Colapso, síntomas y tratamiento del colapso. Colapso vascular inesperado: cómo no confundirlo con un desmayo, ayuda para que llegue una ambulancia

Muchos trastornos del sistema cardiovascular ocurren repentinamente, en un contexto de relativo bienestar. Una de estas afecciones agudas que ponen en peligro la vida es el colapso vascular. Sobre los mecanismos de desarrollo, síntomas y atención de emergencia Hablaremos de esta patología en nuestra revisión y video de este artículo.

La esencia del problema.

El colapso vascular es una forma de insuficiencia cardiovascular que se desarrolla en el contexto de una disminución repentina del tono de las arterias y venas. Traducido de la palabra latina colapso, el término se traduce como "caído".

en el nucleo mecanismos patogénicos enfermedades mentiras:

disminución del BCC;
disminución del flujo sanguíneo al lado derecho del corazón;
una fuerte caída de presión;
isquemia aguda de órganos y tejidos;
Inhibición de todas las funciones vitales del cuerpo.

El desarrollo del colapso es siempre repentino y rápido. A veces, desde el inicio de la patología hasta el desarrollo de cambios isquémicos irreversibles, solo pasan unos minutos. Este síndrome es muy peligroso porque a menudo conduce a desenlace fatal. Sin embargo, gracias a los primeros auxilios oportunos y a la eficaz terapia con medicamentos El paciente puede salvarse en la mayoría de los casos.

¡Importante! No deben confundirse los conceptos de “colapso” y “shock”. A diferencia del primero, el shock se produce como respuesta del organismo a una irritación extrema (dolor, temperatura, etc.) y se acompaña de manifestaciones más graves.

Causas y mecanismo de desarrollo.

Hay muchos factores que influyen en el desarrollo de la patología. Entre ellos:

pérdida masiva de sangre;
enfermedades infecciosas agudas (neumonía, meningitis, encefalitis, fiebre tifoidea);
algunas enfermedades de los sistemas endocrino y nervioso (por ejemplo, siringomielia);
efecto en el cuerpo de sustancias tóxicas y venenosas (compuestos organofosforados, CO - monóxido de carbono);
efectos secundarios de la anestesia epidural;
sobredosis de insulina acción larga, bloqueadores de ganglios, agentes reductores de la presión arterial;
peritonitis y complicaciones infecciosas agudas;
deterioro agudo de la contractilidad del miocardio durante el infarto, arritmias, disfunción del nódulo AV.

Según la causa y el mecanismo de desarrollo, se distinguen cuatro tipos.

Tabla: Tipos de colapso

Tipo de colapso	Descripción
	Causado por una disminución del gasto cardíaco.
	Provocado por una fuerte disminución del volumen de sangre circulante.
	La causa de la afección aguda es una disminución repentina.
	Violación de la redistribución de la sangre durante cambio repentino posición del cuerpo en el espacio

¡Prestar atención! La mayoría de las personas en el planeta han desarrollado colapso ortostático al menos una vez. Por ejemplo, muchos están familiarizados con el ligero mareo que se produce al levantarse bruscamente de la cama por la mañana. Sin embargo, gente sana Todo síntomas desagradables pasar en 1-3 minutos.

Síntomas clínicos

Una persona desarrolla:

fuerte y rápido deterioro de la salud;
debilidad general;
dolor de cabeza severo;
oscurecimiento de los ojos;
ruido, zumbido en los oídos;
palidez jaspeada de la piel;
trastornos respiratorios;
a veces - pérdida del conocimiento.

Principios de diagnóstico y tratamiento.

El colapso es una condición peligrosa y extremadamente impredecible. A veces cuando fuerte caída La presión arterial se cuenta en minutos y el costo del retraso puede ser demasiado alto. Si una persona presenta signos de insuficiencia aguda del sistema circulatorio, es importante llamar a una ambulancia lo antes posible.

Además, todo el mundo debería conocer el algoritmo para proporcionar primeros auxilios a los pacientes con colapso. Para ello, los especialistas de la OMS han elaborado instrucciones sencillas y comprensibles.

Paso uno. Evaluación de signos vitales.

Para confirmar el diagnóstico basta:

Realizar una inspección visual.. La piel del paciente está pálida, con un tinte jaspeado. A menudo está cubierta de sudor pegajoso.
Siente el pulso en la arteria periférica.. Al mismo tiempo, es débil, tiene forma de hilo o no se detecta en absoluto. Otro signo de insuficiencia vascular aguda es la taquicardia, un aumento en el número de latidos del corazón.
Medir la presión arterial. El colapso se caracteriza por hipotensión, una fuerte desviación de la presión arterial de la norma (120/80 mm Hg) hacia la parte inferior.

Paso dos. Primeros auxilios

Mientras la ambulancia viaja, tomar medidas urgentes destinadas a estabilizar el estado del paciente y prevenir complicaciones agudas:

Acueste a la víctima boca arriba sobre una superficie plana y dura. Levante las piernas con respecto a todo el cuerpo entre 30 y 40 cm. Esto mejorará el suministro de sangre al corazón y al cerebro.
Asegure un suministro suficiente de oxígeno a la habitación. Quítese la ropa que restrinja la respiración y abra la ventana. Al mismo tiempo, el paciente no debe congelarse: si es necesario, envuélvalo en una manta o manta.
Deje que la víctima huela un hisopo de algodón empapado en amoníaco (solución de amoníaco). Si no hay ningún medicamento a mano, frote las sienes, los lóbulos de las orejas y la fosa situada entre la nariz y labio superior. Estas actividades ayudarán a mejorar la circulación periférica.
Si la causa del colapso fue el sangrado de herida abierta, intente detener el sangrado aplicando un torniquete o presionando con el dedo.

¡Importante! Si una persona está inconsciente, no se debe reanimarla con golpes en las mejillas u otros estímulos dolorosos. Hasta que recupere el sentido, no le des nada de beber ni de comer. Además, si no se puede excluir la posibilidad de colapso vascular, no se deben administrar medicamentos que reducen la presión arterial (Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerina, Isoket, etc.).

Paso tres. Primeros auxilios

A la llegada de la ambulancia, describa brevemente la situación a los médicos, mencionando qué tipo de asistencia se les brindó. Ahora la víctima debe ser examinada por un médico. Después de evaluar los signos vitales y determinar diagnóstico preliminar Está indicada la administración de una solución al 10% de benzoato de sodio y cafeína en una dosis estándar. En caso de colapso infeccioso u ortostático, esto es suficiente para un efecto estable y duradero.

En el futuro, las medidas urgentes están dirigidas a eliminar las causas de la insuficiencia vascular:

Si el colapso es hemorrágico, es necesario detener el sangrado;
En caso de intoxicación e intoxicación, se requiere la introducción de un antídoto específico (si existe) y medidas de desintoxicación.
En enfermedades agudas(infarto de miocardio, peritonitis, embolia pulmonar, etc.) se lleva a cabo la corrección de afecciones potencialmente mortales.

Si hay indicaciones, el paciente es hospitalizado en un hospital especializado para su tratamiento y prevención adicionales. complicaciones graves. Allí, dependiendo de las causas de la enfermedad, se realiza la administración por goteo intravenoso de adrenalina y norepinefrina (para aumentar rápidamente la presión arterial), infusión de sangre y sus componentes, plasma, solución salina(para aumentar el volumen sanguíneo), oxigenoterapia.

– en desarrollo agudo insuficiencia vascular, acompañado de una disminución del tono del torrente sanguíneo y una disminución relativa del volumen sanguíneo. Manifiestos fuerte deterioro condiciones, mareos, taquicardia, hipotensión. En casos graves, es posible la pérdida del conocimiento. Diagnosticado sobre la base de datos clínicos y resultados de tonometría mediante el método de Korotkoff. Tratamiento específico incluye cordiamina o cafeína debajo de la piel, infusiones de cristaloides, posición supina con la punta de la pierna elevada. Después de la recuperación de la conciencia, está indicada la hospitalización para el diagnóstico diferencial y la determinación de las causas de la condición patológica.

Diagnóstico

El diagnóstico de colapso lo realiza el trabajador médico que llegó primero al lugar del incidente: en la UCI, un anestesiólogo-resucitador, en un hospital terapéutico, un terapeuta (cardiólogo, gastroenterólogo, nefrólogo, etc.), en el departamento quirúrgico - un cirujano. Si la patología se desarrolló fuera de un centro sanitario, el equipo médico de urgencias realiza un diagnóstico preliminar basándose en los datos del examen. Se prescriben métodos adicionales en institución medica con el fin de realizar un diagnóstico diferencial. El colapso se distingue del coma de cualquier etiología, desmayos, shock. Se utilizan los siguientes métodos:

Físico. El doctor descubre signos clínicos hipotensión, ausencia o depresión de la conciencia, que persiste durante 2 a 5 minutos o más. Un desmayo se caracteriza por un período más corto de inconsciencia seguido de su posterior recuperación. Según los resultados de la tonometría, la presión arterial está por debajo de 90/50. No hubo signos de lesión en la cabeza, incluidos síntomas focales.
Hardware. Realizado después de la estabilización de la hemodinámica para determinar las causas del colapso. Una tomografía computarizada de la cabeza (tumores, procesos inflamatorios focales), una tomografía computarizada de la cavidad abdominal (pancreatitis, colelitiasis, daño mecánico). En presencia de dolor coronario, se realiza una ecografía del corazón (dilatación de las cámaras, defectos congénitos), electrocardiografía (signos de isquemia, infarto de miocardio). La sospecha de trastornos vasculares se confirma mediante mapeo Doppler color, que permite establecer el grado de permeabilidad de arterias y vasos venosos. .
Laboratorio. Durante un examen de laboratorio, se determinan los niveles de azúcar en sangre para excluir hipo o hiperglucemia. Se detecta una disminución en la concentración de hemoglobina. Procesos inflamatorios conducir a un aumento de la VSG, leucocitosis pronunciada y, a veces, a un aumento de la concentración Proteína C reactiva. Con hipotensión prolongada, es posible el desplazamiento. valor de pH en la dirección ácida, una disminución en la concentración de electrolitos en el plasma.

Atención de urgencias

El paciente en estado de colapso se coloca sobre una superficie horizontal con las piernas ligeramente elevadas. Al vomitar, gire la cabeza para que la secreción fluya libremente y no caiga al vías respiratorias. El VDP se limpia con dos dedos envueltos en una gasa o un paño limpio. La lista de medidas terapéuticas adicionales depende de la etapa del colapso:

Etapa de simpatotonía. Están indicados los procedimientos destinados a aliviar el espasmo vascular. Papaverina, dibazol, no-shpu se administran por vía intramuscular. Para prevenir la hipotensión y estabilizar la hemodinámica, utilice hormonas esteroides(dexametasona, prednisolona). Se recomienda colocar un catéter venoso periférico, controlar la presión arterial y condición general paciente.
Vagotonía y etapa paralítica. Para restaurar el BCC se realizan infusiones de soluciones cristaloides, a las que, si es necesario, se les añaden agentes cardiotónicos. Para prevenir la aspiración del contenido gástrico durante etapa prehospitalaria Se instala una mascarilla de vía aérea o laríngea en el paciente. Los glucocorticosteroides, la cordiamina y la cafeína se administran una vez en una dosis adecuada a la edad del paciente. Respiración patológica Es una indicación de transferencia a ventilación mecánica.

La hospitalización se realiza en la unidad de cuidados intensivos del centro sanitario especializado más cercano. El hospital continúa medidas terapéuticas, se prescribe un examen durante el cual se determinan las causas de la patología. Proporciona apoyo a las funciones vitales del cuerpo: respiración, actividad cardíaca, función renal. La terapia se lleva a cabo para eliminar las causas de un ataque colaptoide.

Pronóstico y prevención

Dado que la patología se desarrolla durante la descompensación de enfermedades graves, el pronóstico suele ser desfavorable. La insuficiencia vascular directa se alivia con relativa facilidad, pero si la causa subyacente sigue siendo la misma, los ataques vuelven a ocurrir. El colapso intratable conduce a la muerte del paciente. La prevención es tratamiento oportuno patologías que pueden provocar un fuerte descenso tono vascular. Una terapia adecuadamente seleccionada para las enfermedades cardíacas, la prescripción oportuna de antibióticos para las infecciones bacterianas, la desintoxicación completa en caso de intoxicación y la hemostasia en caso de lesiones pueden prevenir el colapso en el 90% de los casos.

Colapsar(lat. colapso debilitado, caído): insuficiencia vascular aguda, caracterizada principalmente por una disminución del tono vascular, así como del volumen de sangre circulante. Al mismo tiempo, disminuye el flujo de sangre venosa al corazón, disminuye el gasto cardíaco, disminuye la presión arterial y venosa, se altera la perfusión tisular y el metabolismo, se produce hipoxia cerebral y se inhiben las funciones vitales. El colapso se desarrolla como una complicación de enfermedades y condiciones patológicas principalmente graves. Sin embargo, también puede ocurrir en casos en los que no existen anomalías patológicas importantes (por ejemplo, colapso ortostático en niños).

Dependiendo de factores etiológicos K. se aísla durante la intoxicación y la aguda. enfermedades infecciosas, pérdida de sangre masiva aguda (colapso hemorrágico), cuando se trabaja en condiciones contenido reducido oxígeno en el aire inhalado (K. hipóxico, etc.). Tóxico colapsar se desarrolla durante la fase aguda envenenamientos, incluido carácter profesional, sustancias de acción tóxica general (monóxido de carbono, cianuros, sustancias organofosforadas, compuestos nitro y amido, etc.). Varias cosas pueden causar un colapso factores fisicos- corriente eléctrica, grandes dosis radiación ionizante, temperatura alta ambiente (sobrecalentamiento, insolación). Colapsar observado en algunas enfermedades agudas de los órganos internos, como la pancreatitis aguda. Alguno reacciones alérgicas tipo inmediato, por ejemplo shock anafiláctico, ocurren con trastornos vasculares típicos del colapso. La K. infecciosa se desarrolla como una complicación de la meningoencefalitis, la fiebre tifoidea y el tifus, la disentería aguda, neumonía aguda, botulismo, ántrax, hepatitis viral, gripe tóxica, etc. por intoxicación con endo y exotoxinas de microorganismos.

Colapso ortostático. que ocurre durante una transición rápida de una posición horizontal a una vertical, así como durante una posición prolongada de pie, es causada por la redistribución de la sangre con un aumento en el volumen total. lecho venoso y disminución del flujo al corazón; Esta condición se basa en la insuficiencia del tono venoso. La K. ortostática se puede observar en convalecientes después de enfermedades graves y reposo prolongado en cama, en determinadas enfermedades del sistema endocrino y nervioso (siringomielia, encefalitis, tumores glandulares). secreción interna, sistema nervioso, etc.), en periodo postoperatorio, con evacuación rápida del líquido ascítico o como complicación de la anestesia espinal o epidural. El colapso ortostático a veces ocurre cuando se usan incorrectamente antipsicóticos, bloqueadores de ganglios, bloqueadores adreno, simpaticolíticos, etc. En pilotos y astronautas, puede ser causado por la redistribución de la sangre asociada con la acción de las fuerzas de aceleración; en este caso, la sangre de los vasos de la parte superior del cuerpo y la cabeza pasa a los vasos de los órganos abdominales y las extremidades inferiores, provocando hipoxia del cerebro. La K. ortostática se observa a menudo en niños, adolescentes y hombres jóvenes prácticamente sanos. El colapso puede ir acompañado de una forma grave. enfermedad de descompresión.

El colapso hemorrágico se desarrolla con una pérdida masiva de sangre aguda (daño vascular, hemorragia interna) y es causado por una rápida disminución del volumen de sangre circulante. Una condición similar puede ocurrir debido a una pérdida excesiva de plasma debido a una quemadura, trastornos de agua y electrolitos debido a diarrea severa, vómitos incontrolables y uso irracional de diuréticos.

Colapsar posible en caso de enfermedades cardíacas acompañadas de una disminución brusca y rápida del volumen sistólico (infarto de miocardio, arritmias cardíacas, miocarditis aguda, hemopericardio o pericarditis con rápida acumulación de derrame en la cavidad pericárdica), así como en embolia pulmonar. Algunos autores consideran que la insuficiencia cardiovascular aguda que se desarrolla en estas condiciones no es K., sino el llamado síndrome de pequeña producción, cuyas manifestaciones son especialmente características de shock cardiogénico. A veces se llama reflejo. colapsar. desarrollándose en pacientes con angina de pecho o infarto de miocardio.

Patogenesia. Convencionalmente, podemos distinguir dos mecanismos principales para el desarrollo del colapso, que a menudo se combinan. Un mecanismo es una disminución del tono de arteriolas y venas como resultado de la influencia de factores infecciosos, tóxicos, físicos, alérgicos y otros directamente sobre la pared vascular, el centro vasomotor y los receptores vasculares (zona sinocarótida, arco aórtico, etc. .). Si los mecanismos compensatorios son insuficientes, una disminución de la resistencia vascular periférica (paresia vascular) conduce a un aumento patológico de la capacidad del lecho vascular, una disminución del volumen de sangre circulante con su depósito en algunas áreas vasculares, una disminución del flujo venoso. al corazón, un aumento de la frecuencia cardíaca y una disminución de la presión arterial.

Otro mecanismo está directamente relacionado con una rápida disminución de la masa de sangre circulante (por ejemplo, con una pérdida masiva de sangre y plasma que excede las capacidades compensatorias del cuerpo). En respuesta a esto surge un espasmo reflejo de los vasos pequeños y un aumento de la frecuencia cardíaca bajo la influencia de una mayor liberación en la sangre. catecolaminas puede no ser suficiente para mantener niveles normales de presión arterial. Una disminución del volumen de sangre circulante se acompaña de una disminución del retorno de sangre al corazón a través de las venas. gran circulo circulación sanguínea y, en consecuencia, una disminución del gasto cardíaco, alteración del sistema microcirculación, acumulación de sangre en los capilares, caída de la presión arterial. estan desarrollando hipoxia tipo circulatorio, acidosis metabólica. La hipoxia y la acidosis provocan daños. pared vascular, aumentando su permeabilidad . La pérdida del tono de los esfínteres precapilares y el debilitamiento de su sensibilidad a las sustancias vasopresoras se desarrollan en el contexto del mantenimiento del tono de los esfínteres poscapilares, que son más resistentes a la acidosis. En condiciones de mayor permeabilidad capilar, esto favorece el paso de agua y electrolitos de la sangre a los espacios intercelulares. Se alteran las propiedades reológicas, se produce hipercoagulación sanguínea y agregación patológica de eritrocitos y plaquetas, se crean las condiciones para la formación de microtrombos.

En la patogénesis del colapso infeccioso, un papel especialmente importante lo juega un aumento en la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos con la liberación de líquido y electrolitos de ellos, una disminución en el volumen de sangre circulante, así como una deshidratación significativa como un resultado sudoración profusa. Un fuerte aumento de la temperatura corporal provoca la excitación y luego la inhibición de los centros respiratorio y vasomotor. Con infecciones meningocócicas, neumocócicas y de otro tipo generalizadas y el desarrollo de miocarditis o miopericarditis alérgica en los días 2 a 8, la función de bombeo del corazón disminuye, el llenado de las arterias y el flujo sanguíneo a los tejidos disminuyen. Los mecanismos reflejos siempre participan en el desarrollo de K.

Con un curso prolongado del colapso, como resultado de la hipoxia y los trastornos metabólicos, se liberan sustancias vasoactivas, predominando los vasodilatadores (acetilcolina, histamina, cininas, prostaglandinas) y se forman metabolitos tisulares (ácido láctico, adenosina y sus derivados), que tienen efecto hipotensor. La histamina y sustancias similares a la histamina, el ácido láctico aumentan la permeabilidad vascular.

Cuadro clínico con K. de diversos orígenes es básicamente similar. El colapso a menudo se desarrolla de forma aguda y repentina. La conciencia del paciente se conserva, pero es indiferente a su entorno, quejándose a menudo de sensación de melancolía y depresión, mareos, visión borrosa, tinnitus y sed. La piel se pone pálida, la mucosa de los labios, la punta de la nariz, los dedos de las manos y de los pies adquieren un tinte cianótico. La turgencia de los tejidos disminuye, la piel puede volverse veteada, la cara tiene un color cetrino, está cubierta de sudor frío y pegajoso, la lengua está seca. La temperatura corporal suele ser baja, los pacientes se quejan de frío y escalofríos. La respiración es superficial, rápida y, con menos frecuencia, lenta. A pesar de la dificultad para respirar, los pacientes no experimentan asfixia. El pulso es suave, rápido, con menos frecuencia lento, relleno débil, a menudo incorrecto, en las arterias radiales a veces es difícil de determinar o está ausente. La presión arterial es baja, a veces la presión arterial sistólica desciende a 70-60 mmHg calle. e incluso más bajo, pero en el período inicial de K. en personas con antecedentes hipertensión arterial La presión arterial puede permanecer en niveles cercanos a los normales. La presión diastólica también disminuye. Las venas superficiales colapsan, la velocidad del flujo sanguíneo y la presión venosa central y periférica disminuyen. En presencia de insuficiencia cardíaca del tipo ventricular derecho, la presión venosa central puede permanecer en niveles normales o disminuir ligeramente; el volumen de sangre circulante disminuye. Se observan sordera de los ruidos cardíacos, a menudo arritmia (extrasístole, fibrilación auricular) y embriocardia.

El ECG revela signos de insuficiencia del flujo sanguíneo coronario y otros cambios que son de naturaleza secundaria y que con mayor frecuencia son causados por una disminución del flujo venoso y la alteración asociada de la hemodinámica central y, a veces, por daño infeccioso-tóxico al miocardio (ver. distrofia miocárdica). La alteración de la contractilidad cardíaca puede provocar una mayor disminución del gasto cardíaco y un deterioro hemodinámico progresivo. Hay oliguria, a veces náuseas y vómitos (después de beber), que con un colapso prolongado contribuye al espesamiento de la sangre y la aparición de azotemia; El contenido de oxígeno en la sangre venosa aumenta debido a la desviación del flujo sanguíneo, es posible la acidosis metabólica.

La gravedad de las manifestaciones de K. depende de la enfermedad subyacente y del grado. trastornos vasculares. También importan el grado de adaptación (por ejemplo, a la hipoxia), la edad (en personas mayores y niños). edad temprana el colapso es más severo) y características emocionales enfermo. Un grado relativamente leve de K. a veces se denomina estado colaptoide.

Dependiendo de la enfermedad subyacente que provocó el colapso. el cuadro clínico puede adquirir algunas características específicas. Entonces, cuando K. ocurre como resultado de la pérdida de sangre, al principio a menudo hay excitación y la sudoración a menudo disminuye drásticamente. Los fenómenos de colapso con lesiones tóxicas, peritonitis y pancreatitis aguda se combinan con mayor frecuencia con signos de intoxicación general grave. Ortostático K. se caracteriza por ser repentino (a menudo en el contexto bienestar) y relativamente curso leve; además, para aliviar el colapso ortostático. especialmente en adolescentes y hombres jóvenes, suele ser suficiente garantizar el descanso en posición horizontal el cuerpo del paciente.

La K. infecciosa se desarrolla con mayor frecuencia durante una disminución crítica de la temperatura corporal; esto ocurre en diferentes momentos, por ejemplo, con el tifus, generalmente entre los días 12 y 14 de la enfermedad, especialmente durante una disminución abrupta de la temperatura corporal (de 2 a 4°), a menudo por la mañana. El paciente permanece inmóvil, apático, responde a las preguntas lenta y tranquilamente; se queja de escalofríos y sed. El rostro adquiere un tono terroso pálido, los labios son azulados; Los rasgos faciales se vuelven más nítidos, los ojos hundidos, las pupilas dilatadas, las extremidades frías y los músculos relajados. Después de un fuerte descenso de temperatura, la frente, las sienes y, a veces, todo el cuerpo se cubren de un sudor frío y pegajoso. La temperatura medida en la axila a veces baja a 35°. El pulso es frecuente y débil: la presión arterial y la diuresis están reducidas.

Se agrava el curso del colapso infeccioso deshidración, hipoxia, que se complica con hipertensión pulmonar, descompensada acidosis metabólica, alcalosis respiratoria e hipopotasemia. si se pierde gran cantidad agua con vómitos y heces debido a infecciones tóxicas alimentarias, salmonelosis, infección por rotavirus, disentería aguda, cólera, disminución del volumen de líquido extracelular, incl. intersticial e intravascular. La sangre se espesa, aumenta su viscosidad, densidad, índice de hematocrito y contenido. proteína total plasma. El volumen de sangre circulante disminuye drásticamente. Se reducen el flujo venoso y el gasto cardíaco. En enfermedades infecciosas, K. puede durar desde varios minutos hasta 6-8 h .

A medida que el colapso se profundiza, el pulso se vuelve filiforme, es casi imposible determinar la presión arterial y la respiración se vuelve más frecuente. La conciencia del paciente se oscurece gradualmente, la reacción de las pupilas es lenta, se observa temblor en las manos y son posibles convulsiones en los músculos de la cara y los brazos. A veces, los fenómenos de K. aumentan muy rápidamente; Los rasgos faciales se vuelven más nítidos, la conciencia se oscurece, las pupilas se dilatan, los reflejos desaparecen y, con un debilitamiento cada vez mayor de la actividad cardíaca, agonía.

Diagnóstico en presencia de un cuadro clínico característico y datos de anamnesis relevantes, no suele ser difícil. Los estudios del volumen sanguíneo circulante, el gasto cardíaco, la presión venosa central, el hematocrito y otros indicadores pueden complementar la comprensión de la naturaleza y la gravedad del colapso. lo necesario para seleccionar la causa etiológica y terapia patogenética. Diagnóstico diferencial Se refiere principalmente a las razones que causaron K., lo que determina la naturaleza de la atención, así como las indicaciones de hospitalización y la elección del perfil hospitalario.

Tratamiento. En la etapa prehospitalaria, sólo el tratamiento del colapso puede ser eficaz. causado por insuficiencia vascular aguda (colapso infeccioso ortostático); con K. hemorrágico, es necesaria la hospitalización de emergencia del paciente en el hospital más cercano, preferiblemente uno quirúrgico. Una parte importante del curso de cualquier colapso es la terapia etiológica; detener sangría, eliminación de sustancias tóxicas del cuerpo (ver Terapia de desintoxicación) , terapia con antídoto específico, eliminación de la hipoxia, colocación del paciente en una posición estrictamente horizontal durante la administración ortostática de K. inmediata de adrenalina, agentes desensibilizantes para el colapso anafiláctico. eliminación de arritmia cardíaca, etc.

El objetivo principal de la terapia patogénica es estimular la circulación sanguínea y la respiración y aumentar la presión arterial. Un aumento del flujo venoso al corazón se logra mediante la transfusión de líquidos de reemplazo sanguíneo, plasma sanguíneo y otros líquidos, así como influyendo en la circulación periférica. La terapia para la deshidratación y la intoxicación se lleva a cabo mediante la introducción de soluciones poliiónicas de cristaloides libres de pirógenos (acesoles, disoles, closoles, lactasol). Volumen de infusión en terapia de emergencia es 60 ml solución cristaloide por 1 kilos peso corporal. Tasa de infusión - 1 ml/kg a las 1 mín. La infusión de sustitutos sanguíneos coloidales en pacientes gravemente deshidratados está contraindicada. En K. hemorrágica, la transfusión de sangre es de suma importancia. Para restaurar el volumen de sangre circulante, masivo administración intravenosa los sustitutos de la sangre (poliglucina, reopoliglucina, hemodez, etc.) o la sangre se extraen en forma de chorro o goteo; También se utilizan transfusiones de plasma nativo y seco, solución concentrada de albúmina y proteínas. Las infusiones isotónicas son menos efectivas soluciones salinas o solución de glucosa. La cantidad de solución para perfusión depende de indicadores clínicos, niveles de presión arterial, diuresis; si es posible, monitoreado mediante la determinación del hematocrito, el volumen de sangre circulante y la presión venosa central. La introducción de fármacos que excitan el centro vasomotor (cordiamina, cafeína, etc.) también tiene como objetivo eliminar la hipotensión.

Los fármacos vasopresores (norepinefrina, mesaton, angiotensina, adrenalina) están indicados para el colapso ortostático tóxico grave. En K. hemorrágica, es aconsejable utilizarlos sólo después de la restauración del volumen sanguíneo y no con el llamado lecho vacío. Si la presión arterial no aumenta en respuesta a la administración de aminas simpaticomiméticas, se debe pensar en la presencia de vasoconstricción periférica severa y alta resistencia periférica; en estos casos, el uso adicional de aminas simpaticomiméticas sólo puede empeorar la condición del paciente. Por tanto, la terapia vasopresora debe utilizarse con precaución. La eficacia de los alfabloqueantes en la vasoconstrucción periférica aún no se ha estudiado suficientemente.

En el tratamiento del colapso. no relacionado con sangrado ulcerativo, los glucocorticoides se utilizan durante un período breve en dosis suficientes (la hidrocortisona a veces hasta 1000 mg o más, prednisolona de 90 a 150 mg, a veces hasta 600 mg por vía intravenosa o intramuscular).

Para eliminar la acidosis metabólica, junto con agentes que mejoran la hemodinámica, se utilizan soluciones de bicarbonato de sodio al 5-8% en una cantidad de 100-300 ml goteo intravenoso o lactasol. Cuando K. se combina con insuficiencia cardíaca, el uso de glucósidos cardíacos y el tratamiento activo de los trastornos agudos del ritmo y la conducción del corazón se vuelven esenciales.

La oxigenoterapia está especialmente indicada para el colapso. como resultado de una intoxicación por monóxido de carbono o en el contexto de una infección anaeróbica; en estas formas es preferible utilizar oxígeno bajo hipertensión(centímetro. Terapia de oxígeno hiperbárico). En caso de un curso prolongado de K., cuando es posible el desarrollo de coagulación intravascular múltiple (coagulopatía de consumo), se utiliza heparina como agente terapéutico por vía intravenosa, hasta 5000 unidades cada 4 h(excluir la posibilidad hemorragia interna!). Para todo tipo de colapso, es necesaria una monitorización cuidadosa de la función respiratoria, si es posible mediante el estudio de los indicadores de intercambio de gases. Durante el desarrollo insuficiencia respiratoria se utiliza auxiliar ventilación artificial pulmones.

La atención de reanimación para K. se proporciona de acuerdo con reglas generales. Para mantener un volumen sanguíneo minuto adecuado durante el masaje cardíaco externo en condiciones de hipovolemia, la frecuencia de las compresiones cardíacas debe aumentarse a 100 por 1 mín.

Pronóstico. Eliminación rápida de la causa del colapso. a menudo conduce a restauración completa hemodinámica. Para enfermedades graves y envenenamiento agudo el pronóstico a menudo depende de la gravedad de la enfermedad subyacente, el grado de insuficiencia vascular y la edad del paciente. cuando no es suficiente terapia efectiva K. puede recurrir. Los colapsos repetidos son más difíciles de soportar para los pacientes.

Prevención consiste en un tratamiento intensivo de la enfermedad subyacente, un seguimiento constante de los pacientes en situaciones graves y gravedad moderada condición; en este sentido juega un papel especial monitorear la observación. Es importante tener en cuenta las peculiaridades de la farmacodinamia de los fármacos (bloqueadores ganglionares, antipsicóticos, antihipertensivos y diuréticos, barbitúricos, etc.), historia de alergia y sensibilidad individual a ciertos medicamentos y factores nutricionales.

Características del colapso en niños.. En condiciones patológicas (deshidratación, inanición, pérdida de sangre latente o evidente, "secuestro" de líquido en los intestinos, cavidades pleurales o abdominales), el flujo sanguíneo en los niños es más severo que en los adultos. Más a menudo que en los adultos, el colapso se desarrolla con toxicosis y enfermedades infecciosas, acompañadas de temperatura corporal elevada, vómitos y diarrea. Una disminución de la presión arterial y una alteración del flujo sanguíneo en el cerebro ocurren con una hipoxia tisular más profunda y se acompañan de pérdida del conocimiento y convulsiones. Dado que en los niños pequeños la reserva alcalina en los tejidos es limitada, la interrupción de los procesos oxidativos durante el colapso conduce fácilmente a una acidosis descompensada. La concentración y capacidad de filtración insuficientes de los riñones y la rápida acumulación de productos metabólicos complican la terapia de K. y retrasan la restauración de las reacciones vasculares normales.

El diagnóstico de colapso en niños pequeños es difícil debido a que es imposible conocer las sensaciones del paciente y la presión arterial sistólica en los niños, incluso en condiciones normales no podrá exceder de 80 mmHg calle. Lo más característico de K. en un niño puede considerarse un complejo de síntomas: debilitamiento de la sonoridad de los ruidos cardíacos, disminución de las ondas del pulso al medir la presión arterial, adinamia generalizada, debilidad, palidez o manchado de la piel, aumento de la taquicardia. .

Terapia del colapso ortostático. por regla general, no requiere medicación; Basta con acostar al paciente en posición horizontal sin almohada, levantar las piernas por encima del nivel del corazón y desabrochar la ropa. El aire fresco y la inhalación de vapores de amoníaco tienen un efecto beneficioso. Solo con K. profundo y persistente con una disminución de la presión arterial sistólica por debajo de 70 mmHg calle. Está indicada la administración intramuscular o intravenosa de analépticos vasculares (cafeína, efedrina, mezatona) en dosis adecuadas a la edad. Para prevenir el colapso ortostático, es necesario explicar a profesores y entrenadores que es inaceptable que niños y adolescentes permanezcan inmóviles durante mucho tiempo en líneas, campos de entrenamiento y formaciones deportivas. En caso de colapso por pérdida de sangre y enfermedades infecciosas, están indicadas las mismas medidas que en los adultos.

Abreviaturas: K. - Colapso

¡Atención! Artículo ' Colapsar'se proporciona únicamente con fines informativos y no debe utilizarse para la automedicación

Colapsar

El colapso es una insuficiencia vascular de desarrollo agudo, caracterizada por una caída del tono vascular y una disminución aguda del volumen sanguíneo circulante.

Etimología del término colapso: (latín) colapso - debilitado, caído.

Cuando ocurre un colapso:

Disminución del flujo sanguíneo venoso al corazón.
disminución del gasto cardíaco,
caída de la presión arterial y venosa,
la perfusión tisular y el metabolismo están alterados,
se produce hipoxia del cerebro,
Se inhiben las funciones vitales del cuerpo.

El colapso generalmente se desarrolla como una complicación de la enfermedad subyacente, más a menudo cuando enfermedades graves y condiciones patológicas.

Los desmayos y el shock también son formas de insuficiencia vascular aguda.

Historia del estudio

La doctrina del colapso surgió en relación con el desarrollo de ideas sobre la insuficiencia circulatoria. El cuadro clínico del colapso se describió mucho antes de la introducción de este término. Así, S.P. Botkin en 1883, en una conferencia en relación con la muerte de un paciente por fiebre tifoidea, presentó un cuadro completo del colapso infeccioso, llamando a esta condición intoxicación del cuerpo.

I. P. Pavlov en 1894 llamó la atención sobre el origen especial del colapso, señalando que no está asociado con debilidad cardíaca, sino que depende de una disminución en el volumen de sangre circulante.

La teoría del colapso recibió un desarrollo significativo en los trabajos de G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky y otros científicos nacionales.

No existe una definición generalmente aceptada de colapso. El mayor desacuerdo existe sobre la cuestión de si el colapso y la conmoción deben considerarse estados independientes o considerarse sólo como estados. diferentes periodos la misma cosa proceso patologico, es decir, si “shock” y “colapso” se consideran sinónimos. Este último punto de vista es aceptado por los autores angloamericanos, que creen que ambos términos denotan condiciones patológicas idénticas y prefieren utilizar el término "shock". Los investigadores franceses a veces comparan el colapso durante una enfermedad infecciosa con un shock de origen traumático.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov y otros autores nacionales suelen distinguir entre los conceptos de "shock" y "colapso". A menudo estos términos todavía se confunden.

Etiología y clasificación.

Debido a las diferencias en la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos del colapso, el posible predominio de uno u otro mecanismo fisiopatológico, así como la variedad de formas nosológicas de enfermedades en las que se puede desarrollar el colapso, no se ha establecido una clasificación inequívoca y generalmente aceptada de las formas de colapso. desarrollado.

Por motivos clínicos, es aconsejable distinguir entre formas de colapso en función de factores etiológicos. El colapso se desarrolla con mayor frecuencia cuando:

intoxicación del cuerpo,
enfermedades infecciosas agudas.
pérdida de sangre masiva aguda,
permanecer en condiciones de bajo contenido de oxígeno en el aire inhalado.

A veces, el colapso puede ocurrir sin anomalías patológicas significativas (por ejemplo, colapso ortostático en niños).

Destacar colapso tóxico. que ocurre en el envenenamiento agudo. incluidos los profesionales, sustancias con efectos tóxicos generales (monóxido de carbono, cianuros, sustancias organofosforadas, compuestos nitro, etc.).

Varios factores pueden provocar el desarrollo del colapso. factores fisicos– exposición a corriente eléctrica, grandes dosis de radiación, altas temperaturas ambientales (sobrecalentamiento, golpe de calor), que alteran la regulación de la función vascular.

El colapso ocurre con algunos enfermedades agudas de los órganos internos– con peritonitis, pancreatitis aguda, que puede estar asociada con intoxicación endógena, así como con duodenitis aguda, gastritis erosiva etc.

Alguno reacciones alérgicas tipo inmediato, como el shock anafiláctico. ocurren con trastornos vasculares típicos del colapso.

Colapso infeccioso se desarrolla como una complicación de enfermedades infecciosas agudas graves: meningoencefalitis, fiebre tifoidea y tifus, disentería aguda, botulismo, neumonía, ántrax, hepatitis viral, influenza, etc. La causa de esta complicación es la intoxicación por endotoxinas y exotoxinas de microorganismos, que afectan principalmente al sistema central. sistema nervioso o receptores de precapilares y poscapilares.

Colapso hipóxico Puede ocurrir en condiciones de concentración reducida de oxígeno en el aire inspirado, especialmente en combinación con presión barométrica reducida. La causa inmediata de los trastornos circulatorios es la insuficiencia. reacciones adaptativas cuerpo a la hipoxia. actuando directa o indirectamente a través del aparato receptor del sistema cardiovascular sobre los centros vasomotores.

El desarrollo del colapso en estas condiciones también puede verse facilitado por la hipocapnia debida a la hiperventilación, que conduce a la expansión de los capilares y vasos sanguíneos y, en consecuencia, al depósito y disminución del volumen de sangre circulante.

Colapso ortostático. que ocurre durante una transición rápida de una posición horizontal a una vertical, así como durante una estancia prolongada, es causada por una redistribución de la sangre con un aumento en el volumen total del lecho venoso y una disminución en el flujo al corazón; Esta condición se basa en la insuficiencia del tono venoso. El colapso ortostático puede ocurrir:

en convalecientes después de enfermedades graves y reposo prolongado en cama,
para determinadas enfermedades del sistema endocrino y nervioso (siringomielia, encefalitis, tumores de las glándulas endocrinas, del sistema nervioso, etc.),
en el postoperatorio, con rápida evacuación del líquido ascítico o como consecuencia de anestesia raquídea o epidural.
El colapso ortostático iatrogénico a veces ocurre con el uso inadecuado de neurolépticos, bloqueadores adrenérgicos, bloqueadores ganglionares, simpaticolíticos, etc.

En pilotos y astronautas, el colapso ortostático puede ser causado por la redistribución de la sangre asociada con la acción de las fuerzas de aceleración. En este caso, la sangre de los vasos de la parte superior del cuerpo y la cabeza pasa a los vasos de los órganos abdominales y las extremidades inferiores, provocando hipoxia cerebral. El colapso ortostático se observa con bastante frecuencia en niños, adolescentes y hombres jóvenes prácticamente sanos.

forma severa enfermedad de descompresión puede ir acompañado de colapso, que se asocia con la acumulación de gas en el ventrículo derecho del corazón.

uno de formas comunes es colapso hemorrágico. que se desarrolla durante una pérdida de sangre masiva aguda (trauma, lesión de los vasos sanguíneos, hemorragia interna debido a la rotura de un aneurisma vascular, arrosión de un vaso en el área de una úlcera de estómago, etc.). El colapso debido a la pérdida de sangre se desarrolla como resultado de una rápida disminución en el volumen de sangre circulante. La misma condición puede ocurrir debido a una pérdida excesiva de plasma durante una quemadura, trastornos hídricos y electrolíticos con diarrea intensa, vómitos indomables y uso irracional de diuréticos.

El colapso puede ocurrir cuando enfermedades del corazon. acompañado de una disminución brusca y rápida del volumen sistólico (infarto de miocardio, arritmias cardíacas, miocarditis aguda, hemopericardio o pericarditis con rápida acumulación de derrame en la cavidad pericárdica), así como con embolia pulmonar. Algunos autores describen la insuficiencia cardiovascular aguda que se desarrolla en estas condiciones no como un colapso, sino como un síndrome de pequeño gasto, cuyas manifestaciones son especialmente características del shock cardiogénico.

Algunos autores llaman colapso reflejo. observado en pacientes durante angina o ataque de angina durante un infarto de miocardio. I. R. Petrov (1966) y varios autores distinguen el síndrome de colapso durante el shock, creyendo que la fase terminal del shock severo se caracteriza por fenómenos de colapso.

Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico de los colapsos de diversos orígenes es básicamente similar. Más a menudo, el colapso se desarrolla de forma aguda y repentina.

En todas las formas de colapso, la conciencia del paciente se conserva, pero es indiferente a su entorno, quejándose a menudo de sensación de melancolía y depresión, mareos, visión borrosa, tinnitus y sed.

La piel se pone pálida, la mucosa de los labios, la punta de la nariz, los dedos de las manos y de los pies adquieren un tinte cianótico.

La turgencia de los tejidos disminuye, la piel puede volverse veteada, la cara adquiere un color cetrino y se cubre de sudor frío y pegajoso. La lengua está seca. La temperatura corporal suele ser baja, los pacientes se quejan de frío y escalofríos.

La respiración es superficial, rápida y, con menos frecuencia, lenta. A pesar de la dificultad para respirar, los pacientes no experimentan asfixia.

El pulso es pequeño, suave, rápido, con menos frecuencia lento, de llenado débil, a menudo irregular, a veces difícil de detectar en las arterias radiales o ausente. La presión arterial es baja, a veces la presión arterial sistólica desciende a 70-60 mmHg. Arte. e incluso más baja, sin embargo, en el período inicial de colapso en personas con hipertensión preexistente, la presión arterial puede permanecer en un nivel cercano al normal. La presión diastólica también disminuye.

Las venas superficiales colapsan, la velocidad del flujo sanguíneo y la presión venosa central y periférica disminuyen. En presencia de insuficiencia cardíaca del tipo ventricular derecho, la presión venosa central puede permanecer en niveles normales o disminuir ligeramente. El volumen de sangre circulante disminuye. Por parte del corazón hay sordera de tonos, arritmia (extrasístole, fibrilación auricular, etc.), embriocardia.

El ECG muestra signos de insuficiencia del flujo sanguíneo coronario y otros cambios que son de naturaleza secundaria y que con mayor frecuencia son causados por una disminución del flujo venoso y la alteración asociada de la hemodinámica central y, a veces, por daño infeccioso-tóxico al miocardio. La alteración de la contractilidad cardíaca puede provocar una mayor disminución del gasto cardíaco y un deterioro hemodinámico progresivo.

Casi siempre se observan oliguria, náuseas y vómitos (después de beber), azotemia, espesamiento de la sangre, aumento del contenido de oxígeno en la sangre venosa debido a la derivación del flujo sanguíneo y acidosis metabólica.

La gravedad de las manifestaciones del colapso depende de la gravedad de la enfermedad subyacente y del grado de trastornos vasculares. También importan el grado de adaptación (por ejemplo, a la hipoxia), la edad (en personas mayores y niños pequeños, el colapso es más grave) y las características emocionales del paciente, etc. Un grado relativamente leve de colapso a veces se denomina colaptoide. estado.

Dependiendo de la enfermedad subyacente que provocó el colapso, el cuadro clínico puede adquirir algunas características específicas.

Así, por ejemplo, durante un colapso que ocurre como resultado de la pérdida de sangre. En lugar de depresión de la esfera neuropsíquica, al principio a menudo se observa excitación y la sudoración a menudo disminuye drásticamente.

Fenómenos de colapso durante lesiones toxicas. La peritonitis y la pancreatitis aguda se combinan con mayor frecuencia con signos de intoxicación general grave.

Para colapso ortostático Se caracteriza por ser repentino (a menudo en un contexto de buena salud) y un curso relativamente leve. Además, para aliviar el colapso ortostático, especialmente en adolescentes y hombres jóvenes, suele ser suficiente garantizar el reposo (en una posición estrictamente horizontal del paciente), calentar e inhalar amoníaco.

Colapso infeccioso se desarrolla con mayor frecuencia durante una disminución crítica de la temperatura corporal; esto ocurre en diferentes momentos, por ejemplo en el caso del tifus, generalmente entre los días 12 y 14 de la enfermedad, especialmente durante un descenso brusco de la temperatura (de 2 a 4°C), más a menudo por la mañana. El paciente se vuelve muy débil, permanece inmóvil, apático, responde a las preguntas lenta y tranquilamente; se queja de escalofríos y sed. El rostro adquiere un color terroso pálido, los labios se vuelven azulados; Los rasgos faciales se vuelven más nítidos, los ojos hundidos, las pupilas dilatadas, las extremidades frías y los músculos relajados.

Después de una fuerte caída de la temperatura corporal, la frente, las sienes y, a veces, todo el cuerpo se cubren de un sudor frío y pegajoso. La temperatura corporal medida en la axila a veces desciende hasta los 35°C; aumenta el gradiente de temperatura rectal y cutánea. El pulso es frecuente, débil, la presión arterial y la diuresis están reducidas.

El curso del colapso infeccioso se ve agravado por la deshidratación del cuerpo. hipoxia. que es complicado hipertensión pulmonar, acidosis metabólica descompensada, alcalosis respiratoria e hipopotasemia.

Cuando se pierde una gran cantidad de agua a través del vómito y las heces debido a infecciones tóxicas alimentarias, salmonelosis, disentería aguda, cólera, el volumen de líquido extracelular, incluido el líquido intersticial e intravascular, disminuye. La sangre se espesa, aumenta su viscosidad, densidad, índice de hematocrito, contenido total de proteínas plasmáticas y el volumen de sangre circulante disminuye drásticamente. Se reducen el flujo venoso y el gasto cardíaco.

Según la biomicroscopía de la conjuntiva del ojo, el número de capilares funcionales disminuye, se producen anastomosis arteriovenulares, flujo sanguíneo pendular y estasis en vénulas y capilares con un diámetro de menos de 25 micrones. con signos de agregación de células sanguíneas. La relación entre los diámetros de arteriolas y vénulas es 1:5. En las enfermedades infecciosas, el colapso dura desde varios minutos hasta 6-8 horas (generalmente 2-3 horas).

A medida que el colapso se profundiza, el pulso se vuelve filiforme. Es casi imposible determinar la presión arterial; la respiración se vuelve más frecuente. La conciencia del paciente se oscurece gradualmente, la reacción de las pupilas es lenta, se observa temblor en las manos y son posibles convulsiones en los músculos de la cara y los brazos. A veces los fenómenos de colapso aumentan muy rápidamente; Los rasgos faciales se agudizan bruscamente, la conciencia se oscurece, las pupilas se dilatan, los reflejos desaparecen y, con un debilitamiento cada vez mayor de la actividad cardíaca, se produce agonía.

Muerte por colapso ocurre debido a:

Agotamiento de los recursos energéticos del cerebro como resultado de la hipoxia tisular.
intoxicación,
trastornos metabólicos.

Gran Enciclopedia Médica 1979

¿Qué es el colapso de la válvula mitral? El colapso es...

El colapso es una manifestación clínica específica de presión arterial baja aguda, una condición potencialmente mortal caracterizada por una caída de la presión arterial y un suministro sanguíneo bajo a los órganos humanos más importantes. Esta condición en humanos generalmente puede manifestarse por palidez del rostro, debilidad severa y frialdad de las extremidades. Además, esta enfermedad todavía se puede interpretar de forma un poco diferente. El colapso es también una forma de insuficiencia vascular aguda, que se caracteriza por una fuerte disminución de la presión arterial y del tono vascular, una disminución inmediata del gasto cardíaco y una disminución de la cantidad de sangre circulante.

Todo esto puede provocar una disminución del flujo sanguíneo al corazón, una caída de la presión arterial y venosa, hipoxia del cerebro, tejidos y órganos de una persona y una disminución del metabolismo en cuanto a las razones que contribuyen al desarrollo del colapso. , hay muchos de ellos. entre los mas razones comunes La aparición de una condición patológica de este tipo puede denominarse enfermedades agudas del corazón y los vasos sanguíneos, por ejemplo, como miocarditis, infarto de miocardio y muchas otras. La lista de causas también puede incluir pérdida aguda de sangre y plasma, intoxicación grave (en). enfermedades infecciosas agudas, intoxicaciones). A menudo, esta enfermedad puede ocurrir como resultado de enfermedades del sistema endocrino y nervioso central, anestesia espinal y epidural.

Su aparición también puede deberse a una sobredosis de bloqueadores de ganglios, simpaticolíticos y neurolépticos. Hablando de los síntomas del colapso, cabe señalar que dependen principalmente de la causa de la enfermedad. Pero en muchos casos esta condición patológica es similar al colapso. varios tipos y orígenes. A menudo se acompaña en los pacientes de debilidad, escalofríos, mareos y disminución de la temperatura corporal. El paciente puede quejarse de visión borrosa y tinnitus. Además, la piel del paciente palidece repentinamente, la cara adquiere un color cetrino, las extremidades se enfrían y, a veces, todo el cuerpo puede cubrirse de sudor frío.

El colapso no es una broma. En esta condición, una persona respira rápida y superficialmente. En casi todos los casos de distintos tipos de colapso, el paciente experimenta una disminución de la presión arterial. Por lo general, el paciente siempre está consciente, pero puede reaccionar mal a su entorno. Las pupilas del paciente reaccionan débil y lentamente a la luz.

El colapso es sensación desagradable en la región cardíaca con síntomas graves. Si el paciente se queja de latidos cardíacos irregulares y rápidos, fiebre, mareos, dolor frecuente en la zona de la cabeza y sudoración profusa, entonces en en este caso podría ser un colapso válvula mitral. Dependiendo de las causas de esta enfermedad, existen tres tipos de disminución aguda de la presión arterial: hipotensión cardiogénica, colapso hemorrágico y colapso vascular.

Esto último va acompañado de una expansión. vasos periféricos. La causa de esta forma de colapso son diversas enfermedades infecciosas agudas. El colapso vascular puede ocurrir con neumonía, sepsis, fiebre tifoidea y otras enfermedades infecciosas. Puede ser causada por presión arterial baja durante la intoxicación con barbitúricos usando medicamentos antihipertensivos(como efecto secundario en caso de hipersensibilidad al fármaco) y reacciones alérgicas graves. En cualquier caso, es necesaria una consulta inmediata con un médico y un examen y tratamiento obligatorios.

Muchos trastornos del sistema cardiovascular ocurren repentinamente, en un contexto de relativo bienestar. Una de estas afecciones agudas que ponen en peligro la vida es el colapso vascular. Hablaremos sobre los mecanismos de desarrollo, los síntomas y la atención de emergencia de esta patología en nuestra revisión y video de este artículo.

La esencia del problema.

Los mecanismos patogénicos de la enfermedad se basan en:

disminución del BCC;
disminución del flujo sanguíneo al lado derecho del corazón;
una fuerte caída de presión;
isquemia aguda de órganos y tejidos;
Inhibición de todas las funciones vitales del cuerpo.

El desarrollo del colapso es siempre repentino y rápido. A veces, desde el inicio de la patología hasta el desarrollo de cambios isquémicos irreversibles, solo pasan unos minutos. Este síndrome es muy peligroso porque suele ser mortal. Sin embargo, gracias a los primeros auxilios oportunos y a una terapia farmacológica eficaz, el paciente puede salvarse en la mayoría de los casos.

¡Importante! No deben confundirse los conceptos de “colapso” y “shock”. A diferencia del primero, el shock se produce como respuesta del organismo a una irritación extrema (dolor, temperatura, etc.) y se acompaña de manifestaciones más graves.

Causas y mecanismo de desarrollo.

Hay muchos factores que influyen en el desarrollo de la patología. Entre ellos:

pérdida masiva de sangre;
enfermedades infecciosas agudas (neumonía, meningitis, encefalitis, fiebre tifoidea);
algunas enfermedades de los sistemas endocrino y nervioso (por ejemplo, siringomielia);
efecto en el cuerpo de sustancias tóxicas y venenosas (compuestos organofosforados, CO - monóxido de carbono);
efectos secundarios de la anestesia epidural;
sobredosis de insulina de acción prolongada, bloqueadores de ganglios, agentes reductores de la presión arterial;
peritonitis y complicaciones infecciosas agudas;
deterioro agudo de la contractilidad del miocardio durante el infarto, arritmias, disfunción del nódulo AV.

Según la causa y el mecanismo de desarrollo, se distinguen cuatro tipos de insuficiencia cardiovascular.

Tabla: Tipos de colapso

¡Prestar atención! La mayoría de las personas en el planeta han desarrollado colapso ortostático al menos una vez. Por ejemplo, muchos están familiarizados con el ligero mareo que se produce al levantarse bruscamente de la cama por la mañana. Sin embargo, en personas sanas, todos los síntomas desagradables desaparecen en 1-3 minutos.

Síntomas clínicos

Los síntomas de colapso vascular son pronunciados. Es difícil confundirla con otras enfermedades cardiovasculares (ver también Cambios relacionados con la edad sistema cardiovascular).

Una persona desarrolla:

fuerte y rápido deterioro de la salud;
debilidad general;
dolor de cabeza severo;
oscurecimiento de los ojos;
ruido, zumbido en los oídos;
palidez jaspeada de la piel;
trastornos respiratorios;
a veces - pérdida del conocimiento.

Principios de diagnóstico y tratamiento.

El colapso es una condición peligrosa y extremadamente impredecible. A veces, cuando la presión arterial cae bruscamente, los minutos cuentan y el costo del retraso puede ser demasiado alto. Si una persona presenta signos de insuficiencia aguda del sistema circulatorio, es importante llamar a una ambulancia lo antes posible.