Toksyczna encefalopatia: przyczyny, formy i cechy, objawy, sposób leczenia. Encefalopatia w wyniku zatrucia substancjami toksycznymi

Toksyczna encefalopatia: przyczyny, formy i ich cechy, objawy, sposób leczenia

Toksyczna encefalopatia jest spowodowana przez negatywny wpływ na mózg różnych toksyn, zwykle pochodzenia egzogennego, które są w stanie przeniknąć przez barierę krew-mózg do neuronów i wywołać w nich zmiany strukturalne.

Toksyczne uszkodzenie tkanki nerwowej może wystąpić zarówno ostro, jak i przewlekle, ale tej patologii nie można nazwać rzadką, głównie dlatego, że wśród trucizn są alkohol i substancje odurzające, które są nadużywane przez znaczną liczbę osób, częściej młodych ludzi.

Negatywny wpływ trucizn neurotropowych objawia się różnymi zaburzeniami neuropsychiatrycznymi, często proces ten ma charakter nieodwracalnie postępujący, przyczyniając się do trwałej niepełnosprawności, aw ciężkich przypadkach do śmierci pacjentów.

Mózg jest niezwykle wrażliwy na niekorzystne wpływy zewnętrzne. Jego komórki cierpią na brak tlenu, działanie różnych substancje chemiczne przedostanie się do krwioobiegu przez drogi oddechowe, narządy trawienne, przez wstrzyknięcie. Nawet niewielkie ilości silnych trucizn neurotropowych mogą spowodować poważne destrukcyjne zmiany, z którymi czasem nie da się walczyć.

Ciągłe przyjmowanie niewielkich dawek toksyn w pracy lub w domu prowadzi do rozwoju przewlekłej encefalopatii, której pierwsze objawy są niespecyficzne lub zupełnie niewidoczne, co utrudnia postawienie diagnozy w odpowiednim czasie i opóźnia rozpoczęcie leczenia do zaawansowane stadium cierpienia mózgu.

Gdy toksyczne produkty gromadzą się w mózgu, nasilają się procesy dystroficzne i nekrotyczne w jego komórkach, pojawiają się ogniska mikrozawałów z powodu upośledzonego mikrokrążenia i pogarsza się niedotlenienie. Proces jest rozproszony, ale najbardziej wrażliwe części ośrodkowego układu nerwowego są pierwszymi, które cierpią. system nerwowy- węzły podkorowe, pień mózgu, móżdżek, co tłumaczy nasilenie objawów i poważne zagrożenie życia pacjenta.

Cechy objawów i tempo progresji uszkodzenie mózgu zwykle związane z charakterem toksyny, jej drogą wniknięcia i dawką. W niektórych przypadkach występują specyficzne objawy charakterystyczne dla określonego rodzaju toksycznej encefalopatii, co pozwala na ukierunkowane badania składu krwi w celu określenia czynnika sprawczego.

Przyczyny i rodzaje toksycznej encefalopatii

Toksyczna encefalopatia to:

  • Ostry;
  • Chroniczny.

W przypadku ostrej patologii objawy szybko się nasilają, Poprzez Krótki czas po otrzymaniu trucizny neurotropowej, podczas gdy dawka nie zawsze ma kluczowy. Na przykład ostra encefalopatia alkoholowa może wystąpić po wypiciu dość dużej ilości etanolu, podczas gdy ilość alkoholu metylowego lub glikolu etylenowego może być stosunkowo niewielka.

Przewlekła encefalopatia narasta przez tygodnie i miesiące i najczęściej wiąże się z ciągłym stosowaniem substancji toksycznych w ilościach, które nie powodują ostrego zatrucia, ale przyczyniają się do gromadzenia się trucizny w neuronach i ich rozproszonego niszczenia.

Substancje wywołujące toksyczną encefalopatię przenikają ze środowiska zewnętrznego lub powstają podczas metabolizmu w organizmie pacjenta z patologią wątroby, układ hormonalny, nerka. Trucizny mogą dostać się do organizmu poprzez kontakt z nimi w produkcji, na przykład w zakładach przemysłu chemicznego. W życiu codziennym alkohol etylowy staje się najczęstszą trucizną neurotropową.

Przewlekła encefalopatia pochodzenia toksycznego (kod ICD 10 - G92) może być wywołana przez niekorzystne warunki środowiskowe, gdy duże przedsiębiorstwa przemysłowe emitują do atmosfery duże ilości toksycznych substancji i produktów odpadowych. W takich mniej uprzywilejowanych regionach mieszkańcy są bardziej narażeni na chroniczne bóle głowy, wczesne objawy uszkodzenie naczyń mózgowych, objawy głodu tlenu. Pewne ryzyko stwarzają również katastrofy spowodowane przez człowieka, którym towarzyszy przedostawanie się do atmosfery i wody trucizn neurotropowych.

Potencjalnie niebezpieczne trucizny neurotropowe to:

  • Etanol;
  • Substancje odurzające, zwłaszcza wytwarzane w warunkach rzemieślniczych;
  • metanol;
  • Produkty rafinerii ropy naftowej, węglowodory;
  • Tlenek węgla;
  • Pestycydy stosowane w rolnictwie;
  • Niektóre metale ciężkie(ołów, rtęć itp.) i ich związki;
  • Mangan;
  • Indywidualne leki;
  • Endogenne produkty przemiany materii - ciała ketonowe, sole kwasu moczowego, bilirubina.

Encefalopatia manganowa (podobnie jak alkoholowa) jest rozdzielona na oddzielną grupę ze względu na specyfikę objawów. Ten pierwiastek może dostać się do organizmu wraz z lekami wykonanymi rękodziełem, rzadziej - w produkcji (przemysł metalurgiczny, wydobycie rud). Objawy zatrucia manganem przypominają chorobę Parkinsona.

Trucizny pochodzenia biologicznego mogą być również neurotropowe. Na przykład toksyczna encefalopatia może rozwinąć się w chorobach zakaźnych, takich jak zatrucie jadem kiełbasianym, błonica, odra.

Objawy toksycznej encefalopatii

Encefalopatia o toksycznej genezie ma dość zróżnicowaną symptomatologię, niektóre objawy mogą wskazywać na konkretny czynnik toksyczny, ale istnieją również ogólne oznaki uszkodzenia tkanki nerwowej, które występują niezależnie od rodzaju aktywnej trucizny. Są to:

  1. pobudzenie, niespokojne zachowanie, uczucie strachu;
  2. Euforyczny lub agresywny;
  3. zespół konwulsyjny;
  4. Zaburzenie koordynacji ruchów (bardziej charakterystyczne dla postaci przewlekłej z uszkodzeniem struktur móżdżku);
  5. Drętwienie części ciała;
  6. Zawroty głowy, bóle głowy;
  7. Zjawiska parkisonizmu;
  8. z naruszeniem termoregulacji, rytmu serca, oddawania moczu.

Często działanie neurotoksyny rozpoczyna się objawami pobudzenia, pacjent może stać się agresywny i nieadekwatny w działaniu i mowie. Wraz ze wzrostem stężenia trucizny w neuronach aktywność mózgu zostaje zahamowana, pojawia się senność, pojawia się stan otępienia i śpiączki. Zmniejszają się odruchy i ruchomość, dołączają się również uszkodzenia rdzenia kręgowego, nadwrażliwości i zaburzenia pracy narządy miednicy.

Encefalopatia alkoholowa

Jedną z najczęstszych przyczyn toksycznego uszkodzenia neuronów jest zatrucie etanolem. Eksperci zidentyfikowali tę formę encefalopatii jako niezależną chorobę -. przewlekły przebieg Patologia nabywa wraz z systematycznym długotrwałym nadużywaniem alkoholu, a pierwsze objawy pojawiają się już po około trzech latach od regularnego spożywania napojów alkoholowych.

Etanol może powodować uszkodzenie neuronów i utratę ich połączeń, nie tylko sam w sobie, ale także z powodu takich toksycznych produktów przemiany materii jak aldehyd octowy. Oprócz bezpośredniego działania toksycznego alkohol może powodować zaburzenia mikrokrążenia i zakrzepicę, nieodwracalne zmiany w ścianach naczyń i liczne krwotoki.

Przy stosowaniu nadmiernych dawek etanolu lub zatrucia jego substytutami rozwija się ostra encefalopatia alkoholowa, która może wystąpić w postaci zespołu Gaye-Wernickego, pseudoparaliżu alkoholowego i innych form patologii.

Objawy toksycznej encefalopatii w alkoholizmie obejmują:

  • Narastające osłabienie, ciągłe uczucie zmęczenia;
  • utrata masy ciała;
  • Zawroty głowy i ból czaszki;
  • Zaburzenia trawienia w postaci niestabilnych stolców, wymiotów;
  • Bezsenność, koszmary senne;
  • Pocenie się, tachykardia i inne zaburzenia rytmu.

Pacjenci tracą na wadze, skóra staje się blada, a następnie sina, z wyraźną siecią naczyniową na twarzy, charakterystyczne są obrzęki i obrzęki twarzy. Objawy neurologiczne obejmują zaburzenia koordynacji, niestabilność, drżenie kończyn, warg, parestezje.

Zmiany psychiczne są bardzo charakterystyczne dla encefalopatii alkoholowej. Pacjenci mogą być agresywni lub apatyczni, skłonni do depresji, chwiejni emocjonalnie. Grożą halucynacje, postępują zaburzenia snu. Znacznie obniżona inteligencja i zdolność do wykonywania pracy umysłowej.

Najcięższą postacią alkoholowego uszkodzenia mózgu jest encefalopatia Gaye-Wernickego, kiedy mijają tylko 2 tygodnie od pierwszych oznak patologii do śmierci pacjenta. Objawia się majaczeniem z halucynacjami, które zostaje zastąpione całkowitym letargiem i unieruchomieniem.

Pacjenci są nieadekwatni i niedostępni do kontaktu, wycieńczeni, obrzękni, objawy neurologiczne wyrażają się w postaci niedowładów i porażenia, hiperkinezy. Charakteryzuje się wzrostem temperatury ciała, szybkim tętnem i oddychaniem, niedociśnieniem. Nierzadki drgawki uogólniony charakter.

Śpiączka jest spowodowana postępującym obrzękiem mózgu i rozległymi krwotokami w środkowych i pośrednich częściach mózgu, przy całkowitej utracie świadomości i poważnym zaburzeniu funkcjonowania ważnych dla życia narządów. Dodanie wtórnych infekcji zwiększa ryzyko śmierci.

Konsekwencją ostrej encefalopatii pochodzenia alkoholowego może być przetrwały zespół psychoorganiczny z nieodwracalnymi dysfunkcjami mózgu, niepełnosprawnością i umiejętnościami samoobsługi.

Zmiany w mózgu w toksycznej encefalopatii alkoholowej

zatrucie manganem

Mangan działa toksycznie głównie na podkorowe ośrodki nerwowe, sieć naczyniową mózgu, a zatrucia są częściej odnotowywane podczas wydobywania rudy i jej przetwarzania, przy produkcji stopów i elektrod. Objawami zatrucia są:

  1. Letarg, senność;
  2. Zmniejszone napięcie mięśniowe;
  3. Niejasne bóle kończyn;
  4. spadek zdolności intelektualne- zaburzenia pamięci, pisanie;
  5. Apatia, depresja.

W ciężkich przypadkach dochodzi do poszerzenia szpar powiekowych, drżenia języka i objawów parkinsonizmu, adekwatnych reakcji emocjonalnych w postaci śmiechu czy płaczu. Zmiany te są organiczne i nieodwracalne, dlatego przy pierwszych oznakach zatrucia manganem pacjent jest izolowany od kontaktu z metalem.

W klinice wyróżnia się trzy stopnie (stadia) encefalopatii manganowej. Na początku nasiliło się osłabienie, osłabienie, uczucie senności ciśnienie krwi, zmniejszone napięcie mięśniowe, ból i parestezje w nogach i rękach. W drugim etapie wymienione objawy nasilają się, intelekt jest zaburzony, a polineuropatia wzrasta. Trzeci etap charakteryzuje się naruszeniem sfery motorycznej, chodu i mowy. Pacjent traci samokrytycyzm, pojawia się niestabilność emocjonalna, gwałtowny śmiech lub płacz.

Zatrucia metalami ciężkimi, lekami i oparami substancji toksycznych

Z encefalopatią rtęciową hiperkinezy są wyraźnie widoczne, zaburzenia psychiczne postępują. Kiedy rtęć dostaje się do narządów trawiennych, silny ból w jamie brzusznej, wymioty, biegunka z krwią. Początkowy stopień zatrucia przebiega jak dysfunkcja układu autonomicznego i zaburzenie neurasteniczne. Pacjenci skarżą się na drażliwość, zły sen, bóle głowy, przyspieszony puls, zwiększona potliwość. Charakterystyczne są zaburzenia funkcji narządów wydzielania wewnętrznego.

Przy ostrym zatruciu rtęcią nasila się ból głowy, sen zanika, nasilają się objawy autonomiczne - ból serca, wahania ciśnienia. Postęp zatrucia pociąga za sobą zaburzenia psychiczne.

Pod wpływem ołowiu charakterystyczny metaliczny słodki smak w jamie ustnej, ślinotok, wymioty, ból brzucha, zaparcia, wzdęcia. Występują również bóle czaszkowe, zaburzenia psychiczne, patologia oddychania i bicia serca. Za powikłania zatrucia ołowiem uważa się zapalenie wielonerwowe pochodzenia toksycznego, paraliż i niedowład.

Zatrucie dwusiarczkiem węgla spotykane w przemyśle chemicznym i włókienniczym, w rolnictwie przy stosowaniu insektycydów. Związek ten powoduje zaburzenia i zaburzenia wegetatywne regulacja nerwowa. W klinice możliwe są zaburzenia psychiczne, dysfunkcja autonomiczna, polineuropatia, osłabienie mózgu. W ciężkich przypadkach dochodzi do śpiączki.

Przy chronicznym długotrwałym narażeniu na truciznę rozwija się organiczne uszkodzenie mózgu, pojawiają się różne halucynacje, utrata inteligencji, narasta depresja i parkinsonizm, a nadciśnienie staje się trwałe.

Opary benzyny wdychane powodują zatrucia i objawy encefalopatii. Charakteryzuje się zespołem psychoorganicznym, zwiększonym konwulsyjna gotowość dystonia naczyniowa, labilność emocjonalna, niepokój, zaburzenia snu.

Ekspozycja na arsen wywołuje rozlaną degenerację neuronów zarówno w mózgu, jak iw pniach nerwów obwodowych, podczas gdy w klinice choroby dochodzi do głosu polineuropatia. Charakteryzuje się piekącymi bólami i osłabieniem kończyn, zaburzenia troficzne w skórze, zmiany zanikowe w mięśniach.

encefalopatia lekowa występuje po przedawkowaniu leków zawierających aspirynę, brom, leki przeciwpsychotyczne, nasenne, a nawet niesteroidowe leki przeciwzapalne. Objawia się osłabieniem, bólem głowy, zaburzeniami widzenia, mowy, oddychania, wymiotami, zaburzenia psychiczne- pobudzenie, agresja lub apatia, senność.

Zatrucia endogenne

Inną przyczyną toksycznej encefalopatii może być patologia narządów wewnętrznych - wątroby i nerek. Pacjenci ci mają również różnorodne objawy neuropsychiatryczne – zmiany w zachowaniu (agresywność, apatia, depresja itp.), spadek inteligencji, pojawia się nieporządek i trudności z samoobsługą, parestezje, zaburzenia sfery ruchowej i funkcji narządów miednicy. Ciężkim stopniom towarzyszy śpiączka i obrzęk mózgu.

Na konkretną przyczynę toksycznej encefalopatii mogą wskazywać dane dotyczące uszkodzenia określonego narządu – powiększenie wątroby, żółtaczka, krwawienie, charakterystyczny zapach wątrobowy lub mocznicowy, obrzęk i bladość, nagromadzenie płynu w jamach, zmiany erozyjne błony śluzowe układu pokarmowego i oddechowego.

Ze względu na specyfikę patogenezy, przebiegu i terapii, te typy toksycznej encefalopatii są klasyfikowane jako patologie odpowiednich narządów i mają osobne pozycje w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób - lub innych. nieokreślone encefalopatie(K72, G93.4).

Leczenie i konsekwencje toksycznej encefalopatii

Organiczne uszkodzenia tkanki mózgowej pod wpływem trucizn neurotropowych nie pozostają niezauważone. Odtworzenie utraconych neuronów jest prawie niemożliwe, dlatego zmiany w psychice i stanie neurologicznym są często trwałe i prowadzą do niepełnosprawności. Niebezpieczne konsekwencje to:

  • Zespół psychoorganiczny z utratą zdolności intelektualnych;
  • śpiączka i śmierć;
  • Krwotok w mózgu;
  • Nieodwracalne zaburzenia psychiczne - halucynacje, depresja, zespół astenoneurotyczny;
  • zespół konwulsyjny;
  • Paraliż i.

Leczenie toksycznej encefalopatii należy rozpocząć jak najwcześniej, już przy pierwszych objawach dolegliwości. Ponadto ważne jest podejście zintegrowane, uwzględniające charakter toksyny, stopień dysfunkcji mózgu oraz stan innych narządów pacjenta.

W ciężkiej encefalopatii taktyka ma na celu ustabilizowanie stanu, we wszystkich przypadkach jest to wskazane terapia infuzyjna i jak najszybsze ograniczenie kontaktu z substancją toksyczną. Pacjenci są obserwowani w warunkach oddziałów toksykologii lub intensywnej terapii, gdzie są wszelkie możliwości ćwiczeń intensywna opieka.

Pierwszym działaniem, jakie należy podjąć, jest przerwanie kontaktu z trucizną neurotropową (dla toksyn egzogennych). W przypadku encefalopatii na tle uszkodzenia wątroby lub nerek niemożliwe jest natychmiastowe zatrzymanie działania środków toksycznych, dlatego rozpoczyna się aktywna terapia detoksykacyjna.

Główne zasady leczenia ciężkiego uszkodzenia mózgu podczas zatrucia to:

  1. Konserwatywne lub chirurgiczne metody detoksykacji, wprowadzenie specyficznych odtrutek;
  2. Wlew roztworów i wymuszenie diurezy (ma ograniczenia w niewydolności nerek);
  3. Stosowanie środków nasilających rozkład substancji toksycznych - glukozy, witaminy C, mieszanin tlenu, podchlorynu sodu);
  4. transfuzja albumin świeżo mrożone osocze normalizacja właściwości reologicznych krwi i hemostazy;
  5. Wprowadzenie glukokortykoidów i leków moczopędnych w celu zwalczania obrzęku mózgu;
  6. Stosowanie leków poprawiających procesy metaboliczne w mózgu - cerebrolizyna, nootropil, ATP, kwas nikotynowy, witaminy C i grupa B;
  7. Leczenie przeciwdrgawkowe - diazepam, magnezja, heksenal;

Usuwanie trucizny neurotropowej odbywa się poprzez przepisanie do żyły roztworów soli fizjologicznej, glukozy i przyspieszenie oddawania moczu. Oczyszczające lewatywy i płukanie żołądka są wskazane, aby zatrzymać dalsze wchłanianie toksyny. W razie potrzeby przeprowadza się hemodializę, hemosorpcję i plazmaferezę.

objawowy terapia obejmuje stosowanie leków przeciwdrgawkowych (klonazepam, diazepam), uspokajających, przeciwpsychotycznych w psychozie. Aby przywrócić przepływ krwi w mózgu, wskazane są środki naczyniowe i przeciwutleniacze (cavinton, nootropil, actovegin, witaminy z grupy B itp.). Jeśli to konieczne, przepisywane są leki przeciwnadciśnieniowe, leki przeciwarytmiczne, specyficzne odtrutki, jeśli są dostępne.

Wśród zachowawczych metod leczenia duże znaczenie ma psychoterapia. Jest to szczególnie pokazane w uszkodzenie alkoholowe i nadużywania narkotyków oraz zaburzeń depresyjnych. Ponadto stosowane są metody fizjoterapeutyczne (masaż, darsonval, kąpiele lecznicze).

Na wskroś okres rehabilitacji pacjent bierze kompleksy multiwitaminowe, przeciwutleniacze, preparaty omega-3, nootropy. Zgodnie ze wskazaniami kontynuowane są leki przeciwdepresyjne oraz praca z psychoterapeutą.

Rokowanie w przypadku encefalopatii pochodzenia toksycznego jest bardzo poważne, niezależnie od tego, jaka trucizna ją spowodowała, ponieważ uszkodzenie jest nieodwracalne. Ryzyko rozwoju obrzęku mózgu, śpiączki, uporczywej zespół psychoorganiczny domaga się jak najwięcej wczesny start leczenie i dynamiczny monitoring pacjenta po ustabilizowaniu się stanu.

Wideo: o toksycznej encefalopatii po zażyciu narkotyków

Problem egzogennych uszkodzeń układu nerwowego nabrał szczególnego znaczenia w związku z szerokie zastosowanie chemikalia w przemyśle, rolnictwie, w warunkach służba wojskowa i w życiu codziennym. Znacząca „chemizacja” życia ludzkiego doprowadziła do wzrostu zatruć ostrych i przewlekłych substancje toksyczne. Substancje te dostają się do ogólnego krążenia przez płuca z wdychanym powietrzem, przez przewód pokarmowy woda pitna i żywności lub przenikać przez skórę i błony śluzowe. Większość trucizny, która dostaje się do krwi, wpływa na układ nerwowy, który jest wrażliwy na wszelkiego rodzaju szkodliwe rzeczy.

Związki chemiczne w zależności od ich działania na układ nerwowy dzielą się na dwie grupy: trucizny neurotropowe i trucizny, które nie mają wyraźnego neurotropizmu. Trucizny neurotropowe same lub poprzez produkty przemiany materii akcja bezpośrednia głównie na tkance nerwowej, przenikając przez barierę krew-mózg i kumulując się w układzie nerwowym. Po zatruciu truciznami, które nie mają wyraźnego neurotropizmu, układ nerwowy cierpi po raz drugi z powodu poważnych naruszeń homeostazy.

Patogeneza. Pomimo różnorodności substancji toksycznych, powodując klęskę układ nerwowy, istnieje kilka głównych mechanizmy patogenne rozwój zaburzeń neurologicznych. Wiodące znaczenie ma niedotlenienie, spowodowane zaburzeniami oddychania zewnętrznego i pęcherzykowo-włośniczkowego transportu tlenu (środki duszące, związki fosforoorganiczne), zmniejszeniem zdolności krwi do przenoszenia tlenu (trucizny hemoglobiny i czynniki hemolityczne), uszkodzeniem cytochromów, zaburzeniem hemodynamiki ogólnej i mózgowej. Charakterystyczne jest działanie angiotoksyczne trucizn. Konsekwentnie rozwija się atonia naczyń mózgowych, upośledzony w nich przepływ krwi, pojawiają się zastoje, zakrzepica, w wyniku czego powstają ogniska zmiękczenia tkanki nerwowej. Z powodu uwolnienia płynnej części krwi do śródmiąższu, krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego jest zaburzone, rozwija się obrzęk i obrzęk substancji mózgowej. Ważna rola w niektórych zatruciach dochodzi do samozatrucia i procesów dysmetabolicznych w wyniku rozległego rozpadu tkanek, utraty funkcji antytoksycznej wątroby i zdolności wydalniczych nerek. Wiele trucizn renderuje i kieruje działanie cytotoksyczne, co powoduje duże zmiany morfologiczne w tkance nerwowej.

Patomorfologia. W ostrym zatruciu różnymi truciznami występuje w dużej mierze podobny obraz. Najbardziej charakterystyczne są zaburzenia naczyniowe spowodowane uszkodzeniem naczyń zwężających naczynia i śródbłonka naczyniowego. Odnotowuje się dystonię naczyniową, obrzęk okołonaczyniowy i krwotok, zakrzepy krwi w małych naczyniach, ogniskową mikro- i makronekrozę, obrzęk mózgu. Ujawnia się degeneracja komórek nerwowych, zwłaszcza kory mózgowej, móżdżku, formacji siatkowatej pnia mózgu. Poważne zmiany dystroficzne w komórkach nerwowych mogą prowadzić do śmierci tych ostatnich i ich przekształcenia w „komórki cienia”. Aksony i dendryty martwych komórek rozpadają się, przechodząc regenerację Wallera. W niektórych przypadkach w pierwszej kolejności zajęte są procesy komórek nerwowych, co klinicznie objawia się zaburzeniami przewodzenia lub mnogimi zmianami. nerwy obwodowe.

Przewlekłe zatrucie powoduje bardziej zróżnicowane zmiany w neuronach. Ujawniono spadek liczby i objętości neuronów, ich deformację, która łączy się ze zmianami zwyrodnieniowymi w gleju. Stwierdzono zjawisko demielinizacji przewodników i nerwów obwodowych. Przy wielu zatruciach dominuje selektywność zmiany struktury nerwowe(na przykład przewaga zmian w bladej kuli i istocie czarnej podczas zatrucia tlenkiem węgla, co klinicznie wyraża się w zespole parkinsonizmu).

Klasyfikacja. W zależności od charakteru przebiegu wyróżnia się zatrucia ostre, podostre i przewlekłe.

Ostre zatrucie jest spowodowane dużymi dawkami substancji toksycznej, charakteryzującymi się szybkim rozwojem i występowaniem zagrażających życiu zaburzeń oddechowych i sercowo-naczyniowych. Możliwa zapaść, drgawki, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia świadomości, aż do śpiączki. Na ogólnym tle ostrego zatrucia pojawiają się szczególne objawy uszkodzenia układu nerwowego, charakterystyczne dla tej trucizny.

Zatrucie podostre występuje pod wpływem mniejszych dawek trucizny i charakteryzuje się mniejszą wyraźne zmiany w organizmie. Zmiany te rozwijają się stopniowo i nie towarzyszą im głębokie naruszeniaświadomości i wyraźne zmiany w oddychaniu i czynności układu krążenia.

Przewlekłe zatrucie jest wynikiem długotrwałego narażenia na małe dawki trucizny, które systematycznie dostają się do organizmu. Zaburzenia neurologiczne w tym przypadku rozwijają się powoli i stopniowo, mogą być uporczywe i utrzymywać się przez długi czas. Możliwe jest zaostrzenie tego procesu w przypadku infekcji i innych patologii somatycznych.

Według kryteriów klinicznych wyróżnia się szereg podstawowych zespołów neurologicznych, które rozwijają się w przypadku zatrucia, niezależnie od rodzaju czynnika toksycznego:

1. Toksyczna encefalopatia.

2. Toksyczna encefalomielopatia.

3. Toksyczna polineuropatia (mononeuropatia).

4. Toksycznatia.

5. Toksyczny zespół nerwowo-mięśniowy.

6. Toksyczny zespół astenowo-wegetatywny.

1. Toksyczna encefalopatia. W obrazie klinicznym ostrego zatrucia obserwuje się połączenie objawów mózgowych i ogniskowych, przy czym te ostatnie są wyraźniej wykrywane w miarę eliminowania objawów mózgowych. Ten sam zespół encefalopatyczny może być spowodowany różnymi truciznami, a wręcz przeciwnie, zatruciu tą samą trucizną towarzyszy inny zespół objawów. Zespół mózgowy może objawiać się obniżeniem świadomości (osłupienie, osłupienie, śpiączka) lub rozwojem pobudzenia psychomotorycznego lub psychozy zatruciowej. Być może rozwój zespołu konwulsyjnego, zarówno z powodu bezpośredniego działania trucizn „konwulsyjnych”, jak i rozwoju głębokiego niedotlenienia i obrzęku mózgu. Ujawniają się przejściowe objawy „meningizmu”.

Objawy ogniskowe w toksycznej encefalopatii są różnorodne i są reprezentowane przez zaburzenia amiostatyczne, hiperkinezę pozapiramidową, objawy móżdżkowe patologiczne odruchy stóp, dysfunkcje narządów miednicy mniejszej. Niektóre objawy organiczne odzwierciedlają selektywność uszkodzeń niektórych struktur mózgu przez trucizny. Tak więc toksyczna encefalopatia z zespołem parkinsonizmu rozwija się w przypadku zatrucia manganem, tlenkiem węgla, tetraetylołowiem. Zaburzenia przedsionkowe podobne do Meniere'a są charakterystyczne dla zatrucia benzyną, bromoetylem, chlorometylem. Wyjściu z ostrej toksycznej encefalopatii towarzyszy zespół objawów astenowo-wegetatywnych o różnym nasileniu.

Przewlekłe toksyczne encefalopatie są klinicznie reprezentowane zarówno przez rozproszone mikroobjawy organiczne, jak i zespoły ogniskowe (amiostatyczny, hiperkinetyczny, móżdżkowy, padaczkowy). Zespoły incydentów naczyniowo-mózgowych często łączą się z zespołami psychopatologicznymi.

2. Toksyczna encefalomielopatia. Obraz kliniczny jest reprezentowany przez kombinację zespołów mózgowych, ogniskowych mózgowych i rdzeniowych. Do stwierdzonych już zespołów encefalopatycznych dołączają objawy ze strony kręgosłupa w postaci drętwienia pęczków mięśniowych z uszkodzeniem przedniego rogu, mieszaną ataksją móżdżkowo-wrażliwą oraz dysfunkcji narządów miednicy mniejszej. Najczęściej encefalomyelopatia występuje w przypadku zatrucia tlenkiem węgla, bromoetylem, ołowiem i dwusiarczkiem węgla.

3. Toksyczna polineuropatia (mononeuropatia). Toksyczne polineuropatie są dość powszechne i towarzyszą im symetryczne zaburzenia czucia typu „polineuropatia”, dystalny niedowład obwodowy oraz zaburzenia wegetatywno-troficzne. W zależności od czynnika toksycznego, polineuropatie manifestują się albo głównie zaburzeniami czucia, albo zaburzeniami motorycznymi lub mieszanymi. Tak więc przewlekłe zatrucie alkoholem prowadzi głównie do polineuropatii czuciowej, w której przede wszystkim zaatakowane są włókna. głęboka wrażliwość(obwodowe „pseudotabes”) i zatrucie ołowiem - do głównie zaburzeń motorycznych.

Toksyczne polineuropatie dzielą się na ostre (w wyniku jednorazowego narażenia na toksyczne dawki substancji), podostre (z powtarzającym się krótkotrwałym narażeniem na czynnik toksyczny) i przewlekłe (z systematycznym narażeniem na niskie dawki). przebyte choroby układu nerwowego, zmniejszone odżywianie a brak witamin potęguje działanie substancji toksycznych.

W niektórych przypadkach możliwy jest rozwój toksycznych mononeuropatii. Tak więc zatrucie ołowiem wpływa na nerwy promieniowe (zwisająca ręka) i strzałkowy (zwisająca stopa), a przy użyciu niektórych antybiotyków (streptomycyna, kanamycyna, neomycyna) cierpi nerw słuchowy.

4. Toksycznatia. Czynnik toksyczny dla ostrej lub długotrwałej ekspozycji rzadko jest ograniczony wpływ patologiczny tylko w mózgu lub tylko w nerwach obwodowych. Często występuje połączone uszkodzenie mózgu, rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych, co znajduje odzwierciedlenie w nazwie zespołu. Jednak nawet przy tak rozproszonym uszkodzeniu, w zależności od konkretnego czynnika toksycznego, istnieje pewna selektywność w cierpieniu pewnych struktur układu nerwowego.

5. Toksyczny zespół nerwowo-mięśniowy. Szereg trucizn, zaburzających przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, powoduje rozwój zaburzeń miastenicznych. Zespół ten objawia się objawami narastającego osłabienia mięśni i patologicznego zmęczenia mięśni, które nasilają się pod wpływem wysiłku fizycznego. Wczesną manifestacją tego zespołu mogą być rozlane pęczki mięśniowe. W ciężkich zatruciach związkami fosforoorganicznymi, chlorkiem potasu, lekami kuraropodobnymi, pachykarpiną, bromkiem metylu osłabienie mięśni może dojść do stopnia niedowładu i paraliżu.

6. Toksyczny zespół astenowo-wegetatywny. Subiektywna charakterystyka dolegliwości pacjentów z tym zespołem przypomina neurastenię, jednak dolegliwości mają podłoże organiczne i są obserwowane w przewlekłym zatruciu lub w okresie zdrowienia po ostrym lub podostrym zatruciu. Na pierwszy plan wysuwa się osłabienie, osłabienie, szybkie zmęczenie psychiczne i fizyczne, bóle głowy, zaburzenia snu. Nastrój jest niestabilny, głównie niespokojny i przygnębiony. Obiektywne badanie może ujawnić pojedyncze szczątkowe mikroobjawy organiczne w wyniku toksycznej encefalopatii. Charakterystyczna jest niestabilność funkcji wegetatywnych: wzmożona potliwość, gra naczynioruchowa twarzy i klatki piersiowej, akrocyjanoza, „marmurkowatość” skóry kończyn, uporczywy dermografizm. Ujawnione przebudzenie głęboki refleks, drżenie palców wyciągniętych dłoni, języka, powiek.

Diagnostyka. Diagnostyka zatruć, zwłaszcza na etap przedszpitalny, ma swoje własne trudności. W przypadku ostrego zatrucia możliwy jest szybki rozwój depresji świadomości oraz zaburzeń oddychania i krążenia. Okoliczności te wymuszają diagnostykę różnicową z ostrą patologią mózgową innego pochodzenia (udar, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, procesy dysmetaboliczne). Majaczenie występujące we wczesnych stadiach zatrucia należy odróżnić od ostrej psychozy.

Przesłuchując poszkodowanego, jego bliskich i znajomych należy ustalić przyczynę zatrucia, ilość przyjętej trucizny lub czas trwania zatrucia wziewnego (ocena „sytuacji toksykologicznej”). Rozpoznanie można potwierdzić tylko w warunkach szpitalnych na podstawie badań chemiczno-toksykologicznych mediów biologicznych (krew, mocz, treść żołądkowa).

Rozpoznanie przewlekłego zatrucia ustala się na podstawie wywiadu (obecność zagrożeń zawodowych i domowych), identyfikacji typowego zespół neurologiczny, przeprowadzając jakościowe i ilościowe badanie toksykologiczne.

Leczenie. W przypadku ostrego zatrucia środki terapeutyczne powinny mieć na celu przede wszystkim zatrzymanie narażenia i usunięcie substancji toksycznych z organizmu. Jeśli zatrucie nastąpiło przez usta, konieczne jest przepłukanie żołądka przez rurkę i wprowadzenie do żołądka adsorbentu - węgla aktywnego. W przypadku zatrucia inhalacyjnego organizowana jest awaryjna ewakuacja poszkodowanego ze strefy działania substancji toksycznych. Ofiary są ewakuowane do centrum kontroli zatruć lub na oddział intensywnej terapii. NA badanie toksykologiczne przesyłane są proszki, tabletki, płyny nieznanego pochodzenia znalezione w miejscu udzielania pierwszej pomocy, a także płukanki żołądka.

W szpitalu podejmowane są działania mające na celu zatrzymanie narażenia i usunięcie toksycznych substancji z organizmu. Po ustaleniu substancji toksycznej przeprowadza się terapię antidotum: wprowadzenie siarczanu atropiny w przypadku zatrucia opiatami, alkohol etylowy z zatruciem metanolem, wdychaniem tlenu z uszkodzeniem tlenku węgla itp. Podejmowane są działania w celu usunięcia toksycznych substancji z krwioobiegu: wymuszona diureza, hemodializa, detoksykacja hemosorpcja, transfuzja wymienna. Wraz z rozwojem śpiączki pochodzenia toksycznego przywraca się drożność dróg oddechowych, przeprowadza się sztuczną wentylację płuc.

Podejmowane są środki w celu skorygowania pojawiających się naruszeń funkcji narządów i układów, w tym zaburzenia neurologiczne. W celu złagodzenia drgawek stosuje się pochodne benzodiazepiny (0,5% seduxen 2-4-6 ml domięśniowo lub dożylnie), hydroksymaślan sodu, pochodne kwasu barbiturowego (tiopental, heksenal). Przy rozwijającym się obrzęku mózgu stosuje się roztwory hiperonkotyczne (10-15% roztwór albuminy, 20-40% roztwór glukozy) z jednoczesnym podawaniem osmodiuretyków (roztwory mocznika, mannitolu 1-1,5 g na 1 kg masy ciała) lub szybkodziałających saluretyki (lasix 80-120 mg dożylnie). Glicerol podaje się wewnątrz przez sondę w ilości 50-70 ml. Hipotermia czaszkowo-mózgowa, przeprowadzana za pomocą specjalnych urządzeń lub okładania głowy okładami z lodu, przyczynia się do zmniejszenia obrzęku mózgu. Stosuje się środki zmniejszające przepuszczalność naczyń mózgowych (preparaty wapnia, kwas askorbinowy), poprawiające ukrwienie mózgu (trental, kawinton, kwas nikotynowy), przeciwhipoksanty.

W zależności od wiodącego zespołu neurologicznego, który powstał podczas ostrego lub przewlekłego zatrucia, przepisywane są odpowiednie czynniki patogenetyczne i objawowe. Remielinizery są przepisywane (retabolil, keltikan, witamina B 12), wchłanialne (pirogenal, solcoseryl), leki antycholinesterazowe (nie przepisuj w przypadku zatrucia związkami fosforoorganicznymi!), „nootropowe” (cerebrolizyna, nootropil, piracetam), adaptogeny ziołowe, środki wegetatywne, ogólne leki tonizujące . Powszechnie stosowane są zabiegi fizjoterapeutyczne, balneoterapia, masaże, ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

Klinika zaburzeń neurologicznych w zmianach chorobowych

zwalczanie substancji fosforoorganicznych (FOV).

Biorąc pod uwagę wyrażone działanie neurotropowe wielu środków toksycznych, nie sposób uniknąć faktu możliwego użycia szeregu trujących substancji jako broni masowego rażenia. Dlatego nie jest przypadkiem, że wiele krajów ma w swoich arsenałach tzw. „gazy nerwowe” syntetyzowane na bazie organicznych pochodnych kwasu fosforowego i fosfinowego. Takie czynniki nerwowe obejmują tabun, sarin, soman, gazy VX i inne związki. W czasie pokoju związki fosforoorganiczne stosowane w życiu codziennym i rolnictwie (chlorofos, tiofos, karbofos, merkaptofos) mogą służyć jako modele klęski PO i powodować podobny obraz kliniczny zatrucia.

FOV przenikają do organizmu na różne sposoby: w postaci pary z wdychanym powietrzem, w postaci kropelek i aerozolu - łatwo wchłaniane przez skórę, a w przypadku skażenia nimi żywności i wody - drogą pokarmową przez przewód pokarmowy.

Patogeneza wpływu FOV na układ nerwowy jest złożona i różnorodna. Mechanizm zatrucia opiera się na selektywnym działaniu trucizny na struktury cholinergiczne - hamowaniu aktywności enzymu acetylocholinoesterazy. Na skutek hamowania (hamowania) tego enzymu mediator acetylocholiny gromadzi się w formacjach synaptycznych, a struktury cholinergiczne ulegają nadmiernemu pobudzeniu. Toksyczne działanie FOV na układ nerwowy jest uważane za muskarynopodobne, związane z pobudzeniem receptorów M-cholinergicznych, co wyraża się pojawieniem się obfitych potów, ślinotoku, krwawienia z oskrzeli, skurczu oskrzeli i rozwojem ciężkich zwężeń źrenic. Nikotynowe działanie FOV wynika z pobudzenia receptorów H-cholinergicznych zlokalizowanych w mięśniach, zwojach nerwowych i rdzeniu nadnerczy. Ważne miejsce zajmuje działanie trucizn na ośrodkowy układ nerwowy. W wyniku pobudzenia ośrodkowych struktur M- i N-cholinergicznych dochodzi do zaburzeń mózgowych w postaci objawów mózgowych, psychicznych i ogniskowych (pobudzenie, dezorientacja, hiperkineza pląsawicowa i miokloniczna, drgawki kloniczno-toniczne, śpiączka).

W patogenezie uszkodzeń układu nerwowego pod wpływem OP istotną rolę odgrywa szereg niespecyficznych czynników: toksyczne działanie błonowe w wyniku aktywacji wolnorodnikowego utleniania lipidów, aktywacja fosfolipaz związanych z błoną, zaburzony metabolizm serotoniny i katecholamin, zaburzenia mikrokrążenia mózgowego, rozwój kwasicy metabolicznej, histotoksyczne niedotlenienie mózgu.

Obraz kliniczny zmiany zależy od ilości trucizny, stanu skupienia substancji oraz dróg wniknięcia.

W oparciu o charakter objawów klinicznych uszkodzenia odpowiednich narządów i układów wyróżnia się następujące zespoły:

Oftalmovegetative (zwężenie źrenic, skurcz akomodacji, zmniejszona ostrość wzroku, zmniejszona lub brak reakcji źrenic na światło i zbieżność z akomodacją, łzawienie);

Somatowegetatywna (nadmierna potliwość, nadmierne ślinienie, krwawienie z oskrzeli, skurcz oskrzeli, zaburzenia częstości oddychania, biegunka, zwiększone oddawanie moczu);

Wegetatywno-naczyniowy (nadciśnienie lub niedociśnienie tętnicze, tachykardia, bradykardia, przekrwienie lub bladość skóra, akrocyjanoza);

Obwodowy układ nerwowo-mięśniowy (wiotki synaptogenny niedowład mięśniowo-nerwowy i porażenie mięśni kończyn i tułowia, w tym mięśni oddechowych, mięśni gardła i krtani);

mózgowe, objawiające się objawami mózgowymi, oponowymi i ogniskowymi (oczopląs, objawy automatyzmu jamy ustnej, zmiany napięcia mięśniowego i odruchów głębokich, patologiczne odruchy stóp, zaburzenia koordynacji i pozapiramidowe);

Zaburzenia psychiczne w postaci objawów nerwicowych (lęk, strach, obniżony nastrój, rzadko euforia) lub ostry stan psychotyczny (omamy wzrokowe i słuchowe, delirium).

Istnieją łagodne, umiarkowane, ciężkie i bardzo ciężkie stopnie ciężkości zatrucia FOV.

Przy łagodnym stopniu zatrucia wykrywa się umiarkowanie wyraźne objawy okulistyczne. Osoby dotknięte chorobą skarżą się na zaburzenia widzenia (mgła lub siatka przed oczami, niemożność rozróżnienia drobnego tekstu drukowanego, słaba widoczność odległych obiektów, pogorszenie widzenia w sztucznym świetle), ucisk i ucisk w klatce piersiowej, nudności, ból głowy, zawroty głowy. Zaburzenia koordynacji objawiają się w postaci chodu ataktycznego, niestabilności w pozycji Romberga. Może wystąpić niepokój, niepokój, poczucie strachu, zaburzenia pamięci, uwagi i snu.

Wyróżnia się następujące postacie kliniczne zatruć łagodnych: miotyczne (dominują zaburzenia widzenia) i nerwicowe (dominujące zaburzenia nerwicowe). Rokowanie w przypadku łagodnych zmian jest korzystne, powrót do zdrowia następuje w ciągu 2-5 dni.

Średni stopień zatrucia charakteryzuje się szybszym rozwojem objawów zatrucia (minuty, dziesiątki minut), zwłaszcza przy wdychaniu trucizny.

Wiodącymi objawami klinicznymi są zaburzenia somatowegetatywne na tle ciężkich objawów okulistyczno-ruchowych i umiarkowanie wyraźnych zaburzeń wegetatywno-naczyniowych i nerwowo-mięśniowych obwodowych. Dominują skargi na duszność, ucisk w klatce piersiowej, ból w klatce piersiowej, kaszel. W astmie oskrzelowej występuje stan przypominający napad astmy, któremu towarzyszy uczucie lęku, podwyższone ciśnienie krwi, objawy dyzuryczne. Bardziej wyraźne zmiany mózgowe ujawniają się w postaci lekkiego otępienia, zaburzeń koordynacji, wzmożonej głębokiej i tłumienia odruchów powierzchownych. Rozwija się lekki niedowład mięśni kończyn, głównie odcinków bliższych. Zaburzenia afektywne przedłużają się, mogą wystąpić ostre zaburzenia psychotyczne.

Odzyskiwanie następuje w ciągu 2-3 tygodni. Komplikacje i konsekwencje są możliwe.

Przy ciężkim stopniu zatrucia zaburzenia nerwowo-mięśniowe i mózgowe prowadzą na tle wyraźnych okulistyczno-wegetatywnych, somato-wegetatywnych i wegetatywno-naczyniowych objawów zatrucia. Objawy te rozwijają się w krótszym okresie czasu. Dochodzi do obniżenia świadomości (osłupienie, śpiączka), drgawki toniczno-kloniczne, rozległy niedowład i porażenie kończyn, pojawiają się mięśnie tułowia. Może wystąpić zespół myastenopodobny opuszkowy i podwójne widzenie. Po wyjściu ze śpiączki ujawniają się zaburzenia koordynacji ruchowej, dyzartria. Często rozwija się ostry stan psychotyczny. Odzyskiwanie następuje w ciągu 4-6 tygodni. Możliwy różne komplikacje i konsekwencje.

Toksyczna encefalopatia jest rozlanym organicznym uszkodzeniem mózgu, które rozwija się w wyniku przewlekłego zatrucia. Z reguły toksyczna encefalopatia jest późniejszą fazą procesu toksycznego, kiedy objawy zmian organicznych w układzie nerwowym zaczynają dominować w obrazie klinicznym choroby.

Ciężkie formy toksycznej encefalopatii są obecnie dość rzadkie. Przeważają formy wymazane. Ponadto w konsekwencji możliwe są przypadki encefalopatii ostre zatrucia w rezultacie sytuacje awaryjne. Wymazane formy toksycznych encefalopatii są często określane jako zespół asteniczno-organiczny, gdy neurologiczne objawy mikroorganizmów są wykrywane na tle tak zwanej toksycznej astenii lub zespołu astenowegetatywnego. W tym przypadku można zauważyć uporczywe drżenie palców, asymetrię odruchów ścięgnistych, anizokorię, nierówne szpary powiekowe, gładkość fałdu nosowo-wargowego. Naruszenia relacji korowo-podkorowych stają się bardziej wyraźne i trwałe: utrata pamięci, tło nastroju, aż do rozwoju objawów depresyjnych, znaczny spadek zdolności do pracy i uporczywe zaburzenia snu. Dość często u takich pacjentów odnotowuje się przerażające sny, elementarne halucynacje. Zespół astenoorganiczny charakteryzuje się utrzymywaniem się zaburzeń patologicznych, a niekiedy tendencją do progresji.

Tak więc początkowe formy encefalopatii są wykrywane w przewlekłych zatruciach na tle wyraźnych zmian czynnościowych w ośrodkowym układzie nerwowym, w postaci objawów mikroorganizmów związanych ze zmianami zwyrodnieniowymi w niektórych obszarach tkanki mózgowej.

Uważa się, że podczas rutynowego badania neurologicznego pacjentów z procesem neurotoksycznym nie można wyznaczyć ostrej granicy między wyraźnymi postaciami zaburzeń czynnościowych układu nerwowego a początkowymi postaciami encefalopatii, ponieważ obraz kliniczny nie zawsze odzwierciedla proces organiczny w mózgu, zwłaszcza w wyrównanych przypadkach choroby.

Toksyczne encefalopatie różnią się różnymi formami manifestacji. Objawy i zespoły są w dużej mierze związane z zaburzeniami naczyniowymi w mózgu, którym towarzyszy rozwój zmian rozproszonych i ogniskowych. Charakterystyczne jest również częste łączenie encefalopatii z polineuropatami, co wskazuje na częstość występowania tego procesu.

W przypadku encefalopatii najczęściej cierpią części pnia mózgu: struktury pnia-przedsionka, móżdżku-przedsionka i pnia podwzgórza, formacje pozapiramidowe, a zatem w przypadku toksycznej encefalopatii szereg głównych zespołów przeważającego uszkodzenia układu nerwowego lub ich kombinacji, w tym móżdżkowo-przedsionkowej, podwzgórzowej i pozapiramidowej.

Wiodące miejsce w klinice toksycznych encefalopatii zajmują zaburzenia naczynioruchowe mózgu. Zmiany hemodynamiki mózgowej (zgodnie z danymi z reoencefalografii, badania prędkości objętościowej przepływu krwi w mózgu za pomocą 133Xe i reopletyzmografii) u pacjentów z toksycznymi encefalopatiami wynikają ze wzrostu napięcia tętniczego i żylnego, a także wzrostu obwodowego opór naczyniowy. Równocześnie następuje spadek intensywności tętna wypełniającego naczynia krwionośne miednicy zewnętrznej i wewnętrznej tętnice szyjne a zwłaszcza w puli układu kręgowo-podstawnego u pacjentów z zajęciem wyrostka podwzgórzowo-pniowego części mózgu oraz w mniejszym stopniu u pacjentów z zaburzeniami pozapiramidowymi. Test nitrogliceryny ujawnia istotne zmiany w napięciu ściany naczyń tętniczych i żył mózgu. Próba Trendelenburga wskazuje na hiporeaktywność i niewydolność naczynioruchowych mechanizmów kompensacyjnych, zwłaszcza u pacjentów z pnia podwzgórza lokalizacją procesu toksycznego. Obserwacje dynamiczne pokazują stabilność mózgowych zaburzeń hemodynamicznych u pacjentów z ciężkimi postaciami encefalopatii podwzgórzowo-pniowej lokalizacji procesu.

Naruszenia w układzie płynu mózgowo-rdzeniowego opisali w toksycznych encefalopatiach L. N. Gratsianskaya i G. E. Rozentsvit (1961). Sądząc po nowoczesne idee Jeśli chodzi o mechanizmy rozwoju nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, decydującą rolę w gromadzeniu się płynu zewnątrz- i wewnątrzkomórkowego w tkankach mózgowych odgrywają dwa rodzaje czynników – tkankowy i krążeniowy. Rozwój obrzęku mózgu może być ułatwiony przez zwiększenie przepływu krwi w mózgu, wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego i wypełnienie naczyń mózgowych krwią. Układ żylny ma znacznie silniejszy wpływ na rozwój obrzęku mózgu. Do naturalnych mechanizmów kompensacyjnych zmniejszających lub eliminujących nadciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego należy czynne zwężenie głównych i mniejszych tętnic mózgowych, co osłabia mózgowy przepływ krwi, obniżenie ciśnienia wewnątrznaczyniowego i dopływu krwi do naczyń mózgowych oraz aktywne obniżenie ciśnienia krwi . Można również przypuszczać, że szereg zmian stanu mózgowego przepływu krwi jest przejawem reakcji kompensacyjnych. Potwierdzają to chociażby wyniki badań farmakologicznych: przyjmowanie nitrogliceryny prowadzi do chwilowej „normalizacji” krążenia mózgowego, choć subiektywnie w tym okresie pacjenci zwykle zauważają nasilenie bólu głowy.

Należy przyjąć, że zaburzenia naczyniowo-mózgowe nie są głównym i jedynym czynnikiem wyjaśniającym polimorfizm zmian obserwowanych w klinice encefalopatii toksycznych. W związku z tym bardzo interesujące są badania I. I. Solovyova (1971), w których wykazano, że przy niektórych przewlekłych zatruciach w eksperymencie (a-metylostyren, kwas nitrylowy) występują zaburzenia metabolizmu białek w tkance mózgowej , gromadzenie amoniaku, hamowanie oddychania tkanek, naruszenie procesów oksydacyjnych, fosforylacja itp., związane z bezpośrednim wpływem tych substancji na tkankę mózgową. Uszkodzenie mózgu ma w tym przypadku charakter rozlany z dominującą lokalizacją w strukturach głębokich mózgu.

Do najczęstszych postaci toksycznej encefalopatii należy zespół móżdżkowo-przedsionkowy. Istnieją skargi na zawroty głowy, niepewny chód, uczucie zatrucia, nietolerancję obciążeń przedsionkowych. Przy patrzeniu na boki stwierdza się obustronny oczopląs poziomy, o różnej amplitudzie, ale częściej małej i średniej amplitudzie, rzadziej inne rodzaje oczopląsu, objaw Manna, zespół Hertwiga-Magendiego, elementy ataksji statycznej i dynamicznej: niestabilność w Test Romberga (zwłaszcza z uczuleniem) i chodzenie, poślizgnięcie się podczas testu palec-nos, drżenie palców wyciągniętych dłoni z wyraźnym komponentem celowym, obniżone napięcie mięśniowe. Okresowo można zauważyć napady wegetatywno-przedsionkowe, częściej w postaci nasilonych zawrotów głowy (połączenie składników ogólnoustrojowych i nieukładowych), którym towarzyszą nudności, wymioty, wahania ciśnienia krwi, co wskazuje na dysfunkcję ogonowego pnia mózgu. Według naszych danych, badania otoneurologiczne z początkowe przejawy neurointoksykacje ujawniają hiperrefleksję oczopląsu i nieostre reakcje przedsionkowo-wegetatywne po teście kalorycznym, nieszorstkie odchylenia oczopląsu optokinetycznego.

W wyrażonej fazie zatrucia objawy kliniczne zaburzenia przedsionkowe stać się wyraźniejszy. Występuje tendencja do hiporefleksji oczopląsu kalorycznego, nasilenia reakcji przedsionkowo-wegetatywnych po próbie kalorycznej oraz znacznych zmian oczopląsu optokinetycznego. Podobne dane uzyskał również M. F. Gazizov podczas badania pacjentów z przewlekłym zatruciem produktami rafinacji ropy naftowej. Rozwój tych zaburzeń na tle ogólnych objawów mózgowych i innych objawów zatrucia wskazuje na obecność encefalopatii.

Zespół astenoneurotyczny- zespół polimorficzny, który jest jednym z najczęstszych zespołów w praktyka kliniczna każdy lekarz, u którego oprócz osłabienia i zmęczenia zwykle obserwuje się inne zaburzenia. Jest to zespół asteniczny, który służy jako wyzwalacz i niezbędny składnik wielu zespołów psychoneurologicznych i psychosomatycznych (astenoneurotycznych, astenowegetatywnych, astenodepresyjnych, astenohipochondrialnych, CFS, neurastenii itp.), A także często jest prekursorem szeroki zasięg organiczne uszkodzenia mózgu.

Wiodąca rola w rozwoju zespół asteniczny należy do dysfunkcji układu aktywującego siatkówkę (RAS), lepiej znanego jako formacja siatkowata, który jest „ośrodkiem energetycznym” mózgu odpowiedzialnym za aktywne czuwanie.

Pojawienie się objawów astenii uważane jest za sygnał przeciążenia RAS, samozatrucia produktami przemiany materii, naruszenie regulacji produkcji i wykorzystania zasobów energetycznych organizmu, informowanie układów regulacyjnych organizmu o potrzebie czasowe zaprzestanie aktywności umysłowej lub fizycznej.

Terapia stanów astenicznych nie jest zadaniem łatwym. Do tej pory żadne z istniejących podejść do leczenia nie daje wystarczająco stabilnego efektu terapeutycznego. Tradycyjnie stosuje się leki z różnych grup farmakoterapeutycznych: kompleksy witaminowo-mineralne, leki przeciwdepresyjne, nootropowe, uspokajające i przeciwpsychotyczne. Tak więc w większości przypadków astenia jest traktowana nie jako samodzielna choroba, ale jako zespół objawów, w którym leczenie objawowe może zmniejszyć nasilenie niektórych objawów i w ogóle nie wpływać na inne.

Astenia- jest to stan patologiczny organizmu, charakteryzujący się jakościowymi zmianami stanu funkcjonalnego spowodowanymi nadmiernym spożyciem substancje energetyczne i mediatorów ośrodkowego układu nerwowego. Staje się tym samym towarzyszem naszej codzienności, co brak aktywności fizycznej, niezbilansowane odżywianie, praca do wyczerpania i niewyspania.

Encefalopatia- złożony termin używany w odniesieniu do procesów niezapalnych o różnej etiologii, które strukturalnie lub funkcjonalnie wpływają na mózg.


Istnieją zarówno wrodzone, jak i nabyte encefalopatie. Formy wrodzone implikują występowanie choroby w okresie okołoporodowym, począwszy od 28 tygodnia ciąży, a kończąc na końcu pierwszego tygodnia życia dziecka. Zmiany patologiczne mogą być spowodowane niedotlenieniem płodu, urazami porodowymi, wśród innych czynników ryzyka są:

  • choroba matki w czasie ciąży
  • skomplikowana ciąża
  • przedwczesny poród
  • duża masa ciała płodu
  • splątanie przewodu
  • trudne otwarcie kanału rodnego
  • neuroinfekcje itp.

W takim przypadku specjalista może zdiagnozować encefalopatię już w pierwszym miesiącu życia dziecka, a także zalecić niezbędne działania terapeutyczne w celu zmniejszenia lub wyeliminowania ryzyka powikłań, do których należą zarówno minimalne dysfunkcje mózgu, jak i poważne zaburzenia (padaczka, porażenie mózgowe itp.).


Nabyta encefalopatia może pojawić się w późniejszym wieku w wyniku choroby zakaźnej, zatrucia, różnych strukturalnych i funkcjonalnych zmian w naczyniach mózgowych, guzów, urazów itp. Z reguły choroba nie różni się ciężkimi objawami, jednak można wyróżnić szereg objawów, które pośrednio wskazują na obecność procesu patologicznego:

  • nadmierna drażliwość
  • szybka męczliwość
  • bezsenność
  • ból głowy
  • zaburzenia pamięci
  • niepełnosprawnością intelektualną
  • utrata kontroli emocjonalnej
  • nieumotywowana agresja
  • astenia

Ból głowy- To jeden z najczęstszych objawów różnych chorób, w tym neurologicznych, spowodowanych podrażnieniem zakończeń nerwowych naczyń krwionośnych i błon mózgowych.


  • naczyniowy
  • halucynacyjny
  • newralgiczny
  • alkoholodynamiczny
  • mieszany

Naczyniowe bóle głowy mają charakter pulsujący, stopniowo stają się tępe lub uciskające, towarzyszą im nudności, wymioty, przed oczami mogą migać czarne plamy. Typ halucynacyjny może wyrażać się zarówno bólami o różnym natężeniu, jak i pojawieniem się wizji, utajonej depresji itp., natomiast przy typie neuralgicznym efekt „ prąd elektryczny”, a także łzawiące lub piekące bóle z tyłu głowy. Liquodynamiczny tego samego typu z powodu naruszeń płyn mózgowo-rdzeniowy, charakteryzuje się specyficznym uczuciem ucisku emanującym z wnętrza.


Tłumaczenie terminu PEP (encefalopatia okołoporodowa) jest dosłowne - patologia mózgu, która powstała w okresie okołoporodowym. W rzeczywistości łączy w sobie wszystkie dysfunkcje mózgu, których nie można dokładniej zdefiniować.

Niektórzy eksperci uważają, że taka diagnoza jest ważna w ciągu 1 miesiąca życia dziecka, inni twierdzą, że w ciągu pierwszego roku. Zanim dziecko osiągnie ten wiek (1 miesiąc), niezwykle trudno jest określić, jaki rodzaj patologii mózgu jest obecny. Dlatego wszystkie przypadki naruszenia struktury lub funkcjonowania tkanki mózgowej nazwano encefalopatią okołoporodową. Cała podstępność diagnozy polega na tym, że jej przejawy są zbyt wielostronne. Kompetentni neurolodzy diagnozują w następujący sposób: „Encefalopatia okołoporodowa w postaci takiego a takiego zespołu”. Jeśli możesz, poszukaj u lekarza właśnie takiego preparatu. Po co? Wtedy, że sam zrozumiesz znacznie więcej, zarówno w odniesieniu do objawów choroby, jak iw odniesieniu do rokowania.

Jakie są zatem główne syndromy, które może manifestować PEP?

1. Zespół zaburzeń ruchu - niedociśnienie lub nadciśnienie mięśniowe. Trudności w rozpoznaniu tych stanów wiążą się z hipertonicznością fizjologiczną, której stopień nie jest łatwy do oceny. Znam wielu dorosłych neurologów, którzy wahają się przed wizytą u dzieci właśnie z tego powodu. Określenie normy wiekowej tonu jest jedną z najbardziej niezbędnych umiejętności neurologa dziecięcego.

2. Zespół zwiększonej pobudliwości neuroodruchowej mówi sam za siebie. Obserwuj swoje dziecko. Czy śpi wystarczająco, czy łatwo zasypia? Jak zachowuje się w stanie czuwania: czy jest zbyt aktywny? Czy jego podbródek i kończyny drżą? Jeśli coś z tej listy niepokoi Cię, powiedz o tym swojemu lekarzowi.

3. Trudno też nie zauważyć zespołu depresji OUN. Dziecko jest nieaktywne, ospałe, zahamowane. Hipotoniczny, może występować asymetria twarzy i tułowia spowodowana różnym napięciem mięśniowym, zez z tego samego powodu. Słabe ssanie, krztuszenie się podczas połykania.

4. Zespół nadciśnienia wewnątrzczaszkowego jest jednym z najpoważniejszych. W końcu to on może wtedy przejść do wodogłowia, wymagając leczenie chirurgiczne. Zwróć uwagę na okruchy czaszki. Jeśli duży fontanel jest powiększony w porównaniu z normą wiekową i puchnie, obwód głowy jest nieznacznie zwiększony, szwy się rozchodzą - zacznij bić na alarm.

5. Zespół konwulsyjny. U dzieci pierwszego roku życia nie jest to takie łatwe do rozpoznania, ponieważ może objawiać się nie tylko drgawkami, ale także ich odpowiednikami. Należą do nich czkawka, zwracanie pokarmu, zwiększone wydzielanie śliny, automatyczne ruchy żucia, drżenie o małej amplitudzie. Ponieważ wszystkie dzieci plują i mają czkawkę, potrzebne są dalsze badania w celu wyjaśnienia diagnozy.

Leczenie encefalopatii

Leczenie ostrego okresu encefalopatia okołoporodowa przeprowadzone przez specjalistów szpitala położniczego. W razie potrzeby dziecko zostaje przeniesione do specjalistycznego oddziału dla noworodków w przedszkolu centra leczenia. Używaj leków, które poprawiają krążenie mózgowe(winpocetyna, actovegin), piracetam, przeprowadzają terapię posyndromiczną.

Leczenie okresu rekonwalescencji odbywa się również pod nadzorem neurologa. To zależy od tego, jakie objawy kliniczne przeważają u dziecka. Jeśli to konieczne, użyj leków przeciwdrgawkowych, moczopędnych, witamin, piracetamu i innych środków. Trzymany powtarzane kursy masaż, ziołolecznictwo, homeopatia.

Całkowite wyleczenie następuje u 20-30% dzieci. Częstymi konsekwencjami przeniesionej encefalopatii są minimalne dysfunkcje mózgu, zespół wodogłowia, dystonia wegetatywno-naczyniowa. Najpoważniejsze skutki to porażenie mózgowe i padaczka.

Encefalopatia pojawia się po urazach i współistniejących chorobach mózgu, a także problemach z napięciem tętnic kręgowych na poziomie odcinka szyjnego kręgosłupa.

Rodzaje encefalopatii według pochodzenia:

  • Encefalopatia Wernickego (niedożywienie)
  • toksyczna encefalopatia
  • postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia
  • progresywny leukoencefalopatia naczyniowa
  • postępująca leukoencefalopatia naczyniowa z nadciśnieniem
  • encefalopatia nadciśnieniowa itp.

Rozpoznanie encefalopatii

Dystroficzne zmiany funkcji mózgu nazywane są encefalopatiami. Głównymi czynnikami zagrażającymi zdrowiu najważniejszego narządu ludzkiego organizmu są niedotlenienie (niedotlenienie) oraz upośledzone ukrwienie tkanek. Pozbawiony jedzenia komórki nerwowe umrzeć, a nieleczone uszkodzenia stają się nieodwracalne.

Opis choroby

Zatrucie toksynami i truciznami różnego pochodzenia może prowadzić do zaburzeń mózgowych pod ogólną nazwą „toksyczne encefalopatie mózgu”.

Substancje, które mogą powodować rozproszone uszkodzenia tkanki mózgowej obejmują:

  • pestycydy,
  • produkty rafinowane,
  • sole metali ciężkich,
  • domowe środki chemiczne,
  • leki neurotropowe (nasenne, uspokajające),
  • tlenek węgla,
  • opary rtęci,
  • Ołów,
  • arsen,
  • mangan,
  • płyny alkoholowe,
  • toksyny bakteryjne wytwarzane przez zatrucie jadem kiełbasianym, odrę, błonicę.

Często stali towarzysze osób prowadzących bierny tryb życia i spędzający czas bardzo czas spędzony przed komputerem lub telewizorem. W tym artykule dowiesz się, jak tego uniknąć.

Bezsenność jest nieprzyjemnym zjawiskiem, zwłaszcza jeśli występuje w czasie ciąży. Lekarze stwierdzili, że bezsenność przysparza przyszłym mamom największego dyskomfortu w ostatnich tygodniach, począwszy od 39.

Rodzaje i klasyfikacja

Z listy substancji toksycznych można wyróżnić alkohol i mangan, powodujące szczególne, powszechne formy encefalopatii.

Toksyczna encefalopatia alkoholowa

Nieodwracalne uszkodzenie komórek mózgowych następuje po kilku latach codziennego picia, którego pijący nawet nie uważa za alkoholizm.

Zmiany zwyrodnieniowe nasilają się w wyniku wymiany tkanki mózgowej na płyn, pęknięć naczyń włosowatych oraz licznych drobnych krwotoków w mózgu.

Zwykle toksyczna encefalopatia występuje w 3. fazie, w wyniku długotrwałego picia lub długotrwałego nadużywania alkoholu.

Zatrucia alkoholem zastępczym są odnotowywane rzadziej niż zwykły alkoholizm, ale zajmują miejsce w hierarchii zatrucie alkoholowe jedno z pierwszych miejsc pod względem ciężkości urazów mózgu.

Do zwykłego destrukcyjnego działania alkoholu dodaje się dodatkowe czynniki wpływu trujących mieszanin, które absolutnie nie nadają się do spożycia.

Spożycie alkoholu metylowego w większości przypadków prowadzi do śmierci, a u osób, które przeżyły zaburzenia mózgu są zbawieni na zawsze.

Toksyczna encefalopatia manganowa

Do końca XX wieku zatrucia manganem miały charakter zawodowy i obserwowano je u osób związanych z wydobyciem i przetwarzaniem surowców manganowych oraz u spawaczy pracujących z elektrodami z tego metalu.

Nadmanganian potasu znalazł nieoczekiwane zastosowanie w rzemieślniczej produkcji zastępczych mieszanek narkotycznych, które były szeroko stosowane wśród młodzieży. W wyniku stosowania mieszanek wielokrotnie wzrosła liczba zatruć zespołami encefalopatycznymi o szczególnym nasileniu, prowadzącymi do inwalidztwa lub śmierci.

Encefalopatia pochodzenia toksycznego objawia się zmianami dystroficznymi w tkankach mózgu spowodowanymi czynnikami endogennymi lub egzogennymi.

Egzogenna toksyczna encefalopatia

Spowodowane czynnikami zewnętrznymi w stosunku do organizmu człowieka.

Osoba może doświadczyć trującego wpływu z zewnątrz:

  • w pracy, w kontakcie ze szkodliwymi substancjami,
  • w niekorzystnych warunkach środowiskowych,
  • z nadużywaniem alkoholu, celowym wdychaniem toksycznych oparów,
  • nieostrożne obchodzenie się z substancjami toksycznymi w życiu codziennym,
  • w przypadku sytuacji awaryjnych spowodowanych przez człowieka.

Endogenne przyczyny encefalopatii obejmują zaburzenia układu hormonalnego organizmu, którym towarzyszy zatrucie (cukrzyca, choroby tarczycy). Za przyczynę endogenną uważa się niewydolność wątroby i nerek.

Zatrucie następuje z powodu zmniejszenia zdolności ochronnych i wydalniczych tych narządów - wątroba traci zdolność oczyszczania krwi, a nerki nie zapewniają wydalania moczu.

Główne rodzaje zatruć w encefalopatii

Istnieją dwa główne rodzaje zatrucia: ostre i przewlekłe:

  • Ostra toksyczna encefalopatia występuje w wyniku jedynki silny wpływ trująca substancja na ciele. Ostry stan wymaga pilnej opieki medycznej i późniejszych działań rehabilitacyjnych.
  • W warunkach systematycznego wpływu zatrucia występuje postać przewlekła uszkodzenie tkanki mózgowej. Ona idzie dalej późne etapy rozwój choroby, gdy organizm nie jest już w stanie wytrzymać długotrwałych skutków zatrucia. Pacjent wymaga długiego leczenia.

Istnieje specjalne kodowanie dla zmiany dystroficzne mózg z toksyczną genezą. W najnowszym wydaniu Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (ICD 10. rewizja) patologia ta ma kod G92 i należy do klasy VI „Choroby układu nerwowego”, do bloku G90-G99 „Inne zaburzenia układu nerwowego”.

Rozpoznanie „toksycznej encefalopatii” jest neurologiczne. Z tego bloku wyłączone są zatrucia alkoholowe mózgu, zaliczane do chorób zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego i oznaczone kodem G31.2.

W przewlekłym alkoholizmie objawom encefalopatii towarzyszy rozwój ciężkiej psychozy z utratą ważnych funkcji mózgu.

O przyczynach toksycznej encefalopatii

Najczęstszą przyczyną uszkodzenia mózgu o toksycznej genezie jest stałe lub powtarzające się egzogenne działanie toksyczne na organizm ludzki.

Konsekwencją tego typu zatruć jest przewlekła encefalopatia. Rzadziej diagnozowane są formy ostre i endogenne.

Wnikanie substancji toksycznych następuje przez skórę, drogi oddechowe, błony śluzowe, przewód pokarmowy. Oddychanie i trawienie to najkrótsza droga przedostawania się trucizn do krwioobiegu, a następnie do mózgu.

Rodzaj, częstotliwość i czas narażenia na trujące pierwiastki i związki należą do czynników, które decydują o ciężkości uszkodzenia.

Mózg jako najbardziej chroniony organ Ludzkie ciało nie jest pierwszym, którego dotyczy negatywny wpływ. Ale jeśli objawy zaburzenia aktywność mózgu obecny, oznacza to niezwykle wysoki stopień zatrucia.

Alkoholizm jest niebezpieczny dla każdego człowieka. Jedną z jego konsekwencji jest polineuropatia alkoholowa kończyny dolne. Jak to się leczy.

Cechy objawów choroby

Objawy encefalopatii różnego pochodzenia mają wiele wspólnych objawów.

Często nagrywane:

  • ból głowy -
  • patologia układu przedsionkowego - zaburzona koordynacja, zataczanie się i „rzucanie” na boki podczas chodzenia,
  • zaburzenia mowy – trudność w doborze słów, niewyraźna wymowa,
  • zamęt świadomości, dojście do niemożności określenia własnego położenia,
  • zmniejszona funkcja pamięci
  • zaburzenia widzenia – niewyraźne widzenie, fantomowe pulsujące plamki w obwodowych polach widzenia,
  • neurastenia, obniżenie nastroju.

Wiele zatruć na etapie zaangażowania w proces patologiczny struktury mózgu mają określone objawy, które pozwalają określić rodzaj trującej substancji.

Jest to bardzo ważne dla lekarza w przypadku trudności w postawieniu diagnozy.

  • Zespół astenodepresyjny, depresja granicząca z głęboką melancholią, obojętność na najważniejsze aspekty życia charakteryzują dwusiarczek węgla i encefalopatię benzynową.
  • zatrucie rtęcią wydają się być paradoksalną kombinacją pobudzenie emocjonalne oraz napady zamieszania i niepewności co do poprawności prostych działań.
  • Zaburzenia koordynacji ruchowej, pocenie się, drżenie kończyn, halucynacje, napady irytacji i agresji są charakterystyczne dla zatrucie alkoholowe.
  • Zatrucie ołowiem charakteryzują się specyficznym obramowaniem dziąseł koloru liliowo-łupkowego, skurczowymi bólami brzucha.
  • Ciężkie zatrucie manganem objawia się poszerzeniem szpar powiekowych, drżeniem języka, zastygłym grymasem uśmiechu na twarzy i nienaturalnym śmiechem w odpowiedzi na jakikolwiek apel do pacjenta, zmniejszeniem reakcji emocjonalnych i niemożnością pisania.

Diagnostyka

Trudność w diagnozowaniu toksycznych zaburzeń mózgowych polega na rozróżnieniu między funkcjonalnymi i organicznymi objawami choroby.

Objawy ogólne w postaci nerwowości, zaburzeń pamięci i bólów głowy we wczesnych stadiach choroby mogą odwracać uwagę diagnosty od dogłębnej analizy stanu pacjenta.

  • Doświadczony neurolog z pewnością zwróci uwagę na konkretne zjawiska, które nie mieszczą się w jasnym obrazie rzekomej choroby nerwowej:

    - asymetria unerwienia twarzy,

    - odchylenia, czyli mimowolne odchylenia języka na bok,

    - naruszenie lub brak odruchów - zwiększone ścięgno i skrajne osłabienie skóry, w połączeniu z anisorefleksją.

    • Na tle skrajnej niestabilności emocjonalnej pacjenta objawy te dadzą lekarzowi powód do podejrzeń, że pacjent ma nieprawidłowości mózgowe spowodowane zatruciem.

  • Anamneza w diagnostyce stanów toksycznych ma pewne cechy szczególne, ponieważ pacjent często nie chce przyznać się do własnej możliwej winy w wystąpieniu choroby i ukrywa przed lekarzem wiele okoliczności. Dotyczy to alkoholików, narkomanów i narkomanów.
  • Zdarza się, że działanie trucizn występuje w formie ukrytej przed pacjentem. Dzieje się tak, gdy pracodawcy nie przestrzegają zasad bezpieczeństwa, gdy pracownicy pracują w kontakcie z substancjami niebezpiecznymi lub gdy pacjent przebywał na terenie niebezpiecznym dla środowiska, nie wiedząc o tym.

Analityczne badanie krwi, moczu, badanie przez okulistę i neurochirurga, elektroencefalogram, tomografię mózgu przeprowadza się po wstępnym badaniu pacjenta z objawami encefalopatii.

Nowoczesny analizy biochemiczne krwi z dużą dokładnością ujawniają toksyczne pochodzenie zaburzeń mózgu.

Leczenie toksycznej encefalopatii mózgu

Eliminacja przyczyn, które dały impuls chorobie, jest pilnym środkiem w taktyce leczenia toksycznych encefalopatii.

Należy przerwać kontakt pacjenta z toksycznym środowiskiem. W większości przypadków pacjentowi proponuje się hospitalizację.

Główne recepty lekarza dotyczą środków detoksykacyjnych. Pacjentowi przepisuje się antidota, które neutralizują działanie trucizn.

Lek jest wybierany zgodnie z rodzajem trującej substancji. Ogólne środki detoksykacyjne obejmują: lewatywy oczyszczające, stymulacja diurezy, plazmafereza i hemodializa.

Kolejnym etapem leczenia są środki poprawiające krążenie krwi w naczyniach mózgowych i aktywujące procesy metaboliczne. Pacjentowi pokazano wlewy dożylne i domięśniowe następujących leków:

  • cavinton,
  • piracetam,
  • cynaryzyna,
  • cerebrolizyna,
  • nootropil.

Dla wstrzyknięcie domięśniowe przepisywane są witaminy B, C, R. Doustnie pacjent przyjmuje biostymulatory i adaptogeny: wyciąg z żeń-szenia, winorośli magnolii, eleutherococcus, preparaty na bazie mumiyo i aloesu.

Zgodnie ze wskazaniami objawowymi można przepisać środki uspokajające, przeciwdrgawkowe i uspokajające:

  • relanium,
  • elenium,
  • mezapam,
  • mydocalm,
  • sirdalud.

Po ustabilizowaniu się stanu w trakcie leczenia włączane są kompleksy fizjoterapeutyczne. Za skuteczne uznaje się masaż, strefę skóry głowy i karku, hydroterapię, terapię borowinową.

Akupunktura i inne techniki Medycyna alternatywna można stosować, jeśli lekarz jest przekonany o ich skuteczności.

Konsekwencje i rokowanie encefalopatii toksycznych

Powodzenie leczenia pacjentów z uszkodzeniami struktur mózgowych w dużej mierze zależy od ciężkości stanu, w jakim pacjent zaczął być objęty opieką medyczną.

Zaawansowanych chorób nie da się całkowicie wyleczyć, a głębokich zmian mózgowych nie da się skorygować. Wykwalifikowana pomoc będzie najskuteczniejsza wczesne stadia proces.

Typowe skutki trucizn na mózg obejmują:

  • utrata pamięci,
  • uszkodzenie pojedynczych nerwów i częściowy niedowład mięśni ciała,
  • skłonność do depresji
  • zaburzenia snu,
  • Emocjonalna niestabilność.

Ciężkie powikłania pojawiają się, gdy encefalopatie wkraczają w stadium głębokiego uszkodzenia mózgu. Są obarczeni śpiączką, zespoły konwulsyjne, paraliż i śmierć.

Jeśli można uniknąć śmierci, to tak uszkodzenia organiczne pozostają przez całe życie i towarzyszą im ograniczenia w poruszaniu się i zaburzenia mowy.

Obecność efektów resztkowych i postęp choroby bez kontaktu z czynnikami toksycznymi jest charakterystyczna dla zatrucia. Nie oznacza to jednak, że pacjent jest pozbawiony nadziei na wyzdrowienie. Nawet w przypadku niepełnosprawności stan zdrowia może być całkiem zadowalający, jeśli zostanie przeprowadzony pełen cykl zabiegów medycznych.

Regularne działania rehabilitacyjne muszą być prowadzone przez całe późniejsze życie. Środki te spowolnią procesy degeneracyjne w tkankach mózgowych i przywrócą wiele utraconych funkcji.

Film pokazuje, co dzieje się z osobą z toksyczną encefalopatią:
https://www.youtube.com/watch?v=OA9zsGd3GLQ