כבד באי ספיקת לב. שיטות אלטרנטיביות לטיפול בגודש בכבד

... הפגיעות המיוחדת של הכבד במקרה של אי ספיקת לב ימנית מוסברת בעובדה שהכבד הוא המאגר הקרוב ביותר ללב, המסוגל להפקיד מספר גדול שלדם ובכך להקל מאוד על עבודתו של החדר הימני של הלב.

הגדלת כבד היא חוליה מרכזית בהתפתחות של אי ספיקת לב ימנית. זה נכון במיוחד למחלות כמו היצרות מיטרליות עם אי ספיקה של מסתם תלת-צדדי, דלקת קרום הלב הדבקה, cor pulmonale, כמו גם מחלות אחרות של הלב, הצדר, הריאות, הסרעפת, המובילות לחולשה של הסיסטולה של החדר הימני.

כבד דועך

התמונה הנפוצה ביותר של כבד גודש. כתוצאה מנגעים שונים של הלב, מתרחשת סטגנציה באטריום הימני, הלחץ בוורידי הכבד עולה, ומתרחשת התרחבות של הוורידים המרכזיים. האטת זרימת הדם מגבירה את הצפת הדם של הוורידים המרכזיים, החלק המרכזי של האונות, ומתפתח יתר לחץ דם פורטלי מרכזי, שמקורו בעיקר מכני, ואז מצטרפת היפוקסיה. בעזרת צנתור של ורידי הכבד בחולים עם אי ספיקת מחזור הדם, הוכח שהם מכילים פחות חמצן מאשר במצבים רגילים.

לחץ מוגבר מתמיד בוורידי הכבד גורם לנמק צנטרילובולרי של תאי כבד, המופיע בכל צורות מחלות הלב, אך במיוחד באי ספיקה של מסתם תלת-צדדי, היצרות מיטרלי ודלקת קרום הלב הדבקה.

יחד עם התרחבות של נימים ונמק centrilobular, הצמיחה של רקמת חיבור. בפריפריה של האונות, שם אספקת הדם גרועה יותר, מתרחשת השמנת יתר של תאי הכבד. אם חוסלו גודש ורידי, מתרחשת התחדשות של תאים צנטרילובולריים והכבד משחזר את המבנה המקורי שלו. נכון, מספר מחברים ציינו כי עם ירידה בלחץ הוורידי, גודש ורידי לא תמיד מתבטל, אותו הדבר חל על התמונה ההיסטולוגית של הכבד.

סטגנציה מתבטאת קליניתבגידול בכבד, הקצה התחתון שלו מגיע לטבור, קשה, אחיד ורגיש למישוש. רגישות של כבד מוגדל היא סימן מוקדם לגודש שקדם לבצקת. לפעמים הוא זז, פועם, כך שניתן לראות דופק כבדי. פעימה מתרחשת במהלך התקופה של סיסטולה חדרית, עניינים ריפלוקס הפטו-ג'ולרי. תופעות אלה בעלות אופי דינמי נצפות לעתים קרובות יותר עם אי ספיקת שסתום תלת-צדדי.

מטופלים עשויים להתלונןלכאבים ספונטניים בצד ימין של הבטן, דומים בעוצמתם לאלו המתרחשים ב בשלב מוקדםדלקת כבד זיהומית. ברור שהם קשורים למתח של קצות העצבים של קפסולת הכבד. לעתים קרובות יש תחושת כובד, מתח ומלאות, המתרחשת במהלך הארוחות ונמשכת זמן רב לאחריה. אובדן תיאבון, בחילות והקאות הרגשה רעה. תופעות דיספפטיות קשורות גם לגודש במערכת העיכול.

עם כבד גודש עלולה להתפתח מיימת, שמקורה חשובים: לחץ מוגבר בוורידי הכבד, ירידה באלבומין בסרום ואצירת נתרן. מטופלים המפתחים מיימת נוטים יותר לסבול מלחץ ורידי גבוה במיוחד, תפוקת לב נמוכה ונזק חמור לתאי צנטרילובולרי.

בדיקות תפקודי כבדבדרך כלל משתנה. תכולת הבילירובין עולה מעט ורמת האלבומין בסרום הדם יורדת. השינויים הבולטים ביותר נצפים בעת שימוש בבדיקות תפקודיות המשקפות את הפונקציות האמיתיות של הכבד (בדיקת ברוסולפאלאין, מחקר רדיואיזוטופים). נכון, הסימפטומים הקליניים של כבד גודש מוסווים על ידי סימנים אחרים של הפרעות במחזור הדם.

השוואה בין מחקרים מורפולוגיים ו מצב תפקודיכבד בחולים עם אי פיצוי לב וכבד גודש מראה ששינויים בבדיקות תפקודיות משולבים עם נמק צנטרילובולרי וניוון של תאי כבד. שינויים אלו עדיין יכולים להיחשב כאינדיקטורים לשחמת כבד, דבר שחשוב לציין, שכן בפועל הופעת שינויים בבדיקות תפקודיות מזוהה פעמים רבות בטעות עם שחמת כבד.

כבד עמוס טיפול מיוחדאינו דורש. השימוש בעלוקות על אזור הכבד על רקע טיפול לב תורם לפעולת תרופות משתנות. דיאטה נטולת מלחים ועתירת קלוריות עם מספיקחלבון וויטמינים.

שחמת לב

שינויים פיברוטיים בכבד מתרחשים באופן משני כתוצאה מאנוקסיה, נמק centrilobular ותהליכי תיקון. פיברוזיס מרכזי זה יכול להוביל מאוחר יותר לשחמת צנטרילובולרית. עליות מתמשכות ולעתים קרובות חוזרות ונשנות בלחץ הוורידי מובילות לעיבוי הדרגתי ולקריסת הרקמה הרשתית עם התפשטות רקמת החיבור. עם נזק מתמשך ללב, חוטי רקמת חיבור משתרעים לוורידים המרכזיים של שדות שכנים, מחברים אותם זה עם זה וגורמים להיווצרות אונות מזויפות.

!!! אנו יכולים לדבר על שחמת לב של הכבד במקרים אלהכאשר יש שינויים בארכיטקטוניקה, כלומר, נצפים שלושה תנאים עיקריים: (1) הרס של תאים פרנכימליים; (2) תהליכי התחדשות; (3) התפשטות רקמת חיבור.

הנדירות היחסית של שינויים אלו, ומכאן התפתחות שחמת אמיתית, תלויה בעובדה שבמהלך אי פיצוי הלב, לא נכון, אלא מתרחש נזק קבוע לכבד. רוב החולים מתים לפני התפתחות התפשטות רקמת החיבור ושלב ההתחדשות. כמו כן, חשוב שבשלב הסופי של הפירוק תהליכים עומדים ודיסטרופיים בכבד יהיו קבועים, שלא יהיו תקופות של רמיסיה כאשר מופיעים תנאים להתחדשות בלוטות. שחמת כבד אמיתית מהווה 0.4% מכלל נתיחות הגופה.

לשחמת לב של הכבד יש את התמונה הפתואנטומית הבאה. דפנות הוורידים המרכזיים המורחבים הם טרשתיים ומעובים. מספר הנימים והאנסטומוזות בין וריד הכבד והפורטל עולה. כתוצאה מהתפשטות רקמת החיבור קשה לזהות את הווריד המרכזי. דרכי המרה מתרבות ומופיעים איים של התחדשות. המאפיין ביותר של שחמת לב היא מידה בולטת של פיברוזיס באזורים המרכזיים ודחיסה וריד השעררקמת חיבור מגודלת. ברור, אם כן, נוצר המונח פיברוזיס לבבי, אשר מחברים רבים ממליצים לקרוא לנזק זה לכבד.

למרות כמה תכונות התפתחות מורפולוגיתשחמת לב, הסימפטומים הקליניים שלה זהים במידה רבה לשחמת הפורטל. כאשר בודקים מטופל, צהוב קל של העור הוא ציין לעתים קרובות. השילוב של צהבת עם ציאנוזה קיימת מעניק לעור מראה מוזר.

הכבד במקרים אלו אינו גדול במיוחד, אך קשה, בעל קצה חד ועם נודולריות עדינה של פני השטח, לעיתים הטחול מוגדל. פעימות הכבד נעלמת, מיימת מתפתחת. קשה במיוחד להחליט מה גורם למיימת - אי ספיקה קרדיווסקולרית או נזק לכבד. התפתחות מיימת לאחר תקופה ארוכהבצקת, ההפחתה והדחיסה הקרובה של הכבד, הגדלה של הטחול והיפואלבומינמיה נותנים בסיס לאבחון של שחמת לב. במקרים אלה, מיימת, כמו סימנים אחרים של שחמת, נמשכת גם לאחר מכן טיפול מוצלח אי ספיקת לב וכלי דם(בצקת נעלמת וכו').

בחולים עם שחמת לב של הכבד, לעתים קרובות נצפית סבילות לקויה לתרופות, במיוחד רגישות לשועל וסטרופנטין מוגברת, ככל הנראה עם הפרה של תפקוד הנטרול של הכבד.

הבסיס לאבחון של שחמת לב הואנוכחות של חוסר פיצוי ממושך במחלות כגון היצרות מיטרליות עם אי ספיקה של מסתם תלת-צדדי, דלקת קרום הלב הדבקה, cor pulmonale. מחקר פונקציונליהכבד מגלה הפרות חמורות של תפקודו. לכן, יחד עם היפואלבומינמיה, רמת הגמגלובולינים והבילירובין עשויה לעלות, תגובות משקע הופכות לחיוביות, ולפעמים האינדיקטורים של בדיקת Quick-Pytel יורדים. בְּ מחקר רדיואיזוטופיםתפקודי כבד, ההפרות המובהקות שלו נצפות.

נוכחות של שחמת לב כשלעצמה אינה מחמירה משמעותית את הפרוגנוזה, ובמידה ומטפלים במחלת הלב, שחמת הלב יכולה להתקדם באופן סמוי, ללא נטייה להחמרה תקופתית של התהליך.

צהבת לב

למרות שצהבת גלויה אינה שכיחה בחולים עם גודש כבד ושחמת לב, ריכוזי הבילירובין בסרום נותרים גבוהים לעתים קרובות. צהבת מתרחשת באותה תדירות כמו עם גודש בכבד, ועם שחמת לב. מחברים רבים השיגו מתאם סטטיסטי בין עוצמת הצהבת ולחץ ורידי בלב הימני. בנוסף, לאוטם ריאתי יש חשיבות בהתפתחות צהבת. אז, מתוך 424 נתיחות של מי שמתו ממחלת לב, 4% סבלו מצהבת, מתוכם 10.5% חלו בהתקף לב (קוגל, ליכטמן).

הצהוב של העור והסקלרה בשחמת לב קטנה, אין גירוד. שימו לב לצבע הלא אחיד של העור. לכן, במקומות של בצקת מסיבית, העור אינו נצבע בצהוב בגלל העובדה שהבילירובין שמסתובב בדם קשור לחלבון ואינו חודר לנוזל הבצקתי. במספר קטן של חולים, צהבת מקבלת מאפיינים מכניים: עז, עם גוון אפרפר של כתמי עור, פיגמנטים נראים בשתן צואה קלה.

מנגנון הצהבת בהפרעות במחזור הדם שונה.

(1 ) צהבת כבד. יש הנחה שכאשר הלב ניזוק, תאי הכבד מפרישים בצורה לא מספקת את כל הפיגמנטים ואכן נצפית הצהבת העזה ביותר בחולים עם נמק חמור ונרחב של תאי הכבד. עם זאת, ישנם חריגים לכלל זה, כאשר אין צהבת במקרה של אי ספיקת מסתם תלת-צדדי עם נזק חמור לכבד.

(2 ) צהבת מכנית . דחיסה של נימי המרה עקב עלייה חדהלחץ ורידי בתוך האונות, כמו גם היווצרות קרישי דם בדרכי המרה, כתוצאה מזרימת מרה איטית במערכת המרה, יוצרים תנאים לכולסטאזיס.

(3 ) צהבת המוליטיתלעתים קרובות בשילוב עם שטפי דם ברקמות, במיוחד אוטמים ריאתיים. ידוע הופעה פתאומיתצהבת בתמונה הקלינית של התקף לב: בין אם זה של הריאה, הטחול או הכליות, בעוד שהתקפי לב מאותה לוקליזציה, אך ללא נזק ללב, אינם גורמים לצהבת.

במוקד האוטם נוצר מחסן נוסף של המוגלובין, ממנו נוצר בילירובין. הפיגמנט העודף הזה לא יכול להיקשר על ידי תאי הכבד שהשתנו. ריץ' ורזניק הזריקו לרקמה של חולים במחלת לב כמות דם המקבילה לזו שמזהה פי. אוטם ריאותוציין עלייה בבילירובין בסרום. כמו כן יש עודף פיגמנט ברקמות בזמן סטגנציה בריאות עקב נזק לבבי, שכן גם ללא התקף לב, סטגנציה בריאות מביאה להרס ההמוגלובין.

לכן, צהבת בנגעים של הלב ברוב המקרים סוג מעורב; החשיבות הגדולה ביותר הם נגעים של תאי כבד ועומס יתר שלהם בפיגמנט כתוצאה מהתקפי לב, דבר המאושר גם על ידי נתוני מעבדה. שתן כהה עם כמות מוגברת של urobilin, עם צהבת עזה, פיגמנטים מרה אחרים נמצאים גם; צואה כהה עם כמות מוגברת של stercobilin, במקרים מסוימים צבע אפורעם ירידה בהפרשת הפיגמנט. נקבע בדם כמות מוגברתבילירובין, לעתים קרובות עם תגובה ישירה של ואן דן ברג.

יַחַסהוא מכוון בעיקר למניעה וטיפול במחלה הבסיסית. בנוסף, נוכחות של נזק לכבד מחייבת דיאטה - טבלה מספר 5, קומפלקס של ויטמינים, במידת הצורך, תרופות כולרטיות, על פי אינדיקציות קפדניות, קורטיקוסטרואידים.

מהו כבד קבוע? העבודה של כל האיברים קשורה זה בזה. קשה למצוא מחלה שפוגעת רק במערכת אחת בגוף. בחולים עם אי ספיקת לב, לא רק הלב סובל. כאשר החלקים הימניים שלו עמוסים יתר על המידה, הכבד מושפע, כאשר הלחץ במחזור הדם המערכתי עולה. אם הוא מתגבר, הופך כואב, יש להניח כי מדובר בכבד גודש שהטיפול בו הכרחי. הגדרה וגורמים שחמת כבד או לב הוא מצב פתולוגי שבו הכבד, עקב לחץ גבוהבווריד הנבוב התחתון וורידי הכבד מציפים דם. כתוצאה מכך, הוא נמתח יתר על המידה. הדם שנמצא בפנים זמן רב עומד בסטגנציה, משבש את אספקת החמצן לפרנכימה של האיבר (איסכמיה מתרחשת). איסכמיה מובילה בהכרח לנמק של תאי כבד (הפטוציטים). הפטוציטים מתים הם פיברוזים (מוחלפים ברקמת חיבור), כלומר מהות מורפולוגיתשַׁחֶמֶת. האזור שבו התרחשה פיברוזיס מחוויר, אין שם אספקת דם; זה נופל לגמרי כיחידה פונקציונלית. גודש בכבד הוא ציין עם היצרות מיטרלי, פריקרדיטיס, אי ספיקה של מסתם תלת-צדדי. תמונה קלינית צפויה לעתים קרובות התפתחות של שחמת לב בחולים עם אי ספיקת לב. אם מחלת לב מאובחנת על שלב מאוחר, אז אנחנו צריכים לצפות לגילוי של מחלה זו. זה מאופיין בתסמינים הבאים: - hepatomegaly (הגדלה של הכבד) - גבולות האיבר מתרחבים, ניתן למשש את קצה הכבד בקלות מתחת לצלע הימנית, אשר בדרך כלל לא צריך להיות נצפתה; - כאב עז בהיפוכונדריום הימני, עקב מתיחה חזקה של קפסולת הכבד; - חולשה, עייפות אובדן מהירמִשׁקָל; - חוסר תיאבון, בחילות, הקאות - נפיחות בגפיים התחתונות; - הצהבה של העור והריריות. סימנים אלו הם השתקפות של התהליך הפתולוגי בכבד. אבל החולה עלול להיות מוטרד גם מביטויים הנגרמים על ידי אי ספיקת לב: - קוצר נשימה חמור במהלך מאמץ גופני, אפילו מינימלי, או במנוחה; - אורטופנאה (תנוחת ישיבה מאולצת) - כדי להקל על הנשימה במהלך התקף של קוצר נשימה; - הופעת קוצר נשימה התקפי (הבולט ביותר) בלילה: - שיעול המלווה קוצר נשימה; - תחושת פחד, חרדה, חרדה חזקה. סטגנציה של דם בכבד היא תמיד שלילי. שחמת יכולה להמשיך את השרשרת הפתולוגית ולהוביל לסיבוכים. עקב לחץ מוגבר בווריד הפורטל, מתפתח יתר לחץ דם פורטאלי. הביטויים העיקריים שלו כוללים מיימת (נוזל פנימה חלל הבטן), דליות ושט, דפוס מוגבר של כלי תת עורי על הקיר הקדמי של הבטן. התפתחות של אי ספיקת כבד אינה נכללת. עם התקדמות שחמת הכבד בכבד, מספר גדל והולך של הפטוציטים מתפקדים מוחלפים ברקמת חיבור. התאים הנותרים אינם מסוגלים להתנגד לאיסכמיה במשך זמן רב, הם גדלים בגודלם כדי לקחת על עצמם את העומס. זה מאפשר לכבד להיות בשלב הפיצוי למשך זמן מה, כאשר התסמינים נעדרים או כמעט אינם מטרידים את המטופל. ברגע שמוצו אפשרויות הפיצוי, מתרחש דקומפנסציה - אי ספיקת כבד. אבחון כדי לזהות גודש בכבד, אתה צריך לנהל בחינה מקיפה. הוא כולל את השיטות הבאות: ניתוח ביוכימידם (רמת טרנסמינאזות (אנזימים) של הכבד, חלבון כולל, בילירובין, פוספטאז אלקליין). קרישה (בדיקת מערכת קרישת הדם). אלקטרוקרדיוגרפיה, אקו לב (קביעת המצב התפקודי של הלב). צילום רנטגן של איברים חזה(זיהוי של עלייה בגודל הלב, פתולוגיה נלוויתריאות). בדיקת אולטרסאונד של הכבד (קביעת גודלו ומבנהו). ביופסיית מחט של הכבד (מוצגת רק עבור מועמדים להשתלת לב). Laparocentesis (נטילת נוזל מחלל הבטן). אנגיוגרפיה כלילית (הערכה של מצב הכלים הכליליים של הלב). טיפול טיפול בשחמת לב מורכב מתזונה מוגבלת בנתרן וביטול הפתולוגיה הלבבית שעוררה אותה. הטיפול התרופתי כולל מינוי של משתנים (משתנים), וכן תרופות מקבוצת חוסמי הבטא ומעכבי ACE. מוצג טווח שנבחר בנפרד של פעילות גופנית מתונה. לא נעשה שימוש בטיפול כירורגי לחיסול הכבד הממשי.

באי ספיקת לב, לא רק הלב של החולה סובל, אלא גם איברים אחרים, שכן הם קשורים זה לזה באופן הדוק בתהליך תפקוד הגוף. עם עלייה בלחץ במחזור הדם המערכתי, מתרחש עומס יתר של החלקים הימניים של שריר הלב. כתוצאה מכך, הכבד מושפע: מתרחש כאב, נצפית עלייה בגודל. כבד גודש באי ספיקת לב הוא נדיר למדי, אך כאשר מופיעים תסמינים כאלה, החולה זקוק לטיפול.

כבד גדוש הוא מצב פתולוגי המאופיין במתיחה של האיבר עקב סטגנציה של דם בהשפעת לחץ גבוה בוורידים.

אחד מ סיבות משניותמצבי גודש של הכבד הם סימפטום לבבי. המשמעות היא שהגורם הראשוני בהתפתחות הפתולוגיה לא היה מחלה של האיבר עצמו, אלא חוסר תפקוד בעבודה של הלב.בשלבים המאוחרים יותר, אי ספיקת לב כרונית נצפית בשחמת לב של הכבד.

אי ספיקה פירושה חוסר היכולת של הלב לפזר דם דרך כלי הדם במהירות הנדרשת. זה מוביל להצטברות שלו באיברים, לחץ עולה, בצקת בכבד מתרחשת. דם עומד מפחית את רווית החמצן של הרקמות, ו רעב חמצן. זה מוביל בהכרח לנמק של תאי הכבד, מעורר איסכמיה. הפטוציטים מתים מוחלפים בתאי רקמה סיבית, שחמת מתפתחת בהדרגה.

גורמים הגורמים לגודש בכבד כוללים:

1. לב ריאה.
2. פריקרדיטיס דחיסה.
3. היצרות שסתום מיטרלי.
4. אי ספיקת מסתם תלת-צדדי.
5. קרדיומיופתיה.
6. ההשלכות של מבצע פונטן.
7. יתר לחץ דם ריאתי חמור.

הביטויים העיקריים של מצב מנותק של הלב הם קוצר נשימה והפרעת קצב בזמן מאמץ גופני. בהדרגה, קוצר נשימה מתרחש במנוחה, טכיקרדיה מלווה את המטופל לכל מקום. עם אי ספיקה של החדר השמאלי, יש הצטברות של דם במעגל הריאתי.

הביטויים הבאים אופייניים:

• צפצופים בריאות;
• ליחה משובצת בדם;
• גוון כחול של שפתיים, אצבעות.

שחמת הכבד היא ביטוי למחלת הצד הימני של הלב, אם הירידה ביעילות החדר הימני אינה התופעה העיקרית, קיפאון הדם מלווה בפעם השנייה את הפתולוגיה של הצד השמאלי של שריר הלב.

בנתיחה איבר פנימיהוא כבד וצפוף בהרכבו. הצבע תלוי במשך הקיפאון, הוא משתנה מאדום לסגול או חום כחלחל. לעיתים נצפים כתמים צהבהבים בקצוות האונות עקב ניוון שומני של תאי הכבד. במרכז האונה, חלל הווריד בעל צבע כחלחל-אדום. כבד כזה נקרא "אגוז מוסקט". בתהליך עמידה ארוך, התבנית של אונות הכבד נמחקת. רקמה סיבית, שנוצר באתר של הפטוציטים מתים, יוצר "לובולריות כוזבת". עם התחלה פתאומית של סטגנציה, נרשמים הרבה שטפי דם.

שינויים אנטומיים ופגיעה בתפקוד הכבד מופיעים בעת חשיפה ללחץ ורידי מוגבר ולחוסר חמצן בו זמנית.

לעתים קרובות, אצל אנשים עם אי ספיקת לב, הביטוי של תסמינים של כבד גודש נקבע מראש. מחלה זו מתרחשת בהכרח כאשר מאבחנים תפקוד לקוי של שריר הלב בשלבים מאוחרים יותר.

סימני גודש לב חלשאחד לכל סוגי שחמת:

1. עלייה בגודל (בשלבים הראשונים, האיבר גדל מלפנים ומאחור, אינו מורגש. עם התקדמות הפתולוגיה של הלב, נראה עלייה בכבד, זה נקבע בתחתית הצלע הימנית. כאב נובע ממתיחה של כמוסת הכבד).
2. כאב עז מתחת לצלע הימנית עם ביטוי של כבדות ולחץ.
3. נפיחות של הגפיים.
4. עלייה בטמפרטורת הגוף.
5. בחילות, הקאות, אובדן תיאבון.
6. עייפות, ירידה במשקל, עייפות.
7. תוֹקפָּנוּת, מצב רוח רע, בעיות שינה.
8. עלייה בגודל הבטן.
9. תסמינים של צהבת.

ביטויים אלו הם השתקפות של תהליך לא תקין המתרחש בכבד עצמו. המטופל במקביל עלול לחוות כאב הקשור לתפקוד לקוי של הלב.

הסיבה הלבבית לקיפאון מסומנת על ידי תסמינים המתרחשים עם אי ספיקת חדר ימין של הלב: נפיחות של הידיים והרגליים, קוצר נשימה במנוחה או במהלך מאמץ.

שחמת לב גורמת לרוב למיימת שאינה מגיבה לטיפול תרופתי.

איבר פנימי עומד תמיד הוא תופעה לא חיובית. שחמת גורם להפעלת המעגל הפתולוגי ומובילה לסיבוכים נוספים.

בביקור הראשון של המטופל אצל הרופא, מתבצעת בדיקה כללית ומתבררות תלונותיו של החולה. מַחֲלָה במשך זמן רבעשוי להיות אסימפטומטי עקב פיצוי גבוה של תאי כבד.

רופאים מבחינים בשחמת לב מסוגים אחרים של נזק לכבד על ידי התסמינים הבאים:

1. בהתחלה, לכבד המוגדל יש צפיפות רכה. לאחר מכן הוא מתקשה ויורד בנפחו.
2. טיפול בלב, שהוא הגורם העיקרי לתהליכים גודשים, מביא לשיפור במצבו של המטופל.
3. כאשר אתה לוחץ על הכבד, הוורידים בצוואר מתנפחים.

כדי לזהות קיפאון דם, מתבצעת בדיקה מקיפה, הכוללת את השיטות הבאות:

1. ביוכימיה של הדם (סך הכל חלבון, אנזימים, בילירובין, פוספטאז אלקליין).
2. ניתוח מבנה ונפח הכבד באמצעות אולטרסאונד.
3. המוסטזיוגרפיה (בדיקת קרישת דם).
4. צילום חזה (בדיקת ריאות, קביעת גודל הלב).
5. אלקטרוקרדיוגרפיה, אקו לב (ניתוח של עבודת הלב).
6. Laparocentesis (נסיגת נוזלים מחלל הבטן).
7. בדיקת כלי הלב של הלב באמצעות אנגיוגרפיה.
8. ביופסיה לנקב של הכבד (עם השתלה של שריר הלב).

לאבחון נכון, יש לשלול נוכחות של הפטיטיס, דלקת, נוכחות של אלמנטים רעילים בדם (מאלכוהול, ייצור מזיק) וסוגים אחרים של פתולוגיה.

תנאי ריצה עם סטגנציה בכבד הם כמעט תמיד אסימפטומטיים. הם נמצאים רק במחקרים קליניים במעבדה.

השיטה היחידה למניעת שחמת כבד היא פנייה בזמן לקרדיולוג. הַצלָחָה שיטות טיפוליותתלוי לחלוטין בהכרה הנכונה של המחלה העיקרית - הפרעות בלב. רופאים אינם מסוגלים לרפא אדם חולה לחלוטין, אך הם מסוגלים להשיג הארכת חיים ולהקל על המצב.

תוחלת החיים של חולים הסובלים משחמת לב היא 3-7 שנים. בדרך כלל, דימום פנימי או הופעת תרדמת כבד מובילים למוות.

מוצגים קצב חיים מתון, ירידה בעומסים מוטוריים ומסלול שנבחר בנפרד. פעילות גופנית. השימוש במלח שולחן ובנוזלים מוגבל, כדאי להקפיד על דיאטה, תזונה מאוזנת. מאכלים המעמיסים את הכבד אסורים בתכלית האיסור: תבלינים, בשרים מעושנים, אלכוהול, מזון מטוגן ושומני.

עם יעילות נמוכה אירועים כללייםלרשום תרופות:

1. גליקוזידים לבביים (דיגוקסין) לטיפול ותפקוד תקין של שריר הלב.
2. חוסמי בטא (מטופרולול) לנרמל לחץ דם וקצב לב.

האתר שביקשת אינו זמין כעת.

זה יכול לקרות מהסיבות הבאות:

1. תקופת התשלום מראש של שירות האירוח הסתיימה.
2. ההחלטה לסגור התקבלה על ידי בעל האתר.
3. כללי השימוש בשירות האחסון הופרו.

כבד עמוס

עם סטגנציה במחזור הדם המערכתי, הכבד בדרך כלל זמן קצרמסוגל לקבל כמות משמעותיתדָם. תפקידו בינקות ובילדות הוא בעל חשיבות עליונה. כבד גודש הוא תמיד סימן לאי ספיקה של החצי הימני של הלב, גם אם הדלדול של החצי הימני של הלב אינו ראשוני, אלא הוא משני לאי ספיקה של החצי השמאלי של הלב. שינויים פתולוגיים והפרעות תפקודיות מתרחשים בהשפעת הפעולה המשולבת של לחץ ורידי מוגבר והיפוקסיה.

בנתיחה, הכבד נמצא גדול יותר, כבד יותר ודחוס מהרגיל. עם סטגנציה טרייה צבעו אדום, עם קיפאון ישן יותר הוא כחלחל-חום-אדום. עם סטגנציה ממושכת, הקפסולה הכבדית מתעבה. עקב ניוון שומני משני, בכבד עשויים להיות כתמים צהבהבים. עם סטגנציה קצרת טווח, הדפוס על החתך בולט, במרכז האונות, הוורידים המרכזיים פעורים באדום ובקצוות המעקה הכבדית - נימים. צבע בליטות הכבד חיוור מאוד בהשוואה לכתמים האדומים של הכלים הפעורים. לאחר סטגנציה ממושכת, תאי הכבד בקצוות האונות עוברים ניוון שומני ולכן רוכשים צבע צהבהב, ובמרכז האונה יש וריד מרכזי מלא בדם כחלחל-אדום ("כבד אגוז מוסקט"). עם סטגנציה ארוכת טווח, תבנית אונות הכבד נמחקת, ורקמת החיבור שתופסת את מקומו של חומר הכבד המת מובילה להופעת "לוביה מזויפת". במרכז האונות המזויפות הללו, יש רקמת כבד צהובה שעברה ניוון שומני, וכלים פעורי מראה מפוזרים לאורך הקצוות. עם התחלה פתאומית של סטגנציה בחומר הכבד ומתחת לקפסולה, נראים שטפי דם רבים. התמונה המיקרוסקופית מאופיינת על ידי ורידים מרכזיים ונימים מורחבים, הנדחסים ביניהם על ידי תאי כבד עם טיפות שומניות ועם גרגרי פיגמנט. במרכז האונות, תאי כבד מתים לעתים קרובות. שטפי דם מיקרוסקופיים שכיחים.

עם התחלה פתאומית של סטגנציה בכבד, החולה מרגיש בדרך כלל כאב חדבאזור הכבד, שעלול להרגיש כמו כאב מאבן מרה. לעתים קרובות מבולבל עם דלקת בריאה. הכאב נגרם על ידי משיכה פתאומית בקפסולת הכבד. הגנה שרירית עשויה להתקיים על אזור הכבד. כבד תפוס משפיע גם על תפקוד מערכת העיכול: הוא מלווה בהקאות, בחילות, גזים, שלשולים וחוסר תיאבון.

בינקות עם מחלות זיהומיות חריפות, לפעמים קשה להחליט אם הגדלה פתאומית של הכבד היא תוצאה של אי ספיקת לב או נזק רעיל. במקרים כאלה, אתה יכול לנווט על בסיס תסמינים אחרים (לחץ ורידי מוגבר, טכיקרדיה, א.ק.ג וכו'). יש לציין כאן שלמרות שהבסיס של כבד גודש הוא גודש ורידי, עדיין יכול להיות כבד גודש בולט ללא עלייה בלחץ הוורידי. הוורידים, בשל יכולתם הרבה להתרחב, מצליחים לעיתים לאזן את הלחץ המוגבר לאורך זמן, ועד שהעלייה בלחץ הוורידי הופכת לניתנת למדידה, הכבד התפוס כבר מזמן התבסס.

IN יַלדוּתזיהוי והבהרה של כבד גודש כבר יותר קל. הקצה התחתון של הכבד עובר את קשת החוף, הקשה יכול גם לבסס עלייה בכבד כלפי מעלה. היא מרימה צד ימיןדיאפרגמה ויכולה לדחוס את החלקים התחתונים של הריאות. במקרים כאלה, צליל ההקשה מעל הסרעפת מתקצר, ונשמעת נשימה הסימפונות. במישוש, כבד נדחס בדרך כלל באופן שווה משטח חלק, קצה קשה, חד או מעוגל. לעתים רחוקות זה פועם. בילדות, גם עם אי ספיקה של המסתמים התלת-צדדיים, קשה מאוד לזהות את פעימות הכבד, מכיוון שרקמת הכבד אלסטית מאוד והיכולת הגדולה לקבל דם משווה את הפעולה המתוחה של הדם שזורם בחזרה. בפירוק כרוני, התפשטות רקמת החיבור הופכת את הכבד לקשה עד כדי כך שכבר אי אפשר להתייחס לדופק שלו. עם פסאודו-שחמת לב, גודל הכבד, למרות סטגנציה, עשוי להיות קטן מהרגיל.

ההפרעה התפקודית של הכבד עם סטגנציה קטנה אינה משמעותית, אולם עם סטגנציה גדולה יותר או ארוכת טווח היא עדיין משמעותית. יש לשקול הפרעה תפקודית גם אם היא לא מזוהה בבדיקות כבד תפקודיות, כי בהתבסס על נתוני הספרות שלנו ניסיון משלואנחנו מאמינים ש בדיקות תפקודיותבמקרים מסוימים אינם משקפים שינויים בכבד. התוכן של urobilinogen בשתן עולה. חלק מהכותבים מייחסים ערך אבחוני ליחס בין חומרת הגודש בכבד לבין תכולת האורובילינוגן בשתן. לדברי מחברים אחרים, תוצאה חיובית של תגובת ארליך נגרמת לא על ידי urobilinogen, אלא על ידי stercobilinogen. עלייה משמעותית בריכוז חומצת החלב בדם נובעת מהפרעה בתפקוד הכבד. תכולת הבילירובין בסרום עולה באופן משמעותי רק לאחר סטגנציה חמורה או ממושכת. לחולה במקרים כאלה יש צהבת קלה. הסיבה לתופעה זו אינה מובנת במלואה. ההנחה היא כי בגורם של icterus זה, נזק לכבד, המתרחש בקשר עם היפוקסיה, המוליזה לשחק תפקיד. לטובת זה האחרון התבוננות במגיאר ותות': עלייה בתכולת הבילירובין בשתן. צהבת מתפתחת לאט וגם נעלמת לאט. בצואה עולה כמות חומרי הצביעה הנוצרים מפיגמנט המרה.

הפרעה בתפקוד הכבד היא, עם קיומה הארוך, אחד ואולי, הסיבה העיקרית hypoproteinemia המלווה באי ספיקה של החצי הימני של הלב. הירידה בתכולת החלבון בסרום של חולי לב נובעת בחלקה מתת תזונה, תנאים גרועיםספיגה, אובדן חלבון עם נוזל בצקתי, אבל, ללא ספק, התפקיד המוביל הוא שיחק על ידי ירידה ביכולת של הכבד ליצור חלבונים. עקב היפופרוטאינמיה, שאיבת תרופות מבצקת אינה יעילה לעתים קרובות במשך זמן רב לאחר שחזור כוח הלב.

עם צלקות של קרום הלב או עם חוסר פיצוי ממושך, מתרחשת לעתים קרובות מה שנקרא שחמת לב. עם צמיחה שופעת של רקמת חיבור, הוא מאופיין במוות של חומר הכבד ובמקומות איים של תאי כבד מתחדשים. התפשטות רקמת החיבור מתרחשת לא רק סביב האונות, אלא גם בחלקן המרכזי. אם התפשטות רקמת החיבור מתמזגת, אזי הדפוס של חומר הכבד הופך לבלתי ניתן לזיהוי. עם סטגנציה ממושכת, הקפסולה מתעבה עקב perihepatitis. עבור התרחשות של שחמת הכבד, זה אופייני כי הכבד הופך קשה, קטן, עם קצוות חדים, גודלו קבוע. במקביל, עקב יתר לחץ דם פורטלי מתחיל גם הטחול להתנפח. הוא הופך להיות גדול ומוצק יותר. במצב זה, בהשפעת טיפול הפועל על הלב ומחזור הדם, לא הגודל ולא הפרעה תפקודיתהכבד אינו משתנה. שחמת לב מלווה בדרך כלל במיימת, שאינה ניתנת לה טיפול תרופתי.

מגזין נשים www.BlackPantera.ru: Jozsef Kudas

ספר: V. G. Pocheptsov, N. D. Telegina "כבד גדוש באי ספיקת לב"

המחברים, על בסיס תצפיות ונתוני ספרות משלהם, מאפיינים את המצב התפקודי של כבד דחוס, תוך התחשבות בקיומו של קשר תפקודי בין מנגנון הדם לכבד. ניתנת הערכה השוואתית של יעילות הטיפול באי ספיקת מחזור כרונית, הן עם והן בלי לקחת בחשבון שינויים בתפקוד הכבד. המחקר של המצב התפקודי של הכבד מיוצג על ידי הנתונים של מחקרים ביוכימיים (תוכן בילירובין כולל, חלבון כולל, שברי חלבון, תכולת נחושת, 17-קטוסטרואידים וקטכולאמינים בשתן היומי, תכולת אנזימים בסרום הדם).

ראה גם מילונים אחרים:

כָּבֵד- כבד. תכולה: I. אשטומיה של הכבד. 526 II. היסטולוגיה של הכבד. 542 ג. פיזיולוגיה תקינה של הכבד. 548 IV. פיזיולוגיה פתולוגיתכָּבֵד. 554V. אנטומיה פתולוגיתכָּבֵד. 565 VI. ... ... אנציקלופדיה רפואית גדולה

אִי סְפִיקַת הַלֵב- אי ספיקת לב היא מצב פתולוגי הנגרם מחוסר יכולת של הלב לספק אספקת דם מספקת לאיברים ולרקמות במהלך פעילות גופנית, ועוד. מקרים חמוריםובמנוחה. בסיווג שאומץ בקונגרס XII ... ... אנציקלופדיה רפואית

הפרעות במחזור הדם- (תהליכים המודיסקולטוריים) תהליכים פתולוגיים אופייניים הנגרמים משינוי בנפח הדם במצע כלי הדם, תכונותיו הראוולוגיות או שחרור דם מחוץ לכלי הדם. תוכן 1 סיווג 2 היפרמיה (שפע) ... ויקיפדיה

מומי לב נרכשים- מומי לב הם שינויים אורגניים נרכשים במסתמים או פגמים בדפנות הלב, הנובעים ממחלות או פציעות. נוצרות הפרעות המודינמיות תוך-לב הקשורות למומי לב מצבים פתולוגיים,… … אנציקלופדיה רפואית

קונקור - חומר פעיל›› Bisoprolol* (Bisoprolol*) שם לטיני Concor ATX: ›› C07AB07 Bisoprolol קבוצה פרמקולוגית: חוסמי בטא סיווג Nosological (ICD 10) ›› I10 I15 מחלות המאופיינות בלחץ דם מוגבר ... ... מילון תרופות

קוקור קור- מרכיב פעיל ›› Bisoprolol * (Bisoprolol *) שם לטיני Concor Cor ATX: ›› C07AB07 Bisoprolol קבוצה פרמקולוגית: חוסמי בטא סיווג Nosological (ICD 10) ›› I50.0 Congestive Heart אי ספיקת לב הרכב ו ... ... מילון תרופות

טליטון- מרכיב פעיל ›› Carvedilol * (Carvedilol *) שם לטיני Talliton ATX: ›› C07AG02 Carvedilol קבוצה פרמקולוגית: חוסמי אלפא ובטא סיווג נוזולוגי (ICD 10) ›› I10 I15 מחלות המאופיינות בגידול ... מילון תרופות

קארוטרנד- חומר פעיל ›› Carvedilol * (Carvedilol *) שם לטיני Carvetrend ATX: ›› C07AG02 Carvedilol קבוצה פרמקולוגית: חוסמי אלפא ובטא סיווג נוזולוגי (ICD 10) ›› I10 I15 מחלות המאופיינות ב ... ... מילון תרופות

כליות- כליות. תכולה: I. Anatomy P. $65 II. היסטולוגיה ע' 668 ג'. פיזיולוגיה השוואתית 11. 675 IV. טְפִיחָה. אנטומיה II. 680 V. אבחון פונקציונלי 11. 6 89 VI. Clinic P ... אנציקלופדיה רפואית גדולה

דוֹפֶק- דופק, דופק^יאט. דחיפה), תזוזות קצביות דמויות טופצ'קה של דפנות כלי הדם הנגרמות על ידי תנועת הדם שנפלט מהלב.

ניוון שריר הלב- I ניוון שריר הלב (Myocardiodystrophia; יוונית mys, myos muscles + cardia heart + Dystrophy, שם נרדף לניוון שריר הלב) נגעים משנייםלבבות, שבסיסם אינם קשורים לדלקת, גידול או ... ... אנציקלופדיה רפואית

הכבד קשה מחלה כרוניתכבד, מאופיין במוות בלתי הפיך של תאי כבד כתוצאה מ דלקת כרונית, עם ההרס הבא של רקמת הכבד וצמיחת רקמת חיבור בה (רקמה שאינה מכילה תאים, רק סיבי קולגן), כתוצאה מכך היא מתגברת ומשבשת את כל תפקודיה. המילה "שחמת" מקורה במילה היוונית "קיררוס", שתורגמה ל"צהוב", המאפיינת את רקמת החיבור שמחליפה את רקמת הכבד.

מבחינה כלכלית מדינות מפותחותהוא אחד מגורמי המוות העיקריים בחזרה מ-40 ל-60 שנה. תמותה גבוהה קשורה להתקדמות מהירה של המחלה, סיבוכים חמורים ולרוב גילוי מקרי של המחלה ואיחור בטיפול טיפול רפואי. גברים בגיל העמידה חולים לעתים קרובות יותר מנשים, ביחס של כ-3:1, זה קשור לשימוש כרוני באלכוהול, ולכן הצורה האלכוהולית של שחמת השחמת נפוצה יותר. במקום השני צורה ויראלית, מתפתחת כתוצאה ממגע "דם עם דם נגוע" על ידי וירוסים ספציפיים, קבוצת הסיכון היא עירויי דם, מכורים לסמים, צוות רפואי.

שחמת הכבד מתפתחת לאט מאוד (שנים רבות, עד כ-15 שנים ומעלה), אך היא יכולה להתפתח במהירות גם בחשיפה לגוף. גורמים שליליים. תוחלת החיים של חולה עם שחמת הכבד תלויה בגורם להתפתחותה, ובשלב שבו התגלתה המחלה. חולים עם שחמת כבד לא מאובחנת, שאינם מודעים למחלתם, מאושפזים בבית החולים מסיבות אחרות (דלקת קיבה כרונית, דלקת כיב מרה, כיב פפטי וכו').

אנטומיה של הכבד

הכבד הוא איבר של מערכת העיכול, במשקל של כ-1500 גרם, ממוקם בבטן העליונה (בטן), יותר מימין. בצורתו, הוא דומה לכובע של פטרייה גדולה, בצבע אדום-חום, מרקם רך. הכבד מורכב משתי אונות גדולות (משמאל וימין), ו-2 אונות קטנות (זנב מרובע). ישנה חריטה בכבד במקום בו הוא נמצא כיס המרה, מצטברת בו מרה נוצר על ידי הכבד, אשר חודר למעיים תחת פעולתם מתרחש עיכול של מוצרים מסוימים (שומנים). על המשטח התחתון אונה ימין, יש שקע עם כלי דם, הנקראים שערי הכבד, וריד השער ועורק הכבד נכנסים אליהם, ויוצאים הווריד הנבוב התחתון וצינור המרה המשותף.

כבד מכוסה serosa, מצויד כלי דםועצבים. רקמת כבד שנוצרת על ידי תאי כבד (הפטוציטים), המסודרים רדיאלית בקבוצות ויוצרים אונות כבדיות, כל אחת בגודל 1-2 מ"מ. מסביב לכל אונה נמצאים ורידים בין-לובולריים, שהם ענפים של וריד השער, דם זורם מהאיברים דרכם להמשך טיהור (ניקוי רעלים) בכבד. הדם המטוהר על ידי תאי הכבד, דרך הוורידים המרכזיים (הממוקמים במרכז האונה), נכנס לוורידי הכבד ובהמשך לווריד הנבוב התחתון (הנותן דם ללב). עורקים בין-לובולריים, המלווים בוורידים בין-לובולריים, הם מרווים את הכבד בחמצן, שהם המשך של עורקי הכבד. צינוריות מרה עוברות בין תאי הכבד, הזורמים אל דרכי המרה, בעזרתן מובילה המרה הנוצרת בכבד אל כיס המרה להמשך השתתפות בעיכול.

סרטון על מבנה הכבד

תפקודי כבד

1. תפקוד ניקוי רעלים של הכבד: הרס (נטרול) של חומרים מזיקים והוצאתם מהגוף (רעלים, תרופות, רעלים וכו'), כתוצאה ממגוון תגובה כימית.
2. פעולת הפרשה: היווצרות מרה בתאי הכבד (נוצרים מ-500 עד 2000 מ"ל ביום) והפרשתה לדרכי המרה להשתתפות בעיכול.
3. חילוף חומרים: משתתף בחילוף החומרים של שומנים, חלבונים, פחמימות, מייצר (מסנתז) ויטמינים, משתתף בהרס ההורמונים (הורמוני המין הנשיים אסטרוגן, אדרנלין ונוראפינפרין), יוצר אנזימים המעורבים בעיכול, מייצר את האנרגיה הדרושה לחיי הגוף.
4. משתתף בתהליכי קרישה והמטופואזה: כמה גורמי קרישת דם ונוגדי קרישה, אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות) נוצרים בכבד.
5. תפקיד ההגנה של הגוף: יוצר חומרים (נוגדנים) המעורבים ביצירת חסינות (הגנה) של הגוף מפני גורמים חיצוניים ופנימיים מזיקים.
6. זהו מחסן המכיל את החומרים הדרושים לגוף: במידת הצורך הוא מספק לגוף ויטמינים, מינרלים (ברזל), אנרגיה ואחרים.
7. לִשְׁלוֹט הרכב רגילדם: במקרה של מחלת כבד, הדם משנה את הרכבו, וכתוצאה מכך משתבשים תפקודי האיברים, המוח הרגיש ביותר, וכתוצאה מכך מתרחשות סטיות שונות.

גורמים לשחמת

אלכוהול ועישון	כתוצאה מצריכת אלכוהול כרונית, מתרחש עישון השפעה רעילהעל תאי כבד והדלקת הכרונית שלהם, מאוחר יותר הם מוחלפים ברקמת חיבור והתפתחות שחמת כבד.
דלקת כבד נגיפית	לעתים קרובות יותר ומהר יותר, הפטיטיס C מוביל לשחמת הכבד (אנשים נדבקים כאשר כמות גדולה של דם נגוע נכנס לדמם: עירוי דם), כתוצאה מזיהום בהפטיטיס B ו-D, מתרחשת דלקת כרונית של הכבד, ושחמת מתפתחת לאחר שנים רבות, בהיעדר טיפול. זיהום בהפטיטיס B ו-D מתרחש עם מגע מינימלי "דם עם דם נגוע", קבוצות הסיכון הן: עירוי דם, מכורים לסמים, תורמים, התערבויות כירורגיות, צוות רפואי).
מחלות של דרכי המרה	סטגנציה כרונית של מרה בצינורות מובילה להצטברות יתר של מרה בכבד, להשפעתה הרעילה על תאי הכבד, לדלקת שלהם ולהתפתחות שחמת. להוביל לקיפאון של מרה המחלות הבאות: צמצום דרכי המרה (מומים מולדיםדרכי המרה או היעדרן, התערבויות כירורגיות), חסימה של דרכי המרה (אבנים, גידולים, פתולוגיה מולדתמערכת החיסון).
שימוש ארוך טווחתרופות רעילות	אנטיביוטיקה, כדורי שינה, תרופות אנטי-ויראליות, אנטי דלקתיות עם צריכה קבועה ומרחיבה יש השפעה רעילה כרונית על תאי הכבד, הדלקת שלהם עם התפתחות נוספת של שחמת הכבד.
סטגנציה ממושכת דם ורידיבכבד	זה נצפה במחלות של כלי הדם והלב: באי ספיקת לב, פריקרדיטיס, מומי לב ואחרים. הלחץ בוריד הנבוב התחתון עולה, ולכן בוורידי הכבד. הכבד עולה על גדותיו בדם ועולה בגודלו, הדבר מביא לדחיסה של העורקים המזינים את תאי הכבד, כתוצאה מכך הם מתים ומוחלפים ברקמת חיבור, וכך נוצרת שחמת הכבד.
מחלת כבד אוטואימונית	התהליך שכתוצאה ממנו הגוף תופס את תאיו כזרים, עקב הפרעה מולדת, מתרחשת ייצור חומרים בגוף המשמידים תאי כבד (או תאים אחרים), התפתחות הפטיטיס אוטואימונית והמשך התפתחות שחמת הכבד.
הפרעות מטבוליות (המוכרומטוזיס)	המחלה התורשתית מועברת גנטית, מלווה בהצטברות של ברזל באיברים וברקמות שונות, לרבות בכבד, הפרה של מבנה התאים, ולאחריה צמיחת רקמת חיבור.

קרא עוד על מחלת אבני מרה במאמר: אבני מרה .

תסמינים של שחמת

	כ-20% מהחולים עם שחמת הכבד הינם אסימפטומטיים (ללא ביטויים הנראים למטופל) ומתגלים במקרה במהלך בדיקה לאיתור מחלה אחרת. בחולים אחרים שחמת הכבד מתבטאת בכמה סימנים, מספרם ומידת הביטוי שלהם תלויים ברמת הנזק לתאי הכבד ובפעילות התהליך:
הגדלת הכבד בנפח	בשל הצמיחה של רקמת חיבור בו, אשר תופסת שטח גדול.
כאב בהיפוכונדריום הימני	כאב, גרוע יותר לאחר אכילה או פעילות גופנית, הם תוצאה של עלייה בכבד בנפח ומתיחה של הקפסולה. הקפסולה מכילה קולטנים עצביים רגישים היוצרים סימפטום של כאב.
ביטויים דיספפטיים	כבדות בהיפוכונדריום הימני, ירידה בתיאבון, בחילות, אולי הקאות, מרירות בפה, נפיחות, שלשולים. הם מתפתחים כתוצאה מחוסר מרה המופרש מהכבד לעיכול תקין.
חולשה כללית	עייפות, ירידה בביצועים עקב ייצור כבד לא מספיק חומרים חיוניים, עבור האורגניזם.
עליית טמפרטורה	מתרחשת כתוצאה מדלקת כרונית בכבד
דימום מוגבר	דימום תכוףמהאף, החניכיים - תוצאה של ייצור לא מספיק של גורמי קרישת דם, או דימום מסיבי מוורידי הוושט (בגלל לחץ דם גבוהבווריד השער, אשר בתורו מתחבר לוורידי הוושט)
צהבת של העור וסקלרה של העיניים	צבע כההשתן וצואה קלה, מתפתח כתוצאה מכך רמה גבוההבילירובין בדם (עקב סטגנציה של מרה והרס של דרכי מרה קטנות) והפרה של יציאתו לתוך מערכת העיכול.
גירוד בעור	העור מגרד עקב הצטברות חומצות מרה בו (הכלולות במרה), לעתים קרובות יותר סימפטום זה קיים במהלך התפתחות שחמת כתוצאה מהפרה של יציאת המרה.
אֲנֶמִיָה	לעלייה בריכוז החומרים הרעילים בדם יש השפעה מזיקה על תאי הדם האדומים, מעגל החייםאשר מתקצר.
הגדלה של הטחול	דם זורם מהטחול לתוך וריד הכבד. עקב הפרעה בזרימת הדם בכבד, יש עלייה ב וריד הטחוללחץ, מה שמוביל למילוי יתר בדם ולעלייה בגודלו.
כוכבי כלי דם	אדמומיות של כפות הידיים "כפות כבד" מתפתחות כתוצאה מהתרחבות של נימי העור (עקב רמות מוגברות של אסטרוגן)
עיבוי בלוטות החלב אצל גברים	הוא מתפתח כתוצאה מהפרעה בפירוק ועלייה בריכוז הורמוני המין הנשיים (אסטרוגנים)
נוזל הבטן והגדלה (מיימת)	מתרחשת עקב עלייה משמעותית בלחץ בכבד (וריד הפורטל). דם, שבדרך כלל אמור לזרום מהמעיים אל הכבד, עומד מכלי המעיים, והחלק הנוזלי שלו מזיע לתוך חלל הבטן.
בַּצֶקֶת	אלסטי, מופיע בכל חלק בגוף, בכל שעה של היום ונמשך הרבה זמןלפני השפעת הטיפול (בשל היעדר ייצור חלבונים על ידי הכבד הפגוע)
ירידה במשקל	קשור לחוסר לספק לגוף חלבונים, שומנים, פחמימות
ירידה בחסינות	ייצור לא מספיק של חלבונים (נוגדנים) המעורבים ביצירת חסינות (הצטננויות, שפעת וזיהומים אחרים מצטרפים במהירות)
אנצפלופתיה	היא מתפתחת בשלב מאוחר, או בהיעדר טיפול, מתבטאת בצורה של נמנום, רעד, בלבול מאוחר יותר, חוסר התמצאות בזמן ו/או במרחב, במצב זה יש לאשפז את החולה בדחיפות.

אבחון שחמת: פרמטרים מעבדתיים (ביוכימיה וקופרולוגיה של דם), אולטרסאונד, CT

	ניתוח כללידָם	ירידה בהמוגלובין ( ירידה ברמת תאי הדם האדומים (12), ירידה בטסיות הדם (9), עלייה במספר הלויקוציטים (> 9 * 10 9), קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר (>15 מ"מ לשעה).
	כימיה של הדם	ירידה בסך החלבון עלייה ב-ALAT>46U/L, ו-ASAT>41U/L עלייה ברמת הכולל: בילירובין> 20.5 מיקרומול לליטר, לעתים קרובות יותר עקב בילירובין קשור> 15.5 מיקרומול לליטר עלייה בגלוקוז מעל 5.5 mmol/l ירידה בפיברינוגן ירידה בפרותרומבין עלייה בפוספטאז אלקליין>270 U/l ירידה ב-Na ירד Ca
	סמנים צהבת ויראלית	אם התפתחה שחמת כתוצאה מדלקת כבד נגיפית, אז יהיו סמנים חיוביים להפטיטיס: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, HCV-RNA.
	ניתוח קופרולוגי	steatorrhea (שומן בצואה עקב חילוף חומרים של שומן), creatorrhea (חלבונים לא מעוכלים בצואה), שינוי צבע הצואה (עקב חוסר בבילירובין).
	אולטרסאונד של הכבד	הכבד מוגדל, פיברוזיס מתבטא בצורה של ירידה באקוגניות, ואזורים דלקתיים בהם עדיין לא נוצרה פיברוזיס, מתבטא בצורה של עלייה באקוגניות, קו המתאר של הכבד אינו אחיד, משטח גלי, דפנות הווריד הפורטלי מתעבות, כיס המרה מעוות, קוטר הווריד מוגדל וקוטר הווריד.
	סריקת כבד	הערכת תפקודי כבד, ספיגת רדיואיזוטופ על ידי תאים בריאים, אם יש מעט מהם, אז הקליטה פוחתת והתוצאה היא דלדול של תבנית הכבד.
	סריקת סי טי	מחקר על המסך של חתכים רוחביים ואורכיים של הכבד (גודלו, אי סדרים, צמתים בשחמת).
	ביופסיה של הכבד	הכי אינפורמטיבי שיטה פולשניתמאפשר לך לקבוע איזו רקמה יוצרת את הכבד (עם שחמת, הוא מורכב מרקמת חיבור).

קראו עוד על אבחון מחלות כבד במאמרים: בדיקות כבד, אבחון הפטיטיס B ויראלי.

טיפול בשחמת

טיפול רפואי

השימוש בתרופות לשחמת הכבד נקבע על ידי הרופא המטפל בנפרד, בהתאם ביטויים קלינייםוחומרת המחלה.
קבוצות של תרופות המשמשות לשחמת כבד:

• מגיני כבד (Essentiale, Liv.52, ויטמין B), מגנים על תאי כבד מנזק, משפרים תהליכים מטבוליים בהם, מגבירים את הפרשת המרה על ידי תאי הכבד. הם קבוצת בחירה למחלות כבד. Lif.52 משמש 2 טבליות 3 פעמים ביום, הטיפול בקבוצת תרופות זו הוא ארוך, יכול להימשך חודש, תלוי במידת הנזק לכבד.
• ויטמינים נרשמים לכל החולים, עקב המחסור שלהם בגוף (ייצור הויטמינים על ידי הכבד הפגוע מופרע), תהליכים מטבולייםבכבד. מונה לפי קורסי טיפול, לפחות 2 פעמים בשנה. ויטמין B1 20-50 מ"ג פעם ביום (1 ​​מ"ל-2.5-5%).
• גלוקוקורטיקואידים (Prednisolone, Dexamethasone) משמשים לשחמת פעילה (שחמת שמתקדמת מהר מאוד) ממקור ויראלי, עם שחמת פעילה, המתפתחת כתוצאה מהפרה של יציאת המרה, נוכחות של אנצפלופתיה.
• אנזימי הלבלב (Mezim, Pancreatin), מסירים תסמינים דיספפטיים (בחילות, הקאות, עצירות, נפיחות), במקרה של מחסור באנזימים בכבד ובלבלב, הכנות רפואיותמקבוצה זו, משלים על המחסור הזה והעיכול מנורמל. Mezim משמש 2 טבליות במהלך הארוחות, משך הטיפול באנזימים נקבע בנפרד על ידי הרופא המטפל.
• פרוקינטיקה (Metoclopramide) - מבטלת נפיחות ובעלת אפקט אנטי-הקאתי, על ידי הגברת תנועתיות המעיים. מוקצה לחולים עם הקאות ונפיחות קשות, טבליה אחת (10 מ"ג) 3 פעמים ביום. משך הטיפול בקבוצת תרופות זו תלוי במצבו של המטופל (הסרה מלאה או חלקית של התסמינים לעיל).
• סופחים ( פחמן פעיל, Enterosorbent), משמשים לניקוי המעיים ולהגברת תפקוד ניקוי הרעלים של הכבד, כתוצאה מספיחתם של חומרים רעילים. פחם פעיל נלקח 1 טבליה (250 גרם) לכל 10 ק"ג של המטופל (50 ק"ג - 5 טבליות, אך לא יותר מ-7 טבליות) בבת אחת 20-30 דקות לפני הארוחות, 3 פעמים ביום, מהלך הטיפול הוא 10-14 ימים.
• חומצות מרה(חומצה Ursodeoxycholic), משמשים לכל החולים עם שחמת הכבד, שכן הם מעוררים את התכווצות דפנות כיס המרה, הפרשת מרה, ומונעים את הקיפאון שלה. בינוני מנה יומיתעד 10 מ"ג/ק"ג, נלקח בערב לפני השינה, משך הטיפול תלוי בחומרה גוֹדֶשׁ, הוא נקבע על ידי הרופא המטפל.
• תרופות משתנות (Veroshpiron, Furosemide), בשימוש בחולים עם מיימת (נוזל בבטן), ועם בצקת.
• אנטי-ויראליים(אינטרפרון) נרשמים לחולים עם שחמת כבד ממקור ויראלי.
• פרוביוטיקה (Linex, Bifidumbacterin), להחלמה מיקרופלורה רגילהמעיים, מכילים חיידקי מעייםשמעורבים בעיכול. הם ניתנים למטופלים הסובלים משלשולים, שאינם נרפאים באנטיביוטיקה, ונפיחות בבטן. ל-Linex רושמים 2 כמוסות 3 פעמים ביום למשך 2-4 שבועות.
• טיפול בעירוי משמש בבית חולים (מוצרי דם: מסת אריתרוציטים, פלזמה, אלקטרוליטים), משמש לדימום מסיבי, נוכחות מיימת (נוזל בבטן), אנצפלופתיה.

דיאטה ותרופות עממיות

שיטות עממיותהם רק תוספת לשיטות טיפול אחרות (רפואיות, כירורגיות). קודם כל, הימנעו מאלכוהול ומעישון. שנית, כל החולים צריכים לנוח הרבה, ללכת באוויר הצח, לאכול נכון. המזון הנצרך על ידי חולי שחמת הכבד צריך להיות מומלח קלות, ללא תבלינים, לא מטוגן (מבושל), ללא מוצרים מוגמרים למחצה. אין לאכול מזון שומני, לאכול רק בשר דיאטטי (ארנבת, עוף). אכלו הרבה סלטים ופירות, מכיוון שהם מכילים ויטמינים. פירות ים (דגים מסוגים שונים) שימושיים מכיוון שהם מכילים יסודות קורט (מגנזיום, זרחן) הנחוצים לחולה עם שחמת הכבד, אך לא במנות גדולות (עד 100 גרם ליום). לקטניות (שעועית, אפונה), לכל סוגי הדגנים יש השפעה חיובית על חולי שחמת. אין להשתמש בקופסאות שימורים, בשרים מעושנים. בנוכחות בצקת או נוזלים בבטן, הגבל את צריכת הנוזלים ל-1000 מ"ל ליום.

תרופות צמחיות לשחמת הכבד משמשות לניקוי הכבד ולשיפור הפרשת המרה. יש לבצע ניקוי כבד מעיים נקיים, בהיעדר עצירות, ואם כן, אז ניתן לטפל בהם עם מרתח של עלי חציר. כמה מרתחים ותכשירים לשיפור תפקודי הכבד: מרתיחים את קליפת הערבה במים, השאירו למשך מספר ימים, שתו 1/3 כוס לפני הארוחות 3 פעמים ביום. שתו כוס אחת של צנון ומיץ סלק אדום כל יום. אוסף של שיבולת שועל, ניצני ליבנה, עלי ציפורן לשתות 1/3 כוס כל יום, משפר את הפרשת המרה.

טיפול כירורגי (השתלת כבד)

עם שחמת הכבד חמורה (התפשטות של רקמת חיבור על פני שטח גדול), חמורה מצב כללי, שאינו ניתן לטיפול תרופתי, נקבעת השתלת כבד (השתלה). להשתלת כבד יש צורך בתורם, אם יש תורם אז מבצעים ניתוח (בהרדמה כללית). אך רק לכ-80 - 90% מהחולים עם כבד מושתל יש תוצאה חיובית, השאר מפתחים סיבוכים מסכני חיים, או התפתחות של שחמת הכבד בכבד המושתל.