הפטיטיס: כל הסוגים, הסימנים, העברה, כרונית, כיצד לטפל, מניעה. טיפול בהפטיטיס A

תוכן המאמר

הפטיטיס A(מילים נרדפות של המחלה: מחלת בוטקין, זיהומית, או מגיפה, הפטיטיס) - מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי נגיף הפטיטיס A, בעיקר עם מנגנון זיהום צואה-אורלי; מאופיין בנוכחות של תקופה ראשונית עם חום, תסמינים דיספפטיים, דמויי שפעת, נזק כבד בולט, תסמינים של הפטיטיס, הפרעות מטבוליות, לעתים קרובות צהבת.

נתונים היסטוריים על הפטיטיס A

במשך זמן רב, המחלה נחשבה בטעות לצהבת קטרלית, הנגרמת מחסימה של צינור המרה המשותף עם ריר ונפיחות של הקרום הרירי שלו (R. Virkhov, 1849). בפעם הראשונה, העמדה לפיה מה שנקרא צהבת קטרלית היא מחלה זיהומית הוכחה מדעית, שהובעה על ידי S. P. Botkin (1883). הגורם הגורם למחלה - נגיף הפטיטיס A (HAV) התגלה בשנת 1973 עמ'. ש' פיינסטון.

אטיולוגיה של הפטיטיס A

הגורם הסיבתי של הפטיטיס A שייך למשפחת Picornaviridae.(פיקולו איטלקי - קטן, קטן; RNA אנגלי - חומצה ribonucleic), סוג של אנטרוווירוסים (סוג 72). שלא כמו וירוסים אחרים, שכפול HAV במעיים לא הוכח באופן סופי. HAV הוא גודל חלקיקים של 27 - 32 ננומטר, שאינו מכיל שומנים ופחמימות. הנגיף יכול להתרבות בכמה תרבויות ראשוניות ומתמשכות של תאי אדם וקוף. הנגיף עמיד בפני גורמים סביבתיים, יכול לשרוד מספר חודשים בטמפרטורת החדר, רגיש לפורמלין, תמיסות מרוכזות של כלורמין ואקונומיקה, עמיד בפני הקפאה ונשאר בר קיימא למשך שנתיים בטמפרטורה של -20 מעלות צלזיוס.
עיקור עם קיטור זורם בטמפרטורה של 120 מעלות צלזיוס למשך 20 דקות משבית לחלוטין את החומר המדבק.

אפידמיולוגיה של הפטיטיס A

המקור היחיד לזיהום הוא אדם חולה.בידוד הפתוגן לסביבה עם צואה מתחיל עוד בתקופת הדגירה, 1-3 שבועות לפני הופעת התסמינים הקליניים של המחלה. ההדבקה הגדולה ביותר נצפית ב-1-2 הימים הראשונים של המחלה ונפסקת לאחר היום ה-10-14 של המחלה. הגורם הסיבתי נמצא בשתן, בדם הווסת, בזרע, שיש לו פחות משמעות אפידמיולוגית.
אין פתוגן בחלב אם. לעתים קרובות מקור הזיהום הם חולים עם צורות אנטיטריות ובלתי נראות של דלקת כבד נגיפית A, שמספרם יכול לעלות באופן משמעותי על מספר החולים עם הצורה המניפסטית. נשיאת וירוסים אינה נצפה.
המנגנון העיקרי של הזיהום הוא צואה-אורלי, המתממש על ידי מים, מזון ומסלולי מגע ביתיים. ידוע על מספר רב של מקרים של התפרצויות מזון ומים של זיהום. לעתים קרובות התפרצויות קבוצתיות של הפטיטיס A נגיפי מתרחשות במוסדות לגיל הרך ובבתי ספר. קיימת אפשרות של זיהום פרנטרלי עם הפטיטיס A במהלך פרוצדורות רפואיות, אך משך תקופת הווירמיה הקצר הופך את דרך ההדבקה הזו למשנית. העברה מינית אפשרית.
רגישות האדם לזיהום בהפטיטיס A היא 100%. בשל ההתפשטות האינטנסיבית של המחלה, לרוב האנשים יש זמן להתאושש מצורה איקטרית או אנקטרית של הזיהום לפני גיל 14. על פי מבנה הגילאים של שכיחות הפטיטיס A, היא מתקרבת למחלות זיהומיות בילדות (חצבת, ארגמן). מבוגרים מהווים כ-10-20% מכלל המקרים של הפטיטיס A.
העונתיות היא סתיו-חורף, נצפית רק בקרב ילדים. מאופיין במחזוריות של צמיחת השכיחות במרווח של C-5 שנים.
הפטיטיס A הוא זיהום נפוץ מאוד, שיעור ההיארעות תלוי במצב התרבות הסניטרית ובמתקנים הקהילתיים. החסינות יציבה, לכל החיים.

פתוגנזה ופתומורפולוגיה של הפטיטיס A

הפתוגנזה אינה מובנת היטב. במידה רבה, זה נובע מהיעדר מודל הולם של המחלה והיעדר נתונים על שכפול הפתוגן. על פי התוכנית שפותחה על ידי A. F. Blyuger ו-I. GI. נוביצקי (1988) מבחין בשבעה שלבים עיקריים של הפתוגנזה.
I. שלב אפידמיולוגי, או חדירת הפתוגן לגוף האדם.
II. שלב אנטרלי. הנגיף חודר למעיים, אך לא ניתן לזהות אותו בתאי רירית המעי. ההשערה שהנגיף מתרבה במעי מאוששת בניסוי בקופי טמרין. על פי מחקרים מורפולוגיים אלקטרוניים, בתחילת המחלה מוצאים באנטוציטים סימני ציטוליזה בדרגות שונות, בדומה לאלו הנצפים בזיהומים ויראליים שונים.
III. לימפדניטיס אזורי.
IV. ההכללה העיקרית של הזיהום היא חדירת הפתוגן דרך הדם לתוך האיברים הפרנכימליים.
V. שלב Hepatogenic, שמתחיל עם חדירת הנגיף לכבד. ישנן שתי צורות של נזק לכבד. עם אחד - שינויים מכסים את mesenchyme, hepatocytes אינם פגומים, התהליך מתנתק בשלב של הפצת parenchymal. בצורה השנייה, נזק מתון להפטוציטים הוא ציין. האמינו שנזק לתאים נובע רק מההשפעה הציטופטית של הנגיף (CPE). עם זאת, התפתחות שינויים פתולוגיים בכבד חופפת להופעת נוגדנים נגד הנגיף, והשינויים המשמעותיים ביותר מתפתחים לאחר הפסקת השכפול הנגיפי. הוכח כי הנגיף יכול לגרום לתגובה חיסונית חזקה ומהירה, נוגדנים מופיעים עוד לפני הופעת התסמינים הקליניים ורגישות אימונוציטים מתרחשת מוקדם. כל זה נותן סיבה להאמין שהרס של הפטוציטים קשור במידה רבה לתהליכים אימונולוגיים.
VI. שלב הווירמיה המשנית הקשור לשחרור הנגיף מתאי כבד פגומים.
VII. שלב ההבראה.
וירמיה משנית מסתיימת עם עלייה בחסינות, שחרור הגוף מהנגיף ודומיננטיות של תהליכי תיקון.
שינויים מורפולוגיים במקרה של הפטיטיס A שונים במקצת מאלה שנצפו בחולים עם דלקת כבד נגיפית B. סוג מורפולוגי אופייני של נזק לכבד בהפטיטיס A הוא הפטיטיס פורטלי או פריפורטלי. שינויים דלקתיים ואלטרנטיביים באזור המרכזי אונה כבדיתסביב וריד הכבד, ככלל, אינו נצפה. לא מתגלה בדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית של וירוס הפטיטיס A ברקמות הכבד.

מרפאת הפטיטיס A

הצורות הקליניות הבאות של הפטיטיס A נבדלות: icteric (עם תסמונת ציטוליזה; עם תסמונת cholestasis), anicteric, subclinical.
המחלה מתרחשת לרוב בצורה מחזורית חריפה, אם כי יתכנו החמרות, הישנות, מהלך ממושך ומעבר לצורה כרונית (0.3-0.5% מהחולים).
ישנן תקופות המחלה הבאות:דְגִירָה; ראשוני, או dozhovtyanichny; איקטרי; הַברָאָה. תקופת הדגירה נמשכת 10-50 ימים, עם ממוצע של 15-30 ימים.

צורה איקטרית

תקופה התחלתית. ברוב המקרים, ההופעה היא חריפה. עלייה בטמפרטורה (לא יותר מ-38.5 מעלות צלזיוס) נצפית תוך 2-3 ימים. חולים מתלוננים על חולשה כללית, אובדן תיאבון, בחילות, לעיתים הקאות, כאבים או תחושת כבדות באזור ההיפוכונדריום והאפיגסטרי הימני. בדיקה מגלה כבד מוגדל במידה, לפעמים הטחול. התחלה זו של המחלה נצפית בגרסה דיספפטית. הגרסה דמוית השפעת של התקופה הראשונית מאופיינת בחום קצר (2-3 ימים), כאבי גוף קצרי טווח וחגיגה בגרון.
בתום התקופה הראשונית, השתן מקבל צבע כהה (תה או בירה חזק), הנובע מנוכחות פיגמנטים מרה ומקדים את הצהבת ב-2-3 ימים.
המטופל עלול להתלונן על עור מגרד. בתקופה הראשונית של המחלה, סימן מעבדתי חשוב לדלקת כבד נגיפית הוא עלייה בפעילות של אנזימי סרום, בעיקר אלנין אמינוטרנספראז (ALAT). משך התקופה הראשונית הוא 3-7 ימים בממוצע.

תקופה איקטרית

סקלרה סוביקטרית מציינת את סוף התקופה הראשונית והמעבר לאיקטרי. הצהבת מגיעה להתפתחותה המקסימלית תוך 2-3 ימים, ולאחר מכן היא נמשכת בממוצע 5-7 ימים. ראשית, הוא מופיע על הסקלרה, על הקרום הרירי של החיך הרך, על הפרנוlum של הלשון, ולאחר מכן על עור הפנים והגזע. עם התפתחות הצהבת, חלק ניכר מהביטויים הקליניים של המחלה, האופייניים לתקופה הראשונית, נעלם, משתפר מצב כלליחולים, ברובם התיאבון מנרמל, בחילות וסימני שיכרון נעלמים.
ברוב המקרים, למחלה מהלך קל, רק ב-3-5% מהחולים - בינוני. הפטיטיס A חמורה היא נדירה (1-2%). כאשר בודקים את החולה (מישוש), הגדלה נוספת של הכבד, הניתנת לדחיסה, רגישות, אפילו כואבת, מושכת תשומת לב. לעתים קרובות יותר מאשר בתקופה הראשונית, מתגלה עלייה בטחול.
בתקופה של הגברת הצהבת, המדד העיקרי במעבדה הוא רמת הבילירובין בסרום הדם. ריכוז הבילירובין בדם של חולי הפטיטיס A יכול להשתנות באופן משמעותי, להגיע ל- צורות חמורותמחלה 300-500 µmol/l, אם כי שיעורים כה גבוהים נמצאים רק לעתים רחוקות. היפרבילירובינמיה מאופיינת בהצטברות הדומיננטית בדם של חלק הפיגמנט המחובר (הישיר, המסיס), שהוא 70-80% מהפיגמנט שלו. סה"כ. רמה נמוכה יחסית של החלק החופשי של בילירובין (20-30%) מצביעה על כך שתפקוד ההפטוציטים לגבי הקישור של בילירובין על ידי חומצה גלוקורונית הוא הפחות פגיע, תפקוד ההפרשה נפגע יותר. הפרות של הפרשת בילירובין במעי מובילה לשינוי צבע הצואה. לפיכך, מבחינה קלינית, הפרעות במטבוליזם של פיגמנט מתבטאות בצהבת, התכהות שתן ושינוי צבע הצואה. Urobilinuria בזמן זה מפסיק, כי עקב אכוליה, Urobilinogen אינו מיוצר ואינו חודר לזרם הדם. צהבת פוחתת בהדרגה. הסימן הראשון לחידוש תפקוד ההפרשה של הפטוציטים הוא צבע הצואה. מאז, רמת הבילירובין בסרום הדם ועוצמת הצהבת יורדים.
במהלך שיא המחלה נותרת פעילות מוגברת של ALT. בין השאר מדדי מעבדהיש לציין עלייה (לעיתים משמעותית) בבדיקת תימול, עלייה בשיעור הגמא גלובולינים בסרום הדם. בחולים עם צורות חמורות של הפטיטיס, עלולים להופיע ביטויים דימומיים על העור. במקרים אלה, הפרות של מערכת קרישת הדם מזוהות (ירידה במדד הפרותרומבין, כמו גם ריכוזי פלזמה של גורמי קרישה V, II, VI, X).
במחקר של דם - לויקופניה עם לימפוציטוזיס יחסית או מספר תקין של לימפוציטים, ESR, ככלל, אינו משתנה.
תסמונת כולסטזיסאינו אופייני להפטיטיס A. הוא מאופיין בנוכחות של cholestasis ללא סימנים בולטים של אי ספיקה כבדית. משך הצורה הכולסטטית יכול להיות C-4 חודשים. בנוסף לצהבת, צואה אכולית, בסימנים הקליניים של cholestasis שייך גירוד בעור. בדיקת דם מגלה לויקוציטוזיס בינוני, עלייה ב-ESR, עלייה בפעילות פוספטאז אלקליין, אינדיקטורים של כולסטרול, בטא-ליפופרוטאין.
הצורה האנטית של הפטיטיס A כוללת מקרים של מחלה ללא תסמונת צהבת, כאשר רמת הבילירובין בדם אינה עולה על 25-30 מיקרומול/ליטר. ביטויים קליניים עיקריים אחרים של צורות איקטריות ואניקטריות של הפטיטיס A חופפים, אך עם האחרונים הם חלשים יותר, משך המחלה קצר יותר. השינויים בדם אינם משמעותיים, למעט רמת פעילות ה-ALT, שעולה בכל הצורות הקליניות של הפטיטיס A.
צורות כרוניות של המחלה אפשריות (0.5-1% מהמקרים).

סיבוכים של הפטיטיס A

החמרה והישנות נצפים ב-2-5% מהחולים. לעתים קרובות הם קשורים להפרות של הדיאטה והמשטר, שימוש לא הגיוני בגליקוקורטיקוסטרואידים, תוספת של מחלות ביניים וכדומה. בחלק מהחולים החמרות מתבטאות בהידרדרות בפרמטרים מעבדתיים (החמרות ביוכימיות). במקרה של התקפים מרוחקים, יש לקחת בחשבון אפשרות של הידבקות בהפטיטיס נגיפית B. במקרים כאלה נדרש מחקר לסמנים של וירוס הפטיטיס B (HBsAg, anti-HBc).
הפרוגנוזה עבור חולים עם הפטיטיס A חיובית.

אבחון הפטיטיס A

תסמינים תומכים אבחון קליניהפטיטיס A בכל גרסאות התקופה הראשונית (טרום חמה) היא כאב או תחושת כבדות בהיפוכונדריום הימני, לפעמים גירוד בעור, הגדלה ורגישות של הכבד, התכהות השתן. סימנים אלו מצביעים על נזק לכבד. חשוב להגביר את הפעילות של ALT בסרום הדם. בתקופה האיקטרית, התסמינים לעיל מלווים בצהבת, אכוליה (צואה לבנה), תכולת הבילירובין בסרום הדם עולה עם הדומיננטיות של החלק המחובר (הישיר), ופעילות ה-ALAT עולה באופן משמעותי. נתונים אפידמיולוגיים, תקשורת עם חולים ומשך זמן מסוים של תקופת הדגירה נלקחים בחשבון. בגלל העובדה שהפטיטיס A פוגעת בעיקר בילדים.

אבחנה ספציפית של הפטיטיס A

אבחנה ספציפית מבוססת בעיקר על זיהוי נוגדנים לנגיף הפטיטיס A, השייכים לאימונוגלובולינים מסוג M, מה שנקרא נוגדנים מוקדמים (אנטי-HAV IgM). גילוי הנגיף בצואה בנוכחות סימנים קליניים של המחלה כמעט מפסיק, לכן, מחקר סקאטולוגי הוא אינפורמטיבי כאשר בודקים אנשים שהיו במגע עם חולים בהתפרצויות, במיוחד במהלך התפרצויות במתקני טיפול בילדים.

אבחנה מבדלת של הפטיטיס A

בתקופה הראשונית (טרום החמה) של המחלה, לרוב יש להבדיל בין דלקת כבד A לבין שפעת ומחלות נשימה אחרות, דלקת קיבה חריפה, הרעלת מזון. הפטומגליה, כאב או תחושת כבדות בהיפוכונדריום הימני, רגישות לכבד במישוש, תחושת מרירות בפה, לעיתים גירוד בעור, שתן כהה, טחול, אינם נצפים במחלות אלו. לפעמים עלייה מהירה בכבד עם מתיחה של הקפסולה הסיבית שלו, עלייה בלוטות לימפהבשערי הכבד גורמים לתסמונת כאב הדומה למרפאה דלקת בתוספתן. אנמנזה שנאספה בקפידה של המחלה ברוב המקרים מאפשרת לנו לקבוע שלמטופל הייתה ירידה בתיאבון, בחילות, שתן כהה כמה ימים לפני הופעת סימני בטן חריפה. בדיקה מדוקדקת של החולה מגלה כבד מוגדל, לפעמים הטחול.
במקום הלויקוציטוזיס הצפויה, יש ספירת לויקוציטים תקינה או לויקופניה עם לימפוציטוזיס יחסי. יש חשיבות רבה לנתוני האנמנזה האפידמיולוגית.
כדי לבסס את האבחנה של הפטיטיס A בתקופה הראשונית של המחלה או במקרה של צורה אנקטרית, קביעת רמת הפעילות של סרום אלנין aminotransferase עוזרת.
במהלך התקופה האיקטרית של הפטיטיס ויראלית, יש צורך לברר את מקור הצהבת.
צהבת קדם-כבדית נגרמת על ידי המוליזה מוגברת של אריתרוציטים ( צהבת המוליטית) והצטברות של חלק בלתי קשור (עקיף, בלתי מסיס) של בילירובין בדם, דבר המעיד על דלקת כבד נגיפית. אצל אנשים כאלה, בניגוד לחולים עם דלקת כבד נגיפית, רמת ה-ALT אינה עולה, צבע השתן אינו משתנה, אין אכוליה - הצואה צבועה בעוצמה.
הבחנה של צהבת תת-כבדית (חסימתית) עם צורה כולסטטית של הפטיטיס ויראלית יכולה לגרום לקשיים משמעותיים. במקרים כאלה, ניתוח יסודי של המאפיינים של התקופה הטרום-שחלתית עוזר להבהיר את האבחנה, עם הפטיטיס יש לזה סימנים בולטים למדי, ובמקרה של צהבת תת-כבדית (חסימתית) הם לא. מבחינה קלינית, האפשרות של צהבת תת-כבדית מסומנת על ידי גוון עור אפור-אדמה, גירוד עז וכאב חד בבטן.
לעתים קרובות התפתחות צהבת קודמת להתקפים של קוליק מרה או דלקת לבלב חריפה. ישנה חשיבות רבה לבדיקת המטופל - נוכחות סימפטום של קורוויזיה, מתח שרירים מקומי, סימפטום של אורטנר וכו'. אם צהבת נגרמת על ידי cholelithiasis, חום, צמרמורת, לויקוציטוזיס, ועלייה ב-ESR נצפים לעתים קרובות.
די קשה היא האבחנה המבדלת של הפטיטיס נגיפית עם סרטן של הפפילה הראשית. תְרֵיסַריוֹן. במקרים אלה, לרוב קודמת לצהבת גירוד ממושך בעור, בעוד שפתחי צינור המרה המשותף וצינור הלבלב עדיין חסומים רק חלקית. בחולים כאלה, הביטוי של דלקת לבלב וכולנגיטיס אפשרי, לצהבת יש אופי חלופי (סימן חשוב לפתולוגיה זו).
בכל הצורות של צהבת חסימתית, למחקר של בילירובין אין ערך אבחון דיפרנציאלי. תשומת לב רבה יותר ראויה לקביעת פעילות ה-ALT בסרום הדם, שהיא תקינה או מוגברת מעט בצורת צהבת זו, בעוד שהיא מוגברת באופן משמעותי בצהבת נגיפית. ערך עזריש יחס של טרנסמינאזות - AsAT / AlAT. בחולים עם דלקת כבד נגיפית, פעילות ALT עולה בעיקר, ולכן מקדם זה קטן מאחד, עם צהבת חסימתית - יותר מאחד. הפעילות של פוספטאז אלקליין בדלקת כבד נגיפית תקינה או מוגברת באופן מתון, עם צהבת חסימתית היא מוגברת באופן משמעותי. עם זאת, בצורה הכולסטטית של הפטיטיס נגיפית, פעילות האנזים בסרום הדם עולה בצורה ניכרת, ולכן ערכו האבחון הדיפרנציאלי יורד. במקרים קשים משתמשים במכשיר מיוחד (כולל אנדוסקופי), אולטרסאונד, דואודנוגרפיה ובמידת הצורך לפרוסקופיה.
עם דלקת כבד כרונית ושחמת הכבד, הפטיטיס נגיפי מובחן על בסיס המאפיינים הקליניים של המחלה ופרמטרים מעבדתיים - משך הקורס, סימנים ליתר לחץ דם פורטלי, הפרות עמוקותחילוף חומרים של חלבון, ירידה בסינתזת אלבומין, עליה בכמות הגמא גלובולינים מעל 30%, נוכחות סימני כבד וכו'. במקרים קשים, סריקת כבד היא אבחנתית.
צהבת יכולה להתפתח במחלות זיהומיות כמו מונונוקלאוזיס זיהומיות, לפטוספירוזיס, מחלת ציטומגלווירוס, טוקסופלזמה, פסאודו-שחפת וכו'. לפטוספירוזיס, למשל, מאופיינת בהתפרצות חריפה, חום, כאבים בשרירי השוק, נזק לכליות, תסמונת דימומית, סקלריטיס, לויקוציטוזיס ועלייה משמעותית ב-ESR, למונונוקלוזיס זיהומית - דלקת שקדים, פוליאדניטיס, לויקוציטוזיס, נוכחות לא טיפוסית. תאים חד-גרעיניים בדם. Pseudotuberculosis מאופיינת בהתפרצות חריפה, כאבים בתוספתן, תמונה קלינית של mesadenitis, תסמינים של גרביים, כפפות, דשים, פריחות שונות, כולל קדחת ארגמן.
אבחון דיפרנציאלי של הפטיטיס A עם סוגים אחרים של הפטיטיס ויראלית (B, C, E) מתבצע באמצעות שיטות מחקר ספציפיות. קח בחשבון נתונים אפידמיולוגיים.

טיפול בהפטיטיס A

טיפול בחולים עם צורות קלות ובינוניות של הפטיטיס A אינו מצריך שימוש בתרופות. בסיס הטיפול הוא טיפול בסיסי מספיק, משטר חסכוני בתקופה האקוטית - מיטה ודיאטה מס' 5, המאפשרת הרחקה מתזונת המטופל של מזון שומני, מעושן, כבוש, מזון מטוגן, מזון משומר, מרק בשר, חמוץ. שמנת וכו' המכילה שומנים חסינים (למשל שומן חזיר), תה חזק, קפה, קקאו וכל סוגי האלכוהול. מומלצים גבינה דלת שומן, מרקים צמחוניים וחלב, שיבולת שועל, סולת, כוסמת, דייסת אורז, קפיר, יוגורט, פסטה, בשר ודגים דלי שומן. מותר להשתמש שומנים צמחיים, חמאה בתוך הצרכים הפיזיולוגיים. כדי להעשיר את התזונה בויטמינים, מומלץ פירות יער, פירות, ירקות (סלק, גזר, כרוב) בצורה מגוררת, כמו גם לפתנים, ג'לי, מוס וג'לי ממיצים.בשר (בצורת בשר טחון) מאודה. כמות הנוזל צריכה לעלות על הצורך הפיזיולוגי ב-30-40%. מ סוכנים כולרטייםבתקופה החריפה, רצוי לרשום רק סורביטול ומגנזיום סולפט, אשר מבלי להגביר את ייצור המרה, תורמים ליציאתו עקב הפעולה האוסמטית ושחרור ההורמון - cholecystokinin. יש צורך להבטיח כי עשיית הצרכים היא יומיומית.
במידת הצורך, החל טיפול בניקוי רעלים ועירוי. במקרה של שיכרון משמעותי, ניתנת תמיסה של 5-10% גלוקוז בתוספת חומצה אסקורבית.
החולים משתחררים מבית החולים אינדיקציות קליניות, לאחר נורמליזציה מלאה של חילוף החומרים בפיגמנט.

בדיקה קלינית

חודש לאחר השחרור, החולה נבדק בבית החולים למחלות זיהומיות, שם טופל. אם הפרמטרים הביוכימיים תקינים, החולה דורש עוד השגחה של רופא KIZ או גסטרואנטרולוג, או רופא מחוזי במקום המגורים עם בדיקה שנייה לאחר 3 ו-6 חודשים.
עם השפעות שיוריות של דלקת כבד נגיפית, החולה נתון לפיקוח חוץ חודשי של רופא של בית חולים למחלות זיהומיות, ואם יש לציין, אשפוז.

מניעת הפטיטיס A

החולים מאושפזים, לעיתים מבודדים בביתם בפיקוח אפידמיולוג. האמצעים הסניטריים והאפידמיולוגיים העיקריים למניעת התפשטות צואה-פה של זיהום.
מעקב אחר אנשים שהיו במגע עם חולים בהתפרצויות מתבצע במשך 35 יום. מוסדות ילדים קובעים הסגר למשך 35 יום; בתוך חודשיים לאחר המקרה האחרון של הפטיטיס A, לא מתבצעים חיסונים שגרתיים. מניעת הפטיטיס A נגיפית כרוכה בהחדרה של אימונוגלובולין על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות (עוצמת השכיחות) אצל הרגישים ביותר קבוצת גילגרזן האוכלוסייה: ילדים מגיל 1 עד 6 שנים - 0.75 מ"ל, 7-10 שנים - 1.5 מ"ל, מעל גיל 10 ומבוגרים - 3 מ"ל.

דלקת כבד נגיפית- מדובר בקבוצה של מחלות זיהומיות נפוצות ומסוכנות לבני אדם, הנבדלות זו מזו באופן די משמעותי, נגרמות על ידי וירוסים שונים, אך עדיין יש לה דבר אחד במשותף - זו מחלה שפוגעת בעיקר בכבד האנושי וגורמת לדלקת. לכן, דלקת כבד נגיפית מסוגים שונים לרוב מקובצות יחד תחת השם "צהבת" - אחת התסמינים הנפוצים ביותר של הפטיטיס.

מגיפות של צהבת תוארו כבר במאה ה-5 לפני הספירה. היפוקרטס, אבל הסוכנים הסיבתיים של הפטיטיס התגלו רק באמצע המאה הקודמת. בנוסף, יש לציין שהמושג של הפטיטיס B תרופה מודרניתיכול לציין לא רק מחלות עצמאיות, אלא גם אחד המרכיבים של תהליך פתולוגי כללי, כלומר, המשפיע על הגוף בכללותו.

הפטיטיס (a, b, c, d), כלומר. מחלת כבד דלקתית, אפשרי כתסמין של קדחת צהובה, אדמת, הרפס, איידס וכמה מחלות אחרות. ישנה גם דלקת כבד רעילה, הכוללת, למשל, נזק לכבד כתוצאה מאלכוהוליזם.

נדבר על זיהומים עצמאיים - הפטיטיס ויראלית. הם שונים במקור (אטיולוגיה) וכמובן, עם זאת, כמה תסמינים של סוגים שונים של מחלה זו דומים במקצת זה לזה.

סיווג של הפטיטיס ויראלית

סיווג של הפטיטיס נגיפי אפשרי מסיבות רבות:

הסכנה של הפטיטיס ויראלית

מסוכן במיוחדעבור נגיפי הפטיטיס בבריאות האדם ב' ו-ג'. היכולת להתקיים בגוף לאורך זמן ללא ביטויים ניכרים מובילה לסיבוכים קשים עקב הרס הדרגתי של תאי כבד.

מאפיין אופייני נוסף של הפטיטיס ויראלית הוא זה כל אחד יכול להידבק. כמובן, בנוכחות גורמים כמו עירוי דם או עבודה עם זה, התמכרות לסמים, הפקרות, הסיכון לחלות לא רק בצהבת, אלא גם ב-HIV. לכן, למשל, עובדי שירותי הבריאות צריכים לתרום דם באופן קבוע עבור סמנים של הפטיטיס.

אבל אפשר להידבק גם לאחר עירוי דם, זריקה במזרק לא סטרילי, לאחר ניתוח, ביקור אצל רופא השיניים, במכון יופי או לצורך מניקור. לכן, בדיקת דם לדלקת כבד נגיפית מומלצת לכל מי שנחשף לאחד מהם גורמים דומיםלְהִסְתָכֵּן.

הפטיטיס C יכול לגרום גם לביטויים חוץ כבדיים כגון מחלות אוטואימוניות. מאבק מתמידעם וירוס יכול להוביל לתגובה חיסונית מעוותת לרקמות הגוף עצמו, וכתוצאה מכך גלומרולונפריטיס, נגעים בעור וכו'.

חָשׁוּב:בשום מקרה אין להשאיר את המחלה ללא טיפול, שכן במקרה זה הסיכון למעבר שלה לצורה כרונית או נזק מהיר לכבד גבוה יותר.

לכן, הדרך הזמינה היחידה להגן על עצמך מפני ההשלכות של זיהום הפטיטיס היא להסתמך על אבחון מוקדם בעזרת בדיקות וביקורים שלאחר מכן אצל רופא.

צורות של הפטיטיס

דלקת כבד חריפה

הצורה החריפה של המחלה היא האופיינית ביותר לכל דלקת כבד נגיפית. לחולים יש:

• הידרדרות של רווחה;
• שיכרון חמור של הגוף;
• תפקוד לקוי של הכבד;
• התפתחות של צהבת;
• עלייה בכמות הבילירובין והטרנסמינאז בדם.

עם טיפול הולם ובזמן, דלקת כבד חריפה מסתיימת החלמה מלאה של המטופל.

דלקת כבד כרונית

אם המחלה נמשכת יותר מ-6 חודשים, אז החולה מאובחן עם דלקת כבד כרונית. הטופס הזהמלווה בתסמינים חמורים (הפרעות asthenovegetative, הגדלה של הכבד והטחול, הפרעות מטבוליות) ולעתים קרובות מוביל לשחמת הכבד, התפתחות של גידולים ממאירים.

חיי אדם בסכנהכאשר דלקת כבד כרונית, שתסמיניה מצביעים על נזק לאיברים חיוניים, מחמירה על ידי טיפול לא נכון, חסינות מופחתת והתמכרות לאלכוהול.

תסמינים כלליים של הפטיטיס

צַהֶבֶתמופיע עם הפטיטיס כתוצאה מבילירובין, שאינו מעובד בכבד, נכנס לזרם הדם. אבל זה לא נדיר עבור היעדר סימפטום זה בצהבת.

בדרך כלל הפטיטיס בתקופה הראשונית של המחלה מתבטא סממנים של שפעת. זה מציין:

• עליית טמפרטורה;
• כאבי גוף;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• מבוכה כללית.

כתוצאה מהתהליך הדלקתי, הכבד של החולה מתגבר והממברנה שלו נמתחת, במקביל עלול להתרחש תהליך פתולוגי בכיס המרה ובלבלב. כל זה מלווה כאב בהיפוכונדריום הימני. לכאב יש לרוב מהלך ארוך, אופי כואב או עמום. אבל הם יכולים להיות חדים, אינטנסיביים, התקפי ולתת את השכמה הימנית או הכתף.

תיאורים של סימפטומים של הפטיטיס ויראלית

הפטיטיס A

הפטיטיס Aאו מחלת בוטקין היא הצורה הנפוצה ביותר של הפטיטיס ויראלית. שֶׁלוֹ תקופת דגירה(מרגע ההדבקה ועד להופעת הסימנים הראשונים של המחלה) הוא בין 7 ל 50 ימים.

גורמים להפטיטיס A

הפטיטיס A נפוצה ביותר במדינות "העולם השלישי" עם רמת החיים הסניטרית וההיגיינת הנמוכה שלהן, אולם מקרים בודדים או התפרצויות של הפטיטיס A יתכנו אפילו במדינות המפותחות ביותר של אירופה ואמריקה.

אופן ההעברה השכיח ביותר של הנגיף הוא באמצעות מגע ביתי קרוב בין אנשים ובליעה של מזון או מים המזוהמים בחומר צואה. הפטיטיס A מועבר גם באמצעות ידיים מלוכלכות, כך שילדים חולים בה לרוב.

תסמינים של הפטיטיס A

משך מחלת ההפטיטיס A יכול לנוע בין שבוע ל-1.5-2 חודשים, ותקופת ההחלמה לאחר המחלה נמתחת לעיתים עד שישה חודשים.

האבחנה של הפטיטיס A נגיפית מתבצעת תוך התחשבות בסימפטומים של המחלה, אנמנזה (כלומר, נלקחת בחשבון אפשרות של הופעת המחלה עקב מגע עם חולי הפטיטיס A), וכן נתוני אבחון.

טיפול בהפטיטיס A

מכל הצורות, הפטיטיס A נגיפית נחשבת לטובה ביותר מבחינת פרוגנוזה, היא אינה גורמת לתוצאות חמורות ולעתים קרובות מסתיימת באופן ספונטני, ללא צורך בטיפול פעיל.

במידת הצורך, הפטיטיס A מטופל בהצלחה, בדרך כלל בבית חולים. בזמן מחלה, מנוחה במיטה מומלצת לחולים, דיאטה מיוחדתו-hepatoprotectors - תרופות המגנות על הכבד.

מניעת הפטיטיס A

האמצעי העיקרי למניעת הפטיטיס A הוא שמירה על תקני היגיינה. בנוסף, לילדים מומלץ להתחסן נגד סוג זה של הפטיטיס ויראלית.

הפטיטיס B

הפטיטיס Bאו דלקת כבד בסרום היא מחלה מסוכנת הרבה יותר המאופיינת בנזק חמור לכבד. הגורם הסיבתי של הפטיטיס B הוא וירוס המכיל DNA. המעטפת החיצונית של הנגיף מכילה אנטיגן משטח - HbsAg, הגורם להיווצרות נוגדנים אליו בגוף. אבחון של הפטיטיס B נגיפי מבוסס על זיהוי של נוגדנים ספציפיים בסרום הדם.

דלקת כבד נגיפית b נשארת זיהומית בסרום הדם ב-30-32 מעלות צלזיוס למשך 6 חודשים, במינוס 20 מעלות צלזיוס - 15 שנים, לאחר התחממות עד פלוס 60 מעלות צלזיוס - למשך שעה, ורק עם רתיחה של 20 דקות היא נעלמת לחלוטין. לכן הפטיטיס B נגיפית שכיחה כל כך בטבע.

כיצד מועברת הפטיטיס B?

זיהום בהפטיטיס B יכול להתרחש דרך הדם, כמו גם במגע מיני ובמאונך - מהאם לעובר.

תסמינים של הפטיטיס B

במקרים טיפוסיים, הפטיטיס B, כמו מחלת בוטקין, מתחיל בתסמינים הבאים:

• עליית טמפרטורה;
• חולשות;
• כאבים במפרקים;
• בחילה והקאה.

יתכנו גם תסמינים כמו שתן כהה ושינוי צבע בצואה.

תסמינים אחרים של הפטיטיס B ויראלי עשויים להופיע גם הם:

• פריחות;
• הגדלה של הכבד והטחול.

צהבת עבור הפטיטיס B אינה אופיינית. נזק לכבד יכול להיות חמור ביותר ובמקרים חמורים להוביל לשחמת וסרטן הכבד.

טיפול בהפטיטיס B

טיפול בהפטיטיס B מצריך גישה משולבת ותלוי בשלב וחומרת המחלה. בטיפול נעשה שימוש בתכשירים חיסוניים, הורמונים, מגיני כבד, אנטיביוטיקה.

כדי למנוע את המחלה, נעשה שימוש בחיסון, שמתבצע, ככלל, בשנה הראשונה לחיים. הוא האמין כי משך החסינות לאחר החיסון נגד הפטיטיס B הוא לפחות 7 שנים.

צהבת סי

הצורה החמורה ביותר של הפטיטיס ויראלית היא צהבת סיאו דלקת כבד לאחר עירוי. זיהום בנגיף הפטיטיס C יכול להשפיע על כל אחד ושכיח יותר בקרב אנשים צעירים יותר. השכיחות במגמת עלייה.

מחלה זו נקראת דלקת כבד לאחר עירוי בשל העובדה שהדבקה בהפטיטיס C נגיפית מתרחשת לרוב דרך הדם - בזמן עירוי דם או באמצעות מזרקים לא סטריליים. נכון להיום, כל הדם שנתרם חייב להיבדק לגילוי נגיף הפטיטיס C. העברה מינית של הנגיף או העברה אנכית מאם לעובר פחות שכיחה.

כיצד מועברת הפטיטיס C?

ישנן שתי דרכים להעברה של הנגיף (כמו בצהבת נגיפית B): המטוגנית (כלומר דרך הדם) ומינית. המסלול הנפוץ ביותר הוא המטוגני.

כיצד מתרחשת זיהום

בְּ עירוי דםומרכיביו. פעם זה היה אופן ההדבקה העיקרי. אולם עם הופעת השיטה אבחון מעבדהדלקת כבד נגיפית C ועם הכנסתה לרשימת החובה של בדיקות תורמים, נתיב זה נמוג אל הרקע.

הדרך הנפוצה ביותר כיום היא זיהום עם קעקוע ופירסינג. השימוש במכשירים מעוקרים בצורה גרועה, ולעיתים לא מטופלים כלל, הוביל לעלייה חדה בשכיחות.

לעתים קרובות, זיהום מתרחש בעת ביקור רופא שיניים, חדרי מניקור.

באמצעות מחטים נפוצותלשימוש בסמים תוך ורידי. הפטיטיס C שכיחה ביותר בקרב מכורים לסמים.

באמצעות כלליעם אדם חולה של מברשות שיניים, סכיני גילוח, מספריים לציפורניים.

הנגיף יכול להיות מועבר מאמא לילדבזמן הלידה.

בְּ מַגָע מִינִי: מסלול זה אינו כל כך רלוונטי עבור הפטיטיס C. רק 3-5% מהמקרים של יחסי מין לא מוגנים יכולים להידבק.

הזרקה עם מחטים נגועות: אופן זיהום זה אינו נדיר בקרב עובדים רפואיים.

בכ-10% מהחולים עם הפטיטיס C, המקור נשאר בלתי מוסבר.

תסמיני הפטיטיס C

ישנן שתי צורות של מהלך של הפטיטיס C ויראלית - חריפה (תקופה קצרה יחסית, חמורה) וכרונית (מהלך ממושך של המחלה). רוב האנשים, אפילו ב שלב חריףאין לשים לב לתסמינים כלשהם, עם זאת, ב-25-35% מהמקרים מופיעים סימנים דומים לדלקת כבד חריפה אחרת.

תסמינים של הפטיטיס מופיעים בדרך כלל לאחר 4-12 שבועותלאחר ההדבקה (עם זאת, תקופה זו יכולה להיות בתוך 2-24 שבועות).

תסמינים של הפטיטיס C חריפה

• אובדן תיאבון.
• כאבי בטן.
• שתן כהה.
• כיסא קל.

תסמינים של הפטיטיס C כרונית

בדומה לצורה החריפה, אנשים עם הפטיטיס C כרונית לא חווים תסמינים כלשהם בשלב מוקדם ואפילו מאוחר שלבים מאוחריםמחלה. לכן, אין זה נדיר שאדם מופתע לגלות שהוא חולה לאחר בדיקת דם אקראית, למשל, כאשר הוא הולך לרופא בקשר להצטננות.

חָשׁוּב:אתה יכול להיות נגוע במשך שנים ולא יודע זאת, וזו הסיבה שהפטיטיס C נקראת לפעמים "הרוצח השקט".

אם התסמינים עדיין מופיעים, סביר להניח שהם יהיו כדלקמן:

• כאב, נפיחות, אי נוחות באזור הכבד (בצד ימין).
• חום.
• כאבי שרירים, כאבי פרקים.
• תיאבון מופחת.
• ירידה במשקל.
• דִכָּאוֹן.
• צהבת (גוון צהוב לעור ולסקלרה של העיניים).
• עייפות כרונית, עייפות מהירה.
• "כוכביות" כלי דם על העור.

במקרים מסוימים, כתוצאה מהתגובה החיסונית של הגוף, עלול להתפתח נזק לא רק לכבד, אלא גם לאיברים אחרים. לדוגמה, עלול להתפתח נזק לכליות הנקרא קריוגלובולינמיה.

במצב זה, ישנם חלבונים חריגים בדם שהופכים למוצקים כאשר הטמפרטורה יורדת. קריוגלובולינמיה עלולה להוביל להשלכות החל מפריחה בעור ועד חמורה אי ספיקת כליות.

אבחון של הפטיטיס C ויראלית

אבחנה מבדלת דומה לזו של הפטיטיס A ו- B. יש לזכור כי הצורה האיקטרית של הפטיטיס C, ככלל, מתרחשת עם שיכרון קל. האישור האמין היחיד של הפטיטיס C הוא התוצאות של אבחון סמן.

בהתחשב במספר הגדול של צורות אנקטריות של הפטיטיס C, יש צורך לבצע אבחון סמנים של אנשים המקבלים באופן שיטתי מספר רב של זריקות (בעיקר משתמשי סמים תוך ורידי).

אבחון מעבדה של השלב החריף של הפטיטיס C מבוסס על זיהוי RNA ויראלי ב-PCR ו-IgM ספציפי בשיטות סרולוגיות שונות. אם מתגלה RNA של וירוס הפטיטיס C, רצוי לבצע גנוטיפ.

זיהוי של IgG בסרום לאנטיגנים של הפטיטיס C ויראלית מצביע על מחלה קודמת או על התמשכות מתמשכת של הנגיף.

טיפול בהפטיטיס C ויראלית

למרות כל הסיבוכים הנוראיים שהפטיטיס C יכולה להוביל אליהם, ברוב המקרים מהלך הפטיטיס C נוח - במשך שנים רבות, וירוס הפטיטיס C עלול לא להופיע.

בשלב זה, הפטיטיס C אינו מצריך טיפול מיוחד - רק מעקב רפואי קפדני. יש צורך לבדוק באופן קבוע את תפקודי הכבד, עם הסימנים הראשונים להפעלת המחלה יש לבצע טיפול אנטי ויראלי.

נכון לעכשיו, 2 תרופות אנטי-ויראליות משמשות, המשולבות לרוב:

• אינטרפרון-אלפא;
• ריבאווירין.

אינטרפרון-אלפא הוא חלבון שהגוף מסנתז בעצמו בתגובה לזיהום ויראלי, כלומר. זה למעשה מרכיב של הגנה אנטי-ויראלית טבעית. בנוסף, לאינטרפרון-אלפא יש פעילות אנטי-גידולית.

לאינטרפרון-אלפא תופעות לוואי רבות, במיוחד במתן פרנטרלי, כלומר. בצורה של זריקות, כפי שהוא משמש בדרך כלל בטיפול בהפטיטיס C. לכן, הטיפול צריך להתבצע בפיקוח רפואי חובה תוך קביעה קבועה של מספר פרמטרים מעבדתיים והתאמת המינון המתאימה של התרופה.

לריבווירין כטיפול עצמאי יש יעילות נמוכה, אך בשילוב עם אינטרפרון הוא מגביר משמעותית את יעילותו.

טיפול מסורתי מוביל לרוב להחלמה מלאה מצורות כרוניות ואקוטיות של הפטיטיס C, או להאטה משמעותית בהתקדמות המחלה.

כ-70-80% מהאנשים עם הפטיטיס C מפתחים את הצורה הכרונית של המחלה, שהיא הסכנה הגדולה ביותר, שכן מחלה זו עלולה להוביל להיווצרות גידול ממאיר בכבד (כלומר, סרטן) או שחמת הכבד. .

כאשר משולבים הפטיטיס C עם צורות אחרות של דלקת כבד נגיפית, מצבו של החולה עלול להידרדר בחדות, מהלך המחלה עלול להסתבך ולהוביל למוות.

הסכנה של הפטיטיס C ויראלית היא גם בעובדה שאין כיום חיסון יעיל שיכול להגן על אדם בריא מפני זיהום, למרות שמדענים עושים מאמצים רבים בכיוון זה של מניעת הפטיטיס ויראלית.

כמה זמן חיים אנשים עם הפטיטיס C

בהתבסס על ניסיון רפואי ומחקר בתחום זה, חיים עם הפטיטיס C אפשרייםואפילו מספיק זמן. למחלה שכיחה, בעניינים אחרים, כמו רבים אחרים, יש שני שלבי התפתחות: הפוגה והחמרה. לעתים קרובות הפטיטיס C אינו מתקדם, כלומר, אינו מוביל לשחמת הכבד.

יש לומר זאת מיד מקרים קטלניים, ככלל, אינם קשורים לביטוי של הנגיף, אלא עם ההשלכות של השפעותיו על הגוף והפרעות כלליות בעבודה גופים שונים. קשה לציין תקופה מסוימת שבה מתרחשים שינויים פתולוגיים שאינם מתאימים לחיים בגופו של המטופל.

גורמים שונים משפיעים על קצב ההתקדמות של הפטיטיס C:

לפי הנתונים הסטטיסטיים של ארגון הבריאות העולמי, יש יותר מ-500 מיליון אנשים שבדמם נמצא וירוס או נוגדנים פתוגניים, הנתונים הללו רק יעלו מדי שנה. מספר המקרים של שחמת הכבד גדל ב-12 אחוזים ברחבי העולם בעשור האחרון. קטגוריית הגיל הממוצעת היא 50 שנים.

צריך לציין ש ב-30% מהמקריםהתקדמות המחלה איטית מאוד ונמשכת כ-50 שנה. במקרים מסוימים, שינויים פיברוטיים בכבד הם די חסרי משמעות או נעדרים גם אם הזיהום נמשך מספר עשורים, כך שניתן לחיות עם הפטיטיס C במשך זמן רב למדי. כן, ב טיפול מורכבחולים חיים 65-70 שנים.

חָשׁוּב:אם לא מתבצע טיפול מתאים, תוחלת החיים מופחתת לממוצע של 15 שנים לאחר ההדבקה.

הפטיטיס D

הפטיטיס Dאו דלקת כבד דלתא שונה מכל הצורות האחרות של דלקת כבד נגיפית בכך שהנגיף שלה אינו יכול להתרבות בגוף האדם בנפרד. לשם כך הוא זקוק ל"נגיף עוזר", שהופך לנגיף הפטיטיס B.

לכן, דלקת כבד דלתא יכולה להיחשב יותר מאשר כמחלה עצמאית, אלא כעל מהלך מסבך של הפטיטיס B, מחלה נלווית. כאשר שני הנגיפים הללו מתקיימים במקביל בגופו של החולה, מתרחשת צורה חמורה של המחלה, אותה מכנים הרופאים זיהום-על. מהלך מחלה זו דומה לזה של הפטיטיס B, אך הסיבוכים האופייניים להפטיטיס B נגיפי שכיחים יותר וחמורים יותר.

הפטיטיס E

הפטיטיס Eדומה בתכונותיו להפטיטיס A. עם זאת, בניגוד לסוגים אחרים של הפטיטיס ויראלית, עם צורה חמורההפטיטיס E, יש נגע בולט לא רק של הכבד, אלא גם של הכליות.

הפטיטיס E, כמו הפטיטיס A, הוא בעל מנגנון זיהום צואה-פה, שכיח במדינות עם אקלים חם ואספקת מים לקויה לאוכלוסייה, והתחזית להחלמה חיובית ברוב המקרים.

חָשׁוּב:קבוצת החולים היחידה שזיהום בהפטיטיס E יכול להיות קטלני היא נשים בשליש האחרון של ההריון. במקרים כאלה, התמותה יכולה להגיע ל-9-40% מהמקרים, והעובר מת כמעט בכל המקרים של הפטיטיס E באישה הרה.

מניעת הפטיטיס נגיפית בקבוצה זו דומה למניעת הפטיטיס A.

הפטיטיס G

הפטיטיס G- הנציג האחרון של משפחת הפטיטיס הנגיפית - בסימפטומים ובסימנים שלו דומה לצהבת ויראלית C. עם זאת, זה פחות מסוכן, שכן התקדמות התהליך הזיהומי הטמון בהפטיטיס C עם התפתחות שחמת הכבד וסרטן הכבד אינה אופייני להפטיטיס G. עם זאת, השילוב של הפטיטיס C ו-G יכול להוביל לשחמת.

תרופות נגד הפטיטיס

לאילו רופאים לפנות עם הפטיטיס

בדיקות לצהבת

כדי לאשר את האבחנה של הפטיטיס A, מספיקה בדיקת דם ביוכימית כדי לקבוע את ריכוז אנזימי הכבד, החלבון והבילירובין בפלזמה. הריכוז של כל השברים הללו יעלה עקב הרס תאי כבד.

בדיקות דם ביוכימיות גם עוזרות לקבוע את הפעילות של מהלך הפטיטיס. לפי פרמטרים ביוכימיים ניתן להתרשם באיזו אגרסיביות מתנהג הנגיף ביחס לתאי הכבד וכיצד פעילותו משתנה לאורך זמן ולאחר הטיפול.

כדי לקבוע הידבקות בשני סוגי הנגיפים האחרים, מתבצעת בדיקת דם לאנטיגנים ונוגדנים להפטיטיס C ו-B. ניתן לבצע בדיקות דם לצהבת במהירות, מבלי לבזבז זמן רב, אך תוצאותיהן יאפשרו לרופא לקבל מידע מפורט.

על ידי הערכת המספר והיחס של אנטיגנים ונוגדנים לנגיף הפטיטיס, ניתן לגלות על נוכחות של זיהום, החמרה או הפוגה, כמו גם כיצד המחלה מגיבה לטיפול.

בהתבסס על נתוני בדיקות הדם בדינמיקה, הרופא יכול להתאים את פגישותיו ולערוך תחזית להמשך התפתחות המחלה.

דיאטה עבור הפטיטיס

התזונה לדלקת כבד חסינה ככל האפשר, שכן הכבד, המעורב ישירות בעיכול, ניזוק. עבור הפטיטיס, ארוחות קטנות תכופות.

כמובן, דיאטה אחת לטיפול בהפטיטיס אינה מספיקה, יש צורך גם בטיפול תרופתי, אך תזונה נכונה משחקת תפקיד חשוב מאוד ומשפיעה לטובה על רווחתם של החולים.

הודות לדיאטה, הכאב מופחת והמצב הכללי משתפר. במהלך החמרה של המחלה, הדיאטה נעשית קפדנית יותר, בתקופות של הפוגה - חופשית יותר.

בכל מקרה, אי אפשר להזניח את התזונה, כי הפחתת העומס על הכבד היא שיכולה להאט ולהקל על מהלך המחלה.

מה אתה יכול לאכול עם הפטיטיס

מזונות שניתן לכלול בתזונה עם דיאטה זו:

• בשרים ודגים רזים;
• מוצרי חלב דלי שומן;
• מוצרי קמח בלתי אכילים, עוגיות מתמשכות, לחם מאתמול;
• ביצים (רק חלבון);
• דִגנֵי בּוֹקֶר;
• ירקות מאודים.

מה לא לאכול עם הפטיטיס

יש להוציא את המזונות הבאים מהתזונה שלך:

• בשרים שומניים, ברווז, אווז, כבד, בשרים מעושנים, נקניקיות, שימורים;
• שמנת, חלב אפוי מותסס, גבינות מלוחות ושומניות;
• לחם טרי, פחזניות ומאפה, פשטידות מטוגנות;
• ביצים מטוגנות וקשות;
• ירקות חמוצים;
• בצל טרי, שום, צנוניות, חומצה, עגבניות, כרובית;
• חמאה, שומן חזיר, שומני בישול;
• תה וקפה חזק, שוקולד;
• משקאות אלכוהוליים ומוגזים.

מניעת הפטיטיס

הפטיטיס A והפטיטיס E, המועברות בדרך צואה-פה, די קל למנוע אם מקפידים על כללי היגיינה בסיסיים:

• לשטוף ידיים לפני האכילה ואחרי ההליכה לשירותים;
• אין לאכול ירקות ופירות לא רחוצים;
• אין לשתות מים גולמיים ממקורות לא ידועים.

לילדים ומבוגרים בסיכון, יש חיסון נגד הפטיטיס A, אך הוא אינו כלול בלוח החיסונים החובה. החיסון מתבצע במקרה של מצב מגיפה מבחינת שכיחות הפטיטיס A, לפני נסיעה לאזורים לא נוחים לצהבת. מומלץ לחסן נגד הפטיטיס A לעובדי מוסדות לגיל הרך ולרופאים.

באשר להפטיטיס B, D, C ו-G, המועברים דרך הדם הנגוע של חולה, מניעתם שונה במקצת ממניעת הפטיטיס A. קודם כל, יש להימנע ממגע עם הדם של אדם נגוע, ומכיוון שהפטיטיס מספיקה כדי להעביר את וירוס הפטיטיס כמות הדם המינימלית, אז זיהום יכול להתרחש בעת שימוש בסכין גילוח אחד, מספריים לציפורניים וכו'. כל המכשירים הללו חייבים להיות אינדיבידואליים.

לגבי העברה מינית של הנגיף, זה פחות סביר, אבל עדיין אפשרי, אז מגע מיני עם בני זוג לא מאומתים צריך להתקיים רק באמצעות קונדום. מגביר את הסיכון להידבקות בדלקת כבד במהלך המחזור החודשי, דפלורציה או מצבים אחרים שבהם מגע מיני קשור לשחרור דם.

ההגנה היעילה ביותר נגד הפטיטיס B כיום נחשבת חיסון. בשנת 1997, חיסון הפטיטיס B נכלל בלוח חיסוני החובה. שלושה חיסונים נגד הפטיטיס B מבוצעים בשנה הראשונה לחייו של הילד, והחיסון הראשון ניתן בבית החולים ליולדות, כמה שעות לאחר לידת התינוק.

מתבגרים ומבוגרים מחוסנים נגד הפטיטיס B על בסיס התנדבותי, ומומחים ממליצים בחום על חיסון כזה לנציגי קבוצת הסיכון.

נזכיר כי קבוצת הסיכון כוללת את הקטגוריות הבאות של אזרחים:

• עובדי מוסדות רפואיים;
• חולים שקיבלו עירויי דם;
• מכורים לסמים.

בנוסף, אנשים שחיים או מטיילים באזורים עם שכיחות גבוהה של נגיף הפטיטיס B, או שיש להם קשר משפחתי עם אנשים עם הפטיטיס B או נשאים של נגיף הפטיטיס B.

למרבה הצער, חיסונים למניעת הפטיטיס C קיימים כיום לא קיים. לכן מניעתו מצטמצמת למניעת התמכרות לסמים, בדיקות חובה של דם תורם, עבודת הסבר בקרב מתבגרים וצעירים וכו'.

שאלות ותשובות בנושא "הפטיטיס ויראלית"

שְׁאֵלָה:שלום, מהו נשא בריא של הפטיטיס C?

תשובה:נשא הפטיטיס C הוא אדם שיש לו את הנגיף בדם ואינו מראה תסמינים כלשהם. מצב עניינים זה עשוי להימשך שנים. מערכת החיסוןמרסן את המחלה. נשאים, בהיותם מקור לזיהום, חייבים לדאוג כל העת לבטיחות יקיריהם, ואם ברצונם להפוך להורים, לגשת בזהירות לסוגיית תכנון המשפחה.

שְׁאֵלָה:איך אני יודע אם יש לי הפטיטיס?

תשובה:בצע בדיקת דם לדלקת כבד.

שְׁאֵלָה:שלום! אני בן 18, הפטיטיס B ו-C שליליות, מה זה אומר?

תשובה:הניתוח הראה היעדר הפטיטיס B ו-C.

שְׁאֵלָה:שלום! לבעלי יש הפטיטיס B. לאחרונה קיבלתי את החיסון האחרון שלי נגד הפטיטיס B. לפני שבוע השפה של בעלי נסדקה, עכשיו זה לא מדמם אבל הסדק עדיין לא החלים. האם עדיף להפסיק להתנשק עד שזה ירפא לגמרי?

תשובה:שלום! עדיף לבטל, ואתה תעביר לו anti-hbs, hbcorab total, PCR.

שְׁאֵלָה:שלום! עשיתי מניקור גזוז במספרה, העור שלי נפצע, עכשיו אני מודאג, אחרי איזה שעה עלי להיבדק עבור כל הזיהומים?

תשובה:שלום! פנה למומחה למחלות זיהומיות כדי להחליט על חיסון חירום. לאחר 14 יום, ניתן לבצע בדיקת דם ל-RNA ו-DNA של נגיפי הפטיטיס C ו-B.

שְׁאֵלָה:שלום, בבקשה עזרה: אובחנתי לאחרונה עם הפטיטיס b כרונית עם פעילות נמוכה (hbsag +; dna pcr +; dna 1.8 * 10 ב-3 כפות. IU / ml; alt ו-ast הם תקינים, אינדיקטורים נוספים בניתוח הביוכימי הם נורמליים; hbeag - ; anti-hbeag +). הרופא אמר שאין צורך בטיפול, אין צורך בדיאטה, אולם נתקלתי שוב ושוב באתרים שונים שכל דלקת כבד כרונית מטופלת, ואפילו יש אחוז קטן של החלמה מלאה. אז אולי כדאי להתחיל טיפול? ועדיין, כבר יותר משנה שאני משתמש בתרופה הורמונלית שנקבעה על ידי רופא. תרופה זו משפיעה לרעה על הכבד. אבל אי אפשר לבטל את זה, מה לעשות במקרה הזה?

תשובה:שלום! התבונן באופן קבוע, הקפד על דיאטה, אל תכלול אלכוהול, אפשר לרשום מגיני כבד. HTP אינו נדרש כרגע.

שְׁאֵלָה:שלום, אני בן 23. לאחרונה נאלצתי לעבור בדיקות לבדיקה רפואית, וזה מה שהתגלה: הניתוח להפטיטיס B חורג מהנורמה. האם יש לי סיכוי לעבור בדיקה רפואית לשירות חוזה עם תוצאות כאלה? התחסנתי נגד הפטיטיס B בשנת 2007. מעולם לא ראיתי תסמינים הקשורים לכבד. צהבת לא כאבה. שום דבר לא הפריע. בשנה שעברה, במשך חצי שנה לקחתי SOTRET 20 מ"ג ליום (היו בעיות בעור הפנים), לא יותר מיוחד.

תשובה:שלום! כנראה הועבר צהבת ויראלית B עם החלמה. הסיכוי תלוי באבחנה שנעשתה על ידי הוועדה הפטולוגית.

שְׁאֵלָה:אולי השאלה במקום הלא נכון, אמור לי למי לפנות. הילד בן שנה ו-3 חודשים. אנחנו רוצים לחסן אותו נגד דלקת כבד זיהומית. כיצד ניתן לעשות זאת והאם יש התוויות נגד.

תשובה:

שְׁאֵלָה:מה צריכים בני משפחה אחרים לעשות אם לאב יש הפטיטיס C?

תשובה:דלקת כבד נגיפית C מתייחסת ל"זיהומי דם" של אדם עם מנגנון זיהום פרנטרלי - בזמן מניפולציות רפואיות, עירויי דם, בזמן קיום יחסי מין. לכן, ברמת משק הבית במוקדי משפחה עבור בני משפחה אחרים, אין סכנת הידבקות.

שְׁאֵלָה:אולי השאלה במקום הלא נכון, אמור לי למי לפנות. התינוק בן שנה ו-3 חודשים. אנחנו רוצים לחסן אותו נגד דלקת כבד זיהומית. כיצד ניתן לעשות זאת והאם יש התוויות נגד.

תשובה:כיום ניתן לחסן ילד (כמו גם מבוגר) נגד הפטיטיס A נגיפית (זיהומי), נגד הפטיטיס B ויראלית (פרנטרל או "דם") או בחיסון משולב (הפטיטיס A + הפטיטיס B). החיסון נגד הפטיטיס A הוא יחיד, נגד הפטיטיס B - שלוש פעמים במרווחים של 1 ו-5 חודשים. התוויות נגד הן סטנדרטיות.

שְׁאֵלָה:יש לי בן (בן 25) וכלה (בת 22) עם הפטיטיס G, הם גרים איתי. בנוסף לבן הבכור, יש לי עוד שני בנים בני 16. האם הפטיטיס ג'י מדבק לאחרים? האם הם יכולים להביא ילדים לעולם וכיצד זיהום זה ישפיע על בריאותו של הילד.

תשובה:דלקת כבד נגיפית G אינה מועברת במגע ואינה מסוכנת עבור בניך הצעירים. אישה שנדבקה בהפטיטיס G יכולה ללדת ילד בריא ב-70-75% מהמקרים. מכיוון שמדובר בדרך כלל בסוג נדיר למדי של דלקת כבד, ועוד יותר מכך בשני בני זוג בו זמנית, כדי לשלול טעות מעבדה, אני ממליץ לחזור על ניתוח זה שוב, אך במעבדה אחרת.

שְׁאֵלָה:עד כמה יעיל החיסון נגד הפטיטיס B? מהן תופעות הלוואי של חיסון זה? מה צריכה להיות תוכנית החיסון אם אישה עומדת להיכנס להריון בעוד שנה? מהן התוויות נגד?

תשובה:חיסון נגד צהבת ויראלית B (מבוצע שלוש פעמים - 0, 1 ו-6 חודשים) יעיל ביותר, אינו יכול להוביל לצהבת בפני עצמו ואין לו תופעות לוואי. אין כמעט התוויות נגד. נשים שמתכננות הריון ולא חלו באדמת ואבעבועות רוח בנוסף להפטיטיס B חייבות להתחסן נגד אדמת ואבעבועות רוח, אך לא יאוחר מ-3 חודשים לפני ההריון.

שְׁאֵלָה:מה לעשות עם הפטיטיס C? לטפל או לא לטפל?

תשובה:יש לטפל בדלקת כבד נגיפית C בנוכחות שלושה אינדיקטורים עיקריים: 1) נוכחות של תסמונת ציטוליזה - רמות גבוהות של ALT בסרום דם מלא ומדולל 1:10; 2) תוצאת בדיקה חיובית לנוגדנים מקבוצת האימונוגלובולין M לאנטיגן הליבה של נגיף ההפטיטיס C (אנטי-HCVcor-Ig M) ו-3) זיהוי RNA של וירוס הפטיטיס C בדם על ידי תגובת שרשרת פולימרז (PCR). למרות שההחלטה הסופית עדיין צריכה להתקבל על ידי הרופא המטפל.

שְׁאֵלָה:הפטיטיס A (צהבת) אובחנה במשרדנו. מה אנחנו צריכים לעשות? 1. האם יש לחטא את המשרד? 2. מתי הגיוני שנעשה בדיקה לצהבת? 3. האם להגביל את הקשר עם משפחות עכשיו?

תשובה:יש לבצע חיטוי במשרד. ניתן לבצע ניתוח מיד (דם ל-ALT, נוגדנים ל-HAV - מחלקות נגיף הפטיטיס A של אימונוגלובולינים M ו-G). רצוי להגביל את המגעים עם ילדים (לפני בדיקה או עד 45 ימים לאחר גילוי מקרה של המחלה). לאחר בירור מצבם של עובדים בריאים שאינם חיסונים (תוצאות בדיקה שליליות לנוגדני IgG ל-HAV), רצוי לחסן נגד דלקת כבד נגיפית A, וכן נגד דלקת כבד B - על מנת למנוע משברים דומים בעתיד.

שְׁאֵלָה:כיצד מועבר וירוס הפטיטיס? ואיך לא לחלות.

תשובה:וירוסי הפטיטיס A ו-E מועברים עם מזון ושתייה (מה שמכונה דרך ההעברה צואה-אורלית). הפטיטיס B, C, D, G, TTV מועברים באמצעות מניפולציות רפואיות, זריקות (לדוגמה, בקרב משתמשי סמים מזריקים באמצעות מזרק אחד, מחט אחת ו"שירק") נפוץ), עירוי דם, במהלך פעולות כירורגיות עם מכשירים לשימוש חוזר, כמו כמו גם במהלך מגע מיני (מה שנקרא פרנטרל, עירוי דם והעברה מינית). לדעת את דרכי ההעברה של הפטיטיס ויראלית, אדם יכול לשלוט במצב במידה מסוימת ולהפחית את הסיכון למחלה. מדלקת כבד A ו-B באוקראינה, יש מזה זמן רב חיסונים, חיסונים בהם נותנים ערבות של 100% מפני התפרצות המחלה.

שְׁאֵלָה:יש לי הפטיטיס C, גנוטיפ 1B. הוא טופל בריפרון + ursosan - ללא תוצאה. אילו תרופות לקחת כדי למנוע שחמת הכבד.

תשובה:בהפטיטיס C, טיפול אנטי-ויראלי משולב הוא היעיל ביותר: אלפא 2-אינטרפרון רקומביננטי (3 מיליון ליום) + ribavirin (או בשילוב עם תרופות אחרות - אנלוגים לנוקלאוזידים). תהליך הטיפול ארוך, לעיתים יותר מ-12 חודשים בשליטה של ​​ELISA, PCR ואינדיקטורים לתסמונת ציטוליזה (AlT כולו וסרום דם מדולל 1:10), וכן בשלב הסופי - ביופסיית כבד לנקב. לכן, רצוי להתבונן ולעבור בדיקת מעבדה על ידי רופא מטפל אחד - יש צורך להבין את ההגדרה של "אין תוצאה" (מינונים, משך הקורס הראשון, תוצאות מעבדה בדינמיקה של השימוש בתרופות, וכו.).

שְׁאֵלָה:צהבת סי! לילד בן 9 היה חום במשך כל 9 השנים. איך להתייחס? מה חדש בתחום הזה? האם תימצא הדרך הנכונה בקרוב? תודה מראש.

תשובה:טמפרטורה אינה הסימן העיקרי לדלקת כבד כרונית C. לכן: 1) יש צורך להוציא גורמים אחרים לחום; 2) לקבוע את פעילות הפטיטיס C ויראלית לפי שלושה קריטריונים עיקריים: א) פעילות ALT בסרום דם מלא ומדולל 1:10; ב) פרופיל סרולוגי - נוגדני Ig G לחלבוני HCV ממחלקות NS4, NS5 ו-Ig M לאנטיגן הגרעיני HCV; 3) לבדוק נוכחות או היעדר HCV RNA בדם על ידי תגובת שרשרת פולימראז (PCR), ולקבוע את הגנוטיפ של הנגיף שזוהה. רק לאחר מכן ניתן יהיה לדבר על הצורך בטיפול בהפטיטיס C. יש היום תרופות מתקדמות למדי בתחום זה.

שְׁאֵלָה:האם ניתן להניק ילד אם לאם יש הפטיטיס C?

תשובה:יש צורך לבדוק חלב ודם של האם עבור RNA וירוס הפטיטיס C. אם התוצאה שלילית, אתה יכול להניק את התינוק.

שְׁאֵלָה:אח שלי בן 20. הפטיטיס B התגלה בשנת 1999. כעת הוא מאובחן כחולה בצהבת C. יש לי שאלה. האם וירוס אחד עובר לאחר? האם ניתן לרפא את זה? האם אפשר לקיים יחסי מין וללדת ילדים? יש לו גם 2 בלוטות לימפה בחלק האחורי של הראש, האם ניתן לבדוק אותו ל-HIV? לא לקח סמים. בבקשה, בבקשה תענה לי. תודה. טניה

תשובה:אתה יודע, טניה, במידה רבה של סבירות, הדבקה בשני וירוסים (HBV ו-HCV) מתרחשת בדיוק בעת הזרקת תרופות. לכן קודם כל יש לברר עם האח מצב זה ובמידת הצורך להחלים מהתמכרות לסמים. תרופות הן קו-פקטור המאיץ את המהלך השלילי של הפטיטיס. רצוי להיבדק ל-HIV. וירוס אחד לא עובר לאחר. דלקת כבד נגיפית כרונית B ו-C מטופלות כיום ולעיתים די בהצלחה. חיי מין - עם קונדום. ניתן להביא ילדים לאחר הטיפול.

שְׁאֵלָה:כיצד מועבר נגיף הפטיטיס A?

תשובה:נגיף ההפטיטיס A מועבר מאדם לאדם בדרך צואה-פה. משמעות הדבר היא שאדם עם הפטיטיס A משיל וירוסים בצואה שלו, שאם אינם היגייניים כראוי, עלולים להיכנס למזון או למים ולהדביק אדם אחר. הפטיטיס A מכונה לעתים קרובות "מחלת היד המלוכלכת".

שְׁאֵלָה:מהם התסמינים של הפטיטיס A ויראלית?

תשובה:לעתים קרובות, דלקת כבד נגיפית A היא אסימפטומטית, או במסווה של מחלה אחרת (לדוגמה, גסטרואנטריטיס, שפעת, הצטננות), אך ככלל, חלק מהתסמינים הבאים עשויים להצביע על נוכחות של הפטיטיס: חולשה, עייפות, נמנום, דמעות ועצבנות אצל ילדים; ירידה או חוסר תיאבון, בחילות, הקאות, גיהוקים מרים; צואה דהויה; חום עד 39 מעלות צלזיוס, צמרמורות, הזעה; כאב, תחושת כבדות, אי נוחות בהיפוכונדריום הימני; התכהות שתן - מתרחשת מספר ימים לאחר הופעת הסימנים הראשונים של הפטיטיס; צהבת (הופעה של צבע צהוב של סקלרה של העיניים, עור הגוף, רירית הפה), ככלל, מופיעה שבוע לאחר הופעת המחלה, מביאה להקלה מסוימת במצבו של החולה. לעתים קרובות אין סימנים של צהבת בצהבת A בכלל.

הפטיטיס C היא דלקת בכבד ממקור ויראלי, ביטויים קליניים שברוב המקרים מתעכבים משמעותית בזמןאו כל כך מעט בא לידי ביטוי עד שהחולה עצמו עלול שלא לשים לב שוירוס רוצח "עדין" התיישב בגופו, כפי שנהוג לכנות נגיף הפטיטיס C (HCV).

פעם, וזה נמשך עד סוף שנות ה-80 של המאה הקודמת, הרופאים ידעו על קיומה של צורה מיוחדת של הפטיטיס שלא התאימה למושג "מחלת בוטקין" או צהבת, אבל היה ברור ש זו הייתה דלקת כבד שמשפיעה על הכבד לא פחות מ"אחיהם" שלהם (A ו-B). מין לא מוכר נקרא הפטיטיס לא A ולא B, מכיוון שהסמנים שלו עדיין לא היו ידועים, והקרבה של גורמי הפתוגנזה הייתה ברורה. זה היה דומה להפטיטיס A בכך שהוא הועבר לא רק באופן פרנטרלי, אלא הציע דרכי העברה אחרות. הדמיון עם הפטיטיס B, הנקרא סרום הפטיטיס, היה שהיא יכולה להידבק גם על ידי קבלת דם של מישהו אחר.

נכון לעכשיו, כולם יודעים שזה, שנקרא לא דלקת כבד A ולא B, פתוח ונחקר היטב. זוהי הפטיטיס C, אשר בשכיחותה לא רק שאינה נחותה מהידוע לשמצה, אלא גם עולה עליה בהרבה.

דמיון ושוני

מחלת בוטקין כונתה בעבר כל מחלת כבד דלקתית הקשורה לפתוגן מסוים. ההבנה שמחלת בוטקין יכולה לייצג קבוצה עצמאית של מצבים פתולוגיים פוליאטיולוגיים, שלכל אחד מהם יש פתוגן משלו ואת נתיב ההעברה העיקרי, הגיעה מאוחר יותר.

עכשיו מחלות אלה נקראות הפטיטיס, אבל אות גדולה של האלפבית הלטיני מתווספת לשם על פי רצף הגילוי של הפתוגן (A, B, C, D, E, G). לעתים קרובות חולים מתרגמים הכל לרוסית ומציינים הפטיטיס C או הפטיטיס D. יחד עם זאת, המחלות המוקצות לקבוצה זו דומות מאוד במובן זה שלנגיפים שהם גורמים יש תכונות הפטוטרופיות, ואם הם חודרים לגוף, הם משפיעים על הכבד הכבד. מערכת, כל אחת בדרכה מפרה את יכולותיה התפקודיות.

סוגים שונים של הפטיטיס נוטים באופן לא שווה לכרוניזציה של התהליך, מה שמעיד על התנהגות שונה של וירוסים בגוף.

הפטיטיס C נחשבת למעניינת ביותר בהקשר זה., איזה הרבה זמןנשארה בגדר תעלומה, אבל גם עכשיו, בהיותו ידוע ברבים, היא מותירה סודות ותככים, שכן היא אינה מאפשרת לתת תחזית מדויקת (אפשר רק להניח).

לכן, תהליכים דלקתיים של הכבד הנגרמים על ידי פתוגנים שונים אינם שונים ביחס למין גברים מושפעים באותה מידה, ונשים. לא היה הבדל במהלך המחלה, עם זאת, יש לציין כי בנשים במהלך ההריון, הפטיטיס יכולה להיות חמורה יותר. בנוסף, חדירת הנגיף בחודשים האחרונים או המהלך הפעיל של התהליך עלולים להשפיע לרעה על בריאות היילוד.

אם למחלות כבד ממקור ויראלי עדיין יש דמיון ברור, אז בהתחשב בצהבת C, רצוי לגעת בסוגים אחרים של הפטיטיס, אחרת הקורא יחשוב שרק ה"גיבור" של המאמר שלנו צריך לפחד. אבל באמצעות מגע מיני, אתה יכול להידבק כמעט בכל מין, אם כי יכולת זו מיוחסת יותר לצהבת B ו-C, ולכן הם מכונה לעתים קרובות מחלות המועברות במגע המיני. בהקשר זה, מצבים פתולוגיים אחרים של הכבד ממקור ויראלי נשמרים בדרך כלל בשקט, שכן ההשלכות שלהם אינן משמעותיות כמו ההשלכות של הפטיטיס B ו-C, המוכרות כמסוכנות ביותר.

בנוסף, ישנן דלקות כבד ממקור לא ויראלי (אוטואימוניות, אלכוהוליות, רעילות), שגם בהן יש לגעת, כי כך או אחרת, כולן קשורות זו בזו ומחמירות זו את זו משמעותית.

איך הנגיף מועבר?

תלוי באיזו דרך הנגיף יכול "לעבור" לאדם ואיזה דברים הוא יתחיל "לעשות" בגופו של "מארח" חדש, נבדלים סוגים שונים של הפטיטיס. חלקם מועברים בחיי היומיום (דרך ידיים מלוכלכות, אוכל, צעצועים וכו'), מופיעים במהירות וחולפים, בעצם, ללא כל השלכות. אחרים, הנקראים פרנטרלים, בעלי פוטנציאל כרוני, נשארים לעתים קרובות בגוף לכל החיים, הורסים את הכבד לשחמת, ובמקרים מסוימים לסרטן כבד ראשוני (הפטוקרצינומה).

לכן, דלקת כבד על פי מנגנון ודרכי הזיהום מחולקים לשתי קבוצות:

• בעל מנגנון העברה פומי-צואה (A ו-E);
• דלקת כבד, שעבורה מגע הדם (המפרעורי), או, יותר פשוט, הנתיב דרך הדם, הוא העיקרי (B, C, D, G - קבוצה של דלקת כבד פרנטרלית).

בנוסף לעירוי של דם נגוע או אי ציות בוטה לכללים למניפולציות רפואיות הקשורות לנזק לעור (שימוש במכשירים לא מעובדים מספיק, למשל, לדיקור), לעתים קרובות יש התפשטות של הפטיטיס C, B, D, G ובמקרים אחרים:

1. הליכים אופנתיים שונים (קעקועים, פירסינג, פירסינג אוזניים) המבוצעים על ידי לא איש מקצוע בבית או בכל תנאי אחר שאינו עומד בדרישות המשטר הסניטרי והאפידמיולוגי;
2. על ידי שימוש במחט אחת למספר אנשים, שיטה זו מתורגלת על ידי מכורים למזרקים;
3. העברה של הנגיף באמצעות קיום יחסי מין, שהוא ככל הנראה עבור הפטיטיס B, הפטיטיס C במצבים כאלה מועברת בתדירות נמוכה בהרבה;
4. ידועים מקרים של זיהום בדרך ה"אנכית" (מאם לעובר). מחלה פעילה, זיהום חריף בשליש האחרון או נשאי HIV מעלים מאוד את הסיכון להפטיטיס.
5. למרבה הצער, עד 40% מהחולים אינם זוכרים את המקור ש"העניק" לנגיף הפטיטיס B, C, D, G.

נגיף הצהבת אינו מועבר דרך חלב אם, ולכן נשים עם הפטיטיס B ו-C יכולות להאכיל את תינוקן בבטחה מבלי לחשוש להדביק אותו.

אנו יכולים להסכים שמנגנון הצואה-אורלי, מים, מגע-בית, בהיותם כל כך מחוברים זה לזה, אינם יכולים לשלול את האפשרות של העברת הנגיף ומבחינה מינית בדיוק כמו סוגים אחרים של הפטיטיס המועברים דרך הדם, יש את היכולת לחדור לתוך אחר אורגניזם במהלך יחסי מין.

סימנים של כבד לא בריא

לאחר ההדבקה מופיעים הסימנים הקליניים הראשונים של צורות שונות של המחלה זמן שונה. לדוגמה, וירוס הפטיטיס A מכריז על עצמו תוך שבועיים (עד 4), הגורם הגורם להפטיטיס B (HBV) מתעכב מעט ומתבטא במרווח של חודשיים עד שישה חודשים. לגבי הפטיטיס C, זה הפתוגן (HCV) יכול לזהות את עצמו לאחר שבועיים, לאחר 6 חודשים, או שהוא יכול "להסתתר" במשך שנים, הפיכת אדם בריא לנשא ומקור זיהום למחלה חמורה למדי.

את העובדה שמשהו לא בסדר בכבד ניתן לנחש מהביטויים הקליניים של הפטיטיס:

• טֶמפֶּרָטוּרָה.איתו ועם תופעות זיהום השפעת מתחילה בדרך כלל דלקת כבד A (כאבי ראש, כאבים בעצמות ובשרירים). תחילתה של הפעלת HBV בגוף מלווה בטמפרטורה תת חום, ועם C-hepatitis היא עשויה לא לעלות כלל;
• צַהֶבֶתדרגות שונות של ביטוי. סימפטום זה מופיע מספר ימים לאחר הופעת המחלה, ואם עוצמתו אינה עולה, אזי מצבו של החולה משתפר בדרך כלל. תופעה דומה אופיינית ביותר להפטיטיס A, שלא ניתן לומר על הפטיטיס C, וכן על הפטיטיס רעיל ואלכוהולי. כאן, צבע רווי יותר אינו מיוחס לסימנים של התאוששות קרובה, אלא להיפך: עם צורה קלה של דלקת בכבד, צהבת עשויה להיעדר לחלוטין;
• פריחות וגרדאופייניים יותר לצורות כולסטטיות של תהליכים דלקתיים בכבד, הם נובעים מהצטברות חומצות מרהברקמות עקב נגעים חסימתיים של הפרנכימה הכבדית ופגיעה בדרכי המרה;
• תיאבון מופחת;
• כבדות בהיפוכונדריום הימני,הגדלה אפשרית של הכבד והטחול;
• בחילה והקאה.תסמינים אלה אופייניים יותר לצורות חמורות;
• חולשה, חולשה;
• כאב מפרקים;
• שתן כהה,דמוי בירה כהה , צואה דהויה -סימנים אופייניים של כל דלקת כבד ויראלית;
• מדדי מעבדה: בדיקות תפקודיותכבד (AlT, AST, בילירובין), בהתאם לחומרת הקורס, עשוי לעלות מספר פעמים, מספר הטסיות יורד.

במהלך דלקת כבד ויראלית, 4 צורות נבדלות:

1. קַל, מאפיין יותר של הפטיטיס C: צהבת נעדרת לעתים קרובות, טמפרטורה תת-חוםית או תקינה, כבדות בהיפוכונדריום הימני, אובדן תיאבון;
2. בינוני: התסמינים לעיל בולטים יותר, יש כאבים במפרקים, בחילות והקאות, אין כמעט תיאבון;
3. כָּבֵד. כל הסימפטומים קיימים בצורה מובהקת;
4. בָּרָק (פולמיננטי), שאינו מצוי בהפטיטיס C, אך אופייני מאוד להפטיטיס B, במיוחד במקרה של זיהום משותף (HDV / HBV), כלומר שילוב של שני וירוסים B ו-D הגורמים לזיהום-על. הצורה הפולמיננטית היא המסוכנת ביותר, מכיוון שכתוצאה מהתפתחות מהירה של נמק מסיבי של הפרנכימה הכבדית, מתרחש מותו של החולה.

הפטיטיס, מסוכן בחיי היומיום (A, E)

בחיי היומיום, קודם כל, מחלות כבד בעלות מסלול העברה צואה-אורלי עלולות להסתכן, ואלה הן, כידוע, הפטיטיס A ו-E, אז כדאי להתעכב מעט על המאפיינים האופייניים שלהן:

הפטיטיס A

הפטיטיס A היא זיהום מאוד מדבק. בעבר, זה נקרא פשוט דלקת כבד זיהומית (כאשר B היה סרום, ואחרים עדיין לא היו ידועים). הגורם הגורם למחלה הוא וירוס קטן אך עמיד להפליא המכיל RNA. למרות שאפידמיולוגים מציינים את הרגישות לפתוגן כאוניברסלית, מדובר בעיקר בילדים שעברו את גיל שנה וחולים. דלקת כבד זיהומית, מעוררת תהליכים דלקתיים ונקרוביוטיים בפרנכימה הכבדית, נותנת סימפטומים של שיכרון (חולשה, חום, צהבת וכו'), ככלל, מסתיים בהחלמה עם פיתוח חסינות פעילה. המעבר של דלקת כבד זיהומית לצורה כרונית כמעט ולא מתרחש.

וידאו: הפטיטיס A בתוכנית "חי בריא!"

הפטיטיס E

הנגיף שלו שייך גם לאלה המכילים RNA, הוא "מרגיש טוב" בסביבה המימית. זה מועבר מאדם חולה או נשא (בתקופה הסמויה), יש סבירות גבוהה להדבקה דרך מזון שלא עבר טיפול בחום. לרוב צעירים (בני 15-30) החיים במדינות מרכז אסיה והמזרח התיכון חולים. ברוסיה, המחלה נדירה ביותר. מסלול ההעברה ליצירת קשר עם משק הבית אינו נכלל. מקרים של כרוניות או הובלה כרונית טרם הוכחו או תוארו.

הפטיטיס B ונגיף הפטיטיס D תלוי

וירוס הפטיטיסב(HBV), או סרום הפטיטיס, הוא פתוגן המכיל DNA בעל מבנה מורכב המעדיף רקמת כבד לשכפול שלו. מספיקה מנה זעירה של אדם נגוע כדי להעביר את הנגיף חומר ביולוגימדוע הטופס הזה עובר כל כך בקלות לא רק בזמן מניפולציות רפואיות, אבל גם בזמן קיום יחסי מין או בצורה אנכית.

מהלך זיהום ויראלי זה הוא רב משתנים. זה עשוי להיות מוגבל ל:

• נְשִׂיאָה;
• לתת אי ספיקת כבד חריפה עם התפתחות של צורה פולמיננטית (פולמיננטית), לעתים קרובות לוקחת את חיי המטופל;
• כאשר התהליך הוא כרוני, הוא עלול להוביל להתפתחות שחמת או הפטוקרצינומה.

תקופת הדגירה של צורה זו של המחלה נמשכת בין חודשיים לשישה חודשים, ולתקופה החריפה ברוב המקרים יש תסמינים האופייניים לדלקת כבד:

1. חום, כאב ראש;
2. ירידה בביצועים, חולשה כללית, חולשה;
3. כאבים במפרקים;
4. הפרעה בתפקוד מערכת העיכול (בחילות, הקאות);
5. לפעמים פריחות וגרד;
6. כבדות בהיפוכונדריום הימני;
7. הגדלה של הכבד, לפעמים - הטחול;
8. צַהֶבֶת;
9. סימן אופייני לדלקת בכבד הוא שתן כהה וצואה דהויה.

שילובים מסוכנים מאוד ובלתי צפויים של HBV עם הגורם הסיבתי של הפטיטיס D (HDD), שנקרא בעבר דלקת דלתא - וירוס ייחודי אשר תלוי תמיד ב-HBV.

העברת שני וירוסים יכולה להיות בו זמנית, מה שמוביל להתפתחות זיהומים משותפים. אם הגורם הגורם D הצטרף מאוחר יותר לתאי הכבד הנגועים ב-HBV (הפטוציטים), אז נדבר על זיהום על. מצב חמור, שהיה תוצאה של שילוב כזה של וירוסים והביטוי הקליני של הסוג המסוכן ביותר של הפטיטיס (צורה פולמיננטית), מאיים לעתים קרובות להסתיים תוצאה קטלניתלזמן קצר.

וידאו: הפטיטיס B

הפטיטיס הפרנטרלי המשמעותי ביותר (C)

וירוסים של הפטיטיס שונים

וירוס הפטיטיס C "המפורסם" (HCV, HCV) הוא מיקרואורגניזם עם הטרוגניות חסרת תקדים. הגורם הסיבתי מכיל RNA חד-גדילי טעון חיובי המקודד ל-8 חלבונים (3 מבניים + 5 לא מבניים), שלכל אחד מהם נוצרים נוגדנים מתאימים במהלך המחלה.

נגיף ההפטיטיס C יציב למדי בסביבה החיצונית, סובל היטב הקפאה וייבוש, אך אינו מועבר במינונים זניחים, מה שמסביר את הסיכון הנמוך להדבקה במסלול האנכי ובזמן קיום יחסי מין. ריכוז נמוך גורם מדבקבסודות המשתחררים במהלך יחסי מין אינו מספק את התנאים להעברת המחלה, אלא אם כן קיימים גורמים אחרים ש"עוזרים" לנגיף "לזוז". גורמים אלה כוללים זיהומים חיידקיים או ויראליים נלווים (HIV מלכתחילה), אשר מפחיתים חסינות, והפרה של שלמות העור.

קשה לחזות את ההתנהגות של HCV בגוף. לאחר שחדרו לדם, הוא יכול להסתובב לאורך זמן בריכוז מינימלי, וליצור ב-80% מהמקרים תהליך כרוני שעלול להוביל בסופו של דבר לפגיעה חמורה בכבד: שחמת כבד וקרצינומה ראשונית של הכבד (סרטן).

היעדר תסמינים או ביטוי קל של סימני הפטיטיס הם המאפיין העיקרי של צורה זו של מחלת כבד דלקתית, אשר נותרה בלתי מזוהה במשך זמן רב.

עם זאת, אם הפתוגן בכל זאת "החליט" להתחיל מיד לפגוע ברקמת הכבד, אז התסמינים הראשונים עשויים להופיע כבר לאחר 2-24 שבועות ונמשכים 14-20 ימים.

התקופה החריפה מתרחשת לעתים קרובות בצורה אנקטרית קלה, מלווה ב:

• חוּלשָׁה;
• כאבי פרקים;
• קִלקוּל קֵבָה;
• תנודות קלות בפרמטרים מעבדתיים (אנזימי כבד, בילירובין).

החולה חש כבדות מסוימת בצד הכבד, רואה שינוי בצבע השתן והצואה, אולם, סימנים בולטים של הפטיטיס, אפילו בשלב החריף, בדרך כלל אינם אופייניים למין זה והם נדירים. ניתן לאבחן C-hepatitis כאשר הנוגדנים המתאימים מתגלים בשיטה (ELISA) וה-RNA של הפתוגן על ידי הולכה (תגובת שרשרת פולימראז).

סרטון: סרט על הפטיטיס C

מהי הפטיטיס G

הפטיטיס G נחשבת למסתורית ביותר כיום. היא נגרמת על ידי וירוס המכיל RNA חד-גדילי. למיקרואורגניזם (HGV) יש 5 זנים של גנוטיפים והוא דומה מאוד מבחינה מבנית לגורם הסיבתי של C-hepatitis. אחד (הראשון) מהגנוטיפים בחר במערב יבשת אפריקה לבית הגידול שלו ואינו נמצא בשום מקום אחר, השני התפשט על פני הגלובוס, השלישי והרביעי "אהבו" את דרום מזרח אסיה, והחמישי התיישבו בדרום אפריקה. לכן, לתושבי הפדרציה הרוסית ולכל המרחב הפוסט-סובייטי יש "הזדמנות" להיפגש עם נציג מסוג 2.

לשם השוואה: מפה של התפשטות הפטיטיס C

במונחים אפידמיולוגיים (מקורות זיהום ודרכי העברה), G-hepatitis דומה לצהבת פרנטרלית אחרת. באשר לתפקידו של HGV בפיתוח מחלות דלקתיות של הכבד של בראשית זיהומיות, הוא אינו מוגדר, דעותיהם של מדענים שונות, ונתוני הספרות הרפואית נותרים סותרים. חוקרים רבים מקשרים את נוכחות הפתוגן עם הצורה הנפוצה של המחלה, וגם נוטים לחשוב שהנגיף ממלא תפקיד בהתפתחות של הפטיטיס אוטואימונית. בנוסף, הבחין בשילוב תכוף של HGV עם וירוסי הפטיטיס C (HCV) ו-B (HBV), כלומר נוכחות של זיהום משותף, אשר, עם זאת, אינו מחמיר את מהלך הזיהום המונו ואינו משפיע על התגובה החיסונית במהלך טיפול באינטרפרון.

חד-זיהום HGV מתרחש בדרך כלל בצורות תת-קליניות, אניקטריות, אולם, כפי שמציינים החוקרים, במקרים מסוימים היא אינה חולפת ללא עקבות, כלומר, גם במצב סמוי היא עלולה להוביל לשינויים מורפולוגיים ותפקודיים בפרנכימה הכבדית. יש דעה שנגיף, כמו HCV, יכול להסתיר, ואז להכות לא פחות, כלומר, להפוך לסרטן או קרצינומה של הכבד.

מתי הופכת הפטיטיס לכרונית?

דלקת כבד כרונית מובנת כתהליך מפוזר-דיסטרופי בעל אופי דלקתי, הממוקם במערכת הכבד-רב-רגל ונגרם על ידי גורמים אטיולוגיים שונים (מקור ויראלי או אחר).

הסיווג של תהליכים דלקתיים מורכב, עם זאת, כמו מחלות אחרות, חוץ מזה, עדיין אין מתודולוגיה אוניברסלית, ולכן, כדי לא להעמיס על הקורא מילים לא מובנות, ננסה לומר את העיקר.

בהתחשב בכך שבכבד, מסיבות מסוימות, מופעל מנגנון הגורם לניוון של הפטוציטים (תאי כבד), פיברוזיס, נמק של הפרנכימה הכבדית ושינויים מורפולוגיים אחרים המובילים להפרה של היכולות התפקודיות של האיבר, הם החלו להבחין:

1. דלקת כבד אוטואימונית, המאופיינת בנזק רב לכבד, ולכן, שפע של תסמינים;
2. דלקת כבד כולסטטית, הנגרמת על ידי הפרה של יציאת המרה וקיפאון שלה כתוצאה מתהליך דלקתי המשפיע על דרכי המרה;
3. דלקת כבד כרונית B, C, D;
4. דלקת כבד הנגרמת על ידי השפעות רעילות של תרופות;
5. דלקת כבד כרונית ממקור לא ידוע.

ברור שהגורמים האטיולוגיים המסווגים, אסוציאציות של זיהומים (קו-זיהום, זיהום על), שלבי המהלך הכרוני, ב לְגַמרֵיאינם מספקים תמונה מלאה של מחלות דלקתיות של האיבר העיקרי של ניקוי רעלים. אין מידע על תגובת הכבד להשפעות המזיקות של גורמים שליליים, חומרים רעילים ווירוסים חדשים, כלומר, שום דבר לא נאמר על צורות משמעותיות מאוד:

• דלקת כבד אלכוהולית כרונית, שהיא המקור לשחמת אלכוהולית;
• צורה תגובתית לא ספציפית של דלקת כבד כרונית;
• דלקת כבד רעילה;
• דלקת כבד כרונית G, התגלתה מאוחר יותר מאחרות.

מסיבה זו, נקבע 3 צורות של הפטיטיס כרונית המבוססות על מאפיינים מורפולוגיים:

1. דלקת כבד מתמשכת כרונית (CPH), אשר, ככלל, אינה פעילה, באה לידי ביטוי קליני במשך זמן רב, הסתננות נצפית רק בדרכי השער, ורק חדירת הדלקת לאונה תעיד על מעברה לשלב הפעיל ;
2. דלקת כבד כרונית פעילה (CAH) מאופיינת במעבר של החדירת הדלקת מצינורות הפורטל לאונה, המתבטא קלינית בדרגות שונות של פעילות: קלה, מתונה, בולטת, בולטת;
3. דלקת כבד אונית כרונית, עקב הדומיננטיות של התהליך הדלקתי באונות. התבוסה של כמה אונות עם נמק רב בולרי מעידה מעלות גבוהותפעילות התהליך הפתולוגי (צורה נמקית).

בהתחשב בגורם האטיולוגי

תהליך דלקתי בכבד מתייחס למחלות פוליאטיולוגיות, שכן היא נגרמת ממספר סיבות:

הסיווג של הפטיטיס תוקן פעמים רבות, אך מומחים לא הגיעו לקונצנזוס. נכון לעכשיו, רק 5 סוגים של נזק לכבד הקשורים לאלכוהול זוהו, כך שכמעט לא הגיוני לפרט את כל האפשרויות, כי עדיין לא כל הנגיפים התגלו ונחקרו, ולא כל צורות הפטיטיס תוארו. עם זאת, אולי כדאי להכיר לקורא את החלוקה המובנת והנגישה ביותר של מחלות כבד דלקתיות כרוניות על פי נימוקים אטיולוגיים:

1. דלקת כבד נגיפית, הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים מסוימים (B, C, D, G) ואינו ודאי - נחקר בצורה גרועה, לא מאומת על ידי נתונים קליניים, צורות חדשות - F, TiTi;
2. דלקת כבד אוטואימונית(סוגים 1, 2, 3);
3. דלקת בכבד (הנגרמת על ידי תרופות), לעתים קרובות מזוהה ב"כרוניים", הקשורים לשימוש ארוך טווח במספר רב של תרופות או שימוש בתרופות המראות תוקפנות חמורה להפטוציטים לזמן קצר;
4. דלקת כבד רעילהבגלל ההשפעה של חומרים רעילים הפטוטרופיים, קרינה מייננת, פונדקאות אלכוהול וגורמים אחרים;
5. דלקת כבד אלכוהולית, שיחד עם זו המושרה על ידי סמים, מסווגת כצורה רעילה, אך במקרים אחרים נחשבת בנפרד כבעיה חברתית;
6. מטבולישמתרחש בפתולוגיה מולדת - מַחֲלָה קונובלוב-וילסון. הסיבה לכך נעוצה בהפרה תורשתית (סוג אוטוזומלי רצסיבי) של חילוף החומרים של נחושת. המחלה אגרסיבית ביותר, מסתיימת במהירות עם שחמת ומוות של החולה בילדות או בגיל צעיר;
7. הפטיטיס קריפטוגנית, שסיבתה, גם לאחר בדיקה מעמיקה, נותרה עלומה. המחלה מאופיינת בהתקדמות, דורשת ניטור ובקרה, שכן היא מובילה לרוב לנזק חמור בכבד (שחמת, סרטן);
8. דלקת כבד תגובתית לא ספציפית (משנית).לעתים קרובות הוא מלווה של מצבים פתולוגיים שונים: שחפת, פתולוגיה כלייתית, דלקת לבלב, מחלת קרוהן, תהליכים כיבים במערכת העיכול ומחלות אחרות.

בהתחשב בכך שסוגים מסוימים של הפטיטיס הם קשורים מאוד, נפוצים ודי אגרסיביים, הגיוני לתת כמה דוגמאות שסביר להניח שיעניינו את הקוראים.

צורה כרונית של הפטיטיס C

שאלה חשובה לגבי הפטיטיס C היא איך לחיות איתה וכמה שנים הם חיים עם מחלה זו.לאחר שלמדו על האבחנה שלהם, אנשים לעתים קרובות נכנסים לפאניקה, במיוחד אם הם מקבלים מידע ממקורות לא מאומתים. עם זאת, אין צורך בכך. עם C-hepatitis הם חיים חיים נורמליים, אבל הם חושבים על זה מבחינת דיאטה כלשהי (אסור להעמיס על הכבד אלכוהול, מזון שומני וחומרים רעילים לאיבר), הגברת ההגנה של הגוף, כלומר חסינות , זהירות בבית ובמגע מיני. אתה רק צריך לזכור שדם אנושי מדבק.

באשר לתוחלת החיים, ישנם מקרים רבים שבהם דלקת כבד, אפילו בקרב אוהבי אוכל ושתייה טובים, לא הראתה את עצמה כבר 20 שנה, אז אתה לא צריך לקבור את עצמך בטרם עת. הספרות מתארת ​​הן מקרים של החלמה והן את שלב ההפעלה מחדש, המתרחשת לאחר 25 שנים,וכמובן, תוצאה עצובה - שחמת וסרטן. לאיזו משלוש הקבוצות אתה נכנס תלוי לפעמים במטופל, בהתחשב בכך שיש כרגע תרופה - אינטרפרון סינטטי.

דלקת כבד הקשורה לגנטיקה ולתגובה חיסונית

דלקת כבד אוטואימונית, המופיעה אצל נשים בתדירות גבוהה פי 8 מאשר אצל גברים, מאופיינת בהתקדמות מהירה עם מעבר ליתר לחץ דם פורטלי, אי ספיקת כליות, שחמת, ומסתיימת עם מותו של החולה. בהתאם ל סיווג בינלאומי, דלקת כבד אוטואימונית יכולה להתרחש בהיעדר עירויי דם, נזק לכבד מאלכוהול, רעלים רעילים וחומרים מרפאים.

הגורם לנזק אוטואימוני בכבד הוא גורם גנטי.התגלו קשרים חיוביים של המחלה עם אנטיגנים של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי (מערכת לויקוציטים HLA), בפרט, HLA-B 8, המוכר כאנטיגן של hyperimmunoreactivity. עם זאת, לרבים עשויים להיות נטייה, אך לא כולם חולים. תרופות מסוימות (לדוגמה, אינטרפרון), כמו גם וירוסים יכולים לעורר נגע אוטואימוני של הפרנכימה הכבדית:

• אפשטיין-ברה;
• קורי;
• סוג הרפס 1 ו-6;
• הפטיטיס A, B, C.

יש לציין שכ-35% מהחולים שנעקפו על ידי AIH כבר סבלו ממחלות אוטואימוניות אחרות.

הרוב המכריע של המקרים של דלקת כבד אוטואימונית מתחילים כתהליך דלקתי חריף (חולשה, חוסר תיאבון, צהבת קשה, שתן כהה). לאחר מספר חודשים מתחילים להיווצר סימנים בעלי אופי אוטואימוני.

לפעמים AIT מתפתח בהדרגה עם דומיננטיות של סימפטומים של הפרעות asthenovegetative, חולשה, כבדות בכבד, צהבת קלה, לעתים נדירות ההופעה מתבטאת בעלייה משמעותית בטמפרטורה וסימנים של פתולוגיה אחרת (חוץ כבדית).

הביטויים הבאים עשויים להצביע על תמונה קלינית מפורטת של AIH:

1. חולשה קשה, אובדן כושר עבודה;
2. כובד וכאב בצד הכבד;
3. בחילה;
4. תגובות עור (קפילריטיס, טלנגיאקטזיה, פורפורה וכו')
5. גירוד של העור;
6. לימפדנופתיה;
7. צהבת (לסירוגין);
8. Hepatomegaly (הגדלה של הכבד);
9. טחול (הגדלה של הטחול);
10. אצל נשים, היעדר מחזור (אמנוריאה);
11. אצל גברים - עלייה בבלוטות החלב (גינקומסטיה);
12. ביטויים מערכתיים (פוליארתריטיס),

לעתים קרובות AIH הוא בן לוויה של מחלות אחרות: סוכרת, מחלות דם, לב וכליות, תהליכים פתולוגיים הממוקמים באיברי מערכת העיכול. במילה אחת, אוטואימונית - היא אוטואימונית ויכולה להתבטא בכל פתולוגיה כבדית, רחוקה מלהיות.

כל כבד "לא אוהב" אלכוהול...

דלקת כבד אלכוהולית (AH) יכולה להיחשב כאחת הצורות של דלקת כבד רעילה, מכיוון שיש להן סיבה אחת - השפעה שלילית על הכבד של חומרים מגרים שיש להם השפעה מזיקה על הפטוציטים. דלקת כבד ממקור אלכוהולי מאופיינת בכל הסימנים האופייניים לדלקת בכבד, אשר, עם זאת, יכולה להתרחש בצורה חריפה מתקדמת בצורה חדה או בעלי מהלך כרוני מתמשך.

לרוב מתחילים תהליך אקוטימלווה בתסמינים:

• שיכרון: בחילות, הקאות, שלשולים, סלידה מאוכל;
• ירידה במשקל;
• צהבת ללא גירוד או עם גירוד עקב הצטברות חומצות מרה בצורה כולסטטית;
• עלייה משמעותית בכבד עם הדחיסה והכאב שלו בהיפוכונדריום הימני;
• רַעַד;
• תסמונת דימומית, אי ספיקת כליות, אנצפלופתיה כבדית עם צורה פולמיננטית. תסמונת כבד ותרדמת כבד עלולים לגרום למוות של החולה.

לפעמים באקוטית דלקת כבד אלכוהוליתיש עליה משמעותית בטמפרטורת הגוף, דימום אפשרי ותוספת של זיהומים חיידקיים הגורמים לדלקת בדרכי הנשימה והשתן, מערכת העיכול וכו'.

התמדה כרונית של יתר לחץ דם היא אוליגוסימפטומטית ולעתים קרובות הפיכה אם אדם מצליח לעצור בזמן. אחרת הצורה הכרונית הופכת מתקדמת עם הטרנספורמציה לשחמת.

… וחומרים רעילים אחרים

לפיתוח דלקת כבד רעילה חריפה מנה אחת מספיקה מנה קטנהמצע רעיל, בעל תכונות הפטוטרופיות, או מספר רב של חומרים שפחות אגרסיביים כלפי הכבד, למשל, אלכוהול. דלקת רעילה חריפה של הכבד מתבטאת בעלייה משמעותית ובכאב בהיפוכונדריום הימני. אנשים רבים מאמינים בטעות שהאיבר עצמו כואב, אבל זה לא כך. כאב נגרם על ידי מתיחה של קפסולת הכבד עקב עלייה בגודלה.

עם נזק לכבד רעיל, הסימפטומים של הפטיטיס אלכוהולי אופייניים, עם זאת, בהתאם לסוג החומר הרעיל, הם יכולים להיות בולטים יותר, למשל:

1. מצב קדחתני;
2. צהבת מתקדמת;
3. הקאות עם תערובת של דם;
4. דימום באף ובחניכיים, שטפי דם בעור עקב פגיעה בדפנות כלי הדם על ידי רעלים;
5. הפרעות נפשיות (עירור, עייפות, חוסר התמצאות במרחב ובזמן).

דלקת כבד רעילה כרונית מתפתחת לאורך תקופה ארוכה כאשר מינונים קטנים אך קבועים של חומרים רעילים נבלעים. אם הגורם להשפעה הרעילה לא בוטלה, אז לאחר שנים (או חודשים בלבד) ניתן לקבל סיבוכים בצורה שחמת הכבד ואי ספיקת כבד.

סמנים לאבחון מוקדם. איך להתמודד איתם?

סמני הפטיטיס ויראלי

רבים שמעו שהשלב הראשון באבחון של מחלות כבד דלקתיות הוא מחקר על סמנים. לאחר שקיבל פיסת נייר עם התשובה לניתוח עבור הפטיטיס, החולה אינו מסוגל להבין את הקיצור אם אין לו השכלה מיוחדת.

סמני הפטיטיס ויראלינקבע בעזרת ו, תהליכים דלקתיים ממקור לא ויראלי מאובחנים בשיטות אחרות, לא למעט ELISA. בנוסף לשיטות אלו, מתבצעות בדיקות ביוכימיות, ניתוח היסטולוגי (המבוסס על חומר ביופסיית כבד) ומחקרים אינסטרומנטליים.

עם זאת, עלינו לחזור לסמנים:

• אנטיגן הפטיטיס A זיהומיותניתן לקבוע רק בתקופת הדגירה ורק בצואה. בשלב הביטויים הקליניים, אימונוגלובולינים מסוג M (IgM) מתחילים להיווצר ולהופיע בדם. HAV-IgG מסונתז מעט מאוחר יותר מעיד על התאוששות ויצירת חסינות לכל החיים, אשר אימונוגלובולינים אלה יספקו;
• נוכחות או היעדר הגורם הסיבתי של הפטיטיס B ויראליתנקבע על ידי המתגלה מאז ומתמיד (אם כי לא שיטות מודרניות) "אנטיגן אוסטרלי" - HBsAg (אנטיגן משטח) ואנטיגנים של מעטפת פנימית - HBcAg ו-HBeAg, שהתאפשרו לזהות רק עם הופעת אבחון מעבדה על ידי ELISA ו-PCR. HBcAg אינו מזוהה בסרום הדם, הוא נקבע באמצעות נוגדנים (אנטי-HBc). כדי לאשר את האבחנה של HBV ולעקוב אחר מהלך התהליך הכרוני ויעילות הטיפול, רצוי להשתמש באבחון PCR (זיהוי HBV DNA). ההחלמה של החולה מתבטאת במחזור של נוגדנים ספציפיים (אנטי-HBס, סה"כ אנטי-HBC, אנטי-HBe) בסרום הדם שלו בהיעדר האנטיגן עצמוHBsAg;
• אבחון של C-hepatitisללא זיהוי של וירוס RNA (PCR) קשה. נוגדני IgG, המופיעים בשלב הראשוני, ממשיכים להסתובב לאורך כל החיים. התקופה החריפה ושלב ההפעלה מחדש מסומנים על ידי אימונוגלובולינים מסוג M (IgM), שהטיטר שלו עולה. הקריטריון המהימן ביותר לאבחון, ניטור ובקרה של הטיפול בהפטיטיס C הוא קביעת RNA של וירוס על ידי PCR.
• הסמן העיקרי לאבחון של הפטיטיס D(זיהום בדלתא) אימונוגלובולינים מסוג G (אנטי-HDD-IgG) נחשבים לנמשכים לאורך כל החיים. בנוסף, כדי להבהיר חד-זיהום, סופר (שיוך ל-HBV) או קו-זיהום, מתבצע ניתוח המאתר אימונוגלובולינים מסוג M, שנשארים לנצח עם זיהום-על, ונעלמים עם זיהום משותף תוך כשישה חודשים;
• מחקר המעבדה העיקרי של הפטיטיס Gהוא קביעת RNA ויראלי באמצעות PCR. ברוסיה מגלים נוגדנים ל-HGV באמצעות ערכות ELISA שעוצבו במיוחד שיכולות לזהות אימונוגלובולינים לחלבון המעטפת E2, שהוא מרכיב של הפתוגן (אנטי-HGV E2).

סמני הפטיטיס של אטיולוגיה לא ויראלית

אבחון AIH מבוסס על זיהוי סמנים סרולוגיים (נוגדנים):

בנוסף, האבחון משתמש בהגדרה פרמטרים ביוכימיים: שברי חלבון (היפרגמגלבולינמיה), אנזימי כבד (פעילות משמעותית של טרנסמינאזות), וכן מחקר של חומר היסטולוגי של הכבד (ביופסיה).

בהתאם לסוג ויחס הסמנים, נבדלים סוגי AIH:

• הראשון מתבטא לעתים קרובות יותר אצל מתבגרים או בגיל ההתבגרות, או "מחכה" עד גיל 50;
• השני משפיע לרוב על הילדות, בעל פעילות גבוהה ועמידות לדיכוי חיסון, הופך במהירות לשחמת;
• פעם בלט הסוג השלישי כצורה נפרדת, אך כעת הוא אינו נחשב עוד בפרספקטיבה זו;
• AIH לא טיפוסי המייצג תסמונות צולבות כבד (שחמת מרה ראשונית, כולנגיטיס טרשתית ראשונית, דלקת כבד ויראלית כרונית).

עדות ישירה למקור האלכוהולי של נזק לכבד אינה קיימת, לכן, אין ניתוח ספציפי לדלקת כבד הקשורה לשימוש באתנול, עם זאת, הבחינו בכמה גורמים האופייניים מאוד לפתולוגיה זו. לדוגמה, אלכוהול אתילי, הפועל על הפרנכימה הכבדית, מקדם את שחרורו של היאלין אלכוהולי בשם Mallory bodies, מה שמוביל להופעת שינויים אולטרה-סטרוקטורליים בהפטוציטים ובתאי רטיקולו-פיתל כוכביים, המעידים על מידת ההשפעה השלילית של אלכוהול על האיבר "הסבל".

בנוסף, כמה אינדיקטורים ביוכימיים (בילירובין, אנזימי כבד, שבריר גמא) מצביעים על דלקת כבד אלכוהולית, אך העלייה המשמעותית שלהם אופיינית למצבים פתולוגיים רבים של הכבד כאשר הם נחשפים לרעלים רעילים אחרים.

בירור אנמנזה, זיהוי חומר רעיל שפגע בכבד, בדיקות ביוכימיות ובדיקה אינסטרומנטלית. הקריטריונים העיקריים לאבחון של הפטיטיס רעיל.

האם ניתן לרפא את הפטיטיס?

הטיפול בהפטיטיס תלוי בגורם האטיולוגי שגרם לתהליך הדלקתי בכבד. כמובן , דלקת כבד ממקור אלכוהולי או אוטואימונית דורשת בדרך כלל טיפול סימפטומטי, ניקוי רעלים והגנה על הכבד בלבד .

דלקת כבד נגיפית A ו-E, אם כי ממקור זיהומיות, הן חריפות וככלל אינן נותנות כרוניות. גוף האדם ברוב המקרים מסוגל להתנגד להם, לכן לא נהוג לטפל בהם, אלא שלעתים משתמשים בטיפול סימפטומטי להעלמת כאבי ראש, בחילות, הקאות ושלשולים.

המצב מסובך יותר עם דלקת בכבד הנגרמת על ידי וירוסים B, C, D. עם זאת, בהתחשב בכך שזיהום דלתא כמעט אינו מתרחש מעצמו, אלא עוקב אחר HBV באופן חובה, יש לטפל קודם כל ב-B-hepatitis, אבל עם מינונים מוגברים וקורס ממושך.

לא תמיד ניתן לרפא הפטיטיס C, למרות שסיכויי הריפוי הופיעו בכל זאת בשימוש באינטרפרונים-אלפא (מרכיב של ההגנה החיסונית מפני וירוסים). בנוסף, כיום, כדי להגביר את ההשפעה של התרופה העיקרית, נעשה שימוש במשטרים משולבים הכוללים שילובים של אינטרפרונים ממושכים עם תרופות אנטי-ויראליות. תרופותכגון ribavirin או lamivudine.

יש לציין כי לא כל מערכת חיסונית מגיבה כראוי להתערבותם של אימונומודולטורים המוכנסים מבחוץ לעבודתה, ולכן, אינטרפרון, על כל יתרונותיו, יכול לייצר השפעות לא רצויות. בהקשר זה, הטיפול באינטרפרון מתבצע תחת פיקוח צמוד של רופא עם ניטור מעבדתי קבוע של התנהגות הנגיף בגוף. אם אפשר לחסל לחלוטין את הנגיף, אז זה יכול להיחשב כניצחון עליו. חיסול לא שלם, אך הפסקת שכפול הפתוגן היא גם תוצאה טובה, המאפשרת לך "להרגיע את ערנות האויב" ולדחות את הסבירות שדלקת כבד תהפוך לשחמת או קרצינומה כבדית במשך שנים רבות.

כיצד למנוע הפטיטיס?

הביטוי "קל יותר למנוע מחלה מאשר לרפא" נפרץ מזמן, אך לא נשכח, מכיוון שבאמת ניתן להימנע מצרות רבות אם לא מזניחים אמצעי מניעה. באשר לדלקת כבד נגיפית, טיפול מיוחד לא יהיה מיותר גם כאן.ציות לכללי ההיגיינה האישית, השימוש בציוד מגן ספציפי במגע עם דם (כפפות, קצות אצבעות, קונדומים) במקרים אחרים עשוי בהחלט להפוך למכשול בפני העברת זיהום.

עובדים רפואיים במאבק נגד הפטיטיס מפתחים במיוחד תוכניות פעולה ועוקבים אחריהם בכל נקודה. לפיכך, על מנת למנוע שכיחות של הפטיטיס והעברת הידבקות ב-HIV, וכן להפחית את הסיכון לזיהום תעסוקתי, השירות הסניטרי והאפידמיולוגי ממליץ להקפיד על כללי מניעה מסוימים:

1. מניעת "צהבת מזרק" הנפוצה בקרב אנשים המשתמשים בסמים. לשם כך, ארגנו נקודות לחלוקה חינם של מזרקים;
2. למנוע כל אפשרות של העברת וירוסים במהלך עירויי דם (ארגון מעבדות PCR בתחנות לעירוי ואחסון תרופות ורכיבים בהסגר המתקבלים מדם תורם בטמפרטורות נמוכות במיוחד);
3. למזער את הסבירות להדבקה תעסוקתית למקסימום, תוך שימוש בכל ציוד המגן האישי הזמין ועמידה בדרישות של רשויות הפיקוח התברואתי והאפידמיולוגי;
4. שימו לב במיוחד למחלקות עם סיכון מוגבר לזיהום (המודיאליזה, למשל).

אל לנו לשכוח את אמצעי הזהירות לקיום יחסי מין עם אדם נגוע.הסיכוי להעברה מינית של נגיף הפטיטיס C הוא זניח, אך עבור HBV הוא עולה באופן משמעותי, במיוחד במקרים הקשורים להימצאות דם, כמו מחזור אצל נשים או טראומה באברי המין באחד מבני הזוג. אם אתה לא יכול בלי סקס, אז לפחות אתה לא צריך לשכוח קונדום.

קיים סיכוי גבוה יותר להידבק בשלב החריף של המחלה, כאשר ריכוז הנגיף גבוה במיוחד, ולכן לתקופה כזו עדיף להימנע לחלוטין מקשרים מיניים. אחרת, נשאים חיים חיים נורמליים, יולדים ילדים, זוכרים את המוזרויות שלהם, והקפידו להזהיר רופאים (אמבולנס, רופא שיניים, בהרשמה למרפאה לפני לידה ובמצבים אחרים הדורשים תשומת לב מוגברת) על סיכון לדלקת כבד.

הגברת עמידות להפטיטיס

מניעת הפטיטיס כוללת גם חיסון נגד זיהום ויראלי. למרבה הצער, חיסון נגד הפטיטיס C עדיין לא פותח, אך חיסונים זמינים נגד הפטיטיס A ו-B הפחיתו משמעותית את השכיחות של סוגים אלו.

החיסון נגד הפטיטיס A ניתן לילדים בגילאי 6-7 שנים (בדרך כלל לפני הכניסה לבית הספר). שימוש חד פעמי מעניק חסינות לשנה וחצי, חיסון מחדש (חיסון מחדש) מאריך את תקופת ההגנה ל-20 שנה ומעלה.

חיסון HBV ניתן לתינוקות שזה עתה נולדו עדיין בבית החולים ליולדות ללא תקלה, לילדים שמשום מה לא חוסנו, או למבוגרים אין מגבלות גיל. כדי להבטיח תגובה חיסונית מלאה, החיסון ניתן שלוש פעמים במשך מספר חודשים. החיסון פותח על בסיס אנטיגן HBs פני השטח ("אוסטרלי").

הכבד הוא איבר עדין

טיפול בצהבת בעצמך פירושו לקיחת אחריות מלאה על תוצאות התהליך הדלקתי באיבר כה חשוב, לכן, בתקופה החריפה או במהלך הכרוני, עדיף לתאם כל פעולות שלך עם הרופא. אחרי הכל, כל אחד מבין: אם ההשפעות השיוריות של דלקת כבד אלכוהולית או רעילה יכולות לנטרל תרופות עממיות, סביר להניח שהם לא יתמודדו עם הנגיף המשתולל בשלב החריף (כלומר HBV ו-HCV). הכבד הוא איבר עדין, אם כי סבלני, ולכן הטיפול בבית צריך להיות מתחשב והגיוני.

הפטיטיס A, למשל, אינו מצריך שום דבר מלבד דיאטה, שהיא הכרחית, באופן כללי, בשלב החריף של כל תהליך דלקתי. התזונה צריכה להיות חסכנית ככל האפשר, מכיוון שהכבד מעביר הכל דרכו. בבית החולים, הדיאטה נקראת הטבלה החמישית (מס' 5), הנצפית גם בבית עד שישה חודשים לאחר התקופה החריפה.

בדלקת כבד כרונית, כמובן, לא כדאי להציע הקפדה על תזונה במשך שנים, אך נכון יהיה להזכיר למטופל שאין לגרות את האיבר פעם נוספת. רצוי לנסות לאכול מזון מבושל, לא לכלול מטוגן, שומני, כבוש, להגביל מלוח ומתוק. מרקים חזקים, משקאות אלכוהוליים ומוגזים חזקים וחלשים, גם הכבד לא מקבל.

האם תרופות עממיות יכולות להציל?

תרופות עממיות במקרים אחרים עוזרות לכבד להתמודד עם העומס שנפל עליו, להעלות את החסינות הטבעית ולחזק את הגוף. למרות זאת הם לא יכולים לרפא הפטיטיסלכן, לעסוק בפעילויות חובבניות, טיפול בדלקת כבד ללא רופא לא סביר שיהיה נכון, כי לכל אחד מהסוגים יש מאפיינים משלו שיש לקחת בחשבון במאבק נגדו.

נשמע "עיוור".

לעתים קרובות הרופא המטפל עצמו, בעת שחרור הבראה מבית החולים, ממליץ עבורו על נהלים ביתיים פשוטים. לדוגמא – גישוש "עיוור", הנעשה בבוקר על קיבה ריקה. החולה שותה 2 חלמוני עוף, זורק את החלבונים או משתמש בהם למטרות אחרות, לאחר 5 דקות הוא שותה הכל עם כוס מים מינרליים עדיין (או נקיים מהברז) ושם על החבית הימנית, שם חם כרית חימום מתחתיו. ההליך אורך שעה. אתה לא צריך להיות מופתע אם אחרי זה אדם רץ לשירותים כדי לתת כל מיותר. יש המשתמשים במגנזיום גופרתי במקום בחלמונים, עם זאת, זהו חומר משלשל מלוח, שלא תמיד מספק נוחות כזו למעיים כמו, למשל, ביצים.

חֲזֶרֶת?

כן, יש אנשים שמשתמשים בחזרת מגוררת דק (4 כפות) כטיפול, מדללים אותה בכוס חלב. שתייה מיידית של התערובת אינה מומלצת, ולכן מחממים אותה תחילה (כמעט לרתיחה, אך לא רותחים), משאירים אותה למשך 15 דקות כדי שתתרחש תגובה בתמיסה. השתמש בתרופה מספר פעמים ביום. ברור שתרופה כזו תצטרך להכין כל יום אם אדם סובל היטב מוצר כמו חזרת.

סודה עם לימון

הם אומרים שבאותו אופן יש אנשים שירדו במשקל . אבל בכל זאת יש לנו מטרה נוספת - לטפל במחלה. סוחטים מיץ מלימון אחד ויוצקים לתוכו כפית סודה לשתייה. לאחר חמש דקות, הסודה תכבה והתרופה מוכנה. שתו במשך 3 ימים שלוש פעמים ביום, לאחר מכן תנוחו 3 ימים וחזרו על הטיפול שוב. אנחנו לא מתחייבים לשפוט את מנגנון הפעולה של התרופה, אבל אנשים עושים את זה.

עשבי תיבול: מרווה, נענע, גדילן חלב

יש אומרים שגדילן חלב, הידוע במקרים כאלה, שעוזר לא רק עם הפטיטיס, אלא גם עם שחמת, אינו יעיל לחלוטין נגד הפטיטיס C, אבל בתמורה, אנשים מציעים מתכונים אחרים:

• 1 כף מנטה;
• חצי ליטר מים רותחים;
• מושרה למשך יום;
• מָתוּחַ;
• בשימוש לאורך כל היום.

או מתכון אחר:

• מרווה - כף;
• 200 - 250 גרם מים רותחים;
• כף דבש טבעי;
• דבש מומס במרווה עם מים ומוזלף למשך שעה;
• שתו את התערובת על קיבה ריקה.

עם זאת, לא כולם מקפידים על נקודת מבט דומה ביחס לגדילן חלב ומציעים מתכון שעוזר בכל מחלות דלקתיותכבד, כולל C-הפטיטיס:

1. צמח טרי (שורש, גזע, עלים, פרחים) נמחץ;
2. מכניסים לתנור לרבע שעה לייבוש;
3. מוציאים מהתנור, פורסים על נייר ומניחים במקום חשוך להשלמת תהליך הייבוש;
4. בחר 2 כפות של מוצר יבש;
5. מוסיפים חצי ליטר מים רותחים;
6. התעקש 8-12 שעות (רצוי בלילה);
7. שתו 3 פעמים ביום, 50 מ"ל למשך 40 יום;
8. קבעו הפסקה לשבועיים וחזרו על הטיפול.

וידאו: דלקת כבד ויראלית בבית הספר של ד"ר קומרובסקי"

(מחלת בוטקין) היא נגע זיהומי חריף של הכבד, המאופיין במהלך שפיר, המלווה בנמק של הפטוציטים. דלקת כבד נגיפית A נכללת בקבוצת זיהומי המעיים, שכן יש לה מנגנון זיהום צואה-פה. במהלך הקליני של הפטיטיס A נגיפית, ישנן תקופות פרה-איקטריות ואיקטריות, כמו גם הבראה. האבחון מתבצע על פי נתוני בדיקת דם ביוכימית, תוצאות RIA ו-ELISA. אשפוז של חולים עם הפטיטיס A ויראלית נחוץ רק במקרים חמורים. טיפול חוץ כולל דיאטה וטיפול סימפטומטי.

מידע כללי

(מחלת בוטקין) היא נגע זיהומי חריף של הכבד, המאופיין במהלך שפיר, המלווה בנמק של הפטוציטים. מחלת בוטקין מתייחסת לדלקת כבד נגיפית, המועברת במנגנון הצואה-אורלי, והיא אחת מדלקות המעיים השכיחות ביותר.

מאפיין מעורר

נגיף ההפטיטיס A שייך לסוג Hepatovirus, הגנום שלו מיוצג על ידי RNA. הנגיף די יציב בסביבה, נמשך מספר חודשים ב-4 מעלות צלזיוס ובמשך שנים ב-20 מעלות צלזיוס. בטמפרטורת החדר, הוא נשאר בר קיימא למשך מספר שבועות, מת לאחר רתיחה לאחר 5 דקות. קרניים אולטרה סגולות משביתות את הנגיף לאחר דקה אחת. הפתוגן עשוי לשרוד זמן מה במי ברז מוכלרים.

הפטיטיס A מועברת במנגנון הצואה-אורלי, בעיקר במים ובדרכי מזון. במקרים מסוימים, ניתן להידבק במגע ביתי בעת שימוש בחפצי בית, כלים. התפרצויות של צהבת נגיפית A ביישום נתיב ההדבקה במים מתרחשות בדרך כלל כאשר הנגיף חודר למיכלי מים ציבוריים, נתיב ההדבקה המזון אפשרי הן בעת ​​אכילת ירקות ופירות מזוהמים, והן רכיכות גולמיות שחיות במקווי מים נגועים. יישום מסלול הקשר-בית אופייני לקבוצות ילדים, שבהן לא מוקדשת תשומת לב מספקת למשטר הסניטרי וההיגייני.

הרגישות הטבעית לנגיף הפטיטיס A באנשים גבוהה, הגדולה ביותר היא בילדים בגיל טרום גיל ההתבגרות, החסינות לאחר זיהום מתוחה (מעט פחות מתח אופייני לאחר זיהום תת-קליני) וארוכה. זיהום בהפטיטיס A נגיפי מתרחש לרוב בקבוצות ילדים. בקרב מבוגרים, קבוצת הסיכון כוללת עובדי מחלקות הסעדה של גני ילדים ובתי ספר, וכן מוסדות רפואיים ומניעה ומוסדות בתי נופש, מפעלים לעיבוד מזון. נכון לעכשיו, התפרצויות קולקטיביות של זיהומים בקרב מכורים לסמים והומוסקסואלים מצטיינות יותר ויותר.

תסמינים של הפטיטיס A ויראלית

תקופת הדגירה של הפטיטיס A נגיפית היא 3-4 שבועות, הופעת המחלה היא בדרך כלל חריפה, הקורס מאופיין בשינוי רצוף של תקופות: פרה-איקטרית, איקטרית והבראה. התקופה הפריקטרית (הפרודרומלית) מתמשכת בגרסאות קליניות שונות: קדחתנית, דיספפטית, אסתנווגטטיבית.

הגרסה הקודחתית (הדומה לשפעת) של הקורס מאופיינת בקדחת מתפתחת בחדות ותסמיני שיכרון (חומרת תסמונת השיכרון הכללית תלויה בחומרת הקורס). חולים מתלוננים על חולשה כללית, מיאלגיה, כאבי ראש, שיעול יבש, כאב גרון, נזלת. סימני קטרל מתבטאים בצורה מתונה, בדרך כלל לא נצפה אדמומיות של הלוע, השילוב שלהם עם דיספפסיה (בחילות, אובדן תיאבון, גיהוקים) אפשרי.

הגרסה הדיספפטית של הקורס אינה מלווה בסימפטומים קטרליים, שיכרון אינו בולט במיוחד. חולים מתלוננים בעיקר על הפרעות עיכול, בחילות, הקאות, מרירות בפה, גיהוקים. לעתים קרובות יש כאב בינוני עמום בהיפוכונדריום הימני, אפיגסטריום. אולי הפרעת עשיית צרכים (שלשולים, עצירות, חילופין).

התקופה הפריקטרית הנמשכת על פי הגרסה האסתנוגטטיבית אינה מאוד ספציפית. המטופלים רדומים, אדישים, מתלוננים על חולשה כללית, סובלים מהפרעות שינה. במקרים מסוימים, סימנים פרודרומליים אינם נצפים (גרסה סמויה של התקופה הפריקטרית), המחלה מתחילה מיד עם צהבת. אם יש סימנים של כמה תסמונות קליניות, מדברים על גרסה מעורבת של מהלך התקופה הפריקטרית. משך שלב זה של זיהום יכול להיות בין יומיים לעשרה ימים, בממוצע, התקופה הפרודרומית אורכת בדרך כלל שבוע, ועוברת בהדרגה לשלב הבא - צהבת.

בתקופה האיקטרית של הפטיטיס A נגיפית, סימני השיכרון נעלמים, החום שוכך ומצבם הכללי של החולים משתפר. עם זאת, תסמינים דיספפטיים, ככלל, נמשכים ומחמירים. צהבת מתפתחת בהדרגה. ראשית, הכהה של השתן הוא ציין, sclera, ריריות של frenulum של הלשון והחך הרך לקבל גוון צהבהב. בעתיד, העור הופך צהוב, מקבל גוון זעפרן עז (צהבת כבד). חומרת המחלה עשויה להיות מתואמת עם עוצמת הכתמת העור, אך עדיף להתמקד בתסמיני דיספפטיה ושיכרון.

בדלקת כבד חמורה ייתכנו סימנים לתסמונת דימומית (פטקיות, שטפי דם בריריות ובעור, דימומים מהאף). בבדיקה גופנית מציינים ציפוי צהבהב על הלשון והשיניים. הכבד מוגדל, כואב בינוני במישוש, בשליש מהמקרים יש עלייה בטחול. הדופק מואט במקצת (ברדיקרדיה), לחץ הדם יורד. הצואה מתבהרת עד לשינוי צבע מוחלט בשיא המחלה. בנוסף להפרעות דיספפטיות, חולים עשויים להתלונן על תסמינים אסטנווגטטיביים.

משך התקופה האיקטרית בדרך כלל אינו עולה על חודש, בממוצע הוא שבועיים, ולאחר מכן מתחילה תקופת ההבראה: ישנה נסיגה הדרגתית של סימנים קליניים ומעבדתיים של צהבת, שיכרון וגודל הכבד מתנרמל. שלב זה יכול להיות ארוך למדי, משך תקופת ההבראה מגיע לרוב ל-3-6 חודשים. מהלך הפטיטיס A נגיפי הוא בעיקר קל או בינוני, אך במקרים נדירים, צורות חמורות של המחלה מצוינות. כרוניזציה של התהליך ונשיאת הנגיף לזיהום זה אינם אופייניים.

סיבוכים של הפטיטיס A ויראלית

הפטיטיס A נגיפית בדרך כלל אינה נוטה להחמרה. במקרים נדירים, הזיהום יכול לעורר תהליכים דלקתיים במערכת המרה (כולנגיטיס, דלקת כיס המרה, דסקינזיה של דרכי המרה וכיס המרה). לפעמים הפטיטיס A מסובך על ידי תוספת של זיהום משני. סיבוכים חמורים בכבד (אנצפלופתיה כבדית חריפה) הם נדירים ביותר.

אבחון של הפטיטיס A ויראלית

בניתוח כללי של דם, ריכוז מופחת של לויקוציטים, לימפוציטוזיס, ESR גדל. ניתוח ביוכימימראה עלייה חדה בפעילות של aminotransferases, בילירובינמיה (בעיקר עקב בילירובין מצומד), תכולה נמוכה של אלבומין, אינדקס פרוטרומבין נמוך, עלייה ב-sublimate וירידה בדגימות תימול.

אבחון ספציפי מתבצע על בסיס שיטות סרולוגיות (נוגדנים מתגלים באמצעות ELISA ו-RIA). בתקופה האיקטרית מציינת עלייה ב-Ig M ובתקופת ההבראה - IgG. האבחנה המדויקת והספציפית ביותר היא זיהוי RNA וירוס בדם באמצעות PCR. בידוד הפתוגן ו מחקר וירולוגיאפשרי, אבל בשל המורכבות של הפרקטיקה הקלינית הכללית, זה לא מעשי.

טיפול בהפטיטיס A ויראלית

ניתן לטפל במחלת בוטקין על בסיס אשפוז, אשפוז מתבצע בצורות קשות, וגם על פי אינדיקציות אפידמיולוגיות. במהלך תקופת השיכרון הקשה, נקבעו לחולים מנוחה במיטה, דיאטה מס' 5 (בגרסה למהלך החריף של הפטיטיס) וטיפול בוויטמין. מזון חלקי, לא נכלל אוכל שמן, מעודדים מוצרים הממריצים את ייצור המרה, מוצרי חלב וירקות בתזונה.

יש צורך בהדרה מוחלטת של אלכוהול. טיפול אטיוטרופי למחלה זו לא פותח, מערכת של אמצעים טיפוליים מכוונת להקלת תסמינים ותיקון פתוגני. לצורך ניקוי רעלים, משקה בשפע נקבע, במידת הצורך, עירוי של תמיסות גבישיות. על מנת לנרמל את העיכול ולשמור על נורמוביוקנוזיס מעיים, נקבעות תכשירי לקטולוז. תרופות נוגדות עוויתות משמשות למניעת כולסטזיס. במידת הצורך, לרשום תרופות UDCA (חומצה ursodeoxycholic). לאחר ההחלמה הקלינית, החולים נמצאים בהשגחה של רופא גסטרו במשך 3-6 חודשים נוספים.

ברוב המוחלט של המקרים, הפרוגנוזה חיובית. עם סיבוכים מדרכי המרה, הריפוי מתעכב, אך עם טיפול כוזב, הפרוגנוזה אינה מחמירה.

מניעת הפטיטיס A ויראלית

נפוצים פעולות מניעהמכוונים להבטיח טיהור איכותי של מקורות מי שתייה, בקרה על הזרמת שפכים, דרישות סניטריות והיגייניות למשטר במפעלי הסעדה ציבוריים, ביחידות המזון של ילדים ומוסדות רפואיים. בקרה אפידמיולוגית מתבצעת על ייצור, אחסון, שינוע של מוצרי מזון; במקרה של התפרצויות של צהבת נגיפית A בקבוצות מאורגנות (ילדים ומבוגרים כאחד), ננקטים אמצעי הסגר מתאימים. המטופלים מבודדים למשך שבועיים, הזיהום שלהם לאחר השבוע הראשון של התקופה האיקטרית עולה בתוהו. הקבלה ללימודים ולעבודה מתבצעת עם תחילת ההחלמה הקלינית. אנשי הקשר מנוטרים במשך 35 יום ממועד הפנייה. בקבוצות ילדים מוקצה הסגר לזמן זה. במוקד ההדבקה, ננקטים אמצעי החיטוי הדרושים.

נכון לעכשיו, הוקמו 7 דלקת כבד עצמאית אטיולוגית, אשר מסומנים על ידי האותיות של האלפבית הלטיני: A, B, D, E, C, F, G. זה לא ממצה את כל מגוון נגעי הכבד הנגיפים בבני אדם. ההטרוגניות האנטיגנית של הנגיפים הגורמים להפטיטיס C ו-E הוכחה, וניתן לחזות זיהוי של צורות חדשות עצמאיות מבחינה אטיולוגית של המחלה בעתיד הקרוב.

הפטיטיס א

הפטיטיס A (B 15) היא מחלה מחזורית חריפה הנגרמת על ידי וירוס המכיל RNA; מאופיין בסימפטומים קצרי טווח של שיכרון, הפרות חולפות במהירות של תפקודי הכבד. הזרימה שפירה. על פי ICD-10, הפטיטיס A חריפה (B 15), הפטיטיס A עם תרדמת כבד (B 15.0) והפטיטיס A ללא תרדמת כבדית (B 15.9).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.נגיף הפטיטיס A (HAV) התגלה על ידי S. Feinstone וחב' (1970). זהו חלקיק כדורי המכיל RNA בקוטר של 27-30 ננומטר. על פי המאפיינים הפיזיקליים-כימיים שלו, HAV שייך ל- enteroviruses עם מספר סידורי 72 וממוקם בציטופלזמה של הפטוציטים. הנגיף אינו רגיש לאתר, אך מושבת במהירות על ידי תמיסה של פורמלין, כלורמין וקרניים אולטרה סגולות; בטמפרטורה של 85 מעלות צלזיוס הוא מושבת תוך דקה אחת.

הוכחה האפשרות של רבייה של וירוסים בקווים חד-שכבתיים ראשוניים ומתמשכים של תרביות תאי אדם וקוף, מה שפותח מקור של ריאגנטים לייצור אבחנה, כמו גם לעיצוב תכשירי חיסון.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.הפטיטיס A - שכיח הַדבָּקָה V יַלדוּת. השכיחות היא נקודתית או בצורה של התפרצויות מגיפה.

במבנה הכולל של שכיחות הפטיטיס A, ילדים מהווים יותר מ-60%. לרוב ילדים חולים בגילאי 3-7 שנים. ילדים בשנה הראשונה לחיים כמעט אינם חולים בגלל החסינות הטרנס-שלייתית שקיבלה מהאם.

הפטיטיס A היא זיהום אנתרופונוטי טיפוסי. מקורות ההדבקה הם רק אדם עם צורות ברורות או מחוקות של המחלה, כמו גם נשאי וירוסים - בריאים או מחלימים. התפקיד העיקרי בתחזוקה הפעילה של תהליך המגיפה ממלאים חולים, במיוחד אלה עם צורות לא טיפוסיות. לעתים קרובות, מחלתם נותרת בלתי מזוהה, הם מנהלים אורח חיים פעיל, משתתפים בקבוצות ילדים מאורגנות והופכים למקורות זיהום נסתרים ולעיתים רבי עוצמה.

בחולים, הנגיף נמצא בדם, בצואה ובשתן. הנגיף מופיע בצואה הרבה לפני התסמינים הקליניים הראשונים, אך הריכוז הגבוה ביותר שלו מתרחש בתקופה הפראיקטרית. בימים הראשונים של התקופה האיקטרית ניתן לזהות את הנגיף בדם ובצואה אצל לא יותר מ-10-15% מהחולים, ולאחר 4-5 ימים מהופעת הצהבת - רק במקרים בודדים.

הפטיטיס A היא דלקת מעיים טיפוסית. הנגיף מועבר בעיקר באמצעות מגע ביתי, דרך ידיים מזוהמות בצואה, וכן עם מזון ו מי שתייה. מִשׁדָר על ידי טיפות מוטסותלא ודאי. תפקידם של הזבובים כגורם העברה מוגזם. העברה פרנטרלית מתרחשת רק כאשר הדם של החולה המכיל את הנגיף חודר למחזור הדם של הנמען. תיאורטית זה אפשרי, אבל בפועל נראה שזה נדיר ביותר בגלל חוסר היציבות של הנגיף בדם. העברת הנגיף מהאם לעובר באופן טרנס-placentally, כל החוקרים שוללים.

הרגישות לנגיף גבוהה ביותר. נוגדנים לנגיף הפטיטיס A נמצאים ב-70-80% ואף ב-100% מהמבוגרים.

לשכיחות הפטיטיס A יש עליות עונתיות ומחזוריות. השכיחות הגבוהה ביותר נרשמת בתקופת הסתיו-חורף (ספטמבר - ינואר), הנמוכה ביותר - בקיץ (יולי - אוגוסט). התפרצויות מגיפה מצויות בדרך כלל במוסדות לילדים.

לאחר סבל מהפטיטיס A נוצרת חסינות יציבה לכל החיים.

פתוגנזה.בהפטיטיס A מותרת השפעה ציטופטית ישירה של הנגיף על פרנכימה הכבד. בהינתן הוראה זו, הפתוגנזה של המחלה יכולה להיות מיוצגת כדלקמן. הנגיף עם רוק, גוש מזון או מים חודר לתוך הקיבה, ולאחר מכן לתוך המעי הדק, שם, ככל הנראה, הוא נספג בזרם הדם הפורטלי ודרך קולטן קשור חודר להפטוציטים ומקיים אינטראקציה עם מקרומולקולות ביולוגיות המעורבות בתהליכי ניקוי רעלים. התוצאה של אינטראקציה זו היא שחרור של רדיקלים חופשיים, הפועלים כיוזמים של תהליכי חמצון שומנים של ממברנות התא. התעצמות תהליכי החמצן מביאה לשינוי בארגון המבני של מרכיבי השומנים של הממברנות עקב היווצרותן של קבוצות הידרופרוקסיד, הגורם להופעת "חורים" במחסום ההידרופובי של הממברנות הביולוגיות וכתוצאה מכך, מגביר את חדירותם. קיים קשר מרכזי בפתוגנזה של הפטיטיס A - תסמונת ציטוליזה.יש תנועה של חומרים פעילים ביולוגית לאורך שיפוע הריכוז. בנסיוב הדם, פעילותם של אנזימים כבדיים בעלי לוקליזציה ציטופלזמית, מיטוכונדריאלית, ליזוזומלית ואחרת עולה, מה שמעיד בעקיפין על ירידה בתכולתם במבנים תוך-תאיים, וכתוצאה מכך, משטר ביו-אנרגטי מופחת של טרנספורמציות כימיות. כל סוגי חילוף החומרים (חלבון, שומן, פחמימה, פיגמנט וכו') מופרעים, כתוצאה מכך נוצר מחסור בתרכובות עשירות באנרגיה והפוטנציאל הביו-אנרגטי של הפטוציטים יורד. היכולת לסנתז אלבומין, גורמי קרישת דם, ויטמינים שונים נפגעת, השימוש בגלוקוז, חומצות אמינו לסינתזת חלבונים, מתחמי חלבון מורכבים, תרכובות פעילות ביולוגית מתדרדר; תהליכי טרנסאמינציה ודמינציה של חומצות אמינו מאטים, ישנם קשיים בהפרשת בילירובין מצומד, אסטריפיקציה של כולסטרול וגלוקורוניזציה של תרכובות רבות אחרות, מה שמצביע על הפרה חריפהתפקוד ניקוי רעלים של הכבד.

בשלב ההבראה חלה עלייה בגורמי ההגנה ובתהליכי תיקון עם קיבוע מלא של הנגיף ושיקום מלא של המצב התפקודי של הכבד. רוב הילדים מחלימים תוך 1.5 עד 3 חודשים מהופעת המחלה. רק בחלק (3-5%) גורמי הגנה ראשוניים עשויים להיות לא מספיקים; נשמרת פעילות רפליקטיבית ארוכת טווח יחסית (בין 3 ל-6-8 חודשים או יותר) של הנגיף בהפטוציטים עם הפרה של המבנה והתפקוד שלהם. במקרים כאלה, מהלך המחלה מתארך עם מנגנון מורכב של שינויים מבניים ותפקודיים. אולם אצל ילדים אלו, בסופו של דבר, מנגנוני ההגנה גוברים - פעילות ויראלית נחסמת ומתרחשת החלמה. תהליך כרוני בתוצאה של הפטיטיס A אינו נוצר.

פתומורפולוגיה.המורפולוגיה של הפטיטיס A נחקרה על בסיס נתונים מביופסיות של ניקור תוך-חייתי של הכבד. שינויים נצפים בכל מרכיבי הרקמה שלה: פרנכימה, סטרומה חיבורית, reticuloedothelium, דרכי המרה. מידת הנזק לאיברים יכולה להשתנות משינויים דיסטרופיים ונמקיים בולטים במקצת רקמת אפיתלאונות בצורות קלות עד לנמק מוקדי שכיח יותר של הפרנכימה הכבדית בצורות בינוניות וחמורות. נמק נרחב של הפרנכימה הכבדית, ויתרה מכך, נמק מסיבי של הכבד בהפטיטיס A אינו קורה.

ביטויים קליניים.במהלך טיפוסי של המחלה, המחזוריות מתבטאת בבירור בשינוי עוקב של 5 תקופות: דגירה, דגירה, ראשונית או פרודרומלית (פרייקטרית), שיא (איקטרית), פוסטיקטרית ותקופת הבראה.

תקופת דגירהעם הפטיטיס A נמשך בין 10 ל-45 ימים, בדרך כלל 15-30 ימים. בתקופה זו אין ביטויים קליניים למחלה, אך בדם כבר ניתן לזהות אנטיגן ויראלי ופעילות גבוהה של אנזימי כבד (AlAT, AsAT, F-1-FA ועוד).

תקופה ראשונית (פרודרומלית).המחלה ברוב הילדים מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס והופעת תסמיני שיכרון: חולשה, חולשה, כאבי ראש, חוסר תיאבון, בחילות והקאות. ישנם כאבים בהיפוכונדריום הימני, באפיגסטריום או ללא לוקליזציה ספציפית.

ילדים הופכים לקפריזיים, עצבניים, מאבדים עניין במשחקים, לומדים, השינה שלהם מופרעת. לעתים קרובות יש חולף הפרעות דיספפטיות: גזים, עצירות, לעתים רחוקות יותר - שלשולים.

לאחר 1-2, בתדירות נמוכה יותר לאחר 3 ימים מתחילת המחלה, טמפרטורת הגוף חוזרת לקדמותה ותסמיני השיכרון נחלשים במקצת, אך חולשה כללית, אנורקסיה ובחילות נמשכות.

התסמין האובייקטיבי החשוב ביותר בתקופה זו של המחלה הוא עלייה בכבד, רגישותו ורגישותו למישוש.

במקרים בודדים, הטחול מומש. עד סוף התקופה הפריקטרית, יש שינוי צבע חלקי של הצואה (צבע חימר).

אצל חלק מהילדים, הביטויים הקליניים של התקופה הראשונית הם קלים או נעדרים, המחלה מתחילה מיד עם שינוי בצבע השתן והצואה (ראה איור 73, 74 על הוספת הצבע). התפרצות זו של הפטיטיס מתרחשת בדרך כלל בצורות קלות ומתונות של המחלה.

משך התקופה הפרודרומלית (פרייקטרית) בהפטיטיס A הוא 3-8 ימים, בממוצע 6 ± 2 ימים, לעיתים רחוקות היא מתארכת ל-9-12 ימים או מתקצרת ל-1-2 ימים.

תקופת השיא (תקופה איקטרית).המעבר לתקופה 3 מתרחש לרוב עם שיפור ברור במצב הכללי וירידה בתלונות. עם הופעת צהבת, המצב הכללי של מחצית מהחולים יכול להיחשב משביע רצון, במחצית השניה - כמתון למשך 2-3 ימים נוספים מהתקופה האיקטרית. ראשית, מופיעה צהבהבות של הסקלרה, ולאחר מכן - עור הפנים, תא המטען, החיך הקשה והרך, ומאוחר יותר - הגפיים. צהבת גדלה במהירות, תוך 1-2 ימים, לעתים קרובות החולה הופך צהוב כאילו "בלילה אחד".

צהבת בהפטיטיס A יכולה להיות קלה, בינונית או אינטנסיבית ונמשכת 7-14, בדרך כלל 9-13 ימים, צביעה איקטרית של קפלי עור, אפרכסת ובעיקר סקלרה בצורת איקטרוס שולי נמשכת הכי הרבה זמן.

בשיא הצהבת, הכבד מוגדל בצורה מקסימלית, הקצה שלו דחוס, מעוגל, כואב במישוש. לעתים קרובות מוחשים את קצה הטחול.

שינויים באיברים אחרים בהפטיטיס A הם קלים. רק ברדיקרדיה מתונה, ירידה מסוימת בלחץ הדם, היחלשות של צלילי הלב, אי טומאה של הטון הראשון או אוושה סיסטולית קלה בקודקוד, הדגשה קלה של הטון השני על עורק ריאה; יש אקסטרסיסטולים לטווח קצר.

לאחר הגעה לרמה המקסימלית (בדרך כלל ביום 7-10 מתחילת המחלה), הצהבת מתחילה לרדת. זה מלווה בהיעלמות מוחלטת של סימפטומים של שיכרון, תיאבון משופר, עלייה משמעותית בשתן (פוליאוריה). פיגמנטים מרה נעלמים בשתן ומופיעים גופי urobilin, הצואה מוכתמת. עם מהלך מחזורי של המחלה, הירידה בביטויים הקליניים נמשכת 7-10 ימים. לאחר מכן, הרביעי מתחיל, תקופה פוסטיקטריתעם ירידה איטית יחסית בכבד. ילדים מרגישים בריאים למדי, אבל בנוסף לכבד מוגדל, ובמקרים נדירים, הטחול, בדיקות תפקודי הכבד שלהם נשארות בשינוי פתולוגי.

5, תקופת החלמה, תקופה או הבראה,ברוב הילדים, זה מלווה בנורמליזציה של גודל הכבד, שיקום תפקודיו ומצב משביע רצון לחלוטין. במקרים מסוימים, ילדים מתלוננים על עייפות מהירה במהלך מאמץ גופני, כאבי בטן; לפעמים יש עלייה קלה בכבד, תופעות של דיספרוטאינמיה, עלייה קלה אפיזודית או מתמדת בפעילות של אנזימים הפטוצלולריים. תסמינים אלו נצפים במנותק או בשילובים שונים. תקופת ההחלמה אורכת כ-2-3 חודשים.

מִיוּן.הפטיטיס A מסווגת לפי סוג, חומרה ומהלך.

אופייני כוללים את כל המקרים עם הופעת מכתים איקטריים של העור וקרום רירי גלוי. על פי החומרה, מבחינים בצורות קלות, בינוניות וחמורות. מקרים לא טיפוסיים (דלקת כבד אנטית, מחוק, תת-קלינית) אינם מחולקים לפי חומרה, מכיוון שהם תמיד נחשבים כדלקת כבד קלה.

חומרת הצורה הקלינית של המחלה נקבעת בתקופה הראשונית, אך לא לפני התסמינים הקליניים המרביים של הפטיטיס ויראלית; במקביל, נלקחים בחשבון גם ביטויים של התקופה הראשונית (הפרה-איקטרית).

בעת הערכת החומרה, נלקחות בחשבון חומרת השיכרון הכללי, צהבת, כמו גם תוצאות מחקרים ביוכימיים.

צורה קלה.היא מופיעה במחצית מהחולים ומתבטאת בעלייה מתונה לטווח קצר בטמפרטורת הגוף או מצב תת-חום, סימנים קלים של שיכרון, תלונות סובייקטיביות קלות במהלך גובה המחלה והגדלה מתונה של הכבד.

תוכן בסרום דם בילירובין כוללאינו עולה על 85 µmol/l (בנורמה של עד 17 µmol/l), וחופשי - 25 µmol/l (בנורמה של 15 µmol/l), ערך מדד הפרותרומבין נמצא בקו הגבול של נורמה, בדיקת התימול מוגברת באופן מתון, הפעילות של אנזימים hepatocellular עולה על הנורמה פי 5-10. מהלך המחלה הוא מחזורי ושפיר. משך התקופה האיקטרית הוא כ-7-10 ימים. גודל הכבד מנורמל ביום 25-35. ב-5% מהילדים, המחלה עוברת מהלך ממושך.

צורה בינונית.מופיע ב-30% מהחולים ומתבטא בצורה מתונה תסמינים חמוריםהַרעָלָה. חומרת הצהבת בינונית עד משמעותית. הכבד כואב, הקצה שלו צפוף, הוא בולט מתחת לקשת החוף ב-2-5 ס"מ. הטחול מוגדל לעתים קרובות. כמות השתן מופחתת באופן ניכר. בסרום הדם רמת הבילירובין הכוללת נעה בין 85 ל-200 מיקרומול/ליטר, כולל לא מצומד (עקיף) - עד 50 מיקרומול/ליטר. בעמידות רבה, מדד הפרותרומבין מופחת (עד 60-70%). הפעילות של אנזימים hepatocellular עולה על הנורמה פי 10-15.

מהלך המחלה חלק. תסמיני שיכרון נמשכים עד ליום ה-10-14 למחלה, צהבת - 2-3 שבועות, בממוצע 14 ± 5 ​​ימים. תפקוד הכבד משוחזר במלואו ביום ה-40-60 למחלה. קורס ממושך מצוי רק ב-3% מהילדים.

צורה חמורההפטיטיס A נדיר, לא יותר מ-1-3% מהחולים. עם צורה זו, התופעות של שיכרון כללי וצהבת מבוטאות. התסמינים של התקופה הראשונית (הפרודרומלית) שונים מעט מאלה בצורת המחלה המתונה (הקאות, עייפות, אנורקסיה). עם זאת, עם הופעת צהבת, הסימפטומים של שיכרון לא רק שאינם נחלשים, אלא עשויים אפילו להתעצם. אדישות, עייפות, אנורקסיה, סחרחורת, הקאות חוזרות, ברדיקרדיה, דימומים מהאף, פריחות דימומיות, ירידה משמעותית במשתן. הכבד מוגדל בחדות, המישוש שלו כואב, הטחול מוגדל. תכולת הבילירובין בסרום הדם היא יותר מ-170-200 מיקרומול לליטר, בעוד בילירובין לא מצומד (עקיף) הוא יותר מ-50 מיקרומול לליטר, אינדקס הפרותרומבין מופחת ל-50-60%, פעילות האנזימים הפטוצלולריים מוגברת. 15-30 פעמים.

צורה אנקטרית.במהלך המחלה, איקטרוס של העור והסקלרה אינו נצפה במהלך ניטור שיטתי של החולה. התסמינים הנותרים בצורה האיקטרית תואמים לאלה שבצורה האיקטרית. אפשרי עלייה לטווח קצרטמפרטורת גוף, אובדן תיאבון, עייפות, חולשה, בחילות ואפילו הקאות, שנמשכים לא יותר מ-3-5 ימים. הסימפטום המוביל של הצורה האניקטרית הוא הגדלה חריפה של הכבד עם דחיסותו וכאביו במישוש. יש טחול מוגדל, שתן כהה וצואה דהויה במקצת. בסרום הדם נמצא תמיד פעילות מוגברת של ALT, AST, F-1-FA ואנזימי כבד אחרים; אינדיקטורים מוגברים של בדיקת תימול ותכולת β-ליפופרוטאין. לעתים קרובות יש עלייה לטווח קצר בבילירובין מצומד (ישיר) פי 1.5-2 לעומת הנורמה.

הצורה האנטית מתרחשת בכ-20% מהחולים עם הפטיטיס A מאומתת.

בְּ צורה תת-קלינית (לא נראית לעין).ביטויים קליניים נעדרים לחלוטין. האבחנה נקבעת רק על ידי בדיקה ביוכימית של ילדים שנמצאים במגע עם חולים עם הפטיטיס ויראלית. המשמעותי ביותר לאבחון של צורות כאלה הוא עלייה בפעילות האנזימים (AlAT, AsAT, F-1-FA וכו'), לעתים רחוקות יותר - בדיקת תימול חיובית. גילוי נוגדני IgM ל-HAV בסרום הדם מאשר את האבחנה בוודאות. יש סיבה להאמין שבמוקד של זיהום בהפטיטיס A, רוב הילדים סובלים צורות לא ברורות, אשר, אם לא אותרו, תומכות בתהליך המגיפה.

בְּ צורה כולסטטיתלקדמה ב תמונה קליניתמופיעים סימפטומים צהבת חסימתית. יש סיבה להאמין שלצורה זו של המחלה אין עצמאות קלינית. פיתוחו מבוסס על אצירת מרה ברמה של דרכי מרה תוך-כבדיות. על פי הסטטיסטיקה, תסמונת כולסטזיס בהפטיטיס A מתרחשת לעתים רחוקות - אצל לא יותר מ-2% מהחולים, וככלל, אצל בנות בתקופת טרום ההתבגרות והתבגרות.

התסמין הקליני המוביל בהפטיטיס A עם תסמונת כולסטטית הוא חמור וממושך (30-40 ימים או יותר) צהבת גדושה וגרד בעור. לעתים קרובות יש לאיקטרוס גוון ירקרק או זעפרן, אבל לפעמים הוא עשוי להיעדר לחלוטין, ואז הגירוד של העור שולט. תסמינים של שיכרון אינם מתבטאים, הכבד מוגדל מעט, השתן כהה, הצואה דהויה. בסרום הדם, תכולת הבילירובין היא בדרך כלל גבוהה, אך ורק בשל החלק הישיר. הפעילות של אנזימי הכבד היא בטווח הנורמלי או מוגברת מעט. יש רמה מוגברת של כולסטרול כולל, β-ליפופרוטאין, פוספטאז אלקליין. מהלך הפטיטיס A עם תסמונת כולסטטית, למרות שהוא ארוך, הוא תמיד חיובי. לא נוצרת דלקת כבד כרונית.

זְרִימָה.הפטיטיס A יכולה להיות חריפה וממושכת, חלקה ללא החמרה, עם החמרות, כמו גם עם סיבוכים מדרכי המרה ותוספת של מחלות ביניים.

קורס חריףנצפתה ב-95% מהילדים עם דלקת כבד מאומתת A. במקרים חריפים, ישנם מקרים עם היעלמות מהירה במיוחד של תסמינים קליניים, כאשר עד סוף השבוע ה-2-3 למחלה יש החלמה קלינית מלאה והמצב התפקודי של הכבד מתנרמל. בילדים, משך הזמן הכולל של המחלה, למרות שזה מתאים למסגרת הזמן דלקת כבד חריפה(2-3 חודשים), אך תוך 6-8 שבועות לאחר היעלמות הצהבת, עשויות להישאר תלונות מסוימות (הפרעה בתיאבון, אִי נוֹחוּתבכבד, לעתים רחוקות - טחול מוגדל, נורמליזציה לא מלאה של תפקוד הכבד וכו'). ניתן לראות במקרים אלו הבראה ממושכת. מהלך המחלה הנוסף בילדים אלו הוא גם שפיר. היווצרות של דלקת כבד כרונית אינה נצפית.

זרם מתמשךמלווה בסימנים קליניים, ביוכימיים ומורפולוגיים של דלקת כבד פעילה הנמשכים בין 3 ל-6 חודשים או יותר. הביטויים הראשוניים של המחלה במהלך ממושך כמעט אינם שונים מאלה בדלקת כבד חריפה. הפרה של מחזוריות מזוהה רק בתקופה הפוסטיקטרית. יחד עם זאת, הכבד נשאר מוגדל לאורך זמן, ולעיתים גם הטחול. בסרום הדם, הפעילות של אנזימים הפטוצלולריים אינה נוטה לנרמל. עם זאת, דלקת כבד A ממושכת תמיד מסתיימת בהחלמה.

נוכחי עם החמרה.החמרה מובנת כעלייה בסימנים הקליניים של הפטיטיס והידרדרות בבדיקות תפקודי כבד על רקע תהליך פתולוגי מתמשך בכבד. יש להבחין בין החמרה לבין הישנות - הישנות (לאחר תקופה של היעדר ביטויים גלויים של המחלה) של קומפלקס הסימפטומים העיקרי בצורה של כבד מוגדל, טחול, צהבת, עלייה אפשרית בטמפרטורת הגוף וכו'. יכול להתרחש גם בצורה של וריאנט אנקטרי. הן להחמרה והן להישנות תמיד קודמת על ידי עלייה בפעילות של אנזימים הפטוצלולריים.

בכל הילדים עם "הישנות" של הפטיטיס A נקבעת בדרך כלל תוספת של דלקת כבד נוספת - B, C וכו'. הסיבה העיקרית להחמרה היא הפעלת הנגיף בילד עם אי ספיקה תפקודית של T- מערכת חסינות בהתאם לסוג ההיפודיכוי, הגורמת לחיסול לא שלם של הפטוציטים נגועים ופריצת דרך חוזרת של הנגיף למחזור חופשי עם נזק לאחר מכן להפטוציטים חדשים.

קורס עם נגעים של דרכי המרה.בהפטיטיס A, נגעים בדרכי המרה מתבטאים בדרך כלל בתופעות דיסקינטיות מסוג יתר לחץ דם. הם מופיעים בכל צורות הפטיטיס A, אך הם בולטים יותר בצורה מתונה, במיוחד בחולים עם תסמונת כולסטטית. מבחינה קלינית, התבוסה של דרכי המרה יכולה לבוא לידי ביטוי בכל התסמינים האופייניים לצורה הכולסטטית של המחלה, אך לרוב ממשיכה ללא תסמינים ברורים ומאובחנת על פי תוצאות מחקר מעבדה. ברוב הילדים, הפרעות דיסקינטיות של דרכי המרה נעלמות ללא כל טיפול, כאשר התסמינים של הפטיטיס A. משך המחלה הכולל ברוב המקרים מתאים למסגרת של הפטיטיס חריפה.

הקורס בתוספת זיהומים אינטראקטיביים.מחלות ביניים בדרך כלל אינן משפיעות באופן משמעותי על חומרת הביטויים הקליניים, הפרעות תפקודיות, כמו גם על מהלך, תוצאות מיידיות וארוכות טווח של הפטיטיס A. בחלק מהחולים, בתוספת של זיהום ביניים, יש עלייה קלה ב הכבד, עלייה בפעילות של אנזימים hepatocellular, עלייה בבדיקת תימול.

סֵפֶר שֵׁמוֹת.בתוצאה של הפטיטיס A, התאוששות אפשרית עם שיקום מלא של מבנה הכבד; התאוששות עם פגמים אנטומיים (פיברוזיס שיורית) או היווצרות של סיבוכים שונים ממערכת המרה ומאזור הקיבה התריסריון.

החלמה עם שיקום מלא של מבנה ותפקוד הכבד -התוצאה השכיחה ביותר של הפטיטיס A.

פיברוזיס שיורי או החלמה עם פגם אנטומי (פוסט-הפטיטיס הפטומגליה)- הגדלת כבד מתמשכת לטווח ארוך או לכל החיים בהיעדר מוחלט של תסמינים קליניים ושינויים בתוצאות המעבדה. הבסיס המורפולוגי של הפטומגליה הוא פיברוזיס בכבד שיורי בהיעדר מוחלט של שינויים דיסטרופיים בהפטוציטים.

פגיעה בדרכי המרהנכון יותר לפרש לא כתוצאה, אלא כסיבוך של הפטיטיס A כתוצאה מהפעלת הפלורה המיקרוביאלית.

מבחינה קלינית, התבוסה של דרכי המרה מתבטאת בתלונות שונות: כאבים בהיפוכונדריום הימני, בחילות, הקאות. ככלל, תלונות בילדים מופיעות 2-3 חודשים לאחר הפטיטיס A. ברוב החולים נקבעת פתולוגיה משולבת של קיבה-תריסריון וכבד, לעתים קרובות עם חריגות בהתפתחות כיס המרה.

אבחוןהפטיטיס A מבוסס על נתונים קליניים, אפידמיולוגיים ומעבדתיים. סימנים קלינייםיכול להיחשב מכריע, אפידמיולוגי - מרמז, אבל התוצאות שיטות מעבדהתפקיד חשוב בכל שלבי המחלה.

מדדי מעבדה מחולקים לספציפיים ולא ספציפיים. ספֵּצִיפִימבוססים על זיהוי HAV RNA בדם ב-PCR ונוגדנים ספציפיים נגד HAV IgM ב-ELISA. קביעת נוגדנים מקבוצת IgG היא בעלת ערך אבחנתי רק עם עלייה בטיטר בדינמיקה של המחלה. בנוסף, בדיקה לאנטי-HAV IgG עשויה להיות חשובה להערכת המבנה החיסוני של האוכלוסייה, כלומר להכללות אפידמיולוגיות רחבות.

שיטות לא ספציפיותלשחק תפקיד מכריע בביסוס העובדה של נזק לכבד, להעריך את חומרת, מהלך ופרוגנוזה של המחלה. בין הבדיקות הביוכימיות הרבות במעבדה, היעילות ביותר הן קביעת פעילותם של אנזימים כבדיים (AlAT, AsAT, F-1 - FA וכו'), אינדיקטורים לחילוף חומרים של פיגמנטים ותפקוד סינתזה של חלבון של הכבד.

יַחַסחולים עם הפטיטיס A מומלץ לעשות בבית. הגבלות במצב המוטורי צריכות להיות תלויות בחומרת תסמיני השיכרון, ברווחתו של החולה ובחומרת המחלה. עם צורות מחוקות, אנקטריות וברוב המקרים עם צורות קלות, המשטר יכול להיות חצי מיטה מהימים הראשונים של התקופה האיקטרית. בצורות בינוניות וקשות במיוחד, מנוחה במיטה נקבעת במהלך כל תקופת השיכרון - בדרך כלל אלו הם 3-5 הימים הראשונים של התקופה האיקטרית. כשהשכרון נעלם, ילדים מועברים למנוחה בחצי מיטה. הקריטריונים להרחבת המשטר הם שיפור הרווחה והתיאבון, הפחתת צהבת.

ילדים פטורים מחינוך גופני למשך 3-6 חודשים, וספורט - 6-12 חודשים. להגביר פעילות גופניתצריך להיות אינדיבידואלי ותואם באופן מלא למהלך התהליך הפתולוגי, התאוששות תפקודית של הכבד, תוך התחשבות בהשפעות השיוריות, הגיל והרקע הקדם-מורבידי של הילד.

המטופלים זקוקים לתזונה מלאה, עתירת קלוריות ובמידת האפשר גם פיזיולוגית עם יחס של חלבונים, שומנים ופחמימות של 1:1:4-5.

חלבונים מוכנסים לתזונה בצורה של גבינת קוטג', חלב, קפיר, בשר דל שומן (בקר, עגל, תרנגולות), דגים דלי שומן (בקלה, פייק, נוואגה, פייק), ביצים מקושקשות, דל שומן גבינות. שומנים ניתנים בצורה של חמאה ושמנים צמחיים (תירס, זית, חמניות). פחמימות נמצאות באורז, סולת, שיבולת שועל, דייסת כוסמת, לחם, פסטה, סוכר, תפוחי אדמה.

בתזונה היומית של ילד, יש צורך לספק כמות מספקת של ירקות חיים ומבושלים (גזר, כרוב, מלפפונים, עגבניות, קישואים), ירקות, פירות, מיצים.

חומרים מיצויים, שומנים עקשנים (שומן חזיר, מרגרינה, שומן משולב), נקניקיות שומניות, חזיר, חזיר, בשר משומר, עופות שומניים אינם נכללים בתזונה, מינים שומנייםדגים, רטבים חריפים, מרינדות, קטניות, גבינות חריפות, שום, צנוניות, צנוניות, שוקולד, עוגות, מאפים, ממתקים, תבלינים חריפים (חרדל, פלפל, מיונז), בשרים מעושנים, פטריות, אגוזים, חזרת וכו'.

מותר דבש, ריבה, מרשמלו, עוגיות רזות, משמשים מיובשים, שזיפים מיובשים, צימוקים, מוסים, ג'לי, קיסלס, סלטים, ויניגרט, הרינג ספוג, דג ג'לי.

חולי הפטיטיס A לרוב אינם זקוקים לטיפול תרופתי, אך עדיין רצוי לרשום תרופות עם פעולה כולרטית. בתקופה החריפה של המחלה, עדיף להשתמש בתרופות בעלות השפעה כולרטית בעיקרה (מגנזיום סולפט, פלמין, ברברין וכו'), ובתקופת ההבראה - הפרשת כולל (אלוכול, כולנזים וכו'). מוצדק פתוגנטי בהפטיטיס A הוא מינוי של קומפלקס ויטמינים מקבוצה B (B 1, B 3, B 6), כמו גם ויטמינים C ו-PP דרך הפה במינון מקובל. בתקופת ההבראה ובמיוחד עם הפטיטיס A ממושכת, ניתן לרשום לפוספוגליב כמוסה אחת 3 פעמים ביום עם ארוחות למשך 2-4 שבועות, Liv52 K (ילדים מגיל שנתיים) 10-20 טיפות 2 פעמים ביום 30 דקות לפני מזון, Liv52 בטבליות (ילדים מגיל 6) 1-2 טבליות 2-3 פעמים ביום 30 דקות לפני הארוחות למשך 2-4 שבועות, או לטפל ב-legalon 1 / 2 -1 dragee ( 1/2 -1 כפית) 3 פעמים ביום למשך 2-3 שבועות. מוצדק פתוגנטי הוא מינוי של קומפלקס ויטמינים מקבוצה A (B1, B3, B6), כמו גם ויטמינים C ו-PP דרך הפה במינון מקובל.

בצורה cholestatic, ההקלה על cholestasis מושגת על ידי מרשם התרופה ursodeoxycholic acid (ursosan) במינון של 10-15 מ"ג / (ק"ג. יום) למשך כל התקופה של ביטויים קליניים ומעבדתיים בתוספת 2-3 שבועות לסילוק כולסטזיס תת-קליני.

בתקופה של הבראה מוקדמת ומאוחרת, במיוחד עם מהלך ממושך של הפטיטיס A וחומרה משמעותית של השפעות שיוריות, תוך התחשבות באפשרות של היווצרות פתולוגיה של דרכי המרה ואזור הקיבה התריסריון כתרופה שיכולה להשפיע ביעילות על אלה. תופעות לוואיוסיבוכים, המינוי של ursosan לקורס ארוך יותר (3-6 חודשים) מוצדק מבחינה פתוגנטית. לאותה מטרה, בתקופת ההבראה, אתה יכול לרשום כמוסה של Phosphogliv או Essentiale 1 3 פעמים ביום עם ארוחות במשך 2-4 שבועות, או לנהל קורס טיפול עם Legon. טיפול בעירוי נקבע לצורות קשות ולמטופלים בודדים עם צורה בינונית של המחלה. תמיסה של 1.5% של Reamberin מוזרקת לווריד בשיעור של 10 מ"ל/ק"ג ממשקל גוף ריאופוליגליוקין, תמיסת גמודז, 10% גלוקוז.

לאחר תום התקופה החריפה, כל הילדים כפופים לתצפית מרפאה חובה. בדיקה קלינית עדיף לעשות בחדר מיוחד, המאורגן בבית החולים. אם אי אפשר לארגן משרד כזה, יש לבצע בדיקה רפואית על ידי רופא ילדים מקומי במרפאת ילדים.

הבדיקה והבדיקה הראשונה של הילד מתבצעת ביום ה-45-60 מתחילת המחלה, השנייה - לאחר 3 חודשים. בהיעדר השפעות שיוריות, מחלימים מוסרים מהמרשם. אם יש סימנים קליניים או ביוכימיים של חוסר השלמות של התהליך, תצפית מרפאה מתבצעת עד להחלמה מלאה.

ללא קשר לצורת המחלה ולחומרתה, יש צורך לרשום טיפול אנטרוסורפציה (enterosgel, enterodesis) לכל משך הטיפול. Enterosorbents נקשרים חומרים רעיליםומטבוליטים ב מערכת עיכולולקטוע את תהליכי המיחזור שלהם. כל זה מוביל כמובן לירידה בעומס המטבולי והרעיל על תאי הכבד ומאיץ את תהליכי התיקון של רקמת הכבד.

בדיקה רפואית של מחלימים המתגוררים באזורים כפריים מתבצעת במחלקות למחלות זיהומיות בבתי החולים לילדים במחוז המרכז ובמרפאות לילדים.

מְנִיעָה.אמצעים למניעת התפשטות הפטיטיס A כוללים התייחסות למקור הזיהום, דרך ההדבקה ורגישות הגוף.

ניטרול מקור הזיהום מובטח על ידי אבחון מוקדם של כל מקרי המחלה ובידוד בזמן של החולים.

כל ילדי המגע נבדקים מדי יום עבור העור, הסקלרה, הקפידו לשים לב לגודל הכבד, לצבע השתן והצואה.

במוקד של הפטיטיס A לגלות צורות לא טיפוסיותמומלץ לערוך בדיקת מעבדה: לקביעת פעילות ALT ואנטי-HAV IgM בסרום הדם (הדם נלקח מאצבע). יש לחזור על מחקרים אלו כל 10-15 ימים עד לסיום ההתפרצות. אז אפשר לזהות כמעט את כל הנגועים ולמקם במהירות את מוקד ההדבקה.

שליטה קפדנית על הסעדה ציבורית, איכות מי השתייה ושמירה על היגיינה ציבורית ואישית היא בעלת חשיבות מכרעת לדיכוי העברת הזיהום.

אם מתגלה חולה עם הפטיטיס A במוקד הזיהום, מתבצע חיטוי נוכחי וסופי.

כדי להגביר את החסינות של האוכלוסייה להפטיטיס A, הכנסת אימונוגלובולין רגיל. שימוש בזמן באימונוגלובולין במוקד של הפטיטיס A עוזר לעצור את ההתפרצות. כדי להשיג אפקט מונע, יש צורך להשתמש באימונוגלובולין עם תכולה גבוהה של נוגדנים לנגיף הפטיטיס A - 1:10,000 או יותר.

קיים אימונופרופילקסיה מתוכננת או טרום עונה של הפטיטיס A ואימונופרופילקסיה לפי אינדיקציות מגיפה. טיפול מניעתי מתוכנן לפני העונה (אוגוסט-ספטמבר) מתבצע באזורים עם שכיחות גבוהה של הפטיטיס A - יותר מ-12 לכל 1000 ילדים.

באזורים עם תחלואה נמוכה, אימונופרופילקסיה מתבצעת רק על פי אינדיקציות מגיפה.

אימונוגלובולין טיטרציה ניתן לילדים מגיל 1 עד 14, כמו גם לנשים הרות שהיו במגע עם חולי הפטיטיס A במשפחה או במתקן לטיפול בילדים תוך 7-10 ימים לאחר המקרה הראשון של המחלה. ילדים בגילאי שנה עד 10 מוזרקים 1 מ"ל של 10% אימונוגלובולין, מעל גיל 10 ומבוגרים - 1.5 מ"ל.

במוסדות לילדים, עם הפרדה לא מלאה של קבוצות, ניתן אימונוגלובולין לכל הילדים שלא חלו בהפטיטיס A. בהפרדה מוחלטת (כיתות בית ספר) יש להכריע באופן פרטני בנושא מתן האימונוגלובולין לילדי המוסד כולו.

מניעה יעילה של הפטיטיס A אפשרית רק באמצעות חיסון אוניברסלי. החיסונים הבאים רשומים ומאושרים לשימוש ברוסיה:

חיסון נגד הפטיטיס A מטוהר מרוכז נספג נוזל מומת GEP-A-in-VAK, רוסיה;

חיסון נגד הפטיטיס A עם polyoxidonium GEP-A-in-VAK-POL, רוסיה;

Havrix 1440 מ-Glaxo Smith Klein, אנגליה;

Havrix 720 מ-Glaxo Smith Klein, אנגליה;

Avaxim מאת Sanofi Pasteur, צרפת;

וקטה 25 יחידות (ו-50 יחידות). Merck Sharp and Dome, ארה"ב;

Twinrix הוא חיסון נגד הפטיטיס A ו-B מבית Glaxo Smith Klein, אנגליה.

חיסון נגד צהבת A מומלץ להתחיל מגיל 12 חודשים. החיסון ניתן לשריר פעמיים על פי הסכימה: 0 ו-6 חודשים - 12 חודשים. ניתן לתת חיסון נגד צהבת A במקביל לחיסון נגד צהבת B אם תזמון החיסונים בחלקים שונים בגוף תואם. רמת חסינות מגינה נוצרת ב-95% מהחוסנים.

תגובות לחיסון נגד הפטיטיס A נדירות יחסית. חלק מהילדים עלולים לחוות כאב, היפרמיה ונפיחות במקום ההזרקה, לעיתים רחוקות יש תגובות כלליות: חום, צמרמורות, פריחה אלרגית. בילדים בעלי רגישות יתר, תגובות אנפילקטיות אפשריות תיאורטית, אשר ניתן להעלים בקלות עם תרופות קונבנציונליות לחוסר רגישות.

הפטיטיס E

הפטיטיס E (B 17.2) היא מחלה נפוצה במדינות מתפתחות רבות עם אקלים חם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הגורם למחלה הוא חלקיק דמוי וירוס בעל צורה כדורית בקוטר של 27 ננומטר. אין לו משותף אנטיגני עם HAV ואינו נחשב לגרסה או תת-סוג שלו. הנגיף נמצא בצואה של אנשים עם תמונה קלינית של דלקת כבד חריפה המסווגת כדלקת כבד מסוג non-A, non-B וכן בקופים שנדבקו בניסוי בנגיף מסוג זה. חלקיקים ויראליים מגיבים עם הסרה של אותם חולים וחיות ניסוי בשלב ההבראה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור ההדבקה הוא אדם חולה הסובל מצורה אופיינית או לא טיפוסית (אנטית, מחוק) של המחלה. נשיאה כרונית של הנגיף לא תוארה. הזיהום מועבר בדרך צואה-פה, בעיקר במים מזוהמים, תיתכן העברה דרך מזון ומגע ביתי. העונתיות עולה בקנה אחד עם תקופת העלייה בשכיחות הפטיטיס A.

על שטח מדינות חבר העמים, המספר הגדול ביותר של מחלות נרשם במרכז אסיה, בעיקר בתקופת הסתיו-חורף.

רוב המקרים הם אנשים בגילאי 15 עד 30 שנים, ורק כ-30% הם ילדים. ייתכן שהשכיחות הנמוכה יחסית בילדים נובעת מהדומיננטיות של צורות מחוקות ותת-קליניות שאינן מאובחנות. הרגישות להפטיטיס E אינה מבוססת בדיוק, יש סיבה לשקול אותה גבוה. היעדר ההתפשטות הנרחבת של הפטיטיס E בארצנו נובעת ככל הנראה מהדומיננטיות של מנגנון המים של התפשטות הזיהום ומהמינון הזיהומי הגבוה. יש דעה כי הפטיטיס E מתייחס למחלות מוקד טבעיות.

פתוגנזה.המנגנונים המובילים לנזק לכבד בהפטיטיס E אינם ידועים במדויק. אפשר רק להניח שהם אינם שונים מאלה בצהבת A. בניסוי על קופים, הוכח שעד סוף החודש מרגע שנדבקו בתרחיף של תמצית צואה מחולי הפטיטיס E, תמונה של הפטיטיס חריפה נמצאה בכבד, מלווה בעלייה ברמת הטרנסמינאזות; במקביל מופיעים בצואה חלקיקים דמויי וירוס, ולאחר מכן, ביום 8-15, מתגלים נוגדנים לנגיף בסרום הדם.

תמונה מורפולוגית של הכבד בהפטיטיס E במונחים כללייםאותו דבר כמו בהפטיטיס A.

ביטויים קליניים.תקופת הדגירה נעה בין 10 ל-50 ימים. המחלה מתחילה עם הופעת עייפות, חולשה, אובדן תיאבון; בחילות אפשריות והקאות חוזרות, כאבי בטן. עלייה בטמפרטורת הגוף, בניגוד לזו של הפטיטיס A, היא נדירה. התקופה הפריקטרית נמשכת בין 1 ל-10 ימים. השתן מתכהה בדרך כלל ביום ה-3-4 מתחילת המחלה. צהבת מופיעה ומתגברת בהדרגה תוך 2-3 ימים. עם הופעת צהבת, הסימפטומים של שיכרון אינם נעלמים (עם הפטיטיס A הם נעלמים). חולים עדיין מתלוננים על חולשה, תיאבון ירוד, כאבים באזור האפיגסטרי והיפוכונדריום ימני. לפעמים יש גירוד בעור וטמפרטורת גוף תת חום. הכבד מוגדל בכל החולים, קצה הטחול מומש רק במקרים בודדים.

בשיא המחלה בנסיוב הדם, תכולת הבילירובין הכוללת גדלה פי 2-10, בעיקר בשל השבר הישיר, פעילות האנזימים הפטוצלולריים מוגברת פי 5-10, בדיקת תימול, בניגוד לזה. בהפטיטיס A, נשאר בטווח הנורמלי או גדל בלא יותר מפי 1.5-2, כלומר, כמו בצהבת B. הירידה בבדיקת הסובלימט נראית חריגה, שכן, ככלל, היא אינה יורדת בדרגות קלות ובינוניות צורות של הפטיטיס A ו-B.

התקופה האיקטרית נמשכת 2-3 שבועות. גודל הכבד, פעילות האנזימים והתפקוד של סינתזת החלבון של הכבד מנורמלים בהדרגה.

זְרִימָה.המחלה היא בדרך כלל חריפה. לאחר 2-3 חודשים מתחילת המחלה, רוב הילדים חווים שיקום מלא של מבנה ותפקודו של הכבד. מהלך ממושך מבחינה קלינית אינו שונה מזה של הפטיטיס A. במבוגרים, במיוחד לעתים קרובות בנשים בהריון, מתוארות צורות ממאירות עם תוצאה קטלנית. אצל ילדים, צורות כאלה, ככל הנראה, אינן מתרחשות. היווצרות של הפטיטיס כרונית אינה מתוארת.

אבחון.האבחנה של הפטיטיס E נקבעת כיום על בסיס גילוי נוגדנים לנגיף הפטיטיס E מקבוצת IgM בסרום הדם ב-ELISA וה-RNA של הנגיף ב-PCR.

יַחַס.הפטיטיס E מטופל באותו אופן כמו דלקת כבד ויראלית אחרת.

מְנִיעָה.כאשר מופיע מקרה של הפטיטיס E, נשלחת הודעת חירום ל-SES. החולים מבודדים עד 30 יום מתחילת המחלה. במוסדות לילדים, לאחר בידוד החולה, מתבצע החיטוי הסופי, והקבוצה בהסגר למשך 45 יום. ילדי מגע נתונים לפיקוח רפואי קבוע עד תום ההסגר, לאלו מהם שלא היה להם הפטיטיס E ניתן לתת אימונוגלובולין. עם זאת, היעילות של מדד זה דורשת מחקר נוסף. ברור שהוא יעיל רק בתנאי שהסדרה המסחרית של אימונוגלובולינים מכילה נוגדנים לנגיף הפטיטיס E.

הפטיטיס ב

הפטיטיס B (B 16) היא מחלת כבד חריפה או כרונית הנגרמת על ידי נגיף DNA. העברת הזיהום מתרחשת פרנטרלית. הפטיטיס B מופיע בגרסאות קליניות ומורפולוגיות שונות: מנשא "בריאה" ועד לצורות ממאירות, דלקת כבד כרונית, שחמת כבד וקרצינומה הפטוצלולרית.

על פי ICD-10, ישנם:

B16.0 - הפטיטיס B חריפה עם גורם דלתא (שיתוף פעולה) ותרדמת כבדית;

B16.1 - הפטיטיס B חריפה עם סוכן דלתא (שיתוף פעולה) ללא תרדמת כבדית;

B16.2 - הפטיטיס B חריפה ללא סוכן דלתא עם תרדמת כבדית;

B16.9 - הפטיטיס B חריפה ללא גורם דלתא וללא תרדמת כבדית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הגורם למחלה הוא וירוס המכיל DNA ממשפחת hepadnavirus (מהפר היווני - כבד ו-DNA באנגלית - DNA).

נגיפי הפטיטיס B (HBV), או חלקיקי דני, הם תצורות כדוריות בקוטר 42 ננומטר, המורכבות מליבה צפופה באלקטרון (נוקלאוקפסיד) בקוטר של 27 ננומטר וקליפה חיצונית בעובי 7-8 ננומטר. במרכז הנוקלאוקפסיד נמצא הגנום של הנגיף, המיוצג על ידי DNA דו-גדילי.

הנגיף מכיל 3 אנטיגנים בעלי חשיבות רבה לאבחון המחלה במעבדה: HBcAg הוא אנטיגן גרעיני, ליבה, בעל אופי חלבוני; HBeAg - HBcAg שעבר טרנספורמציה (אנטיגן זיהומיות); HBsAg הוא אנטיגן משטח (אוסטרלי) היוצר את הקליפה החיצונית של חלקיק הדני.

VGV עמיד מאוד לטמפרטורות גבוהות ונמוכות. בטמפרטורה של 100 מעלות צלזיוס, הנגיף מת תוך 2-10 דקות; מאוחסן בטמפרטורת החדר למשך 3-6 חודשים, במקרר - 6-12 חודשים, קפוא - עד 20 שנים; בפלזמה מיובשת - 25 שנים. הנגיף עמיד ביותר בפני גורמים כימיים: תמיסת כלורמין 1-2% הורגת את הנגיף לאחר שעתיים, תמיסת פורמלין 1.5% לאחר 7 ימים. הנגיף עמיד בפני ליאופיליזציה, חשיפה לאתר, קרניים אולטרה סגולות, פעולת חומצות וכו'. בעת ביצוע חיטוי (120 מעלות צלזיוס), פעילות הנגיף מדוכאת לחלוטין רק לאחר 5 דקות, ובחשיפה לחום יבש (160). מעלות צלזיוס), לאחר שעתיים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.הפטיטיס B מתייחס לזיהומים אנתרופונוטיים: המקור היחיד לזיהום הוא אדם.

המאגר העיקרי של הנגיף הוא נשאי וירוס "בריאים"; חולים עם צורות חריפות וכרוניות של המחלה פחות מדבקים.

נכון להיום, על פי נתונים חלקיים, ישנם כ-300 מיליון נשאי וירוסים בעולם, בהם יותר מ-5 מיליון החיים בארצנו.

השכיחות של הובלה "בריאה" בטריטוריות שונות אינה זהה. ישנם טריטוריות עם נשאיות נמוכה (פחות מ-1%) של הנגיף באוכלוסייה: ארה"ב, קנדה, אוסטרליה, מרכז וצפון אירופה; בינוני (6-8%): יפן, מדינות הים התיכון, דרום מערב אפריקה; גבוה (20-50%): אפריקה הטרופית, האיים של אוקיאניה, דרום מזרח אסיה, טייוואן.

בשטחן של מדינות חבר העמים, גם מספר נשאי הנגיפים משתנה בטווח רחב. מספר רב מהם רשומים במרכז אסיה, קזחסטן, מזרח סיביר, מולדובה - כ-10-15%; במוסקבה, המדינות הבלטיות, ניז'ני נובגורוד - 1-2%.

אצל כל הנגועים ב-HBV, ללא קשר לאופי מהלך התהליך (נשאים "בריאים", חולים עם דלקת כבד חריפה וכרונית), HBsAg, הסמן העיקרי לזיהום, נמצא כמעט בכל אמצעי התקשורת הביולוגיים של הגוף: בדם, זרע, רוק, שתן, מרה, נוזל דמעות, חלב אם, הפרשת נרתיק, נוזל מוחי, נוזל סינוביאלי. עם זאת, רק דם, זרע ורוק, שבהם ריכוז הנגיף גבוה בהרבה מהסף, מהווים סכנה ממשית של מגיפה. המסוכן ביותר הוא הדם של החולה ונשא הנגיף.

HBV מועבר באופן בלעדי בדרך פרנטרלית: על ידי עירוי של דם נגוע או תכשיריו (פלזמה, מסת אריתרוציטים, אלבומין, חלבון, קריופציפיטאט, אנטיתרומבין וכו'), שימוש במזרקים, מחטים, מכשירי חיתוך גרועים מעוקרים, וכן באמצעות צלקת, קעקועים, התערבויות כירורגיות, טיפול שיניים, בדיקה אנדוסקופית, צליל תריסריוןומניפולציות אחרות, שבמהלכן מופרת שלמות העור והריריות.

אופני העברה טבעיים של HBV כוללים העברה של הנגיף באמצעות מגע מיני והעברה אנכית מאם לילד. דרך מיניתיש להתייחס להעברה כאל פרנטרלית, שכן זיהום מתרחש באמצעות חיסון הנגיף באמצעות מיקרוטראומה של העור והריריות של איברי המין.

שידור אנכי HBV מתרחש בעיקר באזורים עם שכיחות גבוהה של נשאי וירוסים. אמא יכולה להדביק את תינוקה אם היא נשאית של הנגיף או סובלת מדלקת כבד B, במיוחד בשליש האחרון של ההריון. זיהום של העובר יכול להתרחש מעבר שליה, במהלך הלידה או מיד לאחר הלידה. העברה טרנספלציאלית נדירה יחסית - לא יותר מ-10% מהמקרים. הסיכון לזיהום עולה באופן דרמטי כאשר HBeAg מתגלה בדם האם, במיוחד ב ריכוז גבוה(עד 95%).

הדבקה של ילדים מאמהות הנושאות HBV מתרחשת בעיקר במהלך הלידה כתוצאה מזיהום מי שפיר המכילים דם דרך העור והריריות הריריות של הילד. במקרים נדירים, זיהום של ילד מתרחש מיד לאחר הלידה באמצעות מגע קרוב עם אם נגועה. העברת הזיהום במקרים אלו מתבצעת באמצעות מיקרוטראומה, כלומר בדרך הפרנטרלית, ואולי באמצעות הנקה. זיהום של הילד מתרחש ככל הנראה לא דרך חלב, אלא כתוצאה מדם האם (מסדקים בפטמה) שעלה על הריריות המרוחות של חלל הפה של הילד.

עם יישום כל דרכי ההעברה של זיהום, הסיכון לזיהום סביב הלידה של ילד מאם עם הפטיטיס B או נשא וירוס יכול להגיע ל-40%. לרוב, הדבקה באמצעות תקשורת יומיומית קרובה מתרחשת במשפחה, כמו גם בבתי יתומים, פנימיות ומוסדות סגורים אחרים. התפשטות הזיהום מתאפשרת על ידי צפיפות יתר, רמת חיים סניטרית והיגיינית נמוכה ותרבות תקשורת נמוכה. בקרב קרובי משפחה (אבא, אמא, אחים, אחיות) של ילדים עם דלקת כבד B כרונית, בבדיקה הראשונה נמצא סמני הפטיטיס B ב-40% מהמקרים ולאחר 3-5 שנים - ב-80%.

הרגישות של האוכלוסייה לנגיף הפטיטיס B, ככל הנראה, היא אוניברסלית, אך תוצאת המפגש של אדם עם הנגיף הופכת בדרך כלל לזיהום א-סימפטומטי. לא ניתן לספור במדויק את התדירות של צורות לא טיפוסיות, אבל אם לשפוט לפי זיהוי של אנשים סרו-חיוביים, אז לכל מקרה של הפטיטיס B גלוי יש עשרות ואפילו מאות צורות תת-קליניות.

כתוצאה מהפטיטיס B נוצרת חסינות מתמשכת לכל החיים. הישנות אינה סבירה.

פתוגנזה.במנגנון ההתפתחות של התהליך הפתולוגי בהפטיטיס B, ניתן להבחין במספר קישורים מובילים:

החדרת הפתוגן - זיהום;

קיבוע על הפטוציט וחדירה לתא;

רבייה ובידוד של הנגיף על פני הפטוציט, כמו גם בדם;

הכללת תגובות חיסוניות שמטרתן לחסל את הפתוגן;

נזק לאיברים ומערכות מחוץ לכבד;

היווצרות חסינות, שחרור מהפתוגן, התאוששות.

מכיוון שזיהום HBV מתרחש תמיד באופן פרנטרלי, רגע ההדבקה כמעט שווה ערך לחדירת הנגיף לדם.

טרופיזם HBV לרקמת הכבד נקבע מראש על ידי נוכחות של קולטן מיוחד בהרכב HBsAg - פוליפפטיד במשקל מולקולרי של 31,000 D (P31), בעל פעילות קושרת אלבומין. אזור דומה של פוליאלבומין ממוקם על הממברנה של הפטוציטים של בני אדם ושימפנזים, אשר בעצם קובע את הטרופיזם של HBV לכבד.

כאשר הפטוציט נגוע, התהליך יכול להתפתח לאורך נתיב שכפול ואינטגרטיבי. במקרה הראשון, יש תמונה של דלקת כבד חריפה או כרונית, ובמקרה השני, נשא וירוס.

הסיבות לאינטראקציה של DNA ויראלי והפטוציטים לא נקבעו במדויק. סביר להניח שסוג התגובה נקבע גנטית.

התוצאה הסופית של האינטראקציה המשכפלת היא הרכבה של מבני האנטיגן הליבה (בגרעין) והרכבה של הנגיף השלם (בציטופלזמה), ולאחר מכן הצגת הנגיף השלם או האנטיגנים שלו על גבי הממברנה או ב מבנה הממברנה של הפטוציטים.

בעתיד, הכבד נכלל בהכרח בתהליך האימונופתולוגי. התבוסה של הפטוציטים נובעת מהעובדה שכתוצאה מביטוי של אנטיגנים ויראליים בממברנת ההפטוציטים ושחרור אנטיגנים ויראליים למחזור החופשי, מופעלת שרשרת של תגובות חיסוניות תאיות והומורליות עוקבות, שמטרתן להסיר הנגיף מהגוף. תהליך זה מתבצע בהתאם ל דפוסים כללייםתגובה חיסונית בזיהומים ויראליים. כדי לחסל את הפתוגן, מופעלות תגובות ציטוטוקסיות תאיות, המתווכות על ידי סוגים שונים של תאי אפקטור: תאי K, תאי T, רוצחים טבעיים, מקרופאגים. במהלך תגובות אלו מתרחשת הרס של הפטוציטים נגועים, המלווה בשחרור אנטיגנים ויראליים (HBcAg, HBeAg, HBsAg), המעוררים את מערכת יצירת הנוגדנים, וכתוצאה מכך מצטברים נוגדנים ספציפיים בדם, בעיקר לפרה אנטי-HBc ו-e-antigen - אנטי-NVe. כתוצאה מכך, תהליך שחרור תא הכבד מהנגיף מתרחש באמצעות מותו כתוצאה מתגובות ציטוליזה תאית.

במקביל, נוגדנים ספציפיים המצטברים בדם קושרים את האנטיגנים של הנגיף, ויוצרים קומפלקסים חיסוניים המופקים על ידי מקרופאגים ומופרשים על ידי הכליות. במקרה זה, נגעים אימונוקומפלקסים שונים יכולים להתרחש בצורה של גלומרולונפריטיס, דלקת עורקים, ארתרלגיה, פריחות בעור וכו '. במהלך תהליכים אלה, הגוף של רוב החולים מתנקה מהפתוגן ומתרחשת החלמה מלאה.

בהתאם למושג הפתוגנזה של הפטיטיס B, כל המגוון אפשרויות קליניותמהלך המחלה מוסבר על ידי המוזרויות של האינטראקציה של נגיף הפתוגן ושיתוף הפעולה של תאים בעלי יכולת חיסונית, במילים אחרות, על ידי עוצמת התגובה החיסונית לנוכחות אנטיגנים ויראליים.

בתנאים של תגובה חיסונית נאותה לאנטיגנים של וירוסים, הפטיטיס חריפה מתפתחת עם מהלך מחזורי והחלמה מלאה. עם ירידה בתגובה החיסונית, הציטוליזה בתיווך החיסון אינה משמעותית, ולכן אין סילוק יעיל של תאי כבד נגועים. זה מוביל לביטויים קליניים קלים עם התמדה ארוכת טווח של הנגיף ואולי, להתפתחות של הפטיטיס כרונית. להיפך, במקרה של תגובה חיסונית חזקה שנקבעה גנטית וזיהום מסיבי (המוטרנספוזיה), מתרחשים אזורים נרחבים של נזק לתאי כבד, התואם מבחינה קלינית לצורות קשות וממאירות של המחלה.

פתומורפולוגיה.על פי המאפיינים של שינויים מורפולוגיים, 3 גרסאות של הפטיטיס B חריפה נבדלות: נמק כבד מחזורי, מסיבי, דלקת כבד כולסטטית pericholangiolytic.

בְּ צורה מחזורית של הפטיטיס Bשינויים דיסטרופיים, דלקתיים ושגשוגים בולטים יותר במרכז האונות, ובהפטיטיס A הם ממוקמים לאורך הפריפריה של האונה, ומתפשטים למרכז. הבדלים אלו מוסברים על ידי מסלולים שונים של חדירת הנגיף לפרנכימה הכבדית. נגיף ההפטיטיס A חודר לכבד דרך וריד השער ומתפשט למרכז האונות, בעוד שה-HBV חודר דרך עורק הכבד וההשלכות הנימים, המספקות באופן שווה את כל האונות עד למרכזן.

השינויים המורפולוגיים הגדולים ביותר בפרנכימה נצפים בשיא הביטויים הקליניים, אשר בדרך כלל חופפים לעשור הראשון של המחלה. במהלך העשור השני ובעיקר ה-3, מתעצמים תהליכי התחדשות. בתקופה זו, שינויים נקרוביוטיים נעלמים כמעט לחלוטין ותהליכי חדירת התאים מתחילים לשלוט, ולאחר מכן שיקום איטי לאחר מכן של מבנה הלוחות הכבדים. עם זאת, שיקום מלא של המבנה והתפקוד של הפרנכימה הכבדית מתרחש רק לאחר 3-6 חודשים מהופעת המחלה ולא בכל הילדים.

בְּ נמק מסיבי של הכבדשינויים מורפולוגיים הם הבולטים ביותר. במונחים של חומרה ושכיחות, נמק בכבד יכול להיות מסיבי ותת-מסיבי. עם נמק מסיבי, כמעט כל האפיתל מת או גבול קטן של תאים נשאר לאורך הפריפריה של האונות. עם נמק תת-מסיבי, רוב הפטוציטים נהרסים, בעיקר במרכז האונות. נמק מסיבי הוא פסגת השינויים האופייניים להפטיטיס B ויראלית.

דלקת כבד כולסטטית (פריכולנגיוליטית) -צורה מיוחדת של המחלה, שבה השינויים המורפולוגיים הגדולים ביותר נמצאים בדרכי המרה התוך-כבדיות; יש תמונה של cholangiolitis ו pericholangiolitis. זוהי צורה נדירה יחסית בילדים ומופיעה כמעט אך ורק בהפטיטיס B. בצורה הכולסטטית יש כולסטאזיס עם התרחבות של נימי המרה עם קיפאון מרה בהם, עם ריבוי של כולנגיולים וחדירים תאיים סביבם. תאי כבד בצורה זו של הפטיטיס מושפעים מעט.

ביטויים קליניים.במקרים טיפוסיים של המחלה מבחינים ב-4 תקופות: דגירה, ראשונית (פרייקטרית), תקופת שיא (איקטרית) והבראה.

תקופת דגירהנמשך 60-180 ימים, לעתים קרובות יותר 2-4 חודשים, במקרים נדירים הוא מתקצר ל-30-45 ימים או מתארך ל-225 ימים. משך תקופת הדגירה תלוי במינון הזיהומי ובגיל הילדים. עם זיהום מסיבי (עירוי דם או פלזמה), תקופת הדגירה היא 1.5-2 חודשים, ובמניפולציות פרנטרליות (זריקות תת עוריות ותוך שריריות) ובמיוחד עם זיהום ביתי, משך תקופת הדגירה הוא 4-6 חודשים. בילדים בחודשי החיים הראשונים, תקופת הדגירה בדרך כלל קצרה יותר (92.8±1.6 ימים) מאשר בילדים מקבוצות גיל מבוגרות יותר (117.8±2.6 ימים; р<0,05).

ביטויים קליניים של המחלה בתקופה זו נעדרים לחלוטין, אך, כמו בצהבת A, בסוף הדגירה, פעילות גבוהה של אנזימים כבדי תאים מתגלה כל הזמן בדם ומתגלים סמנים של זיהום מתמשך באופן פעיל: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM.

תקופה ראשונית (פרייקטרית).המחלה מתחילה לרוב בהדרגה (65%). לא תמיד נצפית עליה בטמפרטורת הגוף (40%) ובדרך כלל לא ביום הראשון למחלה. למטופל יש עייפות, חולשה, עייפות, אובדן תיאבון. לעתים קרובות התסמינים הללו כל כך קלים עד שלא שמים לב אליהם, ונראה שהמחלה מתחילה בהתכהות השתן והופעת צואה דהויה. במקרים נדירים, התסמינים הראשוניים בולטים: בחילות, הקאות חוזרות, סחרחורת, נמנום. לעתים קרובות יש הפרעות דיספפטיות: אובדן תיאבון עד אנורקסיה, סלידה מאוכל, בחילות, הקאות, גזים, עצירות, שלשולים לעתים רחוקות יותר. ילדים גדולים יותר מתלוננים על כאבים עמומים בבטן. בדיקה במהלך תקופה זו עשויה לגלות אסתניה כללית, אנורקסיה, הגדלה, עייפות ורגישות של הכבד, כמו גם התכהות השתן ולעיתים שינוי צבע של הצואה.

כאבי שרירים-מפרקים, הנמצאים לעתים קרובות בחולים מבוגרים, נדירים מאוד בילדים בתקופה הפראיקטרית.

לעתים רחוקות בתקופה הפריקטרית, נצפים פריחות בעור, גזים והפרעות בצואה.

תופעות קטארליות אינן אופייניות בדרך כלל לצהבת B.

התסמינים האובייקטיביים ביותר בתקופה הראשונית הם הגדלה, התקשות ורגישות של הכבד.

שינויים בדם היקפי בתקופה הראשונית של הפטיטיס B אינם אופייניים. ניתן לציין רק לויקוציטוזיס קל, נטייה ללימפוציטוזיס; ESR הוא תמיד בטווח הנורמלי.

בכל החולים, כבר בתקופה הפראיקטרית, מתגלה פעילות גבוהה של ALT, AST ואנזימי כבד אחרים בסרום הדם; בסוף תקופה זו, התוכן של בילירובין מצומד בדם עולה, אך האינדיקטורים של דגימות משקע, ככלל, אינם משתנים, אין דיספרוטינמיה. ריכוזים גבוהים של HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM מסתובבים בדם, ולעתים קרובות מזוהה DNA ויראלי.

משך התקופה הראשונית (הפראיקטרית) יכול לנוע בין מספר שעות ל-2-3 שבועות; בממוצע 5 ימים.

תקופה איקטרית (גובה המחלה). 1-2 ימים לפני הופעת הצהבת, לכל החולים יש שתן כהה ולרובם יש שינוי צבע בצואה. בניגוד לצהבת A, הפטיטיס B, העוברת לתקופה השלישית, האיקטרית, ברוב המקרים אינה מלווה בשיפור במצב הכללי. להיפך, אצל ילדים רבים מתגברים תסמיני השיכרון.

הצהבת מתגברת בהדרגה, בדרך כלל תוך 5-7 ימים, לפעמים שבועיים או יותר. האיקטרוס עשוי להשתנות מצהוב קלוש, כנרי או לימון לצהוב ירקרק או צהוב אוקר, זעפרן. החומרה והגוון של הצהבת קשורים לחומרת המחלה ולהתפתחות תסמונת ככולסטזיס.

לאחר שהגיעה לשיא החומרה, צהבת הפטיטיס B מתייצבת בדרך כלל תוך 5-10 ימים, ורק לאחר מכן היא מתחילה לרדת.

פריחות על העור יכולות להיחשב סימפטום נדיר של הפטיטיס B בילדים. הפריחה ממוקמת באופן סימטרי על הגפיים, הישבן והגזע, היא מקולופפולרית, בצבע אדום, בקוטר של עד 2 מ"מ. בלחיצה, הפריחה מקבלת צבע אוקר, לאחר מספר ימים מופיעה קילוף קל במרכז הפפולות. יש לפרש פריחות אלו כתסמונת ג'יאנוטי-קרוסטי שתוארה על ידי מחברים איטלקיים בצהבת B.

בצורות קשות, בשיא המחלה, ניתן להבחין בביטויים של תסמונת דימומית: שטפי דם נקודתיים או משמעותיים יותר בעור.

במקביל לעלייה בצהבת בהפטיטיס B, הכבד מתרחב, קצוותיו מתעבים ומופיעים כאבים במישוש.

הגדלה של הטחול פחות שכיחה מהגדלה של הכבד. הטחול מוגדל לעתים קרובות יותר במקרים חמורים יותר ועם מהלך ארוך של המחלה. הגדלה של הטחול נצפית במהלך כל התקופה החריפה עם דינמיקה הפוכה איטית. לעתים קרובות, הטחול מורגש גם לאחר היעלמותם של תסמינים אחרים (למעט כבד מוגדל), אשר, ככלל, מצביע על מהלך ממושך או כרוני של המחלה.

בדם ההיקפי בשיא הצהבת, מספר האריתרוציטים נוטה לרדת. בצורות חמורות מתפתחת אנמיה. במקרים נדירים יתכנו שינויים חמורים יותר במח העצם, עד להתפתחות של panmyelophthisis.

בתקופה האיקטרית, מספר הלויקוציטים תקין או נמוך. בפורמולת הדם בשיא הרעילות מתגלה נטייה לנויטרופיליה ובתקופת ההחלמה - ללימפוציטוזיס. ESR הוא בדרך כלל בטווח הנורמלי. ESR נמוך (1-2 מ"מ/שעה) עם שיכרון חמור בחולה עם הפטיטיס B חמורה הוא סימן לא חיובי.

החלמה, תקופת החלמה.משך הזמן הכולל של התקופה האיקטרית בהפטיטיס B נע בין 7-10 ימים ל-1.5-2 חודשים. עם היעלמות הצהבת, ילדים כבר לא מתלוננים, הם פעילים, התיאבון שלהם משוחזר, אבל למחצית מהחולים עדיין יש הפטומגליה, ול-2/3 יש היפרפרמנטמיה קלה. לפעמים בדיקת התימול מוגברת ומציינים דיספרוטאינמיה ותופעות נוספות.

בתקופת ההבראה לרוב לא מתגלים בנסיוב הדם HBsAg ובמיוחד HBeAg, אך תמיד מתגלים אנטי-HBe, אנטי-HBc IgG ולעיתים נוגדי HB.

מִיוּן.הפטיטיס B, כמו הפטיטיס A, מסווג לפי סוג, חומרה ומהלך.

הקריטריונים לקביעת הסוג וההקצאה של צורות קליניות זהים לאלו של הפטיטיס A. עם זאת, לצד צורות קלות, בינוניות וחמורות, מבודדת גם צורה ממאירה, המופיעה כמעט אך ורק בהפטיטיס B ודלתא הפטיטיס, ו- כמובן, בנוסף לאקוטי וממושך, הוא כרוני.

קריטריונים קליניים ומעבדתיים לצורות אנקטריות, נמחקות, תת-קליניות, כמו גם קלות, בינוניות וחמורות בהפטיטיס B אינם שונים מהותית מאלו שבצהבת A.

צורה ממאירהמתרחש כמעט אך ורק בילדים מהשנה הראשונה לחיים.

ביטויים קליניים של צורות ממאירות תלויים בשכיחות של נמק בכבד, בקצב התפתחותם ובשלב התהליך הפתולוגי. יש להבחין בין התקופה הראשונית של המחלה או תקופת מבשרי המחלה, תקופת ההתפתחות של נמק כבד מסיבי, התואמת בדרך כלל למצב של קדםקומה ופירוק מתקדם במהירות של תפקודי הכבד, המתבטאת קלינית בתרדמת בדרגות I ו-II.

המחלה מתחילה לעתים קרובות בצורה חריפה: טמפרטורת הגוף עולה ל 38-39 מעלות צלזיוס, עייפות, אדינמיה, לפעמים נמנום מופיעים, ואחריהם התקפי חרדה או התרגשות מוטורית. הפרעות דיספפטיות מתבטאות: בחילות, רגורגיטציה, הקאות (חוזרות על עצמן לעיתים קרובות), לפעמים שלשולים.

עם הופעת צהבת, התסמינים הקבועים ביותר הם: תסיסה פסיכומוטורית, הקאות חוזרות ונשנות עם דם, טכיקרדיה, נשימה רעילה מהירה, נפיחות, תסמונת דימומית חמורה, חום וירידה בשתן. הקאות "שטחי קפה", היפוך שינה, תסמונת עוויתית, היפרתרמיה, טכיקרדיה, נשימה רעילה מהירה, נשימה כבדית, הצטמקות כבד נצפים רק בצורות ממאירות של המחלה. בעקבות תסמינים אלו או בו-זמנית איתם, מתרחשת השבתה של ההכרה עם תסמינים קליניים של תרדמת כבדית (ראה איור 75, 76 על התוספת הצבעונית).

בין האינדיקטורים הביוכימיים, האינפורמטיביים ביותר הם מה שנקרא פירוק בילירובין-חלבון (עם תכולה גבוהה של בילירובין בסרום הדם, רמת קומפלקסי החלבון יורדת בחדות) ופירוק בילירובין-אנזים (עם תכולה גבוהה של בילירובין, יש ירידה בפעילות של אנזימים הפטוצלולריים, כמו גם ירידה ברמת גורמי קרישת הדם).

זְרִימָה.בהתאם לסיווג, מהלך הפטיטיס B יכול להיות חריף, ממושך וכרוני.

מהלך חריף נצפה ב-90% מהילדים. השלב החריף של המחלה מסתיים ביום ה-25-30 מתחילת המחלה, וב-30% מהילדים כבר ניתן לציין החלמה מלאה. לשאר יש עלייה קלה בכבד (לא יותר מ-2 ס"מ מתחת לקצה קשת החוף) בשילוב עם היפר-אנזיממיה, העולה על הערכים הנורמליים בלא יותר מפי 2-4.

קורס ממושך נצפה בכ-10% מהילדים. במקרים אלה, הפטומגליה והיפר-אנזיממיה נמשכים במשך 4-6 חודשים. מהלך כרוני (דלקת כבד כרונית B) בתוצאה של צורות גלויות (איקטריות) בילדים אינו מתרחש. דלקת כבד כרונית נוצרת כמעט תמיד כתהליך כרוני ראשוני.

התוצאה השכיחה ביותר של דלקת כבד גלויה חריפה B היא החלמה עם התאוששות מלאה של תפקודי הכבד. כמו בהפטיטיס A, ניתן להחלים גם עם פגם אנטומי (פיברוזיס בכבד) או עם היווצרות סיבוכים שונים ממערכת המרה וממערכת העיכול. תוצאות אלו של הפטיטיס B כמעט זהות לאלו של הפטיטיס A.

בעבודה מעשית, בכל המקרים של הפטיטיס B כרונית, שנראה כי מתפתחת כתוצאה מזיהום חריף, יש צורך להוציא את הפטיטיס A ודלתא הפטיטיס על רקע זיהום HBV סמוי.

אבחון.בהפטיטיס B, מאפייני האבחון העיקריים כוללים תסמונת הפטולינאלית חמורה וצהבת מתקדמת בהדרגה. רק עם הפטיטיס B, יש עלייה בצהוב העור ובריריות הנראות לעין במשך 7 ימים או יותר. לאחר מכן, אתה יכול בדרך כלל לראות את מה שנקרא רמה של צהבת, כאשר היא נשארת אינטנסיבית עוד 1-2 שבועות. גודל הכבד עובר דינמיקה דומה, לעתים רחוקות יותר גודל הטחול.

מבין הנתונים האפידמיולוגיים, אינדיקציות לניתוחים, עירויי דם, זריקות ומניפולציות אחרות הקשורות להפרה של שלמות העור או הריריות 3-6 חודשים לפני המחלה, כמו גם מגע קרוב עם חולה עם הפטיטיס B כרונית או נשא וירוס, חשובים.

בין הבדיקות הביוכימיות, רק רמות נמוכות של בדיקת תימול אופייניות להפטיטיס B.

יש חשיבות מכרעת באבחון שיטות מחקר מעבדתיות ספציפיות המבוססות על קביעת אנטיגנים של וירוס הפטיטיס B (HBsAg, HBeAg) ונוגדנים אליהם (antiHBc, IgM ו-IgG, anti-HBe) בסרום הדם.

אבחנה מבדלת.הפטיטיס B חריף חייב להיות מובחן בעיקר מדלקת כבד נגיפית אחרת: A, C, E וכו'. הסימנים העיקריים של האבחון המבדל של הפטיטיס אלו ניתנים בטבלה. 6.

מוצג בטבלה. יש לראות 6 נתונים מעידים, שכן על בסיסם ניתן לבצע אבחנה מבדלת רק בניתוח קבוצתי, אך האבחנה האטיולוגית הסופית אפשרית רק על ידי קביעת סמנים ספציפיים בסרום הדם.

קשיים אובייקטיביים עשויים להתעורר גם באבחון מבדל של הפטיטיס B עם מחלות אחרות, שרשימתן נקבעת לפי גיל הילדים, צורת התהליך הפתולוגי, חומרתו ושלבו.

יַחַס.העקרונות הכלליים לטיפול בחולים עם הפטיטיס B חריפה זהים לזה של הפטיטיס A. עם זאת, יש לזכור כי הפטיטיס B, בניגוד לצהבת A, מופיעה לעיתים קרובות בצורות קשות וממאירות. בנוסף, המחלה יכולה להסתיים בהיווצרות של צהבת כרונית ואף שחמת, ולכן המלצות ספציפיות לטיפול בחולי הפטיטיס B צריכות להיות מפורטות יותר מאשר בטיפול בחולים עם הפטיטיס A.

נכון לעכשיו, אין התנגדות עקרונית לכך שילדים עם צורות קלות ובינוניות של הפטיטיס B יטופלו בבית. התוצאות של טיפול כזה אינן גרועות יותר, ומבחינות מסוימות אף טובות יותר מאשר בטיפול בבית החולים.

המלצות ספציפיות לגבי המשטר המוטורי, התזונה הטיפולית והקריטריונים להרחבתם זהים באופן עקרוני לאלו של הפטיטיס A; יש לקחת בחשבון רק שתנאי כל ההגבלות על הפטיטיס B מתארכים במידת מה בהתאמה מלאה למהלך המחלה.

באופן כללי, ניתן לומר כי עם מהלך חלק של הזיהום, יש להסיר את כל ההגבלות במצב המוטורי והתזונה לאחר 6 חודשים מתחילת המחלה, ולאפשר ספורט לאחר 12 חודשים.

טבלה 6סימני אבחון דיפרנציאליים של הפטיטיס ויראלית בילדים

הטיפול התרופתי מתבצע על פי אותם עקרונות כמו בהפטיטיס A. בנוסף לטיפול בסיסי זה בצורות בינוניות וחמורות של הפטיטיס B, ניתן להשתמש באינטרפרון תוך שרירי ב-1 מיליון IU 1-2 פעמים ביום למשך 15 ימים. במידת הצורך, ניתן להמשיך בטיפול ב-1 מיליון IU 2 פעמים בשבוע עד להחלמה. השימוש בציקלופרון מוצג הן פרנטרלית והן בצורה של טבליות בשיעור של 10-15 מ"ג/ק"ג משקל גוף.

בצורות חמורות של המחלה, לצורך ניקוי רעלים, מטפטפים דרך הווריד המודז, reopoliglyukin, תמיסת גלוקוז של 10% עד 500-800 מ"ל ליום, והורמונים של קורטיקוסטרואידים נקבעים בשיעור של 2-3 מ"ג / (ק"ג. יום) עבור פרדניזולון במהלך 3-4 הימים הראשונים (עד לשיפור קליני) ולאחר מכן הפחתת מינון מהירה (כמובן לא יותר מ-7-10 ימים). בילדים של השנה הראשונה לחיים, צורות מתונות של המחלה הן גם אינדיקציות למינוי הורמונים קורטיקוסטרואידים.

אם יש חשד לצורה ממאיר או אם קיים איום בהתפתחותה, נקבעים הדברים הבאים:

הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים עד 10-15 מ"ג / (ק"ג. יום) לפרדניזולון תוך ורידי במינונים שווים לאחר 3-4 שעות ללא הפסקת לילה;

פלזמה, אלבומין, hemodez, reopoliglyukin, תמיסה של 10% גלוקוז בשיעור של 100-200 מ"ל/(ק"ג. יום) בהתאם לגיל ומשתן;

מעכבי פרוטאוליזה: טרסילול, גורדוקס, קונטרוקל במינון גיל;

Lasix 2-3 מ"ג/ק"ג ומניטול 0.5-1 גרם/ק"ג בולוס תוך ורידי לאט להגברת השתן;

לפי אינדיקציות (תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מופצת), הפרין 100-300 IU/kg לווריד.

כדי למנוע ספיגת אנדוטוקסין מהמעיים של חיידקים גראם-שליליים ומטבוליטים רעילים הנובעים מהפעילות החיונית של הפלורה המיקרוביאלית, נקבע טיפול אנטרוסורפציה (אנטרוסגל, אנטרודס וכו'). Enterosorption מונע ספיגה חוזרת של חומרים רעילים בלומן וקוטע את מחזור הדם שלהם בגוף. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון שרמת החומרים הרעילים העוברים דרך מחסום המעי תלויה במצב הרירית, ולכן תוצאת הספיגה האנטירוסטיבית תלויה גם בהשפעת ה-Enterosorbent על הרירית. עדיף להשתמש enterosorbent enterosgel, בעל תכונות הידרופוביות וסלקטיביות יוצאות דופן ומקדם באופן ברור את רירית התחדשות הרירית של המעי. שטיפת קיבה, חוקניות ניקוי גבוהות, אנטיביוטיקה רחבת טווח (גנטמיצין, פולימיקסין, tseporin) נקבעות גם כן.

אם מכלול האמצעים הטיפוליים אינו יעיל, יש לבצע פגישות חוזרות ונשנות של פלזמפרזיס. פחות יעילים הם הפעלות חוזרות של דימום ועירוי החלפה.

רצוי לכלול חמצון היפרברי במכלול הגורמים הפתוגנטיים (1-2 מפגשים ביום: דחיסה 1.6-1.8 atm, חשיפה 30-45 דקות).

הצלחת הטיפול בצורות ממאירות תלויה בעיקר בזמן של הטיפול הנ"ל. במקרה של התפתחות של תרדמת כבדית עמוקה, הטיפול אינו יעיל.

בדיוק כמו עם הפטיטיס A, עם צורות כולסטטיות של הפטיטיס B ובתקופת ההבראה עם מהלך ממושך והשפעות שיוריות בולטות, יש לציין חומצה ursodeoxycholic (ursosan). התרופה נקבעת במינונים רגילים (10-15 מ"ג / ק"ג / יום). משך מהלך הטיפול נקבע בהתאם לביטויים הקליניים והמעבדתיים של המחלה.

שחרור מבית החולים והשגחה מרפאה.בדרך כלל, ילדים משתחררים ביום ה-30-40 מתחילת המחלה, בעוד שהפטומגליה מתונה, היפרפרמנטמיה מותרת. עם השחרור מבית החולים, המטופל מקבל תזכיר המפרט את המשטר והתזונה המומלצים. אם הילד ממשיך לזהות HBsAg בזמן השחרור, מידע על כך מוכנס לכרטיס התצפית החוץ ומדווח ל-SES במקום המגורים.

מעקב אחר ההבראה נעשה בצורה הטובה ביותר בחדר ייעוץ ומרפא המאורגן בבית חולים למחלות זיהומיות. אם אי אפשר לארגן משרד כזה, יש לבצע תצפית מרפאה על מי שסבלו מהפטיטיס B על ידי הרופא המטפל. בדיקת המחלקה הראשונה מתבצעת לא יאוחר מחודש לאחר השחרור מבית החולים, הבאה - לאחר 3; 4; 6 חודשים בהיעדר תלונות סובייקטיביות וחריגות אובייקטיביות מהנורמה, מחלימים מוסרים מפנקס הרפואה, אחרת ממשיכים להיבדק אחת לחודש עד להחלמה מלאה.

ילדים עם שינויים קליניים ומעבדתיים משמעותיים או מתגברים, וכן עם החמרה במחלה או חשד להיווצרות של הפטיטיס כרונית, מאושפזים מחדש לצורך בירור האבחנה והמשך טיפול. ילדים ללא סימנים של דלקת כבד כרונית, אך עם אנטיגנמיה מתמשכת של HBs, נתונים גם לאשפוז חוזר. בעתיד, ילדים כאלה עוברים בדיקה קלינית ומעבדתית על פי אינדיקציות.

חולים מוסרים מהמרפאה כאשר, במהלך 2 בדיקות רגילות, נקבעת נורמליזציה של נתונים קליניים וביוכימיים, ו-HBsAg אינו מזוהה בדם.

תצפית מרפאה מיועדת לילדים שקיבלו עירויים של מוצרי דם (פלזמה, פיברינוגן, מסת לויקוציטים, מסת אריתרוציטים וכו'). זה נכון במיוחד עבור ילדים בשנה הראשונה לחיים. תקופת המעקב הייתה 6 חודשים לאחר עירוי הדם האחרון. במהלך תקופה זו, הילד נבדק מדי חודש, ואם יש חשד לדלקת כבד, הוא מאושפז בבית חולים למחלות זיהומיות. במקרים מפוקפקים, סרום הדם נבדק לפעילותם של אנזימים כבדיים ו-HBsAg.

מְנִיעָהמורכבת בעיקר מבדיקה יסודית של כל קטגוריות התורמים עם בדיקת דם חובה ל-HBsAg בכל תרומת דם בשיטות רגישות ביותר לזיהויו (ELISA, radioimmunoassay - RIA), וכן קביעת פעילות ALT.

אנשים שחלו בעבר בצהבת נגיפית, חולים במחלות כבד כרוניות וכן אנשים שקיבלו עירוי דם ומרכיביו במהלך 6 החודשים האחרונים אינם רשאים לתרום. אסור להשתמש לעירוי דם ומרכיביו מתורמים שלא נבדקו ל-HBsAg.

כדי לשפר את בטיחות מוצרי הדם, מומלץ לתורמים להיבדק לא רק עבור HBsAg, אלא גם עבור אנטי-HBc. הדרה מתרומת אנשים עם אנטי-HBc, הנחשבים כנשאים נסתרים של HBsAg, מבטלת למעשה את האפשרות של הפטיטיס B לאחר עירוי.

כדי למנוע הידבקות בילודים, כל הנשים ההרות נבדקות פעמיים ל-HBsAg בשיטות רגישות במיוחד: ברישום אישה בהריון (8 שבועות להריון) ובעת הגשת בקשה לחופשת לידה (32 שבועות). אם מתגלה HBsAg, יש להחליט באופן פרטני בסוגיית נשיאת הריון. חשוב לזכור כי הסיכון לזיהום תוך רחמי של העובר גבוה במיוחד בנוכחות HBeAg באישה והוא זניח בהיעדרו, גם אם HBsAg נמצא בריכוז גבוה. גם הסיכון לזיהום של הילד מופחת באופן משמעותי במהלך הלידה בניתוח קיסרי.

הפסקה של נתיבי העברת זיהום מושגת על ידי שימוש במזרקים חד פעמיים, מחטים, מצלקות, בדיקות, צנתרים, מערכות עירוי דם, מכשירים רפואיים אחרים וציוד המשמשים במניפולציות הקשורות להפרה של שלמות העור והריריות.

כל המכשירים והציוד הרפואי הניתנים לשימוש חוזר חייבים לעבור סטריליזציה יסודית ולנקות ולעוקר לאחר כל שימוש.

למניעת הפטיטיס לאחר עירוי, יש חשיבות רבה להקפדה על אינדיקציות להמתרפיה. עירוי של דם משומר ומרכיביו (מסת אריתרוציטים, פלזמה, אנטיתרומבין וכו') נעשה רק מסיבות בריאותיות ומצוין בהיסטוריה הרפואית. יש צורך לעבור, במידת האפשר, לעירוי תחליפי דם או, במקרים קיצוניים, לעירוי מרכיביו (אלבומין, אריתרוציטים שטופים במיוחד, חלבון, פלזמה). זאת בשל העובדה שפסטור פלזמה (60 מעלות צלזיוס, 10 שעות), למרות שהוא אינו מבטיח ביטול מוחלט של HBV, עדיין מפחית את הסיכון לזיהום; הסיכון לזיהום קטן עוד יותר בעת מתן עירוי אלבומין, חלבון, והסיכון לזיהום זניח בעת מתן עירוי אימונוגלובולינים.

במחלקות בעלות סיכון גבוה לזיהום בהפטיטיס B (מרכזי המודיאליזה, יחידות החייאה, יחידות טיפול נמרץ, מרכזי כוויות, בתי חולים אונקולוגיים, מחלקות המטולוגיות וכו'), מניעת הפטיטיס B מובטחת על ידי הקפדה על אמצעים אנטי-אפידמיים (באמצעות אחד מהם). מכשיר בודד, הקצאת כל מכשיר לקבוצה קבועה של חולים, ניקוי יסודי של מכשירים רפואיים מורכבים מדם, הפרדה מקסימלית של חולים, הגבלת התערבויות פרנטרליות וכו'). בכל המקרים הללו, הזיהוי של HBsAg מתבצע בשיטות רגישות ביותר ולפחות פעם בחודש.

כדי למנוע זיהומים תעסוקתיים, על כל העובדים לעבוד עם דם בכפפות גומי ולשמור בקפדנות על כללי ההיגיינה האישית.

כדי למנוע את התפשטות הזיהום במשפחות של חולי הפטיטיס ונושאי HBV, מתבצע חיטוי שוטף, פריטי היגיינה אישית (מברשות שיניים, מגבות, מצעים, מטליות רחצה, מסרקים, אביזרי גילוח וכו') מותאמים באופן אינדיבידואלי. כל בני המשפחה מוסברים באילו תנאים יכול להתרחש זיהום. בני משפחה של חולים עם הפטיטיס B כרונית ונשאים של HBsAg נמצאים בפיקוח רפואי.

מניעה ספציפית של הפטיטיס B מושגת באמצעות חיסון פסיבי ואקטיבי של ילדים בסיכון גבוה לזיהום.

עבור חיסון פסיבי משתמשים באימונוגלובולין בעל תכולה גבוהה של נוגדנים ל-HBsAg (טיטר בתגובת ההמגלוטינציה הפסיבית 1:100,000 - 1:200,000). אימונוגלובולין כזה מתקבל מפלסמה של תורמים, שבדמם מתגלה אנטי-HBs בטיטר גבוה.

נולדו לאמהות שהן נשאות של HBsAg או שחלו בהפטיטיס B חריפה בחודשים האחרונים של ההריון (אימונוגלובולין ניתנת מיד לאחר הלידה, ואז שוב לאחר 1; 3 ו-6 חודשים);

לאחר כניסת חומר המכיל וירוסים לגוף (דם או מרכיביו עובר עירוי ממטופל או נשא של HBV, חתכים בשוגג, זריקות עם חשד לזיהום בחומר המכיל וירוסים); במקרים אלה, אימונוגלובולין ניתן בשעות הראשונות לאחר הזיהום לכאורה ולאחר חודש;

עם איום ארוך טווח של זיהום - לילדים המאושפזים במרכזי המודיאליזה, חולים עם המובלסטוז וכו' (ניתן שוב ושוב במרווחים שונים - לאחר 1-3 חודשים או כל 4-6 חודשים); היעילות של חיסון פסיבי תלויה בעיקר בעיתוי מתן האימונוגלובולינים; כאשר ניתנת מיד לאחר ההדבקה, ההשפעה המניעתית מגיעה ל-90%, עד יומיים - 50-70%, וכאשר היא ניתנת לאחר 5 ימים, טיפול מונע אימונוגלובולינים כמעט ולא יעיל.

עם מתן תוך שרירי של אימונוגלובולין, ריכוז השיא של אנטי-HBs בדם מושג לאחר 2-5 ימים. כדי להשיג אפקט מגן מהיר יותר, ניתן לתת אימונוגלובולין תוך ורידי.

תקופת ההפרשה של אימונוגלובולין משתנה בין חודשיים ל-6 חודשים, אך אפקט מגן אמין ניתנת רק בחודש הראשון לאחר המתן, לכן, כדי להשיג אפקט ממושך, יש צורך במתן חוזר של אימונוגלובולין. בנוסף, השימוש באימונוגלובולין יעיל רק במינון זיהומי נמוך של HBV. במקרה של זיהום מסיבי (עירוי דם, פלזמה וכו'), טיפול מונע אימונוגלובולינים אינו יעיל.

למרות החסרונות, הכנסת אימונוגלובולין ספציפי צריכה לתפוס את מקומו הראוי במניעת הפטיטיס B. על פי הספרות, טיפול מונע אימונוגלובולין ספציפי בזמן יכול למנוע זיהום בהפטיטיס B ב-70-90% מהחוסנים.

למניעה פעילה של הפטיטיס B, נעשה שימוש בחיסונים מהונדסים גנטית.

בארצנו נוצרו מספר חיסונים רקומביננטיים נגד הפטיטיס B (JSC NPK Combiotech, Regevak B וחיסונים נוספים). בנוסף, מספר תרופות זרות רשומות ומאושרות לשימוש (Engerix B; HB-VAX II, euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

חיסון פעיל נגד הפטיטיס B כפוף ל:

יילודים של אמהות עם הפטיטיס או נשאים של HBsAg, במיוחד אם יש להם HBeAg;

יילודים באזורים אנדמיים להפטיטיס B עם שיעור נשיאת HBsAg של יותר מ-5%;

חולים העוברים לעתים קרובות מניפולציות פרנטרליות שונות (אי ספיקת כליות כרונית, סוכרת, מחלות דם, הפעולה המוצעת באמצעות מכונת לב-ריאה וכו');

אנשים בקשר הדוק עם מנשאי HBsAg (במשפחות, קבוצות ילדים סגורות);

צוות רפואי של מחלקות הפטיטיס, מרכזי המודיאליזה, מחלקות שירות דם, מנתחים, רופאי שיניים, פתולוגים;

אנשים שנפצעו בטעות ממכשירים המזוהמים בדם של חולי הפטיטיס B או נשאים של HBsAg.

החיסון מתבצע שלוש פעמים לפי תכנית 0; 1; 6 חודשים מותרות גם תוכניות אחרות: 0; 1; 3 חודשים או 0; 1; 2; 12 חודשים החיסון מחדש מתבצע כל 5 שנים.

רק אנשים שאין להם סמני HBV (HBsAg, anti-HBs, anti-HBs) נתונים לחיסון פעיל. בנוכחות אחד מהסמנים של הפטיטיס B, לא מתבצע חיסון.

יעילות החיסון גבוהה מאוד. מחקרים רבים מראים כי עם כניסת החיסון לפי סכימה 0; 1; תוך 6 חודשים, 95% מהאנשים מפתחים חסינות הגנה, המספקת הגנה אמינה מפני זיהום HBV למשך 5 שנים או יותר.

אין התוויות נגד לחיסון נגד הפטיטיס B. החיסון בטוח, אראקטוגני.

בעזרת חיסון ניתן להפחית את שכיחות הפטיטיס B פי 10-30.

כדי למנוע העברה אנכית של HBV, השלב הראשון של החיסונים ניתן מיד לאחר הלידה (לא יאוחר מ-24 שעות), ואז מחוסן לאחר 1; 2 ו-12 חודשים לצורך כך ניתן להשתמש בחיסון פסיבי-אקטיבי משולב של יילודים מאמהות עם הפטיטיס B או נשאי וירוס. אימונוגלובולין ספציפי מנוהל מיד לאחר הלידה, והחיסון מתבצע ביומיים הראשונים, ולאחר מכן בגיל 0; 1; חודשיים עם חיסון מחדש בגיל 12 חודשים. חיסון פסיבי-אקטיבי זה מפחית את הסיכון של ילדים מאמהות עם HBeAg להידבק מ-90% ל-5%.

הקדמה הנרחבת של חיסון נגד הפטיטיס B תפחית את השכיחות לא רק של הפטיטיס B חריפה, אלא גם כרונית, כמו גם שחמת וסרטן כבד ראשוני.

הפטיטיס DELTA

B16.0 - הפטיטיס B חריפה עם סוכני דלתא (שיתוף פעולה) ותרדמת כבדית;

B16.1 - הפטיטיס B חריפה עם סוכני דלתא (שיתוף פעולה) ללא תרדמת כבדית;

B17.0 - זיהום דלתא חריף (סופר) של נשא של וירוס הפטיטיס B.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.וירוס הפטיטיס דלתא (HDV) הוא חלקיק כדורי בקוטר של 35-37 ננומטר, שהקליפה החיצונית שלו היא אנטיגן משטח HBV (HBsAg). במרכז החלקיק נמצא אנטיגן ספציפי (AgD) המכיל RNA קטן (גנום). לצורך שכפול וביטוי, HDV דורש תפקוד מסייע HBV חובה, כתוצאה מכך הוא אחד הנגיפים הפגומים עם גנום לא שלם. הוכח כי אנטיגן הדלתא ממוקם בעיקר בגרעיני הפטוציטים בצורה של אגרגטים של חלקיקים בודדים בגודל 20-30 ננומטר, הממוקמים באזור הכרומטין ומדי פעם בציטופלזמה בשיתוף עם ריבוזומים או בהיאלופלזמה. אנטיגן הדלתא עמיד בפני חום, לפעולת חומצות, אך מושבת על ידי אלקליות ופרוטאזות. ניתן לשחזר זיהום ניסיוני בשימפנזים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור המחלה הם חולים בדלקת דלתא חריפה ובעיקר כרונית, וכן נשאים בריאים של IOP ואף נשאים של נוגדנים ל-IOP.

IOP מועבר אך ורק בדרך פרנטרלית - על ידי עירוי של דם המכיל וירוסים ותכשיריו, וכן באמצעות שימוש במחטים, צנתרים, בדיקות ומכשירים רפואיים אחרים המזוהמים בדם המכיל וירוסים. הסיכון לזיהום IOP גבוה במיוחד אצל מקבלי דם קבועים או תכשירים שלו (חולים עם המופיליה, המובלסטוזיס ומחלות כרוניות אחרות), כמו גם אצל אנשים המשרתים מרכזי המודיאליזה, מנתחים ומכורים לסמים.

זיהום מתרחש באמצעות דם חיובי ל-HBsAg או תכשיריו המכילים נוגדנים ל-HDV. לתורם דם כזה יש בדרך כלל דלקת כבד כרונית, ותמיד ניתן לזהות את אנטיגן הדלתא בתאי הכבד.

מעבר של IOP מאם לעובר אפשרי. עם זאת, לעתים קרובות יותר יילודים נדבקים במהלך הלידה או מיד לאחר הלידה כתוצאה מזיהום בדם אימהי המכיל IOP דרך עור וריריות פגומים.

אנשים שלא סבלו מהפטיטיס B, כמו גם נשאים של HBV, רגישים ל- IOP. הרגישות הגדולה ביותר נצפית בילדים צעירים ובאנשים עם הפטיטיס B כרונית.

פתוגנזה.זיהום משותף וזיהום-על יכולים להתפתח במקרה של זיהום HDD. זיהום משותף מתרחש אצל אנשים שלא סבלו מהפטיטיס B ויראלית ואינם חסינים בפני HBV. זיהום-על אפשרי כאשר חולים עם הפטיטיס B כרוני או נשאים של HBV נדבקים. זיהום משותף מביא להפטיטיס B ולדלתא הפטיטיס עם תגובה סרולוגית תואמת ל-HBV ול-HDD. עם זיהום-על מתפתחת תמונה קלינית של דלקת כבד חריפה, המלווה בהופעת נוגדנים ל-IOP עם ירידה בו-זמנית ברמת סמני ה-HBV בדם ובכבד, המוסברת בהשפעה של שחזור IOP על HBV. זיהום על ב-HD מתבטא בדרך כלל תוך 3 שבועות עד 3 חודשים לאחר ההדבקה ומסתיים בדרך כלל בהיווצרות של זיהום כרוני במשותף עם HBV ו-HD או עם הופעת דלקת כבד דלתא כרונית על רקע המשך נשא של HBV.

פתומורפולוגיה.לא ניתן לזהות מאפיינים מורפולוגיים ספציפיים הגלומים רק בדלקת דלתא. סימנים של תהליך דלקתי חמור בולטים.

ביטויים קליניים.בהתאם למנגנון ההתפתחות, 4 צורות של המחלה נבדלות: זיהום חריף מעורב עם HBV ו- HDV (שיתוף פעולה); דלקת-על של IOP; דלקת כבד B ודלתא של דלקת כבד נוכחית כרונית; דלקת כבד דלתא כרונית על רקע נשא של HBV.

coinfection.תקופת הדגירה היא בין 8 ל-10 שבועות. המחלה מתבטאת באותם תסמינים קליניים כמו הפטיטיס B חריפה, התקופה הראשונית של המחלה בולטת לעתים קרובות יותר: חום עד 38-39 מעלות צלזיוס, חולשה, חוסר תיאבון, בחילות, הקאות, כאבי בטן, כבד וטחול מוגדלים. . בסרום הדם, תכולת הבילירובין הכוללת מוגברת בגלל החלק הישיר, הפעילות של אנזימים hepatocellular גבוהה, ודיספרוטינמיה מצוינת.

עם קורס חיובי, משך המחלה הוא 1.5-3 חודשים. אצל חלק מהילדים, תיתכן התפתחות של צורות ממושכות עם החמרות קליניות, עליות חוזרות ונשנות ברמת הבילירובין ופעילותם של אנזימים הפטוצלולריים בסרום הדם.

היווצרות של דלקת כבד כרונית בתוצאה של צורות קליניות ברורות אינה נצפית. אצל ילדים בחודשי החיים הראשונים, דלקת כבד ממאירה מתרחשת לעתים קרובות עם תוצאה קטלנית. היעדר כרוניות של צורות ביטוי חריפות של זיהום משותף אינו שולל את האפשרות של היווצרות של דלקת כבד כרונית ראשונית B ודלקת דלתא, המתרחשות באופן סמוי, ללא שלב ביטוי חריף.

זיהום על של IOP.כאשר משכבים זיהום IOP על זיהום HBV כרוני מסוג הפטיטיס כרוני או בצורה של עגלה בריאה, תקופת הדגירה היא 3-4 שבועות. זיהום של IOP במקרים אלה מתבטא, ככלל, בתמונה הקלינית של הפטיטיס חריפה: חום עד 38-39 מעלות צלזיוס, חולשה, חולשה כללית, בחילות, הקאות, כאבי בטן. לאחר 2-3 ימים מופיעים שתן כהה, צואה דהויה, כתמים איקטריים של הסקלרה והעור, הכבד והטחול מתגברים. במקביל, תכולת הבילירובין הכוללת בסרום הדם עולה פי 3-5, בעיקר בשל החלק המצומד, פעילות האנזימים הפטוצלולריים עולה פי 4-10, מדדי בדיקת התימול עולים, בדיקת הסובלימט והפרוטרומבין. ירידה ניכרת במדד. מהלך המחלה הוא לעתים קרובות חמור, עד להופעת צורה ממאירה עם תוצאה קטלנית בחלק מהחולים. במקרים אחרים נוצרת דלקת כבד דלתא כרונית עם פעילות גבוהה של התהליך.

הפטיטיס B פעיל כרוני והפטיטיס דלתאצריך להיחשב כזיהום כרוני מעורב, שכן התהליך הפתולוגי נגרם על ידי הפטיטיס B ודלתא הפטיטיס המתרחשים באופן פעיל. בילדים המחלה מתבטאת בתסמינים בולטים של שיכרון בצורת עייפות מוגברת, חוסר יציבות רגשית, ירידה בתיאבון, סימנים של תפקוד לקוי של מערכת העיכול (בחילות, תחושת כבדות באזור האפיגסטרי, היפוכונדריום ימני, גזים). לחלק מהחולים יש איקטרוס קל של העור, לכולם יש כבד וטחול מוגדלים. חבורות מרובות נמצאות כל הזמן על הגפיים, לפעמים מופיעים דימומים מהאף, טלנגיאקטזיות, אריתמה בכף היד וסימנים חוץ-כבדיים אחרים שכיחים. בסרום הדם של כל החולים, מתגלים פעילות גבוהה של אנזימים hepatocellular, ירידה בפרותרומבין, dysproteinemia, כמו גם HBsAg, HBeAg וסמנים של דלקת כבד נוכחית (HVD RNA ו-anti-HDV IgM). מהלך המחלה יכול להיות חמור, עם הפוגות קצרות לסירוגין והחמרות ממושכות.כעבור 5-6 שנים, המחלה כבר יכולה להתפרש כהפטיטיס דלתא פעילה כרונית עם היווצרות שחמת כבד (ראה איור 77, 78, 79 על הוספת הצבע). לילדים אלו יש תסמונת הפטולינאלית בולטת עם התקשות חדה של הכבד, ביטויים דימומיים, סימנים חוץ-כבדיים, פעילות גבוהה של אנזימים hepatocellular, רמות נמוכות של בדיקת סובלימט, אינדקס פרוטרומבין ודיספרוטינמיה מתקדמת. שינויים בספקטרום הסמנים מצביעים על פעילות IOP מתמשכת (מתגלה נגד HDV IgM) בהיעדר פעילות רפליקטיבית של HBV (זוהו HBsAg ואנטי-HBe).

אִבחוּןדלקת כבד דלתא נקבעת על בסיס זיהוי בדם על ידי PCR של נוגדנים מסוג HDR RNA, HBV DNA, IgM ו-IgG ב-ELISA נגד HD ו-HBV.

בהתבסס על ממצאים קליניים בלבד, ניתן לחשוד בזיהום HDV אם חולה עם הפטיטיס B כרונית או נשא HBsAg בריא מפתח החמרה משמעותית מבחינה קלינית עם תסמינים של שיכרון, צהבת, עלייה חדה בכבד ועלייה ב-. פעילות של אנזימי כבד.

יַחַסבהפטיטיס, הדלתא זהה לזה של הפטיטיס B, היא נבנית תוך התחשבות בחומרת הביטויים הקליניים ומהלך המחלה. מכיוון שהמהלך של דלקת כבד דלתא הוא לעתים קרובות בלתי צפוי, כל החולים נתונים לאשפוז חובה במחלקת הפטיטיס של בית חולים למחלות זיהומיות.

מְנִיעָה.במניעת הפטיטיס דלתא, מניעת הפטיטיס B ממלאת תפקיד מוביל. יש צורך להגן בקפידה על נשאים של HBV וחולים עם הפטיטיס B כרונית מפני זיהום-על עם IOP. זיהום-על כזה יכול להתרחש לא רק במהלך עירוי של מוצרי דם נגועים או במהלך מניפולציות פרנטרליות, אלא גם במהלך מגע ביתי קרוב דרך מיקרוטראומות של העור והריריות.

צהבת סי

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.וירוס הפטיטיס C (HCV) שייך למשפחת ה-flavivirus. יש לו קוטר של 22 עד 60 ננומטר והוא נמצא גם בדם וגם בתמציות כבד אנושיות או שימפנזים שנדבקו בניסוי. בניגוד לנגיפי הפטיטיס אחרים, הוא נמצא בסרום הדם של החולים בריכוז נמוך במיוחד, והתגובה החיסונית בצורת נוגדנים ספציפיים חלשה מאוד ומאוחרת. הנגיף רגיש לכלורופורם ופורמלין; כאשר הוא מחומם ל-60 מעלות צלזיוס, הוא מושבת תוך 10 שעות, וכשהוא רותח, תוך 2 דקות. עיקור יעיל של מוצרי דם באמצעות קרניים אולטרה סגולות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.במערב אירופה ובארה"ב, עד 95% מכל המקרים של לאחר עירוי ודלקת כבד פרנטרלית נגרמים על ידי HCV. המחלה מתרחשת לאחר עירוי של דם המכיל וירוסים, פלזמה, פיברינוגן, גורם אנטי-המופילי ומוצרי דם אחרים. היו התפרצויות של הפטיטיס C בקרב חולים מדוכאי חיסון לאחר עירוי תוך ורידי של תכשירי אימונוגלובולינים. הפטיטיס C היא המובילה מבין הפטיטיס החריפה במרכזי המודיאליזה, בקרב חולי מחלקות להשתלות איברים, בבתי חולים אונקולוגיים, מרכזי פלזמהרזיס וכו'.

HCV מועבר אך ורק בדרך הפרנטרלית, בעיקר עם מוצרי דם ובמהלך התערבויות פולשניות שונות, לרבות באמצעות מיקרוטראומות במהלך מגע ביתי. הוכחה אפשרות של העברה סב-לידתית של זיהום מאם לעובר באופן מעבר שליה, כמו גם במהלך הלידה ומיד לאחר הלידה כאשר הילד מזוהם בדם האם דרך עור פגום. העברה מינית של HCV היא די סביר.

פתוגנזה.במנגנון הפגיעה בתאי הכבד בהפטיטיס C, התפקיד המוביל הוא על ידי ציטוליזה חיסונית, המיושמת על ידי ציטוטוקסיות של תאי T המכוונת נגד הפטוציטים נגועים. אפשרות של השפעה ציטופטית ישירה של הנגיף על תאי כבד מותרת. בפתוגנזה של היווצרות צורות כרוניות של המחלה, היכולת המוחלשת של תאים חד-גרעיניים בדם לייצר y-אינטרפרון, כמו גם שינוי ביחס של תת-אוכלוסיות אימונו-רגולטוריות של עוזרי T ומדכאי T עם דומיננטיות של האחרון, והתגובה החיסונית ההומורלית הבלתי יעילה מספקת לפעולה של פתוגן והפטוציטים נגועים. ליכולת המוגברת של אנטיגן HCV להסוות לתוך קומפלקסים חיסוניים יש גם חשיבות מסוימת, מה שמקרב את המחלה הזו למתחמי אימונו.

פתומורפולוגיה.שינויים מורפולוגיים בכבד בהפטיטיס C אינם נושאים את התכונות של ספציפיות קפדנית. עם זאת, בהפטיטיס C חריפה, הדלקת הפורטלית פחות בולטת, נמק מוקד פחות שכיח, וסטאטוזיס בולטת באופן משמעותי יותר בהשוואה לזו שבהפטיטיס A והפטיטיס B.

במהלך היווצרות דלקת כבד כרונית, ישנה עלייה משמעותית בתגובה הדלקתית הפורטלית והפריפורטלית עם הצטברות של אלמנטים חד-גרעיניים, מתגלה פיברוזיס קל עם נטייה לשגשוג מחיצה. שינויים דיסטרופיים דיסטרופיים מקלים לחמורים נצפים בהפטוציטים, כולל בלון ונמק.

תהליך כרוני בכבד עשוי להשתלב בתמונה המורפולוגית של דלקת כבד מתמשכת, אך ברוב המקרים מדובר בצהבת פעילה עם נמק מגשר נדיר יחסית וחדירת לימפה מתונה.

ביטויים קליניים.תקופת הדגירה היא בממוצע 7-8 שבועות, עם תנודות ממספר ימים (עם זיהום מסיבי) ל-26 שבועות. המחלה מתחילה בהדרגה עם ביטויים אסטנווגטטיביים ודיספפטיים: עייפות, חולשה, בחילות, לפעמים טמפרטורת גוף תת חום. ייתכנו כאבים בבטן, לפעמים הקאות. לאחר מספר ימים מופיעים שתן כהה וצואה דהויה. לכל החולים יש כבד מוגדל, לפעמים הטחול. צהבת מופיעה לעיתים רחוקות, רק ב-15-40% מהחולים. בהיעדר צהבת, התסמינים המובילים הם חולשה, אסתניה והגדלת כבד. בסרום הדם של כל החולים מוגברת הפעילות של ALT ו-AST, בחלקם מוגברת תכולת הבילירובין הכוללת עקב החלק הישיר, תיתכן ירידה בפרותרומבין, דיספרוטאינמיה וכו'. האינדיקטורים של בדיקות כבד תפקודיות. תואמות באופן מלא את חומרת הנזק לכבד ולשלב התהליך הפתולוגי.

דלקת כבד נגיפית C מסווגת באותו אופן כמו דלקת כבד ויראלית אחרת. ישנם וריאנטים אופייניים ולא טיפוסיים של המחלה.

על פי החומרה, נבדלים קל, בינוני, חמור וממאיר, ולאורך הקורס - צורות חריפות, ממושכות וכרוניות.

המאפיינים של צורות קליניות והקריטריונים לאבחון שלהם זהים לאלו של דלקת כבד אחרת.

זְרִימָה.המהלך החריף של הפטיטיס C מתרחש ב-10-20% מהמקרים, בילדים אחרים המחלה עוברת מהלך כרוני. המעבר לשלב הכרוני מתבטא בהיפרפרמנטמיה מתמשכת עם מצב כללי משביע רצון יחסית, היעדר מוחלט של תלונות, הגדלה קלה והתקשות הכבד. בשלב של דלקת כבד כרונית שנוצרה, חולים עשויים להתלונן על עייפות מוגברת, חולשה ותסמינים דיספפטיים. בבדיקה ניתן לזהות שינויים בכלי הדם (טלנגיאקטזיה, אריתמה בכף היד), הכבד תמיד מוגדל, לעתים קרובות הטחול. למרות החומרה הנמוכה של התסמינים הקליניים, התהליך הפתולוגי בכבד תואם מבחינה מורפולוגית ברוב המקרים לדלקת כבד פעילה כרונית, לרוב עם סימנים של שחמת מתעוררת.

אבחון.האבחנה של הפטיטיס C נקבעת על ידי זיהוי בסרום הדם על ידי ELISA של נוגדנים ספציפיים לחלבונים המבניים והלא מבניים של הנגיף, כמו גם ה-RNA של הנגיף על ידי PCR.

יַחַס.העקרונות הכלליים של טיפול בחולים עם הפטיטיס C חריפה וכרונית זהים לאלו של דלקת כבד ויראלית אחרת. הקצה מנוחה במיטה, דיאטה, תרופות סימפטומטיות. בצורות ממאירות, הורמונים קורטיקוסטרואידים משמשים, ובחולים עם דלקת כבד כרונית משתמשים בהצלחה בתכשירים של אינטרפרון רקומביננטי (viferon, intron A, roferon A, וכו ').

כדי להסיר את העומס הרעיל על הכבד, יש צורך לבצע טיפול enterosorption (enterosgel, enterodesis). עבור enterosorption לטווח ארוך, מומלץ enterosorbent סלקטיבי עם תכונות הידרופוביות בולטות. בילדים עם מחלת כבד ויראלית כרונית (HBV ו-HCV), טיפול משולב מתאים באמצעות תרופות בעלות פעילות אנטי-ויראלית בעלות מנגנון פעולה שונה: בדלקת כבד נגיפית כרונית B - lamivudine ו-cycloferon או viferon ו-cycloferon.

כאמצעי לטיפול פתוגנטי בהפטיטיס C כרונית, נקבעת חומצה ursodeoxycholic (ursosan), אשר יש לה השפעה מתקנת על הקישורים העיקריים של פתוגנזה הקובעים מראש את המהלך הכרוני של זיהום (אנטיכולסטטי, אימונומודולטורי, אנטי פיברוטי, נוגד חמצון, אנטי אפופטוטי). Ursosan נקבע במינון של 10-15 מ"ג/ק"ג. ימים הן על רקע הטיפול באינטרפרונים, והן בצורה של מונותרפיה עם משך קורסים בין 3-6 חודשים לשנה.

מְנִיעָה.עקרונות מניעת הפטיטיס C זהים לאלו של הפטיטיס B. השימוש במזרקים חד פעמיים, מערכות עירוי, צנתרים וכן הקפדה על כללי עיקור מכשירים כירורגיים, דנטליים ואחרים מביאים להפחתה משמעותית בשכיחות של לא רק הפטיטיס B, אלא גם הפטיטיס C.

בדיקת מוצרי דם לפעילות אנטי-HCV וטרנסמינאזות, ולאחריה אי הכללת דגימות חיוביות, מובילה להפחתה משמעותית בשכיחות הפטיטיס C בקרב מקבלי מוצרי דם.

הפטיטיס G

על פי ההרכב של רצפי הנוקלאוטידים וחומצות האמינו, וירוס G, יחד עם HCV, יוצר קבוצה של וירוסים הקשורים להפטיטיס בתוך משפחת ה-flavivirus (Flaviviridae). במקביל, HGG RNA נבנה על פי סכימה האופיינית לכל משפחת ה-flavivirus: בקצה ה-5 ישנו אזור המקודד לחלבונים מבניים, בקצה ה-3 ישנו אזור המקודד לחלבונים שאינם מבניים.

מולקולת RNA מכילה מסגרת קריאה פתוחה אחת; מקודד לסינתזה של פוליפרוטאין מבשר של כ-2900 חומצות אמינו. לנגיף יש אזורים קבועים של הגנום (המשמשים ליצירת פריימרים המשמשים ב-PCR), אך הוא נבדל גם בשונות משמעותית, אשר מוסברת על ידי האמינות הנמוכה של תפקוד הקריאה של פולימראז ה-RNA הנגיפי. מאמינים כי הנגיף מכיל חלבון ליבה (חלבון נוקלאוקפסיד) וחלבוני שטח (חלבוני סופרקפסיד). וריאנטים שונים של רצפי הנוקלאוטידים של CVG במבודדים שונים נחשבים כתת-סוגים שונים בתוך גנוטיפ בודד או כאמצעי ביניים בין גנוטיפים ותתי-סוגים. ישנם מספר גנוטיפים של VGG (GBV-C ו-VGG-אב-טיפוס וכו').

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. VGG נמצא בכל מקום. תדירות הגילוי של HGV RNA בקורלציה ברורה עם עירויי דם, התערבויות פרנטרליות מרובות. HCV נפוץ מאוד בקרב משתמשי תרופות תוך ורידי, מקבלי המודיאליזה, תורמי דם וחולי צהבת C כרונית.

נתיבי העברה מיניים ואנכיים של זיהום אינם נכללים.

פתוגנזה. HCG RNA מתחיל להתגלות בסרום הדם שבוע לאחר עירוי של רכיבי דם נגועים. יותר מ-9 שנים של תצפית על אנשים עם זיהום HBV מתמשך הראו טיטר RNA גבוה (עד 10 7/ml) ונמוך (עד 10 2/ml); טיטרים יכולים להישאר קבועים במהלך תקופת התצפית או שהתנודות שלהם מצוינות בטווח רחב (עד 6 סדרי גודל), כמו גם היעלמות תקופתית של HGG RNA בדגימות סרום. HGG RNA נמצא גם ברקמת הכבד. בזיהום ניסיוני (שימפנזה), נמצא נזק לכבד, שינויים נמקיים-דלקתיים תוך לובאריים וחדירה דלקתית לאורך דרכי השער, בדומה לאלו בצהבת C.

פתומורפולוגיה.שינויים פתולוגיים ברקמת הכבד בהפטיטיס G תואמים לאלה בהפטיטיס C.

ביטויים קליניים.המחלה מתבטאת במגוון רחב של נגעים בכבד - מדלקת כבד מחזורית חריפה וצורות כרוניות ועד להובלה אסימפטומטית.

בזיהום חד-חריף תיתכן עלייה קלה בטמפרטורת הגוף, תסמינים אסתנודיספפטיים בצורת עייפות, בחילות, כאבי בטן והקאות. בשיא המחלה, הכבד גדל, בתדירות נמוכה יותר - הטחול. בסרום הדם, הפעילות של ALT ו-AST תמיד מוגברת, ורמת הבילירובין, ככלל, היא בטווח התקין, מתגלה HGG RNA. מהלך המחלה יכול להיות חריף, ממושך וכרוני. כמעט ולא ניתן להבחין בין הביטויים הקליניים של צורות אלה מאלה בצהבת C ויראלית.

אבחון.האבחנה הספציפית של הפטיטיס G מבוססת על זיהוי של HGV RNA בסרום הדם באמצעות PCR. הפריימרים המשמשים ל-PCR הם ספציפיים לאזורי 5NCR, NS3 ו-NS5a של הגנום הנגיפי כשמרני ביותר.

דרך נוספת לאבחן זיהום HGV היא על ידי בדיקת ELISA לאיתור נוגדנים לחלבון פני השטח E2 של HGV.

יַחַס.עקרונות הטיפול בהפטיטיס G זהים לאלה של הפטיטיס C.

מְנִיעָה.קבוצה של אותם אמצעים ננקטים כמו למניעת דלקת כבד ויראלית אחרת עם נתיב זיהום פירקטריאלי.