Toksinė encefalopatija: priežastys, formos ir požymiai, apraiškos, kaip gydyti. Encefalopatija dėl apsinuodijimo toksinėmis medžiagomis

Toksinė encefalopatija: priežastys, formos ir jų ypatybės, pasireiškimai, kaip gydyti

Toksinę encefalopatiją sukelia Neigiama įtaka ant galvos smegenų įvairių toksinų, dažniausiai egzogeninės kilmės, kurie gali prasiskverbti pro hematoencefalinį barjerą į neuronus ir sukelti jų struktūrinius pokyčius.

Toksinis nervinio audinio pažeidimas gali pasireikšti tiek ūmiai, tiek chroniškai, tačiau šios patologijos negalima vadinti reta, daugiausia dėl to, kad tarp nuodų yra alkoholio ir narkotinių medžiagų, kuriomis piktnaudžiauja nemaža dalis žmonių, dažniau jauni žmonės.

Neigiamas neurotropinių nuodų poveikis pasireiškia įvairiais neuropsichiatriniais sutrikimais, dažnai procesas yra negrįžtamai progresuojantis, prisidedantis prie nuolatinės negalios, o sunkiais atvejais ir mirties.

Smegenys yra labai jautrios neigiamiems veiksniams išorinių poveikių. Jos ląstelės kenčia nuo deguonies trūkumo, veikia įvairios cheminių medžiagų patenka į kraują per kvėpavimo, virškinimo organus, injekcijomis. Net nedideli stiprių neurotropinių nuodų kiekiai gali sukelti sunkių destruktyvių pakitimų, su kuriais kartais neįmanoma kovoti.

Nuolat vartojant mažas toksinų dozes darbe ar namuose, išsivysto lėtinė encefalopatija, kurios pirmieji požymiai yra nespecifiniai arba visiškai nepastebimi, todėl sunku laiku diagnozuoti ir atideda gydymo pradžią iki pažengusi smegenų kančių stadija.

Smegenyse kaupiantis toksiniams produktams, jų ląstelėse didėja distrofiniai ir nekroziniai procesai, dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos atsiranda mikroinfarktų židinių, paūmėja hipoksija. Procesas yra difuzinis, tačiau pirmiausia nukenčia pažeidžiamiausios centrinės nervų sistemos dalys. nervų sistema- subkortikiniai mazgai, smegenų kamienas, smegenėlės, o tai paaiškina simptomų sunkumą ir rimtą pavojų paciento gyvybei.

Simptomų ypatumai ir progresavimo greitis smegenų pažeidimas paprastai siejamas su toksino pobūdžiu, jo patekimo būdu ir doze. Kai kuriais atvejais yra specifinių simptomų, būdingų tam tikram toksinės encefalopatijos tipui, todėl tiksliniais kraujo sudėties tyrimais galima nustatyti priežastinį veiksnį.

Toksinės encefalopatijos priežastys ir tipai

Toksinė encefalopatija yra:

  • Ūminis;
  • Lėtinis.

Ūminės patologijos atveju simptomai sparčiai didėja, per trumpam laikui po neurotropinių nuodų gavimo, o dozė ne visada turi lemiamas. Pavyzdžiui, ūminė alkoholinė encefalopatija gali pasireikšti išgėrus gana didelį etanolio kiekį, o metilo alkoholio ar etilenglikolio kiekis gali būti palyginti mažas.

Lėtinė encefalopatija išsivysto per kelias savaites ir mėnesius ir dažniausiai siejamas su nuolatiniu toksinių medžiagų vartojimu tokiais kiekiais, kurie nesukelia ūmaus apsinuodijimo, bet prisideda prie nuodų kaupimosi neuronuose ir jų pasklidusio naikinimo.

Medžiagos, sukeliančios toksinę encefalopatiją, prasiskverbia iš išorinės aplinkos arba susidaro metabolizmo metu paciento, sergančio kepenų patologija, organizme, endokrininė sistema, inkstas. Nuodai į organizmą gali patekti per sąlytį su jais gamyboje, pavyzdžiui, chemijos pramonės įmonėse. Kasdieniame gyvenime etilo alkoholis tampa labiausiai paplitusiu neurotropiniu nuodu.

Lėtinę toksinės kilmės encefalopatiją (TLK kodas 10 – G92) gali išprovokuoti nepalankios aplinkos sąlygos, kai didelis. pramonės įmonėsį atmosferą išmeta daug toksinių medžiagų ir atliekų. Tokiuose nepalankiuose regionuose gyventojai dažniau patiria lėtinius galvos skausmus, ankstyvieji požymiai smegenų kraujagyslių pažeidimas, deguonies bado simptomai. Tam tikrą riziką taip pat sukuria žmogaus sukeltos nelaimės, kurias lydi neurotropinių nuodų patekimas į atmosferą ir vandenį.

Potencialiai pavojingi neurotropiniai nuodai yra:

  • etanolis;
  • Narkotinės medžiagos, ypač pagamintos amatininkų sąlygomis;
  • metanolis;
  • Naftos perdirbimo produktai, angliavandeniliai;
  • Smalkės;
  • Pesticidai, naudojami žemės ūkyje;
  • Kai kurie sunkieji metalai(švinas, gyvsidabris ir kt.) ir jų junginiai;
  • Manganas;
  • Individualūs vaistai;
  • Endogeniniai medžiagų apykaitos produktai – ketoniniai kūnai, šlapimo rūgšties druskos, bilirubinas.

Manganinė (taip pat ir alkoholinė) encefalopatija dėl simptomų ypatumų išskiriama į atskirą grupę. Šis elementas į organizmą gali patekti kartu su vaistais, pagamintais rankų darbo, rečiau – gamyboje (metalurgijos pramonėje, rūdos kasyboje). Apsinuodijimo manganu apraiškos primena Parkinsono ligą.

Biologinės kilmės nuodai gali būti ir neurotropiniai. Pavyzdžiui, toksinė encefalopatija gali išsivystyti sergant infekcinėmis ligomis, tokiomis kaip botulizmas, difterija, tymai.

Toksinės encefalopatijos simptomai

Toksiškos genezės encefalopatija turi gana įvairią simptomatologiją, kai kurios apraiškos gali rodyti specifinį toksinį veiksnį, tačiau yra ir bendrų nervinio audinio pažeidimo požymių, atsirandančių nepriklausomai nuo aktyvaus nuodo tipo. Tai laikomi:

  1. susijaudinimas, neramus elgesys, baimės jausmas;
  2. Euforiškas ar agresyvus;
  3. konvulsinis sindromas;
  4. Judesių koordinacijos sutrikimas (labiau būdingas lėtinei formai su smegenėlių struktūrų pažeidimu);
  5. Kūno dalių tirpimas;
  6. Svaigulys, galvos skausmai;
  7. Parkisonizmo reiškiniai;
  8. su termoreguliacijos, širdies ritmo, šlapinimosi pažeidimu.

Dažnai neurotoksino veikimas prasideda nuo susijaudinimo simptomų, pacientas gali tapti agresyvus, neadekvatus veiksmuose ir kalboje. Didėjant nuodų koncentracijai neuronuose, slopinama smegenų veikla, atsiranda mieguistumas, stuporo būsena, koma. Sumažėja refleksai ir judrumas, kartu atsiranda nugaros smegenų pažeidimai, atsiranda jautrumo ir darbo sutrikimai. dubens organai.

Alkoholinė encefalopatija

Viena dažniausių toksinių neuronų pažeidimo priežasčių yra apsinuodijimas etanoliu. Ekspertai nustatė, kad ši encefalopatijos forma yra nepriklausoma liga. lėtinė eiga patologija įgyja sistemingai ilgai piktnaudžiaujant alkoholiu, o pirmieji simptomai pastebimi praėjus maždaug trejiems metams po reguliaraus alkoholinių gėrimų vartojimo.

Etanolis gali pažeisti neuronus ir prarasti jų tarpusavio ryšius ne tik pats savaime, bet ir dėl toksiškų medžiagų apykaitos produktų, tokių kaip acetaldehidas. Be tiesioginio toksinio poveikio, alkoholis gali sukelti mikrocirkuliacijos sutrikimus ir trombozę, negrįžtamus kraujagyslių sienelių pokyčius, daugybinius kraujavimus.

Vartojant per dideles etanolio dozes arba apsinuodijus jo pakaitalais, išsivysto ūminė alkoholinė encefalopatija, kuri gali pasireikšti Gaye-Wernicke sindromu, alkoholiniu pseudoparalyžiumi ir kitomis patologijos formomis.

Alkoholizmo toksinės encefalopatijos simptomai yra šie:

  • Didėjantis silpnumas, nuolatinis nuovargio jausmas;
  • svorio metimas;
  • Galvos svaigimas ir kaukolės skausmas;
  • Virškinimo sutrikimai, pasireiškiantys nestabiliomis išmatomis, vėmimu;
  • Nemiga, košmarai;
  • Prakaitavimas, tachikardija ir kiti ritmo sutrikimai.

Pacientai netenka svorio, oda tampa blyški, o vėliau cianotiška, veide yra ryškus kraujagyslių tinklas, būdingas veido patinimas ir paburkimas. Neurologiniai simptomai yra sutrikusi koordinacija, nestabilumas, galūnių, lūpų tremoras, parestezija.

Alkoholinei encefalopatijai labai būdingi psichikos pokyčiai. Pacientai gali būti agresyvūs arba apatiški, linkę į depresiją, emociškai labilūs. Grasina haliucinacijos, progresuoja miego sutrikimas. Žymiai sumažėjęs intelektas ir gebėjimas dirbti protinį darbą.

Sunkiausia alkoholinio smegenų pažeidimo forma yra Gaye-Wernicke encefalopatija. kai nuo pirmųjų patologijos požymių atsiradimo iki paciento mirties praeina tik 2 savaitės. Tai pasireiškia delyru su haliucinacijomis, kurias pakeičia visiška letargija ir imobilizacija.

Pacientai yra neadekvatūs ir nepasiekiami kontaktui, išsekę, edemiški, neurologiniai simptomai pasireiškia parezės ir paralyžiaus, hiperkinezės forma. Būdingas kūno temperatūros padidėjimas, greitas pulsas ir kvėpavimas, hipotenzija. Neretai traukuliai apibendrintas charakteris.

Komą sukelia progresuojanti smegenų edema ir plačiai paplitę kraujavimai vidurinėje ir tarpinėje smegenų dalyse, tuo tarpu visiškai prarandama sąmonė ir labai sutrinka gyvybiškai svarbių organų veikla. Antrinių infekcijų papildymas padidina mirties riziką.

Ūminės alkoholinės kilmės encefalopatijos pasekmė gali būti nuolatinis psichoorganinis sindromas su negrįžtamu smegenų funkcijos sutrikimu, negalia ir savitarnos įgūdžiais.

smegenų pakitimai alkoholinės toksinės encefalopatijos atveju

apsinuodijimas manganu

Manganas toksiškai veikia daugiausia subkortikinius nervų centrus, smegenų kraujagyslių tinklą, apsinuodijimai dažniau fiksuojami išgaunant rūdą ir ją apdorojant, gaminant lydinius ir elektrodus. Apsinuodijimo simptomai yra:

  1. Letargija, mieguistumas;
  2. Sumažėjęs raumenų tonusas;
  3. neryškūs galūnių skausmai;
  4. nuosmukis intelektualiniai gebėjimai- atminties, rašymo sutrikimai;
  5. Apatija, depresija.

Sunkiais atvejais atsiranda vokų plyšių išsiplėtimas, liežuvio drebulys ir parkinsonizmo požymiai, nepakankamos emocinės reakcijos juoko ar ašarojimo forma. Šie pakitimai yra organiniai ir negrįžtami, todėl, atsiradus pirmiesiems apsinuodijimo manganu požymiams, pacientas izoliuojamas nuo sąlyčio su metalu.

Klinikoje yra trijų laipsnių (stadijų) mangano encefalopatija. Iš pradžių padidėjo astenizacija, silpnumas, mieguistumas kraujo spaudimas, sumažėjęs raumenų tonusas, skausmas ir parestezija kojose ir rankose. Antroje stadijoje sustiprėja išvardyti simptomai, sutrinka intelektas, sustiprėja polineuropatija. Trečiajai stadijai būdingi motorinės sferos, eisenos ir kalbos sutrikimai. Pacientas praranda savikritiką, atsiranda emocinis nestabilumas, audringas juokas ar verksmas.

Apsinuodijimas sunkiaisiais metalais, vaistais ir toksinių medžiagų garais

Su gyvsidabrio encefalopatija aiškiai pasireiškia hiperkinezijos, progresuoja psichikos sutrikimai. Kai gyvsidabris patenka į virškinimo organus, stiprus skausmas pilvo srityje, vėmimas, viduriavimas su krauju. Pradinis apsinuodijimo laipsnis pasireiškia kaip autonominė disfunkcija ir neurasteninis sutrikimas. Pacientai skundžiasi dirglumu, Blogas sapnas, galvos skausmai, dažnas pulsas, padidėjęs prakaitavimas. Būdingi endokrininių organų veiklos sutrikimai.

Esant ūmiam apsinuodijimui gyvsidabriu, sustiprėja galvos skausmas, dingsta miegas, sustiprėja vegetatyviniai simptomai – kardialgija, slėgio svyravimai. Apsinuodijimo progresavimas sukelia psichikos sutrikimus.

Švino įtakoje būdingas metalas saldaus skonio burnoje, seilėtekis, vėmimas, pilvo skausmas, vidurių užkietėjimas, vidurių pūtimas. Taip pat yra kaukolės skausmas, psichikos sutrikimai, kvėpavimo ir širdies plakimo patologija. Toksinės kilmės polineuritas, paralyžius ir parezė laikomi apsinuodijimo švinu komplikacijomis.

Apsinuodijimas anglies disulfidu randama chemijos ir tekstilės pramonėje, žemės ūkyje naudojant insekticidus. Šis junginys sukelia vegetatyvinius sutrikimus ir sutrikimus nervų reguliavimas. Klinikoje galimi psichikos sutrikimai, autonominė disfunkcija, polineuropatija, smegenų astenija. Sunkiais atvejais ištinka koma.

Lėtinai ilgai veikiant nuodams, išsivysto organiniai smegenų pažeidimai, įvairios haliucinacijos, prarandamas intelektas, didėja depresija, parkinsonizmas, hipertenzija tampa nuolatinė.

Benzino garaiįkvėpti jie sukelia apsinuodijimą ir encefalopatijos požymius. Būdingas psichoorganinis sindromas, padidėjęs konvulsinis pasirengimas, kraujagyslių distonija, emocinis labilumas, nerimas, miego sutrikimai.

Arseno poveikis provokuoja difuzinę neuronų degeneraciją tiek smegenyse, tiek periferiniuose nervų kamienuose, o polineuropatija išryškėja ligos klinikoje. Būdingas deginantis skausmas ir silpnumas galūnėse, trofiniai sutrikimai odoje, atrofiniai raumenų pokyčiai.

narkotinė encefalopatija atsiranda perdozavus aspirino turinčių vaistų, bromo, antipsichozinių, migdomųjų ir net nesteroidinių vaistų nuo uždegimo. Tai pasireiškia silpnumu, galvos skausmu, regėjimo, kalbos, kvėpavimo sutrikimais, vėmimu, psichiniai sutrikimai- susijaudinimas, agresija ar apatija, mieguistumas.

Endogeninės intoksikacijos

Kita toksinės encefalopatijos priežastis gali būti vidaus organų – kepenų ir inkstų – patologija. Tokiems ligoniams taip pat būdingi įvairūs neuropsichiatriniai simptomai – pakinta elgesys (agresyvumas, apatija, depresija ir kt.), mažėja intelektas, atsiranda netvarkingumas ir saviaptarnos sunkumai, parestezijos, motorinės sferos ir dubens organų funkcijos sutrikimai. Sunkius laipsnius lydi koma ir smegenų edema.

Konkrečią toksinės encefalopatijos priežastį gali rodyti duomenys apie konkretaus organo pažeidimą – kepenų padidėjimą, gelta, kraujavimą, būdingą kepenų ar ureminį kvapą, patinimą ir blyškumą, skysčių kaupimąsi ertmėse, erozinius kūno pažeidimus. virškinimo ir kvėpavimo sistemų gleivinės.

Dėl patogenezės, eigos ir gydymo ypatumų šios toksinės encefalopatijos rūšys priskiriamos atitinkamų organų patologijoms ir Tarptautinėje ligų klasifikacijoje turi atskiras antraštes – ar kt. nepatikslintos encefalopatijos(K72, G93.4).

Toksinės encefalopatijos gydymas ir pasekmės

Organiniai smegenų audinio pažeidimai, veikiant neurotropiniams nuodams, nelieka nepastebėti. Atstatyti prarastus neuronus vargu ar įmanoma, todėl psichikos ir neurologinės būklės pokyčiai dažnai būna nuolatiniai, lemiantys negalią. Pavojingos pasekmės yra:

  • Psichoorganinis sindromas su intelektinių gebėjimų praradimu;
  • Koma ir mirtis;
  • Kraujavimas smegenyse;
  • Negrįžtami psichikos sutrikimai – haliucinacijos, depresija, astenoneurozinis sindromas;
  • konvulsinis sindromas;
  • Paralyžius ir.

Toksinės encefalopatijos gydymas turėtų būti pradėtas kuo anksčiau, kai atsiranda pirmieji bėdos simptomai. Be to, svarbus integruotas požiūris, atsižvelgiant į toksino pobūdį, smegenų disfunkcijos laipsnį ir kitų paciento organų būklę.

Sunkios encefalopatijos atveju taktika yra skirta būklės stabilizavimui, visais atvejais tai nurodoma infuzinė terapija ir kuo greičiau apriboti sąlytį su toksiška medžiaga. Pacientai stebimi toksikologijos arba intensyvios terapijos palatose, kur yra visos galimybės mankštintis. intensyvi priežiūra.

Pirmas veiksmas, kurio reikia imtis, yra sustabdyti kontaktą su neurotropiniais nuodais (egzogeniniams toksinams). Esant encefalopatijai dėl kepenų ar inkstų pažeidimo, neįmanoma nedelsiant sustabdyti toksinių medžiagų veikimo, todėl pradedama aktyvi detoksikacijos terapija.

Pagrindiniai sunkaus smegenų pažeidimo apsinuodijimo metu gydymo principai:

  1. Konservatyvūs ar chirurginiai detoksikacijos metodai, specifinių priešnuodžių įvedimas;
  2. Tirpalų infuzija ir priverstinė diurezė (yra apribojimų esant inkstų nepakankamumui);
  3. Toksiškų medžiagų skilimą gerinančių medžiagų – gliukozės, vitamino C, deguonies mišinių, natrio hipochlorito – naudojimas;
  4. albumino perpylimas šviežiai šaldyta plazma normalizuoti reologines kraujo savybes ir hemostazę;
  5. Gliukokortikoidų ir diuretikų įvedimas kovojant su smegenų edema;
  6. Vaistų, gerinančių medžiagų apykaitos procesus smegenyse, vartojimas - cerebrolizinas, nootropilas, ATP, nikotino rūgštis, vitaminai C ir B grupė;
  7. Prieštraukulinis gydymas - diazepamas, magnezija, heksenalis;

Neurotropiniai nuodai šalinami skiriant į veną fiziologinius tirpalus, gliukozę ir pagreitinant šlapimo išsiskyrimą. Norint sustabdyti tolesnį toksino įsisavinimą, nurodomos valomosios klizmos ir skrandžio plovimas. Jei reikia, atliekama hemodializė, hemosorbcija ir plazmaferezė.

simptominis terapija apima antikonvulsantų (klonazepamo, diazepamo), trankviliantų, antipsichozinių vaistų vartojimą esant psichozei. Norint atkurti smegenų kraujotaką, skiriami kraujagyslių agentai ir antihipoksantai (kavintonas, nootropilis, aktoveginas, B grupės vitaminai ir kt.). Jei reikia, skiriami antihipertenziniai vaistai, antiaritminiai vaistai, specifiniai priešnuodžiai, jei yra.

Tarp konservatyvių gydymo metodų didelę reikšmę turi psichoterapija. Tai ypač parodyta alkoholio pažeidimas ir piktnaudžiavimas narkotikais, ir depresiniai sutrikimai. Be to, naudojami fizioterapiniai metodai (masažas, darsonvalis, gydomosios vonios).

Visoje reabilitacijos laikotarpis pacientas paima multivitaminų kompleksai, antioksidantai, omega-3 preparatai, nootropai. Pagal indikacijas antidepresantai ir darbas su psichoterapeutu tęsiasi.

Toksiškos kilmės encefalopatijos prognozė yra labai rimta, nepaisant to, kokie nuodai ją sukėlė, nes žala yra negrįžtama. Smegenų edemos, komos, nuolatinio išsivystymo rizika psichoorganinis sindromas reikalauja didžiausio ankstyva pradžia gydymas ir dinaminis paciento stebėjimas stabilizavus būklę.

Vaizdo įrašas: apie toksinę encefalopatiją po narkotikų vartojimo

Nervų sistemos egzogeninių pažeidimų problema tapo ypač aktuali, susijusi su platus pritaikymas chemijos pramonėje, žemės ūkyje, sąlygomis karinė tarnyba ir kasdieniame gyvenime. Dėl reikšmingo žmogaus gyvybės „chemikalizacijos“ padaugėjo ūmių ir lėtinių apsinuodijimų toksiškos medžiagos. Šios medžiagos į bendrą kraujotaką patenka per plaučius su įkvepiamu oru, per virškinamąjį traktą su geriamas vanduo ir maistą, arba prasiskverbti per odą ir gleivines. Didžioji dalis į kraują patekusių nuodų paveikia nervų sistemą, kuri jautri visokiems žalingiems dalykams.

Cheminiai junginiai priklausomai nuo jų poveikio nervų sistemai, jie skirstomi į dvi grupes: neurotropinius nuodus ir nuodus, kurie neturi ryškaus neurotropizmo. Neurotropiniai nuodai patys arba per medžiagų apykaitos produktus turi tiesioginis veiksmas daugiausia ant nervinio audinio, prasiskverbia pro kraujo-smegenų barjerą ir kaupiasi nervų sistemoje. Apsinuodijus nuodais, kurie neturi ryškaus neurotropizmo, nervų sistema nukenčia antrą kartą dėl šiurkščių homeostazės pažeidimų.

Patogenezė. Nepaisant nuodingų medžiagų įvairovės, sukeliantis pralaimėjimą nervų sistema, yra keletas pagrindinių patogenetiniai mechanizmai neurologinių sutrikimų vystymasis. Svarbiausia yra hipoksija, kurią sukelia išorinio kvėpavimo ir alveolinių kapiliarų deguonies pernešimo sutrikimai (dusinančios medžiagos, organiniai fosforo junginiai), sumažėjęs kraujo gebėjimas pernešti deguonį (hemoglobino nuodai ir hemolizinės medžiagos), citochromų pažeidimas, sutrikimas. bendroji ir smegenų hemodinamika. Būdingas angiotoksinis nuodų poveikis. Nuosekliai vystosi smegenų kraujagyslių atonija, sutrinka jose kraujotaka, atsiranda sąstingis, trombozė ir dėl to atsiranda nervinio audinio minkštėjimo židinių. Dėl skystosios kraujo dalies patekimo į tarpuplautį sutrinka smegenų skysčio cirkuliacija, vystosi smegenų substancijos edema, patinimas. Svarbus vaidmuo kai kurių apsinuodijimų atveju autointoksikacija ir dismetaboliniai procesai atsiranda dėl plačiai paplitusio audinių irimo, antitoksinės kepenų funkcijos ir inkstų išskyrimo. Nemažai nuodų atlieka ir tiesiogiai citotoksinis poveikis, kuris sukelia grubius morfologinius nervinio audinio pokyčius.

Patomorfologija. Ūmiai apsinuodijus įvairiais nuodais, iš esmės panašus vaizdas. Būdingiausios yra kraujagyslių sutrikimai sukeltas pačių kraujagyslių vazokonstriktorių ir kraujagyslių endotelio pažeidimas. Pastebima kraujagyslių distonija, perivaskulinė edema ir kraujavimas, kraujo krešuliai mažose kraujagyslėse, židinio mikro- ir makronekrozė, smegenų patinimas. Atskleidžiama nervinių ląstelių degeneracija, ypač smegenų žievės, smegenėlių, smegenų kamieno tinklinis formavimasis. Sunkūs distrofiniai nervų ląstelių pokyčiai gali lemti pastarųjų mirtį ir virsmą „šešėlinėmis ląstelėmis“. Negyvų ląstelių aksonai ir dendritai suyra, vyksta Valerio regeneracija. Kai kuriais atvejais pirmiausia pažeidžiami nervinių ląstelių procesai, o tai kliniškai pasireiškia laidumo sutrikimais ar daugybiniais pažeidimais. periferiniai nervai.

Lėtinė intoksikacija sukelia įvairesnius neuronų pokyčius. Atskleidė neuronų skaičiaus ir tūrio sumažėjimą, jų deformaciją, kuri derinama su degeneraciniais glia pakitimais. Randami laidininkų ir periferinių nervų demielinizacijos reiškiniai. Esant daugeliui apsinuodijimų, vyrauja pažeidimo selektyvumas nervų struktūros(pavyzdžiui, blyškiojo rutulio ir juodosios medžiagos pokyčių vyravimas apsinuodijus anglies monoksidu, kuris kliniškai pasireiškia parkinsonizmo sindromu).

Klasifikacija. Pagal eigos pobūdį skiriami ūmūs, poūmiai ir lėtiniai apsinuodijimai.

Ūminį apsinuodijimą sukelia didelės toksinės medžiagos dozės, kurioms būdingas greitas gyvybei pavojingų kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų vystymasis ir atsiradimas. Galimas kolapsas, traukuliai, psichomotorinis sujaudinimas, sutrikusi sąmonė, iki komos. Bendrame ūmaus apsinuodijimo fone atsiranda specifinių nervų sistemos pažeidimo simptomų, būdingų šiam nuodui.

Poūmis apsinuodijimas įvyksta veikiant mažesnėms nuodų dozėms ir jam būdingas mažesnis ryškūs pokyčiai organizme. Šie pokyčiai vystosi palaipsniui ir nėra lydimi gilūs pažeidimai sąmonė ir ryškūs kvėpavimo bei širdies ir kraujagyslių veiklos pokyčiai.

Lėtinis apsinuodijimas yra ilgalaikio mažų nuodų dozių, kurios sistemingai patenka į organizmą, rezultatas. Neurologiniai sutrikimai šiuo atveju vystosi lėtai ir palaipsniui, gali būti patvarūs ir išlikti ilgą laiką. Galima paaštrinti procesą infekcijos ir kitos somatinės patologijos atvejais.

Remiantis klinikiniais kriterijais, išskiriami keli pagrindiniai neurologiniai sindromai, kurie išsivysto apsinuodijus, nepriklausomai nuo toksinio agento tipo:

1. Toksinė encefalopatija.

2. Toksinė encefalomielopatija.

3. Toksinė polineuropatija (mononeuropatija).

4. Toksinėtija.

5. Toksinis neuromuskulinis sindromas.

6. Toksinis astenovegetatyvinis sindromas.

1. Toksinė encefalopatija. Klinikiniame ūmaus apsinuodijimo paveiksle stebimas smegenų ir židininių simptomų derinys, o pastarieji aiškiau nustatomi, kai smegenų simptomai išnyksta. Tą patį encefalopatinį sindromą gali sukelti skirtingi nuodai ir, priešingai, apsinuodijus tais pačiais nuodais lydi kitoks simptomų kompleksas. Smegenų sindromas gali pasireikšti sąmonės pritemimu (stuporas, stuporas, koma) arba psichomotorinio susijaudinimo ar intoksikacinės psichozės išsivystymu. Galbūt konvulsinio sindromo išsivystymas dėl tiesioginio „konvulsinių“ nuodų veikimo ir gilios hipoksijos bei smegenų edemos išsivystymo. Išryškėja laikini „meningizmo“ simptomai.

Židinio simptomai sergant toksine encefalopatija yra įvairūs ir jiems būdingi amiostatiniai sutrikimai, ekstrapiramidinė hiperkinezė, opto-vestibuliarinis ir. smegenėlių simptomai, patologiniai pėdos refleksai, dubens organų funkcijos sutrikimai. Kai kurie organiniai simptomai atspindi tam tikrų smegenų struktūrų nuodų padarytos žalos selektyvumą. Taigi toksinė encefalopatija su parkinsonizmo sindromu išsivysto apsinuodijus manganu, anglies monoksidu, tetraetilšvinu. Vestibuliniai Menjere panašūs sutrikimai būdingi apsinuodijus benzinu, bromoetilu, chlormetilu. Ūminės toksinės encefalopatijos išėjimą lydi įvairaus sunkumo asteno-vegetacinių simptomų kompleksas.

Lėtinės toksinės encefalopatijos kliniškai pasireiškia tiek difuziniais organiniais mikrosimptomais, tiek židininiais sindromais (amiostatiniais, hiperkinetiniais, smegenėlių, epilepsiniais). Dažnai prisijungia smegenų kraujotakos sutrikimų sindromai ir psichopatologiniai sindromai.

2. Toksinė encefalomielopatija. Klinikinį vaizdą atspindi smegenų, židininių smegenų ir stuburo sindromų derinys. Prie jau minėtų encefalopatinių sindromų jungiasi stuburo simptomai – raumenų susitraukimai su priekinio rago pažeidimais, mišri smegenėlių jautrumo ataksija ir dubens organų disfunkcija. Dažniausiai encefalomielopatija pasireiškia apsinuodijus anglies monoksidu, bromoetilu, švinu ir anglies disulfidu.

3. Toksinė polineuropatija (mononeuropatija). Toksinės polineuropatijos yra gana dažnos ir jas lydi simetriniai „polineuritinio“ tipo jutimo sutrikimai, distalinė periferinė parezė ir vegetatyviniai-trofiniai sutrikimai. Priklausomai nuo toksinio agento, polineuropatijos pasireiškia daugiausia jutimo sutrikimais arba motoriniais ar mišriais sutrikimais. Taigi lėtinis apsinuodijimas alkoholiu daugiausia sukelia sensorinę polineuropatiją, kurioje pirmiausia pažeidžiamos skaidulos. gilus jautrumas(periferiniai „pseudotabai“), o apsinuodijimas švinu – iki vyraujančių motorikos sutrikimų.

Toksinės polineuropatijos skirstomos į ūmias (dėl vienkartinio toksinių medžiagos dozių poveikio), poūmias (kartojant trumpalaikį toksinio agento poveikį) ir lėtines (sistemingai veikiant mažomis dozėmis). Ankstesnės nervų sistemos ligos, sumažinta mityba o vitaminų trūkumas padidina toksinių medžiagų poveikį.

Kai kuriais atvejais gali išsivystyti toksinės mononeuropatijos. Taigi, apsinuodijus švinu, pažeidžiami radialiniai (kabančios rankos) ir peronealiniai (kabančios pėdos) nervai, o vartojant tam tikrus antibiotikus (streptomiciną, kanamiciną, neomiciną), nukenčia klausos nervas.

4. Toksinėtija. Toksinis veiksnys esant ūminiam ar ilgalaikiam poveikiui retai ribojamas patologinis poveikis tik ant smegenų arba tik ant periferinių nervų. Dažnai būna kombinuotas galvos, nugaros smegenų ir periferinių nervų pažeidimas, kuris atsispindi sindromo pavadinime. Tačiau net ir esant tokiam difuziniam pažeidimui, priklausomai nuo konkretaus toksinio agento, yra tam tikras selektyvumas kenčiant tam tikras nervų sistemos struktūras.

5. Toksinis neuromuskulinis sindromas. Nemažai nuodų, sutrikdančių nervų ir raumenų laidumą, sukelia miasteninių sutrikimų atsiradimą. Šis sindromas pasireiškia didėjančio raumenų silpnumo ir patologinio raumenų nuovargio simptomais, kuriuos apsunkina fizinis krūvis. Ankstyvas sindromo pasireiškimas gali būti difuzinės raumenų fascikuliacijos. Esant stipriam apsinuodijimui organiniais fosforo junginiais, kalio chloridu, į kurarę panašiais vaistais, pachikarpinu, metilbromidu, raumenų silpnumas gali pasiekti parezės ir paralyžiaus laipsnį.

6. Toksinis astenovegetatyvinis sindromas. Šiuo sindromu sergančių pacientų nusiskundimų subjektyvioji charakteristika primena neurasteniją, tačiau skundai yra pagrįsti organiniu pagrindu ir stebimi esant lėtinei intoksikacijai arba sveikstant po ūminio ar poūmio apsinuodijimo. Išryškėja silpnumas, silpnumas, greitas protinis ir fizinis nuovargis, galvos skausmai, miego sutrikimai. Nuotaika nestabili, dažniausiai nerimastinga ir prislėgta. Objektyvus tyrimas gali atskleisti atskirus liekamuosius organinius mikrosimptomus, atsiradusius dėl toksinės encefalopatijos. Būdingas vegetatyvinių funkcijų nestabilumas: padidėjęs prakaitavimas, veido ir krūtinės vazomotorų žaidimas, akrocianozė, galūnių odos „marmuriškumas“, nuolatinis dermografizmas. Atskleistas atgimimas gilūs refleksai, ištiestų rankų pirštų, liežuvio, vokų drebulys.

Diagnostika. Apsinuodijimo diagnozė, ypač ant ikihospitacinė stadija, turi savų sunkumų. Esant ūminiam apsinuodijimui, gali greitai išsivystyti sąmonės slopinimas ir kvėpavimo bei kraujotakos sutrikimai. Šios aplinkybės verčia diferencijuoti diagnozę su ūmia kitos kilmės smegenų patologija (insultu, meningoencefalitu, dismetaboliniais procesais). Delyras, atsirandantis ankstyvose apsinuodijimo stadijose, turi būti atskirtas nuo ūminės psichozės.

Apklausiant nukentėjusįjį, jo artimuosius ir draugus, būtina išsiaiškinti apsinuodijimo priežastį, išgertą nuodų kiekį ar apsinuodijimo įkvėpus trukmę („toksikologinės situacijos“ įvertinimas). Diagnozę patvirtinti galima tik ligoninėje, cheminiu-toksikologiniu biologinių terpių (kraujo, šlapimo, skrandžio turinio) tyrimu.

Lėtinės intoksikacijos diagnozė nustatoma patikslinus anamnezę (profesinių ir buitinių pavojų buvimą), nustatant tipinę neurologinis sindromas, atliekantis kokybinį ir kiekybinį toksikologinį tyrimą.

Gydymas. Ūminio apsinuodijimo atveju terapinės priemonės pirmiausia turėtų būti nukreiptos į poveikio sustabdymą ir toksinių medžiagų pašalinimą iš organizmo. Jei apsinuodijimas įvyko per burną, skrandį reikia išplauti per vamzdelį ir į skrandį įvesti adsorbento - aktyvintos anglies. Apsinuodijus įkvėpus, organizuojama skubi nukentėjusiojo evakuacija iš toksinių medžiagų veikimo zonos. Aukos evakuojamos į apsinuodijimų kontrolės centrą arba intensyviosios terapijos skyrių. Įjungta toksikologinis tyrimas siunčiami pirmosios pagalbos teikimo vietoje rasti neaiškios prigimties milteliai, tabletės, skysčiai, taip pat skrandžio plovimai.

Ligoninėje imamasi priemonių sustabdyti ekspoziciją ir pašalinti iš organizmo toksines medžiagas. Nustačius toksinę medžiagą, atliekamas priešnuodinis gydymas: atropino sulfato įvedimas apsinuodijus opiatais, etilo alkoholis apsinuodijus metanoliu, įkvėpus deguonies su anglies monoksido pažeidimu ir kt. Imamasi toksinių medžiagų pašalinimo iš kraujotakos: priverstinė diurezė, hemodializė, detoksikacinė hemosorbcija, mainų perpylimas. Išsivysčius toksinės kilmės komai, atstatomas kvėpavimo takų praeinamumas, atliekama dirbtinė plaučių ventiliacija.

Imamasi priemonių ištaisyti atsirandančius organų ir sistemų funkcijų pažeidimus, įskaitant neurologiniai sutrikimai. Priepuoliams malšinti vartojami benzodiazepino dariniai (0,5% sedukseno 2-4-6 ml į raumenis arba į veną), natrio oksibutiratas, barbitūro rūgšties dariniai (tiopentalis, heksenalis). Atsiradus smegenų edemai, naudojami hiperonkotiniai tirpalai (10-15% albumino tirpalas, 20-40% gliukozės tirpalas) kartu su osmodiuretikais (karbamido, manitolio tirpalai 1-1,5 g 1 kg kūno svorio) arba greitai veikiantys. saluretikai (lasix 80 -120 mg į veną). Glicerolis į vidų per zondą įvedamas 50–70 ml. Kranio-smegenų hipotermija, atliekama naudojant specialius prietaisus arba apvyniojus galvą ledo paketais, padeda sumažinti smegenų edemą. Naudojamos priemonės, mažinančios smegenų kraujagyslių pralaidumą (kalcio preparatai, askorbo rūgštis), gerinantys smegenų aprūpinimą krauju (trentalas, kavintonas, nikotino rūgštis), antihipoksantai.

Priklausomai nuo pagrindinio neurologinio sindromo, susidariusio ūminio ar lėtinio apsinuodijimo metu, skiriami atitinkami patogenetiniai ir simptominiai vaistai. Remielinizatoriai (retabolilis, keltikanas, vitaminas B 12), absorbuojami (pirogenai, solkoserilas), anticholinesterazės vaistai (neskirti apsinuodijus organiniais fosforo junginiais!), "nootropai" (cerebrolizinas, nootropilas, piracetamas), augaliniai adaptogenai, vegetotropinės medžiagos. , skiriami bendrieji tonizuojantys vaistai . Plačiai taikomos fizioterapinės procedūros, balneoterapija, masažas, kineziterapijos mankšta.

Pažeidimų neurologinių sutrikimų klinika

kovoti su organinėmis fosforo medžiagomis (FOV).

Atsižvelgiant į išreikštą neurotropinis veikimas daug toksiškų medžiagų, neįmanoma išvengti galimo daugelio nuodingų medžiagų panaudojimo kaip masinio naikinimo ginklų. Todėl neatsitiktinai nemažai šalių savo arsenaluose turi vadinamųjų „nervinių dujų“, susintetintų organinių fosforo ir fosfino rūgščių darinių pagrindu. Tokios nervus paralyžiuojančios medžiagos yra tabunas, zarinas, somanas, VX dujos ir kiti junginiai. Taikos metu kasdieniame gyvenime ir žemės ūkyje naudojami organiniai fosforo junginiai (chlorofosas, tiofosas, karbofosas, merkaptofosas) gali būti OP pralaimėjimo modeliai ir sukelti panašų klinikinį apsinuodijimo vaizdą.

FOV prasiskverbia į organizmą įvairiais būdais: garų pavidalu su įkvepiamu oru, lašo-skysčio pavidalu ir aerozolio pavidalu – lengvai įsisavinami per odą, o kai jais užterštas maistas ir vanduo – maisto keliu per virškinimo trakto.

FOV poveikio nervų sistemai patogenezė yra sudėtinga ir įvairi. Apsinuodijimo mechanizmas pagrįstas selektyviu nuodų poveikiu cholinerginėms struktūroms – fermento acetilcholinesterazės aktyvumo slopinimu. Dėl šio fermento slopinimo (slopinimo) sinapsinėse dariniuose kaupiasi mediatorius acetilcholinas, o cholinerginės struktūros per daug sužadinamos. Toksinis FOV poveikis nervų sistemai laikomas panašiu į muskariną, susijusį su M-cholinerginių receptorių sužadinimu, kuris pasireiškia gausiu prakaitavimu, seilėtekiu, bronchorėja, bronchų spazmu ir sunkios miozės išsivystymu. Į nikotiną panašus FOV veikimas atsiranda dėl H-cholinerginių receptorių, esančių raumenyse, ganglijose ir antinksčių smegenyse, sužadinimo. Svarbią vietą užima nuodų poveikis centrinei nervų sistemai. Dėl centrinių M- ir N-cholinerginių struktūrų sužadinimo pasireiškia smegenų sutrikimai, pasireiškiantys smegenų, psichikos ir židininiais simptomais (susijaudinimas, dezorientacija, choreinė ir miokloninė hiperkinezė, kloniniai-toniniai traukuliai, koma).

Kai kurie nespecifiniai veiksniai vaidina svarbų vaidmenį nervų sistemos pažeidimo, veikiant OP, patogenezei: toksinis membranos poveikis dėl laisvųjų radikalų lipidų oksidacijos aktyvacijos, su membranomis susietų fosfolipazių aktyvavimas, sutrikusi medžiagų apykaita. serotoninas ir katecholaminai, smegenų mikrocirkuliacijos sutrikimas, metabolinės acidozės išsivystymas, histotoksinė smegenų hipoksija.

Klinikinį pažeidimo vaizdą lemia nuodų kiekis, medžiagos agregacijos būklė ir patekimo būdai.

Atsižvelgiant į atitinkamų organų ir sistemų pažeidimo klinikinių apraiškų pobūdį, išskiriami šie sindromai:

Oftalmovegetacinė (miozė, akomodacijos spazmai, sumažėjęs regėjimo aštrumas, sumažėjęs vyzdžio atsakas į šviesą arba jo nebuvimas ir susiliejimas su akomodacija, ašarojimas);

Somatovegetacinė (hiperhidrozė, padidėjęs seilėtekis, bronchorėja, bronchų spazmas, kvėpavimo dažnis, viduriavimas, padažnėjęs šlapinimasis);

Vegetatyvinė-kraujagyslinė (arterinė hipertenzija arba hipotenzija, tachikardija, bradikardija, hiperemija arba blyškumas oda, akrocianozė);

Periferinis neuromuskulinis (glebusi sinaptogeninė mioneurinė parezė ir galūnių bei liemens raumenų, įskaitant kvėpavimo raumenis, ryklės ir gerklų raumenis, paralyžius);

Smegenų, pasireiškiančių smegenų, meninginiais ir židininiais simptomais (nistagmu, burnos automatizmo simptomais, raumenų tonuso ir giliųjų refleksų pokyčiais, patologiniais pėdos refleksais, koordinaciniais ir ekstrapiramidiniais sutrikimais);

Psichikos sutrikimai, pasireiškiantys į neurozę panašiais simptomais (nerimas, baimė, prasta nuotaika, retai euforija) arba ūminė psichozė (regos ir klausos haliucinacijos, kliedesys).

Apsinuodijimas FOV yra lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus ir ypač sunkus.

Esant lengvam intoksikacijos laipsniui, nustatomi vidutiniškai ryškūs oftalmovegetaciniai simptomai. Nukentėjusieji skundžiasi regėjimo pablogėjimu (rūkas ar tinklelis prieš akis, nesugebėjimas atskirti smulkaus spausdinto teksto, prastas tolimų objektų matomumas, pablogėjęs regėjimas dirbtinėje šviesoje), spaudimu ir suspaudimu krūtinėje, pykinimu, galvos skausmu, galvos svaigimu. Koordinavimo sutrikimai pasireiškia ataktinės eisenos, nestabilumo Rombergo padėtyje forma. Gali pasireikšti nerimas, nerimas, baimės jausmas, pablogėti atmintis, dėmesys ir miegas.

Skiriamos šios lengvo apsinuodijimo klinikinės formos: miozinė (dominuoja regėjimo sutrikimai) ir neurotinė (vyrauja neuroziniai sutrikimai). Lengvų pažeidimų prognozė yra palanki, pasveikstama per 2-5 dienas.

Vidutiniam apsinuodijimo laipsniui būdingas greitesnis apsinuodijimo simptomų vystymasis (minutėmis, dešimtimis minučių), ypač kai nuodai įkvepiami.

Pagrindiniai klinikiniai požymiai yra somatovegetaciniai sutrikimai, esant sunkiems oftalmovegetaciniams simptomams ir vidutiniškai ryškiems vegetatyviniams-kraujagysliniams bei periferiniams neuromuskuliniams sutrikimams. Vyrauja skundai dėl dusulio, krūtinės spaudimo, krūtinės skausmo, kosulio. Yra būklė, panaši į astmos priepuolį sergant bronchine astma, kurią lydi baimės jausmas, padidėjęs kraujospūdis, dizuriniai reiškiniai. Ryškesni smegenų pakitimai pasireiškia lengvu stuporu, koordinacijos sutrikimais, padidėjusiu giluminiu ir paviršinių refleksų slopinimu. Vystosi lengva galūnių raumenų, daugiausia proksimalinių skyrių, raumenų parezė. Afektiniai sutrikimai užsitęsia, gali atsirasti ūminių psichozinių sutrikimų.

Atsigavimas įvyksta per 2-3 savaites. Galimos komplikacijos ir pasekmės.

Esant sunkiam apsinuodijimo laipsniui, neuroraumenų ir smegenų sutrikimai atsiranda dėl ryškių oftalmologinių-vegetatyvinių, somato-vegetatyvinių ir vegetatyvinių-kraujagyslių intoksikacijos apraiškų. Šie simptomai išsivysto per trumpesnį laiką. Ateina sąmonės depresija (stuporas, koma), toniniai-kloniniai traukuliai, išplitusi galūnių parezė ir paralyžius, atsiranda kamieno raumenys. Gali pasireikšti bulbarinis miasteno tipo sindromas ir diplopija. Išėjus iš komos išryškėja judesių koordinacijos sutrikimai, dizartrija. Dažnai išsivysto ūmi psichozinė būsena. Atsigavimas įvyksta per 4-6 savaites. Galima įvairios komplikacijos ir pasekmes.

Toksinė encefalopatija yra difuzinis organinis smegenų pažeidimas, kuris išsivysto dėl lėtinio apsinuodijimo. Paprastai toksinė encefalopatija yra vėlesnė toksinio proceso fazė, kai klinikiniame ligos paveiksle pradeda dominuoti organinių nervų sistemos pokyčių požymiai.

Sunkios toksinės encefalopatijos formos dabar yra gana retos. Vyrauja ištrintos formos. Be to, dėl to galimi encefalopatijos atvejai ūminės intoksikacijos kaip rezultatas ekstremaliomis situacijomis. Ištrintos toksinių encefalopatijų formos dažnai vadinamos asteniniu-organiniu sindromu, kai neurologiniai mikroorganiniai simptomai nustatomi vadinamosios toksinės astenijos arba astenovegetacinio sindromo fone. Tokiu atveju galima pastebėti nuolatinį pirštų tremorą, sausgyslių refleksų asimetriją, anisokoriją, nelygius voko plyšius, nasolabialinės raukšlės lygumą. Ryškesni ir nuolatiniai žievės-subkortikinių santykių pažeidimai: atminties praradimas, nuotaikos fonas, iki depresijos apraiškų išsivystymo, reikšmingo darbingumo sumažėjimo, nuolatinių miego sutrikimų. Gana dažnai tokiems pacientams pastebimi bauginantys sapnai, elementarios haliucinacijos. Astenoorganinis sindromas išsiskiria patologinių sutrikimų išlikimu, o kartais ir polinkiu progresuoti.

Taigi pradinės encefalopatijos formos nustatomos esant lėtinėms intoksikacijoms, esant ryškiems funkciniams centrinės nervų sistemos pakitimams, mikroorganinių simptomų, susijusių su degeneraciniais pokyčiais tam tikrose smegenų audinio srityse, forma.

Manoma, kad atliekant įprastinį neurotoksinį procesą sergančių pacientų neurologinį tyrimą, negalima nubrėžti ryškios ribos tarp ryškių nervų sistemos funkcinių sutrikimų formų ir pradinių encefalopatijos formų, nes klinikinis vaizdas ne visada atspindi organinį procesą. smegenys, ypač kompensuotais ligos atvejais.

Toksinės encefalopatijos skiriasi įvairiomis apraiškomis. Simptomai ir sindromai daugiausia yra susiję su smegenų kraujagyslių sutrikimais, kartu su difuzinių ir lizdų-židininių pokyčių išsivystymu. Taip pat būdingas dažnas encefalopatijos derinys su polineuropatijomis, o tai rodo proceso paplitimą.

Sergant encefalopatija, dažniausiai kenčia smegenų kamieninės smegenų dalys: kamieninės-vestibulinės, smegenėlių-vestibuliarinės ir pagumburio-stiebo struktūros, ekstrapiramidiniai dariniai, taigi, sergant toksine encefalopatija, daug pagrindinių sindromų, kai vyrauja nervų sistemos ar jų pažeidimai. derinys, įskaitant smegenėlių-vestibuliarinį, pagumburio ir ekstrapiramidinį.

Toksinių encefalopatijų klinikoje pirmaujančią vietą užima vazomotoriniai smegenų sutrikimai. Smegenų hemodinamikos pokyčiai (reoencefalografijos, smegenų kraujotakos tūrinio greičio tyrimo su 133Xe ir reopletizmografijos duomenimis) pacientams, sergantiems toksine encefalopatija, atsiranda dėl padidėjusio arterijų ir venų tonuso, taip pat periferinio tonuso padidėjimo. kraujagyslių pasipriešinimas. Tuo pačiu metu sumažėja pulso kraujo pripildymo intensyvumas išoriniame ir vidiniame baseine. miego arterijos ir ypač vertebrobazilinės sistemos baseine pacientams, dalyvaujantiems smegenų pagumburio-stiebo dalių procese, ir mažesniu mastu pacientams, sergantiems ekstrapiramidiniais sutrikimais. Nitroglicerino tyrimas atskleidžia reikšmingus galvos smegenų arterijų ir venų kraujagyslių sienelės tonuso pokyčius. Trendelenburgo testas rodo hiporeaktyvumą ir vazomotorinių kompensacinių mechanizmų nepakankamumą, ypač pacientams, kurių toksinio proceso lokalizacija yra pagumburio kamienas. Dinaminiai stebėjimai parodyti smegenų hemodinamikos sutrikimų stabilumą pacientams, sergantiems sunkiomis pagumburio-stiebo lokalizacijos encefalopatijos formomis.

Smegenų skysčio sistemos pažeidimus toksinės encefalopatijos atveju aprašė L. N. Gratsianskaya ir G. E. Rozentsvit (1961). Spręsti pagal šiuolaikinės idėjos Kalbant apie intrakranijinės hipertenzijos vystymosi mechanizmus, dviejų tipų veiksniai vaidina lemiamą vaidmenį ekstra- ir intracelulinio skysčio kaupimuisi smegenų audiniuose - audiniuose ir kraujotakoje. Smegenų edemos išsivystymą gali palengvinti smegenų kraujotakos padidėjimas, intravaskulinio slėgio padidėjimas ir smegenų kraujagyslių užpildymas krauju. Daug stipresnę įtaką smegenų edemai išsivystyti turi venų sistema. Tarp natūralių kompensacinių mechanizmų, padedančių sumažinti arba pašalinti CSF hipertenziją, yra aktyvus pagrindinių ir mažesnių smegenų arterijų susiaurėjimas, dėl kurio susilpnėja smegenų kraujotaka, sumažėja intravaskulinis slėgis ir kraujo tiekimas į smegenų kraujagysles, taip pat aktyvus kraujospūdžio sumažėjimas. . Taip pat galima daryti prielaidą, kad nemažai smegenų kraujotakos būklės pokyčių yra kompensacinių reakcijų apraiškos. Tai patvirtina, pavyzdžiui, farmakologinių tyrimų rezultatai: vartojant nitrogliceriną, laikinai „normalizuojasi“ smegenų kraujotaka, nors subjektyviai šiuo laikotarpiu pacientai dažniausiai pastebi galvos skausmo padidėjimą.

Reikia manyti, kad galvos smegenų kraujagyslių sutrikimai nėra pagrindinis ir vienintelis veiksnys, galintis paaiškinti toksinių encefalopatijų klinikoje pastebėtą pakitimų polimorfizmą. Šiuo atžvilgiu didelį susidomėjimą kelia I. I. Solovjovo (1971) tyrimai, kuriuose buvo įrodyta, kad kai kurių lėtinių apsinuodijimų metu eksperimente (a-metilstirenas, nitrilakrilo rūgštis) yra baltymų apykaitos sutrikimų smegenų audinyje. , amoniako kaupimasis, audinių kvėpavimo slopinimas, oksidacinių procesų pažeidimas, fosforilinimas ir kt., susiję su tiesioginiu šių medžiagų poveikiu smegenų audiniui. Smegenų pažeidimas šiuo atveju turi difuzinį pobūdį ir vyrauja giliosiose smegenų struktūrose.

Dažniausios toksinės encefalopatijos formos yra smegenėlių-vestibuliarinis sindromas. Yra skundų dėl galvos svaigimo, netvirta eisenos, apsvaigimo jausmo, vestibulinio aparato apkrovų netoleravimo. Dvišalis horizontalus nistagmas nustatomas žiūrint į šonus, įvairios amplitudės, bet dažniau mažos ir vidutinės amplitudės, rečiau kitų rūšių nistagmas, Manno simptomas, Hertwig-Magendie sindromas, statinės ir dinaminės ataksijos elementai: nestabilumas Rombergo testas (ypač su jautrinimu) ir vaikščiojimas, slydimas atliekant piršto-nosies testą, ištiestų rankų pirštų tremoras su ryškiu tyčiniu komponentu, sumažėjęs raumenų tonusas. Periodiškai galima pastebėti vegetatyvinius-vestibuliarinius paroksizmus, dažniau pasireiškiančius padidėjusiu galvos svaigimu (sisteminių ir nesisteminių komponentų deriniu), kartu su pykinimu, vėmimu, kraujospūdžio svyravimais, o tai rodo uodeginio smegenų kamieno disfunkciją. Mūsų duomenimis, otoneurologiniai tyrimai su pradinės apraiškos neurointoksikacijos metu atskleidžiama nistagmo hiperrefleksija ir neryškiai išreikštos vestibulo-vegetatyvinės reakcijos po kalorijų testo, nešiurkštūs optokinetinio nistagmo nukrypimai.

Esant ryškiai apsvaigimo stadijai klinikinės apraiškos vestibuliariniai sutrikimai tapti ryškesni. Pastebima polinkis į kaloringojo nistagmo hiporefleksiją, padažnėja vestibulo-vegetatyvinės reakcijos po kalorijų tyrimo, pastebimi optokinetinio nistagmo pokyčiai. Panašius duomenis gavo ir M. F. Gazizovas, tirdamas ligonius, sergančius lėtiniu apsinuodijimu naftos perdirbimo produktais. Šių sutrikimų atsiradimas bendrų smegenų ir kitų apsinuodijimo požymių fone rodo encefalopatijos buvimą.

Astenoneurozinis sindromas- polimorfinis sindromas, kuris yra vienas iš dažniausiai pasitaikančių sindromų klinikinė praktika bet kuris gydytojas, kur, be silpnumo ir nuovargio, dažniausiai pastebimi ir kiti sutrikimai. Būtent asteninis sindromas yra daugelio psichoneurologinių ir psichosomatinių sindromų (astenoneurozinio, astenovegetacinio, astenodepresinio, astenohipochondrinio, CFS, neurastenijos ir kt.) sukėlėjas ir būtinas komponentas, taip pat dažnai yra pirmtakas. Didelis pasirinkimas organinis smegenų pažeidimas.

Pagrindinis vaidmuo vystant asteninis sindromas priklauso retikulinės aktyvuojančios sistemos (RAS), geriau žinomos kaip, disfunkcijai tinklinis formavimas, kuris yra smegenų „energijos centras“, atsakingas už aktyvų budrumą.

Astenijos simptomų atsiradimas laikomas RAS perkrovos, autointoksikacijos medžiagų apykaitos produktais signalu, organizmo energijos išteklių gamybos ir naudojimo reguliavimo pažeidimu, organizmo reguliavimo sistemų informavimu apie būtinybę laikinas protinės ar fizinės veiklos nutraukimas.

Asteninių būklių gydymas nėra lengva užduotis. Iki šiol nė vienas iš esamų gydymo būdų nesuteikia pakankamai stabilaus terapinio poveikio. Tradiciškai naudojami įvairių farmakoterapinių grupių vaistai: vitaminų-mineralų kompleksai, antidepresantai, nootropai, trankviliantai ir antipsichoziniai vaistai. Taigi dažniausiai astenija traktuojama ne kaip savarankiška liga, o kaip simptomų kompleksas, kai simptominė terapija gali sumažinti vienų simptomų sunkumą, o kitų visai nepaveikti.

Astenija- tai patologinė organizmo būklė, kuriai būdingi kokybiniai funkcinės būklės pokyčiai, kuriuos sukelia per didelis jo vartojimas energetinės medžiagos ir centrinės nervų sistemos tarpininkai. Tai tampa tokiu pat mūsų kasdienybės palydovu kaip fizinis pasyvumas, nesubalansuota mityba, darbas iki išsekimo ir miego trūkumas.

Encefalopatija- sudėtingas terminas, vartojamas apibūdinti įvairių etiologijų neuždegiminius procesus, kurie struktūriškai ar funkciniu požiūriu veikia smegenis.


Yra ir įgimta, ir įgyta encefalopatija. Įgimtos formos reiškia ligos atsiradimą perinataliniu laikotarpiu, pradedant nuo 28 nėštumo savaitės ir baigiant pirmosios vaiko gyvenimo savaitės pabaigoje. Patologinius pokyčius gali sukelti vaisiaus deguonies badas, gimdymo traumos, be kitų rizikos veiksnių:

  • motinos liga nėštumo metu
  • sudėtingas nėštumas
  • priešlaikinis gimdymas
  • didelis vaisiaus kūno svoris
  • laido susipynimas
  • sunkus gimdymo kanalo atidarymas
  • neuroinfekcijos ir kt.

Tokiu atveju specialistas gali diagnozuoti encefalopatiją jau pirmąjį vaiko gyvenimo mėnesį, taip pat rekomenduoti būtinas terapines priemones, kad sumažėtų arba visiškai išnyktų komplikacijų, apimančių tiek minimalius smegenų veiklos sutrikimus, tiek rimtus sutrikimus (epilepsija, cerebrinis paralyžius ir kt.).


Įgyta encefalopatija gali pasireikšti vėlesniame amžiuje dėl infekcinės ligos, intoksikacijos, įvairių struktūrinių ir funkcinių smegenų kraujagyslių pakitimų, jos navikų, traumų ir kt. Paprastai liga nesiskiria sunkiais simptomais, tačiau galima išskirti keletą apraiškų, kurios netiesiogiai rodo patologinio proceso buvimą:

  • per didelis dirglumas
  • greitas nuovargis
  • nemiga
  • galvos skausmas
  • atminties sutrikimai
  • intelekto negalia
  • emocinės kontrolės praradimas
  • nemotyvuota agresija
  • astenija

Galvos skausmas– Tai vienas dažniausių įvairių ligų, taip pat ir neurologinių, simptomų, atsirandantis dėl kraujagyslių ir galvos smegenų membranų nervinių galūnėlių dirginimo.


  • kraujagyslių
  • haliucinacinis
  • neuralginis
  • liquorodinaminis
  • sumaišytas

Kraujagysliniai galvos skausmai yra pulsuojančio pobūdžio, palaipsniui tampa nuobodūs ar spaudžiantys, lydimi pykinimo, vėmimo, prieš akis gali mirksėti juodos dėmės. Haliucinacinis tipas gali būti išreikštas tiek įvairaus intensyvumo skausmais, tiek regėjimų atsiradimu, latentine depresija ir pan., o esant neuralginiam poveikiui “. elektros srovė“, taip pat ašarojimas ar deginimas pakaušyje. Likvorodinaminis tos pačios rūšies, dėl pažeidimų cerebrospinalinis skystis, pasižymi specifiniu susitraukimo jausmu, sklindančiu iš vidaus.


Termino PEP (Perinatalinė encefalopatija) vertimas yra pažodinis - smegenų patologija, atsiradusi perinataliniu laikotarpiu. Tiesą sakant, tai sujungia visus smegenų funkcijos sutrikimus, kurių negalima tiksliau apibrėžti.

Kai kurie ekspertai mano, kad tokia diagnozė galioja per 1 mėnesį nuo vaiko gyvenimo, kiti teigia, kad per pirmuosius metus. Kol kūdikis nesulaukia tokio amžiaus (1 mėn.), labai sunku nustatyti, kokia smegenų patologija yra. Todėl visi smegenų audinio struktūros ar funkcionavimo pažeidimai buvo vadinami perinataline encefalopatija. Visa diagnozės klastingumas slypi tame, kad jos apraiškos yra per daug įvairiapusės. Kompetentingi neurologai diagnozuoja taip: „Perinatalinė encefalopatija tokio ir tokio sindromo forma“. Jei galite, kreipkitės į gydytoją būtent tokios formulės. Kam? Tada jūs pats suprasite daug daugiau tiek apie ligos apraiškas, tiek apie prognozę.

Taigi, kokie yra pagrindiniai sindromai, kuriais gali pasireikšti PEP?

1. Judėjimo sutrikimų sindromas – raumenų hipotenzija arba hipertenzija. Sunkumai diagnozuojant šias sąlygas yra susiję su fiziologiniu hipertoniškumu, kurio laipsnį įvertinti nelengva. Pažįstu daug suaugusiųjų neurologų, kurie dėl šios priežasties nesiryžta matyti vaikų. Tonuso amžiaus normos nustatymas yra vienas iš būtiniausių vaikų neurologo įgūdžių.

2. Padidėjusio neurorefleksinio sužadinimo sindromas kalba pats už save. Stebėkite savo kūdikį. Ar jis pakankamai miega, ar lengvai užmiega? Kaip jis elgiasi pabudęs: ar jis per aktyvus? Ar jo smakras ir galūnės dreba? Jei kas nors iš šio sąrašo jus vargina, pasakykite gydytojui.

3. CNS depresijos sindromo taip pat sunku nepastebėti. Vaikas neaktyvus, vangus, slopinamas. Hipotonija, dėl skirtingo raumenų tonuso gali būti veido ir liemens asimetrija, dėl tos pačios priežasties žvairumas. Blogas čiulpimas, užspringimas ryjant.

4. Intrakranijinės hipertenzijos sindromas yra vienas rimčiausių. Galų gale, tai jis gali patekti į hidrocefaliją, reikalingą chirurginis gydymas. Atkreipkite dėmesį į kaukolės trupinius. Jei didelis šriftas yra padidintas, palyginti su amžiaus norma ir išsipučia, galvos apimtis šiek tiek padidėja, siūlės išsiskiria - pradėkite skambėti.

5. Konvulsinis sindromas. Pirmųjų gyvenimo metų vaikams tai nėra taip lengva atpažinti, nes tai gali pasireikšti ne tik traukuliais, bet ir jų atitikmenimis. Tai žagsulys, regurgitacija, padidėjęs seilėtekis, automatiniai kramtymo judesiai, mažos amplitudės drebulys. Kadangi visi vaikai spjauna ir žagsėja, diagnozei patikslinti reikia daugiau tyrimų.

Encefalopatijos gydymas

Ūminio laikotarpio gydymas perinatalinė encefalopatija atlieka gimdymo namų specialistai. Jei reikia, vaikas perkeliamas į specializuotą naujagimių skyrių gydymo centrai. Vartokite gerinančius vaistus smegenų kraujotaka(vinpocetinas, aktoveginas), piracetamas, atlieka posindrominę terapiją.

Atkūrimo laikotarpio gydymas taip pat atliekamas prižiūrint neurologui. Tai priklauso nuo to, kokios klinikinės apraiškos vyrauja vaikui. Jei reikia, naudokite prieštraukulinius vaistus, diuretikus, vitaminus, piracetamą ir kitas priemones. Surengtas pakartotiniai kursai masažas, vaistažolės, homeopatija.

Visiškas pasveikimas pasireiškia 20-30% vaikų. Dažnos perkeltos encefalopatijos pasekmės yra minimalus smegenų funkcijos sutrikimas, hidrocefalinis sindromas, vegetacinė-kraujagyslinė distonija. Sunkiausios pasekmės yra cerebrinis paralyžius ir epilepsija.

Encefalopatija atsiranda po traumų ir gretutinių smegenų ligų, taip pat slankstelinių arterijų tonuso problemų kaklo stuburo lygyje.

Encefalopatijos tipai pagal kilmę:

  • Wernicke encefalopatija (netinkama mityba)
  • toksinė encefalopatija
  • progresuojanti daugiažidininė leukoencefalopatija
  • progresyvus kraujagyslių leukoencefalopatija
  • Progresuojanti kraujagyslių leukoencefalopatija su hipertenzija
  • hipertenzinė encefalopatija ir kt.

Encefalopatijos diagnozė

Distrofiniai smegenų funkcijų pokyčiai vadinami encefalopatija. Pagrindiniai veiksniai, keliantys grėsmę svarbiausio žmogaus organo sveikatai, yra deguonies badas (hipoksija) ir sutrikęs audinių aprūpinimas krauju. Netekęs maisto nervų ląstelės miršta, o negydoma žala tampa negrįžtama.

Ligos aprašymas

Apsinuodijimas įvairios kilmės toksinais ir nuodais gali sukelti smegenų sutrikimus bendriniu pavadinimu „toksinės smegenų encefalopatijos“.

Medžiagos, kurios gali sukelti difuzinį smegenų audinio pažeidimą, yra šios:

  • pesticidai,
  • rafinuoti produktai,
  • sunkiųjų metalų druskos,
  • buitinė chemija,
  • neurotropiniai vaistai (migdomieji, trankviliantai),
  • smalkės,
  • gyvsidabrio garai,
  • vadovauti,
  • arsenas,
  • manganas,
  • alkoholiniai skysčiai,
  • bakterijų toksinai, kuriuos gamina botulizmas, tymai, difterija.

Dažnai nuolatiniai kompanionai žmonių, kurie veda pasyvų gyvenimo būdą ir išlaidauja dauguma laikas sėdėti prie kompiuterio ar televizoriaus. Šis straipsnis parodys, kaip to išvengti.

Nemiga yra nemalonus reiškinys, ypač jei ji pasireiškia nėštumo metu. Gydytojai nustatė, kad nemiga sukelia didžiausią diskomfortą besilaukiančioms mamoms pastarosiomis savaitėmis, pradedant nuo 39 metų.

Tipai ir klasifikacija

Iš toksinių medžiagų sąrašo galima išskirti alkoholį ir manganą, sukeliantį ypatingas, įprastas encefalopatijos formas.

Alkoholinė toksinė encefalopatija

Nepataisoma žala smegenų ląstelėms atsiranda po kelerių metų kasdienio gėrimo, kurio geriantis net nelaiko alkoholizmu.

Degeneraciniai pokyčiai didėja dėl smegenų audinio pakeitimo skysčiu, kapiliarų plyšimų ir daugybės smulkių kraujavimų smegenyse.

Paprastai toksinė encefalopatija pasireiškia 3 stadijoje dėl ilgo gėrimo ar ilgalaikio piktnaudžiavimo alkoholiu.

Apsinuodijimai alkoholiu surogatais registruojami rečiau nei įprastas alkoholizmas, tačiau jie užima hierarchiją apsinuodijimas alkoholiu viena pirmųjų vietų pagal galvos smegenų traumų sunkumą.

Prie įprasto destruktyvaus alkoholio poveikio pridedami papildomi nuodingų mišinių įtakos veiksniai, kurie visiškai netinka nuryti.

Metilo alkoholio vartojimas daugeliu atvejų sukelia mirtį, o išgyvenusieji smegenų sutrikimai yra išgelbėti amžinai.

Toksinė mangano encefalopatija

Iki XX amžiaus pabaigos apsinuodijimas manganu buvo profesinio pobūdžio ir buvo stebimas žmonėms, susijusiems su mangano žaliavų gavyba ir perdirbimu, ir suvirintojams, dirbantiems su šio metalo elektrodais.

Kalio permanganatas netikėtai pritaikomas rankdarbių surogatinių narkotinių mišinių gamyboje, kurie buvo plačiai naudojami jaunimo tarpe. Dėl mišinių naudojimo daug kartų išaugo apsinuodijimų su ypatingo sunkumo encefalopatiniais sindromais, sukeliančiais negalią ar mirtį, skaičius.

Toksinės kilmės encefalopatija pasireiškia smegenų audinių distrofiniais pokyčiais dėl endogeninių ar egzogeninių veiksnių.

Egzogeninė toksinė encefalopatija

Atsiranda dėl išorinių žmogaus kūno veiksnių.

Žmogus gali patirti nuodingą poveikį iš išorės:

  • darbe, sąlytyje su kenksmingomis medžiagomis,
  • esant nepalankioms aplinkos sąlygoms,
  • piktnaudžiavimas alkoholiu, tyčinis toksiškų garų įkvėpimas,
  • neatsargus elgesys su toksinėmis medžiagomis kasdieniame gyvenime,
  • žmogaus sukeltų avarinių situacijų atveju.

Endogeninės encefalopatijos priežastys yra organizmo endokrininės sistemos sutrikimai, kartu su intoksikacija (diabetu, skydliaukės ligomis). Endogenine priežastimi laikoma kepenų ir inkstų funkcijos nepakankamumas.

Apsinuodijimas atsiranda dėl šių organų apsauginių ir šalinimo gebėjimų sumažėjimo – kepenys praranda gebėjimą išvalyti kraują, o inkstai neužtikrina šlapimo pašalinimo.

Pagrindiniai apsinuodijimo tipai sergant encefalopatija

Yra du pagrindiniai apsinuodijimo tipai: ūminis ir lėtinis:

  • Ūminė toksinė encefalopatija atsiranda dėl vieno stiprus poveikis nuodingų medžiagų ant kūno. Ūmi būklė reikalauja skubios medicininės pagalbos ir vėlesnių reabilitacijos priemonių.
  • Sistemingo apsinuodijimo poveikio sąlygomis yra lėtinė forma smegenų audinio pažeidimas. Ji žengia toliau vėlyvieji etapai ligos vystymąsi, kai organizmas nebepajėgia atlaikyti ilgalaikių apsinuodijimo padarinių. Pacientui reikia ilgo gydymo kurso.

Yra specialus kodavimas distrofiniai pokyčiai smegenys su toksine geneze. Naujausiame Tarptautinės ligų klasifikacijos leidime (TLK 10-oji redakcija) ši patologija turi kodą G92 ir priklauso VI klasei „Nervų sistemos ligos“, G90-G99 blokui „Kiti nervų sistemos sutrikimai“.

„Toksinės encefalopatijos“ diagnozė yra neurologinė. Smegenų intoksikacijos alkoholiu į šį bloką neįtraukiamos, jos priskiriamos degeneracinėms centrinės nervų sistemos ligoms ir turi kodą G31.2.

Sergant lėtiniu alkoholizmu, encefalopatinius pasireiškimus lydi sunkios psichozės išsivystymas, prarandant svarbias smegenų funkcijas.

Apie toksinės encefalopatijos priežastis

Dažniausia smegenų pažeidimo su toksine geneze priežastis yra nuolatinis arba pasikartojantis egzogeninis toksinis poveikis žmogaus organizmui.

Šio tipo apsinuodijimo pasekmė yra lėtinė encefalopatija. Ūminės ir endogeninės formos diagnozuojamos rečiau.

Toksiškos medžiagos prasiskverbia per odą, kvėpavimo takus, gleivines, virškinamąjį traktą. Kvėpavimas ir virškinimas yra trumpiausias kelias nuodams patekti į kraują, o paskui į smegenis.

Poveikio su nuodingais elementais ir junginiais tipas, dažnis ir trukmė yra vienas iš veiksnių, lemiančių pažeidimo sunkumą.

Smegenys kaip labiausiai apsaugotas organas Žmogaus kūnas yra ne pirmas, kuriam daromas neigiamas poveikis. Bet jei sutrikimo simptomai smegenų veikla yra, tai reiškia itin didelį apsinuodijimo laipsnį.

Alkoholizmas yra pavojingas bet kuriam žmogui. Viena iš jos pasekmių yra alkoholinė polineuropatija apatines galūnes. Kaip tai gydoma.

Ligos simptomų ypatumai

Įvairios kilmės encefalopatijų simptomai turi daug bendrų pasireiškimų.

Dažnai įrašoma:

  • cefalgija -
  • vestibuliarinė patologija - sutrikusi koordinacija, svirdulys ir "mėtymas" į šonus einant,
  • kalbos sutrikimai - sunku pasirinkti žodžius, neaiškus tarimas,
  • sąmonės sumišimas, nesugebėjimas nustatyti savo buvimo vietos,
  • sumažėjusi atminties funkcija
  • regėjimo sutrikimai - neryškus matymas, fantominės pulsuojančios dėmės periferinėse regėjimo srityse,
  • neurastenija, nuotaikos depresija.

Daugelis apsinuodijimų įsitraukimo stadijoje patologinis procesas smegenų struktūros turi specifinių simptomų, leidžiančių nustatyti nuodingos medžiagos tipą.

Tai labai svarbu gydytojui, jei kyla sunkumų nustatant diagnozę.

  • Astenodepresinis sindromas, depresija, besiribojanti su gilia melancholija, abejingumas svarbiausiems gyvenimo aspektams charakterizuoja anglies disulfido ir benzino encefalopatiją.
  • Apsinuodijimas gyvsidabriu atrodo kaip paradoksalus derinys emocinis susijaudinimas ir sumaišties priepuoliai bei netikrumas dėl paprastų veiksmų teisingumo.
  • Būdingi judesių koordinavimo sutrikimai, prakaitavimas, galūnių drebulys, haliucinacijos, dirglumo ir agresijos priepuoliai. apsinuodijimas alkoholiu.
  • Apsinuodijimas švinu yra būdingas specifinis alyvinės-šiferio spalvos dantenų kraštas, mėšlungis pilvo srityje.
  • Sunkus apsinuodijimas manganu pasireiškiančių vokų plyšių išsiplėtimu, liežuvio drebuliu, sustingusia šypsenos grimasa veide ir nenatūraliu juoku reaguojant į bet kokį kreipimąsi į pacientą, emocinių reakcijų sumažėjimu ir negebėjimu rašyti.

Diagnostika

Toksinių smegenų sutrikimų diagnozavimo sunkumas yra skirtumas tarp funkcinių ir organinių ligos apraiškų.

Bendrieji simptomai, pasireiškiantys nervingumo, atminties sutrikimo ir galvos skausmų forma ankstyvose ligos stadijose, gali atitraukti diagnostiką nuo nuodugnios paciento būklės analizės.

  • Patyręs neurologas tikrai atkreips dėmesį į konkrečius reiškinius, kurie netelpa į aiškų tariamos nervų ligos vaizdą:

    - veido inervacijos asimetrija,

    - liežuvio nukrypimai arba nevalingas nukrypimas į šoną,

    - refleksų pažeidimas arba nebuvimas - sausgyslių padidėjimas ir didelis odos susilpnėjimas kartu su anizorefleksija.

    • Atsižvelgiant į didelį paciento emocinį nestabilumą, šie simptomai suteiks gydytojui pagrindo įtarti, kad pacientas turi smegenų sutrikimų, sukeltų apsinuodijimo.

  • Toksinių būklių anamnezė turi tam tikrų ypatumų, nes pacientas dažnai nenori pripažinti savo galimos kaltės dėl ligos pradžios ir daug aplinkybių slepia nuo gydytojo. Tai taikoma alkoholikams, narkomanams ir narkomanams.
  • Pasitaiko, kad nuodų poveikis pasireiškia nuo paciento paslėpta forma. Taip nutinka, kai darbdaviai nesilaiko saugos taisyklių, kai darbuotojai dirba kontaktuodami su pavojingomis medžiagomis arba pacientas to nežinodamas buvo pavojingoje aplinkoje.

Analitinis kraujo, šlapimo tyrimas, oftalmologo ir neurochirurgo apžiūra, elektroencefalograma, smegenų tomografija atliekami po pirminės encefalopatijos požymių turinčio paciento apžiūros.

Modernus biocheminės analizės kraujas labai tiksliai atskleidžia toksinę smegenų sutrikimų kilmę.

Toksinės smegenų encefalopatijos gydymas

Priežasčių, suteikusių impulsą ligai, pašalinimas yra neatidėliotina priemonė toksinių encefalopatijų gydymo taktikoje.

Paciento kontaktas su toksiška aplinka turi būti nutrauktas. Daugeliu atvejų pacientui siūloma hospitalizuoti.

Pirminiai gydytojo receptai skirti detoksikacijos priemonėms. Pacientui skiriami priešnuodžiai, neutralizuojantys nuodų poveikį.

Vaistas parenkamas atsižvelgiant į nuodingos medžiagos rūšį. Bendrosios detoksikacijos priemonės apima: valomosios klizmos diurezės, plazmaferezės ir hemodializės stimuliavimas.

Kitas gydymo etapas yra priemonės, skirtos pagerinti kraujotaką smegenų kraujagyslėse ir suaktyvinti medžiagų apykaitos procesus. Pacientui į veną ir į raumenis infuzuojama šių vaistų:

  • Kavintonas,
  • piracetamas,
  • cinnarizinas,
  • cerebrolizinas,
  • nootropilis.

Dėl injekcija į raumenis skiriami vitaminai B, C, R. Per burną pacientas vartoja biostimuliatorius ir adaptogenus: ženšenio, magnolijos vynmedžių, eleuterokoko ekstraktą, preparatus mumijo ir alijošiaus pagrindu.

Pagal simptomines indikacijas gali būti skiriami trankviliantai, prieštraukuliniai ir raminamieji vaistai:

  • relaniumas,
  • elenas,
  • mezapamas,
  • mydocalm,
  • sirdalud.

Stabilizavus būklę, į gydymo kursą įtraukiami fizioterapiniai kompleksai. Masažas, galvos ir kaklo-apykaklės zona, hidroterapija, purvo terapija pripažinti veiksmingomis.

Akupunktūra ir kai kurios kitos technikos alternatyvioji medicina gali būti naudojami, jei gydytojas yra įsitikinęs jų veiksmingumu.

Toksinių encefalopatijų pasekmės ir prognozė

Smegenų struktūrų pažeidimo pacientų gydymo sėkmė labai priklauso nuo būklės, kai pacientas pradėjo gauti medicininę priežiūrą, sunkumo.

Pažengusios ligos negali būti visiškai išgydomos, o gilūs smegenų pokyčiai negali būti koreguojami. Kvalifikuota pagalba bus efektyviausia ankstyvosios stadijos procesas.

Dažnas nuodų poveikis smegenims yra:

  • atminties praradimas,
  • atskirų nervų pažeidimas ir dalinė kūno raumenų parezė,
  • polinkis į depresiją
  • miego sutrikimai,
  • emocinis nestabilumas.

Sunkios komplikacijos atsiranda, kai encefalopatija patenka į gilaus smegenų pažeidimo stadiją. Jie kupini komos, konvulsiniai sindromai, paralyžius ir mirtis.

Jei mirties galima išvengti, tada organiniai pažeidimai išlieka visą gyvenimą, juos lydi judesių apribojimai ir kalbos sutrikimai.

Apsinuodijimui būdingas liekamasis poveikis ir ligos progresavimas be sąlyčio su toksinėmis medžiagomis. Bet tai nereiškia, kad pacientas netenka vilties pasveikti. Net ir neįgalumo atveju sveikata gali tapti gana patenkinama, jei atliekamas visas medicininių procedūrų kursas.

Reguliarios reabilitacijos priemonės turi būti atliekamos visą vėlesnį gyvenimą. Šios priemonės sulėtins degeneracinius procesus smegenų audiniuose ir atkurs daugelį prarastų funkcijų.

Vaizdo įraše parodyta, kas nutinka žmogui, sergančiam toksine encefalopatija:
https://www.youtube.com/watch?v=OA9zsGd3GLQ