מבוא

פרק 1. חלק תיאורטי

1 הגדרה

2 סיווג

3 אטיולוגיה

4 פתוגנזה

5 גורמי סיכון

6 מרפאה

7 אבחון

8 טיפול

9 מניעה

פרק 2. חלק מעשי

2.1 חקר גורמי סיכון בחולים

2.2 שיטות לאבחון חולים עם יתר לחץ דם

3 ניתוח והערכה של תוצאות המחקר של חולים עם יתר לחץ דם

2.4 תפקידו של הפרמדיק בארגון וביצוע אמצעים אבחוניים, טיפוליים ומניעים למלחמה ביתר לחץ דם

סיכום

מבוא

רלוונטיות. בהתחשב בבעיה לַחַץ יֶתֶר, אנו עומדים בפני פרדוקס: עם שכיחות משמעותית של פתולוגיה זו, המודעות הציבורית אליה נמוכה מאוד. לפי הסטטיסטיקה, רק 37.1% מהגברים יודעים שיש להם יתר לחץ דם, כ-21.6% מהם מטופלים ורק 5.7% מטופלים ביעילות. כ-59% מהנשים יודעות שיש להן מחלה, 45.7% מהן מטופלות ורק 17.5% מטופלות ביעילות.

נכון להיום, יתר לחץ דם עורקי נחשב למחלה רב גורמית, אשר בהתפתחותה חשובים כמו נטייה תורשתית, והגורמים סביבה, הרגלים רעים. כמו שום מחלה אחרת, יתר לחץ דם היא מחלת אורח חיים. מחקרים קליניים מצביעים על האפשרות לשפר את תחזית החיים ואיכות החיים של חולים עם טיפול הולם להורדת לחץ דם, המתבצע באופן דיפרנציאלי בהתאם למצב איברי המטרה, פתולוגיה נלוויתותכונות אחרות של המטופל.

למדינה שלנו יש ניסיון חיובי בניהול תוכניות מניעה. כן ב ברית המועצות לשעברבוצעה "תוכנית שיתופית של כל האיחוד למניעת יתר לחץ דם עורקי". כתוצאה מהטמעתם בקבוצות המשתתפים בתוכנית, חלה ירידה בתמותה הכוללת ב-17% וב-21% בהתאמה, בשכיחות שבץ מוחי ב-50% וב-38% ובתמותה ממחלות לב וכלי דם ב-41%. השתתפות ב תכנית חינוכיתיוצר רעיון נכון של המחלה, גורמי סיכון להתרחשותה ותנאים למהלך מתקדם, המאפשר לחולה לעקוב בצורה ברורה יותר אחר סט המלצות במשך זמן רב, יוצר גורם פעיל עמדת חייםהמטופלים עצמם ויקיריהם בתהליך ההחלמה הנוסף.

אזור אובייקט-תרפיה

מטרת המחקר היא יתר לחץ דם

נושא המחקר הוא יתר לחץ דם: ניתוח השכיחות, תפקידו של פרמדיק בארגון ויישום אמצעים אבחוניים, טיפוליים ומניעים.

מטרת המחקר: ללמוד את תפקידו של פרמדיק בארגון ויישום אמצעים אבחוניים, טיפוליים ומניעים למלחמה ביתר לחץ דם.

נושאי מחקר:

לחשוף את הרעיון והגורמים להתפתחות יתר לחץ דם.

למד את הסיווג ו תמונה קליניתביטויים של יתר לחץ דם.

דון בגורמים להתפתחות יתר לחץ דם.

4. ערכו מחקר שמטרתו לימוד גורמי סיכון בחולים חוץ.

לעבד ולנתח את תוצאות המחקר.

6. בחירת שיטות לארגון וביצוע אמצעים אבחוניים, טיפוליים ומניעים למאבק ביתר לחץ דם.

לנתח את תוצאות המחקר ולגבש מסקנות.

שיטות מחקר:

1. תיאורטי (לימוד מקורות ספרותיים)

אמפירית (שאלון)

פרק 1. חלק תיאורטי

1 הגדרה

יתר לחץ דם (יוונית לחץ יתר + טונוס; מילה נרדפת: יתר לחץ דם עורקי חיוני, יתר לחץ דם עורקי ראשוני) - מחלה שכיחה אטיולוגיה לא ברורה, הביטויים העיקריים שלהם הם לחץ דם גבוה בשילוב תכוף עם הפרעות אזוריות, בעיקר מוחיות, של טונוס כלי הדם; שלב בהתפתחות הסימפטומים; תלות מובהקת של הזרימה ב מצב תפקודימנגנוני ויסות עצבים לחץ דםבהיעדר קשר סיבתי גלוי של המחלה עם נזק אורגני ראשוני לאיברים או מערכות כלשהן. הנסיבות האחרונות מבדילות יתר לחץ דם מיתר לחץ דם סימפטומטי, או משני, עורקי.

השכיחות של יתר לחץ דם ב מדינות מפותחותגבוה, והוא גבוה יותר בקרב תושבי הערים הגדולות מאשר בקרב האוכלוסייה הכפרית. עם הגיל, שכיחות יתר לחץ הדם עולה, ובאנשים מעל גיל 40 הוא מגיע ל-20-25% במדינות אלו עם התפלגות שווה יחסית בין גברים ונשים (לפי חלק מהדיווחים, יתר לחץ דם שכיח יותר בנשים).

באופן כללי, רעיונות לגבי האטיולוגיה של יתר לחץ דם הם בגדר השערות, לכן, ההשתייכות של יתר לחץ דם למחלות של אטיולוגיה לא ידועה נשארת סבירה.

בפתוגנזה של יתר לחץ דם, המוביל הוא הפרה של גבוה יותר פעילות עצבנית, הנובע בתחילה בהשפעת גירויים חיצוניים ובהמשך מוביל לעירור מתמשך של מרכזי הלחץ האוטונומיים, הגורם לעלייה בלחץ הדם.

2 סיווג

במהלך כל תקופת חקר המחלה, פותח יותר מסיווג אחד של יתר לחץ דם: לפי מראה החולה, הסיבות לעלייה בלחץ, אטיולוגיה, רמת הלחץ ויציבותו, מידת הנזק לאיברים. , אופי הקורס. חלקם איבדו את הרלוונטיות שלהם, אחרים ממשיכים לשמש את הרופאים כיום, לרוב מדובר בסיווג לפי דרגות ושלבים.

אין שיטתיות אחת, אך לרוב רופאים משתמשים בסיווג שהומלץ על ידי ארגון הבריאות העולמי והאגודה הבינלאומית ליתר לחץ דם (ISH) ב-1999. על פי ארגון הבריאות העולמי, יתר לחץ דם מסווג בעיקר לפי מידת העלייה בלחץ הדם, המחולקים לשלושה:

1.הדרגה הראשונה - קלה (יתר לחץ דם גבולי) - מאופיינת בלחץ מ-140/90 עד 159/99 מ"מ כספית. עַמוּד.

2.בדרגה השנייה של יתר לחץ דם - בינוני - יתר לחץ דם עורקי הוא בטווח שבין 160/100 ל-179/109 מ"מ כספית. עַמוּד.

.בדרגה השלישית - חמורה - הלחץ הוא 180/110 מ"מ כספית. עמוד ומעלה.

ניתן למצוא מסווגים שבהם מבחינים ב-4 דרגות של יתר לחץ דם. במקרה זה, הצורה השלישית מאופיינת בלחץ מ-180/110 עד 209/119 מ"מ כספית. עמוד, והרביעי - כבד מאוד - מ-210/110 מ"מ כספית. עמוד ומעלה. הדרגה (קלה, בינונית, קשה) מעידה רק על רמת הלחץ, אך לא על חומרת המהלך ומצבו של המטופל.

בנוסף, הרופאים מבחינים בשלושה שלבים של יתר לחץ דם, המאפיינים את מידת הנזק לאיברים. סיווג לפי שלבים: שלב. העלייה בלחץ אינה משמעותית ואינה יציבה, עבודת מערכת הלב וכלי הדם אינה מופרעת. תלונות בחולים, ככלל, נעדרות בשלב. הלחץ העורקי עלה. יש עלייה בחדר השמאלי. בדרך כלל אין שינויים אחרים, אך ניתן לציין כיווץ כלי דם מקומי או כללי של רשתית העין. ישנם סימנים לנזק לאיברים:

· אי ספיקת לב, אוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס;

· כְּרוֹנִי אי ספיקת כליות;

· שבץ מוחי, אנצפלופתיה יתר לחץ דם, הפרעות חולפותזרימת הדם של המוח;

· מהצד של הפונדוס: שטפי דם, יציאות, בצקות עצב אופטי;

· נגעים של עורקים היקפיים, מפרצת אבי העורקים.

בעת סיווג יתר לחץ דם נלקחות בחשבון גם אפשרויות להגברת הלחץ. יש את הטפסים הבאים:

· סיסטולי - מוגבר בלבד לחץ עליון, נמוך יותר - פחות מ-90 מ"מ כספית. עַמוּד;

· דיאסטולי - לחץ תחתון מוגבר, עליון - מ-140 מ"מ כספית. עמוד ומטה;

· סיסטולי-דיאסטולי;

· לאביל - הלחץ עולה ב זמן קצרומנרמל את עצמו, בלי סמים.

3 אטיולוגיה

הגורם העיקרי ליתר לחץ דם חוזר, ככלל, מתח פסיכו-רגשי ממושך. לתגובת הלחץ יש אופי רגשי שלילי בולט.

גורמי סיכון ליתר לחץ דם מחולקים לניתנים לניהול ולא ניתן לניהול.

גורמי סיכון מבוקרים כוללים: עישון, צריכת אלכוהול, מתח, טרשת עורקים, סוכרת, צריכת מלח מופרזת, חוסר פעילות גופנית, השמנת יתר.

הגורמים העיקריים המעורבים בהתפתחות יתר לחץ דם הם:

עודף של Na+ גורם (בין היתר) למספר תופעות:

הובלה מוגברת של נוזלים לתאים ונפיחותם. נפיחות של תאי דפנות כלי הדם גורמת לעיבוי שלהם, להצרת לומן, לקשיחות מוגברת של כלי הדם ולירידה ביכולתם להרחיב כלי דם.

הפרעות בתפקוד של קולטני ממברנה התופסים נוירוטרנסמיטורים וחומרים פעילים ביולוגית אחרים המווסתים את לחץ הדם. זה יוצר תנאי לדומיננטיות של ההשפעות של גורמי יתר לחץ דם.

הפרעות בביטוי של גנים השולטים בסינתזה של חומרים מרחיבי כלי דם (חנקן אוקסיד, פרוסטציקלין) על ידי תאי אנדותל.

מחקרים הראו שצריכת מלח מעבר לנורמה הפיזיולוגית מביאה לעלייה בלחץ הדם.

הוכח מדעית שצריכה קבועה של יותר מ-5 גרם מלח עם מזון מדי יום תורמת להופעת יתר לחץ דם, במיוחד אם אדם נוטה לכך. עודף מלח בגוף מוביל לרוב לעווית של העורקים, לאגירת נוזלים בגוף וכתוצאה מכך להתפתחות יתר לחץ דם.

גורמים סביבתיים. גורמים כמו רעש, זיהום וקשיות מים נחשבים לגורמי סיכון ליתר לחץ דם.

הערך הגבוה ביותריש סיכונים תעסוקתיים (לדוגמה, רעש מתמיד, הצורך לאמץ את תשומת הלב); תנאי חיים (כולל שירותים); שיכרון (במיוחד אלכוהול, ניקוטין, סמים); פציעות מוחיות (חבורות, זעזוע מוח, טראומה חשמלית וכו').

מאפיינים אישיים של הגוף.

נטל תורשתי של יתר לחץ דם הוא אחד מגורמי הסיכון החזקים ביותר להתפתחות מחלה זו. קיים קשר הדוק למדי בין רמות לחץ הדם בקרב קרובי משפחה מדרגה ראשונה (הורים, אחים, אחיות). הסיכון עולה אפילו יותר אם לשני קרובי משפחה או יותר היה לחץ דם גבוה.

מתחיל ב גיל ההתבגרות, רמה ממוצעתלחץ הדם גבוה יותר אצל גברים מאשר אצל נשים. ההבדלים בין המינים בלחץ הדם מגיעים לשיא בגיל צעיר ובגיל העמידה (35-55 שנים). בשלב מאוחר יותר, ההבדלים הללו מתחלפים, ולפעמים לנשים עשויות להיות רמת לחץ ממוצעת גבוהה יותר מאשר גברים. הסיבה לכך היא התמותה המוקדמת הגבוהה יותר של גברים בגיל העמידה עם לחץ דם גבוה, וכן מהשינויים המתרחשים בגוף הנשים לאחר גיל המעבר.

לחץ דם גבוה מתפתח לרוב אצל אנשים מעל גיל 35, וככל שהאדם מבוגר יותר, מספרי לחץ הדם שלו גבוהים יותר. בגברים בגילאי 20-29 שנים מופיע יתר לחץ דם ב-9.4% מהמקרים, ובגיל 40-49 - כבר ב-35% מהמקרים. כשהם מגיעים לגיל 60-69, נתון זה עולה ל-50%. יש לציין כי מתחת לגיל 40 גברים סובלים מיתר לחץ דם הרבה יותר מנשים, ואז היחס משתנה בכיוון ההפוך.

נכון לעכשיו, יתר לחץ דם הפך לצעיר הרבה יותר ולחץ דם מוגבר מתגלה יותר ויותר בקרב צעירים ואנשים בגיל בוגר.

הסיכון לפתח יתר לחץ דם עולה אצל נשים במהלך גיל המעבר. זה נובע מהפרה איזון הורמונליבגוף בתקופה זו והחמרה של תגובות עצביות ורגשיות. על פי מחקרים, יתר לחץ דם מתפתח ב-60% מהמקרים אצל נשים דווקא ב הַפסָקַת וֶסֶת. ב-40% הנותרים, בתקופת גיל המעבר, גם לחץ הדם עולה בהתמדה, אך שינויים אלו נעלמים ברגע שהזמן הקשה לנשים נותר מאחור.

לחץ הוא תגובת הגוף להשפעה חזקה של גורמים סביבה חיצונית. יש נתונים שמראים את זה סוגים שונים מתח חריףלהגביר את לחץ הדם. עם זאת, לא ידוע אם מתח ממושך מוביל לעלייה ארוכת טווח בלחץ הדם, ללא תלות בגורמים אחרים כגון תזונה או גורמים סוציו-אקונומיים. באופן כללי, אין מספיק נתונים כדי לומר בוודאות על הקשר הסיבתי בין לחץ ולחץ דם או כדי לחשב את התרומה הכמותית של גורם זה להתפתחות המחלה.

קשה למצוא עוד הרגל כזה, שעל הסכנות שנאמרו ונכתבו עליו כל כך הרבה. העובדה שעישון יכול לגרום להתפתחות של מחלות רבות הפכה כל כך ברורה שאפילו מונח מיוחד הופיע - "מחלות הקשורות לעישון". מערכת הלב וכלי הדם סובלת גם מניקוטין.

סוכרתמהווה גורם סיכון אמין ומשמעותי להתפתחות טרשת עורקים, יתר לחץ דם ומחלות לב כלילית. סוכרת מובילה להפרעות מטבוליות עמוקות, רמות מוגברות של כולסטרול וליפופרוטאינים בדם וירידה ברמת גורמי הדם המגנים של ליפופרוטאין.

טרשת עורקים היא הגורם העיקרי לנגעים שונים של מערכת הלב וכלי הדם. הוא מבוסס על משקעים בדפנות העורקים של מסות שומניות וההתפתחות רקמת חיבורעם עיבוי ועיוות לאחר מכן של דופן העורקים. בסופו של דבר, שינויים אלו מובילים להיצרות לומן של העורקים ולירידה בגמישות הדפנות שלהם, מה שמקשה על זרימת הדם.

האנושות יודעת מזה זמן רב על ההשפעות המיטיבות של פעילות השרירים על מצב הגוף. בזמן מאמץ גופני, עלייה חדהצריכת אנרגיה, היא מגרה את פעילות מערכת הלב וכלי הדם, מכשירה את הלב וכלי הדם. עומס השרירים תורם לעיסוי המכני של דפנות כלי הדם, אשר משפיע לטובה על זרימת הדם. הודות לתרגילים גופניים, הלב פועל בצורה מלאה יותר, כלי הדם הופכים אלסטיים יותר ורמת הכולסטרול בדם יורדת. כל זה מעכב התפתחות של שינויים טרשת עורקים בגוף.

רגיל אימון גופניעַל אוויר צח, מספיק כדי להשיג רמת כושר ממוצעת, הם די כלי יעילמניעה וטיפול ביתר לחץ דם עורקי.

נתוני מחקר מצביעים על כך שעלייה של 10 ק"ג במשקל מלווה בעלייה ב לחץ סיסטוליב-2-3 מ"מ כספית. ועלייה בלחץ הדיאסטולי ב-1-3 מ"מ כספית.

זה לא מפתיע, מאחר והשמנת יתר קשורה לעיתים קרובות לגורמים נוספים המפורטים - ריבוי שומנים מהחי בגוף (הגורם לטרשת עורקים), שימוש במזון מלוח ופעילות גופנית נמוכה. בנוסף, עם עודף משקל, גוף האדם זקוק ליותר חמצן. וחמצן, כידוע, נישא בדם, ולכן עומס נוסף נופל על מערכת הלב וכלי הדם, מה שמוביל לעתים קרובות ליתר לחץ דם.

IN מחקר מדעימְבוּסָס השפעה רעהאלכוהול על רמת הלחץ, והשפעה זו לא הייתה תלויה בהשמנה, עישון, פעילות גופנית, מין וגיל. ההערכה היא כי השימוש ב-20-30 מ"ל. אתנול טהור מלווה בעלייה בלחץ הסיסטולי בכ-1 מ"מ כספית. ולחץ דיאסטולי ב-0.5 מ"מ כספית.

בנוסף, ישנה התמכרות, שקשה מאוד להילחם בה. שימוש לרעה באלכוהול יכול להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב, יתר לחץ דם, הפרעה חריפה מחזור הדם במוח.

4 פתוגנזה

מספר גורמים מעורבים במנגנון התפתחות יתר לחץ דם:

· עַצבָּנִי;

· רֶפלֶקס;

· הורמונלי;

· שֶׁל הַכְּלָיוֹת;

· תוֹרַשְׁתִי.

מאמינים כי עומס יתר פסיכו-רגשי ( גורם עצבי) מוביל לדלדול מרכזים ויסות כלי דםעם מעורבות ב מנגנון פתוגנירפלקס וגורמים הומוראליים. בין גורמי הרפלקס, יש לקחת בחשבון את השבתה האפשרית של השפעות מדכאות סינוס קרוטידוקשת אבי העורקים, כמו גם הפעלה של מערכת העצבים הסימפתטית. בין גורמים הורמונלייםחיזוק השפעות הלחץ של אזור יותרת המוח-דיאנצפלי (היפרפלזיה של תאי האונות האחוריות והקדמיות של בלוטת יותרת המוח), שחרור מוגזם של קטכולאמינים (היפרפלזיה של מדליית יותרת הכליה) והפעלה של מערכת ה-reningipertensive כתוצאה של הגברת איסכמיה של הכליות (היפרפלזיה והיפרגרנולריות של תאים של המנגנון juxtaglomerular, ניוון של תאי הביניים של המדוללה של הכליות) חשובים.

לגורם הכלייתי בפתוגנזה של יתר לחץ דם ניתנת חשיבות יוצאת דופן, שכן הפרשת נתרן ומים בכליות, הפרשת רנין, קינינים ופרוסטאגלנדינים על ידם היא אחד המנגנונים העיקריים לוויסות לחץ הדם.

במערכת הדם, הכליה ממלאת תפקיד של מעין ווסת הקובע את ערכו של לחץ הדם הסיסטולי ומבטיח את ייצובו לאורך זמן ברמה מסוימת (תפקוד ברוסטטי של הכליה) על ידי מנגנון המשוב. המשוב במערכת זו מתבצע על ידי המנגנונים העצבים והאנדוקריניים של ויסות לחץ הדם: מערכת העצבים האוטונומית עם קולטני בר-וכימו ומרכזי ויסות כלי דם בגזע המוח, מערכת רנין-אנגיוטנסין, מערכת נוירואנדוקרינית(וזופרסין, אוקסיטוצין), קורטיקוסטרואידים, הורמון נטרי-אורטי וגורם נטרי-אורטי פרוזדורי. בהקשר זה, תנאי מוקדם להתפתחות יתר לחץ דם עורקי כרוני הוא שינוי בעקומת התלות פונקציית הפרשהכליות מערכו של לחץ הדם הסיסטולי לכיוון ערכיו הגבוהים יותר. תופעה זו נקראת "החלפת כליות", המלווה בהתכווצות העורקים האפרנטיים, עיכוב מערכת המכפיל-הזרם הנגדי של הכליות, וספיגת מים מוגברת בצינוריות הדיסטליות.

בהתאם לפעילותן של מערכות הלחץ של הכליות, הם מדברים על יתר לחץ דם מכווץ כלי דם עם פעילות גבוההרנין בפלסמת הדם (הנטייה לעוויתות של עורקים בולטת) או יתר לחץ דם יתר-וולמי עם פעילות רנין נמוכה (עלייה במסת הדם במחזור). רמת הלחץ העורקי נקבעת על ידי פעילותם לא רק של מערכות לחץ, אלא גם מערכות מדכאות, כולל מערכות הקינין והפרוסטגלנדין של הכליות, המעורבות בהפרשת נתרן ומים.

תפקידם של גורמים תורשתיים בפתוגנזה של יתר לחץ דם מאושר על ידי תוצאות של מספר מחקרים ניסיוניים. הוכח, למשל, שניתן לקבוע גנטית את תפקודי ההפרשה והאנדוקרינית של הכליות, המווסתים את רמת הלחץ העורקי. בניסוי התקבלו קווים של בעלי חיים עם יתר לחץ דם עורקי "ספונטני", המבוסס על פגמים בהפרשה ובתפקודי כליות אחרים. "תורת הממברנה" משכנעת גם מבחינה זו. יתר לחץ דם ראשוני, לפיו החוליה העיקרית ביצירת יתר לחץ דם חיוני הוא פגם גנטי ממברנות תאיםביחס לוויסות חלוקת הסידן התוך תאי, המוביל לשינוי בתכונות ההתכווצות של שרירים חלקים של כלי הדם, עלייה בשחרור של מתווכים קצות עצבים, פעילות מוגברת של החלק ההיקפי של מערכת העצבים הסימפתטית ולבסוף, להפחתת העורקים, הגורמת ליתר לחץ דם עורקי והכללת הגורם הכלייתי ("מתג כליות"). באופן טבעי, הפתולוגיה התורשתית של ממברנות התא אינה מסירה את התפקיד מצבים מלחיצים, מתח פסיכו-רגשי בהתפתחות יתר לחץ דם. פתולוגיה של ממברנה של תאים יכולה להוות רק רקע שלגביו גורמים אחרים פועלים בצורה חיובית (Scheme XIX). חשוב להדגיש את העובדה שלעתים קרובות הגורם הכלייתי סוגר את "מעגל הקסמים" של הפתוגנזה של יתר לחץ דם, שכן התפתחות העורקים והאיסכמיה הכלייתית שלאחר מכן כוללים את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון.

1.5 גורמי סיכון

הגורם העיקרי ליתר לחץ דם חוזר, ככלל, מתח פסיכו-רגשי ממושך. מתח – לתגובה יש אופי רגשי שלילי בולט.

גורמי סיכון ליתר לחץ דם מחולקים לניתנים לניהול ולא ניתן לניהול.

גורמי סיכון בלתי מבוקרים כוללים: תורשה, מין, גיל, גיל המעבר בנשים, גורמים סביבתיים.

גורמי סיכון מבוקרים כוללים: עישון, צריכת אלכוהול, מתח, טרשת עורקים, סוכרת, צריכת מלח מופרזת, חוסר פעילות גופנית, השמנת יתר.

יותר מדי Na+ באוכל.

עודף מלח בגוף מוביל לרוב לעווית של העורקים, לאגירת נוזלים בגוף וכתוצאה מכך להתפתחות יתר לחץ דם.

גורמים סביבתיים. גורמים כמו רעש, זיהום וקשיות מים נחשבים לגורמי סיכון ליתר לחץ דם. מפגעים תעסוקתיים הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר (רעש מתמיד, צורך במתח של תשומת לב); תנאי חיים (כולל שירותים); שיכרון (במיוחד אלכוהול, ניקוטין, סמים); פציעות מוחיות (חבורות, זעזוע מוח, טראומה חשמלית וכו').

נטל תורשתי של יתר לחץ דם הוא אחד מגורמי הסיכון החזקים ביותר להתפתחות מחלה זו. הסיכון עולה אפילו יותר אם לשני קרובי משפחה או יותר היה לחץ דם גבוה.

לחץ דם גבוה מתפתח לרוב אצל אנשים מעל גיל 35, וככל שהאדם מבוגר יותר, מספרי לחץ הדם שלו גבוהים יותר. נכון לעכשיו, יתר לחץ דם הפך לצעיר הרבה יותר ולחץ דם מוגבר מתגלה יותר ויותר בקרב צעירים ואנשים בגיל בוגר.

מתח הוא תגובת הגוף לגורמים סביבתיים. ישנן עדויות לכך שסוגים שונים של מתח חריף מגבירים את לחץ הדם.

סוכרת מהווה גורם סיכון אמין ומשמעותי להתפתחות יתר לחץ דם ומביאה להפרעות מטבוליות עמוקות, עלייה ברמות הכולסטרול והליפופרוטאין בדם, וירידה ברמת גורמי הדם המגנים של ליפופרוטאין.

טרשת עורקים היא הגורם העיקרי לנגעים שונים של מערכת הלב וכלי הדם. הוא מבוסס על משקעים בדפנות העורקים של מסות שומניות והתפתחות רקמת חיבור, ולאחר מכן עיבוי ועיוות של דפנות העורקים. בסופו של דבר, שינויים אלו מובילים להיצרות לומן של העורקים ולירידה בגמישות הדפנות שלהם, מה שמקשה על זרימת הדם.

הַשׁמָנָה. נתוני מחקר מצביעים על כך שעלייה במשקל של 10 ק"ג מלווה בעלייה בלחץ הסיסטולי ב-2-3 מ"מ. rt. אומנות. ועלייה בלחץ הדיאסטולי ב-1-3 מ"מ. rt. אומנות.

כּוֹהֶל. ההערכה היא כי השימוש ב-20-30 מ"ל. אתנול טהור מלווה בעלייה בלחץ הסיסטולי של כ-1 מ"מ. rt. אומנות. ולחץ דיאסטולי ב-0.5 מ"מ. rt. אומנות.

לפיכך, פועלים בו זמנית ולאורך זמן, הגורמים שתוארו לעיל מובילים להתפתחות יתר לחץ דם (ומחלות אחרות). השפעתם של גורמים אלו על אדם שכבר סובל מיתר לחץ דם תורמת להחמרה בהתפתחות המחלה ומגבירה את הסיכון לפתח סיבוכים שונים.

1.6 מרפאה

מרפאה ליתר לחץ דם ב שלבים מוקדמיםהתפתחות המחלה אינה מתבטאת בבירור, לכן, ישנם קשיים מסוימים בהבחנה בין מחלה זו דיסטוניה נוירו-סירקולטורית. הגבול נחשב ללחץ דם סיסטולי של 140-159 מ"מ כספית. אומנות. ודיאסטולי - 90-94 מ"מ כספית. אומנות. מטופלים מתלוננים על כְּאֵב רֹאשׁלוקליזציה מסוימת (לעתים קרובות ברקות, בצוואר), מלווה בבחילה, מהבהב מול העיניים, סחרחורת. התסמינים מחמירים במהלך עלייה חדה בלחץ הדם (משבר יתר לחץ דם). אובייקטיבית, סטייה של הגבולות השמאליים של קהות לב מוחלטת ויחסית לשמאל, עלייה בלחץ הדם מעל הנורמה הפיזיולוגית (גיל, מין וכו') המקבילה, עלייה (בזמן משבר) בדופק וכן, בהתאם לכך, קצב הלב, ולעיתים קרובות הפרעת קצב, גוון 2 מבטא מעל אבי העורקים, עלייה בקוטר של אבי העורקים. א.ק.ג מראה סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל. בְּ בדיקת רנטגן <#"justify">בהתאם להמלצות ועדת המומחים של WHO, ישנם 3 שלבים של יתר לחץ דם. שלב (קל) - עלייה תקופתיתלחץ דם (לחץ דיאסטולי - יותר מ-95 מ"מ כספית) עם נורמליזציה אפשרית של יתר לחץ דם ללא טיפול תרופתי. במהלך משבר, חולים מתלוננים על כאב ראש, סחרחורת, תחושת רעש בראש. המשבר עשוי להיפתר על ידי מתן שתן בשפע. מבחינה אובייקטיבית ניתן לזהות רק היצרות של עורקים, הרחבת ורידים ושטפי דם בקרקעית הקרקע ללא פתולוגיה אחרת של איברים. היפרטרופיה של שריר הלב של שלב מס' החדר השמאלי ( לְמַתֵן) - עלייה יציבה בלחץ הדם (לחץ דיאסטולי - מ-105 ל-114 מ"מ כספית). המשבר מתפתח על רקע לחץ דם גבוה, לאחר פתרון המשבר הלחץ אינו מתנרמל. נקבעים שינויים בקרקעית הקרקע, סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי, שמידתם ניתנת להערכת בעקיפין על ידי מחקרים רנטגן ואקוקרדיוגרפיים. נכון לעכשיו, הערכה אובייקטיבית של עובי דופן החדר אפשרית באמצעות אקו לב. שלב (חמור) - עלייה יציבה בלחץ הדם (הלחץ הדיאסטולי הוא יותר מ-115 מ"מ כספית). המשבר מתפתח גם על רקע לחץ דם גבוה, שאינו מתנרמל לאחר פתרון המשבר. שינויים בקרקעית הקרקע בהשוואה לשלב II בולטים יותר, עורקים וטרשת עורקים מתפתחים, קרדיווסקלרוזיס מצטרפת להיפרטרופיה של חדר שמאל. ישנם שינויים משניים באיברים פנימיים אחרים.

בהתחשב בדומיננטיות של מנגנון ספציפי להגברת לחץ הדם, ניתן להבחין בין הצורות הבאות של יתר לחץ דם: היפראדרנרגי, היפו-ריני והיפר-רניני. הצורה הראשונה באה לידי ביטוי על ידי מבוטא הפרעות אוטונומיותבמהלך משבר יתר לחץ דם - תחושת חרדה, הסמקה בפנים, צמרמורות, טכיקרדיה; השני - נפיחות של הפנים ו(או) הידיים עם אוליגוריה תקופתית; השלישי - לחץ דיאסטולי גבוה עם אנגיופתיה מתגברת חמורה. הצורה האחרונה מתקדמת במהירות. הצורה הראשונה והשנייה גורמות לרוב למשברים יתר לחץ דם בשלבים I-II ו-II-III של המחלה, בהתאמה.

משבר יתר לחץ דם נחשב כהחמרה של יתר לחץ דם. שלושה סוגים של משבר נבדלים בהתאם למצב ההמודינמיקה המרכזית בשלב התפתחותו: היפרקינטי (עם עלייה בנפח הדקות של דם או אינדקס לב), אוקינטי (עם שימור ערכים נורמליים של נפח הדקות של דם או אינדקס לב) והיפוקינטי (עם ירידה בנפח הדקות של הדם או אינדקס הלב).

סיבוכים של יתר לחץ דם: אי ספיקת לב, מחלה איסכמיתלב, תאונות כלי דם במוח, עד שבץ איסכמי או דימומי, אי ספיקת כליות כרונית וכו'. אי ספיקת לב חריפה, תאונות כלי דם במוח מסבכות לרוב יתר לחץ דם במהלך התפתחות משבר יתר לחץ דם. האבחון מבוסס על נתונים אנמנסטיים וקליניים, תוצאות מדידה דינמית של לחץ דם, קביעת גבולות הלב ועובי (מסה) של דופן החדר השמאלי, בדיקת כלי הקרקעית, הדם והשתן. ( ניתוח כללי). כדי לקבוע את המנגנון הספציפי של יתר לחץ דם עורקי, רצוי ללמוד את הגורמים ההומורליים של ויסות לחץ.

אבחנה מבדלת. יש צורך להבדיל בין יתר לחץ דם מיתר לחץ דם עורקי סימפטומטי, שהוא אחת התסמונות במחלות אחרות (מחלת כליות, טראומה בגולגולת, מחלות אנדוקריניותוכו.).

7 אבחון

אבחון יתר לחץ דם (AH) ובדיקת חולים עם יתר לחץ דם עורקי (AH) מתבצעים ברצף קפדני, תוך עמידה במשימות מסוימות: קביעת יציבות העלייה בלחץ הדם (BP) ומידתה. אי הכללה של הטבע המשני של יתר לחץ דם או זיהוי של צורתו.

זיהוי נוכחותם של גורמי סיכון אחרים, CVD ו מצבים קליניים, מה שיכול להשפיע על הפרוגנוזה והטיפול, כמו גם על שיוך המטופל לקבוצת סיכון מסוימת. קביעת נוכחות POM והערכת חומרתם.

קביעת יציבות לחץ הדם ומידתו

בבדיקה הראשונית של המטופל יש למדוד את הלחץ על שתי הידיים. בעתיד נערכים מדידות בזרוע שבה לחץ הדם גבוה יותר. בחולים מעל גיל 65, חולי סוכרת המקבלים טיפול נגד יתר לחץ דם, יש למדוד לחץ דם בעמידה לאחר 2 דקות. רצוי למדוד את הלחץ על הרגליים, במיוחד בחולים מתחת לגיל 30. כדי לאבחן את המחלה, יש לבצע לפחות שתי מדידות במרווח של שבוע לפחות.

ניטור לחץ דם אמבולטורי (ABPM)

SMAD מספקת מידע חשובעל מצב המנגנונים של ויסות קרדיווסקולרי, בפרט, הוא חושף תופעות כגון שונות יומית בלחץ הדם, יתר לחץ דם לילי ויתר לחץ דם, דינמיקה של לחץ הדם לאורך זמן ואחידות ההשפעה היורדנית של תרופות. יחד עם זאת, לנתונים של מדידות לחץ דם 24 שעות יש ערך פרוגנוסטי גדול יותר מאשר מדידות חד פעמיות.

תוכנית ABPM המומלצת כוללת רישום לחץ דם במרווחים של 15 דקות בזמן ערות ו-30 דקות במהלך שינה. ערכי לחץ דם נורמליים משוערים לתקופת הערות הם 135/85 מ"מ כספית. אמנות, שנת לילה - 120/70 מ"מ כספית. אומנות. עם מידת הירידה בלילה 10-20%. היעדר ירידה לילית בלחץ הדם או נוכחות של ירידה מוגזמת בלחץ הדם צריך למשוך את תשומת הלב של הרופא, כי. מצבים כאלה מגבירים את הסיכון לנזק לאיברים.

ברשותה מידע ללא תנאי, שיטת SMAD אינה מקובלת כיום, בעיקר בגלל מחירה הגבוה.

לאחר זיהוי יתר לחץ דם יציב, יש לבדוק את החולה כדי לשלול יתר לחץ דם סימפטומטי.

הסקר כולל 2 שלבים.

השלב הראשון הוא מחקרים חובה שמתבצעים עבור כל מטופל כאשר מתגלה AH. שלב זה כולל הערכת POM, אבחון מצבים קליניים נלווים המשפיעים על הסיכון לסיבוכים קרדיווסקולריים ושיטות שגרתיות להרחקת יתר לחץ דם שניוני.

אוסף אנמנזה.

לימודי מעבדה ומכשירים:

ניתוח שתן כללי;

קביעת רמות הדם של המוגלובין, המטוקריט, אשלגן, סידן, גלוקוז, קריאטינין;

קביעת ספקטרום השומנים בדם, כולל הרמה כולסטרול HDL, LDL וטריגליצרידים (TG):

אלקטרוקרדיוגרמה (ECG);

רנטגן חזה;

בדיקת קרקעית הקרקע;

בדיקת אולטרסאונד (אולטרסאונד) של איברי הבטן.

אם בשלב זה של הבדיקה אין לרופא סיבה לחשוד באופיו המשני של יתר לחץ דם והנתונים הזמינים מספיקים כדי לקבוע בבירור את קבוצת הסיכון של המטופל ובהתאם לכך את טקטיקות הטיפול, אזי ניתן להשלים את הבדיקה.

השלב השני כולל מחקרים לבירור צורת יתר לחץ דם סימפטומטי, שיטות בדיקה נוספות להערכת POM וזיהוי גורמי סיכון נוספים.

בדיקות מיוחדות לאיתור יתר לחץ דם משני.

מחקרים נוספים להערכת גורמי סיכון נלווים ו-POM. הם מבוצעים במקרים בהם הם יכולים להשפיע על הטקטיקה של ניהול מטופל, כלומר. התוצאות שלהם עשויות להוביל לשינוי ברמת הסיכון. אז, למשל, אקו לב, כמו הכי הרבה שיטה מדויקתגילוי LVH, אם אינו מזוהה באמצעות א.ק.ג, ואבחנתו תשפיע על הגדרת קבוצת הסיכון ובהתאם לכך על ההחלטה על מינוי הטיפול.

דוגמאות למסקנות אבחון:

יתר לחץ דם (או יתר לחץ דם עורקי) 3 מעלות, 2 שלבים. דיסליפידמיה. היפרטרופיה של חדר שמאל. סיכון 3.

יתר לחץ דם 2 מעלות, 3 שלבים. מחלת לב איסכמית. אנגינה פקטוריס, מחלקה פונקציונלית 11. סיכון 4.

יתר לחץ דם שלב 2. טרשת עורקים, עורקי הצוואר. סיכון 3.

יתר לחץ דם מעלה אחת, 3 שלבים. טרשת עורקים בכלי הדם גפיים תחתונות. צליעה לסירוגין. סיכון 4.

יתר לחץ דם מדרגה 1, שלב 1. סוכרת, סוג 2, תואר בינוניחומרה, שלב הפיצוי. סיכון 3.

8 טיפול

אופן העבודה והמנוחה חשוב, מתון אימון גופני, תזונה נכונה עם צריכה מוגבלת מלח שולחן, שומנים מן החי, פחמימות מזוקקות. מומלץ להימנע מנטילת משקאות אלכוהוליים.

הטיפול מורכב, תוך התחשבות בשלבים, בביטויים הקליניים ובסיבוכים של המחלה. השתמש בתרופות להורדת לחץ דם, תרופות הרגעה, משתנות ואחרות. ניתן לחלק תרופות נגד יתר לחץ דם המשמשות לטיפול ביתר לחץ דם לקבוצות הבאות:

· תרופות המשפיעות על פעילות המערכת הסימפתטית-אדרנל - קלונידין (קלופלין, המיטון), רספין (ראוסדיל), raunאטין (ראובזן), מתילדופה (דופגיט, אלדומט), גואנתידין (איזוברין, איסלין, אוקטדין);

· חוסמי קולטן בטא אדרנרגיים (אלפרנולול, אטנלול, אצבוטלול, טרזיקור, ויסקן, אנפרילין, טימולול וכו');

· חוסמי קולטן אלפא אדרנרגיים (לבטולול, פרזוזין וכו');

· מרחיבים כלי דם עורקים (אפרסין, היפרסטאט, מינוקסידיל);

· מרחיבים עורקים ורידים (סודיום ויטרורוסיד);

· חוסמי גנגליון (פנטמין, בנזוהקסוניום, ארפונאד);

· אנטגוניסטים לסידן (ניפדיפין, קורינפאר, ורפמיל, איזופטין, דילטיאזם);

· תרופות שמשפיעות מאזן מים ואלקטרוליטים(hypothiazide, cyclomethiazide, oxodoline, furosemide, veroshpiron, triamterene, amiloride);

· תרופות המשפיעות על פעילות מערכת הרנין-אנגיוטנסין (קפטופריל, אנלפריל);

· אנטגוניסטים לסרוטונין (קטנסרין).

לאור המבחר הגדול תרופות להורדת לחץ דם, רצוי לקבוע מנגנון ספציפי להעלאת לחץ הדם במטופל.

במקרה של יתר לחץ דם בשלב I, הטיפול בקורס נועד לנרמל ולייצב לחץ מנורמל. להשתמש תרופות הרגעה(ברומידים, ולריאן וכו'), רזפין ותרופות דמויות רזפין. המינון נבחר בנפרד. התרופות ניתנות בעיקר בלילה. במשברים עם סוג היפר-קינטי של מחזור הדם, נקבעים חוסמי קולטן בטא-אדרנרגיים (אנפרילין, אינדרל, אובזידאן, טרזיקור וכו').

בשלב II-III, טיפול מתמשך עם קליטה מתמדת תרופות להורדת לחץ דם, הבטחת שמירה על לחץ הדם קרוב ככל האפשר לרמה הפיזיולוגית. לשלב בו זמנית מספר תרופות עם מנגנוני פעולה שונים; כוללים תרופות סלוריות (היפותיאזיד, דיקלותיאזיד, ציקלומתיאזיד). משמש גם בשילוב צורות מינוןהמכילים תרופות הלחות (Adelfan-Ezidrex, Sinepres וכו'). בְּ סוג היפרקינטימחזור הדם בטיפול כולל חוסמים של קולטני בטא אדרנרגיים. הוכח שימוש במרחיבי כלי דם היקפיים. השפעה טובהמושגת על ידי נטילת gemiton, clonidine, dopegyt (methyldopa). אצל קשישים עם טיפול נגד יתר לחץ דםיש צורך לקחת בחשבון את הערך המפצה של יתר לחץ דם עורקי עקב התהליך הטרשתי המתפתח בהם. אתה לא צריך לשאוף להבטיח שלחץ הדם יגיע לנורמה, הוא צריך לחרוג ממנו.

במשבר יתר לחץ דם, נדרשת פעולה נחרצת יותר. עם זאת, יש לזכור זאת ירידה חדהלחץ עורקי בזמן הקלה במשבר הוא למעשה קטסטרופה לקשר בין מנגנוני ויסות הלחץ שהתפתחו בצורה מסוימת אצל המטופל. במהלך משבר, מינון התרופות בשימוש גדל ובנוסף נרשמות תרופות בעלות מנגנון פעולה שונה. IN מקרי חירום, עם לחץ דם גבוה במיוחד, יש לציין מתן תוך ורידי תרופות(דיבזול, פנטמין וכו')

טיפול באשפוז מיועד לחולים עם לחץ דיאסטולי גבוה (יותר מ-115 מ"מ כספית), עם משבר יתר לחץ דם חמור וסיבוכים.

הטיפול בסיבוכים מתבצע בהתאם עקרונות כללייםטיפול בתסמונות הנותנות מרפאה של סיבוכים.

לחולים רושמים טיפול בפעילות גופנית, electrosleep, בשלב הראשון של המחלה - שיטות פיזיותרפיות. בשלבים 1 ו-2, הטיפול מוצג בבתי הבראה מקומיים.

1.9 מניעה

העובדות הבאות מעידות על תפקידם של מנגנוני העצבים במקור יתר לחץ דם: ברוב המוחלט של המקרים, החולים יכולים לקבוע בעבר, לפני הופעת המחלה, נוכחות של "רעידות" עצביות חזקות, אי שקט תכוף, טראומה נפשית. הניסיון מלמד שיתר לחץ דם נפוץ הרבה יותר אצל אנשים הנתונים ללחץ עצבי חוזר וממושך. לפיכך, אין עוררין על התפקיד העצום של הפרעות בתחום הנוירו-נפשי בהתפתחות יתר לחץ דם. כמובן שיש חשיבות לתכונות האישיות ולתגובת מערכת העצבים להשפעות חיצוניות.

גם לתורשה יש תפקיד בהתרחשות המחלה. בתנאים מסוימים, תת תזונה יכולה לתרום גם להתפתחות יתר לחץ דם; המגדר, הגיל חשוב. לפיכך, נשים בגיל המעבר (בגיל 40-50) סובלות מיתר לחץ דם לעתים קרובות יותר מאשר גברים בני אותו גיל. עלייה בלחץ הדם יכולה להתרחש אצל נשים במהלך ההריון, מה שעלול להוביל לסיבוכים חמורים במהלך הלידה. לכן, ב מקרה זהאמצעים טיפוליים צריכים להיות מכוונים לחיסול רעילות. טרשת עורקים יכולה לתרום להתפתחות יתר לחץ דם כלי מוח, במיוחד אם זה משפיע על מחלקות מסוימות שאמונים על ויסות טונוס כלי הדם.

השיבוש של הכליות חשוב מאוד. הפחתת אספקת הדם לכליות גורמת לייצור חומר מיוחד - רנין, המגביר את לחץ הדם. אבל לכליות יש גם מה שנקרא פונקציית רנו-פריוול, המורכבת מכך שהמדולה של הכליות מייצרת חומר שהורס בדם תרכובות שמגבירות את לחץ הדם (לחץ דם). אם, מסיבה כלשהי, תפקוד זה כביכול נוגד לחץ דם של הכליות נפגע, אז לחץ דםמתרומם ומחזיק מעמד בעקשנות רמה גבוההלמרות טיפול מקיף אמצעים מודרניים. במקרים כאלה, הוא האמין כי התפתחות של יתר לחץ דם מתמשך היא תוצאה של הפרה של תפקוד מחדש של הכליות.

מניעת יתר לחץ דם דורשת תשומת לב מיוחדת לתזונה. מומלץ להימנע שימוש יתרבשר ושומנים. התזונה צריכה להיות בינונית עתירת קלוריות, עם הגבלה של חלבון, שומן וכולסטרול. זה עוזר למנוע התפתחות של יתר לחץ דם וטרשת עורקים.

אנשים הסובלים מעודף משקל צריכים לנקוט מעת לעת דיאטות פריקה. מגבלה ידועהבתזונה צריך להתאים לפעילות העבודה. בנוסף, תת תזונה משמעותית תורמת להתפתחות יתר לחץ דם, הגורמת לשינוי בתגובתיות של החלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים המרכזית. מצב נכוןתזונה ללא היווצרות משקל עודף צריכה להספיק כדי למנוע הפרעות תפקודיותמערכת עצבים גבוהה יותר. בקרת משקל שיטתית היא הערובה הטובה ביותר לתזונה נכונה.

אדם הסובל מיתר לחץ דם צריך להיות מתון בצריכת נוזלים. נוֹרמָלִי דרישה יומית 1-1.5 ליטר מכל המים הנלקחים ביום בצורה של נוזלים מסופקים במים, כולל ארוחות נוזליות בארוחת הערב. בערך 1 ליטר נוזל, בנוסף, אדם מקבל מהמים שהם חלק מהמוצרים. בהיעדר אי ספיקת לב, החולה יכול להרשות לעצמו ליטול נוזלים בטווח של 2-2.5 ליטר (רצוי לא יותר מ-1-1.2 ליטר). יש צורך לפזר את המשקה באופן שווה - אתה לא יכול לשתות הרבה בבת אחת. העובדה היא שהנוזל נספג במהירות מהמעיים, מציף את הדם, מגדיל את נפחו, מה שמגביר את העומס על הלב. זה חייב להעביר מסה גדולה מהרגיל של דם עד שעודפי הנוזל יוסרו דרך הכליות, הריאות והעור.

עייפות יתר של לב חולה גורמת לנטייה לבצקת, ועודף נוזלים מחמיר אותה על אחת כמה וכמה. יש לשלול את השימוש בחמוצים, יש להגביל את מלח השולחן ל-5 גרם ליום. צריכת מלח מוגזמת מובילה חילוף חומרים של מים-מלחשתורם ליתר לחץ דם. משקאות אלכוהוליים, עישון גם מאיצים את התפתחות המחלה, ולכן יש לאסור אותם בהחלט על חולים עם יתר לחץ דם. ניקוטין הוא רעל לכלי דם ועצבים.

לחלוקה מתאימה של שעות עבודה ומנוחה יש חשיבות רבה. ארוך ו עבודה קשה, קריאה, עייפות נפשית, במיוחד אצל אנשים בעלי נטייה ליתר לחץ דם, תורם להתרחשותו ולהתפתחותו.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת חינוך גופני. זהו סוג של אמצעי הגנה שמאמן את המנגנון הנוירווסקולרי של חולים עם יתר לחץ דם, מפחית את התופעות הקשורות להפרעות במערכת העצבים - כאבי ראש, סחרחורת, רעש וכבדות בראש, נדודי שינה, חולשה כללית. התרגילים צריכים להיות פשוטים, קצביים, מבוצעים בקצב רגוע. תפקיד חשוב במיוחד הוא התעמלות היגיינית בוקר קבועה והליכה מתמדת, במיוחד לפני השינה, הנמשכת לפחות שעה.

שעות שימושיות מאוד בבילוי בטבע, מחוץ לעיר, בארץ. עם זאת, יש לזכור שתושבי הקיץ צריכים להחליף שעות של עבודה קשה עם שעות של תנועה נינוחה ופשוטה. השתדלו להימנע מעומסים ממושכים במצב כפוף, השתדלו לא לגן, אלא לבלות בפעילויות חוצות בארץ<#"justify">פרק א' מסקנות

יתר לחץ דם ראוי לתשומת לב רצינית ביותר, במיוחד בגלל שהוא מוביל ירידה חזקה, ולפעמים לאובדן ביצועים נפשיים ופיזיים בבגרות, כאשר אדם יכול להביא תועלת מקסימליתחֶברָה. בנוסף, יתר לחץ דם הוא אחד המכשולים העיקריים לאריכות ימים בריאה.

העובדות הבאות מעידות על תפקידם של מנגנוני עצבים במקור יתר לחץ דם: ברוב המוחלט של המקרים, החולים יכולים לקבוע בעבר, לפני הופעת המחלה, נוכחות של חזקה מתח עצבני, אי שקט תכוף, טראומה נפשית. הניסיון מלמד שיתר לחץ דם נפוץ הרבה יותר אצל אנשים הנתונים ללחץ עצבי חוזר וממושך. לפיכך, אין עוררין על התפקיד העצום של הפרעות בתחום הנוירו-נפשי בהתפתחות יתר לחץ דם. כמובן שיש חשיבות לתכונות האישיות ולתגובת מערכת העצבים להשפעות חיצוניות.

גילוי מוקדם של הפרעות פסיכופתולוגיות, תיקונן בזמן -גורמים חשוביםמגדיר הצלחה פעילות שיקוםבחולים עם יתר לחץ דם.

בחולים עם יתר לחץ דם עם קרדיאלגיה, גם תסמינים פסיכופתולוגיים בולטים יותר, בעיקר בצורה של תסמונת היפוכונדריה, חרדה והיסטרית.

באנשים עם מקצועי יתר לחץ דם עורקיוחולים עם יתר לחץ דם חושפים לרוב את תכונות האופי הבאות: היפרתימיה, נטייה, הפגנה, פסיכוסטניות ולעתים רחוקות יותר מופנמות, ציקלואידיזם ונוקשות.

גם לתורשה יש תפקיד בהתרחשות המחלה. בתנאים מסוימים, תת תזונה יכולה לתרום גם להתפתחות יתר לחץ דם; המגדר, הגיל חשוב. עלייה בלחץ הדם יכולה להתרחש אצל נשים במהלך ההריון, מה שעלול להוביל לסיבוכים חמורים במהלך הלידה. טרשת עורקים של כלי המוח יכולה לתרום להתפתחות יתר לחץ דם, במיוחד אם היא פוגעת במחלקות מסוימות האמונים על ויסות טונוס כלי הדם.

לפיכך, יש לקחת בחשבון גורמים אלה בעת הבנייה תוכנית אישית מניעה עיקריתיתר לחץ דם ושיקום חולים.

פרק 2. חלק מעשי

1 מחקר של גורמי סיכון בחולים

לאחר שלמדתי את הספרות בנושא זה, החלטתי לברר האם למבקרים במרפאה בעיר יש גורמי סיכון. עשיתי סקר. במחקר השתתפו 30 אנשים בגילאים שונים.

המשתתפים התבקשו לענות על השאלות הבאות:

.הגיל שלך?

איך אתה מדרג את רמת הבריאות שלך?

מה, לדעתך, הגורם להתפתחות מחלות של מערכת הלב וכלי הדם?

האם למישהו מקרוביך יש מחלת לב?

האם אתה מעשן?

החיים שלך לחוצים?

האם אתה נוטה לעודף משקל?

האם אתה עושה תרגילים גופניים?

האם אתה יודע את מספרי לחץ הדם הרגילים שלך?

לסיכום תוצאות הסקר, אנו יכולים להסיק שאנשים רבים אינם עומדים בנורמות הפשוטות ביותר. אורח חיים בריאחַיִים. חלקם הופכים לקורבנות של חוסר פעילות גופנית (אי-פעילות גופנית), אחרים אוכלים יתר על המידה עם התפתחות הכמעט בלתי נמנעת של השמנת יתר, טרשת כלי דם במקרים אלו, וחלקם חולים במחלות לב, אחרים אינם יודעים להירגע, מוסחים את דעתם מדאגות תעשייתיות וביתיות, הם תמיד חסרי מנוחה, עצבניים, סובלים מנדודי שינה אשר בסופו של דבר מובילים למחלות רבות של מערכת הלב וכלי הדם. כמעט כל הנשאלים (91%) מעשנים, מה שמקצר את חייהם באופן פעיל. כך, לתושבי העיר יש את כל גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם: עישון, עודף משקל, חוסר פעילות גופנית, מתח, גורם תורשתי, חוסר מודעות ללחץ שלהם.

זה מצביע על כך שהעוזרים הרפואיים של העיר שמים לב מועטה למניעה ראשונית, הם צריכים לקחת את הבעיה הזו ברצינות רבה יותר, כי היום השכיחות של יתר לחץ דם באנשים גבוהה מאוד.

2 שיטות לאבחון חולים עם יתר לחץ דם

על מנת לפתור את הבעיות שגובשו בעבודה, נערך סקר בקרב מטופלים משני המינים בגילאי 25 עד 75 שנים. במחקר השתתפו 30 אנשים שחולקו לשתי קבוצות:

קבוצה 1 - ביקורת, שכללה 15 נבדקים בריאים: 6 נשים ו-9 גברים (גיל ממוצע - 51.5 שנים). קבוצת הנבדקים הבריאים כללה אנשים שלא סבלו ממחלות סומטיות כרוניות ואקוטיות ומחלות של מערכת העצבים, בריאות נפשיתוהסכים להשתתף במחקר.

קבוצה 2 - העיקרית שבה, שכללה 15 חולים עם יתר לחץ דם: 6 נשים ו-9 גברים (גיל ממוצע - 48.9 שנים). בכל החולים, יתר לחץ דם המשיך עם משברים. בקרב גברים, 2 אובחנו עם יתר לחץ דם בשלב I, 2 עם יתר לחץ דם בשלב II ו-5 עם יתר לחץ דם בשלב III. בקרב נשים, יתר לחץ דם בשלב I היה קיים אצל 2, לאחת היה יתר לחץ דם בשלב II, ול-3 היה יתר לחץ דם בשלב III. כל החולים עברו בדיקה קלינית מקיפה.

פריסת הניסוי מוצגת בטבלה 1.

שולחן 1

תכנית בניית ניסוי בקבוצת חולים עם יתר לחץ דם

שיטות מחקר גיל קבוצת חולים בריא טיפולוגי שאלון G.Yu. Eysenka 25-751515 שאלון אישיות שישה עשר גורמים של Cattell 25-751515 אבחון רמת התסכול האישי (בויקו) 25-751515 שחיקה רגשית (בויקו) 25-751515 חוסר הסתגלות חברתי Leary 2515-7

נעשה שימוש בשיטות סטטיסטיות zM לעיבוד סטטיסטי של תוצאות המחקר.

3 ניתוח והערכה של תוצאות המחקר של חולים עם יתר לחץ דם

שיטות קליניותהמחקרים כללו קליניים כלליים, קרדיולוגיים ו בדיקות נוירולוגיות. נתוני האנמנזה, התורשה, הועברו קודם לכן ו מחלות נלוות, תדירות של מתח עצבי, הרגלים רעים, הריון, הקפדה על טיפול ביתר לחץ דם ושליטה בלחץ הדם. המחקר על מצב מערכת הלב וכלי הדם כלל שליטה בלחץ הדם.

מחקר פסיכולוגי כלל:

זיהוי מוחצנות-מופנמות, הערכת יציבות רגשית-אי-יציבות (נוירוטיות);

הערכה של מאפיינים פסיכולוגיים אינדיבידואליים של אדם;

זיהוי רמת התסכול האישי ורמת הביטוי שחיקה רגשית;

חקר מנגנוני אי הסתגלות חברתית.

המרכיב החשוב ביותר של יתר לחץ דם הם הפרעות רגשיות. בעבודתנו, הערכנו את תכונות האישיות של מטופלים עם יתר לחץ דם באמצעות המרכיבים הבאים: אקסטרברסיה-מופנמות (שאלון אייזנק), מאפיינים פסיכולוגיים אינדיבידואליים של האישיות (שאלון קטל), זיהוי רמת התסכול האישי ורמת הביטוי של רגשי. שחיקה (שיטות בויקו), לימוד מנגנוני חוסר הסתגלות חברתית (שיטת לירי).

שאלון טיפולוגי G.Yu. Eysenck (שאלון EPI). שאלון EPI מכיל 57 שאלות, מתוכן 24 מכוונות לזיהוי אקסטרברסיה-מופנמות, 24 אחרות - להערכת יציבות רגשית-אי-יציבות (נוירוטיות), 9 הנותרות מהוות קבוצת ביקורת של שאלות שנועדו להעריך את כנות הנבדק, שלו. יחס לבדיקה ולאמינות התוצאות.

שאלון אישיות בן שישה עשר גורמים של Cattell. שאלון Cattell הוא אחת משיטות השאלון הנפוצות ביותר להערכת המאפיינים הפסיכולוגיים האישיים של אדם הן בחו"ל והן בארצנו. הוא פותח בניהולו של ר.ב. קטל ומיועד לכתיבת מגוון רחב של קשרים אישיים-אישיים.

אבחון רמת התסכול האישי (בויקו). הטכניקה מכוונת לחוויה שלילית רגשית של אדם של כל כישלון, כישלון, אובדן, קריסת תקוות, המלווה בתחושת חוסר תקווה, חוסר התוחלת של המאמצים שנעשו.

שחיקה רגשית (בויקו). מדידת רמת הביטוי של שחיקה רגשית - מנגנון הגנה פסיכולוגי בצורה של הדרה מלאה או חלקית של רגשות בתגובה להשפעות פסיכוטראומטיות נבחרות.

חוסר ההסתגלות החברתית של לירי. הטכניקה נוצרה על ידי T. Leary, G. Leforge, R. Sazek בשנת 1954 ונועדה ללמוד את הרעיונות של הנבדק על עצמו ועל ה"אני" האידיאלי, כמו גם ללמוד מערכות יחסים בקבוצות קטנות. בעזרת טכניקה זו מתגלה סוג היחס השולט כלפי אנשים בהערכה עצמית ובהערכה הדדית.

בשלב הראשון, נבדקי הביקורת והקבוצות הראשיות עברו מחקר קליני.

שלב חשוב במחקר שלנו היה חקר האנמנזה, המאפשר לנו להעריך את תפקידם של גורמים שלוקחים את החלק המשמעותי ביותר בהיווצרות יתר לחץ דם. המדדים הבאים לאנמנזה נלקחו בחשבון: תורשה, מחלות קודמות ונלוות, תדירות לחץ עצבי, הרגלים רעים, הריון, הקפדה על טיפול ביתר לחץ דם ושליטה בלחץ הדם. המחקר על מצב מערכת הלב וכלי הדם כלל שליטה בלחץ הדם.

על פי תוצאות איסוף הנתונים של אנמנזה, זוהו האינדיקטורים הבאים:

שולחן 2

ניתוח השוואתי של נתונים אנמנסטיים של חולים בריאים ובעלי יתר לחץ דם

קבוצות תורשה עבר, מחלות נלוות מתח עצבי הרגלים רעים הריון דבקות בטיפול במחלה שליטה ברמות לחץ הדם 2%960.3%1280.4%853.6%213.4%1067%15100%

השוואה בין הנתונים האנמנסטיים של נבדקי הקבוצות הראשיות והביקורת קבעה רמה גבוהה משמעותית של עומס מתח. עם מובהקות סטטיסטית של הבדלים (עמ'<0,05) в группе гипертонических больных она составляла 80,4%, т. е. достоверно выше, чем у здоровых 46,9%. В 53,6% в основной группе, т. е. меньше, чем у здоровых 60,3% (p<0,05) был установлен факт вредных привычек. При исследовании наследственной предрасположенности было показано ее достоверное преобладание в группе больных гипертонической болезни (40,2%) по сравнению с соответствующими показателями у здоровых (наследственная предрасположенность 26,8%) (p<0,05).

כאשר חולים עם יתר לחץ דם אושפזו לחדר המיון של בית החולים, הובאו המדדים הבאים של לחץ הדם וחומרת המחלה התואמת בחולים.

שולחן 3

הערכה קלינית של חומרת המחלה

חומרת המחלה אחוז מחלת יתר לחץ דם 1 st.27.8 מחלת יתר לחץ דם 2 st.

טבלה 4

סימפטומים פסיכוווגטטיביים נלווים

סימפטומים פסיכו-וגטטיביים אחוז אסתניה 26.8 כאבי ראש 80.4 מתח פסיכו-רגשי 53.6 מצב רוח ירוד 67 דיכאון 33.5

בשלב השני נבדקי הביקורת והקבוצות הראשיות עברו מחקר פסיכולוגי.

בניתוח התוצאות שהתקבלו, הגענו למסקנה כי בחולים עם יתר לחץ דם, רמת אי ההסתגלות החברתית גבוהה יותר מאשר בנבדקים בריאים.

לפיכך, על פי המחקר, הגענו למסקנה שכדי לנרמל את המצב הפסיכולוגי של חולי יתר לחץ דם, יש צורך בביצוע עבודה פסיכו-תיקון בקרב חולי יתר לחץ דם.

2.4 תפקידו של הפרמדיק בארגון וביצוע אמצעים אבחוניים, טיפוליים ומניעים למלחמה ביתר לחץ דם

מניעה של יתר לחץ דם, שהיא פתולוגיה מתקדמת של כלי דם כרונית, אינה משימה קלה.

בהתחשב בשכיחותה הנרחבת, תפקיד מיוחד בעבודה עם חולים שייך לעובדים פרא-רפואיים, בפרט לחובשים. התנאי המקדים החשוב ביותר לטיפול יעיל הוא עבודה פרטנית מתחשבת עם מטופלים. קודם כל, יש צורך להחדיר למטופל את הצורך בנטילת תרופות שיטתית (ולא רק עם עלייה בלחץ הדם) במשך שנים רבות, וגם, והכי חשוב, שיפור מכריע באורח החיים שלו, כלומר, ביטול, במידת האפשר, גורמי סיכון ליתר לחץ דם עורקי.

מניעת יתר לחץ דם מכוונת לגילוי מוקדם של המחלה על ידי מדידת לחץ דם אצל אנשים מעל גיל 30-35 במהלך בדיקות רפואיות תקופתיות הנערכות במפעלים ומוסדות. אנשים שיש להם עלייה בלחץ הדם צריכים להילקח תחת השגחה של מרפאה. הפרמדיק העובד בתחנה הפרא-רפואית עוקב אחר לחץ הדם של אנשים אלה, מבקר אותם באופן פעיל, עוקב אחר פעולתן של תרופות להורדת לחץ דם.

מניעת יתר לחץ דם היא בעלת חשיבות עליונה בפתרון בעיית אורך החיים, בשמירה על ביצועים נפשיים ופיזיים בבגרות. לפיכך, ידוע כי הימצאות יתר לחץ דם עורקי מקצרת את תוחלת החיים ב-10 שנים בממוצע (בקבוצת האנשים מעל גיל 45). סיבוך כה תכוף של יתר לחץ דם, כמו משבר יתר לחץ דם, גורם לשיעור תמותה גבוה למדי, לאחוז גבוה של נכות ונכות זמנית. הפסדי לידה עצומים נגרמים גם מסיבוך נוסף - אוטם שריר הלב. מעשית חשוב שמניעת יתר לחץ דם ומניעת מחלת עורקים כליליים יתאימו במידה רבה.

המבטיח ביותר הוא הזיהוי של אנשים עם גורמי סיכון, כלומר אותם אנשים שאצלם יש סיכוי גבוה יותר לפתח יתר לחץ דם (נטל תורשתי, שימוש לרעה במלח שולחן, שומנים מהחי, משקאות נוזליים ואלכוהוליים, עבודה ומנוחה לא נאותים, שינויים אנדוקריניים, צריכה אמצעי מניעה דרך הפה).

מניעה ראשונית של יתר לחץ דם צריכה להתחיל בילדות. יש צורך לארגן בדיקה רפואית במוסדות ילדים, בתי ספר, אוניברסיטאות עם מדידה קבועה של לחץ דם בילדים וצעירים 2-3 פעמים בשנה. יש לתת לכך תשומת לב מיוחדת ב-FAP, בחדרי הקבלה הקדם-רפואיים של מרפאות חוץ וכו'.

אמצעי מניעה ראשוניים צריכים לקחת בחשבון את כל גורמי הסיכון. עומס שרירי רציונלי נחוץ כבר בילדות, יש לשלול פטורים בלתי סבירים מחינוך גופני בבית הספר, האכלת יתר של ילדים ובני נוער אינה מקובלת, במיוחד אכילת מלח (צריכה מוגברת של מלח שולחן). אם יתר לחץ דם בינוני אינו גורם לכאב, יש להמליץ ​​רק על משטר בריאות. אנשים אלה הם התווית נגד לעבודה בלילה, כמו גם עבודה הקשורה לעומס עצבים חד, הטיית הראש והגו, הרמת משקולות. לא מומלץ להטות בחדות את הראש, את הגוף למטופל עם יתר לחץ דם, מכיוון שהדבר מגביר את הלחץ בכלי המוח; יש לשמור על הראש ישר ככל האפשר או למשוך מעט לאחור. עבודה בשעות נוספות אינה מקובלת, יש צורך להגביל את ההשפעה של רעש תעשייתי וביתי בכל מקום אפשרי. זה אסור במשך שעות רבות בישיבה ליד הטלוויזיה, במיוחד עבור אנשים קשישים שמנים לאחר אכילה. נזכיר שזה גורם לפקקת של ורידים קטנים של הרגליים. יש צורך להילחם בהיפוקינזיה.

יש להוציא מהתזונה מזון שעלול להגביר את טונוס כלי הדם ולגרות את מערכת העצבים (מרקי בשר עשירים, בשר מטוגן, קפה חזק, משקאות אלכוהוליים, מנות חריפות ומתובלות). למאבק בהשמנה חשיבות רבה. לאנשים עם עודף משקל מומלץ לפנות מעת לעת לדיאטות פריקה. שליטה שיטתית במשקל הגוף היא תנאי הכרחי לתזונה נכונה.

אנשים עם יתר לחץ דם גבולי צריכים להיות תחת השגחה רפואית. המרפאה שלהם היא חובה. אימון כושר מומלץ. אם תוך 6-12 חודשים לחץ הדם שלהם מתנרמל בהתמדה או נשאר באזור הגבול, אזי התצפית נמשכת למשך שנה נוספת. כאשר מופיעות תלונות (כאבי ראש, נדודי שינה וכו') בקבוצות סיכון מתחילים טיפול תרופתי, לרוב רושמים 6 חוסמי ותרופות הרגעה.

עם זאת, על הפרמדיק להחדיר לכל חולה עם יתר לחץ דם שללא סילוק גורמי הסיכון, הטיפול התרופתי ייתן אפקט לא שלם וקצר מועד. באי ההבנה של המטופלים לגבי נסיבות אלו, כמו גם באי-סדירות בנטילת תרופות להורדת לחץ דם, נעוצות הסיבות לשכיחות הגבוהה יחסית של יתר לחץ דם ולסיבוכיו, לרבות אלה עם תוצאה קטלנית (שבץ, אוטם שריר הלב). . הניסיון של כמה מדינות זרות מראה שעבודה מתמשכת עם מטופלים, טיפול נוגד יתר לחץ דם שנבחר באופן אינדיבידואלי יכול להפחית את השכיחות של אוטם שריר הלב ושבץ דימום באוכלוסייה ב-20-30%.

לכן, על הפרמדיק לבצע עבודה מונעת עם אנשים הנוטים ליתר לחץ דם על מנת להפחית את הסיכון לתחלואה. למרות שעם אנשים עם יתר לחץ דם, יש צורך גם במניעה. קל יותר למנוע מחלה מאשר לרפא! והפרמדיק ממלא תפקיד ענק בזה.

פרק ב' מסקנות

על בסיס ניסוי אמפירי ניתן להסיק כי ליתר לחץ דם יש השפעה רבה על האישיות והוא קובע במידה רבה את התנהגות הנבדק.

התחום הרגשי של חולי יתר לחץ דם מאופיין בחרדה אישית ותגובתית גבוהה, מתח רגשי, מצב רוח ירוד, עצבנות, נוכחות של מצבי דיכאון, לרבות רעולי פנים.

חולים עם יתר לחץ דם מאופיינים ברמת הדגשה גבוהה יותר בכלל ובמיוחד של טיפוסים רגשיים, חרדים, פדנטיים, ציקלותימיים ודיסטימיים.

לחולים עם יתר לחץ דם הייתה רמה גבוהה יותר של אלקסיתימיה, הפועלת כגורם פתוגני חשוב בהיווצרות פתולוגיה פסיכוסומטית.

תכונות ההסתגלות בהפרעות פסיכוסומטיות קשות עקב שימוש פעיל במנגנוני הגנה פסיכולוגיים לא אדפטיביים כמו הכחשה, הדחקה, פיצוי יתר ופיצוי, שאינם תורמים למודעות לנוכחות ולמורכבות של המחלה, המובילה לכרוניות. של המחלה, כמו גם פיתוח אישיות דיסהרמוני.

כך, לתושבי העיר יש את כל גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם: עישון, עודף משקל, חוסר פעילות גופנית, מתח, גורם תורשתי, חוסר מודעות ללחץ שלהם.

זה מצביע על כך שהעוזרים הרפואיים של העיר שמים לב מועטה למניעה ראשונית, הם צריכים לקחת את הבעיה הזו ברצינות רבה יותר, כי היום השכיחות של יתר לחץ דם באנשים גבוהה מאוד.

סיכום

אמצעים למניעת יתר לחץ דם הם נושא למחקר אינטנסיבי ומעמיק. יתר לחץ דם, כפי שהראו תצפיות, היא אחת המחלות הלב וכלי הדם הנפוצות ביותר במדינות רבות.

חולים עם יתר לחץ דם נוטים יותר לטרשת עורקים, במיוחד עורקי המוח, הלב, הכליות. כל זה מצביע על הצורך באמצעים שיטתיים של מניעה אישית וחברתית של מחלה זו, הטיפול בזמן.

מחקרים אפידמיולוגיים הראו שבשליש מהחולים יתר לחץ דם סמוי.

מחלת יתר לחץ דם ראויה לתשומת לב רצינית ביותר, במיוחד משום שהיא מובילה לירידה חזקה, ולעיתים לאובדן ביצועים נפשיים ופיזיים בבגרות, כאשר אדם יכול להביא תועלת מרבית לחברה. בנוסף, יתר לחץ דם הוא אחד המכשולים העיקריים לאריכות ימים בריאה.

קודם כל, כדאי לחשוב על יתר לחץ דם לכל מי שלחץ הדם שלו הוא בנורמה הגבוהה או הגבולית. לכל אחד צריך מידע על מקרים של יתר לחץ דם במשפחה.

אדם שעלול לפתח יתר לחץ דם עורקי, כאמצעי מניעה, צריך לשקול מחדש את אורח חייו הרגיל ולבצע בו את התיקונים הנדרשים. זה נוגע לעלייה בפעילות הגופנית, יש צורך בפעילויות חוץ קבועות, במיוחד כאלה שמלבד מערכת העצבים גם מחזקות את שריר הלב: אלו ריצה, הליכה, שחייה, סקי.

התזונה צריכה להיות מלאה ומגוונת, לכלול גם ירקות ופירות, כמו גם דגנים, בשר רזה ודגים. הסר כמויות גדולות של מלח. אתה גם לא צריך להסתבך במשקאות אלכוהוליים ומוצרי טבק.

אורח חיים בריא, אווירה רגועה ומיטיבה במשפחה ובעבודה, בדיקות מניעה קבועות אצל קרדיולוג - זה הכל מניעת יתר לחץ דם ומחלות לב וכלי דם.

בעבודה זו יש לי:

.הספרות בנושא זה נחקרה ונותחה, שם גיליתי: גורמי סיכון ליתר לחץ דם, תפקידו של פרמדיק במניעה ראשונית של יתר לחץ דם עורקי.

.בוצע מחקר שמטרתו לחקור את גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם של תושבי העיר.

.פותח תזכיר לחולים על מניעה ראשונית של יתר לחץ דם עורקי. (נספח 1)

לאחר שפתרתי את המשימות שרשמתי לעיל, אני יכול לומר שמטרת התזה הושגה, חקרתי את תפקידו של הפרמדיק במניעה ראשונית של יתר לחץ דם.

רשימת ספרות משומשת

1.אבקוב ו.א. בעיית האופי המדעי בפסיכותרפיה. - סנט פטרסבורג: פיטר, 2014. - 560 עמ'.

2.אלכסנדר פ. רפואה פסיכוסומטית. - מ.: UNITI, 2012. - 435 עמ'.

.אנאנייב VA. מבוא לפסיכולוגיית בריאות. - סנט פטרסבורג: פיטר, 2015. - 560 עמ'.

.באגמט א.ד. שיפוץ כלי דם ואפופטוזיס במצבים נורמליים ופתולוגיים // Kardiologiya. -2012. - מס' 3. - ש' 83-86.

.Balluzek M.F., שפילקינה נ.א. שיפוץ שריר הלב בחולים עם יתר לחץ דם עורקי בדרגות חומרה שונות.זרימת דם אזורית ומיקרו-סירקולציה. - 2013. - V. 2, No. 10. - S. 50-53.

6.Bolotovsky G.V., Mutafyan O.A. מחלה היפרטונית. - M: אומגה, 2014.

7.Burduli N. M., Gatagonova T. M.,. Burnatseva I. B., Ktsoeva S. A., Gadzhinova L. B. יתר לחץ דם. - M: פניקס, 2012.

8.Burlachuk L.F., Morozov S.M. מילון-ספר עיון בנושא אבחון פסיכולוגי. - סנט פטרסבורג: פיטר, 2015. - 530 עמ'.

9.Vasilyeva L.P. יתר לחץ דם / L.P. Vasilyeva. - סנט פטרסבורג. : Ves, 2009. - 160 עמ'.

10.Volkov V.S., Tsikulin A.E. טיפול ושיקום חולים עם יתר לחץ דם בפוליקליניקה. - מ.: רפואה, 1989. - 256 עמ'.

11.גינדיקין וי"ה, סמקה וי"א. סומטיקה ונפש. - מ.: נאורות, 2004. - 385 עמ'.

.יתר לחץ דם בשליטה - מ.: MedExpertPress, 2005. - 144 עמ'.

13.אפרמושקין ג.ג. תסמונות בקרדיולוגיה. - ברנאול: ASMU, 2014.

14.Zateyshchikova A.A., Zateyshchikov D.A. ויסות אנדותל של טונוס כלי דם: שיטות מחקר ומשמעות קלינית // קרדיולוגיה. - 2008. - מס' 9. - ש' 68-80.

15.איזרד K.E. פסיכולוגיה של רגשות. - סנט פטרסבורג: פיטר, 2006. - 455 עמ'.

.איסורינה ג.ל. שיטות קבוצתיות של פסיכותרפיה ופסיכוקורקציה. בספר: מ.מ. Kabanova וחב' שיטות אבחון ותיקון פסיכולוגי בקליניקה. - מ.: חינוך, 2013. - עמ'. 231-254.

.Kabanov M.M., Lichko A.E., Smirnov V.M. שיטות אבחון פסיכולוגי ותיקון בקליניקה. - מ.: VLADOS, 2005. - 385 עמ'.

.Karvasarsky B.D. פסיכולוגיה רפואית.- מ.: רפואה, 2006. - 565 עמ'.

.פסיכולוגיה קלינית. אד. ב.ד. קרוואסרסקי. - סנט פטרסבורג: פיטר, 2007. - 960 עמ'.

.Kolotilshchikova E.A., Mizinova E.B., Chekhlaty E.I. התנהגות התמודדות בחולי נוירוזה והדינמיקה שלה בתהליך של פסיכותרפיה קבוצתית בין אישית קצרת מועד // עלון פסיכותרפיה. 2014. - מס' 12. - ס' 9-23.

.לנקין V.Z., Tikhaze A.K., Belenkov Yu.N. תהליכי רדיקלים חופשיים במחלות של מערכת הלב וכלי הדם // קרדיולוגיה. - 2010. - מס' 7. - ש' 48-61.

22.לאטוגוז אי.ק. מחלות פנימיות.- חרקוב, 2014.

23.מקסימוק א.מ. מדריך ליתר לחץ דם מחיר מינימום. -מ.: הפניקס, 2013. -250 עמ'.

24.אנציקלופדיה רפואית קטנה: ב-6 כרכים. האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות. Ch. ed. V. I. POKROVSKY. - מ. האנציקלופדיה הסובייטית. - ת' 1 א' - תינוק, 2012, 560 עמ'.

25.מלישבע I. S. Hypertension.- M: Vector, 2008.

26.מלישבע I.S. יתר לחץ דם. אנציקלופדיה ביתית. - מ.: וקטור, 2014. -208 עמ'.

27.Mukhina S.A., Tarnovskaya I.I. יסודות תיאורטיים של סיעוד / מדריך לימוד ב-2 חלקים. חלק שני. - מ.: רודניק, 2008. - 208 עמ'.

28.Myasnikov A. L. יתר לחץ דם וטרשת עורקים. - מ: רפואה, 2015.

.פרפיליבה ג.מ. תהליך סיעודי. // אחות. - 2009. מס' 3 - ש' 33.

30.Saikov D.V., Serafimovich E.N Pressure. מגבוה לנורמלי. טיפול ביתר לחץ דם + תוכנית טיפול. - מ.: טריולטה, 2012. - 212 עמ'.

31.סיעוד / עריכת א.פ. קרסנוב. - S.: GP "Perspektiva", 2008. - 368s.

32.Smolyansky: B.L., Liflyandsky V.G. יתר לחץ דם - בחירת הדיאטה - מ.: הוצאה לאור "נבה", 2013. - 225 עמ'.

33.קידום בריאות ומניעת מחלות. מונחים ומושגים בסיסיים / אד. א.י. ויאלקובה, ר.ג. אוגנוב. - מ.: בית ספר גבוה, 2011. - 285 עמ'.

34.Chazova I.E., Dmitriev V.V., Tolpygina S.N. שינויים מבניים ותפקודיים בשריר הלב ביתר לחץ דם עורקי וערכם הפרוגנוסטי // Synopsismedicinalic. - 2013. - מס' 1. - ש' 10-17.

35.שולוטקו ב"י, פרוב י"ל. יתר לחץ דם עורקי - סנט פטרסבורג: פיטר, 1992 - 304 עמ'.

נספח 1

תזכיר "מניעת יתר לחץ דם"

משרד הבריאות של אזור צ'ליאבינסק

תקציב המדינה מוסד חינוכי מקצועי

"מכללת SATKINSKY MEDICAL"

מחקר

מחלת לב איסכמית

התמחות: 31. 02. 01. עסק רפואי

צורת חינוך במשרה מלאה

תלמידה: ולייבה זרינה דינרקובנה

קבוצה 53 - ו

ראש: Vasilyeva Asya Toirovna

20 17 שנה

מְבַקֵר

______________________________________________

«____» _________________________________ 2017

סאטקה 20__

מבוא………………………………………………………….…
לבבות
סיווג ותמונה קלינית של ביטוי מחלת לב איסכמית………………………………………………………..
1.2 גורמים בהתפתחות מחלת לב כלילית…………………
1.3 אבחון של מחלת לב כלילית …………………………
1.4 טיפול במחלת לב כלילית………………………………………
1.5 אמצעי מניעה למחלת לב כלילית……………………………………………………………………………………….…
פרק 2 תפקידה של העזרה במניעה מחלת לב איסכמית
2.1 ניתוח נתונים סטטיסטיים על שכיחות מחלת לב כלילית לפי דו"ח בית החולים מחוז מרכז בעיר סאטקה בדינמיקה של 3 שנים…………………………………………………..
2.2 ניתוח הסקר בקרב תלמידי שנה ה' בהתמחות "רפואה כללית" GBPOU "מכללת סאטקה לרפואה"………..
2.3 פיתוח אמצעים למניעת איסכמיה מחלות לב………………………………………………………..…..…
סיכום……………………………………………….……..
רשימת קיצורים………………………………………...
רשימת מקורות בשימוש…………….

מבוא

במחצית השנייה של המאה ה-20 החלו מחלות לא מדבקות, בעיקר מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, שהן כיום הגורם המוביל לתחלואה, נכות ותמותה באוכלוסייה הבוגרת, להוות איום גדול על בריאות הציבור והציבור. בעיה בריאותית. הייתה "התחדשות" של המחלות הללו. הם החלו להתפשט בקרב אוכלוסיית המדינות המתפתחות.

ברוסיה, מחלות אלו הן הגורם העיקרי למוות ותחלואה בקרב האוכלוסייה. אם ב-1939 הם היוו רק 11% במבנה הכללי של סיבות המוות, הרי שב-1980 הם היוו למעלה מ-50%.

יש חשיבות רבה לנושאים של מניעת פתולוגיה קרדיווסקולרית, המתמקדת ביצירת אורח חיים בריא של האוכלוסייה. ניתן להפחית תחלואה ותמותה מ-CVD על ידי שיפור שיטות הטיפול בשילוב עם אמצעי מניעה. תפקיד עצום במניעת מחלות אלו ממלא הצוות הסיעודי.

העלייה הבלתי פוחתת בשכיחות ובתמותה של האוכלוסייה ממחלות לב וכלי דם (CVD) היא אחד הגורמים החשובים ביותר להיווצרות מצב דמוגרפי קשה במדינה, ממנו סובלת החברה מהפסדים אנושיים ונזקים כלכליים משמעותיים.

על פי ארגון הבריאות העולמי, מחלות לב וכלי דם מהוות 49% מכלל מקרי המוות באזור אירופה. עבור רוסיה, הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם היא בעיה דחופה ביותר, שכן היא קובעת יותר ממחצית מהמקרים של נכות ותמותה באוכלוסייה הבוגרת. שיעור התמותה של אוכלוסיית בעלי הגוף ממחלות לב וכלי דם ברוסיה עולה כיום פי 4.5 על זה באיחוד האירופי.

הרלוונטיות של המחקר על מחלת לב כלילית (CHD) נקבעת על פי רמת השכיחות הגבוהה, התמותה, הנכות הזמנית והנכות שלה, שכתוצאה מכך החברה סובלת מהפסדים כלכליים גדולים.

האפקטיביות החלשה של עבודת מניעה שבוצעה בשנות ה-90 והעשור הראשון של המאה ה-21 נקבעת על ידי כמה עמדות:

- תשומת לב לא מספקת למניעה בתוכניות בריאות טריטוריאליות, מימון תקציבי נמוך של תוכניות מניעה;

- היעדר מבנה ארגוני של השירות המונע;

- קשרי גומלין לקויים בעבודתם של מרכזים למניעה רפואית ומוסדות טיפול ומניעתי (HCF);

- היעדר מעשי של עבודה מונעת במתקני בריאות;

- הכשרה נמוכה של רופאים ואנשי צוות פרא-רפואיים בנושאי מניעה, כמו גם מודעות נמוכה וחוסר מוטיבציה של האוכלוסייה לשמור על בריאותם.

בדיקות רפואיות חושפות רק 8-10% מפתולוגיה ספציפית; עבודה סניטרית וחינוכית לקויה אינה מובילה לשינוי בהתנהגות של אנשים. יחד עם זאת, ביקורים רפואיים שהוקצו במיוחד למניעה נמצאים בשימוש גרוע. אחד הגורמים החשובים המעכבים את עבודת המניעה כיום הוא היעדר תמריצים כלכליים לעבודה זו.

התוצאות של תוכניות מניעה ניסיוניות שבוצעו ברוסיה הוכיחו את האפשרות להפחית בהצלחה תחלואה, תמותה ונכות מ-CVD.

מטרת המחקר:לימוד תפקידו של פרמדיק במניעת מחלות לב כלילית.

נושאי מחקר:

1 ערוך סקירה תיאורטית של הספרות על התפתחות מחלת לב כלילית.

2 ערכו ניתוח של מספר המקרים של מחלת לב כלילית במחוז סאטקה בהתבסס על דוח בית החולים מחוז מרכז בעיר סאטקה לתקופה 2014-2016.

3 ערכו סקר בקרב תלמידי שנה 5 בהתמחות "רפואה כללית" GBPOU "מכללת סאטקה לרפואה".

4 לפתח אמצעים למניעת מחלת לב כלילית.

5 פתח חוברת על מניעת מחלת לב כלילית.

מושא לימוד:איסכמיה לבבית.

נושא לימוד:תפקידו של הפרמדיק במניעת מחלת לב כלילית.

שיטות מחקר:

– ניתוח מקורות ספרותיים;

- עיבוד נתונים סטטיסטיים.

הַשׁעָרָה:כשירותו של הפרמדיק במניעת מחלות לב כלילית עוזרת להפחית את השכיחות.

משמעות מעשית של המחקר:ניתן להשתמש בחומרי המחקר בהכנה וניהול שיעורים בחקר מחלת עורקים כליליים (להתמחויות 31.02.01 "רפואה", 34.02.01 "סיעוד"). חוברת העוסקת בנושאים של מניעת התפתחות מחלת לב כלילית תסייע לסטודנטים בלימוד PM.04 פעילות מונעת.

היקף ומבנה העבודה:עבודת ההסמכה הסופית מורכבת מ-49 עמודים של טקסט מודפס, וכוללת מבוא, שני פרקים, 6 דמויות, מסקנה, 29 הפניות.

פרק 1 תכונות של מחלה איסכמית

לבבות

מחלת לב איסכמית היא מצב פתולוגי המאופיין בפגיעה מוחלטת או יחסית באספקת הדם של שריר הלב עקב פגיעה בעורקים הכליליים.

1.1 סיווג והצגה קלינית של ביטוי

מחלת לב איסכמית

ישנן אפשרויות רבות לביטויים הקליניים של מחלה זו: מוות לבבי פתאומי (SCD), אנגינה פקטוריס, איסכמיה ללא כאבים בשריר הלב (MIM), אוטם שריר הלב (MI), קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם. אין סיווג קליני מקובל של IHD. זה נובע מרעיונות המשתנים במהירות לגבי מנגנוני התפתחות של אי ספיקה כלילית, עם נוכחות של מצע מורפולוגי משותף לצורות שונות של מחלת עורקים כליליים ואפשרות של מעבר מהיר ולעיתים בלתי צפוי מצורה קלינית אחת של מחלה זו לאחרת. , קיומן של מספר צורות של מחלת עורקים כליליים בחולה אחד (פוסט-אוטם קרדיווסקלרוזיס, אנגינה פקטוריס, איסכמיה שריר הלב ללא כאבים). הנפוץ ביותר בארצנו הוא הסיווג של המרכז המדעי הכל-רוסי של האקדמיה למדעי הרפואה של ברית המועצות (1984), שפותח על בסיס המלצות מומחי WHO (1979).

סיווג קליני של מחלת לב כלילית (1984):

1. מוות כלילי פתאומי;

2. אנגינה פקטוריס;

2.1. אנגינה פקטוריס:

2.1.1. אנגינה פקטוריס בפעם הראשונה;

2.1.2. אנגינה יציבה (המציין את המעמד הפונקציונלי מ-I עד IV);

2.1.3. אנגינה מתקדמת (לא יציבה);

2.2. אנגינה ספונטנית (מיוחדת, וריאנטית, vasospastic);

3. אוטם שריר הלב:

3.1. מוקד גדול (טרנסמורלי);

3.2. מוקד קטן;

4. קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם;

5. (ציון הצורה והשלב);

6. הפרות של קצב הלב (מציין את הצורה).

מאוחר יותר, נוספה צורה נוספת של מחלת עורקים כליליים לסיווג זה - "איסכמיה ללא כאבים של שריר הלב" (BIM). שתי הצורות האחרונות של מחלת לב כלילית בסיווג זה (אי ספיקת לב, הפרעות קצב לב) נחשבות כגרסאות עצמאיות של מהלך המחלה ומאובחנות בהיעדר ביטויים קליניים אחרים של מחלת עורקים כליליים (אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם) בחולים.

מוות כלילי פתאומי

מוות כלילי פתאומי הוא מוות פתאומי ובלתי צפוי עקב הפסקת פעולת הלב (דום לב פתאומי).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הסיבה למוות כלילי פתאומי היא הפרה אחת של התכווצות הלב עקב כל נגע. ברוב המקרים, מוות כלילי פתאומי מתפתח כתוצאה מקצב לב לא תקין הנקרא הפרעת קצב. הפרעת הקצב המסכנת חיים השכיחה ביותר היא פרפור חדרים, שהוא סדרה לא סדירה ולא מאורגנת של דחפים שמקורם בחדרי הלב (החדרים התחתונים של הלב).

ביטויים קליניים

עם פרפור חדרים, אובדן הכרה מתרחש עקב התכווצויות לב כמעט נעדרות. לפני מוות קרדיווסקולרי, הכאב באזור הלב עולה בחדות, לחולים רבים יש זמן להתלונן על כך ולחוות פחד חזק, כפי שקורה עם אוטם שריר הלב. תיתכן תסיסה פסיכומוטורית, המטופל תופס את אזור הלב, נושם ברעש ולעתים קרובות, תופס אוויר בפיו, תיתכן הזעה ואדמומיות בפנים.

תשעה מתוך עשרה מקרים של מוות כלילי פתאומי מתרחשים מחוץ לבית, לרוב על רקע חוויה רגשית חזקה, עומס פיזי, אך קורה שהמטופל מת מפתולוגיה כלילית חריפה בשנתו.

עם פרפור חדרים ודום לב על רקע התקף, מופיעה חולשה חמורה, מתחילה סחרחורת, החולה מאבד את ההכרה ונופל, הנשימה הופכת רועשת, עוויתות אפשריות עקב היפוקסיה עמוקה של רקמת המוח.

בבדיקה מציינים חיוורון של העור, האישונים מתרחבים ומפסיקים להגיב לאור, אי אפשר להאזין לקולות הלב בגלל היעדרם, וגם הדופק בכלים גדולים אינו נקבע. תוך דקות מתרחש מוות קליני עם כל הסימנים האופייניים לו. מכיוון שהלב אינו מתכווץ, אספקת הדם לכל האיברים הפנימיים מופרעת, לכן, תוך מספר דקות לאחר איבוד ההכרה ואסיסטולה, הנשימה נעצרת. אי ספיקת זרימת דם חריפה מובילה לכך שהמטופל אינו מרגיש את הדופק על עורקי הירך והעורקי הצוואר, יש נשימה עגונית עוויתית. פעילות הנשימה נעצרת בקרוב. לכן, עם תסמינים המעידים על כשל חריף במחזור הדם, יש צורך לבצע מיידית החייאה.

במסגרת בית חולים, בעת ביצוע א.ק.ג., הרופאים יכולים לזהות מבשרי פרפור חדרים - חוץ-סיסטולים חדריים קבוצתיים, הרחבה של קומפלקס QRS על הקרדיוגרמה. במקרים נדירים יותר, אי ספיקת מחזור ומוות פתאומי מתרחשים לאחר האטה בקצב הלב עם הפרעת קצב מקבילה (ברדיאריתמיה).

מחלת לב איסכמית: אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב

מחלת לב איסכמית היא קבוצה של מחלות המבוססות על חוסר התאמה בין דרישת חמצן שריר הלב לבין אספקתו דרך כלי הדם הכליליים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

טרשת עורקים של כלי הדם הכליליים.

ביטויים קליניים

IHD יכול להתבטא בצורה של אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס.

אנגינה פקטוריס (אנגינה פקטוריס). הסימפטום העיקרי שלו הוא כאב בלב, הממוקם מאחורי עצם החזה, בעל אופי לוחץ, לוחץ, מקרין לכתף שמאל, לזרוע, לשכמות, למחצית הצוואר. לרוב, זה מתרחש בתגובה לפעילות גופנית ומפסיק במנוחה. משך התקף הכאב הוא בין 2 ל-15 דקות. הכאב מוקל במהירות על ידי נטילת ניטרוגליצרין. במהלך התקפים חמורים של אנגינה פקטוריס, עלולה להיות חולשה חדה, הזעה, חיוורון של העור.

ישנם ארבעה סוגים תפקודיים של אנגינה פקטוריס:

מטופל אחד סובל פעילות גופנית היטב, התקפי אנגינה פקטוריס נדירים, מתרחשים רק במהלך פעילות גופנית אינטנסיבית מאוד - המחלקה הראשונה (אנגינה פקטוריס סמויה);

2 מאופיין בהגבלה קלה של פעילות גופנית, התקפות מתרחשות כאשר הולכים על שטח שטוח במרחק של יותר מ 500 מ ', כאשר מטפסים במדרגות יותר מקומה אחת; הסבירות להתקפים עולה במזג אוויר סוער קר, כאשר הולכים נגד הרוח - המחלקה השנייה;

3 הגבלה בולטת של פעילות גופנית רגילה, התקפי כאב מתרחשים כאשר הולכים על אזור שטוח במרחק של 100-500 מ', כאשר מטפסים קומה אחת - המעמד השלישי;

4 התקף כאב מתרחש אפילו במאמץ גופני קל, כאשר הולכים על מקום שטוח במרחק של פחות מ-100 מ', התרחשות התקפי אנגינה במנוחה אופיינית - המעמד הרביעי.

אוטם שריר הלב היא מחלה המאופיינת בהיווצרות אזור של נמק איסכמי בשריר הלב עקב הפרעה בזרימת הדם בכלי הלב. לרוב, אוטם שריר הלב מתפתח אצל גברים לאחר 40 שנה.

אוטם שריר הלב נצפה בדרך כלל בחולים שסבלו מאנגינה פקטוריס במשך זמן מה. התסמין העיקרי של המחלה הוא כאב מאחורי עצם החזה ובאזור הלב עם הקרנה זהה לזו של אנגינה פקטוריס. הכאב נקרע, עז יותר וארוך יותר מאשר עם אנגינה פקטוריס. זה נמשך יותר משעה, לפעמים עד מספר ימים, לא נעלם לאחר נטילת ניטרוגליצרין. עם אוטם שריר הלב, כאב מלווה לעתים קרובות בפחד ממוות. פתולוגיה זו יכולה להיות מסובכת על ידי קרע בשריר הלב, מפרצת לב, הלם קרדיוגני והתרחשות של הפרעות קצב לב.

עם התפתחות הלם קרדיוגני, מציינים את הסימנים הבאים: חיוורון של העור, זיעה קרה, אקרוציאנוזה, תסיסה, לסירוגין עם אדישות, ירידה חדה בלחץ הדם, דופק חוטי, ירידה בשתן (אוליגוריה, אנוריה).

קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם

קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם (פוסט-נמק) הוא נזק לשריר הלב הנגרם כתוצאה מהחלפת סיבי שריר הלב המתים ברקמת חיבור, מה שמוביל להפרעה בתפקוד שריר הלב.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם לסוג זה של קרדיווסקלרוזיס הוא אוטם שריר הלב, אך זה לא הגורם היחיד שיכול לעורר את התפתחות המחלה. קבוצת הסיכון כוללת חולים עם פתולוגיות קרדיווסקולריות, תהליכים דלקתיים של שריר הלב ופציעות כלי דם.

מִיוּן

להקצות קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם מפוזר (כלומר, מוקד קטן) ומוקד גדול.

ביטויים קליניים

מחלה זו בולטת בעובדה שהיא מתפתחת לעתים קרובות ללא תסמינים. זה נכון במיוחד לגבי הצורה המוקדית ודרגה מתונה של קרדיווסקלרוזיס מפוזר. רופאים מקשרים בדרך כלל את האבחנה של קרדיווסקלרוזיס עם הפרעה בקצב הלב או תסמונת כאב. לעיתים הפרעות קצב בדרגות שונות הן הסימנים הראשונים לתהליך התפתחות הטרשת. עם קרדיווסקלרוזיס מפוזר, הם עלולים להיות מלווים בתסמינים של אי ספיקת לב והתכווצות לקויה של שריר הלב. ככל ששטח הנזק לרקמות גדול יותר, כך הביטויים של אי ספיקת לב והפרעות קצב חזקים יותר.

תסמינים של קרדיווסקלרוזיס:

1 קצב לב מוגבר, כאב באזור הלב;

2 התרחשות של קשיי נשימה (קוצר נשימה);

3 בצקת ריאות (צורה חריפה של אי ספיקת חדר שמאל);

4 קצב הלב נשמע לסירוגין (פרפור פרוזדורים, חסימה וכו');

5 סימנים לאי ספיקת לב (נפיחות בגפיים, הצטברות נוזלים בבטן, חללי פלאורל, הגדלת כבד וכו').

כל הסימפטומים העיקריים של מחלה זו מתפתחים בהדרגה, מכיוון שקרדיוסקלרוזיס עצמו נוטה להתקדם כאשר רקמת השריר מוחלפת בצלקות.

אי ספיקת לב כרונית

אי ספיקת לב כרונית (CHF) היא מצב פתולוגי שבו מערכת הלב וכלי הדם אינה מסוגלת לספק לאיברים ורקמות נפח דם מספיק לתפקוד תקין.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

התפתחות הפתולוגיה יכולה לעורר מומי לב, יתר לחץ דם, דלקת שריר הלב, טרשת לב (טרשת עורקים, לאחר אוטם), מחלות ריאות המתרחשות עם יתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי (ברונכיטיס חסימתית, אמפיזמה ריאתית), שיכרון כרוני, רעלת אנדוקרינית, מחלות (תירוטוקסוזיס) .

סיווג של אי ספיקת לב כרונית (על פי Strazhesko-Vasilenko):

1 ראשוני מתבטא בקוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות רק במהלך מאמץ גופני - השלב הראשון;

2 סימנים של אי ספיקת מחזור במנוחה מתבטאים בצורה מתונה, עם פעילות גופנית הם בולטים, יש הפרעות המודינמיות קלות במחזור הדם המערכתי או הריאתי - שלב 2A;

3 סימנים מסומנים של אי ספיקת לב במנוחה, הפרעות המודינמיות חמורות במחזור הדם המערכתי והריאתי - שלב 2B;

4 יש הפרעות בולטות של המודינמיקה, חילוף חומרים, שינויים בלתי הפיכים באיברים ורקמות - השלב השלישי.

ביטויים קליניים

קוצר נשימה מתרחש בתחילה רק במהלך מאמץ גופני, ולאחר מכן במנוחה. קוצר נשימה חמור המתרחש מעת לעת נקרא אסתמה לבבית. ככלל, המטופל נוקט בעמדה מאולצת. אקרוציאנוזיס מצויין - ציאנוזה באזורים בגוף המרוחקים מהלב (שפתיים, אצבעות ואצבעות, אוזניים, קצה האף).

בצקת נצפית. בתחילה, הצטברות הנוזלים בגוף מתבטאת בעלייה במשקל הגוף של המטופל וירידה בשתן (בצקת נסתרת). עם הצטברות של נפח גדול של נוזל, בצקת גלויה מזוהה. בתחילה הם נצפים בסוף היום על כפות הרגליים, במפרק הקרסול, על הרגליים ונעלמים לאחר מנוחת לילה. ואז הבצקת הופכת קבועה, השטח שלהם גדל בהדרגה. הצטברות הנוזלים בחללים הסרוסים (מיימת, הידרותורקס, הידרופיקרדיום) מצטרפת לבצקת.

חולים מתלוננים על תחושת כבדות בהיפוכונדריום הימני עקב גודש בכבד, דפיקות לב והפרעות בעבודת הלב, יבשים או עם כיח של שיעול כיח רירי, לפעמים המופטיזיס. כמו כן, מציינים עייפות מוגברת, חולשה, ירידה ביכולת העבודה, הפרעות שינה.

הפרעות בקצב הלב

הפרעות קצב לב הן קבוצה של מחלות לב המתאפיינות בפגיעה ביצירת דחפים או בהולכה בלב, או בשילוב של השניים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

שינויים תפקודיים בלב בריא (הפרעות פסיכוגניות) מתרחשים על רקע נוירוזה, שינויים קורטיקו-ויסצרליים עם השפעות רפלקס מאיברים אחרים - רפלקסים קרדיאליים.

מחלת לב אורגנית - כל המופעים של מחלת עורקים כליליים, מומי לב, דלקת שריר הלב, שריר הלב.

נזק רעיל לשריר הלב, לרוב עם מנת יתר של תרופות.

עם פתולוגיה של הבלוטות האנדוקריניות (thyrotoxicosis, תת פעילות של בלוטת התריס, pheochromocytoma).

שינויים באלקטרוליטים, הפרעות מטבוליות של אשלגן ומגנזיום, כולל היפוקלמיה בעת נטילת גליקוזידים לבביים, תרופות הלחות ותרופות אחרות.

נזק טראומטי ללב.

שינויים הקשורים לגיל היחלשות של השפעות עצביות על הלב, ירידה באוטומטיזם של צומת הסינוס, רגישות מוגברת לקטכולאמינים.

כל הגורמים לעיל תורמים להיווצרות מוקדים חוץ רחמיים.

מִיוּן

כל הפרעות הקצב וההולכה מסווגות כדלקמן:

- הפרעות בקצב הלב.

- הפרות הולכה בלב.

במקרה הראשון, ככלל, יש האצה בקצב הלב או התכווצות לא סדירה של שריר הלב. בשנייה מציינים נוכחות של חסימות בדרגות שונות עם או בלי האטה בקצב.

באופן כללי, הקבוצה הראשונה כוללת הפרה של היווצרות והולכה של דחפים:

בצומת הסינוס, המתבטאת בטכיקרדיה סינוס, ברדיקרדיה סינוס וטכיקרדיה סינוס או ברדיארריתמיה.

ברקמת הפרוזדור, המתבטאת באקסטרה-סיסטולה פרוזדורית וטכיקרדיה פרוזדורית התקפית,

על פי הקשר האטריו-חדרי, המתבטא באקסטרה-סיסטולה אטריו-חנטרית וטכיקרדיה פרוקסימלית,

דרך הסיבים של חדרי הלב, המתבטאים באקסטרה-סיסטולה חדרית וטכיקרדיה חדה של חדרי הלב.

בצומת הסינוס וברקמת הפרוזדורים או החדרים, המתבטא ברפרוף והבהוב (פרפור) של הפרוזדורים והחדרים.

הקבוצה השנייה של הפרעות הולכה כוללת חסימות (חסימות) בנתיב הדחפים, המתבטאות בחסימה סינאוטריאלית, חסימה תוך פרוזדורית, חסימה פרוזדורית של 1, 2 ו-3 מעלות וחסימה של צרור הצרור שלו.

תמונה קלינית

ייתכן שתסמינים של הפרעת קצב אינם מורגשים כלל על ידי אדם ומתגלים רק במהלך בדיקה שגרתית. לרוב, חולים מתלוננים על מצבים כאלה:

- תחושה של הפרעות בקצב, "זעזועים" או "מכות" בחזה;

- חסימות מאופיינות ב"דעיכה" או תחושה של "עצירת" הלב;

- התנהגות המטופל משתנה: הוא קופא לפתע, "מקשיב" לעבודת הלב, הופך לחשוד יתר, מודאג מפחד המוות.

1.2 גורמים בהתפתחות מחלת לב כלילית

המשימה העיקרית של מניעת התפתחות מחלת לב כלילית היא חיסול או הפחתה מקסימלית בגודלם של אותם גורמי סיכון שעבורם הדבר אפשרי. לשם כך, עוד לפני הופעת התסמינים הראשונים, יש צורך לדבוק בהמלצות לשינוי אורח חיים.

גורמי סיכון לנסיבות של מחלת לב כלילית, אשר נוכחותם נוטה להתפתחות מחלת לב כלילית. גורמים אלו דומים במובנים רבים לגורמי סיכון לטרשת עורקים, שכן החוליה העיקרית בפתוגנזה של מחלת לב כלילית היא טרשת עורקים של העורקים הכליליים. באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק אותם לשתי קבוצות גדולות: גורמי סיכון משתנים ובלתי ניתנים לשינוי למחלת עורקים כליליים.

גורמי סיכון הניתנים לשינוי למחלת לב כלילית כוללים:

- יתר לחץ דם עורקי (כלומר לחץ דם גבוה),

- סוכרת,

- לעשן,

- כולסטרול גבוה בדם וכו',

- עודף משקל ואופי פיזור השומן בגוף,

- אורח חיים בישיבה (היפודינמיה),

- תת תזונה.

גורמי סיכון בלתי ניתנים לשינוי למחלת עורקים כליליים כוללים:

- גיל (מעל גיל 50-60),

- ממין זכר,

- תורשה עמוסה, כלומר, מקרים של מחלת עורקים כליליים בקרב קרובי משפחה,

- הסיכון למחלת עורקים כליליים בנשים יעלה עם שימוש ממושך באמצעי מניעה הורמונליים.

המסוכנים ביותר מבחינת התפתחות אפשרית של מחלת לב כלילית הם יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, עישון והשמנה. על פי הספרות, הסיכון למחלת עורקים כליליים עם רמות כולסטרול גבוהות עולה פי 2.2-5.5, עם יתר לחץ דם - פי 1.5-6. עישון משפיע מאוד על האפשרות לפתח מחלת עורקים כליליים, לפי חלק מהדיווחים, הוא מעלה פי 1.5-6.5 את הסיכון ללקות במחלת עורקים.

השפעה ניכרת על הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים מופעלת על ידי גורמים כאלה, במבט ראשון, שאינם קשורים לאספקת הדם ללב, כגון מצבי לחץ תכופים, מתח נפשי ועבודה יתר נפשית. עם זאת, לרוב לא הלחצים עצמם הם "האשמים", אלא השפעתם על מאפייני אישיותו של האדם. ברפואה מבחינים בין שני סוגי התנהגות של אנשים, הם נקראים בדרך כלל סוג A וסוג B. סוג A כולל אנשים עם מערכת עצבים מעוררת, לרוב בעלי טמפרמנט כולרי. מאפיין ייחודי מסוג זה הוא הרצון להתחרות בכולם ולנצח בכל מחיר. אדם כזה נוטה לשאיפות מוגזמות, שווא, לא מרוצה כל הזמן ממה שהושג, נמצא במתח נצחי. קרדיולוגים אומרים שסוג זה של אישיות הוא הפחות מסוגל להסתגל למצב מלחיץ, ואנשים מהסוג הזה של מחלת עורקים כליליים מתפתחים הרבה יותר (בגיל צעיר - פי 6.5) מאשר אנשים מהסוג שנקרא. ב, מאוזן, פלגמטי, מיטיב. הסבירות לפתח מחלת לב כלילית ומחלות לב וכלי דם אחרות עולה באופן סינרגטי עם עלייה במספר וב"כוח" של גורמים אלו.

עבור גברים, הסימן הקריטי הוא יום השנה ה-55, עבור נשים 65 שנים.

ידוע שהתהליך הטרשתי מתחיל בילדות. תוצאות מחקר מאשרות כי טרשת עורקים מתקדמת עם הגיל. כבר בגיל 35, מחלת לב כלילית היא אחת מ-10 גורמי המוות המובילים בארה"ב; 1 מכל 5 אנשים בארה"ב חוטפים התקף לב לפני גיל 60. בגיל 55-64, סיבת המוות של גברים ב-10% מהמקרים היא מחלת לב כלילית. השכיחות של שבץ מוחי קשורה אפילו יותר לגיל. עם כל עשור לאחר שהגיע לגיל 55, מספר החבטות מכפיל את עצמו; עם זאת, כ-29% מהסובלים משבץ הם מתחת לגיל 65.

תצפיות מראות שמידת הסיכון עולה עם הגיל, גם אם גורמי סיכון אחרים נשארים בטווח ה"נורמלי". עם זאת, ברור שעלייה משמעותית בסיכון למחלות לב כלילית ושבץ עם הגיל קשורה לאותם גורמי סיכון שניתן להשפיע עליהם. לדוגמה, לגבר בן 55 עם רמה מורכבת גבוהה של גורמי סיכון לפתח מחלת לב כלילית יש סיכוי של 55% לביטוי קליני של המחלה תוך 6 שנים, בעוד שלגבר באותו גיל, אך עם רמת סיכון מורכבת נמוכה, היא תהיה רק ​​4% .

שינוי גורמי הסיכון העיקריים בכל גיל מפחית את הסבירות להתפשטות מחלות ותמותה עקב מחלות לב וכלי דם ראשוניות או חוזרות. לאחרונה ניתנה תשומת לב רבה להשפעה על גורמי הסיכון בילדות על מנת למזער את ההתפתחות המוקדמת של טרשת עורקים, וכן להפחית את ה"מעבר" של גורמי הסיכון עם הגיל.

בין שלל ההוראות הנוגעות למחלת עורקים כליליים, אחת היא מעל לכל ספק - הדומיננטיות של חולים גברים בקרב החולים.

באחד המחקרים הגדולים בגילאי 30-39 שנים התגלתה טרשת עורקים בעורקים הכליליים ב-5% מהגברים ו-0.5% מהנשים, בגילאי 40-49 שנים שכיחות טרשת העורקים בגברים היא שלוש פי שניים יותר מאשר אצל נשים, בגיל 50-59 שנים אצל גברים פי שניים, לאחר 70 שנה השכיחות של טרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים זהה בשני המינים. אצל נשים, מספר המחלות עולה לאט בין הגילאים 40 ל-70 שנים. בנשים במחזור, IHD נדיר, ובדרך כלל בנוכחות גורמי סיכון - עישון, יתר לחץ דם עורקי, סוכרת, היפרכולסטרמיה ומחלות של אזור איברי המין.

הבדלי המינים בולטים במיוחד בגיל צעיר, ועם השנים הם מתחילים לרדת, ובגיל מבוגר שני המינים סובלים ממחלת עורקים כליליים בתדירות שווה. בנשים מתחת לגיל 40, הסובלות מכאבים באזור הלב, טרשת עורקים חמורה היא נדירה ביותר. בגיל 41-60 שנים, שינויים טרשת עורקים אצל נשים שכיחים כמעט פי 3 בהשוואה לגברים. אין ספק שתפקוד שחלתי תקין "מגן" על נשים מפני טרשת עורקים. עם הגיל, הביטויים של טרשת עורקים מתגברים בהדרגה ובהתמדה.

גורמים גנטיים

ידועה חשיבותם של גורמים גנטיים בהתפתחות מחלת לב כלילית: אנשים שהוריהם או בני משפחה אחרים סובלים ממחלת לב כלילית סימפטומטית נמצאים בסיכון מוגבר ללקות במחלה. העלייה הקשורה בסיכון היחסי משתנה מאוד ויכולה להיות גבוהה עד פי 5 מאשר אצל אנשים שהוריהם וקרוביהם הקרובים לא סבלו ממחלות לב וכלי דם. הסיכון העודף גבוה במיוחד אם התפתחות מחלת לב כלילית בהורים או בני משפחה אחרים התרחשה לפני גיל 55. גורמים תורשתיים תורמים להתפתחות של דיסליפידמיה, יתר לחץ דם, סוכרת, השמנת יתר ואולי התנהגויות מסוימות המובילות להתפתחות מחלות לב.

תזונה לא הגיונית

רוב גורמי הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים קשורים לאורח החיים, שאחד המרכיבים החשובים בהם הוא תזונה. בשל הצורך בצריכת מזון יומית ותפקידו העצום של תהליך זה בחיי גופנו, חשוב להכיר ולהקפיד על התזונה האופטימלית. זה מכבר צוין כי תזונה עתירת קלוריות עם תכולה גבוהה של שומנים מן החי בתזונה היא גורם הסיכון החשוב ביותר לטרשת עורקים. לכן, עם צריכה כרונית של מזונות עשירים בחומצות שומן רוויות וכולסטרול (בעיקר שומן מן החי), כמות עודפת של כולסטרול מצטברת בהפטוציטים, ועל פי עקרון המשוב השלילי, הסינתזה של קולטני LDL ספציפיים פוחתת בתא ו, בהתאם לכך, הספיגה והספיגה על ידי הפטוציטים פוחתות. LDL אתרוגני במחזור הדם. סוג זה של תזונה תורם להתפתחות השמנת יתר, הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות ושומנים, העומדים בבסיס היווצרות טרשת עורקים.

דיסליפידמיה

רמות גבוהות של כולסטרול ושינויים בהרכב השומנים בדם. לפיכך, עלייה ברמות הכולסטרול ב-1.0% (בשיעור של 5.0 ממול/ליטר ומטה) מעלה את הסיכון ללקות בהתקף לב ב-2%.

מחקרים אפידמיולוגיים רבים הראו כי לרמות הפלזמה של כולסטרול כללי (CHC), כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, יש קשר חיובי עם הסיכון למחלת לב כלילית, בעוד שקשר זה שלילי עם כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה. בשל קשר זה, LDL-C נקרא "כולסטרול רע" ו-HDL-C נקרא "כולסטרול טוב". המשמעות של היפר-טריגליצרידמיה כגורם סיכון בלתי תלוי לא הוכחה סופית, אם כי השילוב שלה עם HDL-C נמוך נחשב כתורם להתפתחות מחלת עורקים כליליים.

כדי לקבוע את הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים ומחלות אחרות הקשורות לטרשת עורקים, ובחירת טקטיקות הטיפול, מספיק למדוד את ריכוז הכולסטרול הכולל, הכולסטרול HDL והטריגליצרידים בפלסמת הדם. הדיוק בניבוי הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים עולה במידה ניכרת אם לוקחים בחשבון את רמת הכולסטרול HDL בפלסמת הדם. אפיון ממצה של הפרעות בחילוף החומרים של שומנים הוא תנאי מוקדם למניעה יעילה של מחלות לב וכלי דם, שקובעות בעצם את פרוגנוזה של החיים, כושר העבודה והפעילות הגופנית בחיי היומיום של רוב הקשישים בכל המדינות המפותחות מבחינה כלכלית.

יתר לחץ דם עורקי

יתר לחץ דם עורקי - כאשר לחץ הדם עולה על 140/90 מ"מ כספית Art.

חשיבותו של לחץ דם גבוה (BP) כגורם סיכון להתפתחות מחלת עורקים כליליים ואי ספיקת לב הוכחה על ידי מחקרים רבים. המשמעות שלו עולה עוד יותר אם ניקח בחשבון ש-20-30% מהאנשים בגיל העמידה באוקראינה סובלים מיתר לחץ דם עורקי (AH), בעוד ש-30-40% מהם אינם יודעים על מחלתם, ואלו שכן מטופלים. לא סדיר ולא טוב לשלוט בלחץ הדם. קל מאוד לזהות את גורם הסיכון הזה, ומחקרים רבים, כולל אלה שנערכו ברוסיה, הוכיחו באופן משכנע שבאמצעות זיהוי פעיל וטיפול קבוע של יתר לחץ דם, ניתן להפחית את התמותה בכ-42-50% וב-15 % ממחלת עורקים כליליים.

הצורך בטיפול רפואי בחולים עם לחץ דם מעל 180/105 מ"מ כספית. אומנות. אינו בספק רב. באשר למקרים של יתר לחץ דם "קל" (140-180/90-105 מ"מ כספית), ההחלטה לרשום טיפול תרופתי ארוך טווח עשויה להיות לא קלה. במקרים כאלה, כמו בטיפול בדיסליפידמיה, ניתן לצאת מהערכה של הסיכון הכולל: ככל שהסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים גבוה יותר, יש להתחיל בטיפול תרופתי נמוך יותר המספרים של עליית לחץ הדם. יחד עם זאת, אמצעים שאינם תרופתיים שמטרתם לשנות את אורח החיים נותרו היבט חשוב של בקרת יתר לחץ דם.

כמו כן, לחץ סיסטולי מוגבר הוא הגורם להיפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי, אשר על פי נתוני ה-ECG מגביר את התפתחות טרשת העורקים של העורקים הכליליים פי 2-3.

סוכרת

סוכרת או סבילות לקויה לגלוקוז, כאשר רמת הגלוקוז בדם בצום שווה או עולה על 6.1 ממול לליטר.

שני סוגי הסוכרת מעלים במידה ניכרת את הסיכון למחלת עורקים כליליים ולמחלות כלי דם היקפיות, יותר בנשים מאשר בגברים. הסיכון המוגבר (פי 2-3) קשור הן לסוכרת עצמה והן לשכיחות גדולה יותר של גורמי סיכון אחרים באנשים אלו (דיסליפידמיה, יתר לחץ דם, BMI). שכיחות מוגברת של גורמי סיכון מתרחשת כבר באי סבילות לפחמימות, כפי שזוהה על ידי העמסת פחמימות. "תסמונת העמידות לאינסולין" או "התסמונת המטבולית" נחקרת בקפידה: שילוב של סבילות לקויה לפחמימות עם דיסליפידמיה, יתר לחץ דם והשמנה, שבהן הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים גבוה. כדי להפחית את הסיכון לפתח סיבוכים של כלי דם בחולי סוכרת, יש צורך בנורמליזציה של חילוף החומרים של הפחמימות ותיקון של גורמי סיכון אחרים. לאנשים עם סוכרת מסוג I וסוג II יציבה מוצגת פעילות גופנית המשפרת את היכולת התפקודית.

גורמים המוסטטיים

מספר מחקרים אפידמיולוגיים הראו כי גורמים מסוימים המעורבים בתהליך קרישת הדם מעלים את הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים. אלה כוללים רמות מוגברות בפלסמה של פיברינוגן וגורם קרישה VII, צבירה מוגברת של טסיות דם, פעילות פיברינוליטית מופחתת, אך עד כה לא נעשה בהן שימוש נפוץ לקביעת הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים. על מנת למנוע אותם, נעשה שימוש נרחב בתרופות המשפיעות על צבירת הטסיות, לרוב אספירין במינון של 75 עד 325 מ"ג ליום. יעילותו של אספירין הוכחה באופן משכנע במחקרים על מניעה משנית של מחלת עורקים כליליים. לגבי מניעה ראשונית, אספירין, בהיעדר התוויות נגד, מומלץ להשתמש רק באנשים עם סיכון גבוה לפתח מחלת עורקים כליליים.

עודף משקל (השמנה)

השמנת יתר היא אחד מגורמי הסיכון המשמעותיים ביותר ובו בזמן גורמי הסיכון הניתנים לשינוי בקלות לטרשת עורקים ולמחלות עורקים כליליים. נכון לעכשיו, הושגו עדויות משכנעות לכך שהשמנת יתר היא לא רק גורם סיכון עצמאי (RF) למחלות לב וכלי דם, אלא גם אחד מהקישורים - אולי טריגר ל-RFs אחרים, כגון יתר לחץ דם, HLP, תנגודת לאינסולין וסוכרת. . לפיכך, מספר מחקרים חשפו קשר ישיר בין תמותה ממחלות לב וכלי דם למשקל הגוף.

מסוכן יותר הוא מה שנקרא השמנת יתר בטנית (סוג גברי), כאשר שומן מופקד על הבטן. אינדקס מסת הגוף משמש לעתים קרובות כדי לקבוע את מידת ההשמנה.

פעילות גופנית נמוכה

אצל אנשים עם פעילות גופנית נמוכה, IHD מתפתח פי 1.5-2.4 (בממוצע פי 1.9) מאשר אצל אנשים המנהלים אורח חיים פעיל פיזית. בבחירת תוכנית של תרגילים גופניים, יש צורך לקחת בחשבון 4 נקודות: סוג התרגילים הגופניים, תדירותם, משכם ועוצמתם. למניעת מחלות עורקים כליליים וקידום בריאות, מתאימים ביותר תרגילים גופניים הכוללים התכווצויות קצביות קבועות של קבוצות שרירים גדולות, הליכה מהירה, ריצה, רכיבה על אופניים, שחייה, סקי וכו'. יש לעשות 4-5 פעמים בשבוע למשך 30-40 דקות, כולל תקופת חימום והתקררות. כאשר קובעים את עוצמת הפעילות הגופנית המקובלת על מטופל מסוים, הדופק המרבי (HR) לאחר האימון צריך להיות שווה להפרש בין המספר 220 לגיל המטופל בשנים. לאנשים עם אורח חיים בישיבה ללא תסמינים של מחלת עורקים כליליים, מומלץ לבחור בעצימות כזו של פעילות גופנית שבה הדופק הוא 60-75% מהמקסימום. המלצות לאנשים עם מחלת לב כלילית צריכות להתבסס על בדיקות קליניות ותוצאות בדיקות מאמץ.

הפסקת עישון הוכחה כיעילה הרבה יותר מתרופות רבות. לעומת זאת, עישון מגביר את הסיכון לפתח טרשת עורקים ומעלה פי כמה את הסיכון למוות פתאומי.

הקשר של עישון עם התפתחות CHD ומחלות אחרות שאינן מדבקות ידוע היטב. עישון משפיע הן על התפתחות טרשת עורקים והן על תהליכי הפקקת. עשן סיגריות מכיל למעלה מ-4,000 תרכובות כימיות. מתוכם, ניקוטין ופחמן חד חמצני הם המרכיבים העיקריים המשפיעים לרעה על פעילות מערכת הלב וכלי הדם.

השפעות סינרגיות ישירות ועקיפות של ניקוטין ופחמן חד חמצני על התקדמות וחומרת טרשת העורקים:

- מוריד את רמות הכולסטרול של ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה בפלזמה;

- מגביר את הידבקות הטסיות ואת הנטייה לפקקת.

צריכת אלכוהול

הקשר בין צריכת אלכוהול ותמותה ממחלת עורקים כליליים הוא כדלקמן: למי שאינם שותים ולשתים כבדים יש סיכון גבוה יותר למוות מאשר לשתיינים בינוניים (עד 30 גרם ליום במונחים של אתנול טהור). למרות העובדה שמינונים מתונים של אלכוהול מפחיתים את הסיכון ל-CHD, השפעות בריאותיות אחרות של אלכוהול (לחץ דם מוגבר, סיכון למוות פתאומי, השפעות על המצב הפסיכו-סוציאלי) אינן מאפשרות להמליץ ​​על אלכוהול למניעת CHD.

לחץ עורקי

אם זה בטווח התקין, יש צורך לבדוק את זה פעמיים בשנה. אם לחץ הדם מוגבר, יש לנקוט באמצעים על פי עצת רופא. לעיתים קרובות נדרש שימוש ארוך טווח בתרופות המפחיתות לחץ דם. רמת לחץ המטרה היא פחות מ-140/90 מ"מ. rt. St באנשים ללא מחלות נלוות, ופחות מ-130/90 באנשים עם סוכרת או מחלת כליות.

רמת כולסטרול

הבדיקה השנתית צריכה לכלול בדיקת דם לכולסטרול. אם הוא מוגבר, יש צורך להתחיל טיפול בהמלצת רופא.

סוכר בדם. יש צורך במיוחד לשלוט ברמות הסוכר בדם בנוכחות סוכרת או נטייה לכך, במקרים כאלה יש צורך במעקב מתמיד של אנדוקרינולוג.

1.3 אבחון מחלת לב כלילית

אבחון מחלת לב כלילית מתבסס בעיקר על תחושות סובייקטיביות של החולה בזמן התקף. מאחר שבפתוגנזה של תסמונת תעוקת חזה, בנוסף לאיסכמיה בשריר הלב, סימפטיקוטוניה תופסת מקום משמעותי, אנגינה פקטוריס בחולים עם IHD מלווה בעלייה בקצב הלב ועלייה בלחץ הדם.

איסכמיה של שריר הלב עלולה להוביל לתפקוד לקוי של השרירים הפפילריים וכתוצאה מכך ל-regurgitation מיטרלי, כמו גם להפרות של התכווצות מקומית של החדר השמאלי, שלעיתים מתגלות על ידי מישוש של פעימת הקודקוד. קורה שאיסכמיה מפחיתה לפעמים את ההתרחבות של החדר השמאלי, היא נעשית נוקשה, המתבטאת בהופעה במהלך הסיסטולה הפרוזדורית של הטון IV וקצב הדהירה.

אנגינה חולפת בדרך כלל תוך 1-2 דקות לאחר הפסקת העומס שגרם לה, או תוך 3-5 דקות עם ניטרוגליצרין תת לשוני. תגובה זו עוזרת להבדיל באיסכמיה בשריר הלב מגורמים רבים אחרים לאי נוחות בחזה.

אבחון אוטם שריר הלב מבוסס על התמונה הקלינית, שינויים באק"ג והיפר-אנזיממיה חולפת. מחקרים אחרים משמשים לבירור סיבוכים, ובמקרים מפוקפקים לצורך אבחנה מבדלת, לאור השכיחות הגבוהה של צורות לא טיפוסיות ואסימפטומטיות.

שיטות מחקר במעבדה

שיטות מחקר מעבדתיות תופסות את אחד המקומות המרכזיים באבחון מוקדם של מחלת עורקים כליליים. חשיבות רבה מיוחסת לחקר חילוף החומרים של השומנים ומערכת קרישת הדם, שהפרתה עומדת בבסיס התהליך הטרשתי, וכתוצאה מכך, מחלת העורקים הכליליים. עם זאת, רק גישה משולבת להערכת תוצאות מחקרים בעלי אופי מטבולי ותפקודי מאפשרת לאבחן בצורה מהימנה יותר את הצורות הראשוניות של פתולוגיה זו.

מחקרים על חילוף החומרים של שומנים

בין האינדיקטורים הביוכימיים המשקפים את מצב חילוף החומרים של השומנים במצבים נורמליים ובתהליכים פתולוגיים שונים, בפרט בטרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים, לרמת הכולסטרול הכולל תפקיד חשוב; ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה, או β-ליפופרוטאין; ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד, או פרה-β-ליפופרוטאין; ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה, או α-ליפופרוטאין; דם טריאצילגליצרולים (TG).

לשימוש נרחב, נגיש יותר להעריך את רמת הליפופרוטאין לפי תכולת הכולסטרול (CS), בהתאמה, LDL-C (β-CS), VLDL-C (pre-β-CS), HDL-C (α) -CS). על פי אינדיקטורים אלה, ניתן לזהות דיסליפופרוטינמיה והיפר-ליפופרוטינמיה, לקבוע את סוגיהן, לקבוע את מקדם האטרוגניות.

כידוע, היפרכולסטרולמיה שייכת לקבוצת גורמי הסיכון העיקריים למחלת עורקים כליליים. רמה גבוהה של כולסטרול בדם משמשת במידה מסוימת כבדיקה אבחנתית. עם זאת, כיום, מייחסים יותר ויותר חשיבות לא לתוכן המוחלט שלו, אלא לדיסליפופרוטאין, כלומר. הפרה של היחס הנורמלי בין שברי שומנים אתרוגניים ולא-אתרוגניים עקב עלייה בראשון או ירידה באחרון.

בהתבסס על אפשרויות ושילובים שונים של אינדיקטורים לחילוף החומרים של שומנים, הוצע להבחין בחמישה סוגים של היפרליפופרוטאין:

I - היפרכלומיקרונמיה (כילומיקרונים הם בעיקר טיפות של טריאצילגליצרולים המרחפים בסרום הדם);

IIA, hyper-β-lipoproteinemia;

IIB - hyper-β-lipoproteinemia בשילוב עם hyperpre-β-lipoproteinemia;

III - dis-β-lipoproteinemia (חלק מוזר של β-ליפופרוטאין צפים);

IV - hyperpre-β-lipoproteinemia;

V - hyperpre-β-lipoproteinemia עם hyperchylomicronemia.

בנוסף, לכל סוג של hyperlipoproteinemia יש שילובים אופייניים של התכונות העיקריות עם אינדיקטורים אחרים של מטבוליזם שומנים. אז בכל הסוגים, למעט IV, יש רמה מוגברת של כולסטרול כולל ובכולם, פרט ל-IIA, רמה מוגברת של TG.

מאמינים כי הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים הוא גדול יותר, ככל שהאטרוגניות גבוהה יותר. על פי מידע זמין, סיכון גבוה מאוד לפתח מחלת עורקים כליליים אצל אנשים עם סוגים IIA, IIB, III, גבוה יחסית - עם סוג IV, אינו מוגדר במדויק אצל אנשים עם סוג V ונעדר עם היפרליפופרוטאין מסוג I.

מחקרים על קרישת דם

על פי תפיסות מודרניות, לצד שינויים בחילוף החומרים של השומנים, להפרעות במערכת קרישת הדם יש תפקיד משמעותי בפתוגנזה של מחלת עורקים כליליים. הוכח כי בחולים עם טרשת עורקים ומחלת עורקים כליליים, תכונות הקרישה שלו מתגברות. לכן, השינויים האופייניים במדדים הקובעים את מצב הדימום יכולים לשמש כאחד מסימני האבחון הנוספים של מחלת עורקים כליליים.

ניתן להשתמש בטרומבואלסטוגרם (TEG) ובקרישה כדי לחקור את מערכת קרישת הדם. עם זאת, בעת ביצוע מחקרים המוניים, הערכה כללית מהירה ואובייקטיבית למדי של מצב ההמוקרישה אפשרית רק בשיטת הטרומבואלסטוגרפיה. ניתן להשתמש בו במקום מחקרים ביוכימיים כגון קביעת זמן קרישת הדם והסתיידות פלזמה מחדש, תכולת פרוטרומבין, סבילות לפלסמה להפרין, תגובה לקרישי דם וכו'.

כידוע, העיקרון של שיטת הטרומבואלסטוגרפיה הוא רישום גרפי של שינויים בצמיגות הדם במהלך הקרישה ממצב נוזלי לפיברינוליזה של הקריש שנוצר. על פי פרמטרים שונים של TEG, ניתן לשפוט את המעבר של פרותרומבין לתרומבין, קצב היווצרות הפיברין, מחוון זמן היווצרות הקריש, גמישותו וכו'.

כדי לאפיין קרישת דם, יש צורך לקחת בחשבון את האינדיקטורים הבאים של תרומבואלסטוגרם:

P - זמן תגובה, מאפיין את מהירות השלב הראשון והשני של קרישת הדם (היווצרות טרומבופלסטין והפיכת פרוטרומבין לתרומבין);

K - זמן היווצרות הקריש, קובע את קצב אובדן חוטי הפיברין;

Р+К - קבוע קרישה, משקף את משך הזמן הכולל של קרישת הדם;

Р/К - קבוע תרומבואלסטוגרפי של שימוש בפרותרומבין, משקף את השימוש בפרותרומבין על ידי טרומבופלסטין ביצירת תרומבין;

Ma ו-E - קבועים דינמיים (רוחביים) מקסימליים, תואמים לשלב השלישי של קרישת הדם;

t - קבוע קרישה ספציפי, מתאים לתקופה מסוף הקרישה הנראית לעין ועד תחילת נסיגת הקריש;

C - סינרזיס מתמדת, משקף את הזמן מתחילת יצירת הפיברין ועד לסיומו, דחיסתו והתכווצותו.

T - קבוע של קרישת דם כוללת, מראה את מידת עוצמת היווצרות הקריש, כמו גם את זמן הנסיגה;

זווית α היא קבוע זוויתי, תלוי בערך של P, K, t, C, Ma. ככל שנוצר פיברין מהר יותר, כך זווית α גדולה יותר;

לחשיבות של זיהוי הפרעות בחילוף החומרים של שומנים וקרישת דם אצל אנשים בסיכון למחלת עורקים כליליים יש חשיבות מיוחדת לא רק לאבחון מוקדם שלה, אלא גם לאמצעי מניעה ממוקדים.

בסוף היום ה-1 - תחילת היום השני של אוטם שריר הלב, מתפתחת לויקוציטוזיס נויטרופילי מתון עם תזוזה מתונה של הפורמולה שמאלה, המגיעה למקסימום בממוצע ביום השלישי ולאחר מכן פוחתת בהדרגה לנורמה. במקביל, כאשר לויקוציטוזה מתחילה לרדת, ה-ESR עולה, שגם בדרך כלל אינו מגיע למספרים משמעותיים. לפיכך, במהלך התקופה החריפה, יש הצלבה של העקומות של לויקוציטוזיס ו-ESR. בנוסף, בימים הראשונים של המחלה בדם, הפעילות של חלק מאנזימי הרקמה עולה.

שיטות מחקר אינסטרומנטליות

אלקטרוקרדיוגרפיה היא אחת השיטות החשובות ביותר, במיוחד אם א.ק.ג נלקח במהלך אפיזודה כואבת, אשר לעיתים רחוקות מתאפשרת, בעיקר במהלך טיפול באשפוז של המטופל. במהלך איסכמיה בשריר הלב, ייתכנו שינויים בקטע ST ובגל T. איסכמיה חריפה גורמת לרוב לדיכוי חולף אופקית ומשופעת כלפי מטה והשטחה או היפוך של גלי T. לפעמים יש עלייה במקטע ST, המעיד על חמור יותר איסכמיה טרנס-מורלית של שריר הלב, דומה לזו שנצפתה בשלבים המוקדמים של אוטם שריר הלב החריף. לאחר הקלה בתסמינים, כל הסטיות במקטע ST מתנרמלות במהירות. גם סימנים של אוטם שריר הלב (גלי Q חריגים) מצביעים על נוכחות של מחלה כלילית.

מבחן עם פעילות גופנית

א.ק.ג במנוחה בחולה שלא עבר אוטם שריר הלב יכול בדרך כלל להיות תקין. במהלך הבדיקה על אופניים נייחים, כאשר העומס עולה כל הזמן, קצב הלב והאק"ג של המטופל נרשמים ומעקב אחר הלחץ במרווחי זמן קבועים. הבדיקה נמשכת עד להופעת התקף אנגינה, מופיעים סימנים של איסכמיה בשריר הלב באק"ג, הגעה לדופק היעד או מתפתחת עייפות, מה שלא מאפשר להמשיך את העומס. הבדיקה נחשבת חיובית למחלת עורקים כליליים אם קיימת אי נוחות אופיינית למטופל בחזה או מציינים שינויים ב-ECG האופייניים לאיסכמיה (דיכוי מקטע ST אופקי או אלכסוני של 1 מ"מ). כאשר הבדיקה מתבצעת תחת בקרה של שיטות מחקר אחרות (בנוסף לא.ק.ג), בקרת אקו-לב לוקחת בחשבון הפרות של התכווצות שריר הלב בשני מקטעים או יותר, וכאשר סינטיגרפיה שריר הלב עם תליום-201 לוקחת בחשבון פגמים מקומיים בשריר הלב. זלוף, כמו גם זלוף לקוי בהשוואה למצב ההתחלתי. תוכן המידע של הבדיקה מצטמצם בעת נטילת תרופות מסוימות. לדוגמה, חוסמי β או כמה אנטגוניסטים של סידן (המאטים את קצב הלב) יכולים להפוך את זה לבלתי אפשרי להשיג את קצב הלב היעד.

בדיקות מאמץ פרמקולוגיות

לאנשים שאינם מסוגלים להתאמן (לדוגמה, עם דלקת פרקים חמורה) מוצגות בדיקות מאמץ תרופתיות באמצעות דובוטמין, המגביר את דרישת החמצן שריר הלב על ידי האצת קצב הלב והגברת ההתכווצות, או דיפירידמול, הגורם להרחבת כלי הדם הכליליים, המגביר את זרימת הדם באזורים של שריר הלב, מסופק על ידי עורקים כליליים שלמים. מאחר והעורקים באזורים איסכמיים כבר מורחבים בצורה מקסימלית, תסמונת גניבה מתרחשת כאשר הדם זורם מהאזורים הפגועים לבריאים, מתפתחת איסכמיה בשריר הלב, אותה ניתן לתעד באמצעות א.ק.ג, אקו לב או מחקרים רדיונוקלידים שריר הלב.

אנגיוגרפיה כלילית לעיתים נדירות נחוצה כדי לאשר את האבחנה, אך היא יכולה לקבוע את מידת וחומרת השינויים הטרשתיים, הנחוצים אם נדון בטיפול כירורגי. זוהי הדרך היעילה ביותר לאיתור היצרות בעורקים הכליליים, בהם רובדים טרשתיים מומחשים ברנטגן. בתהליך של מחקר זה, אתה יכול גם לקבוע את נפח החדר השמאלי, הפרות של תפקוד התכווצות - כללי ואזורי. ההליך קשור בסיכון מסוים, ולכן הוא אינו מיועד לאי ספיקת חדר שמאל חמור, אנשים מעל גיל 70, עם השמנת יתר משמעותית, כמו גם מחלות נלוות (לדוגמה, אונקולוגיות).

ניטור יומי א.ק.גבכפוף לשימוש בציוד רגיש המזהה תזוזה של מקטע ST, זה יכול למלא תפקיד משמעותי באבחון, כמו גם בהערכת חומרת האיסכמיה ללא כאבים ותוצאות הטיפול.

1.4 טיפול במחלת לב כלילית

מטרתו לשפר את איכות החיים של החולה על ידי הפחתת תדירות התקפי אנגינה, מניעת אוטם חריף בשריר הלב ושיפור ההישרדות. האסטרטגיה המודרנית לטיפול באיסכמיה בשריר הלב היא החזרת האיזון בין דרישת החמצן בשריר הלב לבין אספקתו אליו.

טיפול לא תרופתי במחלת לב כלילית

– הפחתת משקל גוף עודף (עד אופטימלי עבור המטופל).

– הפחתת דיסליפידמיה (תזונה דלת כולסטרול ושומן, תיקון תרופתי).

- פעילות גופנית מספקת בהיעדר התוויות נגד.

- שליטה בלחץ הדם (הגבלת מלח, אלכוהול, תיקון סמים).

- בקרת רמות הגלוקוז בדם (תזונה, ירידה במשקל, תיקון תרופתי).

- להפסיק לעשן.

טיפול רפואי

חולים במחלת לב איסכמית כרונית, המתבטאת בכאבים, הפרעות קצב, אי ספיקת לב, מטופלים בתרופות אנטי-אנגינליות, אנטי-אריתמיות ואחרות על מנת להשיג את היעלמות התסמינים הקיימים או הפחתה משמעותית שלהם בתקופה הקצרה ביותר. במילים אחרות, בהתחלה, אלו מטרות סימפטומטיות בלבד. משימות התכנית האסטרטגית נפתרות במסגרת תכנית המניעה המשנית. מדובר במניעת מוות בטרם עת, עיכוב התקדמות והשגת נסיגה חלקית של טרשת עורקים של העורקים הכליליים, מניעת סיבוכים קליניים והחמרות של המחלה.

יש להימנע מהשפעת גורמים המעוררים התקפי אנגינה. המשטר האופטימלי הוא שהמטופל נמנע ממתח המעורר אנגינה פקטוריס. חשוב להסביר לו שרק במשטר כזה, סובלנות העומס יכולה לעלות. לעיתים ניתן להשיג זאת ללא טיפול תרופתי.

שיטת טיפול כירורגית

אנגיופלסטיה כלילית טרנס-לומינלית מלעורית מבוצעת תחת בקרת רנטגן. צנתר עם בלון בקצהו מוחדר דרך עורק היקפי (בדרך כלל הירך או הזרוע) ומועבר למקטע הסטנוטי של העורק הכלילי. הבלון בקצה הצנתר מנופח בלחץ גבוה, ההיצרות מתרחבת והזלוף הכלילי מתגבר ולאחר מכן מסירים את הצנתר. השתלת עורקים כליליים (CABG) כוללת שחזור של העורקים הכליליים באמצעות השתלות מעקפים מקומיות. לאחר CABG, אנגינה נעלמת ברוב המוחלט של החולים ויכולת הפעילות הגופנית משתפרת בדרך כלל.

1.5 אמצעי מניעה למחלת לב כלילית

ניתן למנוע מחלות על ידי ביצוע המלצות הרופא לטיפול, שינוי אורח החיים ושמירה על כללים פשוטים.

- אתה צריך להפסיק לעשן.

- יש להגביל את צריכת מלח השולחן ל-6 גרם ליום. אל תשאיר את המלחייה על השולחן, נסה לבשל אוכל ללא מלח, לאכול ירקות ופירות טריים, לסרב למאכלים משומרים או למאכלים בעלי טעם מלוח.

- לנרמל את משקל הגוף. כל קילוגרם נוסף מלווה בעלייה בלחץ הדם ב-2 מ"מ כספית. אומנות. חשוב לנרמל את משקל הגוף, לפי הערך של מדד מסת הגוף, שאמור להיות פחות מ-25. מדד מסת הגוף נקבע לפי הנוסחה: משקל גוף (ק"ג) חלקי גובה, מבוטא במטרים ובריבוע ( M 2 ).

- הפחת את צריכת המזונות השומניים והממותקים (עוגיות, ממתקים, שוקולד, גלידה). תכולת הקלוריות של התזונה היומית צריכה להתאים לעלויות האנרגיה של הגוף. צריכת האנרגיה הממוצעת של נשים היא 1500-1800 קק"ל ליום, גברים - 1800 - 2100 קק"ל ליום. מוצרים צריכים להיות מאודים, מבושלים או אפויים. בעת בישול, אתה צריך להשתמש בשומנים צמחיים (זית, חמניות, שמן תירס).

- התעמלו מדי יום לפחות 30 דקות. אתה צריך להתאמן באופן קבוע. רמת הפעילות הגופנית תיקבע על ידי הרופא.

- יש צורך לשלוט ברמת לחץ הדם. לגרום ללחץ הדם שלך להיות תקין - פחות מ-140/90 מ"מ כספית.

– הקפידו להגביל את השימוש באלכוהול או לסרב ליטול אותו. מינון האלכוהול הבטוח למערכת הלב וכלי הדם במונחים של אלכוהול אתילי טהור הוא פחות מ-30 גרם לגברים ליום (50-60 מ"ל וודקה, 200-250 מ"ל יין יבש או 500 מ"ל. - 600 מ"ל בירה) ו-15 גרם לנשים (25-30 מ"ל וודקה, 100-125 מ"ל יין יבש או 250-300 מ"ל בירה).

- בדוק מעת לעת את רמת הכולסטרול (שומנים) בדם. הריכוז הרצוי של הכולסטרול הכולל הוא פחות מ-200 מ"ג/ד"ל (5 ממול/ליטר).

- בדקו את רמות הגלוקוז בדם (סוכר בדם) מדי פעם. הגלוקוז בצום בבוקר צריך להיות פחות מ-100 מ"ג/ד"ל (5.5 ממול/ליטר).

סיכום:

גורמי סיכון לנסיבות של מחלת לב כלילית, אשר נוכחותם נוטה להתפתחות מחלת לב כלילית. גורמים אלו דומים במובנים רבים לגורמי סיכון לטרשת עורקים, שכן החוליה העיקרית בפתוגנזה של מחלת לב כלילית היא טרשת עורקים של העורקים הכליליים. באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק אותם לשתי קבוצות גדולות: גורמי סיכון הניתנים לשינוי ולא ניתנים לשינוי למחלת עורקים כליליים.

2 תפקידה של העזרה במניעה

מחלת לב איסכמית

2.1 ניתוח נתונים סטטיסטיים עלשכיחות

מחלת לב איסכמיתלפידו"ח המרכז

בית החולים המחוזי של העיר סאטקה בדינמיקה 3 שנים

סטטיסטיקת שכיחות מחלת לב כלילית על פי הדו"ח

בית חולים מחוז מרכז של העיר סאטקה בדינמיקה של 3 שנים

איור - 1. ניתוח מספר החולים המטופלים במחלת לב כלילית במשך שלוש שנים (%)

- בשנת 2015, 1730 איש, שהסתכמו ב-28.5%.

– בשנת 2016, 2691 איש, שהם 44.3% (ראה איור 1).

שולחן 2

סטטיסטיקה של מחלת לב כלילית במשך שלוש שנים

	סך הכל מקרים		סך הכל מקרים			סך הכל מקרים
איסכמיה לבבית
אנגינה פקטוריס
אוטם שריר הלב חריף
אי ספיקת לב כרונית
קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם
הפרעת קצב
מוות כלילי פתאומי

איור - 2. ניתוח מחלת לב כלילית במשך שלוש שנים (ב%)

במשך שלוש שנים, בקרב מחלות IHD, רוב החולים טופלו עם אבחנה של אנגינה פקטוריס 46.6%, במקום השני עם אבחנה של הפרעת קצב 24.90%, במקום השלישי עם קרדיו-טרשת לאחר אוטם 16.8% (ראה איור 2).

שולחן 3

שיעור שכיחות לפי מין

נערך מחקר על מספר המחלות בהתאם למין, בשנת 2014 אחוז ההיארעות של גברים עולה על הנקבות ב-10.6%; בשנת 2015, שיעור ההיארעות של גברים עולה על הנקבות ב-14%; בשנת 2016, שיעור ההיארעות של גברים עולה על הנקבות ב-15% (ראה איור 3).

איור - 3. יחס מניות ל-2014, 2015, 2016 בין גברים לנשים (ב-%)

בוצע ניתוח של קטגוריית הגיל הרגישה למחלת עורקים כליליים בקרב גברים ונשים במשך שלוש שנים (טבלה 4).

טבלה 4

מאפיינים של חולים עם מחלת לב כלילית לפי גיל ומין במשך שלוש שנים

גיל (שנים)
60 ומעלה

איור - 4. גיל הגברים הרגישים למחלת לב כלילית (ב-%)

לפיכך, אנו רואים ששיא מחלת העורקים הכליליים בגברים מתרחש בין הגילאים 50 עד 59 (ראה איור 4).

איור - 5. גיל הנשים המועדות למחלת לב כלילית (ב%)

לפיכך, אנו רואים כי שיא מחלת העורקים הכליליים בנשים מתרחש בגיל 60 ומעלה (ראה איור 5).

סיכום:

לאחר ניתוח הנתונים הסטטיסטיים על דוחות בית החולים מחוז מרכז בעיר סאטקה בדינמיקה של 3 שנים, ניתן להסיק כי

שמדי שנה מספר האנשים הסובלים ממחלת עורקים כליליים עולה בהתמדה. גברים חולים לעתים קרובות יותר מנשים; התדירות של מחלת עורקים כליליים עולה בחדות עם הגיל.

2.2 ניתוח הסקר בקרב תלמידים 5קורס מיוחד

"עבודה רפואית"GBPOU "Satka Medical College"

פותחו 5 שאלות:

1 מהי המניעה העיקרית של מחלת עורקים כליליים.

2 מהי מניעה משנית של מחלת עורקים כליליים.

3 מה קשור למניעה שלישונית של מחלת עורקים כליליים.

4 רשום את הגורמים להתפתחות IHD.

איור - 6. מספר התלמידים שענו נכון ב-53 קבוצות פרא-רפואיות (ב-%)

1 לשאלה: מהי מניעה ראשונית של מחלת לב כלילית?

100% ענו נכון על השאלה.

2 לשאלה: מהי מניעה משנית של מחלת לב כלילית?

98% מודעים למניעה משנית של מחלת לב כלילית.

3 לשאלה: מהי מניעה שלישונית של מחלת לב כלילית?

89% ענו נכון על השאלה.

4 לשאלה: רשום את הגורמים להתפתחות מחלת לב כלילית?

91% ציינו במלואם את כל הגורמים להתפתחות מחלת לב כלילית ו-9% באופן חלקי.

מסקנה: ניתוח הסקר בקרב תלמידי שנה ה' בהתמחות "רפואה כללית" בנושא מניעת מחלות לב כלילית הראה רמת ידע גבוהה.

2.3 פיתוח אמצעים עבורמְנִיעָהאיסכמי

מחלות לב

אמצעים למניעת מחלת לב כלילית:

– על חובש לערוך ייעוץ מונע פרטני מעמיק לאנשים בעלי סיכון קרדיווסקולרי גבוה וגבוה מאוד על מנת לתקן גורמי סיכון, הן מבחינת נגישות והן בהפניות לחובשים;

- מארגן ועורך תצפית רפואית בחולים עם סיכון קרדיווסקולרי גבוה בהתאם להוראות משרד הבריאות של רוסיה מיום 3 בפברואר 2015 מס' 36an "על אישור הנוהל לביצוע בדיקות רפואיות לקבוצות מסוימות של האוכלוסייה הבוגרת" .

– מארגן ומקיים בתי ספר לבריאות לחולים עם גורמי סיכון למחלת לב כלילית בהשתתפות רופאים מטפלים ופסיכולוג רפואי, במידת הצורך, מומחים נוספים (קרדיולוג, תזונאי וכו');

– יחד עם רופאים כלליים מקומיים, על בסיס קבוע, מתבצעת עבודה להעלאת רמת המודעות של האוכלוסייה,

שירות מוסד רפואי, והמוטיבציה שלו לשמור ולקדם בריאות, אורח חיים בריא. ניהול גורמי סיכון התנהגותיים צריך להתחיל מוקדם ככל האפשר (מהילדות וההתבגרות) ולהמשיך לאורך כל החיים, במיוחד בקבוצת אנשים בסיכון גבוה לפתח מחלת לב כלילית.

מחקרים מראים שמטופלים רואים ברופאים ובפרמדיקים מקור מידע אמין על בריאות ורוצים לקבל מהם עזרה מוסמכת בוויתור על הרגלים רעים וסטריאוטיפים של התנהגות. לכן ייעוץ מונע לחולים במחלת לב כלילית ובסיכון גבוה להתפתחותה צריך להפוך לחלק בלתי נפרד מכל עבודתם היומיומית של הפרמדיקים בבריאות הראשונית.

סיכום

לאחר שלמדנו את הנושאים התיאורטיים של מחלת לב כלילית, אנו יכולים להסיק שהמשימה העיקרית של מניעת התפתחות מחלת לב כלילית היא לחסל או למזער את גודלם של אותם גורמי סיכון שעבורם זה אפשרי. לשם כך, עוד לפני הופעת התסמינים הראשונים, יש צורך לדבוק בהמלצות לשינוי אורח חיים.

גורמי סיכון לנסיבות של מחלת לב כלילית, אשר נוכחותם נוטה להתפתחות מחלת לב כלילית. גורמים אלו דומים במובנים רבים לגורמי סיכון לטרשת עורקים, שכן החוליה העיקרית בפתוגנזה של מחלת לב כלילית היא טרשת עורקים של העורקים הכליליים. באופן קונבנציונלי, ניתן לחלק אותם לשתי קבוצות גדולות: גורמי סיכון הניתנים לשינוי וגורמי סיכון בלתי ניתנים לשינוי למחלת עורקים כליליים.

ניתוח הנתונים הסטטיסטיים בוצע על פי נתוני בית החולים מחוז מרכז סאטקה בעיר סאטקה בדינמיקה של 3 שנים.

במשך שלוש שנים טופלו 6073 חולים עם מחלת לב כלילית, כולל:

– בשנת 2014, 1652 איש, שהסתכמו ב-27.2%;

– בשנת 2015 1,730 איש, שהיוו 28.5%;

- בשנת 2016, 2691 אנשים, שהם 44.3%.

בתקופה זו חלה עלייה בשכיחות מחלת לב כלילית. מ-2014 עד 2015, חולים שטופלו במחלת לב כלילית גדלו ב-1.3%, מ-2015 ל-2016 עלו ב-15.8%.

זאת בשל השכיחות הרחבה של גורמי סיכון להתפתחות פתולוגיה, הכוללים יתר לחץ דם, עישון, שימוש לרעה באלכוהול, השמנת יתר, סוכרת, נטייה תורשתית, אורח חיים בישיבה, מתח מתמיד ועבודת יתר.

במשך שלוש שנים, מבין מחלות מחלת העורקים הכליליים, רוב החולים טופלו באבחנה של אנגינה פקטוריס 46.6%, במקום השני עם אבחנה של הפרעות קצב 24.90%, במקום השלישי עם קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם 16.8%.

נערך מחקר על מספר המחלות בהתאם למין, בשנת 2014 אחוז ההיארעות של גברים עולה על הנקבות ב-10.6%; בשנת 2015, שיעור ההיארעות של גברים עולה על הנקבות ב-14%; בשנת 2016, שיעור ההיארעות של גברים עולה על הנקבות ב-15%.

במשך שלוש שנים, מחלת עורקים כליליים בקרב גברים הסתכמה ב-3449 אנשים, ובקרב נשים 2624.

על פי תוצאות המחקר, ניתן להסיק שבמשך שלוש שנות מחלת לב כלילית, גברים היו רגישים ב-13.6% יותר מנשים.

בוצע ניתוח של קטגוריית הגיל של הרגישים למחלות עורקים כליליים בקרב גברים ונשים במשך שלוש שנים, שיא מחלת העורקים הכליליים בגברים הוא בין הגילאים 50 ל-59 שנים, ובנשים הוא בגיל של 60 ומעלה.

על מנת לזהות את כשירותו של הפרמדיק במניעת מחלות לב כלילית, נערך סקר של סטודנטים שנה ה' בהתמחות "רפואה כללית" של המכללה הרפואית סאטקה בהיקף של 23 איש.

ניתוח הסקר הראה רמת ידע גבוהה. רק 2 אנשים לא התמודדו עם נושא המניעה השלישונית של מחלת לב כלילית. ושני אנשים רשמו חלקית גורמי סיכון למחלת עורקים כליליים.

ההשערה שלנו: כשירות של פרמדיק במניעת מחלת לב כלילית תורמת לירידה בתחלואה.

כתוצאה מהמחקר, זה אושר, שכן מניעה היא אחת המשימות העדיפות של שירותי הבריאות.

רשימת קיצורים

CVD- מחלות לב וכלי דם

מחלת לב איסכמית- איסכמיה לבבית

MUZ– מוסד בריאות עירוני

CRH– בית חולים מחוז מרכז

מתקן בריאות- מוסד רפואי ומניעתי

VSS- מוות לב פתאומי

BIM- איסכמיה בשריר הלב ללא כאבים

אוֹתָם- אוטם שריר הלב

פסגות- קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם

CHF- אי ספיקת לב כרונית

VKNTs AMS ברית המועצות– מרכז המחקר הקרדיולוגי של האיגוד של האקדמיה למדעי הרפואה של הרפובליקות הסוציאליסטיות הסובייטיות

WHO- ארגון הבריאות העולמי

א.ק.ג- אלקטרוקרדיוגרמה

גֵיהִנוֹם- לחץ עורקי

א.ג- יתר לחץ דם עורקי

ארה"ב- ארה"ב

LDL- ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה

HDL- ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה

XC– כולסטרול

BMI- מדד מסת גוף

FR- גורמי סיכון

GLP- היפרטרופיה פרוזדורי שמאל

קצב לב- קצב לב

TG- טריאצילגליצרול

TEG- תרומבואלסטוגרם

ESR- קצב שקיעת אריתרוציטים

אֵס- אנזים הממיר אנגיוטנסין

לָנוּ- ניתוח מעקף אבי העורקים

GP– רופא כללי

טיפול בפעילות גופנית- כושר ריפוי

PHC- ביטוח חיים עיקרי

רשימת המקורות שבהם נעשה שימוש

1. Aronov, D. M. מחלת לב איסכמית כרונית. למי שמטפל /D. מ' ארונוב // - 2012. - מס' 12. - עמ' 4 - 10.

2. Babushkina, G. V. Coronary Heart disease / G. V. Babushkina, A. V. Kartelishev. - מ.: טכניקה, 2013. - 492 עמ'.

3. בויצוב, ש.א. ארגון בדיקות רפואיות ובדיקות רפואיות מונעות של האוכלוסייה הבוגרת: הנחיות / ש.א. בויצוב. – מ.: רפואה, 2013. – 387 עמ'.

4. Bochkov, N. P. ספר עזר של רופא כללי / N. P. Bochkov, V. A. Nasonova. – מ.: EKSMO-Press, 2013. – 928 עמ'.

5. Boshkov, A. B. נתונים כלליים על אבחון מחלת לב כלילית / A. B. Boshkov. – מ.: EKSMO-Press, 2014. – 119 עמ'.

6. Vinogradova, T. S. שיטות אינסטרומנטליות לחקר מערכת הלב וכלי הדם / T. S. Vinogradova. – מ.: רפואה, 2015. – 180 עמ'.

7. Gasilin, V. S. שלב פוליקליניק של שיקום חולים עם אוטם שריר הלב / V. S. Gasilin, N. M. Kulikova. - מ.: רפואה, 2013. - 174 עמ'.

8. Gritsyuk, A. I. מצבי חירום במרפאה של מחלות פנימיות / A. I. Gritsyuk. - קייב: בריאות, 2013. - 129 עמ'.

9. Denisova, I. N. אבחון במחלות לב וכלי דם: ניסוח, סיווג: תרגול. מדריך / עורך I. N. Denisova. - מ.: GEOTAR-Media, 2013. - 96 עמ'.

10. Ivashkin, V. T. פרופדאוטיקה של מחלות פנימיות, קרדיולוגיה: ספר לימוד / V. T. Ivashkin, O. M. Drapkina. - מ.: GEOTAR-Media, 2014. - 272 עמ'.

11. אילינסקי, B.V. IHD ותורשה / B.V. Ilyinsky. - מ.: רפואה, 2015. - 176 עמ'.

12. Klimova, A.N. אפידמיולוגיה וגורמי סיכון ל-IHD / A.N. קלימוב. - סנט פטרסבורג: פורטונה, 2013. - 440 עמ'.

13. Kokurina, E. V. מניעת מחלת לב כלילית: השקפה מודרנית על הבעיה / E. V. Kokurina // 6 חודשים. - 2013. - מס' 3. – C. 81 – 86.

14. Komarov, F. I. אבחון וטיפול במחלות פנימיות / F. I. Komarov. - מ.: רפואה, 2013. - 384 עמ'.

15. Kosarev, V. V. פרמקולוגיה קלינית של תרופות המשמשות במחלות לב וכלי דם: ספר לימוד / V. V. Kosarev, S. A. Babanov. - סמארה.: תחריט, 2014. - 139 עמ'.

16. Makarova, I. N. שיקום במחלות של מערכת הלב וכלי הדם / I. N. Makarova. - מ.: GEOTAR-Media, 2012. - 304 עמ'.

17. מולצ'אנוב, נ.ש. מניעת מחלות לב / נ.ס. מולכנוב. - מ.: ידע, 2015. - 295 עמ'.

18. Oganov, R. G. Prevention of IHD / R. G. Oganov. – מ.: רפואה, 2016. – 347 עמ'.

19. Oganov, R. G. קרדיולוגיה מונעת: הצלחות, כישלונות, סיכויים / R. G. Oganov. – מ.: רפואה, 2011. – 180 עמ'.

20. Okorokov, A. N. טיפול במחלות של איברים פנימיים / A. N. Okorokov. – מ.: רפואה, 2014. – 276 עמ'.

21. Ruda, M. Ya. אוטם שריר הלב / M. Ya. Ruda. – מ.: רפואה, 2013. – 347 עמ'.

22. סירקין, A. L. אוטם שריר הלב / A. L. Syrkin. - מ.: רפואה, 2014. - 556 עמ'.

23. שבצ'נקו, N. M. Cardiology / N. M. Shevchenko. – מ.: רפואה, 2011. – 318 עמ'.

24. שישקין, א.נ. מחלות פנימיות. הכרה, סמיוטיקה, אבחון / א. ו. שישקין. - סנט פטרסבורג: לאן, 2013. - 384 עמ'.

25. היגיינת האדם ואקולוגיה [משאב אלקטרוני] / ארכנגלסקי, ולדימיר איבנוביץ'. – מ.: GEOTAR-Media, 2014. – http://www.medcollegelib.ru/book/ISBN9785970430996.html

26. צו של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית מיום 03.02.2015 מס' 36an "על אישור הנוהל לבדיקה רפואית של קבוצות מסוימות של האוכלוסייה הבוגרת".

– http://www.tfoms.yar.ru/news/index.php?news=732

27. ביצוע אמצעי מניעה [משאב אלקטרוני]: ספר לימוד. קצבה / S. I. Dvoinikov [ואחרים]; ed. S. I. Dvoynikova. - M: GEOTAR-Media, 2016.

– http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970437537.html.

מחלת עורקים כליליים (CHD) איסכמיה היא אספקה ​​לא מספקת של דם לאיבר, אשר נגרמת מהיצרות או סגירה מלאה של לומן בעורק. מחלת לב איסכמית היא קבוצה של מחלות לב וכלי דם, המבוססות על פגיעה בזרימת הדם בעורקים המספקים דם לשריר הלב (שריר הלב). עורקים אלו נקראים עורקים כליליים, ומכאן שם נוסף למחלה איסכמית – מחלת לב כלילית. IHD היא אחת הגרסאות הפרטיות של טרשת עורקים המשפיעה על העורק הכלילי. מכאן מגיע שם נוסף למחלת לב כלילית - טרשת כלילית.

מחלת לב כלילית (CHD) היא מצב פתולוגי המאופיין בפגיעה מוחלטת או יחסית באספקת הדם של שריר הלב עקב פגיעה בעורקים הכליליים של הלב. IHD היא מחלה נפוצה מאוד, אחת מגורמי המוות העיקריים, כמו גם נכות זמנית וקבועה במדינות המפותחות בעולם. בהקשר זה, בעיית IHD תופסת את אחד המקומות המובילים בין הבעיות הרפואיות החשובות ביותר של המאה ה-20.

סיבות להתפתחות חיי CHD. אם הם נמנעים בזמן, המחלה עלולה שלא להתפתח.

ערכתי סקר על בסיס KGBUZ "KGP 2" ללימוד עבודה מונעת, ערכתי שאלון הכולל את השאלות הבאות: 1. גיל, מין 2. תורשה 3. עישון 4. מתח 5. תזונה 6. משקל, גובה 7 פעילות גופנית 8. לחץ עורקי 9. כולסטרול כולל 10. האם אתה יודע מהי מחלת עורקים כליליים, אנגינה פקטוריס.

מניעת מחלת עורקים כליליים יש צורך להפסיק לעשן. אנחנו זזים יותר. מעקב אחר משקל תזונה נכונה חופשה שנתית הכרחית לחיזוק והשבת הבריאות. הקפידו על שגרת היומיום, לכו לישון באותו זמן. משך שינה 7-8 שעות. אין לעסוק בעבודה פיזית או נפשית לפני השינה. רצוי לטייל לפני השינה.

עקרונות תזונה מזון צריך להיות מגוון, מאוזן בקלוריות וחומרי תזונה, להכיל כמות מוגבלת של כולסטרול. מלח - לא יותר מ-5 גרם ליום (1 ​​כפית ללא טופ) אם לחץ הדם עולה, יש צורך להגביל את צריכת המלח - לא יותר מ- 5 גרם ליום (1 ​​כפית ללא טופ). הימנע ממשקאות אלכוהוליים.

עקרונות תזונתיים יש צורך להגביל: תוצרי לוואי (כבד, כליות, מוח, קוויאר) חלמון ביצה (לא יותר מ-1 בשבוע) בשר בקר שומני, כבש, חזיר עופות שומניים (אווז, ברווז, עוף) שומנים מהחי טהורים דקל ו שמני קוקוס מוצרי חלב שומניים (שמנת, קפיר, גבינות ועוד) מיונז ורטבים על בסיסו מתוקים עתירי שומן מלח אלכוהול

עקרונות תזונתיים הוסף לתזונה: ירקות, פירות, פירות יער, חסה ובצל, פטרוזיליה, שמיר, תרד, סלרי, שום בשר רזה ועופות (רצוי בשר לבן) חלבון ביצה שמנים צמחיים דגים ופירות ים ימיים (אבל לא שרימפס) מרגרינות רכות ( לא יותר מכף ליום) מוצרי חלב מופחתים (0.5%-1%) דגנים, סובין, לחם מקמח מלא אגוזי מלך (בפיקוח קלוריות) קטניות, סויה תה ירוק

הגרסה המלאה של מסמך זה עם טבלאות, גרפים ואיוריםפחית הורדמהאתר שלנו בחינם!
קישור ההורדה של הקובץ נמצא בתחתית העמוד.

משמעת:	תרופה
סוג העבודה:	עבודה לתואר שני
שפה:	רוּסִי
תאריך הוסף:	31.08.2008
גודל הקובץ:	301 Kb
צפיות:	5265
הורדות:	37
מושג האנמיה כמחלה זיהומית, הגורמים להופעתה בילדות, סוגי ומידת הסכנה לחייו ובריאותו של הילד. ניתוח מספר האנמיות בילדים בגילאי בית ספר יסודי ותיכוני, תפקיד הפרמדיק במניעתן.

מוסד חינוך ממלכתי

השכלה תיכונית מקצועית

בית הספר לרפואה קזימוב

מומחיות 060101 "עסקים רפואיים"

עבודת הכשרה סופית בנושא:

"תפקידו של הפרמדיק במניעת אנמיה בילדים בגילאי בית ספר יסודי ותיכוני".

מְבוּצָע:

תלמיד קבוצה 5f2

קונקינה סבטלנה
סרגייבנה

קסימוב 2008

• מבוא 3
• פרק 1. אנמיה. 3
• 1.1. אנמיה מחוסר ברזל 3
• 1.1.1. אטיולוגיה 3
• 1.1.2. פתוגנזה 3
• 1.1.3. מרפאה 3
• 1.1.4. טיפול 3
• 1.2. B 12 - אנמיה בחוסר 3
• 1.2.1. אטיולוגיה 3
• 1.2.2. מרפאה 3
• 1.2.3. פתוגנזה 3
• 1.2.4. טיפול 3
• פרק 2. ניתוח מספר האנמיה בילדים בגילאי בית ספר יסודי ותיכוני. 3
• פרק 3
• 3.1. מניעה ותצפית מרפאה לאנמיה מחוסר ברזל 3
• 3.2. תצפית מרפאה על אנמיה מחוסר B12 3
• מסקנה 3
• ספרות משומשת 3

מבוא

אנמיות רבות בילדים, למרות ההתעניינות המוגברת בהן על ידי דיאטרים, עדיין אינן מוכרות היטב, ושיטות פתוגנטיות לטיפול בהן מוכנסות בצורה גרועה לפרקטיקה הקלינית הרחבה. בינתיים, חקר הפתולוגיה הזו הוא בעל חשיבות מעשית רבה. צורות מסוימות של אנמיה מהוות איום מיידי על החיים או קשורות בהכרח להגנה על ילדים בהתפתחות גופנית ולפעמים נפשית. במהלך 10 השנים האחרונות בתחום ההמטולוגיה בקשר עם הכנסת שיטות מחקר ביוכימיות, אימונולוגיות, ציטולוגיות, מולקולריות גנטיות ופיזיולוגיות, חלה התקדמות רבה. הודות ליצירת שיטה לשיבוט תאים המטופואטיים בטחול של עכברים מוקרנים, ניתוח כרומוזומים והשתלת מח עצם, הוכח תפקידם של תאי גזע כיחידה בסיסית להמטופואזה. הישג מרכזי הוא העובדה של הקמת נגע ראשוני של תאי גזע באנמיה אפלסטית. הוכח שהגורם למחלה המוליטית של היילוד יכול להיות לא רק אי התאמה קבוצתית או Rh של הדם של האם והילד, אלא גם אי התאמה לאנטיגנים אריתרוציטים אחרים. מספר הנשאים של אנומליות המוגלובין ומחסור תורשתי של גלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז בעולם הוא עצום. זוהו גרסאות מוטנטיות של אנזים זה. בקרב האוכלוסייה הרוסית, קיימות אנומליות תורשתיות כגון הטרוזיגוטיות?-תלסמיה, אנמיה המוליטית הנגרמת על ידי המוגלובינים לא יציבים, מחסור באנזימי G-6-PD, פירובאט קינאז, הקסופינאז, אדנילט קינאז, מתמוגלובינרקטאז בנתונים חדשים על אריתרוציטים וכו'. מבנה קרום האריתרוציטים, האנזימים שלהם, תפקידם של שומני הממברנה וחלבונים בשינוי צורת האריתרוציטים, מנגנונים לחיסול אריתרוציטים פגומים. בהקשר לאמור לעיל, נראה שהנושא הזה הוא מאוד רלוונטי.

מטרת העבודה- מחקר של תדירות התרחשות אנמיה בילדים ופיתוח אמצעי מניעה למניעתם.

משימות עבודה:

שקול את היסודות התיאורטיים של נושא זה,

· ללמוד את הספרות החינוכית והמתודית הנוגעת הן למחלות עצמן והן למניעתן.

נתח את שכיחות האנמיה.

· לפתח אמצעי מניעה למחלות אלו.

מושא לימוד:ילדים עם אנמיה מחוסר ברזל ואנמיה מחוסר B 12.

עבודה זו מורכבת משלושה חלקים. החלק הראשון מתווה את היסודות התיאורטיים להתרחשות הקורס וסיבוכים של אנמיות אלו. החלק השני מנתח את השכיחות ואת הדינמיקה של התפתחותה בשלוש השנים האחרונות. החלק השלישי מספק המלצות למניעת מחלות אלו.

בעת כתיבת עבודה זו, נעשה שימוש במסמכים משפטיים בתחום הבריאות, ספרות חינוכית ומתודולוגית.

פרק 1. אנמיה.

בילדות, כל הווריאציות של אנמיה יכולות להתרחש או להתבטא, עם זאת, אנמיה הקשורה למחסור בחומרים הדרושים להמטופואזה תקינה, בעיקר ברזל, שולטת (עד 90%). יחד עם זאת, צורות קליניות בודדות של אנמיה מתפתחות בדרך כלל כתוצאה מהשפעות שונות ויש להן פתוגנזה מורכבת. בארצנו אנמיה מתרחשת בממוצע ב-40% מהילדים מתחת לגיל 3, ב-1/3 - בגיל ההתבגרות, הרבה פחות - בתקופות גיל אחרות.

זאת בשל עוצמת הגדילה הגבוהה של ילד בשנים הראשונות לחייו ובני נוער, המלווה בעלייה פרופורציונלית במספר היסודות הנוצרים ובנפח הדם ופעילות גבוהה של אריתרופואיזיס.

כל מח העצם של הילד מעורב בתהליך של hematopoiesis, הגוף דורש כל הזמן כמות גדולה של ברזל, חלבון בדרגה גבוהה, יסודות קורט וויטמינים.

בהקשר זה, אפילו הפרות קטנות של האכלה, השפעות זיהומיות, שימוש בתרופות המדכאות את תפקוד מח העצם מובילות בקלות לאנמיה בילדים, במיוחד במחצית השנייה של החיים, כאשר מאגרי הברזל של יילודים מתרוקנים.

סידוד ארוך טווח גורם לשינויים ברקמות ובאיברים עמוקים, התפתחות של היפוקסיה והפרעות בחילוף החומרים התאי.

בנוכחות אנמיה, צמיחת הילד מואטת, התפתחותו ההרמונית מופרעת, נצפות לעתים קרובות יותר מחלות ביניים, נוצרים מוקדים של זיהום כרוני, ומהלך תהליכים פתולוגיים אחרים מחמיר.

1.1. אנמיה מחוסר ברזל1.1.1. אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם למחסור בברזל הוא חוסר האיזון שלו לכיוון הדומיננטיות של הוצאת הברזל על פני הצריכה, הנצפית במצבים או מחלות פיזיולוגיות שונות.

צריכה מוגברת של ברזל, הגורמת להתפתחות היפוסידרוזיס, קשורה לרוב לאובדן דם או לשימוש מוגבר במצבים פיזיולוגיים מסוימים (הריון, תקופה של צמיחה מהירה). אצל מבוגרים, מחסור בברזל מתפתח, ככלל, עקב איבוד דם. לרוב, איבוד דם קטן קבוע ודימום סמוי כרוני (5-10 מ"ל ליום) מובילים למאזן ברזל שלילי. לעיתים עלול להתפתח מחסור בברזל לאחר איבוד דם מאסיבי בודד העולה על מאגרי הברזל בגוף וכן עקב דימומים משמעותיים חוזרים ונשנים שלאחריהם אין למאגרי הברזל זמן להתאושש.

סוגים שונים של איבוד דם, המובילים להתפתחות של אנמיה מחוסר ברזל פוסט-המורגי, מתחלקים בתדירות כך: דימום רחמי הוא במקום הראשון, ולאחר מכן דימום מתעלת העיכול. לעיתים נדירות, סידרואה יכולה להתפתח לאחר דימום חוזר באף, ריאתי, כליות, טראומטי, דימום לאחר עקירת שיניים וסוגים אחרים של אובדן דם. במקרים מסוימים, מחסור בברזל, במיוחד אצל נשים, יכול להיגרם מתרומת דם תכופה של תורמים, הקזת דם טיפולית ליתר לחץ דם ואריתמיה.

ישנן אנמיות מחוסר ברזל המתפתחות כתוצאה מדימום לחללים סגורים ללא מיחזור ברזל לאחר מכן (המוזידרוזיס של הריאות, אנדומטריוזיס חוץ רחמי, גידולים גלומיים).

על פי הסטטיסטיקה, ל-20-30% מהנשים בגיל הפוריות יש מחסור סמוי בברזל, ל-8-10% יש אנמיה מחוסר ברזל. הגורם העיקרי להיפוסידרוזיס בנשים, בנוסף להריון, הוא מחזור לא תקין ודימום רחם. פולימנוריאה יכולה להיות הגורם לירידה במאגרי הברזל בגוף ולהתפתחות של מחסור סמוי בברזל, ולאחר מכן אנמיה מחוסר ברזל. דימום רחם מגדיל במידה רבה את נפח איבוד הדם בנשים ותורם להופעת מחסור בברזל. קיימת דעה כי שרירנים ברחם, גם בהיעדר דימום וסת, עלולים להוביל להתפתחות של מחסור בברזל. אך לעתים קרובות יותר הסיבה לאנמיה בשרירנים היא איבוד דם מוגבר.

את המקום השני בשכיחות מבין הגורמים הגורמים להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל פוסט-דמורגי תופסת איבוד דם מתעלת העיכול, שלעתים קרובות נסתר וקשה לאבחון. אצל גברים, זה בדרך כלל הגורם העיקרי לסידריטיס. איבוד דם כזה עשוי לנבוע ממחלות של מערכת העיכול ומחלות של איברים אחרים.

חוסר איזון בברזל יכול ללוות דלקת וושט ודלקת קיבה חריפה או דימומית חריפה, כיב פפטי בקיבה ובתריסריון בדימום חוזר, מחלות זיהומיות ודלקתיות כרוניות של תעלת העיכול. עם דלקת גסטריטיס ענקית (מחלת Menetrier) ודלקת קיבה פוליפוזית, הקרום הרירי פגיע בקלות ולעיתים קרובות מדמם. גורם שכיח לאובדן דם סמוי שקשה לאבחן הוא בקע של פתח המזון של הסרעפת, דליות של הוושט והרקטום עם יתר לחץ דם פורטלי, טחורים, דיברטיקולה של הוושט, קיבה, מעיים, צינור מקל, גידולים. דימום ריאתי הוא גורם נדיר למחסור בברזל. דימום מהכליות ומדרכי השתן עלול לעיתים להוביל להתפתחות של מחסור בברזל. לעתים קרובות מאוד מלווה hematuria giᴨȇrnefroma.

במקרים מסוימים, אובדן דם של לוקליזציה שונות, המהווה את הגורם לאנמיה מחוסר ברזל, קשור למחלות המטולוגיות (קרישה, טרומבוציטוזה וטרומבוציטופתיה), כמו גם נזק לכלי דם ב-vasculitis, collagenoses, Rendu-Weber-Osler disease, hematomas .

לעיתים מתפתחת אצל ילודים ותינוקות אנמיה של חוסר ברזל עקב איבוד דם. ילדים רגישים הרבה יותר לאובדן דם מאשר מבוגרים. ביילודים, אובדן דם עשוי להיות עקב דימום שנצפה במהלך השליה, נזקו במהלך ניתוח קיסרי. גורמים קשים לאבחון נוספים לאיבוד דם בתקופת הילודים והינקות: דימום מתעלת העיכול במחלות זיהומיות של המעיים, ספיחת אינטוסוס, מהדיברטיקולום של מקל. (ג) מידע המתפרסם באתר
לעתים רחוקות יותר, מחסור בברזל יכול להתרחש כאשר הוא לא מסופק מספיק לגוף.

מחסור בברזל ממקור מזון יכול להתפתח אצל ילדים ומבוגרים עם תכולה לא מספקת בתזונה, הנצפה עם תת תזונה כרונית והרעבה, עם תזונה מוגבלת למטרות טיפוליות, עם מזון מונוטוני עם תכולה דומיננטית של שומנים וסוכרים. בילדים תיתכן צריכה לא מספקת של ברזל מגוף האם כתוצאה מאנמיה מחוסר ברזל בהריון, לידה מוקדמת, בריונות מרובי עוברים ופגים, קשירה מוקדמת של חבל הטבור עד להפסקת הפעימה.

במשך זמן רב, היעדר חומצה הידרוכלורית במיץ הקיבה נחשבה הסיבה העיקרית להתפתחות מחסור בברזל. בהתאם לכך, בודדה אנמיה של מחסור בברזל גסטרוגני או כלוריהידרי. כיום, הוכח כי לאכילה יכולה להיות משמעות נוספת רק בהפרת ספיגת הברזל בתנאים של צורך מוגבר בה על ידי הגוף. דלקת קיבה אטרופית עם אכיליה מתרחשת עקב מחסור בברזל עקב ירידה בפעילות האנזים והנשימה התאית ברירית הקיבה.

תהליכים דלקתיים, ציטריים או אטרופיים במעי הדק, כריתה של המעי הדק עלולה להוביל לפגיעה בספיגה של ברזל.

ישנם מספר מצבים פיזיולוגיים בהם הצורך בברזל עולה באופן דרמטי.

אלה כוללים הריון והנקה, כמו גם תקופות של גדילה מוגברת אצל ילדים. במהלך ההריון, צריכת הברזל עולה בחדות כדי לענות על צורכי העובר והשליה, איבוד דם במהלך הלידה וההנקה.

מאזן הברזל בתקופה זו נמצא על סף מחסור וגורמים שונים המפחיתים את הצריכה או מגבירים את צריכת הברזל עלולים להביא להתפתחות אנמיה מחוסר ברזל.

ישנן שתי תקופות בחייו של ילד בהן יש צורך מוגבר בברזל.

התקופה הראשונה היא הראשונה - השנה השנייה לחיים, כאשר הילד גדל במהירות.

התקופה השנייה היא תקופת ההתבגרות, כאשר הגוף מתפתח שוב במהירות, לבנות יש צריכה נוספת של ברזל עקב דימום וסת.

אנמיה מחוסר ברזל לעיתים, בעיקר בינקות ובזקנה, מתפתחת עם מחלות זיהומיות ודלקתיות, כוויות, גידולים, עקב הפרה של חילוף החומרים של הברזל תוך שמירה על הכמות הכוללת שלו.

1.1.2. פתוגנזה

אנמיה מחוסר ברזל קשורה לתפקיד הפיזיולוגי של הברזל בגוף ולהשתתפותו בתהליכי נשימה של רקמות. הוא חלק מה-heme - תרכובת המסוגלת לקשור חמצן באופן הפיך. Heme הוא החלק התותב של מולקולת ההמוגלובין והמיוגלובין, הקושר חמצן, הדרוש לתהליכי התכווצות בשרירים. בנוסף, heme הוא חלק בלתי נפרד מאנזימי חמצון של רקמות - ציטוכרומים, קטלאז ו-ᴨȇroxidase. בשקיעה של ברזל בגוף, פריטין והמוסידרין הם בעלי חשיבות עיקרית. הובלת ברזל בגוף מתבצעת על ידי החלבון טרנספרין (סידרופילין).

הגוף יכול לווסת את צריכת הברזל מהמזון רק במידה מועטה ואינו שולט בצריכתו. עם מאזן שלילי של חילוף החומרים ברזל, ברזל נצרך תחילה מהמחסן (מחסור בברזל סמוי), לאחר מכן מתרחש מחסור בברזל ברקמות, המתבטא בהפרה של הפעילות האנזימטית ותפקוד הנשימה ברקמות, ואנמיה מחוסר ברזל מתפתחת רק מאוחר יותר.

1.1.3. מרפאה

מצבי מחסור בברזל תלויים במידת המחסור בברזל ובקצב התפתחותו וכוללים סימני אנמיה ומחסור בברזל ברקמות (סידרוזיס). התופעות של מחסור בברזל ברקמות נעדרות רק בחלק מהאנמיות מחוסר ברזל הנגרמות כתוצאה מהפרה של ניצול הברזל, כאשר המחסנים מתמלאים בברזל. אז, אנמיה מחוסר ברזל במהלכה עוברת שתי תקופות: תקופת המחסור הסמוי בברזל ותקופת האנמיה הגלויה הנגרמת על ידי מחסור בברזל. בתקופה של מחסור סמוי בברזל, מופיעות תלונות סובייקטיביות רבות וסימנים קליניים האופייניים לאנמיה מחוסר ברזל, רק פחות בולטים. מטופלים מדווחים על חולשה כללית, חולשה, ירידה בביצועים. כבר בתקופה זו ניתן להבחין בעיוות טעם, יובש ועקצוץ בלשון, הפרה של בליעה עם תחושת גוף זר בגרון (תסמונת פלאמר-וינסון), דפיקות לב וקוצר נשימה.

בדיקה אובייקטיבית של מטופלים מגלה "תסמינים קטנים של מחסור בברזל": ניוון של הפפילות של הלשון, דלקת דלקת ("ריבה"), עור ושיער יבשים, ציפורניים שבירות, צריבה וגרד של הפות. כל הסימנים הללו של הפרה של הטרופיזם של רקמות אפיתל קשורים לסידרציה של רקמות ולהיפוקסיה.

מחסור בברזל נסתר עשוי להיות הסימן היחיד למחסור בברזל. מקרים כאלה כוללים סידריטיס קלה, המתפתחת לאורך זמן אצל נשים בגיל בוגר עקב הריונות חוזרים, לידה והפלות, בנשים - תורמות, אצל אנשים משני המינים בתקופה של גדילה מוגברת.

ברוב החולים עם מחסור מתמשך בברזל, לאחר מיצוי מאגרי הרקמות שלו, מתפתחת אנמיה מחוסר ברזל, המהווה סימן למחסור חמור בברזל בגוף.

שינויים בתפקוד של איברים ומערכות שונות באנמיה מחוסר ברזל הם לא כל כך תוצאה של אנמיה, אלא של מחסור בברזל ברקמות. ההוכחה לכך היא הפער בין חומרת הביטויים הקליניים של המחלה לבין מידת האנמיה והופעתן כבר בשלב של מחסור סמוי בברזל.

חולים עם אנמיה מחוסר ברזל מציינים חולשה כללית, עייפות, קשיי ריכוז ולעיתים נמנום. כאב ראש מופיע לאחר עייפות, סחרחורת. עם אנמיה חמורה, התעלפות אפשרית. תלונות אלו, ככלל, אינן תלויות במידת האנמיה, אלא במשך המחלה ובגיל החולים.

אנמיה מחוסר ברזל מאופיינת בשינויים בעור, בציפורניים ובשיער. העור בדרך כלל חיוור, לפעמים עם גוון ירקרק קל (כלורוזה) ועם סומק קל של הלחיים, הוא הופך יבש, רפוי, מתקלף, נסדק בקלות. השיער מאבד את הברק שלו, הופך אפור, דק יותר, נשבר בקלות, מתדלדל ומאפיר מוקדם. שינויים בציפורניים הם משמעותיים: הם הופכים לדקים, מאט, משטחים, מתקלפים בקלות ונשברים, מופיעים רצועות. עם שינויים בולטים, הציפורניים רוכשות צורה קעורה בצורת כפית (koilonychia).

בחולים עם אנמיה מחוסר ברזל מתרחשת חולשת שרירים, שאינה נצפית בסוגים אחרים של אנמיה. זה מיוחס לביטויים של רקמה siderome. שינויים אטרופיים מתרחשים בקרומים הריריים של תעלת העיכול, באיברי הנשימה ובאיברי המין. פגיעה בקרום הרירי של תעלת העיכול הוא סימן אופייני למצבי מחסור בברזל. בהקשר זה, עלתה תפיסה מוטעית לפיה החוליה העיקרית בפתוגנזה של אנמיה מחוסר ברזל היא התבוסה של הקיבה עם התפתחות של מחסור בברזל לאחר מכן.

ברוב החולים עם אנמיה מחוסר ברזל, התיאבון יורד. יש צורך במאכלים חמוצים, חריפים ומלוחים. במקרים חמורים יותר, יש סטיות של ריח, טעם (pica chlorotica): אכילת גיר, ליים, דגנים גולמיים, פוגופאגיה (משיכה לאכילת קרח). סימנים לסיתור רקמות נעלמים במהירות לאחר נטילת תוספי ברזל.

ב-25% מהמקרים, גלוסיטיס ושינויים בחלל הפה נצפים. בחולים תחושות הטעם פוחתות, מופיעות עקצוץ, צריבה ותחושת מלאות בלשון, בעיקר בקצה שלה. בבדיקה מתגלים שינויים אטרופיים בקרום הרירי של הלשון, לעיתים סדקים בקצה ולאורך הקצוות, במקרים חמורים יותר, אזורי אדמומיות בעלי צורה לא סדירה ("לשון גיאוגרפית") ושינויים אפטתיים. התהליך האטרופי לוכד גם את הקרום הרירי של השפתיים וחלל הפה. ישנם סדקים בשפתיים והתקפים בזוויות הפה (צ'ילוזיס), שינויים באמייל השן.

היא מאופיינת בתסמונת דיספאגיה צדדית (תסמונת פלאמר-וינסון), המתבטאת בקושי בבליעת מזון יבש וצפוף, תחושת בחילה ותחושת גוף זר בגרון. חלק מהחולים עקב ביטויים אלו נוטלים מזון נוזלי בלבד. ישנם סימנים לשינוי בתפקוד הקיבה: גיהוקים, תחושת כבדות בבטן לאחר אכילה, בחילות. הם נובעים מנוכחות של דלקת קיבה אטרופית ואכיליה, אשר נקבעות על ידי מחקרים מורפולוגיים (גסטרוביופסיה של הקרום הרירי) ותפקודי (הפרשת קיבה). מחלה זו מתרחשת כתוצאה מסידריטיס, ולאחר מכן מתקדמת להתפתחות של צורות אטרופיות.

בחולים עם אנמיה מחוסר ברזל, נצפים כל הזמן קוצר נשימה, דפיקות לב, כאבים בחזה ונפיחות. נקבעים הרחבת גבולות קהות הלב שמאלה, אוושה סיסטולית אנמית בקודקוד ובעורק הריאתי, "רעש עליון" בוריד הצוואר, טכיקרדיה ויתר לחץ דם. האק"ג מראה שינויים המעידים על שלב הקיטוב מחדש. אנמיה מחוסר ברזל במקרים חמורים בחולים מבוגרים עלולה לגרום לאי ספיקת לב וכלי דם.

ביטוי למחסור בברזל הוא לעיתים חום, הטמפרטורה לרוב אינה עולה על 37.5 מעלות צלזיוס ונעלמת לאחר טיפול בברזל. לאנמיה מחוסר ברזל יש מהלך כרוני עם החמרות והפוגות תקופתיות. בהיעדר טיפול פתוגני מתאים, ההפוגות אינן שלמות ומלוות במחסור קבוע בברזל ברקמה.

1.1.4. יַחַס

היא כוללת סילוק הגורמים שגרמו למחלה, ארגון שגרת היומיום הנכונה ותזונה מאוזנת רציונלית, נורמליזציה של הפרשת מערכת העיכול, וכן חידוש תרופתי של המחסור הקיים בברזל ושימוש ב. גורמים שתורמים לחיסולו. המצב פעיל, עם חשיפה מספקת לאוויר צח. לילדים צעירים רושמים עיסוי והתעמלות, ילדים גדולים יותר - ספורט מתון, במטרה לשפר את הספיגה של מוצרי מזון, לעורר תהליכים מטבוליים.

התזונה מוצגת בהתאם לחומרת האנמיה: עם אנמיה קלה ומתונה ותיאבון משביע רצון - תזונה מגוונת המותאמת לגיל עם שילוב בתזונה של מזונות עשירים בברזל, חלבון, ויטמינים, מיקרו-אלמנטים. במחצית הראשונה של השנה - הקדמה מוקדמת של תפוחים מגוררים, רסק ירקות, חלמון ביצה, דייסת שיבולת שועל ודייסת כוסמת, בשנייה - סופלה בשר, מחית ᴨȇcheni. אתה יכול להשתמש בירקות משומרים הומוגניים (מחית) על ידי הוספת מוצרי בשר. באנמיה חמורה, המלווה בדרך כלל באנורקסיה ובדיסטרופיה, סף הסבילות למזון נקבע תחילה על ידי רישום כמויות הולכות וגדלות של חלב אם או תערובות. נפח לא מספיק מתחדש במיצים, מרק ירקות, בילדים גדולים יותר - עם מים מינרליים. בהגיעו לנפח היומי המתאים של המזון, ההרכב האיכותי שלו משתנה בהדרגה, ומעשיר אותו בחומרים הדרושים להמטופואזה. הגבל מוצרי דגנים וחלב פרה, שכן בעת ​​צריכתם נוצרים פיטטים בלתי מסיסים ופוספטי ברזל.

טיפול פתוגנטי מתבצע עם תרופות ברזל (ferroceron, resoferon, conferon, aktiferrin, ferroplex, orferon) וויטמינים. ברזל נרשם לרוב דרך הפה בצורה של מלחי ברזל, בעיקר ברזל סולפט, אשר נספג ונספג בצורה מלאה ביותר. כלוריד ברזל, לקטט, אסקורבט, גלוקונאט וסכר ברזל משמשים גם כן. תרופות עשויות ממלחי ברזל בשילוב עם חומרים אורגניים (חומצות אמינו, מאלית, סוקסינית, אסקורבית, חומצות לימון, נתרן דיוקטיל סולפוסוצ'ינט ועוד), אשר בסביבה החומצית של הקיבה תורמים ליצירת ברזל מורכב מסיס בקלות. תרכובות - צ'לטים וספיגתם המלאה יותר. מומלץ ליטול ברזל בין הארוחות או שעה לפני הארוחות, מכיוון שחלק ממרכיבי המזון עלולים ליצור איתו תרכובות בלתי מסיסות. מלאו את ההכנות במיצי פירות וירקות, מיצי הדרים שימושיים במיוחד. עבור ילדים צעירים, המינון הטיפולי הממוצע נקבע בשיעור של 4-6 מ"ג ברזל אלמנטרי לכל ק"ג משקל ליום ב-3 מנות מחולקות. רוב התכשירים מכילים 20% ברזל אלמנטרי, בקשר לכך, המינון המחושב גדל לרוב פי 5. המינון האישי לכל קורס טיפול מחושב במיליגרם באמצעות הנוסחה הבאה:

Fe\u003d P x (78 - 0.35 xחֲצִי פֶּנסיוֹן),

כאשר P - משקל גוף, ק"ג; Hb - הרמה האמיתית של המוגלובין בילד, g/l. מהלך הטיפול הוא בדרך כלל ארוך, המינון המלא נקבע עד הגעה לתכולת המוגלובין תקינה יציבה, ובמהלך 2 עד 4 החודשים הבאים (עד 6 חודשים במקרה של אנמיה חמורה של טווח מלא ועד שנתיים של חיים בפגים) ניתנת מנה מניעתית (1/2 מהמינון הטיפולי פעם אחת ביום). יום) כדי לצבור ברזל במחסן ולמנוע הישנות המחלה. עם סבילות ירודה לברזל, הטיפול מתחיל במינונים קטנים, הגדלתם בהדרגה, החלפת תרופות. יעילות הטיפול נקבעת על ידי העלייה בהמוגלובין ב-(10 גרם/ליטר, או 4-6 יחידות בשבוע), ירידה במיקרוציטוזיס, משבר רטיקולוציטים בימים 7-10 של תוספת ברזל, עלייה בברזל בסרום ל 17 מיקרומול/ליטר או יותר, ומקדם הרוויה טרנספרין - עד 30%. תכשירי ברזל פרנטרליים נרשמים בזהירות באנמיה חמורה, אי סבילות לתכשירי ברזל בנטילה דרך הפה, כיב פפטי, חוסר ספיגה, חוסר השפעה משימוש אנטרלי, שכן ילדים עלולים לפתח המוזידרוזיס. מינון הקורס מחושב לפי הנוסחאות הבאות:

Fe(מ"ג) \u003d (משקל גוף (ק"ג) x) / 20

והאםFe(מ"ג) \u003d Px (78 - 0.35חֲצִי פֶּנסיוֹן),

כאשר Fe (מיקרוגרם/ליטר) הוא תכולת הברזל בסרום המטופל; Hb - רמת המוגלובין בדם ייחוס. המינון היומי המרבי של תכשירי ברזל פרנטרליים למשקל גוף של עד 5 ק"ג הוא 0.5 מ"ל, עד 10 ק"ג - 1 מ"ל, לאחר שנה - 2 מ"ל, למבוגרים - 4 מ"ל. לרוב משתמשים בסוכרוז ברזל, טיפול ב-ferbitol (סורביטול ברזל), fercoven (2% סוכרוז ברזל עם גלוקונאט קובלט בתמיסת פחמימות) יעיל. תכשירי ברזל ניתנים דרך הפה בו-זמנית עם אנזימי עיכול על מנת לנרמל את החומציות של הסביבה הפנימית ולייצב אותה. להטמעה וספיגה טובים יותר, נקבעת חומצה הידרוכלורית עם ᴨȇpsin pancreatin עם סידן, festal. בנוסף, מוצגות מינונים גדולים של חומצה אסקורבית וויטמינים אחרים במינון הגיל שבתוכו. עירוי של דם מלא ומסת אריתרוציטים מתבצע רק עבור אינדיקציות חיוניות (תכולת המוגלובין מתחת ל-60 גרם/ליטר), שכן הוא יוצר אשליה של החלמה רק לזמן קצר. לאחרונה הוכח כי עירויי דם מדכאים את פעילות סינתזת ההמוגלובין בנורמובלסטים, ובמקרים מסוימים אף גורמים להפחתה באריתרופואזה.

1.2. B 12 חסר אנמיה

בפעם הראשונה, סוג זה של אנמיה חסרה תואר על ידי אדיסון בשנת 1849, ולאחר מכן בשנת 1872 על ידי בירמר, שכינה זאת "אנמיה קריטית מתקדמת" (קטלנית, ממאירה). ניתן לחלק את הגורמים הגורמים להתפתחות אנמיה מסוג זה לשתי קבוצות:

צריכה לא מספקת של ויטמין B 12 בגוף עם מזון

הפרה של ספיגת ויטמין B 12 בגוף

אנמיה מגלובלסטית מתרחשת כאשר אין צריכה מספקת של ויטמינים B12 ו/או חומצה פולית. מחסור בויטמינים אלו מוביל להפרעה בסינתזה של DNA ו-RNA בתאים, מה שגורם לפגיעה בהבשלה וריווי המוגלובין של אריתרוציטים. תאים גדולים - מגלובסטים - מופיעים במח העצם, ואריתרוציטים גדולים (מגלוציטים ומקרוציטים) מופיעים בדם החריזה. תהליך הרס הדם גובר על hematopoiesis. אריתרוציטים פגומים פחות יציבים מהרגילים ומתים מהר יותר.

1.2.2. מרפאה

במח העצם נמצאים פחות או יותר מגלובלסטים בקוטר של יותר מ- (15 מיקרון), וכן מגלוקריוציטים. Megaloblasts מאופיינים על ידי דה-סינכרון של הבשלת הגרעין והציטופלזמה. היווצרות מהירה של המוגלובין (כבר במגלובלסטים) משולבת עם התמיינות איטית של הגרעין. שינויים אלו בתאי האריתרון משולבים עם התמיינות לקויה של תאים מיאלואידים אחרים: מגה-קריובלסטים, מיאלוציטים, מטאמיאלוציטים, לויקוציטים דקירים ומפולחים מוגדלים גם הם בגודלם, לגרעיניהם מבנה כרומטין עדין מהרגיל. בדם החריזה, מספר תאי הדם האדומים מצטמצם באופן משמעותי, לפעמים ל-0.7 - 0.8 x 10 12 / ליטר. הם גדולים - עד 10 - 12 מיקרון, לרוב בצורת אליפסה, ללא הארה מרכזית. ככלל, מגלובסטים נפגשים. באריתרוציטים רבים, נמצאים שרידים של החומר הגרעיני (Jolly bodies) ונוקלאולמים (טבעות קאבוט). אופייניים אניסוציטוזיס (מאקרו ומגלוציטים שולטים), פויקילוציטוזיס, פוליכרומטופיליה וניקור בזופילי של ציטופלזמת האריתרוציטים. אריתרוציטים רוויים יתר על המידה בהמוגלובין. אינדקס הצבעים הוא בדרך כלל יותר מ-1.1 - 1.3. עם זאת, תכולת ההמוגלובין הכוללת בדם מופחתת משמעותית עקב ירידה משמעותית במספר תאי הדם האדומים. מספר הרטיקולוציטים בדרך כלל מופחת, לעתים רחוקות יותר - נורמלי. ככלל, לוקמיה (עקב נויטרופילים) נצפית, בשילוב עם נוכחות של נויטרופילים ענקיים רב-מקטעים, כמו גם טרומבוציטוזיס. בקשר עם המוליזה המוגברת של אריתרוציטים (בעיקר במח העצם), מתפתחת בילירובינמיה. ב-12 - אנמיה מחוסר בדרך כלל מלווה בסימנים אחרים של בריברי: שינויים במערכת העיכול עקב הפרת החלוקה (במקרה זה מתגלים סימנים של מיטוזה לא טיפוסית) והבשלת תאים (נוכחות מגלוציטים), במיוחד ב הקרום הרירי. יש גלוסיטיס, היווצרות של לשון "מלוטשת" (עקב ניוון של הפפילות שלה); stomatitis; גסטרואנטרוקוליטיס, המחמירה את מהלך האנמיה עקב ספיגה לקויה של ויטמין B 12; תסמונת נוירולוגית המתפתחת כתוצאה משינויים בתאי עצב. סטיות אלו הן בעיקר תוצאה של הפרה של חילוף החומרים של חומצות שומן גבוהות יותר. זה האחרון נובע מהעובדה שצורה נוספת פעילה מבחינה מטבולית של ויטמין B12 - 5 - deoxyadenosylcobalamin (בנוסף ל-methylcobalamin) מסדירה את הסינתזה של חומצות שומן, ומזרזת את היווצרות חומצה סוקסינית מחומצה מתילמלונית. מחסור ב-5-deoxyadenosylcobalamin גורם להפרה של היווצרות מיאלין, יש השפעה מזיקה ישירה על הנוירונים של המוח וחוט השדרה (במיוחד העמודים האחוריים והצדדיים שלו), המתבטאת בהפרעות נפשיות (אשליות, הזיות), סימנים של פוניקולרי. מיאלוזיס (הליכה מזעזעת, פרסטזיה, כאב, חוסר תחושה בגפיים וכו'. ).

סוג זה של אנמיה מגלובלסטית הוא הפרה של היווצרות תרכובות המעורבות בביו-סינתזה של DNA, בפרט תימידין פוספט, אורידין פוספט, חומצה אורוטית. כתוצאה מכך, מבנה ה-DNA והמידע הכלול בו על סינתזה של פוליפפטידים מופרים, מה שמוביל להפיכת הסוג הנורמובלסטי של אריתרופואיזיס למגלובלסטיות. הביטויים של אנמיות אלו זהים ברובם לאלו של ויטמין B12 - אנמיה מחוסר.

התפתחות אנמיה מגלובלסטית אפשרית לא רק בגלל מחסור בוויטמין B 12 ו(או) חומצה פולית, אלא גם כתוצאה מהפרה של הסינתזה של בסיסים פורין או פירמידין הנחוצים לסינתזה של חומצות גרעין. הגורם לאנמיות אלו הוא בדרך כלל הפרעה תורשתית (בדרך כלל רצסיבית) בפעילותם של אנזימים הנחוצים לסינתזה של חומצות פוליות, אורוטיות, אדניליות, גואניליות ואולי כמה חומצות אחרות.

1.2.3. פתוגנזה

מחסור בוויטמין B 12 בגוף מכל מוצא גורם להפרה של הסינתזה של חומצות גרעין באריתרוקריוציטים, כמו גם לחילוף החומרים של חומצות שומן בהם ובתאים של רקמות אחרות. לוויטמין B 12 יש שתי צורות קואנזים: מתילקובלמין ו-5 - דאוקסיאדנוסילקובלמין. מתילקובלמין מעורב בהבטחת המטופואזה תקינה, אריתרובלסטית. חומצה טטרה-הידרופולית, שנוצרה בהשתתפות מתילקובלמין, נחוצה לסינתזה של חומצה מתיל-טטרה-הידרופולית (צורה קו-אנזימטית של חומצה פולית), המעורבת ביצירת תימידין פוספט. האחרון נכלל ב-DNA של אריטרוקריוציטים ותאים אחרים המתחלקים במהירות. היעדר תימידין פוספט, בשילוב עם הפרה של הכללת אורידין וחומצה אורוטית ב-DNA, גורם להפרה של הסינתזה והמבנה של ה-DNA, מה שמוביל להתמוטטות בתהליכי החלוקה וההבשלה של אריתרוציטים. הם גדלים בגודלם (מגלובלסטים ומגלוציטים), ולכן דומים לאריתרוקריוציטים ומגלוציטים בעובר. עם זאת, הדמיון הזה הוא שטחי בלבד. אריתרוציטים של העובר מספקים באופן מלא את פונקציית הובלת החמצן. אריתרוציטים, לעומת זאת, הנוצרים במצבים של מחסור בוויטמין B 12, הם תוצאה של אריתרופואיזיס מגלובלאסטי פתולוגי. הם מאופיינים בפעילות מיטוטית נמוכה ובהתנגדות נמוכה, תוחלת חיים קצרה. רובם (עד 50%, בדרך כלל כ-20%) נהרסים במח העצם. בהקשר זה, מספר אריתרוציטים בדם החריזה יורד משמעותית אף הוא.

1.2.4. יַחַס

יש לבצע קומפלקס של אמצעים טיפוליים עבור B 12 - אנמיה מחסור תוך התחשבות באטיולוגיה, חומרת האנמיה ונוכחות של הפרעות נוירולוגיות. בעת הטיפול, עליך להתמקד בהוראות הבאות:

תנאי הכרחי לטיפול ב-B 12 - אנמיה של מחסור עם פלישה הלמינתית הוא תולעים (כדי לגרש תולעת סרט רחבה, fenasal נקבע על פי תכנית מסוימת או תמצית שרך זכר).

במקרה של מחלות מעי אורגניות ושלשולים יש להשתמש בתכשירי אנזימים (panzinorm, festal, pancreatin) וכן בחומרים מקבעים (סידן פחמתי בשילוב עם דרמטול).

נורמליזציה של פלורת המעיים מושגת על ידי נטילת תכשירי אנזימים (panzinorm, festal, pancreatin), כמו גם על ידי בחירת תזונה המסייעת לחסל את התסמונות של דיספזיה ריקבון או תסיסה.

· תזונה מאוזנת עם תכולה מספקת של ויטמינים, חלבון, איסור בלתי מותנה של אלכוהול היא תנאי הכרחי לטיפול באנמיה B 12 וחסר פולית.

טיפול פתוגנטי מתבצע באמצעות מתן פרנטרלי של ויטמין B12 (ציאנוקובלמין), כמו גם נורמליזציה של פרמטרים המודינמיים מרכזיים משתנים וניטרול נוגדנים לגסטרומוקופרוטאינים ("גורם פנימי") או קומפלקס גסטרומוקופרוטאינים + ויטמין B12 (טיפול בקורטיקוסטרואידים).

עירויי דם מתבצעים רק עם ירידה משמעותית בהמוגלובין וביטוי של תסמינים של תרדמת. מומלץ להזין מסת אריתרוציטים ב-250 - 300 מ"ל (5 - 6 עירויים).

פרק 2. ניתוח מספר האנמיה בילדים בגילאי בית ספר יסודי ותיכוני.

בתקופה שבין 2005 ל-2007 נרשמו 53 מקרים של אנמיה בילדים בגילאי בית ספר יסודי ותיכוני בעיר קסימוב ובמחוז קסימוב.

שולחן 1

נתונים סטטיסטיים על שכיחות האנמיה במחוז קאסימוב וקסימוב בקרב ילדים בשנים 2005-2007

תרשים 1

שולחן 2

היחס בין השכיחות של אנמיה מחוסר ברזל ב-B12 בקרב ילדים בשנים 2005-2007.

תרשים 2

היחס בין שכיחות חוסר ברזל ואנמיה מחוסר B 12 בקרב ילדים בשנים 2005-2007.

מחומר זה ניתן לראות בבירור כי שכיחות האנמיה בילדים בגילאי בית ספר יסודי ותיכוני הולכת וגדלה מדי שנה. זאת בשל חוסר מודעות ההורים לתזונה רציונלית נכונה של הילד וטיפול מאוחר במוסדות רפואיים וכן מתנאים לא נוחים הן של הסביבה והן של הסביבה החברתית. עוד עולה מהנתונים כי למרות העלייה בשכיחות אנמיה מחוסר ברזל, שיעור ההיארעות גבוה מזה של אנמיה מחוסר B 12, זאת בשל המאפיינים הסביבתיים של האזור בו מתגוררת האוכלוסייה.

פרק 3 3.1. מניעה ותצפית מרפאה לאנמיה מחוסר ברזל

מניעה עיקריתמורכב משימוש במוצרים המכילים הרבה ברזל (בשר, ᴨȇchen, גבינות, גבינת קוטג', כוסמת וגריסי חיטה, סובין חיטה, פולי סויה, חלמון ביצה, משמש מיובש, שזיפים מיובשים, ורדים מיובשים). זה מבוצע בקרב אנשים בסיכון (לדוגמה, אלו שעברו דלקות במערכת העיכול, עם תסמונת תת-ספיגה, תורמים קבועים, נשים בהריון, נשים עם פולימנוריאה).

מניעה משניתמסומן לאחר השלמת קורס של טיפול באנמיה מחוסר ברזל. לאחר נורמליזציה של תכולת Hb (במיוחד עם סבילות ירודה לתכשירי ברזל), המינון הטיפולי מופחת למניעתי (30-60 מ"ג ברזל ברזל מיונן ליום). עם איבוד מתמשך של ברזל (לדוגמה, וסת כבדה, תרומה מתמדת של אריתרוציטים), מתן מניעתי של תכשירי ברזל מתבצע במשך 6 חודשים או יותר לאחר נורמליזציה של רמת Hb בדם. ניטור תכולת Hb בדם מתבצע מדי חודש למשך 6 חודשים לאחר נורמליזציה של רמת ה-Hb וריכוז הברזל בסרום. לאחר מכן מבוצעות בדיקות בקרה אחת לשנה (בהיעדר סימנים קליניים של אנמיה).

מניעת אנמיה מחוסר ברזל מסתכמת בתזונה טובה עם צריכת חלבונים מן החי, בשר, דגים, שליטה במחלות אפשריות, המוזכרת לעיל. אינדיקטור לרווחת המדינה הוא הגורם לאנמיה ממחסור בברזל: לעשירים היא פוסט-דימומית בטבעה, ועבור העניים היא מזון.

3.2. תצפית מרפאה על אנמיה מחוסר B 12

פיקוח מרפא - לכל החיים. טיפול תומך (מניעת הישנות) מתבצע תחת בקרה של רמת Hb ותכולת אריתרוציטים, לשם כך משתמשים בציאנוקובלמין בקורסים של 25 זריקות פעם אחת בשנה (במהלך הפוגה) לאורך החיים. אחת לחצי שנה נדרשת בדיקה אנדוסקופית של הקיבה עם ביופסיה כדי לשלול סרטן הקיבה.

תפקיד חשוב במניעת אנמיה הוא ממלא על ידי תזונה רציונלית נכונה של הילד. על הפרמדיק להסביר להורי הילד אילו מזונות יש לתת לו בגילו, שהרכב המוצרים חייב לכלול ברזל, שכן מחסור בברזל מביא להתפתחות אנמיה. על הפרמדיק לבצע עבודה סניטרית וחינוכית בנושא מניעת אנמיה. אם יש חשד לאנמיה, על הפרמדיק להפנות את הילד לרופא רופא כדי שיוכל להתחיל טיפול בזמן באנמיה. אז בנוסף לעבודה סניטרית וחינוכית, אבחון מוקדם של המחלה ממלא תפקיד עצום.

סיכום

אנמיה (אנמיה) - ירידה במספר תאי הדם האדומים ו(או) ירידה בתכולת ההמוגלובין ליחידת נפח דם. אנמיה יכולה להיות גם מחלה עצמאית וגם תסמונת המלווה מהלך של תהליך פתולוגי אחר.

עם אנמיה, לא רק כמותיים, אלא גם שינויים איכותיים אריתרוציטים נצפים: גודלם (anisocytosis), צורה (poikilocytosis), צבע (hypo- ו-hyrchromia, polychromatophilia).

הסיווג של אנמיה קשה. היא מבוססת על התפלגות האנמיה לשלוש קבוצות לפי הגורמים והמנגנונים להתפתחות המחלה: אנמיה עקב איבוד דם (אנמיה פוסט-המוררגית); אנמיה עקב הפרות של היווצרות המוגלובין או תהליכים hematopoietic; אנמיה הנגרמת מפירוק מוגבר של תאי דם אדומים בגוף (המוליטי).

מהנתונים הסטטיסטיים ניתן לראות בבירור כי שכיחות האנמיה בילדים בגילאי בית ספר יסודי ותיכוני גדלה מדי שנה. זאת בשל חוסר מודעות ההורים לתזונה רציונלית נכונה של הילד וטיפול מאוחר במוסדות רפואיים וכן מתנאים לא נוחים הן של הסביבה והן של הסביבה החברתית. עוד עולה מהנתונים כי למרות העלייה בשכיחות אנמיה מחוסר ברזל, שיעור ההיארעות גבוה מזה של אנמיה מחוסר B 12, זאת בשל המאפיינים הסביבתיים של האזור בו מתגוררת האוכלוסייה.

תפקידו של הפרמדיק לבצע עבודה סניטרית וחינוכית בנושא מניעת אנמיה בילדים. אם יש חשד לאנמיה, על הפרמדיק להפנות את הילד לרופא רופא כדי שיוכל להתחיל טיפול בזמן באנמיה. אז בנוסף לעבודה סניטרית וחינוכית, אבחון מוקדם של המחלה ממלא תפקיד עצום.

הפניות

1. אנמיה בילדים: אבחון וטיפול. מדריך מעשי לרופאים / אד. A. G. Rumyantseva, Yu N. Tokareva. M: MAKS-Press, 2000.

2. Volkova S. אנמיה ומחלות דם אחרות. מניעה ודרכי טיפול. הוצאה: Tsentrpoligraf. 2005 - 162 עמ'.

3. Gogin E. פרוטוקול ניהול מטופל. "אנמיה מחוסר ברזל". הוצאה: Newdiamed. 2005 - 76 עמ'.

4. איבנוב V. אנמיה מחוסר ברזל בהריון. הדרכה. אד. נ-ל. 2002 - 16 עמ'.

5. Kazyukova T.V., Kalashnikova G.V., Fallukh A. וחב' אפשרויות חדשות של פרוותרפיה לאנמיה מחוסר ברזל// פרמקולוגיה וטיפול קליני. 2000. מס' 9 (2). עמ' 88-92.

6. Kalinicheva V. N. אנמיה בילדים. מ.: רפואה, 1983.

7. קלמנובה V.P. אינדיקטורים לפעילות אריתרופואטית ומטבוליזם של ברזל במחלה המוליטית של העובר ועירויים תוך רחמיים של אריתרוציטים: Dis ... cand. דבש. מדעים. מ', 2000.

8. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N. אנמיה מחוסר ברזל בילדים. מ', 1999.

9. מירושניקובה ק אנמיה. טיפול בתרופות עממיות. מוציא לאור: FEIX. 2007 - 256 עמ'.

10. Mikhailova G. מחלות של ילדים מגיל 7 עד 17. גסטריטיס, אנמיה, שפעת, דלקת התוספתן, דיסטוניה צמחונית וכלי דם, נוירוזה וכו'. עריכה: VES. 2005 - 128 עמ'.

11. אלארד ק אנמיה. סיבות וטיפול. הוצאה: Norint. 2002 - 64 עמ'.

עבור לרשימת החיבורים, עבודות התואר, המבחנים והתעודות בנושא
משמעת

פרק 9

פרק 10

פרק 11

פרק 12

פרק 15

פרק 16

פרק 17

פרק 14

פרק 14

14.1. גורמי סיכון

בעיית לימוד גורמי הסיכון להופעת מחלות, פיתוח אמצעים יעילים למניעתן צריכה להיות סדר עדיפויות בפעילות מערכת הבריאות והחברה כולה.

בהיווצרות מחלות, תפקיד גדול שייך לגורמי הסיכון של אורח חיים ובית גידול. ניתוח נתונים על גורמי סיכון לאוכלוסייה מראה כי בקרב אנשים בגילאי 25 עד 65, גורמי הסיכון הבאים שכיחים ביותר:

לעשן;

תזונה לא מאוזנת;

רמות גבוהות של כולסטרול בדם (היפרכולסטרולמיה);

צריכה עודפת של מלח שולחן;

פעילות גופנית נמוכה;

משקל גוף עודף;

שימוש באלכוהול;

לחץ דם גבוה;

סוכרת;

גורמים פסיכולוגיים.

לעשן

לעשןמהווה גורם סיכון התורם בעיקר להופעת מחלות לב וכלי דם ואונקולוגיות. כיום ידוע באופן כללי כי מיגור העישון הוא אחד האמצעים היעילים ביותר לשיפור בריאות האוכלוסייה. מדינות רבות (ארה"ב, פינלנד, איסלנד, צפון אירלנד, קנדה ואחרות) פתחו בקמפיין לאומי נגד עישון, שהוביל לצמצום משמעותי במספר המעשנים ולשיפור בריאות הציבור.

באחד המחקרים שנערכו בארה"ב, הוכח כי מספר המקרים של מחלות לב וכלי דם בקרב אנשים בגילאי 45-54 כאשר מעשנים עד 20 סיגריות ביום, בהשוואה ללא מעשנים, עולה פי 1.5, ובעישון. יותר מ-20 סיגריות - פי 2. נתונים דומים התקבלו בניתוח התמותה. לפיכך, בהשוואה ללא מעשנים, לאנשים שמעשנים יותר מ-20 סיגריות ביום יש סיכון גבוה יותר מפי 2 למוות מכל הסיבות.

בשנים האחרונות גדל באופן ניכר מספר הנשים והנערות המעשנות. יחד עם זאת, עישון מזיק יותר לנשים מאשר לגברים ממספר סיבות. בהיותו, כמו אצל גברים, גורם סיכון להתפתחות מחלות לב וכלי דם, אונקולוגיות ואחרות, עישון מציב בפניהם מספר בעיות נשיות גרידא. לפיכך, הסיכון למחלות לב וכלי דם גבוה במיוחד אצל נשים המעשנות ונוטלות אמצעי מניעה. עישון משפיע לרעה על ההריון:

בנשים המעשנות במהלך ההיריון, צמיחת העובר מואטת, ומשקל הלידה של הילד הוא בממוצע 200 גרם פחות מאשר בילדים של נשים לא מעשנות;

עישון במהלך ההריון מגביר את הסיכון למחלות מולדות בילדים ואת הסיכון לתמותה סביב הלידה;

לעישון האם יש השפעה שלילית על העובר, מאיץ את מספר פעימות הלב ומאט את הנשימה;

נשים שמעשנות נוטות יותר לעבור הפלות ספונטניות ולידות מוקדמות.

לפיכך, יש לתת מקום חשוב למאבק בעישון, כמניעת מחלות רבות. ניתוח מדעי מדוקדק מראה כי במאבק במחלות לב וכלי דם בלבד ניתן לייחס 50% מההצלחה לירידה במספר המעשנים באוכלוסייה.

תזונה לא מאוזנת

תזונה נכונה ומאוזנת היא הבסיס למניעת מחלות רבות. עקרונות בסיסיים של תזונה רציונלית:

מאזן אנרגיה של התזונה (התאמת צריכת האנרגיה לצריכת האנרגיה);

איזון התזונה למרכיבים העיקריים (חלבונים, שומנים, פחמימות, יסודות קורט, ויטמינים);

עמידה בדיאטה.

תזונת יתר מסוכנת במיוחד להתפשטות של מחלות כרוניות רבות בעלות משמעות חברתית. זה תורם להתרחשות של מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, מערכת העיכול, מערכת הסימפונות הריאה, מחלות של המערכת האנדוקרינית והפרעות מטבוליות, מערכת השרירים והשלד, ניאופלזמות ממאירות ועוד. לעומת זאת, ישנן עדויות לעלייה בצריכת ירקות וסיבים. , כמו גם הפחתת צריכת השומן מסייעת במניעת סוגים מסוימים של סרטן. תזונה מוגזמת מובילה בנוסף להופעת גורמי סיכון כגון כולסטרול גבוה בדם (היפרכולסטרולמיה), עודף משקל, צריכה מוגזמת של מלח שולחן.

רמות גבוהות של כולסטרול בדם (היפרכולסטרולמיה)

הכולסטרול שייך לקבוצת השומנים, הוא הכרחי לתפקוד תקין של הגוף, אך רמתו הגבוהה בדם תורמת להתפתחות טרשת עורקים. רמת הכולסטרול בדם תלויה בעיקר בהרכב המזון, אם כי גם ליכולת הגנטית של הגוף לסנתז כולסטרול יש השפעה ללא ספק. בדרך כלל יש קשר ברור בין צריכת שומן רווי לרמות הכולסטרול בדם. שינוי התזונה מלווה בשינוי ברמת הכולסטרול בדם. במדינות מפותחות מבחינה כלכלית, ליותר מ-15% מהאוכלוסייה יש שומנים גבוהים בדם, ובמדינות מסוימות נתון זה גבוה פי שניים. יש כיום כמות גדולה של עדויות שאין להכחישה לקשר בין רמות כולסטרול גבוהות בדם לבין הסיכון לפתח מחלות לב וכלי דם.

צריכה עודפת של מלח שולחן

צריכה מופרזת של מלח שולחן עלולה לגרום ליתר לחץ דם עורקי. אצל אנשים שצורכים לפחות 5-6 גרם מלח ביום, יש עלייה בלחץ הדם עם הגיל. כיום, במדינות רבות, אנשים צורכים מלח בכמויות העולות בהרבה על הצרכים הפיזיולוגיים שלהם. הגבלת צריכת המלח מלווה בירידה בלחץ הדם. לפיכך, למניעה ראשונית של יתר לחץ דם, יש צורך להגביל את התוכן בתזונה

צריכת מלח עד 5 גרם ליום, תוך הגדלת שיעור המזונות העשירים באשלגן (עגבניות, בננות, אשכוליות, תפוזים, תפוחי אדמה ואחרים), המפחיתים את השפעת המלח בהגברת לחץ הדם.

פעילות גופנית נמוכה

במדינות מפותחות מבחינה כלכלית, כל מבוגר שני מנהל אורח חיים בישיבה, ומדי יום מספרם גדל, במיוחד עבור אנשים מבוגרים. אורח חיים זה מוביל להשמנה, להפרעות מטבוליות, אשר בתורן מובילות לעלייה במספר המחלות המשמעותיות מבחינה חברתית. השפעת הפעילות הגופנית על התדירות והתוצאות של מחלות לב וכלי דם הוכחה מדעית. לפעילות גופנית יש השפעה מעכבת על התפתחות טרשת עורקים.

חוסר פעילות גופנית בשילוב עם תזונה לא בריאה עלול להוביל משקל עודף.על פי מחקרים מיוחדים, בין 10 ל-30% מאוכלוסיית המדינות המפותחות מבחינה כלכלית בגילאי 25-65 סובלים מהשמנת יתר. שקיעת שומן מוגזמת מובילה להתפתחות גורמי סיכון למחלות לב - לחץ דם גבוה, הפרעות בחילוף החומרים של שומנים, סוכרת תלוית אינסולין ועוד סיכון לפתח מחלת אבן מרה, גאוט. השמנת יתר הופכת כעת למגיפה במדינות מפותחות ומתפתחות כאחד.

הפחתת משקל הגוף העודף ושמירה עליו ברמה נורמלית היא משימה קשה למדי, אך ניתנת לפתרון. שליטה בכמות, הרכב המזון והפעילות הגופנית תורמת לירידה במשקל הגוף. שמירה על משקל גוף תקין מובטחת על ידי איזון של קלוריות נכנסות ומנוצלות. פעילות גופנית עוזרת לשרוף קלוריות. מומלץ להפחית את משקל הגוף בהדרגה, הימנעות מדיאטות אקזוטיות, שכן לרוב הן מביאות להצלחה זמנית בלבד. תזונה צריכה להיות מאוזנת, מזון - דל קלוריות. עם זאת, באופן כללי, האוכל צריך להיות מגוון, מוכר ובמחיר סביר, והאכילה צריכה להיות מהנה.

שימוש באלכוהול

זוהי אחת הבעיות הבריאותיות הדוחקות ביותר ברוב מדינות העולם. שימוש לרעה באלכוהול עלול לגרום לבעיות החמורות הבאות עבור השותה:

היחלשות השליטה העצמית כתוצאה משיכרון אלכוהול חריף, המובילה להפרת חוק וסדר, תאונות וכדומה;

הרעלה על ידי אלכוהול ופונדקאיות שלו;

הופעת השלכות חמורות של צריכת אלכוהול ממושכת (סיכון למספר מחלות משמעותיות מבחינה חברתית, ירידה נפשית, מוות בטרם עת).

ברוסיה, יותר מ-25 אלף אנשים מתים מדי שנה מהרעלת אלכוהול. מחלות חריפות וכרוניות הנגרמות כתוצאה מצריכת אלכוהול מוגזמת מתוארות בהרחבה. במדינות רבות, התמותה משחמת הכבד עלתה בעשורים האחרונים, קיימות עדויות משכנעות להשפעת האלכוהול על לחץ דם גבוה. פגם זה הוא הגורם העיקרי למוות מתאונות ופציעות. שימוש לרעה באלכוהול גורם גם לבעיות חברתיות, לרבות פשע, אלימות, הפרעה למשפחה, עיכובים בלימודים, בעיות בעבודה, התאבדות ועוד. הבעיות הקשורות לשימוש לרעה באלכוהול משפיעות לא רק על השותים עצמם, אלא גם על משפחותיהם, על הסובבים אותם ועל החברה.

מחקרים מיוחדים מראים כי הנזק הכלכלי הנגרם מבעיות הקשורות לאלכוהול נע בין 0.5 ל-3.0% מהתוצר הלאומי הגולמי.

לחץ דם גבוה

כאחד מכל חמישה אנשים החיים במדינות מפותחות מבחינה כלכלית סובל מלחץ דם גבוה, אך רוב החולים עם יתר לחץ דם אינם שולטים במצבם. רופאי איגוד הלב האמריקאי מכנים יתר לחץ דם "הרוצח השקט והמסתורי". הסכנה של יתר לחץ דם עורקי היא שמחלה זו בחולים רבים היא אסימפטומטית, והם מרגישים כמו אנשים בריאים. ברפואה, יש אפילו דבר כזה "חוק החצאים". זה אומר שמכל האנשים עם יתר לחץ דם, ½ אינו מודע למצבם, ומאלו שכן, רק ½ מטופלים, ומתוך אלו שמטופלים, רק ½ מטופלים ביעילות.

לעלייה ממושכת בלחץ הדם יש השפעה שלילית על איברים ומערכות רבות בגוף האדם, אך הלב, המוח, הכליות והעיניים סובלים יותר מכל. יתר לחץ דם עורקי הוא אחד מגורמי הסיכון העיקריים למחלת לב כלילית, הוא מגביר את הסיכון למוות ממחלות הנגרמות על ידי טרשת עורקים. מניעה וטיפול ביתר לחץ דם צריכים להיות החלק העיקרי במערך של אמצעים שמטרתם להילחם בגורמי סיכון למחלות לב וכלי דם (עישון, יתר כולסטרולמיה, חוסר פעילות גופנית, עודף משקל וכו').

סוכרת

מחלה חמורה זו מהווה, בתורה, גורם סיכון רב עוצמה למחלות לב וכלי דם ולמחלות קשות אחרות המובילות לנכות. נטייה תורשתית ממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות סוכרת, ולכן אנשים הסובלים מסוכרת במשפחה צריכים לבדוק באופן קבוע את רמות הסוכר בדם. חולי סוכרת צריכים לנסות להיפטר מגורמי סיכון נוספים למחלות לא מדבקות, כמו עודף משקל, חוסר פעילות גופנית, אשר יתרמו למהלך קל יותר של המחלה. במקביל, הפסקת עישון, נורמליזציה של לחץ הדם ותזונה רציונלית הופכים חשובים במיוחד. טיפול נכון ובזמן של המחלה הבסיסית ימנע התפתחות של מחלות נלוות אחרות. ברוב מדינות העולם קיימות תוכניות מיוחדות שמטרתן להילחם במחלה הקשה הזו.

גורמים פסיכולוגיים

לאחרונה, יש תפקיד הולך וגובר של גורמים פסיכולוגיים בהתפתחות של מחלות לב וכלי דם ואחרות. הוכח תפקידם של לחץ, עייפות בעבודה, תחושות פחד, עוינות, חוסר ביטחון חברתי בהתפתחות מחלות לב וכלי דם.

לכל אחד מהגורמים הללו כשלעצמו יש השפעה משמעותית על התפתחותן ותוצאותיהן של מחלות רבות, והשפעתם המשולבת, על אחת כמה וכמה, מגדילה מאוד את הסיכון לפתח פתולוגיה. כדי למנוע זאת, יש צורך לפתח וליישם מערך של אמצעים ממלכתיים למניעת מחלות, צמצום, ובמידת האפשר, וביטול גורמי הסיכון התורמים להופעתם.

היסודות של החקיקה של הפדרציה הרוסית על ההגנה על בריאות האזרחים קובעים את העדיפות של אמצעי מניעה בחיזוק והגנה על בריאות האוכלוסייה. מניעת מחלות היא העיקרון העיקרי של שירותי בריאות ביתיים.

14.2. סוגי אמצעי מניעה

מכלול אמצעי המניעה המיושמים באמצעות מערכת הבריאות נקרא מניעה רפואית. מניעה רפואית ביחס לאוכלוסייה היא פרטנית, קבוצתית ואוכלוסיה (המונית). מניעה פרטנית- זהו יישום של אמצעי מניעה עם אנשים בודדים. קְבוּצָה- עם קבוצות של אנשים עם תסמינים דומים וגורמי סיכון. אוּכְלוֹסִיָהמכסה קבוצות גדולות של האוכלוסייה (אוכלוסיה) או האוכלוסייה כולה.

כמו כן, מבחינים בין מניעה או שיקום ראשוני, שניוני ושלישוני.

מניעה עיקריתהוא מכלול של אמצעים רפואיים ולא רפואיים שמטרתם למנוע התרחשות של סטיות מסוימות במצב הבריאות והמחלות.

מניעה ראשונית כוללת את מערך האמצעים הבא:

צעדים לצמצום השפעת גורמים סביבתיים מזיקים על גוף האדם (שיפור איכות האוויר האטמוספרי, מי השתייה, הקרקע, מבנה ואיכות התזונה, תנאי עבודה, חיים ומנוחה, הפחתת רמת הלחץ הפסיכו-סוציאלי וגורמים נוספים להשפיע לרעה על איכות החיים);

אמצעים לקידום אורח חיים בריא;

אמצעים למניעת מחלות ופציעות, תאונות ומקרי מוות בגיל העבודה שנגרמו מעיסוק;

ביצוע אימונופרופילקסיה בקרב קבוצות שונות באוכלוסייה.

מניעה משניתזהו מכלול של אמצעים רפואיים, חברתיים, סניטריים-היגייניים, פסיכולוגיים ואחרים שמטרתם גילוי מוקדם של מחלות, כמו גם מניעת החמרות, סיבוכים וכרוניות שלהן.

מניעה משנית כוללת:

חינוך סניטרי והיגייני ממוקד של חולים ובני משפחותיהם בידע ובמיומנויות הקשורות למחלה ספציפית (ארגון בתי ספר לבריאות לחולים הסובלים מאסטמה של הסימפונות, סוכרת, יתר לחץ דם ועוד);

עריכת בדיקות רפואיות על מנת לאתר מחלות בשלבי התפתחות מוקדמים;

ביצוע קורסים של טיפול מונע (אנטי הישנות).

מניעה או שיקום שלישוניהוא קומפלקס של אמצעים רפואיים, פסיכולוגיים, פדגוגיים, חברתיים שמטרתם לבטל או לפצות על מגבלות חיים, אובדן תפקודים, במטרה להחזיר את מצבו החברתי והמקצועי של המטופל בצורה מלאה ככל האפשר. זה מושג על ידי פיתוח רשת של מרכזים לרפואה משקמת ושיקום, כמו גם מוסדות סנטוריום-נופש.

אחד המרכיבים החשובים ביותר של מניעה ראשונית הוא יצירת אורח חיים בריא(אורח חיים בריא),הכולל תנאים נוחים לחיי אדם, רמת תרבותו וכישורי ההיגיינה, המאפשרים לשמור ולחזק את הבריאות, לשמור על איכות חיים מיטבית.

תפקיד חשוב בגיבוש אורח חיים בריא שייך לקידומו, שמטרתו גיבוש התנהגות היגיינית של האוכלוסייה, המבוססת על סטנדרטים סניטריים והיגייניים מבוססים מדעית שמטרתם לשמור ולחזק את הבריאות, להבטיח רמת עבודה גבוהה. יכולת, והשגת אריכות ימים פעילה.

יש לקחת בחשבון את התחומים החשובים ביותר של קידום אורח חיים בריא:

תעמולה של גורמים התורמים לשימור הבריאות: היגיינה אישית, היגיינת עבודה, מנוחה, תזונה, חינוך גופני, היגיינת חיי המין, פעילות רפואית וחברתית, היגיינה סביבתית וכו';

קידום אמצעים למניעת גורמי סיכון המשפיעים לרעה על הבריאות: צריכת מזון מופרזת עם פעילות גופנית לא מספקת, שימוש לרעה באלכוהול, שימוש בסמים, עישון טבק, הקפדה על טקסים והרגלים אתניים מסוימים וכו'.

צורות שונות של תעמולה משמשות לקידום אורח חיים בריא (איור 14.1).

אורז. 14.1.טפסים לקידום בריאות

החטיבות העיקריות של שירות גיבוש אורח חיים בריא כוללות מחלקות (חדרים) של מניעה.הם מאורגנים כחלק ממרפאות טריטוריאליות, מחלקות מרפאות בבתי חולים מחוז מרכז (עירוני), בתי חולים. על פי החלטת גוף ניהול הבריאות, ניתן להקים יחידות דומות במוסדות רפואיים אחרים.

מתבצע ניהול ארגוני ומתודולוגי של פעילות מחלקות (משרדים) למניעה מרכז אזורי למניעה רפואית.

בראש המחלקה (המשרד) למניעה רפואית עומד רופא (פרמדיק) בעל הכשרה מתאימה בתחום המניעה הרפואית.

המשימות העיקריות של המחלקה (משרד) המניעה:

הבטחת האינטראקציה של המוסד הרפואי עם המרכז האזורי למניעה רפואית;

תמיכה ארגונית ומתודולוגית בפעילותם של עובדים רפואיים במוסד רפואי לאיתור גורמי סיכון, אורח חיים נכון,

קידום ידע רפואי והיגייני, אורח חיים בריא;