הגורמים העיקריים לירידה בצפיפות העצם עם הגיל. תסמיני אוסטאופורוזיס

הפילוסוף הגרמני המפורסם ארתור שופנהאואר טען שתשע עשיריות מהאושר שלנו תלוי בבריאות. בלי בריאות אין אושר! רק רווחה גופנית ונפשית מלאה קובעת את בריאות האדם, עוזרת לנו להתמודד בהצלחה עם מחלות, מצוקות ולהיות פעילים. חיי חברה, להתרבות צאצאים, להשיג את המטרות שלך. בריאות האדם היא המפתח לאושר חיים מלאים. רק אדם בריא מכל הבחינות יכול להיות באמת מאושר ומסוגללחוות במלואה את המלאות והמגוון של החיים, לחוות את השמחה שבתקשורת עם העולם.

הם מדברים על כולסטרול בצורה כל כך לא מחמיאה שהם בדיוק נכונים להפחיד ילדים. אל תחשוב שזהו רעל שעושה רק מה שהורס את הגוף. כמובן, זה יכול להיות מזיק ואף מסוכן לבריאות. עם זאת, במקרים מסוימים, כולסטרול הוא הכרחי ביותר עבור הגוף שלנו.

"כוכב" המזור האגדי הופיע בבתי מרקחת סובייטים בשנות ה -70 של המאה הקודמת. זו הייתה במובנים רבים תרופה שאין לה תחליף, יעילה ובמחיר סביר. "כוכב" ניסה לטפל בכל דבר בעולם: זיהומים חריפים בדרכי הנשימה, עקיצות חרקים וכאבים ממקורות שונים.

הלשון היא איבר חשוב של אדם, אשר לא רק יכול לשוחח ללא הרף, אלא מבלי לומר דבר, הוא יכול לספר הרבה. ויש לי משהו לספר לו, במיוחד על בריאות.למרות גודלה הקטן, הלשון מבצעת מספר פונקציות חיוניות.

במהלך העשורים האחרונים, השכיחות מחלות אלרגיות(AZ) קיבל מעמד של מגיפה. על פי נתונים עדכניים, יותר מ-600 מיליון אנשים ברחבי העולם סובלים מנזלת אלרגית (AR), כ-25% מהם באירופה.

עבור אנשים רבים, יש סימן שוויון בין בית מרחץ לסאונה. ומעט מאוד מאלה שמבינים שההבדל קיים יכולים להסביר בבירור מהו ההבדל הזה. לאחר שבדקנו נושא זה ביתר פירוט, אנו יכולים לומר שיש הבדל משמעותי בין הזוגות הללו.

סוף הסתיו, תחילת האביב, תקופות של הפשרה בחורף - זו תקופה של תכופות הצטננות, גם מבוגרים וגם ילדים. משנה לשנה המצב חוזר על עצמו: בן משפחה אחד חולה ואז, כמו שרשרת, כולם סובלים מזיהום ויראלי בדרכי הנשימה.

בכמה שבועונים רפואיים פופולריים תוכלו לקרוא אודות לשומן חזיר. מסתבר שיש לו אותן תכונות כמו שמן זית, ולכן אתה יכול להשתמש בו ללא כל הסתייגויות. יחד עם זאת, רבים טוענים שאתה יכול לעזור לגוף "להתנקות" רק על ידי צום.

במאה ה-21, הודות לחיסון, ה שְׁכִיחוּתמחלות מדבקות. לפי ארגון הבריאות העולמי, חיסון מונע שניים עד שלושה מיליון מקרי מוות בשנה! אבל, למרות היתרונות הברורים, החיסון עטוף במיתוסים רבים, הנידונים באופן פעיל בתקשורת ובחברה בכלל.

הוקלט על ידי O. BELOKONEVA. מבוסס על חומרים מהשולחן העגול" שלב חדש טיפול מודרניאוסטאופורוזיס".

ההתאוששות הכלכלית שהחלה במחצית השנייה של המאה העשרים וההתקדמות הנלווית ברפואה הביאו לעלייה בתוחלת החיים של האדם. החברה המערבית החלה להזדקן במהירות והתמודדה עם בעיות חדשות, אחת מהן הייתה עלייה דמוית מפולת שלגים במספר השברים הקשים. החלה "מגיפה" של אוסטאופורוזיס, אחת ממחלות הציוויליזציה, הנגרמת, באופן פרדוקסלי, משיפור באיכות החיים.

מבנה בריא רקמת עצםבאזור צוואר הירך והרקמות שנפגעו מאוסטיאופורוזיס.

עם אוסטאופורוזיס, גופי החוליות של אזור בית החזה אינם יכולים לעמוד בעומס ולוקחים בהדרגה צורה של טריזים. כתוצאה מכך מתפתחת קיפוזיס (עקמומיות של עמוד השדרה) והגובה יורד.

מסת העצם עולה עד גיל 30, ולאחריה תקופה של ירידה הדרגתית (עד 1% בשנה).

ירידה בצפיפות רקמת העצם (ב%) בנשים לאחר 30 שנה.

ההשלכות של אוסטיאופורוזיס - שברים בעמוד השדרה, צוואר הירך והאמה - מובילות לרוב לנכות או אפילו למוות.

הסיבה השכיחה ביותר לנכות עקב אוסטאופורוזיס אצל גברים ונשים כאחד היא שבר בירך.

שבר באמה עקב אוסטאופורוזיס מתרחש בעיקר אצל נשים מבוגרות.

מבנה עצמות האדם משתנה במהלך חייו. אין שום דבר פתולוגי בתהליך של שינוי צפיפות העצם. לאחר הלידה, הוא עולה באופן ליניארי, מגיע לשיא בגיל 25-30 שנים. מ 30 עד 45 שנים זה כמעט לא משתנה. ואז, לא משנה אם אדם חולה או בריא, טבעי תהליך פיזיולוגיהרחקה של מבנה העצם. U אדם בריאבגיל זה, העצמות מתרופפות בכ-1% בשנה. כל שנה אחרי 45 שנים, אנשים עושים צעד קטן לקראת הזקנה. תחת מיקרוסקופ, נקבוביות רבות נראות ברקמת העצם המתדרדרת של קשיש. מכאן שמה של המחלה - אוסטאופורוזיס, מתורגם מיוונית עתיקה שמשמעותה "עצם נקבובי".

עקב התרופפות העצמות, מתחילות צרות ברקמת העצם הספוגית כביכול: בעמוד השדרה, חלקים מעובים של עצמות הצינורות של הירך והאמה. שינויים הקשורים לגיל בשלד מתרחשים באופן דרמטי במיוחד אצל נשים. עם הפסקת פעולת הורמוני המין הנשיים - אסטרוגנים, ירידה חדהצפיפות העצם של עמוד השדרה, האמות, צוואר הירך. לאחר גיל המעבר, עצמות הנשים מאבדות 5 עד 10% מצפיפותן בשנה על פני תקופה של 5 עד 10 שנים. עצמות הגבר קשות ב-10-12% מאלו של אישה באותו גיל, אך המגמות הקשורות לגיל בשינויים במבנה רקמת העצם דומות. הירידה בצפיפות לא מתרחשת כל כך חדה אצל גברים, אז הכל השלכות לא נעימותאוסטאופורוזיס עוקף אותם אחרי 75.

על פי הסטטיסטיקה, 30% מהנשים האירופיות והלבנות צפון אמריקהמעל גיל 60 סובלים מאוסטיאופורוזיס. אצל גברים נתון זה נמוך יותר ומסתכם ב-22-24%. האינדיקטורים הרוסיים תואמים לאלו האירופיים. יש צורך להבחין בין אוסטאופורוזיס פיזיולוגי, הקשור לגיל, המהווה 80% ממקרי המחלה, לבין אוסטאופורוזיס שניוני, הנגרמת על ידי מחלות אנדוקריניות שונות, צריכה תרופות הורמונליותוכו', שניתן להתקשר בכל גיל.

אוסטאופורוזיס נחשבת למחלת הציוויליזציה, אך למעשה היא סבלה ממנה בכל עת. כפי שחפירות קבורה מראות, סימנים לאוסטיאופורוזיס נתקלו בתקופתם של פארצלסוס והיפוקראטס. אבל אף אחד מהרופאים הגדולים של העת העתיקה לא תיאר מחלה זו, כי תוחלת החיים הממוצעת באותה תקופה הייתה 40 שנה. רוב האנשים פשוט לא חיים כדי לראות אוסטאופורוזיס. תיאורים של תסמיני אוסטאופורוזיס הופיעו לראשונה בתיעוד הרפואי בסוף המאה ה-19, אך היא הוכרה כמחלה רק לפני חצי מאה, כאשר תוחלת החיים במדינות מתורבתות עלתה באופן משמעותי.

אוסטאופורוזיס מכונה לפעמים "מגיפה שקטה": עד להתרחשות שבר, החולה אינו חש בחילה. לעתים קרובות אנשים אפילו לא חושדים שיש להם שינויים ברקמת העצם שלהם; פחות מ-1% מהסובלים מאוסטיאופורוזיס יודעים על המחלה שלהם. רופאים לא תמיד זוכרים לגבי אוסטיאופורוזיס. לכן, כאשר מתלוננים על כאבי גב, מטופלים מקבלים טיפול באשר הוא מחלות ניווניותעמוד השדרה, למשל טיפול ידני, שבמקרה של אוסטאופורוזיס רק מחמיר את מהלך המחלה.

אבל עדיין יש כמה תסמינים המעידים על צרות שמתקרבות. אחד מסימני המחלה עשוי להיות כאבי גב הנגרמים עקב דפורמציה אוסטאופורטית של החוליות. הכאב מתגבר בעמידה ופחת בעת עמידה אופקית. לפעמים אדם מבחין פתאום שהוא נהיה נמוך משמעותית בקומה. וזה גם אחד הסימנים לאובדן עצם. אות אזעקה יכול להיות התכווצויות לילה ברגליים וברגליים, כאבי עצמות, דבשת של אלמנה - עקמומיות קדימה של עמוד השדרה, ציפורניים שבירות, האפירה מוקדמת.

אחד מגורמי הסיכון המצביעים על אפשרות לאוסטיאופורוזיס הוא ההיסטוריה המשפחתית. אם האם אובחנה עם שבר אוסטאופורוטי, אז הבת נוטה פי 3-4 לפתח אוסטאופורוזיס מהרגיל. מי עוד נמצא בסיכון? בעת בחינת נשים מעל גיל 45 במוסקבה, זוהו הגורמים הבאים המגבירים את הסבירות לאוסטיאופורוזיס: משקל נמוך, פעולות גינקולוגיות, גיל המעבר מוקדם (לפני 40 שנה), היסטוריה אימהית של שברים, צריכה לא מספקת של מוצרי חלב, לעיתים עקב לאי סבילות לחלב, כמה מחלות אנדוקריניות , ארוך מנוחה במיטה, אוכל אוכל עם תוכן לא מספיקסִידָן.

בנשים, כל הגורמים המפחיתים את ייצור האסטרוגן מעלים את הסיכון לאוסטאופורוזיס. דוגמה היא הורמונלית מְנִיעַת הֵרָיוֹןמשפיע על ייצור הורמוני המין. תת תזונה, פעילות גופנית מוגזמת - כל זה מוביל גם להתפתחות אוסטיאופורוזיס. לעתים קרובות, כאשר אישה מנסה לרדת במשקל במהירות, המצב ההורמונלי שלה מופרע. אין זה מפתיע שנשים העוקבות אחר דיאטות הרזיה נוטות יותר לפתח אוסטיאופורוזיס. הבעיה התבררה כל כך חמורה לָאַחֲרוֹנָהרופאים מציעים יותר ויותר שנשקול מחדש את הסטריאוטיפים של היופי הנשי שהתבססו בחברה.

כעת לרופאים יש הזדמנות לאבחן במדויק. בשנות ה-60 של המאה הקודמת הופיע מכשיר שאיפשר למדוד את צפיפות העצם - דנסימטר. בדרך כלל צפיפות העצם של המטופל נמדדת ב אזור המותניעמוד שדרה, פרק כף היד או ראש עֶצֶם הַיָרֵך. אם מתברר שזה נמוך בהרבה מהנורמה עבור אדם בריא בגילאי 30 עד 35 שנים, אז החולה מאובחן עם אוסטיאופורוזיס.

מדדי דנסיטומטרים מודרניים של רנטגן הם מכשירים המתעדים קרינת רנטגן העוברת דרך העצם. צפיפות עצם אולטראסונית מבוססת על מדידת מהירות ההתפשטות של גל אולטראסוני לאורך פני העצם, וכן מדידת פיזור פס רחב של גל אולטראסוני ברקמת העצם. במוסקבה יש יותר מ-50 מדי דנסיטומטרים של קרני רנטגן, ויש אותם בערים גדולות אחרות ברוסיה. אבל זה לא אומר שצריך לעשות בדיקה דנסיטומטרית לכולם, זה פשוט לא כדאי כלכלית – ברוב המקרים הבדיקה בתשלום. זה שווה את זה

לבצע ב חובהרק לחברי קבוצת הסיכון. ואם אישה מעל גיל 65 ויש לה שבר, ניתן להתחיל טיפול באוסטאופורוזיס ללא בדיקה.

למרות הזמינות של מכשירי אבחון, ככלל, אוסטאופורוזיס מזוהה לא על ידי דנסיטומטריה, אלא על ידי בדיקות אחרות. לדוגמה, אם צילום רנטגן של עמוד השדרה מגלה דפורמציה של החוליות, אז ניתן להניח אוסטאופורוזיס. אבל זו עדיין לא אבחנה, אלא רק גילוי השלכות אפשריותמחלות.

כל ההשלכות החברתיות השליליות של אוסטאופורוזיס קשורות לשברים. לפי הסטטיסטיקה שסיפקה המזכירה האגודה הרוסיתעל פי E. Mikhailov על אוסטאופורוזיס, 68% מהמקומות במחלקות האורתופדיות והטראומה ברוסיה תפוסים על ידי חולים עם שברים עקב אובדן עצם. מחקרים שנערכו ב-16 ערים ברוסיה הראו שאחוז השברים "הקשורים לגיל" בארצנו רחוק מהגבוהים, קרוב לאינדיקטורים של מזרח אירופה. נתון זה הוא מקסימום ב מדינות סקנדינביה, הנמוך ביותר הוא בקרב האוכלוסייה האפרו-אמריקאית של ארצות הברית של אמריקה.

עלייה חדה במספר השברים אצל נשים מתרחשת מעל גיל 65 שנים. הסטטיסטיקה של שברים אצל גברים לא כל כך מדאיגה. נכון, נתונים עדכניים מראים שלמעשה השכיחות של אוסטיאופורוזיס בקרב גברים ונשים בני אותו גיל כמעט זהה, רק שגברים לא חיים כדי לראות את הגיל שבו היא מתרחשת. סיכון גבוהשברים. אל תשכח שאם אכן מתרחש שבר, הסיכון לשבר נוסף עולה פי עשרה.

השברים האוסטאופורוטיים הנפוצים ביותר הם שברים בצוואר הירך, העולים על מספר המקרים האחרים יחד. שיעור התמותה באנשים עם פגיעה כזו בעצמות בשנה הראשונה לאחר הפציעה גבוה פי 15-20 מאשר באנשים בריאים באותו גיל. לאחר שבר בירך, 20% מהחולים מתים תוך שנה. שנה לאחר שבר, רק מחצית מהחולים יכולים להחלים במידה מסוימת. ו-50% מהם כבר לא יכולים לטפל בעצמם ודורשים טיפול מתמיד. מעט פחות לעתים קרובות עם אוסטיאופורוזיס, מתרחשים שברים בעמוד השדרה והאמה.

הדבר הכי לא נעים הוא שמסיבה עדיין לא ברורה, אוסטאופורוזיס הפכה צעירה יותר, והשברים האלה שרופאים הבחינו בעבר רק אצל אנשים מבוגרים מתרחשים יותר ויותר אצל אנשים בגיל העבודה - עד 50 שנה. זה מתגלה לרוב במקרה. ראש המחלקה לפתולוגיית עצמות של CITO S. Rodionova מתאר מקרה טיפוסי שכזה. הרופאים מנתחים מטופל לאחר שבר חמור, ואז מתברר שהעצמות אינן מתרפאות כראוי, נוצרים נמק בצוואר הירך ובעיות נוספות. ובבדיקה מתגלה שלמטופל יש אוסטיאופורוזיס. דלילות רקמת העצם מקשה על המנתח לפעול, ולכן לא תמיד ניתן להחזיק את השברים יחד. ואם בעזרת צלחת או סיכה עדיין ניתן להפגיש אותם, הרי שהרקמה הדלילה נספגת בהשפעת חומרים זרים, והמבנה כולו מתחיל להשתלשל ברקמת העצם. נוצר מפרק שקר כביכול. אוסטאופורוזיס יוצרת בעיות גם בניתוח החלפת מפרקים. בארצנו מתבצעות עד 300 אלף ניתוחים כאלה מדי שנה, ול-47% מהמנותחים יש אבחנה נלווית - אוסטאופורוזיס. עקב אוסטאופורוזיס, במחצית מהחולים התותבת נמשכת לא יותר מחמש שנים.

לעיתים מתגלה מחסור בצפיפות עצם במהלך בדיקה של מתבגרים. ואכן, מסיבות שונות - כלכליות, סביבתיות, גנטיות - ילדים לא מצליחים יותר ויותר להשיג מסת עצם שיא. ולחלקם, אפילו עד גיל 30, העצמות אינן מגיעות לצפיפות המרבית שלהן. עם זאת, לדבר על אוסטאופורוזיס בילדים זה לא לגמרי נכון. וזה עוד יותר לא בסדר כאשר מתחילים לטפל בילד בתרופות המיועדות למבוגרים. צפיפות נמוכהרקמת עצם בילדים היא לא תמיד מחלה. לפעמים ילדים שמפגרים אחרי בני גילם בצפיפות העצם עולים עד 40% בשנה (בעוד שהנורמה לעלייה בצפיפות היא 8%) ומדביקים את הילדים עם ערכים תקינים.

אבל יש צורך לשים לב לתסמינים של אוסטאופורוזיס בילדים. ואכן, על רקע מאמץ פיזי רב, יתכנו עיוותים בצורת טריז של החוליות, ואף מתרחשים, ואפילו עם השפעות טראומטיות קלות, מתרחשים שברים. לעתים קרובות מאוד ילדים מגיעים לטראומטולוגים עם שברים באצבעותיהם לאחר משחק כדורעף, או עם שברים מרובים בגפיים התחתונות לאחר משחק כדורגל. כל אלו הן ההשלכות של צפיפות עצם מופחתת בהשוואה לנורמה.

צפיפות העצם משתנה לא רק בקרב ילדים, אלא גם בקרב מבוגרים. ישנם הבדלים בצפיפות העצם בין נציגי גזעים שונים - היא גבוהה יותר בקרב שחורים. זה קורה כי כמה ספורטאים רמה גבוהה, אפילו אלופים אולימפיים סובלים משום מה בפציעות. ספורטאים אחרים אינם סובלים מפציעות וחיים לאחר עזיבת ענפי ספורט גדולים חיים רגילים. ומישהו, שהגיע לגבהים, הופך לנכה לאחר שעזב את הספורט. והנקודה כאן היא לא מזל רע, אלא צפיפות עצם נמוכה ונטייה לאוסטאופורוזיס. עם הזמן הם צריכים להופיע שיטות אבחוןמחקרים על מבנה רקמת העצם, שיעזרו לרופאים לתת עצות האם ילד צריך לעסוק בספורט זה או אחר.

למרבה המזל, אוסטאופורוזיס היא אחת מאותן מחלות כרוניות שבהן זה אפשרי מניעה עיקרית. סידן אינו מסונתז בגוף, הוא חייב להגיע מבחוץ. לכן, כשמדברים על מניעת אוסטאופורוזיס, כולם זוכרים תוספי סידן, ויטמין D ומוצרי מזון (חלב, קוטג', גבינה) המכילים סידן בכמות גדולה. למעשה, לא ניתן למנוע או לרפא אוסטאופורוזיס והשברים הנגרמים ממנה רק באמצעות תוספי סידן. כמובן שיש צורך בסידן, אך יש להשתמש בו בשילוב עם תרופות המגבירות את צפיפות העצם. תרופות אלו כוללות תרופות מקבוצת הביספוספונטים. על ידי מבנה כימיביספוספונטים דומים להידרוקסיאפטיטים, שמהם "עשויים רקמת עצם". מחקרים הראו ששימוש קבוע בתרופות כאלה בנשים לאחר גיל המעבר מפחית את הסיכון לשברים ב-50-60%. אבל כדי להשיג את האפקט, יש צורך לעבור טיפול במשך זמן רב - 3-5 שנים. האם החולים יעמדו במרשמים במאבק במחלה א-סימפטומטית? סביר להניח שלא. לכן פותחו כעת תרופות השייכות לקבוצת הביספוספונטים, שניתן ליטול רק פעם בחודש, וההשפעה תהיה זהה לזו בשימוש יומיומי.

אבל לא משנה אילו כדורים רושמים הרופאים, בעזרת תרופות ניתן להשיג צפיפות עצם בריאה איש צעירבלתי אפשרי. ואם קשיש מאבד לפתע את שיווי המשקל ונופל בכל הכוח, אז בהחלט עלול להתרחש שבר חמור. לכן, כדי למנוע סיבוכים של אוסטאופורוזיס, חשוב להילחם בסחרחורת הנגרמת על ידי כלי דם, אוסטאוכונדרוזיס, אנמיה ומחלות נוספות.

למרות כל ההשלכות החברתיות השליליות של שברים, בעיית מניעת אוסטאופורוזיס לא זכתה להתייחסות מספקת בארצנו עד לאחרונה. למרות שרשויות הבריאות נוקטות צעדים כדי להילחם ב"מגיפה השקטה". בשנת 1997, המרכז לאוסטאופורוזיס נוצר על בסיס המכון לראומטולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה. בכל ערים גדולותגם מדינות עובדות מרכזים מיוחדים. בינתיים, על פי מנהל המכון לראומטולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה E.L. Nasonov, יש צורך לא רק לשפר את האבחון, אלא גם לשנות את האידיאולוגיה של מניעת אוסטאופורוזיס ולקחת אותה ברצינות רבה יותר. יש צורך שחולים בסיכון יבינו את הצורך למנוע מחלה מסוכנת זו. בעת זיהוי אוסטאופורוזיס, יש להקדיש תשומת לב רבה לשימוש קבוע ולטווח ארוך בתרופות. זו הדרך היחידה להימנע השלכות חמורותמחלה זו לכאורה בלתי מזיקה.

מדענים הוכיחו שרקמת העצם של אדם מתחדשת לחלוטין כל 30 שנה. המשמעות היא שהעצם נהרסת בהדרגה ומתחדשת. בהתאם לגיל ולמינו של האדם, מתרחשים שינויים במהירות ההתאוששות, שינוי היציבה וההליכה והגמישות מתדרדרת.

עלייה ואובדן עצם בהתאם לגיל

בדרך כלל, מסת עצם מתקבלת עד גיל 20. רקמת העצם נשארת בנפח זה עד 30-35 שנים. לאחר גיל זה, מסת העצם מתחילה לרדת באיטיות. שינויים בעצמות, במפרקים ובעמוד השדרה נצפים אצל גברים לאחר גיל 20, ובנשים לאחר הגיעם לגיל 40. הכי מהירות מירביתהיחלשות העצמות אצל נשים מתרחשת לאחר גיל המעבר, ולכן, לפני גיל 60-70, הן מאבדות כ-30-50% ממסת העצם שלהן. עבור גברים, הפסדים פחות משמעותיים אופייניים - בין 15 ל-30%.

מדוע היציבה, ההליכה ומהירות התנועה משתנות עם הגיל?

תפקידו העיקרי של השלד הוא לשמור על מבנה הגוף. העצמות עצמן אינן נוגעות זו בזו. כדי לשמור על גמישות השלד, מפרקים ממוקמים באזור שבו העצמות נפגשות. בזכותם ניתן לבצע תנועות שונות. חיבור העצמות נעשה על ידי מפרק, סחוס, שהוא רך וממוקם ישירות במפרק, קרום סינוביאלי עם נוזל periarticular או סינוביאלי סביב המפרק. ככל שאנו מתבגרים, כמות הנוזלים במפרק פוחתת, כך שהסחוס בתוך המפרקים מתחכך בעצמות ומתעוות. עקב נוקשות המפרקים, התנועה נעשית מוגבלת יותר עם הגיל.

הבסיס של השלד הוא עמוד השדרה, המורכב מחוליות - עצמות בעלות צורה מסוימת. נותן ניידות לחוליות דיסק בין חולייתי, או סחוס היאליני. הסחוס הזה הוא כמו כרית בולם זעזועים דמוי ג'ל. ככל שאנו מתבגרים, חלק מהנוזל עוזב דיסקים חולייתיים, הם נעשים דקים יותר, ועמוד השדרה מתקצר כתוצאה מכך.

ככל שהגוף מזדקן, עמוד השדרה לא רק מתכווץ, אלא גם מתכופף. זה נובע מההפסד מינרליםבחוליות. האחרונים הופכים להיות רזים יותר. נשים חוות אובדן חריף במיוחד של סידן ומינרלים אחרים לאחר גיל המעבר. ראוי לציין כי הפרופורציות של הגוף מופרעות: עמוד השדרה מתקצר ומעוקל, והעצמות הארוכות של הרגליים והידיים מאבדות כוח, אך אינן משתנות באורך. לפיכך, ככל שאדם מתבגר, איבריו נראות ארוכים יותר מגו.

לא רק השלד תומך במבנה הגוף, אלא גם בשרירים. בנוסף, הם מספקים תנועת גוף. למרות העובדה שמערכת העצבים המרכזית והמוח בפרט אחראים על הקואורדינציה, שינויים הקשורים לגיל במפרקים ובשרירים מובילים להאטה בתנועה וחולשה, המשפיעים על ההליכה והיציבה.

ככל שהגוף מזדקן, מפרקים מתעוותים לא רק בגלל אובדן נוזל כלשהו, ​​אלא גם בגלל שקיעת מלחים בהם, או מה שנקרא הסתיידות. ניוון סחוס נפוץ בעיקר במפרקי הברך והירכיים. עם הגיל, המפרקים באצבעות נשארים ללא סחוס לחלוטין, בעוד שעובי העצמות גדל. תהליכים כאלה נקראים דלקת מפרקים ניוונית, המופיעה לרוב אצל נשים ומועברת גנטית. שלב אחרוןהתפתחות דלקת מפרקים ניוונית מאופיינת בנפיחות fusiform של מפרקי האצבעות, כמו גם הופעת צמתים של הברדן ליד צלחת הציפורן. בעוד שהאצבעות משתנות באופן משמעותי עם הגיל, הקרסול ברוב המקרים נשאר כמעט ללא שינוי.

שינויים במסת השריר עם ההזדקנות

אם מתרחש גיוס פעיל בילדות ובגיל ההתבגרות מסת שריר, אז עם הגיל יש ניוון או ירידה בנפח רקמת שריר. בקשר לכך מתרחשת ירידה במדד מסת הגוף. בהתאם לתורשה, מידת ומהירות השינויים בשרירים נקבעת. ככלל, שינויים בשרירים מתחילים אצל גברים בגיל 20, ואצל נשים לאחר 40 שנה.

מאפיין נוסף של שינויים ברקמת השריר במהלך תהליך ההזדקנות הוא החלפת השרירים ברקמה סיבית, הנוקשה יותר. בנוסף, רקמת השריר מוחלפת לאט יותר ויותר. בהדרגה בשל הדומיננטיות רקמה סיביתאצל אנשים מבוגרים, הרגליים ובעיקר הידיים הופכות גרמיות ודקות.

רקמת השריר צוברת שומן ופיגמנט הקשור לגיל הנקרא ליפופוסצין. שינויים נורמליים הקשורים לגיל במערכת העצבים, יחד עם שינויים ברקמת השריר, מחזקים את השרירים. בשל כך, הם מאבדים את יכולת ההתקשרות. אפילו עם פעילות גופנית מתמדת, עם טרנספורמציות כאלה, השרירים נעשים נוקשים ומאבדים טונוס.

רוב האנשים המבוגרים סובלים מדלקת פרקים דרגות שונות. זה מלווה בדפורמציה, כאב, נוקשות ודלקת של המפרקים. מתעורר סיכוי גדוללשבור עצמות בגלל שבריריותן. עקב קיצור גזע עמוד השדרה, הצוואר הופך יותר נוטה, עמוד השדרה מתעקל, עצמות האגן מתרחבות והכתפיים, להיפך, צרות.

בשל כל השינויים הקשורים לגיל, התנועות נעשות נוקשות ואיטיות. הצעדים בהליכה מתקצרים, וההליכה מאופיינת במהירות נמוכה ובחוסר יציבות.

ככל שמסת השריר אובדת, הכוח פוחת גם: בגיל מבוגר, אנשים מתחילים להתעייף מהר יותר עם פחות הוצאות אנרגיה. עם זאת, הסיבולת עשויה לעלות עקב שינויים ברקמת השריר. אם אדם מבוגר ריאות בריאותולב, אז אולי יש לו סיבולת טובה במהלך פעילויות גופניות מסוימות, אבל תרגילים שדורשים מהירות גבוההיהיה בלתי אפשרי להשיג תוך פרק זמן קצר.

מהן אוסטאופורוזיס וארתרוזיס?

מחלת העצמות השכיחה ביותר בקרב אנשים מבוגרים, במיוחד נשים, היא אוסטאופורוזיס. הוא מאופיין באובדן מתמיד של צפיפות העצם, שבריריות עצם גבוהה ודילול. זה מגביר את הפגיעות לשברים, ואם מתרחשים שברים בחוליות, כאב חדוהניידות יורדת.

אחד הגורמים לאוסטאופורוזיס עשוי להיות מחלה, מחסור בהורמונים, תזונה לקויה. נטילת תוספי ויטמינים ומינרלים ופעילות גופנית יכולים להפחית את שבריריות העצם.

ככל שנפח מסת השריר יורד, יש עייפות מוגברת, ובגלל הסיכון לפציעה, הקשיש שוקל כל פעילות בזהירות. ככל שהאיזון אובד וההליכה משתנה, הסבירות ליפול עולה. למרות ששינויים במערכת העצבים מתרחשים במהלך תהליך ההזדקנות, ירידה ברפלקסים יכולה להיגרם משינויים ברקמת השריר והגידים. בשל אותם עיוותים, עלולות להתרחש תנועות לא רצוניות - רעד או פשקולציה.

מחלה נפוצה נוספת היא ארתרוזיס. זה קשור לעתים קרובות לבלאי של הסחוס במפרקים ובעצמות, אבל זה יכול להתרחש גם לאחר פציעה, הפרעות מטבוליות, או עקב מומים מולדים. עם ארתרוזיס, הסחוס במפרק החולה נשחק, מה שגורם לחיכוך עצמות. דורבנות עצם להתרחש, אשר מלווה תהליכים דלקתייםוכאב. המפרק הפגוע שונה מידה גדולה, ויש בו אי נוחות גם בעומסים רגילים.

כיצד למנוע שינויים ברקמת העצם והשריר?

הכי שיטה יעילהפעילות גופנית סדירה עוזרת להילחם בעיוות שרירים ועצמות. יחד עם זאת, העומסים צריכים להיות מתונים. כדי למתוח שרירים ולשמור על ניידות מרבית של המפרקים, מומלץ לבצע תרגילי גמישות. בנוסף, זה הכרחי דיאטה מאוזנתעם כמויות מספיקות של סידן ומינרלים אחרים. גברים מעל גיל 65 ונשים לאחר גיל המעבר צריכים במיוחד לקבל ויטמין D באופן קבוע.

אוסטאופורוזיס היא פרוגרסיבית מחלה מערכתית, שבו שלד האדם מושפע, הצפיפות יורדת ומבנה רקמת העצם מופרע.

עם אוסטאופורוזיס, ארכיטקטורת העצם המורכבת מופרעת, העצם הופכת רופפת ורגישה לשברים גם תחת עומסים קלים.

  • אוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר- אוסטאופורוזיס הקשור לירידה בייצור של הורמוני המין הנשיים.
  • אוסטאופורוזיס סנילי– אוסטאופורוזיס, הקשור להזדקנות כללית ובלאי הגוף, ירידה במסה ובחוזק של השלד לאחר 65 שנים.
  • קורטיקוסטרואידים אוסטאופורוזיס- מתרחש עם שימוש ממושך בהורמונים (גלוקוקורטיקואידים).
  • אוסטאופורוזיס משנית- מתרחש כסיבוך של סוכרת, מחלות אונקולוגיות, אי ספיקת כליות כרונית, מחלות ריאה, פעילות יתר של בלוטת התריס, תת פעילות של בלוטת התריס, היפרפאראתירואידיזם, מחסור בסידן, דלקת מפרקים שגרונית, דלקת ספונדיליטיס, דלקת כבד כרונית, מחלת קרוהן, שימוש ארוך טווח בתרופות אלומיניום.

גורמים לאוסטאופורוזיס

חוסר איזון בעיצוב מחדש של רקמת העצם משחק תפקיד בהתפתחות אוסטיאופורוזיס. תהליך חידוש מתמיד של רקמת העצם מערב תאים - אוסטאוקלסטים ואוסטאובלסטים. אוסטאוקלסט אחד הורס מסת עצם כמו 100 אוסטאובלסטים שנוצרים. כדי למלא (למינר) פערי עצמות הנגרמים על ידי אוסטאוקלסטים תוך 10 ימים, אוסטאובלסטים דורשים 80 יום. עם עלייה בפעילות האוסטאוקלסטים (על ידי סיבות שונות) הרס רקמת העצם מתרחש מהר יותר מהיווצרותה. צלחות טרבקולריות הופכות דקות יותר ומחוררות, מתרחשת הרס של חיבורים אופקיים, שבריריות העצם והשבריריות גוברת, מה שמאיים על שברי עצם.


בדרך כלל, העלייה במסת העצם שיא מתרחשת בגיל 16, ויצירת עצם שולטת על ספיגה. בגיל 30-50 שנים, היווצרות וספיגה מתרחשים בערך באותו קצב. עם הגיל, תהליכי ספיגת רקמת העצם מואצים. איבוד עצם שנתי עד גיל 50 הוא 0.5-1%, בשנה הראשונה לאחר גיל המעבר - 10%, לאחר מכן 2-5%.

גורמי סיכון לפתח אוסטאופורוזיס:

נְקֵבָה,
מקרים משפחתיים של אוסטאופורוזיס,
גיל מבוגר,
הֲפָרָה מחזור חודשי,
אורח חיים בישיבהחַיִים,
השימוש בהורמוני קורטיקוסטרואידים, נוגדי פרכוסים, הפרין, תירוקסין, נוגדי חומצה, המכיל אלומיניום,
נמוך קומה,
עצמות דקות,
משקל נמוך.

גורמי סיכון הניתנים לשינוי - (ניתן להשפיע עליהם):

לעשן,
שימוש באלכוהול,
קָפֵאִין,
אורח חיים בישיבה,
צריכה נמוכה של מוצרי חלב,
צריכת סידן לא מספקת,
מחסור בוויטמין D3,
צריכה עודפתבָּשָׂר.

הסכנה של התמונה הקלינית קשורה להופעה אסימפטומטית או תסמינית נמוכה של אוסטאופורוזיס, המתחזה לאוסטאוכונדרוזיס של עמוד השדרה וארתרוזיס של המפרקים. המחלה מאובחנת לרוב כבר בנוכחות שבר. ושברים יכולים להתרחש עם טראומה מינימלית או הרמה כבדה.

די קשה להבחין במחלה בשלב מוקדם, אם כי ישנם מספר סימנים. לדוגמה, שינויים ביציבה, כאבי עצמות בשינויי מזג האוויר, ציפורניים ושיער שבירות, עששת. הרגישים ביותר למחלה הם עמוד השדרה, צוואר הירך, עצמות הזרוע ושורש כף היד. התסמינים הראשונים של אוסטאופורוזיס עשויים להיות כאבים בעמוד השדרה המותני והחזה בזמן עומס סטטי ממושך (לדוגמה, עבודה בישיבה), התכווצויות לילה ברגליים, ציפורניים שבירות, כפיפות סניליות, ירידה בגובה (עקב ירידה בגובה חוליות), ומחלות חניכיים.

שינויים ביציבה עם אוסטאופורוזיס

כאב מתמיד בגב, בגב התחתון ובאזור הבין-שכפי יכולים להיות סימפטומים של אוסטיאופורוזיס. אם יש לך כאבים, ירידה בגובה או שינויים ביציבה, עליך לפנות לרופא ולהיבדק לאוסטיאופורוזיס.

אבחון של אוסטיאופורוזיס:

צילום רנטגן של עצמות, עמוד שדרה
- אוסטאודסיטומטריה – דנסיטומטריית רנטגן כפולת אנרגיה (DEXA), טומוגרפיה ממוחשבת כמותית, צפיפות אולטרסאונד.

צילומי רנטגן אינם מתאימים לאבחון מדויק; לא ניתן לזהות צורות ראשוניות ואוסטאופניה. איבוד עצם של עד 25-30% אינו נראה בצילומי רנטגן.

תקן האבחון הוא DEXA. דנסיטומטריית עצם היא הערכה לא פולשנית כמותית של מסת העצם.
נמדדות מסת עצם וצפיפות מינרלים. ציון Z הוא ההבדל בין צפיפות העצם של המטופל לבין צפיפות העצם התיאורטית של אדם בריא באותו גיל. ציון T הוא ההבדל בין צפיפות העצם של המטופל לבין הערך הממוצע אצל אנשים בריאים בני 40 שנים.

על פי המלצות ארגון הבריאות העולמי, האבחון מתבצע על סמך אינדיקטור T.
הנורמה היא T מינוס 1 (-1).
אוסטאופניה – T בין מינוס 1 למינוס 2.5 (-1 ו-2.5).
אוסטאופורוזיס - T פחות ממינוס 2.5 (-2.5).
אוסטאופורוזיס מבוסס - T פחות ממינוס 2.5 עם נוכחות של שברים לא טראומטיים.

אינדיקציות לדנסיטומטריה:

מחסור באסטרוגן
- גיל המעבר מוקדם
- אמנוריאה משנית ממושכת
- מדד נמוךמשקל גוף
- היסטוריה משפחתית
- אנורקסיה, תת תזונה
- hyperparathyroidism
- השתלת איברים
- אי ספיקת כליות כרונית
- יתר פעילות בלוטת התריס
- היפוגונדיזם ראשוני
- ירידה ברמות הטסטוסטרון בגברים
- immobilization לטווח ארוך
- תסמונת Itsenko-Cushing
- טיפול בקורטיקוסטרואידים
- מחלות הקשורות לאוסטיאופורוזיס - דלקת מפרקים שגרונית, ספונדילוארטריטיס.

משמש לאבחון אוסטיאופורוזיס סמנים ביוכימיים- הורמונים שונים (אסטרוגנים, הורמונים בלוטת התריס, פארתירואיד), ויטמין D, סידן, זרחן, מגנזיום, סמני היווצרות (אוסטאוקלצין, עצם ספציפית פוספטאז אלקליין, פרוקולגן C-פפטיד ו-N-פפטיד), סמני ספיגה (חומצה פוספטאז עמיד לטרטרטים, פירידינולין, דיאוקסיפירידינולין, סידן, גליקוזידים הידרוקסילין.

טיפול באוסטיאופורוזיס

טיפול באוסטיאופורוזיס הוא בעיה מורכבת מאוד, אשר מטופלת על ידי אימונולוגים, ראומטולוגים, נוירולוגים ואנדוקרינולוגים. יש צורך להשיג ייצוב של חילוף החומרים של העצם, להאט את אובדן העצם, למנוע שברים, להפחית תסמונת כאב, להרחיב את הפעילות הגופנית.

  • טיפול אטיולוגי – יש צורך לטפל במחלה הבסיסית שהובילה לאוסטאופורוזיס.
  • טיפול פתוגנטי - טיפול תרופתי לאוסטאופורוזיס.
  • טיפול סימפטומטי - שיכוך כאבים.

משומשים

תרופות המדכאות בעיקר את ספיגת העצם הן אסטרוגנים טבעיים, קלציטונין, ביספוספונטים (פמידרונט, אלנדרונאט, איבנדרונאט, ריסדרונט, חומצה זולדרונית). התרופות נלקחות לאורך זמן, במשך שנים. יש הבדל בנטילת תרופות - פעם בשבוע (ריביס), פעם בחודש (בונביבה), פעם בשנה (אקלסטה).
- תרופות הממריצות יצירת עצם - פלואוריד, סידן, מלחי סטרונציום, ויטמין D3, ביופלבנואידים.
הטיפול נקבע על ידי רופא!

זה אולי בלתי אפשרי לרפא אוסטאופורוזיס שזוהה לחלוטין. ניתן לשפר את מצב מערכת השלד רק באמצעות תרופות המשפיעות על ספיגה וספיגה של סידן, ועם תכשירי סידן עצמם.

לתזונה נכונה יש צורך קודם כל לצרוך מזונות המכילים סידן וויטמין D. מדובר במגוון מוצרי חלב (סובלים מאלרגיה יכולים להשתמש בסויה, עיזים או חלב אגוזים), דגים, ירקות, כרוב, ברוקולי, אגוזים. ויטמין D נמצא בדגים, שמן דגים, חלמון. בנוסף, קרני השמש מקדמות גם את ייצור ויטמין D.

פעילות גופנית טיפולית לאוסטאופורוזיס

הפעילות הגופנית צריכה לכלול הליכה, מה שמפעיל לחץ על העצמות. חשוב לציין ששחייה אינה מסייעת בחיזוק העצמות, שכן מצבו חסר המשקל של הגוף במים אינו מוביל לכוח הדרוש על מבני העצם.

אחד מהתרגילים לחיזוק העצמות שיש לבצע באופן שיטתי:

עומדים על הברכיים ונשענים על ידיים ישרות, משוך את הבטן פנימה. הגב במצב ישר. להרים יד ימיןלמעלה, החזה נפתח, הבט לעבר היד. הישאר במצב סטטי זה למשך מספר שניות. לנשום בצורה שווה. לאחר מכן הורידו את היד ועשו את אותו הדבר בכיוון ההפוך. חזור על התרגיל מספר פעמים בשני הכיוונים.

לאחר השלמת התרגיל, הורד את האגן על הרגליים, יישר את הידיים והורד את הראש למטה. הרפי את הגוף שלך, שמור על נשימה אחידה. תרגיל זה יכול להתבצע 2-3 פעמים בשבוע. שלבו את זה עם תזונה נכונהולהוסיף הליכה 2 פעמים בשבוע, לפחות חצי שעה.

השברים הנפוצים ביותר הם גופי החוליות, צוואר הירך והרדיוס. לפי ארגון הבריאות העולמי, שברים בירך ממקמים את האוסטאופורוזיס במקום הרביעי מבין כל הסיבות לנכות ולתמותה. אוסטאופורוזיס מפחית את תוחלת החיים ב-12-20%. השבר הראשון בעמוד השדרה מעלה פי 4 את הסיכון לשברים חוזרים בעמוד השדרה ואת הסיכון לשברים בירך פי 2. מנוחה ממושכת במיטה תורמת להתפתחות דלקת ריאות, פצעי שינה ותרומבואמבוליזם.

מניעת אוסטאופורוזיס

להשתמש כמות מספקתסידן - מזונות עשירים בסידן (מוצרי חלב דלי שומן, ברוקולי, כרובית, בשר סלמון, גבינה, הפחתת מזונות המכילים זרחן (בשר אדום, משקאות מוגזים מתוקים), הגבלת אלכוהול וקפאין, פעילות גופנית מספקת. המינון המומלץ של סידן הוא 1000 מ"ג ליום לפני גיל 65 ו-1500 מ"ג ליום לאחר גיל 65.

אם אמצעים קונבנציונליים למניעת המחלה הם בלתי אפשריים או לא יעילים, הרופאים תמיד ממליצים לפנות לאמצעים מניעת סמים. במצב עם מניעת אוסטאופורוזיס, בחרו תרופה יעילהמסתבר שזה לא כל כך פשוט. העובדה היא שנוכחות של סידן בלבד בתכשיר לא יכולה לפתור את בעיית המחסור שלו בגוף. זה בקושי ייקלט. הפתרון האופטימלי במקרה זה הוא נוכחות היחס הנדרש בין סידן וויטמין D בתרופה.

מניעה של אוסטאופורוזיס היא אורח חיים בריא, פעילות גופנית סדירה, HRT במהלך גיל המעבר (במהלך גיל המעבר, אסטרוגנים נקבעים למניעת אוסטאופורוזיס - דרך הפה או בצורה של שתלים תת עוריים).

לאחר 40 שנה, על כל הנשים, ללא יוצא מן הכלל, לבדוק את תפקוד בלוטת התריס ולטפל במידת הצורך.

האגודה הרוסית לאוסטאופורוזיס (www.osteoporoz.ru) עורכת באופן שיטתי בדיקות חינם של אנשים בסיכון לאוסטאופורוזיס בערים שונות ברוסיה, קראו עוד על מרכזי אוסטאופורוזיס ו אבחון חינםאוסטאופורוזיס אתה יכול לברר באתר האינטרנט של האגודה הרוסית לאוסטאופורוזיס.

ייעוץ רופא בנושא אוסטיאופורוזיס

תשובה: נטילת תוספי סידן וצריכה גבוהה של סידן בתזונה מונעים היווצרות אבנים בכליות. צריכה נמוכה של סידן בנשים לאחר גיל המעבר היא גורם סיכון לאורוליתיאזיס. אצל גברים מתחת לגיל 60, מחסור בסידן מהווה סיכון לאורוליתיאזיס. מאמינים כי מנגנון ההגנה של סידן נובע מקשירת סידן לאוקסלטים ופוספטים במעי, מונע הפרשת עודף שלו בשתן, ולכן מפחית את הסיכון להיווצרות אבנים. יש ליטול סידן עם הארוחות. סידן אינו התווית נגד אבנים בכליות. גם עם אבני אוקסלט חוזרות, יש לציין תוספת סידן. צריכת סידן מינונים מקסימלייםמוביל להפרשה מינימלית של אוקסלטים. צריכת סידן של פחות מ-800 מ"ג ליום גורמת לחוסר איזון סידן. הגורמים העיקריים להיווצרות אבנים הם היפרקלציוריה, היפרוקסלוריה, היפראוריקוזוריה, מחסור במעכבי היווצרות אבנים ושינויים ב-pH בשתן. כל אחד מהם או השילוב שלהם בשילוב עם מנגנונים פתוגנטיים אחרים - הפרעות אורודינמיות, הפרעות במחזור הדם בפרנכימה הכלייתית, תהליכים דלקתיים בדרכי השתן - עלולים לגרום להיווצרות אבנים. הגבלת צריכת הסידן מהמזון או צריכת סידן נוספת לגוף האדם בצורת תוספי סידן וויטמין D ממלאים תפקיד שלילי ב מנגנונים פתוגנטייםמניעת היווצרות אבנים בדרכי השתן ומהלך אורוליתיאזיס.

הנוירולוג Kobzeva S.V.

אוסטאופורוזיס היא הפרעה ביצירת עצם, המוגדרת על ידי ארגון הבריאות העולמי כירידה בערכי T-Score של יותר מ-2.5 SD מתחת לממוצע [ציון T משווה BMD עם בקרות בעלות צפיפות מינרלים מקסימלית (מבוגרים צעירים), Z- הציון לוקח בחשבון גיל ומין ].

אוסטאופורוזיס מוגדרת בעיקר כירידה במסת העצם, לרוב באמצעות דנסימטר. זאת בשל העובדה שהשיטות הקליניות הנוכחיות לקביעת מסת העצם מבוססות על דנסיטומטריית עצם. בהתבסס על צפיפות רקמת העצם שנקבעת על ידי דנסימטר, המסה שלה נשפטת בעקיפין.

מצד שני, לאחרונה ניתנה תשומת לב גם לפרמטר כזה של עצם כמו איכותה. בפרט, עבור אותה מסת עצם, חוזק העצם יכול להשתנות באופן משמעותי. זוהי השתקפות של איכותו, התלויה במאפייני המבנה הפנימי של העצם, בדומה לחוזק של גשר או מגדל אייפלתלוי לא רק במתכת שהושקעה בבנייה, אלא גם במיקום היחסי של הקורות והמשקופים.

עם הגיל, איכות רקמת העצם יורדת, לכן, עם אותו מחוון דנסיטומטריה, הסיכון לשבר בעצם הוא בגיל צעירנמוך משמעותית מאשר אצל קשישים. כתוצאה מכך, הקריטריונים לאוסטאופורוזיס המבוססים על נתוני דנסיטומטריה שונים בין אנשים צעירים למבוגרים. יתרה מכך, למעשה, האבחנה של אוסטאופורוזיס משקפת רק את הסיכון לפתח שבר, ובאופן אידיאלי היא צריכה להתבסס על אינדיקטורים של מסת העצם וגם של איכות העצם. עם זאת, מכיוון שכרגע לא הוצעו מכשירים המעריכים את איכות רקמת העצם לתרגול קליני נרחב, האבחנה של אוסטאופורוזיס (בעיקר סיכון לשבר) מתבררת כסתברותית.

כדי לבצע חישובים המתקנים את תוצאות הדנסיטומטריה (ואפילו מחליפות את הדנזיטומטריה), פותחה תוכנת מחשב מיוחדת, הנתמכת איגוד בינלאומיעל אוסטיאופורוזיס ואשר נקרא FRAX. תוכנית זו מחשבת את הסיכון לשברים (למעשה, מאבחנת אוסטאופורוזיס), גם אם אין תוצאות של דנסיטומטריה. זה רלוונטי מכיוון שבדיקת צפיפות שלד אינה זמינה בכל מקום. למרבה הצער, תוכנית FRAX כעת בתשלום, וניתן להוריד אותה מהאינטרנט לא רק למחשב, אלא גם לאייפון. זה לא יקר לטלפון סלולרי.

המחבר חישב את הסיכון שלו לשבר במשך 10 השנים הבאות באמצעות תוכנה לאייפון (ללא נתוני דנסיטומטריה), והסיכון התברר כנמוך למדי: 4.6% לשברים גדולים ו-0.5% לשבר בצוואר הירך, כלומר אין צורך בנטילת תרופות המפחיתות את הסיכון לשברים. מה גם נעשה בצורה נוחה בתוכנית זו: אפשר ליצור מאגר מידע אישי למטופלים שנמצאים במעקב קבוע.

בהתחשב באמור לעיל, מסקנה לגבי נוכחות אוסטיאופורוזיס המבוססת רק על תוצאות דנסיטומטריה אינה מדויקת לחלוטין. לכן על הרופא להשלים את נתוני הדנסיטומטריה עם פרמטרים קליניים מסוימים כדי לקבל החלטה סופית אם למטופל יש אוסטאופורוזיס או לא. זה בדרך כלשהי מצב קליני ייחודי, כאשר הנתונים הדיגיטליים המדויקים המתקבלים מדנסיטומטריה חייבים להיות מתוקנים על ידי הרופא בפרמטרים קליניים די מעורפלים כמו היסטוריה של שברים, גיל, נטייה לשברים במשפחה וכו'. עם זאת, זהו הזרם פרקטיקה קליניתאבחנה של אוסטיאופורוזיס.

לאור העובדה שהחלק הפעיל ביותר מטבולית של העצם מאבד תחילה רקמת עצם, כלומר. טרבקולרית, הסיכון לשבר אוסטאופורוטי עולה, במיוחד בצוואר הירך, בחוליות ובשורש כף היד (שבר קולס), העשירים ברקמת עצם טרבקולרית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. אצל נשים מעל גיל 50 זה מתגלה בשכיחות של 30%, אצל גברים - 20%. בפרט, שברים בעצמות האמה מתרחשים אצל 560 לכל 100,000 נשים ופי 2.5 פחות אצל גברים. בקרב פורמוסטאופורוזיס, 85% הם לאחר גיל המעבר.

קבוצות סיכון לאוסטאופורוזיס בעצמות

קבוצות הסיכון הבאות מובדלות בין חולים גסטרואנטרולוגיים או הפטולוגיים:

  • כולסטזיס כרוני. 20% מהחולים עם שחמת מרה ראשונית סובלים מאוסטאופורוזיס עם הקבלה, ול-50% יש איבוד עצם חמור לאחר השתלת כבד. הסיכון לאוסטיאופורוזיס קיים גם בכל החולים עם שחמת כבד.
  • מחלת צליאק. אוסטאופורוזיס מאובחנת ב-5-10% מהחולים, כמו כן מצוינת אוסטאומלציה הנגרמת על ידי מחסור בוויטמין D.
  • מחלות מעי דלקתיות. צריכה לא מספקת חומרים מזיניםוכריתת מעיים נוטים לאוסטיאופורוזיס, אך הסיבה העיקרית לירידה ב-BMD היא טיפול ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים, המוביל לעלייה בשכיחות השברים בהשוואה לביקורות ב-40%.
  • 10 שנים לאחר כריתת הקיבה, מחסור בוויטמין D יכול להוביל לאוסטאומלציה אצל 10-20% מהחולים, ולאוסטאופורוזיס אצל יותר מ-30%.
  • דלקת לבלב כרונית. מלווה בצריכה לא מספקת של ויטמינים מסיסים בשומן.
  • תזונה לקויה, BMI נמוך, הפרעות אכילה.
  • טיפול ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים (הפטיטיס אוטואימונית, ראה גם תרופות קשורות).

גורמים לאוסטאופורוזיס בעצמות

אנדוקרינית ותורשתית לא אנדוקרינית

היפוגונדיזם:

  • גיל המעבר מוקדם;
  • היפוגונדיזם גברי;
  • תסמונת טרנר.

מחלות המלוות בהיפואסטרוגניזם במשך יותר מ-6 חודשים:

  • היפרפרולקטינמיה;
  • אנורקסיה נרבוזה;
  • אמנוריאה היפותלמומית.

אנדוקרינופתיות:

  • תסמונת Itsenko-Cushing;
  • תת-הפרשה של הורמון גדילה;
  • היפרפאראתירואידיזם;
  • אקרומגליה בשילוב עם היפוגונדיזם;
  • תירוטוקסיקוזיס (בערך 3 שנים);
  • סוכרת.

תרופות אנדוקריניות:

  • גלוקוקורטיקואידים;
  • אגוניסטים של הורמונים משחררי גונדוטרופין;
  • מניעת אנדרוגנים.

הפרעות תורשתיות:

  • osteogenesis imperfecta;
  • תסמונת מרפן;
  • תסמונת Hajdu-Czeni (אוטוזומלית דומיננטית) עם אובדן עצם משמעותי

מחלות במערכת העיכול:

  • חוסר ספיגה;
  • מצב לאחר כריתת קיבה;
  • מחלת צליאק;
  • מחלת קרוהן.

מחלות כבד:

  • cholestasis;
  • שַׁחֶמֶת.
  • מיאלומה נפוצה;
  • מסטוציטוזיס מערכתית. דלקת כרונית:
  • דלקת מפרקים שגרונית;
  • סיסטיק פיברוזיס. הפרעת אכילה:
  • תזונה פרנטרלית;
  • אי סבילות ללקטוז. תרופות:
  • תכשירי הפרין בשימוש לאורך זמן, במיוחד במהלך ההריון;
  • כימותרפיה, במיוחד דיכוי תפקוד הגונדאלי;
  • ציקלוספורין;
  • נוגדי פרכוסים;
  • מעכבי H + ,K + -ATPase (מעכבי משאבת פרוטון);

הפרעות מטבוליות:

  • הומוציסטינוריה

אוסטאופורוזיס מתפתחת עקב אובדן של BMD עם שיבוש שלאחר מכן במיקרו-ארכיטקטורת העצם ועלייה בסיכון לשברים. אוסטאופורוזיס, בהגדרה, מתרחשת כאשר ציון T הוא 2.5 או יותר, כלומר. צפיפות העצם היא 2.5 מובילים סטנדרטיים מתחת לשיא ה-BMD שנקבע באוכלוסייה. אוסטאופניה מוגדרת כציון T בין -1 ל -2.5. תוך כדי גיל מבוגרגברים ונשים נמצאים באותו סיכון לשברים; הירידה הבולטת באסטרוגן אצל נשים בגיל המעבר פירושה שבאופן כללי יש להן סיכון מוגבר לפתח את המחלה בגיל מוקדם יותר. באופן מסורתי, BMD נקבע באמצעות ספיגה של קרני רנטגן כפולת אנרגיה (DEXA). בדיקת DEXA באוכלוסיה הכללית אינה מומלצת, אך היא מוצדקת בנשים מעל גיל 65. יש לשקול תמיד ערך BMD נמוך בשילוב עם התמונה הקלינית הכוללת והסיכון שנקבע לשברים. יש להעריך את כל החולים עם שברים פתולוגיים לאוסטיאופורוזיס ולטפל במידת הצורך.

במהלך חייהם, 50% מהנשים ו-20% מהגברים יסבלו משבר פתולוגי. שבר כתוצאה מאוסטאופורוזיס אינו שכיח לפני גיל 60; 85% מהשברים מתרחשים אצל אנשים מעל גיל 65. צפיפות עצם מרבית מושגת בבגרות המוקדמת (בסביבות גיל 30), ולאחריה ירידה הדרגתית ב-BMD, תהליך המואץ באופן משמעותי לאחר גיל המעבר. אצל אנשים עם BMD גבוה יותר, הירידה שלו מתרחשת מאוחר יותר. לפחות 50% מהווריאציות של ערכי שיא BMD נקבעים גנטית. אינדיקטורים לשיא BMD עשויים לכלול פולימורפיזמים בגנים המקודדים לקולטן ויטמין D, קולגן 1A1, חלבון 5 הקשור לקולטן LDL (LRP-5) והקולטן לאסטרוגן. החלק הנותר מהווריאציות של ערכי שיא BMD קשור לגורמים סביבה, כולל תזונה בגיל מוקדם, רמות סידן וויטמין D ופעילות גופנית. גורמים אלה קובעים גם את השמירה על ערכי BMD באמצע שנות החיים. במהלך גיל המעבר, ירידה באסטרוגן מובילה להפעלה של ציטוקינים ההורסים רקמת עצם, כולל IL-1 ו-TNF-α. אוסטאוקלסטים מופעלים באמצעות מפעיל קולטן של NF-κB (RANK). הליגנד עבור RANK (RANKL) מתבטא על אוסטאובלסטים. Osteoprotegerin, חלבון מטריקס המסונתז על ידי אוסטאובלסטים ותאי סטרומה, פועל כקולטן מבודד ל-RANKL, הנקשר אליו מפחית את יכולתו להפעיל את RANK על אוסטאוקלסטים. ירידה בביטוי אוסטאופרוטגרין עם הגיל עשויה לתרום להתפתחות אוסטאופורוזיס.

במשך תקופה של יותר מ-20 שנה, הזמינות המוגברת של טיפול תרופתי שינתה משמעותית את הטיפול בחולים עם אוסטאופורוזיס. השימוש בויטמין D ובאנלוגים שלו, אסטרוגנים, מאפננים סלקטיביים של קולטני אסטרוגן (לדוגמה, raloxifene), ביספוספונטים, תרופות טריפארטיד וסטרונציום מגביר את הצפיפות של עצמות צינוריות ועצמות ספונטניות. עדויות מטיפול בוויטמין D מצביעות על כך שהוא יכול להפחית את הסיכון לשברים בעד 25%. מחסור תת-קליני בוויטמין D נפוץ, והגדול ביותר אפקט מרפאנצפה בחולים עם מחסור בוויטמין D. גם הנוף של הטיפול באסטרוגן השתנה, בעיקר בשל תוצאות המחקר של Nurses Health Initiative. בזה קבוצה גדולה נשים בריאותבנשים לאחר גיל המעבר, לשימוש בתרופות אסטרוגן הייתה ההשפעה המיטיבה הצפויה על רקמת העצם, אך הסיכון לאירועים קרדיו-וסקולריים בנשים שקיבלו טיפול הורמונלי משולב עלה באופן משמעותי. הסיכון לשבץ מוחי עלה ל-8 לכל 100,000 איש בשנה; הסיכון לסרטן השד עלה לאותה רמה. מומלץ להשתמש ב-HRT בקורסים קצרים יחסית בנשים עם תסמינים כלי דם וסימפטומים אחרים האופייניים לגיל המעבר. ביספוספונטים הם תרופות הבחירה הראשונה בחולים עם אוסטאופורוזיס מבוסס. עם זאת, יש חששות לגבי משך הזמן שיש להשתמש בהם, ומהלך הטיפול הטיפוסי של 3 עד 5 שנים מייצג רק את פרק הזמן שבו חולים רבים נמצאים בסיכון לשבר עקב אוסטאופורוזיס.

פתופיזיולוגיה

שיא מסת העצם מגיעה בסביבות גיל 20, ומושפעת מגזע, היסטוריה משפחתית וגורמים אחרים. כאשר סובלים מתת תזונה, במיוחד כאשר התזונה דלה בסידן, מסת עצם שיא עשויה להיות מופחתת, מה שגורם לאוסטיאופורוזיס הקשור לגיל. פעילות גופנית לא מספקת, במיוחד תרגילי כוח הקשורים להשפעת כוח הכבידה, משפיעה לרעה גם על שיא מסת העצם.

אסטרוגנים מעכבים את פעילות האוסטאוקלסטים, לכן, עם גיל המעבר המוקדם או מחסור באסטרוגן מכל אופי אחר, אוסטאופורוזיס מתפתח עקב היפראקטיביות של אוסטאוקלסטים. אצל גברים, מנגנון התפתחות אוסטאופורוזיס על רקע היפוגונדיזם נובע גם מירידה בו-זמנית ברמות האסטרוגן שלהם.

תסמינים וסימנים של אוסטאופורוזיס בעצמות

מכיוון שבהגדרה, אוסטאופורוזיס הוא סיכון לפתח שבר, הוא אינו מתבטא בתסמינים כלשהם, כמו כל סיכון אחר לחלות. זוהי בעצם טרום מחלה, והמחלה מתבררת כשבר והמתאים תמונה קלינית. יתרה מכך, כ-2/3 מהשברים בחוליות אינם מושכים תשומת לב מספקת מהרופאים. שברים כאלה מתבטאים בתסמינים הבאים:

  • הופעה פתאומית של כאב מקומי ברור;
  • כאב עשוי להיות קשור לפציעה או לפעילות גופנית או לא;
  • כאב עלול להקרין לאורך העצב הבין-צלעי המתאים;
  • כאב יכול להגביל את הפעילות הגופנית למשך 4-8 שבועות, אך גם לאחר מכן הוא יכול להישאר מתון לאורך זמן;
  • שברים אוסטאופורוטיים מלווים לעיתים רחוקות בתסמינים נוירולוגיים.

אם מתגלים תסמינים כלשהם של דחיסה עמוד שדרה, עליך לבצע חיפוש אבחון מחלת הסרטןאו סיבה אחרת.

לאחר שבר בחולייה, הכאב עלול להימשך, קיפוזיס עשוי להתפתח או הגובה עשוי להיות מופחת. למרות שירידה בגובה מיוחסת לרוב לאוסטאופורוזיס, הסיבה העיקרית היא למעשה מחלות ניווניותעמוד השדרה, כולל פתולוגיה של דיסקים בין חולייתיים.

אוסטאופורוזיס אינו מלווה בכאבי עצמות כלליים.

אבחון של אוסטאופורוזיס בעצמות

צילומי רנטגן חושפים שברים בעצמות. עם זאת, הוא לא רגיש בקביעת ירידה במסת העצם ומזהה רק שינויים במבנה עם ירידה במינרליזציה ב-20-30%.

בחולים עם שברים כרוניים, האבחנה של אוסטאופורוזיס אינה מחייבת מחקר מיוחד. לאבחון, ניתן להשתמש במספר שיטות, אך הדיוק הגדול ביותר של מדידת BMD במקומות שונים והנמוך ביותר חשיפה לקרינהמספק DXA למטופל. על פי ההמלצות העדכניות, יש לבצע צפיפות עצם בכל הנשים מעל גיל 65. באנשים צעירים יותר, מומלצת בדיקת צפיפות עצם אם ישנם גורמי סיכון לשברים, אך העיתוי המדויק של מחקרים כאלה לאחר גיל המעבר לא נקבע.

BMD הוא אינדיקטור אמין מאוד לסיכון לשברים. עבור כל סטיית תקן מה-BMD הממוצע, הסיכון של אדם לשבר מוכפל בערך בגיל שיא מסת העצם. ירידה ב-BMD של עצמות בודדות מאפשרת לחזות שברים ספציפית ב המקום הזה, אך ניתן להעריך את הסיכון הכולל לשברים על ידי מדידת BMD בכל מקום. בהתבסס על נתונים שהתקבלו ממחקר על נשים לבנות לאחר גיל המעבר, ארגון הבריאות העולמי הציע תקן BMD מוחלט לאבחון אוסטיאופורוזיס. על פי הקריטריון המוצע, אוסטאופורוזיס מתרחשת באדם שה-BMD שלו הוא 2.5 או יותר סטיות תקן מתחת לגילו הממוצע בשיא מסת העצם. עם ירידה קטנה יותר ב-BMD, יש לדבר על אוסטאופניה. גישה זו לאבחון עדיין משאירה שאלות רבות, במיוחד עבור גברים, צעירים ונציגי גזעים אחרים. אתה לא יכול להסתמך רק על הערך המוחלט של BMD, תוך התעלמות מתפקידם של גורמים אחרים הקובעים את שבריריות העצם. גורמים כאלה כוללים את הגודל והגיאומטריה של העצמות, כמו גם את איכות מטריצת העצם ו הרכב מינרליםעצמות. לכן, הערך העיקרי של תוצאות דנסיטומטריית עצם אינו באבחון אוסטיאופורוזיס כשלעצמו, אלא בהערכת הסיכון לשברים. כיום מפותח מודל הכולל BMD ברשימה קטנה של גורמי סיכון להערכת הסיכון לשברים באדם נתון במהלך 10 השנים הבאות. לאחר השלמת עבודה זו, יהיה צורך להחליט באיזה סיכון של 10 שנים לשברים לטפל.

נכון לעכשיו, האבחנה מבוססת על נתוני דנסיטומטריה ונוכחות של שברים.

אם השבר מתרחש מנפילה מגובהו או פחות ואינו שבר בעצמות הפנים, בהונות הרגליים או הידיים, אז המצב נקרא עצם שבירות או שבר טראומה מינימלי, ויש להעריך את המטופל באופן ספציפי לגבי נוכחותו של אוסטיאופורוזיס.

  • בדיקה רדיולוגית קונבנציונלית שימושית לאיתור שברים, אך אינה מתאימה לאבחון אוסטאופורוזיס מכיוון שהיא מאוד לא אמינה למטרה זו.
  • דנסיטומטריית עצם היא כיום השיטה האינסטרומנטלית המובילה לאבחון אוסטאופורוזיס, וכתוצאה ממחקר זה מצוין מה שנקרא T-score שערכו השלילי קובע את האבחנה. בין השיטות המוצעות כיום, דנסיטומטריית שלד צירית באמצעות רדיוספיגציומטריה כפולת אנרגיה (DEXA) היא האמינה ביותר. יש לציין כי הסתיידות של העורקים המספקים את עמוד השדרה, כמו גם נגעים ניווניים של הדיסקים הבין חולייתיים, יכולים להעריך יתר על המידה את צפיפות העצם.
  • סמנים ביוכימיים של מטבוליזם עצם שימושיים להערכת יעילות הטיפול שנקבע, כמו גם חישוב הסיכון לשבר, אך אינם מתאימים לאבחון אוסטאופורוזיס.
  • תוכנית מחשב שיכולה לכמת את הסיכון לשברים של אדם על סמך אינדיקטורים קליניים נקראת FRAX והיא זמינה באינטרנט.
  • ניתוח דם כללי.
  • ביוכימיה של דם.
  • תפקוד כליות.
  • תפקודי כבד.
  • רמת סידן.
  • תפקוד בלוטת התריס.
  • בגברים, טסטוסטרון ו-LH.
  • ויטמין די

במקרים מיוחדים.

  • אסטרדיול ו-FSH כאשר לא ברור אם אישה נמצאת בגיל המעבר.
  • אלקטרופורזה של סרום דם ושתן אם קצב שקיעת אריתרוציטים גדל או תכולת הגלובולינים בפלסמת הדם גדלה.
  • נוגדנים לטרנסגלוטמינאז רקמות (על חשד לצליאק).

אבחון של אוסטיאופורוזיס של עצמות

ניתוח דם.ריכוזי הסידן בסרום אינם משתנים בדרך כלל באוסטיאופורוזיס.

הורמון יותרת התריס. עלייה בהורמון הפרתירואיד בשילוב עם ירידה בריכוז הפוספט בסרום וירידה בסידן תקין או תקינה מעידה על היפרפאראתירואידיזם, מחסור בוויטמין D ואוסטאומלציה.

25-(OH)-ויטמין D. מחסור בוויטמין במזון תורם אף הוא להתפתחות אוסטאומלציה.

בדיקות כבד פונקציונליות.עלייה בפעילות ALT עם פעילות GGT תקינה מצביעה על מקור עצם של ALT (לדוגמה, באוסטאומלציה). כדי להבדיל בין ALT בכבד לבין עצם, נקבע האנזים איזופורם.

מחקר על תפקוד בלוטת התריס

רדיוגרפיה.אוסטאופניה מתגלה בצילומי רנטגן רגילים.

דנסיטומטריה.לפני תחילת הטיפול באמצעות גלוקוקורטיקואידים, מבוצעת דנסיטומטריה, ולאחר מכן חוזרת על עצמה כל 6-12 חודשים. בחולים קשישים, לא ניתן לבצע צפיפות חוליות עקב נוכחות אוסטאופיטים, הסתיידות רצועות ועיוות בעמוד השדרה.

טיפול באוסטאופורוזיס בעצמות

בניגוד לרבים אחרים מצבים פתולוגיים, טיפול באוסטיאופורוזיס אינו מכוון להעלמת כל ביטויי המחלה (למעשה אין כאלה), אלא להפחתת הסיכון לשברים. זוהי אחת הבעיות העיקריות של היענות לטיפול תרופתי באוסטאופורוזיס - המחלה אינה מאלצת לדבוק בטיפול שנקבע, שכן אין תסמינים שהטיפול צריך להעלים, והטיפול צריך להתבצע בדרך כלל במשך מספר שנים. בעיית הציות בטיפול באוסטיאופורוזיס מתגברת על ידי יצירת תרופות עם פעולה ארוכת טווח, שאחרי מתן יחיד יכול להימשך בין מספר שבועות לשנה. כתוצאה מכך, הטיפול מתברר כבלתי תלוי במידת ההיענות של המטופל, לפחות למשך תקופת הפעולה של החומר הניתן, למשל, למשך שנה.

כמו כן, יש לזכור כי למניעת שברים באוסטיאופורוזיס, חשוב מאוד לא רק טיפול תרופתי, אלא גם אמצעים לא תרופתיים אחרים.

  • תפסיק לעשן.
  • ביטול שימוש לרעה באלכוהול.
  • תרגילים פיזיים עם משקולות: עומס גפיים תחתונות, למשל, הליכה של 20 דקות 3 פעמים ביום, מפחיתה משמעותית את הסיכון לשברים.
  • שמירה על תזונה מאוזנת.

בְּחִירָה תרופה אופטימליתלטיפול באוסטאופורוזיס מוצדק מספיק ומוצג בתמציתיות באתר האינטרנט של המכון הבריטי לבריאות (http:guidance.nice.org.uk, דוגמאות מפורטות להלן).

  • אם אישה לאחר גיל המעבר מאובחנת עם אוסטאופורוזיס, או שיש לה שבר (בעיקר בחוליות), או שיש לה שילוב של אוסטאופורוזיס ושבר, יש לרשום לה טיפול למניעת השבר, בהתחשב בגיל החולה, צפיפות העצם ושבר. מספר גורמי סיכון.
  • חומצה אלנדרונית מומלצת כתרופה הבחירה הראשונה למניעת שברים באוסטיאופורוזיס לאחר גיל המעבר במצבים הקליניים שתוארו בפסקה הקודמת.
  • אם מסיבה זו או אחרת טיפול בחומצה אלנדרונית אינו אפשרי, נרשמים ביספוספונטים אחרים (ריזדרונאט, חומצה אטידרונית וכו').
  • אם אי אפשר לרשום ביספוספונטים (חומצה אלנדרונית, חומצה אטידרונית, ריסנדרונאט וכו'), אזי מומלץ דנוסומאב (סוג חדש ביסודו של תרופה, שהיא נוגדן חד שבטי אנושי המעכב אוסטאוקלסטים, ובכך מקדם את שימור רקמת העצם) .
  • אם אי אפשר לרשום ביספוספונטים (חומצה אלנדרונית, חומצה אטידרונית, ריסנדרונאט וכו') או דנוסומאב, מומלץ לרשום טריפארטיד (PTH סינטטי אנושי). Teriparatide מומלץ גם בתור טיפול אלטרנטיבינשים שחוו שבר למרות טיפול בביספוספונט.

הטיפול שנקבע מבוצע במשך 5 שנים, בתום תקופה זו מוערכת צפיפות העצם. אם אוסטאופורוזיס נמשך, הטיפול שנקבע נמשך. זה ממשיך גם אם למטופל היו שברים בחוליות. אם ציון T הוא יותר מ-2.0, ניתן להפסיק את הטיפול, ולבצע מחקר בקרה שנה לאחר מכן.

השפעה השוואתית על הסיכון לשבר של תרופות שונות תוך התחשבות ברמת הראיות

סמים שבר בחוליות שבר לא חולייתי שבר בצוואר הירך
חומצה אלנדרונית א א א
חומצה אטידרונית א IN NAO
חומצה איבנדרונית א א NAO
ריסנדרונאט א א א
חומצה זולדרונית א א א
דנוסומאב א א א
קלציטריול א IN NAO
רלוקסיפן א NAO NAO
Teriparatide א א NAO
PTH אנושי רקומביננטי א NAO NAO
HRT א א א

הערה. א - מוצגים נתונים משכנעים מספיק כדי לתמוך ביעילות התרופה; B - כמה נתונים משכנעים מוצגים כדי לתמוך ביעילות התרופה; NAO - אין הערכה מספקת של יעילות; HRT - החלפה טיפול הורמונליכשל שחלתי.

תרופות וסיבוכים

  • טיפול הורמונלי חלופי בגיל המעבר (אסטרוגנים) אינו נחשב כיום כקו טיפול ראשון באוסטיאופורוזיס עקב כמות גדולהסיבוכים. עם זאת, לאחרונה המצב משתנה, מאחר שפותחה סוג חדש של תרופות שאינן נטולות את רוב תופעות הלוואי של האסטרוגנים, ואם נשים בגיל המעבר נוטלות אותן לעתים קרובות וקבועות מספיק, הבעיה של אוסטאופורוזיס לאחר גיל המעבר תפתר מעצמה. ושיטות טיפול אלטרנטיביות אחרות יהפכו לשם דבר. בנשים עם גיל המעבר מוקדם, טיפול הורמונלי חלופי משמש שיטה אופטימליתטיפול ומניעה של אוסטיאופורוזיס, אם אין התוויות נגד.
  • ביספוספונטים. ביספוספונטים מודרניים, בהתאם למשך הפעולה, ניתן לרשום אפילו פעם בשנה, אך תוך ורידי. נטילת ביספוספונטים דרך הפה דורשת הקפדה יתרה חוקים מסוימים: הם נלקחים רק על בטן ריקה, ולוקחים כל אחר תרופות דרך הפהבלתי אפשרי מוקדם יותר מאשר לאחר 30-60 דקות (תלוי בתרופה). הטיפול מלווה לרוב בהפרעות במערכת העיכול, לרבות בחילות ודלקת בוושט. אוסטאונקרוזיס מתפתח לעתים רחוקות מאוד לסת תחתונה (<0,5% случаев), который лечат терипаратидом. Простудоподобные симптомы развиваются у 20-30% больных после внутривенного введения золендроновой кислоты, особенно у пациентов более молодого возраста. Есть недостаточно доказанные данные о склонности к подвертельно-му перелому у лиц, получающих бисфосфонаты несколько лет. После 5-летнего периода лечения можно устроить так называемые «терапевтические каникулы», если Т-счёт не превышает -2,5 для бедра, а если есть переломы позвонков в анамнезе, то при этом Т-счёт не должен превышать -2,0.
  • סידן וויטמין D. טיפול זה מסובך על ידי עצירות.
  • קלציטונין אינו נחשב עוד כתרופה לטיפול באוסטיאופורוזיס עקב יעילות לא מוכחת.
  • לרלוקסיפן יש כמעט את כל תופעות הלוואי של אסטרוגנים, מה שמגביר את הסיכון לפקקת ורידים, והוא יכול גם להחמיר את הסימפטומים של גיל המעבר. ברוסיה זה לא משמש לטיפול באוסטיאופורוזיס.
  • סטרונציום ranelate, לאחר גילוי סיכון מוגבר למחלות לב וכלי דם, כמעט ולא נעשה שימוש לטיפול באוסטיאופורוזיס בחולים מבוגרים.
  • דנוסומאב. הטיפול עשוי להיות מלווה בהתפתחות של דלקות עור או אקזמה, ותיתכן גם היפוקלצמיה.
  • Teriparatide. התוויות נגד כוללות היפרקלצמיה, הפרעות בתפקוד הכליות, מחלת פאג'ט. במהלך הטיפול, הסיכון לפתח היפרקלצמיה נמוך, ולכן אין צורך במעקב אחר רמות הסידן בדם. יתכנו התכווצויות ברגליים. סיכון מוגבר לאוסטאוסרקומה צוין בחולדות ואין להשתמש בו אם יש סיכון מוגבר לפתח גידולי עצמות.

ניטור טיפול

אין צורך בבדיקות דנסיטומטריות תכופות, שכן אין קשר ישיר בין שינויים בצפיפות העצם לבין יעילותן של תרופות אנטי-אוסטיאופורוטיות. ההשפעה נחשבת חיובית אם רמת צפיפות עצם החוליות עולה בכ-5%. לעיתים מומלץ להשתמש בסמנים ביוכימיים של חילוף החומרים בעצמות להערכה מהירה (במהלך החודשים הקרובים) של יעילות התרופה שנרשמה - אם הרמה משתנה, אז הם מסיקים שהתרופה פועלת ואין צורך לשנות אותה.

מְנִיעָה. עבור אנשים מבוגרים, מוצרי חלב צריכים להיות מרכיב חובה בתזונה: גבינת קוטג ', גבינה, קפיר, יוגורט, חלב אפוי מותסס. מומלץ למנוע אובדן שיווי משקל: הפחתת צריכת תרופות הרגעה ומהפנטות, תיקון ראייה, אימוני שיווי משקל ולעיתים שימוש במגני עצמות. נורמליזציה של משקל הגוף יכולה להפחית את העומס על מבני העצם.