Kas yra lponp? Skirtingo tankio kraujo lipoproteinai: didelis ir mažas ir labai mažas.

Norint visapusiškai įvertinti lipidų apykaitos būklę, gydytojui neužtenka žinoti tik bendrojo cholesterolio koncentraciją, todėl laboratorinė analizėįtraukti visi riebalų junginiai (laisva forma riebalai negali cirkuliuoti per kraują, būtinai jungiasi su transportiniais baltymais).

Tai medžiagos, kuriose yra cholesterolio (labai mažo, mažo ir didelio tankio lipoproteinų), trigliceridų. Be to, apskaičiuojamas aterogeniškumo indeksas (koeficientas), nes lipidų disbalansas lemia ne tik nutukimą, bet ir smarkiai padidina aterosklerozės riziką.

Kokį vaidmenį šių (ir kai kurių kitų ligų) vystymuisi vaidina mažo tankio riebalų ir baltymų kompleksai? Kas atsitiks, jei VLDL kraujyje yra padidėjęs?

VLDL yra visų kitų pirmtakai. Jie sintetinami kepenyse iš cholesterolio, trigliceridų ir tik jose susidarančių fosfolipidų. Egzogeniniuose (prarytuose) riebaluose nėra labai mažo tankio lipoproteinų. Prie šios matricos „tuščia“ palaipsniui prijungiami transportiniai baltymai, todėl susidaro vidutinio tankio (MTL) ir mažo tankio (MTL) riebalų ir baltymų kompleksai. Pastarieji patenka į kraują ir siunčiami į stokojančius organizmo audinius.

Mažo tankio junginių perteklius veda prie cholesterolio kaupimosi pažeistose vidinėse kraujagyslių sienelėse, o vėliau – pačiame arterijų storyje ir susidaro aterosklerozinės plokštelės. Todėl mažo tankio lipoproteinai vadinami „blogaisiais“ – galintys sukelti aterosklerozės vystymąsi. O kadangi blogojo cholesterolio kiekis tiesiogiai priklauso nuo „matricos“ kiekio, VLDL reikšmė patologijos atsiradimo metu širdies ir kraujagyslių sistemos jokiu būdu negalima ignoruoti.

VLDL „gyvybė“ neapsiriboja kepenimis: jos, kaip ir likusieji, patenka į kraują ir dalyvauja riebalų apykaitoje – atiduoda savo trigliceridus energijai formuoti arba nusodinti riebalų sandėliuose, aprūpina ląsteles cholesteroliu.

Jų biologinės transformacijos procesas nesiliauja ir kraujyje: VLDL sąveikauja su didelio tankio plazmos lipoproteinais, praturtėja iš jų baltymais (daugiausia pre-beta, pre-C, pre-E). Kad ir kaip sunkiai tai skambėtų, viskas yra gana paprasta: tiek kepenyse, tiek kraujo plazmoje VLDL prijungia baltymų molekules, išskiria cholesterolį ir trigliceridus, tapdami tankesniais junginiais, taip nutraukdami jų egzistavimą.

VLDL yra mūsų vidaus terminas. Tačiau daugelis mūsų giminaičių ir draugų atvyksta, gyvena ir yra egzaminuojami užsienyje. Todėl verta žinoti, kaip užsienio klinikose vadinami labai mažo tankio lipoproteinai. Jų tarptautinė angliška santrumpa yra VLDL (labai mažo tankio lipoproteinas). Jį galima rasti tiek Europoje, tiek užsienyje, tiek moderniose mūsų šalies laboratorijose, naudojant inovatyvią įrangą.

Labai mažo tankio cholesterolis

Bet kurioje klinikinėje laboratorijoje VLDL nustatomas mmol/l. mmol litre- tai medžiagos kiekis, išreikštas anglies atomų skaičiumi, esančiu litre bandomojo tirpalo. Mes nesigilinsime į šias grynai chemines detales! Reikia tik atsiminti: tai yra VLDL matavimo vienetas, o jų norma vyrams ir moterims yra nuo 0,26 iki 1,04 mmol / l.

Aukštas VLDL cholesterolis – ką tai reiškia?

VLDL kiekio nukrypimai nuo normos gali būti į abi puses, tačiau dažniau padidėja jų koncentracija. Ir kiekvienas pokytis turi savo priežastį: nuo netinkamo gyvenimo būdo iki onkologinės ligos. Trumpalaikis disbalansas, dažniausiai susijęs su dietos pažeidimu, nesukelia rimtų pažeidimų medžiagų apykaitą. O nuolatinės ir progresuojančios, komplikuojančios lėtines ligas, gresia pavojingomis pasekmėmis.

Padidėjimo priežastis VLDL kiekis kraujyje gali veikti taip:

• genetinis suskaidymas;
• inkstų ir kepenų ligos su jų nepakankamumu;
• kasos patologija, pasireiškianti pirminiu ar antriniu cukriniu diabetu;
• esminis ( hipertoninė liga) arba simptominis arterinė hipertenzija komplikuojančios širdies ir kraujagyslių, inkstų, hormoninių organų ligas;
• skydliaukės hormonų gamybos funkcijos sumažėjimas;
• prostatos vėžys;
• maistinis ar liguistas nutukimas.

Mažo tankio cholesterolio kiekio padidėjimas atsiranda ir dėl paties žmogaus kaltės: dėl aistros riebiam gyvūninės kilmės maistui, aktyvaus ar pasyvaus rūkymo, alkoholio vartojimo, fizinio pasyvumo. Nepamirškite apie fiziologinę hipercholesterolemiją: moterims ji atsiranda nėštumo metu ir tęsiasi ankstyvuoju laikotarpiu. pogimdyvinis laikotarpis, prasidėjus menopauzei (po 55 metų), o vyrams – sumažėjus testosterono kiekiui (po 45 metų).

Frakcijų augimas SNP cholesterolis yra rizikos veiksnys elastingų ir raumenų-elastinių kraujagyslių (aortos, jos šakų, smegenų arterijų) aterosklerozinių pažeidimų vystymasis. Pirmą kartą susidariusios aterosklerozinės plokštelės retai regresuoja savaime. Paprastai lipidų, baltymų ir kalcio druskų kaupimasis juose tęsiasi ir pablogėja. Apnašos „storėja“, išopėja, kaulėja. Dėl to susiaurėja kraujagyslių spindis, sumažėja kraujotaka maitinamuose audiniuose ir atsiranda deguonies badas.

Be to, arterijų sienelės praranda savo elastingumą ir nereaguoja į pokyčius kraujo spaudimas(paprastai padidėjus kraujospūdžiui, kraujagyslės atsipalaiduoja, o mažėjant – tonizuojasi ir taip palaikomas tinkamas lygis).

Išplėstiniais atvejais sunkios aterosklerozės pasekmės gali būti susijusios arba su visišku arterijos užsikimšimu, nutrūkus kraujo tekėjimu atitinkamoje organo dalyje, arba su sukaulėjusio kūno plyšimu. kraujagyslių sienelė adresu šokinėti kraujospūdis su kraujavimu į audinį. iki sunkaus komplikacijų Aterosklerozė apima:

• smegenų infarktas (išeminis insultas), miokardo, plaučių, minkštųjų galūnių audinių, žarnyno sienelių;
• kraujavimas į smegenų medžiagą (hemoraginis insultas);
• ateroskleroziškai pakitusios aortos sienelės plyšimas su kraujo išsiliejimu į aplinkinius audinius arba į širdies marškinius (su supravalvuliniu defektu).

Nuolatinis VLDL lygio mažėjimas, palyginti su pamatinėmis vertėmis, taip pat neigiamai veikia sveikatos būklę. Cholesterolio trūkumas sukelia lytinių hormonų, vitamino D sintezės pažeidimą ir reparacinių procesų sulėtėjimą. Tai reiškia, kad būtina stebėti lipoproteinų kiekį kraujyje: iki 45 metų – kartą per penkerius metus, vėliau – 1-2 kartus per metus.

Kraujo tyrimas dėl VLDL

Biomedžiaga, skirta tirti lipidų apykaitą, įskaitant VLDL, yra deguonies pašalintas kraujas . Analizė vadinama lipidų profiliu, tačiau jos pristatymui reikia tam tikro paruošimo, taip pat indikacijų.

Indikacijos paskyrimui

Be amžiaus ribos, po kurios nurodomas kasmetinis lipidų kiekio nustatymas, analizė atliekama š. išsamus tyrimas pacientai:

• cukrinis diabetas;
• koronarinė širdies liga (poinfarktiniu laikotarpiu - nepaprasta);
• smegenų aterosklerozė (poinsulto laikotarpiu - nepaprasta);
• aortos aneurizma;
• nutukimas;
• paveldima ar šeiminė hiperlipidemija.

Aptikus taip pat rodomas visų lipoproteinų frakcijų nustatymas pažengęs lygis bendrojo cholesterolio kiekis izoliuotame biocheminiame kraujo tyrime ir su vizualiniais hipercholesterolemijos požymiais: ksantomos, ksanthelazmos, kalkulinis cholecistitas.

Paruošimo taisyklės

Lipoproteinai reaguoja į kai kuriuos fiziologinius procesus organizme, o jei nesilaikoma analizės išlaikymo taisyklių, gali būti gauti klaidingi rezultatai. Todėl turėtumėte sekti vadovaujantis principais Paruošimas:

• savaitę prieš tyrimą – apriboti fizinį aktyvumą;
• likus 2-3 dienoms iki tyrimo iš raciono išbraukti agresyvų maistą ir gėrimus, gyvulinius riebalus, neveikti Įvairios rūšysšvitinimas (soliariume, fizinėje patalpoje, rentgeno aparate ar ultragarsu);
• 12 valandų prieš tyrimą – nevalgyti ir negerti, išskyrus gryną negazuotą vandenį;
• likus pusvalandžiui iki valandos iki kraujo paėmimo – nerūkyti.

Moterys reprodukcinis amžius rekomenduojama pasitikrinti ciklo viduryje (maždaug 9-10 dienų po menstruacijų pabaigos). Norint visiškai diagnozuoti, būtina atšaukti visus vaistai turi įtakos cholesterolio metabolizmui. Kraujo donorystė leidžiama tik po 2 savaičių nuo jų atšaukimo.

Dar visai neseniai buvo manoma, kad cholesterolis yra tik kenksminga medžiagaširdies ir kraujagyslių sistemai. Tačiau 80-aisiais. praėjusio šimtmečio buvo įrodyta, kad cholesterolis yra nepakeičiamas natūralus policiklinis alkoholis žmogui, sintetinamas organizme arba tiekiamas iš išorės. Maždaug 80 % cholesterolio gamina žarnynas, kepenys, lytiniai organai, inkstai, o dar 20 % patenka pas mus su maistu.

Kuo naudingas cholesterolis? Ji dalyvauja gamyboje ir steroidiniai hormonai, tulžies rūgštys, vitaminas D, yra mūsų ląstelių plazminės membranos sklandumo stabilizatorius.

Pernešamas per kraują, cholesterolis jungiasi su papildomais komponentais ir sudaro lipoproteinų kompleksus, kurie tikrai gali būti „kenksmingi“ arba „naudingi“. Pavyzdžiui, didelio tankio junginiai (DTL) nekenkia organizmui, o maži ir labai maži (LDL, VLDL) junginiai gali išprovokuoti aterosklerozinius procesus.

Šiame straipsnyje pristatomos VLDL savybės, diagnostinės priemonės ir sutrikimų, kuriuos sukelia per didelis šių kompleksų kiekis organizme, gydymo metodai.

VLDL yra plazmos lipoproteinų poklasis, atsakingas už cholesterolio transportavimą į audinius. Šis junginys yra „kenksmingas cholesterolis“, pavojingas žmonėms, todėl reikia atidžiai stebėti ir nurodyti galimų problemų ląstelių metabolizme.

Blogasis cholesterolis yra aterosklerozinių ataugų (apnašų) sluoksniavimosi ant sienelių priežastis kraujagyslės, kuris provokuoja aterosklerozę arba kraujo krešulių susidarymą. Jeigu krešulys išsiskirs ir pradeda judėti kraujagyslėmis, gali užsikimšti vienas iš jų arba įstrigti širdyje ir sukelti beveik momentinę mirtį.

Labai mažo tankio lipoproteinai

Aterosklerozė yra patologija, kuriai būdingas baltymų ir riebalų metabolizmas ir specifinių apnašų nusėdimas kraujagyslių intimoje. Apnašos trukdo kraujui tekėti per kraujagysles, sudarydamos kliūtis ir siaurindamos jų spindį. Raumenų elastingumo ir elastingumo tipo arterijos yra jautrios ligai.

Susidarius apnašoms, prasideda kalcifikacijos procesas (kalcio druskų nuosėdų susidarymas), dėl kurio gali visiškai užsikimšti kraujagyslės spindis, o kraujas juo nebegali judėti.

Liga sukelia kitos patologijos vystymąsi - koronarinė ligaširdyse. Miokardo audiniai nėra aprūpinti pakankamai maistinių medžiagų, kuri neša kraują, širdies darbas sunkus, o tai provokuoja nesėkmes.

Aterosklerozės simptomai yra šie:

Paskutiniuose etapuose demencija susidaro dėl didelio smegenų arterijų pažeidimo.

Analizės metodika

Atskiros VLDL analizės nėra, tačiau šį rodiklį galima patikrinti lipidų profilyje kartu su kitais lipoproteinais. Indikacijos tyrimui (geriausia kartą per metus) turėtų būti:

Pasiruošimas lipidų profiliui yra paprastas, jis apima šias taisykles:

1. Nevalgyk. Manipuliacija būtinai atliekama tuščiu skrandžiu (svarbu nevalgius praleisti bent 12 valandų).
2. Nustokite vartoti vaistus ar maisto papildus, atšaukite dietą.
3. Užtikrinkite streso ir fizinio poilsio nebuvimą.
4. Neįmanoma atlikti analizės iš karto po chirurginių intervencijų, traumų, ūminių būklių, diagnostinių intervencijų.
5. Kuriam laikui mesti rūkyti.

Analizių iššifravimas

Paprastai laboratorinę formą sudaro keli stulpeliai, kurių kiekviename yra tam tikra informacija apie kraujo būklę. Kadangi VLDL analizė atliekama pagal bendrą lipidų profilį, žmogus galės sužinoti bendrojo ir naudingojo cholesterolio kiekį.

Be pacientų balų, būtinai bus atskiras stulpelis su ribinėmis reikšmėmis, kad galėtumėte nustatyti, kaip rezultatai šis testas skiriasi nuo įprastų amžiaus verčių.

VLDL (referencinių verčių) norma laikomos reikšmės: 0,25-1,05 mmol / l.

Nukrypimų priežastys ir tipai

Šio tipo lipoproteinų kiekio pokyčiai kraujyje tampa tarsi ligomis Vidaus organai ir ypatingomis organizmo sąlygomis.

Pakelti

Labai mažo ir mažo tankio lipoproteinai dažniausiai padidėja dėl šių priežasčių:

Tačiau, be patologinių būklių, sutrikimo priežastys gali būti paveldimas polinkis, savitumas kūno ar dietos, į kurią įeina per daug riebalų turinčių maisto produktų. Dažnai šios priežastys derinamos.

nuosmukis

VLDL sumažėja labai retai ir jų sumažėjimas nėra toks diagnostiškai svarbus kaip padidėjimas. Tačiau šis nukrypimas gali rodyti šias ligas:

1. Folio rūgšties trūkumas.
2. Hematopoetinės sistemos onkologija.
3. Dideli nudegimai.
4. ūminė infekcija.
5. Vitamino B12 trūkumas.
6. Kepenų ligos.
7. LOPL yra lėtinė obstrukcinė plaučių liga.

Veiksniai, turintys įtakos analizės rezultatui

Yra tam tikrų veiksnių, kurie tiesiogiai veikia analizės rezultatą. Tarp jų yra:

Prieš atliekant analizę, pageidautina atmesti visus aukščiau išvardintus veiksnius arba atidėti kraujo donorystę tam tikras laikas kol jie bus pašalinti.

Papildomas tyrimas

Padidėjus rodikliams, norint gauti išsamų vaizdą, būtina atlikti papildomą tyrimą. Kokius papildomus tyrimus reikėtų atlikti, jei VLDL yra padidėjęs? Gydytojai rekomenduoja:

Tik turėdamas visus diagnostikos rezultatus, kardiologas gali paskirti tinkamą gydymą.

Galimos komplikacijos esant aukštas lygis VLDL yra:

1. Aterosklerozė.
2. miokardo išemija.
3. Inkstų patologija.
4. Endokrininės ligos.
5. Gelta.
6. Virusinis hepatitas.
7. Žarnyno infarktas.
8. Audinių nekrozė (dėl jų kraujo tiekimo sutrikimo).

Gydytojai blogąjį cholesterolį vadina „tyliuoju žudiku“, nes jo pertekliaus organizme simptomai gali visai nepasireikšti tol, kol sunkiai sergantis pacientas nebus paguldytas į reanimacijos skyrių.

Prevencija

Prevencija ši liga gali užkirsti kelią komplikacijų vystymuisi ir pagerinti žmogaus savijautą. Slinkite būtinus veiksmus Pacientams, kurių cholesterolio kiekis yra padidėjęs:

Cholesterolis yra labai svarbus mūsų organizmo junginys, kuris vis dėlto gali kelti tam tikrą pavojų. Dauguma pavojingas vaizdas- VLDL, kuris dalyvauja formuojant specifines plokšteles, kurios, kaupdamosi ant arterijų sienelių, vėliau visiškai uždaro kraujagyslių spindį, užkertant kelią normaliai kraujotakai ir provokuoja išemijos vystymąsi.

„Tylus žudikas“ gali sukelti širdies priepuolius ir insultus iki mirtina baigtis. Laiku diagnozuoti, rizikos veiksnių nustatymas, gydymas ir profilaktika gali užkirsti kelią sunkioms komplikacijoms.

Pagrindiniai lipidai žmogaus plazmoje yra trigliceridai (vadinami TG), fosfolipidai ir cholesterolio esteriai (vadinami cholesteroliu). Šie junginiai yra ilgos grandinės riebalų rūgščių esteriai ir, kaip lipidų komponentas, kartu yra įtraukti į lipoproteinų (lipoproteinų) sudėtį.

Visi lipidai į plazmą patenka stambiamolekulinių kompleksų – lipoproteinų (arba lipoproteinų) pavidalu. Juose yra tam tikrų apoproteinų (baltymų dalis), kurie sąveikauja su fosfolipidais ir laisvuoju cholesteroliu, kurie sudaro išorinį apvalkalą, apsaugantį viduje esančius trigliceridus ir cholesterolio esterius. Paprastai plazmoje, vartojama tuščiu skrandžiu, dauguma(60 %) cholesterolio randama mažo tankio lipoproteinuose (MTL), mažiau – labai mažo tankio lipoproteinuose (VLDL) ir didelio tankio lipoproteinuose (DTL). Trigliceridus daugiausia transportuoja VLDL.

Apoproteinai atlieka keletą funkcijų: sąveikaudami su fosfolipidais padeda susidaryti cholesterolio esteriams; aktyvuoja lipolizės fermentus, tokius kaip LCAT (lecitincholesterolio aciltransferazė), lipoproteinų lipazę ir kepenų lipazę, jungiasi prie ląstelių receptorių, kad gautų ir suskaidytų cholesterolį.

Yra keletas apoproteinų tipų:

A šeimos apoproteinai (apo A-I ir apo A-II) yra pagrindiniai DTL baltyminiai komponentai, o kai abu apoproteinai A yra šalia, apo A-P sustiprina apo A-I lipidų surišimo savybes, pastarasis turi dar vieną funkciją – aktyvuoja LCAT. Apo B (apo B) yra nevienalytis: apo B-100 randamas chilomikronuose, VLDL ir MTL, o apo B-48 – tik chilomikronuose.

Apo C yra trijų tipų: apo C-1, apo C-II, apo C-III, kurių daugiausia yra VLDL, apo C-II aktyvina lipoproteinų lipazę.
Apoproteinas E (apo E) yra VLDL, MTL ir DTL komponentas, atlieka keletą funkcijų, įskaitant receptorių sukeltą cholesterolio perdavimą tarp audinių ir plazmos.

XM (chilomikronai)

Chilomikronai yra didžiausios, bet lengviausios dalelės, kuriose daugiausia yra trigliceridų, taip pat nedideli kiekiai cholesterolio ir jo esterių, fosfolipidų ir baltymų. Po 12 valandų nusėdimo ant plazmos paviršiaus jie sudaro „kreminį sluoksnį“. Chilomikronai yra sintetinami plonosios žarnos epitelio ląstelėse iš maisto lipidų per sistemą. limfinės kraujagyslės XM įeikite į krūtinę limfinis latakas, o paskui į kraują, kur, veikiant plazmos lipoproteinų lipazei, vyksta lipolizė ir virsta chilomikronų liekanomis (likučiais). Jų koncentracija plazmoje po nurijimo riebus maistas plazmoje greitai didėja, maksimumą pasiekia po 4-6 val., vėliau mažėja, o po 12 val. sveikas žmogus jie nepasirodo.

Pagrindinė chilomikronų funkcija yra su maistu gaunamų trigliceridų pernešimas iš žarnyno į kraują.

Chilomikronai (ChM) per limfą tiekia maistinius lipidus į plazmą. Veikiant ekstrahepatinei lipoproteinų lipazei (LPL), aktyvuotai apo C-II, chilomikronai plazmoje paverčiami likusiais chilomikronais. Pastaruosius pasisavina kepenys, atpažįstančios paviršiaus apoproteiną E. VLDL perneša endogeninius trigliceridus iš kepenų į plazmą, kur jie paverčiami MTL, kuriuos pasisavina kepenyse esantys MTL receptoriai, atpažįstantys apo E arba apo. B100, arba paverčiamas MTL, turinčiu apo B-100 (bet nebe apo E). MTL katabolizmas taip pat vyksta dviem pagrindiniais būdais: jie perneša cholesterolį į visas kūno ląsteles ir, be to, gali būti užfiksuoti kepenyse naudojant MTL receptorius.

DTL turi sudėtingą struktūrą: lipidų komponentą sudaro laisvasis cholesterolis ir fosfolipidai, išsiskiriantys chilomikronų ir VLDL lipolizės metu, arba laisvasis cholesterolis, gaunamas iš periferinių ląstelių, iš kurių jį paima DTL; baltyminis komponentas (apoproteinas A-1) sintetinamas kepenyse ir plonojoje žarnoje. Šviežiai susintetintų DTL dalelių yra plazmoje DTL-3, bet vėliau veikiamos LCAT, aktyvuotos apo A-1, jos paverčiamos DTL-2.

VLDL (labai mažo tankio lipoproteinai)

VLDLP (pre-beta-lipoproteinai) yra panašios struktūros į chilomikronus, mažesnio dydžio, turi mažiau trigliceridų, bet daugiau cholesterolio, fosfolipidų ir baltymų. VLDL sintetinami daugiausia kepenyse ir naudojami endogeniniams trigliceridams transportuoti. VLDL susidarymo greitis didėja didėjant laisvųjų riebalų rūgščių srautui į kepenis ir didėjant jų sintezei, kai į organizmą patenka daug angliavandenių.

VLDL baltyminę dalį sudaro apo C-I, C-II, C-III ir apo B100 mišinys. VLDL dalelės skiriasi dydžiu. VLDLP atliekama fermentinė lipolizė, dėl kurios susidaro mažos dalelės – VLDLP likučiai arba vidutinio tankio lipoproteinai (IDL), kurie yra tarpiniai VLDL virsmo MTL produktai. Didelės VLDL dalelės (jos susidaro su maisto angliavandenių pertekliumi) paverčiamos tokiais MTL, kurios pašalinamos iš plazmos nespėjus tapti MTL. Todėl, sergant hipertrigliceridemija, pastebimas cholesterolio kiekio sumažėjimas.

VLDL kiekis plazmoje nustatomas pagal formulę trigliceridai/2,2 (mmol/l) ir trigliceridai/5 (mg/dl).

Labai mažo tankio lipoproteinų (VLDL) norma kraujo plazmoje yra 0,2–0,9 mmol/l.

LPPP

LPPP - tarpinės dalelės, susidarančios VLDL pavertimo MTL metu ir savo sudėtyje yra kažkas tarp jų - sveikų žmonių LPPP koncentracija yra 10 kartų mažesnė už MTL koncentraciją, o tyrimuose į tai nepaisoma. Pagrindiniai funkciniai LRLR baltymai yra apo B100 ir apo E, kurių pagalba LRLR jungiasi prie atitinkamų kepenų receptorių. Didelis jų kiekis plazmoje randamas elektroforezės būdu sergant III tipo hiperlipoproteinemija.

LDL (mažo tankio lipoproteinai)

MTL (beta-lipoproteinai) yra pagrindinė plazmos lipoproteinų klasė, pernešanti cholesterolį. Šiose dalelėse yra mažiau trigliceridų, palyginti su VLDL, ir tik vieno apoproteino – apo B100. MTL yra pagrindiniai cholesterolio pernešėjai į visų audinių ląsteles, jungiasi su tam tikrais ląstelės paviršiuje esančiais receptoriais ir atlieka pagrindinį vaidmenį agerogenezės mechanizme, modifikuojantis dėl peroksidacijos.

Mažo tankio lipoproteinų (MTL) norma kraujo plazmoje yra 1,8-3,5 mmol / l.

Norma nustatoma pagal Friedwald formulę, kai trigliceridų koncentracija ne didesnė kaip 4,5 mmol/l: MTL = cholesterolis (bendras) - VLDL - DTL

DTL (didelio tankio lipoproteinai)

DTL (alfa – lipoproteinai) – skirstomi į du poklasius: DTL-2 ir DTL-3. DTL baltyminę dalį daugiausia sudaro apo A-I ir apo A-II, o mažesniu kiekiu – apo C. Be to, įrodyta, kad apo C labai greitai perkeliamas iš VLDL į DTL ir atvirkščiai. DTL sintetinamas kepenyse ir plonojoje žarnoje. Pagrindinis DTL tikslas yra pašalinti cholesterolio perteklių iš audinių, įskaitant iš kraujagyslių sienelės ir makrofagų į kepenis, iš kurių jis pašalinamas iš organizmo kaip tulžies rūgščių dalis, todėl DTL atlieka antiaterogeninę funkciją organizme. DTL-3 yra disko formos, jie pradeda aktyviai gaudyti cholesterolį iš periferinių ląstelių ir makrofagų, virsdami DTL-2, kurie turi sferinę formą ir kuriuose gausu cholesterolio esterių ir fosfolipidų.

Didelio tankio lipoproteridų (DTL) norma kraujo plazmoje vyrams yra 1,0–1,8 mmol/l, o moterims – 1,2–1,8 mmol/l.

Lipoproteinų metabolizmas

Lipoproteinų metabolizme aktyviai dalyvauja keli fermentai.

Pagrindiniai lipoproteinų metabolizmo fermentai:

• ekstrahepatinė lipazė (lipoproteinų lipazė)
• kepenų lipazė
• lecitincholesterolaciltransferazė (LCAT)

Lipoproteinų lipazė

Lipoproteinų lipazė randama riebaliniame audinyje ir griaučių raumenyse, kur ji yra susijusi su glikozamioglikanais, lokalizuotais kapiliarų endotelio paviršiuje. Fermentą aktyvina heparinas ir apo C-II baltymas, jo aktyvumas mažėja esant protamino sulfatui ir natrio chloridas. Lipoproteinų lipazė dalyvauja skaidant chilomikronus (XM) ir VLDL. Šių dalelių hidrolizė daugiausia vyksta riebalinio audinio kapiliaruose, griaučių raumenyse ir miokarde, todėl susidaro likučiai ir LPPP. Moterų lipoproteinų lipazės kiekis yra didesnis riebaliniame audinyje nei griaučių raumenyse ir yra tiesiogiai proporcingas DTL cholesterolio kiekiui, kuris taip pat yra didesnis moterims.

Vyrams šio fermento aktyvumas yra ryškesnis raumenų audinyje ir didėja esant reguliariam fiziniam aktyvumui, lygiagrečiai padidėjus DTL kiekiui kraujo plazmoje.

Kepenų lipazė

Kepenų lipazė yra kepenų endotelio ląstelių paviršiuje, nukreiptame į kraujagyslės spindį, jos neaktyvina heparinas. Šis fermentas dalyvauja paverčiant DTL-2 atgal į DTL-3, skaidydamas trigliceridus ir fosfolipidus į DTL-3.

Lipoproteinai

Dalyvaujant LPP ir LP, trigliceridų turintys lipoproteinai (chilomikronai ir VLDL) paverčiami daug cholesterolio turinčiais lipoproteinais (MTL ir DTL).

LCAT sintetinamas kepenyse ir katalizuoja cholesterolio esterių susidarymą plazmoje, perkeldamas sočiąją riebalų rūgštį (dažniausiai linolo rūgštį) iš DTL3 molekulės į laisvą cholesterolio molekulę. Šį procesą suaktyvina apo A-1 baltymas. Šiuo atveju susidariusiose DTLHT dalelėse daugiausia yra cholesterolio esterių, kurie yra pernešami į kepenis, kur suskaidomi,

HMG-CoA reduktazė randama visose ląstelėse, galinčiose sintetinti cholesterolį: kepenų, plonosios žarnos, lytinių liaukų, antinksčių ląstelėse. Dalyvaujant šiam fermentui, organizme sintetinamas endogeninis cholesterolis. HMG-CoA reduktazės aktyvumas ir endogeninio cholesterolio sintezės greitis mažėja esant MTL pertekliui ir didėja esant DTL.

HMG-CoA reduktazės aktyvumo blokavimas su vaistai(statinai) sumažina endogeninio cholesterolio sintezę kepenyse ir stimuliuoja su receptoriais susijusį MTL pasisavinimą plazmoje, dėl to sumažės hiperlipidemijos sunkumas.
Pagrindinė MTL receptorių funkcija yra aprūpinti visas kūno ląsteles cholesterolio kiekiu, reikalingu ląstelių membranoms sintetinti. Be to, tai substratas tulžies rūgščių, lytinių hormonų, kortikosteroidų susidarymui, todėl daugumai
MTL receptorių yra kepenų, lytinių liaukų, antinksčių ląstelėse.

MTL receptoriai išsidėstę ląstelių paviršiuje, jie „atpažįsta“ apo B ir apo E, kurie yra lipoproteinų dalis, ir suriša MTL daleles prie ląstelės. Surištos MTL dalelės prasiskverbia į ląstelę, sunaikinamos lizosomose, susidaro apo B ir laisvasis cholesterolis.

MTL receptoriai taip pat jungiasi su MTL ir vienu iš DTL poklasių, turinčių apo E. DTL receptoriai buvo nustatyti fibroblastuose, lygiųjų raumenų ląstelėse, taip pat kepenų ląstelėse. Receptoriai suriša DTL su ląstele, „atpažindami“ apoproteiną A-1. Šis junginys yra grįžtamasis ir jį lydi laisvo cholesterolio išsiskyrimas iš ląstelių, kuris pašalinamas iš DTL audinių cholesterolio esterio pavidalu.

Plazmos lipoproteinai nuolat keičiasi cholesterolio esteriais, trigliceridais, fosfolipidais. Yra įrodymų, kad cholesterolio esterių perkėlimas iš DTL į VLDL ir trigliceridus priešinga kryptimi yra atliekamas plazmoje esančio baltymo, vadinamo cholesterolio esterio pernešimo baltymu. Tas pats baltymas pašalina cholesterolio esterius iš DTL. Šio nešiklio baltymo nebuvimas arba trūkumas lemia cholesterolio esterių kaupimąsi DTL.

Trigliceridai

Trigliceridai yra riebalų rūgščių ir glicerolio esteriai. Maistiniai riebalai visiškai suskaidomi plonojoje žarnoje, čia sintetinami „maistiniai“ trigliceridai, kurie chilomikronų (XM) pavidalu per krūtinės ląstos limfinį lataką patenka į bendrą kraujotaką. Paprastai absorbuojama daugiau nei 90% trigliceridų. Endogeninių trigliceridų (ty sintezuojamų iš endogeninių riebalų rūgščių) taip pat yra plonojoje žarnoje, tačiau pagrindinis jų šaltinis yra kepenys, iš kurių jie išskiriami kaip labai mažo tankio lipoproteinai (VLDL).
Trigliceridų pusinės eliminacijos laikas plazmoje yra gana trumpas, jie greitai hidrolizuojasi ir pasisavinami įvairiuose organuose, daugiausia riebaliniame audinyje. Po riebaus valgio trigliceridų kiekis greitai pakyla ir išlieka aukštas kelias valandas. Paprastai visi chilomikronų trigliceridai turi būti pašalinti iš kraujotakos per 12 valandų. Taigi, trigliceridų nevalgius matavimas atspindi endogeninių trigliceridų kiekį plazmoje.

Trigliceridų norma kraujo plazmoje yra 0,4-1,77 mmol / l.

Fosfolipidai

Du pagrindiniai plazmos fosfolipidai yra:

• lecitinas
• sfingomielinas

Fosfolipidų sintezė vyksta beveik visuose audiniuose, tačiau pagrindinis fosfolipidų šaltinis yra kepenys. Iš plonosios žarnos lecitinas patenka kaip HM dalis. Dauguma fosfolipidų, kurie patenka plonoji žarna(pavyzdžiui, kompleksų su tulžies rūgštimis pavidalu), vyksta hidrolizė kasos lipazė. Fosfolipidai organizme yra visų ląstelių membranų dalis. Tarp plazmos ir eritrocitų vyksta nuolatinis lecitino ir sfingomielino mainai. Abu šie fosfolipidai yra plazmoje kaip lipoproteinų komponentai, kuriuose jie palaiko trigliceridus ir cholesterolio esterius tirpioje būsenoje.

Fosfolipidų koncentracija serume svyruoja nuo 2 iki 3 mmol / l, o moterims ji yra šiek tiek didesnė nei vyrų.

Cholesterolis

Cholesterolis yra sterolis, turintis keturių žiedų steroidinį branduolį ir hidroksilo grupę. Jis egzistuoja organizme laisvos formos ir esterio su linolo arba oleino rūgštimi pavidalu. Cholesterolio esteriai daugiausia susidaro plazmoje, veikiant fermentui lecitino-cholesterolio aciltransferazei (LCAT).

Laisvasis cholesterolis yra visų ląstelių membranų komponentas, būtinas steroidinių ir lytinių hormonų sintezei, tulžies susidarymui. Cholesterolio esteriai daugiausia randami antinksčių žievėje, plazmoje ir ateromatinėse plokštelėse, taip pat kepenyse. Paprastai cholesterolis sintetinamas ląstelėse, daugiausia kepenyse, dalyvaujant fermentui beta-hidroksi-metilglutaril-kofermento A reduktazė (HMG-CoA reduktazė). Jo aktyvumas ir kepenyse susintetinamo endogeninio cholesterolio kiekis yra atvirkščiai proporcingi cholesterolio kiekiui kraujo plazmoje, o tai savo ruožtu priklauso nuo su maistu gaunamo cholesterolio (egzogeninio) pasisavinimo ir tulžies rūgščių, kurios yra pagrindiniai metabolitai, reabsorbcijos. cholesterolio.

Įprastai bendrojo cholesterolio kiekis plazmoje svyruoja nuo 4,0 iki 5,2 mmol/l, tačiau, skirtingai nei trigliceridų kiekis, suvartojus riebaus maisto, smarkiai nepadidėja.

Ne paslaptis, kad kraujas atlieka vieną iš esmines funkcijas mūsų organizme – tiekia įvairias maistines ir reguliuojančias medžiagas į visas kūno dalis. Ir jei tokių medžiagų, kaip gliukozė, vandenyje tirpūs baltymai, pristatymas yra gana paprastas - jie yra ištirpę kraujo plazmoje, tada riebalų ir į riebalus panašių junginių transportavimas tokiu pat būdu yra neįmanomas dėl jų beveik visiško. netirpumas vandenyje. Tuo tarpu jie atlieka svarbų vaidmenį mūsų medžiagų apykaitoje, todėl jų pristatymas atliekamas naudojant specialius nešiklius. Jie sudaro specialius kompleksus su lipidais – lipoproteinais, kurie yra dispersinio tirpalo pavidalo kraujo plazmoje suspenduotoje būsenoje ir gali būti transportuojami skysčiu.

Šiuose kompleksuose galima pastebėti skirtingą baltymų santykį, kuris labai įtakoja viso komplekso tankį – kuo juose daugiau į riebalus panašių medžiagų, tuo mažesnis lipoproteinų tankis. Tuo remiantis, lipoproteinų klasifikacija pagal tankį priimta:

- Labai mažo tankio lipoproteinai (VLDL) - turinio norma yra 0,2-0,5 mmol / l diapazone. Juose daugiausia yra cholesterolio ir trigliceridų (neutralių riebalų) su nedideliu kiekiu baltymų.
- mažo tankio lipoproteinai (MTL) - turinio norma yra 2,1-4,7 mmol / l. Juose taip pat yra cholesterolio, bet be jo perneša ir fosfolipidus (pagrindinį visų ląstelių ląstelių membranų komponentą). Kartu su VLDL jie laikomi pagrindiniu aterogeniniu veiksniu – šie lipoproteinai sugeba nusodinti ir kauptis ant kraujagyslių sienelių, todėl išsivysto aterosklerozė. Todėl širdies ir kraujagyslių ligų profilaktikai visais įmanomais būdais venkite didinti šių lipidų apykaitos komponentų kiekį.

- Vidutinio tankio lipoproteinai (LPPP) - norma yra 0,21-0,45 mmol / l. Perneškite cholesterolį, fosfolipidus ir neutralius riebalus. ypatingas diagnostinė vertė Neturi.
- didelio tankio lipoproteinai (DTL) - perneša cholesterolį, jo kiekis yra 0,7-1,7 mmol / l. Turi svarbą kaip atsvara žalingas poveikis kitos lipoproteinų frakcijos.

Interpretacija kraujo tyrimas Turinys ir struktūra yra glaudžiai susiję su cholesterolio kiekiu kraujyje. Tai nenuostabu, nes beveik visas cholesterolis yra įvairių lipoproteinų sudėtyje. Dėl jų sandaros ypatumų atsirado „gerojo“ ir „blogojo“ cholesterolio sąvokos – medžiaga, sudaranti VLDL ir MTL, gali būti laikoma „bloguoju“, nes būtent šie kraujo lipidų profilio komponentai yra svarbūs. aterosklerozės vystymąsi, o didelio tankio lipoproteinų cholesterolis yra „geras“, nes neprisideda prie kraujagyslių sienelių pokyčių. Cholesterolis, kuris yra visų lipoproteinų frakcijų dalis, yra toks biocheminis rodiklis kaip bendras cholesterolis, kurio norma yra 3,5-7,5 mmol/l. Remiantis visais šiais duomenimis, buvo sukurta formulė, vadinama aterogeniniu koeficientu, parodanti žmogaus polinkį sirgti ateroskleroze:
Aterogeninis koeficientas = (bendras cholesterolis-DTL)/DTL.

Normali ši vertė koeficientas neturėtų viršyti 3, priešingu atveju žymiai padidėja rizika susirgti širdies ir kraujagyslių patologija. Iš tos pačios formulės matyti, kad žymiai padidėjus santykinai aukštai mažo tankio lipoproteinų frakcijai, padidėja aterosklerozės išsivystymo tikimybė.

Cholesterolio normos kraujyje rodikliai

Kam priežastis ar galima padidinti mažo tankio lipoproteinų kiekį? Visų pirma, mūsų laikais dažna to priežastis yra mitybos disbalansas – didėjant konkretus kiekis riebalai maiste ir tuo pačiu metu sumažėjęs visaverčių baltymų kiekis, neišvengiamai atsiranda lipoproteinų, kurie yra lipidų ir baltymų kompleksas, sudėties disbalansas. Taigi, didinant MTL lygį ir vystantis aterosklerozei, svarbų vaidmenį vaidina ne absoliutaus riebalų kiekio padidėjimas maiste, o jų santykis su baltymais.

Kita svarbi padidėjimo priežastis MTL yra lipidų transportavimo sistemų pažeidimas. Sergant įvairiomis medžiagų apykaitos ligomis ar paveldimu polinkiu, gali sumažėti MTL receptorių (kurie tarnauja kaip lipoproteinų „nusileidimo aikštelė“) skaičius, todėl mažo tankio lipoproteinai iš kraujo negali prasiskverbti į audinius. Besikaupdamos kraujyje, jų koncentracija pasiekia tą kritinę reikšmę, kai pradeda impregnuoti kraujagyslės sienelę su aterosklerozine plokštele.

At biocheminis kraujo tyrimas ir žmogaus lipidų profilio išsiaiškinimas, visada svarbu nustatyti įvairių lipoproteinų frakcijų santykį tarpusavyje. Pavyzdžiui, net ir reikšmingas bendrojo cholesterolio ar kraujo riebalų padidėjimas, bet susidaręs dėl didelio tankio lipoproteinų, nekelia pavojaus sveikatai, bet gali būti ženklas. įvairių ligų kepenys (cirozė, hepatitas), inkstai (glomerulonefritas), kasa, endokrininė sistema. Kita vertus, net ir su normaliu bendras turinys kraujo lipidų, tačiau sutrikusi lipoproteinų frakcijų pusiausvyra ir didelis aterogeniškumo koeficientas didina tikimybę susirgti ateroskleroze, hipertenzija ir kitomis širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis.

Mokomasis vaizdo įrašas, iššifruojantis biocheminį kraujo tyrimą

Galite atsisiųsti šį vaizdo įrašą ir peržiūrėti jį iš kito vaizdo įrašų prieglobos puslapyje:.

Širdies ir kraujagyslių ligosšiuo metu užima pirmaujančią vietą pasaulyje pagal mirties priežastis. Todėl kova su jais reikalauja kompleksinio ir daugiašalio požiūrio tiek gydant, tiek diagnozuojant. Vienas iš širdies patologijos vystymosi mechanizmų yra kraujagyslių sienelių pakitimas ir vadinamųjų aterosklerozinių plokštelių susidarymas ant jų. Šie dariniai – tai į lipidus panašiomis medžiagomis arba riebalais – cholesteroliu ir trigliceridais – impregnuota sienelės atkarpa. Pagrindinis šio proceso vystymosi veiksnys yra didelis į riebalus panašių medžiagų kiekis kraujyje, todėl, diagnozuojant širdies ir kraujagyslių bei medžiagų apykaitos ligas, dažnai atliekamas lipidų profilio tyrimas. Šis tyrimo metodas leidžia nustatyti lipidų kiekį kraujyje ir daugybę kitų riebalų apykaitos kriterijų.

Joje nustatomi kai kurie lipidų profilio rodikliai (cholesterolio lygis, tam tikrų lipoproteinų kompleksų frakcijų kiekis). Tačiau šis tyrimas nepateikia pilnai paveikslas riebalų sudėtis kraujo. Be to, esant aterosklerozės požymiams ir kitiems lipidų apykaitos sutrikimams, logiškiau atlikti labai specializuotą tyrimą nei nustatyti daug daugiau ne tokių svarbių kraujo biocheminės sudėties rodiklių.

Sveiko žmogaus kraujyje cholesterolis ir kiti lipidai yra normalus komponentas – ypač iš į riebalus panašių medžiagų. ląstelių membranos absoliučiai visos ląstelės. Be to, būtent su krauju riebalai transportuojami iš žarnyno į audinius ir iš organizmo „rezervų“ į jų vartojimo vietą – kaip žinia, lipidai yra labai produktyvus energijos šaltinis. Todėl diagnostinę reikšmę turi ne lipidų nustatymas kraujyje, o jų viršijimas leistinų normų ribose. Tuo pačiu metu šis rodiklis gali smarkiai svyruoti veikiamas įvairių išorinių ir vidinių veiksnių. Dėl šios priežasties, norint gauti teisingiausią lipidų kiekio vaizdą, prieš atliekant analizę būtina laikytis tam tikrų taisyklių:

• Valgymas, ypač riebus, tyrimo išvakarėse turėtų būti pašalintas. Geriausia laikytis normalus režimas maisto ir tiesiog atsisakykite vakarienės prieš kraujo paėmimą kitą dieną.
• Stiprus fizinis ir emocinis stresas dieną prieš tyrimą yra nepageidautinas – tai sukelia organizmo resursų mobilizaciją, o tai gali turėti įtakos tyrimo rezultatams.
• Rūkymas prieš pat analizę lipidų profiliui nustatyti taip pat padidina riebalų kiekį kraujyje ir iškraipo diagnostinį vaizdą.
• At nuolatinis priėmimas bet kokių vaistų, būtina šį faktą nurodyti gydančiam gydytojui. Kai kurie vaistai, pvz., kai kurie nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, beta adrenoblokatoriai, hormoniniai preparatai(įskaitant geriamieji kontraceptikai) aktyviai veikia cholesterolio ir lipidų kiekį.

Atlikus analizę, nustatomi pagrindiniai lipidų profilio rodikliai ir atliekama jų interpretacija.

Analizės rezultatų iššifravimas

Pagrindiniai kraujo lipidai yra cholesterolis ir trigliceridai – įprastų riebalų analogai. Tačiau, kaip žinoma, į riebalus panašios medžiagos netirpsta vandenyje, kuris yra kraujo plazmos pagrindas. Šiuo atžvilgiu baltymai yra būtini tokių junginių transportavimui. Jie susijungia su riebalais, sudarydami specialius kompleksus, vadinamus lipoproteinais, kurie gali būti pernešami kartu su kraujotaka į audinius. Šiuos kompleksus ląstelės absorbuoja specialių receptorių pagalba vidinis paviršius laivai.

Atsižvelgiant į tai, kad baltymo tankis artėja prie vandens tankio, o lipidų savitasis svoris yra daug mažesnis, šių dviejų lipoproteinų komplekso komponentų kiekio santykis turi įtakos jo vidutiniam tankiui. Tuo remiantis buvo sukurta metodika. Nustatant lipidogramą, nustatomas cholesterolio kiekis kiekvienoje frakcijoje (tai atspindi viso tam tikros rūšies lipoproteinų), taip pat bendrą cholesterolio ir trigliceridų kiekį. Remiantis gautais duomenimis, dar vienas svarbus rodiklis lipidogramos – aterogeniškumo koeficientas.

Kai kuriose laboratorijose nustatoma papildoma baltymų ir riebalų kompleksų frakcija – vidutinio tankio lipoproteinai (IDL). Tačiau jų skaičius nevaidina reikšmingo diagnostinio vaidmens.

Lipidogramos rodiklių charakteristikos ir rezultatų interpretacija

Vienas iš pagrindinių lipidų profilio rodiklių yra kiekis. IN pastaraisiais metais buvo paskelbta daug medžiagos apie jo žalą sveikatai ir vis dar raginama neįtraukti maisto produktų, kuriuose yra daug cholesterolio (pvz., gyvulinių riebalų, kiaušinio trynys) iš žmogaus mitybos. Tačiau žmogaus organizme yra du šios į riebalus panašios medžiagos šaltiniai. Vienas, egzogeninis, yra dėl naudojimo riebus maistas, kitas, endogeninis, kuris susideda iš cholesterolio susidarymo pačiame organizme. Esant kai kuriems medžiagų apykaitos sutrikimams, šio junginio susidarymas vyksta greičiau nei įprastai, o tai prisideda prie jo kiekio kraujyje padidėjimo. Apskaičiuota, kad endogeninio cholesterolio vaidmuo aterosklerozės ir kitų medžiagų apykaitos sutrikimų vystymuisi yra daug kartų didesnis nei jo suvartojimas su maistu.

Šio rodiklio reikšmes gali padidinti ne tik medžiagų apykaitos pokyčiai, bet ir kai kurios ligos. Taip, at diabetas susidaro tam tikras metabolinis blokas, dėl kurio atsiranda daug ketoninių kūnų ir cholesterolio. Dėl šios priežasties cukriniu diabetu sergantiems pacientams dažnai išsivysto hipercholesterolemija. Kita liga, dėl kurios kyla šis lipidogramos kriterijus, yra inkstų nepakankamumas ir glomerulonefritas. Esant šiai patologijai, šlapime prarandamas didelis kraujo plazmos baltymų kiekis dėl sutrikusio inkstų filtro veikimo. Dėl to pažeidžiamos reologinės kraujo savybės (klampumas, sklandumas, onkotinis slėgis). Tokioje situacijoje organizmas kompensaciniu būdu išskiria didelį kiekį lipoproteinų, kurie padeda palaikyti bent šiek tiek normalus veikimas kraujo sistemos.

Atsižvelgiant į tai, kad lipidų kiekio padidėjimas yra opi problema pasaulinės svarbos, pagal PSO rekomendacijas kiekvienam lipidų profilio rodikliui buvo sukurta tarptautinė skalė, atspindinti kiekvieno lygio pavojingumą. Bendras cholesterolio kiekis atrodo taip:

• optimali vertė yra ne didesnė kaip 5,15 mmol / l;
• ribinė padidinta - 5,15-6,18 mmol / l;
• didelė vertė - daugiau nei 6,2 mmol / l.

Paprastai jis yra subalansuotas su cholesterolio kiekiu. Tai yra, jų augimas įvairiomis patologinėmis sąlygomis vyksta beveik vienu metu. Šis ryšys atsiranda dėl to, kad šie du į riebalus panašūs junginiai turi beveik tos pačios rūšies lipoproteinų. Šiuo atžvilgiu šis rodiklis paprastai laikomas viso lipidų profilio komplekse, taip pat kaip analizės teisingumo rodiklis. Reikalas tas, kad individualiai padidėjus trigliceridams esant normaliam ar ne taip aukštam bendrojo cholesterolio kiekiui, tyrimas pripažįstamas nepatikimu. Tai tiesiog reiškia, kad žmogus pastaruoju metu suvartojo daug riebalų, o tai iškreipia analizės rezultatus.

Tačiau trigliceridų kiekiui taip pat buvo sukurti tarptautiniai rezultatų vertinimo kriterijai:

• normalioji vertė - ne daugiau kaip 1,7 mmol / l;
• ribinė padidėjusi - 1,7-2,2 mmol / l;
• didelė vertė - 2,3-5,6 mmol / l;
• itin didelė vertė – daugiau nei 5,6 mmol/l.

Tačiau absoliučios vertės tiek cholesterolis, tiek trigliceridai tiesiogiai priklauso nuo šių medžiagų turinčių lipoproteinų skaičiaus. Ir tarp jų yra naudingų ir kenksmingesnių frakcijų. Tiesą sakant, būtent šių kompleksų egzistavimas ir jų apykaitos ypatumai turi teisę egzistuoti samprotavimuose apie cholesterolio skirstymą į „gerąjį“ ir „blogąjį“. Kai kurie iš jų koncertuoja naudinga funkcija ir aprūpina organus bei audinius į riebalus panašiomis medžiagomis, o kitos (turinčios „blogojo“ cholesterolio) provokuoja aterosklerozės vystymąsi.

Mažo tankio lipoproteinai (MTL) taip pavadinta, nes juose yra daugiau riebalų nei baltymų, todėl jų savitasis svoris arba tankis yra mažesnis. Būtent šie kompleksai kartu su VLDL yra laikomi pagrindiniais aterosklerozinių transformacijų kraujagyslių sienelėje kaltininkais. Taip atsitinka todėl, kad yra nemažai receptorių, kurie yra lipoproteinų nusileidimo vieta prie šios frakcijos ląstelėse, be to, dauguma jų funkciškai priklauso nuo DTL receptorių darbo. Tai veda prie to, kad kada per didelis išsilavinimasšie kompleksai (su nesubalansuota mityba, endokrininės ligos, inkstų patologijos) jie nespėja prasiskverbti ir būti apdoroti audiniuose bei kauptis kraujyje. Esant tam tikrai kritinei koncentracijai, jie gali impregnuoti silpnąsias kraujagyslių sienelės vietas ir sukelti aterosklerozinės plokštelės vystymąsi.

Būtent šios lipoproteinų frakcijos lygis įneša didžiausią indėlį į bendrojo cholesterolio kiekį. Būdama labiausiai paplitusi šių kompleksų klasė, ji atlieka svarbią ir naudingą funkciją sveiko žmogaus organizme pernešdama nemažą kiekį į riebalus panašių medžiagų. Tačiau tai įmanoma tik tinkamai derinant juos su kitų klasių lipoproteinais – bet koks disbalansas sistemoje lemia šių baltymų ir riebalų junginių kaupimąsi. Tarptautinė MTL kiekio tyrimo rezultatų vertinimo skalė atrodo taip:

• optimali vertė yra ne didesnė kaip 2,6 mmol / l;
• aukštesnė optimalią vertę- 2,6-3,35 mmol / l;
• ribinė padidinta - 3,36-4,12 mmol / l;
• didelė vertė - 4,15-4,9 mmol / l;
• labai didelė vertė - daugiau nei 4,9 mmol / l.

Labai mažo tankio lipoproteinai (VLDL) turi dviprasmišką vertinimą mokslinėje medicinos aplinkoje. Beveik visi ekspertai vienbalsiai juos laiko pagrindiniais aterosklerozės vystymosi kaltininkais kartu su MTL, tačiau jei apie pastarąjį buvo įrodyta, kad normaliais kiekiais jie yra nuolatiniai ir svarbus komponentas kraujo plazmos, tai dar nėra patikimai žinoma apie VLDL. Yra nuomonių, kad tokio tipo kompleksai yra patys savaime patologinė forma lipoproteinai – tai netiesiogiai įrodo faktas, kad jo receptoriai dar nebuvo atrasti. Apskritai galima sakyti, kad didelės vertėsŠis lipidogramos rodiklis bet kuriuo atveju rodo medžiagų apykaitos sutrikimus. Dėl neapibrėžtumo dėl VLDL „statuso“, tarptautiniai saugos kriterijai jų kiekiui dar nėra sukurti.

Didelio tankio lipoproteinai (DTL) yra fiziologinis ir svarbus kraujo komponentas. Būtent ši baltymų ir riebalų kompleksų frakcija turi ryškų anti-aterosklerozinį poveikį - tai yra, ji ne tik neprovokuoja riebalų įsiskverbimo į kraujagyslių sieneles, bet ir aktyviai tam priešinasi. Iš esmės šį poveikį suteikia receptorių ryšys su skirtingi tipai lipoproteinai. Tokių DTL nusileidimo vietų yra labai daug ir jos gali „nuplėšti“ kitų frakcijų receptorius, palengvindamos jų pasisavinimą audiniuose ir sumažindamos kenksmingų lipidų koncentraciją kraujyje. Be to, dėka puikus turinys polinesočiųjų riebalų rūgščių, ši frakcija vaidina svarbų vaidmenį stabilizuojant darbą nervų sistema. Tai taip pat apima cholesterolį – jo „gerąją“ dalį. Todėl nustatant lipidų profilį, daugiau neigiamas ženklas Tai laikoma DTL lygio sumažėjimu nei jo padidėjimu.

Atsižvelgiant į tokius svarbus vaidmuo didelio tankio lipoproteinai kraujo riebalų apykaitoje šiam rodikliui, taip pat buvo sukurti tarptautinio lygio įverčiai:

• Maža vertė ( didelė rizika aterosklerozės vystymasis) - mažiau nei 1 mmol / l vyrams ir 1,3 mmol / l moterims;
• Vidutinė vertė - (padidėjusi patologijos išsivystymo rizika) - 1-1,3 mmol / l vyrams ir 1,3-1,5 mmol / l moterims;
• Didelė vertė (maža aterosklerozės rizika) – daugiau nei 1,6 mmol/l abiem lytims.

Tai savotiškas lipidogramos rezultatas, kuris apskaičiuojamas nustačius visus jos rodiklius. Nors šiai reikšmei nustatyti pakanka tik dviejų kriterijų – bendro cholesterolio lygio ir didelio tankio lipoproteinų kiekio. Šis koeficientas atspindi santykį tarp MTL, VLDL ir DTL kiekio – kartais manoma, kad jis lemia santykį tarp blogųjų. gero cholesterolio kas, tiesą sakant, irgi teisinga. Iš tiesų, struktūriškai ir chemiškai skirtingų tipų lipoproteinuose esantis cholesterolis yra vienodas, ir tik šių frakcijų struktūra lemia, kur ši į riebalus panaši medžiaga bus nukreipta – į audinius ar ant kraujagyslių sienelių. Aterogeniškumo koeficiento nustatymo formulė atrodo taip:

Normali šio rodiklio vertė yra maždaug 2,2-3,5. Koeficiento padidėjimas rodo kenksmingų lipoproteinų kompleksų tipų paplitimą, o tai padidina aterosklerozės išsivystymo riziką. Mokslininkai įrodė didelis efektyvumas ir šio lipidogramos kriterijaus galiojimas diagnozuojant daugelio tipų medžiagų apykaitos sutrikimus.

Nemažai gydytojų rekomenduoja visiems vyresniems nei 20 metų asmenims bent kartą per metus nustatyti lipidų profilį. Galų gale, aterosklerozinės plokštelės susidarymas esant dideliam lipidų kiekiui kraujyje užtrunka daugelį metų, bet kai jau yra ryškūs pokyčiai kraujagyslių, tada dauguma gydymo metodų jau yra neveiksmingi. Ir tik laiku nustatytas padidėjęs cholesterolio ir kitų į riebalus panašių medžiagų kiekis padės to išvengti gana paprastomis priemonėmis – mitybos koregavimu, gyvenimo būdo keitimu. Pasak ekspertų, normalus lipidų profilis yra raktas į ilgą ir sveiką gyvenimą.