RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2013 r
Wirusowe zapalenie wątroby typu A bez śpiączki wątrobowej (B15.9)
Choroby zakaźne u dzieci, Pediatria
informacje ogólne
Krótki opis
Zatwierdzony protokołem z posiedzenia
Komisja Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
nr 23 z dnia 12.12.2013r
Wirusowe zapalenie wątroby typu A- ostry, cykliczny infekcja, charakteryzujący się krótkotrwałymi objawami zatrucia, szybko przemijającymi naruszeniami funkcji wątroby, łagodnym przebiegiem.
I. WSTĘP
Nazwa protokołu: Wirusowe zapalenie wątroby typu A u dzieci
Kod protokołu:
Kod(y) ICD-10:
Kod: В 15. 9
B 15 ostre wirusowe zapalenie wątroby typu A
B15.0 wirusowe zapalenie wątroby typu A ze śpiączką wątrobową
B15.9 wirusowe zapalenie wątroby typu A bez śpiączki wątrobowej
Data opracowania protokołu: 22.08.2013
Skróty użyte w protokole:
1. ALT - transferaza alaninowa
2. AST - transferaza asparaginianowa
3. Anty-HAV - JgM, JgG - immunoglobuliny M, G przeciwko HGA.
4. HAV - wirusowe zapalenie wątroby typu A
5. ELIZA - połączony test immunosorpcyjny
6. AVG - ostre wirusowe zapalenie wątroby
7. OPE - ostra encefalopatia wątrobowa
8. PTI - wskaźnik protrombiny
9. PCR - reakcja łańcuchowa polimerazy
10. RIA - test radioimmunologiczny
11. ALP - fosfataza alkaliczna
12. Lekarze ogólni - lekarze ogólni
13. in / in - podanie dożylne
Użytkownicy protokołu: pediatrzy, specjaliści chorób zakaźnych, lekarze pierwszego kontaktu.
Klasyfikacja
Klasyfikacja kliniczna
Wirusowe zapalenie wątroby z jelitowym mechanizmem przenoszenia
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu A
Formularze OVG:
I. Typowa postać żółtaczkowa- połączenie żółtaczki z zespołem cytolitycznym z wyraźnym rozróżnieniem 3 okresów choroby: przedżółtkowy, żółtaczkowy, rekonwalescencja.
Typowa postać żółtaczkowa z element cholestatyczny- intensywniejsza żółtaczka, wysoka bilirubinemia, niewielka transaminazemia, występuje tendencja do wzrostu wskaźnika fosfatazy zasadowej. Okres żółtaczki choroby jest dłuższy.
Typowa forma jest podzielona według ciężkości:
- światło,
- umiarkowany,
- ciężkie nasilenie.
II. Nietypowa forma annikteryczna- całkowity brak żółtaczki. Objawy kliniczne nie są wyraźne i zbliżone do okresu przedporodowego, hepatomegalia. Specyficzne markery wirusowego zapalenia wątroby w połączeniu z podwyższonym poziomem ALT.
Istnieje złośliwa postać- piorunujące zapalenie wątroby. Piorunujące (złośliwe) zapalenie wątroby z masywną i submasywną martwicą wątroby.
Wariant nadostry odpowiada prawdziwie piorunującemu przebiegowi AVH z rozwojem śpiączki wątrobowej i zgonem w 1-8 dniu choroby. Piorunujący przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu A występuje u 0,01 - 0,5 przypadków. Śmiertelność jest wysoka: 80-100%.
Poniżej OVG
Ostry przebieg cykliczny - w ciągu 1-1,5 miesiąca replikacja (reprodukcja) wirusa ustaje, jest on eliminowany (wydalany) z organizmu i następuje całkowite oczyszczenie. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A i E jest to typowy przebieg choroby.
W przypadku HAV czasami obserwuje się przedłużający się przebieg u dzieci z obciążonym stanem przedchorobowym, który kończy się całkowitym wyzdrowieniem.
Diagnostyka
II. METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA
Lista środków diagnostycznych
Podstawowe badania laboratoryjne:
4. Krew dla markerów HAV A (anty-HAV IgM)
Dodatkowe badania laboratoryjne:
1. Proteinogram i koagulogram zgodnie ze wskazaniami
2. Badanie fosfatazy alkalicznej
Badania przed planowaną hospitalizacją:
1. Ogólna analiza krwi i moczu
2. Badanie moczu na obecność barwników żółciowych i urobiliny
3. Krew na bilirubinę całkowitą i jej frakcje, ALT i AST (ich stosunki)
4. Krew dla markerów HAV A (anty-HAV Ig M)
Konkretne metody diagnostyczne:
Krew na markery wirusowego zapalenia wątroby typu A - anty-HAV IgM, IgG:
- ELISA krwi z oznaczeniem anty-HAV IgM, IgG
- PCR krwi z oznaczeniem RNA HAV (w przypadku trudności diagnostycznych)
Skargi i anamnezy
A) okres przedmózgowy - gorączka (70-80%), osłabienie, złe samopoczucie, utrata apetytu, nudności, mogą wystąpić wymioty, bóle brzucha, przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, objaw obiektywny - powiększenie wątroby;
B) okres żółtaczki – poprawa stanu zdrowia z pojawieniem się żółtaczki, zażółcenia twardówki, skóry, przyciemnienia zabarwienia moczu, stolca acholijnego, powiększenia wątroby;
C) w wywiadzie - kontakt z chorym na wirusowe zapalenie wątroby typu A, pośrednio okres jesienno-zimowy roku, naruszenie norm sanitarno-higienicznych;
G) Kryteria oceny ciężkości ostrego wirusowego zapalenia wątroby
1. Lekka dotkliwość :
- słabo wyrażone zjawiska zatrucia lub ich całkowity brak;
- Apetyt jest umiarkowanie zmniejszony, nudności występują sporadycznie;
- wymioty nie są typowe;
- stopień powiększenia wątroby zwykle nie koreluje z ciężkością choroby i jest bardziej związany z cechami związanymi z wiekiem, przebytymi i współistniejącymi chorobami;
- Intensywność i utrzymywanie się żółtaczki jest minimalne.
2. Umiarkowane nasilenie:
- objawy zatrucia są umiarkowanie wyrażone;
- słaby apetyt, nudności wyrażone bez wymiotów;
- umiarkowana hepatomegalia, tępy brzeg, elastyczna konsystencja, śledziona niepowiększona;
- żółtaczka wyraźna i uporczywa.
3. Ciężkie nasilenie:
- wyraźny wzrost oznak zatrucia;
- zespół krwotoczny, tachykardia, bolesność w okolicy wątroby, skłonność do zatrzymywania płynów, może łączyć się "gorączka aseptyczna" z leukocytozą neutrofilową;
Piorunujące zapalenie wątroby. Jest to bardzo rzadkie w AH. Zespół kliniczny z nagłym rozwojem poważne naruszenie czynność wątroby z encefalopatią, koagulopatią i innymi zaburzeniami metabolicznymi.
Badanie lekarskie:
a) zażółcenie skóry i widoczne błony śluzowe, ciemnienie zabarwienia moczu, stolce acholijne, możliwe ślady zadrapań;
b) Określ krawędź, teksturę, ból i rozmiar wątroby.
Badania laboratoryjne
Dla łagodnego nasilenia:
- Całkowita bilirubina (ze względu na frakcję bezpośrednią) we krwi nie przekracza 4-krotności normalnych parametrów, wskaźnika koagulogramu (indeks protrombiny) - bez odchyleń od normy.
Dla umiarkowanego nasilenia:
- Poziom bilirubina całkowita w surowicy krwi dochodzi do 160 µmol/l z przewagą frakcji bezpośrednich, najbardziej pouczający jest poziom wskaźnika protrombiny, który spada do 60-70%.
Dla ciężkich:
- bilirubinemia powyżej 160-180 µmol/l z tendencją do szybkiego ich wzrostu.
- wskaźnik protrombiny spada do 40-60%;
- wraz ze wzrostem nasilenia obserwuje się dysocjację bilirubina-enzymatyczna (spadek poziomu aminotransferaz wraz ze wzrostem poziomu bilirubiny we krwi, co może wskazywać na zagrożenie rozwojem ostrej niewydolności wątroby ,
zwłaszcza ze wzrostem pośredniej frakcji bilirubiny)
- należy pamiętać, że u dzieci do pierwszego roku życia, nawet przy najcięższych uszkodzeniach wątroby, zawartość bilirubiny może być niska i nie przekraczać 4 norm (układ SI).
Badania instrumentalne
USG narządów jamy brzusznej z określeniem wielkości, struktury tkanek wątroby, śledziony o ciężkim nasileniu, wariant cholestatyczny, przewlekły przebieg HAA.
Wskazania do porady eksperta
W zależności od stanu, pochodzenia i współistniejące choroby pacjent (chirurg, onkolog).
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa HAV
| Diagnoza lub przyczyna choroby | Na korzyść diagnozy |
| 1. Pikantny choroba układu oddechowego | Diagnostyka różnicowa jest konieczne tylko w początkowym okresie choroby VG, w którym objawy nieżytowe nie są wyrażone, a po obniżeniu temperatury samopoczucie dziecka nie ulega poprawie. Obiektywnym objawem VH jest wczesne powiększenie wątroby. |
|
2. Zespół Gilberta |
Występuje w okresie dojrzewania i młodości. Choroba charakteryzuje się względnym niedoborem enzymu UDPHT i wzrostem poziomu non bilirubina bezpośrednia we krwi. |
|
3. Ostra infekcja jelitowa |
Diagnostyka różnicowa jest wymagana w początkowym okresie choroby SH, kiedy może wystąpić zespół biegunkowy, który nie jest wyraźny i ustępuje bez leczenia. Objawem obiektywnym jest hepatomegalia |
| 4. Żółtaczka hemolityczna - Żółtaczka przedwątrobowa | Charakteryzują się wzrostem bilirubiny pośredniej z powodu zwiększonej hemolizy, a także żółtaczki na tle niedokrwistości. Żółtaczka hemolityczna nie charakteryzuje się zespołami uszkodzenia miąższu wątroby (mezenchymalne zapalenie, cytoliza i cholestaza). |
|
5. Ostry brzuch: zapalenie wyrostka robaczkowego, mesadenitis, zapalenie trzustki |
W przypadku VG A z reguły nie ma wyraźnego bólu w całym jamie brzusznej, tylko umiarkowany ból w okolicy prawego podżebrza. Obiektywny objaw VH - hepatomegalia |
| 6. Żółtaczka mechaniczna: | Powstają w wyniku zablokowania dróg żółciowych przez kamienie, kulę robaków, guz. W takich warunkach bilirubina całkowita wzrasta z powodu frakcji bezpośredniej jak w VH, ale aktywność transaminaz jest zwykle prawidłowa lub nieznacznie zwiększona i częściej wyrażana. zespół bólowy |
|
7. Zapalenie wątroby w szeregu infekcji, np.: jersinioza, listerioza, leptospiroza, mononukleoza zakaźna, zakażenie wirusem cytomegalii |
Oprócz danych klinicznych i laboratoryjnych charakterystycznych dla zapalenia wątroby, w takich chorobach występuje wiele innych objawów, w tym gorączka z reguły dłuższa niż w wirusowym zapaleniu wątroby typu A, a oprócz powiększenia wątroby dochodzi do uszkodzenia innych układów i narządów. |
| 8. Toksyczne uszkodzenia wątroby na tle przyjmowania leków (na przykład przeciwgruźliczych), substancji toksycznych | Klinika uszkodzeń miąższu wątroby. Difdiagnostyczny znak to zanik objawów choroby po zniesieniu przyczyny |
Turystyka medyczna
Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA
Turystyka medyczna
Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej
Leczenie
Cele leczenia: łagodzenie zatrucia, zespół żółtaczki, cytoliza hepatocytów.
Taktyka leczenia
Leczenie niefarmakologiczne (terapia podstawowa):
1. Tryb - łóżko w okresach przedmózgowych, żółtaczkowych HAV, niezależnie od nasilenia przez cały czas ostry okres choroby.
2. Dieta - tabela nr 5a.5, stosunek białek, tłuszczów i węglowodanów wynosi 1:1:4,5, ich liczba odpowiada normom wiekowym.
3. Terapia detoksykacyjna – przyjmowanie płynów przez usta.
Leczenie:
1. Leczenie pacjentów z łagodną i średni stopień ciężkości HAV przeprowadza się w domu.
2. Środki trwałe terapia patogenetyczna stosowany w ciężkiej HAV:
- środki terapii detoksykacyjnej: 5-10% roztwory dekstrozy, krystaloidy (chlorek sodu, chlorek potasu, wodorowęglan sodu), reopoliglucyna, refortan;
- leki przeciwcholestatyczne - kwas ursodeoksycholowy;
- preparaty żółciopędne o działaniu cholekinetycznym (w okresie redukcji zespołu żółtaczki) - 5-10% roztwór siarczanu magnezu doustnie, holosa;
- inhibitory proteolizy (kontrykal, trasilol itp.);
- przeciwutleniacze i hepatoprotektory (kwas askorbinowy, tokoferol, niezbędne fosfolipidy, preparaty sylimarynowe;
- terapia hemostatyczna ( świeżo mrożone osocze, kwas aminokapronowy itp.);
- terapia syndromiczna.
Lista niezbędnych leków: NIE.
Lista dodatkowych leków:
1. 5-10% roztwory dekstrozy
2. krystaloidy
3. świeżo mrożone osocze
4. inhibitory proteazy
5. kwas ursodeoksycholowy
6. preparaty sylimaryny
7. przeciwutleniacze
8. holosa
Inne rodzaje leczenia: nie pokazany
Interwencja chirurgiczna: nie wymagane.
Środki zapobiegawcze w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A
Strategia zapobiegania i kontroli:
- Zapewnienie ludności dobrej jakości wody pitnej;
Zapewnienie właściwych warunków sanitarno-higienicznych w placówkach przedszkolnych, szkołach i innych instytucje edukacyjne dla zapobiegania kontaktowo-domowej drodze przenoszenia zakażenia, zwracając szczególną uwagę na tworzenie reżim picia i elementarnych warunków higieny osobistej (mydło, papier toaletowy);
Badania laboratoryjne osoba kontaktowa do biochemicznych badań krwi są przepisywane przez lekarza w obecności wskazań klinicznych;
Ostateczna dezynfekcja przeprowadzana jest w przedszkolach i organizacjach dziecięcych typ zamknięty podlega wspólnemu żywieniu, pobytowi i spaniu dzieci po wyizolowaniu chorego z zespołu (po uzgodnieniu Przepisy sanitarne„Wymogi sanitarno-epidemiologiczne dotyczące organizacji i wdrażania środków sanitarnych i przeciwepidemicznych (zapobiegawczych) w celu zapobiegania chorobom zakaźnym” Dekret Rządu Republiki Kazachstanu z dnia 12 stycznia 2012 r. Nr 33;
Specyficzną profilaktyką HAV jest szczepienie.
Populacje do szczepienia:
1. Dzieci powyżej 2 roku życia;
2. Kontakt w ogniskach HAV w wieku do 14 lat włącznie w pierwszych 2 tygodniach od dnia kontaktu;
3. Dzieci do lat 14 z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B i C w remisji.
Szczepienie przeprowadza się 2 razy w odstępie 6 miesięcy. Działania niepożądane związane z wprowadzeniem szczepionki nie są typowe. Dopuszcza się jednoczesne podawanie szczepionki HAV z innymi szczepionkami, pod warunkiem, że są one podawane oddzielnie.
Dalsze zarządzanie
Obserwacja ambulatoryjna:
Pierwsze badanie jest 15-30 dni po wypisaniu ze szpitala, drugie 3 miesiące później. W przypadku braku efektów resztkowych i pełnej normalizacji prób wątrobowych rekonwalescentów usuwa się z rejestru. W przypadku efektów resztkowych obserwacja ambulatoryjna jest prowadzona aż do całkowitego wyzdrowienia.
Wskaźniki skuteczności leczenia:
- ustąpienie zatruć (przywrócenie apetytu, poprawa samopoczucia);
- normalizacja metabolizmu pigmentu, wielkość wątroby;
- całkowity powrót do zdrowia klinicznego i laboratoryjnego.
Hospitalizacja
Wskazania do hospitalizacji:
1. Planowane- ciężki HAV, przewlekły przebieg, wariant cholestatyczny.
2. Awaryjne- z ciężkim przebiegiem HAV.
Informacja
Źródła i literatura
- Protokoły z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2013 r.
- 1. Leczenie wirusowego zapalenia wątroby A.A. Klyuchareva, N.V. Gołoborodko, L.S. Zhmurovskaya i inni / wyd. AA Klyuchareva - Mińsk: Doctor Design LLC, 2003. - 216 s. 2. Mayer K.-P. Zapalenie wątroby i konsekwencje zapalenia wątroby: Praktyczne. Podręcznik: Przetłumaczono z języka niemieckiego. / pod redakcją A.A. Szeptulina. // M.: Medycyna Gzotar, 1999. - 432 s. 3. Uchaikin V.F. Przewodnik choroba zakaźna u dzieci //M.: Gzotar Medicine, 2001.- 809 s. 4. Sherlock S., Dooley J. Choroby wątroby i drogi żółciowe: Praktyczny przewodnik: tłumaczenie z języka angielskiego. / Pod redakcją Z.G. Aprosina, NA Mukhina - M.: Geotar Medicine, 1999. - 864 s. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatologia: Zasady i praktyka: historia, morfologia, biochemia, diagnostyka, klinika, terapia. – Springer – Verlag Berlin, Heidelberg, 2002.- 825 s. 6. Lok A.S., Heathcote EJ, Hoofnagle J.H. Postępowanie w wirusowym zapaleniu wątroby typu B 2000, Podsumowanie warsztatów. Gastroenterologia 2001;120:1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Badanie zależności między stężeniem cytokin Th1/Th2 w surowicy a objawami klinicznymi przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C i wynikami leczenia interferonem // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. Paź 2009;23(5):352-4. 8. Al-Ali J, Al-Mutari N, Ahmed el-SF. Wirus zapalenia wątroby typu C a skóra //
Informacja
III. ORGANIZACYJNE ASPEKTY REALIZACJI PROTOKOŁU
Lista deweloperów:
1. Kuttykozhanova G.G. - doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Kliniki Chorób Zakaźnych Dziecięcych KAZ NMU im. Asfendijarow.
2. Efendiew I.M. - Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny, kierownik Katedry Chorób Zakaźnych i Fizjologii Dziecięcej Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Semey.
3. Atkenov S. B. - Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny, Katedra Chorób Zakaźnych Dziecięcych JSC „Uniwersytet Medyczny w Astanie”
Recenzenci:
1. Baesheva DA - doktor nauk medycznych, kierownik Katedry Chorób Zakaźnych Dziecięcych JSC „Uniwersytet Medyczny w Astanie”.
2. Kosherova B. N. - prorektor ds. pracy klinicznej i ustawicznego rozwoju zawodowego, doktor nauk medycznych, profesor chorób zakaźnych KarSMU
Wskazanie braku konfliktu interesów: NIE.
Wskazanie warunków rewizji protokołu:
-
zmiany w ramach prawnych Republiki Kazachstanu;
- rewizja wytyczne kliniczne KTO; (z wypełnionym formularzem uzasadnienia) wchodzi do 29 marca 2019: [e-mail chroniony]
,
[e-mail chroniony]
,
[e-mail chroniony]
Uwaga!
- Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
- Informacje zamieszczone na stronie MedElement nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji lekarskiej. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
- Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać właściwy lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
- Witryna MedElement jest wyłącznie źródłem informacji i materiałów referencyjnych. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
- Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.
Zgodnie ze współczesną nomenklaturą wśród wirusowego zapalenia wątroby (VH) wyróżnia się je cechami etiologicznymi: wirusowe zapalenie wątroby typu A (HA), wirusowe zapalenie wątroby typu B (HV), wirusowe zapalenie wątroby ani A, ani B (GNANV) - z fekalno-oralnym (GNANV f-o ) i pozajelitowe (GNANVP) mechanizmy przenoszenia zakażenia, wirusowe zapalenie wątroby typu delta (HD).
Poniżej przedstawiono klasyfikację objawów klinicznych CH i ich skutków.
Klasyfikacja objawów klinicznych i wyników
Wirusowe zapalenie wątroby
A. Nasilenie objawów klinicznych:
a) kliniczny - żółtaczkowy, wymazany, anikteryczny;
b) warianty subkliniczne (niewidoczne).
B. Przepływ cykliczny:
a) ostry;
b) przewlekły (podostry);
c) przewlekły.
B. Dotkliwość:
a) postać łagodna;
b) postać średnio-ciężka;
c) ciężka postać;
d) forma piorunująca (błyskawica).
D. Komplikacje:
a) ostra encefalopatia wątrobowa: OPE I-II (stan przedśpiączkowy); OPE III-IV (śpiączka);
b) zaostrzenia (kliniczne, enzymatyczne);
c) choroby czynnościowe i zapalne dróg żółciowych.
E. Wyniki i konsekwencje:
wyzdrowienie;
b) skutki resztkowe: hepatomegalia po zapaleniu wątroby, przedłużona rekonwalescencja;
c) przedłużające się zapalenie wątroby;
d) bezobjawowy nosiciel wirusa;
e) przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby (CPH);
f) przewlekłe aktywne zapalenie wątroby (CAH);
g) marskość wątroby;
h) pierwotny rak wątroby.
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY A
Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu A może występować w postaciach klinicznych (żółtkowa i anikteryczna) oraz niejawnych (subklinicznych), w których objawy kliniczne są całkowicie nieobecne.
Okres inkubacji - minimum - 7 dni, maksimum - 50 dni, średnie - 15-30 dni.
Okres preikteryczny (prodromalny). Choroba zwykle zaczyna się ostro. Najbardziej charakterystycznymi objawami okresu przedporodowego są gorączka, często powyżej 38 stopni, dreszcze, ból głowy, osłabienie, utrata apetytu, nudności, wymioty i bóle brzucha. W prawym podżebrzu występuje uczucie ciężkości. Obserwuje się zaparcia, z prawie taką samą częstością biegunki.
Podczas badania narządów trawiennych stwierdzają owłosiony język, obrzęk brzucha, wrażliwość na palpację w prawym podżebrzu i powiększoną wątrobę.
We krwi obwodowej większość pacjentów ma niewielką leukopenię, bez zmiany formuły leukocytów.
Aktywność aminotransferaz (AlAT i AST) w surowicy krwi wzrasta 5-7 dni przed wystąpieniem żółtaczki, naruszenie metabolizmu pigmentu występuje dopiero pod koniec okresu przedporodowego.
Czas trwania tego okresu wynosi 5-7 dni, ale może wynosić od 2 do 14 dni. Pod koniec okresu przedporodowego mocz staje się zagęszczony, ciemny (kolor piwa). Obserwuje się odbarwienie kału, pojawia się twardówka podżółtkowa, wskazująca na przejście choroby do stadium żółtaczki. U 2-5% pacjentów żółtaczka jest pierwszym objawem choroby.
Okres lodowaty. Żółtaczka gwałtownie wzrasta, osiągając maksimum w ciągu tygodnia. Wraz z pojawieniem się żółtaczki u znacznej części chorych słabnie i ustępuje szereg objawów okresu przedporodowego, a najdłużej utrzymuje się osłabienie i utrata apetytu. Czasami pojawia się uczucie ciężkości w prawym podżebrzu.
Intensywność żółtaczki rzadko jest znacząca. Na początku okresu żółtaczkowego widoczne jest żółtaczkowe zabarwienie twardówki i błon śluzowych – zwłaszcza podniebienia miękkiego. Wraz ze wzrostem żółtaczki skóra twarzy, tułowia, a następnie kończyn jest poplamiona.
Podczas badania palpacyjnego brzucha występuje umiarkowany ból w prawym podżebrzu. Wielkość wątroby jest powiększona, ma gładką powierzchnię, nieco zwartą konsystencję. Występuje powiększenie śledziony.
We krwi obwodowej stwierdza się leukopenię, rzadziej - normalną liczbę leukocytów, a niezwykle rzadko - leukocytozę. Charakteryzuje się limfocytozą, czasami - monocytozą.
W okresie żółtaczki największe zmiany obserwowano w parametrach biochemicznych krwi, co wskazuje na upośledzoną czynność wątroby. Hiperbilirubinemia jest zwykle umiarkowana i krótkotrwała, ze względu na dominujący wzrost poziomu frakcji związanej barwnika we krwi. W drugim tygodniu żółtaczki z reguły następuje spadek poziomu bilirubiny, po którym następuje jego całkowita normalizacja. Występuje wzrost aktywności enzymów wskaźnikowych w surowicy krwi. Aktywność aminotransferazy alaninowej (AlAT) i aminotransferazy asparaginianowej (AST) wzrasta naturalnie, współczynnik de Ritisa z reguły jest mniejszy niż 1,0.
Spośród próbek osadowych tymol zmienia się częściej niż inne, których wskaźniki są znacznie zwiększone.
Faza odwrotnego rozwoju żółtaczki charakteryzuje się zmniejszeniem, a następnie zanikiem żółtaczkowego zabarwienia skóry, ciemnieniem kału i pojawieniem się dużej ilości jasnego moczu. Okres żółtaczki trwa zwykle 7-15 dni.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A występuje w większości przypadków w postaci łagodnej. Ciężkie postacie są rzadkie.
Rzadko HAV współwystępuje z zespołem cholestatycznym (przedłużająca się żółtaczka, świąd skóry, podwyższone stężenie bilirubiny, cholesterolu, aktywność fosfatazy alkalicznej przy umiarkowanie zwiększonej aktywności AST i ALT).
Najważniejszym i najbardziej znaczącym wskaźnikiem ciężkości przebiegu choroby jest nasilenie zatrucia.
Okres rekonwalescencji charakteryzuje się szybkim ustępowaniem klinicznych i biochemicznych objawów zapalenia wątroby. Spośród testów czynnościowych zawartość bilirubiny w surowicy krwi normalizuje się szybciej niż inne, a nieco później - wskaźniki AsAT i AlAT. W niektórych przypadkach dochodzi jednak do przedłużonej rekonwalescencji ze wzrostem aktywności ALT w ciągu 1-2 miesięcy po ustąpieniu wszystkich objawów klinicznych. Zmiany wskaźnika testu tymolowego utrzymują się przez długi czas, czasem nawet do kilku miesięcy. Chroniczne formy nie rozwijają się.
Nietypowe opcje:
Wariant anikteryczny ma takie same objawy kliniczne (z wyjątkiem żółtaczki) i biochemiczne (z wyjątkiem hiperbilirubinemii), jednak poszczególne objawy choroby i ich kombinacje są rzadsze i mniej wyraźne w wariancie anikterycznym.
Wymazany - w którym wszystkie objawy kliniczne są minimalnie wyrażone.
Wariant subkliniczny (niewidoczny). W ogniskach epidemicznych chorzy z tą postacią zakażenia stanowią średnio 30% ogólnej liczby zakażonych. W grupach przedszkolnych do 70% przypadków HAV przebiega bezobjawowo. Charakteryzuje się całkowitym brakiem objawów klinicznych w obecności wzrostu aktywności ALT w surowicy krwi. Naruszenia metabolizmu pigmentu nie są wykrywane.
Diagnoza. Rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu A ustala się na podstawie danych klinicznych, laboratoryjnych i epidemiologicznych. Wyznacznikami, objawami i testami mogą być: młody wiek (z wyjątkiem dzieci w pierwszym roku życia), sezon epidemii lub odpowiadające anamnestyczne wskazania kontaktu z pacjentem, biorąc pod uwagę czas trwania okresu inkubacji, stosunkowo krótki okres przedmózgowy (5-7 dni) z ostrym początkiem gorączki, ogólne skutki toksyczne bez bólów stawów i wysypek alergicznych, zespół wątrobowo-płytkowy, znaczny wzrost próby tymolowej, łagodna żółtaczka, przy której objawy subiektywne i odchylenia obiektywne dość szybko ulegają odwróceniu. Charakterystyczne dla HAV jest szybkie zmniejszenie żółtaczki i krótki okres hiperbilirubinemii.
Obecnie istnieje szereg metod laboratoryjnych służących do specyficznej diagnostyki HAV.
Najskuteczniejszą metodą diagnostyczną jest wykrycie w surowicy krwi swoistych przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A należących do klasy immunoglobulin M (anty-HAV IgM) za pomocą analizy immunoenzymatycznej (ELISA) lub radioimmunologicznej (RIA). Przeciwciała te osiągają wysokie miano we wczesnych dniach choroby, stopniowo spadając, krążąc przez 6-8, a czasem 12-18 miesięcy. rekonwalescencja. Anty-HAV IgM są syntetyzowane u wszystkich pacjentów z HAV, niezależnie od postaci choroby. Ich wykrycie jest wczesnym, wiarygodnym testem diagnostycznym, pozwalającym nie tylko potwierdzić diagnozę kliniczną, ale także ujawnić ukryte przypadki infekcji.
Wypis rekonwalescentów odbywa się wg wskazania kliniczne: brak dolegliwości, żółtaczka, zmniejszenie wątroby do normalnej wielkości lub wyraźna tendencja do jej zmniejszania, brak barwników żółciowych w moczu, normalizacja poziomu bilirubiny we krwi. Wyładowanie jest dozwolone przy 2-3-krotnym wzroście aktywności aminotransferaz. Dozwolone jest wypisywanie rekonwalescentów HAV ze wzrostem wątroby o 1-2 cm Po wypisie pacjent otrzymuje przypomnienie wskazujące zalecany schemat i dietę.
HOSPITALIZACJA
Pacjenci z GA podlegają hospitalizacji i leczeniu w szpitalach i oddziałach zakaźnych.
Wyniki i kontynuacja.
1. Powrót do zdrowia następuje w zdecydowanej większości przypadków w ciągu 1-1,5 miesiąca po wypisaniu ze szpitala.
2. Efekty resztkowe - obserwuje się w ciągu 2-3 miesięcy od badania klinicznego w postaci:
a) hepatomegalia po zapaleniu wątroby;
b) przedłużona rekonwalescencja.
Hepatomegalia po zapaleniu wątroby charakteryzuje się wzrostem wielkości wątroby przy braku subiektywnych zaburzeń i odchyleń od wskaźniki biochemiczne. Zjawiska te mają charakter czysto łagodny i nigdy nie przechodzą w długotrwałe lub przewlekłe zapalenie wątroby.
Przedłużająca się rekonwalescencja obserwuje się u 7-10% pacjentów i charakteryzuje się występowaniem umiarkowanej hiperenzymemii, czasem w połączeniu z odchyleniami innych badań biochemicznych (hiperbilirubinemia, podwyższony test tymolowy) oraz obecnością obiektywnych objawów klinicznych. Wszystkie te zjawiska ustępują w ciągu 1-3 miesięcy.
W 0,5-1,5% możliwy jest rozwój powtarzających się zaostrzeń klinicznych i enzymatycznych (żółtaczka, zatrucie, hiperenzymemia, hiperbilirubinemia). Warunki te nie pogarszają rokowania. Od zaostrzeń związanych z zakażeniem HAV konieczne jest odróżnienie chorób wywołanych zakażeniem patogenami o innych postaciach etiologicznych wirusowego zapalenia wątroby (HB, HNAH).
W przypadku klinicznych i biochemicznych wskaźników przewlekłego lub przewlekłego zapalenia wątroby u osób po przebytym HAV należy mieć na uwadze możliwość wcześniejszego przewlekłego uszkodzenia wątroby spowodowanego różnymi czynnikami (wirus zapalenia wątroby typu B, alkoholizm, zagrożenia zawodowe, leki itp.). ). W takich przypadkach, aby wyjaśnić diagnozę i przeprowadzić kwalifikowane badanie kliniczne i laboratoryjne, wskazana jest ponowna hospitalizacja.
W niektórych przypadkach w okresie rekonwalescencji dochodzi do manifestacji po zapaleniu wątroby zespołu Gilberta.
Po przebyciu HAV można również zaobserwować zmiany w drogach żółciowych o charakterze dyskinetycznym lub zapalnym.
Obserwację ambulatoryjną osób, które wyzdrowiały z wirusowego zapalenia wątroby typu A, przeprowadza lekarz prowadzący nie później niż 1 miesiąc później. W przypadku braku nieprawidłowości klinicznych i biochemicznych u rekonwalescentów można ich wyrejestrować.
Nadzór lekarza prowadzącego lub lekarza przychodni szpitala jest konieczny w przypadkach, gdy pacjent został wypisany ze znacznie podwyższoną aktywnością aminotransferaz. W takim przypadku obserwację przeprowadza się 10-14 dni po wypisie.
Rekonwalescentów po HAV ze skutkami resztkowymi obserwuje się w poradni chorób zakaźnych, gdzie co najmniej raz w miesiącu poddają się powtórnym badaniom lekarskim i są wyrejestrowywani po 3 miesiącach od ustąpienia dolegliwości, normalizacji wielkości wątroby i prób czynnościowych.
Praktyka pokazała, że ci, którzy przeszli AH, nie potrzebują dłuższego badania lekarskiego.
Tryb i zatrudnienie
Po wypisaniu ze szpitala rekonwalescent GA musi zostać zwolniony z pracy na 2 tygodnie.
Przy przedłużającej się rekonwalescencji następuje opóźnienie odwrotnego rozwoju objawów choroby i zwiększenie stopnia niepełnosprawności pacjentów. Wszyscy ozdrowieńcy muszą być zwolnieni z ciężkiej pracy fizycznej, podróży służbowych, z pracy związanej z substancjami hepatotoksycznymi na 3-6 miesięcy, a studenci ze sportu (zgodnie z wnioskiem VKK).
W ciągu 6 miesięcy po wypisie ze szpitala szczepienia ochronne są przeciwwskazane, z wyjątkiem szczepionki przeciwko toksoidowi tężcowemu i szczepionce przeciwko wściekliźnie. Niepożądane jest przeprowadzanie planowanych operacji, stosowanie leków hepatotoksycznych jest przeciwwskazane. Należy wykluczyć alkohol w jakichkolwiek dawkach iw jakiejkolwiek formie.
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY B
Okres inkubacji: minimum - 6 tygodni, maksimum - 6 miesięcy, zwykle - 60-120 dni.
Okres preikteryczny. Choroba zaczyna się stopniowo. Objawy dyspeptyczne i asteniczno-wegetatywne są bardziej nasilone i częstsze niż w wirusowym zapaleniu wątroby typu A. Pacjenci skarżą się na zmniejszenie apetytu aż do całkowitej anoreksji, osłabienie, nudności, często wymioty, zaparcia, a następnie biegunki. Często zaniepokojony uczuciem ciężkości, czasem bólem w nadbrzuszu, w prawym podżebrzu. Bóle stawów obserwuje się u 20-30% pacjentów: bóle stawów (często duże), głównie w nocy. U 10% pacjentów obserwuje się swędzenie skóry. W badaniu palpacyjnym brzuch jest wrażliwy, wzrost wielkości wątroby, rzadziej śledziony.
We krwi obwodowej większość pacjentów ma niewielką leukopenię, bez zmian w formule leukocytów. Aktywność enzymów wskaźnikowych (ALAT, AST) w surowicy krwi wzrasta w całym okresie przedmózgowym.
Czas trwania okresu preicteric wynosi od 1 dnia do 3-4 tygodni.
U niektórych pacjentów objawy prodromalne mogą być całkowicie nieobecne, a pierwszym objawem choroby jest ciemnienie moczu lub żółtaczka twardówki.
Okres żółtaczki z reguły jest długi, charakteryzuje się nasileniem i utrzymywaniem się objawów klinicznych choroby, które często mają tendencję do narastania. Żółtaczka osiąga maksimum po 2-3 tygodniach. Skargi na osłabienie, anoreksję, nudności, wymioty utrzymują się; ich nasilenie zależy od ciężkości choroby. Swędzenie skóry występuje częściej niż w okresie przedmózgowym (u 20% pacjentów).
Występuje ból w prawym podżebrzu. Rozmiar wątroby jest zawsze powiększony. Wątroba gładka, o konsystencji nieco zbitej, średnio wrażliwa na badanie palpacyjne.
We krwi obwodowej w ostrym okresie wykrywa się leukopenię, rzadziej - normalną liczbę leukocytów. charakteryzuje się limfocytozą. Czasami stwierdza się reakcję plazmatyczną i monocytarną. ESR w ostrym okresie zmniejsza się do 2-4 mm/h, w okresie zmniejszania żółtaczki może wzrosnąć do 18-24 mm/h, po czym następuje powrót do normy.
Hiperbilirubinemia - ciężka i uporczywa; często po 2-3 tygodniach żółtaczki poziom bilirubiny we krwi jest wyższy niż na początku.
W surowicy krwi obserwuje się regularny wzrost aktywności aminotransferaz (AlAT i AST). Nie ma ścisłej równoległości między aktywnością enzymów a ciężkością choroby, jednak w ciężkich postaciach ALT, AST jest często wyższy.
Naruszenie funkcji syntezy białek w wątrobie ważny wskaźnik ciężkość choroby. W ciężkich postaciach występuje znaczny spadek testu sublimacji i β-lipoprotein. Test tymolowy na wirusowe zapalenie wątroby typu B zwykle mieści się w normalnym zakresie.
Zwykle ostra HB przebiega w postaci umiarkowanej, możliwy jest także rozwój postaci ciężkich, powikłanych ostrą encefalopatią wątrobową (AHE). Piorunujący (piorunujący) przebieg OGV występuje rzadko, w większości przypadków jest spowodowany połączeniem 2 infekcji wirusowych - wirusem HB i wirusem delta.
Do najcięższych powikłań ostrego okresu wirusowego zapalenia wątroby typu B należy śpiączka wątrobowa będąca następstwem ostrej encefalopatii wątrobowej, która od pierwszych dni choroby rozwija się według wariantu piorunującego. Pod względem rokowania groźna jest również podostra encefalopatia wątrobowa, tzw. śpiączka późna (po 20. dniu choroby).
Okres rekonwalescencji jest dłuższy niż w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A. Następuje powolny zanik klinicznych i biochemicznych objawów choroby.
Spośród próbek funkcjonalnych zawartość bilirubiny w surowicy krwi normalizuje się szybciej niż w innych. Wskaźnik aktywności ALT normalizuje się wolniej.
Rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu B ustala się na podstawie DANYCH KLINICZNYCH: stopniowy początek choroby, długi okres przedmózgowy z bólami wielostawowymi, brak poprawy samopoczucia lub jego pogorszenie z pojawieniem się żółtaczki, prawidłowe wartości testów tymolowych ;
EPIDANAMNEZA: operacje, transfuzje krwi, powtarzane zastrzyki i inne manipulacje związane z naruszeniem integralności skóry lub błon śluzowych 6-30 tygodni przed chorobą.
Specyficzne metody diagnostyki laboratoryjnej opierają się na oznaczaniu markerów antygenu wirusa zapalenia wątroby typu B i odpowiadających im przeciwciał w surowicy krwi pacjentów. Wirus zapalenia wątroby typu B zawiera 3 główne antygeny: powierzchniowy - HBsAg, wewnętrzny - HBs i związany z nim antygen HBe. Przeciwciała powstają przeciwko wszystkim tym antygenom podczas procesu zakaźnego.
Głównym markerem wirusowego zapalenia wątroby typu B jest antygen HBs, który objawia się we krwi na długo przed klinicznymi objawami choroby i jest stale wykrywany w okresie żółtaczkowym. W ostrym przebiegu zapalenia wątroby HBsAg zwykle znika z krwi w ciągu pierwszego miesiąca od wystąpienia żółtaczki. Przeciwciała przeciwko HBsAg (anty-HBs) nie mają dużej wartości diagnostycznej, ponieważ zwykle pojawiają się w okresie rekonwalescencji, 3-4 miesiące po wystąpieniu choroby. Wyjątkiem są ciężkie postacie wirusowego zapalenia wątroby typu B, w których przeciwciała anty-HBs są badane od pierwszych dni żółtaczki. Anty-HBs we krwi są wykrywane równolegle z HBsAg. Tylko przeciwciała klasy IgM mają wartość diagnostyczną.
W okresie inkubacji choroby HBeAg jest wykrywany jednocześnie z HBsAg we krwi. Po kilku dniach od wystąpienia żółtaczki HBeAg znika z krwi i pojawia się anty-HBe, wykrycie tej serokonwersji zawsze przemawia za korzystnym przebiegiem ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B.
W wykrywaniu markerów wirusowego zapalenia wątroby typu B największe znaczenie praktyczne ma reakcja odwrotnej biernej hemaglutynacji (RPHA). Metody o wysokiej czułości obejmują analizę immunoenzymatyczną (ELISA) i radioimmunologiczną (RIA).
Należy pamiętać, że ujemny wynik badania krwi w kierunku HBsAg nie wyklucza rozpoznania wirusowego zapalenia wątroby typu B. W takich przypadkach wykrycie anty-HBc IgM może służyć jako potwierdzenie rozpoznania.
Aby określić stan przetrwałego nosicielstwa HBsAg od aktywnej infekcji, konieczne jest zbadanie przeciwciał anty-HBc IgM w surowicy krwi; brak takich przeciwciał jest charakterystyczny dla nosicielstwa antygenu HBs, a ich obecność jest charakterystyczna dla aktywnego procesu.
Wypis rekonwalescentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B odbywa się zgodnie z tymi samymi wskazaniami klinicznymi, co w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A. Wypis rekonwalescentów, u których antygen HBs we krwi nadal jest wykrywany przez długi czas, należy zgłosić do kliniki specjalisty chorób zakaźnych ( w przypadku jego nieobecności do lekarza powiatowego) oraz do stacji sanitarno-epidemiologicznej w miejscu zamieszkania. Informację o nosicielstwie antygenu HBs wpisuje się do karty ambulatoryjnej rekonwalescenta i zgłasza instytucje medyczne podczas hospitalizacji. Po wypisie ze szpitala pacjent otrzymuje notatkę wskazującą zalecany schemat i dietę.
HOSPITALIZACJA, WYNIKI I WYDAWANIE
SKUTECZNE Z WIRUSOWYM ZAPALENIEM WĄTROBY B.
TRYB I ZATRUDNIENIE
Wszyscy chorzy z HB (lub podejrzeniem HB) podlegają hospitalizacji i leczeniu w szpitalach zakaźnych.
Skutki ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B
1. Odzyskiwanie.
2. Pozostałości:
a) przedłużająca się rekonwalescencja;
b) powiększenie wątroby po zapaleniu wątroby (hepatosplenomegalia).
3. Ciągły (progredientowy) przebieg procesu zakaźnego:
a) przewlekłe (przedłużające się) zapalenie wątroby;
b) przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby;
c) przetrwała antygenemia HBs (bezobjawowe nosicielstwo antygenu HBs);
d) przewlekłe aktywne zapalenie wątroby; marskość wątroby.
e) pierwotny rak wątroby.
Czasami po wirusowym zapaleniu wątroby odnotowuje się późne powikłania ze strony dróg żółciowych i manifestację zespołu Gilberta.
Badanie kliniczne
Pierwsze badanie po wypisie ze szpitala przeprowadza lekarz tego samego szpitala, w którym pacjent był leczony. Termin pierwszego badania ustala się w zależności od ciężkości choroby i stanu przy wypisie, nie później jednak niż po 1 miesiącu.
Rekonwalescentów, u których podczas pierwszego badania ambulatoryjnego nie stwierdzono odchyleń subiektywnych i obiektywnych, kierowani są do poradni – do poradni chorób zakaźnych na badania po 3, 6, 9, 12 miesiącach od wypisu.
Pacjenci, u których wystąpiły jakiekolwiek nieprawidłowości w okresie rekonwalescencji, są nadal obserwowani przez lekarzy prowadzących szpital.
W ostatnich latach duże szpitale kliniczne zakaźne stosują nową formę organizacyjną: gabinet konsultacyjny (salę obserwacji).
W przypadku braku możliwości ambulatoryjnej obserwacji rekonwalescentów w szpitalu, przeprowadza ją lekarz w poradni chorób zakaźnych lub lekarz rejonowy ze względu na miejsce zamieszkania chorego (z obowiązkowym przedstawieniem wypisu z historii medycznej) oraz, jeśli to konieczne, z poradą specjalisty chorób zakaźnych lub innych specjalistów.
W przypadku pogorszenia się stanu zdrowia pacjenta leczenie, z uwzględnieniem wskazań, jest kontynuowane w poradni lub szpitalu.
Rekonwalescentów, którzy nie mają klinicznych objawów przewlekłego zapalenia wątroby, ale mają utrzymującą się antygenemię HBs, należy hospitalizować w celu wyjaśnienia charakteru uszkodzenia wątroby. W przyszłości podlegają obserwacji i badaniom laboratoryjnym zgodnie ze wskazaniami klinicznymi i epidemiologicznymi.
Wyrejestrowanie przeprowadza się przy braku przewlekłego zapalenia wątroby i 2-krotnie ujemnym wyniku testu na antygen HBs, przeprowadzanego w odstępie 10 dni.
Metody badania ambulatoryjnego rekonwalescentów:
Badanie kliniczne;
Badania laboratoryjne (testy biochemiczne, serologiczne, immunologiczne).
Gdy pojawiają się objawy przewlekłego zapalenia wątroby, pacjenci są poddawani ponownej hospitalizacji w celu pogłębionego badania i wyboru metod leczenia.
Rekonwalescenty mogą wrócić do czynności produkcyjnych, treningowych nie wcześniej niż po 1 miesiącu, jeśli parametry kliniczne i biochemiczne są zadowalające.
Przeciwwskazaniem do wypisu jest brak obecności antygenu HBs we krwi oraz umiarkowana hiperenzymemia (2-3-krotny wzrost wartości ALT). Warunki zwolnienia z ciężkiej pracy fizycznej i zajęć sportowych za pośrednictwem VKK powinny wynosić 6-12 miesięcy, a jeśli jest to wskazane, dłużej.
W ciągu 6 miesięcy szczepienia ochronne są przeciwwskazane, z wyjątkiem szczepionek przeciwko tężcowi i wściekliźnie. Niepożądane jest przeprowadzanie planowanych operacji, stosowanie leków hepatotoksycznych jest przeciwwskazane. Należy wykluczyć alkohol w jakichkolwiek dawkach iw jakiejkolwiek postaci. Kobietom zaleca się unikanie ciąży przez rok po wypisaniu ze szpitala.
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY nA, nB
Z MECHANIZMEM FECA-ORALNYM
TRANSMISJA AGENTA
Zastosowanie wysoce czułych metod badania markerów wirusowego zapalenia wątroby typu A i B umożliwiło udowodnienie istnienia wirusowego zapalenia wątroby typu C, etiologicznie niezwiązanego z wirusowym zapaleniem wątroby typu A i typu B.
Metoda wykluczania innych podobnych chorób za pomocą kryteriów klinicznych, epidemiologicznych, biochemicznych i bardzo czułych testów do diagnostyki laboratoryjnej CH w ZSRR (region Azji Środkowej) wykazała obecność niezależnej nozologicznej postaci patologii zakaźnej - nie-A, nie-B zapalenie wątroby, charakteryzujące się rozprzestrzenianiem się epidemii.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A ani B
z infekcją fekalno-oralną
HNANV f-o jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez wirus przenoszony przez wodę. Charakteryzuje się rozprzestrzenieniem epidemii, dotykającym głównie populację osób dorosłych oraz ciężkim przebiegiem choroby z dużą śmiertelnością kobiet w ciąży.
Okres inkubacji wynosi średnio około 30 dni, z wahaniami od 14 do 50 dni.
Okres preikteryczny. Choroba zaczyna się stopniowo, pojawia się osłabienie, utrata apetytu, czasami nudności, wymioty, ból w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza, które czasami osiągają znaczne nasilenie iw niektórych przypadkach są pierwszym objawem choroby. Wzrost temperatury jest rzadki. Czasami pierwszym objawem choroby jest ciemnienie moczu, następnie kał ulega przebarwieniu, rozwija się żółtaczka skóry i twardówki. Wzrost poziomu aminotransferaz - aminotransferazy asparaginianowej (AST), aminotransferazy alaninowej (AlAT) w okresie preicteric, którego czas trwania wynosi średnio 4 dni z wahaniami od 1 do 9 dni.
Po pojawieniu się żółtaczki stan zdrowia nie ulega poprawie. W łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby utrzymuje się osłabienie i utrata apetytu. Jedna trzecia pacjentów ma nudności. Wymioty obserwuje się rzadziej niż w okresie preicterium. Gorączka i swędzenie skóry występują rzadko. Jednym z wiodących objawów jest ból w prawym podżebrzu, który trwa średnio 6 dni.
Zażółcenie skóry wzrasta w ciągu 2-3, czasem 10 dni, osiągając znaczne nasilenie.
Wątroba większości jest znacznie powiększona, wystaje na 3-6 cm, krawędź jest bolesna, gładka, gęsta w konsystencji. Śledziona jest powiększona u 25% pacjentów.
Czas trwania objawów zatrucia wynosi zwykle 3-6 dni, osłabienie utrzymuje się przez długi czas.
Żółtaczka utrzymuje się przez 1-3 tygodnie, średnio 14 dni. U niektórych pacjentów zażółcenie skóry utrzymuje się przez dłuższy czas - 4-6 tygodni, prawie wszyscy zauważają swędzenie skóry przy braku objawów zatrucia - rozwija się cholestatyczna postać zapalenia wątroby.
HNANV f-o zwykle przebiega w postaci łagodnej i umiarkowanej; najcięższe u kobiet w ciąży, zwłaszcza w drugiej połowie ciąży. Wśród ciężarnych postać łagodna występuje tylko u 3,9%, umiarkowana u 67,9%, a ciężka u 28,2%.
Wskaźniki biochemiczne praktycznie niewiele różnią się od obserwowanych w wirusowym zapaleniu wątroby typu A i B. We wczesnych stadiach choroby aktywność aminotransferaz gwałtownie wzrasta. W szczytowym momencie choroby ilość bilirubiny całkowitej w surowicy wzrasta z powodu frakcji wolnej i związanej. Wzrost próby tymolowej i ilości beta-lipoprotein jest nieznaczny.
Ciężką postać HNANV f-o obserwuje się u kobiet, głównie w drugiej połowie ciąży, we wczesnym okresie połogu oraz u kobiet karmiących piersią. Pogorszenie stanu występuje częściej w 4-6 dniu okresu żółtaczki. Wzrost nasilenia jest spowodowany zjawiskami zatrucia: wzrasta słabość; pacjenci martwią się ciągłymi nudnościami, częstymi wymiotami; obserwuje się tachykardię, zapach wątroby, czasem ostry, złapany na odległość, zmniejsza się wielkość wątroby.
Znaczne pogorszenie stanu obserwuje się w pierwszej - trzeciej dobie po porodzie (pilnym lub przedwczesnym) i poronieniach.
Hemoglobinuria, która wskazuje na obecność hemolizy erytrocytów, jest szczególnym objawem identyfikowanym w HNANV f-o. Hemoglobinurię obserwuje się u pacjentów z ciężką postacią i prawie we wszystkich przypadkach z rozwojem stopnia OPE-I-IV. W łagodnych i umiarkowanych postaciach tego objawu nie obserwuje się. Przy niekorzystnym przebiegu choroby może rozwinąć się bezmocz. Ostra niewydolność nerek różnego stopnia występuje u połowy pacjentów z ciężką postacią NANV f-o.
Kolejnym groźnym powikłaniem przebiegu choroby jest zespół krwotoczny, objawiający się krwawieniem z przewodu pokarmowego, macicy i innych. Krwawienie w niektórych przypadkach jest znaczne, z utratą kilku litrów krwi. Większość zmarłych pacjentów miała ciężkie powikłania krwotoczne w ciągu 1-5 dni. Zespół ten nie zawsze korelował ze stopniem encefalopatii.
Śmiertelność w HNANV f-o wynosi około 0,4%, ale wśród ciężarnych jest znacznie wyższa i waha się od 5,3 do 16,4%. Ponad połowa zgonów następuje po samoistnej aborcji.
Zmiany biochemiczne w surowicy krwi pacjentów z ciężkim NANV f-o charakteryzują się ostrą hiperbilirubinemią, spowodowaną wzrostem obu frakcji bilirubiny i hiperenzymemią. Występuje spadek poziomu testu sublimacji do 1,4-1,2 i poniżej, spadek poziomu beta-lipoprotein. Normalizacja parametrów biochemicznych następuje wolniej niż w łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby.
Wirusowe zapalenie wątroby inne niż A, inne niż B z podawaniem pozajelitowym
mechanizm infekcji (GNANVP)
Według cech klinicznych i biochemicznych choroba jest podobna do wirusowego zapalenia wątroby typu B, ale przebiega łatwiej i charakteryzuje się stosunkowo szybką regresją choroby.
Okres preicteryczny jest krótki - średnio 7-8 dni. U większości pacjentów występuje spadek apetytu, osłabienie. Nudności i wymioty w ostatnich dniach okresu przedporodowego są rzadsze niż w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B.
W okresie żółtaczki zatrucie jest umiarkowane. Żółtaczka o umiarkowanym nasileniu.
Ciężkie postacie HPANVP są niezwykle rzadkie. Pomimo korzystnego przebiegu ostrego okresu choroby możliwe jest powstawanie przewlekłego zapalenia wątroby.
Ograniczone możliwości różnicowania HPANVP ze względu na niedostateczny rozwój wirusologicznych i serologicznych metod diagnostycznych nie pozwalają na ocenę rzeczywistej częstości występowania tej choroby.
ZAKAŻENIE WIRUSOWE DELTA
Wirus zapalenia wątroby typu delta jest małym kulistym czynnikiem składającym się z RNA, wewnętrznego kapsydu - czynnika delta oraz otoczki reprezentowanej przez antygen HBs.
Wirus jest wadliwy, a jego replikacja zależy od wirusa pomocniczego - wirusa zapalenia wątroby typu B. Rozmnażanie i realizacja właściwości patogennych odbywa się tylko w organizmie zakażonym wirusem zapalenia wątroby typu B. W hepatocytach wirus jest zlokalizowany w jądrze i cytoplazmie i ma bezpośredni efekt cytopatyczny. Wirus jest odporny na ciepło, aktywność zakaźna nie jest tracona, gdy promieniowanie ultrafioletowe. Wirus zachowuje swoją zakaźność zarówno w pełnej krwi, jak iw osoczu, masie erytrocytów, preparatach gamma globuliny, albuminie.
Zakażenie delta w ZSRR rozkłada się nierównomiernie i generalnie odpowiada poziomowi nosicielstwa HBsAg. Źródłem i rezerwuarem zakażenia wirusem delta są pacjenci z postaciami przewlekłymi i ostrymi. Zakażenie następuje w taki sam sposób, jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B: zakażona krew, manipulacje pozajelitowe i kontakty seksualne.
We krwi pacjenta z zakażeniem delta wirus pojawia się 2-9 tygodni przed początkiem choroby i może być wykrywany w przewlekłym zapaleniu wątroby typu delta przez cały okres choroby.
Do grupy wysokiego ryzyka należą nosiciele HBsAg, pacjenci z przewlekłym przetrwałym i czynnym wirusowym zapaleniem wątroby typu B.
Wadliwość wirusa zapalenia wątroby typu delta (HDV) powoduje występowanie ostrej infekcji typu delta, która zawsze łączy się z wirusem HB. Jednoczesne zakażenie HDV i wirusem B (koinfekcja) prowadzi do rozwoju ostre zapalenie wątroby etiologia mieszana (HBV i IOP). W przypadku nadkażenia IOP u przewlekłych nosicieli HBsAg rekonwalescentów z ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B i pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B dochodzi do ostrego zapalenia wątroby typu delta, prowadzącego do szybko postępującego przewlekłego zapalenia wątroby typu delta.
OSTRE MIESZANE ZAPALENIE WĄTROBY
ETIOLOGIE (HV i GD)
Okres inkubacji: czas trwania okresu inkubacji (1,5-6 miesięcy) nie różni się od HB.
Okres preicteryczny jest krótszy i ma ostrzejszy przebieg z wczesnymi objawami zatrucia. Zapalenie wątroby o mieszanej etiologii charakteryzuje się wysoką gorączką i bólem wątroby u połowy chorych. Częściej niż w przypadku HB pacjenci obawiają się wędrujących bólów stawów dużych stawów. Występowanie wysokiej gorączki w okresie poprzedzającym zakażenie mieszane upodabnia je do GA, co często prowadzi do błędnych rozpoznań.
W okresie żółtaczki utrzymuje się lub występuje temperatura podgorączkowa, która trwa 7-12 dni; wzrost zatrucia trwa, nasila się ból w prawym podżebrzu. Częściej niż w przypadku HB pojawiają się wysypki pokrzywkowe, splenomegalia.
Istotną cechą zakażenia mieszanego jest dwufazowy przebieg choroby z klinicznym i enzymatycznym zaostrzeniem u ponad połowy chorych: zwykle w 15-32 dobie od wystąpienia żółtaczki następuje wzrost ogólnego osłabienia z zawrotami głowy, bólem w prawym podżebrzu, wzrostem wielkości wątroby i wzrostem poziomu transferaz. Zaostrzenie enzymatyczne może wystąpić bez objawów klinicznych. Początkowy szczyt wzrostu aminotransferaz i objawy kliniczne w pierwszej fali są związane z działaniem HBV, a druga fala jest spowodowana replikacją IOP.
Parametry biochemiczne surowicy krwi odzwierciedlają wyraźny zespół cytolizy. Hiperbilirubinemia jest uporczywa, trwa dłużej niż przy wirusowym zapaleniu wątroby typu B. Maksymalne wartości aktywności aminotransferaz są wyższe niż AST i ALT w HB.
Powtarzające się zaostrzenie procesu charakteryzuje się wzrostem aktywności enzymu, głównie z powodu wzrostu AsAT, podczas gdy współczynnik de Ritisa przekracza 1,0. Występuje wzrost testu tymolowego, który nie jest charakterystyczny dla HB. Wraz ze wzrostem ciężkości choroby zmniejsza się test sublimacji, wskaźnik protrombiny i zawartość beta-lipoprotein.
Ostre zapalenie wątroby o mieszanej etiologii (HBV i HDV) zwiększa ryzyko rozwoju ciężkich postaci, a zwłaszcza piorunującego przebiegu choroby.
Piorunujący przebieg charakteryzuje się szybkim rozwojem śpiączki wątrobowej w dniach 4-5 od początku żółtaczki. Większość z nich ma krwotoki w miejscach iniekcji, krwawienia z nosa, wymioty hematyny. Często obserwuje się pojawienie się obrzęku na stopach i dolnej jednej trzeciej nóg. Wysoki poziom aktywności aminotransferaz świadczy o głębokim uszkodzeniu komórek wątroby, podczas gdy AST dominuje nad ALT. Rozwój śpiączki prowadzi do śmierci.
Okres rekonwalescencji jest dłuższy niż w przypadku HB. Wraz z normalizacją parametrów klinicznych i biochemicznych oraz eliminacją HBsAg z krwi, ostre zapalenie wątroby o mieszanej etiologii (HBV i HDD) kończy się wyzdrowieniem. Wyjątkiem są przypadki rozwoju zapalenia wątroby o piorunującym przebiegu.
Rozpoznanie zapalenia wątroby o mieszanej etiologii (HBV i HDV) ustala się na podstawie objawów klinicznych: początek choroby z gorączką, bólem w prawym podżebrzu, krótkim okresem przedporodowym, pogorszeniem stanu zdrowia pacjentów z żółtaczką , zachowanie odczynu temperaturowego, powiększenie wątroby i śledziony, wysoka aktywność enzymatyczna i próba tymolowa, dwufalowy charakter choroby z klinicznym i enzymatycznym zaostrzeniem; dane epidemiologiczne: obecność interwencji pozajelitowych, transfuzji krwi, operacji.
Diagnostykę laboratoryjną ostrego zapalenia wątroby o etiologii mieszanej przeprowadza się poprzez oznaczenie markerów zakażenia wirusem HB i wirusem delta, a mianowicie: HBsAg, anty-HBc IgM i/lub antygen delta. Te ostatnie są testowane za pomocą testu immunoenzymatycznego i testu radioimmunologicznego. Największą wartość diagnostyczną mają anty-delta IgM, które są wykrywane w całym przebiegu choroby.
Wypis chorych z ostrym zapaleniem wątroby o mieszanej etiologii (HV i HD) odbywa się według tych samych wskazań klinicznych jak w przypadku HV. Badanie kliniczne przeprowadza lekarz prowadzący lub specjalista chorób zakaźnych w przychodni w terminie zbliżonym do GV.
OSTRE ZAPALENIE WĄTROBY DELTA
W NOŚNIKACH HBsAg
Okres inkubacji jest często krótszy niż w przypadku HB – od 1 do 2 miesięcy.
Okres preicteryczny jest znacznie krótszy (3-5 dni) niż w przypadku HB. Choroba zaczyna się ostro wraz z pojawieniem się objawów asteniczno-wegetatywnych i dyspeptycznych, intensywnym bólem w prawym podżebrzu, nawracającymi wymiotami i bólami stawów u 30%. U prawie połowy pacjentów temperatura wzrasta, częściej powyżej 38 st. C. W przeciwieństwie do HB i WZW o mieszanej etiologii (HBV i IOP) w okresie przedporodowym można zaobserwować różne objawy zespołu obrzękowo-puchlinowego.
Okres żółtaczki charakteryzuje się wyraźnymi objawami zatrucia: ogólnym osłabieniem, nudnościami i niechęcią do zwiększania ilości pokarmu. Martwi się uczuciem ciężkości w prawym podżebrzu. Zwiększa się obrzęk na goleniach, czasami pojawia się obrzęk stawów, określa się wodobrzusze. Typowa dla tego wariantu ostrej infekcji delta jest gorączka utrzymująca się przez 3-5 dni. Hepatosplenomegalię obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów. Wielkość śledziony znacznie wzrasta, w niektórych przypadkach - więcej niż wielkość wątroby, co jest niezwykłe w przypadku HB.
Ostre zapalenie wątroby typu delta charakteryzuje się wczesnymi objawami przewlekłości. Białko-syntetyczna funkcja wątroby jest wyraźnie zaburzona, o czym świadczy spadek w próbie sublimacji, zawartość albumin w surowicy krwi przy znacznym wzroście frakcji gamma-globulin widma białkowego we wczesnych stadiach okresu żółtaczkowego. Test tymolowy jest znacznie podwyższony. Nie stwierdza się różnic w poziomach aktywności enzymów w porównaniu z HB.
Istotną cechą zapalenia wątroby typu delta jest wielofalowy charakter choroby z gorączką przez 1-2 dni, powtarzającymi się zaostrzeniami klinicznymi i enzymatycznymi oraz żółtaczką. Zaostrzenia kliniczne i enzymatyczne odzwierciedlają trwającą replikację wirusa zapalenia wątroby typu delta i powstawanie CAH D.
Skutki ostrego zapalenia wątroby typu delta
u nosicieli HBsAg
Powrót do zdrowia jest rzadki. Głównym skutkiem ostrego zapalenia wątroby typu delta jest powstanie przewlekłego zapalenia wątroby typu delta, często z objawami marskości wątroby, czemu sprzyja aktywna replikacja IOP na tle nosicielstwa HBsAg. Nawarstwianie się IOP może również prowadzić do rozwoju piorunującego przebiegu zapalenia wątroby, jednak w przeciwieństwie do zapalenia wątroby o mieszanej etiologii (HB i HD) rozwój śpiączki nie zawsze kończy się zgonem.
Rozpoznanie ostrego zapalenia wątroby typu delta u nosicieli HBsAg opiera się na wynikach badań klinicznych: ostry początek choroby z intensywnym bólem w prawym podżebrzu i gorączką, nasilenie objawów klinicznych w okresie żółtaczki, ciężka hepatosplenomegalia i obrzękowy zespół puchlinowy z naruszeniem funkcji syntezy białek wątroby; Dane epidemiologiczne podobne do HB, uwzględniające nosicielstwo HBsAg i krótki okres inkubacji.
Laboratoryjnym potwierdzeniem rozpoznania ostrego zapalenia wątroby typu delta u nosicieli HBsAg jest wykrycie HBsAg, anty-HBe, anty-delta IgM i/lub antygenu delta w surowicy krwi przy braku anty-HBc IgM.
Podczas nadkażenia IOP rekonwalescentów i pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B wykrywa się HBsAg i markery aktywności dwóch infekcji wirusowych: wirus delta (anty-delta IgM i/lub antygen delta) i wirus HB (anty-HBc IgM, HBeAg) .
Wypis rekonwalescentów z ostrym zapaleniem wątroby typu delta odbywa się przy zadowalającym stanie zdrowia, braku żółtaczki, zmniejszeniu wielkości wątroby i śledziony, eliminacji HBsAg i obniżeniu miana anty-delta IgM.
Tryb i zatrudnienie, patrz rozdział „Przewlekłe zapalenie wątroby”.
KRYTERIA OSTRYCH CIĘŻKOŚCI
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
Aby ocenić ciężkość wirusowego zapalenia wątroby, pierwszorzędne znaczenie mają objawy kliniczne.
Najczęstszym objawem klinicznym ciężkości ostrego wirusowego zapalenia wątroby jest zespół zatrucia, na który składają się objawy o różnym nasileniu - ogólne osłabienie i adynamia, zaburzenia dyspeptyczne, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, aw niektórych przypadkach - zmętnienie świadomości. Zastosowanie szeregu pomocniczych testów biochemicznych w połączeniu z klinicznymi punktami orientacyjnymi w dynamice umożliwia obiektywizację kryteriów ciężkości wirusowego zapalenia wątroby.
Łagodna postać zapalenia wątroby charakteryzuje się łagodnymi objawami zatrucia lub ich całkowitym brakiem. Jednocześnie osłabienie, zmęczenie, zmniejszona zdolność do pracy są całkowicie nieobecne lub wyrażają się rozmyciem, nieciągle, przez krótki czas. Apetyt jest umiarkowanie zmniejszony, nudności są przerywane, wymioty w okresie żółtaczki nie są typowe.
Stopień powiększenia wątroby zwykle nie koreluje z ciężkością choroby i jest bardziej związany z cechami wieku, przebytymi i współistniejącymi chorobami, zagrożeniami zawodowymi itp.
Intensywność i trwałość żółtaczki w postaci łagodnej jest mniejsza niż w postaci umiarkowanej i ciężkiej choroby.
Przy wyraźnym wzroście poziomu ALT we krwi wskaźniki proteinogramu i testu sublimacji, a także koagulogramy w łagodnych postaciach wirusowego zapalenia wątroby pozostają bez znaczących odchyleń od normy.
Umiarkowana postać zapalenia wątroby charakteryzuje się ilościowym wzrostem i nasileniem wszystkich powyższych objawów klinicznych bez pojawienia się jakościowo nowych objawów klinicznych. Ogólne osłabienie jest umiarkowanie wyraźne, zwykle gorsze po południu i mniej zauważalne rano. Ból głowy jest przerywany, uczucie ciężkości w głowie i umiarkowana adynamia ze zwiększonym zmęczeniem są bardziej wyraźne. W tej postaci choroby nie występują zawroty głowy, zaburzenia snu, zaburzenia widzenia (o ile nie są związane z innymi przyczynami). Słaby apetyt, nudności wyrażone bez wymiotów. Zjawiska krwotoczne, zatrzymanie płynów i tachykardia nie są typowe. Żółtaczka jest jasna i uporczywa, poziomy bilirubiny w surowicy krwi, aminotransferazy alaninowej i testu sublimacji nie różnią się istotnie od tych w postaciach łagodnych. Najbardziej pouczające są niektóre wskaźniki koagulogramu, w szczególności poziom wolnej heparyny i wskaźnik protrombiny.
Ciężkie postacie zapalenia wątroby charakteryzują się wyraźniejszymi kryteriami rozgraniczającymi, ponieważ oprócz ilościowego wzrostu objawów zatrucia pojawiają się nowe objawy kliniczne: zawroty głowy z „muchami” przed oczami i adynamia, do których może dołączyć zespół krwotoczny, tachykardia, ból w wątrobie skłonność do zatrzymywania płynów, „gorączka aseptyczna” z leukocytozą neutrofilową. Wyraźniejsze okazują się tu również wyznaczające granice biochemiczne objawy: bilirubinemia, wskaźnik protrombiny itp., wyższy poziom AsAT w porównaniu z wskaźnikiem ALT, pojawienie się dysocjacji bilirubina-enzym z narastającym nasileniem – spadek poziomu aminotransferaz z wzrost poziomu bilirubiny we krwi.
Ostra encefalopatia wątrobowa (OPE) wiąże się z dalszym wzrostem zatrucia. Jednocześnie nie tylko powyższe objawy nasilają się ilościowo, ale jakościowo pojawiają się nowe objawy kliniczne - senność z zaburzeniami emocjonalnymi, drżenie „trzepotania”, stereotypowe reakcje, zmniejszenie wielkości wątroby z pojawieniem się bólu na tle zwiększona żółtaczka. Jest to pierwszy stopień OPE - początkowy okres stanu przedśpiączkowego. Drugi stopień OPE – końcowy okres stanu przedśpiączkowego – charakteryzuje się dezorientacją w postaci dezorientacji w miejscu i czasie; stereotypowy charakter pobudzenia przejawia się nie tylko w reakcjach, ale także w formie spontanicznej (powtarzające się monotonne okrzyki, pobudzenie ruchowe). Trzeci stopień OPE – początkowy okres śpiączki – różni się od poprzedniego naruszeniem kontaktu werbalnego przy zachowaniu adekwatnej reakcji na ból; na IV stopniu OPE - głęboka śpiączka- reakcja bólowa znika. Bardzo rzucają się w oczy naruszenia parametrów biochemicznych krwi, a zwłaszcza koagulogramów, ale stanowią one jedynie uzupełnienie wyraźnych objawów klinicznych, które same w sobie zwykle wystarczają do oceny OPE.
W stanie przedśpiączkowym i śpiączce chorzy mają zarówno kwasicę metaboliczną (głównie u młodych pacjentów), jak i zasadowicę metaboliczną (głównie u pacjentów w podeszłym wieku), aw stadium śpiączki tylko zasadowicę metaboliczną.
Piorunujący (piorunujący) przebieg ostrego zapalenia wątroby najczęściej (80%) jest spowodowany połączonym działaniem dwóch wirusów HB i HD.
Dane z elektroencefalogramu (EEG) w niektórych przypadkach mogą sygnalizować zbliżającą się encefalopatię wątrobową wcześniej, niż objawia się ona objawami klinicznymi i biochemicznymi. W OPE stopnia I EEG ujawnia spowolnienie średniej częstotliwości arytmii oraz zakresów theta i delta, pojawienie się obustronnie synchronicznych fal delta; przy II-III stopniach OPE błyski wolnych fal na EEG zamieniają się w ciągły rytm regularnych fal delta, które zwykle mają konfigurację trójfazową z maksymalnym nasileniem w przednich częściach mózgu; w stadium zaawansowanej śpiączki wątrobowej ujawnia się zahamowanie czynności bioelektrycznej mózgu.
Kryteria ciężkości zapalenia wątroby typu A i B nie różnią się istotnie od GA u mężczyzn i kobiet niebędących w ciąży.
Hemoglobinuria, która wskazuje na obecność hemolizy erytrocytów, jest swoistym dodatkowym kryterium ciężkości choroby w HNANV f-o: ten objaw jest wykrywany u większości (80%) pacjentów z ciężką postacią choroby i prawie we wszystkich z OPE.
Kryteria ciężkości ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu D o mieszanej etiologii są podobne jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B. Należy jednak wziąć pod uwagę większe nasilenie zatrucia ze względu na synergizm obu wirusów.
Stawiając ostateczne rozpoznanie i ostateczną ocenę ciężkości CH, należy retrospektywnie rozważyć objawy choroby. Niewłaściwe jest więc np. nazywanie umiarkowanej postaci zapalenia wątroby chorobą, która została oceniona jako umiarkowana tylko przez 2 dni, a w pozostałe dni została oznaczona jako łagodna – tutaj podsumowanie jako postać łagodną jest bardziej usprawiedliwiony. Długość pobytu w szpitalu nie powinna wpływać na ocenę ciężkości.
We wszystkich przypadkach, gdy ciężkość jest określana nie przez zapalenie wątroby, ale przez współistniejące choroby, należy to określić zarówno w dziennikach, jak iw epikryzie oraz ostatecznej diagnozie.
TERMINOLOGIA KLINICZNA
I REGULAMIN KLINICZNY
DIAGNOZA
Wstępna diagnoza kliniczna „wirusowego zapalenia wątroby” jest ustalana po pierwszym badaniu pacjenta na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych.
Rozpoznanie kliniczne ustalane jest w szpitalu zakaźnym po otrzymaniu wyniku badań laboratoryjnych, a następnie umieszczane na karcie tytułowej historii choroby. Dane dotyczące laboratoryjnego potwierdzenia wirusowego zapalenia wątroby typu B podano w nawiasach po rozpoznaniu (HBsAg+).
Ostateczna diagnoza (zróżnicowana) jest formułowana po wypisaniu pacjenta ze szpitala. Należy podać postać ciężkości, współistniejące choroby, powikłania i inne odchylenia od zwykłego przebiegu choroby.
Przykłady sformułowań diagnoz klinicznych. Wirusowe zapalenie wątroby typu A, postać umiarkowana; wirusowe zapalenie wątroby typu A (odmiana anicteryczna), postać łagodna; wirusowe zapalenie wątroby typu B (HBsAg+), postać ciężka, powikłania - ostra encefalopatia wątrobowa (II) (stan przedśpiączkowy); wirusowe zapalenie wątroby o mieszanej etiologii (HV+HD), przebieg piorunujący, OPE-IV (śpiączka).
Czynniki etiologiczne odgrywają istotną rolę w kształtowaniu charakterystyki przebiegu i następstw wirusowego zapalenia wątroby (WZW), muszą być uwzględniane w taktyce terapeutycznej w odniesieniu do każdego indywidualnego przypadku. Jednocześnie w klinicznych stadiach rozwoju i przebiegu CH występuje szereg wspólnych zespołów determinujących wybór terapii patogenetycznej, co jest szczególnie ważne przy braku dotychczas wiarygodnych czynników etiotropowych.
Terapia VG opiera się na następujących ogólnych zasadach:
1. Zdecydowana większość łagodnych i umiarkowanych postaci ostrego VH o dowolnej etiologii kończy się wyleczeniem w warunkach terapii podstawowej, bez stosowania leków.
2. Zasada ochrony chorej wątroby polega nie tylko na ochronie jej przed dodatkowymi wydatkami energetycznymi, ale również na ochronie przed lekami o wątpliwej lub nie udowodnionej skuteczności.
3. Rola czynnik etiologicznyświetnie sprawdza się w leczeniu ciężkich postaci ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B, zwłaszcza przy mieszanym zakażeniu z udziałem HBV i IOP, a także w późnej ciąży z HNANV f-o, gdy istnieje zagrożenie rozwoju OPE i zespołu wątrobowo-nerkowego. Dodatkowe trudności terapeutyczne wiążą się z przewlekłością zakażenia w HB i HD (problemy takie nie występują w GA i HNANV f-o).
4. Postępowanie terapeutyczne w przypadku VH powinno być indywidualizowane nie tylko w zależności od różnych czynników etiologicznych, ale także z uwzględnieniem charakterystyki organizmu chorego (wiek, współistniejące i przebyte choroby, warunki życia, warunki pracy itp.).
Wirusowe zapalenie wątroby typu A. Łagodne formy GA nie wymagają farmakoterapia. Podstawowa terapia jest wystarczająca, w tym schemat, dieta, ochrona wątroby przed dodatkowymi obciążeniami. W pierwszych 7-10 dniach żółtaczki leżenie w łóżku, w przyszłości - pół-łóżko. Dieta jest kompletna, wysokokaloryczna (do 3000 kcal dla dorosłych), oszczędna. Należy wykluczyć potrawy smażone, wędzone, marynowane, składniki pikantne i ekstraktywne oraz bezwzględnie zakazać spożywania alkoholu. Przy wystarczającej ilości węglowodanów (głównie w postaci płatków, miodu, dżemu, cukru) wskazane jest nie ograniczać ilości pełnowartościowych białek zwierzęcych (minimum 100 g dziennie dla osób dorosłych) i koniecznie uwzględnić łatwo emulgujące tłuszcze (30-40 g masło w dzień). Zapotrzebowanie na witaminy powinno być zaspokajane poprzez naturalną żywność. Zaleca się picie dużej ilości wody - do 2-3 litrów dziennie. Konieczne jest osiągnięcie codziennych wypróżnień.
Umiarkowane formy w większości przypadków można traktować w ten sam sposób. Jeśli z powodu nudności pacjent nie może pić, a zatrucie utrzymuje się, konieczne jest pozajelitowe podanie środków odtruwających. 5% roztwór glukozy i roztwór Ringera (po 500 ml) wstrzykuje się dożylnie z dodatkiem 10 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego. W bardziej upartych przypadkach uciekają się do naparów hemodez (200-400 ml). Powołanie kortykosteroidów nie jest pokazane.
Ciężkie formy GA są rzadkim wyjątkiem. Może być wymagana bardziej intensywna i systematyczna detoksykacja i terapia infuzyjna. Zwykle nie ma potrzeby stosowania dodatkowych leków.
Wirusowe zapalenie wątroby typu B wymaga zróżnicowanej taktyki terapeutycznej w odniesieniu do trzech zasadniczo różnych klinicznych i patogenetycznych wariantów zakażenia.
a) HB bez cech OPE jest najczęstszym wariantem HB, który podobnie jak GA wymaga najmniejszej interwencji lekarskiej. Nie ma wskazań do przepisywania kortykosteroidów.
Detoksykacyjna terapia infuzyjna - w zależności od stopnia zaawansowania choroby (podobnie jak GA). Oprócz tej tradycyjnej terapii umiarkowanego i ciężkiego wirusowego zapalenia wątroby typu B, reaferon (rekombinowany interferon a2) można stosować w dawce 1 miliona jednostek 2 razy dziennie przez 5-6 dni, a następnie 1 milion jednostek / m2 przez 5 dni. Na
W razie potrzeby przebieg leczenia można kontynuować w dawce 1 miliona jednostek 2 razy w tygodniu, aż do wyzdrowienia. Przy wczesnym wyznaczeniu reaferonu (1-5 dni żółtaczki) zmniejsza się zatrucie, poprawia się stan zdrowia, zmniejsza się poziom bilirubiny i transferaz, a dalszy postęp procesu jest zapobiegany.
W przypadku braku reaferonu powołanie leków zwiększających procesy energetyczne w hepatocytach (ryboksyna doustnie 0,2 4 razy dziennie przez 10-14 dni), przeciwutleniacze i środki stabilizujące błony (cytochrom C 10 mg domięśniowo, kwercetyna doustnie 0,04x3 razy dziennie przez 10-14 dni).
b) Pacjenci z wirusowym zapaleniem wątroby typu B z rozwojem OPE. Pacjenci z ciężkim wirusowym zapaleniem wątroby typu B z zagrożeniem rozwoju OPE wymagają przeniesienia na oddział lub oddział intensywna opieka do ścisłego monitorowania dynamiki procesu patologicznego i korekcji patogenetycznej wiodących zespołów.
Leki przeciwwirusowe w rozwoju śpiączki nie są skuteczne. Nadzieje na możliwość zmniejszenia śmiertelności u dorosłych chorych na wirusowe zapalenie wątroby typu B z OPE za pomocą leków kortykosteroidowych, które można zalecać w krótkich kursach tylko w kompleksowych działaniach przeciwko zespołowi obrzęku mózgu (prednizon 60 mg pozajelitowo 3-4 razy lub 7,5-10 mg deksazonu 3-4 razy dziennie dożylnie). W celu odwodnienia takim pacjentom pokazano stosowanie 10% roztworów glukozy przy jednoczesnym ograniczeniu objętości płynu infuzyjnego. Dla intensywniejszego działania moczopędnego lasix podaje się dożylnie (40-80 mg) i mannitol (300-500 mg 10% roztworu w strumieniu), uwzględniając nieuchronny spadek stężenia potasu w krew, która wymaga szybkiego uzupełnienia (do 12 g dziennie). Jednocześnie w celu wyrównania dysproteinemii wskazane jest podawanie albumin (do 80 g dziennie). Należy szczególnie uważać na nadmiar objętości płynu infuzyjnego (i wprowadzonego dojelitowo) w stanach tendencji do ujemnej diurezy i rozwoju obrzęku mózgu. Warto włączyć hiperbarię tlenową do kompleksu zabiegów odwodnienia (1-2 seanse dziennie: ucisk 1,6-1,8 ata, ekspozycja 30-45 minut).
U pacjentów z OPE, która opiera się na czynnościowym bloku wątroby, powyższe środki mogą doprowadzić do szybkiego wyjaśnienia świadomości.
Wraz z przejściem OPE do stadium cytolitycznego z gwałtownym zmniejszeniem wielkości wątroby i dodaniem zespołu krwotocznego istnieją wskazania do stosowania dużych dawek inhibitorów proteolizy (dożylnie kroplówki contrical 100 000 j.m. na dobę lub Gordox 500 000 j.m. ), inhibitory fibrynolizy (5% roztwór kwasu aminokapronowego 100 ml dożylnie 3-4 razy dziennie), angioprotektory (dicynon 4-6 ml 12,5% roztworu dziennie dożylnie lub domięśniowo). Wraz z rozwojem zespołu wewnątrznaczyniowego rozsianego wykrzepiania mogą istnieć wskazania do stosowania bezpośrednio działających leków przeciwzakrzepowych (heparyna 7500-10000 IU wielokrotnie dożylnie). Leki te są stosowane z dużą ostrożnością w dynamicznej kontroli koagulogramu. Pokazano transfuzję 100-200 ml krwi zgodnej z jedną grupą Rh. Tradycyjne w zespole krwotocznym jest wstrzyknięcie domięśniowe 2-5 ml 1% roztworu vikasolu.
Terapia patogenetyczna w stadium zaawansowania OPE przewiduje korektę stanu kwasowo-zasadowego: wraz z rozwojem kwasicy metabolicznej podaje się dożylnie 4% roztwór wodorowęglanu, a przy zasadowicy metabolicznej zwiększa się dawkę potasu (do 6-12 g dziennie).
W celu złagodzenia pobudzenia psychomotorycznego środkiem z wyboru jest seduxen (2-4 ml 0,5% roztworu dożylnie) w połączeniu z hydroksymaślanem sodu (dożylnie 20% roztwór w dawce 70-120 mg na kg masy ciała), diprazyna (2,5% roztwór 1-3 ml domięśniowo), galaperidol (0,5% roztwór 1 ml dożylnie).
Metody detoksykacji z wykorzystaniem plazmaferezy (powtarzane seanse) można zaliczyć do skutecznych metod terapii patogenetycznej w stanie przedśpiączkowym, a nawet śpiączkowym OPE.
Na wszystkich etapach OPE nadrzędne znaczenie mają naturalne siły powrotu do zdrowia, wsparte podstawową terapią, staranną pielęgnacją i racjonalną dietą. W okresie przedśpiączkowym i śpiączki zaleca się czasowe wykluczenie dojelitowego spożycia białek, które po 3-5 dniach stają się ponownie niezbędne do pełnego przebiegu procesów naprawczych w wątrobie (30-50 g dziennie doustnie lub przez sondę) ). Wystarczającą ilość kalorii uzyskuje się poprzez wprowadzenie węglowodanów (5-10% roztwór glukozy dożylnie lub przez sondę). Systematyczne monitorowanie wymaga pracy jelit, ich regularnego opróżniania (lewatywy wysokooczyszczające).
Nerki są zawsze zajęte w śpiączce wątrobowej, ale niewydolność nerek jest rzadka w HB. W przeciwieństwie do GNANV pacjenci nie wymagają dodatkowej terapii.
W miarę pogłębiania się śpiączki wątrobowej prawdopodobieństwo wyleczenia maleje, jednak istnieje ono nawet w zaawansowanych przypadkach, co należy uwzględnić w wytrwałej i systematycznej terapii.
Wirusowe zapalenie wątroby typu D (HD). Ze względu na bezpośrednie cytopatyczne działanie IOP stosowanie leków kortykosteroidowych u takich pacjentów jest przeciwwskazane, a efekt terapeutyczny interferonów jest ograniczony. Inne leki są stosowane zgodnie ze wskazaniami, odpowiednio, ciężkości i stadium choroby.
Cechy taktyki terapeutycznej i położniczej
z wirusowym zapaleniem wątroby u kobiet w ciąży
1. Przerwanie ciąży (samoistnej i sztucznej) w ostrym stadium każdego wirusowego zapalenia wątroby stanowi dodatkowe zagrożenie dla zdrowia (a czasem życia) kobiety. Sztuczne przerwanie ciąży w ostrym stadium SH jest przeciwwskazane.
2. Główne obawy położników z VH u ciężarnych powinny dotyczyć jego zachowania (schemat terapeutyczno-ochronny, no-shpa, czopki z papaweryną, aw razie wskazań metacyna, siarczan magnezu).
3. Należy szczególnie unikać stosowania leków kortykosteroidowych, biorąc pod uwagę fizjologiczną hiperkortyzynę kobiet w ciąży. Leki te można przepisać tylko ze względów zdrowotnych (wstrząs krwotoczny, zespół wątrobowo-nerkowy) w krótkim czasie.
W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A leczenie kobiet w ciąży odbywa się zgodnie z ogólnymi zasadami, zwykle nie pojawiają się dodatkowe problemy położnicze. Aborcja medyczna (na prośbę kobiety) jest dopuszczalna na etapie zmniejszania żółtaczki.
W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B wymagana jest zwiększona czujność w drugiej połowie ciąży, zwłaszcza w przypadku późnych poronień i przedwczesnych porodów (pogorszenie w przebiegu choroby podstawowej, krwawienie).
W kałowo-ustnym zapaleniu wątroby, ani A, ani B, reprezentujących największe zagrożenie w późnej ciąży konieczne są systematyczne działania zapobiegające późnym poronieniom i przedwczesnym porodom. W przypadkach niedostatecznego działania czopków z papaweryną, but-shpy w tabletkach i zastrzykach, metacyną w tabletkach i zastrzykach, syropem hydroksymaślan sodu (1 łyżka stołowa x 3 razy dziennie) konieczne są dodatkowe środki: 5-10 ml 25% roztwór siarczanu magnezu domięśniowo lub 40 ml płynu infuzyjnego do podawania dożylnego, a także brikanil (1 ml w 500 ml 5% roztworu glukozy dożylnie wkraplać przez 6 godzin).
Wraz z początkiem aborcji i porodu konieczne jest pełne znieczulenie (seduxen, promedol, baralgin, difenhydramina, pipolfen, dropidol).
Przy porodzie należy dążyć do skrócenia i znieczulenia II okresu za pomocą znieczulenia sromowego i otrzewnej, jeśli istnieją przesłanki, można zastosować operację z użyciem kleszczyków położniczych.
W okresie poporodowym i we wczesnym okresie poporodowym zapobieganie krwawieniom obejmuje stosowanie kwasu aminokapronowego, siarczanu protaminy, dicynonu itp.
PRZEWLEKŁY WIRUSOWY HBsAg DODATNI
ZAPALENIE WĄTROBY
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby (HBsAg-dodatnie) jest następstwem ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B i wirusowego zapalenia wątroby typu delta, charakteryzującego się przetrwałym procesem zapalnym w wątrobie trwającym co najmniej 6 miesięcy od początku ostrego okresu choroby.
We krwi pacjentów z CHB i CHD zawsze bada się HBsAg, dlatego choroby te łączy wspólny termin - przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby HBsAg-dodatnie (CHH HBsAg +).
W zależności od stopnia aktywności CG (HBsAg +) wyróżnia się:
1) przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby (CPH);
2) przewlekłe aktywne zapalenie wątroby (CAH);
3) CHAG-marskość.
Objawy kliniczne, przebieg, patogeneza i wyniki leczenia CHB i CHD są różne.
PRZEWLEKŁE WIRUSOWE
ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B
Wirusem sprawczym jest wirus zapalenia wątroby typu B. Główną przyczyną przewlekłości są naruszenia w układ odpornościowy co nie zapewnia eliminacji patogenu z organizmu pacjenta.
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B obserwuje się głównie u osób, które przebyły łagodną i umiarkowaną postać ostrego zapalenia wątroby typu B, które charakteryzują się powolnym początkiem z zespołem asteniczno-wegetatywnym, wymazanym przebiegiem okresu żółtaczki z łagodną fermentemią.
Objawy kliniczne
Charakterystyczną cechą CHB jest brak wyraźnych objawów klinicznych choroby; żółtaczka skóry i twardówki jest nieobecna. Nie obserwuje się zespołu obrzękowo-puchlinowego. Zaostrzenia choroby nie są typowe. Rozpoznanie CHB wyłącznie na podstawie danych klinicznych jest prawie niemożliwe.
1) CPG - objawy kliniczne są często nieobecne. Tylko 30% pacjentów okresowo odczuwa osłabienie. Zespoły dyspeptyczne i krwotoczne nie są obserwowane bez obecności innych współistniejących przyczyn (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie żołądka itp.). Wielkość wątroby jest zwiększona o nie więcej niż 1-2 cm od normy, śledziona jest wyczuwalna tylko u 50% pacjentów, oba narządy są elastyczne. „Gwiazdki” naczyniowe są pojedyncze, niewyraźne, nie ma rumienia dłoni.
2) CAH charakteryzuje się szerokim spektrum opcje kliniczne, ale często skargi można ustalić tylko przy aktywnym badaniu przeprowadzonym przez lekarza. Zespół astenowegetatywny obserwuje się u 50% pacjentów, bóle stawów i zespół krwotoczny (w postaci krwawienia z dziąseł) - u 10% pacjentów. Wtórne objawy wątrobowe u 30% pacjentów występują w postaci drobnych, rzadkich, jasnych pajączków na górnej części obręczy barkowej i lekkiego rumienia dłoni. Wielkość wątroby jest o 2-3 cm większa niż norma, śledziona jest wyczuwalna prawie u wszystkich, konsystencja narządów jest elastyczna, krawędzie są równe, bezbolesne przy badaniu palpacyjnym.
Znaki laboratoryjne
W ogólnym badaniu krwi - normalne wskaźniki erytrocytów, płytek krwi, leukocytów.
Właściwym zestawem badań laboratoryjnych w kierunku przewlekłego zapalenia wątroby jest oznaczanie bilirubiny całkowitej, AST, ALT, tymolu i sublimacji próbek, gamma-glutamylotranspeptydazy (GTP), białka całkowitego i frakcji białkowych krwi.
CPG charakteryzuje się niewielką fermentemią, prawidłowym poziomem bilirubiny, próbami sublimacyjnymi i tymolowymi, gamma-GTP, brakiem zmian w ilości białka całkowitego i frakcji białkowych krwi.
W przypadku CAH – umiarkowana fermentemia, nieznaczne podwyższenie próby tymolowej i frakcji gamma globulin we krwi.
Zaostrzenia enzymatyczne nie są charakterystyczne dla CHB. Wzrost hiperenzymemii obserwuje się z reguły przed późniejszym trwałym spadkiem poziomu enzymów prawie do normy i przejściem procesu od CAH do CPG.
Konkretne znaczniki
We krwi pacjentów z PZW stwierdza się pewien zestaw markerów, który jest charakterystyczny tylko dla tej choroby, a inny dla CPH i CAH:
U wszystkich pacjentów bada się CPG - HBsAg, anty-HBc IgG klasy (klasa IgM - 50% pacjentów), anty-HBe.
CAH – oznacza się na podstawie HBsAg, w sumie anty-HBc-IgM, HBeAg.
Rozpoznanie CHB
Rozpoznanie WZW powinno opierać się na kompleksowym badaniu klinicznym i laboratoryjnym pacjentów.
Powstanie CHB można podejrzewać na podstawie obecności HBsAg we krwi rekonwalescentów, hepatosplenomegalii i fermentemii 6-8 miesięcy po ostrej fazie choroby. Obecność umiarkowanej hiperenzymemii i HBsAg może sugerować CHB u aktywnie zidentyfikowanego pacjenta (np. dawcy), nawet jeśli w wywiadzie nie było ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B.
W celu ostatecznego potwierdzenia rozpoznania i stopnia jego aktywności (CHP lub CAH) pacjent musi być hospitalizowany w szpitalu zakaźnym, który ma możliwość prowadzenia badań immunologicznych i morfologicznych (biopsja wątroby).
Formułowanie diagnozy
1. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B (HBsAg-dodatnie) – rozpoznanie stawia się na podstawie obecności charakterystycznych danych klinicznych, biochemicznych i serologicznych: hepatosplenomegalia, wtórne objawy wątrobowe, przetrwała jednostajna fermentemia, HBsAg, HBeAg i/lub anty-HBe , anty-HBs (czasem klasa IgM).
2. CPG B (HBsAg+) - można rozpoznać po biopsji wątroby: praktycznie brak objawów klinicznych, niewielka fermentacja z innymi parametrami biochemicznymi w normie, HBsAg, anty-HBe w surowicy krwi, bezpieczeństwo płytki granicznej, zidentyfikowane przez morfologa.
3. CAH B (HBsAg+) – może być również rozpoznany po biopsji wątroby. Charakterystyczne: rzadkość objawów klinicznych (pojedyncze objawy wtórne, niewielkie powiększenie wątroby i śledziony, elastyczność wątroby i śledziony), umiarkowana hiperfermentemia, nie więcej niż 2-krotny wzrost próby tymolowej, nieznaczny nadmiar gamma globulin we krwi przy innych prawidłowych parametrach biochemicznych; HBsAg i HBeAg we krwi z reguły aktywacja systemów odporności T i B, naruszenie integralności płytki granicznej w biopsji wątroby.
CPG to długotrwałe (przez dziesięciolecia) zachowanie monotonnego procesu, który z reguły nie przechodzi w CAH. Możliwe jest samoistne wyzdrowienie z eliminacją HBsAg lub przejście do stanu zdrowego nosicielstwa HBsAg.
CHAG - proces ten utrzymuje się przez długi czas (również przez dziesięciolecia) bez wyraźnych zmian. Powstawanie marskości bez innych współistniejących przyczyn jest rzadkie. Może dojść do samoistnego przejścia CAH do CPG, któremu towarzyszy wyraźniejsza aktywacja układu odpornościowego T i hiperenzymemia, a także eliminacja HBeAg i pojawienie się anty-HBe we krwi.
Leczenie, badanie lekarskie
Łagodne objawy kliniczne i laboratoryjne, korzystny przebieg i rokowanie, rzadkość przejścia w marskość wątroby, wiodąca rola mechanizmów immunologicznych w patogenezie pozwalają na rezygnację z aktywnej taktyki leczenia chorych na WZW, zwłaszcza stosowania leków immunosupresyjnych kortykosteroidów . Taktyka leczenia podyktowana jest ryzykiem nadkażenia pacjentów z PZWL innymi wirusami (np. wirusem delta) podczas czynności pozajelitowych. W związku z tym w przypadku CPH wskazane jest, aby nie prowadzić terapii lekowej.
Leczenie pacjentów z CAH w większości przypadków może być ograniczone:
Przyjmowanie Riboxin 1 tabletka 3 razy dziennie przez miesiąc (z przerwą 1 miesiąc), co jest pierwszym cyklem leczenia; przez cały rok, w przypadku zwiększonego zmęczenia, można przepisać 3-5 kursów;
Essentiale 1 kapsułka 3 razy dziennie przez miesiąc, następnie przerwa 1 miesiąc; 2-3 takie kursy rocznie w obecności objawów beri-beri (grupa B), współistniejących chorób (cukrzyca, uszkodzenie alkoholu, wrzód trawienny itp.), Mogą być przeplatane z kursami ryboksyny.
Ponadto, zarówno przy CPG, jak i CAH, konieczne jest:
Powołanie oszczędnej diety w tabeli N 5 z posiłkami co najmniej 4-5 razy dziennie;
Leczenie współistniejących chorób przewodu żołądkowo-jelitowego;
Ograniczenie przyjmowania leków w leczeniu chorób współistniejących (zwłaszcza uspokajających, uspokajających, przeciwnadciśnieniowych typu Dopegid, Adelfan);
Zwolnienie z pracy związanej ze szkodliwymi substancjami toksycznymi, chemicznymi, racjonalny podział pracy i odpoczynku;
Ćwiczenia fizjoterapeutyczne.
Hospitalizacja chorego z WZW w szpitalu zakaźnym jest wskazana w celu wyjaśnienia stopnia aktywności procesu i rozróżnienia CPH i CAH (w szczególności do wykonania biopsji punkcyjnej wątroby) oraz w przypadku „niemotywowanego” zaostrzenia procesu .
Leczenie i badanie kliniczne pacjentów z WZW przeprowadza się ambulatoryjnie pod nadzorem lekarzy oddziału konsultacyjno-poliklinicznego szpitala, w którym ustalono to rozpoznanie, lub w przypadku braku takich oddziałów, przez lekarza chorób zakaźnych przy ul. miejsce zamieszkania.
PRZEWLEKŁE WIRUSOWE
ZAPALENIE WĄTROBY DELTA
Warunkiem rozwoju CVH D jest stan tzw. nosicielstwa HBsAg. Do powstania CHD prowadzi również nadkażenie nosicieli HBsAg, a także rekonwalescentów z HB i CVH B. Głównymi przyczynami rozwoju CHD są cytopatyczne działanie wirusa delta i tłumienie ochrony immunologicznej, zwłaszcza układu odpornościowego typu T, co prowadzi do niezdolności organizmu do eliminacji patogenu.
Objawy kliniczne
CHD charakteryzuje się różnym stopniem zespołu astenowo-wegetatywnego: od lekkiego osłabienia i zmęczenia przy wzmożonym wysiłku fizycznym do niesprawności. Prawie wszyscy pacjenci z CHD mają zespół krwotoczny w postaci krwawiących dziąseł, częstych krwawień z nosa i skłonności do szybkiego pojawiania się „siniaków”.
Wtórne objawy wątrobowe stwierdza się u 75% chorych, zwykle w postaci dużych „gwiazdek” naczyniowych zlokalizowanych na twarzy, plecach, górnym pasie barkowym, typowy jest również rumień dłoni.
Hepatosplenomegalia jest obserwowana u wszystkich pacjentów, wielkość wątroby przekracza z reguły o 2-3 cm normę, śledziona jest powiększona, u połowy pacjentów jej rozmiar jest większy niż rozmiar wątroby; konsystencja obu narządów jest gęsta.
Za charakterystyczne objawy kliniczne CGD można uznać dwa objawy:
1) obrzękowo-puchlinowe i
2) „niemotywowane” dreszcze z gorączką do 38 stopni. i powyżej w ciągu 1-2-3 dni, któremu towarzyszy żółtaczka twardówki i zaostrzenie enzymatyczne. Oba te objawy występują u prawie wszystkich pacjentów w różnym stopniu nasilenia - od tendencji do zatrzymywania płynów po obrzęk nóg i wodobrzusze, gorączkę od 37,3 stopnia. do 39 stopni...
Choroba postępuje falami. Podczas zaostrzenia powyższe objawy kliniczne mają maksymalne objawy, podczas remisji zmniejszają się.
W przypadku CHD typowa jest naprzemienność zaostrzeń i remisji choroby, co skłania pacjentów do aktywnego poszukiwania pomocy lekarskiej.
Znaki laboratoryjne
1) W ogólnym badaniu krwi - liczba erytrocytów jest zmniejszona, odnotowuje się leukopenię, trombocytopenię. Zakres wahań tych wskaźników jest szeroki. Spadek następuje w trakcie i bezpośrednio po zaostrzeniach klinicznych i enzymatycznych.
2) Badania biochemiczne - niewielka bilirubinemia, hiperenzymemia, spadek odczynu sublimacyjnego i poziomu albumin, wzrost odczynu tymolowego i gamma globulin.
W przeciwieństwie do CG B, pacjenci z CAH D mają podwyższone stężenie bilirubiny, wyraźniej zaznacza się fermentemia i pojawia się dysproteinemia.
Wskaźniki immunologiczne
Podczas zaostrzeń choroby u większości pacjentów zmniejsza się reaktywność immunologiczna: zmniejsza się liczba limfocytów T, zmniejsza się aktywność funkcjonalna tych komórek; zmniejsza się zdolność limfocytów do wytwarzania interferonu.
W okresie remisji i stabilizacji procesu zmian stan odporności pacjenci zbliżają się do normy, ale nie w pełni wracają do zdrowia.
Konkretne znaczniki
Cechą charakterystyczną CAH D jest obecność we krwi HBsAg, anty-HBe, anty-delta (IgM lub IgG), antygen delta w wątrobie.
W CHD zawsze badane są markery: antygen delta i/lub przeciwciała przeciwko niemu.
Diagnoza CHD
Rozpoznanie CHD ustala się na podstawie wyników kompleksowego badania klinicznego i laboratoryjnego pacjenta.
Obecność CHD można podejrzewać u pacjenta z HBsAg we krwi w obecności tendencji do zatrzymywania płynów, zwłaszcza wodobrzusza, pojawiania się krótkotrwałych „nieumotywowanych” dreszczy z gorączką, ciężkiego zespołu asteniczno-wegetatywnego, hepatosplenomegalii, wtórnego objawy wątrobowe.
Następujące badania biochemiczne i morfologiczne potwierdzają rozpoznanie: hiperenzymemia, niewielka bilirubinemia, dysproteinemia, CAH z cechami rozrostu tkanki łącznej i nagromadzeniem tłuszczu w hepatocytach w wycinkach z biopsji wątroby. Decydujące dla rozpoznania CHD jest wykrycie we krwi markerów: anty-delta IgM lub całkowitego, aw biopsji - antygenu delta.
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu delta (HBsAg-dodatnie) - taką diagnozę ustala się w obecności typowych objawów klinicznych, hiperenzymemii, dysproteinemii, wykrycia markerów wirusa delta.
Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby typu delta (HBsAg-dodatnie) - (CHD D): jest ustalane jako ostateczna diagnoza podczas całego kompleksu badań klinicznych i laboratoryjnych, w tym danych morfologicznych. Stopień zaostrzenia lub remisji ustala się w zależności od nasilenia parametrów klinicznych, biochemicznych i immunologicznych.
Wyniki CHD
U około 15% pacjentów proces postępuje szybko (w ciągu 1,5-2 lat); występują oznaki marskości wątroby ze zmniejszeniem jej wielkości, ciężką splenomegalią, zahamowaniem wszystkich kiełków krwi, dysproteinemią i spadkiem poziomu enzymów.
U pozostałych pacjentów proces stabilizuje się zgodnie z danymi klinicznymi i laboratoryjnymi i trwa długo - latami (15-25 lat), prowadzi do marskości wątroby w 70%.
Przyczyną śmierci jest dekompensacja marskości wątroby z rozwojem późnej śpiączki lub krwawieniem z żylaków.
Nie obserwowano spontanicznego przejścia do CPG.
Leczenie, zatrudnienie, badania lekarskie
Wiodące działanie cytopatyczne wirusa delta oraz znaczne obniżenie parametrów immunologicznych u chorych na CHD powoduje, że stosowanie kortykosteroidów jest niewskazane. Nasilenie objawów klinicznych, dysproteinemia, tendencja do zatrzymywania płynów, obecność tłuszczu w hepatocytach determinują bardziej aktywną strategię leczenia pacjentów z przewlekłym zapaleniem żołądka i dwunastnicy niż z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B.
Leczenie ma na celu eliminację zaostrzeń i dekompensacji, stworzenie optymalnego schematu leczenia, gospodarstwa domowego i pracy, który pomaga w utrzymaniu remisji.
Odpowiednie terminy:
1) dieta wg tabeli nr 5 z posiłkami cząstkowymi co najmniej 4-5 razy dziennie; z objawami marskości wątroby dieta powinna być elastyczna, bez ostrych wyjątków, jak najbardziej kompletna, bogata w witaminy; ograniczenia powinny dotyczyć głównie ilości białek;
2) Essentiale 1 kapsułka 3 razy dziennie przez 1 miesiąc z 1 miesięczną przerwą; przebieg leczenia można powtarzać 2-3 razy w roku;
3) Riboxin 1 tabletka 3 razy dziennie przez 1 miesiąc. z przerwą 1 miesiąca; przebieg kuracji można powtarzać 2-3 razy w roku na przemian z przyjmowaniem Essentiale;
4) leki moczopędne: optymalne dawki i schematy leczenia moczopędnego należy dobierać indywidualnie dla każdego chorego, uwzględniając diurezę.
Możliwe opcje schematu:
4.1. veroshpiron 1 tabletka 3-4 razy dziennie przez 1 miesiąc. z obowiązkową 1 miesięczną przerwą. Przy stałej tendencji do zatrzymywania płynów, przyjmowanie veroshpironu z podobnym dwumiesięcznym przebiegiem jest stale odnawiane;
4.2. połączenie veroshpironu z furosemidem: veroshpiron dziennie 1 tabletka 3 razy dziennie, furosemid 1 tabletka 2 razy w tygodniu - pod kontrolą diurezy;
4.3. połączenie veroshpironu z triampurem: veroshpiron 1 tabletka dziennie 2-3 razy dziennie, triampur 1 tabletka co drugi dzień - pod kontrolą diurezy;
5) leki stymulujące leukopoezę: nukleinian sodu, leukogen zgodnie ze zwykłymi schematami;
6) leczenie objawowe w leczeniu współistniejących chorób przewodu pokarmowego;
7) ograniczenie przyjmowania leków hepatotropowych;
8) zajęcia z fizykoterapii.
Pacjenci z CHD nie wymagają specjalistycznego leczenia uzdrowiskowego. Być może ich pobyt w sanatoriach o profilu żołądkowo-jelitowym.
W fazie remisji leczenie odbywa się w trybie ambulatoryjnym, pod nadzorem lekarzy oddziału konsultacyjnego i poliklinicznego szpitala zakaźnego oraz specjalisty chorób zakaźnych w miejscu zamieszkania.
Hospitalizacja jest wskazana w przypadku ciężkiego zespołu obrzękowo-puchlinowego i częstych (1-2 razy w miesiącu) dreszczy z gorączką, leukopenią i trombocytopenią. W szpitalu przeprowadza się:
Dożylny wlew kroplowy 10% roztworu albuminy 2 razy w tygodniu;
Dożylny wlew kroplowy mieszaniny polimeryzującej z lasixem 2 razy w tygodniu (pod kontrolą diurezy);
Wybór optymalnych schematów diuretycznych tabletek pod ścisłą kontrolą diurezy;
Kroplówka dożylna Riboxin 10,0 ml dziennie lub co drugi dzień przez 10 dni;
Leczenie lekami immunomodulującymi i przeciwwirusowymi.
Powołanie leków terapeutycznych odbywa się ściśle indywidualnie, biorąc pod uwagę nasilenie objawów choroby.
Leczenie szpitalne trwa do czasu ustąpienia objawów zaostrzenia CHD lub wyrównania marskości CHD.
Celowe jest rozwiązanie kwestii zatrudnienia pacjenta z CHD na rzecz jego zdolności do pracy. Praca nie powinna kojarzyć się ze szkodliwymi skutkami toksycznymi, długimi podróżami służbowymi, nocnymi zmianami, dużym wysiłkiem fizycznym i uprawianiem sportów zawodowych. W przypadkach przejścia CHAG D do marskości wskazana jest II grupa niepełnosprawności.
Po wypisie prowadzona jest obserwacja ambulatoryjna pacjentów raz na 3 miesiące dla CAH D i co miesiąc dla CAH D-marskość z kontrolą parametrów klinicznych, biochemicznych, serologicznych. Badanie lekarskie przeprowadzają lekarze oddziału konsultacyjno-poliklinicznego szpitala zakaźnego lub, w przypadku ich nieobecności, lekarz KIZ w miejscu zamieszkania.
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY U DZIECI
Wzory charakterystyczne dla GA, GV i GD u dorosłych są również charakterystyczne głównie dla dzieci.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A (HA).
U dzieci częściej występują warianty atypowe (wymazane, anikteryczne i subkliniczne).
Rezultatem AH jest powrót do zdrowia. Często dzieci mają hepatomegalię po zapaleniu wątroby. Niektórzy pacjenci mają przedłużający się przebieg GA, ale nie dochodzi do powstania przewlekłego zapalenia wątroby.
Łagodne postacie nie wymagają leczenia. Wystarczająca terapia podstawowa, w tym reżim i dieta.
Dieta powinna być pełnowartościowa, lekkostrawna, wysokokaloryczna. Stosunek białek, tłuszczów i węglowodanów wynosi 1:4:4-5. Długotrwałe ograniczenie białka zwierzęcego i gwałtowne zmniejszenie zawartości tłuszczu w diecie dziecka nie jest wskazane.
Większość codziennej diety białkowej w ostrym okresie choroby wprowadza się z produktami mlecznymi i roślinnymi. Dzieciom poniżej 3 roku życia przepisuje się 50-100 g twarogu, starsze dzieci - 200-300 g dziennie. Przez cały okres choroby należy wykluczyć z diety substancje ekstrakcyjne: wędliny, marynaty, tłuszcze ogniotrwałe, przyprawy.
Od pierwszych dni należy zapewnić odpowiednią ilość węglowodanów w postaci cukru, białego pieczywa, ryżu, kaszy manny, płatków owsianych, ziemniaków, miodu, owoców, kompotu, galaretki, jagód.
W pierwszych dniach choroby należy nieco ograniczyć ilość tłuszczu. Zwykle podawaj masło i olej roślinny, śmietanę, śmietanę. Zapotrzebowanie na witaminy zapewnia naturalna żywność. Zalecane jest obfite picie.
Przy umiarkowanej postaci i uporczywym zatruciu możliwe jest pozajelitowe podawanie środków odtruwających - roztwór 10% glukozy i roztwór Ringera (150-350 ml), rzadziej roztwór gemodez (100-150 ml). W okresie rekonwalescencji wskazane jest stosowanie ziół żółciopędnych.
Wypis ze szpitala może być przedwczesny i odbywa się zgodnie z parametrami klinicznymi i biochemicznymi. Niewielka hepatomegalia, nieznaczny wzrost aktywności enzymów nie stanowią przeciwwskazania do wypisu ze szpitala.
OSTRE WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY B
Zdecydowana większość to pacjenci w pierwszym roku życia. Cechą charakterystyczną wirusowego zapalenia wątroby typu B u dzieci w pierwszym roku życia, a zwłaszcza w pierwszych sześciu miesiącach życia, jest częsty rozwój ciężkich i piorunujących (złośliwych) postaci, często zakończonych zgonem.
Okres preikteryczny. Choroba rozwija się stopniowo, nie zawsze obserwuje się gorączkę i zwykle nie w pierwszym dniu choroby. Dominują objawy asteniczne (letarg, osłabienie, zmęczenie, drażliwość, utrata apetytu), później dołączają do nich wyraźniejsze objawy zatrucia: nudności, wymioty, gorączka, ból głowy, ból brzucha. W niektórych przypadkach obserwuje się luźne stolce, pokrzywkę. Często objawy okresu przedporodowego są łagodne.
U dzieci w pierwszym roku życia HB często zaczyna się szybko, z gorączką, wymiotami i częstymi zarzucaniami pokarmu oraz lękiem. Bardziej ostry charakter początku choroby jest charakterystyczny dla ciężkich postaci, podczas gdy zwykle obserwuje się wyraźniejsze objawy kliniczne (wysoka temperatura, powtarzające się wymioty, zaburzenia snu, jadłowstręt, wysypka krwotoczna).
Okres lodowaty. Wraz z pojawieniem się żółtaczki objawy zatrucia pozostają wyraźne i mogą się nasilać, żółtaczka narasta powoli, czas jej trwania jest bardziej znaczący (3-4 tygodnie). Przy takim samym nasileniu choroby u dzieci pierwszego roku życia nasilenie objawów zatrucia jest większe, a intensywność żółtaczki mniejsza niż u dzieci starszych. Rozwój żółtaczki w ciężkich postaciach u dzieci w wieku 1 roku jest szybszy, wzrost wielkości wątroby i śledziony jest bardziej znaczący, często obserwuje się splenomegalię i zespół krwotoczny. Istnieją łagodne, umiarkowane i ciężkie postacie wirusowego zapalenia wątroby typu B, zwłaszcza piorunujące (złośliwe) postacie choroby.
Łagodna postać HB charakteryzuje się brakiem lub osłabieniem ciężkie objawy zatrucie, łagodna żółtaczka, niewielkie lub umiarkowane naruszenia stanu czynnościowego wątroby. W surowicy krwi zawartość bilirubiny całkowitej nie przekracza 85 µmol/l, a bilirubiny wolnej 25 µmol/l, wartość wskaźnika protrombiny i próba sublimacji są na granicy normy. We krwi wykrywa się HBsAg i/lub anty-HB klasy IgM.
Umiarkowana postać charakteryzuje się umiarkowanymi objawami zatrucia (letarg, utrata apetytu, zwiększona regurgitacja, powtarzające się wymioty, przedłużające się napady niepokoju), umiarkowana żółtaczka; w surowicy krwi poziom bilirubiny mieści się w zakresie 85-210 µmol/l, w tym bilirubiny wolnej do 51 µmol/l. W większym stopniu zmniejsza się wskaźnik protrombiny (do 70-60%), test sublimacji (do 1,5 jednostki). HBsAg występuje w większości w wysokim stężeniu w połączeniu z anty-HBc klasy IgM.
Ciężka forma. Objawy zatrucia z pojawieniem się żółtaczki nasilają się i są wyraźnie zaznaczone. Odnotowuje się apatię, letarg zastępuje niepokój, anoreksję, często powtarzające się wymioty, objawy zespołu krwotocznego (krwawienie do skóry, w okolicy zastrzyków lub krwawienia z nosa), w niektórych przypadkach - wzdęcia, pastowatość tkanek, tachykardia, zmniejszona diureza. Żółtaczka jest jasna, często dochodzi do gwałtownego wzrostu wątroby, ale w niektórych przypadkach wielkość wątroby jest nieco powiększona, jej konsystencja jest gęsta. Zawartość bilirubiny całkowitej przekracza 154 µmol/L. Czasem dochodzi do 407 µmol/l, z czego 1/3 to frakcja wolna. Występują wysokie poziomy aktywności enzymów, niski poziom wskaźnika protrombiny (do 40%), test sublimacyjny (do 1,5 jednostki), białko całkowite przy jednocześnie wysokiej zawartości beta-lipoprotein (do 70-72 jednostek). Spada częstość wykrywania HBsAg w wysokich stężeniach, anty-HBs nie są wykrywane.
Charakterystyczną cechą postaci piorunującej (złośliwej) jest: ostry początek choroby, krótki okres przedporodowy, szczególne nasilenie zaburzeń neuropsychiatrycznych (pobudzenie psychoruchowe z napadami senności, inwersja snu, krzyki, drżenie kończyn, nieumotywowana hipertermia do 40-41 stopni C, zespół drgawkowy), wyraźne nasilenie zespołu krwotocznego (powtarzające się wymioty typu „fusy z kawy”, krwawienie z miejsc wstrzyknięcia, smoliste stolce), pojawienie się objawów niewydolności sercowo-naczyniowej i nerek (tachykardia , toksyczne oddychanie, pastowatość tkanek, skąpomocz do anurii), obecność wątrobowego zapachu z ust, wzdęcia, gwałtowny wzrost żółtaczki i ostry skurcz wątroby, jej zmiękczenie i ból przy badaniu palpacyjnym. Wszystkie te objawy są wykrywane w początkowej fazie choroby.
Oczywiście gwałtowny spadek stężenia HBsAg i jego całkowity zanik z surowicy krwi, przy niezwykle wczesnym pojawieniu się przeciwciał anty-HBs.
U dzieci do pierwszego roku życia, nawet przy najcięższych uszkodzeniach wątroby, zawartość bilirubiny może nie być wysoka i nie przekraczać 90 μmol/l.
Cechą piorunującego przebiegu jest rozwój śpiączki wątrobowej i początek zgonu we wczesnych dniach choroby, przed pojawieniem się wyraźnej żółtaczki lub w trakcie objawów klinicznych. Możliwy jest podostry przebieg OPE (forma złośliwa), charakteryzujący się stopniową, falującą progresją objawów klinicznych i rozwojem śpiączki wątrobowej w 3-5 tygodniu choroby.
Początkowy okres postaci piorunującej charakteryzuje się szybko postępującą żółtaczką i początkiem zmniejszania się wielkości wątroby. Świadomość w tym okresie nie jest zaburzona, czas trwania tego okresu wynosi od 2 do 5 dni. Wraz z dalszym postępem choroby rozwija się stan przedśpiączkowy (OPE II) z objawami ostrego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Napady pobudzenia psychoruchowego ustępują okresom adynamii, senności, dzieci nie mogą skupić wzroku, okresowo nie rozpoznają matki, ale na bodźce bólowe reagują płaczem; często obserwuje się drgawki konwulsyjne, drżenie kończyn górnych, drgawki cienkokloniczne.
Po stanie przedśpiączkowym następuje śpiączka wątrobowa (PE III), podczas której można wyróżnić dwa etapy. Śpiączka I charakteryzuje się utrzymującym się brakiem świadomości i reakcji na badanie, ale reakcja na silne bodźce bólowe utrzymuje się, połykanie nie jest zaburzone. W śpiączce II (OPE IV - śpiączka głęboka) - ustępuje reakcja bólowa, całkowita arefleksja, upośledzenie połykania, niewydolność oddechowa, nietrzymanie moczu i stolca.
Śmiertelność w postaci piorunującej (złośliwej) pozostaje wysoka (80%). Przypadki wyzdrowienia z głębokiej śpiączki wątrobowej są niezwykle rzadkie. Powodzenie terapii zależy wyłącznie od momentu jej rozpoczęcia, tj. terminowa diagnoza piorunującej (złośliwej) postaci, jasna organizacja środków terapeutycznych.
Leczenie ciężkich i piorunujących (złośliwych)
formy wirusowego zapalenia wątroby typu B u dzieci w pierwszym roku życia
W przypadku podejrzenia lub zagrożenia postacią piorunującą (złośliwą) pacjent jest przenoszony na oddział lub oddział intensywnej terapii. Następujące środki medyczne:
1. Cewnikowanie żyły podobojczykowej.
2. Ograniczenie spożycia białka z pożywieniem. Objętość żywienia ogranicza się zazwyczaj do 2/3 normy (przy zachowaniu apetytu), podawanie płynów dojelitowych ściśle dawkuje się w zależności od diurezy i objętości terapii infuzyjnej.
3. Prednizolon 5-10 mc/kg dziennie 4-6 razy dziennie przy piorunującym zapaleniu wątroby (postać złośliwa) bez przerwy nocnej podaje się dożylnie strumieniem lub kroplówką w krótkim czasie. Redukcję dawki hormonów należy rozpocząć natychmiast po uzyskaniu poprawy klinicznej. Początkowo dawkę można natychmiast zmniejszyć o 1/4 dziennie, następnie w miarę dalszej poprawy aktywnie zmniejsza się co 2-3 dni. Każde obniżenie odbywa się pod obowiązkową kontrolą parametrów laboratoryjnych.
4. Inhibitory proteolizy: contrykal 20-40 tys. dziennie, Gordox 20-30 tys./kg masy ciała dziennie; 5% roztwór kwasu aminokapronowego 30,0-50,0-100 ml dziennie (8-10 ml/kg dziennie); angioprotektory - dicynon - (0,5: -1,0 ml dziennie domięśniowo lub dożylnie).
5. Terapia detoksykacyjna: kroplówka dożylna 14-16 kropli roztworu na minutę 2-3 razy dziennie. Przybliżona ilość leków podawanych dożylnie wynosi 50-80 ml na kg masy ciała na dobę. Całkowita objętość płynu do karmienia, picia i terapii infuzyjnej nie powinna przekraczać 150-200 ml/kg masy ciała na dobę (1/5 masy ciała dziecka). Obliczenia terapii infuzyjnej należy przeprowadzać codziennie, biorąc pod uwagę dynamikę masy przez 12-24 godziny. Przyrost masy ciała większy niż 200 g dziennie sugeruje zatrzymanie płynów. Podstawowe roztwory do terapii infuzyjnej: gemodez (8-10 ml/kg mc. dziennie); 5-20% roztwór albuminy (10 ml/kg masy ciała dziennie); 10% roztwór glukozy z insuliną i 7,5% roztwór chlorku potasu (ze skłonnością do hipokaliemii), 4% roztwór wodorowęglanu sodu (z kwasicą metaboliczną).
6. Terapia odwadniająca w celu zwalczania obrzęku mózgu: lasix 2-3 mg/kg masy ciała dziennie; mannitol 15% 5 ml/kg m.c. na wstrzyknięcie, bolus dożylny z nasileniem objawów obrzęku mózgu. Przy zatrzymaniu płynów lub jego zagrożeniu ograniczenie terapii infuzyjnej.
7. Terapia hemostatyczna zespołu krwotocznego lub jego zagrożenia: vikasol 0,3-0,5-1,6 ml domięśniowo; 10% roztwór glukonianu wapnia 1,0-3,0 w 5 ml 0,85% roztworu chlorku sodu dożylnie strumieniem.
8. Przy wyraźnym lęku, któremu towarzyszy znaczna hipokapnia, wskazane jest wprowadzenie hydroksymaślanu sodu (GHB) w dawce 50 mg/kg mc. Wskazane jest stosowanie seduxenu (0,5-1,0 ml).
9. W przypadku piorunującego zapalenia wątroby i stałego postępu choroby wskazane jest wykonanie plazmaferezy i hemosorpcji. Zgodnie ze wskazaniami przepisywane są leki sercowo-naczyniowe, antybiotyki. Przeprowadza się korektę równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej krwi.
Wyniki HB u dzieci
Rokowanie dla piorunującej postaci HB u dzieci w pierwszym roku życia jest złe. Po ostrej żółtaczkowej postaci choroby praktycznie nie obserwuje się powstawania przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Przewlekłe zapalenie wątroby nie rozwija się również po ciężkiej i piorunującej postaci choroby oraz przy obecności przeciwciał anty-HBs we krwi.
Wskazania do wypisu
Ekstrakt przeprowadza się na podstawie parametrów klinicznych i laboratoryjnych, z których głównymi są:
a) dobry stan ogólny pacjenta;
b) brak żółtakowego zabarwienia skóry i twardówki;
c) zmniejszenie wątroby do normalnej wielkości lub wyraźna tendencja do jej zmniejszania (biorąc pod uwagę cechy związane z wiekiem);
d) normalizacja poziomu bilirubiny w surowicy krwi i innych parametrów laboratoryjnych. Aktywność transferaz w surowicy u niektórych pacjentów może pozostawać podwyższona przez długi czas, ale przy wypisie nie powinna przekraczać górnej granicy normy więcej niż 2-3 razy z wyraźną tendencją spadkową.
Przy wypisie rodzice chorego dziecka otrzymują notatkę wskazującą zalecany schemat i dietę.
OSTRA INFEKCJA DELTA
Ostre wirusowe zapalenie wątroby o mieszanej etiologii, wywołane wirusami zapalenia wątroby typu B i wirusem zapalenia wątroby typu delta, występuje głównie u dzieci w pierwszym roku życia. Kryterium diagnostycznym jest wykrycie markerów ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B – anty-HBc klasy IgM w połączeniu lub przy braku HBsAg oraz markerów ostrego zakażenia delta – anty-delta klasy IgM i/lub antygen delta. Odróżnienie wirusowego zapalenia wątroby o mieszanej etiologii (zapalenie wątroby typu B i zapalenie wątroby typu delta) i wirusowego zapalenia wątroby typu B tylko na podstawie danych klinicznych i biochemicznych jest bardzo trudne ze względu na podobieństwo głównych objawów klinicznych tych zapaleń wątroby.
U większości dzieci w okresie przedporodowym choroba rozwija się stopniowo, u 25% zaczyna się ostro wraz ze wzrostem temperatury. W 70% przypadków wirusowe zapalenie wątroby o mieszanej etiologii ma ciężki przebieg z objawami OPE, połowa z nich ma piorunujący przebieg z szybką progresją niewydolności wątroby i rozwojem śpiączki „wątrobowej”. Typowa jest jasna żółtaczka, pojawienie się zapachu wątroby, zespół krwotoczny, spadek wskaźnika protrombiny, poziomu beta-lipoprotein, rzadziej i częściej późne terminy następuje spadek testu sublimacji. U 25% pacjentów rozwija się zespół obrzękowo-puchlinowy.
Zmiany głównych parametrów biochemicznych krwi w wirusowym zapaleniu wątroby o mieszanej etiologii są podobne jak w wirusowym zapaleniu wątroby typu B.
Klasa anty-HBc IgM jest stale wykrywana w połączeniu z antygenem anty-delta IgM i/lub antygenem delta. HBsAg stwierdza się u około połowy tych pacjentów.
Przebiegi wirusowego zapalenia wątroby o mieszanej etiologii charakteryzują się dużą śmiertelnością, głównie u dzieci do 6. miesiąca życia. Zwykle nie obserwuje się powstawania przewlekłego zapalenia wątroby.
Nadkażenie wirusem zapalenia wątroby typu delta występuje głównie u dzieci powyżej 1 roku życia. Najczęstsze nadkażenie wirusem delta obserwuje się u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B HBsAg-dodatnim (CAH lub CPG). Zakażenie jest możliwe w ostrym okresie lub rekonwalescencji ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B z przetrwałym HBsAgemia. W takim przypadku nowa choroba z żółtaczką jest często klasyfikowana jako nawrót wirusowego zapalenia wątroby typu B. Należy zauważyć, że druga choroba jest zwykle cięższa niż pierwsza, a ciężka postać często rozwija się z ciężkimi objawami zatrucia. U pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B nadkażenie HBsAg-dodatnie wirusem delta zwykle występuje w postaci żółtaczki, często ciężkiej.
Główne kryteria kliniczne i biochemiczne wirusowego zapalenia wątroby typu delta u dzieci nie różnią się od tych u dorosłych; charakteryzują się częstym rozwojem ciężkiej postaci choroby, szybkim postępem z powstawaniem przewlekłego czynnego zapalenia wątroby i marskością wątroby, czemu sprzyja terapia prednizolonem, często stosowanym w wirusowym zapaleniu wątroby u dzieci.
Leczenie. Leczenie umiarkowanych i łagodnych postaci wirusowego zapalenia wątroby typu delta oraz wirusowego zapalenia wątroby o mieszanej etiologii jest podstawą. W przypadku ciężkiego zatrucia w umiarkowanej postaci zalecana jest terapia detoksykacyjna: hemodez, 10% roztwór glukozy pod kontrolą diurezy (patrz rozdział GA u dzieci).
W ciężkiej postaci wirusowego zapalenia wątroby o mieszanej etiologii u dzieci w pierwszym roku życia leczenie jest takie samo jak w ciężkiej postaci wirusowego zapalenia wątroby typu B.
W wirusowym zapaleniu wątroby typu delta leczenie kortykosteroidami nie jest pożądane; dopuszczalne tylko w rozwoju OPE pozajelitowo w celu zwalczania obrzęku mózgu. Stosowanie długich kursów prednizonu nie jest wskazane.
Badanie kliniczne dzieci z wirusowym zapaleniem wątroby
Wszystkie dzieci, które miały wirusowe zapalenie wątroby, wymagają dalszego nadzoru lekarskiego, którego celem jest zapobieganie powstawaniu i szybkie rozpoznanie przewlekłego zapalenia wątroby i innych niepożądanych skutków choroby.
Czas trwania i częstość obserwacji zależą od rodzaju zapalenia wątroby (wirusowe zapalenie wątroby typu A, B, nie-A, nie-B, niezróżnicowane) oraz przebiegu choroby.
Z powodu złych warunków środowiskowych istnieje wiele różnych chorób. Najczęstszym z nich jest ostre wirusowe zapalenie wątroby typu A (choroba Botkina). Występuje szczególnie często w krajach o złych warunkach sanitarno-higienicznych. Zasadniczo choroba ta dotyka dzieci w wieku od 3 do 10 lat, ale ostatnio coraz częstsze są przypadki osób powyżej 30 roku życia. Przyczyny zapalenia wątroby są długotrwałe użytkowanie alkohol, narkotyki i substancje lecznicze, infekcja. Wirus zapalenia wątroby typu A jest odporny na czynniki zewnętrzne i jest szeroko rozpowszechniony. Przenoszona jest od pacjenta drogą fekalno-oralną i kontaktowo-domową. Mogą to być brudne ręce, zanieczyszczona żywność, woda, kontakt z pacjentem. Okres inkubacji trwa od 10 do 30 dni.
Okresy ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu A
- Etap bezobjawowy;
- Okres preikteryczny;
- okres żółtaczkowy;
- Forma annikteryczna;
- cholestatyczny;
- Piorunujący;
Początkowo choroba przebiega bez widoczne objawy a pacjenci nie szukają pomocy medycznej.
Jest to postać bezobjawowa. W tej postaci zachodzą jedynie zmiany parametrów biochemicznych krwi. Następny okres jest preicteric. Zaczyna się ostro i trwa od 2 do 14 dni. Temperatura pacjenta wzrasta do 38,5°C, pojawia się osłabienie, dreszcze, bóle głowy, nudności, ból w prawym podżebrzu, gorycz w jamie ustnej. Obiektywne badanie wykazuje wzrost wątroby i śledziony. W tym okresie zmieniają się wyniki badań pacjenta: wzrasta poziom bilirubiny bezpośredniej we krwi, w moczu - urobiliny i robi się ciemno, a poziom sterkobiliny w kale spada, w wyniku czego się rozjaśnia.
Zażółcenie skóry i błon śluzowych wskazuje na przejście choroby do okresu żółtaczki. Jego czas trwania wynosi od 2 do 5 dni. W tym okresie pacjent ma poprawę samopoczucia. Temperatura stopniowo spada, poprawia się apetyt, znikają bóle w podżebrzu i gorycz w jamie ustnej, ale poziom bilirubiny we krwi pozostaje podwyższony. Występuje również anikteryczna postać choroby, która charakteryzuje się łagodniejszym przebiegiem. W tym przypadku pigmentacja skóry nie jest zaburzona, ale w analizach występują zmiany parametrów biochemicznych krwi. U pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby często obserwuje się cholestatyczny wariant przebiegu ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała, swędzeniem skóry, utratą masy ciała. W analizie biochemicznej krwi obserwuje się wzrost aktywności bilirubiny i ALT.
Ciężkość choroby
Choroba jest łagodna, umiarkowana i ciężka. W umiarkowanych i ciężkich postaciach objawy zapalenia wątroby są wyraźne. Jeśli pacjent nie zostanie podany w odpowiednim czasie opieka medyczna lub przepisać niewłaściwe leczenie, wówczas ciężki stopień choroby może zmienić się w błyskawiczny przebieg. Nazywa się to również martwicą wątroby. Jest to jedna z najniebezpieczniejszych postaci choroby, ponieważ często prowadzi do śmierci. Główną różnicą w stosunku do powyższych wariantów przebiegu zapalenia wątroby jest to, że w tym przypadku wątroba zmniejsza się, ale pacjent ma zażółcenie skóry i błon śluzowych, kołatanie serca, krwawienie, słodki zapach z ust, oznaki encefalopatii. Udane leczenie taka choroba zależy od rozpoznania wirusa na wczesnym etapie. Dlatego, gdy pojawią się pierwsze oznaki choroby, zdecydowanie należy skonsultować się z lekarzem.
Diagnostyka ostrej postaci wirusowego zapalenia wątroby typu A
- Konsultacja gastroenterologa;
- ogólna analiza moczu i krwi;
- testy biochemiczne wątroby;
- testy serologiczne (specyficzne markery do wykrywania wirusa zapalenia wątroby typu A, ELISA, swoiste kwasy nukleinowe (HAV RNA);
- USG wątroby i pęcherzyka żółciowego;
- MRI wątroby i dróg żółciowych;
- biopsja nakłucia wątroby;
- Wielorzędowa tomografia komputerowa jamy brzusznej.
Zadaniem lekarza jest określenie objawów choroby, ustalenie źródła zakażenia oraz prześledzenie kontaktów pacjenta.
Aby określić wielkość wątroby w przypadku choroby, lekarz wykonuje badanie dotykowe jamy brzusznej.
Przeprowadza się obiektywne badanie, badanie palpacyjne i opukiwanie granic wątroby i śledziony. Metoda ta umożliwia określenie zmiany wielkości tych narządów. W laboratoryjnych badaniach krwi nastąpi wzrost bilirubiny bezpośredniej, aktywności transaminaz, a także określonych kwasów nukleinowych. Obecność markerów wirusa zapalenia wątroby typu A i IgM potwierdza rozpoznanie. Markerem ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu A jest przeciwciało przeciwko wirusowi. W analizie moczu poziom urobiliny zostanie zwiększony. Biopsja wątroby ujawnia martwicę tkanka wątrobowa. Za pomocą USG, MRI i MSCT można zaobserwować zmiany zapalne w wątrobie, zastoje żółci i zaburzenia krążenia.
Leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu A
Pacjenci z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu A leczeni są na oddziałach zakaźnych. Skuteczność leczenia zależy od ciężkości choroby i kondycja fizyczna chory. Terapia ta polega na przestrzeganiu diety, leżeniu w łóżku, ograniczeniu aktywności fizycznej, detoksykacji organizmu (kroplówka dożylna 5% roztworu glukozy, gemodez), przepisywaniu witamin. Zabieg ten ma na celu usunięcie toksyn z organizmu i sprzyja szybkiej regeneracji. Pacjentom z zapaleniem wątroby przepisuje się dietę nr 5. Nie obejmuje tłustych, smażonych, pikantnych, słonych potraw. W diecie uwzględnia się obecność warzyw, owoców, picie dużej ilości wody. Dozwolone jest spożywanie gotowanego mięsa i ryb odmiany o niskiej zawartości tłuszczu, nabiał, miód, pieczone ziemniaki, białe pieczywo. Zakaz spożywania napojów alkoholowych. Po wyzdrowieniu pacjenci rozwijają odporność na ten typ zapalenia wątroby, która utrzymuje się przez całe życie.
Obecność warzyw w diecie pacjenta pozwala zapobiegać powikłaniom po leczeniu WZW. Jeśli prawidłowo leczysz chorobę na wczesnym etapie, możesz tego uniknąć dalsze komplikacje a wynik będzie pomyślny. Pacjenci w pełni wracają do zdrowia. Jeśli nie przestrzegasz diety, zapewnij organizmowi zwiększoną aktywność fizyczną, możliwe jest ponowne zachorowanie na zapalenie wątroby. Częściej nawroty obserwuje się u dzieci, ponieważ konieczne jest przestrzeganie zaleceń lekarza przez okres do 6 miesięcy. W takim przypadku choroba będzie miała średnią postać ciężkości przebiegu i wydłuży się okres regeneracji tkanki wątroby. Następnie, wraz z dietą, zalecana jest bardziej ulepszona dieta. terapia lekowa. Przez kolejne sześć miesięcy pacjenci przebywają w warunkach ambulatoryjnych. Jeśli u niektórych pacjentów praca wiąże się ze zwiększonym wysiłkiem fizycznym, zaleca się jej zmianę na lżejszą.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A (choroba Botkina) jest ostrą chorobą zakaźną Choroba wirusowa wątroba o łagodnym przebiegu, należąca do grupy zakażeń jelitowych. Choroba jest szeroko rozpowszechniona w krajach rozwijających się. Wynika to z dużego przeludnienia ludności oraz złych warunków sanitarno-higienicznych życia. W krajach rozwiniętych zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu A z roku na rok maleje ze względu na kształtowane wśród ludności nawyki higieniczne, a także szczepienia.
Żółtaczkowe stadium wirusowego zapalenia wątroby typu A
Przyczyny i czynniki ryzyka
Czynnik sprawczy wirusowego zapalenia wątroby typu A należy do wirusów zawierających RNA z rodzaju Hepatovirus. Jest stabilny w otoczenie zewnętrzne, w temperaturze pokojowej pozostaje aktywny przez kilka tygodni, ginie pod wpływem promieniowania ultrafioletowego i wysokich temperatur.
Źródłem zakażenia jest chora osoba, która przenosi wirusa środowisko Z stołek już od ostatnich dni okresu prodromalnego i do 15-20 dnia okresu żółtaczkowego. Duża rola w rozprzestrzenianiu się infekcji u pacjentów z anikterycznymi (wymazanymi) postaciami wirusowego zapalenia wątroby typu A, a także u nosicieli wirusa.
Głównymi drogami przenoszenia wirusa są żywność i woda. Kontakt w sposób domowy transmisja (poprzez artykuły higieny osobistej, naczynia) jest również możliwa, ale jest znacznie mniej powszechna. Ryzyko zakażenia związane jest głównie ze złymi praktykami sanitarnymi i używaniem nieuzdatnionej wody.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest szeroko rozpowszechnione w krajach rozwijających się, które charakteryzują się dużą gęstością zaludnienia i złymi warunkami sanitarno-higienicznymi życia.
Dorośli i dzieci w każdym wieku, w tym niemowlęta, są podatni na wirusowe zapalenie wątroby typu A.
Formy choroby
W zależności od obrazu klinicznego wyróżnia się dwie postacie wirusowego zapalenia wątroby typu A:
- typowy (żółtkowy);
- nietypowy (anikteryczny, wymazany).
Objawy żółtaczkowej postaci zapalenia wątroby typu A
Etapy choroby
W obraz kliniczny wirusowe zapalenie wątroby typu A, istnieje kilka następujących po sobie etapów:
- okres wylęgania. Trwa od momentu zakażenia do pojawienia się pierwszych objawów choroby, od 20 do 40 dni (średnio 14-28).
- okres prodromalny. Pojawiają się objawy ogólne złe samopoczucie(osłabienie, gorączka, niestrawność). Czas trwania - 7-10 dni.
- Okres lodowaty. Nasila się niestrawność, pojawia się żółtaczkowe zabarwienie twardówki i skóry. Kiedy typowy kurs choroba, zażółcenie skóry jest minimalnie wyrażone i często nie jest zauważane ani przez samego pacjenta, ani przez ludzi wokół niego. Czas trwania - 5-30 dni (średnio - 15).
- okres rekonwalescencji. Objawy choroby stopniowo ustępują, stan pacjentów poprawia się. Czas trwania jest indywidualny - od kilku tygodni do kilku miesięcy.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A w większości przypadków kończy się całkowitym wyzdrowieniem w ciągu 3-6 miesięcy.
Objawy
Wirusowe zapalenie wątroby typu A zwykle ma ostry początek. Okres prodromalny może przebiegać w różnych wariantach klinicznych: dyspeptycznym, gorączkowym lub astenowegetatywnym.
Gorączkowa (podobna do grypy) postać okresu prodromalnego charakteryzuje się:
- wzrost temperatury ciała;
- ogólna słabość;
- ból głowy i mięśni;
- ból gardła, suchy kaszel;
- katar.
W wariancie dyspeptycznym okresu przedporodowego objawy zatrucia są słabo wyrażone. Zazwyczaj pacjenci skarżą się na różne zaburzenia trawienia (odbijanie, gorycz w jamie ustnej, wzdęcia), bóle w okolicy nadbrzusza lub prawego podżebrza, zaburzenia wypróżniania (zaparcia, biegunki lub ich naprzemienność).
Astenowegetatywna postać okresu prodromalnego w wirusowym zapaleniu wątroby typu A nie jest specyficzna. Objawia się osłabieniem, letargiem, adynamiką i zaburzeniami snu.
Przejście choroby do stadium żółtaczki charakteryzuje się poprawą ogólnego stanu, normalizacją temperatury ciała na tle stopniowego rozwoju żółtaczki. Jednak nasilenie objawów dyspeptycznych w okresie żółtaczki nie tylko nie słabnie, ale wręcz przeciwnie, wzrasta.
W ciężkich przypadkach wirusowego zapalenia wątroby typu A u pacjentów może rozwinąć się zespół krwotoczny (samoistne krwawienia z nosa, krwotoki na skórze i błonach śluzowych, wybroczyny).
Badanie palpacyjne ujawnia umiarkowanie bolesną wątrobę wystającą z hipochondrium. W około 30% przypadków dochodzi do powiększenia śledziony.
W miarę postępu żółtaczki pojawiają się jaśniejsze stolce i ciemniejszy mocz. Po pewnym czasie mocz staje się nasycony ciemny kolor, a kał staje się jasnoszary (stolec acholiczny).
Okres żółtaczki zostaje zastąpiony etapem rekonwalescencji. Następuje stopniowa normalizacja parametrów laboratoryjnych i poprawa ogólnego stanu pacjentów. Okres rekonwalescencji może trwać do sześciu miesięcy.
Diagnostyka
Rozpoznanie zapalenia wątroby typu A przeprowadza się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych choroby, danych z badania fizykalnego pacjenta i badań laboratoryjnych. Biochemiczne badanie krwi ujawnia:
- bilirubinemia (wzrost stężenia bilirubiny głównie z powodu postaci związanej);
- znaczny wzrost aktywności enzymów wątrobowych (AST, ALT);
- spadek wskaźnika protrombiny;
- spadek zawartości albumin;
- spadek tymolu i wzrost próbek sublimacyjnych.
Występują również zmiany w ogólnym badaniu krwi: zwiększona ESR, limfocytoza, leukopenia.
Specyficzną diagnostykę przeprowadza się na podstawie wykrycia przeciwciał metodą RIA i ELISA. Najdokładniejszą metodą serodiagnostyki jest wykrycie wirusowego RNA we krwi za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR).
Badanie wirusologiczne z izolacją samego wirusa nie jest przeprowadzane w praktyce klinicznej ze względu na dużą złożoność tej metody.
Leczenie
Większość przypadków wirusowego zapalenia wątroby typu A leczy się ambulatoryjnie; hospitalizacja jest wskazana tylko ze wskazań epidemiologicznych lub w przypadku ostry kurs choroby.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A zwykle ma ostry początek. Okres prodromalny może przebiegać w różnych wariantach klinicznych: dyspeptycznym, gorączkowym lub astenowegetatywnym.
- jedzenie 5-6 razy dziennie w małych porcjach;
- wykluczenie z diety tłustych i pikantnych potraw, a także pokarmów stymulujących syntezę żółci;
- włączenie do diety wystarczającej ilości produktów roślinnych i mlecznych.
Terapia etiotropowa choroby nie została opracowana, dlatego działania terapeutyczne mają na celu wyeliminowanie objawów. W przypadku ciężkiego zatrucia pacjentom przepisuje się dużo płynów (bulion z dzikiej róży, woda mineralna bez gazu), kroplówkę dożylną roztworów krystaloidów i terapię witaminową. Aby poprawić funkcje układ trawienny pokazuje zastosowanie laktulozy. Aby zapobiec cholestazie, stosuje się leki przeciwskurczowe.
Możliwe komplikacje i konsekwencje
Wirusowe zapalenie wątroby typu A zwykle występuje w postaci łagodnej lub umiarkowanej, nie mają żadnych powikłań. W rzadkich przypadkach wirus może wywołać proces zapalny w drogach żółciowych, co może skutkować:
- zapalenie pęcherzyka żółciowego;
- zapalenie dróg żółciowych;
- dyskineza dróg żółciowych.
Ostra encefalopatia wątrobowa w wirusowym zapaleniu wątroby typu A występuje niezwykle rzadko.
Prognoza
Rokowanie w wirusowym zapaleniu wątroby typu A jest korzystne. Choroba w większości przypadków kończy się całkowitym wyzdrowieniem w ciągu 3-6 miesięcy. Nosicielstwo wirusa i przewlekłość procesu patologicznego w wątrobie nie są typowe dla tego typu zapalenia wątroby.
W krajach rozwiniętych zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu A z roku na rok maleje ze względu na kształtowane wśród ludności nawyki higieniczne, a także szczepienia.
Zapobieganie
Do generała środki zapobiegawcze mające na celu zapobieganie rozprzestrzenianiu się wirusa zapalenia wątroby typu A obejmują:
- zapewnienie ludności wysokiej jakości wody pitnej;
- dokładna kontrola zrzutów ścieków;
- kontrola przestrzegania wymagań sanitarno-higienicznych przez pracowników zakładów żywienia zbiorowego, jednostek żywieniowych placówek medycznych i dziecięcych.
W przypadku wystąpienia ogniska zapalenia wątroby w zorganizowanym zespole podejmowane są działania kwarantannowe. Chorzy są izolowani przez 15 dni, ponieważ od 14-15 dnia od początku okresu żółtaczki ich izolacja wirusa ustaje. Osoby kontaktowe są pod obserwacją lekarską przez 35 dni. Dezynfekcję przeprowadza się w ognisku infekcji. Przyjęcie na studia lub do pracy osób, które przebyły wirusowe zapalenie wątroby typu A, odbywa się dopiero po wystąpieniu całkowitego wyzdrowienia klinicznego.
Jest możliwość wykonania profilaktyka specyficzna wirusowe zapalenie wątroby typu A poprzez szczepienie. Szczepionka jest zalecana dla dzieci powyżej 1 roku życia oraz osób dorosłych mieszkających na terenach o dużej zachorowalności na wirusowe zapalenie wątroby typu A, jak również wyjeżdżających w te rejony.
Wideo z YouTube na temat artykułu:
Obecnie ustalono 7 niezależnych etiologicznie zapaleń wątroby, które oznaczono literami alfabetu łacińskiego: A, B, D, E, C, F, G. Nie wyczerpuje to całej gamy wirusowych uszkodzeń wątroby u ludzi. Udowodniono heterogenność antygenową wirusów wywołujących wirusowe zapalenie wątroby typu C i E i można przewidywać identyfikację nowych, niezależnych od etiologii postaci choroby w niedalekiej przyszłości.
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A
Wirusowe zapalenie wątroby typu A (B 15) jest ostrą cykliczną chorobą wywołaną przez wirus zawierający RNA; charakteryzuje się krótkotrwałymi objawami zatrucia, szybko przechodzącymi naruszeniami funkcji wątroby. Przepływ jest łagodny. Według ICD-10 wyróżnia się ostre wirusowe zapalenie wątroby typu A (B 15), wirusowe zapalenie wątroby typu A ze śpiączką wątrobową (B 15,0) oraz wirusowe zapalenie wątroby typu A bez śpiączki wątrobowej (B 15,9).
Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) został odkryty przez S. Feinstone i wsp. (1970). Jest to kulista cząsteczka zawierająca RNA o średnicy 27-30 nm. Przez fizyczne i chemiczne właściwości HAV odnosi się do enterowirusów o numerze seryjnym 72, zlokalizowanych w cytoplazmie hepatocytów. Wirus jest niewrażliwy na eter, ale szybko ulega inaktywacji przez roztwór formaliny, chloraminy i promienie ultrafioletowe; w temperaturze 85°C ulega inaktywacji w ciągu 1 minuty.
Wykazano możliwość namnażania się wirusa w pierwotnych i ciągłych liniach jednowarstwowych kultur komórkowych ludzkich i małpich, co otwiera źródło odczynników do produkcji testów diagnostycznych, a także do projektowania preparatów szczepionkowych.
Epidemiologia. Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest powszechną chorobą zakaźną w dzieciństwo. Zapadalność ma charakter sporadyczny lub ma postać ognisk epidemicznych.
W ogólnej strukturze zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby typu A dzieci stanowią ponad 60%. Najczęściej chore dzieci w wieku 3-7 lat. Dzieci pierwszego roku życia praktycznie nie chorują z powodu odporności przez łożysko otrzymanej od matki.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest typową infekcją antropotyczną. Źródłami zakażenia są wyłącznie osoby z wyraźnymi lub wymazanymi postaciami choroby, a także nosiciele wirusa – zdrowi lub rekonwalescentowie. Główna rola w aktywnej konserwacji proces epidemiczny pacjenci bawią się, zwłaszcza formami nietypowymi. Często ich choroba pozostaje nierozpoznana, prowadzą aktywny tryb życia, uczęszczają do zorganizowanych grup dziecięcych i stają się ukrytymi, często potężnymi źródłami infekcji.
U pacjentów wirus znajduje się we krwi, kale i moczu. Wirus pojawia się w kale na długo przed pierwszymi objawami klinicznymi, jednak jego największe stężenie występuje w okresie przedmózgowym. W pierwszych dniach okresu żółtaczki wirus można wykryć we krwi i kale u nie więcej niż 10-15% pacjentów, a po 4-5 dniach od wystąpienia żółtaczki - tylko u pojedyncze przypadki.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest typową infekcją jelitową. Wirus jest przenoszony głównie przez kontakt domowy, przez ręce zanieczyszczone kałem, a także przez żywność i wodę pitną. Transmisja powietrzna nie została potwierdzona. Rola much jako czynnika przenoszenia jest przesadzona. Transmisja pozajelitowa występuje tylko wtedy, gdy krew pacjenta zawierająca wirusa dostanie się do krwiobiegu biorcy. Teoretycznie jest to możliwe, ale w praktyce wydaje się to niezwykle rzadkie ze względu na niestabilność wirusa we krwi. Wszyscy badacze wykluczają przeniesienie wirusa z matki na płód przez łożysko.
Podatność na wirusa jest bardzo wysoka. Przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A stwierdza się u 70-80%, a nawet u 100% dorosłych.
Częstość występowania wirusowego zapalenia wątroby typu A ma sezonowy wzrost i okresowość. Najwyższą zapadalność notuje się w okresie jesienno-zimowym (wrzesień – styczeń), najniższą latem (lipiec – sierpień). Ogniska epidemii są zwykle odnotowywane w placówkach dla dzieci.
Po przebytym wirusowym zapaleniu wątroby typu A powstaje stabilna odporność na całe życie.
Patogeneza. W wirusowym zapaleniu wątroby typu A dopuszcza się bezpośrednie działanie cytopatyczne wirusa na miąższ wątroby. Biorąc pod uwagę ten przepis, patogenezę choroby można przedstawić w następujący formularz. Wirus wraz ze śliną, masą pokarmową czy wodą wnika do żołądka, a następnie do jelita cienkiego, gdzie najwyraźniej wchłania się do krwiobiegu wrotnego i poprzez pokrewny receptor wnika do hepatocytów i oddziałuje z biologicznymi makrocząsteczkami biorącymi udział w procesach detoksykacji. Ta interakcja skutkuje uwolnieniem wolne rodniki, działając jako inicjatorzy procesów peroksydacji lipidów błon komórkowych. Nasilenie procesów peroksydacji prowadzi do zmiany organizacji strukturalnej lipidowych składników błon na skutek tworzenia się grup wodoronadtlenkowych, co powoduje powstawanie „dziur” w barierze hydrofobowej błon biologicznych, a w konsekwencji zwiększa ich przepuszczalność. Istnieje centralne ogniwo w patogenezie wirusowego zapalenia wątroby typu A - zespół cytolizy. Następuje ruch substancji biologicznie czynnych wzdłuż gradientu stężeń. W surowicy krwi wzrasta aktywność enzymów wątrobowokomórkowych o lokalizacji cytoplazmatycznej, mitochondrialnej, lizosomalnej i innych, co pośrednio wskazuje na zmniejszenie ich zawartości w strukturach wewnątrzkomórkowych, aw konsekwencji na zmniejszenie reżimu bioenergetycznego przemian chemicznych. Zaburzeniu ulegają wszystkie przemiany materii (białkowa, tłuszczowa, węglowodanowa, barwnikowa itp.), w wyniku czego dochodzi do niedoboru związków wysokoenergetycznych i spada potencjał bioenergetyczny hepatocytów. Upośledzona jest zdolność syntezy albumin, czynników krzepnięcia krwi, różnych witamin, pogarsza się wykorzystanie glukozy, aminokwasów do syntezy białek, złożonych kompleksów białkowych, związków biologicznie czynnych; spowalniają procesy transaminacji i deaminacji aminokwasów, występują trudności w wydalaniu bilirubiny sprzężonej, estryfikacji cholesterolu i glukuronizacji wielu innych związków, co wskazuje na gwałtowne naruszenie funkcji odtruwającej wątroby.
W fazie rekonwalescencji następuje wzrost czynników ochronnych i procesy naprawcze z całkowitym utrwaleniem wirusa i całkowitym przywróceniem stanu czynnościowego wątroby. Większość dzieci wraca do zdrowia w ciągu 1,5 do 3 miesięcy od początku choroby. Tylko u niektórych (3-5%) wstępne czynniki ochronne mogą być niewystarczające; zachowana jest stosunkowo długotrwała (od 3 do 6-8 miesięcy lub dłużej) replikacyjna aktywność wirusa w hepatocytach z naruszeniem ich struktury i funkcji. W takich przypadkach przebieg choroby ulega wydłużeniu złożony mechanizm zmiany strukturalne i funkcjonalne. Jednak u tych dzieci ostatecznie przeważają mechanizmy obronne - aktywność wirusowa zostaje zablokowana i następuje powrót do zdrowia. Przewlekły proces w wyniku wirusowego zapalenia wątroby typu A nie powstaje.
Patomorfologia. Morfologię wirusowego zapalenia wątroby typu A badano na podstawie danych z przyżyciowych biopsji punkcyjnych wątroby. Zmiany obserwuje się we wszystkich jej składnikach tkankowych: miąższu, zrębie łącznotkankowym, siateczce śródbłonkowej, drogach żółciowych. Stopień uszkodzenia narządów może różnić się od lekko wyraźnych zmian dystroficznych i martwiczych tkanka nabłonkowa zrazików w łagodnych postaciach do bardziej powszechnej martwicy ogniskowej miąższu wątroby w postaciach umiarkowanych i ciężkich. Rozległa martwica miąższu wątroby, a ponadto masywna martwica wątroby w wirusowym zapaleniu wątroby typu A nie występuje.
Objawy kliniczne. W typowym przebiegu choroby cykliczność wyraża się wyraźnie następującą po sobie zmianą 5 okresów: inkubacji, początkowego lub prodromalnego (przedżółtkowego), szczytowego (żółtkowego), postikryteryjnego i okresu rekonwalescencji.
Okres wylęgania z wirusowym zapaleniem wątroby typu A trwa od 10 do 45 dni, zwykle 15-30 dni. W tym okresie nie ma klinicznych objawów choroby, ale we krwi można już wykryć antygen wirusowy i wysoką aktywność enzymów wątrobowokomórkowych (AlAT, AsAT, F-1-FA itp.).
Okres początkowy (prodromalny). Choroba u większości dzieci zaczyna się ostro, wraz ze wzrostem temperatury ciała do 38-39°C i pojawieniem się objawów zatrucia: złego samopoczucia, osłabienia, bólu głowy, utraty apetytu, nudności i wymiotów. Występują bóle w prawym podżebrzu, w nadbrzuszu lub bez określonej lokalizacji.
Dzieci stają się kapryśne, drażliwe, tracą zainteresowanie grami, nauką, ich sen jest zakłócony. Często są przejściowe zaburzenia dyspeptyczne: wzdęcia, zaparcia, rzadziej - biegunka.
Po 1-2, rzadziej po 3 dniach od wystąpienia choroby temperatura ciała wraca do normy i objawy zatrucia nieco słabną, ale ogólne osłabienie, anoreksja i nudności utrzymują się.
Najważniejszym obiektywnym objawem w tym okresie choroby jest wzrost wątroby, jej wrażliwość i tkliwość przy badaniu palpacyjnym.
W pojedynczych przypadkach śledziona jest badana palpacyjnie. Pod koniec okresu preicteric następuje częściowe przebarwienie kału (kolor gliny).
U niektórych dzieci objawy kliniczne początkowego okresu są łagodne lub nieobecne, choroba zaczyna się natychmiast od zmiany koloru moczu i kału (patrz ryc. 73, 74 na kolorowej wkładce). Ten początek zapalenia wątroby zwykle występuje w łagodnych i łagodnych postaciach choroby.
Czas trwania okresu prodromalnego (preicteric) w wirusowym zapaleniu wątroby typu A wynosi 3-8 dni, średnio 6 ± 2 dni, rzadko wydłuża się do 9-12 dni lub skraca do 1-2 dni.
Okres szczytowy (okres żółtaczkowy). Przejście do III krwawienia zwykle następuje z wyraźną poprawą stanu ogólnego i spadkiem dolegliwości. Wraz z pojawieniem się żółtaczki stan ogólny u połowy chorych można uznać za zadowalający, u drugiej połowy za umiarkowany przez kolejne 2-3 dni okresu żółtaczkowego. Najpierw pojawia się zażółcenie twardówki, następnie skóry twarzy, tułowia, podniebienia twardego i miękkiego, a później kończyn. Żółtaczka narasta szybko, w ciągu 1-2 dni, często pacjent żółknie jakby „w jedną noc”.
Żółtaczka w wirusowym zapaleniu wątroby typu A może być łagodna, umiarkowana lub intensywna i trwa 7-14, zwykle 9-13 dni, najdłużej utrzymuje się żółtaczkowe zabarwienie fałdów skórnych, małżowiny uszne a zwłaszcza twardówki w postaci żółtaczki brzeżnej.
Na wysokości żółtaczki wątroba jest maksymalnie powiększona, jej brzeg jest zbity, zaokrąglony, bolesny przy badaniu palpacyjnym. Często wyczuwa się krawędź śledziony.
Zmiany w innych narządach w wirusowym zapaleniu wątroby typu A są łagodne. Można zauważyć jedynie umiarkowaną bradykardię, pewne obniżenie ciśnienia krwi, osłabienie tonów serca, nieczystość pierwszego tonu lub lekki szmer skurczowy na wierzchołku, lekki akcent drugiego tonu na tętnicy płucnej; występują krótkotrwałe skurcze dodatkowe.
Po osiągnięciu maksymalnego poziomu (zwykle w 7-10 dniu od początku choroby) żółtaczka zaczyna się zmniejszać. Towarzyszy temu całkowite ustąpienie objawów zatrucia, poprawa apetytu, znaczny wzrost diurezy (poliuria). W moczu znikają barwniki żółciowe i pojawiają się ciałka urobiliny, kał jest zabarwiony. Przy cyklicznym przebiegu choroby spadek objawów klinicznych trwa 7-10 dni. Potem zaczyna się 4. okres postikteryczny ze stosunkowo powolnym spadkiem czynności wątroby. Dzieci czują się całkiem zdrowe, ale oprócz powiększonej wątroby, aw rzadkich przypadkach śledziony, ich testy czynnościowe wątroby pozostają patologicznie zmienione.
5., rekonwalescencja, okres lub okres rekonwalescencji, u większości dzieci towarzyszy temu normalizacja wielkości wątroby, przywrócenie jej funkcji i stan w pełni zadowalający. W niektórych przypadkach dzieci skarżą się na szybkie zmęczenie podczas wysiłku fizycznego, ból brzucha; czasami występuje nieznaczny wzrost w wątrobie, zjawisko dysproteinemii, epizodyczny lub stały niewielki wzrost aktywności enzymów wątrobowokomórkowych. Objawy te występują w izolacji lub w różne kombinacje. Okres rekonwalescencji trwa około 2-3 miesięcy.
Klasyfikacja. Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest klasyfikowane według rodzaju, ciężkości i przebiegu.
Typowe obejmują wszystkie przypadki z pojawieniem się żółtaczkowego zabarwienia skóry i widocznych błon śluzowych. W zależności od ciężkości wyróżnia się formy łagodne, umiarkowane i ciężkie. Nietypowe przypadki (anikteryczne, wymazane, subkliniczne zapalenie wątroby) nie są dzielone według ciężkości, ponieważ są zawsze uważane za łagodne zapalenie wątroby.
Nasilenie postaci klinicznej choroby określa się w początkowym okresie, ale nie wcześniej niż maksymalne objawy kliniczne wirusowego zapalenia wątroby; jednocześnie uwzględnia się przejawy okresu początkowego (przedżółtkowego).
Przy ocenie ciężkości bierze się pod uwagę nasilenie ogólnego zatrucia, żółtaczkę, a także wyniki badań biochemicznych.
Lekka forma. Występuje u połowy pacjentów i objawia się krótkotrwałym umiarkowanym wzrostem temperatury ciała lub stanem podgorączkowym, łagodnymi objawami zatrucia, niewielkimi dolegliwościami subiektywnymi w okresie największego nasilenia choroby oraz umiarkowanym powiększeniem wątroby.
W surowicy krwi zawartość bilirubiny całkowitej nie przekracza 85 μmol / l (z szybkością do 17 μmol / l), a wolnej - 25 μmol / l (z szybkością 15 μmol / l), wartość wskaźnika protrombiny na granicy normy, próba tymolowa umiarkowanie zwiększona aktywność enzymów wątrobowokomórkowych przekracza normę o 5-10 razy. Przebieg choroby jest cykliczny i łagodny. Czas trwania okresu żółtaczki wynosi około 7-10 dni. Wielkość wątroby normalizuje się w 25-35 dniu. U 5% dzieci choroba ma długotrwały przebieg.
Średnia forma. Występuje u 30% pacjentów i objawia się umiarkowanie nasilonymi objawami zatrucia. Nasilenie żółtaczki jest umiarkowane do znacznego. Wątroba jest bolesna, jej krawędź jest gęsta, wystaje spod łuku żebrowego o 2-5 cm, śledziona jest często powiększona. Ilość wydalanego moczu jest znacznie zmniejszona. W surowicy krwi poziom bilirubiny całkowitej waha się od 85 do 200 µmol/l, w tym niezwiązanej (pośredniej) – do 50 µmol/l. Przy dużej stałości wskaźnik protrombiny jest zmniejszony (do 60-70%). Aktywność enzymów wątrobowokomórkowych przekracza normę 10-15 razy.
Przebieg choroby jest łagodny. Objawy zatrucia utrzymują się do 10-14 dnia choroby, żółtaczka - 2-3 tygodnie, średnio 14 ± 5 dni. Funkcja wątroby jest w pełni przywracana w 40-60 dniu choroby. Przedłużający się kurs obserwuje się tylko u 3% dzieci.
Ciężka forma wirusowe zapalenie wątroby typu A występuje rzadko, nie więcej niż 1-3% pacjentów. W tej formie wyraźne są zjawiska ogólnego zatrucia i żółtaczki. Objawy okresu początkowego (prodromalnego) niewiele różnią się od tych w umiarkowanej postaci choroby (wymioty, letarg, jadłowstręt). Jednak wraz z pojawieniem się żółtaczki objawy zatrucia nie tylko nie słabną, ale mogą się nawet nasilać. Odnotowuje się apatię, letarg, anoreksję, zawroty głowy, powtarzające się wymioty, bradykardię, krwawienia z nosa, wysypki krwotoczne, znaczny spadek diurezy. Wątroba jest ostro powiększona, jej badanie dotykowe jest bolesne, śledziona jest powiększona. Zawartość bilirubiny w surowicy krwi przekracza 170-200 μmol / l, podczas gdy bilirubina niezwiązana (pośrednia) przekracza 50 μmol / l, wskaźnik protrombiny zmniejsza się do 50-60%, zwiększa się aktywność enzymów wątrobowokomórkowych 15-30 razy.
Forma annikteryczna. Przez cały okres choroby nie obserwuje się żółtaczki skóry i twardówki podczas systematycznego monitorowania pacjenta. Pozostałe objawy w postaci anikteryjnej odpowiadają objawom w postaci żółtaczkowej. Może wystąpić krótkotrwały wzrost temperatury ciała, utrata apetytu, letarg, osłabienie, nudności, a nawet wymioty, które trwają nie dłużej niż 3-5 dni. Wiodącym objawem postaci anicterycznej jest ostre powiększenie wątroby z jej zagęszczeniem i bólem przy badaniu palpacyjnym. Występuje powiększona śledziona, ciemny mocz i nieco przebarwiony kał. W surowicy krwi zawsze stwierdza się podwyższoną aktywność ALT, AST, F-1-FA i innych enzymów wątrobowych; podwyższone wskaźniki próby tymolowej oraz zawartość β-lipoprotein. Często występuje krótkotrwały wzrost bilirubiny sprzężonej (bezpośredniej) o 1,5-2 razy w stosunku do normy.
Postać anikteryczna występuje u około 20% pacjentów ze zweryfikowanym wirusowym zapaleniem wątroby typu A.
Na postać subkliniczna (niewidoczna). całkowity brak objawów klinicznych. Rozpoznanie ustala się dopiero na podstawie badań biochemicznych dzieci, które miały kontakt z chorymi na wirusowe zapalenie wątroby. Najbardziej znaczący dla diagnozy takich postaci jest wzrost aktywności enzymów (AlAT, AsAT, F-1-FA itp.), Rzadziej - pozytywny test tymolowy. Wykrycie przeciwciał IgM przeciwko HAV w surowicy krwi potwierdza z całą pewnością rozpoznanie. Istnieją podstawy, aby sądzić, że w ognisku zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A większość dzieci toleruje formy niewidoczne, które pozostając niewykryte wspomagają proces epidemiczny.
Na postać cholestatyczna w obrazie klinicznym na pierwszy plan wysuwają się objawy żółtaczki obturacyjnej. Istnieją powody, by sądzić, że ta postać choroby nie ma klinicznej niezależności. Jej rozwój opiera się na zatrzymywaniu żółci na poziomie dróg żółciowych wewnątrzwątrobowych. Według statystyk zespół cholestazy w wirusowym zapaleniu wątroby typu A występuje rzadko - u nie więcej niż 2% pacjentów iz reguły u dziewcząt w okresie przedpokwitaniowym i pokwitaniowym.
Wiodącym objawem klinicznym zapalenia wątroby typu A z zespołem cholestatycznym jest ciężka i przedłużająca się (30-40 dni lub więcej) żółtaczka zastoinowa i świąd skóry. Często żółtaczka ma zielonkawy lub szafranowy odcień, ale czasami może być całkowicie nieobecna, wtedy dominuje swędzenie skóry. Objawy zatrucia nie są wyrażone, wątroba jest nieco powiększona, mocz jest ciemny, kał jest przebarwiony. W surowicy krwi zawartość bilirubiny jest zwykle wysoka, wyłącznie ze względu na frakcję bezpośrednią. Aktywność enzymów wątrobowokomórkowych mieści się w zakresie normy lub jest nieznacznie zwiększona. Występuje podwyższony poziom cholesterolu całkowitego, β-lipoprotein, fosfatazy alkalicznej. Przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu A z zespołem cholestatycznym, choć długi, jest zawsze korzystny. Przewlekłe zapalenie wątroby nie powstaje.
Przepływ. Wirusowe zapalenie wątroby typu A może być ostre i długotrwałe, łagodne bez zaostrzeń, z zaostrzeniami, a także z powikłaniami ze strony dróg żółciowych i dodatkowymi chorobami współistniejącymi.
Ostry kurs obserwowano u 95% dzieci ze stwierdzonym wirusowym zapaleniem wątroby typu A. W przebiegu ostrym zdarzają się przypadki ze szczególnie szybkim ustąpieniem objawów klinicznych, gdy do końca 2-3 tygodnia choroby następuje całkowite powrót do zdrowia klinicznego a stan czynnościowy wątroby normalizuje się. U dzieci całkowity czas trwania choroby mieści się wprawdzie w przedziale czasowym ostrego zapalenia wątroby (2-3 miesiące), ale w ciągu 6-8 tygodni po ustąpieniu żółtaczki mogą utrzymywać się pewne dolegliwości (zaburzenia apetytu, dyskomfort w wątroba, rzadko - powiększona śledziona, niepełna normalizacja czynności wątroby itp.). Przypadki te można postrzegać jako przedłużającą się rekonwalescencję. Dalszy przebieg choroby u tych dzieci jest również łagodny. Nie obserwuje się powstawania przewlekłego zapalenia wątroby.
utrzymujący się prąd towarzyszą kliniczne, biochemiczne i morfologiczne objawy aktywnego zapalenia wątroby trwające od 3 do 6 miesięcy lub dłużej. Początkowe manifestacje choroby o przedłużonym przebiegu praktycznie nie różnią się od chorób z ostrym zapaleniem wątroby. Naruszenie cykliczności jest wykrywane tylko w okresie posticterowym. W tym samym czasie wątroba pozostaje powiększona przez długi czas, a czasami śledziona. W surowicy krwi aktywność enzymów wątrobowokomórkowych nie wykazuje tendencji do normalizacji. Jednak przedłużające się wirusowe zapalenie wątroby typu A zawsze kończy się wyzdrowieniem.
Obecny z zaostrzeniem. Zaostrzenie rozumie się jako nasilenie objawów klinicznych zapalenia wątroby i pogorszenie wyników testów czynnościowych wątroby na tle trwającego procesu patologicznego w wątrobie. Zaostrzenie należy odróżnić od nawrotów - nawrotu (po okresie braku widocznych objawów choroby) głównego zespołu objawów w postaci powiększonej wątroby, śledziony, żółtaczki, możliwego wzrostu temperatury ciała itp. Nawroty może również występować w postaci wariantu anikterycznego. Zarówno zaostrzenia, jak i nawroty są zawsze poprzedzone wzrostem aktywności enzymów wątrobowokomórkowych.
U wszystkich dzieci z „nawrotem” zapalenia wątroby typu A zwykle określa się dodanie innego zapalenia wątroby - B, C itp. Główną przyczyną zaostrzenia jest aktywacja wirusa u dziecka z czynnościową niewydolnością T- układ odpornościowy typu hiposupresyjnego, co skutkuje niecałkowitą eliminacją zakażonych hepatocytów i wielokrotnym przedostawaniem się wirusa do swobodnego krążenia z następczym uszkodzeniem nowych hepatocytów.
Kurs ze zmianami w drogach żółciowych. W wirusowym zapaleniu wątroby typu A zmiany w drogach żółciowych zwykle objawiają się zjawiskami dyskinetycznymi typu nadciśnieniowego. Występują we wszystkich postaciach wirusowego zapalenia wątroby typu A, ale są bardziej nasilone w postaci umiarkowanej, zwłaszcza u pacjentów z zespołem cholestatycznym. Klinicznie porażka dróg żółciowych może objawiać się wszystkimi objawami charakterystycznymi dla cholestatycznej postaci choroby, ale często przebiega bez wyraźnych objawów i jest diagnozowana zgodnie z wynikami badań laboratoryjnych. U większości dzieci zaburzenia dyskinetyczne dróg żółciowych ustępują bez żadnego leczenia, ponieważ ustępują objawy wirusowego zapalenia wątroby typu A. Całkowity czas trwania choroby w większości przypadków mieści się w ramach ostrego zapalenia wątroby.
Przebieg z dodatkiem współistniejących infekcji. Choroby współistniejące zazwyczaj nie wpływają istotnie na nasilenie objawów klinicznych, zaburzenia czynnościowe oraz przebieg, doraźne i odległe rokowania wirusowego zapalenia wątroby typu A. U części chorych, przy współistniejącym zakażeniu, dochodzi do nieznacznego wzrostu wątroby, wzrost aktywności enzymów wątrobowych, wzrost próby tymolowej.
Exodus. W wyniku wirusowego zapalenia wątroby typu A powrót do zdrowia jest możliwy przy całkowitym przywróceniu struktury wątroby; rekonwalescencja z wadami anatomicznymi (resztkowe zwłóknienie) lub powstawanie różnych powikłań ze strony dróg żółciowych i strefy żołądkowo-dwunastniczej.
Rekonwalescencja z pełnym przywróceniem struktury i funkcji wątroby - najczęstszy wynik zapalenia wątroby typu A.
Resztkowe zwłóknienie lub powrót do zdrowia z wadą anatomiczną (powiększenie wątroby po zapaleniu wątroby)- długotrwałe lub utrzymujące się przez całe życie powiększenie wątroby z całkowita nieobecność objawy kliniczne i zmiany w wynikach badań laboratoryjnych. Morfologiczną podstawą hepatomegalii jest resztkowe zwłóknienie wątroby przy całkowitym braku zmian dystroficznych w hepatocytach.
Uraz dróg żółciowych bardziej poprawne jest interpretowanie nie jako wyniku, ale jako powikłania wirusowego zapalenia wątroby typu A w wyniku aktywacji flory bakteryjnej.
Klinicznie porażka dróg żółciowych objawia się różnymi dolegliwościami: bólem w prawym podżebrzu, nudnościami, wymiotami. Z reguły dolegliwości u dzieci pojawiają się 2-3 miesiące po wirusowym zapaleniu wątroby typu A. U większości pacjentów określa się połączoną patologię żołądkowo-dwunastniczą i wątrobowo-żółciową, często z anomaliami w rozwoju pęcherzyka żółciowego.
Diagnostyka zapalenia wątroby typu A opiera się na danych klinicznych, epidemiologicznych i laboratoryjnych. Objawy kliniczne można uznać za przełomowe, epidemiologiczne – sugestywne, ale wyniki metody laboratoryjne odgrywają ważną rolę we wszystkich stadiach choroby.
Wskaźniki laboratoryjne dzielą się na specyficzne i niespecyficzne. Konkretny opierają się na wykrywaniu RNA HAV we krwi metodą PCR oraz swoistych przeciwciał anty-HAV IgM w teście ELISA. Oznaczanie przeciwciał klasy IgG ma wartość diagnostyczną dopiero przy wzroście miana w dynamice choroby. Ponadto badanie na obecność anty-HAV IgG może być ważne dla oceny struktury immunologicznej populacji, tj. dla szerokich uogólnień epidemiologicznych.
Niespecyficzne metody odgrywają decydującą rolę w ustaleniu faktu uszkodzenia wątroby, ocenie ciężkości, przebiegu i rokowaniu choroby. Wśród licznych laboratoryjnych testów biochemicznych najskuteczniejsze jest oznaczanie aktywności enzymów wątrobowokomórkowych (AlAT, AsAT, F-1 - FA itp.), wskaźników metabolizmu barwnika i funkcji syntezy białek wątroby.
Leczenie pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu A najlepiej wykonywać w domu. Ograniczenia w trybie motorycznym powinny być uzależnione od nasilenia objawów zatrucia, samopoczucia pacjenta i ciężkości choroby. W przypadku wymazanych, anikterycznych iw większości przypadków łagodnych postaci reżim może być pół-łóżkowy od pierwszych dni okresu żółtaczki. W umiarkowanych i szczególnie ciężkich postaciach leżenie w łóżku jest zalecane przez cały okres zatrucia - zwykle są to pierwsze 3-5 dni okresu żółtaczki. Gdy zatrucie znika, dzieci są przenoszone do półleżenia w łóżku. Kryteria rozszerzenia schematu to poprawa samopoczucia i apetytu, zmniejszenie żółtaczki.
Dzieci są zwolnione z wychowania fizycznego przez 3-6 miesięcy, a sportu - 6-12 miesięcy. Zwiększenie aktywności fizycznej powinno być zindywidualizowane iw pełni zgodne z przebiegiem procesu patologicznego, odbudową czynnościową wątroby, z uwzględnieniem skutków resztkowych, wieku i tła przedchorobowego dziecka.
Pacjenci potrzebują kompletnego, wysokokalorycznego iw miarę możliwości fizjologicznego żywienia o stosunku białek, tłuszczów i węglowodanów 1:1:4-5.
Białka wprowadza się do diety w postaci twarogu, mleka, kefiru, niskotłuszczowych mięs (wołowina, cielęcina, kurczaki), niskotłuszczowych ryb (dorsz, sandacz, navaga, szczupak), jajecznicy, niskotłuszczowych sery. Tłuszcze podaje się w postaci masła i olejów roślinnych (kukurydziany, oliwkowy, słonecznikowy). Węglowodany znajdują się w ryżu, semolinie, płatkach owsianych, kaszy gryczanej, pieczywie, makaronach, cukrze, ziemniakach.
W codzienna dieta dziecku należy zapewnić odpowiednią ilość surowych i gotowanych warzyw (marchew, kapusta, ogórki, pomidory, cukinia), ziół, owoców, soków.
Substancje ekstrakcyjne, tłuszcze ogniotrwałe (smalec, margaryna, tłuszcz kombinowany), tłuste kiełbasy, wieprzowina, szynka, konserwy mięsne, tłusty drób, tłuste ryby, pikantne sosy, marynaty, rośliny strączkowe, pikantne sery, czosnek, rzodkiewka, rzodkiewka, czekolada są wyłączone z diety, ciasta, ciastka, słodycze, ostre przyprawy (musztarda, pieprz, majonez), wędliny, grzyby, orzechy, chrzan itp.
Dozwolony miód, dżem, ptasie mleczko, chude ciastka, suszone morele, suszone śliwki, rodzynki, musy, galaretki, kisiele, sałatki, winegret, moczone śledzie, galaretki rybne.
Pacjenci z wirusowym zapaleniem wątroby typu A zwykle nie potrzebują leków, ale nadal zaleca się przepisywanie leków o działaniu żółciopędnym. W ostrym okresie choroby lepiej jest stosować leki o przeważającym działaniu żółciopędnym (siarczan magnezu, flamin, berberyna itp.), Aw okresie rekonwalescencji - wydzielanie żółci (allochol, cholenzym itp.). Patogenetycznie uzasadnione w wirusowym zapaleniu wątroby typu A jest powołanie kompleksu witamin z grupy B (B 1, B 3, B 6), a także witamin C i PP doustnie w ogólnie przyjętej dawce. W okresie rekonwalescencji, a zwłaszcza przy przedłużającym się wirusowym zapaleniu wątroby typu A, Phosphogliv można przepisać 1 kapsułkę 3 razy dziennie z posiłkami przez 2-4 tygodnie, Liv52 K (dzieci od 2 lat) 10-20 kropli 2 razy dziennie 30 minut przed pokarm, Liv52 w tabletkach (dzieci od 6 roku życia) 1-2 tabletki 2-3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem przez 2-4 tygodnie lub leczyć legalonem 1/2-1 drażetka ( 1/2 -1 łyżka) 3 razy dziennie przez 2-3 tygodnie. Patogenetycznie uzasadnione jest powołanie kompleksu witamin z grupy A (B1, B3, B6), a także witamin C i PP doustnie w ogólnie przyjętej dawce.
W postaci cholestatycznej ulgę w cholestazie uzyskuje się przez przepisanie leku kwasu ursodeoksycholowego (ursosan) w dawce 10-15 mg / (kg. Dzień) przez cały okres objawów klinicznych i laboratoryjnych plus 2-3 tygodnie w celu wyeliminowania subkliniczna cholestaza.
W okresie wczesnej i późnej rekonwalescencji, zwłaszcza z przewlekłym przebiegiem wirusowego zapalenia wątroby typu A i znacznym nasileniem skutków resztkowych, biorąc pod uwagę możliwość rozwoju patologii dróg żółciowych i strefy żołądkowo-dwunastniczej, jako lek mogący skutecznie wpływać na te działania niepożądane i powikłania, powołanie ursosan o dłuższym przebiegu jest uzasadnione patogenetycznie ( 3-6 miesięcy). W tym samym celu w okresie rekonwalescencji można przepisać Phosphogliv lub Essentiale 1 kapsułkę 3 razy dziennie z posiłkami przez 2-4 tygodnie lub przeprowadzić kurację legalonem. Terapia infuzyjna przepisany dla ciężkich postaci i indywidualnych pacjentów z umiarkowaną postacią choroby. 1,5% roztwór Reamberin wstrzykuje się dożylnie z szybkością 10 ml/kg masy ciała reopoliglyukin, gemodez, 10% roztwór glukozy.
Po zakończeniu ostrego okresu wszystkie dzieci podlegają obowiązkowej obserwacji ambulatoryjnej. Badanie kliniczne najlepiej wykonać w specjalnym pomieszczeniu, zorganizowanym w szpitalu. Jeśli nie ma możliwości zorganizowania takiego gabinetu, badanie lekarskie powinien przeprowadzić miejscowy pediatra w poradni dziecięcej.
Pierwsze badanie i badanie dziecka przeprowadza się w 45-60 dniu od początku choroby, drugie - po 3 miesiącach. W przypadku braku efektów rezydualnych rekonwalescentów usuwa się z rejestru. Jeśli występują kliniczne lub biochemiczne oznaki niekompletności procesu, obserwacja ambulatoryjna jest prowadzona do całkowitego wyzdrowienia.
Niezależnie od postaci i ciężkości choroby konieczne jest przepisanie terapii enterosorpcyjnej (enterosgel, enterodesis) przez cały czas trwania leczenia. Enterosorbenty wiążą substancje toksyczne i metabolitów w przewodzie pokarmowym i przerywają procesy ich recyklingu. Wszystko to oczywiście prowadzi do zmniejszenia obciążenia metabolicznego i toksycznego komórek wątroby oraz przyspiesza procesy naprawy tkanki wątrobowej.
Badania lekarskie rekonwalescentów mieszkających na terenach wiejskich przeprowadzane są na oddziałach zakaźnych centralnych powiatowych szpitali dziecięcych oraz w poliklinikach dziecięcych.
Zapobieganie.Środki zapobiegające rozprzestrzenianiu się zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A obejmują zajęcie się źródłem zakażenia, drogą przenoszenia i podatnością organizmu.
Zapewniona jest neutralizacja źródła infekcji wczesna diagnoza wszystkich przypadków zachorowań i terminowej izolacji pacjentów.
Wszystkie dzieci z kontaktu są codziennie badane pod kątem skóry, twardówki, należy zwrócić uwagę na wielkość wątroby, kolor moczu i kału.
W ognisku wirusowego zapalenia wątroby typu A, w celu identyfikacji form atypowych, zaleca się przeprowadzenie badania laboratoryjnego: oznaczenie aktywności ALT i anty-HAV IgM w surowicy krwi (krew pobiera się z palca). Badania te należy powtarzać co 10-15 dni aż do ustania epidemii. Możliwe jest więc zidentyfikowanie prawie wszystkich zainfekowanych i szybkie zlokalizowanie ogniska infekcji.
Ścisła kontrola nad cateringiem publicznym, jakość woda pitna przestrzeganie higieny osobistej i publicznej.
W przypadku wykrycia pacjenta z wirusowym zapaleniem wątroby typu A w ognisku zakażenia przeprowadzana jest dezynfekcja bieżąca i końcowa.
Dla zwiększenia odporności populacji na wirusowe zapalenie wątroby typu A pewne znaczenie ma wprowadzenie normalnej immunoglobuliny. Terminowe zastosowanie immunoglobulin w ognisku wirusowego zapalenia wątroby typu A pomaga powstrzymać wybuch epidemii. Aby osiągnąć efekt profilaktyczny, konieczne jest stosowanie immunoglobulin o wysokiej zawartości przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A - 1:10 000 lub więcej.
Obowiązuje planowa lub przedsezonowa immunoprofilaktyka wirusowego zapalenia wątroby typu A oraz immunoprofilaktyka wg wskazania epidemiczne. Planowana przedsezonowa (sierpień-wrzesień) konserwacja zapobiegawcza jest przeprowadzana w regionach z wysoki poziom zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu A - ponad 12 na 1000 dzieci.
Na obszarach o niskiej zachorowalności immunoprofilaktyka jest prowadzona tylko zgodnie ze wskazaniami epidemicznymi.
Immunoglobulinę miareczkowaną podaje się dzieciom w wieku od 1 do 14 lat, a także kobietom w ciąży, które miały kontakt z chorymi na wirusowe zapalenie wątroby typu A w rodzinie lub instytucja dla dzieci w ciągu 7-10 dni po pierwszym przypadku choroby. Dzieciom w wieku od 1 do 10 lat wstrzykuje się 1 ml 10% immunoglobuliny, powyżej 10 lat i dorosłym - 1,5 ml.
W placówkach dziecięcych, przy niepełnym rozdzieleniu grup, immunoglobulinę podaje się wszystkim dzieciom, które nie chorowały na wirusowe zapalenie wątroby typu A. Przy całkowitym rozdzieleniu (klasy szkolne) kwestię podawania immunoglobulin dzieciom z całej placówki należy ustalać indywidualnie.
Skuteczna profilaktyka wirusowego zapalenia wątroby typu A jest możliwa tylko dzięki powszechnym szczepieniom. Następujące szczepionki są zarejestrowane i zatwierdzone do użytku w Rosji:
Szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu A oczyszczona skoncentrowana adsorbowana inaktywowana ciecz GEP-A-in-VAK, Rosja;
Szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu A z polioksydonium GEP-A-in-VAK-POL, Rosja;
Havrix 1440 z Glaxo Smith Klein, Anglia;
Havrix 720 z Glaxo Smith Klein, Anglia;
Avaxim firmy Sanofi Pasteur, Francja;
Vakta 25 jednostek (i 50 jednostek). Merck Sharp and Dome, Stany Zjednoczone;
Twinrix to szczepionka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B firmy Glaxo Smith Klein, Anglia.
Zaleca się rozpoczęcie szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A w wieku 12 miesięcy. Szczepionkę podaje się domięśniowo dwa razy według schematu: 0 i 6 miesięcy - 12 miesięcy. Szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu A może być podana w tym samym czasie co szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, jeśli termin szczepienia różnych części ciała jest zbieżny. Ochronny poziom odporności powstaje u 95% zaszczepionych.
Reakcje na szczepionkę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A są stosunkowo rzadkie. Niektóre dzieci mogą ból, przekrwienie i obrzęk w miejscu wstrzyknięcia, rzadko występują reakcje ogólne: gorączka, dreszcze, wysypka alergiczna. U nadwrażliwych dzieci teoretycznie możliwe są reakcje anafilaktyczne, które można łatwo wyeliminować za pomocą konwencjonalnych leków odczulających.
ZAPALENIE WĄTROBY E
Wirusowe zapalenie wątroby typu E (B 17.2) jest szeroko rozpowszechnioną chorobą w wielu krajach rozwijających się o gorącym klimacie.
Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest wirusopodobna cząstka o kulistym kształcie i średnicy 27 nm. Nie ma wspólnego antygenu z HAV i nie jest uważany za jego wariant ani podtyp. Wirus stwierdzany jest w kale osób z obrazem klinicznym ostrego zapalenia wątroby sklasyfikowanego jako zapalenie wątroby nie-A, nie-B, a także u małp eksperymentalnie zakażonych tym typem wirusa. Cząsteczki wirusa reagują z surowicami tych samych pacjentów i zwierząt doświadczalnych w fazie rekonwalescencji.
Epidemiologia.Źródłem zakażenia jest chory, który cierpi na typową lub atypową (anikteryczną, wymazaną) postać choroby. Przewlekłe nosicielstwo wirusa nie zostało opisane. Zakażenie przenoszone jest drogą fekalno-oralną, głównie przez zanieczyszczoną wodę, możliwe jest przenoszenie przez żywność i kontakt z gospodarstwem domowym. Sezonowość pokrywa się z okresem wzrostu zachorowań na wirusowe zapalenie wątroby typu A.
Na terenie krajów WNP najwięcej zachorowań rejestruje się w Azji Centralnej, głównie w okresie jesienno-zimowym.
Większość przypadków to osoby w wieku od 15 do 30 lat, a tylko około 30% to dzieci. Możliwe, że stosunkowo niska częstość występowania u dzieci wynika z przewagi postaci wymazanych i subklinicznych, które nie są diagnozowane. Podatność na wirusowe zapalenie wątroby typu E nie jest dokładnie ustalona, istnieją powody, aby uważać ją za wysoką. Brak rozpowszechnienia wirusowego zapalenia wątroby typu E w naszym kraju wynika prawdopodobnie z przewagi wodnego mechanizmu rozprzestrzeniania się zakażenia i dużej dawki zakaźnej. Istnieje opinia, że wirusowe zapalenie wątroby typu E odnosi się do naturalnych chorób ogniskowych.
Patogeneza. Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia wątroby w wirusowym zapaleniu wątroby typu E nie są dokładnie poznane. Można tylko przypuszczać, że nie różnią się one od tych w wirusowym zapaleniu wątroby typu A. W eksperymencie na małpach wykazano, że do końca miesiąca od momentu zakażenia zawiesiną ekstraktu kałowego pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu E obraz w wątrobie stwierdzono ostre zapalenie wątroby, któremu towarzyszył wzrost poziomu aminotransferaz; w tym samym czasie w kale pojawiają się cząstki wirusopodobne, a następnie w dniach 8-15 w surowicy krwi wykrywane są przeciwciała przeciwko wirusowi.
Morfologiczny obraz wątroby w wirusowym zapaleniu wątroby typu E jest na ogół taki sam jak w wirusowym zapaleniu wątroby typu A.
Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi od 10 do 50 dni. Choroba zaczyna się od pojawienia się letargu, osłabienia, utraty apetytu; możliwe nudności i powtarzające się wymioty, ból brzucha. Wzrost temperatury ciała, w przeciwieństwie do wirusowego zapalenia wątroby typu A, występuje rzadko. Okres preicteryczny trwa od 1 do 10 dni. Mocz zwykle ciemnieje w 3-4 dniu od początku choroby. Pojawia się żółtaczka, która stopniowo narasta w ciągu 2-3 dni. Wraz z pojawieniem się żółtaczki objawy zatrucia nie znikają (w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A znikają). Pacjenci wciąż skarżą się na osłabienie, słaby apetyt, ból w okolicy nadbrzusza i prawego podżebrza. Czasami występuje swędzenie skóry i podgorączkowa temperatura ciała. Wątroba jest powiększona u wszystkich pacjentów, krawędź śledziony jest wyczuwana palpacyjnie tylko w pojedynczych przypadkach.
W szczytowym momencie choroby w surowicy krwi zawartość bilirubiny całkowitej wzrasta 2-10 razy, głównie z powodu frakcji bezpośredniej, aktywność enzymów wątrobowokomórkowych wzrasta 5-10 razy, test tymolowy, w przeciwieństwie do tego w wirusowym zapaleniu wątroby typu A pozostaje w normie lub wzrasta nie więcej niż 1,5-2 razy, tj. jak przy wirusowym zapaleniu wątroby typu B. Spadek testu sublimacji wydaje się niezwykły, ponieważ z reguły nie zmniejsza się w łagodnych i umiarkowanych postaci wirusowego zapalenia wątroby typu A i B.
Okres żółtaczki trwa 2-3 tygodnie. Wielkość wątroby, aktywność enzymów i funkcja syntezy białek w wątrobie ulegają stopniowej normalizacji.
Przepływ. Choroba jest zwykle ostra. Po 2-3 miesiącach od początku choroby większość dzieci doświadcza całkowitego przywrócenia struktury i funkcji wątroby. Przedłużający się przebieg klinicznie nie różni się od przebiegu wirusowego zapalenia wątroby typu A. U dorosłych, szczególnie często u kobiet w ciąży, opisywane są formy złośliwe zakończone zgonem. U dzieci takie formy najwyraźniej nie występują. Nie opisano powstawania przewlekłego zapalenia wątroby.
Diagnostyka. Rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu E ustala się obecnie na podstawie wykrycia przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu E klasy IgM w surowicy krwi w teście ELISA oraz RNA wirusa w PCR.
Leczenie. Wirusowe zapalenie wątroby typu E leczy się w taki sam sposób, jak inne wirusowe zapalenie wątroby.
Zapobieganie. Gdy pojawia się przypadek wirusowego zapalenia wątroby typu E, do SES wysyłane jest powiadomienie w trybie pilnym. Pacjenci są izolowani do 30 dni od początku choroby. W placówkach dziecięcych po izolacji pacjenta przeprowadzana jest ostateczna dezynfekcja, a grupa poddawana jest 45-dniowej kwarantannie. Dzieci z kontaktu podlegają regularnej kontroli lekarskiej do końca kwarantanny, tym z nich, które nie chorowały na wirusowe zapalenie wątroby typu E, można podawać immunoglobuliny. Skuteczność tego środka wymaga jednak dalszych badań. Oczywiście jest to skuteczne tylko pod warunkiem, że komercyjna seria immunoglobulin zawiera przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu E.
ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B
Wirusowe zapalenie wątroby typu B (B 16) - ostre lub choroba przewlekła wątroba wywołana wirusem DNA. Do zakażenia dochodzi pozajelitowo. Wirusowe zapalenie wątroby typu B występuje w różnych wariantach klinicznych i morfologicznych: od „zdrowego” nosicielstwa do postaci złośliwych, przewlekłego zapalenia wątroby, marskości wątroby i raka wątrobowokomórkowego.
Według ICD-10 wyróżnia się:
B16.0 - ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B z czynnikiem delta (koinfekcja) i śpiączką wątrobową;
B16.1 - ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B z czynnikiem delta (współzakażenie) bez śpiączki wątrobowej;
B16.2 - ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B bez czynnika delta ze śpiączką wątrobową;
B16.9 - ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B bez czynnika delta i bez śpiączki wątrobowej.
Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus zawierający DNA z rodziny hepadnawirusów (z greckiego hepar - wątroba i angielski DNA - DNA).
Wirusy zapalenia wątroby typu B (HBV) lub cząsteczki Dane to kuliste formacje o średnicy 42 nm, składające się z gęstego elektronowo rdzenia (nukleokapsydu) o średnicy 27 nm i otoczki zewnętrznej o grubości 7-8 nm. W centrum nukleokapsydu znajduje się genom wirusa, reprezentowany przez dwuniciowy DNA.
Wirus zawiera 3 antygeny, które mają ogromne znaczenie w diagnostyce laboratoryjnej choroby: HBcAg jest jądrowym, rdzeniowym antygenem o charakterze białkowym; HBeAg - transformowany HBcAg (antygen zakaźności); HBsAg jest antygenem powierzchniowym (australijskim), który tworzy zewnętrzną powłokę cząsteczki Duńczyka.
VGV jest bardzo odporny na wysokie i niskie temperatury. W temperaturze 100 ° C wirus umiera w ciągu 2-10 minut; przechowywany w temperaturze pokojowej przez 3-6 miesięcy, w lodówce - 6-12 miesięcy, zamrożony - do 20 lat; w wysuszonej plazmie - 25 lat. Wirus jest wyjątkowo odporny na czynniki chemiczne: 1-2% roztwór chloraminy zabija wirusa po 2 godzinach, 1,5% roztwór formaliny po 7 dniach. Wirus jest odporny na liofilizację, ekspozycję na eter, promienie ultrafioletowe, działanie kwasów itp. Podczas autoklawowania (120 ° C) aktywność wirusa jest całkowicie tłumiona dopiero po 5 minutach, a po wystawieniu na działanie suchego ciepła (160 ° C) °C), po 2 godzinach.
Epidemiologia. Wirusowe zapalenie wątroby typu B odnosi się do infekcji antropotycznych: jedynym źródłem zakażenia jest człowiek.
Głównym rezerwuarem wirusa są „zdrowi” nosiciele wirusa; pacjenci z ostrymi i przewlekłymi postaciami choroby są mniej zaraźliwi.
Obecnie, według niepełnych danych, na świecie żyje około 300 milionów nosicieli wirusów, w tym ponad 5 milionów mieszka w naszym kraju.
Rozpowszechnienie „zdrowego” przewozu na różnych terytoriach nie jest takie samo. Istnieją terytoria o niskim (poniżej 1%) nosicielstwie wirusa w populacji: USA, Kanada, Australia, Europa Środkowa i Północna; średnie (6-8%): Japonia, kraje śródziemnomorskie, Afryka Południowo-Zachodnia; wysoki (20-50%): tropikalna Afryka, wyspy Oceanii, Azja Południowo-Wschodnia, Tajwan.
Na terytorium krajów WNP liczba nosicieli wirusa również waha się w szerokim zakresie. Duża ich liczba jest zarejestrowana w Azji Środkowej, Kazachstanie, Syberii Wschodniej, Mołdawii - ok. 10-15%; w Moskwie, krajach bałtyckich, Niżnym Nowogrodzie - 1-2%.
U wszystkich zakażonych HBV, niezależnie od charakteru przebiegu procesu (nosiciele „zdrowi”, pacjenci z ostrym, przewlekłym zapaleniem wątroby), HBsAg, główny marker zakażenia, znajduje się niemal we wszystkich ośrodkach biologicznych organizmu: we krwi, nasieniu, ślinie, moczu, żółci, płynie łzowym, mleko matki, wydzielina z pochwy, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn maziowy. Jednak tylko krew, nasienie i ślina, w których stężenie wirusa jest znacznie wyższe niż próg, stwarzają realne zagrożenie epidemiczne. Najbardziej niebezpieczna jest krew pacjenta i nosiciela wirusa.
HBV przenosi się wyłącznie drogą pozajelitową: przez transfuzję zakażonej krwi lub jej preparatów (osocze, masę erytrocytów, albuminę, białko, krioprecypitat, antytrombinę itp.), stosowanie źle wysterylizowanych strzykawek, igieł, narzędzi tnących, a także przez wertykulacja, tatuaże, interwencje chirurgiczne, leczenie stomatologiczne, badanie endoskopowe, sondowanie dwunastnicy i inne manipulacje, podczas których naruszana jest integralność skóry i błon śluzowych.
DO naturalne sposoby Transmisja HBV obejmuje przenoszenie wirusa poprzez kontakty seksualne i przenoszenie wertykalne z matki na dziecko. Seksualny sposób transmisję należy uznać za pozajelitową, ponieważ zakażenie następuje poprzez inokulację wirusa poprzez mikrourazy skóry i błon śluzowych narządów płciowych.
Transmisja pionowa HBV występuje głównie w regionach o dużej częstości występowania nosicieli wirusa. Matka może zarazić swoje dziecko, jeśli jest nosicielem wirusa lub ma wirusowe zapalenie wątroby typu B, zwłaszcza w ostatnim trymestrze ciąży. Do zakażenia płodu może dojść przez łożysko, podczas porodu lub bezpośrednio po urodzeniu. Transmisja przezłożyskowa jest stosunkowo rzadka - nie więcej niż 10% przypadków. Ryzyko zakażenia dramatycznie wzrasta, gdy we krwi matki wykrywany jest HBeAg, zwłaszcza w wysokich stężeniach (do 95%).
Zakażenie dzieci matek - nosicielek HBV występuje głównie podczas porodu w wyniku zakażenia płynem owodniowym zawierającym krew przez zmacerowane skóra i błon śluzowych dziecka. W rzadkich przypadkach zakażenie dziecka następuje bezpośrednio po urodzeniu poprzez bliski kontakt z zakażoną matką. Transmisja zakażenia w tych przypadkach odbywa się poprzez mikrourazy, czyli drogą pozajelitową i ewentualnie poprzez karmienie piersią. Zarażenie dziecka następuje najprawdopodobniej nie przez mleko, ale w wyniku przedostania się krwi matki (z pęknięć sutków) na zmacerowaną błonę śluzową jamy ustnej dziecka.
Przy wdrażaniu wszystkich dróg transmisji zakażenia ryzyko zakażenia okołoporodowego dziecka od matki chorej na wirusowe zapalenie wątroby typu B lub nosiciela wirusa może sięgać 40%. Najczęściej do zarażenia poprzez bliską codzienną komunikację dochodzi w rodzinie, a także w domach dziecka, internatach i innych placówkach zamkniętych. Rozprzestrzenianiu się infekcji sprzyja przeludnienie, niski standard sanitarno-higieniczny życia oraz niska kultura komunikacji. U bliskich krewnych (ojciec, matka, bracia, siostry) dzieci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B przy pierwszym badaniu markery zapalenia wątroby typu B stwierdza się w 40% przypadków, a po 3-5 latach - w 80%.
Wydaje się, że podatność populacji na wirus zapalenia wątroby typu B jest powszechna, ale wynikiem kontaktu danej osoby z wirusem jest zwykle infekcja bezobjawowa. Częstości form atypowych nie można dokładnie policzyć, ale sądząc po identyfikacji osób seropozytywnych, to na każdy przypadek jawnego wirusowego zapalenia wątroby typu B przypadają dziesiątki, a nawet setki postaci subklinicznych.
W wyniku zapalenia wątroby typu B powstaje trwała odporność na całe życie. Nawrót jest mało prawdopodobny.
Patogeneza. W mechanizmie rozwoju procesu patologicznego w wirusowym zapaleniu wątroby typu B można wyróżnić kilka wiodących ogniw:
Wprowadzenie patogenu - infekcja;
Utrwalenie na hepatocytach i penetracja do komórki;
Reprodukcja i izolacja wirusa na powierzchni hepatocytów, a także we krwi;
Włączenie odpowiedzi immunologicznych mających na celu wyeliminowanie patogenu;
Uszkodzenie narządów i układów pozawątrobowych;
Tworzenie odporności, uwolnienie od patogenu, powrót do zdrowia.
Ponieważ zakażenie HBV zawsze następuje drogą pozajelitową, moment zakażenia jest prawie równoważny z przedostaniem się wirusa do krwi.
Tropizm HBV dla tkanki wątroby jest determinowany obecnością w składzie HBsAg specjalnego receptora – polipeptydu o masie cząsteczkowej 31 000 D (P31), który wykazuje aktywność wiązania albumin. Podobna strefa polialbuminy znajduje się na błonie hepatocytów człowieka i szympansa, co zasadniczo determinuje tropizm HBV do wątroby.
Kiedy hepatocyt jest zainfekowany, proces może rozwijać się wzdłuż ścieżki replikacyjnej i integracyjnej. W pierwszym przypadku obraz ostrego lub przewlekłego zapalenia wątroby, w drugim nosiciel wirusa.
Przyczyny interakcji wirusowego DNA i hepatocytów nie zostały dokładnie ustalone. Najprawdopodobniej rodzaj odpowiedzi jest uwarunkowany genetycznie.
Końcowym rezultatem interakcji replikacyjnej jest złożenie się podstawowych struktur antygenu (w jądrze) i złożenie kompletnego wirusa (w cytoplazmie), po czym następuje prezentacja całego wirusa lub jego antygenów na błonie lub w struktura błony hepatocytów.
W przyszłości wątroba jest koniecznie objęta procesem immunopatologicznym. Klęska hepatocytów wynika z faktu, że w wyniku ekspresji antygenów wirusowych w błonie hepatocytów i uwolnienia antygenów wirusowych do swobodnego krążenia włącza się łańcuch kolejnych komórkowych i humoralnych reakcji immunologicznych, mających na celu usunięcie wirusa z organizmu. Proces ten przebiega w pełnej zgodzie z ogólnymi wzorcami odpowiedzi immunologicznej w infekcjach wirusowych. W celu wyeliminowania patogenu aktywowane są komórkowe reakcje cytotoksyczne, w których pośredniczą różne klasy komórek efektorowych: komórki K, komórki T, naturalni zabójcy, makrofagi. W przebiegu tych reakcji dochodzi do zniszczenia zakażonych hepatocytów, któremu towarzyszy uwolnienie antygenów wirusowych (HBcAg, HBeAg, HBsAg), które uruchamiają układ genezy przeciwciał, w wyniku czego we krwi gromadzą się specyficzne przeciwciała, przede wszystkim na krowie anty-HBc i e-antygen – anty-NVe. W konsekwencji proces uwalniania komórki wątroby z wirusa następuje poprzez jej śmierć w wyniku reakcji cytolizy komórkowej.
Jednocześnie gromadzące się we krwi swoiste przeciwciała wiążą antygeny wirusa, tworząc kompleksy immunologiczne, które są fagocytowane przez makrofagi i wydalane przez nerki. W takim przypadku mogą wystąpić różne uszkodzenia kompleksów immunologicznych w postaci kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia tętnic, bólu stawów, wysypki skórne itp. Podczas tych procesów ciało większości pacjentów zostaje oczyszczone z patogenu i następuje całkowite wyzdrowienie.
Zgodnie z koncepcją patogenezy wirusowego zapalenia wątroby typu B, cała różnorodność klinicznych wariantów przebiegu choroby jest wyjaśniona osobliwościami interakcji wirusa patogenu i współpracy komórek immunokompetentnych, innymi słowy siłą odpowiedzi immunologicznej na obecność antygenów wirusowych.
W warunkach odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej na antygeny wirusa ostre zapalenie wątroby rozwija się z cyklicznym przebiegiem i całkowitym powrotem do zdrowia. Przy spadku odpowiedzi immunologicznej cytoliza immunologiczna jest nieznaczna, więc nie ma skutecznej eliminacji zakażonych komórek wątroby. Prowadzi to do łagodnych objawów klinicznych z długotrwałym utrzymywaniem się wirusa i ewentualnie do rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby. Przeciwnie, w przypadku uwarunkowanej genetycznie silnej odpowiedzi immunologicznej i masywnej infekcji (hemotransfuzji) dochodzi do rozległych obszarów uszkodzenia komórek wątroby, co klinicznie odpowiada ciężkim i złośliwym postaciom choroby.
Patomorfologia. Zgodnie z cechami zmian morfologicznych wyróżnia się 3 warianty ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu B: cykliczna, masywna martwica wątroby, cholestatyczne okołocholangiolityczne zapalenie wątroby.
Na cykliczna postać wirusowego zapalenia wątroby typu B zmiany dystroficzne, zapalne i proliferacyjne są bardziej wyraźne w centrum płatków, aw zapaleniu wątroby typu A są zlokalizowane wzdłuż obwodu płatka, rozprzestrzeniając się do środka. Różnice te tłumaczy się różnymi drogami przenikania wirusa do miąższu wątroby. Wirus zapalenia wątroby typu A dostaje się do wątroby przez żyła wrotna i rozprzestrzenia się do środka zrazików, a HBV przenika przez tętnicę wątrobową i rozgałęzienia naczyń włosowatych, które równomiernie zaopatrują wszystkie zraziki aż do ich środka.
Największy zmiany morfologiczne w miąższu obserwuje się u szczytu objawów klinicznych, co zwykle przypada na pierwszą dekadę choroby. W drugiej, a zwłaszcza w trzeciej dekadzie nasila się proces regeneracji. W tym okresie zmiany nekrobiotyczne prawie całkowicie zanikają i zaczynają dominować procesy naciekania komórek, po których następuje powolne przywracanie struktury płytek wątrobowokomórkowych. Jednak całkowite przywrócenie struktury i funkcji miąższu wątroby następuje dopiero po 3-6 miesiącach od początku choroby i nie u wszystkich dzieci.
Na masywna martwica wątroby najbardziej widoczne są zmiany morfologiczne. Pod względem ciężkości i częstości występowania martwica wątroby może być masywna i submasywna. W przypadku masywnej martwicy prawie cały nabłonek obumiera lub niewielka granica komórek pozostaje wzdłuż obwodu zrazików. W przypadku martwicy submasywnej większość hepatocytów ulega zniszczeniu, głównie w środku zrazików. Masywna martwica jest szczytem zmian charakterystycznych dla wirusowego zapalenia wątroby typu B.
Cholestatyczne (pericholangiolityczne) zapalenie wątroby - szczególna postać choroby, w której największe zmiany morfologiczne występują w drogach żółciowych wewnątrzwątrobowych; jest obraz cholangiolitis i pericholangiolitis. Jest to stosunkowo rzadka postać u dzieci i występuje prawie wyłącznie w wirusowym zapaleniu wątroby typu B. W postaci cholestatycznej dochodzi do cholestazy z rozszerzeniem naczyń włosowatych żółci z zastojem żółci, z proliferacją cholangioli i nacieków komórkowych wokół nich. Komórki wątroby w tej postaci zapalenia wątroby są nieznacznie dotknięte.
Objawy kliniczne. W typowych przypadkach choroby wyróżnia się 4 okresy: inkubacyjny, początkowy (przedżółtkowy), szczytowy (żółtkowaty) i rekonwalescencja.
Okres wylęgania trwa 60-180 dni, częściej 2-4 miesiące, w rzadkich przypadkach jest skracany do 30-45 dni lub wydłużany do 225 dni. Czas trwania okresu inkubacji zależy od dawki zakaźnej i wieku dzieci. W przypadku masywnej infekcji (transfuzje krwi lub osocza) okres inkubacji wynosi 1,5-2 miesiące, a przy manipulacjach pozajelitowych (wstrzyknięcia podskórne i domięśniowe), a zwłaszcza w przypadku infekcji domowej, okres inkubacji wynosi 4-6 miesięcy. U dzieci w pierwszych miesiącach życia okres inkubacji jest zwykle krótszy (92,8±1,6 dnia) niż u dzieci starszych. grupy wiekowe(117,8±2,6 dni; s<0,05).
Objawy kliniczne choroby w tym okresie są całkowicie nieobecne, ale podobnie jak w wirusowym zapaleniu wątroby typu A, pod koniec inkubacji, we krwi stale wykrywa się wysoką aktywność enzymów wątrobowokomórkowych i wykrywa się markery aktywnie trwającej infekcji: HBsAg, HBeAg, anty-HBc IgM.
Okres początkowy (przedikteryczny). Choroba często zaczyna się stopniowo (65%). Nie zawsze obserwuje się wzrost temperatury ciała (40%) i zwykle nie w 1. dniu choroby. Pacjent ma letarg, osłabienie, zmęczenie, utratę apetytu. Często objawy te są tak łagodne, że nie są zauważane, a choroba wydaje się zaczynać od ciemnienia moczu i pojawienia się przebarwionego kału. W rzadkich przypadkach wyraźne są początkowe objawy: nudności, powtarzające się wymioty, zawroty głowy, senność. Często występują zaburzenia dyspeptyczne: utrata apetytu aż do anoreksji, niechęć do jedzenia, nudności, wymioty, wzdęcia, zaparcia, rzadziej biegunka. Starsze dzieci skarżą się na tępe bóle brzucha. Badanie w tym okresie może ujawnić ogólne osłabienie, anoreksję, powiększenie, stwardnienie i tkliwość wątroby, a także ciemne zabarwienie moczu i często odbarwienie kału.
Bóle mięśniowo-stawowe, często spotykane u dorosłych pacjentów, bardzo rzadko występują u dzieci w okresie przedmózgowym.
Rzadko w okresie przedporodowym obserwuje się wysypki skórne, wzdęcia i zaburzenia stolca.
Zjawiska nieżytowe na ogół nie są charakterystyczne dla wirusowego zapalenia wątroby typu B.
Najbardziej obiektywnymi objawami w początkowym okresie są powiększenie, stwardnienie i tkliwość wątroby.
Zmiany we krwi obwodowej w początkowym okresie wirusowego zapalenia wątroby typu B nie są typowe. Można zauważyć jedynie niewielką leukocytozę, skłonność do limfocytozy; ESR jest zawsze w normalnym zakresie.
U wszystkich pacjentów już w okresie przedmózgowym stwierdza się w surowicy krwi wysoką aktywność ALT, AST i innych enzymów wątrobowokomórkowych; pod koniec tego okresu zawartość bilirubiny sprzężonej we krwi wzrasta, ale wskaźniki próbek osadowych z reguły nie zmieniają się, nie ma dysproteinemii. Wysokie stężenia HBsAg, HBeAg, anty-HBc IgM krążą we krwi i często wykrywane jest wirusowe DNA.
Czas trwania okresu początkowego (preicteric) może wynosić od kilku godzin do 2-3 tygodni; średnio 5 dni.
Okres żółtaczkowy (wysokość choroby). 1-2 dni przed wystąpieniem żółtaczki wszyscy pacjenci mają ciemny mocz, a większość ma przebarwienie kału. W przeciwieństwie do wirusowego zapalenia wątroby typu A, wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, przechodząc w trzeci, żółtaczkowy okres, w większości przypadków nie towarzyszy poprawa stanu ogólnego. Wręcz przeciwnie, u wielu dzieci objawy zatrucia nasilają się.
Żółtaczka narasta stopniowo, zwykle w ciągu 5-7 dni, czasem 2 tygodnie lub dłużej. Żółtaczka może różnić się od bladożółtej, kanarkowej lub cytrynowej do zielonkawożółtej lub ochrowożółtej, szafranowej. Nasilenie i odcień żółtaczki są związane z ciężkością choroby i rozwojem zespołu cholestazy.
Po osiągnięciu szczytu nasilenia żółtaczka wirusowego zapalenia wątroby typu B zwykle stabilizuje się w ciągu 5-10 dni, a dopiero potem zaczyna się zmniejszać.
Wysypki na skórze można uznać za rzadki objaw wirusowego zapalenia wątroby typu B u dzieci. Wysypka jest zlokalizowana symetrycznie na kończynach, pośladkach i tułowiu, jest plamisto-grudkowa, koloru czerwonego, o średnicy do 2 mm. Po ściśnięciu wysypka przybiera kolor ochry, po kilku dniach na środku grudek pojawia się lekkie łuszczenie. Te wysypki należy interpretować jako zespół Gianottiego-Crostiego opisany przez włoskich autorów w wirusowym zapaleniu wątroby typu B.
W ciężkich postaciach, u szczytu choroby, można zaobserwować objawy zespołu krwotocznego: punktowe lub bardziej znaczące krwotoki w skórze.
Równolegle ze wzrostem żółtaczki w wirusowym zapaleniu wątroby typu B wątroba powiększa się, jej brzeg pogrubia, a przy badaniu palpacyjnym stwierdza się ból.
Powiększenie śledziony jest mniej powszechne niż powiększenie wątroby. Śledziona jest częściej powiększona w cięższych przypadkach i przy długim przebiegu choroby. Powiększenie śledziony obserwuje się przez cały okres ostry z powolną dynamiką odwrotną. Często śledziona jest wyczuwalna nawet po ustąpieniu innych (z wyjątkiem powiększonej wątroby) objawów, co z reguły wskazuje na przedłużający się lub przewlekły przebieg choroby.
We krwi obwodowej na wysokości żółtaczki liczba erytrocytów ma tendencję do zmniejszania się. W ciężkich postaciach rozwija się niedokrwistość. W rzadkich przypadkach możliwe są poważniejsze zmiany w szpiku kostnym, aż do rozwoju panmieloftyzy.
W okresie żółtaczki liczba leukocytów jest prawidłowa lub zmniejszona. W formule krwi na wysokości zatrucia ujawnia się tendencja do neutrofilii, aw okresie rekonwalescencji - do limfocytozy. ESR jest zwykle w normalnym zakresie. Niski ESR (1-2 mm/h) z ciężkim zatruciem u pacjenta z ciężkim wirusowym zapaleniem wątroby typu B jest objawem niekorzystnym.
Rekonwalescencja, okres rekonwalescencji. Całkowity czas trwania okresu żółtaczki w wirusowym zapaleniu wątroby typu B wynosi od 7-10 dni do 1,5-2 miesięcy. Wraz z ustąpieniem żółtaczki dzieci już nie narzekają, są aktywne, przywraca im się apetyt, ale połowa pacjentów nadal ma hepatomegalię, a 2/3 ma lekką hiperfermentemię. Czasami test tymolowy jest podwyższony i odnotowuje się dysproteinemię i inne zjawiska.
W okresie rekonwalescencji HBsAg, a zwłaszcza HBeAg, zwykle nie są wykrywane w surowicy krwi, ale anty-HBe, anty-HBc IgG i często anty-HBs są zawsze wykrywane.
Klasyfikacja. Wirusowe zapalenie wątroby typu B, podobnie jak wirusowe zapalenie wątroby typu A, jest klasyfikowane według rodzaju, ciężkości i przebiegu.
Kryteria określania typu i przyporządkowania postaci klinicznych są takie same jak dla wirusowego zapalenia wątroby typu A. Jednak obok postaci łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej wyodrębnia się również postać złośliwą, która występuje prawie wyłącznie w wirusowym zapaleniu wątroby typu B i zapaleniu wątroby typu delta, a przebieg, oprócz ostrego i długotrwałego, ma charakter przewlekły.
Kryteria kliniczne i laboratoryjne rozpoznania postaci bezobjawowej, zarostowej, subklinicznej oraz łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej WZW B nie różnią się zasadniczo od kryteriów WZW typu A.
Złośliwa postać występuje prawie wyłącznie u dzieci w pierwszym roku życia.
Objawy kliniczne postaci złośliwych zależą od częstości występowania martwicy wątroby, tempa ich rozwoju oraz stopnia zaawansowania procesu patologicznego. Rozróżnia się początkowy okres choroby lub okres prekursorów, okres rozwoju masywnej martwicy wątroby, który zwykle odpowiada stanowi stanu przedśpiączkowego i szybko postępującej dekompensacji funkcji wątroby, objawiającej się klinicznie śpiączką I i II stopnia.
Choroba często zaczyna się ostro: temperatura ciała wzrasta do 38-39 ° C, pojawia się letarg, adynamia, czasami senność, po której następują napady niepokoju lub podniecenia ruchowego. Zaburzenia dyspeptyczne są wyrażone: nudności, niedomykalność, wymioty (często powtarzające się), czasami biegunka.
Wraz z pojawieniem się żółtaczki najbardziej trwałymi objawami są: pobudzenie psychoruchowe, powtarzające się krwawe wymioty, tachykardia, przyspieszony oddech toksyczny, wzdęcia, ciężki zespół krwotoczny, gorączka i zmniejszona diureza. Wymioty „fusów z kawy”, inwersja snu, zespół konwulsyjny, hipertermia, tachykardia, przyspieszony toksyczny oddech, oddech wątrobowy, skurcz wątroby obserwuje się tylko w złośliwych postaciach choroby. Po tych objawach lub jednocześnie z nimi następuje utrata przytomności z objawami klinicznymi śpiączki wątrobowej (patrz ryc. 75, 76 na kolorowej wkładzie).
Wśród wskaźników biochemicznych najbardziej pouczające są tak zwana dysocjacja bilirubina-białko (przy wysokiej zawartości bilirubiny w surowicy krwi poziom kompleksów białkowych gwałtownie spada) i dysocjacja bilirubina-enzym (przy wysokiej zawartości bilirubiny, następuje spadek aktywności enzymów wątrobowokomórkowych, a także spadek poziomu czynników krzepnięcia krwi).
Przepływ. Zgodnie z klasyfikacją przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu B może być ostry, przewlekły i przewlekły.
Ostry przebieg obserwuje się u 90% dzieci. Ostra faza choroby kończy się do 25-30 dnia od początku choroby, a u 30% dzieci można już stwierdzić całkowite wyleczenie. Reszta ma niewielki wzrost wątroby (nie więcej niż 2 cm poniżej krawędzi łuku żebrowego) w połączeniu z hiperenzymemią, przekraczającą normalne wartości nie więcej niż 2-4 razy.
Przedłużony przebieg obserwuje się u około 10% dzieci. W takich przypadkach hepatomegalia i hiperenzymemia utrzymują się przez 4-6 miesięcy. Przewlekły przebieg (przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B) w następstwie postaci jawnej (żółtkowej) u dzieci nie występuje. Przewlekłe zapalenie wątroby prawie zawsze powstaje jako pierwotny proces przewlekły.
Najczęstszym skutkiem ostrego jawnego wirusowego zapalenia wątroby typu B jest wyzdrowienie z pełnym powrotem czynności wątroby. Podobnie jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A, możliwe jest również wyleczenie z wadą anatomiczną (zwłóknienie wątroby) lub z powstawaniem różnych powikłań ze strony dróg żółciowych i przewodu pokarmowego. Te skutki wirusowego zapalenia wątroby typu B są prawie takie same jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A.
W pracy praktycznej we wszystkich przypadkach przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, które wydaje się rozwijać w wyniku ostrej infekcji, konieczne jest wykluczenie wirusowego zapalenia wątroby typu A i delta na tle utajonego zakażenia HBV.
Diagnostyka. W wirusowym zapaleniu wątroby typu B główne cechy diagnostyczne obejmują ciężki zespół wątrobowo-wątrobowy i stopniowo postępującą żółtaczkę. Tylko w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B obserwuje się wzrost zażółcenia skóry i widocznych błon śluzowych przez 7 dni lub dłużej. Po tym można zwykle zaobserwować tzw. plateau żółtaczki, kiedy utrzymuje się ona intensywnie przez kolejne 1-2 tygodnie. Podobną dynamiką podlega wielkość wątroby, rzadziej wielkość śledziony.
Z danych epidemiologicznych wskazań do operacji, transfuzji krwi, iniekcji i innych zabiegów związanych z naruszeniem integralności skóry lub błon śluzowych 3-6 miesięcy przed chorobą, a także bliskiego kontaktu z pacjentem z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub nosicielami wirusa, są ważne.
Spośród testów biochemicznych tylko niski poziom testu tymolowego jest typowy dla wirusowego zapalenia wątroby typu B.
Decydujące znaczenie w diagnostyce mają specyficzne laboratoryjne metody badawcze oparte na oznaczaniu antygenów wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg, HBeAg) oraz przeciwciał przeciwko nim (antyHBc, IgM i IgG, anty-HBe) w surowicy krwi.
Diagnostyka różnicowa. Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B należy odróżnić przede wszystkim od innych wirusowych zapaleń wątroby: A, C, E itp. Główne objawy diagnostyczne różnicujące te zapalenie wątroby podano w tabeli. 6.
Przedstawiono w tabeli. 6 dane należy traktować jako orientacyjne, gdyż na ich podstawie można przeprowadzić diagnostykę różnicową tylko w analizie grupowej, natomiast ostateczna diagnoza etiologiczna możliwa jest jedynie poprzez oznaczenie swoistych markerów w surowicy krwi.
Obiektywne trudności mogą również pojawić się w diagnostyce różnicowej zapalenia wątroby typu B z innymi chorobami, których lista zależy od wieku dzieci, formy, ciężkości i fazy procesu patologicznego.
Leczenie. Ogólne zasady leczenia pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu B są takie same jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A. Należy jednak pamiętać, że wirusowe zapalenie wątroby typu B, w przeciwieństwie do wirusowego zapalenia wątroby typu A, często występuje w postaci ciężkiej i złośliwej. Ponadto choroba może zakończyć się powstaniem przewlekłego zapalenia wątroby, a nawet marskością wątroby, dlatego szczegółowe zalecenia dotyczące leczenia pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B powinny być bardziej szczegółowe niż w przypadku leczenia pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu A.
Obecnie nie ma co do zasady przeciwwskazań do leczenia dzieci z łagodną i umiarkowaną postacią wirusowego zapalenia wątroby typu B w domu. Wyniki takiego leczenia nie są gorsze, a pod pewnymi względami nawet lepsze niż w leczeniu szpitalnym.
Szczegółowe zalecenia dotyczące schematu ruchowego, żywienia terapeutycznego oraz kryteria ich rozszerzania są w zasadzie takie same jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A; należy jedynie wziąć pod uwagę, że terminy wszelkich ograniczeń dotyczących wirusowego zapalenia wątroby typu B są zwykle nieco wydłużane w pełnej zgodzie z przebiegiem choroby.
Ogólnie można powiedzieć, że przy płynnym przebiegu infekcji wszelkie ograniczenia w zakresie ruchu i odżywiania powinny zostać usunięte po 6 miesiącach od początku choroby, a uprawianie sportu po 12 miesiącach.
Tabela 6 Różnicowe objawy diagnostyczne wirusowego zapalenia wątroby u dzieci
Farmakoterapię prowadzi się według tych samych zasad, co w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A. Oprócz tej podstawowej terapii umiarkowanych i ciężkich postaci wirusowego zapalenia wątroby typu B, interferon można stosować domięśniowo w dawce 1 miliona j.m. 1-2 razy dziennie przez 15 dni. W razie potrzeby leczenie można kontynuować w dawce 1 mln j.m. 2 razy w tygodniu do czasu wyzdrowienia. Stosowanie cykloferonu pokazano zarówno pozajelitowo, jak iw postaci tabletki w dawce 10-15 mg/kg masy ciała.
W ciężkich postaciach choroby, w celu detoksykacji, podaje się dożylnie hemodez, reopoliglyukin, 10% roztwór glukozy do 500-800 ml / dzień, a hormony kortykosteroidowe są przepisywane w dawce 2-3 mg / (kg. dzień) dla prednizolonu przez pierwsze 3-4 dni (do uzyskania poprawy klinicznej), a następnie szybkie zmniejszenie dawki (kurs nie dłuższy niż 7-10 dni). U dzieci w 1. roku życia umiarkowane postacie choroby są również wskazaniami do wyznaczenia hormonów kortykosteroidowych.
Jeśli podejrzewa się złośliwą postać lub istnieje zagrożenie jej rozwoju, zaleca się:
hormony glikokortykosteroidowe do 10-15 mg/(kg. dzień) dla prednizolonu dożylnie w równych dawkach po 3-4 godzinach bez przerwy nocnej;
Osocze, albumina, hemodez, reopoliglyukin, 10% roztwór glukozy w dawce 100-200 ml/(kg.dzień) w zależności od wieku i diurezy;
Inhibitory proteolizy: trasylol, Gordox, contrykal w dawce wiekowej;
Lasix 2-3 mg/kg i mannitol 0,5-1 g/kg dożylnie powoli w bolusie w celu zwiększenia diurezy;
W zależności od wskazań (zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego) heparyna 100-300 j.m./kg dożylnie.
Aby zapobiec wchłanianiu endotoksyny z jelit bakterii Gram-ujemnych i toksycznych metabolitów wynikających z życiowej aktywności flory bakteryjnej, zalecana jest terapia enterosorpcyjna (enterosgel, enterodes itp.). Enterosorpcja zapobiega ponownemu wchłanianiu substancji toksycznych do światła i przerywa ich krążenie w organizmie. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że poziom substancji toksycznych przechodzących przez barierę jelitową zależy od stanu błony śluzowej, dlatego wynik enterosorpcji zależy również od działania enterosorbentu na błonę śluzową, dlatego preferowane jest stosowanie enterosorbentu enterosgel, który posiada wyjątkowe właściwości hydrofobowe i selektywne oraz wyraźnie wspomaga regenerację błony śluzowej wyściółki jelita. Zaleca się również płukanie żołądka, lewatywy silnie oczyszczające, antybiotyki o szerokim spektrum działania (gentamycyna, polimyksyna, ceporyna).
Jeśli kompleks środków terapeutycznych jest nieskuteczny, należy wykonać powtórne sesje plazmaferezy. Mniej skuteczne są powtarzane sesje hemosorpcji i transfuzji wymiennych.
Wskazane jest włączenie tlenoterapii hiperbarycznej do kompleksu czynników patogenetycznych (1-2 sesje dziennie: kompresja 1,6-1,8 atm, ekspozycja 30-45 minut).
Powodzenie leczenia postaci złośliwych zależy głównie od terminowości powyższej terapii. W przypadku rozwoju głębokiej śpiączki wątrobowej terapia jest nieskuteczna.
Podobnie jak przy wirusowym zapaleniu wątroby typu A, przy cholestatycznych postaciach wirusowego zapalenia wątroby typu B oraz w okresie rekonwalescencji z przedłużającym się przebiegiem i wyraźnymi skutkami resztkowymi, wskazany jest kwas ursodeoksycholowy (ursosan). Lek jest przepisywany w zwykłych dawkach (10-15 mg / kg / dzień). Czas trwania leczenia określa się zgodnie z klinicznymi i laboratoryjnymi objawami choroby.
Wypis ze szpitala i obserwacja ambulatoryjna. Zwykle dzieci są wypisywane w 30-40 dniu od początku choroby, podczas gdy dopuszczalna jest umiarkowana hepatomegalia, hiperfermentemia. Po wypisaniu ze szpitala pacjent otrzymuje notatkę przedstawiającą zalecany schemat i dietę. Jeśli dziecko nadal wykrywa HBsAg w chwili wypisu, informacja o tym jest wpisana do karty obserwacji ambulatoryjnej i zgłoszona do SES w miejscu zamieszkania.
Monitorowanie kontrolne rekonwalescentów najlepiej przeprowadzać w sali konsultacyjnej i ambulatoryjnej zorganizowanej w szpitalu zakaźnym. W przypadku braku możliwości zorganizowania takiego gabinetu, obserwację ambulatoryjną osób po przebytym wirusowym zapaleniu wątroby typu B powinien prowadzić lekarz prowadzący. Pierwsze badanie ambulatoryjne przeprowadza się nie później niż miesiąc po wypisaniu ze szpitala, następne - po 3; 4; 6 miesięcy W przypadku braku subiektywnych dolegliwości i obiektywnych odchyleń od normy, rekonwalescentów usuwa się z rejestru ambulatoryjnego, w przeciwnym razie bada się raz w miesiącu, aż do całkowitego wyzdrowienia.
Dzieci ze znacznymi lub narastającymi zmianami klinicznymi i laboratoryjnymi, a także z zaostrzeniem choroby lub podejrzeniem powstania przewlekłego zapalenia wątroby są ponownie hospitalizowane w celu wyjaśnienia rozpoznania i kontynuacji leczenia. Ponownej hospitalizacji podlegają również dzieci bez cech przewlekłego zapalenia wątroby, ale z przetrwałą antygenem HBs. W przyszłości takie dzieci przechodzą badania kliniczne i laboratoryjne zgodnie ze wskazaniami.
Pacjenci są usuwani z przychodni, gdy podczas 2 regularnych badań stwierdza się normalizację danych klinicznych i biochemicznych, a we krwi nie wykrywa się HBsAg.
Obserwacja ambulatoryjna jest wskazana dla dzieci, które otrzymały transfuzje produktów krwiopochodnych (osocze, fibrynogen, masa leukocytów, masa erytrocytów itp.). Dotyczy to zwłaszcza dzieci w pierwszym roku życia. Okres obserwacji wynosił 6 miesięcy od ostatniej transfuzji krwi. W tym okresie dziecko jest badane co miesiąc iw przypadku podejrzenia zapalenia wątroby hospitalizowane w szpitalu zakaźnym. W przypadkach wątpliwych bada się surowicę krwi pod kątem aktywności enzymów wątrobowych i HBsAg.
Zapobieganie polega przede wszystkim na dokładnym zbadaniu wszystkich kategorii dawców z obowiązkowym badaniem krwi na obecność HBsAg przy każdym oddaniu krwi przy użyciu wysokoczułych metod jego identyfikacji (ELISA, test radioimmunologiczny – RIA), a także oznaczaniu aktywności ALT.
Osoby, które w przeszłości przebyły wirusowe zapalenie wątroby, pacjenci z przewlekłymi chorobami wątroby, a także osoby, które w ciągu ostatnich 6 miesięcy otrzymywały transfuzję krwi i jej składników, nie mogą być dawcami. Zabronione jest wykorzystywanie do transfuzji krwi i jej składników od dawców, którzy nie zostali przebadani na obecność HBsAg.
W celu poprawy bezpieczeństwa produktów krwiopochodnych zaleca się, aby dawcy byli badani nie tylko w kierunku HBsAg, ale także anty-HBc. Wykluczenie z dawstwa osób z anty-HBc, uznanych za ukrytych nosicieli HBsAg, praktycznie eliminuje możliwość wystąpienia potransfuzyjnego zapalenia wątroby typu B.
Aby zapobiec zakażeniu noworodków, wszystkie kobiety ciężarne są dwukrotnie badane w kierunku HBsAg metodami o wysokiej czułości: przy rejestracji ciężarnej (8 tydzień ciąży) oraz przy ubieganiu się o urlop macierzyński (32 tydzień). W przypadku stwierdzenia HBsAg kwestię donoszenia ciąży należy ustalać ściśle indywidualnie. Należy pamiętać, że ryzyko zakażenia wewnątrzmacicznego płodu jest szczególnie wysokie w obecności HBeAg u kobiety i jest znikome w przypadku jego braku, nawet jeśli HBsAg występuje w dużych stężeniach. Ryzyko zakażenia dziecka jest również znacznie zmniejszone podczas porodu przez cesarskie cięcie.
Przerwanie dróg przenoszenia infekcji uzyskuje się za pomocą jednorazowych strzykawek, igieł, skaryfikatorów, sond, cewników, systemów do transfuzji krwi, innych instrumentów medycznych i sprzętu stosowanego przy manipulacjach związanych z naruszeniem integralności skóry i błon śluzowych.
Wszystkie instrumenty i sprzęt medyczny wielokrotnego użytku muszą być dokładnie wysterylizowane, oczyszczone i wysterylizowane po każdym użyciu.
W profilaktyce potransfuzyjnego zapalenia wątroby ogromne znaczenie ma ścisłe przestrzeganie wskazań do hemoterapii. Transfuzja krwi w puszkach i jej składników (masa erytrocytów, osocze, antytrombina itp.) jest wykonywana wyłącznie ze względów zdrowotnych i odnotowywana w historii medycznej. Konieczne jest przejście, jeśli to możliwe, na transfuzję substytutów krwi lub, w skrajnych przypadkach, na transfuzję jej składników (albuminy, specjalnie przemyte erytrocyty, białko, osocze). Wynika to z faktu, że pasteryzacja osocza (60°C, 10 h), choć nie gwarantuje całkowitej inaktywacji HBV, to jednak zmniejsza ryzyko zakażenia; ryzyko infekcji jest jeszcze mniejsze podczas transfuzji albuminy, białka, a ryzyko infekcji jest znikome podczas transfuzji immunoglobulin.
W oddziałach o dużym ryzyku zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu B (stacje hemodializ, oddziały resuscytacji, oddziały intensywnej terapii, ośrodki oparzeń, szpitale onkologiczne, oddziały hematologii itp.) profilaktykę wirusowego zapalenia wątroby typu B zapewnia ścisłe przestrzeganie środków przeciwepidemicznych pojedynczego instrumentu, przypisanie każdego aparatu do ustalonej grupy pacjentów, dokładne oczyszczenie skomplikowanych wyrobów medycznych z krwi, maksymalne odseparowanie pacjentów, ograniczenie interwencji pozajelitowych itp.). We wszystkich tych przypadkach identyfikacja HBsAg jest przeprowadzana metodami o wysokiej czułości i co najmniej raz w miesiącu.
Aby zapobiec infekcjom zawodowym, wszyscy pracownicy muszą pracować z krwią w gumowych rękawiczkach i ściśle przestrzegać zasad higieny osobistej.
Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się zakażenia w rodzinach chorych na WZW i nosicieli HBV prowadzona jest bieżąca dezynfekcja, środki higieny osobistej (szczoteczki do zębów, ręczniki, pościel, myjki, grzebienie, przybory do golenia itp.) są ściśle zindywidualizowane. Wszystkim członkom rodziny wyjaśniono, w jakich warunkach może dojść do zakażenia. Członkowie rodzin pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B i nosicielami HBsAg są objęci obserwacją lekarską.
Specyficzną profilaktykę wirusowego zapalenia wątroby typu B uzyskuje się poprzez bierne i czynne uodpornianie dzieci z grupy wysokiego ryzyka zakażenia.
Do immunizacji biernej stosuje się immunoglobuliny o wysokiej zawartości przeciwciał przeciwko HBsAg (miano w reakcji biernej hemaglutynacji 1:100 000 - 1:200 000). Taką immunoglobulinę uzyskuje się z osocza dawców, u których we krwi wykrywane jest wysokie miano przeciwciał anty-HBs.
urodzonych przez matki, które są nosicielkami HBsAg lub które zachorowały na ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B w ostatnich miesiącach ciąży (immunoglobulinę podaje się bezpośrednio po urodzeniu, a następnie ponownie po 1; 3 i 6 miesiącach);
Po przedostaniu się do organizmu materiału zawierającego wirusy (przetaczanie krwi lub jej składników od pacjenta lub nosiciela HBV, przypadkowe skaleczenia, zastrzyki z podejrzeniem skażenia materiałem zawierającym wirusy); w tych przypadkach immunoglobulinę podaje się w pierwszych godzinach po rzekomym zakażeniu i po 1 miesiącu;
Przy długotrwałym zagrożeniu zakażeniem – dla dzieci przyjmowanych do ośrodków hemodializ, chorych na hemoblastozy itp. (wielokrotnie podawany w różnych odstępach czasu – po 1-3 miesiącach lub co 4-6 miesięcy); skuteczność immunizacji biernej zależy przede wszystkim od czasu podania immunoglobulin; przy podaniu bezpośrednio po zakażeniu efekt profilaktyczny sięga 90%, do 2 dni - 50-70%, a po podaniu po 5 dniach profilaktyka immunoglobulinami jest praktycznie nieskuteczna.
Przy domięśniowym podaniu immunoglobuliny maksymalne stężenie anty-HBs we krwi osiągane jest po 2-5 dniach. W celu uzyskania szybszego efektu ochronnego można podać immunoglobulinę dożylnie.
Okres wydalania immunoglobuliny waha się od 2 do 6 miesięcy, ale niezawodne działanie ochronne jest zapewnione dopiero w 1. miesiącu po podaniu, dlatego w celu uzyskania przedłużonego efektu konieczne jest wielokrotne podanie immunoglobuliny. Ponadto stosowanie immunoglobulin jest skuteczne tylko przy niskiej zakaźnej dawce HBV. W przypadku masywnego zakażenia (transfuzja krwi, osocze itp.) profilaktyka immunoglobulinowa jest nieskuteczna.
Pomimo niedociągnięć, wprowadzenie immunoglobulin swoistych powinno zająć należne im miejsce w profilaktyce wirusowego zapalenia wątroby typu B. Według piśmiennictwa, wczesna profilaktyka immunoglobulinami swoistymi może zapobiec zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu B u 70-90% zaszczepionych.
Do aktywnej profilaktyki wirusowego zapalenia wątroby typu B stosuje się szczepionki modyfikowane genetycznie.
W naszym kraju stworzono kilka rekombinowanych szczepionek przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B (JSC NPK Combiotech, Regevak B i inne szczepionki). Ponadto kilka zagranicznych leków jest zarejestrowanych i dopuszczonych do użytku (Engerix B; HB-VAX II, euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).
Czynnemu uodpornieniu przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B podlega:
Noworodki matek z zapaleniem wątroby lub nosicielkami HBsAg, zwłaszcza jeśli mają HBeAg;
Noworodki na obszarach endemicznych dla wirusowego zapalenia wątroby typu B ze wskaźnikiem nosicielstwa HBsAg powyżej 5%;
Pacjenci, którzy często przechodzą różne manipulacje pozajelitowe (przewlekła niewydolność nerek, cukrzyca, choroby krwi, proponowana operacja przy użyciu płuco-serca itp.);
Osoby pozostające w bliskim kontakcie z nosicielami HBsAg (w rodzinach, zamkniętych grupach dziecięcych);
Personel medyczny oddziałów WZW, ośrodków hemodializ, oddziałów krwiodawstwa, chirurdzy, dentyści, patolodzy;
Osoby, które zostały przypadkowo zranione narzędziami zanieczyszczonymi krwią pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub nosicieli HBsAg.
Szczepienie przeprowadza się trzy razy zgodnie ze schematem 0; 1; 6 miesięcy Dozwolone są również inne schematy: 0; 1; 3 miesiące lub 0; 1; 2; 12 miesięcy Szczepienie przypominające przeprowadza się co 5 lat.
Czynnemu uodpornieniu podlegają tylko osoby, które nie posiadają markerów HBV (HBsAg, anty-HBs, anty-HBs). W obecności jednego z markerów wirusowego zapalenia wątroby typu B szczepienie nie jest przeprowadzane.
Skuteczność szczepienia jest bardzo wysoka. Liczne badania pokazują, że wraz z wprowadzeniem szczepionki według schematu 0; 1; W ciągu 6 miesięcy u 95% osób rozwija się odporność ochronna, która zapewnia niezawodną ochronę przed zakażeniem HBV przez 5 lat lub dłużej.
Nie ma przeciwwskazań do szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Szczepionka jest bezpieczna, areaktogenna.
Za pomocą szczepień można zmniejszyć częstość występowania wirusowego zapalenia wątroby typu B o 10-30 razy.
Aby zapobiec transmisji wertykalnej HBV, pierwszą fazę szczepień podaje się bezpośrednio po urodzeniu (nie później niż 24 godziny), następnie szczepienie po 1; 2 i 12 miesięcy W tym celu można zastosować kombinowaną immunizację bierną i czynną noworodków matek chorych na wirusowe zapalenie wątroby typu B lub nosicieli wirusa. Swoistą immunoglobulinę podaje się bezpośrednio po urodzeniu, a szczepienie przeprowadza się w pierwszych 2 dniach, następnie w wieku 0 lat; 1; 2 miesiące z ponownym szczepieniem w wieku 12 miesięcy. Ta bierno-czynna immunizacja zmniejsza ryzyko zakażenia dzieci matek z HBeAg z 90% do 5%.
Powszechne wprowadzenie szczepień przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B zmniejszy częstość występowania nie tylko ostrego, ale i przewlekłego zapalenia wątroby typu B, a także marskości i pierwotnego raka wątroby.
ZAPALENIE WĄTROBY DELTA
B16.0 - ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B z czynnikami delta (koinfekcja) i śpiączka wątrobowa;
B16.1 - ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B z czynnikami delta (koinfekcja) bez śpiączki wątrobowej;
B17.0 - ostra delta (super) infekcja nosiciela wirusa zapalenia wątroby typu B.
Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu delta (HDV) jest kulistą cząsteczką o średnicy 35-37 nm, której zewnętrzną otoczką jest antygen powierzchniowy HBV (HBsAg). W środku cząsteczki znajduje się specyficzny antygen (AgD) zawierający mały RNA (genom). Do replikacji i ekspresji HDV wymaga obowiązkowej funkcji pomocniczej HBV, w wyniku czego jest jednym z wadliwych wirusów z niekompletnym genomem. Ustalono, że antygen delta znajduje się głównie w jądrach hepatocytów w postaci agregatów pojedynczych cząstek o wielkości 20-30 nm, zlokalizowanych w strefie chromatyny i sporadycznie w cytoplazmie w połączeniu z rybosomami lub w hialoplazmie. Antygen delta jest odporny na ciepło, na działanie kwasów, ale jest inaktywowany przez zasady i proteazy. Eksperymentalną infekcję można odtworzyć u szympansów.
Epidemiologia.Źródłem choroby są pacjenci z ostrym, a zwłaszcza przewlekłym zapaleniem wątroby typu delta, a także zdrowi nosiciele IOP, a nawet nosiciele przeciwciał przeciwko IOP.
IOP jest przenoszona wyłącznie drogą pozajelitową - przez transfuzję krwi zawierającej wirusa i jej preparatów, a także poprzez użycie igieł, cewników, sond i innych narzędzi medycznych skażonych krwią zawierającą wirusy. Ryzyko zakażenia IOP jest szczególnie wysokie u stałych biorców oddanej krwi lub jej preparatów (chorych na hemofilię, hemoblastozę i inne choroby przewlekłe), a także u osób obsługujących stacje hemodializy, chirurgów, narkomanów.
Do zakażenia dochodzi poprzez krew HBsAg-dodatnią lub jej preparaty zawierające przeciwciała przeciwko HDV. Dawca takiej krwi zwykle ma przewlekłe zapalenie wątroby, a antygen delta zawsze można wykryć w komórkach wątroby.
Możliwa jest przezłożyskowa transmisja IOP z matki na płód. Częściej jednak noworodki zarażają się podczas porodu lub bezpośrednio po urodzeniu w wyniku skażenia krwią matki zawierającą IOP przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe.
Osoby, które nie chorowały na wirusowe zapalenie wątroby typu B, a także nosiciele HBV, są podatne na IOP. Największą podatność obserwuje się u małych dzieci oraz osób z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B.
Patogeneza. W przypadku infekcji dysku twardego może dojść do koinfekcji i nadkażenia. Koinfekcja występuje u osób, które nie chorowały na wirusowe zapalenie wątroby typu B i nie są odporne na HBV. Nadkażenie jest możliwe w przypadku zakażenia pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub nosicieli HBV. Koinfekcja skutkuje wirusowym zapaleniem wątroby typu B i wirusowym zapaleniem wątroby typu delta z odpowiednią odpowiedzią serologiczną na HBV i HDD. W przypadku nadkażenia rozwija się obraz kliniczny ostrego zapalenia wątroby, któremu towarzyszy pojawienie się przeciwciał przeciwko IOP z jednoczesnym spadkiem poziomu markerów HBV we krwi i wątrobie, co tłumaczy się wpływem reprodukcji IOP na HBV. Nadkażenie HD zwykle objawia się w ciągu 3 tygodni do 3 miesięcy po zakażeniu i zwykle kończy się powstaniem przewlekłego zakażenia stawowego HBV i HD lub wystąpieniem przewlekłego zapalenia wątroby typu delta na tle ciągłego nosicielstwa HBV.
Patomorfologia. Nie jest możliwe zidentyfikowanie żadnych specyficznych cech morfologicznych charakterystycznych tylko dla zapalenia wątroby typu delta. Dominują objawy ciężkiego procesu zapalnego.
Objawy kliniczne. W zależności od mechanizmu rozwoju wyróżnia się 4 postacie choroby: mieszane ostre zakażenie HBV i HDV (koinfekcja); nadkażenie delta IOP; przewlekłe współistniejące wirusowe zapalenie wątroby typu B i wirusowe zapalenie wątroby typu delta; przewlekłe zapalenie wątroby typu delta na tle nosicielstwa HBV.
koinfekcja. Okres inkubacji wynosi od 8 do 10 tygodni. Choroba objawia się takimi samymi objawami klinicznymi jak ostre wirusowe zapalenie wątroby typu B, początkowy okres choroby jest często wyraźniejszy: gorączka do 38-39°C, osłabienie, utrata apetytu, nudności, wymioty, bóle brzucha, powiększenie wątroby i śledziony . W surowicy krwi zawartość bilirubiny całkowitej jest zwiększona z powodu frakcji bezpośredniej, aktywność enzymów wątrobowokomórkowych jest wysoka i obserwuje się dysproteinemię.
Przy korzystnym przebiegu czas trwania choroby wynosi 1,5-3 miesiące. U niektórych dzieci możliwy jest rozwój przewlekłych postaci z klinicznie wyraźnymi zaostrzeniami, powtarzającymi się wzrostami poziomu bilirubiny i aktywnością enzymów wątrobowokomórkowych w surowicy krwi.
Nie obserwuje się powstawania przewlekłego zapalenia wątroby w następstwie jawnych postaci klinicznych. U dzieci w pierwszych miesiącach życia złośliwe zapalenie wątroby często kończy się zgonem. Brak przewlekłości ostrych postaci jawnych koinfekcji nie wyklucza możliwości powstania pierwotnego przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B i delta, które występują utajone, bez ostrej fazy manifestacyjnej.
Nadkażenie IOP. W przypadku nakładania infekcji IOP na przewlekłą infekcję HBV typu przewlekłego zapalenia wątroby lub w postaci zdrowego nosicielstwa, okres inkubacji wynosi 3-4 tygodnie. Zakażenie IOP w tych przypadkach objawia się z reguły obrazem klinicznym ostrego zapalenia wątroby: gorączka do 38-39 ° C, złe samopoczucie, ogólne osłabienie, nudności, wymioty, ból brzucha. Po 2-3 dniach pojawia się ciemny mocz, przebarwiony kał, żółtaczkowe zabarwienie twardówki i skóry, wzrost wątroby i śledziony. W tym samym czasie zawartość bilirubiny całkowitej w surowicy krwi wzrasta 3-5 razy, głównie z powodu frakcji sprzężonej, aktywność enzymów wątrobowokomórkowych wzrasta 4-10 razy, wzrastają wskaźniki testu tymolu, test sublimacji i protrombiny indeks wyraźnie spada. Przebieg choroby jest często ciężki, aż do wystąpienia postaci złośliwej, zakończonej zgonem u części pacjentów. W innych przypadkach powstaje przewlekłe zapalenie wątroby typu delta z wysoką aktywnością procesu.
Przewlekłe aktywne wirusowe zapalenie wątroby typu B i wirusowe zapalenie wątroby typu delta należy uznać za mieszaną przewlekłą infekcję, ponieważ proces patologiczny jest spowodowany aktywnie występującym wirusowym zapaleniem wątroby typu B i wirusowym zapaleniem wątroby typu delta. U dzieci choroba objawia się wyraźnymi objawami zatrucia w postaci zwiększonego zmęczenia, niestabilności emocjonalnej, zmniejszonego apetytu, objawów dysfunkcji przewodu pokarmowego (nudności, uczucie ciężkości w okolicy nadbrzusza, prawego podżebrza, wzdęcia). Niektórzy pacjenci mają łagodną żółtaczkę skóry, wszyscy mają powiększoną wątrobę i śledzionę. Na kończynach stale obserwuje się liczne siniaki, czasami obserwuje się krwawienia z nosa, często występują teleangiektazje, rumień dłoni i inne objawy pozawątrobowe. W surowicy krwi wszystkich pacjentów stwierdza się wysoką aktywność enzymów wątrobowych, spadek protrombiny, dysproteinemię, a także HBsAg, HBeAg oraz markery obecnego zapalenia wątroby typu delta (HVD RNA i anty-HDV IgM). Przebieg choroby może być ciężki, z naprzemiennymi krótkimi remisjami i przedłużającymi się zaostrzeniami.Po 5-6 latach chorobę można już interpretować jako przewlekłe aktywne zapalenie wątroby typu delta z powstawaniem marskości wątroby (patrz Ryc. 77, 78, 79 na wkład koloru). Dzieci te mają wyraźny zespół wątrobowo-wątrobowy z ostrym stwardnieniem wątroby, objawami krwotocznymi, objawami pozawątrobowymi, wysoką aktywnością enzymów wątrobowokomórkowych, niskim poziomem testu sublimacyjnego, indeksu protrombiny i postępującą dysproteinemią. Zmiany w widmie markera wskazują na trwałą aktywność IOP (wykryto anty-HDV IgM) przy braku aktywności replikacyjnej HBV (wykryto HBsAg i anty-HBe).
Diagnoza zapalenie wątroby typu delta określa się na podstawie wykrycia we krwi metodą PCR HDR RNA, HBV DNA, przeciwciał klasy IgM i IgG w teście ELISA przeciwko HD i HBV.
Na podstawie samych danych klinicznych można podejrzewać zakażenie HDV, jeśli u pacjenta z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub u tak zwanego zdrowego nosiciela HBsAg wystąpi klinicznie istotne zaostrzenie z objawami zatrucia, żółtaczką, gwałtownym wzrostem czynności aktywność enzymów wątrobowych.
Leczenie w zapaleniu wątroby delta jest taka sama jak w wirusowym zapaleniu wątroby typu B, jest budowana z uwzględnieniem ciężkości objawów klinicznych i przebiegu choroby. Ponieważ przebieg zapalenia wątroby typu delta jest często nieprzewidywalny, wszyscy chorzy podlegają obowiązkowej hospitalizacji na oddziale zapalenia wątroby szpitala zakaźnego.
Zapobieganie. W profilaktyce wirusowego zapalenia wątroby typu delta wiodącą rolę odgrywa profilaktyka wirusowego zapalenia wątroby typu B. Konieczne jest staranne zabezpieczenie nosicieli HBV oraz pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B przed nadkażeniem IOP. Nadkażenie takie może wystąpić nie tylko podczas transfuzji zakażonych produktów krwiopochodnych czy manipulacji pozajelitowych, ale także podczas bliskiego kontaktu domowego poprzez mikrourazy skóry i błon śluzowych.
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C
Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) należy do rodziny flawiwirusów. Ma średnicę od 22 do 60 nm i znajduje się zarówno we krwi, jak iw ekstraktach z ludzkiej wątroby lub eksperymentalnie zainfekowanych szympansów. W przeciwieństwie do innych wirusów zapalenia wątroby, znajduje się w surowicy krwi pacjentów w skrajnie niskim stężeniu, a odpowiedź immunologiczna w postaci swoistych przeciwciał jest bardzo słaba i późna. Wirus jest wrażliwy na chloroform i formalinę, po podgrzaniu do 60°C inaktywuje się w ciągu 10 godzin, a po ugotowaniu w ciągu 2 minut. Skuteczna sterylizacja produktów krwiopochodnych za pomocą promieni ultrafioletowych.
Epidemiologia. W Europie Zachodniej i USA aż 95% wszystkich przypadków potransfuzyjnego i pozajelitowego zapalenia wątroby jest spowodowane przez HCV. Choroba występuje po przetoczeniu krwi zawierającej wirusa, osocza, fibrynogenu, czynnika antyhemofilowego i innych produktów krwiopochodnych. Zdarzały się ogniska wirusowego zapalenia wątroby typu C wśród pacjentów z obniżoną odpornością po dożylnych infuzjach preparatów immunoglobulin. Wirusowe zapalenie wątroby typu C przoduje wśród ostrych zapaleń wątroby w ośrodkach hemodializ, wśród pacjentów oddziałów transplantacji narządów, w szpitalach onkologicznych, ośrodkach plazmaferezy itp.
HCV jest przenoszony wyłącznie drogą pozajelitową, głównie z produktami krwiopochodnymi oraz podczas różnych zabiegów inwazyjnych, w tym poprzez mikrourazy w kontaktach domowych. Wykazano możliwość okołoporodowego przeniesienia zakażenia z matki na płód drogą przezłożyskową, a także podczas porodu i bezpośrednio po urodzeniu, gdy dziecko zostało zakażone krwią matki przez uszkodzoną skórę. Przenoszenie drogą płciową HCV jest całkiem prawdopodobne.
Patogeneza. W mechanizmie uszkodzenia komórek wątroby w wirusowym zapaleniu wątroby typu C wiodącą rolę odgrywa cytoliza immunologiczna, realizowana przez cytotoksyczność komórek T skierowaną przeciwko zakażonym hepatocytom. Dopuszcza się możliwość bezpośredniego cytopatycznego działania wirusa na komórki wątroby. W patogenezie powstawania przewlekłych postaci choroby osłabiona zdolność jednojądrzastych komórek krwi do produkcji interferonu y, a także zmiana proporcji subpopulacji immunoregulacyjnych T-pomocników i T-supresorów z przewagą tego ostatniego i związaną z tym niewystarczająco skuteczną limfocytową T i humoralną odpowiedź immunologiczną na działanie patogenu i zakażonych hepatocytów. Pewne znaczenie ma również zwiększona zdolność antygenu HCV do maskowania się w kompleksy immunologiczne, co zbliża tę chorobę do immunokompleksów.
Patomorfologia. Zmiany morfologiczne w wątrobie w wirusowym zapaleniu wątroby typu C nie mają cech ścisłej specyficzności. Jednak w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu C zapalenie wrotne jest mniej wyraźne, martwica ogniskowa jest mniej powszechna, a stłuszczenie jest znacznie bardziej zauważalne w porównaniu z wirusowym zapaleniem wątroby typu A i wirusowym zapaleniem wątroby typu B.
Podczas powstawania przewlekłego zapalenia wątroby obserwuje się znaczny wzrost odpowiedzi zapalnej wrotnej i okołowrotnej z nagromadzeniem elementów jednojądrzastych, wykrywa się łagodne zwłóknienie z tendencją do proliferacji przegrody. W hepatocytach obserwuje się rozproszone zmiany dystroficzne od łagodnych do ciężkich, w tym balonowanie i martwicę.
Przewlekły proces w wątrobie może pasować do obrazu morfologicznego przetrwałego zapalenia wątroby, ale w większości przypadków jest to aktywne zapalenie wątroby ze stosunkowo rzadką martwicą pomostową i umiarkowanym naciekiem limfatycznym.
Objawy kliniczne. Okres inkubacji wynosi średnio 7-8 tygodni, z wahaniami od kilku dni (przy masowej infekcji) do 26 tygodni. Choroba zaczyna się stopniowo od objawów astenowegetatywnych i dyspeptycznych: letargu, złego samopoczucia, nudności, czasem podgorączkowej temperatury ciała. Może wystąpić ból brzucha, czasami wymioty. Po kilku dniach pojawia się ciemny mocz i odbarwione stolce. Wszyscy pacjenci mają powiększoną wątrobę, czasem śledzionę. Żółtaczka pojawia się rzadko, tylko u 15-40% pacjentów. W przypadku braku żółtaczki głównymi objawami są złe samopoczucie, astenia i powiększenie wątroby. W surowicy krwi wszystkich pacjentów zwiększa się aktywność ALT i AST, u niektórych zwiększa się zawartość bilirubiny całkowitej z powodu frakcji bezpośredniej, możliwe jest zmniejszenie protrombiny, dysproteinemii itp. Wskaźniki czynnościowych testów wątrobowych w pełni odpowiadają ciężkości uszkodzenia wątroby i stadium procesu patologicznego.
Wirusowe zapalenie wątroby typu C klasyfikuje się w taki sam sposób jak inne wirusowe zapalenie wątroby. Istnieją typowe i nietypowe warianty choroby.
W zależności od ciężkości wyróżnia się lekkie, umiarkowane, ciężkie i złośliwe, a wzdłuż przebiegu - formy ostre, przewlekłe i przewlekłe.
Charakterystyka postaci klinicznych i kryteria ich rozpoznania są takie same jak w przypadku innych zapaleń wątroby.
Przepływ. Ostry przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu C występuje w 10-20% przypadków, u pozostałych dzieci choroba przyjmuje przebieg przewlekły. Przejście do stadium przewlekłego objawia się utrzymującą się hiperfermentemią ze względnie zadowalającym stanem ogólnym, całkowitym brakiem dolegliwości, niewielkim powiększeniem i stwardnieniem wątroby. W stadium ukształtowanego przewlekłego zapalenia wątroby pacjenci mogą skarżyć się na zwiększone zmęczenie, osłabienie i objawy dyspeptyczne. W badaniu można wykryć zmiany naczyniowe (telangiektazje, rumień dłoni), zawsze powiększona wątroba, często śledziona. Pomimo niewielkiego nasilenia objawów klinicznych proces patologiczny w wątrobie morfologicznie w większości przypadków odpowiada przewlekłemu czynnemu zapaleniu wątroby, często z objawami rozwijającej się marskości wątroby.
Diagnostyka. Rozpoznanie zapalenia wątroby typu C ustala się na podstawie wykrycia w surowicy krwi metodą ELISA swoistych przeciwciał przeciwko strukturalnym i niestrukturalnym białkom wirusa, a także RNA wirusa metodą PCR.
Leczenie. Ogólne zasady leczenia pacjentów z ostrym i przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C są takie same jak w przypadku innych wirusowych zapaleń wątroby. Przypisz odpoczynek w łóżku, dietę, środki objawowe. W postaciach złośliwych stosuje się hormony kortykosteroidowe, a u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby z powodzeniem stosuje się preparaty rekombinowanego interferonu (viferon, intron A, roferon A itp.).
Aby usunąć toksyczne obciążenie wątroby, konieczne jest przeprowadzenie terapii enterosorpcyjnej (enterosgel, enterodesis). W przypadku długotrwałej enterosorpcji zalecany jest selektywny enterosorbent o wyraźnych właściwościach hydrofobowych. U dzieci z przewlekłą wirusową chorobą wątroby (HBV i HCV) wskazana jest terapia skojarzona lekami o działaniu przeciwwirusowym o różnym mechanizmie działania: w przewlekłym wirusowym zapaleniu wątroby typu B – lamiwudyna i cykloferon lub viferon i cykloferon.
Jako środek terapii patogenetycznej przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C przepisywany jest kwas ursodeoksycholowy (ursosan), który ma działanie korygujące na główne ogniwa patogenezy, które determinują przewlekły przebieg infekcji (antycholestatyczne, immunomodulujące, przeciwzwłóknieniowe, przeciwutleniające, antyapoptotyczne). Ursosan jest przepisywany w dawce 10-15 mg/kg. dni zarówno na tle leczenia interferonami, jak iw formie monoterapii z czasem trwania kursów od 3-6 miesięcy do jednego roku.
Zapobieganie. Zasady profilaktyki wirusowego zapalenia wątroby typu C są takie same jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B. Stosowanie jednorazowych strzykawek, systemów infuzyjnych, cewników oraz przestrzeganie zasad sterylizacji narzędzi chirurgicznych, stomatologicznych i innych prowadzi do znacznego zmniejszenia częstości występowania nie tylko wirusowe zapalenie wątroby typu B, ale także wirusowe zapalenie wątroby typu C.
Badanie produktów krwiopochodnych pod kątem aktywności anty-HCV i transaminaz, a następnie wykluczanie próbek dodatnich prowadzi do znacznego zmniejszenia częstości występowania wirusowego zapalenia wątroby typu C wśród biorców preparatów krwiopochodnych.
ZAPALENIE WĄTROBY G
Zgodnie z budową sekwencji nukleotydowych i aminokwasowych, wirus G wraz z HCV tworzy grupę wirusów związanych z zapaleniem wątroby należących do rodziny flawiwirusów (Flaviviridae). Jednocześnie RNA HGG jest zbudowane według schematu charakterystycznego dla całej rodziny flawiwirusów: na 5. końcu znajduje się strefa kodująca białka strukturalne, na 3. końcu znajduje się strefa kodująca białka niestrukturalne.
Cząsteczka RNA zawiera jedną otwartą ramkę odczytu; koduje syntezę prekursorowego poliproteiny o długości około 2900 aminokwasów. Wirus posiada stałe regiony genomu (wykorzystywane do tworzenia starterów stosowanych w PCR), ale różni się też znaczną zmiennością, co tłumaczy się niską wiarygodnością funkcji odczytu wirusowej polimerazy RNA. Uważa się, że wirus zawiera białko rdzeniowe (białko nukleokapsydu) i białka powierzchniowe (białka superkapsydu). Różne warianty sekwencji nukleotydowych CVG w różnych izolatach są uważane za różne podtypy w obrębie jednego genotypu lub za pośrednie między genotypami a podtypami. Istnieje kilka genotypów VGG (GBV-C i prototyp VGG itp.).
Epidemiologia. VGG można znaleźć wszędzie. Częstość wykrywania RNA HGV wyraźnie koreluje z transfuzjami krwi, wielokrotnymi interwencjami pozajelitowymi. HCV jest bardzo rozpowszechniony wśród osób zażywających narkotyki dożylnie, osób poddawanych hemodializie, dawców krwi i pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C.
Nie wyklucza się dróg transmisji drogą płciową i wertykalną.
Patogeneza. HCG RNA zaczyna być wykrywany w surowicy krwi 1 tydzień po przetoczeniu zakażonych składników krwi. Ponad 9-letnia obserwacja osób z przetrwałym zakażeniem HBV wykazała zarówno wysokie (do 10 7 /ml), jak i niskie (do 10 2 /ml) miana RNA; miana mogą pozostawać stałe w okresie obserwacji lub odnotowywane są ich fluktuacje w szerokim zakresie (do 6 rzędów wielkości), a także okresowy zanik HGG RNA w próbkach surowicy. HGG RNA znajduje się również w tkance wątroby. W zakażeniu doświadczalnym (szympans) stwierdza się uszkodzenie wątroby, wewnątrzzrazikowe zmiany martwiczo-zapalne i nacieki zapalne wzdłuż dróg wrotnych, podobne jak w wirusowym zapaleniu wątroby typu C.
Patomorfologia. Zmiany patologiczne w tkance wątroby w zapaleniu wątroby typu G odpowiadają zmianom w zapaleniu wątroby typu C.
Objawy kliniczne. Choroba objawia się szerokim spektrum zmian w wątrobie – od ostrego cyklicznego zapalenia wątroby i postaci przewlekłych po bezobjawowe nosicielstwo.
W ostrej monoinfekcji może wystąpić nieznaczny wzrost temperatury ciała, objawy astenodyspeptyczne w postaci letargu, nudności, bólu brzucha i wymiotów. Na wysokości choroby wątroba wzrasta, rzadziej - śledziona. W surowicy krwi aktywność ALT i AST jest zawsze zwiększona, a poziom bilirubiny z reguły mieści się w normalnym zakresie, wykrywa się HGG RNA. Przebieg choroby może być ostry, przewlekły i przewlekły. Objawy kliniczne tych postaci są praktycznie nie do odróżnienia od objawów wirusowego zapalenia wątroby typu C.
Diagnostyka. Specyficzna diagnostyka wirusowego zapalenia wątroby typu G opiera się na wykrywaniu RNA HGV w surowicy krwi metodą PCR. Startery stosowane do PCR są specyficzne dla regionów 5NCR, NS3 i NS5a genomu wirusa jako najbardziej konserwatywne.
Innym sposobem diagnozowania zakażenia HGV jest test ELISA na obecność przeciwciał przeciwko białku powierzchniowemu E2 wirusa HGV.
Leczenie. Zasady leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu G są takie same jak w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu C.
Zapobieganie. Podejmowany jest zestaw takich samych środków, jak w przypadku zapobiegania innym wirusowym zapaleniom wątroby z gorączkową drogą zakażenia.