מחלות אנדוקריניות: תסמינים וטיפול. סוגי מחלות אנדוקריניות בילודים: מתת פעילות בלוטת התריס ועד סוכרת

הם מאופיינים במחלות של גוף האדם, הגורם להן הוא תפקוד לקוי של הבלוטות האנדוקריניות. הפרעות בתפקוד אלו מתבטאות בהיפראקטיביות של בלוטות אלו או להיפך, בחוסר עוצמה מספקת של עבודתן (היפופונקציונליות).
אפשר לאפיין מחלות אנדוקריניות בצורה שונה. אלו הן מחלות המתרחשות כתוצאה מהפרה של הרקע ההורמונלי של אדם. אחראי ביולוגית על תפקוד הגוף חומרים פעילים- הורמונים. הם אלה ש"אחראים" על מצב הגוף, צמיחתו, התפתחותו, חילוף החומרים בגוף וכו'. ומתי מתרחש ההפרעה מערכת האנדוקרינית, ישנה הפרה של הרקע ההורמונלי, אשר, כמובן, משפיעה על הפונקציונליות התקינה של הגוף שלנו וזה מתבטא בצורה של מחלות אנדוקריניות.

מחלות אנדוקריניות: סיווג

כרגע יש יותר מ-50 מחלות שונותהמערכת האנדוקרינית, ולא נפרט את כולם כאן (הם מתוארים בדפים אחרים באתר זה), אך נשקול את הסיווג של הפתולוגיות הללו.

1. מחלות של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. לכל היותר" נציגים בולטים"קבוצה זו של פתולוגיות הן: אקרומגליה, מחלת Itsenko-Cushing, סוכרת אינסיפידוס...
2. מחלות בלוטת התריס. זוהי קבוצת המחלות השכיחה ביותר של המערכת האנדוקרינית. אלו הם, קודם כל, תת פעילות של בלוטת התריס, יתר פעילות בלוטת התריס, דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, סרטן בלוטת התריס, זפק רעיל מפושט ...
3. מחלות של מנגנון האי של הלבלב. אחת המחלות המפורסמות והנפוצות בעולם היא סוכרת, מקטגוריה זו של פתולוגיות.
4. מחלות של בלוטת יותרת הכליה. אלה הם גידולים של בלוטות יותרת הכליה, ואי ספיקה שלהם, כמו גם היפראלדוסטרוניזם ראשוני ...
5. מחלות של הגונדות הנשיות. גם סוג נפוץ למדי של מחלות אנדוקריניות, זהו, קודם כל: תסמונת קדם וסתית (PMS), תסמונת שטיין-לוינטל, סוגים שונים של הפרעות בתפקוד הווסת.

מחלות של המערכת האנדוקרינית: גורמים

כל מחלה של המערכת האנדוקרינית מתבטאת כתוצאה מהסיבות הבאות:
1. מחסור בגוף בהורמון כלשהו.
2. עודף בגוף של הורמון מסוים.
3. חסינות של איבר או מערכת להשפעות של כל הורמון.
4. סינתזה של הורמונים "פגומים".
5. הפרות של "קווים" תקשורת אנדוקרינית ומטבוליזם.
6. תפקוד לקוי בו-זמני של מספר מערכות הורמונליות.

עכשיו שקול את כל הגורמים הללו למחלות של המערכת האנדוקרינית ביתר פירוט.
הסיבות לחוסר בהורמון מסוים יכולות להיות כדלקמן:
- גורם מולד, המאופיין בתת-התפתחות של בלוטות אלה (היפותירואידיזם מולד);
- מחלות מדבקותבְּלוּטוֹת הַרוֹק;
- שונים תהליכים דלקתיים(דלקת לבלב, סוכרת);
- מחסור בתרכובות ביו-אקטיביות שונות ו חומרים שימושיים, הנחוצים לסינתזה של הורמונים מסוימים (לדוגמה, תת פעילות של בלוטת התריס מתרחשת עקב מחסור ביוד);
- תהליכים אוטואימוניים המתרחשים בגוף ( דלקת בלוטת התריס אוטואימונית);
- רעילות של בלוטות הפרשה פנימיתוהחשיפה שלהם.

הגורמים לריכוז יתר של הורמונים בגוף הם:
- גירוי מוגזם של הפונקציונליות של הבלוטות האנדוקריניות;
- ייצור הורמונים ממבשריו - "מוצרים מוגמרים למחצה" הנמצאים בדם, על ידי רקמות היקפיות (לדוגמה, במחלות כבד, עודף של אנדרוסטנדיון, כניסה רקמת שומן, מסונתז לאסטרוגן).

חסינות של איברים להורמונים, ככלל, יש סיבות תורשתיותשאיתו המדענים שלנו עדיין לא הבינו עד תום. גַם מחלות של המערכת האנדוקריניתמסיבה זו, הם עלולים להתעורר עקב הפרות כלשהן של קולטנים הורמונליים שבגללם הורמון כזה או אחר אינו יכול להיכנס לתוך תאים רצוייםאו בד ולבצע שם את תפקידיהם.

הסינתזה של הורמונים "פגומים" היא די נדירה והסיבה לכך היא מוטציה של כל גן אחד.

זמינות פתולוגיות שונותהכבד נגרם לרוב על ידי מחלות אנדוקריניות אנושיות הנגרמות על ידי הפרה של חילוף החומרים ו"הובלה" של הורמונים, אך יחד עם זאת, הריון יכול להפוך גם לגורם כזה.

בתהליכים אוטואימוניים, מערכת החיסון תופסת את רקמות הבלוטות האנדוקריניות כזרות ומתחילה לתקוף אותן, מה שמשבש את התפקוד התקין שלהן וגורם למחלות אנדוקריניות.

IN לָאַחֲרוֹנָהמדענים מגיעים יותר ויותר לאותה מסקנה: כמעט כל המחלות האנדוקריניות האנושיות מתחילות עקב תקלות בתפקוד של מערכת החיסון שלו, השולטת בכל התאים והאיברים האנושיים.

מחלות אנדוקריניות: תסמינים

אי אפשר לומר אילו איברים לא יכולים להיות מושפעים ממחלות של המערכת האנדוקרינית, ולכן הסימפטומים של פתולוגיות אלה יכולים פשוט להדהים את הדמיון בגיוון שלהם:
- השמנת יתר או, להיפך, ירידה חמורה במשקל;
- אריתמיה לב;
- חום ותחושת חום עז;
- לחץ דם גבוה וכאבי ראש עזים על רקע זה;
- הזעה מוגברת;
- שלשול;
- ריגוש מעל לנורמה;
- חולשה גדולהוישנוניות;
- הידרדרות המוח, המתבטאת בהידרדרות הזיכרון ואובדן ריכוז;
- צמא עז(סוכרת);
- מתן שתן מוגבר (סוכרת אינספידוס)...

כמובן שהתסמינים של מחלות אנדוקריניות תלויים בסוג ובאופי שלהן, ויש צורך לדעת זאת היטב על מנת לבצע אבחנה בזמן ונכון.

מחלות אנדוקריניות: אבחנה

סוכרת בילדים היא בדרך כלל תורשתי במהותה ומתבטאת בכאבי ראש, הקאות, חולשה, עייפות, תכופות הצטננותוהטיפול מורכב, קודם כל, בשיקום הפונקציונליות התקינה של מערכת החיסון.

אצל ילדים הם מתרחשים בכל ה"ספקטרום", כמו אצל מבוגרים, רק יש צורך להתמודד עם הטיפול בהם, תוך התחשבות בעובדה שברגע זה הגוף של הילד עדיין נוצר, כולל. שלוש המערכות העיקריות שלו: חיסונית, עצבית ואנדוקרינית ולכן "רכה" טיפול מורכבו פעולות מניעהלבוא לידי ביטוי כאן.

יש הרבה מחלות של המערכת האנדוקרינית ולכל אחת שיטת טיפול משלה, התלויה בגורמים רבים: אופי המחלה, שלבה, המקום, מצב חיסוניסבלני, תכונות בודדותהגוף שלו. מטרת הטיפול בכל מחלה אנדוקרינית: תיקון הפרעות הורמונליות, השגת הפוגה יציבה וארוכה ככל האפשר של הפתולוגיות הללו, ובטווח הארוך, היעלמותן המוחלטת.

נניח מיד שהטיפול היעיל ביותר למחלות אנדוקריניות הוא טיפול מורכב של שתי מערכות: חיסונית ואנדוקרינית. כפי שכבר אמרנו, תימוס- זה" גוף משותף"של המערכות הללו, העוסקת ב"למידה "(בידול) תאי חיסוןאורגניזם, שבתורו, שולט ומבטיח את התפתחותו ותפקודו התקינים. זה מידע חשוב מאוד! תקלות של בלוטת התימוס באות לידי ביטוי בתקלות בתפקוד מערכת החיסון והאנדוקרינית, המתבטאת כולל. ובמחלות אנדוקריניות.

יש כרגע הכנה חיסונית, שמחליף בהצלחה רבה
תפקוד התימוס הוא גורם העברה. הבסיס של אימונומודולטור זה הוא מולקולות החיסון באותו שם, אשר, פעם אחת בגוף, מבצעות שלוש פונקציות:
- לחסל כשלים של המערכת האנדוקרינית והחיסון;
בהיותם חלקיקי מידע (באופי זהה ל-DNA), גורמי העברה "מתעדים ואוחסנים" את כל המידע על גורמים זרים שפולשים לגוף, וכאשר הם פולשים שוב, "מעבירים" מידע זה מערכת החיסון, המנטרל את האנטיגנים הללו;
- להסיר הכל תופעות לוואינגרם משימוש של אחרים תרופות.

יש קו שלם של אימונומודולטור זה, שמתוכם Transfer Factor Advance ו-Transfer Factor Glucouch משמשים בתוכנית מערכת האנדוקרינית למניעת מחלות אנדוקריניות. לדברי מדענים מפורסמים רבים למטרות אלה התרופה הטובה ביותרלא.

האם אתה רוצה שילדך יתפתח בהרמוניה? אל תשכח להראות את זה לאנדוקרינולוג - זה מה שמומחה שלנו, אנדוקרינולוג ילדים Ph.D. טטיאנה ורלמובה.

האם אופיו של הילד מתדרדר, האם הוא גדל מהר מדי או להיפך, סובל בגלל שהוא הקטן בכיתה, שמנמן מדי ולועס כל הזמן, או להיפך, רזה ומסרב באופן מוחלט לאכול? " גיל מעבר- אנו אומרים - הזמן יתקן הכל. ומחליפים ניסיון עם הורים אחרים, אנו משוכנעים שהתינוק שלנו עדיין לא משהו, אבל הבן עם השכנים ...

הסוכרת הפכה צעירה יותר?

ילדים מודרניים נעשו נמוכים יותר, אבל שמנים יותר, בגלל שהם אוכלים לא נכון, חולים לעתים קרובות יותר ומתרגשים בעצבנות, בלשון המעטה - הם לא מאוזנים נפשית. למסקנות אומללות כאלה הגיעו מומחים העוסקים בבריאות ילדים בפורום הכל-רוסי "בריאות האומה", שנערך במוסקבה באביב הזה. תוצאות של האחרון מחקר מדעיאפשרו להעריך מצב אמיתיבריאות הילדים, שהיא שונה מאוד מהסטטיסטיקה הרשמית.

מורשת מסוכנת
סוכרת מסוג I.הסיכון לירושת סוכרת תלוית אינסולין, מה שנקרא סוכרת נעורים, נמוך.
הסבירות למחלה אצל ילד:
2-3% - אם האם חולה
5-6% - עם סוכרת אצל האב
15-20% - אם שני ההורים חולים
10% היא השכיחות של סוכרת בקרב אחים עם סוכרת.
סוכרת סוג IIבגלל נטייה תורשתית הוא הרבה יותר חזק:
40-50% - אם אחד ההורים חולה. נכון, המחלה מתרחשת בדרך כלל לאחר גיל 40 שנה.
50-80% - אם ההורים מאובחנים גם עם השמנת יתר בשילוב עם סוכרת מסוג II, מה שנקרא סוכרת של מבוגרים שמנים.

לפי מרכז מדעבריאותם של ילדי האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, רק 2% מבוגרי בית הספר יכולים להיחשב בריאים. במהלך השנים האחרונות, ילדים עם התפתחות גופנית תקינה ירדו ב-8.5%. דור של ילדים בריאים בתנאים, או כפי שאומרים הרופאים, "חולים בריאים", הולך וגדל. המונח "פיגור" הופיע, כלומר האטה התפתחות פיזיתוהיווצרות מערכות פונקציונליותבילדים ובני נוער.

וכמות הפרעות אנדוקריניותבילדים מעל גיל 15-20 גדל באופן משמעותי. זה נובע, ראשית, מהמגיפה של המאה שלנו - השמנת יתר. שנית, עם השכיחות המוגברת של סוכרת (גם סוכרת מסוג 1 תלוית אינסולין וגם סוכרת מסוג 2, שנקראה בעבר סוכרת גריאטרית), היא הפכה צעירה בהרבה וכיום היא מופיעה יותר ויותר גם בילדים.

מטבע הדברים, זה קשור גם לאיכות הסביבה וגם לעיור, כלומר לעלויות החיים העירוניות. וכמובן אוכל. מצד אחד, ילדים התחילו לאכול יותר, מצד שני, לא תמיד מה שהם צריכים. לעתים קרובות, אפילו בבית, ילדים מקבלים מזון מהיר ומשקאות מתוקים - לא רק מוגזים, אלא גם "מורסיקים" ו"קומפוטיקי" ממותקים מדי.

בנוסף, ילדים זזים פחות, והדבר תורם להתפתחות הפרעות תפקודיות.

אבל גורם עיקריסיכון - תורשה מחמירה. נכון, אם יש מקרים של סוכרת במשפחה, זה לא אומר שהילד בהחלט יחלה, אבל הוא בסיכון. וזה אומר שהוא צריך השגחה מיוחדת של אנדוקרינולוג (2-3 פעמים בשנה) ותיקון תזונתי. עכשיו יש הרבה מקרים של השמנת יתר בילדים - דרגות I ו-II! וההפרה חילוף חומרים של שומןמוביל להפרה חילוף חומרים של פחמימותוהתפתחות סוכרת.

טעויות נפוצות שהורים עושים:

• האכלת יתר של ילד. אם הילד בריא אבל רזה ויש לו תיאבון ירוד, זה עשוי להיות ביטוי של מחלות גסטרואנטרולוגיות או ריגוש יתר. אז זה הגיוני להראות אותו לנוירולוג ולגסטרואנטרולוג, אבל פשוט אל תכריח אותו לאכול, לארגן הופעות היסטריות כואבות מהאכלה.
• תזונה לא נכונה: מזונות המכילים שומני טראנס (עוגיות, צ'יפס) ועודף ממתקים. תזונת הילד חייבת להיות מאוזנת.
• אי בדיקה קבועה של אינדקס מסת הגוף של הילד.
• האכלת יילודים במהלך היום ללא הפסקה בלילה. טעות נפוצהאמא - להניק בלילה בכל פעם שהוא מתעורר. אז יש לו צורך לאכול ולשתות כל הזמן. אבל מספר תאי השומן מונח בדיוק בתקופה זו של התפתחות - בגיל עד שנתיים!

תסמיני אזעקה:

• ילד אחרי סבל זיהומים של אדנוווירוס, או מחלות ילדות לא יכולות להחלים במשך זמן רב.
• לעתים קרובות צמא ושותה יותר מדי נוזלים.
• יש לו שתן תכופות ומלאות.
• הוא נשאר במצב של עייפות, עצבנות במשך זמן רב.
• הוא מתחיל לרדת במשקל באופן ניכר.

זֶה סימנים אפשרייםסוכרת. לכן, עליך לבדוק מיד את רמת הגלוקוז בדם.

גובה וגיל עצמות

כאשר ילד מפגר אחרי בני גילו, הדבר נתפס כטרגדיה על ידי ההורים וגם על ידי עצמם, זה כואב להם במיוחד. בני נוער.

במה תלויה הצמיחה האנושית? הוא מושפע משני גורמים עיקריים – אלו גנים, כלומר תורשה, ושוב תזונה בגיל הרך. להורים גבוהים יש בדרך כלל ילדים גבוהים יותר, ולהיפך. ואם ההורים מעל הגובה הממוצע, והילד מפגר מאחור, עליך לבדוק את רמתו הורמון גדילה(STG).

ניתן להפחית את שיעורי הצמיחה גם על ידי מחלות קשות (בעיקר כרוניות). תינוק מוחלש מעביר באופן זמני את האנרגיה שהייתה צריכה להיות מושקעת בגדילה לתהליך הריפוי.

תפקיד חשוב הוא מצב הבריאות של האם במהלך ההריון, כמו גם המאפיינים האישיים של התהליכים המטבוליים בגוף הילד.

ומאוד השפעה גדולהבצמיחה יש את הפונקציות של הבלוטות האנדוקריניות - בלוטת התריס והורמון המין טסטוסטרון. עלייה בייצור שלה מגרה את צמיחת העצם עד גבול מסוים, אך בעתיד היא מתחילה לדכא אזורי גדילה, ולעצור את הצמיחה. ניתן להבחין בכך אצל גברים צעירים במהלך ההתבגרות, כאשר האצת הגדילה מוחלפת בתקופת ההתבגרות (בגיל 16-18) בהפסקתה.

נורמה וסטיות:

חשוב מאוד לעקוב אחר שיעורי הגדילה במהלך השנתיים הראשונות לחיים.

• בשנה הראשונה, ילדים גדלים בממוצע של 25-30 ס"מ, בשני - עד 12 ס"מ, ובשלישית - 6 ס"מ. ואז הצמיחה המהירה מוחלפת במה שנקרא צמיחה אחידה, כלומר, מתווספים 4-8 ס"מ בשנה.
• בתחילה גיל ההתבגרותאצל ילדים, ככלל, שוב מתרחשות קפיצות גדילה. התקופה הזאת גידול מהירנגרם מהשפעת הורמוני המין - "שפריץ" הורמונלי.
• אצל בנות תקופה זו מתחילה בגיל 10 (מקסימום 12), כשהן מוסיפות בממוצע 8 ס"מ בשנה.
• אצל בנים בגילאי 12-14, העלייה בגובה היא בממוצע 10 ס"מ בשנה, עם סטיות בודדות של 1-1.5 שנים.
• במהלך תקופת ההתבגרות "קפיצה" (אצל בנים זה קורה בדרך כלל בגיל 13-16, אצל בנות - בגיל 12-15), שני האינדיקטורים העיקריים להתפתחות גופנית באים לידי ביטוי באופן אינטנסיבי - גובה ומשקל גוף. בפרק זמן קצר יחסית הגובה יכול לעלות ב-20%, ומשקל הגוף - אפילו ב-50%.
  אצל בנות, ה"קפיצה" הזו יכולה להתחיל ב-10.5 שנים, להגיע לביטוי הגדול ביותר שלה ב-12.5. וצמיחת הגוף שלהם נמשכת עד גיל 17-19.
• בנים בתחילת ההתבגרות מפגרים אחרי בנות, ובגיל 14.5 בערך הם מתחילים להדביק אותם באופן אינטנסיבי, וגדילתם נמשכת עד גיל 19-20 בערך.

תסמיני אזעקה:

• אינדיקטורים של משקל וגובה עשויים להשתנות - זה תלוי במאפיינים האישיים של ילד מסוים, כך שהסיבה להתרגשות לא צריכה להיות דמות אחת, אלא מגמת גיל קבועה של פיגור או האצת צמיחה. כאן גנים משחקים תפקיד גדול, אבל התוכנית התורשתית עלולה להיכשל מסיבות חיצוניות.
• מתבגרים בהתפתחות גופנית ומינית עשויים להתעכב ב-1-2 שנים בהשוואה לבני גילם העוסקים באופן אינטנסיבי בספורט עם מתמיד פעילות גופנית(התעמלות, היאבקות וכו').
• מחלות כרוניות, למשל, דלקת קיבה, גסטרודואודיטיס, שלעיתים מתרחשת כמעט ללא סימפטומים אצל מתבגרים, יכולה להשפיע באופן משמעותי על פיגור בגדילה.
• מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, כמו יתר לחץ דם עורקי, שיגרון, מומי לב, חלקם מחלות ריאה, תורמים גם לירידה בצמיחה.
• וכמובן, מחלות אנדוקריניות, שהסימנים הראשונים שלהן מופיעים לפעמים גיל מוקדם, ולפעמים רק בגיל ההתבגרות, מביאים להאטה בגוף - ובעיקר לירידה בגדילה.

חשוב לא לאבד זמן, לשים לב בזמן שגדילת הילד אינה תואמת את הנורמה, ולהקפיד ליצור קשר עם מומחים - רופא ילדים ואנדוקרינולוג.

כמו כן, יש לבדוק את גיל העצמות - התאמתו לדרכון - ואזורי הגדילה. בשביל זה הם עושים צילום רנטגןמברשות ו מפרקי שורש כף היד. אזורי הצמיחה נראים היטב בתמונה. אם אזורים אלה סגורים בגיל 14-15, הילד כבר לא יגדל, וזה סימן לא חיובי.

תְרִיס

שני העשורים האחרונים היו מסומנים בעלייה מתמדת במחלות בלוטת התריס בילדים. בנוסף לתורשה עמוסה תפקיד חשובהצגות ואזור המגורים. אם יש מחסור ביוד באזור, יש לחדש את המחסור בו בתכשירי יוד - יודומרין, אשלגן יודיד וכו'.

כיצד פועלים ההורמונים?
המערכת האנדוקרינית היא בלוטות אנדוקריניות, כגון ההיפותלמוס, בלוטת יותרת המוח, בלוטת האצטרובל, בלוטת התריס, לבלב, שחלות, אשכים ועוד. הורמונים (חומרים אנדוקריניים) מופרשים על ידי המערכת האנדוקרינית ישירות לזרם הדם ומווסתים חיוניים תהליכים חשוביםבאורגניזם. בכל העולם חלה לאחרונה עלייה במחלות הקשורות להפרעות אנדוקריניות. יתרה מכך, רוב המחלות האנדוקריניות מתבטאות בילדות. תסמינים אופיינייםהפרעות אנדוקריניות - עייפות ללא סיבה, שינוי פתאומימצב רוח, עצבנות, השמנת יתר או ירידה פתאומית במשקל, מוקדם מדי או מאוחר מדי גיל ההתבגרות- אמורה לשמש סיבה רצינית לפנייה לאנדוקרינולוג.

קצת לא מספק פעילות גופניתואפילו זמן רב מדי במחשב בגיל צעיר עלול לעורר התפתחות של מחלות בלוטת התריס, כמו בלוטת התריס אוטואימונית - מחסור בהורמון בלוטת התריס, מה שמוביל לפגיעה תפקודית נוספת.

אם לאחר בדיקה מדוקדקת ואולטרסאונד מתברר שהבלוטה מוגדלת, אך רמת הורמוני בלוטת התריס תקינה, אז תכשירי יוד מספיקים. אם רמת ההורמון עולה או יורדת, יש צורך בתיקון רציני, טיפול בתרופות הורמונליות.

הדעה הרווחת לפיה ההורמונים שהאם נטלה במהלך ההריון מובילים גם להתפתחות של הפרעות אנדוקריניות בילדים אינה מאושרת על ידי הרופאים. הורמונים ניתנים בדרך כלל לנשים עם בעיות מערכת רבייה- הפלה, וכו' מהלך כזה של טיפול בפיקוח רופא כמעט אף פעם לא - יש הרבה מחקרים בנושא זה - אינו משפיע על בריאותם של ילדים. להיפך, במינון נכון, שנבחר במדויק תרופה הורמונליתעוזר לשמור על ההריון. תת פעילות בלוטת התריס יכולה להיות גם מולדת מחלה תורשתיתכאשר התינוק כבר נולד עם בלוטת התריס "רעה". לכן, מאז 1992, אנו מבצעים בדיקות סקר של ילודים למחלות אנדוקריניות.

כגון אבחון מוקדםחשוב מאוד: אם מתחילים טיפול מיד (וילדים עם תת פעילות של בלוטת התריס זקוקים לטיפול לכל החיים), אז אתה יכול למנוע עיכובים התפתחותיים.

מקרים תת פעילות בלוטת התריס מולדתברוסיה הם בממוצע 1 לכל 4,000 יילודים. בגלל זה המניעה הטובה ביותרהפרעות במערכת האנדוקרינית בילדים - בדיקת נשים בהריון ב דייטים מוקדמיםכאשר הסימניה מופיעה מערכת עצביםובלוטת התריס בעובר.

תסמיני אזעקה:

• האטה בצמיחה.
• הפרעות משקל – גם מחסור וגם עודף. אם הילד מלא מדי, זה עשוי להצביע על הפרה של תהליכים מטבוליים.
• במקרה של אי ספיקה של הורמוני בלוטת התריס, ילדים רדומים, דביקים, חלשים - הם מתעייפים במהירות בהשוואה לבני גילם, קשה מאוד לקום בבוקר.
• אם הבלוטה פועלת באופן פעיל מדי, נצפתה ירידה במשקל, ריגוש רגשי מוגברת, במיוחד אצל בנות. הם נעשים בכיינים, אפילו אגרסיביים, רעידות ידיים עשויות להופיע, עלייה גלגלי עיניים, הפרש לחצים - מופחת דיאסטולי וסיסטולי מוגבר (דופק), עור דק, רך, אפילו יבש ועצבנות כללית בתנועות.

רופא מנוסה יכול לזהות הפרות כבר בדרך של כניסתו של הילד למשרד: הדבר ניכר על ידי הפלסטיות שלו, ההתנהגות ההיפראקטיבית והטרחה המוגזמת שלו.

בעיות מגדר

גיל ההתבגרות בילדים נובע בעיקר מתורשה, אבל לא רק תכונות גנטיותלקבוע את סוג ההתפתחות של הילד, ואת ההשתייכות הלאומית, הגזעית של ההורים - ילדים של עמים דרומיים או מזרחיים, למשל, מתבגרים מוקדם יותר.

איך לקבוע משקל אידיאלייֶלֶד?
עבור ילדים מגיל 1 עד 12, ניתן להעריך את הסטייה של משקל הגוף מהאידיאל בנקודות - מחמש עד שתיים. מדד מסת הגוף (BMI) לילדים מגיל שנתיים מחושב לפי אותה נוסחה כמו למבוגרים: משקל בק"ג חלקי גובה בס"מ בריבוע.
5 נקודות - התאמה מדויקת של משקל הילד לגילו
+4 - עודף משקל קל
+3 - עודף משקל בינוני
+2 - משקל עודף בולט
-4 — אי ספיקה קלהמִשׁקָל
-3 - תת משקל בינוני
-2 - ירידה חמורה במשקל

הערכת משקל הגוף אצל בנות

גיל, שנים	הערכת BMI בנקודות
	-2	-3	-4	5	+4	+3	+2
1	14,7	15,0	15,8	16,6	17,6	18,6	19,3
2	14,3	14,7	15,3	16,0	17,1	18,0	18,7
3	13,9	14,4	14,9	15,6	16,7	17,6	18,3
4	13,6	14,1	14,7	15,4	16,5	17,5	18,2
5	13,5	14,0	14,6	15,3	16,3	17,5	18,3
6	13,3	13,9	14,6	15,3	16,4	17,7	18,8
7	13,4	14,4	14,7	15,5	16,7	18,5	19,7
8	13,6	14,2	15,0	16,0	17,2	19,4	21,0
9	14,0	14,5	15,5	16,6	17,2	20,8	22,7
10	14,3	15,0	15,9	17,1	18,0	21,8	24,2
11	14,6	15,3	16,2	17,8	19,0	23,0	25,7
12	15,0	15,6	16,7	18,3	19,8	23,7	26,8

הערכת משקל הגוף אצל בנים

גיל, שנים	הערכת BMI בנקודות
	-2	-3	-4	5	+4	+3	+2
1	14,6	15,4	16,1	17,2	18,5	19,4	19,9
2	14,4	15,0	15,7	16,5	17,6	18,4	19,0
3	14,0	14,6	15,3	16,0	17,0	17,8	18,4
4	13,8	14,4	15,0	15,8	16,6	17,5	18,1
5	13,7	14,2	14,9	15,5	16,3	17,3	18,0
6	13,6	14,0	14,7	15,4	16,3	17,4	18,1
7	13,6	14,0	14,7	15,5	16,5	17,7	18,9
8	13,7	14,1	14,9	15,7	17,0	18,4	19,7
9	14,0	14,3	15,1	16,0	17,6	19,3	20,9
10	14,3	14,6	15,5	16,6	18,4	20,3	22,2
11	14,6	15,0	16,0	17,2	19,2	21,3	23,5
12	15,1	15,5	16,5	17,8	20,0	22,3	24,8

אתה יכול לחשב את המשקל האידיאלי עבור ילדך, תוך התחשבות בסוג הגוף החוקתי שלו, באמצעות הנוסחה: MI \u003d (R x D): 240, כאשר MI הוא מסה אידיאליתגוף בק"ג; P - גובה בס"מ; G - מעגל חזהבס"מ; 240 הוא גורם עיצוב קבוע.

סימן לנורמה או לסטייה עשוי להיות הרצף של הופעת מאפיינים מיניים משניים: אצל בנות, בלוטות החלב חייבות להתפתח תחילה, ואז מתרחשת צמיחת שיער באזור הערווה, ואז מתרחשת הווסת. אם הרצף נשבר, זה עדיין לא סימן למחלה, אלא סיבה להתייעץ עם אנדוקרינולוג. כאשר לבנות יש שיער על הידיים, הרגליים והגב, יש צורך להוציא עודף של אנדרוגנים על ידי ביצוע לימודים מיוחדים. עם עודף שלהם, אנחנו יכולים לדבר על הפתולוגיה של בלוטות יותרת הכליה. אם הרקע ההורמונלי תקין, זה עשוי להיות ביטוי של תכונה חוקתית.

בדרך כלל, אצל בנות בגיל 8-9 מופיעים סימני התבגרות ראשונים: אזורי הפטמות מתחילים לבלוט מעט, משנים מעט את צבעם וצורתם. ואז, מגיל 10-12, מתחילים להתרחש בהדרגה הפיזור מחדש של רקמת השומן, התפתחות בלוטות החלב וכו'.

התבגרות תקינה אצל בנים מתרחשת בדרך כלל בין גיל 9 ל-14. הסימנים הראשונים הם הגדלה של האשכים, ולאחר מכן, לאחר 6 חודשים, הופעת שיער הערווה, מגיע לשיא בשלב הסופי של צמיחת איברי המין.

לבנים בגיל הזה יש לפעמים נפיחות בלוטות החלב- אחד או שניהם, ככלל, זה נגרם על ידי עודף של פרולקטין ואינו זקוק לטיפול. זו לא מחלה, אבל תופעה פיזיולוגית- מה שנקרא גינקומסטיה. יכול להיות שזה נובע מהשמנה.

תסמיני אזעקה:

• שיער ערווה אצל בנות בהיעדר מאפיינים מיניים משניים אחרים יכול להיגרם כתוצאה מתפקוד לקוי של בלוטות יותרת הכליה, כגון גידול באדרנל. זֶה אירוע רצינילפנות לאנדוקרינולוג.
• בפיגור אחרי עמיתים. במקרה זה, יש צורך לבצע בדיקת התאמה גיל העצמותבִּיוֹלוֹגִי.
• השמנת יתר אצל בנים יכולה גם לתרום לפתולוגיה של התפתחות איברי המין.
• סטייה אנדוקרינית - קריפטורכידיזם, כאשר אחד האשכים או שניהם אינם יורדים בזמן לשק האשכים, אלא נשארים בחלל הבטן.
• תת התפתחות של איברי המין, אם, למשל, לילד בגיל 13 החלה צמיחת שיער (בית השחי ובאזור הערווה), וגודל איברי המין עדיין ילדותי, הילד נלקח בפיקוח של אנדוקרינולוגים .
• ילדים משני המינים עשויים לחוות התבגרות מוקדמת. זֶה סימפטום אזעקהאם מאפיינים מיניים משניים מופיעים אצל בנים מתחת לגיל 9 או אצל בנות מתחת לגיל 8 שנים. בכל מקרה, יש צורך להראות אנדוקרינולוג לפחות פעם בשנה, גם בהיעדר סטיות בולטות.

תגובה על המאמר רקע הורמונליוהתפתחות הרמונית

נוהג מקובל הוא לתת לאישה הרה הפניה לאשפוז בשבוע 40. אישה לעתים קרובות אפילו לא יודעת שהיא יכולה לסרב לו. תוך צייתנות להוראות הרופא היא פונה לבית יולדות וגם ללא צירים מסיימת במחלקה לפני לידה (כי הגיע הזמן!), שם בעזרת מכשירים ותרופות פעילות שבטיתמנסה לעודד. מה קורה? התינוק לא נתן אות לגוף האם על מוכנה ללידה, גם צוואר הרחם הוא לעתים קרובות ...

1000 הימים הראשונים הם תקופת הצמיחה וההתפתחות הפעילים ביותר של התינוק, כאשר תזונה ופעילויות חינוכיות מניחות את הבסיס לעתידו הבריא. באותו זמן המשימה העיקריתאמהות לעשות בחירה נכונהוליצור תנאים אופטימלייםלהתפתחות הילד מהימים הראשונים לחייו. כדי לעזור לה בדרך זו, המומחים של מועדון האמהות המודרניות Nutriclub.ru השיקו את הפרויקט החינוכי הכל-רוסי "נווט פיתוח". לעתים קרובות, אמהות הופכות את ההתפתחות המוקדמת של הילד למירוץ אחר ...

מאז ומתמיד, אישה שימשה כאפוטרופוס של האח המשפחתי. על כתפיה מונחים הבית, והילדים, ומטפלים בקרובים מבוגרים. אבל גם עבור בן הזוג היה צורך להישאר הכי מקסים ומושך! במהלך מאה השנים האחרונות, נשים זכו בזכויות וחירויות חדשות; והתחייבויות חדשות, שם בלעדיהם. כעת, בנוסף לנוחות הביתית, ילדים מאכילים היטב ומראה מטופח, אישה נדרשת השכלה גבוהה, עצמאות כלכלית, הכרת ה"אינטרנט" ו...

עקמת היא פתולוגיה של עמוד השדרה השכיחה בילדים ובני נוער, המלווה בהפרעות באיברים אחרים, המגבילה משמעותית את פעילות החיים ולעיתים מובילה לנכות. על בסיס עיוות עקמת להתפתח שינויים ניוונייםבמבנים של עמוד השדרה. על פי מחקר של 1000 חולים הסובלים מדיסקוגני תסמונת כאבאוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה, (AF Kaptelin, 1977) עקמת מבנית נצפתה ב-37.8% מהמקרים. בגלל זה...

מדענים מאמינים שיש קשר הפוך: כמו שהורמונים משפיעים על בחירת העיסוק של נשים, כך שיעורים יכולים להשפיע על רמות ההורמונים. אם אישה נאלצת לעבוד בעבודה פיזית כבדה, היא עלולה בסופו של דבר לאבד את הנשיות שלה, ולרכוש תכונות פיזיות גסות. בהתאם לכך, נציגי המין החלש, שרק אוהבים ענייני נשים- הם סורגים, תופרים, רוקמים, למשל, עם צלב, - הם יותר נשיים ובעלי אופי מאוזן. ככה זה...

אני מזמין אותך לקחת חלק בסקר! סקר על ידי משתמש FIELD מה צבע העיניים שלך? חום כחול אפור ירוק אחר שונות תוצאות נוכחיות סקרים אחרים סקרים באתר www.website

לחלק, דיאטה מסוימת עזרה, לאחרים לא, ולכן אנחנו מנסים את הבאה. והם ממשיכים לנסות עד שמשהו עובד. אבל יש מקרים שבהם לא דיאטה ולא פעילות גופנית עוזרים. ואני ממש רוצה לרדת במשקל! ומה לעשות? ראשית אתה צריך לברר - בגלל מה שקיבלת עודף משקל. ישנן סיבות רבות המובילות לעודף משקל. חלק מהסיבות הללו הן השלכות תמונה שגויההחיים, והחלק השני - סיבות רציניות יותר. סיבות רציניותמִתעַרֵב...

1. טיפול יעילקיכלי עם איזה סם וקיכלי שניתן לריפוי??תודה!! חלבנית היא זיהום פטרייתירירית הנרתיק. כמות קטנהפטריות נמצאות תמיד על רירית הנרתיק, כאשר נוטלים אנטיביוטיקה (ללא תרופות נגד פטריות), ירידה כללית בחסינות, סוכרת, עודף פחמימות בתזונה - הופעת קיכלי אפשרית. קשה מאוד להיפטר ממנו. הטיפול נקבע רק לאחר גילוי וביטול הגורם המדויק להתרחשות ...

מה סוג האנרגיה שלך? האם תפסת את מקומך בחיים האלה? האם קשה לאשת עסקים להיות עקרת בית טובה, אמא דואגת ו אישה אוהבת? בואו נבין את זה ביחד...

רקע הורמונלי והתפתחות הרמונית. אני מזכיר לכם את גורמי הסיכון לפתח סרטן המעי הגס: אותה תורשה, הנוכחות מחלות דלקתיותמעיים, סוכרת, השמנת יתר...

בלוטות אנדוקריניות - בלוטות אנדוקריניות של ילד, כמו בלוטות אנדוקריניות של מבוגר - מפרישות את הסודות או ההורמונים שהם מייצרים ישירות לדם או לתוך המערכת הלימפטיתומהווים גורם בוויסות ההומורלי של התפקודים הפיזיולוגיים של הגוף. תפקידיהם קשורים לפעילות מערכת העצבים האוטונומית וכפופים לתפקיד הוויסות והבקרה של קליפת המוח. במקביל, פעילות הבלוטות האנדוקריניות משפיעה על מצב מערכת העצבים המרכזית.

בדינמיקה של התפתחות המנגנון האנדוקריני, חלק מהבלוטות יכולות להיחשב בעיקר כבלוטות ילדות מוקדמת. אלה כוללים את התימוס, בלוטות הפאראתירואיד, קליפת יותרת הכליה, ובחלקו את בלוטת יותרת המוח. לכן, בילדים מתחת לגיל 3, תפקוד בלוטות יותרת המוח ובלוטת התריס מתבטא בצורה גרועה ופעילות הגונדות אינה באה לידי ביטוי כלל. עד גיל 7 חלה ירידה בתפקוד קליפת האדרנל והזפק. במקביל חלה עלייה בפעילות התפקודית של בלוטת יותרת המוח, בלוטת התריס ומתחילה פעילות בלוטות המין (תאי ביניים). עד גיל 11-12, תפקוד בלוטת התריס עולה בחדות, מדוללת יותרת הכליה גדלה משמעותית, בעוד בלוטת הזפק מתנוונת, ובלוטות הפאראתירואיד וקליפת האדרנל יורדות בגודלן. גיל ההתבגרות מאופיין בעלייה חדה בפעילות הגונדות, עליה משמעותית בתאי ביניים אצל בנים ותאי לוטאליים אצל בנים. קורפוס צהובשחלות אצל בנות.

בלוטת התימוס בילד

המשקל המוחלט של בלוטת התימוס עולה מרגע הלידה, אך משקלה היחסי יורד ועם השלמת הגדילה היא מתנוון. הוא האמין כי התימוס משפיע על תהליכי הגדילה, התאבנות ו התפתחות מינית, מוקצה לה גם תפקיד משמעותי ביצירת גופים חיסוניים. עדיין לא הוכח אם התימוס מפריש הורמון כלשהו. הגודל התקין של בלוטה זו משתנה במידה ניכרת אצל ילדים שונים, אפילו בני אותו גיל. במחלות ותת תזונה, משקל התימוס יורד במהירות. עם דרישות מוגברות לגוף, כאשר שחרור הורמון הסוכר של קליפת האדרנל עולה, הדבר מוביל לירידה בנפח בלוטת התימוס. ההיפרפלזיה שלו נצפית במחלת גרייבס, מחלת אדיסון, בחלק מהפרעות נשימה של יילודים, באלה שסורסו בגיל צעיר, עם סטטוסתימיקו-לימפטיקוס. בעבר האמינו שסטטוס thymico-lymphaticus הוא הגורם למקרים מסוימים של מוות פתאומי בילדים. כיום מאמינים שבמקרים אלה, מוות נגרם מאי ספיקת יותרת הכליה. ילדים עם statusthymico-lymphaticus הם בדרך כלל דביקים, חיוורים, היפוטוניים, ולעתים קרובות מראים סימני אלרגיה.

בלוטת התריס אצל ילד

בלוטת התריס ביילודים מפותחת בצורה גרועה, משקלה והתפתחותה קשורים לשומן של הילד. עם הגיל, בלוטת התריס גדלה. אז, בגיל 1/2-2, משקלו הוא 1.85 גרם, בגיל 7-8 - 6.5 גרם, 11-15 שנים - 13.2 גרם.

הפרשת הורמון בלוטת התריס מתחילה מיד לאחר הלידה ועולה באופן דרמטי במהלך ההתבגרות. ייצור ההורמון מווסת על ידי מערכת העצבים הסימפתטית. חשיבותה של בלוטת התריס להתפתחות הילד גבוהה מאוד: ההורמון שלה הוא אחד המווסתים העיקריים של חילוף החומרים הבסיסי, משפיע על רמת ההתרגשות של קליפת המוח, מגביר את הטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית, משפיע על אנדוקריניות אחרות בלוטות - תפקוד מדוללת יותרת הכליה ופעילות בלוטת יותרת המוח. הורמון בלוטת התריס הפעיל הוא תירוקסין; הוא מכיל הרבה יוד ומצטבר ב בלוטת התריסבצורה של יוד-ברגולין. מוצרי המחשוף שלו diiodokerosine, כמו גם תירוקסין שהוכן באופן מלאכותי, מכילים 65% יוד. החומר היבש של בלוטת התריס תירוידין משמש יחד עם תירוקסין למטרות טיפוליות. בעת קביעת יוד הקשור לחלבון, הורמון בלוטת התריס נקבע למעשה בסרום הדם, אשר יכול להכפיל את יתר פעילות בלוטת התריס ולנוע בין 4 ל-8 y% (ממוצע 7 y%), עם תת פעילות בלוטת התריס הוא יורד ל-4 y%. יוד רדיואקטיבי ניתן תוך ורידי, לאחר מספר דקות ניתן למצוא אותו בבלוטת התריס, אשר רוויה בו לאחר מספר שעות; בעוד שרקמות אחרות אינן סופגות יוד. עם יתר של בלוטת התריס, יותר יוד נספג, עם תת פעילות של בלוטת התריס פחות, עם אטריוזיס הוא לא נספג כלל. עם תת פעילות של בלוטת התריס, שיכולה להתבטא בדרגות שונות, יש עיכוב בתהליכי הגדילה וההתפתחות (האפיפיסות נשארות פתוחות לאורך זמן, גרעיני ההתבגרות מופיעים מאוחר), כמו גם שינויים אופייניים בעור (זהו מעובה, אמפיזמטי, שיער גס, דליל), טונוס השרירים פגום (נמוך או מוגבר), אשר, עם צמיחה מופחתת, מעניק לילד החולה מראה גוץ ומוצק. ההחלפה הבסיסית וההתפתחות הנוירופסיכית יורדת.

ישנן שלוש צורות של תת פעילות בלוטת התריס:

1) מולד, בהיעדר או היפופלזיה של בלוטת התריס, המתבטאת מספר ימים לאחר הלידה,

2) מיקסדמה נרכשת או נעורים, המופיעה לאחר זיהומים או מחלות אחרות,

3) קרטיניזם אנדמי המתרחש באזור המוקדים המושפעים מזפק; הוא מובחן על ידי אופי משפחתי, נוכחות של זפק נודולרי ויעילות נמוכה בטיפול בתכשירי בלוטת התריס. בילדות, זפק טרופי פשוט נצפתה לעתים קרובות יותר בגלל חוסר יוד בגוף. אזורי התפוצה של זפק הם באותו זמן אזורים של קרטיניזם אנדמי.

בלוטה זו מגיעה לפעילותה הגדולה ביותר בגיל ההתבגרות. אחוז הילדים עם בלוטת התריס מוגדלת עולה עם הגיל. יחד עם זאת, היא שכיחה יותר בקרב בנות מאשר בקרב בנים (לוח 19). חיזוק תפקוד הבלוטה בגיל 5 עד 15 שנים מתרחש באחוז קטן מהמקרים ועולה בחדות בגיל 15-18 (2.2% בבנים ועד 4.4% בבנות).

הפרה של התפקוד התקין של בלוטת התריס גורמת להפרעות קשות במצב הבריאות של הילד ובפעילות הנוירופסיכית שלו. אז, עם היפרתירואידיזם, יש עלייה בריגוש של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, חילוף חומרים בסיסי, פעילות לב, נשימה, ויסות חום, הפרעה בצמיחת העצם והפרה של טרופיזם העור, וירידה בסבולת הפחמימות. לילדים האלה יש גדולים עיניים נוצצות, הם מאופיינים בהרחבה מוגברת (איור 14). עם תת פעילות של בלוטת התריס, נצפה ההפך - ירידה בתפקוד קליפת המוח, ירידה ברגישות וירידה בחילוף החומרים הבסיסי, עיכוב בהתפתחות המינית - ילדים הופכים לא פעילים, מנומנמים, ביצועי בית הספר יורדים בחדות.

בלוטת יותרת המוח (נספח מוח) של ילד

בלוטת יותרת המוח של הילד כבר נוצרה במלואה ביילוד. בלוטה זו, בעלת צורה אליפסה, ממוקמת בבסיס הגולגולת באזור האוכף הטורקי. הוא מורכב משלוש אונות, הנבדלות במבנה ההיסטולוגי שלהן, הקשור ליכולתן להפריש הורמונים שונים.

חשיבות מיוחדת היא האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח, אשר מפרישה:

1) הורמון מגרה זקיקים המשפיע על צמיחת זקיקים אצל נשים ועל זרע בגברים,

2) הורמון הממריץ תאי ביניים,

3) לוטאוטרופין (LTH), הממריץ את תפקוד הגופיף הצהוב, סינתזת פרוגסטרון והנקה (לשלושת ההורמונים הללו יש השפעה גונדוטרופית בו זמנית),

4) תירוטרופין, הממריץ את תפקוד בלוטת התריס, כל תפקודי בלוטות יותרת הכליה ושחרור הורמון אדנוקורטיקוטרופי (ACTH), וכן

5) הורמון גדילה, בעל השפעה ישירה (ולא דרך בלוטות אחרות) והוא אנטגוניסט לאינסולין.

יותרת המוח האחורית מפרישה חומרים הגורמים לעלייה בלחץ הדם, התכווצויות הרחם ומשתנים. עם תחילת ההתבגרות, התפתחות הגונדות והפרשת הורמוני המין גוברים במהירות. בשלב זה, הפרשת האנדרוגנים על ידי בלוטות יותרת הכליה גוברת גם היא, הפרשת 17-קטוסטרואידים בשתן עולה, ומופיעה צמיחת שיער משנית. הורמונים גונדוטרופיים נעדרים בילדות ונמצאים בשתן זמן קצר לפני תחילת ההתבגרות.

הפעלת תפקוד בלוטת יותרת המוח עשויה להיות תלויה לא רק במידת הבשלות של בלוטת יותרת המוח, אלא גם באיברים ורקמות אחרות. זה מאושר על ידי העובדה כי תחילת ההתבגרות פועלת במקביל להתפתחות של מרכזי עצם ההתבגרות האפיפיזית. עיכוב בהתפתחות המינית תואם בדרך כלל להאטה בצמיחת העצם. הורמונים אחרים יכולים להשפיע גם על ההתבגרות הכללית של הגוף: הורמון גדילה, הורמון בלוטת התריס, כמו גם מחלות קודמות, מצב התזונה של הגוף.

בלוטות מין של ילדים

בלוטות מין בילדים הן בלוטות של הפרשה חיצונית המפרישות תאי נבט. זרעונים מיוצרים בצינוריות הזרע המפותלות באפיתל הזרע, תאי נבט נשיים מיוצרים בשכבת קליפת המוח של השחלות ובזקיקים.

במקביל, בלוטות המין הן גם איברים של הפרשה פנימית המפרישים הורמוני מין נשיים וזכריים. בהשפעת ההורמונים המיוצרים במין ובכמה בלוטות אנדוקריניות אחרות, מתפתחים מאפיינים מיניים משניים: שיער מופיע בבתי השחי ובערווה, המחזור החודשי מופיע אצל בנות, הקול משתנה אצל בנים ומופיעים חלומות רטובים. לפני גיל ההתבגרות, האשכים אינם מתפקדים. בגיל ההתבגרות, בהשפעת ההורמונים הגונדוטרופיים, הם מתפתחים במשך מספר שנים לגודל אשכיו של מבוגר ובגיל 15 כבר יש להם תפקודים spermogenetic. גיל ההתבגרות בבנים מתחיל בממוצע בגיל 13-14 שנים ומסתיים בגיל 18-20 שנים, ניתן לשפוט את תפקידו של האשכים על ידי התפתחות איברי המין (גודל האשך ו בלוטת הערמונית), על ידי הופעת מאפיינים מיניים משניים. ניתן לשפוט את נוכחותו של הורמון מגרה זקיקים לפי הפרשתו בשתן. ניתן לקבוע את היווצרות הורמונים אנדרוגנים מקליפת יותרת הכליה והאשכים על ידי הפרשת 17-קטוסטרואידים בשתן.

שחלותגם לא להראות את הפונקציות שלהם עד גיל ההתבגרות. עם תחילת ההתבגרות, בלוטת יותרת המוח מתחילה לייצר גונדוטרופין. בפעולת הורמון מגרה זקיקים מבשילים זקיקי השחלות, ותחת פעולת ההורמון הלקטוגני מתחילה היווצרות הורמוני אסטרוגן. תחת פעולת ההורמון הלקטוגני מתרחשים הביוץ הראשון והיווצרות סדירה של פרוגסטרון ואסטרוגנים. ניתן לשפוט את היווצרות הורמון מגרה זקיקים, אסטרוגנים, פרוגסטרונים ואנדרוגנים לפי התוכן של הורמון מגרה זקיקים, אסטרוגנים, פרגנדיולים ו-17-קטוסטרואידים.

תת-תפקוד של הגונדות אצל בנים ובנות גורם להתפתחות מינית מאוחרת, פיגור והתפתחות בגדילה. תפקוד יתר של הגונדות גורם להתבגרות מוקדמת ולגדילה מוגברת.

התפתחות ותפקוד תקינים של הבלוטות האנדוקריניות יש חשיבות רבהלהתפתחות גופנית ונפשית כאחד גוף הילדומגדיר מספר נקודות מפנה בתהליך הגדילה וההיווצרות של הילד. הפרה של הפונקציות של יותרת המוח, יותרת הכליה, בלוטת התריס והבלוטות מובילה להפרעות בהתפתחות ובפעילות של האורגניזם כולו, להפרעה בתפקוד התקין של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, חילוף החומרים וכו '; לכן, בעת ביצוע בדיקה מעמיקה של ילדים, הרופא צריך לשים לב רציני לנושאים הקשורים לפעילות המערכת האנדוקרינית.

רוב האיברים האנדוקריניים אינם זמינים לבדיקה ישירה, למעט בלוטת התריס והבלוטה, לכן, לעיתים קרובות יש לשפוט את מצב הבלוטות האנדוקריניות על פי תסמונות קליניות האופייניות לתפקוד יתר או תת-תפקוד של הבלוטה הפגועה. ומחווני הומאוסטזיס.

בדיקה קלינית של המערכת האנדוקרינית בילדים מורכבת מחקר תלונות, אנמנזה של המחלה וחיי הילד, לרבות המאפיינים הגנטיים של המשפחה, עריכת בדיקה אובייקטיבית של כל האיברים והמערכות של הילד, והערכת הנוספים הללו. שיטות מחקר.

בדיקה כללית של המטופל

במהלך בדיקה חיצונית של הילד, תשומת הלב מופנית למידתיות של מבנה הגוף. לאחר מכן מתבצעת הערכה התפתחות גופנית של הילד, שעל בסיסן ניתן לזהות הפרעות גדילה. הערכת התפתחות גופנית אצל ילדים:

בהתחשב בשונות הנצפית באינדיקטורים שונים של ההתפתחות הגופנית של הילד, אתה צריך לדעת את מה שנקרא נורמלי, או גאוס-לפלסיאני. המאפיינים של התפלגות זו הם הערך הממוצע האריתמטי של סימן או אינדיקטור (M) וערך סטיית התקן, או סיגמה (δ). ערכים החורגים מתקן M ± 2δ לילדים בריאים, ככלל, מצביעים על פתולוגיה.

בפועל, אומדנים אינדיקטיביים שומרים על ערכם, ובהם יש להשתמש בכלל האמפירי הבא: וריאציה אקראית של תכונה המשתנה עם הגיל בדרך כלל אינה חורגת מרווח גיל אחד; הערך של התכונה עשוי להיות פתולוגי אם ערכה הוא בטווח של + 1-2 מרווחי גיל. מרווחי הגיל בטבלאות התקנים נבחרים בדרך כלל באופן הבא: מלידה עד שנה, המרווח הוא חודש, משנה עד 3 שנים - 3 חודשים, מ-3 עד 7 שנים - 6 חודשים, מ-7 עד 12 שנים - שנה אחת.

לקביעות מדויקות של אינדיקטורים להתפתחות גופנית, על רופא הילדים להשתמש בטבלאות (או עקומות) של התפלגות המאה הגיל. השימוש המעשי בטבלאות (גרפים) אלו פשוט ונוח במיוחד. עמודות של טבלאות centiles או עקומות בגרפיקה מציגות את הגבולות הכמותיים של תכונה בשיעור מסוים או באחוז (centile) מסוים של ילדים בגיל ומין נתונים. במקביל, הערכים האופייניים למחצית מהילדים הבריאים בגיל ומין נתונים, בטווח שבין המאה ה-25 ל-75, נלקחים כערכים נורמליים ממוצעים או מותנים.

עבור גמדות יותרת המוח מתאפיינת בהאטה בגדילה מבלי לשנות את הפרופורציות של הגוף. אתה יכול לחשוב על גמדות אם הגדילה של הילד מפגרת אחרי המגיע וחורגת מעבר ל-M-3δ (בסדרת הסיגמואידים), מתחת לגבולות המאה ה-3 (בטבלאות הסנטיילים) או SDS<-2. Рост взрослого мужчины-карлика не превышает 130 см, рост женщины - менее 120 см.

עם תת פעילות של בלוטת התריס, יש פיגור בצמיחה עם הפרה של הפרופורציות של הגוף - גפיים קצרות. לפנים יש מראה אופייני: גשר שטוח רחב של האף, עיניים מרווחות (היפרטלריזם), הדומיננטיות היחסית של גולגולת הפנים, לשון עבה גדולה, שפתיים עבות ותסמינים נוספים של תת פעילות בלוטת התריס.

האצת גדילה אופיינית לגיגנטיות של יותרת המוח, שבה הצמיחה עולה על התשלום ביותר מ-15% (מעל המאה ה-97, SDS = +2), ו-thyrotoxicosis. הפרופורציות של הגוף בשתי המחלות אינן משתנות.

אם תפקוד היתר של בלוטת יותרת המוח מתבטא לאחר סגירת אזורי הגדילה, מתפתחת אקרומגליה - עלייה באף, בידיים וברגליים, לסת תחתונה מאסיבית, קשתות על-ציליאריות בולטות בחוזקה.

בדיקה, מישוש והערכה של מצב העור. חיוורון של העור עם גוון איקטרי, שיש אפרפר, יובש הוא ציין עם תת פעילות בלוטת התריס. חיוורון שעווה אופייני לגידולי יותרת המוח.

צבע סגול-כחלחל של עור הפנים נצפה עם תפקוד יתר של קליפת האדרנל (תסמונת ומחלת קושינג).

היפרפיגמנטציה של העור (גוון ברונזה) נצפתה עם אי ספיקת יותרת הכליה.

פסי מתיחה (striae) אופייניים לתסמונת קושינג ולהשמנה היפותלמומית.

עור יבש נצפה בסוכרת ובסוכרת אינספידוס; בסוכרת, בנוסף, ייתכנו גירוד ופורונקולוזיס.

לחות מוגברת בעור נצפתה עם תירוטוקסיקוזיס, מצבים היפוגליקמיים, היפראינסוליניזם.

מצב קו השיער. שיער יבש, גס ושביר מאפיין תת פעילות של בלוטת התריס. הירסוטיזם (צמיחת שיער מוגזמת מסוג זכר באזורים תלויי אנדרוגן) והיפרטריקוזיס (צמיחת שיער מוגזמת באזורים בלתי תלויים באנדרוגן) קשורים לתפקוד יתר של קליפת יותרת הכליה.

וירליזציה- שינוי באיברי המין הנשיים החיצוניים בהתאם לסוג הגברי - נצפה עם חוסר תפקוד מולד של קליפת יותרת הכליה, עם גידול של בלוטות יותרת הכליה או השחלות.

בדיקה, מישוש והערכה של התפלגות השומן התת עורי. כמות עודפת של רקמה תת עורית עם פיזור אחיד שלה אופיינית להשמנה חוקתית-אקסוגנית, מזון, דיאנצפלית.

שקיעה מוגזמת של שומן תת עורי באזור חגורת הכתפיים, החוליה הצווארית ה-7, החזה, הבטן נצפתה במחלה ובתסמונת של Itsenko-Cushing.

השמנת יתר מוחית מאופיינת בהפצה מוזרה של רקמות תת עוריות, למשל על פני השטח החיצוניים של הכתף, הירכיים הפנימיות וכו'.

ישנן 4 דרגות של השמנת יתר:

תואר I - משקל גוף עודף הוא 15-25% מהתשלום,

תואר שני - -»- -»- מ-25 עד 50% -»-

תואר III - -»- -»- 50-100% -»-

תואר IV - - "- -" - יותר מ-100%.

קריטריון חשוב להשמנה הוא מדד מסת הגוף (Quetelet) (BMI) - היחס בין המשקל בק"ג לגובה (במטר 2). השמנת יתר מוגדרת כבעלת BMI גדול או שווה לאנטיל ה-95 עבור גיל ומין נתונים.

בגוף, השומן ממוקם 1) ברקמה התת עורית (שומן תת עורי) ו-2) סביב האיברים הפנימיים (שומן הקרביים). עודף שומן תת עורי בבטן ושומן קרביים בחלל הבטן יוצרים השמנה בטנית או סוג "עליון". ניתן להבחין בסוג זה של פיזור שומן על ידי מדידת היקפים: מותניים (OT) - מתחת לקצה התחתון של הצלעות מעל הטבור, ירכיים (OB) - בגובה הנקודה המקסימלית הבולטת של הישבן, וחישוב היחס OT / OB. ערכים OT/VR של יותר מ-0.9 בגברים ויותר מ-0.8 בנשים מצביעים על נוכחות של השמנת יתר בטנית. להיפך, עם ערכי OT/OB שווים או נמוכים מ-0.7, נוצר סוג "תחתון" או עכוז הירך של השמנת יתר.

ירידה בהתפתחות השומן התת עורי אופיינית למחלת סימונדס (שיבוש יותרת המוח), תירוטוקסיקוזיס, סוכרת לפני הטיפול.

הערכת התפתחות נוירופסיכית ומצב מערכת העצבים

תת פעילות של בלוטת התריס מאופיינת בפיגור בהתפתחות הנפשית, עבור תירוטוקסיקוזיס - האצת תהליכים נפשיים, עצבנות, עצבנות, דמעות, רעד עדין של העפעפיים, האצבעות, חוסר יציבות של מערכת העצבים האוטונומית.

עם גמדות יותרת המוח וניוון שומן-גניטלי, אינפנטיליזם נפשי הוא ציין; עם hypoparathyroidism, עלייה בעצבנות עצבית-שרירית (תסמינים חיוביים של Trousseau ו- Khvostek).

לאחר מכן, מתבצעת בדיקה של הבלוטות האנדוקריניות הזמינות לבדיקה אובייקטיבית.

שיטות לבדיקת בלוטת התריס:

בְּדִיקָה.בלוטת התריס בדרך כלל אינה נראית לעין ואינה מוחשית. בבדיקה ניתן לקבוע את מידת ההגדלה של בלוטת התריס. החל מהשנייה (עם עלייה בדרגה הראשונה, זה לא נראה לעין). בנוסף, בבדיקה מתגלים תסמינים האופייניים לירידה או עלייה בתפקוד הבלוטה: מצב העור, הרקמה התת עורית, התפתחות גופנית, תסמיני עיניים (עיניים בולטות אקסופטלמוס, תסמינים של Dalrymple - התרחבות פיסורה palpebral, Jellinek - פיגמנטציה של העפעפיים, קראוס - מצמוץ נדיר, Graefe - פיגור של העפעף העליון בהסתכלות מטה, Möbius - הפרה של התכנסות - כאשר חפץ מתקרב לעיניים, הם קודם כל מתכנסים, ואז עין אחת נסוגה הצידה באופן לא רצוני) .

מישושבלוטת התריס מיוצרת על ידי האגודלים של שתי הידיים, הממוקמות על המשטח הקדמי, והאצבעות הנותרות מונחות על החלק האחורי של הצוואר. אצל תינוקות ניתן לבצע מישוש עם האגודל והאצבע של יד אחת. במהלך מישוש הבלוטה אצל ילדים גדולים יותר, הם מתבקשים לבצע תנועת בליעה, בעוד הבלוטה נעה כלפי מעלה, והחלקה שלה בזמן זה על פני האצבעות מקלה על בדיקת המישוש.

האיסטמוס של בלוטת התריס נבדק על ידי תנועות החלקה של אגודל יד אחת לאורך קו האמצע של הצוואר בכיוון מלמעלה למטה. האיסטמוס ממוקם על המשטח הקדמי של קנה הנשימה מתחת לסחוס בלוטת התריס ומגיע לטבעת קנה הנשימה השלישית. אונות הבלוטה ממוקמות משני צידי קנה הנשימה והגרון, ומגיעות לטבעת קנה הנשימה ה-5-6.

במישוש של בלוטת התריס, יש צורך לציין את גודלה, תכונות פני השטח, אופי העלייה (מפוזר, נודולרי, נודולרי), עקביות (צפופה או אלסטית רכה), פעימה, כאב.

המונח "זפק" משמש כאשר בלוטת התריס מוגדלת.

כרגע בשימוש סיווג WHO 2001, תוך התחשבות בשלוש דרגות קליניות של הגדלת בלוטת התריס:

0 מעלות - בלוטת התריס אינה מוגדלת

מעלה 1 - בלוטת התריס מומשת

דרגה 2 - הזפק מוחשי ונראה לעין

הַאֲזָנָהבלוטת התריס נעשית באמצעות טלפון, אשר מונח על הבלוטה. עם עלייה בתפקוד הבלוטה, לעתים קרובות נשמע רעש כלי דם מעליה. בילדים גדולים יותר, ההקשבה נעשית תוך עצירת הנשימה.

שיטות בדיקה נוספותמשמש לאבחון של מחלות בלוטת התריס בילדים:

אולטרסאונד - משמש להערכת גודל ומבנה הבלוטה;

אולטרסאונד עם דופלרוגרפיה - הערכה של זרימת הדם בבלוטה;

ביופסיית ניקור מחט עדינה - בדיקה ציטולוגית של הנקבה, משמשת בצורות נודולריות של זפק כדי לקבוע את האופי התאי של הצמתים;

קביעת ריכוז ההורמונים בנסיוב הדם: תירוקסין (T-4), טרייודותירונין (T-3) והורמון מגרה בלוטת התריס (TSH). T-4 ו-T-3 בדם נמצאים במצב חופשי וקשור לחלבונים. פעילות הורמונלית נקבעת על ידי ריכוז של חלקים חופשיים של הורמוני בלוטת התריס, לכן, כדי להעריך את המצב התפקודי של בלוטת התריס, יש צורך ללמוד את השברים החופשיים של T-3 ו-T-4;

5) סינטיגרפיה איזוטופה - ניתן להשתמש לאבחון תצורות פעילות הורמונלית ו/או לא פעילות, במיוחד קטנות בילדים מעל גיל 12.

ELISA או radioimmunoassay

א) נוגדנים לפרוקסידאז של בלוטת התריס (TPO) ושבריר של אנטיגנים מיקרוזומליים (MAH) - משמשים לאבחון התהליך האוטואימוני בדלקת אוטואימונית כרונית של בלוטת התריס;

ב) נוגדנים לקולטני TSH - נבדקים לגבי חשד לזפק רעיל מפושט (מחלת גרייבס);

ג) נוגדנים לתירוגלובולין נבדקים כאשר צופים בחולים שנותחו לסרטן בלוטת התריס (רק במקרה של כריתה מוחלטת שלו).

7) שיטת רנטגן

קביעת גיל העצמות באמצעות צילומי רנטגן של הידיים.

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב http://www.allbest.ru/

משרד החינוך והמדע של הפדרציה הרוסית

מוסד חינוכי תקציבי במדינה הפדרלית להשכלה מקצועית גבוהה "אוניברסיטת נובגורוד על שם ירוסלב החכם"

מכללה לרפואה

מִבְחָן

מחלות של המערכת האנדוקרינית בילדים

מְפַקֵחַ

IN AND. ליסיצין

קבוצת תלמידים 2881

ש.ד. קוזלובה

מבוא

המערכת האנדוקרינית בילדים היא מנגנון עדין ומורכב. ההבדל שלו מהמערכת האנדוקרינית של מבוגר נובע מהעובדה שהילד גדל ומתפתח, ורבות מהבלוטות האנדוקריניות של ילד שונות מאוד מאלו של מבוגר. המורכבות של אבחון וטיפול במחלות של המערכת האנדוקרינית בילדים נובעת מהעובדה שלעיתים קרובות הם מתחפשים למחלות של איברים אחרים ולא תמיד קל לקבוע את שורש הסיבה.

המערכת האנדוקרינית בילדים מסדירה את תפקודי התאים, הרקמות והאיברים בתהליך חיי האדם. כל גיל מתאים לרמת הוויסות האנדוקרינית שלו. בתנאי חיים לא נוחים, הילד מכבה את מנגנוני הפיצוי האנדוקריני המסייעים להתגבר על השפעת הסביבה. תפקוד לא מספיק של הבלוטות האנדוקריניות בתנאים לא נוחים עלול להוביל להתמוטטות בתגובות ההסתגלות ולהתפתחות מחלות אנדוקריניות.

המערכת האנדוקרינית מורכבת ממספר בלוטות הממוקמות בחלקים שונים של הגוף. תוצרי ההפרשה של בלוטות אלו נכנסים ישירות למחזור הדם ומשפיעים על תפקודים חשובים שונים של הגוף. הורמונים המיוצרים על ידי הבלוטות האנדוקריניות פועלים כ"שליחים" כימיים של הגוף. האיזון העדין של ההורמונים הללו יכול להיות מופרע על ידי כל מתח, זיהום, וכמה גורמים אחרים.

המערכת האנדוקרינית ממלאת תפקיד מפתח בתפקודים גופניים חשובים כמו עיכול, רבייה והומיאוסטזיס (שמירה על הגוף במצב אופטימלי). הבלוטות העיקריות של המערכת האנדוקרינית הן ההיפותלמוס, יותרת המוח, בלוטת התריס, הפרתירואיד, יותרת הכליה, האצטרובל וגונדות. הפרשה אנדוקרינית תורמת לתפקוד תקין של מערכת החיסון והעצבים במצבים מסוימים. הבלוטות האנדוקריניות מייצרות הורמוני מפתח הנכנסים ישירות לזרם הדם ולאחר מכן נישאים בכל הגוף.

מחלות של המערכת האנדוקרינית מתפתחות עקב ייצור מוגזם או מוגזם של הורמונים. מחלות אלו עלולות להוביל להפרעות גדילה, אוסטאופורוזיס, סוכרת, רמות מוגברות של כולסטרול ושלושה גליצרול בדם, כמו גם הפרעה בתפקוד התקין של בלוטת התריס. מחלות של המערכת האנדוקרינית כוללות: יתר פעילות בלוטת התריס, היפרקלצמיה, מחסור בהורמון גדילה, מחלת אדיסון, תסמונת איטנקו-קושינג ותת פעילות של בלוטת התריס (זפק אנדמי). טריגרים למחלות אנדוקריניות הם גידולים, שימוש בסטרואידים או הפרעות אוטואימוניות. תסמינים של מחלות כאלה: שינוי במשקל, שינויים במצב הרוח, עייפות, צמא מתמיד או דחף להשתין. מחלות של המערכת האנדוקרינית נגרמות כתוצאה מתפקוד לקוי של הבלוטות האנדוקריניות. במקרים מסוימים, בלוטה אחת מייצרת יותר מדי הורמונים בעוד שאחרות מייצרות כמויות לא מספקות של הורמונים. הפרשה לא אחידה של הבלוטות האנדוקריניות (היפופונקציה) יכולה להיגרם על ידי ניאופלזמה, מחלה או פציעה. פעילות יתר של הבלוטה (תפקוד יתר) נגרמת בדרך כלל מגידולים של בלוטות או תגובות אוטואימוניות של הגוף. לטיפול במחלות אנדוקריניות (במקרה של פעילות לא מספקת של הבלוטה), נעשה שימוש בטיפול הורמונלי חלופי. עם פעילות מוגזמת של הבלוטות, רקמות פתולוגיות מוסרות.

1 . סוכרת בילדים

בסוכרת הלבלב סובל, ליתר דיוק, מתאי האי שלו, או תאי בטא המייצרים אינסולין. תפקידו של הורמון זה אחראי מאוד - הוא הרגולטור העיקרי של רמות הגלוקוז בדם. אם אינסולין מיוצר מעט או פעילותו נחלשת, רמת הסוכר בדם עולה. וזה מוביל להפרה של חילוף החומרים של פחמימות, שומן וחלבונים.

זה זמן רב שם לב שבני אותה משפחה סובלים לעתים קרובות מסוכרת. אבל רק הישגים אחרונים באימונולוגיה ואימונוגנטיקה שפכו אור על מנגנוני ההעברה התורשתית שלו. התברר שלא המחלה עצמה מועברת, אלא נטייה אליה. העובדה היא שהחסינות המולדת המגנה עלינו מפני פעולתם של גורמים מזיקים רבים אינה זהה עבור כולם. ישנה קבוצה של אנשים שהגנה מוחלשת מפני גורמים שליליים המשפיעים על תאי הבטא של הלבלב. הם יותר מאחרים, ומאוימים על ידי סוכרת. הם יכולים לחלות בעצמם, והם יכולים להעביר לצאצאיהם פגם בחסינות, ולכן סיכון מוגבר למחלה.

קבוצת הסיכון כוללת ילדים שאחיהם או אחיותיהם, הוריהם, סבים וסבתות סובלים מסוכרת. ילד כזה חייב להיות מוגן מכל מה שיכול לתרום להתפתחות המחלה. קודם כל, מדובר בעומס יתר של הלבלב המתרחש בעת אכילת יתר, עודף בתזונה של תבשילי קמח, ממתקים, ממתקים, ענבים, תפוחים מתוקים ואגסים.

עודף משקל, השמנת יתר גורמים להתפתחות סוכרת בכל מקרה, אך סכנה זו גדולה במיוחד עבור ילדים בסיכון.

לחלק מהמחלות הנגיפיות יכולות להיות גם אפקט מעורר - אדמת, חזרת (חזרת), זיהומי אנטרוווירוס, שהפתוגנים שלהם משפיעים על תאי הבטא של הלבלב. לפעמים המחלה מתבטאת לאחר חבורה של הבטן, הראש; במקרים מסוימים, קדם לו מתח נוירופסיכי - פחד חזק, מצבי קונפליקט במשפחה, בבית הספר, בגן.

1.1 סימני המחלה

הסימנים הראשונים והאופייניים ביותר לסוכרת הם צמא מוגבר והטלת שתן תכופה. הילד מבקש מים לא רק במהלך היום, אלא אפילו מתעורר בלילה בגלל צמא או צורך ללכת לשירותים. זהו הזדמנות לטיפול רפואי מיידי. בדרך כלל, הנוזל השיכור והמופרש לילד בגיל בית ספר אינו עולה על 1.5 ליטר. הורים קשובים עשויים להבחין גם במוזרויות של שתן: הוא דביק (סוכר).

להתפתחות מהירה של סוכרת, ואצל ילדים זה קורה לעתים קרובות, עלייה בתיאבון אופיינית גם היא, במיוחד בתחילת המחלה. אבל, למרות העובדה שהילד אוכל ושותה הרבה, הוא יורד במשקל, מתלונן על חולשה, יובש בפה.

כל זה מאוד מטריד. אם לא מתחילים בטיפול, עלול להתפתח לפתע מצב מסכן חיים - תרדמת סוכרתית עם אובדן הכרה, ירידה בפעילות הלב ופגיעה בתפקוד הכליות.

אצל חלק מהילדים, המחלה אינה מתפתחת כל כך מהר ומתבטאת בסימנים כמו נגעים עוריים מוגלתיים תכופים, דלקת באיברי המין החיצוניים (דלקת דלקת בבנות, בלנית אצל בנים), דלקת בחניכיים. במקרים כאלה יש צורך לבדוק את הילד.

לרופא יש שיטות די פשוטות, מהירות ומדויקות לאבחון סוכרת. הקפד לערוך מחקר של רמות הסוכר בדם על בטן ריקה, 1 עד 3 שעות לאחר אכילה או נטילת גלוקוז. אפילו מחקר אחד עשוי להעיד - שעתיים לאחר האכילה.

במרפאה חוץ, בודקים את תכולת הסוכר בשתן (לילד בריא כמעט ואין את זה), המשקל הסגולי שלו (הוא עולה כשיש סוכר בשתן).

1.2 דיאטה ודיאטה

הטיפול בסוכרת מתחיל מיד לאחר הלימודים. והורים צריכים להיות מוכנים לכך שמדובר על הרבה זמן, ומרשמים של הרופא יצטרכו להתבצע בקפדנות הגדולה ביותר. זו הדרך היחידה למנוע סיבוכים רציניים.

בסיס הטיפול הוא דיאטה. לא צריך להתכונן מיד לכך שההגבלות יהיו מאוד מכבידות, שקשה לעמוד בהן. והכי חשוב - לא לדבר על זה בנוכחות ילד, לקונן ולרחם עליו.

חייב להיות ילד חייב בהכרח חמש פעמים ביום - ארוחת בוקר ראשונה ושנייה, ארוחת צהריים, חטיף אחר הצהריים, ארוחת ערב. לחם, דגנים, תפוחי אדמה מוגבלים (לפי הנחיות הרופא), ממתקים אינם נכללים. ירקות עשירים בסיבים שימושיים לילד - לפת, רוטבגה, וגם שומנים צמחיים. אם אין לו תגובות אלרגיות לפירות הדר, אתה יכול לתת תפוזים ומנדרינות, תפוחים לא ממותקים, דומדמניות, דומדמניות, שזיפים, דובדבנים, אשחר ים, שוקולד. עדיף לסרב לתותים ולתותים או לתת מדי פעם ולאט לאט.

אם, בנוכחות ילד, מבוגרים אוכלים עוגות, פשטידות, גלידה, והוא כל הזמן נזכר שהוא חולה ואינו יכול לאכול את זה, אז הממתקים הופכים לפיתוי קיצוני עבורו, ובאופן גלוי או בסתר, הוא נכנע הפיתוי הזה.

אבל אפשר וצריך לפתור את הבעיה אחרת. הגבלה של ממתקים, הקפדה על הדיאטה צריכה להפוך לכלל כללי במשפחה, ואז הילד מתרגל לדיאטה בקלות רבה.

1.3 יַחַס

מכיוון שילדים סובלים בעיקר מסוכרת מסוג תלוי אינסולין, לא ניתן לוותר על זריקות אינסולין ברוב המוחלט של המקרים. עם זאת, עם סוג אחר של סוכרת - שאינה תלויה באינסולין - דיאטה טיפולית אחת עוזרת רק בהתחלה, ובהמשך יש לתת גם הורמון זה.

רצוי שההורים ידעו להזריק בעצמם אינסולין מתחת לעור. את זה, כמו גם את שיטת קביעת הסוכר בשתן, ניתן ללמוד במחלקות ייעודיות בהן מטופלים ילדים עם סוכרת.

הילד זקוק לעין הורית קבועה וקשובה כדי שכל שינוי במצבו לא ייעלם מעיניו. יש צורך גם בייעוץ רפואי קבוע. ללא עצתו אי אפשר לבצע התאמות בשגרת היום של הילד, בתזונה ועוד יותר בטיפול.

המינון וסוג האינסולין נבחרים בנפרד עבור כל ילד. באשר להשתלת תאי בטא של הלבלב או שימוש בלבלב מלאכותי, שהוא מנגנון מורכב ועדיין מסורבל מאוד, שיטות אלו עדיין לא הפכו נפוצות, אך מומחים ממשיכים לעבוד על שיפורן.

בנוסף לסוגי הטיפול העיקריים - דיאטה וזריקות אינסולין - לרוב רושמים לילדים עם סוכרת ויטמינים ותרופות המשפרות את חילוף החומרים בשומן. אבל זה אינדיבידואלי, לפי שיקול דעתו של הרופא.

1.4 פעילות גופנית

חשוב ליצור את המצב הנכון עבור הילד. פעילות גופנית אפשרית, בנוסף ליתרונותיה האחרים, תורמת לספיגה טובה של הסוכר ולירידה ברמתו בדם, והדבר מאפשר להפחית את מינון האינסולין הניתן.

עם זאת, יש לדון ולהסכים עם הרופא על חינוך גופני. העובדה היא שאצל ילדים עם סוכרת ומקבלים אינסולין, רמת הסוכר בדם אינה יציבה. הוא יכול לעלות בחדות ולרדת בחדות, וכאשר הוא יורד בחדות מתפתח מצב חמור - היפוגליקמיה. לכן, אי אפשר לתכנן פעילות גופנית באותן שעות שבהן רמת הסוכר נמוכה יותר – לרוב בין 12 ל-14-15 שעות ביום. לעומת זאת, התעמלות ופעילויות ספורט אחרות שימושיות בשעות שבהן לילד, ככלל, יש רמה גבוהה של סוכר בדם או בשתן, שקשה לתקן עם דיאטה ואינסולין, כלומר לאחר 16-17 שעות .

מחינוך גופני בבית הספר, ועוד יותר מהשתתפות בתחרויות, הילד פטור, שכן למורה, העוסק בקבוצות גדולות של ילדים, אין זמן לשלוט במצבו. יש צורך בשליטה קפדנית, מכיוון שעם מאמץ גופני כבד עלולה להתפתח היפוגליקמיה. מאותה סיבה, ילדים, במיוחד בגילאי בית ספר יסודי, שעדיין אינם מסוגלים להעריך נכון את מצבם, אינם מורשים לטייל מרחקים ארוכים, לשחות למרחקים ארוכים.

ילד עם סוכרת צריך להבין למה הפרה של הדיאטה והמשטר יכולה להוביל. ובמקביל, נסה לעשות הכל כדי שהוא לא "יכנס למחלה", - לא ירגיש פגום, לא יהפוך לחשוד.

2. תת פעילות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס היא תסמונת קלינית הנגרמת על ידי מחסור מתמשך ארוך טווח בהורמוני בלוטת התריס בגוף.

מבחינה פתוגנטיתתת פעילות של בלוטת התריס מסווגת:

1. ראשוני (תירואיד) (רובם המכריע של המקרים)

2. משני (היפופיזה) (נדיר)

3. שלישוני (היפותלמית) (קזואיסטריה)

2.1 אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורם להיפותירואידיזם מולד (ראה להלן), המופיע בשכיחות של מקרה אחד לכל 4-5 אלף יילודים, הם: אפלזיה ודיספלסיה של בלוטת התריס, מחסור מולד של TG (הורמון בלוטת התריס), תסמונת עמידות להורמון בלוטת התריס היקפית ( פִּלפּוּל). השכיחות של תת פעילות גלויה של בלוטת התריס באוכלוסייה היא 2%, תת-פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס 7-10% בקרב נשים ו-2-3% בקרב גברים. תוך שנה, 5% מהמקרים של תת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס הופכים גלויים. לרוב, תת פעילות ראשונית של בלוטת התריס מתפתחת כתוצאה מתירואידיטיס אוטואימונית, לעתים רחוקות יותר לאחר כריתה של בלוטת התריס וטיפול רדיואקטיבי. נדירות משמעותית היא תת פעילות של בלוטת התריס, שהתפתחה כתוצאה מתת-חריפה, לאחר לידה, פיברוזה ודלקת בלוטת התריס הספציפית, וכן תת פעילות מתמשכת של בלוטת התריס כתוצאה מטיפול בתירוטוקסיקוזיס באמצעות thyreostatics. תת פעילות משנית של בלוטת התריס מתרחשת בדרך כלל כחלק מאי ספיקת יותרת המוח.

ככל שתתירואידיזם מתבטא מוקדם יותר, כך היא עלולה להוביל לסיבוכים חמורים יותר. עם טיפול לא הולם, מתפתחת תת פעילות בלוטת התריס מולדת קרטיניזם(דרגה קיצונית של עיכוב בהתפתחות הגופנית והנפשית). אם תת פעילות של בלוטת התריס מתפתחת בילדים מעל גיל 3, היא אינה מובילה לשינויים מתמשכים ב-CNS, אלא גורמת לעיכוב גדילה שעלול להיות הפיך. בגיל צעיר ובוגר, לתת פעילות בלוטת התריס, ברוב המקרים, יש תמונה קלינית חיה יותר מאשר אצל קשישים.

2.2 תמונה קלינית

תת פעילות בלוטת התריס מולדת ( ראה למטה לפרטים) מתבטא לאחר הלידה: עצירות, יניקה לקויה, ירידה בפעילות מוטורית. בעתיד קיים פיגור משמעותי בגדילה, פגיעה בהתפתחות הדיבור, ירידה בשמיעה, פיגור שכלי (קרטיניזם). התסמינים של תת פעילות בלוטת התריס הם רב-צדדיים, תסמינים בודדים אינם ספציפיים, בחולים מבוגרים המחלה ממשיכה באופן חד או אוליגוסימפטומטי:

תסמונת חילופי-היפותרמית: השמנת יתר, היפותרמיה, קרירות, צהובות של העור, היפרכולסטרולמיה, טרשת עורקים מוקדמת.

בצקת מיקסדמטית: בצקת periorbital, סימני שיניים על הלשון, קושי בנשימה באף ואובדן שמיעה (נפיחות של ריריות האף וצינור השמיעה), צרידות, פוליסרוזיטיס. תפליט סרוס מאופיין בתכולת חלבון גבוהה.

מערכת עצבים: ישנוניות, ברדיפרניה, אובדן זיכרון, פולינוירופתיה. במחקר של רפלקסים בגידים נקבעים התכווצות מהירה והרפיה מאוחרת של השרירים.

מערכת הלב וכלי הדם: לב מיקסדמטי (ברדיקרדיה, יתר לחץ דם דיאסטולי קל, מתח א.ק.ג נמוך, גל T שלילי, קרדיומגליה), אי ספיקת לב. לעתים קרובות, עלייה ברמת קריאטין פוספוקינאז נקבעת.

מערכת עיכול: נטייה לעצירות, hepatomegaly, דיסקינזיה מרה, cholelithiasis.

אֲנֶמִיָה: נורמו- או היפוכרומי, חסר ברזל, מגלובלסטי.

אדנומה משנית של יותרת המוח: גירוי ממושך של thyrotrophs יותרת המוח על ידי hypothyroxinemia יכול להוביל להיפרפלזיה שלהם. לאחר תחילת הטיפול, כאשר ייצור יתר של TSH מתחיל להיות מדוכא, נפח האדנוהיפופיזה יורד ועלול להיווצר סימפטום (פחות תכופות תסמונת). אוכף טורקי "ריק"." (אי ספיקה של הסרעפת של האוכף הטורקי של העצם הראשית של הגולגולת עם הכנסת ה- pia mater לחלל האוכף הטורקי).

היפרפרולקטינמיה משנית: Menorrhagia, oligoopsomenorrhea, אמנוריאה, אי פוריות, galactorrhea. ייצור יתר של הורמון משחרר תירוטרופין (TRH) על ידי ההיפותלמוס במהלך היפותירוקסינמיה מגביר את השחרור של לא רק TSH, אלא גם פרולקטין על ידי האדנוהיפופיזה.

תרדמת היפותירואיד (myxedematous).: זה קורה לעתים רחוקות במיוחד, בחולים קשישים עם תת פעילות של בלוטת התריס לא מאובחנת לטווח ארוך, מחלות נלוות חמורות בהיעדר טיפול. ביטויים קליניים: היפותרמיה (מתחת ל-30 מעלות צלזיוס) (ב-15-20% מהמקרים היא מתפתחת במצב תקין, ועם מחלות זיהומיות נלוות בטמפרטורה תת-חום), היפותרמיה עם היפרקפניה, היפרוולמיה, היפונתרמיה, ברדיקרדיה, יתר לחץ דם, אצירת שתן חריפה, דינמי. חסימת מעיים, היפוגליקמיה, אי ספיקת לב, עיכוב מתקדם של מערכת העצבים המרכזית (קהות חושים, תרדמת). התמותה בתרדמת מיקסדמטית מגיעה ל-80%.

בתת פעילות משנית של בלוטת התריס, ככלל, ישנם תסמינים של אי ספיקה של הורמונים טרופיים אחרים של יותרת המוח (היפופיפיזה).

2.3 יַחַס

בכל צורות של תת פעילות בלוטת התריס, יש לציין טיפול חלופי בתרופות לבותירוקסין (L-T4). הטיפול ברוב המקרים מתחיל במינוי של 50 מיקרוגרם של L-T4 (1/2 טבליה "Eutiroks-100"). לאחר 2-4 שבועות, מינון התרופה גדל לתחליף מלא, שהוא 1.6-1.8 מיקרוגרם L-T4 לכל קילוגרם ממשקל הגוף. המינון החלופי הרגיל לנשים הוא 100-150 מק"ג ליום, ולגברים - 150-200 מק"ג ליום (1-2 טבליות "Eutiroks-100"). בחולים קשישים, במיוחד בנוכחות מחלת לב נלוות, המינון הראשוני של L-T4 הוא 25 מק"ג L-T4 מק"ג ליום, והתקופה להשגת מינון חלופי מלא עשוי לעלות ל-4 עד 6 חודשים. התרופה נלקחת בבוקר 30 דקות לפני הארוחות. הצורך ב-L-T4 ביילודים (10-15 מק"ג/ק"ג ממשקל גוף) וילדים (יותר מ-2 מק"ג/ק"ג ממשקל גוף) עקב חילוף חומרים מוגבר של הורמוני בלוטת התריס גדול יותר באופן ניכר. במהלך ההיריון, הצורך ב-L-T4 עולה ב-45% בממוצע, כאשר יש לעקוב אחר רמת ה-TSH וה-T4 החופשי לפחות אחת לחודשיים. כאשר משולבת תת פעילות בלוטת התריס ראשונית עם אי ספיקה של יותרת הכליה (תסמונת שמידט), הטיפול בתת פעילות של בלוטת התריס עם תירוקסין מתחיל רק לאחר או על רקע השגת פיצוי לאחרון באמצעות קורטיקוסטרואידים.

נורמליזציה של פרמטר הבקרה העיקרי - רמת ה-TSH נמשכת לפחות מספר חודשים. אם לאחר 4 חודשים רמת ה-TSH לא חזרה לנורמה עם צריכה קבועה של מינון חלופי מלא של L-T4, ניתן להעלות את המינון שלו בעוד 25 מק"ג. לאחר נורמליזציה של רמת ה-TSH, מחקרי בקרה בשנים הראשונות מבוצעים במרווחים של פעם אחת ב-6 חודשים ולאחר מכן פעם אחת בשנה. עם הגיל, הצורך בהורמוני בלוטת התריס פוחת.

עקרונות הטיפול בהיפותירואידיזם שניוני דומים לאלה של ראשוני, אך הערכת הלימות הטיפול החלופי מבוססת על קביעת הרמה של לא TSH, אלא T 4 .

נכון להיום, אין הסכמה לגבי הכדאיות לרשום טיפול תחליפי עבור תת-תירואידיזם תת-קליני(עלייה ברמת TSH 5 - 10 mIU/l ברמה נורמלית של T 4). על פי מחקרים רבים, שינויים מורפולוגיים האופייניים להיפותירואידיזם גלוי, כולל טרשת עורקים, מתפתחים כבר בשלב של תת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס. בהקשר זה, בחולים שאין להם במקביל פתולוגיה חמורה של איברים (בעיקר לבבית), מומלץ להתחיל טיפול חלופי כבר בשלב זה של המחלה. נחוצה גישה מובחנת עבור חולים קשישים, המהווים את רוב החולים עם תת פעילות תת-קלינית של בלוטת התריס. כאן יש צורך לאזן בין התועלת של רישום L-T4 לבין הסיכון האפשרי לדיקומפנסציה של מחלות נלוות, בעיקר מחלת עורקים כליליים.

2.4 טיפול בתרדמת תת פעילות בלוטת התריס

טיפול בתרדמת תת פעילות בלוטת התריס כולל מתן משולב של הורמוני בלוטת התריס וגלוקוקורטיקואידים.

במהלך היום הראשון, תירוקסין ניתן לווריד (או דרך צינור קיבה) במינון של 250 מק"ג כל 6 שעות, ולאחר מכן עוברים למינונים החלופיים הרגילים של התרופה. מינוי תרופות T3 אינו מומלץ על ידי כל המחברים. במקביל ל-L-T4, 10-15 מ"ג פרדניזולון או 25 מ"ג הידרוקורטיזון ניתנים תוך ורידי בטפטוף או דרך צינור קיבה כל 2-3 שעות, ובשריר - 50 מ"ג הידרוקורטיזון 3-4 פעמים ביום. לאחר 2-4 ימים, בהתאם לדינמיקה של סימפטומים קליניים, מינון הגלוקוקורטיקואידים מופחת בהדרגה. עירוי נוזלים מתבצע בנפח של לא יותר מ-1 ליטר ליום. מומלץ להתחמם פסיבי (העלאת טמפרטורת החדר ב-1 מעלה לשעה, עטיפה בשמיכות). חימום פני השטח עם כריות חימום הוא התווית, עקב הידרדרות ההמודינמיקה עקב הרחבת כלי הדם ההיקפיים כתוצאה מכך.

2.5 תת פעילות בלוטת התריס מולדת

תת פעילות בלוטת התריס מולדת היא אחת ההפרעות הנפוצות ביותר בבלוטת התריס בילדים. הפתוגנזה שלו מבוססת על אי ספיקה מלאה או חלקית של הורמוני בלוטת התריס. ניתן לצפות להתפתחות נפשית חיובית בילדים רק כאשר הטיפול החלופי מתחיל מוקדם ככל האפשר לאחר הלידה (האופטימלי ביותר בשבועיים הראשונים לחייהם). ב-85 - 90% מהמקרים, תת פעילות בלוטת התריס מולדת היא ראשונית וקשורה לדיסגנזה של בלוטת התריס. במקרה זה, לרוב יש אפלזיה, היפופלזיה או דיסטופיה של בלוטת התריס. ב-5-10% מהמקרים, תת פעילות מולדת ראשונית של בלוטת התריס נגרמת על ידי דיסהומונוגנזה: פגם בקולטני TSH, פגם בהובלת יוד, מערכת פרוקסידאז או סינתזת תירוגלובולין. תת פעילות בלוטת התריס מולדת היא משנית או שלישונית (פתולוגיה של יותרת המוח ו/או ההיפותלמוס) לא יותר מ-3-4% מהמקרים.

סימנים קליניים אופייניים שנצפו רק ב-10-15% מהמקרים בתקופה המוקדמת שלאחר הלידה הם:

הריון לאחר טווח (יותר מ-40 שבועות)

משקל לידה גבוה

פנים נפוחות, שפתיים, עפעפיים, פה פתוח למחצה עם לשון פרושה רחבה;

נפיחות מקומית בצורת "רפידות" צפופות בפוסות העל-גבי, משטחי הגב של הידיים, הרגליים;

סימני חוסר בגרות בהריון מלא;

עיכוב במעבר של מקוניום

אפיתל גרוע של פצע הטבור;

צהבת ממושכת;

תסמינים קליניים של תת פעילות בלוטת התריס ב-3-4 חודשי חיים:

ירידה בתיאבון, עלייה נמוכה במשקל;

גזים, עצירות;

יובש, חיוורון, קילוף של העור;

היפותרמיה (ידיים קרות, רגליים);

שיער שביר, יבש, עמום;

היפוטוניה בשרירים;

לאחר 5 - 6 חודשי חיים, העיכוב בהתפתחות הפסיכומוטורית והפיזית של הילד גובר. להקרנה של תת פעילות בלוטת התריס מולד, המחקר של רמת ה-TSH נמצא בשימוש נרחב ביותר. הדם נלקח על ידי ניקור מלעור (בדרך כלל מהעקב) 4-5 ימים לאחר הלידה. דגימת דם מוקדמת יותר (בשל הפרקטיקה של שחרור מוקדם מבית החולים) אינה מקובלת, בשל התוצאות החיוביות השגויות התכופות של המחקר. אצל פגים, הזמן האופטימלי לנטילת דם עבור TSH הוא 7-14 ימי חיים. גם הספגת דם לא מלאה של כתמים על צורות מיוחדות של נייר סינון אינה מקובלת (נפח הדם הנדרש הוא כ-6-8 טיפות). התוצאות של מחקר רמת TSH מתפרשות כדלקמן. רמת TSH של פחות מ-20 mcU/ml נחשבת כגרסה של הנורמה; אם רמת ה-TSH היא מעל מדד זה, יש לבצע בדיקה חוזרת של כל דגימות הדם. רמת TSH מעל 50 μU/ml מעידה על תת פעילות של בלוטת התריס, ורמה גבוהה מ-100 μU/ml מצביעה על נוכחות המחלה בדרגה גבוהה של הסתברות. אם, לאחר בדיקה חוזרת של חולים עם רמת TSH של 20 - 50 μU/ml, רמת ה-TSH עלתה על 20 μU/ml, ורמת ה-T 4 הכוללת נמוכה מ-120 nmol/l, המינוי של L-T4 הוא ציין. ברמת TSH של יותר מ-50 mcU/ml, הטיפול מתחיל מיידית ללא המתנה לבדיקה חוזרת של התוצאות ומבוטל אם התוצאות אינן מאושרות בבדיקה שנייה. יתר על כן, מחקר בקרה של שני האינדיקטורים נחוץ לאחר שבועיים ו-1-1.5 חודשים לאחר תחילת הטיפול, מה שיאפשר להבדיל בין תת פעילות בלוטת התריס אמיתית מחולפת. ילדים עם אבחנה מבוססת של תת פעילות בלוטת התריס מולד בגיל שנה מאובחנים על ידי נסיגה של שבועיים של L-T4 ומחקר של רמות TSH ו-T 4. לאחר קבלת אינדיקטורים רגילים, הטיפול אינו מחודש. כל הילדים עם תת פעילות בלוטת התריס מולדת צריכים לעבור אולטרסאונד ו/או סריקת רדיואיזוטופים של בלוטת התריס כדי לקבוע את האטיולוגיה של המחלה. טיפול חלופי L-T4 מתבצע במינון התחלתי של 25 - 50 מק"ג ליום או 8 - 12 מק"ג / ק"ג ליום. בהמרה לשטח הגוף, המינון של התרופה ביילודים הוא 150 - 200 מק"ג / מ"ר, בילדים מעל שנה - 100 - 150 מק"ג / מ"ר.

3 . אפידמיולוגיה של המחלהשל המערכת האנדוקרינית בכללותה

תת פעילות של סוכרת אנדוקרינית

כיום, יותר מ-230 מיליון אנשים על פני כדור הארץ סובלים מסוכרת, שהם כ-6% מהאוכלוסייה הבוגרת בעולם. על פי רישום המדינה (ינואר 2011), יותר מ-3.3 מיליון אנשים ברוסיה סובלים מסוכרת (כ-300 אלף סובלים מסוכרת מסוג 1, כ-3 מיליון סובלים מסוכרת מסוג 2). עם זאת, נתונים אלה כמעט ולא משקפים את מצב העניינים האמיתי.

מחקרים מראים כי השכיחות בפועל של סוכרת גבוהה פי 3.1 ממה שנרשם עבור חולים בגילאי 30-39 שנים, פי 4.1 עבור חולים בגילאי 40-49 שנים, פי 2.2 עבור חולים בגילאי 50-59 ופי 2.5 עבור 60. -בני 69.

· ברוסיה, השכיחות המוערכת של סוכרת היא 5.7%, ומספר החולים הוא 9 מיליון איש.

· עד 2025, מספר האנשים עם סוכרת צפוי להכפיל את עצמו, ועד שנת 2030, על פי הפדרציה הבינלאומית לסוכרת, יהיו 500 מיליון אנשים עם אבחנה זו.

· כל 10 שניות יש עוד 2 אנשים עם סוכרת בעולם. זה 7 מיליון בשנה. כל 10 שניות, אדם אחד מת ממחלה הקשורה לסוכרת. זה 4 מיליון בשנה. סוכרת היא סיבת המוות הרביעית בעולם.

· כמעט מחצית מחולי הסוכרת הם בקבוצת הגיל 40-59. מתוכם, יותר מ-70% הם תושבי מדינות מתפתחות.

· במדינות רבות בקריביים, במזרח התיכון, באסיה ובאוקיאניה, בין 12% ל-20% מהאוכלוסייה הבוגרת חולה בסוכרת.

· המספר הגדול ביותר של חולי סוכרת (41 מיליון) חיים בהודו. מדובר ב-6% מהאוכלוסייה הבוגרת במדינה.

· עד שנת 2025, במדינות מתפתחות, מספר החולים הגדול ביותר יהיה בקרב חולים בגיל העבודה.

סיכון לסיבוכים

· במדינות מתועשות, סוכרת היא הגורם הרביעי למוות.

· מדי שנה מתים 3.8 מיליון אנשים מסיבוכים של סוכרת, כולל מחלות לב וכלי דם. מוות כתוצאה מסוכרת וסיבוכיה מתרחש כל 10 שניות.

· בחולי סוכרת, התמותה ממחלות לב ושבץ מוחי גבוהה פי 2-3, עיוורון - פי 10, נפרופתיה - פי 12-15, גנגרנה של הגפיים התחתונות - כמעט פי 20 מאשר בקרב האוכלוסייה הכללית.

סוכרת בילדים

· 3% בשנה - מספר החולים בסוכרת מסוג 1, הנקראת "סוכרת נעורים", גדל בקצב כזה. עם זאת, הסטטיסטיקה הרפואית מראה שגם סוכרת מסוג 2 הולכת ונעשית צעירה יותר.

· מדי שנה מאובחנים 70,000 מתבגרים בני 14 ומעלה כסובלים מסוכרת מסוג 1.

· עם זאת, ביפן, מספר הילדים עם סוכרת סוג 2 עלה על מספר הילדים עם סוכרת סוג 1. ברוסיה בשנת 2011, היו 562 חולים עם סוכרת מסוג 2 בילדות ובגיל ההתבגרות ו-25,764 ילדים ובני נוער עם סוכרת מסוג 1.

· קיים סיכון מוגבר פי 2 עד 6 לפתח סוכרת מסוג 2 אם להורה או למשפחה הקרובה יש סוכרת. ההסתברות להורשה נוספת של המחלה במקרה זה היא 40%.

· תוחלת החיים של מי שחלו בילדותם במהלך פיצוי של סוכרת היא 50-60 שנים ומעלה.

לפי הסטטיסטיקה, של אלה שנמצאים בשלב טרום סוכרת, 30-50% מהחולים עוברים לשלב של סוכרת קלינית.

אילו גורמים מגבירים את הסיכון לפתח סוכרת?

· הסיכון לפתח סוכרת מסוג 2 עולה פי 2.18 אם חלבונים מן החי שולטים בתזונה היומית.

לנשים שיש להן גורמי סיכון לפתח סוכרת מסוג 2 וצורכות תפוחי אדמה לעיתים קרובות יש סיכון מוגבר של 14% לפתח סוכרת מסוג 2 בהשוואה לאלו שצורכות תפוחי אדמה לעיתים רחוקות. עם צריכה קבועה של צ'יפס, הסיכון לסוכרת הוא כבר 21%.

כל קילוגרם משקל עודף מעלה את הסיכון לפתח סוכרת ב-5%.

נתונים סטטיסטיים, תוצאות מחקרים רפואיים ותחזיות של מומחים בתחום הסוכרת רחוקים מלהיות אופטימיים. עם זאת, אם ניקח כבסיס את ההנחה "סוכרת היא לא מחלה, אלא דרך חיים", הבריאות שלנו עדיין בידיים שלנו.

מתארח ב- Allbest.ru

...

מסמכים דומים

התפתחות ותסמינים של תת פעילות בלוטת התריס אצל קשישים. שיטות פתוגנטיות לטיפול ומניעה של מחלות של המערכת האנדוקרינית. ביצוע טיפול באינסולין או טיפול משולב בטיפול בסיבוכים של סוכרת ומחלות נלוות.

תקציר, נוסף 03.10.2014


הרעיון והתפקודים של הורמונים בגוף כפי שהם מיוצרים על ידי תאי המערכת האנדוקרינית, מתאמים את תהליכי הגדילה, הרבייה והמטבוליזם. עקרונות המערכת האנדוקרינית. הקשר בין הורמונים שונים וכיוון פעילותם.

מצגת, נוספה 28/10/2014


לימוד מושג סוגי הסוכרת ומנגנוני התפתחותם. התיאוריה של תורשה פוליגנית. אטיולוגיה, פתוגנזה ותמונה קלינית של המחלה בילדים. פגיעה באיברים ובמערכות בודדות. טכנולוגיות חדשות באבחון וטיפול.

תקציר, נוסף 21/02/2013


חקר התכונות של מחלה אוטואימונית של המערכת האנדוקרינית. ביטויים קליניים של סוכרת מסוג 1. הפתוגנזה של הרס של תאי B של הלבלב. סמנים מטבוליים של סוכרת. סוכרת אידיופטית. מחסור באינסולין.

מצגת, נוספה 10/01/2014


סוגי תורשה. תסמינים של שרשבסקי-טרנר, פטאו, אדוארדס, תסמונת דאון, בכי של חתול. הפרות של המערכת החיסונית, תפקוד הכליות. פגיעה במערכת האנדוקרינית. תמונה קלינית של המופיליה. מחלות של המערכת העצבית-שרירית. נזק לעיניים.

מצגת, נוספה 16/04/2016


תיאורים של הפרעות אכילה כרוניות וטרופיזם רקמות, כתוצאה מכך מופרעת התפתחות הילד. סיווג ותמונה קלינית של תת תזונה. אבחון, עקרונות טיפול וטיפול בדיאטה. תהליך סיעודי בהפרעות אכילה בילדים.

תקציר, נוסף 18/12/2014


מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של המערכת האנדוקרינית ומטבוליזם. מומים בבלוטת התריס, אבחון וטיפול. התסמינים העיקריים של תירוטוקסיקוזיס והיפותירואידיזם. ארגון תהליך הסיעוד במחלות של בלוטת התריס.

תקציר, נוסף 25/03/2017


הגדרה וסיווג סוכרת - מחלה אנדוקרינית המתפתחת עקב מחסור בהורמון האינסולין. הגורמים העיקריים, סימפטומים, מרפאה, פתוגנזה של סוכרת. אבחון, טיפול ומניעה של המחלה.

מצגת, נוספה 25/12/2014


גורמים לסוכרת. חוסר פרופורציות של גולגולת הפנים, המפרק הטמפורומנדיבולרי והלסת. חריגות בהתפתחות השיניים. סימנים קליניים, אבחון, טיפול בתסמונת פייר רובין. מניעת מחלות שיניים.

מצגת, נוספה 17/04/2015


מבנה הלבלב. גורמים, צורות, תסמינים וסימנים של סוכרת מסוג 1 ו-2. המחקר ברפואה של מחלה כרונית של המערכת האנדוקרינית האנושית. פעולה היפוגליקמית של אינסולין, השימוש בו למטרות רפואיות.