Neįmanoma tiksliai atskirti lėtinio parenchiminio (arba epitelio) ir intersticinio (mezenchiminio) hepatito, kaip ir ūminės formos. Lėtinis hepatitas dažnai pasireiškia anikteriniu pavidalu arba tik periodiškai paūmėja gelta, kai dažniausiai galima tiksliau kalbėti apie parenchiminių pažeidimų vyravimą.

Dažnai kartu su organo stroma pažeidžiamas daugiausia retikuloendotelinis audinys, pavyzdžiui, sergant lėtine maliarija, hepatitu brucelioze, hepatitu sergant poūmiu septiniu endokarditu ir kt. Tarp lėtinių hepatitų, taip pat tarp ūminių, taip pat yra. židininis hepatitas , pavyzdžiui, su guminiu sifiliu, kurio perivaskulinėje vietoje vyrauja specifiniai infiltratai, kurie gyja daliniais randais (organų fibroze).

Terminas "lėtinis hepatitas" reiškia kepenų audinio uždegimą, nekrozę ir fibrozę. Lėtinio hepatito priežastys yra įvairios. Ligos eiga ir gydymo efektyvumas priklauso nuo hepatito etiologijos, paciento amžiaus ir būklės. Tačiau galutinis bet kokios formos lėtinio hepatito etapas yra kepenų cirozė, o jos komplikacijos yra vienodos, nepaisant hepatito priežasties.

Hepatitas B yra rimtas profesinės rizikos veiksnys sveikatos priežiūros darbuotojams.

Dažnis. Lėtinis hepatitas pasireiškia 50-60 atvejų 100 000 gyventojų, daugiausia serga vyrai. HBV paplitimas Rusijoje siekia 7%. CHC paplitimas yra 0,5-2%.

Klasifikacija. Pagal etiologiją išskiriamas lėtinis hepatitas: virusinis B; virusas D; virusas C; virusinis, nepatikslintas; autoimuninis; alkoholikas; narkotikų; dėl pirminės tulžies cirozės; dėl pirminio sklerozuojančio cholangito; dėl Wilsono ligos; dėl α-antitripsino trūkumo; reaktyvus.

Lėtinio hepatito formos

Yra trys histologinės lėtinio hepatito formos:

1. Lėtinis hepatitas su minimaliu aktyvumu yra lengva liga, kai uždegiminis procesas apsiriboja vartų takais. Serumo aminotransferazių aktyvumas gali būti artimas normaliam arba vidutiniškai padidėjęs.
2. Lėtinis aktyvus hepatitas- liga, pasireiškianti išsamiu klinikiniu vaizdu, kai kepenų funkcijos rodikliai ir histologinis vaizdas atitinka aktyvų uždegimą, nekrozę ir fibrozę. Histologinis tyrimas atskleidė aktyvų parenchimos uždegimą už vartų takų, laiptuotą nekrozę ir fibrozę.
3. Sergant lėtiniu lobuliniu hepatitu, nustatoma uždegiminė kepenų skilčių infiltracija su atskirais nekrozės židiniais.

Histologinė klasifikacija pabrėžia kepenų biopsijos svarbą diagnozuojant, gydant ir prognozuojant. Dėl kiekvienos iš hepatito priežasčių galima bet kuri iš aprašytų histologinių ligos formų, todėl diagnozei nustatyti ir tinkamam gydymui parinkti vien histologinio tyrimo nepakanka.

Lėtinio hepatito priežastys

Lėtinio hepatito priežastis galima suskirstyti į kelias pagrindines grupes: virusinis hepatitas, medžiagų apykaitos sutrikimai, autoimuninis ir vaistų sukeltas hepatitas.

Įvairios infekcijos, kolageno ligos, perėjimas ūminis hepatitas esant lėtinei, perteklinei ir netinkamai mitybai, veikiant hepatotropiniams nuodams, hepatotropiniams vaistams.

Lėtinis hepatitas, sukeliantis reikšmingus organo struktūros pokyčius, gali būti laikomas prerozinėmis ligomis; tačiau reikia pabrėžti, kad normalios kepenys didelis kiekis parenchimos rezervo, didesnis kepenų audinio gebėjimas atsinaujinti ir reikšmingas net ilgalaikio hepatito grįžtamumas, o tai neleidžia nustatyti lėtinio hepatito su negrįžtama paskutine jų kepenų cirozės stadija. Iš tiesų, klinikoje dažnai galima pastebėti, kaip net ir ilgai padidėjus kepenims su užsitęsusia bruceliozės eiga ar pasikartojančiomis maliarijos ligomis, vėliau, išgydžius pagrindines kančias, visiškai pasveikstama. kepenų dydžio ir funkcijos normalizavimas.

Hepatito A ir E virusai negali išlikti ir sukelti lėtines hepatito formas. Dėl kitų virusų informacijos apie lėtinio uždegimo galimybę neužtenka.

HCV inkubacinis laikotarpis yra 15-150 dienų.

Patogenezė

Hepatito B vystymasis prasideda nuo patogeno patekimo į organizmą arba užsikrėtus. Limfocitai gamina antikūnus. Dėl to dažnai atsiranda įvairių organų ir sistemų imunokompleksinių pažeidimų. Sukūrus ryškų imunitetą, virusas slopinamas ir atsigauna.

Prieš autoimuninio hepatito išsivystymą dažnai atsiranda bakterinės ar virusinė infekcija. Vyksta T-ląstelių imuninis atsakas, kai susidaro antikūnai prieš savo antigenus ir audinių pažeidimai dėl uždegimo. Antrasis autoimuninio pažeidimo mechanizmas yra susijęs su molekuline mimika dėl ląstelių antigenų panašumo su herpes simplex viruso antigenu. Susidaro antibranduoliniai (ANA), lygiųjų raumenų (SMA/AAA) ir kiti audinius žalojantys antikūnai.

Vartojant daugiau kaip 20-40 g alkoholio per dieną vyrams ir iki 20 g moterims, kurie laikomi didžiausia leistina doze, į kepenis patekęs alkoholis sąveikauja su alkoholdehidrogenazės fermentu, sudarydamas toksišką acetaldehidą ir kitus aldehidus. Kitas veikiantis mechanizmas – mikrosominė etanolio oksidacija – lemia reaktyvių deguonies formų susidarymą, kurios taip pat pažeidžia kepenis. Makrofagai, patekę į kepenis uždegimo metu, gamina citokinus, įskaitant TNF-a, kurie apsunkina organų pažeidimus. Daugelis yra pažeidžiami cheminės reakcijos kepenyse, įskaitant riebalų apykaitą, metionino metabolizmą, kai sumažėja metionino adenoziltransferazės aktyvumas, homocisteino išsiskyrimas, kuris skatina kepenų fibrozę.

Sergant nealkoholiniu steatohepatitu, pagreitėja hepatocitų apoptozė, padidėja cirkuliuojančio TNF-α lygis; padidėja lizosomų pralaidumas ir išsiskiria katepsinai, sutrinka ląstelių mitochondrijų funkcija, sukelianti p-oksidaciją mitochondrijose, suaktyvėjus oksidaciniam stresui.

Lėtinio hepatito simptomai ir požymiai

Dispepsiniai nusiskundimai pavalgius, kartais lengva gelta, vidutiniškai padaugėja tiesioginis bilirubinas kraujyje. Eiga lėta (ilgalaikis persistuojantis, persistuojantis lėtinis hepatitas) arba greitai progresuojantis (aktyvus lėtinis hepatitas). Vidutinis kepenų funkcinio pajėgumo pažeidimas. Kraujo baltymų spektro pokyčiai (padidėja α 2 - ir γ- globulinų kiekis kraujyje). Dažnai pasikartojantis kursas. Galbūt hipersplenizmo, intrahepatinės cholestazės atsiradimas. Remiantis radioizotopiniu skenavimu, dažų absorbcija yra vidutiniškai difuziškai sumažinta (paprastai yra tankus, vienodas atspalvis, rodantis aukštą žymėtų junginių absorbcijos laipsnį).

Kliniškai lėtinis hepatitas dažniausiai pasireiškia įvairaus laipsnio kepenų padidėjimu, dažniausiai vienodu arba vyraujant vienai, dažnai kairiajai, skilčiai. Kepenys yra tvirtos liesti, gali būti jautrios ir net skausmingos, kai yra pericholecistitas; tuo pačiu metu gali būti ir nepriklausomų skausmų. Gelta dažniausiai pastebima tik periodiškai, su proceso paūmėjimais, rečiau ji gali užsitęsti. Sergant stipria gelta, išsivysto odos niežėjimas ir kiti reiškiniai, būdingi stipriai parenchiminei geltai. Dažniau sergant lėtiniu hepatitu randama tik subicterinė sklera ir oda. Kepenų veikla ne paūmėjus geltai dažniausiai būna šiek tiek sutrikusi arba šis pažeidimas nustatomas tik nukrypus nuo vieno ar dviejų jautresnių kepenų tyrimų normų. Dažnai padidėja ir blužnis.

Sergant mezenchiminiu hepatitu, dažniausiai stebimi pagrindinės ligos simptomai (bruceliozė, poūmis septinis endokarditas, kolageno ligos, maliarija ir kt.). Galima hepatomegalija arba hepatolienalinis sindromas. Organo funkcija reikšmingai nepablogėjo.

Kepenų pažeidimo apraiškos labiau būdingos hepatoceliulinėms, ypač aktyvioms (pasikartojančioms ar agresyvioms) lėtinio hepatito formoms. Juos lydi dešinės hipochondrijos skausmai, dispepsija, kepenų, o kartais ir blužnies padidėjimas, gali atsirasti „vorinių venų“, su paūmėjimais – skleros ir odos pageltimu, būdingas didesnis ar mažesnis funkcijos sutrikimas.

Lėtinis hepatitas gali progresuoti (nuolat arba bangomis) – pereinant prie kepenų cirozės, stacionarus (nuolatinis) kursas arba regresas.

Atsižvelgiant į kepenų svarbą atliekant daugelį medžiagų apykaitos funkcijų, klinikiniai sindromai Kepenų pažeidimai sergant lėtiniu hepatitu yra labai įvairūs.

1. Astenovegetacinis sindromas arba „kepenų tinginystės sindromas“.
2. Dispepsinis sindromas.
3. Skausmo sindromas sergant hepatitu.
4. Hepatomegalija. Dažnas HCG simptomas.
5. Gelta. Konjuguoto bilirubino kiekio padidėjimas rodo didelį proceso aktyvumą, tai yra ligos progresavimo (hepatocitų nekrozės) požymis.
6. Hemoraginis sindromas sergant lėtiniu hepatitu yra susijęs su kepenų ląstelių nepakankamumu (nesintetinami krešėjimo faktoriai) arba vaskulito išsivystymu, rodančiu sisteminį pažeidimą, antigenų-antikūnų imuninių atsakų įtraukimą.
7. Odos niežulys. Jei jis yra pagrindinis sindromas, tai rodo cholestazę. Atrankos testas yra nustatymas šarminė fosfatazė(SHF).
8. Limfadenopatija HCG.
9. Karščiavimas.
10. Edema-ascitinis sindromas. Tai portinės hipertenzijos komplikacija.
11. Endokrininės sistemos sutrikimai sergant lėtiniu hepatitu.

Superinfekcija hepatito D virusu, net esant vangiam HBV procesui, sukelia ligos progresavimą. Kartais tai sukelia žaibišką hepatito eigą.

Lėtinio hepatito diagnozė

Kruopščiai surinkta istorija ir tyrimas leidžia nustatyti teisingą diagnozę. Sunkumai kyla užsitęsus ūminiam hepatitui. Laiku diagnozuotiūminės ligos eigos perėjimą į lėtinę palengvina poliarografinė kraujo serumo analizė. Nustatyti morfologinę orientaciją, proceso aktyvumą, diferencinės diagnostikos problemų sprendimą (kepenų suriebėjimas, ankstyva cirozė, amiloidinė, įgimta hiperbilirubinemija ir kt.), ypač didelę reikšmę yra atlikta punkcinė kepenų biopsija.

Lėtinio hepatito diagnozė turėtų būti atliekama atsižvelgiant į kitas kepenų padidėjimo ar pakitimų priežastis. At diferencinė diagnostika Visų pirma neįtraukiamos šios formos:

1. Stazinės (muskato riešuto) kepenys, kurios paprastai yra dažniausia kepenų padidėjimo priežastis klinikoje, dažnai painiojamos su uždegiminiu procesu arba naviku.
2. Amiloidinės kepenys ir suriebėjusios kepenys yra degeneracinis infiltracinis, o ne uždegiminis procesas. Amiloidinės kepenys retai pasiekia reikšmingą dydį ir yra lengvai atpažįstamos, ypač esant amiloidinei nefrozei, kuri yra dažniausia amiloidozės lokalizacija. riebios kepenys daugeliu atvejų ji neatpažįstama in vivo, nors turi didelę reikšmę kaip prerozinė liga, ypač dažnai pasireiškianti kazeozine tuberkulioze su opiniais žarnyno pažeidimais ir įvairiomis bendromis distrofijomis. Šiai prognostiškai sunkiai kepenų pažeidimo formai būdinga edema, sunki hipoproteinemija, sumažėjęs organizmo atsparumas įvairioms infekcijoms ir kiti pavojai. Gydant suriebėjusias kepenis ypač svarbu įvesti vadinamąsias lipotropines medžiagas, pavyzdžiui, lipokainę medžiagą, išskirtą iš kasos, tam tikras aminorūgštis, vitaminus, taip pat skirti kepenų preparatus kartu su visaverte baltymų dieta. . Atrodo, kad nuolatinė kepenų terapija yra labai svarbi gydant organo amiloidinę degeneraciją.
3. Hepatocholecistitas, kai, esant cholecistitui, vyrauja pačių kepenų pažeidimas dėl aktyvios hiperemijos, tulžies sąstingio ar kylančios infekcijos. Teigiama, kad cholecistohepatitas yra su vyraujančiu tulžies takų pažeidimu ir mažiau reaktyviu procesu iš pačių kepenų.
4. Aktyvi kepenų hiperemija alkoholikams, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, taip pat esant kepenų dirginimui, esant kolitui, žarnyno sąstingis dažnai yra tarsi pradinis uždegiminio hepatito laipsnis; atliekant nuolatinį medžiagų apykaitos sutrikimų gydymą, įskaitant balneologinius ar žarnyno sutrikimai Kepenų padidėjimas iš esmės yra atvirkštinis vystymasis.
5. Kepenų praleidimas gali būti sumaišytas su lėtiniu hepatitu, jei nekreipsite dėmesio į tai, kad šioje formoje apatinė kepenų riba yra įstrižai ir yra net aukščiau nei įprasta išilgai vidurinės linijos ir kairiojo šonkaulio krašto.

Moterims, ištyrusioms nuodugnų, kepenų nebuvimą randama 4–5%, o vyrams – daug rečiau (Kernig).

Laboratorinė hepatito diagnozė pagrįsta citolizės sindromo, lydimo hepatocitų pažeidimu, ir fermentų ALT, ACT, GGTP, šarminės fosfatazės išsiskyrimu į kraują, kurių aktyvumas didėja, ir bilirubino kiekio padidėjimo nustatymu. .

Atlikti kepenų, kasos, blužnies ultragarsą, vartų vena. Ultragarsinis vaizdas sergant lėtiniu hepatitu pasižymi difuzinio kepenų pažeidimo požymiais, ypač padidėjusiu aido tankiu.

Jei aptinkami viruso žymenys, atliekamas patvirtinantis kokybinis viruso DNR buvimo tyrimas: HB-B DNR (kokybinė) ir (arba) HB-C RNR (kokybinė).

Patvirtinus lėtinio virusinio hepatito buvimą, atliekami tyrimai replikacijos žymenims nustatyti, siekiant išsiaiškinti proceso sunkumą.

Kiekviename virusinio hepatito etape galima ištirti daugybę kitų antigenų, antikūnų ir kitų tyrimų, tačiau tai retai būtina.

Autoimuninis hepatitas gali būti diagnozuotas, kai, be ALAT ir ASAT padidėjimo, pastebima hipergamaglobulinemija ir autoantikūnai kraujo serume. Dažniausias (85 proc. visų atvejų) yra 1 potipis – klasikinis autoimuninis hepatitas, kuriame aptinkami ANA antikūnai – antinukleariniai, AMA – antimitochondriniai, LMA – antiliposominiai. Su 3-iu potipiu aptinkami SMA antikūnai – anti-lygieji raumenys.

Nealkoholinis steatohepatitas dažnai išsivysto pacientams, sergantiems antsvorio kūnas ir nutukimas. Nustatomi lipidų apykaitos sutrikimai, dažnai – hiperinsulinemija. Šiems pacientams labai dažnai išsivysto kepenų steatozė. FibroMax ir Fibro-Meter tyrimais naudojami neinvaziniai diagnostikos metodai fibrozei ir cirozei nustatyti.

Vaistinis hepatitas Vakarų Europoje sudaro 15-20% žaibinio hepatito, Rusijoje - 5%. Dažniau jie pasireiškia vyresnio amžiaus moterims, kai dėl jų derinami keli vaistai vaistų sąveika(pavyzdžiui, esant bendram metabolizmui per citochromą P450), sergant kepenų ir inkstų ligomis. Toksinis kepenų pažeidimas, priklausomai nuo vaisto dozės, gali sukelti paracetamolį, aspiriną, nimesulidą, amiodaroną, estrogenus, pusiau sintetinius penicilinus, citostatikus, labai retai statinus. Idiosinkratinis kepenų pažeidimas atsiranda dėl padidėjusio jautrumo, dažnai nulemto genetiškai. Medžiagos gali veikti kaip haptenai, sukeldami antigenų susidarymą hepatocitams.

diferencinė diagnostika. Diferencinė kepenų pažeidimų diagnostika dažniausiai atliekama pagal geltos ir hepatomegalijos sindromus.

Yra trijų tipų gelta: hemolizinė (suprahepatinė), parenchiminė (kepeninė) ir mechaninė (subhepatinė).

At hemolizinė gelta atskleisti požymių triadą: anemiją, geltą ir splenomegaliją. Kraujyje padidėja retikulocitų skaičius, o tai rodo aktyvaciją kaulų čiulpai. Hemolizinė anemija skirstomi į įgimtus ir įgytus (autoimuninius).

Kepenų gelta būdinga vyraujančiam nekonjuguoto ir konjuguoto bilirubino kiekiui.

Sergant Gilberto sindromu, gali padidėti nekonjuguoto bilirubino kiekis kraujyje. Tai pasitaiko 1-5% gyventojų. Gelta atsiranda dėl bilirubino transportavimo į hepatocitus pažeidimo, todėl sutrinka jo konjugacija su gliukurono rūgštimi. Periodiniai geltos epizodai gali pasireikšti nuo vaikystės. Būdinga astenija. Kepenų funkcijos nėra pažeistos. Gydymas fenobarbitaliu pašalina geltą.

Mechaninė, arba obstrukcinė, gelta dažniau atsiranda dėl tulžies takų akmenų ar naviko suspaudimo. Odos spalva palaipsniui keičiasi iš gelsvos į žalsvai geltoną. Būdingas nuolatinis odos niežėjimas ir daugybinis įbrėžimas. Liga patvirtinama ultragarsu ir KT, kurie atskleidžia išsiplėtusius tulžies latakus.

Hepatomegalijos sindromas (kepenų padidėjimas) stebimas sergant daugeliu ligų:

• širdies nepakankamumas;
• ūminis virusinis, vaistų sukeltas alkoholinis hepatitas;
• lėtinis hepatitas;
• kepenų cirozė;
• kepenų navikai;
• policistinės kepenys;
• vartų venų trombozė;
• infiltraciniai procesai (amiloidozė, hemochromatozė) ir kt.

Pažymėtina, kad svarbu įvertinti hepatito trukmę: kai procesas trunka iki 6 mėnesių, jis vertinamas kaip ūmus ir daugiau. duotas laikotarpis kaip lėtinis hepatitas.

Lėtinio hepatito gydymas

Lėtinio hepatito gydymas atliekamas tiek specifinės terapijos, tiek patogenetinio, įskaitant dietinį, kepenų pažeidimo gydymo linijoje, vadovaujantis Botkino ligos gydymo principais.

Visavertė dieta (paūmėjimo metu atliekama lovos režimo fone), turtinga angliavandenių, baltymų, vitaminų, mineralinių druskų ir elektrolitų - dietos numeris 5. vitaminų terapija: vitaminas B 1 į raumenis, 1 ml 5% tirpalo, vitaminas B 6, 1 ml 5% tirpalo, vitaminas B 12, 100 mcg į raumenis kas antrą dieną, iš viso 15 injekcijų, 10-20-40% gliukozės tirpalas, 20-40 ml kartu su 5 ml 5% askorbo rūgšties tirpalo į veną. Remisijos laikotarpiu SPA gydymas Esentukiuose, Železnovodske, Pyatigorske, Borjomi, Morshyn, Truskavece, Druskininkuose.

Iš paūmėjimo – iš esmės tausojantis režimas, racionalus užimtumas, visavertė mityba, kurioje gausu baltymų, angliavandenių ir vitaminų. Paūmėjimo laikotarpiais - lovos poilsis, B grupės vitaminai, kepenų ekstraktai (campolon, sirepar, vitogepat), sergant aktyviu (agresyviu) lėtiniu hepatitu, gliukokortikoidai c. derinys su anaboliniais hormonais dianabolu, neroboliu) ir imunosupresantais, ypač jei kortikosteroidai neveikia. Hormonų terapija (pvz., 30–40 mg prednizolono per parą su laipsniškas mažėjimas dozės vidutiniškai 5 mg per savaitę) atliekama ilgą laiką, kartais daugelį mėnesių (vidutiniškai 2-3 mėnesius), jei reikia, kartojami kursai. Pacientai yra ambulatoriškai prižiūrimi. Esant stabiliai remisijai, nurodomas sanatorinis gydymas (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk ir kt.).

Dietos terapija yra svarbus komponentas lėtinio hepatito gydymas. Pageidautina 4-5 valgymai per dieną. Rekomenduoti pakankamai baltymai, esantys pieno produktuose, žuvyje, mėsoje; vaisiai ir daržovės, ryžiai, avižiniai dribsniai, manų kruopos ir grikių košė – šaltiniai augalinis pluoštas; iš riebalų – augaliniai ir pieno produktai, turintys lipotropinį poveikį, taip pat produktai, kuriuose yra vitaminų A, C, B grupės. Ugniai atsparūs riebalai ir daug riebalų turintys maisto produktai, sotūs sultiniai, keptas maistas, aštrūs prieskoniai neįtraukiami į racioną .

Sergant autoimuniniu hepatitu, naudojami gliukokortikosteroidai (GCS): prednizolonas. Arba galima naudoti citostatinį azatiopriną.

Lėtinio hepatito ir toksinio kepenų pažeidimo gydymui naudojami hepatoprotektoriai:

• pieno usnio preparatai: legalonas, karsilas, silimaras; įskaitant kombinuotas vaistas hepabenas;
• preparatai su kitų augalų flavonoidais: liv 52, artišokai (chofitolis), moliūgų sėklų aliejus (moliūgas);
• esminiai fosfolipidai: essence, essliver, phosphogliv;
• ornitino aspartatas (hepamerzas);
• vaistai, turintys netiesioginį detoksikuojantį poveikį: mažinantys toksinų susidarymą: laktulozė (duphalac); endogeninių detoksikuojančių medžiagų susidarymo aktyvinimas: ademetioninas (Heptral); pagreitina toksinių medžiagų apykaitą: metadoksilis, fenobarbitalis; pašalinti toksinus tulžies rūgštys: ursodeoksicholio rūgštis (ursosan).

Alkoholiniams kepenų pažeidimams gydyti naudojamas adeometioninas (Heptral); su encefalopatija - ornitinas (hepamerzas) per burną.

Ursodeoksicholio rūgštis (ursosan, ursofalk, ursodez) parodė didelį efektyvumą esant toksiniam kepenų pažeidimui, nealkoholiniam steatohepatitui, padidino ALAT, ASAT vartojant statinus.

Lėtinis virusinis hepatitas D

Patogenezė. D-virusas turi citopatogeninį poveikį hepatocitams.

Simptomai. Liga pasižymi sunkia eiga su sunkus simptomas kepenų ląstelių nepakankamumas (silpnumas, mieguistumas, kraujavimas ir kt.). Didelė dalis pacientų serga gelta ir niežulys. Fiziškai nustatyti hepatomegaliją, splenomegaliją su hipersplenizmu, edeminį-ascitinį sindromą ir ankstyvą kepenų cirozės vystymąsi.

Laboratoriniai tyrimai: sunki disproteinemija - hipoalbuminemija ir hipergamaglobulinemija, padidėjęs ESR, 5-10 kartų padidėjęs ALT ir bilirubino kiekis. Viruso žymenys – HDV RNR ir anti-HDV IgM klasė; integracijos žymenys – HBsAg ir anti-HBe.

Lėtinis virusinis hepatitas C

Simptomai. Yra vidutiniškai ryškus asteninis sindromas ir hepatomegalija. Eiga banguota, su pablogėjimo epizodais, su hemoraginėmis apraiškomis ir ilgalaikiu ALT lygio padidėjimu. Kepenų cirozė susiformuoja po dešimtmečių 20-40% pacientų. Markeriai – RNR virusas ir antikūnai prieš jį (anti-HCV).

Gydymas. Už paūmėjimo fazės gydymas susideda iš dietos. Paūmėjimo fazėje nurodomas lovos režimas (padidėja kraujotaka kepenyse), detoksikacijos priemonės (gliukozė, gemodezas į veną lašinamas), vitaminai B1, B2 B12, E, C, hepatoprotektoriai (heptralis, hofitolis, essencialas, karsilas ir kt.). ), laktulozė (duphalac). Siekiant pašalinti ar sustabdyti viruso dauginimąsi, atliekamas antivirusinis gydymas interferonu. Tačiau nėra įtikinamų įrodymų, kad interferonas apsaugo nuo ligos progresavimo, cirozės išsivystymo ar mažina mirtingumą. Šiuo metu gydymas alfa interferonu yra pakeičiamas kompleksiniu antivirusiniu gydymu, kurį sudaro ilgai veikiantis pegiliuotas interferonas ir ribavirinas. Kepenų persodinimas paprastai yra kontraindikuotinas.

autoimuninis hepatitas

Tradiciškai yra dviejų tipų autoimuninis hepatitas. 1 tipas, labiausiai paplitęs, pasižymi antinuklearinių antikūnų ir autoantikūnų prieš kepenų lygiųjų raumenų elementus (70-100%) buvimu.

Buvo atskleistas aiškus ryšys su HLA, DR3 aleliais (liga dažniausiai prasideda m jaunas amžius, sunkus) ir DR4 (hepatitas prasideda vyresniame amžiuje ir jam būdinga gerybinė eiga).

Simptomai. Dažniausiai serga 10-30 metų ar vyresnės nei 50 metų moterys (moterų ir vyrų santykis 8:1). Pradžia laipsniškai pasireiškia astenija, negalavimu, skausmu dešinėje hipochondrijoje. 30% pacientų liga prasideda staiga, staigiai išsivystant geltai padidėjęs aktyvumas aminotransferazės. Yra lėtinio kepenų pažeidimo požymių: odos telangiektazijos, delnų eritema, strijos ant šlaunų, pilvo siena. Fiziškai: kepenys tankios, vyrauja kairiosios skilties padidėjimas, splenomegalija, stambiųjų sąnarių poliartritas, eritema, purpura, pleuritas, limfadenopatija.

48% atvejų prisiverčia kiti autoimuniniai procesai: ligos Skydliaukė, artritas, vitiligo, opinis kolitas, cukrinis diabetas, plokščioji kerpligė, alopecija, mišri liga jungiamasis audinys.

Laboratoriniai tyrimai: vidutinio sunkumo pancitoienija, ryškus ESR ir ACT koncentracijos padidėjimas (2-20 kartų), kuris atspindi uždegiminių kepenų pokyčių laipsnį; hiperproteinemija (90-100 g/l ar daugiau), hipergamaglobulinemija. 30-80% atvejų nustatoma HLA-DR3, DR4; autoantikūnų nustatymas (žr. aukščiau).

Gydymas. Jis atliekamas su prednizolonu pradine 20-40 mg per parą doze, kontroliuojant ACT aktyvumą. Naudingas gliukokortikoidų derinys su azatioprinu (be to, azatioprinas leidžia sumažinti dozę hormoninis vaistas). Tuo pačiu metu remisija palaikoma daugiau nei 80% pacientų 1-10 metų. Nesant aukščiau aprašyto gydymo poveikio, galima naudoti naujus imunosupresantus – takrolimuzą, ciklosporiną, mikofenolato mofetilį, tačiau tikroji jų reikšmė iki galo neišaiškinta. Išsivysčius cirozei, nurodoma kepenų transplantacija.

Alkoholinis hepatitas

Alkoholinis hepatitas išsivysto asmenims, kurie dažnai ir ilgai vartoja daugiau nei 100 g degtinės per dieną moterims ir daugiau nei 200 g vyrams.

Patogenezė. Vartojant alkoholį, acetaldehidas (kuris yra tiesioginis kepenų nuodas) kaupiasi, susidaro kepenų lipoproteinai ir alkoholinis hialinas, kurie pritraukia leukocitus; susidaro uždegimas.

Simptomai. Galimi anikteriniai ir cholestaziniai (sunkesni) variantai. Būdinga: hepatomegalija su apvaliu kepenų kraštu, dispepsinė ir pilvo sindromai, miokardo distrofijos požymiai, odos pokyčiai, svorio kritimas, Dupuytreno kontraktūra.

Laboratoriniai tyrimai rodo abiejų serumo transaminazių (daugiausia ACT), gama-glutamiltranspeptidazės, šarminės fosfatazės, IgA aktyvumo padidėjimą. Padidėja žymenų koncentracija ūminė fazė uždegimas (SRV, feritinas). Kepenų biopsijoje – makrovezikulinė riebalinė degeneracija, difuzinė uždegiminė reakcija į nekrozę, alkoholinis Mallory hialinas.

Gydymas. Būtinas visiškas susilaikymas nuo alkoholio. Rodomi vitaminai Bq, 512, riboflavinas, fosinė rūgštis ir askorbo rūgštis). Priskirti tiaminą (siekiant išvengti Wernicke encefalopatijos); prednizolonas arba metilprednizolonas; jei reikia, pulso terapija 1000 mg prednizolono į veną 3 dienas; metadoksilis - 5 ml (300 mg) lašinamas į veną 3-5 dienas arba tabletėmis; pentoksifilinas; membraną stabilizuojantys vaistai (heptral, hofitolis, Essentiale, picamilon ir kt.); atlikti detoksikacinę terapiją (gliukozę, elektrolitus, gemodezą).

Lėtinis reaktyvusis hepatitas

Nespecifinis reaktyvusis hepatitas yra antrinis kepenų audinio pažeidimas sergant kai kuriomis ekstrahepatinėmis ligomis. Tiesą sakant, tai yra antrinis hepatitas, atspindintis kepenų audinio reakciją į daugybę ekstrahepatinių ligų.

Priežastys. Reaktyvaus hepatito priežastys gali būti virškinamojo trakto ligos (pepsinė opa, pankreatitas, cholecistitas, opinis kolitas), sisteminės ligos jungiamojo audinio (SRV, RA, sklerodermija, polimiozitas ir kt.), ligos endokrininės liaukos(tirotoksikozė, cukrinis diabetas), daugiau nei 50 ūminių ir lėtinių infekcijų, įvairių lokalizacijų navikų, kol jie metastazuoja į kepenis.

Patomorfologija. Įvairių etiologijų reaktyviojo hepatito histologinis vaizdas yra identiškas ir jam būdingas hepatocitų polimorfizmas, židininė baltyminė ir riebalinė degeneracija, pavienių hepatocitų nekrozė. Morfologiniai pakitimai yra vidutiniškai ryškūs, dažniausiai neprogresuoja ir yra visiškai grįžtami, kai pašalinama pagrindinė liga.

Simptomai. Asimptominis. Yra tik vidutinis kepenų padidėjimas. Tuo pačiu metu funkciniai kepenų tyrimai reikšmingai nesikeičia.

Diagnostika. Diagnozė pagrįsta morfologiniais radiniais, vidutinio sunkumo hepatomegalija, nedideliu pakitimu funkciniai testai kepenyse ir atsižvelgiant į pagrindinę ligą.

Gydymas. Jį sudaro agresyvaus poveikio kepenims (alkoholio ir kt.) gydymas ir prevencija.

Lėtinis hepatitas (CH) - Tai uždegiminė liga kepenys, trunkančios ilgiau nei 6 mėnesius. CG -- difuzinis kepenų pažeidimas ir nuolatinis uždegiminis procesas. CG dažniausiai pasireiškia sergant hepatito B, C ir D virusais, tačiau čia taip pat įtraukiamos ir kitos formos (autoimuninės, medicininės ir kt.).

2 pagrindiniai etiologiniai veiksniai:

• infekcinis (virusinis) ;

Iš visų ūminių virusinių hepatitų dažniausiai virsta lėtiniu hepatitu ir kepenų ciroze. B tipo hepatitas. Pavojingiausias vaikams.
Dažniausiai jie tampa lėtiniai vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms.

1. Alkoholio faktorius 55% atvejų pereina iš ūmaus į lėtinį.
2 . Virusinis faktorius 2 vietoje
3. Pažeidžiamas cholestazinis faktorius, tulžies latakas (choledochas).
4 . Dozavimo forma – cholestazinis hepatitas
5. toksiška forma, toksinė cholestazė (nealkoholinė forma)

Topnerio ir Shafnerio klasifikacija.
Aiškiausia klasifikacija pagal klinikines ir morfologines formas.
Išskirti:

1. Patvarus, gerybinis.
2. Agresyvus, piktybinis.
3. cholestazinis.

Kiekvienas iš šių turi 2 etapai: paūmėjimai ir remisijos, agresyvūs ir cholestaziniai --- paūmėjimas ir nepaūmėjimas arba nepilnos remisijos stadija.

NUOLATINIS LĖTINIS HEPATITAS .

Klinika ir diagnostika.
Šiai hepatito rūšiai būdinga tai, kad kepenyse vyksta normalus uždegiminis procesas periportalinėje ir vartų dalyse, nedidelis vidutinio sunkumo uždegiminis infiltratas, kuris arba rūkst, arba suaktyvėja. Progresuoja labai lėtai, trunka iki 30 metų, kartais pašalinus etiologinį veiksnį visiškai išgydoma.
Jai būdingi ilgi remisijos laikotarpiai ir trumpi paūmėjimai. Nuolatiniam hepatitui būdingas tik uždegiminis procesas, nekrozė ir fibrozė nebūdingi.

Skundai.
Nuovargis, galvos skausmai, dispepsinis sindromas, sprogimas, spaudimas, polinkis viduriuoti. Visi kepenų ligoniai yra jautrūs riebus maistas, alkoholis, nikotinas. Yra skausmas dešinėje hipochondrijoje, sunkumas. Gelta (bilirubino padidėjimas) nebūdinga, paūmėjimo metu pasitaiko tik 25 proc.
Palpuojant kepenys šiek tiek skausminga, sukietėjusios konsistencijos.

Laboratoriniai duomenys.
Hipoalbuminemija, hipoproteinemija, teigiami nuosėdų testai ir padidėjęs bilirubino kiekis 20-25% pacientų.
Ultragarsas: nedideli difuziniai pokyčiai, vidutinio sunkumo kepenų padidėjimas,suapvalinti kraštai.

GYDYMAS.

• Gliukozė 5% su Essentiale ir vitaminu C ,
• Sergant alkoholiniu hepatitu - Folio rūgštis 2.0 per dieną.
• Jei yra padidėjęs lipidų kiekis, paskirkite Lipostabilas, lipoinė rūgštis ir kt.
• Maistas turi būti baltymų, vitaminų.
• Taip pat taikoma simptominis gydymas, detoksikacija.

LĖTINIS AKTYVIUS HEPATITAS (CHAG).

Etiologinis veiksnys: priežastis – virusinis hepatitas. Sunki hepatito forma, kuri dažnai pereina į agresyvią formą.

Morfologiškai:
1. Audringa srovė: hipererginė uždegiminė kepenų infiltracija, eksudatas prasiskverbia į kepenų skilteles, bet skilčių nesunaikina, o sutepa jų kontūrus.
2. Nekrozės elementai: atskiros ląstelės, ląstelių grupės yra nekrozinės.
3. Fibrozė.

Klinika.
Aktyvus, audringas.
1. Karščiavimas, karščiavimas paūmėjimo metu 80-90 proc.
2. Paūmėjimo laikotarpiu 80-90% serga intensyvia gelta (padidėja bilirubino kiekis; kuo daugiau gelta, tuo sunkesnė prognozė).
3. Dauguma pacientų patiria priepuolinį skausmą, primenantį dieglius, dėl hiperergijos ir nekrozės. Glisson kapsulė ištempiama, raumenys įtempti. Tokie pacientai dažnai atsiduria ant operacinio stalo su diagnoze „ūmus pilvas“.
4. Alerginės apraiškos Bėrimas, poliartralgija, limfadenopatija.
5. Hemoraginis sindromas – kraujavimas.
6. Bendrieji dispepsiniai ir astenovegetaciniai simptomai, adinamija.

Srautas:
Trumpos remisijos ir dažni sunkios eigos atkryčiai. Greitai progresuoja ir greitai pereina į cirozę.

Laboratorinė diagnostika:
Yra akcija transaminazių. Esant ūminiams sutrikimams, padidėja ALT, o jei pakyla AST, procesas yra gilesnis.
AST gali pakilti nuo geltos momento.
Šarminė fosfatazė (AP) daugiausia didėja esant obstrukcinei geltai. Aldolazė didėja su parenchimine gelta.
GGT – gama-glutamilo transferazė, nedidelė patologija duoda padidėjimą, tai taip pat didėja su visais hepatitais. Su ūmiu pakilimu 2-3-5 kartus, o jei 20-30 kartų, tai tai lėtinis hepatitas, gal cirozė. Sergant mechanine gelta 50-60 kartų, sergant kepenų vėžiu - 50-60 kartų.
Cholinesterazė- sergant kepenų ligomis, jis sumažėja, nes kepenyse nesintetinamas.
bendro bilirubino padidėja dėl tiesioginio (surišto) bilirubino, tai yra, jis koncentruojasi kepenyse, o kadangi tiesioginis bilirubinas yra vandenyje tirpus, po geltos šlapimo reakcija yra teigiama bilirubinui. Ir šlapimo reakcija į urobilinogenasšlapime teigiamas nuo pirmos hepatito dienos.

GYDYMAS.
Jei tai virusinis hepatitas, tada kreiptis:

• Interferonas, Pegasys.
• Prednizolonas (esant dideliam antikūnų titrai). Po pagerėjimo kartą per 7 dienas pašalinkite 1 skirtuką.
  Negalima priskirti: adresu pepsinė opa, cukrinis diabetas, hipotirozė.
• Hepatoprotektoriai-- Essentiale iš pradžių i/v, tada kapsulės, Heptralis, Karsil ir kt.
• Diuretikai, Ca preparatai, Vitaminai.

Gali išsivystyti hepatinė encefalopatija, tuomet organizme kaupiasi baltymų skilimo produktai, atsiranda organizmo intoksikacija, smegenų apsinuodijimas.

• Gepamerz -- detoksikuojantis vaistas.
• Vidurius laisvinantys vaistai, jei yra vidurių užkietėjimas - Senna preparatai, Laktulozė, Forlax.
  Duspatalinas skiriama nuo vidurių pūtimo, pilvo pūtimo.

LĖTINIŲ KEPENŲ LIGŲ GYDYMAS (Hepatitas, cirozė).

Bendra schema.
Bendri principai: kompleksinis gydymas, gydomoji dieta, SPA gydymas ateityje.
Terapinis režimas - lovos poilsis, lengvas darbas remisijos metu, 1-1,5 valandos poilsis.

Dieta.
Jums reikalingas kaloringas maistas, įvairus, skanus.
Apriboti druskos iki 4-5 g per parą, turėtų pakakti lipotropinių faktorių (vit B6, B12, metionino, cholino).
Turinys baltymai normos ribose, iki 130-140 g (su riebalinė hepatozė), sergant paprastu hepatitu iki 100-120 g.
Jei yra encefalopatija, prekoma, skaičius baltymai reikia sumažinti iki 50 g, jei jau yra kepenų koma, iki 20 g (kad iš baltymų nesusidarytų amoniakas).
Angliavandeniai taip pat fiziologinės normos ribose, iki 400 g.
Riebalai: sviestas - 60-80 g, daržovių aliejus- 30-40 g natūra. Riebalai smarkiai apriboti sergant tulžies ciroze, riebaline hepatoze.

Vaistų terapija .

Bazinė terapija --- gliukozė 5-15% lašelinė su vit. C, vitaminų terapija, insulinas Kai kuriais atvejais.
Kepenų ekstraktai arbahidrolizatai.
Hepatoprotektoriai - -- Heptral, Karsil, Essentiale, Liv-52
Hormoninis anabolinis steroidas, Imunosupresantai, Baltymų vaistų grupė, choleretic,
Tulžies rūgščių rišikliai Vaistai, gerinantys bilirubino konjugaciją,
Lipotropiniai, antibiotikai.

• Kepenų ekstraktai arba hidrolizatai - -- skatinti regeneraciją, viską pagerinti medžiagų apykaitos procesai, glikogenizacija, gerina kraujotaką: Sirepar, Gepalon ir kt.

Mėginys dedamas - į / m 0,2-0,3 ml, 30-40 min.
Sirepar-- 3-5 ml per dieną i/v, i/m. Keli kursai, priklausomai nuo valstybės. Labai veiksmingas sergant lipotropiniu hepatitu.

• Hepatotropinis

Essentiale- tai įmanoma esant bet kokiam kepenų pažeidimui, stadijai. Jie padidina hepatotropinį barjerą, yra labai veiksmingi.
Duok pagal schemą:
Pirmąsias 1-2 savaites, ne mažiau kaip 20 ml, ne daugiau kaip 80 ml per dieną, padalinta į 2-3 kartus, IV lašai. Su fizinis sprendimas arba gliukozė.
Kitą savaitę sumažinti dozę 2 kartus, per os (viduje) 1-2 tab. 3 kartus per dieną. Kursas yra 5-6 savaitės.

„Legalon“ („Karsil“, „Silebor“)- taip pat veikia ląstelės membraną, gerina medžiagų apykaitą.. 4 tab.per dieną. Kursas 2 mėn.
Liv-52- taip pat gerina kraujotaką, choleretic, mažina vidurių pūtimą, gerina apetitą, biostimuliatorius. Priskirkite 2 skirtuką. 3-4 kartus per dieną po valgio po 30-40 minučių. Jei yra diskinezija, duokite su No-shpa. Kursas 2 mėn.

• Hormoniniai vaistai .

Jie turi priešuždegiminį, desensibilizuojantį, anti-fibroblastinį poveikį.
Jis skiriamas, jei yra edeminis-astetinis sindromas, kai diuretikai nustojo veikti. Atitinkamai reikia duoti kalio preparatų.

• Antibiotikai:

1) Su hepatitu su cholecistitu (temperatūra, skausmas, aktyvus uždegiminis procesas).
2) Jei hormonai skiriami ilgą laiką, tada antibiotikai skiriami per pirmąsias 10 dienų, nes su hormonų terapija mažėja organizmo atsparumas.
3) Sergant prekoma, patogeninei žarnyno mikroflorai slopinti. Duoti per 6-10 dienų.
4) Jei yra tarpinė infekcija.

• Cholesteraminas --- jei yra niežulys, su cholestaze.
• diksorinas--- bilirubino konjugacijai, bilirubino metabolizmo gerinimui.

(HAG) yra lėtinės ligos kepenys, kurias sukelia trijų tipų hepatotropinių virusų poveikis ir skambučio tipas B, lėtinis L tipo hepatitas (delta) ir lėtinis hepatitas C.

Simptomai:

Daugeliui pacientų, sergančių virusinės etiologijos CAH, yra tiesioginis ryšys su ūminiu virusiniu hepatitu, tačiau daugeliu atvejų ūminę hepatito fazę ir klinikinių lėtinio hepatito simptomų atsiradimą skiria 3–5 metai ir daugiau. Liga prasideda palaipsniui, pasireiškianti pasikartojančiais lengvos geltos epizodais, kepenų padidėjimu ir daugybe nespecifinių simptomų.

Astenovegetacinis sindromas yra ypač būdingas: silpnumas,

stiprus nuovargis, kartais toks stiprus, kad pacientai priversti lovoje praleisti nuo 5 iki 7 valandų per dieną. Dažnai skundžiamasi prastais rezultatais, nervingumu, prislėgta psichikos būsena (hipochondrija). Būdingas staigus svorio kritimas (5–10 kg).

Skausmas kepenyse yra gana dažnas ligos simptomas, jie gali būti nuolatiniai, skausmingi, kartais labai intensyvūs. smarkiai padidėjo po fizinė veikla. Skausmas, matyt, susijęs su ryškia uždegimine infiltracija jungiamajame audinyje (daug nervų), vartų, periportalinėse zonose, ypač kepenų kapsulėje. Kai kurie pacientai to nedaro, tačiau yra sunkumo jausmas, perpildymas dešiniojo hipochondrijos srityje, kuris nepriklauso nuo suvartojamo maisto; daugelis pacientų skundžiasi nemaloniu maisto produktų skoniu.

Dispepsinis sindromas retai pasiekia reikšmingą sunkumą, nuolatinis, skausmingas, apsunkintas maisto ir vaistų, daugeliui pacientų lydi ligos paūmėjimą. Dispepsinis sindromas pacientams, sergantiems lėtine hipertenzija, gali būti susijęs su kepenų detoksikacijos funkcijos pažeidimu ir kartu kasos pažeidimu.

- uždegiminė liga, kuriai būdingi fibroziniai ir nekroziniai kepenų audinio ir ląstelių pokyčiai, nepažeidžiant skilčių struktūros ir portalinės hipertenzijos požymių. Daugeliu atvejų pacientai skundžiasi diskomfortu dešinėje hipochondrijoje, pykinimu, vėmimu, apetito ir išmatų sutrikimu, silpnumu, sumažėjusiu darbingumu, svorio kritimu, gelta, odos niežuliu. Diagnostinės priemonės yra biocheminis kraujo tyrimas, pilvo organų ultragarsas, kepenų biopsija. Terapija siekiama neutralizuoti patologijos priežastį, pagerinti paciento būklę ir pasiekti stabilią remisiją.

Bendra informacija

Diagnostika

Lėtinis hepatitas turi būti diagnozuotas laiku. Visos procedūros atliekamos Gastroenterologijos skyriuje. Galutinė diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu, instrumentiniu ir laboratoriniu tyrimu: kraujo tyrimas žymenims, pilvo organų ultragarsas, reohepatografija (kepenų aprūpinimo krauju tyrimas), kepenų biopsija.

Kraujo tyrimas leidžia nustatyti patologijos formą dėl specifinių žymenų aptikimo - tai virusų dalelės (antigenai) ir antikūnai, kurie susidaro dėl kovos su mikroorganizmu. Virusiniam hepatitui A būdingi tik vieno tipo žymenys – anti-HAV IgM arba anti-HEV IgM.

Sergant virusiniu hepatitu B, galima nustatyti kelias žymenų grupes, jų skaičius ir santykis rodo patologijos stadiją ir prognozę: paviršinis antigenas B (HBsAg), antikūnai prieš branduolinį antigeną Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe. (atsiranda tik pasibaigus procesui), Anti-HBs (susidaro imuninei sistemai prisitaikant prie mikroorganizmo). Hepatito D virusas identifikuojamas pagal šio viruso Anti-HDIgM, bendrą Anti-HD ir RNR. Pagrindinis hepatito C žymuo yra anti-HCV, antrasis yra hepatito C viruso RNR.

Kepenų funkcijos vertinamos remiantis biochemine analize, tiksliau, ALT ir AST (aminotransferazės), bilirubino (tulžies pigmento), šarminės fosfatazės koncentracijos nustatymu. Lėtinio hepatito fone jų skaičius smarkiai padidėja. Kepenų ląstelių pažeidimas sukelia staigus nuosmukis albumino koncentracija kraujyje ir reikšmingas globulinų kiekio padidėjimas.

Pilvo organų ultragarsas yra neskausmingas ir saugus diagnostikos metodas. Tai leidžia nustatyti vidaus organų dydį, taip pat nustatyti įvykusius pokyčius. Tiksliausias tyrimo metodas yra kepenų biopsija, leidžianti nustatyti patologijos formą ir stadiją, taip pat pasirinkti labiausiai efektyvus metodas terapija. Remiantis rezultatais, galima spręsti apie proceso paplitimo laipsnį ir sunkumą, taip pat apie galimą rezultatą.

Lėtinio hepatito gydymas

Gydymas skirtas pašalinti patologijos priežastį, palengvinti simptomus ir pagerinti bendra būklė. Terapija turi būti visapusiška. Daugumai pacientų skiriamas pagrindinis kursas, skirtas sumažinti kepenų apkrovą. Visiems pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu, reikia mažinti fizinį aktyvumą, jiems rodomas neaktyvus gyvenimo būdas, pusiau lova, minimalus vaistų kiekis, taip pat visavertė mityba, praturtinta baltymais, vitaminais, mineralais (dieta Nr. 5). Dažnai vartojami vitaminai injekcijomis: B1, B6, B12. Būtina neįtraukti riebių, keptų, rūkytų, konservuotų maisto produktų, prieskonių, stiprus alkoholis(arbata ir kava), taip pat alkoholis.

Užkietėjus viduriams, skiriami lengvi vidurius laisvinantys vaistai, virškinimui gerinti – fermentų preparatai be tulžies. Siekiant apsaugoti kepenų ląsteles ir pagreitinti atsigavimo procesus, skiriami hepatoprotektoriai. Juos reikia gerti iki 2-3 mėnesių, tokių vaistų vartojimo kursą patartina kartoti kelis kartus per metus. Esant sunkiam astenovegetaciniam sindromui, naudojami multivitaminai, natūralūs adaptogenai.

Virusinis lėtinis hepatitas sunkiai gydomas, svarbų vaidmenį atlieka imunomoduliatoriai, kurie netiesiogiai veikia mikroorganizmus, aktyvindami ligonio imunitetą. Draudžiama vartoti šiuos vaistus atskirai, nes jie turi kontraindikacijų ir savybių.

Tarp tokių vaistų ypatingą vietą užima interferonai. Jie leidžiami į raumenis arba poodinė injekcija iki 3 kartų per savaitę; tuo pačiu metu galimas kūno temperatūros padidėjimas, todėl prieš injekciją reikia vartoti karščiavimą mažinančių vaistų. Teigiamas rezultatas po gydymo interferonu stebimas 25% lėtinio hepatito atvejų. Vaikystėje šios grupės vaistai vartojami tiesiosios žarnos žvakučių pavidalu. Jei paciento būklė leidžia, taikoma intensyvi terapija: interferono preparatai ir antivirusiniai vaistai vartojami didelėmis dozėmis, pavyzdžiui, interferonas derinamas su ribavirinu ir rimantadinu (ypač sergant hepatitu C).

Nuolatinė naujų vaistų paieška paskatino sukurti pegiliuotus interferonus, kuriuose interferono molekulė yra susieta su polietilenglikoliu. Dėl to vaistas gali ilgiau išlikti organizme ir ilgai kovoti su virusais. Tokie vaistai yra labai veiksmingi, jie gali sumažinti jų vartojimo dažnumą ir pailginti lėtinio hepatito remisijos laikotarpį.

Jei lėtinį hepatitą sukelia intoksikacija, reikia atlikti detoksikacijos terapiją, taip pat užkirsti kelią toksinų įsiskverbimui į kraują (atšaukti vaistinis preparatas, alkoholio, palikti cheminę gamybą ir kt.).

Autoimuninis lėtinis hepatitas gydomas gliukokortikoidais kartu su azatioprinu. Hormoninės priemonės vartojami per burną, po poveikio pradžios jų dozė sumažinama iki minimalios leistinos. Nesant rezultatų, skiriama kepenų transplantacija.

Prevencija ir prognozė

Pacientai ir hepatito viruso nešiotojai didelio pavojaus aplinkiniams nekelia, nes užsikrečiama oro lašeliniu ir. buitinis būdas neįtraukti. Galite užsikrėsti tik po kontakto su krauju ar kt biologiniai skysčiai. Norėdami sumažinti patologijos išsivystymo riziką, turite naudoti barjerinė kontracepcija lytinių santykių metu neimkite kitų žmonių higienos reikmenų.

Dėl avarinė prevencija hepatitu B pirmą dieną po galimos infekcijos, vartojamas žmogaus imunoglobulinas. Taip pat nurodoma vakcinacija nuo hepatito B. Specifinė kitų šios patologijos formų profilaktika nėra sukurta.

Lėtinio hepatito prognozė priklauso nuo ligos tipo. Dozavimo formos beveik visiškai išgydomi, autoimuninės taip pat gerai reaguoja į gydymą, virusinės retai išgydomos, dažniausiai virsta kepenų ciroze. Kelių patogenų, pavyzdžiui, hepatito B ir D virusų, derinys sukelia sunkiausios ligos formos vystymąsi, kuri greitai progresuoja. Tinkamo gydymo trūkumas 70% atvejų sukelia kepenų cirozę.

Profesorius Ambalovas Jurijus Michailovičius - Daktare medicinos mokslai, Rostovo valstybinio medicinos universiteto Infekcinių ligų katedros vedėjas, RAE narys, Rostovo srities infekcinių ligų asociacijos pirmininkas, RAE Rostovo skyriaus vadovas, Rostovo hepatologijos centro vyriausiasis konsultantas. on-Don, aukščiausios kvalifikacinės kategorijos hepatologas

Chomenko Irina Jurievna – medicinos mokslų kandidatas, MBUZ Infekcinių ligų skyriaus Nr.4 vedėjas „Miesto ligoninė Nr. ANT. Semashko, Rostovas prie Dono", Rostovo srities sveikatos ministerijos vyriausiasis laisvai samdomas specialistas-hepatologas, Rusijos kepenų tyrimo draugijos (ROPIP) narys, infekcinių ligų gydytojas, aukščiausios kvalifikacijos kategorijos hepatologas

Chriaščikovas Aleksejus Aleksandrovičius – medicinos mokslų kandidatas, IV d. infekcinių ligų gydytojas infekcinis skyrius MBUZ „Miesto ligoninė Nr. 1 pavadinta. Semashko N.A., aukščiausios kvalifikacinės kategorijos gydytojas

Knyga: „Kepenų ligos“ (S.D. Podymova; 1981)

9 skyrius: Lėtinis aktyvus hepatitas.

Morfologinė charakteristika. Remiantis Europos hepatologų asociacijos Ciuriche (1968 m.) parengtais histologiniais kriterijais, lėtinio aktyvaus hepatito, kaip ir kitų formų, paskirstymas grindžiamas trijų pagrindinių patologinių procesų kepenyse charakteristikomis: uždegiminė infiltracija, kepenų sklerozė. vartų ir periportaliniai laukai, išplitę uždegiminiai ir fibroziniai intralobulinės stromos pokyčiai, taip pat distrofiniai hepatocitų pokyčiai.

Šie kriterijai ne visada leidžia vienareikšmiškai interpretuoti kai kurių pacientų histologinius duomenis. Nepaisant to, šis skyrius padeda ištirti proceso dinamiką, išsiaiškinti infiltracijos vaidmenį hepatito progresavimui.

Iš tikrųjų lėtinis aktyvus hepatitas pasireiškia kepenų ląstelių distrofinių procesų ir uždegiminių-proliferacinių kepenų jungiamojo audinio pokyčių deriniu.

Distrofiniai hepatocitų pokyčiai nuo ryškių iki vidutinio sunkumo nuolat nustatomi histologiškai tiriant kepenų punkcijas. Dažniausiai nustatoma granuliuota ir vakuolinė hepatocitų distrofija, rečiau – lėtinė hidropinė distrofija (44 pav.) ir smulki židininė nekrozė.

Gana dažnai stebimi įvairūs patologiniai pokyčiai hepatocitų branduoliuose. Kai kurių ląstelių branduoliuose aptiktos didelės nedažytos vakuolės. Tokie branduoliai atrodo patinę, smarkiai padidėję, juose stinga chromatino. Be to, nedidelis skaičius ląstelių randamas nekrobiozės būsenoje su kariolize ir kariopiknoze.

Riebalų infiltracija randama daug rečiau nei baltymų degeneracija. Hepatocitų nutukimas dažniausiai būna nedidelis arba mišrus, riebalai skiltelėse pasiskirsto židinių pavidalu ir difuziškai.

Šiai hepatito formai būdingi regeneraciniai procesai. Yra dideli hepatocitai su dideliais branduoliais ir branduoliais (45 pav.), kurie yra difuziškai išsibarstę po visą parenchimą arba sudaro saleles – atsinaujina. Šių salelių ląstelių citoplazma yra intensyviai bazofilinė (dažant pagal Brachet, ryškiai pironinofilinė).

Atskirose punkcijose randama daug dvibranduolių kepenų ląstelių ir pastebimas kepenų pluoštų sustorėjimas. Patogenetinė regeneracijos reikšmė yra dvejopa. Viena vertus, tai užtikrina kepenų funkcijos išsaugojimą sunkios distrofijos ir hepatocitų nekrozės sąlygomis.

Kita vertus, regeneracijos mazgai sukuria spaudimą aplinkiniams audiniams, kraujagyslėms, sukeldami postsinusoidinę hipertenziją.

Vartų traktų ir periportalinės zonos pokyčiai dažniausiai būna ryškiausi. Vartų takai pastebimai sustorėję, sklerozuoti, su fibroblastų ir fibrocitų sruogomis, taip pat vidutinio sunkumo mažų latakėlių augimas. Iš kai kurių takų ploni pluoštiniai sluoksniai su mažais kraujagyslės ir fibroblastų gijos.

Visuose portalo laukeliuose aptikta plataus masto limfomakrofagų infiltratų su leukocitų priemaiša, o daugumoje punkcijų infiltracija buvo ryški, difuzinė (46 pav.).

Infiltratų sudėtyje taip pat galima rasti nedaug plazmos ląstelių. Dėl ryškios jų citoplazmos pironinofilijos juos aiškiau atpažįsta Brache dėmė. Sinusoidų sienelėse ir perisinusoidinėse erdvėse (lobulių viduje) nuolat matomos nedidelės limfoidinių elementų ir monocitų sankaupos, segmentuoti leukocitai.

Daugumos Kupffer ląstelių branduoliai išlaiko pailgą formą, jų citoplazma sunkiai pastebima. Tačiau kai kuriais stebėjimais sinusoidus išklojusios ląstelės primena limfoidinių elementų ir monocitų branduolių formą. Daugumoje pacientų kai kuriose vietose Kupferio ląstelės formuoja mažus grupes – proliferuojasi (47 pav.)

Uždegiminė infiltracija paprastai tęsiasi už vartų laukų, skilčių viduje. Daugumai pacientų, sergančių lėtiniu aktyviu hepatitu, jis būna ryškus, tuo tarpu pažeidžiamas kraštinės plokštelės vientisumas (48 pav., a).

Periferinei laipsninei parenchimos nekrozei (gabalinė nekrozė pagal N. Popper, 1962) būdinga hepatocitų užsidarymas limfocitais, plazmos ląstelėmis ir makrofagais (48.6 pav.). IN atskiri skyriai tarp sijų atsiranda storos fuksinofilinės kolageno skaidulos ir sklerozės židiniai (49 pav.).

Lėtinio aktyvaus hepatito perėjimas prie kepenų cirozės yra susijęs su laipsniška nekroze. Pakopinės nekrozės židiniuose galima rasti limfocitų su agresijos požymiais, prasiskverbiančių į kepenų ląsteles [Bezprozvanny BK ir kt., 1973].

Manoma, kad laipsniška nekrozė yra ląstelių, kuriose yra T ir (arba) K limfocitų, infiltracijos į kepenų parenchimą pasekmė. Kadangi jų nelydi nei uždegimas, nei fibrozė, galima daryti prielaidą, kad lėtinio aktyvaus hepatito fibrozė turi skirtingą kilmę.

Ši aplinkybė gali paaiškinti randų nebuvimą po masinės kepenų nekrozės kai kuriais lėtinio aktyvaus hepatito atvejais.

Kartu su aprašytu tipiniu paveikslu išskiriami sunkesni lėtinio aktyvaus hepatito histologiniai potipiai su tiltine ir daugialobuline nekroze (50 pav.).

Sergant lėtiniu aktyviu hepatitu su tiltine nekroze (poūmiu hepatitu, poūmiu kepenų nekroze), randama parenchiminės nekrozės, stromos kolapso ir uždegiminio atsako sritys.

Lėtinis aktyvus hepatitas su daugialobuline nekroze pasižymi nekrozės sritimis, besitęsiančiomis už skiltelių ribų, visišku kelių gretimų skilčių sunaikinimu, kartais su stipria uždegimine reakcija ar kolapsu.

Kai kuriems pacientams pastebėtas struktūrinis kepenų audinio pertvarkymas suteikia pagrindo kalbėti apie lėtinio hepatito perėjimą prie kepenų cirozės. 25% mūsų pastebėtų pacientų, sergančių aktyviu lėtiniu hepatitu, punkcijos buvo ryškiai sutrikusios skilties architektonikos, kai kurie vartų takai buvo pailgi ir sujungti plonais pluoštiniais tilteliais.

Ploni jungiamojo audinio sluoksniai, dažnai besitęsiantys nuo vartų takų, kai kurias skilteles padalija į mažus fragmentus. Pereinant prie stambiųjų mazgelių cirozės, aplink juos susidaro platūs jungiamojo audinio laukai.

Vartų traktuose, taip pat pluoštiniuose sluoksniuose matomi tankūs difuziniai ir židininiai histiolimpoidiniai infiltratai ir leukocitai, fibroblastų ir fibrocitų grandinės.

Parenchiminiai elementai taip pat patiria struktūrinį pertvarkymą: sustorėja kepenų sijos. Tačiau klaidingų skilčių, būdingų susiformavusiai cirozei, šiais atvejais nerasta, jų formavimasis tik apibūdintas.

Histocheminis kepenų audinio tyrimas atskleidžia nevienodą glikogeno ir RNR kiekį skirtingose ​​kepenų ląstelėse. Hidropinės vakuolinės distrofijos būklės hepatocituose yra sumažėjęs glikogeno ir RNR kiekis, juose pastebimai sumažėja sukcinato, a-glicerofosfato ir laktato dehidrogenazės aktyvumas.

Kalbant apie RNR, baltymų, baltymų SH grupių ir glikogeno kiekį ir pasiskirstymą, oksidacinių fermentų aktyvumą, nepaveiktos kepenų ląstelės turi maždaug tokias pačias savybes kaip ir normalūs hepatocitai.

Dažant pagal Brache, išsaugotų kepenų ląstelių citoplazmoje aptinkama daug rausvai nudažytų pironinofilinės medžiagos granulių. Citoplazmos pironinofilija pastebimai susilpnėja po gydymo ribonukleaze arba trichloracto rūgštimi.

Todėl taip yra dėl RNR kaupimosi. Kai kuriuose branduoliuose matomi pironinu nudažyti branduoliai; juose taip pat yra RNR (51 pav. spalva). Didelių regeneracinio tipo hepatocitų citoplazma ryškiai nusidažo pironinu, branduoliuose dažnai būna didelių pironinofilinių branduolių.

RNR kiekis skirtingose ​​skilties dalyse nesiskiria. Anot Danielli, esant bendrai reakcijai į baltymus, hepatocitų citoplazmoje pastebima daug mažų purpurinių baltymų granulių.

Nepažeistų kepenų ląstelių citoplazma yra tankiai užpildyta PAS teigiamomis raudonai violetinės spalvos granulėmis, kurios išnyksta po pjūvių apdorojimo diastaze. Taigi, kepenų ląstelėse gausu glikogeno. Glikogenas, kaip taisyklė, tolygiai kaupiasi visose skilčių dalyse. Daug rečiau glikogeno kiekis skilties periferijoje mažėja kartu su ja didelė koncentracija centre.

Glikogenas išsaugomas net izoliuotose kepenų ląstelėse, esančiose jungiamojo audinio sluoksniuose. Diastaze pašalinus glikogeną, kai kuriais atvejais tulžies kapiliarų epitelyje aptinkamos nedidelės CHIC teigiamos granulės, atsparios šio fermento veikimui. Jos vadinamos lizosomomis [N. Popperis, F. Paronetto, T. Barka, 1960; H. Popper, F. Schaffner, 1961].

Elektroninis mikroskopinis tyrimas leidžia susidaryti aiškų vaizdą apie hepatocitų pažeidimą. Lėtinis aktyvus hepatitas pasižymi dviejų tipų hepatocitų pokyčiais. Pirmojo tipo pokyčiai stebimi pacientams, kurių klinikinė eiga nuolat kartojasi ir kuriems būdinga sunki distrofija iki nekrobiozės.

Citoplazmoje susidaro didelės vakuolės, kurių vienos atrodo optiškai tuščios, kitose yra vidutinio elektronų tankio amorfinė medžiaga (52 pav.). Atskiros ląstelės turi savotišką „putotą“ išvaizdą, susideda iš daugybės vakuolių.

Bendrame šviesios hialoplazmos fone randami atskiri ergastoplazminio tinklo fragmentai su didelėmis lizosomomis. Taip pat yra susivėlusių membranų sankaupų, apgaubiančių vieną ar kelis likutinius kūnus arba į mieliną panašias figūras.

Taip atsiranda ypatingi destruktyviai pakitusių citoplazminių organelių konglomeratai; anksčiau jie buvo laikomi gana specifiniais virusų agresijai. Neseniai šis požiūris buvo peržiūrėtas [Sinelnikova MP, 1970]. Be to, žymiai sumažėja mitochondrijų skaičius.

Gali būti, kad juos vaizduoja destruktyvios vakuolės. Tuo pačiu metu yra atskiros didelės mitochondrijos su vidutiniu matricos tankiu ir nedideliu skaičiumi aiškiai apibrėžtų kristų.

Antrojo tipo pakitimai pastebimi tais aktyvaus hepatito atvejais, kai po paūmėjimo galima pasiekti remisiją. Citoplazma suskaidoma į atskirus fragmentus.

Hialoplazmoje yra daug tankių dalelių, kartais sudarančių sankaupas rozečių pavidalu, savo struktūra primenančių glikogeną. Dažnai šios dalelės visiškai užpildo ląstelę. Tokio citoplazmos suirimo fone yra sričių, kuriose

išsaugomos gerai apibrėžtos šiurkštaus endoplazminio tinklo membranos. Paprastai jie yra lokalizuoti perinuklearinėje zonoje (53 pav.). Mitochondrijos yra mažos, jų matrica yra tanki, cristae neaptikta, jie atrodo vienalyčiai. Kartu su tokiais pokyčiais atsiranda zonų su normaliomis mitochondrijomis ir dalijimosi stadijoje (54 pav.).

Vienu metu destruktyviai pakitusių ir besidalijančių mitochondrijų formų aptikimas rodo lygiagrečią distrofijos ir intraląstelinės regeneracijos procesų vystymąsi ląstelėje.

Sunkūs abiejų tipų aktyvaus hepatito nukrypimai buvo nustatyti sinusoidiniame poliuje ir Disse erdvėje. Žymiai pasikeičia sinusoidinis hepatocitų polius. Dažnai stebima F. Schaffnerio (1965) aprašyta mikrovielių deformacija, retėjimas, dažniau išlyginimas.

Kartais ant sinusoidinio poliaus yra daug išsišakojusių gaurelių ir susikaupusios amorfinės ir smulkiai fibrilinės medžiagos; tikriausiai iš jo susidaro bazinė membrana (55 pav.). F. Schaffner, H. Popper (1963), H. Popper (1967) pagrindine sinusoidinio kapiliarizacijos apraiška laiko bazinės membranos susidarymą.

Anot A. S. Loginovo (1970), B. D. Damyanovo (1971), specifiniai lėtinio hepatito pokyčiai daugiausia susiję su kepenų mezenchimo ultrastruktūra ir yra morfologiškai išreikšti %, pažeidžiant ryšį tarp parenchimo ir stromos. Analizuodami savo duomenis, pirmiausia turėtumėte atkreipti dėmesį į subrendusio kolageno fibriles skiltyje, kuri buvo rasta.

daugumoje tirtų pacientų. Kolageno fibrilės buvo išsidėsčiusios visoje skiltyje, bet daugiausia Disse erdvėje, dažniausiai sinusoidiniame hepatocito poliuje (56 pav.). Kolageno fibrilės dažnai sudarė galingus ryšulius, kurie supa hepatocitus dideliu atstumu.

Morfologinis kolageno vaizdas yra identiškas I. D. Roberts, M. C. Casserio (196.8) aprašymams. Šalia arba tarp kolageno skaidulų dažnai buvo švelnūs siūlai (pluoštai) su silpnai išreikštu skersiniu dryžiu (57 pav.). Atrodo, kad šios struktūros yra tropokolageno makromolekuliniai kompleksai.

Įvairaus brandumo laipsnio kolageno sluoksniai buvo išsidėstę ne tik Disse erdvėje, bet ir giliau, tarpląstelinėse erdvėse, nemažu atstumu nuo fibriles formuojančių ląstelių. Šie stebėjimai patvirtina V. S. Paukovo, K. S. Mitino (1970) hipotezę apie nuotolinę fibrilogenezę formuojantis jungiamojo audinio.

Kai kuriais atvejais šie sluoksniai turi didelį mastą ir deformuoja ląstelę. Kartais atrodo, kad kolageno skaidulos prasiskverbia į ląstelių citoplazmą. Sergant lėtiniu aktyviu hepatitu, kolageno fibrilių yra žymiai daugiau nei visų kitų lėtinio hepatito formų.

klinikinis vaizdas. Faktiškai lėtinis aktyvus hepatitas paūmėjimo laikotarpiu pasireiškia pasikartojančiais lengvos geltos epizodais, kepenų padidėjimu ir daugybe nespecifinių simptomų.

Ypatingai būdingas astenovegetacinis sindromas: silpnumas, didelis nuovargis, kartais toks stiprus, kad pacientai yra priversti lovoje praleisti nuo 5 iki 7 valandų per dieną. Dažnai skundžiamasi prastais rezultatais, nervingumu, prislėgta savijauta, kartais nustatoma hipochondrija. Šie simptomai rodo visų tipų medžiagų apykaitos sutrikimus, kurie lydi šią ligą.

Būdingas staigus svorio kritimas: dauguma pacientų numeta svorio 5–10 kg, kai kurie – 2–3 kg. Skausmas kepenų srityje yra dažnas ligos simptomas, jie yra nuolatiniai, skausmingi, labai intensyvūs, smarkiai sustiprėja po nedidelio fizinio krūvio. Atrodo, kad skausmas yra susijęs su ryškia uždegimine infiltracija jungiamajame audinyje (daug nervų), vartų, periportalinėse zonose ir ypač kepenų kapsulėje.

Kai kuriems pacientams nėra skausmo, tačiau yra sunkumo jausmas, perpildymas dešinėje hipochondrijoje, nepriklausomas nuo suvartojamo maisto; daugelis pacientų pastebi nemalonų maisto produktų skonį.

Dispepsinis sindromas retai būna reikšmingas, tačiau daugumos pacientų paūmėjimą lydi nuolatinis skausmingas pykinimas, kurį apsunkina maistas ir vaistai. Dispepsinis sindromas pacientams, sergantiems lėtiniu aktyviu hepatitu, gali būti susijęs su kepenų detoksikacijos funkcijos pažeidimu ir kartu kasos pažeidimu.

Sindromas "mažas" kepenų nepakankamumas pasireiškiantis mieguistumu, stipriu kraujavimu, laikina gelta ir ascitu, stebimas lėtinio aktyvaus hepatito paūmėjimo metu pacientams, sergantiems sunkiu distrofiniai pokyčiai hepatocitai.

Su šia hepatito forma galima pastebėti cholestazės sindromą. Jį išreiškia trumpalaikis odos niežėjimas, padidėjęs bilirubino, cholesterolio, serumo šarminės fosfatazės kiekis. Cholestazės simptomai atsiranda kartu su sunkiais astenovegetaciniais sutrikimais arba dispepsiniu sindromu.

Paūmėjimo laikotarpiu yra tokių ekstrahepatinių ligos apraiškų kaip sąnarių ir raumenų skausmas, kai temperatūra pakyla iki subfebrilo figūrų, o sąnarių patinimas ir deformacija nėra. Pacientai praneša apie amenorėją, sumažėjusį libido, ginekomastiją.

Šiai hepatito formai būdingi ekstrahepatiniai požymiai (voratinklinės venos, kepenų delnai). Jų išvaizda sutampa su biocheminiais ir morfologiniais proceso aktyvumo požymiais ir, kaip dažnai manoma, nerodo kepenų cirozės.

Jei klinikinį pagerėjimą lydi ryškus vorinių venų sumažėjimas arba išnykimas, tada delnų hiperemija išlieka ilgą laiką, dažnai iki biocheminės remisijos.

Hepatomegalija nustatoma visais lėtinio aktyvaus hepatito atvejais. Daugumos pacientų sunkaus paūmėjimo laikotarpiu kepenys išsikiša 5-7 cm iš po šonkaulių lanko, yra vidutiniškai tankios, smailus kraštas, skausminga palpacija.

Remisiją lydi pastebimas kepenų sumažėjimas: daugeliui pacientų jos išsikiša 2-3 cm arba apčiuopiamos šonkaulio lanko pakraštyje. Paprastai blužnis reikšmingai nepadidėja, tačiau kai kuriais atvejais ją galima apčiuopti. Remisijos pradžią lydi blužnies sumažėjimas.

Skirtingai nuo kepenų cirozės, pacientams, sergantiems lėtiniu aktyviu hepatitu, kepenų ir blužnies retikuloendotelinio audinio aktyvumas nepasiekia reikšmingo laipsnio, todėl atliekant tyrimą su koloidiniu auksu 198 Au, blužnis daugeliu atvejų nekaupia radionuklidas.

Ištyrėme individualių klinikinių simptomų dažnį 57 pacientams, sergantiems lėtiniu aktyviu hepatitu.

Srauto ypatybės. Pacientams, sergantiems pačiu lėtiniu aktyviu hepatitu, dažnai atsekamas tiesioginis jo ryšys su ūminiu virusiniu hepatitu, tačiau kai kuriais atvejais ūminę hepatito fazę ir ryškių klinikinių lėtinio hepatito simptomų atsiradimą skiria 3-5 metai ir daugiau. Toliau pateikiami pastebėjimai gali būti kaip pavyzdys.

Pacientas U., 37 m., sirgo virusiniu hepatitu 1962 m. Praėjus 3 mėnesiams po išrašymo iš ligoninės atsirado stiprus skausmas dešinėje hipochondrijoje, subfebrilo būklė, kepenų padidėjimas, kuris truko apie 2 mėnesius.

Per ateinančius 2 metus paūmėjimai buvo stebimi dar 3 kartus su skausmu kepenyse, dideliu silpnumu, lengva gelta, timolio tyrimo, globulinų ir vidutinio aminotransferazių kiekio padidėjimu.

1964 m. spalio mėn. apžiūrėjus nustatyta nežymi skleros gelta, pavienės voratinklinės venos, kepenys išsikišusios 4 cm iš po šonkaulių lanko, vidutiniškai tankios, skausmingos. Blužnis nepadidėjęs. Biocheminiai parametrai: bilirubinas 12,65 µmol/l (0,74 mg%), tiesioginė reakcija, hipocholesterolemija 3,12 mmol/l (120 mg%), viso baltymo 78,5 g/l, albuminai 40%, globulinai 27%, timolio testas 7,1 vnt., ALT 100 vnt., ACT 98 vnt.

Kepenų taške – aktyvaus lėtinio hepatito vaizdas: sunki histiocitinė, limfoidinė vartų takų infiltracija su infiltratų prasiskverbimu į lobules, vidutinė hepatocitų baltymų degeneracija.

Per ateinančius 3 metus paūmėjimo metu atsirado trumpalaikis ascitas, radiografiškai atskleidė nedidelį apatinio stemplės trečdalio kontūrų bangavimą.

Aukščiau pateiktame stebėjime lėtinis hepatitas išsivystė kaip tiesioginė ūminio hepatito pasekmė. Staigus padidėjimas globulinai, timolio testas su vidutiniu aminotransferazių aktyvumu ligos paūmėjimo metu leidžia juos laikyti pasireiškimu lėtinis procesas o ne pakartotinė infekcija. Po 9 metų nuo ligos pradžios atsirado perėjimo prie kepenų cirozės požymių.

65 metų pacientas M. 1943 m. sirgo virusiniu hepatitu. 1956 m. buvo nustatytos kepenų padidėjimas. 1968 m. gruodžio mėn sunkus gripas buvo skausmai dešinėje hipochondrijoje, silpnumas, kraujavimas iš nosies. Ištyrus: daugybinės voratinklinės venos ant veido ir krūtinės, kepenys išsikiša iš po šonkaulių lanko 8 cm, vidutiniškai tankios, skausmingos. Blužnis apčiuopiamas šonkaulio lanko pakraštyje.

Kraujo tyrimuose: hipergamaglobulinemija (30%), bendras baltymas-87,1 g/l, timolio testas-7,9 vnt., ALT-150 vnt., ACT-182 vnt. Imuninė būklė: komplemento titras 20 vnt., leukocitų ir eritrocitų antikūnų neaptikta, reakcija į trombocitų antikūnus teigiama; imunoglobulinai A-4,75 g/l, M-14,5 g/l, G-13,4 g/l.

Kepenų taške sijos struktūra yra šiek tiek sutrikusi dėl jungiamojo audinio sruogų, besitęsiančių iš vartų takų ir kolageno skaidulų palei sinusoidų eigą. Daugelis hepatocitų yra dideli, panašūs į augalą, su dideliais branduoliais; kai kuriuose yra branduolių ir vakuolių. Yra dvibranduolės ląstelės.

Citoplazmoje difuziškai per visą skiltelę – nedidelis kiekis mažų ir vidutinių riebalų lašelių. Kupfferio ląstelėse reikšminga suma, kartais grandinių pavidalu. Vartų takai išsiplėtę, infiltruoti limfoidiniais elementais ir leukocitais. Tie patys elementai matomi skilčių viduje.

Buvo atliktas gydymo prednizolonu (2 mėn.) ir delagilu (6 mėn.) kursas. Buvo klinikinė remisija: išnyko voratinklinės venos, pagerėjo sveikata, bet padaugėjo aminotransferazių, imunoglobulinų G.

Šiam pacientui ūminį virusinį hepatitą nuo akivaizdžių klinikinių lėtinio kepenų pažeidimo simptomų skiria 25 metai. Išsivysčiusi kepenų liga turėtų būti laikoma lėtiniu aktyviu hepatitu, remiantis klinikiniais ir histologiniais kriterijais.

Pasitaiko pirminio lėtinio kepenų pažeidimo be ūminės fazės ligos pradžioje [Tareev E. M., Tareeva I. E., 1965; Wepler W., 1960]. Tačiau tokiais atvejais neįmanoma atmesti ankstesnės anikterinės ar ištrintos ūminio virusinio hepatito formos.

Lėtinis aktyvus hepatitas gali tęstis nuolat arba su kintančiais paūmėjimais ir ryškiomis klinikinėmis, o kartais ir biocheminėmis remisijomis.

Sergant lėtiniu aktyviu hepatitu su kintančiais paūmėjimais ir remisijomis, paūmėjimai dažniausiai būna dažni ir užsitęsia. Klinikinė remisija pasireiškia po 3-6 mėnesių, o biocheminių rodiklių pagerėjimas – po 6-9 mėn. Kai kuriais atvejais funkciniai tyrimai remisijos metu visiškai normalizuojami, tačiau trumpalaikis paprastai iki 2-3 mėn.

Kai kuriems pacientams per vienerius metus pasireiškia keli paūmėjimai. Ši parinktis aiškiai iliustruojama toliau pateiktoje atvejų istorijoje.

Pacientas K., 45 metų amžiaus, 1961 m. sirgo ūminiu virusiniu hepatitu. 4 mėnesiai po išrašymo iš ligoninės, stiprus silpnumas, pykinimas, gelta, ištyrus nustatyta didelė tanki kepenėlė. Po 2 mėnesių gydymo ligoninėje jis išvyko į Essentuki kurortą, kur toliau vartojo prednizoloną ir gavo fizioterapiją.

Tai sukėlė naują paūmėjimą su tais pačiais simptomais. Per kitus 6 metus kasmet ligoninėje praleisdavau 2-4 mėnesius, likusius mėnesius dirbau. Remisijos laikotarpiais buvo padidėjusios tankios kepenys, skleros pageltimas.

1967 m. gegužę atlikus tyrimą nustatyta nežymi gelta oda, pavienės voratinklinės venos, kepenys išsikišusios 3 cm iš po šonkaulių lanko, tankios, smarkiai skausmingos. Blužnis buvo apčiuopiamas šonkaulio lanko pakraštyje.

Bilirubinas - 22,2 µmol / l (1,31 mg%), tiesioginė reakcija, cholesterolis - 2,91 mmol / l (112 mg%), bendras baltymas - 67,7 g / l, albuminai - 34,4%, 7-globulinai - 50%, timolio testas- 12 vnt., ALT-140 vnt., ACT-90 vnt., bromsulfaleino testas-26 proc.

Kepenų taškinėje dalyje (58 pav.) skilties struktūra nenustatyta, parenchima plonomis skaidulinėmis pertvaromis išskaidoma į mažas saleles. Hepatocitai yra dideli, su dideliais branduoliais ir branduoliais, sijos sustorėjusios.

Daugelyje ląstelių matomi maži ir dideli riebalų lašeliai. Kupffer ląstelių dauginimasis išreikštas vidutiniškai; Vietomis tarp sijų matomos plonos fuksinofilinės skaidulos ir limfoidiniai elementai. Radionuklidų skenavimas atskleidė kepenų ir blužnies padidėjimą.

198 Au kaupimasis tolygiai sumažėja visuose kepenų segmentuose. Hepato-blužnies indeksas -1,4 (normalus 3,5-4).

Pagal aukščiau pateiktą stebėjimą lėtinio hepatito paūmėjimai yra itin dažni: 10 kartų per 7 metus. Remisijos truko 4-8 mėnesius, per kuriuos pacientas buvo pilnavertis.

Tačiau ryškūs patobulinimai neatmeta hepatito progresavimo. Punkcijos biopsijos duomenys ir didelis blužnies Kupffer ląstelių aktyvumas tyrime su 198 Au rodo ne tik proceso aktyvumą, bet ir jo progresavimą, nes yra perėjimo į kepenų cirozę požymių.

Paties lėtinio aktyvaus hepatito nuolat recidyvuojanti eiga gali būti stebima keletą metų su labai trumpais šviesos intervalais, trunkančiais iki mėnesio.

Pacientei G., 44 m., nuo 1968 m. pastebėtas AKS padidėjimas iki 55 mm/val., niežulys. 1969 m. lapkritį buvo stiprus silpnumas, artralgija, skausmas dešinėje hipochondrijoje, padidėjusios kepenys (išsikišusios 6 cm iš po šonkaulių lanko), disproteinemija.

Bendras baltymas - 105 g/l, albuminai - 44,8%, globulinai - 31,9%, timolio testas - 14 vnt. Buvo atliktas gydymo kursas prednizolonu, prieš kurį pasireiškė epigastrinis skausmas, padidėjo skrandžio sekrecija, tačiau buvo staigus bendras silpnumas ir tokie pat funkcinių tyrimų nukrypimai kaip ir prieš hormonų terapiją.

1970 metų vasarį pacientas vėl paguldytas į ligoninę, nes kartu su išvardytais nusiskundimais atsirado odos pageltimas, bilirubino kiekis padidėjo iki 46,17 μmol/l (2,7 mg%), reakcija buvo tiesioginė, ALT-110 vnt., ACT-102 vnt. . Buvo atliktas gydymas tioktanu, dėl to skausmas ir silpnumas sumažėjo, tačiau funkciniai tyrimai ir objektyvūs rodikliai nepagerėjo.

1970 m. birželį vėl kankinantis silpnumas, trumpalaikiai hipoglikemijos priepuoliai, kuriuos sustabdė angliavandenių vartojimas; odos niežulys, voratinklinės venos, padidėjęs kepenų skausmas. Per 4 mėnesius atliekamas gydymas lipoine rūgštimi, menabiliu, delagilu, dėl kurio savijauta žymiai pagerėja, nors objektyvūs rodikliai nesikeičia.

Po 3 mėnesių pacientė susirgo plaučių uždegimu, po kurios vėl atsinaujino silpnumas, skausmas kepenyse, sąnarių skausmas. Kraujo tyrimuose: hiperproteinemija - 104,1 g / l, timolio testas - 27,4 vnt., cholesterolis - 8,63 mmol / l (332 mg%), SHF - 12 vnt., ALT - 238 vnt., ACT - 182 vnt.

Kepenų taškas rodo lėtinį aktyvų hepatitą be cirozės požymių. Per kitus 4 mėnesius buvo atliktas gydymas delagilu ir tioktanu. Savijauta pagerėjo, globulinų sumažėjo iki 25%, timolio testas – iki 7 vnt. Kitas paūmėjimas po 2 mėnesių dėl psichinės traumos.

Šis pastebėjimas rodo įvairovę klinikinės apraiškos lėtinis aktyvus hepatitas: silpnumas, niežulys, artralgija, skausmo sindromas. Nuolat recidyvuojanti liga 3–2 metus nesukėlė kepenų cirozės.

Kepenų funkcinė būklė. Pačiam lėtinio aktyvaus hepatito paūmėjimui būdinga hipergamaglobulinemija, hipoalbuminemija, padidėjęs timolio testas ir aminotransferazių aktyvumas. Daugeliu atvejų padidėja bendro baltymų ir serumo bilirubino kiekis.

Pačio lėtinio aktyvaus hepatito remisijos metu globulinai, funkciniai tyrimai ir fermentai retai kada visiškai normalizuojasi, daugumai pacientų šie rodikliai pagerėja, bet nepasiekia normalaus skaičiaus.

Svarbu išsiaiškinti atskirų mėginių reikšmę hepatito aktyvumui nustatyti. Pačio lėtinio aktyvaus hepatito aktyvioje stadijoje statistiškai reikšmingas yra bilirubino, bendro baltymo, globulinų, timolio tyrimo, ALT ir ACT aktyvumo padidėjimas bei bromsulfaleino tyrimo pokytis.

Lėtinio aktyvaus hepatito prognozė priklauso nuo proceso stabilizavimo, vykstančios veiklos ar perėjimo į cirozę. Atsigavimo galimybė yra nereikšminga, o visiško patologinio proceso regresijos nepastebėta nė vienam iš mūsų pacientų, sergančių šia hepatito forma.

Lėtinio aktyvaus hepatito stabilizavimas diagnozuojamas esant nuolatinei klinikinei remisijai ir biocheminių rodiklių pagerėjimui mažiausiai 1–2 metus, t.y., esant silpnam ar vidutiniam proceso aktyvumui.

Literatūros duomenimis, 30-50% visų lėtinio aktyvaus hepatito atvejų pereina į cirozę.

Mes atlikome ambulatorinį stebėjimą nuo 4 iki 15 metų 56 pacientams, sergantiems lėtiniu aktyviu hepatitu. Proceso stabilizavimas esant silpnam ar vidutiniam aktyvumui nustatytas 35 ligoniams, 21 susiformavo kepenų cirozė, iš kurių 5 ligoniai mirė.

Liga buvo paskirta daugeliui pacientų, sergančių lėtiniu aktyviu hepatitu: nuo 5 iki 10 metų - 10, nuo 10 iki 15 metų - nuo 6 ir daugiau nei 15 metų - 4 pacientams. Kai kuriems pacientams, kai procesas stabilizuojamas esant mažam aktyvumui, liga įgauna lėtinio persistuojančio hepatito morfologinius požymius.

33 metų pacientas B. 1963 m. sirgo sunkia virusinio hepatito forma. Praėjus 8 mėnesiams po išrašymo iš ligoninės jai pasireiškė stiprus silpnumas, pykinimas, padidėjo kepenys. Trijų mėnesių gydymo prednizonu kursas nepadėjo teigiamas poveikis. 1964 m. rugsėjo – lapkričio mėn. ji buvo paguldyta į ligoninę.

Skleros pageltimas, pavienės voratinklinės venos, kepenys išsikišusios 6 cm iš po šonkaulių lanko, palpuota blužnis.

Bilirubinas - 29,07 μmol / l (1,7 mg%), tiesioginė reakcija, cholesterolis - 5,72 mmol / l (220 mg%), bendras baltymas - 98 g / l, albuminas - 45%, globulinai - 28% , timolio testas - 9,8 vnt. , ALT-180 vnt., ACT-160 vnt., ShF-4 vnt.

Kepenų taškas parodė agresyvų lėtinį hepatitą su tankia histiolimfocitine infiltracija portalo traktuose. Tarpskilvelinėje stromoje ir skilčių viduje susidaro fibroblastų sankaupos, Kupferio ląstelių dauginimasis.

Per kitus 2 metus paūmėjimai kartojosi du kartus: 2-3 mėnesius, stiprus silpnumas, pykinimas, svorio kritimas, kepenų padidėjimas.

1967 m. vasario – kovo mėn., kito paūmėjimo metu, buvo atliktas gydymas prednizolonu. Būklė gerokai pagerėjo: sumažėjo kepenų ir blužnies, normalizavosi funkciniai tyrimai.

1967 m. lapkritį, esant geros sveikatos, atsirado odos niežėjimas, kuris periodiškai atsinaujindavo iki 3-4 kartų per metus po tonzilito, gripo, psichinės įtampos.

1969 m. kovo mėn. mitybos klaidos (išgėrė stiklinę degtinės ir pavalgė kepta mėsa) smarkiai padaugėjo odos niežėjimo, atsirado skausmas dešinėje hipochondrijoje.

Apžiūros metu nustatytos padidėjusios kepenys (išsikišusios iš po šonkaulių lanko 3 cm), apčiuopiama blužnis šonkaulių lanko pakraštyje, bilirubinas-30,78 µmol/l (1,8 mg%), tiesioginė reakcija, cholesterolis-7,93 mmol/ l (305 mg%), timolio testas-4 vnt., ALT 64 vnt., ACT 54 vnt., ALP 8 vnt.

Kepenų taškinė: lėtinis hepatitas su lengvais uždegiminiais pokyčiais. Vartų takai yra šiek tiek sklerozuoti, išsiplėtę, juose matomas nedidelis kiekis limfoidinių ir monocitinių elementų. Citoplazmoje yra rudo pigmento grūdelių, tai yra, yra netiesioginis cholestazės požymis.

Per ateinančius 12 stebėjimo metų (1981 m.) ligos eiga yra palanki: periodiškai trikdo lengvas niežulys, analizėse pastebima hipercholesterolemija iki 9,1 mmol/l (iki 350 mg%), šarminės fosfatazės padidėjimas. iki 7-11 vnt.; kiti funkciniai testai nekeičiami.

Šis pastebėjimas įdomus dviem požiūriais. Tai rodo palankios lėtinio aktyvaus hepatito eigos galimybę. Per 18 stebėjimo metų kepenų cirozė ne tik neišsivystė, bet procesas stabilizavosi ir peraugo į nuolatinę formą.

Pastarąjį patvirtina ir dinamika klinikiniai simptomai ir pakartotinės kepenų biopsijos rezultatai, kurie parodė nedidelį uždegiminį atsaką.

Ne mažiau pastebimas cholestazinio komponento atsiradimas 4-aisiais ligos metais. Ateityje cholestazės simptomai tampa pagrindiniais klinikiniame paveiksle. Pastebėtina, kad jau 1969 m morfologinės savybės cholestazė.

Kai kuriais atvejais terapija taip stipriai paveikė ligos eigą ir prognozę, kad jie nusipelno ypatingos diskusijos. Pavyzdys yra toks pastebėjimas.

Pacientas V., 44 metų amžiaus, 1965 m. sirgo ūminiu virusiniu hepatitu. Kitus 3 metus kasmetiniai paūmėjimai buvo stebimi nuo 3 iki 5 mėnesių: gelta, stiprus silpnumas, skausmas kepenyse su globulinų padidėjimu iki 27%, timolio tyrimas iki 16 vnt. Atlikti 3 gydymo gliukokortikoidiniais hormonais kursai.

1968 m. lapkričio mėn. apžiūros metu stiprus skausmas dešinėje hipochondrijoje, silpnumas, kartumas burnoje, sutrikęs kraujavimas iš nosies. Nustatyta skleros gelta, voratinklinės venos ant veido ir krūtinės, „kepeniniai“ delnai; kepenys išsikišusios 4 cm iš po šonkaulių lanko, blužnis nepadidėjęs.

Bilirubinas 12,6 µmol/l (0,74 mg%), tiesioginė reakcija, cholesterolis 6,0 mmol/l (232 mg%), bendras baltymas 93,5 g/l, globulinai 28,3%, timolio testas 9, 2 vnt., ALT 226 vnt., ACT 296 vnt. , bromsulfaleino testas 27,7%.

Imuninė būklė: komplemento titras 28 vnt., reakcija į leukocitų antikūnus silpnai teigiama, trombocitų ir eritrocitų antikūnų neaptikta; IgA 5,55 g/l, IgM 9,65 g/l, IgG 12,77 g/l.

Kepenų taške yra lėtinio hepatito vaizdas su ryškiu aktyvumu ir hepatocitų degeneracija balionu.

Gydymas prednizolonu ir delagilu buvo atliktas 8 mėnesius, dėl to 1969 m. gegužės mėn. įvyko klinikinė ir biocheminė remisija, kuri tęsėsi iki šiol, t.y. 11 metų, atsižvelgiant į kasmetinius gydymo delagilu kursus.

Skundų neteikia. Yra "kepenų" delnai, kepenys išsikišusios 2-3 cm iš po šonkaulių lanko, vidutiniškai tankios, neskausmingos.

Funkciniai kepenų tyrimai (nuo 20.05.80) be nukrypimų nuo normos, yra tik nedidelis padidėjimas ACT (77,5 vnt.), bromsulfaleino testas 7 proc. Imuninė būklė: komplemento titras 52 vnt., reakcija į leukocitų, eritrocitų, trombocitų antikūnus neigiama; IgA 2,8 r/l, IgM 6,25 g/l, IgG 8,6 g/l.

Prižiūrint per 4 metus hepatitas kasmet pasunkėjo. Remisijos laikotarpiu išliko funkcinių tyrimų nukrypimų. Tik ilgalaikis (8 mėn.) gydymas pakeitė ligos eigą ir lėmė stabilią remisiją.

Visapusiška klinikinė savijauta, geras darbingumas (pacientas toliau atlieka atsakingą administracinį darbą); taip pat biocheminių ir imunologinių parametrų normalizavimas rodo proceso stabilizavimą.

Ilgalaikis ambulatorinis stebėjimas rodo, kad šios hepatito formos variantų (lėtinis aktyvus hepatitas su paūmėjimais, po kurio ryškios remisijos arba nuolat kartojasi) apibrėžimas padeda pasirinkti gydymo taktiką, bet nenulemia ligos baigties. Prognozė labai priklauso nuo to, kaip anksti pradedamas gydymas. Ankstyvoje stadijoje atliktas klinikinis pacientų ištyrimas žymiai pagerina prognozę.

Ambulatorinio stebėjimo rezultatai, rodantys proceso stabilizavimąsi arba vykstantį proceso aktyvumą be cirozės požymių, paneigia nuomonę apie mirtiną šios hepatito formos perėjimo į kepenų cirozę neišvengiamumą.