מצבים היפותרמיים: גורמים, שלבים ומנגנוני התפתחות כלליים. הרעיון של היפותרמיה מבוקרת ברפואה

עור חיוור

רעד בגוף

האטה בחילוף החומרים

כשל נשימתי

חוסר התמצאות בזמן

חוסר תגובת אישונים לאור

מוּפחָת לחץ עורקי

תפוקת שתן מוגברת

הידרדרות ההתמצאות במרחב

הידרדרות היכולות המנטליות

עור קר

היפותרמיה היא ירידה פתולוגית בטמפרטורת הגוף המרכזית אצל גברים או נשים (כולל יילוד), עד לרמה מתחת ל-35 מעלות. המצב מסוכן ביותר לחייו של אדם (אנחנו לא מדברים על סיבוכים): אם לא נותנים לאדם טיפול רפואי, מתרחש מוות.

מחוון הטמפרטורה הרגיל של 36.6 מעלות הוא הנורמה רק עבור מעטפת הטמפרטורה ההיקפית. הטמפרטורה המרכזית תמיד גבוהה יותר - 38 מעלות, וזהו האינדיקטור האופטימלי. אז כשזה קורה היפותרמיה כללית, תוחלת החיים של נוירונים במוח מצטמצמת בחדות, מה שמוביל לרמה קיצונית השלכות שליליותלבריאות האדם. במקרים כאלה, עליך לספק טיפול דחוף. העיכוב הקל ביותר יכול להוביל למוות.

ילודים מוקדמים נמצאים בסיכון. באופן כללי, ניתנות הגבלות גיל ומין תהליך פתולוגי, כמובן, לא - ניתן לאבחן סוגים מסוימים של היפותרמיה בכל גיל.

בנוכחות תהליך פתולוגי אצל מבוגר או יילוד, דחוף להזעיק צוות רפואי חירום ועל הדרך לבצע אמצעים למתן עזרה ראשונה. אין לתת תרופות, גם אם התסמינים והסימנים מצביעים בבירור על היפותרמיה.

פרוגנוזה נוספת תהיה תלויה בחומרת ההיפותרמיה, הגיל והפרמטרים הקליניים הכלליים של הקורבן. מְאוֹד תחזיות שליליותיהיה אם יש היפותרמיה ביילודים ואצל נשים בהריון - הסיכון למוות גבוה מאוד. היפותרמיה מקומית עלולה להוביל לנמק של רקמות וכתוצאה מכך לאובדן האזור הפגוע של הגוף (לרוב זה הגפיים). שלב קלהיפותרמיה יכולה להוביל לדלקת ריאות ומחלות אחרות.

על ידי סיווג בינלאומימחלות של הגרסה העשירית, להיפותרמיה יש קוד נפרד משלה: קוד ICD-10 - T68. יש לציין כי המושגים של היפותרמיה והם דברים שונים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

טמפרטורת הגוף האופטימלית נשמרת בשל האיזון של ייצור החום, כלומר, נצפה היחס בין העברת החום להפקת החום. אם העברת חום גוברת על ייצור חום, מתחילה היפותרמיה.

הגורמים העיקריים להיפותרמיה:

• חשיפה ממושכת לקור או טבילה ב מים קריםבטמפרטורת גוף מינוס או אפס;
• עירוי נפח של תמיסות קרות;
• עירוי נפח של דם מלא ותרופות;
• הרדמה אזורית או כללית ממושכת.

בנוסף להיפותרמיה פתולוגית, היפותרמיה טיפולית או תוך ניתוחית יכולה להתרחש אצל גברים ונשים בכל גיל, הגורמים לה הם כדלקמן:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• במהלך פעולות לב;
• סיבוכים של תשניק;
• פגיעה מוחית שעוררה חום נוירוגני;
• נזק חמור למרכז מערכת עצבים;
• היפוקסיה של יילודים.

היפותרמיה של יילודים היא מסכנת חיים ביותר, ולכן נדרשים אמצעים טיפוליים דחופים.

יש לזהות את קבוצת הסיכון ואת גורמי הנטייה להתפתחות של תהליך פתולוגי כזה:

• אנשים תחת השפעת אלכוהול טמפרטורה נמוכהסביבה;
• אנשים עם זרימת דם לקויה;
• יְלָדִים;
• אנשים מבוגרים;
• משותק או מחוסר הכרה.

בנפרד, יש לומר כי אצל גברים, במהלך היפותרמיה, הפגיעים ביותר אזור המפשעה.

ללא קשר למה שגרם להתפתחות התהליך הפתולוגי, הנפגע זקוק לאמצעים טיפוליים דחופים.

מִיוּן

הפיזיולוגיה מבדילה את הסיווג של התהליך הפתולוגי לפי מספר קריטריונים. היפותרמיה אצל ילדים ומבוגרים מחולקת למספר שלבים בהתאם לחומרת התהליך הפתולוגי:

• אור - 35.0-35.2 מעלות צלזיוס;
• בינוני - 27-32.1 מעלות צלזיוס;
• חמור - טמפרטורת הגוף נמוכה מ-27 מעלות צלזיוס.

המחלה בילדים ובאנשים מבוגרים מתחלקת לשני סוגים - בינונית וחמורה. עם צורה מתונה של היפותרמיה, החולה שומר על היכולת להתחממות פסיבית או אקטיבית באופן עצמאי. בצורה חמורה של התהליך הפתולוגי, זה לא אפשרי, מה שאומר שהסיכון למוות גדל באופן משמעותי.

תסמינים

התמונה הקלינית תהיה תלויה בשלב ההיפותרמיה. השלב הקל יאופיין בתסביך הסימפטומטי הבא:

• חוסר התמצאות במרחב ובזמן;
• תַרְדֵמָה;
• נוּמָה;
• נשימה מהירה;
• רעידות שרירים;
• קואורדינציה לקויה של תנועות;
• לחץ דם נמוך או גבוה.

הצורה הממוצעת של היפותרמיה תאופיין בתמונה הקלינית הבאה:

• בִּלבּוּל;
• הפרה של הנשימה וקצב הלב;
• רעד בגוף;
• הפרה של תיאום תנועה;
• האטת תהליכים מטבוליים;
• נוכחות של בחילות והקאות אצל ילד ומבוגר;
• ירידה בפעילות המנטלית.

בשלב זה של היפותרמיה, אדם עשוי עדיין להיות בהכרה, אך עבור יילוד, טמפרטורת הגוף הזו יכולה להיות קריטית. זה מסוכן במיוחד במהלך ההריון.

סימני היפותרמיה בשלב האחרון מאופיינים כדלקמן:

• אין תגובה אישונים לאור;
• ללא רפלקסים בגידים;
• לחץ הדם יורד לרמות קריטיות;
• כמות השתן המופרשת עולה;
• תדירות תנועות נשימהמופחת ל-8-10 לדקה;
• סימפטומטולוגיה;
• הביע.

היפותרמיה כללית מסכנת חיים ביותר: אם לא יינתן לאדם סיוע רפואי בדקות הקרובות, קיימת סבירות גבוהה למוות.

אבחון

המדד האבחוני העיקרי להיפותרמיה בילדים ומבוגרים הוא מדידת טמפרטורה. עם זאת, יש לציין כי מדידת המצב התרמי של הגוף לא מתבצעת בדרך המסורתית, אלא בעזרת מדחומים אלקטרוניים מיוחדים במקומות הבאים:

• בָּחוּץ תעלת האוזן;
• בפי הטבעת;
• באזור המפשעה;
• באזור האף-לוע.

אמצעי האבחון הבאים מתבצעים:

• דגימת דם עבור כללי ו ניתוח ביוכימי;
• ניתוח כללישֶׁתֶן;
• מדידה יומית של תדירות השתן;
• בדיקות דם לרמות אלקטרוליטים ו איזון חומצה-בסיס;
• קרישה;
• דופק אוקסימטריה;
• מדידה יומית של לחץ הדם;
• CT או MRI של המוח;
• מחקר רדיוגרפי.

בנשים בהריון מבצעים צילומי רנטגן במקרים חריגים בלבד.

יַחַס

הטיפול יהיה תלוי באיזו צורה של התהליך הפתולוגי אובחנה. נדרש עזרה ראשונהעם היפותרמיה.

עזרה ראשונה להיפותרמיה כוללת את הפעילויות הבאות:

1. אם החולה בהכרה, יש צורך לתת משקה חם ולכסות בשמיכה חמה. על הנפגע להיות במקום יבש ובבגדים יבשים.
2. יש לחמם את החולה בהדרגה.
3. יש למרוח כרית חימום או בקבוק מים חמימים על הגוף.
4. הגוף והראש חייבים להיות מכוסים יבשים ו בד חם, בגדים.
5. אם החולה חש בחילה, לאחר ההקאה, הפוך את האדם על הצד ותן מים חמים. אתה לא יכול להשאיר אותו לבד.

חשוב: אין לתת אלכוהול ולנסות לחמם את הנפגע באופן מיידי ומלא - זה יכול להוביל להתפתחות סיבוכים ודום לב. לצד מתן עזרה ראשונה יש להזעיק צוות רפואי. אסורה קבלת תרופות להורדת חום ותרופות אחרות.

טיפול בתהליך הפתולוגי אצל גברים ונשים עשוי לכלול את הפעילויות הבאות:

• שאיפה עם אוויר חם ולח;
• עירוי תוך ורידיתמיסה גבישית חמה;
• שטיפה של הקיבה, שלפוחית ​​השתן והמעיים עם תמיסה חמה;
• שטיפה חזה;
• שטיפה חלל הבטןדיאליזה חמה.

במהלך אירועים, ההתחממות הפעילה נפסקת אם הטמפרטורה המרכזית מגיעה ל-34 מעלות צלזיוס. במהלך אמצעים רפואייםמתבצעת בקרת א.ק.ג, שכן קיים סיכון גבוה להפרעה בקצב הלב, דבר המסוכן מאוד במהלך ההריון ולקשישים.

התערבות כירורגית אינה נכללת אם היפותרמיה של הידיים, הרגליים על שלבים מאוחריםוכתוצאה מכך, נמק רקמות.

במהלך ההריון, הטקטיקה החסכנית ביותר של הטיפול נבחרת, שכן החיים של לא רק האם, אלא גם הילד נמצאים בסיכון. אם הטיפול מתחיל בזמן ובשלב מתון עד בינוני של התהליך הפתולוגי, ניתן למנוע סיבוכים.

סיבוכים אפשריים

סיבוכים של היפותרמיה:

• אם אזור המפשעתי הושפע במהלך היפותרמיה - התפתחות מחלות מ מערכת גניטורינארית;
• שמוביל למוות;
• אריתמיה לב;
• הלם היפווולמי.

ניתן למנוע את רוב ההשלכות אם יתחילו באמצעים טיפוליים בזמן.

מְנִיעָה

מניעת היפותרמיה היא כדלקמן:

• להתלבש בהתאם למזג האוויר;
• מכיוון שהאזור המפשעתי של אדם פגיע במיוחד, יש ללבוש תחתונים חמים במזג אוויר קר;
• השתמש רק בבגדים ונעליים יבשים;
• אם אתה צריך להישאר בקור במשך זמן רב, הקפד להיכנס מעת לעת לחדר חם ולשתות חם לעתים קרובות יותר;
• אין לשתות אלכוהול במקרה של היפותרמיה או חשיפה ממושכת לאוויר הפתוח בטמפרטורות נמוכות;
• חיזוק מערכת החיסון.

הגורמים להיפותרמיה ידועים לכולם, אז זה מספיק כדי פשוט למנוע התפתחות של פתולוגיה.

ההיפותרמיות הןמצבים המאופיינים בירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לנורמה. הפיתוח שלהם מבוסס על פירוק מנגנוני ויסות תרמי המבטיחים את המשטר התרמי האופטימלי של הגוף. יש קירור של הגוף (למעשה היפותרמיה) והיפותרמיה מבוקרת (מלאכותית), או תרדמה רפואית.

היפותרמיה- צורה טיפוסית של הפרעת חילוף החומרים בחום - מתרחשת כתוצאה מחשיפה לטמפרטורה נמוכה בגוף סביבה חיצוניתו/או ירידה משמעותית בייצור החום בו. היפותרמיה מאופיינת בהפרה (שיבוש) של מנגנוני ויסות החום ומתבטאת בירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לנורמה.

גורם להתפתחות קירור הגוף מגוונת.

• טמפרטורה נמוכההסביבה החיצונית (מים, אוויר, חפצים מסביב וכו') היא הסיבה השכיחה ביותר להיפותרמיה. חשוב שהתפתחות היפותרמיה תתאפשר לא רק בשליליות (מתחת ל-0 מעלות צלזיוס), אלא גם בטמפרטורות חיצוניות חיוביות.
• שיתוק שרירים נרחב ו/או ירידה במסה שלהם (לדוגמה, עם תת תזונה או ניוון). זה עלול להיגרם על ידי טראומה או הרס (למשל, פוסט איסכמי, סירינגומיליה או תהליכים פתולוגיים אחרים) עמוד שדרה, פגיעה בגזעי העצבים המעצבבים את השרירים המפוספסים, כמו גם כמה גורמים אחרים (לדוגמה, מחסור ב- Ca 2+ בשרירים, מרפי שרירים).
• הפרעות מטבוליות ו/או ירידה ביעילות של תהליכים מטבוליים אקסותרמיים. מצבים כאלה מתפתחים לרוב עם אי ספיקת יותרת הכליה, המובילים (בין השאר) למחסור בגוף בקטכולאמינים, עם מצבים חמורים של תת פעילות בלוטת התריס, עם פציעות ותהליכים דיסטרופיים במרכזי מערכת העצבים הסימפתטית של ההיפותלמוס.
• מידת התשישות הקיצונית של הגוף.

הפתוגנזה של היפותרמיה

התפתחות היפותרמיה היא תהליך מבוים. היווצרותו מבוססת על מתח יתר ממושך פחות או יותר וכתוצאה מכך, התמוטטות מנגנוני ויסות החום של הגוף. בהקשר זה, בהיפותרמיה, מבחינים בשני שלבים של התפתחותו: 1) פיצוי (הסתגלות) ו-2) דקומפנסציה (הסתגלות). כמה מחברים מבחינים בשלב הסופי של היפותרמיה - הקפאה.

שלב הפיצוי . שלב הפיצוי מאופיין בהפעלת חירום תגובות אדפטיביותשמטרתה להפחית את העברת החום ולהגדיל את ייצור החום.

שלב הפיצוי (הסתגלות) תהליכי ויסות חום הם תוצאה של התמוטטות מנגנונים מרכזייםויסות חילופי חום.

בשלב הפירוק, טמפרטורת הגוף יורדת מתחת לרמה הרגילה (בפי הטבעת היא יורדת ל-35 מעלות צלזיוס ומטה) וממשיכה לרדת. הומאוסטזיס טמפרטורה של הגוף מופרע - הגוף הופך לפויקילותרמי.

היפותרמיה מנוהלת (תרדמה רפואית)- שיטה של ​​ירידה מבוקרת בטמפרטורת הגוף או חלק ממנה על מנת להפחית את עוצמת חילוף החומרים, את רמת התפקוד של הרקמות, האיברים והאיברים שלהם. מערכות פיזיולוגיות, הגברת ההתנגדות שלהם להיפוקסיה.

במקרה של הפרה איזון חוםאורגניזמים מפתחים מצבים היפר-תרמיים או היפותרמיים. מצבים היפר-תרמיים מאופיינים בעלייה, ומצבים היפותרמיים - בירידה בטמפרטורת הגוף מעל ומתחת לנורמה, בהתאמה.

תנאים היפר-תרמיים

מצבים היפר-תרמיים כוללים התחממות יתר של הגוף (או היפר-תרמיה עצמו), מכת חום, מכת שמש, חום ותגובות היפר-תרמיות שונות.

בעצם היפרתרמיה

היפרתרמיה- צורה טיפוסית של הפרעה בחילופי חום, הנובעת, ככלל, מפעולה של טמפרטורת סביבה גבוהה והפרה של העברת חום.

אטיולוגיה גורמים להיפרתרמיה

יש סיבות חיצוניות ופנימיות.

טמפרטורות סביבה גבוהות יכולות להשפיע על הגוף:

♦ בצלי שעון קיץ;

♦ בתנאי ייצור (במפעלי מתכות ויציקה, בייצור זכוכית ופלדה);

♦ במהלך כיבוי אש;

♦ עם שהייה ארוכה באמבטיה חמה.

הירידה בהעברת החום היא תוצאה של:

♦ הפרעה ראשונית של מערכת ויסות החום (לדוגמה, אם המבנים התואמים של ההיפותלמוס פגומים);

♦ הפרות של העברת חום פנימה סביבה(לדוגמה, ב אנשים שמנים, עם ירידה בחדירות הלחות של בגדים, לחות גבוהה).

גורמי סיכון

♦ השפעות המגבירות את ייצור החום (עבודה שרירית אינטנסיבית).

♦ גיל (היפרתרמיה מתפתחת ביתר קלות בילדים ובקשישים, שהפחיתו את יעילות מערכת ויסות החום).

♦ מחלות מסוימות ( מחלה היפרטונית, אי ספיקת לב, אנדוקרינופתיות, יתר פעילות בלוטת התריס, השמנת יתר, דיסטוניה צמחונית).

♦ ניתוק תהליכי חמצון וזרחון במיטוכונדריה של תאים באמצעות חומרים אקסוגניים (2,4-דיניטרופנול, דיקומרול, אוליגומיצין, אמיטל) וחומרים אנדוגניים (עודף הורמוני בלוטת התריס, קטכולאמינים, פרוגסטרון, חומצות שומן תרמוגניות גבוהות ומיטוכונדריות).

פתוגנזה של היפרתרמיה

תחת פעולתו של גורם היפר-תרמי בגוף, מופעלת שלשה של מנגנוני הסתגלות לשעת חירום: 1) תגובה התנהגותית ("הימנעות" מפעולת הגורם התרמי); 2) העצמת העברת החום והפחתת ייצור החום; 3) לחץ. אי ספיקה של מנגנוני הגנה מלווה במתח יתר והתמוטטות מערכת ה-thermregulation עם היווצרות של היפרתרמיה.

במהלך התפתחות היפרתרמיה, מבחינים בשני שלבים עיקריים: פיצוי (הסתגלות) ופיזור (אי-הסתגלות) של מנגנוני ויסות החום של הגוף. כמה מחברים מבחינים בשלב הסופי של היפרתרמיה - תרדמת היפרתרמית. שלב הפיצוימאופיין בהפעלת מנגנוני חירום של הסתגלות להתחממות יתר. מנגנונים אלו מכוונים להגברת העברת החום ולהפחתת ייצור החום. בשל כך, טמפרטורת הגוף נשארת בגבול העליון של הטווח התקין. יש תחושת חום, סחרחורת, טינטון, "זבובים" מהבהבים והתכהות בעיניים. יכול להתפתח תסמונת נוירסטנית תרמית,מאופיין בירידה ביעילות, עייפות, חולשה ואדישות, ישנוניות, חוסר פעילות גופנית, הפרעות שינה, עצבנות, כאבי ראש.

שלב הפיצוי

שלב הפירוק מאופיין בהתמוטטות וחוסר יעילות של מרכזי ו הסדרים מקומייםויסות חום, מה שמוביל להפרה של הומאוסטזיס הטמפרטורה של הגוף. הטמפרטורה של הסביבה הפנימית עולה ל-41-43 מעלות צלזיוס, המלווה בשינויים בחילוף החומרים ובתפקוד האיברים ומערכותיהם.

♦ ההזעה מופחתתלעתים קרובות רק זיעה דביקה מועטה מצוינת; העור הופך יבש וחם. עור יבש נחשב לסימן חשוב של פירוק היפרתרמיה.

♦ היפוהידרציה מוגברת.הגוף מאבד מספר גדול שלנוזלים כתוצאה מהזעה מוגברת והטלת שתן בשלב הפיצוי, מה שמוביל להיפו-הידרציה של הגוף. איבוד של 9-10% מהנוזל משולב עם הפרעות חיים משמעותיות. מצב זה מכונה תסמונת מחלת המדבר.

♦ תסמונת קרדיווסקולרית היפר-תרמית מתפתחת:טכיקרדיה עולה, תפוקת הלב יורדת, תפוקת הלב נשמרת עקב קצב לב מוגבר, לחץ הדם הסיסטולי עלול לעלות לזמן קצר ולחץ הדם הדיאסטולי יורד; מתפתחות הפרעות במחזור הדם.

♦ גדלים סימני תשישותמנגנונים לחץואי ספיקת יותרת הכליה ובלוטת התריס הבסיסית: היפודינמיה, חולשת שרירים, ירידה בכיווץ שריר הלב, התפתחות תת לחץ דם, עד קריסה.

♦ התכונות הריאולוגיות של שינוי דם:צמיגותו עולה, מופיעים סימנים של תסמונת בוצה, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת של חלבוני דם (DIC) ופיברינוליזה.

♦ הפרעות מטבוליות ופיזיו-כימיות מתפתחות: Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + ויונים אחרים הולכים לאיבוד; ויטמינים מסיסים במים מופרשים מהגוף.

♦ חומצה נרשמת.בקשר עם העלייה בחמצת, אוורור הריאות ושחרור פחמן דו חמצני עולים; צריכת חמצן מוגברת; הדיסוציאציה של HbO 2 פוחתת.

♦ הגברת הריכוזבפלסמת הדם של מה שנקרא מולקולות מסה ממוצעת(מ-500 עד 5,000 דא) - אוליגוסכרידים, פוליאמינים, פפטידים, נוקלאוטידים, גליקו-ונוקלאופרוטאין. לתרכובות אלו יש ציטוטוקסיות גבוהה.

♦ מופיעים סנאים מכת חום.

♦ באופן משמעותי שונהפיזיקלי וכימי מצב שומני. SPOL מופעל, הנזילות של שומני הממברנה עולה, מה שמפר את התכונות התפקודיות של ממברנות.

♦ ברקמות המוח, הכבד, הריאות, השרירים, רמות מוגברות של מוצרי חמצון שומנים- מצומדי דין והידרופרוקסיד ליפידים.

מצב הבריאות בשלב זה מתדרדר בחדות, יש חולשה גוברת, דפיקות לב, כאב ראש פועם, תחושה חום קיצוניותחושת צמא, תסיסה נפשית ואי שקט, בחילות והקאות.

היפרתרמיה יכולה להיות מלווה (במיוחד בתרדמת היפרתרמית) בבצקת של המוח והממברנות שלו, מוות של נוירונים, ניוון שריר הלב, כבד, כליות, היפרמיה ורידית ודימומים פטכיאליים במוח, בלב, בכליות ובאיברים אחרים. חלק מהמטופלים חווים משמעותית הפרעות נוירופסיכיאטריות(הזיות, הזיות).

עם תרדמת היפרתרמיתמפתח קהות אובדן הכרה; ניתן להבחין בפרכוסים קלוניים וטטניים, ניסטגמוס, אישונים מורחבים, ואחריהם התכווצותם.

תוצאות

עם מהלך לא חיובי של היפרתרמיה והיעדר סיוע רפואי, הנפגעים מתים כתוצאה מכשל במחזור הדם, הפסקת פעילות הלב (פרפור חדרים ואסיסטולה) ונשימה.

מכת חום

מכת חום- צורה חריפההיפרתרמיה עם השגת טמפרטורות גוף מסכנות חיים של 42-43 מעלות צלזיוס (פי הטבעת) לזמן קצר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הפעולה של חום בעוצמה גבוהה.

יעילות נמוכה של מנגנוני ההסתגלות של הגוף לטמפרטורת סביבה מוגברת.

פתוגנזה

מכת חום - היפרתרמיה עם שלב קצר של פיצוי, שהופכת במהירות לשלב של דקומפנסציה. טמפרטורת הגוף נוטה להתקרב לטמפרטורת הסביבה. קטלניות ב מכת חוםמגיע ל-30%. מוות של חולים הוא תוצאה של שיכרון פרוגרסיבי חריף, אי ספיקת לב ודום נשימה.

שיכרון גוףמולקולות של מסה ממוצעת מלווה בהמוליזה של אריתרוציטים, עלייה בחדירות של דפנות כלי הדם, התפתחות תסמונת DIC.

אי ספיקת לב חריפההוא תוצאה של אקוטי שינויים דיסטרופייםבשריר הלב, הפרעות של אינטראקציה אקטומיוזין ו אספקת אנרגיהקרדיומיוציטים.

עצירת נשימהעשויה להיות תוצאה של היפוקסיה מוגברת של המוח, בצקות ודימום במוח.

מכת שמש

מכת שמש- מצב היפר-תרמי, הנגרם מהשפעה ישירה של אנרגיית קרינת השמש על הגוף.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.גורם מכת שמש- בידוד יתר. לחלק האינפרא אדום יש את ההשפעה הפתוגנית הגדולה ביותר. קרינה סולארית, כלומר חום קרינה. זה האחרון, בניגוד לחום הסעה והולכה, מחמם בו זמנית את הרקמות השטחיות והעמוקות של הגוף, כולל רקמת המוח.

פתוגנזה.החוליה המובילה בפתוגנזה היא התבוסה של מערכת העצבים המרכזית.

בתחילה מתפתחת היפרמיה עורקית של המוח. זה מוביל לעלייה בחינוך נוזל חוץ תאיולדחיסה של חומר המוח. דחיסה של כלי הוורידים והסינוסים הממוקמים בחלל הגולגולת תורמת להתפתחות היפרמיה ורידית של המוח. בתורו, גודש ורידימוביל להיפוקסיה, בצקת ודימומים מוקדיים קטנים במוח. כתוצאה מכך, תסמינים מוקדיים מופיעים בצורה של הפרות של רגישות, תנועה ותפקודים אוטונומיים.

הגברת ההפרעות בחילוף החומרים, באספקת האנרגיה ובתהליכים הפלסטיים בנוירונים במוח מחזקים את חוסר הפיצוי של מנגנוני ויסות תרמו, הפרעות בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם, נשימה, בלוטות אנדוקריניות, דם, מערכות ואיברים אחרים.

מכת שמש טומנת בחובה סבירות גבוהה למוות (עקב תפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם ומערכת הנשימה), כמו גם התפתחות של שיתוק, הפרעות תחושתיות וטרופיזם עצבי.

עקרונות טיפול ומניעה של מצבים היפרתרמיים

הטיפול בקורבנות מאורגן תוך התחשבות בעקרונות האטיוטרופיים, הפתוגנטיים והסימפטומטיים.

טיפול אטיוטרופישמטרתה לעצור את הגורם להיפרתרמיה ולחסל גורמי סיכון. לשם כך, נעשה שימוש בשיטות שמטרתן לנרמל את העברת החום, לעצור את פעולת הטמפרטורה הגבוהה ולנתקי זרחן חמצוני.

טיפול פתוגנטימטרתו לחסום את מנגנוני המפתח של היפרתרמיה ולעורר תהליכי הסתגלות (פיצוי, הגנה, התאוששות). מטרות אלו מושגות באמצעות:

נורמליזציה של תפקודי CCC, נשימה, נפח דם וצמיגות, מנגנונים של ויסות נוירו-הומורלי של תפקוד בלוטות הזיעה.

ביטול השינויים בפרמטרים החשובים ביותר של הומאוסטזיס (pH, לחץ דם אוסמוטי ואונקוטי, לחץ דם).

ניקוי רעלים של הגוף (הדילולציה וגירוי תפקוד ההפרשה של הכליות).

טיפול סימפטומטיבמצבים היפר-תרמיים, הוא מכוון לביטול תחושות לא נעימות וכואבות המחמירות את מצבו של הקורבן (כאב ראש "בלתי נסבל", רגישות מוגברת של העור והריריות לחום, תחושות של פחד ממוות ודיכאון); טיפול בסיבוכים ותהליכים פתולוגיים נלווים.

מניעת מצבים היפרתרמייםזה נועד למנוע חשיפה מוגזמת לגוף של הגורם התרמי.

תגובות היפר-תרמיות

תגובות היפר-תרמיותמתבטאים בעלייה זמנית בטמפרטורת הגוף עקב הדומיננטיות החולפת של ייצור חום על פני העברת חום תוך שמירה על מנגנוני ויסות החום.

על פי קריטריון המקור, מובחנים תגובות היפרתרמיות אנדוגניות, אקסוגניות ומשולבות (היפרתרמיה ממאירה). תגובות היפרתרמיות אנדוגניותמחולק לפסיכוגני, נוירוגני ואנדוקריני.

תגובות היפר-תרמיות פסיכוגניות מתפתחות כאשר מתח חמורומצבים פסיכופתולוגיים.

תגובות היפרתרמיות נוירוגניות מחולקות לצנטרוגניות ורפלקס.

♦ תגובות היפר-תרמיות צנטרוגניות מתפתחות עם גירוי ישיר של הנוירונים של מרכז ויסות החום האחראי על ייצור החום.

♦ תגובות היפרתרמיות רפלקסיות מתרחשות עם גירוי חזק של איברים ורקמות שונות: דרכי מרה של הכבד ודרכי המרה; אגן הכליות ודרכי השתן במהלך מעבר האבנים דרכם.

תגובות היפרתרמיות אנדוקריניות מתפתחות כתוצאה מייצור יתר של קטכולאמינים (עם pheochromocytoma) או הורמוני בלוטת התריס (עם מצבים של יתר בלוטת התריס). המנגנון המוביל הוא הפעלה של תהליכים מטבוליים אקסותרמיים, לרבות יצירת מפרקי חמצון וזרחון.

תגובות היפרתרמיות אקסוגניותמחולקים לרפואה ולא תרופתית.

תגובות היפרתרמיות רפואיות (תרופתיות, פרמקולוגיות) נגרמות על ידי תרופות בעלות אפקט ניתוק.

השפעה: סימפטומימטיקה (קפאין, אפדרין, דופמין), תרופות המכילות Ca 2+.

תגובות היפרתרמיות שאינן תרופתיות נגרמות על ידי חומרים בעלי השפעה תרמוגנית: 2,4-דיניטרופנול, ציאנידים, אמיטל. חומרים אלו מפעילים את המערכת הסימפתטית-אדרנל ובלוטת התריס.

חום

חום- תהליך פתולוגי טיפוסי המאופיין בעלייה זמנית בטמפרטורת הגוף עקב מבנה מחדש דינמי של מערכת ה-thermregulation תחת פעולת פירוגנים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם לחום הוא פירוגן. על פי מקור ההתרחשות ומנגנון הפעולה, מובחנים פירוגנים ראשוניים ומשניים.

פירוגנים ראשוניים

פירוגנים ראשוניים עצמם אינם משפיעים על המרכז הרגולטורי, אלא גורמים לביטוי של גנים המקודדים לסינתזה של ציטוקינים (לויקוקינים פירוגניים).

לפי מוצא, מובחנים פירוגנים ראשוניים זיהומיים ולא זיהומיים.

פירוגנים ממקור זיהומיותהוא הגורם השכיח ביותר לחום. פירוגנים זיהומיים כוללים ליפופוליסכרידים, חומצה ליפוטאיכואית ואקסוטוקסינים הפועלים כסופר-אנטיגנים.

♦ ליפופוליסכרידים(LPS, אנדוטוקסינים) בעלי הפירוגניות הגבוהה ביותר. LPS הוא חלק מהקרומים של מיקרואורגניזמים, בעיקר גרם שלילי. האפקט הפירוגני אופייני לליפיד A, שהוא חלק מ-LPS.

♦ חומצה ליפוטאיכואית.חיידקים גראם חיוביים מכילים חומצה ליפוטאיכואית ופפטידוגליקנים, בעלי תכונות פירוגניות.

לפי מבנה, פירוגנים ממקור לא זיהומי הם לעתים קרובות יותר חלבונים, שומנים, לעתים רחוקות יותר - חומצות גרעין או נוקלאופרוטאין. חומרים אלו יכולים להגיע מבחוץ ( ניהול פרנטרלירכיבי דם, חיסונים, תחליב שומן לתוך הגוף) או להיווצר בגוף עצמו (עם דלקת לא זיהומית, אוטם שריר הלב, ריקבון גידול, המוליזה אריתרוציטים, תגובות אלרגיות).

פירוגנים משניים.בהשפעת פירוגנים ראשוניים נוצרים ציטוקינים (לויקוקינים) בלויקוציטים, בעלי פעילות פירוגנית במינון זניח. לוקוקינים פירוגניים נקראים

הם פירוגנים משניים, אמיתיים או לויקוציטים. חומרים אלה משפיעים ישירות על המרכז הרגולטורי, ומשנים את פעילותו התפקודית. ציטוקינים פירוגניים כוללים IL1 (המכונה בעבר "פירוגן אנדוגני"), IL6, TNFα, IFN-γ.

פתוגנזה של חום

חום הוא תהליך דינמי ופזי. על פי הקריטריון של שינויים בטמפרטורת הגוף, נבדלים שלושה שלבים של חום: אני- עלייה בטמפרטורה, II- טמפרטורת עמידה פועלת רמה מוגבהתו III- הורדת הטמפרטורה לטווח הנורמלי.

שלב עליית הטמפרטורה

שלב העלייה בטמפרטורת הגוף (שלב I, רחוב. גדלים)הוא מאופיין בהצטברות של כמות נוספת של חום בגוף עקב הדומיננטיות של ייצור החום על פני העברת החום.

לויקוקינים פירוגניים מהדם חודרים את מחסום הדם-מוח ובאזור הפרה-אופטי של ההיפותלמוס הקדמי מתקשרים עם הקולטנים של תאי העצב של מרכז ויסות החום. כתוצאה מכך, phospholipase A 2 קשור לממברנה מופעל ומשתחררת חומצה ארכידונית.

בנוירונים של מרכז ויסות החום, הפעילות של cyclooxygenase עולה באופן משמעותי. תוצאה של חילוף חומרים חומצה ארכידוניתלאורך מסלול ה-cyclooxygenase יש עלייה בריכוז של PgE 2.

היווצרות PgE 2- אחד מהחוליות המרכזיות בהתפתחות חום.

הטענה לכך היא העובדה שחום נמנע על ידי דיכוי הפעילות של cyclooxygenase עם תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs, למשל, חומצה אצטילסליציליתאו דיקלופנק).

PgE 2 מפעיל את adenylate cyclase, המזרז את היווצרות 3,5'-adenosine monophosphate מחזורית (cAMP) בנוירונים. זה, בתורו, מגביר את הפעילות של קינאזות חלבון תלויות cAMP, מה שמוביל לירידה בסף הגירוי של קולטני קור (כלומר, עלייה ברגישותם).

בשל כך, טמפרטורת הדם הרגילה נתפסת כנמוכה: הדחף של נוירונים רגישים לקור לנוירונים המשפיעים של ההיפותלמוס האחורי עולה באופן משמעותי. מסיבה זו, מה שנקרא "הגדר נקודת טמפרטורה"מרכז ויסות החום עולה.

השינויים שתוארו לעיל הם החוליה המרכזית במנגנון התפתחות קדחת שלב I. הם מפעילים מנגנונים היקפיים של ויסות חום.

העברת החום מופחתת כתוצאה מהפעלה של נוירונים בגרעיני המערכת הסימפתטית-אדרנלית הממוקמים בחלקים האחוריים של ההיפותלמוס.

♦ עלייה בהשפעות הסימפתטיות-אדרנל מובילה להיצרות כללית של לומן של עורקי העור רקמה תת עורית, הפחתת אספקת הדם שלהם, מה שמפחית באופן משמעותי את העברת החום.

♦ ירידה בטמפרטורת העור גורמת לעלייה בדחפים מקולטני הקור שלו לנוירונים של מרכז ויסות החום, כמו גם להיווצרות הרשתית.

הפעלת מנגנוני הפקת חום (תרמוגנזה מתכווצת ולא מתכווצת).

♦ הפעלת המבנים של היווצרות הרשתית מגרה תהליכי תרמוגנזה של שרירים מתכווציםבקשר עם עירור של נוירונים מוטוריים γ ו-α של חוט השדרה. מתפתח מצב מיוטוני רגולטורי – מתח טוניק של שרירי השלד, המלווה בעלייה בייצור החום בשרירים.

♦ הדחף הפושט הגובר של הנוירונים של ההיפותלמוס האחורי והיווצרות הרשתית של גזע המוח גורמים לסנכרון של התכווצויות של צרורות שרירים בודדים של שרירי השלד, המתבטא כרעד של שרירים.

♦ תרמוגנזה ללא רעד (מטבולית).- מנגנון חשוב נוסף של ייצור חום בחום. הגורמים לה: הפעלת השפעות סימפטיות על תהליכים מטבוליים ועלייה ברמת הורמוני בלוטת התריס בדם.

העלייה בטמפרטורה נובעת מהעלייה בו זמנית בייצור החום והגבלת העברת החום, אם כי המשמעות של כל אחד מהמרכיבים הללו עשויה להיות שונה. בשלב I חום, עלייה בקצב חילוף החומרים הבסיסי מעלה את טמפרטורת הגוף ב-10-20%, והשאר הוא תוצאה של ירידה בהעברת החום בעור עקב כיווץ כלי דם.

לטמפרטורת הסביבה השפעה קטנה יחסית על התפתחות החום ועל הדינמיקה של טמפרטורת הגוף. כתוצאה מכך, עם התפתחות החום, מערכת ויסות החום אינה מתעצבנת, אלא נבנית מחדש באופן דינמי ועובדת על מערכת חדשה רמה תפקודית. זה מבדיל בין חום לכל שאר המצבים ההיפרתרמיים.

השלב של עמידה בטמפרטורת הגוף ברמה מוגברת

שלב של טמפרטורת גוף בעמידה ברמה מוגברת (שלב II, רחוב. fastigii)מאופיין באיזון יחסי של ייצור חום והעברת חום ברמה העולה משמעותית על הטרום חום.

איזון תרמיהוקמה באמצעות המנגנונים הבאים:

♦ פעילות מוגברת של קולטני חום באזור הפרה-אופטי של ההיפותלמוס הקדמי, הנגרמת על ידי טמפרטורה גבוההדָם;

♦ הפעלת טמפרטורה של חיישני תרמו היקפיים איברים פנימייםעוזר לבסס איזון בין השפעות אדרנרגיות להגברת ההשפעות הכולינרגיות;

♦ העברת חום מוגברת מושגת על ידי הרחבת העורקים של העור והרקמות התת עוריות והזעה מוגברת;

♦ ירידה בייצור החום מתרחשת עקב ירידה בעוצמת חילוף החומרים.

מכלול הדינמיקה היומית והשלבית בחום מסומנת כ עקומת טמפרטורה.ישנם מספר סוגים אופייניים של עקומת טמפרטורה.

♦ קָבוּעַ.בעזרתו, טווח התנודות היומי בטמפרטורת הגוף אינו עולה על 1 מעלות צלזיוס. סוג זה של עקומה נמצא לעתים קרובות בחולים עם דלקת ריאות לוברית או קדחת טיפוס.

♦ מסירה.מאופיין בתנודות יומיות בטמפרטורה של יותר מ-1 מעלות צלזיוס, אך ללא חזרה לטווח הנורמלי (נצפה לעתים קרובות בשעה מחלות ויראליות).

♦ חומר משלשל,אוֹ סֵרוּגִי.תנודות בטמפרטורת הגוף במהלך היום מגיעות ל-1-2 מעלות צלזיוס, והיא יכולה לחזור לשגרה למשך מספר שעות, ולאחר מכן עלייתה. סוג זה של עקומת טמפרטורה נרשם לעתים קרובות עם מורסות של הריאות, כבד, זיהום מוגלתי, שחפת.

♦ מַתִישׁ,אוֹ קדחתני.הוא מאופיין בעליות חוזרות ונשנות בטמפרטורה במהלך היום ביותר מ-2-3 מעלות צלזיוס עם ירידות מהירות לאחר מכן. דפוס זה נצפה לעתים קרובות באלח דם.

ישנם גם סוגים אחרים של עקומות טמפרטורה. בהתחשב בכך שעקומת הטמפרטורה בקדחת זיהומית תלויה במידה רבה במאפיינים של המיקרואורגניזם, קביעת סוגו יכולה להיות בעלת ערך אבחנתי.

בזמן חום, כמה דרגות עלייה בטמפרטורת הגוף:

♦ חלש, או תת חום (בטווח של 37-38 מעלות צלזיוס);

♦ בינוני או חום (38-39 מעלות צלזיוס);

♦ גבוה, או פירטי (39-41 מעלות צלזיוס);

♦ יתר, או יתר חום (מעל 41 מעלות צלזיוס).

השלב של ירידת טמפרטורת הגוף לנורמה

שלב הורדת טמפרטורת הגוף לערכי הטווח הנורמלי (חום שלב III, רחוב. decrementi)מאופיין בירידה הדרגתית בייצור הלוקוקינים.

גורם:הפסקת פעולת הפירוגן הראשוני עקב הרס של מיקרואורגניזמים או חומרים פירוגניים לא זיהומיים.

השלכות:תכולת הלוקוקינים והשפעתם על המרכז הרגולטורי יורדים, וכתוצאה מכך "נקודת הטמפרטורה" יורדת.

זנים של הפחתת טמפרטורהבשלב III חום:

♦ ירידה הדרגתית, או מֵמֵס(לעתים קרובות יותר);

♦ ירידה מהירה, או קריטי(לעתים רחוקות).

מטבוליזם בחום

התפתחות החום מלווה במספר שינויים מטבוליים.

BXבשלבים I ו-II, החום עולה עקב הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל, שחרור הורמוני בלוטת התריס המכילים יוד לדם וגירוי תרמי של חילוף החומרים. זה מספק אנרגיה ומצעים מטבוליים לתפקוד מוגבר של מספר איברים ותורם לעלייה בטמפרטורת הגוף. בשלב III חום, קצב חילוף החומרים הבסיסי יורד.

חילוף חומרים של פחמימותהוא מאופיין בהפעלה משמעותית של גליקוגנוליזה וגליקוליזה, אך (בשל פעולת המנתקים) הוא משולב ביעילות האנרגטית הנמוכה שלו. זה ממריץ מאוד את פירוק השומנים.

חילוף חומרים של שומןעם חום, זה מאופיין על ידי דומיננטיות של תהליכים קטבוליים, במיוחד עם שלב II ממושך. בחום, חמצון שומנים חסום בשלבי תוצרי ביניים, בעיקר CT, התורם להתפתחות חמצת. למניעת הפרעות אלו לטווח ארוך מצבי חוםחולים צריכים לצרוך כמויות גדולות של פחמימות.

חילוף חומרים של חלבוןבחום מתון חריף עם עלייה בטמפרטורה של עד 39 מעלות צלזיוס, זה לא נסער באופן משמעותי. מהלך ממושך של חום, במיוחד עם עלייה משמעותית בטמפרטורת הגוף, מוביל לשיבוש תהליכים פלסטיים, התפתחות של ניוון ב גופים שוניםולהחמיר הפרעות של הגוף בכללותו.

החלפת מים אלקטרוליטיםנתון לשינויים משמעותיים.

♦ שלב I מגביר את איבוד הנוזלים עקב ייצור זיעה וייצור שתן מוגבר, המלווה באיבוד של Na+, Ca 2+, Cl - .

♦ שלב II מפעיל שחרור של קורטיקוסטרואידים מבלוטת יותרת הכליה (כולל אלדוסטרון) ו-ADH מבלוטת יותרת המוח. הורמונים אלו מפעילים ספיגה חוזרת של מים ומלחים באבוביות של הכליות.

♦ בשלב III, תכולת האלדוסטרון וה-ADH יורדת, מאזן המים והאלקטרוליטים מתנרמל.

סימנים של אי ספיקת כליות, כבד או לב, אנדוקרינופתיות שונות, תסמונות לקוי ספיגה מופיעים עם חום עם פגיעה משמעותית באיברים הרלוונטיים.

פונקציות של איברים ומערכותיהם בחום

עם חום, הפונקציות של האיברים והמערכות הפיזיולוגיות משתנות. גורם ל:

♦ השפעה על הגוף של הגורם הפירוגני העיקרי;

♦ תנודות בטמפרטורת הגוף;

♦ השפעת מערכות הוויסות של הגוף;

♦ מעורבות של איברים במימוש תגובות תרמוגולטוריות שונות.

כתוצאה מכך, סטייה זו או אחרת בתפקוד האיברים במהלך חום היא התגובה האינטגרטיבית שלהם לגורמים לעיל.

גילויים

מערכת עצבים

♦ הפרעות נוירופסיכיאטריות לא ספציפיות: עצבנות, שינה לקויה, ישנוניות, כאבי ראש; בלבול, עייפות, לפעמים הזיות.

♦ רגישות יתרעור וקרום רירי.

♦ הפרת רפלקסים.

♦ שינוי רגישות לכאב, נוירופתיה.

מערכת האנדוקרינית

♦ הפעלת קומפלקס ההיפותלמוס-יותרת המוח מובילה לעלייה בסינתזה של ליברינים בודדים, כמו גם ADH בהיפותלמוס.

♦ ייצור מוגבר של ACTH ו-TSH באדנוהיפופיזה.

♦ עלייה ברמות הדם של קורטיקוסטרואידים, קטכולאמינים, T 3 ו-T 4, אינסולין.

♦ שינויים בתכולת חומרים פעילים ביולוגית של רקמות (מקומיות) - Pg, לויקוטריאנים, קינינים ואחרים.

מערכת הלב וכלי הדם

♦ טכיקרדיה. מידת העלייה בקצב הלב עומדת ביחס ישר לעלייה בטמפרטורת הגוף.

♦ לעיתים קרובות - הפרעות קצב, תגובות יתר לחץ דם, ריכוזיות של זרימת הדם.

נשימה חיצונית

♦ בדרך כלל, ככל שטמפרטורת הגוף עולה, האוורור עולה. הממריצים העיקריים של הנשימה הם עלייה ב-pCO 2 וירידה ב-pH בדם.

♦ תדירות ועומק הנשימות משתנים באופנים שונים: חד כיווני או רב כיווני, כלומר. ניתן לשלב עלייה בעומק הנשימה עם ירידה בתדירות שלה ולהיפך.

אִכּוּל

♦ ירידה בתיאבון.

♦ ירידה ברוק, הפרשה ו תפקוד מוטורי(תוצאה של הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל, שיכרון וטמפרטורת גוף מוגברת).

♦ דיכוי החינוך אנזימי עיכולהלבלב והמרה על ידי הכבד.

כליות.השינויים שנחשפו משקפים רק את המבנה מחדש של מנגנוני ויסות ותפקודים שונים של איברים ומערכות אחרות בזמן חום.

המשמעות של חום

חום הוא תהליך הסתגלותי, אך בתנאים מסוימים הוא יכול להיות מלווה בהשפעות פתוגניות.

השפעות הסתגלות של חום

♦ השפעות בקטריוסטטיות ובקטריות ישירות: קרישה של חלבונים זרים והפחתת פעילות מיקרוביאלית.

♦ השפעות עקיפות: התגברות של גורמים ספציפיים ולא ספציפיים של מערכת ה-IBN, התחלת מתח.

השפעות פתוגניות של חום

♦ ההשפעה המזיקה הישירה של טמפרטורה גבוהה מורכבת מקרישה של החלבונים שלה, הפרעה באלקטרוגנזה ועלייה ב-FOL.

♦ השפעה מזיקה עקיפה: עומס יתר תפקודי של איברים ומערכותיהם עלול להוביל להתפתחות תגובות פתולוגיות.

הבדלים מתנאים היפר-תרמיים אחרים

היפרתרמיה נגרמת מטמפרטורת סביבה גבוהה, פגיעה בהעברת חום ובייצור חום, והגורם לחום הוא פירוגנים.

כאשר הגוף מתחמם יתר על המידה, מתרחשת הפרה של מנגנוני ויסות החום, עם תגובות היפרתרמיות - עלייה לא הולמת בייצור החום, ועם חום, מערכת ויסות החום נבנית מחדש באופן אדפטיבי.

עם התחממות יתר, טמפרטורת הגוף עולה באופן פסיבי, ועם חום, היא עולה באופן אקטיבי, במחיר. כמות משמעותיתאֵנֶרְגִיָה.

עקרונות ושיטות טיפול בחום

יש לזכור כי לעלייה מתונה בטמפרטורת הגוף בזמן חום יש ערך אדפטיבי, המורכב מהפעלה של קומפלקס של תגובות הגנה, הסתגלות ופיצוי שמטרתן להרוס או להחליש גורמים פתוגניים. ביצוע טיפול להורדת חום מומלץ רק כאשר יש או אולי השפעה מזיקה של היפרתרמיה על הפעילות החיונית של הגוף:

♦ עם עלייה מוגזמת (יותר מ-38.5 מעלות צלזיוס) בטמפרטורת הגוף;

♦ בחולים עם סוכרת מנותקת או כשל במחזור הדם;

♦ ביילודים, ילדים יַנקוּתוקשישים עקב חוסר השלמות של מערכת ויסות החום של הגוף.

טיפול אטיוטרופישמטרתו לעצור את פעולת הגורם הפירוגני.

בקדחת זיהומית מתבצע טיפול אנטי-מיקרוביאלי.

עם חום ממקור לא זיהומי, ננקטים אמצעים להפסקת בליעת חומרים פירוגניים (דם מלא או פלזמה, חיסונים, סרה, חומרים המכילים חלבון) לגוף; הסרה מהגוף של מקור של סוכנים פירוגניים (לדוגמה, רקמה נמקית, גידול, תוכן אבצס).

טיפול פתוגנטימטרתו לחסום את הקישורים המרכזיים של הפתוגנזה, וכתוצאה מכך, להפחית את טמפרטורת הגוף הגבוהה מדי. זה מושג:

עיכוב ייצור, מניעה או הפחתה של ההשפעות של חומרים הנוצרים בנוירונים של מרכז ויסות התרמו בהשפעת לויקוקינים: PgE, cAMP. לשם כך משתמשים במעכבי cyclooxygenase - חומצה אצטילסליצילית ואחרים.

חסימה של סינתזה והשפעות של פירוגנים לויקוציטים (IL1, IL6, TNF, γ-IFN).

הפחתת ייצור חום עודף על ידי דיכוי עוצמת תגובות החמצון. את האחרון ניתן להשיג, למשל, באמצעות תכשירי כינין.

טיפול סימפטומטימטרתו להעלים תחושות ומצבים כואבים ולא נעימים המחמירים את מצבו של המטופל. בְּ

חום, תסמינים כאלה כוללים כאבי ראש עזים, בחילות והקאות, כאבים במפרקים ובשרירים ("שבירה"), הפרעות קצב לב.

פירותרפיה

היפרתרמיה מלאכותית (פירותרפיה) שימשה ברפואה מאז ימי קדם. כיום משתמשים בפירותרפיה טיפולית בשילוב עם טיפולים רפואיים אחרים ולא תרופתיים. יש פירותרפיה כללית ומקומית. פירותרפיה כללית.פירותרפיה כללית מתבצעת על ידי רביית חום עם פירוגנים מטוהרים (לדוגמה, פירוגנים או חומרים הממריצים את הסינתזה של פירוגנים אנדוגניים). עלייה מתונה בטמפרטורת הגוף מעוררת תהליכי הסתגלות בגוף:

♦ מנגנונים ספציפיים ולא ספציפיים של מערכת ה-IBN (בכמה תהליכים זיהומיים - עגבת, זיבה, דלקת מפרקים פוסט-זיהומית);

♦ תהליכים פלסטיים ותיקון בעצמות, ברקמות ובאיברים פרנכימליים (במהלך הרס, נזק, ניוון, לאחר התערבויות כירורגיות).

היפרתרמיה מקומית.היפרתרמיה מקומית perse,כמו גם בשילוב עם שיטות טיפול אחרות, להתרבות כדי לעורר מנגנוני הגנה אזוריים (חיסון ולא חיסוני), תיקון ומחזור הדם. היפרתרמיה אזורית נגרמת במחלה כרונית תהליכים דלקתיים, שחיקות וכיבים של העור, הרקמה התת עורית, כמו גם בסוגים מסוימים של ניאופלזמות ממאירות.

תנאים היפוטרמיים

מצבים היפותרמיים מאופיינים בירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לנורמה. הפיתוח שלהם מבוסס על פירוק מנגנוני ויסות תרמי המבטיחים את המשטר התרמי האופטימלי של הגוף. יש קירור של הגוף (למעשה היפותרמיה) והיפותרמיה מבוקרת (מלאכותית), או תרדמה רפואית.

היפותרמיה

היפותרמיה- צורה אופיינית של הפרעת חילופי חום - מתרחשת כתוצאה מהשפעה על הגוף של טמפרטורה נמוכה של הסביבה החיצונית וירידה משמעותית בייצור החום. היפותרמיה מאופיינת בהפרה (שיבוש) של מנגנוני ויסות החום ומתבטאת בירידה בטמפרטורת הגוף מתחת לנורמה.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

סיבות להתפתחותקירור הגוף מגוונים.

♦ טמפרטורת סביבה נמוכה היא הסיבה השכיחה ביותר להיפותרמיה. התפתחות היפותרמיה אפשרית לא רק בשליליות (מתחת ל-0 מעלות צלזיוס), אלא גם בטמפרטורות חיצוניות חיוביות. הוכח שירידה בטמפרטורת הגוף (ברקטום) ל-25 מעלות צלזיוס כבר מסכנת חיים; עד 17-18 מעלות צלזיוס - בדרך כלל קטלני.

♦ שיתוק נרחב של השרירים או ירידה במסה שלהם (למשל עם תת תזונה או ניוון).

♦ הפרעה בחילוף החומרים וירידה ביעילות של תהליכים אקסותרמיים של חילוף חומרים. מצבים כאלה יכולים להתפתח עם אי ספיקת יותרת הכליה, מה שמוביל למחסור בגוף של קטכולאמינים; עם מצבים חמורים של תת פעילות בלוטת התריס; עם פציעות ותהליכים דיסטרופיים במרכזי מערכת העצבים הסימפתטית.

♦ מידת התשישות הקיצונית של הגוף.

גורמי סיכוןקירור הגוף.

♦ לחות אוויר מוגברת.

♦ מהירות אוויר גבוהה (רוח חזקה).

♦ רטיבות או רטיבות יתר של הבגדים.

♦ חשיפה למים קרים. מים צורכים פי 4 יותר חום ופי 25 יותר מוליכים תרמית מאוויר. בהקשר זה, הקפאה במים יכולה להתרחש כאשר יחסית טמפרטורה גבוהה: בטמפרטורת מים של +15 מעלות צלזיוס, אדם נשאר בר קיימא לא יותר מ-6 שעות, ב- +1 מעלות צלזיוס - כ-0.5 שעות.

♦ צום ממושך, עייפות גופנית, שיכרון אלכוהול וכן מחלות שונות, פציעות ומצבים קיצוניים.

פתוגנזה של היפותרמיה

התפתחות היפותרמיה היא תהליך מבוים. היווצרותו מבוססת על מתח יתר ממושך פחות או יותר ובסופו של דבר, התמוטטות מנגנוני ויסות החום של הגוף. בהקשר זה, בהיפותרמיה (כמו בהיפרתרמיה), מבחינים בשני שלבים של התפתחותו: פיצוי (הסתגלות) ודיקומפנסציה (אי-אדפטציה).

שלב הפיצוי

שלב הפיצוי מאופיין בהפעלת תגובות הסתגלות לשעת חירום שמטרתן להפחית את העברת החום ולהגדיל את ייצור החום.

♦ שינוי התנהגות הפרט (נסיגה מכוונת מחדר קר, שימוש בבגדים חמים, תנורי חימום וכו').

♦ העברת חום מופחתת (המושגת עקב הפחתה והפסקה של הזעה, היצרות של כלי העורקים של העור ורקמות תת עוריות).

♦ הפעלת ייצור חום (על ידי הגברת זרימת הדם באיברים הפנימיים והגברת התרמוגנזה של התכווצות שרירים).

♦ הכללת תגובת סטרס (מצב נרגש של הנפגע, עלייה בפעילות החשמלית של מרכזי ויסות תרמי, עלייה בהפרשת הליברינים בנוירונים ההיפותלמוס, באדנוציטים של יותרת המוח - ACTH ו-TSH, במדולה של יותרת הכליה - קטכולאמינים, ובקורטקס שלהם - קורטיקוסטרואידים, בבלוטת התריס - הורמוני בלוטת התריס).

בזכות המתחם השינויים האלהטמפרטורת הגוף, אמנם יורדת, אבל עדיין לא עוברת חסם תחתוןנורמות. אם הגורם הסיבתי ממשיך לפעול, תגובות פיצוי עלולות להפוך לבלתי מספקות. יחד עם זאת, הטמפרטורה של רקמות אינגומנטריות יורדת לא רק, אלא גם של איברים פנימיים, כולל המוח. זה האחרון מוביל להפרעות במנגנונים המרכזיים של ויסות חום, חוסר קואורדינציה וחוסר יעילות של תהליכי ייצור חום - הפירוק שלהם מתפתח.

שלב הפיצוי

שלב הדקומפנסציה (אי-הסתגלות) הוא תוצאה של התמוטטות המנגנונים המרכזיים של ויסות חום. בשלב הפירוק, טמפרטורת הגוף יורדת מתחת רמה נורמלית(ברקטום הוא יורד ל-35 מעלות צלזיוס ומטה). הומאוסטזיס טמפרטורה של הגוף מופרע: הגוף הופך לפויקילותרמי. לעתים קרובות, נוצרים מעגלים קסמים שמחזקים התפתחות של היפותרמיה והפרעות בתפקודים החיוניים של הגוף.

מעגל קסמים מטבולי.ירידה בטמפרטורת הרקמה בשילוב עם היפוקסיה מעכבת את מהלך התגובות המטבוליות. דיכוי עוצמת חילוף החומרים מלווה בירידה בשחרור אנרגיה חופשית בצורת חום. כתוצאה מכך, טמפרטורת הגוף יורדת עוד יותר, מה שמדכא בנוסף את עוצמת חילוף החומרים וכו'.

מעגל קסמים כלי דם.הירידה הגוברת בטמפרטורת הגוף במהלך הקירור מלווה בהתרחבות של כלי עורקי (לפי המנגנון הנוירומיופראליטי) של העור, הריריות והרקמות התת עוריות. התפשטות כלי העור והזרמת דם חם אליהם מאיברים ורקמות מאיצה את תהליך איבוד החום על ידי הגוף. כתוצאה מכך טמפרטורת הגוף יורדת עוד יותר, כלי הדם מתרחבים עוד יותר וכן הלאה.

מעגל קסמים עצבי-שרירי.היפותרמיה פרוגרסיבית גורמת לירידה בריגוש של מרכזי עצבים, כולל אלו השולטים בטונוס השרירים והתכווצותם. כתוצאה מכך, מנגנון כה חזק של ייצור חום כמו תרמוגנזה של התכווצות שרירים כבוי. כתוצאה מכך, טמפרטורת הגוף מופחתת באופן אינטנסיבי, מה שמדכא עוד יותר את ההתרגשות העצבית שרירית וכו'.

העמקת ההיפותרמיה גורמת לעיכוב של תפקודים, תחילה של הקורטיקלי, ולאחר מכן של מרכזי העצבים התת-קורטיקליים. מתפתחים חוסר פעילות גופנית, אדישות ונמנום, שעלולים להגיע לשיא בתרדמת. בהקשר זה, לעתים קרובות מובחן השלב של "שינה" או תרדמת היפותרמי.

עם עלייה בפעולת גורם הקירור, מתרחשת הקפאה ומוות של הגוף.

עקרונות הטיפול בהיפותרמיה

הטיפול בהיפותרמיה תלוי במידת הירידה בטמפרטורת הגוף ובחומרת ההפרעות החיוניות בגוף. שלב הפיצוי.בשלב הפיצויים, הנפגעים צריכים בעיקר להפסיק את הקירור החיצוני ולחמם את הגוף (באמבטיה חמה, כריות חימום, בגדים חמים יבשים, שתייה חמה).

שלב הפיצוי

בשלב של פירוק היפותרמיה, יש צורך בטיפול רפואי מקיף אינטנסיבי. הוא מבוסס על שלושה עקרונות: אטיוטרופי, פתוגנטי וסימפטומטית.

טיפול אטיוטרופיכולל את הפעילויות הבאות.

♦ אמצעים להפסקת השפעת גורם הקירור וחימום הגוף. התחממות פעילה של הגוף נעצרת בטמפרטורה בפי הטבעת של 33-34 מעלות צלזיוס על מנת למנוע התפתחות של מצב היפר-תרמי. זה סביר למדי, שכן התפקוד הראוי של מערכת ויסות החום של הגוף עדיין לא שוחזר אצל הקורבן.

♦ חימום האיברים והרקמות הפנימיים (דרך פי הטבעת, הקיבה, הריאות) נותן השפעה גדולה יותר.

טיפול פתוגני.

♦ התאוששות זרימת דם יעילהונשימה. אם הנשימה מופרעת, שחרר כיווני אוויר(מן ריר, לשון שקועה) ולבצע אוורור מכני עם אוויר או תערובות גז עם תוכן גבוהחַמצָן. אם פעילות הלב מופרעת, אז זה מבוצע עיסוי עקיףובמידת הצורך גם דפיברילציה.

♦ תיקון איזון חומצה-בסיס, איזון יונים ונוזל. לשם כך משתמשים בתמיסות מלח וחיץ מאוזנות (למשל נתרן ביקרבונט), תמיסות קולואידיות של דקסטרן.

♦ סילוק המחסור בגלוקוז בגוף מושג על ידי החדרת תמיסות שלו בריכוזים שונים בשילוב עם אינסולין, כמו גם ויטמינים.

♦ לאובדן דם, מועברים עירוי דם, פלזמה ופלזמה. טיפול סימפטומטישמטרתו לחסל שינויים

בגוף, מחמיר את מצבו של הקורבן.

♦ יש למרוח חומרים המונעים נפיחות של המוח, הריאות ואיברים אחרים.

♦ הסר יתר לחץ דם עורקי.

♦ מנרמל משתן.

♦ הסר כאב ראש חמור.

♦ בנוכחות כוויות קור, סיבוכים ומחלות נלוות, הם מטופלים.

עקרונות למניעת היפותרמיה

מניעת קירור הגוף כוללת סט של אמצעים.

♦ שימוש בבגדים חמים יבשים והנעלה.

♦ ארגון נכוןלעבוד ולנוח בעונה הקרה.

♦ ארגון נקודות חימום, מתן ארוחות חמות.

♦ פיקוח רפואי על משתתפים במבצעי צבא חורף, תרגילים, תחרויות ספורט.

♦ איסור צריכת אלכוהול לפני שהייה ארוכה בקור.

♦ התקשות הגוף והתאקלמות של אדם לתנאי הסביבה.

תרדמה רפואית

היפותרמיה מבוקרת(תרדמה רפואית) - שיטה לירידה מבוקרת בטמפרטורת הגוף או חלק ממנה על מנת להפחית את קצב חילוף החומרים ואת הפעילות התפקודית של רקמות, איברים ומערכותיהן, וכן להגביר את עמידותם להיפוקסיה.

היפותרמיה מבוקרת (מלאכותית) משמשת ברפואה בשני סוגים: כללי ומקומי.

היפותרמיה מנוהלת בסך הכל

אזור יישום.ביצוע פעולות כירורגיות במצבים של ירידה משמעותית או אפילו הפסקה זמנית

תפוצה אזורית. זה נקרא ניתוחים באיברים "יבשים": לב, מוח ועוד כמה. יתרונות.עלייה משמעותית ביציבות ובהישרדות של תאים ורקמות בתנאים היפוקסיים בטמפרטורות נמוכות. זה מאפשר לנתק את האיבר מאספקת הדם למשך מספר דקות, ולאחר מכן החזרת הפעילות החיונית שלו ותפקוד נאות.

טווח טמפרטורות.היפותרמיה משמשת בדרך כלל עם ירידה בטמפרטורת פי הטבעת ל-30-28 מעלות צלזיוס. אם יש צורך במניפולציות ארוכות טווח, נוצרת היפותרמיה עמוקה יותר באמצעות מכונת לב-ריאה, מרפי שרירים, מעכבים מטבוליים והשפעות אחרות.

היפותרמיה בשליטה מקומית

היפותרמיה מקומית מבוקרת גופים בודדיםאו רקמות (מוח, כליות, קיבה, כבד, ערמונית וכו') משמשות במידת הצורך להתערבויות כירורגיות או מניפולציות טיפוליות אחרות עליהן: תיקון זרימת הדם, תהליכים פלסטיים, חילוף חומרים, יעילות התרופה.

היפותרמיה מתרחשת כאשר העברת החום עולה על ייצור החום, והגוף מאבד חום. זה קורה בדרך כלל כאשר הטמפרטורה יורדת באופן משמעותי. סביבה אנושיתסביבה, אשר מחמירה על ידי היעדר בגדים חמים, רוח חזקהכמו גם גורמים כמו צריכת אלכוהול. במקרה האחרון, עקב התרחבות חדה של כלי העור, נוצר רושם מטעה של חום, בעוד שאיבודי החום גדלים בחדות.

כמו בהתחממות יתר, התפתחות היפותרמיה שונה שלושה שלבים.

1. שלב הפיצויים,המורכב מעלייה בייצור החום (פעילות מוגברת של השרירים, העצמת תהליכים מטבוליים) וירידה בהעברת החום (עווית כלים היקפיים, דיכאון נשימתי, ברדיקרדיה).

2. שלב הפירוק,אשר מאופיין ב"התמוטטות" וסטייה של מנגנונים תרמו-וויסות (הרחבת כלי עור, טכיפניאה, טכיקרדיה וכו'), וכתוצאה מכך אורגניזם הומיו-תרמי רוכש את התכונות של פויקילותרמית.

3. שלב תרדמת, שבתחילתו מתפתח מצב של "הרדמה קרה": לחץ הדם יורד, הנשימה רוכשת את התכונות של אחת תקופתית, ורמת התהליכים המטבוליים יורדת בחדות. מוות מתרחש בדרך כלל כתוצאה משיתוק של מרכז הנשימה.

עם היפותרמיה עמוקה עקב הדרדרות חדהרמת התהליכים המטבוליים מפחיתה משמעותית את הצורך בחמצן ברקמות. תכונה זו הובילה ליצירת שיטה של ​​היפותרמיה מלאכותית, שהיא כיום חובה בארסנל המנתחים והמחייאה.

האיבר הרגיש ביותר להיפוקסיה (רעב חמצן) הוא המוח. כתוצאה מהפרה של אספקת החמצן לתאי עצב, מעוכבים בהם תהליכי הזרחן החמצוני, וכתוצאה מכך יורדת בהדרגה רמת תרכובות הזרחן עתירות האנרגיה ברקמת המוח: פוספוקריאטין, אדנוזין טריפוספט. במקביל, כמות האדנוזין דיפוספט, אדנוזין מונופוספט וזרחן אנאורגני עולה. תקופת התשישות של מאגרי האנרגיה של המוח בתנאים של היפוקסיה עמוקה, לפי חוקרים שונים, נעה בין שתיים לחמש דקות; בדקה השלושים וחמש של היפוקסיה מוחית בתנאים נורמותרמיים, מתרחש נזק כללי לממברנות של תאי עצב. ככלל, כאשר הגוף מוסר ממצב של מוות קליני 7-10 דקות לאחר הופעתו, למרות שהחיים משוחזרים, עם זאת, נזק מוחי עלול להיות כבר בלתי הפיך. פעילות מוחיתגם האדם המונשם נשבר באופן בלתי הפיך. בפרקטיקה הכירורגית, לפעמים יש צורך לנתח לב "יבש", כלומר נקי מדם (למשל עם ניתוח פלסטיעל מומים מולדים), ועצור במחזור הדם במקרה זה אמור להימשך לפעמים כמה עשרות דקות. השימוש במכונת לב-ריאה במקרה זה עמוס סיבוכים רצינייםקשור בעיקר לעובדה שעם זרימת דם ממושכת דרך מכשיר זה, עלול להתרחש נזק כללי לממברנות אריתרוציטים. בתנאים של היפותרמיה, ההתנגדות של תאי העצב לגורם ההיפוקסי עולה משמעותית, מה שמגביר את האפשרות להחלמה מלאה של נפש האדם גם לאחר תקופה ארוכהמוות קליני ופותח הזדמנויות גדולות בניתוחי לב, מה שמאפשר הרבה זמןלפעול בתנאים של עצירה במחזור הדם. למטרה זו, הוא מיושם היפותרמיה מלאכותית,מייסד הדוקטרינה שלה הוא המדען הצרפתי לאבורי.

היפותרמיה מלאכותית יכולה להיות פיזיקלית וכימית.לרוב, שני סוגי היפותרמיה אלה משמשים בשילוב.

היפותרמיה פיזיתמושגת על ידי קירור גופו של המטופל מבחוץ: עטיפתו במיכלי קרח. בעת שימוש במכונת לב-ריאה, הדם שמסתובב בה מקורר ל-25-28 מעלות צלזיוס.

היפותרמיה כימיתנגרמת על ידי היכרות עם המטופל של שונים חומרים כימייםו תרופות, הפועלים על מנגנונים תרמוגולטוריים ומאפשרים להעביר את מאזן החום של הגוף לכיוון איבוד חום.

ניתן להבחין ארבע קבוצותכגון השפעות רפואיות.

1. תרופות אדרנוליטיות.כלי העור מצטמצמים בהשפעת השפעות אדרנרגיות, כך שההפרעה של השפעות סימפטיות על צליל וסקולרימוביל להתרחבות של כלי היקפי ואיבוד חום מוגבר על ידי הגוף.

2. מרפי שרירים.חומרים אלו משבשים את העברת דחף עצבי לשריר ברמת הסינפסה הנוירו-שרירית ומובילים לחוסר מוביליזציה, כתוצאה מכך ייצור החום בשרירים פוחת והעברת החום מתחילה לגבור על ייצור החום. (באופן טבעי, אם אין תנאים להתפתחות היפרתרמיה ממאירה בעת שימוש בתרופות להרפיית שרירים).

3. אנטגוניסטים של הורמוני בלוטת התריס.להורמוני בלוטת התריס יש השפעה של ניתוק נשימה וזרחון, ובכך מפחיתים את היווצרות ATP. עם זאת, ניתוק זה מוביל לגירוי של תהליכי חמצון חופשיים, כלומר לעלייה ביצירת החום. הֶסגֵר המנגנון הזהטיפול תרופתי מוביל גם לדומיננטיות של העברת חום על פני ייצור חום.

4. תרופותהמשפיעים על מרכזי ויסות החום.קבוצת תרופות זו כוללת בעיקר הרדמה כללית, ובנוסף, תרופות נוירוטרופיותפועל על מרכזי ההיפותלמוס. הבחירה האופטימלית של תרופות המעכבות את הוויסות המרכזי של ייצור החום ומעוררות מרכזים המשפרים את העברת החום יכולה לתת השפעה בולטת של איבוד חום על ידי הגוף.

לאבורי קרא לאובדן החום בגוף תרמוליזה,ומכלול של תרופות המוביל להשגת אפקט היפותרמי - קוקטייל ליטי.

על ידי שילוב פיזי ו שיטות כימיותהיפותרמיה, אתה יכול להוריד את טמפרטורת הגוף ל-16-18 מעלות צלזיוס, להפחית משמעותית את הצורך של המוח בחמצן ולהגביר באופן דרמטי את ההתנגדות שלו להיפוקסיה.

בפרקטיקה כירורגית והחייאה, הוא משמש גם בהצלחה היפותרמיה מקומית של הראשבעזרת קסדה מיוחדת שמולבשת על הראש, מחוררת בצינורות שדרכם מסתובב נוזל קירור. זה מפחית את טמפרטורת המוח ובכך מגביר את עמידות תאי העצב להיפוקסיה ובמקביל מותיר את גופו של המטופל נקי ממערכות קירור, מה שמקל על הליכי ניתוח והחייאה.

נעשה שימוש גם בשיטת קירור הדם המועבר דרך מכשיר מיוחד, מה שמוביל להשגה מהירה של מצב של היפותרמיה עמוקה של האיברים הפנימיים ומאפשר, למשל, במהלך פעולות לב, לא לפנות למכונת לב-ריאה. .

בעיה חשובה מאוד ועדיין לא נפתרה במלואה היא נסיגת הגוף ממצב של היפותרמיה מלאכותית. אם מצב זה עמוק מספיק ונמשך זמן רב יחסית, חלים שינויים משמעותיים בגוף כמעט בכל סוגי המטבוליזם. הנורמליזציה שלהם בתהליך הוצאת הגוף מהיפותרמיה היא היבט חשוב ביישום שיטה זו ברפואה.

1. הגדרה של היפותרמיה.

2. אטיולוגיה.

3. פתוגנזה של היפותרמיה.

4. התמוטטות.

1. הגדרה של היפותרמיה.

היפותרמיה היא ירידה חריגה בטמפרטורת הגוף של בעל חיים, שהיא תופעה נדירה יחסית. לירידה בטמפרטורת הגוף יש לא רק ערך אבחנתי, אלא גם פרוגנוסטי.

בעת הערכת היפותרמיה, יש להקפיד להיות מודעים לטעויות טכניות אפשריות במדידת הטמפרטורה. סגירה לא מלאה של פי הטבעת, טבילה של המדחום בחומר צואה, הידרדרותו עלולה להיות הסיבה לכך שעמוד הכספית לא התרומם לגובה המתאים. במקרה זה, יש צורך למדוד את הטמפרטורה שוב, תוך התבוננות בכל כללי החום.

טמפרטורה 1 מעלות מתחת לנורמה נקראת תת-נורמלית. ירידה מתמשכת בטמפרטורה, לעיתים עם נטייה ליותר נפילה, מתרחשת בסוסים במקרים חמורים של דלקת מוח זיהומית, עם פרזיס יולדות בבקר ודלקת מיאליטיס מפוזרת בכלבים.

טמפרטורות לא נורמליות נצפות גם בטמפרטורות חיצוניות נמוכות אצל סוסים זקנים וכחושים, עם פציעות וגידולי מוח, לאחר איבוד דם רב, עם הפרעות במחזור הדם, כמה שיכרויות עצמיות (אורמיה, תרדמת סוכרתית), בהשפעת תרופות ותרופות להורדת חום. עם שיפור מצב כלליהמטופל, מחזק את התזונה שלו ומגביר את הטון העצבני, הטמפרטורה עולה לנורמה.

הטמפרטורה יורדת בצורה החדה ביותר במהלך הקריסה. נפילה של 2° מתחת לנורמה נקראת קריסה מתונה, ונפילה של 3 או 4° נקראת קריסה אלג'ידית. הקריסה שונה מהמשבר לא רק בהיפותרמיה חמורה, אלא גם בקירור של כל פני הגוף, בירידה בפעילות הלב ובחולשה כללית. העור במהלך הקריסה קר למגע, מכוסה זיעה דביקה; הממברנות הריריות הן cyapotic; עיניים שקועות עמוק; השפה התחתונה תלויה למטה; רגליים רועדות ומתכופפות במפרקים; הדופק מואץ, חלש, בקושי מורגש. במשבר, במקביל לירידה בטמפרטורת הגוף, פעימות הלב מואטות; במהלך קריסה, טמפרטורת הגוף יורדת, א. דחף הלב, להיפך, הופך תכוף יותר ויותר. ניתן לראות את התמונה האופיינית ביותר של קריסה עם קרע בקיבה ובמעיים אצל סוסים, קרעים של הרחם והנרתיק אצל בקר והרעלת מזון.

2. אטיולוגיה

גורם להתפתחות קירור הגוף מגוונת.

1. טמפרטורת סביבה נמוכה (מים, אוויר, חפצים מסביב וכו') היא הסיבה השכיחה ביותר להיפותרמיה. חשוב שהתפתחות היפותרמיה תתאפשר לא רק בשליליות (מתחת ל-0 מעלות צלזיוס), אלא גם בטמפרטורות חיצוניות חיוביות. הוכח שירידה בטמפרטורת הגוף (ברקטום) ל-25 מעלות צלזיוס כבר מסכנת חיים, עד 20 מעלות צלזיוס, ככלל, היא בלתי הפיכה, עד 17-18 מעלות צלזיוס היא בדרך כלל קטלנית.

הסטטיסטיקה של תמותה מקירור היא מעידה. היפותרמיה ומוות אנושי במהלך הקירור נצפים בטמפרטורות אוויר מ-+10 מעלות צלזיוס עד 0 מעלות צלזיוס בכ-18%; מ-0 מעלות צלזיוס עד -4 מעלות צלזיוס ב-31%; מ-5 מעלות צלזיוס עד -12 מעלות צלזיוס ב-30%; מ-13 מעלות צלזיוס ל-25 מעלות צלזיוס ב-17%; מ-26 מעלות צלזיוס ל-43 מעלות צלזיוס ב-4%. ניתן לראות ששיעור התמותה המקסימלי בזמן היפותרמיה הוא בטווח טמפרטורת האוויר שבין +10 מעלות צלזיוס ל-12 מעלות צלזיוס. כתוצאה מכך, אדם בתנאי הקיום על פני כדור הארץ נמצא כל הזמן בסכנה פוטנציאלית של התקררות.

2. שיתוק שרירים נרחב וירידה במסה שלהם (למשל עם תת תזונה או ניוון). זה יכול להיגרם על ידי טראומה או הרס (לדוגמה, פוסט-איסכמי, כתוצאה מסירינגומיליה או תהליכים פתולוגיים אחרים) של חוט השדרה, נזק לגזעי העצבים המעצבבים את השרירים המפוספסים, כמו גם כמה גורמים אחרים (למשל, חסר Ca 2+ בשרירים, מרפי שרירים).

3. הפרעות מטבוליות ו/או ירידה ביעילות של תהליכים מטבוליים אקסותרמיים. מצבים כאלה מתפתחים לרוב עם אי ספיקת יותרת הכליה, המובילים (בין השאר) למחסור בגוף בקטכולאמינים, עם מצבים חמורים של תת פעילות בלוטת התריס, עם פציעות ותהליכים דיסטרופיים במרכזי מערכת העצבים הסימפתטית של ההיפותלמוס.

4. מידת התשישות הקיצונית של הגוף.

בשלושת המקרים האחרונים מתפתחת היפותרמיה בתנאי טמפרטורה חיצונית נמוכה.