Sisteminiai kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai yra kelių komponentų derinys. Pagrindiniai iš jų yra bendra širdies funkcija, periferinis kraujagyslių lovos pasipriešinimas ir organizme cirkuliuojančio kraujo tūris. Žinoma, išsamus šių reguliavimo procesų tyrimas yra specialistų užduotis. Tame pačiame straipsnyje apžvelgsite pagrindinius kraujospūdžio didinimo ir mažinimo mechanizmus, taip pat vidutines kraujospūdžio vertes.
Arterinis spaudimas jie matuoja prietaisu (tonometru) ir praneša du skaičius, kaip sakoma, „viršutinis ir apatinis“. Manoma, kad normalios vertės neturėtų viršyti 140 ir 90 mm Hg. Art. Tai, ko gero, yra pagrindinė informacija apie kraujospūdžio reguliavimą, kurią (geriausiu atveju) gali suteikti vidutinis rusas.
Bet kaip su fiziologiniu požiūriu?
Nervinis kraujospūdžio reguliavimas: pagrindiniai komponentai
Jo sukurtas kraujospūdis arterinėse kraujagyslėse yra sudėtingiausias integruotas rodiklis, apibūdinantis visuminį įvairios funkcijos organizmas. Jie apima keletą pagrindinių komponentų. Pavyzdžiui, kai kurios širdies funkcijos (širdies susitraukimų stiprumas ir dažnis, veninio kraujo grįžimo tūris ir kt.). Kitas komponentas yra bendras periferinis kraujagyslių dugno pasipriešinimas, kuris, savo ruožtu, yra bendras rodiklis, apimantis kraujagyslių tonusą, bendro ploto kraujagyslių lova ir kraujo klampumas.
Trečias svarbus komponentas yra cirkuliuojančio kraujo tūris, kuris priklauso nuo neurohumoralinių mechanizmų veikimo lygio. vandens-druskos metabolizmas, inkstų ir depo organų (kepenų, blužnies, raumenų) darbas.
Visi sitie sudėtingiausi mechanizmai kraujospūdžio reguliavimas veikia grįžtamojo ryšio principu ir paklūsta nervų sistemai perdavimo jungties – autonominės inervacijos – pagalba. Autonominę nervų sistemą organizme atstovauja dvi dalys – simpatinė ir parasimpatinė. Simpatinė nervų sistema (SNS) ir jos mediatoriai epinefrinas ir noradrenalinas skatina kraujagyslės sienelės lygiųjų raumenų susitraukimą, ji susiaurėja (kyla tonusas, pakyla spaudimas).
Sveikam žmogui sisteminio arterinio slėgio reguliavimas palaikomas stabiliame lygyje dėl visų jo reguliavimo sistemų sąveikos. Įvairių veiksnių, fizinio ar emocinio streso, didinančio kraujospūdį, įtakos suaktyvėja slopinimo mechanizmai. Nutraukus poveikį, jie grąžina slėgį į pradinę normą. Priešingai, arterinio slėgio mažinimo žemiau normos mechanizmas yra toks, kad spaudimo funkcijos pradeda veikti, o slėgis vėl pakyla.
Nervinio kraujospūdžio reguliavimo grįžtamojo ryšio mechanizmą mūsų kraujotakos sistemoje atstovauja daugybė baroreceptorių, kurie reaguoja į slėgio pokyčius. Svarbiausios iš jų yra miego sinuso zonoje ir inkstų arterijose. Padidėjus kraujospūdžiui, šie receptoriai signalizuoja centrinei nervų sistemai apie būtinybę vystytis depresijos reakcijoms. Su amžiumi, vystantis arterijų sienelių sklerozei, baroreceptorių jautrumas mažėja, todėl gali padidėti hipertenzija vyresnio amžiaus žmonėms.
Depresoriaus įtakos poveikis yra širdies siurbimo funkcijos sumažėjimas (širdies susitraukimų stiprumo ir dažnumo sumažėjimas), taip pat periferinių kraujagyslių išsiplėtimas. Jei reikia didinti kraujospūdžio reguliavimą, suaktyvėja simpatinės nervų sistemos fiziologija, padidėja antinksčių žievės hormonų išsiskyrimas, stimuliuojamos jukstaglomerulinio aparato (JGA) ląstelės ir reninangiotenzino sistema.
JGA ląstelių, gaminančių reniną, produktyvumas didėja mažėjant pulso slėgis inkstų arterijose, sumažėjęs kraujo tiekimas į inkstų audinį, organizme trūksta natrio jonų. Galima blokuoti reninangiotenzino sistemos įtaką, veikiant tiek angiotenzino II receptorius, tiek angiotenziną konvertuojantį fermentą (konvertazę), kuris plačiai naudojamas šiuolaikinėje hipertenzijos farmakoterapijoje.
Žinant apie kraujospūdžio reguliavimo mechanizmą, tampa aišku, kodėl fizinio krūvio metu spaudimas didėja (fizinis stresas), o po jo mažėja. Reguliarus raumenų darbas sukelia prisitaikantį spaudimo sumažėjimą, pavyzdžiui, sportininkams. Organizmo prisitaikymas prie aplinkos sąlygų apima kraujospūdžio lygio reguliavimą. Todėl jis natūraliai svyruoja per visą paros ciklą. Ramybės slėgis gulinčiam žmogui turėtų būti mažesnis nei sodininko ar bėgiojo. Slėgis ryte po miego yra mažesnis nei dieną darbe. Leistinas dienos svyravimų lygis yra 10 mm Hg. Art.
Be to, kraujospūdžio svyravimai atsiranda dėl pačių širdies veiklos ypatybių. Pavyzdžiui, didžiausias slėgis fiksuojamas širdies išstumiamo metu – sistolė, todėl jis vadinamas sistoliniu, arba maksimaliu, slėgiu (tas pats „viršutinis“). Diastolės metu, kai širdis ilsisi nuo siurbimo funkcijos, pastebimas žemiausias arba diastolinis slėgis („žemesnis“). Šiuo metu slėgis tiesiogiai priklauso nuo kraujagyslių pasipriešinimo (tonuso).
Todėl diastolinio spaudimo padidėjimas laikomas labai nepalankiu. Skirtumas tarp sistolinio ir diastolinis spaudimas vadinamas pulsiniu slėgiu. Paprastai jis neturėtų būti mažesnis nei 35 mm Hg. Art. Itin nepalanku pulsų skirtumą mažinti iki 20 mm Hg. Art.
Normalus kraujospūdis sveikam žmogui
Koks turėtų būti sveiko žmogaus kraujospūdis?
Pirma, visuotinai taikomas postulatas, kad kraujospūdžio vertė kiekvienam asmeniui yra griežtai individuali ir priklauso nuo jo konstitucijos, prisitaikymo prie krūvių ir bendros fizinės būklės. Antra, vyrams spaudimas visada yra šiek tiek didesnis nei moterų. Su amžiumi sveikų žmonių slėgis taip pat pakyla. Tačiau skaičiai, kuriais reikėtų vadovautis nustatant normą, vis dar egzistuoja.
Paprastai žmogus apie savo spaudimą sužino iš gydytojo, matuodamas jį susitikimo metu poliklinikoje ar namuose. Toks matavimas laikomas „atsitiktiniu“ ir atliekamas tiriamojo pozicijoje, sėdint po 5 minučių poilsio. Kraujospūdžiui matuoti tonometro manžetė uždedama ant dilbio taip, kad uždengtų bent 2/3 jo paviršiaus ir neslystų į alkūnės linkį. Sistolinis spaudimas registruojamas, kai atsiranda Korotkoff garsai, o diastolinis (suaugusiesiems) - kai jie išnyksta (V fazė).
Vidutinis normalus 18-40 metų suaugusiųjų kraujospūdis laikomas 120-130 mm Hg. Art. esant sistolei ir 80 mm Hg. Art. esant diastolei (ne daugiau kaip w / 90 mm Hg. Art.). 41-60 metų žmonėms atsitiktinai išmatuoto slėgio lygis neturi viršyti 90 mm Hg. Art. Sveikiems žmonėms, vyresniems nei 60 metų, kraujospūdis daugiausia palaikomas 160 ir 90 mm Hg. Art.
Atsižvelgiant į kraujospūdžio amžiaus rodiklius, norint susidaryti aiškų kraujospūdžio vaizdą, būtina matuoti bent 3 kartus ir naudoti daugiausia žema norma. Yra ligų, kai skiriasi spaudimas priešingose rankose ir (arba) kojose, todėl gydytojas turi išmatuoti abiejų arba visų galūnių spaudimą (atsižvelgiant į indikacijas).
KRaujagyslių ANATOMIJA IR FIZIOLOGIJA.
PASKAITA №16.
1. Peržiūros kraujagyslės, jų struktūros ir funkcijos ypatumai.
2. Kraujo judėjimo kraujagyslėmis modeliai.
3. Kraujospūdis, jo rūšys.
4. Arterinis pulsas, jo kilmė, zondavimo vietos.
5. Kraujo apytakos reguliavimas.
TIKSLAS: Žinoti kraujagyslių tipus, jų sandaros ypatumus ir
funkcijos, tipai kraujo spaudimas, pulso standartai, arterinis
slėgis ir jų svyravimų ribos yra normalios.
Atstovauja kraujo tekėjimo per kraujagysles modelius ir refleksinio kraujotakos reguliavimo mechanizmus (depresoriaus ir spaudimo refleksus).
1. Kraujas uždarytas į vamzdelių sistemą, kurioje dėl širdies kaip „slėgio siurblio“ darbo jis nuolat juda. Kraujotaka yra nepakeičiama medžiagų apykaitos sąlyga
Kraujagyslės skirstomos į arterijas, arterioles, prieškapiliarus, kapiliarus, postkapiliarus, venules ir venas. Arterijos ir venos priskiriamos pagrindinėms kraujagyslėms, o likusios kraujagyslės sudaro mikrokraujagysles.
Arterijos yra kraujagyslės, pernešančios kraują iš širdies, neatsižvelgiant į tai, ar jose yra kraujo (arterinio ar veninio). Tai vamzdeliai, kurių sieneles sudaro trys membranos: išorinis jungiamasis audinys (adventitia), vidurinis lygiųjų raumenų (media) ir vidinis endotelis (intima).Ploniausios arterinės kraujagyslės vadinamos arteriolėmis. Jie pereina į prieškapiliarus, o pastarieji – į kapiliarus.
Kapiliarai yra mikroskopinės kraujagyslės, esančios audiniuose ir jungiančios arterioles su venulėmis (per prieš ir po kapiliarus). Prekapiliarai nukrypsta nuo arteriolių, nuo prieškapiliarų prasideda tikrieji kapiliarai, kurie suteka į postkapiliarus .. Pokapiliarams susiliejus susidaro venulės – smulkiausios veninės kraujagyslės. Jie teka į venas. Arteriolių skersmuo yra nuo 30 iki 100 mikronų, kapiliarų - nuo 5 iki 30 mikronų, venulių - 30-50-100 mikronų.
Venos yra kraujagyslės, kuriomis kraujas teka į širdį, neatsižvelgiant į tai, ar jose yra kraujo (arterinio ar veninio). Venų sienelės yra daug plonesnės ir silpnesnės nei arterijų, tačiau susideda iš tų pačių trijų membranų.Skirtingai nuo arterijų, daugelis venų (apatinių, viršutinių galūnių, kamieno ir kaklo) turi vožtuvus (vidinės pusmėnulio raukšlės). membrana), kurios neleidžia kraujui į juos patekti atvirkštiniu būdu. Tik abi tuščiosios venos, galvos venos, inkstų, vartų ir plaučių venos neturi vožtuvų.
Arterijų ir venų šakos gali būti sujungtos fistulėmis (anastomozėmis). Laivai, aprūpinantys žiedinę kraujotaką apeinant pagrindinį kelią, vadinami užstatu (žiedine sankryža).
Funkciškai yra kelių tipų kraujagyslės.
1) Pagrindinės kraujagyslės yra didžiausios arterijos, kuriose mažai atsparios kraujotakai.
2) rezistencinės kraujagyslės (atsparumo kraujagyslės) - mažos arterijos ir arteriolės, kurios gali pakeisti audinių ir organų aprūpinimą krauju,
3) Tikrieji kapiliarai (mainų kraujagyslės) - indai, kurių sienelės yra labai pralaidžios, dėl kurių vyksta medžiagų apykaita tarp kraujo ir audinių.
4) Talpinės kraujagyslės – veninės kraujagyslės, kuriose yra 70-80% viso kraujo.
5) Šunto kraujagyslės – arteriolių-venulinės anastomozės, užtikrinančios tiesioginį ryšį tarp arteriolių ir venulių, aplenkiančių kapiliarų dugną.
2. Vadovaujantis hidrodinamikos dėsniais, kraujo judėjimą kraujagyslėmis lemia dvi jėgos: slėgio skirtumas kraujagyslės pradžioje ir pabaigoje bei hidraulinis pasipriešinimas, neleidžiantis tekėti kraujui. Slėgio skirtumo ir pasipriešinimo santykis lemia skysčio, tekančio per indus per laiko vienetą, tūrinį srautą. Ši priklausomybė vadinama pagrindiniu hidrodinaminiu dėsniu: per laiko vienetą pratekančio kraujo kiekis kraujotakos sistema, kuo didesnis, tuo didesnis slėgio skirtumas jo arteriniuose ir veniniuose galuose ir mažesnis pasipriešinimas kraujotakai.
Susitraukdama širdis ištempia elastingus ir raumeningus sienelių elementus pagrindiniai laivai, kuriame kaupiamos jų tempimui išleistos širdies energijos atsargos. Diastolės metu ištemptos elastinės arterijų sienelės griūva ir jose susikaupusi potenciali širdies energija judina kraują. Didelių arterijų tempimą palengvina didelis pasipriešinimas, kurį suteikia rezistencinės kraujagyslės. Didžiausias pasipriešinimas kraujotakai stebimas arteriolėse. Todėl sistolės metu širdies išstumtas kraujas nespėja pasiekti smulkiųjų kraujagyslių. Dėl to didelėse arterinėse kraujagyslėse susidaro laikinas kraujo perteklius. Taigi širdis užtikrina kraujo judėjimą arterijose tiek sistolės, tiek diastolės metu. Kraujagyslių sienelių elastingumo svarba slypi tame, kad jos užtikrina protarpinės, pulsuojančios kraujotakos perėjimą prie pastovios. Tai svarbus turtas kraujagyslių sienelė
pagauna staigių slėgio svyravimų išlyginimą, o tai prisideda prie
nepertraukiamas organų ir audinių aprūpinimas.
Laikas, per kurį kraujo dalelė vieną kartą praeina didelius ir mažus kraujotakos ratus, vadinamas kraujo apytakos laiku. Įprastai ramybės būsenoje žmogui tai yra 20-25 s, iš šio laiko 1/5 (4-5 s) krenta ant mažo apskritimo, o 4/5 (16-20 s) ant didelio. At fizinis darbas cirkuliacijos laikas žmonėms siekia 10-12 s. Linijinis kraujo tėkmės greitis yra kelias, kurį per laiko vienetą (per sekundę) nukeliauja kiekviena kraujo dalelė. Linijinis kraujo tėkmės greitis yra atvirkščiai proporcingas bendram kraujagyslių skerspjūvio plotui. Ramybės būsenoje tiesinis kraujo tėkmės greitis yra: aortoje - 0,5 m / s, arterijose - 0,25 m / s, kapiliaruose - 0,5 mm / s (t. y. 1000 kartų mažesnis nei aortoje), tuščiavidurės venos - 0,2 m / s, vidutinio kalibro periferinėse venose - nuo 6 iki 14 cm / s.
3. Kraujo (arterijų) slėgis – tai kraujo spaudimas ant kūno kraujo (arterijų) kraujagyslių sienelių. Matuojama mmHg. IN įvairūs skyriai kraujagyslių lovoje kraujospūdis nevienodas: arterinėje sistemoje jis didesnis, veninėje – žemesnis. Aortoje kraujospūdis yra 130-140 mm Hg, plaučių kamiene - 20-30 mm Hg, didelėse arterijose puikus ratas- 120-130 mm Hg Art., mažose arterijose ir arteriolėse - 60-70 mm Hg, arterijų ir kūno kapiliarų galuose - 30 ir 15 mm Hg, mažose venose - 10-20 mm Hg, o didelėse venose gali net būti neigiamas, t.y. esant 2-5 mm Hg žemiau atmosferos. Staigus kraujospūdžio sumažėjimas arterijose ir kapiliaruose atsiranda dėl didelio pasipriešinimo; visų kapiliarų skerspjūvis 3200 cm2, ilgis apie 100 000 km, aortos skerspjūvis 8 cm2, kelių centimetrų ilgio.
Kraujospūdžio dydis priklauso nuo trijų pagrindinių veiksnių:
1) širdies susitraukimų dažnis ir stiprumas;
2) periferinės varžos dydis, t.y. kraujagyslių sienelių, daugiausia arteriolių ir kapiliarų, tonusas;
3) cirkuliuojančio kraujo tūris.
Yra sistolinis, diastolinis, pulsas ir vidutinis dinaminis slėgis.
Sistolinis (maksimalus) slėgis yra slėgis, atspindintis kairiojo skilvelio miokardo būklę. Jis yra 100-130 mm Hg. Diastolinis (minimalus) slėgis - slėgis, apibūdinantis arterijų sienelių tonuso laipsnį. Prilygsta vidutiniškai 60-80 mm Hg. Pulso slėgis yra skirtumas tarp sistolinio ir diastolinio slėgio ir yra būtinas norint atidaryti aortos ir plaučių kamieno pusmėnulio vožtuvus skilvelių sistolės metu. Lygu 35-55 mm Hg. Vidutinis dinaminis slėgis yra minimalaus ir trečdalio pulsinio slėgio suma, išreiškia nuolatinio kraujo judėjimo energiją ir yra pastovi tam tikro kraujagyslės ir organizmo vertė.
AKS gali būti matuojamas dviem būdais: tiesioginiu ir netiesioginiu. At
matavimas tiesioginiu arba kraujo metodu centriniame arterijos gale
įstatoma ir fiksuojama stiklinė kaniulė ar adata, kuri guminiu vamzdeliu sujungiama su matavimo prietaisu. Tokiu būdu kraujospūdis fiksuojamas didelių operacijų, pavyzdžiui, širdies, metu, kai būtina nuolat stebėti spaudimą. IN Medicininė praktika kraujospūdis matuojamas netiesioginiu arba netiesioginiu (garsiniu) metodu, naudojant tonometrą.
BP turi įtakos įvairių veiksnių: amžius, kūno padėtis, paros laikas, matavimo vieta (dešinėje arba kairiarankis), kūno būklė, fizinis ir emocinis stresas. Reikėtų atsižvelgti į normalias kraujospūdžio vertes:
maksimalus - 18-90 metų amžiaus intervale nuo 90 iki 150 mm Hg, o iki 45 metų - ne daugiau kaip 140 mm Hg;
minimalus - to paties amžiaus (18-90 metų) diapazone nuo 50 iki 95 mm Hg, o iki 50 metų - ne daugiau kaip 90 mm Hg.
Viršutinė normalaus kraujospūdžio riba sulaukus 50 metų yra 140/90 mm Hg, vyresniems nei 50 metų -150/95 mm Hg.
apatinė riba normalus kraujospūdis nuo 25 iki 50 metų yra 90/55 mm Hg, iki 25 metų - 90/50 mm Hg, virš 55 metų - 95/60 mm Hg.
Norint apskaičiuoti idealų kraujospūdį bet kokio amžiaus sveikam žmogui, galima naudoti šią formulę:
Sistolinis kraujospūdis = 102 + 0,6 x amžius;
Diastolinis kraujospūdis = 63 + 0,4 x amžiaus.
Kraujospūdžio padidėjimas virš normalių verčių vadinamas hipertenzija, sumažėjimas vadinamas hipotenzija.
4. arterinis pulsas vadinami ritminiais arterijos sienelės svyravimais, dėl joje sistolinio slėgio padidėjimo. Nustatomas arterijų pulsavimas lengvai spaudžiant jį prie apatinio kaulo, dažniausiai apatinio dilbio trečdalio srityje. Pulsas pasižymi šiomis pagrindinėmis savybėmis: 1) dažnis - dūžių skaičius per minutę; 2) ritmas - teisingas pulso dūžių kaitaliojimas; 3) užpildymas - arterijos tūrio kitimo laipsnis, nustatytas pulso smūgio stiprumas; 4) įtampa – apibūdinama jėga, kurią reikia taikyti, kad suspaustų arteriją, kol pulsas visiškai išnyks.
Pulso banga aortoje atsiranda kraujo išstūmimo iš kairiojo skilvelio momentu, kai aortoje pakyla slėgis ir išsitempia jos sienelė. Dėl šio tempimo padidėjusio slėgio banga ir arterijos sienelės virpesiai sklinda 5-7 m/s greičiu iš aortos į arterioles ir kapiliarus, 10-15 kartų viršydama tiesinį kraujo judėjimo greitį (0,25- 0,5 m/s).
Pulso kreivė, įrašyta ant popierinės juostos ar plėvelės, vadinama sfigmograma.
Pulsas gali būti jaučiamas tose vietose, kur arterija yra arti kaulo Tokios vietos yra: stipininei arterijai - apatinis priekinės dalies trečdalis.
dilbio, peties paviršius - medialinis paviršius vidurinis trečdalis mentė, bendroji miego arterija – priekinis skersinio ataugos paviršius VI kaklo slankstelis, paviršutiniškas laikinas - Šventyklos sritis, veido – apatinio žandikaulio kampas prieš kramtomąjį raumenį, šlaunikaulis – kirkšnies sritis, pėdos nugarinei arterijai – pėdos nugarinis paviršius
5. Kraujotakos reguliavimas žmogaus organizme vykdomas dviem būdais: nervų sistema ir humoraliniu būdu.
Nervų reguliavimas kraujotaką vykdo vazomotorinis centras, simpatinės ir parasimpatinės autonominės nervų sistemos skaidulos. nervų sistema. Vazomotorinis centras yra kolekcija nervų dariniai esantis nugaros smegenyse, pailgosiose smegenyse, pagumburyje ir smegenų žievėje. Pagrindinis vazomotorinis centras yra pailgosiose smegenyse ir susideda iš dviejų skyrių: presoriaus ir depresoriaus. Pirmosios sudirginimas sukelia arterijų susiaurėjimą ir kraujospūdžio padidėjimą, o antrosios – arterijų išsiplėtimas ir kraujo sumažėjimas. spaudimas. Vazomotorinio centro tonas pailgosios smegenys priklauso nuo nuolat į ją ateinančių nervinių impulsų iš įvairių refleksogeninių zonų receptorių. Refleksogeninėmis zonomis vadinamos kraujagyslių sienelės sritys, kuriose yra didžiausias skaičiusŠiose zonose yra šie receptoriai: 1) mechanoreceptoriai (baro-, arba pressoreceptoriai - graikiškai baros - gravitacija; lot. pressus - slėgis), suvokiantys kraujospūdžio svyravimus kraujagyslėse 1-2 mm Hg ribose; 2) chemoreceptoriai, kurie suvokia pokyčius cheminė sudėtis kraujas (CO2,02, CO ir kt.); 3) tūrio receptoriai (pranc. volume – tūris), suvokiantys kraujo tūrio pokyčius; 4) osmoreceptoriai (gr. osmosas – stumti, stumti, slėgis), suvokiantys osmosinio slėgio pokyčius kraujo. Svarbiausios refleksogeninės zonos yra: 1) aortos zona (aortos lankas); 2) miego sinuso zona (bendra miego arterija jos išsišakojimo vietoje, t.y. padalijimas į išorines ir vidines miego arterijas); 3) pati širdis; 4) tuščiavidurių venų žiotys; 5) plaučių kraujotakos kraujagyslių plotas.
Humorinės medžiagos, turinčios įtakos kraujagyslių tonusui, skirstomos į kraujagysles sutraukiančias (turi bendrą poveikį) ir kraujagysles plečiančias (vietines).
KAM vazokonstrikcinės medžiagos susieti:
1) adrenalinas – antinksčių šerdies hormonas;
2) norepinefrinas – simpatinių nervų tarpininkas ir antinksčių hormonas;
3) vazopresinas – užpakalinės hipofizės hormonas;
4) angiotenzinas II (hipertenzinas) susidaro iš a2-globulino, veikiant reninui – proteolitiniam inkstų fermentui;
5) serotoninas – biologiškai veiklioji medžiaga susidaro žarnyno gleivinėje, smegenyse, trombocituose, jungiamajame audinyje.
Vazodilatatoriai apima:
1) histaminas – sienelėje susidaranti biologiškai aktyvi medžiaga virškinimo trakto ir kiti organai;
2) acetilcholinas – parasimpatinių ir kitų nervų tarpininkas; 3) audinių hormonai: kininai, prostaglandinai ir kt.;
4) pieno rūgšties, anglies dioksido, kalio, magnio jonų ir kt.
5) natriurezinis hormonas (atriopeptidas, aurikulinas), kurį gamina prieširdžių kardiomiocitai. Jis turi platų fiziologinio aktyvumo spektrą. Jis slopina renino sekreciją, slopina angiotenzino II, aldosterono poveikį, atpalaiduoja kraujagyslių lygiųjų raumenų ląsteles, todėl padeda sumažinti kraujospūdį.
Papildomas informacijos blokas:
Funkcinius kraujotakos parametrus nuolat fiksuoja receptoriai, esantys įvairiose širdies ir kraujagyslių sistemos dalyse. Šių receptorių aferentiniai impulsai patenka į pailgųjų smegenų vazomotorinius centrus. Šie centrai siunčia signalus išilgai eferentinių skaidulų efektoriams – širdžiai ir kraujagyslėms. Pagrindiniai bendros širdies ir kraujagyslių sistemos reguliavimo mechanizmai yra skirti palaikyti kraujagyslių sistema spaudimas , būtina normaliai kraujotakai. Tai daroma kartu keičiant bendrą periferinį pasipriešinimą ir širdies tūrį.
AD \u003d IOC x OPSS
IOC- minutinis kraujo apytakos tūris
IOC \u003d SV (smūgio tūris) x širdies ritmas
SVR priklauso nuo veninio grįžimo ir miokardo susitraukimo
OPSS- bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas
OPSS priklauso nuo kraujo klampumo ir kraujagyslių spindulio.
Priklausomai nuo adaptacinių procesų vystymosi greičio, visi reguliavimo mechanizmai hemodinamika galima suskirstyti į tris grupes:
1) trumpalaikio veikimo mechanizmai;
2) tarpinio (laikinio) veikimo mechanizmai;
3) ilgo veikimo mechanizmai.
Trumpo veikimo reguliavimo mechanizmai
Šie mechanizmai daugiausia apima nervinės kilmės vazomotorines reakcijas.:
Šie impulsai slopina simpatinius centrus ir sužadina parasimpatinius. Dėl to sumažėja kraujagyslių tonusas. , taip pat širdies susitraukimų dažnis ir stiprumas. Abu šie veiksniai mažina kraujospūdį. Sumažėjus slėgiui, baroreceptorių impulsai mažėja, vystosi atvirkštiniai procesai, dėl kurių galiausiai padidėja slėgis.
2) chemoreceptorių refleksai;
Inkstų skysčių tūrio stebėjimo sistema
Padidėjęs kraujospūdis turi keletą pagrindinių pasekmių:
1) padidėja skysčių išsiskyrimas per inkstus;
2) dėl padidėjusio skysčių išsiskyrimo mažėja ekstraląstelinio skysčio tūris, todėl
3) sumažėja kraujo tūris;
4) sumažėjus kraujo tūriui, sumažėja kraujospūdis.
Sumažėjus kraujospūdžiui, vyksta atvirkščiai: sumažėja ekskrecija per inkstus, padidėja kraujo tūris, padidėja venų grįžimas ir širdies išstumimas, kraujospūdis vėl pakyla.
vazopresino poveikis. Vazopresinas arba antidiurezinis hormonas (ADH), vartojamas vidutinėmis ir didelėmis dozėmis, turi vazokonstrikcinį poveikį, ryškiausią arteriolių lygyje. Tačiau pagrindinis šio hormono poveikis yra vandens reabsorbcijos distaliniuose inkstų kanalėliuose reguliavimas. Veikdamas vandens išsiskyrimą, vazopresinas veikia kraujospūdį.
Aldosterono poveikis. Aldosteronas - antinksčių žievės hormonas veikia inkstų veiklą. Aldosteronas, veikiantis inkstų kanalėlių, organizme sulaiko natrį ir dėl to vandenį. Pernelyg didelė aldosterono gamyba lemia reikšmingą; vandens ir druskos susilaikymas ir hipertenzija. Sumažėjus aldosterono gamybai, stebima hipotenzija.
Taigi prieš pažeidimus kraujo spaudimas Ir kraujo tūris nuolat veikia trys „gynybos linijos“, kiekviena savo laiku (pagal pradžią ir trukmę). Esant trumpalaikiams slėgio ir kraujo tūrio svyravimams, suaktyvėja kraujagyslių reakcijos, o esant ilgalaikiams poslinkiams, vyrauja kompensaciniai kraujo tūrio pokyčiai. Pastaruoju atveju pirmiausia pasikeičia vandens ir elektrolitų kiekis kraujyje, o prireikus (in įvairių terminų) taip pat kinta plazmos baltymų ir ląstelių elementų kiekis.
Klausimai savarankiškam studentų užklasiniam darbui:
1. Kraujospūdžio, kaip plastinės kūno konstantos, apibūdinimas.
2. Veiksniai, lemiantys kraujospūdžio lygį.
3. Kraujospūdžio reguliavimo funkcinės sistemos receptorių aparato, centrų ir aktuatorių charakteristikos: trumpalaikio, tarpinio, ilgalaikio kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai.
- Išanalizuoti funkcinę kraujospūdžio palaikymo sistemą. Perbraižykite diagramą, FUS diagramoje raudonai paryškinkite reguliavimo centrą ir tiesiogines jungtis, mėlyna spalva – receptorius ir grįžtamąjį ryšį.
8 pav. Funkcinės sistemos, skirtos palaikyti optimalų medžiagų apykaitos lygį, schema.
- Padarykite lentelę raštu apie kraujospūdžio reguliavimo mechanizmų analizę:
- paskaitų medžiaga.
- Loginovas A.V. Fiziologija su žmogaus anatomijos pagrindais. - M, 1983. - S. 192 - 198.
- Normalioji fiziologija (Funkcinių sistemų fiziologijos kursas) / Red. K.V.Sudakova. - M., 1999. - S.175-200.
Nustatomas kraujagyslių tonusas raumenų tonusas kraujagyslių sienelių lygiuosius raumenis ir užtikrina du mechanizmai – miogeninis ir neurohumoralinis.
Miogeninis reguliavimas, t.y. vietinė savireguliacija suteikia bazinį arba periferinį kraujagyslių tonusą, kuris išsaugomas visiškai nesant išorinių nervų ir humoralinių poveikių. Padidėjus tekančio kraujo tūriui, dėl vietinės savireguliacijos padidėja kraujagyslių tonusas, o mažėjant – mažėja. Tačiau greiti ir reikšmingi kraujotakos pokyčiai, atsirandantys organizmo prisitaikymo prie aplinkos pokyčių procese, atliekami centrinės nervų ir humoralinės reguliavimo pagalba.
Nervų reguliavimas Atliekamas visų kraujagyslių, išskyrus kapiliarus, tonusas užjaučiantis nervų sistema. Simpatinės skaidulos turi vazokonstrikcinį poveikį daugeliui kraujagyslių.
Humoralinis reguliavimas kraujagyslių tonusas atsiranda dėl hormonų ir metabolitų veikimo. Angiotenzinas, vazopresinas, norepinefrinas didina kraujagyslių tonusą. Gliukokortikoidai sustiprina norepinefrino poveikį. Azoto oksidas, bradikininas atpalaiduoja kraujagysles.
Sisteminio arterinio slėgio reguliavimas teikia funkcinė sistema, apimanti elgesio reakcijas (pvz., gausus gėrimas ar aštrus maistas galingos emocijos prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo), lėto atsako mechanizmų (įskaitant skysčių išsiskyrimą per inkstus) ir greito atsako mechanizmus (kraujo ištekėjimą iš sandėlio, kraujagyslių tonuso pokyčius). Kraujospūdį jaučia jautrūs mechanoreceptoriai (baroreceptoriai), esantys aortos sienelėje ir miego sinusuose. Iš jų signalai patenka į vazomotorinį centrą, esantį pailgosiose smegenyse. Vazomotorinis centras susideda iš depresoriaus ir spaudimo skyrių.
depresijos centras sumažina kraujospūdį, nes sumažina simpatinę širdies stimuliaciją ir sumažina širdies tūrį, taip pat sumažina simpatinių vazokonstrikcinių skaidulų aktyvumą, dėl to kraujagyslės išsiplečia ir slėgis mažėja.
spaudos centras padidina kraujospūdį dėl simpatinės nervų sistemos suaktyvėjimo, todėl padidėja kraujo išmetimas iš širdies ir padidėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas.
Vasomotoriniai centrai, be pailgųjų smegenų, yra ir kitose viršutinėse centrinės nervų sistemos dalyse, pavyzdžiui, pagumburyje. Jo atskirų branduolių stimuliavimas sukelia vazokonstrikciją ir, atitinkamai, kraujospūdžio padidėjimą.
KVĖPAVIMO SISTEMA
4.1. Kvėpavimo esmė. Kvėpavimo proceso etapai. Spaudimas pleuros ertmėje. Negyva erdvė.
Kvėpavimas- yra kolekcija fiziologiniai procesai, užtikrinant deguonies tiekimą į vidinę organizmo aplinką, naudojant jį oksidacijai organinės medžiagos ir anglies dioksido bei galutinių tam tikrų junginių ir vandens oksidacijos produktų pašalinimas iš organizmo.
Procesai Kvėpavimo sistema :
1) išorinis, arba plaučių, kvėpavimas (plaučių vėdinimas), atliekant dujų mainus tarp atmosferos ir alveolių oro;
2) dujų mainai plaučiuose tarp alveolių oro ir kraujo;
3) dujų transportavimas į audinius ir iš jų;
4) dujų mainai tarp sisteminės kraujotakos kapiliarų kraujo ir audinių ląstelių;
5) vidinis, arba ląstelinis, kvėpavimas, kuris vykdo tiesioginį organinių medžiagų oksidacijos procesą, išskirdamas energiją, sunaudotą gyvenimo procese.
Dėl išorinės kvėpavimo sistemos veiklos kraujas prisotinamas deguonimi ir išsiskiria iš anglies dioksido.
Plaučių vėdinimas atliekamas dėl slėgio skirtumo tarp alveolių ir atmosferos oro. Įkvepiant slėgis alveolėse sumažėja (dėl krūtinės išsiplėtimo) ir tampa mažesnis už atmosferos slėgį: oras iš atmosferos patenka į kvėpavimo takus. Iškvepiant slėgis alveolėse artėja prie atmosferos slėgio arba net tampa didesnis už jį (su priverstiniu
iškvėpimas), kuris atitinkamai veda prie oro pašalinimo iš alveolių.
Vėdinimo aparatas susideda iš 2 dalių:
1) krūtinė su kvėpavimo raumenimis ir
2) plaučiai su kvėpavimo takais.
Išorinis kvėpavimas susideda iš dviejų veiksmų: įkvėpimo (įkvėpimo) ir iškvėpimo (iškvėpimo). Yra du kvėpavimo būdai:
1) ramus kvėpavimas (dažnis 12-18). kvėpavimo judesiai minutėmis);
2) priverstinis kvėpavimas (kvėpavimo dažnio ir gylio padidėjimas).
Ramus kvėpavimas. aktas įkvėpus atliekama pakeliant šonkaulius tarpšonkauliniais raumenimis ir nuleidžiant diafragmos kupolą.
Diafragma– tai daugiausia stiprus raumuo kvėpavimas, suteikia 2/3 įkvėpimo tūrio. Kai įkvėpimo raumenys, veikiami elastingų krūtinės ląstos jėgų ir gravitacijos, atsipalaiduoja, krūtinės apimtis mažėja, todėl iškvėpimas(ramiai kvėpuojant, tai vyksta pasyviai). Taigi, kvėpavimo ciklas apima įkvėpimą, iškvėpimą ir pauzę.
Yra krūtinės, pilvo ir mišrus kvėpavimo tipai.
Krūtinės (arba šonkaulio) kvėpavimo tipas užtikrinamas daugiausia dėl tarpšonkaulinių raumenų darbo, o diafragma pasyviai juda, veikiant krūtinės spaudimui. At pilvo kvėpavimo tipas, dėl stipraus diafragmos susitraukimo ne tik sumažėja slėgis pleuros ertmėje, bet ir padidėja tuo pačiu
spaudimas viduje pilvo ertmė. Toks kvėpavimas yra efektyvesnis, nes labiau vėdina plaučius ir palengvina veninį kraujo grįžimą iš pilvo organų į širdį.
Priverstinis kvėpavimas.Įkvėpus dalyvauja pagalbiniai organai kvėpavimo raumenys: didžioji ir mažoji krūtinė, skaliarinė (pakelia pirmąjį ir antrąjį šonkaulius), sternocleidomastoideus (pakelia raktikaulį). Tai išplečia krūtinę
daugiau. Iškvėpimas priverstinio kvėpavimo metu taip pat yra aktyvus procesas, nes jame dalyvauja vidiniai tarpšonkauliniai raumenys, kurie sujungia šonkaulius, taip pat įstrižieji ir tiesieji pilvo raumenys. Plaučius nuo krūtinės ląstos sienelių skiria 5–10 mikronų pločio pleuros ertmė, kurią sudaro 2 pleuros sluoksniai, iš kurių vienas yra greta vidinės krūtinės ląstos sienelės, o kitas apgaubia plaučius. Slėgis pleuros ertmėje yra mažesnis už atmosferos slėgį dėl elastingos plaučių traukos (iškvepiant jis yra mažesnis už atmosferinį 3 mm Hg, o įkvėpus - 6 mm Hg). Atsiranda po pirmojo naujagimio įkvėpimo, kai oras užpildo alveoles ir pasireiškia alveolių skysčio paviršiaus įtempimo jėga. Dėl neigiamo slėgio pleuros ertmėje plaučiai visada seka krūtinės ląstos judėjimą.
Pneumotoraksas- plaučių kolapsas, kai oras patenka į pleuros ertmę. Kvėpavimo organai apima kvėpavimo takus (kvėpavimo) ir plaučius, o plaučių alveolės sudaro kvėpavimo zoną. Kvėpavimo takai savo ruožtu skirstomi į viršutinius (nosies kanalus, burnos ertmę, nosiaryklę, burnos ertmę, paranalinius sinusus) ir apatinius (gerklos, trachėjos, visi bronchai iki alveolių).
Siauriausia vieta Glottis(iki 7 mm). Įkvepiant jis plečiasi, iškvepiant – susiaurėja. Trachėja suaugusiam žmogui jis yra 12 cm ilgio, apie 20 mm skersmens, padalintas į dešinįjį ir kairįjį bronchus (vieta, kur trachėja yra padalinta į 2 bronchus - bifurkacija), kurios savo ruožtu yra padalintos į 2 šakas, po to sekantis padalijimas ir kt. - iš viso 23 skyriai arba kartos. Erdvė nuo trachėjos iki 16-osios kartos bronchiolių sudaro laidumo zoną arba negyva erdvė (150–170 ml) kur nėra dujų mainų ; 17 - 19 bronchiolių karta - pereinamoji zona, kurioje jau pradeda vykti dujų mainai; 20–23 kartos yra alveoliniai kanalai ir alveoliniai maišeliai, kurie tiesiogiai patenka į alveoles, kur vyksta pagrindinis dujų mainas.
Mirusiųjų prasmė erdvė Tai apima įeinančio oro pašildymą arba vėsinimą, drėkinimą, valymą nuo dulkių ir pašalinių dalelių kosint ir čiaudint.
Kraujo spaudimo reguliavimas
Kraujospūdis (BP) yra svarbiausias rodiklis sisteminė kraujotaka, kurios pagrindinis uždavinys – nepertraukiamas visų organizmo audinių aprūpinimas normaliam jų funkcionavimui reikalingais produktais ir galutinių medžiagų apykaitos produktų pašalinimas. Nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas ar sumažėjimas, viršijantis fiziologinę normą, pablogina organų ir kūno sistemų veiklą ir gali sukelti negrįžtamus jų pokyčius. Pakankamą sveikų žmonių kraujospūdžio stabilumą užtikrina patikima hemodinaminės sistemos, susidedančios iš širdies, kraujagyslių ir jomis cirkuliuojančio kraujo, veikla.
Glaudų jo komponentų ryšį palaiko sudėtingas daugiapakopis neurohumoralinės kontrolės aparatas.
Padidėjus H + ir CO 2 kiekiui kraujyje ir sumažėjus O 2 kiekiui, sužadinami aortos chemoreceptoriai ir miego arterija. Šių struktūrų aferentiniai impulsai sužadina pailgųjų smegenų vazomotorinį centrą. refleksinis lankas užsidaro, nukreipdamas į širdį ir kraujagysles simpatiniais eferentais. Sustiprėja ir padažnėja širdies susitraukimai, siaurėja arterijos. Vystosi spaudimo efektas. Tuo pačiu metu plaučių ventiliacija padidėja kaip kompensacinė priemonė reaguojant į hipoksiją.
Padidėjus sisteminiam arteriniam slėgiui, atsiranda aferentinių impulsų iš aortos lanko ir miego arterijos baroreceptorių (presoreceptorių), esančių arti pailgųjų smegenų širdies slopinimo centro. Jis slopina simpatinius centrus ir sužadina parasimpatinius. Sumažėja vazokonstrikcinių simpatinių skaidulų vazomotorinis tonusas ir kartu mažėja širdies susitraukimų stiprumas ir dažnis (klajoklio nervo veikimas). Tokiu būdu, reaguojant į sisteminio arterinio slėgio padidėjimą, realizuojamas slopinantis poveikis. Aprašyta kraujospūdžio neurorefleksinės kontrolės sistema vadinama proporcine. Jis skirtas greitai, per kelias sekundes, normalizuoti trumpalaikius kraujospūdžio kritimus.
Humoralinės kraujagysles sutraukiančios medžiagos yra epinefrinas, norepinefrinas, vazopresinas ir serotoninas, kuris susidaro irstant trombocitams.
Reikšminga vertė palaikydama kraujagyslių tonusą, renino-angiotenzino-aldosterono sistema turi. Esant staigiems inkstų kraujotakos svyravimams, inkstų jukstaglomerulinės ląstelės išskiria į kraują fermentą reniną, kuris sukelia angiotenzino II susidarymo kaskadą, kurio paskutinė stadija įvyksta veikiant plaučių kraujagyslių endotelyje. angiotenziną konvertuojančio fermento. Angiotenzino II spaudimas 30-50 kartų viršija norepinefriną.
Aldosterono veikimo mechanizmas susideda, pirma, iš to, kad jis sulaiko natrio arterijų sienelėje ir kartu su natriu, pagal osmoso dėsnį, vandenį. Dėl to išsipučia kraujagyslių sienelės, susiaurėja jų spindis. Antra, aldosteronas padidina kraujagyslių lygiųjų raumenų reakciją į angiotenziną II. Ir galiausiai, trečia, aldosteronas padidina cirkuliuojančio kraujo (BCC) tūrį.
Renino-angiotenzino-aldosterono sistema vadinama integruota preso sistema. Su jo pagalba atliekama ilgalaikė kraujospūdžio kontrolė, užkertant kelią hipotenzijos vystymuisi. Integralinę spaudimo sistemą savo ruožtu valdo depresoriaus sistema: kallikreinas-kininas. Veikiant inkstų fermentui kallikreinui, vienas iš kraujo plazmos globulinų yra hidrolizuojamas ir susidaro vazoaktyvus nonapeptidas bradikininas. Pastarasis plečia inkstų arterioles, padidina inkstų kraujotaką ir padidina natrio chlorido bei vandens išsiskyrimą iš organizmo, normalizuoja BCC.
Atriai, kai jų sienos ištemptos padidintas tūris kraujas išskiria natriuretinį hormoną, kuris turi diuretikų poveikį. Jis pašalina iš organizmo natrį, o kartu ir vandenį. Panašų poveikį turi pagumburio natriuretinis hormonas. Ši hormonų sistema mažina BCC ir todėl turi hipotenzinį poveikį.
Kraujagysles plečiantį poveikį turi prostaglandinai A ir E, adenozinas, NO, histaminas, ATP, adenilo rūgštis, pieno ir anglies rūgštys. Šios medžiagos gali būti laikomos vietinėmis kraujagyslių tonuso reguliatoriais.
Hipertenzija (GB)
Hipertenzija (esminė arterinė hipertenzija, pirminė arterinė hipertenzija) yra viena iš labiausiai paplitusių ligų širdies ir kraujagyslių sistemos. Tai sudaro 90–95% visų aukšto kraujospūdžio atvejų. Likę 5-10% sudaro vadinamoji simptominė hipertenzija. Jie skiriasi nuo GB tuo, kad lydi pagrindinę ligą. Dažniausiai antrinė hipertenzija atsiranda su tirotoksiniu gūžiumi, glomerulonefritu, vietiniais ateroskleroziniais inkstų ir ekstrakranijinių smegenų arterijų pažeidimais, feochromocitoma, kuriai būdinga hiperprodukcija adrenalino hormoniškai aktyviam antinksčių navikui (hiperaldosteronizmas).
GB yra lėtinė liga su progresuojančiu kursu. Hemodinamikos sutrikimams, sergantiems HD, būdinga vidaus organų išemija, vėliau jose vystosi distrofiniai ir skleroziniai procesai. GB yra vienas iš pagrindiniai veiksniai rizika susirgti kraujagyslių ateroskleroze, kuri apsunkina jos eigą ir pablogina prognozę. Sergant GB, neretai pasitaiko smegenų insultų, krūtinės anginos priepuolių, miokardo infarkto. Šios GB komplikacijos žymiai sutrumpina pacientų gyvenimą ir dažniau pasireiškia, kuo aukštesnis kraujospūdis.
Arterinės hipertenzijos kriterijai, nepriklausomai nuo paciento amžiaus, tarnauja šie kraujospūdžio rodikliai: žemiau 140/90 mm. rt. Art. - norma, nuo 140/90 iki 159/94 mm. rt. Art. - ribinė hipertenzija, 160/95 mm. rt. Art. o aukščiau – hipertenzija.
GB etiologijoje pagrindinį vaidmenį atlieka trijų pagrindinių rizikos veiksnių derinys: paveldimas polinkis, psichoemocinis pervargimas ir per didelis natrio chlorido vartojimas su maistu. Pastarieji du sustiprina paveldimo defekto pasireiškimą ir veikia kaip GB atsiradimo veiksniai.
Materialinis paveldimumo pagrindas GB Tai yra baltymų organizavimo sutrikimai aukštesniųjų autonominių centrų neuronų membranose, reguliuojančiose kraujospūdį, simpatinių nervų galūnėse ir rezistencinių kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelėse. Dėl to sutrinka aktyvus natrio, kalcio ir kalio jonų pernešimas per membraną. Šiose ląstelėse ir simpatiniuose galuose didėja natrio ir laisvojo kalcio kiekis, mažėja kalio koncentracija. Dėl to išsivysto dalinė membranų depoliarizacija ir atitinkamai sumažėja ramybės potencialas ir slenkstinis potencialas. Tokių elektrofiziologinių membranų savybių pokyčių pasekmė – padidėjęs kraujospūdžio reguliavimo autonominių centrų jautrumas ir reaktyvumas katecholaminams. Pastarieji, kaip žinoma, dideliais kiekiais išsiskiria esant streso poveikiui. Simpatiniuose galuose dėl šių pokyčių padidėja norepinefrino išsiskyrimas į sinapsinį plyšį, sumažėja jo reabsorbcijos ir metabolizmo greitis, taigi, pailgėja jo kontakto su arteriolių miocitų alfa adrenerginiais receptoriais trukmė. membranos. Padidėja kraujagyslių lygiųjų raumenų tonusas ir kartu didėja jų jautrumas bei reaktyvumas simpatiniams impulsams. Kitaip tariant, indai yra pasirengę reaguoti spazmu į menkiausią vazokonstrikcinį impulsą. Taigi, membranų sutrikimai autonominių centrų neuronuose, kraujagyslių lygiuosiuose raumenyse ir jų adrenerginės inervacijos aparatuose lemia tuos kraujagyslių jautrumo ir reaktyvumo nukrypimus, kurie yra toninio arteriolių susitraukimo ir vėlesnės hipertenzijos pagrindas.
Reikėtų pažymėti, kad asmenims, turintiems paveldimą membranos defektą elektrolitų sutrikimai priešhipertenzinėje (latentinėje) ligos stadijoje jie kompensuojami membranos natrio-kalio ATPazės aktyvumo padidėjimu ir kliniškai nepasireiškia. Jie pradeda demaskuoti reaguodami į dažnai pasikartojantį stresą ir druskos perteklių. Yra laikina (praeinanti) ir nestabili (labili) hipertenzija. Šiose pradinėse pirmosios GB stadijos fazėse dėl simpatinės-antinksčių sistemos aktyvavimo susidaro vadinamasis hiperkinetinis kraujotakos tipas. Jai būdinga pagreitėjusi kraujotaka, kuri palaikoma dėl didelio širdies susitraukimų dažnio ir stiprumo. didėja minutės apimtis kraujas, patekęs į kraujotakos ratus, susiaurėja arteriolės, todėl padidėja kraujospūdis (daugiausia sistolinis), kuris siekia 160/95 mm. rt. Art.
Laikinojoje HD fazėje kraujospūdis normalizuojasi, kai nutrūksta slėgio padidėjimą provokuojančių veiksnių įtaka. Tai daugiausia lemia proporcinga (nervų refleksinė) sistema, kuri užtikrina centrinį vazokonstrikcinių impulsų slopinimą, taip pat širdies susitraukimų dažnį ir stiprumą. Tam tikrą indėlį į kraujospūdžio sumažėjimą šioje fazėje daro kallikreino-kinino slopinimo sistema. Jo komponentai ne tik plečia arterioles (bradikininą), bet ir padidina natrio išsiskyrimą per inkstus (prostaglandinas E 2), sumažindami cirkuliuojančio kraujo tūrį. Prieširdžių ir pagumburio natriureziniai hormonai taip pat vaidina svarbų vaidmenį šiame procese.
Labiajai GB fazei būdinga tai, kad BP, nepaisant aukštos įtampos korekciniai mechanizmai (proporcinė ir depresorinė humoralinė sistema), nors ir mažėja, bet nepasiekia normalių verčių. Arteriolių tonusas išlieka padidėjęs, o tai pasireiškia diastolinio kraujospūdžio padidėjimu. Ligos progresavimas šioje fazėje ir perėjimas prie nuolatinės hipertenzijos (II ligos stadija) vyksta dėl integralios spaudimo sistemos (renino-angiotenzino-aldosterono) suaktyvėjimo. Jo aktyvumas padidėja reaguojant į staigų inkstų kraujotakos ir glomerulų filtracijos pagreitį, kurį sukelia hiperkinetinė kraujotaka. Neįtraukus šio mechanizmo, kiltų grėsmė prarasti svarbiausius kraujo plazmos komponentus, padidėjusį filtravimą ir atsirasti vandens bei elektrolitų sutrikimų. Nepaisant to, filtravimas nėra visiškai normalizuotas, o dalis jos pertekliaus kompensuojama padidėjusia nuo aldosterono priklausoma reabsorbcija, kurią skatina angiotenzinas III (angiotenzino II metabolinis produktas).
Angiotenzinas II siaurina ne tik inkstų lovos arterioles, bet ir visas kitas kraujagyslių sritis. Dėl to hipertenzija susidaro dėl padidėjusio kraujagyslių pasipriešinimo. Jam būdinga aukšta ir stabili kraujospūdžio vertė, siekianti 200/100 mm. rt. Art.
Tolesnis GB progresavimas daugiausia susijęs su humoralinės depresijos sistemos aktyvumo sumažėjimu, taip pat prieširdžių ir pagumburio natriuretinių hormonų susidarymo sumažėjimu. Dėl to, taip pat veikiant aldosteronui ir ADH, padidėja natrio ir vandens reabsorbcija. BCC didėja. Padidėja natrio kiekis lygiuosiuose arteriolių raumenyse. Jos išsipučia, susiaurėja arteriolių spindis, dar labiau padidėja jų jautrumas spaudimą sukeliančiam angiotenzino II ir katecholaminų poveikiui. Taigi susidaro užburtas ligų ratas: angiotenzinas III skatina nuo aldosterono priklausomą natrio reabsorbciją, o natris sustiprina angiotenzino II skatinamą vazokonstrikcinę reakciją. Esant tokioms sąlygoms, kraujospūdis vėl pakyla. Vystosi mišri hipertenzijos forma, kurią sukelia du veiksniai: padidėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris ir padidėjęs kraujagyslių pasipriešinimas. BP siekia 220/120 mm. rt. Art. ir aukščiau. Tai III ligos stadija. Laikui bėgant, šios stadijos pacientams išsivysto sklerozė ir aferentinių arteriolių išnykimas. Šiuo atžvilgiu inkstų filtracija smarkiai sumažėja, o diurezė mažėja. Sutrinka reguliavimo mechanizmai kraujagyslių tonusas. Dėl šios priežasties kraujospūdis yra nuolat aukštas. Šį GB etapą lydi ryškūs organiniai vidaus organų pokyčiai distrofinių procesų forma.
Šiuo metu pagal pagrindinius patogenezės mechanizmus, prognozes ir gydymo specifiką išskiriamos šios HD formos: normoreninas, hiperreninas ir hiporeninas.
Normorenino GB forma pasitaiko apie 50% GB atvejų. Jam būdingas normalus renino ir aldosterono santykis kraujo plazmoje. Apskritai šios labiausiai paplitusios GB formos patogenezės mechanizmas ir dinamika atitinka tuos, kurie aprašyti aukščiau.
GB hiperrenino forma pasitaiko maždaug 20% visų GB atvejų. Jam būdinga padidėjusi renino ir angiotenzino II koncentracija plazmoje, palyginti su aldosteronu. Tai sukelia ryškų arteriolių spazmą, todėl ši GB forma vadinama vazokonstriktoriumi. Ji turi daugiau didelio našumo kraujospūdis, nei esant normaliai renalinei formai. Ypač aukštas diastolinis kraujospūdis. Hiperrenininę GB formą, kaip taisyklė, lydi kraujo reologinių savybių pablogėjimas - sustorėjimas, padidėjęs klampumas ir sutrikusi mikrocirkuliacija. Kliniškai jis yra sunkesnis nei kitų GB formų. Jai būdinga dažnos komplikacijos- insultas, miokardo infarktas, retinopatija (tinklainės pažeidimas su regėjimo sutrikimu) ir azotemija - dėl nepakankamumo išskyrimo funkcija inkstai. Itin sunkus hiperrenininės GB formos variantas turi labai nepalankią prognozę ir vadinamas „piktybine“ hipertenzija. Dažniausiai tai pasireiškia jauname amžiuje.
Hiporenino GB forma pasitaiko 30% visų pirminės hipertenzijos atvejų. Jam būdingas renino/aldosterono santykio plazmoje pokytis aldosterono naudai. Jai nebūdingas ryškus arteriolospazmas, o kraujospūdžio padidėjimą daugiausia lemia natrio ir vandens susilaikymas organizme bei BCC padidėjimas. Ši arterinės hipertenzijos forma kitaip vadinama tūrinis“. Gana sunku atskirti nuo kai kurių simptominė hipertenzija dėl padidėjusios aldosterono gamybos. Jis skiriasi nuo kitų HD formų gana lengva eiga ir gana palankia prognoze.
Esant bet kokiai GB formai, taip pat bet kuriame jos vystymosi etape, gali pasireikšti staigus ligos paūmėjimas - hipertenzinė krizė. Jam būdingas ūmus itin didelis kraujospūdžio padidėjimas. Dažniausiai hipertenzinė krizė išsivysto po psichoemocinio streso poveikio. Daugeliu atvejų krizės atsiranda dėl provokuojančio neigiamų aplinkos veiksnių poveikio paciento organizmui: staigus nuosmukis barometrinis slėgis kartu didėjant oro temperatūrai ir drėgmei, magnetinės audros. Jie neretai pasitaiko esant ūmiems vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimams, atsiradusiems dėl sūraus ir aštraus maisto vartojimo, po piktnaudžiavimo alkoholiu, taip pat staiga nutraukus antihipertenzinių vaistų vartojimą. Moterims hipertenzinės krizės dažnai išsivysto menopauzės metu. Taip yra dėl lytinių liaukų estrogeninės funkcijos praradimo ir kompensacinio antinksčių žievės aktyvumo padidėjimo.
Hipertenzinių krizių patogenezės mechanizmai esant skirtingoms simptominėms arterinės hipertenzijos formoms yra skirtingi. Pavyzdžiui, sergant feochromocitoma, krizė ištinka dėl staigaus katecholaminų kiekio kraujyje padidėjimo. ūminis glomerulonefritas jis yra susijęs su renino hiperprodukcija, angiotenzino II aktyvavimu ir natrio bei vandens susilaikymu organizme, o sergant Kono sindromu – dėl padidėjusios nuo aldosterono priklausomos natrio ir vandens reabsorbcijos.
Hipertenzinių krizių patogenezės mechanizmai GB yra nulemti pagrindinės ligos patogenezės ypatumų. Įjungta ankstyvosios stadijos liga dažniausiai išsivysto hiperkinetinis krizės tipas. Jam tai būdinga staigus padidėjimas insultas ir minutinis širdies tūris, kai bendras periferinis tūris yra normalus ar net sumažėjęs kraujagyslių pasipriešinimas. Ši krizė vystosi greitai. Pacientai turi stiprų galvos skausmas, kartais svaigsta galva, bendras nerimas, karščio pojūtis, drebulys, veriantis skausmas širdies srityje, širdies plakimas, prieš akis atsiranda „rūkas“. Krizė dažniausiai trunka 2-3 valandas, gana greitai sustabdoma antihipertenziniais vaistais ir retai sukelia komplikacijų.
Antrojo ir trečiojo GB etapų pabaiga pasižymi hipokinetinis krizės tipas. Tai atsiranda dėl staigaus bendro periferinio pasipriešinimo padidėjimo, o širdies tūris sumažėja. Krizė vystosi lėtai ir nepakankamai efektyvus gydymas gali trukti kelias dienas. Pacientams stiprus galvos skausmas, letargija, pykinimas, vėmimas, blogėja regėjimas ir klausa. Pulsas dažnai lėtas, kraujospūdis labai aukštas, ypač diastolinis.
Tais pačiais etapais gali išsivystyti GB eukinetinis krizės tipas. Paprastai tai įvyksta žymiai padidėjusio pradinio kraujospūdžio fone. Klinikinės apraiškos sparčiai didėja ir dažniausiai būdingos smegenų sutrikimai: bendras judėjimo sutrikimas, stiprus galvos skausmas, pykinimas, vėmimas. Žymiai padidėjo tiek sistolinis, tiek diastolinis kraujospūdis.
Sunkią hipertenzinę krizę gali komplikuotis ūminis koronarinis nepakankamumas, miokardo infarktas, širdies astma, plaučių edema, ūminis pažeidimas smegenų kraujotaka( hemoraginis ir išeminis insultas), smegenų edema.
GB gydymas turėtų būti atliekamas kuo anksčiau, atsižvelgiant į ligos formą ir stadiją. Bet kokios formos GB prevencinių priemonių kompleksas apima išimtį kritiniai veiksniai rizika – konfliktinės situacijos ir fizinė perkrova, alkoholio vartojimas ir rūkymas. Reikia riboti druskos suvartojimą.
Tikslas konkretus antihipertenzinis gydymas yra kraujospūdžio sumažėjimas iki normalių ar artimų jam verčių. Tuomet reikia ilgą laiką palaikyti pasiektą kraujospūdžio lygį minimaliomis vaistų dozėmis.
Sergant hipertenzija, pagrindinės farmakoterapijos priemonės yra centrinę nervų sistemą raminantys ir impulsų perdavimą simpatiniai nervai(simpatolitikai), alfa ir beta adrenoblokatoriai, miogeninį tonusą mažinančios medžiagos (miotropiniai vaistai) ir diuretikai. Pirmosios hipertenzijos stadijos pereinamosios ir labilios fazėse vartojami: 1 - raminamieji (valerijonas, motininė žolė, elenas, seduksenas ir kt.), 2 - simpatolitikai, mažinantys simpatinio poveikio kraujagyslėms intensyvumą (rezerpinas, raunatinas ir kiti rauvolfijos preparatai, oktadinas, dopegitas, klonidinas). Pagrindiniai preparatai, skirti normalizuoti hiperkinetinį kraujo apytaką šiame etape, yra beta adrenoblokatoriai (anaprilinas nadololis, penbutololis ir kt.). Esant hipervoleminei tūrinei formai, kaip pagrindinė priemonė naudojami natriuretikai (hipotiazidas, higrotonas) ir kalcio antagonistai (nifedipinas, verapamilis ir kt.), o hiperrenino formos – renino-angiotenzino sistemą blokuojantys vaistai (anaprilinas, dopegitas, klonidinas). angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (kaptoprilis, analaprilio maleatas). Normorenino GB formoje nurodomi beta adrenoblokatoriai, antirenino vaistai, miotropiniai (apresinas, natrio nitroprusidas) ir simpatolitikai. Pasiekus normalias ar subnormalias kraujospūdžio vertes, vaistų dozės palaipsniui mažinamos, o tada visiškai atšaukiamos. Taigi pirmoje GB stadijoje naudojamas pertraukiamas gydymas.
Stabilios II stadijos HD gydymui taikoma kita gydymo taktika, kai antihipertenziniai vaistai nepertraukiamai skiriami daugelį metų. Praktikoje naudojamos aukščiau nurodytos lėšų grupės; dažnai pacientai vienu metu gauna kelis vaistus.
III ligos stadijoje gydymas iš esmės vienodas, tačiau, be antihipertenzinių vaistų, dažnai skiriami ir kiti vaistai, kurie pašalina kilusias komplikacijas ir normalizuoja medžiagų apykaitą vidaus organuose.
Hipertenzinių krizių palengvinimas, kiek įmanoma, turėtų būti pagrįstas individualiu kraujospūdžio, centrinės hemodinamikos ir klinikinės apraiškos. Už pasiekimus greitas poveikis dažniausiai vartojami į veną ir injekcija į raumenis vaistai.
Krizėse su hiperkinetinis tipas taikoma kraujotaka vazodilatatoriai(dibazolas), vaistai, mažinantys širdies tūrį (beta adrenoblokatoriai), dažnai kartu su natriuretikais. Ištikus hipokinetinei krizei, pirmenybė teikiama vaistams, kurie turi ir kraujagysles plečiantį, ir raminantį poveikį (chlorpromazinas, klonidinas). Jei pacientams yra regėjimo sutrikimo ar smegenų edemos požymių, magnio sulfatas vartojamas kartu su chlorpromazinu. Esant eukinetinei krizei, taip pat hipokinetinei krizei, naudojamas chlorpromazinas, o kartais ir miotropiniai vaistai kartu su natriuretikais. Esant staigiai padidėjusiam kraujospūdžiui ir kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomams, ganglioniniai blokatoriai į veną skiriami kartu su natriuretikais, taip pat kardiotoniniais vaistais (širdies glikozidais). Smegenų sutrikimų grėsmė reikalauja skubiai naudoti centrinę neurotropiniai vaistai(dibazolas, magnio sulfatas), miotropiniai vaistai ir vaistai, normalizuojantys smegenų mikrocirkuliaciją (kavintonas).
Reikėtų prisiminti, kad į veną galingas antihipertenziniai vaistai gali būti žlugimo priežastis. Todėl pacientai po jų vartojimo turėtų laikytis lovos režimo.