- zespół objawów charakterystyczny dla uszkodzeń błon mózgowych. Może mieć etiologię zakaźną, toksyczną, nadciśnieniową, naczyniową, urazową, rakową. Objawia się bólem głowy, sztywnością mięśni, wymiotami, przeczulicą, objawami algowymi. Podstawą diagnostyczną są dane kliniczne, wyniki badań płynu mózgowo-rdzeniowego. Leczenie przeprowadza się zgodnie z etiologią środkami przeciwbakteryjnymi, przeciwwirusowymi, przeciwgrzybiczymi, przeciwpierwotniakowymi, w tym leczenie objawowe, zmniejszenie ciśnienie śródczaszkowe.
Informacje ogólne
Zespół opon mózgowo-rdzeniowych jest częstą patologią, z którą borykają się neurolodzy, specjaliści chorób zakaźnych, pediatrzy, lekarze pierwszego kontaktu, otolaryngolodzy i wielu innych specjalistów. Zespół ma swoją nazwę od łacińskiego terminu „meningea”, oznaczającego błony mózgowe. W przypadkach, gdy zespół opon mózgowo-rdzeniowych jest spowodowany podrażnieniem błon mózgowych bez ich zmian zapalnych, w praktyka lekarska stosuje się definicję meningizmu. Szczyt aktywnego badania patologii nastąpił pod koniec XIX wieku, różni autorzy proponowali liczne specyficzne objawy obecnie stosowane choroby. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych występuje w każdym wieku bez preferencji płci. U pacjentów w podeszłym wieku ma wymazany obraz kliniczny.
Przyczyny zespołu opon mózgowo-rdzeniowych
Etiofaktorów jest wiele wewnątrzczaszkowych i wieloukładowych procesy patologiczne. Najczęściej zespół opon mózgowo-rdzeniowych wywołuje stan zapalny opony mózgowe(zapalenie opon mózgowych), krwotok podpajęczynówkowy, urazowe uszkodzenie mózgu. Zgodnie z wpływem na błony mózgowe przyczyny etiologiczne dzielą się na dwie główne grupy - zmiany zapalne i niezapalne.
Zmiany zapalne:
- Bakteryjny. Niespecyficzne - z powodu zakażenia meningokokami, Haemophilus influenzae, paciorkowcami, pneumokokami, u noworodków - salmonellą, coli. Specyficzne - powstające w wyniku przenikania do błon patogenów gruźlicy, kiły.
- Wirusowy. W 75% przypadków są one wywoływane przez enterowirusy, rzadziej - Wirus Epsteina-Barra, arenawirus, zakażenie opryszczką, wirus kleszczowego zapalenia mózgu.
- grzybicze. Głównymi patogenami są kryptokoki, candida, aspergillus, histoplasma. Powodują surowicze zapalenie błon z krwotokami wybroczynowymi.
- pierwotniak. Obserwowane w toksoplazmozie, malarii.
Zmiany niezapalne:
- Krwotoki w oponach mózgowych. Może powstać z powodu ostre naruszenie krążenie mózgowe, wyrażone nadciśnienie tętnicze, TBI, mózgowe zapalenie naczyń.
- nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Rozwija się z powodu wodogłowia, formacje masowe(guz mózgu, torbiel wewnątrzczaszkowa, ropień, krwiak śródmózgowy).
- zatrucie. Egzogenne - produkcja farb i lakierów, nadużywanie substancji psychoaktywnych, alkoholizm. Endogenne - mocznica, niedoczynność przytarczyc.
- Neurotoksykoza z powszechnymi chorobami zakaźnymi (grypa, tyfus, czerwonka, SARS).
- rakowatość- naciek błon mózgowych komórki nowotworowe z różnymi onkoprocesami, w tym naciekiem leukocytów w neuroleukemii.
Patogeneza
Zespół opon mózgowych ma dwa mechanizmy rozwoju. Pierwszy - proces zapalny - jest realizowany w odpowiedzi na penetrację czynniki zakaźne. Zakażenie błon mózgowych następuje przez kontakt (z otwartym urazem głowy, zapaleniem kości i szpiku kości czaszki), drogami limfogennymi, okołonerwowymi, krwiotwórczymi. Wprowadzenie patogenów z przepływem krwi obserwuje się częściej w obecności ognisk ropna infekcja(zapalenie zatok, ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego). W przypadku zapalenia mózgu zapalenie w substancji mózgu rozciąga się na tkanki błon wraz z rozwojem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Drugim mechanizmem patogenetycznym jest podrażnienie opon mózgowych. Działanie drażniące wywierają nagromadzenia krwi podczas krwotoku podpajęczynówkowego, wzrost ciśnienia śródczaszkowego, substancje toksyczne przedostające się do organizmu z zewnątrz lub powstające w wyniku procesów dysmetabolicznych, żywotnej aktywności drobnoustrojów chorobotwórczych, rozpadu tkanek podczas choroby onkologiczne.
Objawy zespołu opon mózgowo-rdzeniowych
Zespół objawów otoczki tworzą objawy mózgowe i objawy oponowe właściwe. Typowy intensywny rozlany ból głowy (ból głowy), wymioty bez wcześniejszych nudności. Wymiotom nie towarzyszy złagodzenie ogólnego stanu chorego. W ciężkie przypadki możliwe jest podniecenie, po którym następuje apatia napady padaczkowe, halucynacje, ucisk świadomości do otępienia, śpiączka. Objawy patognomoniczne charakteryzujące zespół opon mózgowo-rdzeniowych obejmują trzy grupy objawów: objawy przeczulicy, objawy mięśniowo-toniczne, zjawiska bólowe.
Przeczulica objawia się zwiększoną wrażliwością na dźwięki (hiperacusia), światło (światłowstręt) i dotyk. Najczęstszym objawem napięcia mięśniowego jest sztywność (hipertoniczność) mięśnie szyi wykryte podczas próby biernego zgięcia głowy pacjenta. Wzrost napięcia mięśniowego determinuje typową pozycję: leżenie na boku z wygiętym grzbietem, głową odrzuconą do tyłu, kończynami zgiętymi i przyciągniętymi do tułowia („Pozycja wyżła”). Do reaktywnych objawów glonów zaliczamy bolesność oczu przy ruchu i ucisku na powieki, ból w punktach spustowych nerwu trójdzielnego, punkty Kerera z tyłu głowy, na kościach policzkowych.
Diagnostyka
Zespół opon mózgowo-rdzeniowych jest diagnozowany przez specjalistów z zakresu infekologii, pediatrii, neurologii, terapii. Podczas badania zwraca się uwagę na obecność postawy oponowej, przeczulicę, ból i zjawiska toniczne. Różnicuje się nadciśnienie pochodzenia oponowego napięcie mięśni towarzyszące zapalenie mięśni, rwa kulszowa. Stan neurologiczny jest określony charakterystyczne zmiany sfera odruchowa: odrodzenie odruchów, a następnie ich nierównomierny zanik. Jeśli zespół opon mózgowych jest związany z uszkodzeniem substancji mózgowej, wówczas wykrywa się odpowiedni ogniskowy deficyt neurologiczny (niewydolność piramidowa, afazja, ataksja móżdżkowa, niedowład nerwu twarzowego). Istnieje ponad 30 objawów klinicznych, które pomagają zdiagnozować zespół opon mózgowo-rdzeniowych. Najczęściej wśród neurologów i lekarzy ogólna praktyka obowiązują następujące zasady:
- objaw Kerniga- w pozycji leżącej na plecach kończyna dolna jest biernie zgięta w stawie biodrowym i kolanowym. Kolejne próby wyprostowania nogi w kolanie przez lekarza są niemożliwe ze względu na skurcz toniczny mięśni zginających podudzie.
- objawy Brudzińskiego- w pozycji na plecach następuje mimowolne podciągnięcie kończyny dolne do brzucha przy zginaniu głowy pacjenta (góra), naciskaniu na łono (środek), sprawdzaniu objawu Kerniga (dół).
- Objaw Edelmana- rozszerzenie kciuk na stopie podczas badania metodą Kerniga.
- objaw Nettera- w pozycji siedzącej z nogami wyciągniętymi w łóżku naciskanie na kolano jednej nogi powoduje zgięcie drugiej.
- Objaw Kholodenko- zginanie kolan, gdy lekarz próbuje podnieść pacjenta za ramiona.
- Objaw Guillaina- w pozycji pacjenta na plecach z wyprostowanymi nogami, ucisk mięśni przedniej powierzchni jednego uda prowadzi do zgięcia drugiej nogi.
- Zmniejszenie objawów- trzymając dziecko w powietrzu w pozycji pionowej za pachy, nóżki przyciągamy do brzucha. Typowe dla małych dzieci.
Najważniejszą rolę w diagnostyce zespołu muszli odgrywa nakłucie lędźwiowe. Jest przeciwwskazany w ciężkim nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym, niebezpieczeństwie efektu masy, przeprowadza się po wykluczeniu tych stanów zgodnie z oftalmoskopią i echoencefalografią. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pomaga ustalić etiologię zespołu. Mętny płyn mózgowo-rdzeniowy z przewagą neutrofili wskazuje na ropny, opalizujący z wysoka zawartość limfocyty - o surowiczej naturze stanu zapalnego. Domieszkę krwi obserwuje się przy krwotoku podpajęczynówkowym, Komórki nowotworowe- ze zmianami onkologicznymi.
Zespół opon mózgowo-rdzeniowych różni się etiologicznie. Weryfikacja ostatecznego rozpoznania odbywa się za pomocą badania bakteriologicznego i wirusologicznego płynu mózgowo-rdzeniowego, posiewu krwi, badań PCR, elektroencefalografii, rezonansu magnetycznego mózgu.
Leczenie zespołu opon mózgowo-rdzeniowych
Zaawansowany zespół objawów oponowych wymaga leczenia szpitalnego. Terapia prowadzona jest zróżnicowana z uwzględnieniem etiologii i objawów klinicznych, obejmuje następujące obszary:
- Leczenie etiotropowe. Na etiologia bakteryjna przepisana antybiotykoterapia szeroki zasięg, wirusowe - środki przeciwwirusowe, grzybicze - przeciwgrzybiczne. Produkowana detoksykacja, leczenie choroby podstawowej. Przed ustaleniem patogenu terapię etiotropową przeprowadza się empirycznie, po ustaleniu rozpoznania, zgodnie z etiologią.
- Terapia zmniejszająca przekrwienie. Niezbędny w profilaktyce obrzęku mózgu, mający na celu obniżenie ciśnienia śródczaszkowego. Przeprowadza się go za pomocą diuretyków, glikokortykosteroidów.
- Terapia objawowa. Ma na celu zatrzymanie pojawiających się objawów. Hipertermia jest wskazaniem do stosowania leków przeciwgorączkowych, nadciśnienie tętnicze – leki hipotensyjne, nawracające wymioty – leki przeciwwymiotne. Pobudzenie psychomotoryczne zostaje zatrzymane leki psychotropowe, napady padaczkowe - leki przeciwdrgawkowe.
Prognoza i zapobieganie
W większości przypadków szybko podjęte prawidłowe leczenie prowadzi do wyzdrowienia pacjenta. Przez kilka miesięcy można zaobserwować efekty resztkowe: astenia, chwiejność emocjonalna, bóle głowy, nadciśnienie śródczaszkowe. Niekorzystny wynik ma zespół opon mózgowo-rdzeniowych towarzyszący ciężkiej chorobie ośrodkowego układu nerwowego, piorunującemu przebiegowi procesu zakaźnego i onkopatologii. Zapobieganie zespołowi skorupy obejmuje zwiększenie odporności, zapobieganie chorobom zakaźnym, urazom, zatruciom, terminowe leczenie patologii naczyń mózgowych i sercowo-naczyniowych. Specyficzna profilaktyka jest możliwa w stosunku do zakażeń meningokokowych, pneumokokowych.
I. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (zespoły oponowo-rdzeniowe + płyn mózgowo-rdzeniowy).
II. Meningizm (rzekome zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych):
A) Spowodowane przyczynami fizycznymi:
- Nasłonecznienie.
- Zatrucie wodą.
- Zespół po przebiciu.
C) Spowodowane przyczynami somatycznymi:
- Zatrucie (mocznica, alkohol).
- Choroba zakaźna
- (grypa, salmonelloza, czerwonka i inne).
- „Przełom nadciśnieniowy” (przejściowe ataki niedokrwienne w nadciśnieniu tętniczym) i ostra encefalopatia nadciśnieniowa.
- niedoczynność przytarczyc.
C) Spowodowane chorobami neurologicznymi (obrzęk i podrażnienie błon):
- Zespół nadciśnieniowo-okluzyjny w procesach objętościowych, incydentach naczyniowych, urazach mózgu, rakowiakowatości i sarkaidozie błon.
- Guz rzekomy mózgu.
- Uraz popromienny.
D) Spowodowane przez inne (rzadkie) przyczyny: ciężkie alergie itp.
III. Zespół rzekomo-oponowy (pseudo-Kernig z procesami w płacie czołowym inny charakter, zwiększone napięcie mięśni prostowników szyi w niektórych chorobach neurologicznych, kręgowych, a nawet psychicznych).
I. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych
Zespół opon mózgowo-rdzeniowych (zespół podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych) jest najczęściej spowodowany procesem zapalnym w oponach mózgowych podczas infekcji bakteryjnych lub wirusowych (bakteryjnych lub Wirusowe zapalenie opon mózgowych). Ale może również rozwinąć się jako reakcja na materia obca w przestrzeni podpajęczynówkowej (krwotok podpajęczynówkowy, wprowadzenie leków, środka kontrastowego, znieczulenia rdzeniowego). Jest to również charakterystyczne dla aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (zespół opon mózgowo-rdzeniowych z pleocytozą bez infekcji bakteryjnej lub grzybiczej) i meningismus (zespół podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych bez pleocytozy).
Zespół drażliwych opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje następujące objawy: bóle głowy ze sztywnością i bólem szyi; drażliwość; przeczulica skóry; światłowstręt; fonofobia; gorączka i inne objawy infekcji; nudności i wymioty, splątanie, majaczenie, napady padaczkowe, śpiączka. Całkowity zespół opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje również charakterystyczne zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym (zespół alkoholowy) oraz następujące objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych: sztywność mięśni karku; odporność na bierne prostowanie nóg; objaw Kerniga (noga nie rozciąga się w stawie kolanowym o więcej niż 135 °); Objaw Bickela (Bikele) - analog objawu Kerniga na rękach; górny objaw Brudziński; dolny objaw Brudzińskiego; wzajemny kontralateralny znak Brudzińskiego na nogach; policzkowy objaw Brudzińskiego; objaw spojenia brudzińskiego; objaw Guillaina; Zjawisko kciuka Edelmana.
Dwie trzecie pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych ma triadę objawów: gorączkę, sztywność karku i zaburzenia świadomości. Warto pamiętać, że sztywność karku często nie występuje u niemowląt w wieku poniżej 6 miesięcy. Spondyloza szyjna u osób starszych utrudnia ocenę sztywności karku.
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest jedynym sposobem potwierdzenia rozpoznania zapalenia opon mózgowych i określenia patogenu. Do celów diagnostyki różnicowej (w celu wykluczenia ropnia, guza itp.) Stosuje się tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny. W płynie mózgowo-rdzeniowym bada się cytozę, zawartość białka i cukru, przeprowadza się badania bakteriologiczne (i wirusologiczne) oraz serologiczne. Koniecznie badanie mikroskopowe trunek. Obrzęk dysku nerw wzrokowy obserwowano tylko w 4% przypadków bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych. Badanie fizykalne często dostarcza wskazówek co do natury zapalenia opon mózgowych. Diagnostyka i leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych nie toleruje zwłoki.
Diagnostyka różnicowa bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych powinno obejmować infekcje wirusowe ośrodkowego układu nerwowego, urazowe uszkodzenie mózgu, krwiak podtwardówkowy, ropień mózgu, drgawki gorączkowe u dzieci, posocznicę, zespół Reye'a, encefalopatię metaboliczną, ostrą encefalopatię nadciśnieniową, zatrucie, krwotok podpajęczynówkowy, rakowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
II. Meningizm
Meningismus to zespół podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych, w którym nie obserwuje się zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym (pseudomenitis).
Nadmierne nasłonecznienie może prowadzić do udaru cieplnego, który charakteryzuje się przekrwieniem i obrzękiem błon i tkanki mózgowej. ciężkie formy udar cieplny zaczyna się nagle, czasem apoplektycznie. Świadomość może być zakłócona od łagodnych stopni do śpiączki; możliwe pobudzenie psychoruchowe lub zaburzenia psychotyczne, napady padaczkowe; zespół opon mózgowo-rdzeniowych. Temperatura ciała wzrasta do 41-42° i więcej. Udar cieplny zwykle występuje w okresie maksymalnej ekspozycji na ciepło i rzadko występuje po przegrzaniu.
Zatrucie wodne występuje przy nadmiernym podawaniu wody do organizmu (przy względnym niedoborze elektrolitów), zwłaszcza na tle niedostatecznego wydalania płynów (skąpomocz z niewydolnością nadnerczy; choroba nerek; stosowanie wazopresyny lub jej nadmierne wydzielanie po urazie lub operacji). Zawartość wody w osoczu krwi wzrasta; występuje hiponatremia i hipokaliemia; charakteryzuje się hipoosmolarnością krwi. Rozwija się apatia, otępienie, ból głowy, skurcze, zespół opon mózgowo-rdzeniowych. Charakteryzuje się pojawieniem się nudności, nasilających się po wypiciu świeżej wody oraz wymiotami, które nie przynoszą ulgi. W ciężkich przypadkach rozwija się obrzęk płuc, wodobrzusze, wysięk opłucnowy.
Zespół popunkcyjny objawia się czasami objawami łagodnego meningizmu, który zwykle ustępuje samoistnie w ciągu kilku dni.
Somatyczne przyczyny meningizmu są najczęściej związane z zatruciem endogennym (mocznica) lub egzogennym (alkoholem lub jego substytutami), zatruciem w chorobach zakaźnych (grypa, salmonelloza, czerwonka itp.). Przemijającemu napadowi niedokrwiennemu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym rzadko towarzyszą objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych. Ostra encefalopatia nadciśnieniowa rozwija się w ciągu kilku godzin i objawia się bólem głowy, nudnościami, wymiotami, meningizmem, zaburzeniami świadomości na tle wysokiego ciśnienia krwi ( ciśnienie rozkurczowe 120-150 mmHg kolumny i powyżej) oraz objawy obrzęku mózgu (CT, MRI, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego). Ogniskowy objawy neurologiczne nie są typowe. Zaburzenia świadomości wahają się od łagodnego splątania do śpiączki. Diagnostyka różnicowa wykonywane z krwotokiem podpajęczynówkowym, ostrym zatrucie alkoholem i inne stany.
Niedoczynność przytarczyc odzwierciedla brak funkcji gruczoł przytarczyczny i charakteryzuje się zmniejszeniem stężenia wapnia we krwi. Powoduje: interwencja chirurgiczna NA Tarczyca(wtórna niedoczynność przytarczyc), autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Anemia złośliwa Hashimoto i Addisona. Wśród różnych objawy neurologiczne hipokalcemia w niedoczynności przytarczyc (tężyczka z skurcze mięśni i skurcze krtani, miopatie, zaburzenia świadomości, zaburzenia psychotyczne, krwotoki, zwapnienia wewnątrzczaszkowe, a nawet napady padaczkowe), opisano również wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego z obrzękiem tarcz nerwu wzrokowego. Być może rozwój guza rzekomego mózgu. Objawy kliniczne Najnowsze powikłania niedoczynności przytarczyc mogą obejmować niekiedy łagodne objawy podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych.
Takim schorzeniom neurologicznym, jak krwotok podpajęczynówkowy, a także zespół nadciśnieniowo-okluzyjny w przypadku procesów wolumetrycznych, incydentów naczyniowych, urazów mózgu, karcynomatozy i sarkoidozy błon towarzyszy wyraźny zespół opon mózgowo-rdzeniowych. Choroby te są zwykle rozpoznawane klinicznie lub za pomocą neuroobrazowania i ogólnego badania somatycznego.
Uszkodzenie popromienne mózgu najczęściej rozwija się w związku z leczeniem guzów mózgu i objawia się przemijającym pogorszeniem objawów choroby podstawowej (guza), napady padaczkowe oraz oznaki zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co prawdopodobnie jest związane z obrzękiem mózgu (chociaż ten ostatni nie jest potwierdzony danymi MRI). Czasami mogą występować objawy meningizmu ( wczesna komplikacja terapia). Czasami obserwuje się wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego na tle późnych (postępujące otępienie, ataksja, nietrzymanie moczu, niedoczynność przysadki) powikłań (od 3 miesięcy do 3 lat po terapii) radioterapii. Późne powikłania związane są głównie z rozwojem wieloogniskowych obszarów martwicy w tkance mózgowej.
III. zespół rzekomo-oponowy
Zespół rzekomo-miningowy jest najczęściej omawiany w związku ze wzrostem napięcia mięśni pleców przy braku prawdziwych objawów podrażnienia opon mózgowych (meningismus). Taki objaw może być przejawem paratonii (gegenhalten, kontrkontynencja). uszkodzenia czołowe o różnym charakterze (encefalopatia metaboliczna, rozlany zanik mózgu, encefalopatia naczyniowa w nadciśnieniu tętniczym), plastyczny wzrost napięcia mięśniowego (parkinsonizm, postępujące porażenie nadjądrowe, inne zespoły dystoniczne, sztywność), katalepsja w schizofrenii, chorobach szyjny kręgosłupa lub kręgowych zespołów mięśniowo-tonicznych. Trudne wyprostowanie głowy w tych stanach jest postrzegane w kontekście innych znaczących zaburzeń neurologicznych, somatycznych i psychiatrycznych, które należy wziąć pod uwagę przy interpretacji tego objawu.
W diagnostyce różnicowej między zmianami zapalnymi opon mózgowo-rdzeniowych a meningizmem konieczne jest zbadanie płynu mózgowo-rdzeniowego uzyskanego przez nakłucie rdzenia kręgowego.
Jak dodatkowe metody wykorzystują badanie dna oka, rtg czaszki, echoencefalografię (u dzieci poniżej pierwszego roku życia – sonografię), EEG, CT i MRI mózgu. Jeśli pacjent ma zespół opon mózgowo-rdzeniowych, odpowiedni jest następujący algorytm postępowania.
Większość piśmiennictwa poświęcona jest opisowi zespołu opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu grypy. Występowanie tego zespołu w doniesieniach o zakażeniach rzekomą grypą i adenowirusami jest rzadkie.
Analizując literaturę napotykamy na pewne trudności, które pojawiają się w związku ze stosowaniem różnorodnej terminologii i różne interpretacje obserwowane zjawiska. Niektórzy autorzy, odnotowując objawy oponowe i stwierdzając zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym, mówią o występowaniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu grypy. Inni badacze, opierając się na braku zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym podczas zjawisk oponowych, uznają za zasadne przypisanie choroby rzekomemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub zakwalifikowanie ich jako meningizm. Wreszcie, niektórzy autorzy, pomimo braku zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z objawami oponowymi, nadal uznają ten zespół za zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Dla prawidłowej analizy źródeł literackich uznaliśmy za konieczne rozróżnienie pojęć „zespół opon mózgowych” i „zapalenie opon mózgowych”. Ogólnie przyjmuje się, że termin „zespół opon mózgowo-rdzeniowych” odnosi się do zespołu objawów klinicznych związanych z uszkodzeniem opon mózgowo-rdzeniowych. Jeśli tym objawom towarzyszą zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym, mówią o zapaleniu opon mózgowych. Jeśli nie ma zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym, wówczas objawy te określa się jako zespół opon mózgowo-rdzeniowych. Stosowana jest również inna terminologia; nadciśnienie alkoholowe, oponowe, zespół oponowo-nadciśnieniowy, meningizm itp. Stosujemy się do terminu „zespół opon mózgowych” przyjętego przez większość badaczy.
Zespół opon mózgowo-rdzeniowych w wirusowych infekcjach dróg oddechowych często rozwija się jednocześnie z innymi zmianami neurologicznymi, które występują u szczytu zatrucia. Niemożliwe jest określenie częstości występowania zespołu opon mózgowo-rdzeniowych w różnych infekcjach wirusowych układu oddechowego, ponieważ w piśmiennictwie można znaleźć informacje głównie o grypie. Trudno powiedzieć, czy odzwierciedla to stan faktyczny. Czy to prawda, że zespół opon mózgowo-rdzeniowych występuje częściej przy grypie, czy też wynika to z faktu, że cechy zmian neurologicznych w zakażeniach adeno- i paragrypą są wciąż słabo poznane?
Częstość występowania zespołu opon mózgowo-rdzeniowych w grypie, według różnych autorów, waha się od 3,5% do 30-35%. S. N. Davidenkov i współautorzy obserwowali rozwój zespołu opon mózgowo-rdzeniowych u 11% pacjentów z grypą, T. K. Kadyrova i współautorzy - u 7%, E. S. Keteladze - u 2-3%, Forbs - u 20% pacjentów.
Kwestia przyczyn różnej częstości występowania zespołu opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu grypy nie jest poruszana w piśmiennictwie. Trudno powiedzieć, czy wpływ ma kontyngent badanych pacjentów, rodzaj wirusa, charakter epidemii. Istnieje tylko kilka doniesień na ten temat. N. M. Zlatkovskaya obserwowała zespół opon mózgowo-rdzeniowych u 30-35% hospitalizowanych pacjentów z grypą. VM Sepiashvili - 10%. Istnieją przesłanki wskazujące na częstszy rozwój tego zespołu u starszych dzieci.
Objawy oponowe opisano w zakażeniu adenowirusem. Chany u 5 z 23 dzieci z adenowirusowe zapalenie płuc obserwowano objawy oponowe, którym nie towarzyszyły zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym. Glander i wsp., Bell i wsp. również podkreślają, że objawy oponowe mogą być widoczne w zakażeniu adenowirusem.
Istnieją przesłanki zespołu oponowego w zakażeniu grypy rzekomej w pojedynczych pracach.
Istota zaburzeń alkoholowych w zespole opon mózgowo-rdzeniowych została dość obszernie opisana. W przypadku nakłucia rdzenia kręgowego większość autorów zauważa wzrost ciśnienia, zmniejszoną lub normalną zawartość białka oraz brak pleocytozy.
Opisowi zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu grypy poświęcono obszerną literaturę.
Literaturę dotyczącą tego zagadnienia można podzielić na dwa okresy: 1) przed odkryciem wirusa, kiedy choroby niemające nic wspólnego z grypą przypisywano grypie; 2) okres, w którym możliwe stało się ustalenie rozpoznania etiologicznego. W tym okresie dyskutowana jest kwestia istnienia zapalenia opon mózgowych o etiologii grypy. Dyskusja trwa do chwili obecnej.
Istnieją badania, które mówią o możliwości rozwoju zapalenia opon mózgowych o etiologii grypy i badania, które zaprzeczają tej możliwości. Prace M. A. Vashchenko, F. I. Perlina, A. F. Makarchenko, A. D. Dinaburga, Jerveya, V. V. Gebesha, B. S. Kogana można przypisać pierwszemu.
Niestety w większości z tych prac badania serologiczne i wirusologiczne były dalekie od zakończenia i nie wykluczono możliwości wystąpienia mieszanej infekcji wirusowej. W związku z tym istnienie surowiczego zapalenia opon mózgowych o etiologii grypy pozostaje kontrowersyjne.
Istnieją doniesienia o rozwoju surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w zakażeniu adenowirusem. MA Vashchenko i współautorzy zaobserwowali surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u 3 pacjentów i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u 2 pacjentów z zakażeniem adenowirusem, któremu towarzyszyły zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym. Kibrick i wsp. opisali surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dziecka, z którego kału wyizolowano adenowirusa typu 12. Sterner zaobserwował surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u 2 dzieci z zakażeniem adenowirusem.
Pomimo odrębnych opisów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w zakażeniu adenowirusem, problemu tego nie można ostatecznie rozstrzygnąć.
Rzecz w tym, że badania wirusologiczne przez wymienionych autorów zostały przeprowadzone w sposób niewystarczający. W szczególności dzieci nie były badane pod kątem wirusów jelitowych, które są takie popularny przypadek surowicze zapalenie opon mózgowych.
W literaturze udało nam się znaleźć doniesienia o rozwoju surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w zakażeniu paragrypą. Autorzy nie podają jednak danych z badań wirusologicznych. Nie wyklucza się możliwości zakażenia mieszanego.
Objawy kliniczne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w zakażeniach grypą, adenowirusami i paragrypą są według piśmiennictwa bardzo podobne. Zwykle rozwijały się ostro i towarzyszyła im wysoka gorączka, ból głowy, wymioty. W stanie obserwowano zjawiska oponowe, a u części pacjentów występowały wewnątrzmózgowe objawy neurologiczne (niedowłady nerw twarzowy, oczopląs itp.). W niektórych przypadkach utrata przytomności i zaburzenia psychiczne. U większości pacjentów surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwinęło się w okresie gorączkowym grypy lub kilka dni po jej zakończeniu. Zwykle przebieg zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych był korzystny. Objawy kliniczne utrzymywały się przez 7-10 dni.
Główną wadą tych prac jest ograniczone zastosowanie metody wirusologiczne diagnostyka. W pojedynczych obserwacjach trudno jest określić etiologiczną przynależność do infekcji grypowej lub adenowirusowej, ponieważ nie wykluczono współistniejącej infekcji o innym charakterze wirusowym. Przypuszczenia wielu autorów o znaczeniu zakażenia mieszanego w grypowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych okazały się całkiem uzasadnione.
Prace, których autorzy przeprowadzili kompleksowe badania, wyraźnie pokazują znaczenie mieszanego zakażenia wirusowego w etiologii surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. N. M. Zlatkovskaya, z dokładnym klinicznym i szczegółowym badaniem wirusologicznym pacjentów z surowiczym zapaleniem opon mózgowych, wykazał, że we wszystkich przypadkach surowiczego zapalenia opon mózgowych ustalono etiologię choroby grypy i jednocześnie enterowirusa. To ostatnie oczywiście determinowało rozwój surowiczego zapalenia opon mózgowych. Yu A. Romanov obserwował 6 pacjentów z surowiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, u których wyraźnie wzrosło miano przeciwciał przeciwko grypie. Jednak dzięki kompleksowemu badaniu wirusologicznemu i serologicznemu był w stanie wykazać znaczenie mieszanego zakażenia wirusowego w etiologii tych zapaleń opon mózgowych. Zh M. Minasyan, badając zespół opon mózgowo-rdzeniowych w infekcjach wirusowych dróg oddechowych, zauważył obecność zapalenia opon mózgowych w grypie i paragrypie. Jednak prawie wszyscy pacjenci mieli dodatkowe choroby- zakażenie enterowirusem lub świnką. Infekcje te oczywiście odgrywają rolę w rozwoju surowiczego zapalenia opon mózgowych.
Spośród obserwowanych przez nas pacjentów zespół opon mózgowo-rdzeniowych stwierdzono u 66 dzieci, co stanowiło 14,8% pacjentów ze zmianami w układzie nerwowym w przebiegu wirusowej infekcji dróg oddechowych.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych stwierdzono u niektórych dzieci z infekcją wirusową układu oddechowego, enterowirusem i świnką. Objawy choroby u pacjentów z zespołem opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniem opon mózgowych były takie same i diagnostyka różnicowa okazał się bardzo trudny. Dopiero po nakłuciu rdzenia kręgowego możliwe było odróżnienie zespołu opon mózgowo-rdzeniowych od zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Etiologię choroby można było ustalić dopiero retrospektywnie po badaniach wirusologicznych i serologicznych.
Ze względu na trudności, jakie pojawiają się w klinice podczas diagnozy, uznaliśmy za zasadne przeprowadzenie analizy klinicznej, epidemiologicznej i alkoholologicznej nie tylko w zespole opon mózgowo-rdzeniowych, ale także u pacjentów z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Mieliśmy nadzieję, że takie porównanie pomoże diagnostyka kliniczna określone stany.
Pod naszą opieką znajdowało się 179 dzieci z objawami oponowymi. Jak już wspomniano, 66 miało zespół opon mózgowo-rdzeniowych bez zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym, 105 miało surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a 8 miało ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Etiologia choroby u pacjentów z zespołem opon mózgowych i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych była odmienna.
U 54 pacjentów zespół opon mózgowo-rdzeniowych rozwinął się na tle wirusowej infekcji dróg oddechowych, u 12 pacjentów nie określono etiologii choroby. Spośród 105 pacjentów z surowiczym zapaleniem opon mózgowych 50 miało infekcję enterowirusem, 30 miało świnkę, 2 miało paragrypę, a 23 miało mieszaną infekcję wirusową. U 8 pacjentów wystąpiło ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Przy mieszanej infekcji wirusowej u 12 pacjentów można mówić o sekwencyjnym dodaniu infekcji, u 16 o równoczesnym. U pozostałych dzieci nie można było ustalić czasu zakażenia.
Jak wspomniano powyżej, zespół opon mózgowo-rdzeniowych i surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych obserwowano głównie u dzieci w wieku powyżej 3 lat: zespół opon mózgowo-rdzeniowych – u 27 dzieci w wieku poniżej 3 lat iu 39 dzieci w wieku powyżej 3 lat, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (o etiologii enterowirusowej i świnki) – u 19 dzieci w wieku poniżej 3 lat i u 61 dzieci w wieku powyżej 3 lat, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z mieszaną infekcją wirusową – u 3 dzieci w wieku do 3 lat, 22 - starszy. Ropne zapalenie opon mózgowych dotknęło dzieci w różnym wieku.
Stwierdzona przez nas dominująca zmiana u starszych dzieci z surowiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych znajduje potwierdzenie w danych literaturowych.
Kolejną interesującą cechę stwierdzono w analizie obserwacji pacjentów z zespołem opon mózgowo-rdzeniowych i surowiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Częstość występowania wskazanych formy kliniczne u pacjentów płci męskiej. Tak więc wśród 66 pacjentów z zespołem opon mózgowo-rdzeniowych było 44 chłopców i 22 dziewcząt, wśród 105 pacjentów z surowiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych - 76 chłopców i 29 dziewcząt. Określone funkcje odnotowany w literaturze.
W rozwoju zespołu opon mózgowo-rdzeniowych, surowiczego i ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pewną rolę odgrywały przedchorobowe cechy organizmu. W anamnezie pacjenci ci często mieli wskazania przewlekłe zatrucie, infekcje przeniesione na krótko przed obecną chorobą, uraz czaszki, wstrząśnienie mózgu.
W obraz kliniczny choroby pacjentów z zespołem opon mózgowo-rdzeniowych i surowiczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o różnej etiologii miały określone cechy.
W przypadku zespołu opon mózgowo-rdzeniowych choroba u większości pacjentów rozwijała się ostro. Temperatura zwykle szybko rosła i wahała się w granicach 38-39°. pogorszyło się stan ogólny dziecko, ból głowy, nudności, wymioty, letarg, senność, letarg. Część dzieci zgłaszała pobudzenie, niepokój, zaburzenia snu, a starsze często delirium. Stwierdzono zjawiska nieżytowe z górnych dróg oddechowych.
Zjawiska oponowe często występowały od pierwszych dni choroby. Bóle głowy notowano z największą stałością (u 43 dzieci). Wymioty obserwowano u prawie połowy chorych, częściej były to pojedyncze, rzadko powtarzające się wymioty. Zjawiska oponowe były przeważnie łagodne i częściej dysocjacyjne. Niektóre dzieci miały sztywność karku, inne dodatnie objawy Kerniga i Brudzińskiego.
Dla zilustrowania przebiegu zespołu opon mózgowo-rdzeniowych w przebiegu grypy przedstawiamy historię przypadku.
Dima O., 13 lat. Rozwijał się normalnie. cierpiał na krztusiec ospa wietrzna, szkarlatynę, odrę. Obecna choroba zaczęła się gwałtownie 9/IV. Temperatura szybko wzrosła do 39°, stan ogólny się pogorszył, pojawiły się silne bóle i zawroty głowy, nudności, wymioty i osłabienie. Z tymi dolegliwościami w 1. dniu choroby został skierowany do kliniki.
Przy przyjęciu: stan umiarkowany, nieco ospały, ospały, senny. Skargi na ostry ból głowy z przewagą w okolicy potylicznej, lekkie zawroty głowy. Temperatura 38,2°. Skóra jest blada. Zev jest jaskrawo hiperemiczny. Dźwięki serca są stłumione, tachykardia. W płucach nie ma zmian. Brzuch jest lekko napięty, słaba bolesność w okolicy pępka. Pozostałe narządy bez zmian. Układ nerwowy: pacjent jest przytomny, zorientowany w środowisku, unerwienie czaszkowo-mózgowe nie jest zaburzone. Sfera ruchowa: odruchy ścięgniste z kończyn górnych i dolnych są symetrycznie zwiększone. Objawy oponowe: umiarkowana sztywność karku; słabo dodatni objaw Kerniga, objaw Brudzińskiego ujemny. Obserwuje się przeczulicę skóra. Na elektroencefalogramie amplituda aktywności elektrycznej w przewodach z przednich obszarów mózgu mieści się w granicach 40 mikrowoltów, z obszarów potylicznych - do 100 mikrowoltów. Oscylacje w prawej i lewej półkuli są symetryczne. Częstotliwość rytmu wynosi do 7 oscylacji na sekundę w odprowadzeniach z przednich obszarów mózgu. W okolicy potylicznej rejestruje się powolną aktywność (wskaźnik 80%).
Dalszy przebieg choroby jest pomyślny. W 2. dobie temperatura spadła, stan ogólny poprawił się. Objawy oponowe stopniowo zmniejszały się i ustępowały do 4. dnia choroby. Dziecko wypisano w stanie dobrym w 23 dniu choroby. Na elektroencefalogramie amplituda aktywności elektrycznej spadła do 20 - 40 mikrowoltów. Oscylacje w prawej i lewej półkuli są symetryczne i synchroniczne. We wszystkich odprowadzeniach rytm jest rejestrowany z częstotliwością 7-8 oscylacji na sekundę. Reakcja na światło ciągłe i rytmiczne nie jest wyrażona. Podczas badania wirusologicznego metodą immunofluorescencji pośredniej w popłuczynach z jamy nosowo-gardłowej wykryto antygen wirusa grypy typu A2. W badaniu sparowanych surowic krwi stwierdzono czterokrotny wzrost miana przeciwciał przeciwko antygenowi grypy A2. Diagnoza: grypa, toksyczna, ciężka postać, zespół opon mózgowo-rdzeniowych. Badania kontrolne po 1 miesiącu, 6 miesiącach i 1 roku nie wykazały zmian.
W niniejszym opisie przypadku przedstawiono przebieg grypy z zespołem opon mózgowo-rdzeniowych. Zwraca się uwagę na ciężkość rozwoju choroby, dość wyraźne zjawiska zatrucia i umiarkowane objawy zespołu opon mózgowo-rdzeniowych. Dane z punkcji lędźwiowej wskazują na brak zmian zapalnych w oponie miękkiej, zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego i obniżony poziom białka. Przebieg choroby jest korzystny, z szybką dynamiką objawy oponowe. Dane elektroencefalograficzne w pierwszych dniach choroby wskazują wyraźne zmiany, charakteryzujący się spadkiem rytmu, szczególnie wyraźnie widocznym w odprowadzeniach potylicznych, co pośrednio wskazuje na zjawisko nadciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Przy kolejnych nagraniach odnotowano wzrost rytmu.
Strona 1 - 1 z 2
Strona główna | Poprzedni | 1
Meningizm(anat. meninges meninges) - zespół opon mózgowych pochodzenia niezapalnego, który rozwija się w wyniku mechanicznego lub toksycznego podrażnienia opon mózgowo-rdzeniowych.
Meningizm może wystąpić przy zwiększonym ciśnieniu śródczaszkowym (patrz. Nadciśnienie, wewnątrzczaszkowe), naruszenie krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego z ekspansją jam płynu mózgowo-rdzeniowego mózgu (patrz. wodogłowie), obrzęk mózgu i jego błony w guzach wewnątrzczaszkowych, różne zatrucia, choroby zakaźne (zwłaszcza u dzieci), zamknięte Poważny uraz mózgu, krwotoczny udar mózgu, krwotok śródkanałowy, rakowiaka opon mózgowo-rdzeniowych. Meningizm jest również głównym objawem tzw. zespołu postpunkcyjnego, który rozwija się w wyniku spadku ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, obrzęku i przekrwienia opon mózgowo-rdzeniowych po ekstrakcji płynu mózgowo-rdzeniowego z przestrzeni podpajęczynówkowej podczas nakłuć rdzeniowych i podpotylicznych. Niedociśnienie alkoholowe, któremu towarzyszy meningizm, można zaobserwować przy ciężkim odwodnieniu (odwodnieniu) organizmu, na przykład z udar cieplny, stan kaca. Występowanie meningizmu jest spowodowane podrażnieniem receptorów opon mózgowo-rdzeniowych unerwionych przez gałęzie nerwu trójdzielnego i nerwu błędnego oraz włókna okołonaczyniowych splotów współczulnych.
Klinicznie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych objawia się triadą objawów oponowych: ból głowy, któremu zwykle towarzyszą nudności, rzadko wymioty: sztywność mięśni karku, objawy Kerniga i Brudzińskiego; przeczulica skóry i zwiększona wrażliwość na bodźce słuchowe i świetlne (patrz. Zapalenie opon mózgowych). Ból głowy często ma charakter posturalny, tj. pojawia się i nasila podczas przejścia do pozycja pionowa. Może być rozproszony lub dominować w okolicy potylicznej i czołowo-oczodołowej z napromieniowaniem szyi. Ból obserwuje się podczas stukania w sklepienie czaszki, nacisku na punkty trójdzielne i potyliczne (patrz. Punkty bólowe). Inne objawy oponowe w meningizmie są zwykle mniej wyraźne niż w zapaleniu opon mózgowych. Jednak u dzieci ze znacznym ogólnym zatruciem spowodowanym na przykład zapaleniem płuc, grypą, odrą, meningizm może być wyraźny i maskować objawy choroby podstawowej, stwarzając trudności diagnostyczne.
W diagnostyce meningizmu i diagnostyce różnicowej tego zespołu z zapaleniem opon mózgowych kluczowy ma badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. W przypadku meningizmu płyn mózgowo-rdzeniowy zwykle nie ulega zmianie, odnotowuje się jedynie wzrost jego ciśnienia. W przypadku podejrzenia niedociśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego nie wykonuje się nakłucia przestrzeni podpajęczynówkowej w celach diagnostycznych. O potrzebie hospitalizacji pacjentów z meningizmem decyduje neuropatolog.
Leczenie ma na celu wyeliminowanie przyczyn, które spowodowały meningizm (leczenie chorób zakaźnych, usunięcie zatrucia, zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego w procesach organicznych wewnątrzczaszkowych itp.). Rokowanie jest zwykle korzystne, meningizm szybko ustępuje wraz z regresją choroby podstawowej.
Bibliografia: Układ nerwowy Boyaeni, wyd. PV Melnichuk, t. 1-2, M., 1982; Gusev E.I., Grechko V.E. i Burd G.S. Choroby nerwowe, M. , 1988.
Bardzo wczesne objawy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to ostre bóle głowy, nasilające się przy stukaniu w czaszkę i kości policzkowe, drażliwość, ogólne złe samopoczucie, wymioty i mniej lub bardziej głębokie zaburzenia świadomości. Równolegle z tymi ogólnymi zjawiskami występują typowe objawy otoczkowe: objaw Kerniga, zespół Brudzińskiego, sztywność karku, a przy zapaleniu podstawnym opon mózgowo-rdzeniowych objawy niedowładu nerwu czaszkowego w postaci opadania powiek, zeza, asymetrii twarzy itp.
Objaw Kerniga jest następujący: pacjent leżąc na plecach zgina nogę w stawie biodrowym i kolanowym pod kątem prostym, a następnie próbuje wyprostować ją w stawie kolanowym; to się nie udaje z powodu odruchowego skurczu zginaczy podudzia i wynikającego z tego bólu podrażnienia korzeni. Drugim istotnym objawem zapalenia opon mózgowych jest objaw Brudzińskiego.
Rozróżnij górne i niższe objawy Brudzińskiego: pierwszy polega na zgięciu nóg i przyciągnięciu ich do brzucha ostrym biernym zgięciem głowy, a drugi na zgięciu nóg w kolanie i stawy biodrowe z biernym zgięciem drugiej nogi. Prawie stały objaw zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest również objawem Babińskiego, zależnym od współistniejącego zapalenia mózgu.
Ponadto przy zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, oddychaniu Chynstokesa lub Biota, ciężkiej bradykardii w wyniku zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, wciągniętego brzucha w kształcie łódki oraz charakterystycznej pozycji pacjenta w łóżku ze zgiętymi biodrami i stawy kolanowe nogi i można zauważyć, że jeśli pacjent rozprostuje nogi, to pozostawiony sam sobie natychmiast wraca do swojej pierwotnej pozycji.
Spośród objawów epidemicznego zapalenia opon mózgowych należy wymienić szybki początek, więcej wysoka temperatura, opryszczka wargowa i nosalis, pojawiająca się w 5-6 dniu choroby, a czasami wysypka, dzięki której można ją odróżnić od gruźliczego zapalenia opon mózgowych. W diagnostyce i prognostyce niezwykle istotne jest rozgraniczenie meningizmu, tj. podrażnienie opon mózgowych, od prawdziwego zapalenia opon mózgowych, a także różnicowanie epidemicznego zapalenia opon mózgowych od gruźlicy.
W tym celu konieczne jest wykonanie nakłucia lędźwiowego, a następnie badania płynu mózgowo-rdzeniowego. Dla ropne zapalenie opon mózgowych charakterystyczny jest mętny płyn zawierający neutrofile i określone patogeny, dla gruźlicy - klarowny płyn z wysoką zawartością białka (zwykle 0,2-0,3%), dającą w pozycji stojącej skrzep podobny do pajęczyny i limfocyty w osadzie: z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych płyn mózgowo-rdzeniowy dzieje się w normalnym zakresie, ale ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest zawsze podwyższone.
Rozróżnienie między zapaleniem opon mózgowych a meningizmem często opiera się tylko na objawy kliniczne, wydaje się trudne. Diagnostyka różnicowa między zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych a zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych można czasami dokonać tylko na podstawie przebiegu choroby i analizy płynu mózgowo-rdzeniowego. Ponadto należy mieć na uwadze możliwość wystąpienia krwotoku podpajęczynówkowego, w którym obserwuje się typowe objawy oponowe, niewiele różniące się od występujących w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.
Pojawiają się krwotoki podpajęczynówkowe choroby naczyniowe a zwłaszcza kiedy nadciśnienie. Dlatego, gdy objawy oponowe pojawiają się u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, zwłaszcza jeśli występują one w ostrym stanie, należy przede wszystkim pomyśleć o możliwości krwotoku podpajęczynówkowego. W wątpliwych przypadkach problem rozwiązuje nakłucie lędźwiowe, którego wskazania musi ustalić neurolog. Terminowe wykrycie krwotoku podpajęczynówkowego jest ważne ze względu na fakt, że tego rodzaju potrzebują pacjenci maksymalny odpoczynek a ich transport wiąże się ze znanym ryzykiem.
1) pacjentka K., lat 17, podczas tańca na przedmieściach poczuła nagle silny ból głowy w głowie, upadła i straciła przytomność na 10 minut, po czym wystąpiły silne bóle głowy, wymioty i gorączka do 37,2°. Wymioty utrzymywały się przez 2 dni, z powodu których pacjentkę skierowano do szpitala (oddalonego o 5 km), gdzie leżała przez 5 dni. Po przybyciu do miasta pacjentka udała się do kliniki, gdzie odmówiono jej zwolnienia lekarskiego.
Wieczorem tego samego dnia nasiliły się bóle głowy, pojawiły się powtarzające się wymioty i utrata przytomności. W poradni nerwowej postawiono rozpoznanie krwotoku podpajęczynówkowego i mimo wszystko Podjęte środki, pacjent zmarł. W przekroju stwierdzono samoistny krwotok podpajęczynówkowy z nagromadzeniem skrzepów krwi pod błonami prawego płata ciemieniowego w bruździe Sylwiana, w okolicy połączenia wzrokowego i dróg węchowych, z nieznacznym rozmiękczeniem kory mózgowej w okolicy dolnej powierzchni prawego płata czołowego oraz lewostronnym ogniskowym zapaleniem płuc.
Powyższa obserwacja jest niezwykle pouczająca, ponieważ pokazuje, że lekarz w poliklinice często ocenia chorobę tylko na podstawie jej stanu. narządy wewnętrzne lub, co gorsza, przez obecność lub brak gorączki, zapominając o możliwości poważnego uszkodzenia układu nerwowego lub innych układów bez reakcji temperaturowej i nie biorąc pod uwagę wystarczających danych anamnestycznych.
2) Inny pacjent G., lat 44, u którego również wystąpił nagle silny krwotok podpajęczynówkowy, został pilnie hospitalizowany i po długotrwałe leczenie całkowicie przywrócono jej zdolność do pracy i pracuje do dziś (ponad 6 lat).
Te dwa przykłady pokazują wyjątkową wagę poprawności taktyki lekarza w krwotoku podpajęczynówkowym.
Leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych powinno zawsze odbywać się w szpitalu, więc najmniejsze podejrzenie zapalenia opon mózgowych zawsze powinno być powodem hospitalizacji pacjenta. Leczenie zapalenia opon mózgowych powinno mieć na celu wyeliminowanie infekcji, która spowodowała chorobę, a także wyeliminowanie bolesne objawy.
Streptomycynę stosuje się w leczeniu gruźliczego zapalenia opon mózgowych, które często daje niesamowite rezultaty. Leczenie objawowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to przede wszystkim nakłucie lędźwiowe mające na celu obniżenie ciśnienia śródczaszkowego. Nakłucie lędźwiowe zwykle daje doskonały, choć krótkotrwały efekt, zmniejszają się bóle głowy, pacjent zostaje wybudzony ze śpiączki, jego stan ogólny znacznie się poprawia.
Ponadto zaleca się przepisywanie przeziębienia na głowę, a także środków uspokajających. Rola lekarza pierwszego kontaktu przy łóżku pacjenta z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych powinna zasadniczo ograniczać się do terminowe wykrywanie objawów choroby i terminowej konsultacji z neurologiem, ponieważ możliwość transportu pacjenta, a zwłaszcza terapii powinien ustalić neurolog.