מה זה lponp? ליפופרוטאינים בדם בצפיפות שונה: גבוה ונמוך ונמוך מאוד.

להערכה מקיפה של מצב חילוף החומרים השומנים, לא מספיק שרופא יודע רק את ריכוז הכולסטרול הכולל, לכן, ב ניתוח מעבדהכל תרכובות השומן כלולות (בצורה חופשית, שומן אינו יכול להסתובב בזרם הדם, הוא נקשר בהכרח לחלבוני הובלה).

אלה כוללים חומרים המכילים כולסטרול (ליפופרוטאין נמוך מאוד, נמוך וצפיפות גבוהה), טריגליצרידים. בנוסף, מחושב המדד (מקדם) של טרשת עורקים, שכן חוסר איזון שומנים מוביל לא רק להשמנה, אלא גם מגביר באופן דרמטי את הסיכון לטרשת עורקים.

איזה תפקיד ממלאים מתחמי שומן-חלבון בצפיפות נמוכה בהתפתחות של מחלות אלו (ועוד כמה מחלות)? מה קורה אם VLDL מוגבר בדם?

VLDL הם הקודמים של כל האחרים. הם מסונתזים בכבד מכולסטרול, טריגליצרידים ופוספוליפידים הנוצרים רק בו. שומנים אקסוגניים (נבלעים) אינם מכילים ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד. חלבוני הובלה מחוברים בהדרגה למטריצה ​​הזו "ריק", וכתוצאה מכך נוצרים קומפלקסים של חלבון שומן בינוני (LDL) וצפיפות נמוכה (LDL). האחרונים נכנסים לזרם הדם ונשלחים לרקמות הנזקקות של הגוף.

עודף של תרכובות בצפיפות נמוכה מוביל להצטברות של כולסטרול בדפנות הפנימיות הפגומות של כלי הדם, ולאחר מכן בעובי העורקים מאוד עם היווצרות רובדים טרשתיים. לכן, ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה נקראים "רעים" - המסוגלים להוביל להתפתחות טרשת עורקים. ומכיוון שתכולת הכולסטרול הרע תלויה ישירות בכמות ה"מטריקס", הערך של VLDL בהתרחשות הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדםאסור בשום אופן להתעלם.

ה"חיים" של VLDL אינם מוגבלים לכבד: הם, כמו השאר, נכנסים לזרם הדם ומשתתפים בחילוף החומרים של השומן - הם נותנים את הטריגליצרידים שלהם ליצירת אנרגיה או שקיעה במאגרי שומן, ומספקים כולסטרול לתאים.

תהליך הטרנספורמציה הביולוגית שלהם לא נעצר גם בזרם הדם: VLDL מקיים אינטראקציה עם ליפופרוטאין פלזמה בצפיפות גבוהה, ומועשרים בחלבון מהם (בעיקר פרה-בטא, פרה-C, פרה-E). לא משנה כמה קשה זה נשמע, הכל די פשוט: גם בכבד וגם בפלסמת הדם, VLDL מצמידים מולקולות חלבון, פולטים כולסטרול וטריגליצרידים, הופכים לתרכובות צפופות יותר, ובכך מסיימים את קיומן.

VLDL הוא המונח המקומי שלנו. אבל רבים מקרובינו וחברינו מגיעים, חיים ונבחנים בחו"ל. לכן, כדאי לדעת איך נקראים ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד במרפאות זרות. הקיצור האנגלי הבינלאומי שלהם הוא VLDL (Very Low Density Lipoprotein). ניתן למצוא אותו הן באירופה והן מעבר לים, כמו גם במעבדות מודרניות בארצנו, תוך שימוש בציוד חדשני.

כולסטרול בצפיפות נמוכה מאוד

בכל מעבדה קלינית, VLDL נקבע בממול לליטר. ממול לליטר- זוהי כמות החומר במונחים של מספר האטומים בפחמן הכלול בליטר של תמיסת הבדיקה. לא ניכנס לפרטים הכימיים גרידא האלה! צריך רק לזכור: זוהי יחידת מדידה עבור VLDL, והנורמה שלהם עבור גברים ונשים היא בין 0.26 - 1.04 mmol / l.

כולסטרול VLDL גבוה - מה זה אומר?

חריגות מהנורמה בתוכן של VLDL יכולות להיות בשני הכיוונים, אך לעתים קרובות יותר יש עלייה בריכוז שלהם. ולכל שינוי יש סיבה משלו: מאורח חיים לא נכון ועד מחלות אונקולוגיות. חוסר איזון לטווח קצר, הקשור לרוב בהפרה של הדיאטה, אינו מוביל הפרות חמורותחילוף חומרים. ומחלות כרוניות מתמשכות ופרוגרסיביות מאיימות בתוצאות מסוכנות.

הסיבה לעלייהרמות VLDL בדם יכולות לפעול כ:

• פירוק גנטי;
• מחלות של הכליות והכבד עם התפתחות אי ספיקה שלהם;
• פתולוגיה של הלבלב, המתרחשת עם סוכרת ראשונית או משנית;
• חיוני ( מחלה היפרטונית) או סימפטומטי יתר לחץ דם עורקימחלות מסבכות של הלב וכלי הדם, הכליות, האיברים ההורמונליים;
• ירידה בתפקוד מייצר ההורמונים של בלוטת התריס;
• סרטן הערמונית;
• השמנה מזון או חולנית.

עלייה ברמת הכולסטרול בצפיפות נמוכה מתרחשת גם באשמת האדם עצמו: בשל התשוקה למאכלים שומניים ממקור בעלי חיים, עישון אקטיבי או פסיבי, שתיית אלכוהול, חוסר פעילות גופנית. אל תשכח מהיפרכולסטרולמיה פיזיולוגית: אצל נשים היא מופיעה בהריון וממשיכה בשלב מוקדם תקופה שלאחר לידה, עם תחילת גיל המעבר (לאחר 55 שנים), ובגברים עם ירידה ברמות הטסטוסטרון (לאחר 45 שנים).

צמיחת הסיעה SNP כולסטרול מהווה גורם סיכוןהתפתחות של נגעים טרשתיים של כלי הדם מהסוג האלסטי והשרירי-אלסטי (אבי העורקים, ענפיו, עורקי המוח). בפעם הראשונה נוצרו רובדים טרשתיים רק לעתים נדירות נסוגים מעצמם. לרוב, הצטברות השומנים, החלבונים ומלחי הסידן בהם נמשכת ומחמירה. לוחות "משמינים", מכיבים, מתגבשים. זה מוביל להיצרות של לומן כלי הדם, לירידה בזרימת הדם ברקמות המוזנות ולהרעבה בחמצן.

בנוסף, דפנות העורקים מאבדות מגמישותן ואינן מגיבות לשינויים לחץ דם(בדרך כלל, עם עלייה בלחץ הדם, הכלים נרגעים, ועם ירידה הם מתגברים, ובכך שומרים על הרמה המתאימה).

במקרים מתקדמים, ההשלכות של טרשת עורקים חמורה יכולות להיות קשורות לחסימה מוחלטת של העורק עם הפסקת זרימת הדם בחלק המקביל של האיבר, או עם קרע של האובן. קיר כלי דםבְּ- קְפִיצָהלחץ דם עם דימום ברקמה. לכבד סיבוכיםטרשת עורקים כוללים:

• אוטם מוחי (שבץ איסכמי), שריר הלב, ריאות, רקמות רכות של הגפה, דופן המעי;
• דימום לתוך החומר של המוח (שבץ דימומי);
• קרע של דופן אבי העורקים שעבר שינוי טרשת עורקים עם דימום לתוך הרקמות שמסביב או לתוך חולצת הלב (עם פגם על-סתמי).

ירידה מתמדת ברמת ה-VLDL בהשוואה לערכי הייחוס משפיעה לרעה גם על מצב הבריאות. מחסור בכולסטרול מוביל להפרה של הסינתזה של הורמוני המין, ויטמין D ולהאטה בתהליכי תיקון. המשמעות היא שיש לעקוב אחר רמת הליפופרוטאין בדם: עד 45 שנים - אחת לחמש שנים, לאחר - 1-2 פעמים בשנה.

בדיקת דם ל-VLDL

החומר הביולוגי לחקר חילוף החומרים של שומנים, כולל VLDL, הוא דם נטול חמצן . הניתוח נקרא פרופיל שומנים, ויש צורך בהכנה מסוימת לאספקתו, עם זאת, כמו גם אינדיקציות.

אינדיקציות לקביעת תור

בנוסף למגבלת הגיל, שלאחריה מצוינת הקביעה השנתית של רמת השומנים, הניתוח מתבצע ב- בחינה מקיפהחולים:

• סוכרת;
• מחלת לב כלילית (בתקופה שלאחר האוטם - יוצאת דופן);
• טרשת עורקים מוחית (בתקופה שלאחר אירוע מוחי - יוצא דופן);
• מפרצת אבי העורקים;
• הַשׁמָנָה;
• היפרליפידמיה תורשתית או משפחתית.

קביעה של כל חלקי הליפופרוטאין מוצגת גם לאחר זיהוי שלב מתקדםכולסטרול כולל בבדיקת דם ביוכימית מבודדת ועם סימנים חזותיים של היפרכולסטרולמיה: קסנתומות, קסנטלזמות, דלקת כיס המרה החשבתית.

כללי הכנה

ליפופרוטאינים מגיבים לכמה תהליכים פיזיולוגיים בגוף, ואם לא מקפידים על הכללים להעברת הניתוח, עלולות להתקבל תוצאות שגויות. לכן, כדאי לעקוב בעקבות עקרונותהכנה:

• במהלך השבוע שלפני המחקר - הגבלת פעילות גופנית;
• תוך 2-3 ימים לפני הבדיקה, לא לכלול מזון ומשקאות אגרסיביים, שומנים מן החי מהתזונה, לא להיחשף סוגים שוניםהקרנה (בסולריום, בחדר פיזי, במכשיר רנטגן או באולטרסאונד);
• 12 שעות לפני המחקר - אין לאכול או לשתות, למעט מים טהורים שאינם מוגזים;
• חצי שעה עד שעה לפני דגימת דם - אין לעשן.

נשים גיל הרבייהמומלץ לעבור בדיקה באמצע המחזור (כ-9-10 ימים לאחר סיום הווסת). לאבחון מלא, יש צורך לבטל הכל תרופותמשפיע על חילוף החומרים של כולסטרול. תרומת דם מותרת רק שבועיים לאחר ביטולם.

עד לאחרונה, האמינו שכולסטרול הוא רק חומר מזיקעבור מערכת הלב וכלי הדם. אבל בשנות ה-80. של המאה הקודמת, הוכח שכולסטרול הוא אלכוהול פוליציקלי טבעי הכרחי לבני אדם, מסונתז בגוף או מסופק מבחוץ. כ-80% מהכולסטרול מיוצר על ידי המעיים, הכבד, איברי המין, הכליות ועוד 20% מגיעים אלינו עם מזון.

מה היתרון של כולסטרול? הוא מעורב בהפקה ו הורמוני סטרואידים, חומצות מרה, ויטמין D, הוא מייצב נזילות של קרום הפלזמה של התאים שלנו.

הכולסטרול מועבר דרך זרם הדם, נקשר למרכיבים נוספים ויוצר קומפלקסים של ליפופרוטאינים, אשר באמת יכולים להיות "מזיקים" או "שימושיים". לדוגמה, תרכובות בצפיפות גבוהה (HDL) אינן פוגעות בגוף, בעוד תרכובות נמוכות ונמוכות מאוד (LDL, VLDL) יכולות לעורר תהליכים טרשת עורקים.

מאמר זה מציג את המאפיינים של VLDL, אמצעי אבחוןושיטות לטיפול בהפרעות הנגרמות מרמות עודפות של קומפלקסים אלו בגוף.

VLDL הוא תת-סיווג של ליפופרוטאין בפלזמה האחראי על הובלת הכולסטרול לרקמות. תרכובת זו היא "כולסטרול מזיק", מסוכן לבני אדם, ולכן דורשת ניטור קפדני ומעידה בעיות אפשריותבמטבוליזם תאי.

כולסטרול רע הוא הגורם לשכבות של גידולים טרשתיים (פלאקים) על הקירות כלי דם, המעורר טרשת עורקים או להיווצרות קרישי דם. אם קריש יירדומתחיל לנוע דרך הכלים, זה יכול לגרום לחסימה של אחד מהם, או להיתקע בלב ולגרום למוות כמעט מיידי.

ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד

טרשת עורקים היא פתולוגיה המאופיינת בהפרה של חלבון ו חילוף חומרים של שומןוהשקעת לוחות ספציפיים באינטימה של כלי הדם. פלאקים מונעים את זרימת הדם דרך כלי הדם, יוצרים מכשולים ומצמצמים את הלומן שלהם. עורקים מסוג שרירי-אלסטי ואלסטי רגישים למחלה.

לאחר היווצרות הפלאק מתחיל תהליך ההסתיידות (היווצרות משקעים של מלחי סידן), שעלולים לגרום לחסימה מוחלטת של לומן הכלי, והדם אינו יכול עוד לנוע דרכו.

המחלה מובילה להתפתחות פתולוגיה אחרת - מחלה כרוניתלבבות. רקמות שריר הלב אינן מסופקות מספיק חומרים מזינים, הנושא את הדם, עבודת הלב קשה, מה שמעורר כישלונות.

תסמינים של טרשת עורקים הם:

בשלבים האחרונים נוצרת דמנציה עקב פגיעה נרחבת בעורקי המוח.

מתודולוגיית ניתוח

אין ניתוח נפרד ל-VLDL, אך ניתן לבדוק אינדיקטור זה בפרופיל השומנים יחד עם ליפופרוטאינים אחרים. אינדיקציות למחקר (רצוי פעם בשנה) צריכות להיות:

הכנה לפרופיל שומנים היא פשוטה, היא כוללת את הכללים הבאים:

1. אל תאכל. המניפולציה מתבצעת בהכרח על בטן ריקה (חשוב לבלות לפחות 12 שעות ללא אכילה).
2. הפסק להשתמש בסמים או בתוספי תזונה, בטל את הדיאטה.
3. להבטיח היעדר מתח ומנוחה פיזית.
4. אי אפשר לבצע את הניתוח מיד לאחר התערבויות כירורגיות, פציעות, מצבים חריפים, התערבויות אבחנתיות.
5. תפסיק לעשן לזמן מה.

פענוח ניתוחים

ככלל, טופס המעבדה מורכב ממספר עמודות, שכל אחת מהן מכילה מידע מסוים על מצב הדם. מכיוון שהניתוח ל-VLDL ניתן עם פרופיל שומנים כללי, אדם יוכל לגלות את רמת הכולסטרול הכולל והשימושי.

בנוסף לציוני המטופלים, בהכרח תהיה עמודה נפרדת עם ערכי שוליים כדי שתוכל לקבוע כיצד התוצאות המבחן הזהשונה מערכי הגיל הרגיל.

הנורמה ל-VLDL (ערכי ייחוס) נחשבת לערכים: 0.25-1.05 mmol/l.

גורמים וסוגי סטיות

שינויים ברמת הליפופרוטאין מסוג זה בדם הופכים להיות כמו מחלות איברים פנימייםותנאים מיוחדים של האורגניזם.

הַעֲלָאָה

ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד ונמוכה עולים לרוב מהסיבות הבאות:

עם זאת, בנוסף למצבים פתולוגיים, הגורמים להפרעה עשויים להיות נטייה תורשתית, אידיוסינקרטיהגוף או תזונה הכוללת יותר מדי מזונות המכילים שומן. לעתים קרובות הסיבות הללו משולבות.

יְרִידָה

לעיתים נדירות מאוד יורדים VLDL והירידה שלהם אינה חשובה מבחינה אבחנתית כמו העלייה שלהם. אבל עדיין, סטייה זו עשויה להצביע על המחלות הבאות:

1. מחסור בחומצה פולית.
2. אונקולוגיה של המערכת ההמטופואטית.
3. כוויות גדולות.
4. דלקת חריפה.
5. מחסור בוויטמין B12.
6. מחלות של הכבד.
7. COPD היא מחלת ריאות חסימתית כרונית.

גורמים המשפיעים על תוצאת הניתוח

ישנם גורמים מסוימים המשפיעים ישירות על תוצאת הניתוח. ביניהם:

לפני הניתוח, רצוי לא לכלול את כל הגורמים לעיל או לדחות את תרומת הדם עבור זמן מסוייםעד שהם יסולקו.

בדיקה נוספת

במקרה של עלייה באינדיקטורים, יש צורך לעבור בדיקה נוספת לקבלת תמונה מלאה. אילו בדיקות נוספות יש לעשות אם VLDL מוגבר? רופאים ממליצים על הדברים הבאים:

רק עם כל תוצאות האבחון ביד, הקרדיולוג יכול לרשום את הטיפול הנכון.

סיבוכים אפשריים בנוכחות רמה גבוהה VLDL הם:

1. טרשת עורקים.
2. איסכמיה של שריר הלב.
3. פתולוגיה של הכליות.
4. מחלות אנדוקריניות.
5. צַהֶבֶת.
6. דלקת כבד נגיפית.
7. אוטם מעי.
8. נמק רקמות (עקב הפרעה באספקת הדם שלהם).

הרופאים מכנים את הכולסטרול הרע "הרוצח השקט" מכיוון שתסמינים של עודף שלו בגוף עשויים שלא להופיע כלל עד שחולה חולה אנוש יילקח ליחידה לטיפול נמרץ.

מְנִיעָה

מְנִיעָה המחלה הזויכול למנוע התפתחות של סיבוכים ולשפר את רווחתו של האדם. גְלִילָה פעולה הכרחיתלמטופל עם רמות כולסטרול גבוהות:

כולסטרול הוא תרכובת חשובה מאוד בגופנו, אשר, עם זאת, יכולה לשאת סיכונים מסוימים. רוב נוף מסוכן- VLDL, המעורב ביצירת פלאקים ספציפיים, אשר, המצטברים על דפנות העורקים, סוגרים לחלוטין את לומן הכלים, מונעים זרימת דם תקינה ומעוררים התפתחות איסכמיה.

"רוצח שקט" יכול להוביל להתקפי לב ושבץ עד תוצאה קטלנית. אבחון בזמן, זיהוי גורמי סיכון, טיפול ומניעה יכולים למנוע סיבוכים חמורים.

הליפידים העיקריים בפלזמה אנושית הם טריגליצרידים (המכונים TG), פוספוליפידים ואסטרים של כולסטרול (המכונה כולסטרול). תרכובות אלו הן אסטרים של חומצות שומן ארוכות שרשרת וכמרכיב שומני, נכללות ביחד בהרכב הליפופרוטאין (ליפופרוטאין).

כל השומנים נכנסים לפלסמה בצורה של קומפלקסים מקרומולקולריים - ליפופרוטאינים (או ליפופרוטאינים). הם מכילים אפופרוטאינים מסוימים (חלק החלבון) המקיימים אינטראקציה עם פוספוליפידים וכולסטרול חופשי, היוצרים מעטפת חיצונית המגנה על הטריגליצרידים והאסטרים של הכולסטרול הנמצאים בפנים. בדרך כלל בפלזמה הנלקחת על בטן ריקה, רוב(60%) של כולסטרול נמצא בליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL), ופחות בליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL) ובליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL). טריגליצרידים מועברים בעיקר על ידי VLDL.

אפופרוטאינים מבצעים מספר תפקידים: הם עוזרים להיווצרות אסטרים של כולסטרול על ידי אינטראקציה עם פוספוליפידים; מפעילים אנזימי ליפוליזה כמו LCAT (לציטיןכולסטרול אצילטרנספראז), ליפופרוטאין ליפאז וליפאז כבד, נקשרים לקולטני תאים כדי ללכוד ולפרק כולסטרול.

ישנם מספר סוגים של אפופרוטאינים:

אפופרוטאינים ממשפחת A (apo A-I ו-apo A-II) הם מרכיבי החלבון העיקריים של HDL, וכאשר שני האפופרוטאין A נמצאים בקרבת מקום, apo A-P משפר את תכונות קושרי השומנים של apo A-I, לאחרון יש תפקיד נוסף - הפעלה של LCAT. Apo B (apo B) הוא הטרוגני: apo B-100 נמצא ב-chylomicrons, VLDL ו-LDL, ו-apo B-48 נמצא רק ב-chylomicrons.

ל-Apo C שלושה סוגים: apo C-1, apo C-II, apo C-III, שנמצאים בעיקר ב-VLDL, apo C-II מפעיל ליפופרוטאין ליפאז.
Apoprotein E (apo E) הוא מרכיב של VLDL, LDL ו-HDL, מבצע מספר פונקציות, כולל העברה מתווכת קולסטרול של כולסטרול בין רקמות ופלזמה.

XM (כילומיקרונים)

Chylomicrons הם החלקיקים הגדולים אך הקלים ביותר, המכילים בעיקר טריגליצרידים, כמו גם כמויות קטנות של כולסטרול והאסטרים, הפוספוליפידים והחלבון שלו. לאחר 12 שעות של שקיעה על פני הפלזמה, הם יוצרים "שכבה שמנת". Chylomicrons מסונתזים בתאי האפיתל של המעי הדק משומנים תזונתיים, דרך המערכת כלי לימפה XM להיכנס לחזה צינור לימפה, ולאחר מכן לתוך הדם, שם הם עוברים ליפוליזה בפעולת ליפאז ליפופרוטאין בפלזמה והופכים לשאריות (שאריות) של כילומיקרונים. ריכוז הפלזמה שלהם לאחר בליעה מאכלים שומנייםעולה במהירות, מגיע למקסימום לאחר 4-6 שעות, ואז יורד, ולאחר 12 שעות בפלזמה אדם בריאהם לא מופיעים.

תפקידם העיקרי של chylomicrons הוא הובלה של טריגליצרידים תזונתיים מהמעיים לזרם הדם.

Chylomicrons (ChMs) מספקים ליפידים תזונתיים לפלסמה דרך הלימפה. בהשפעת ליפאז ליפופרוטאין חוץ-כבדי (LPL), המופעל על ידי apo C-II, chylomicrons בפלזמה מומרים chylomicrons שאריות. האחרונים נספגים על ידי הכבד, המזהה את אפופרוטאין E. VLDL נושאים טריגליצרידים אנדוגניים מהכבד לפלסמה, שם הם מומרים ל-LDLR, הנספגים על ידי קולטן LDL בכבד המזהה את apo E או apo B100, או שהומר ל-LDL המכיל apo B-100 (אבל כבר לא apo E). קטבוליזם של LDL מתרחש גם הוא בשתי דרכים עיקריות: הם נושאים כולסטרול לכל תאי הגוף ובנוסף, ניתן ללכוד על ידי הכבד באמצעות קולטני LDL.

ל-HDL מבנה מורכב: מרכיב השומנים כולל כולסטרול חופשי ופוספוליפידים המשתחררים במהלך ליפוליזה של chylomicrons ו-VLDL, או כולסטרול חופשי המגיע מתאי היקפי, משם הוא נלקח על ידי HDL; מרכיב החלבון (אפופרוטאין A-1) מסונתז בכבד ובמעי הדק. חלקיקי HDL מסונתזים טריים נמצאים בפלזמה HDL-3, אך בהשפעת LCAT, המופעל על ידי apo A-1, הם מומרים ל-HDL-2.

VLDL (ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד)

VLDLP (פרה-בטא-ליפופרוטאין) דומים במבנה ל-chylomicrons, קטנים יותר בגודלם, מכילים פחות טריגליצרידים, אך יותר כולסטרול, פוספוליפידים וחלבון. VLDL מסונתזים בעיקר בכבד ומשמשים להובלת טריגליצרידים אנדוגניים. קצב היווצרות VLDL עולה עם עלייה בזרימת חומצות השומן החופשיות לכבד ועם עלייה בסינתזה שלהן במקרה של כמות גדולה של פחמימות שנכנסות לגוף.

החלק החלבון של VLDL מיוצג על ידי תערובת של apo C-I, C-II, C-III ו- apo B100. חלקיקי VLDL שונים בגודלם. VLDLP עוברים ליפוליזה אנזימטית, הגורמת להיווצרות חלקיקים קטנים - שרידי VLDLP או ליפופרוטאינים עם צפיפות בינונית (Intermediate Density Lipoproteins) שהם תוצרי ביניים של הפיכת VLDL ל-LDL. חלקיקים גדולים של VLDL (הם נוצרים עם עודף של פחמימות תזונתיות) מומרים ל-LDLP כזה, אשר מוסרים מהפלזמה לפני שהם מספיקים להפוך ל-LDL. לכן, עם היפרטריגליצרידמיה, נצפית ירידה ברמות הכולסטרול.

רמת VLDL בפלזמה נקבעת לפי הנוסחה טריגליצרידים/2.2 (ממול/ליטר) וטריגליצרידים/5 (מ"ג/ד"ל).

הנורמה של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL) בפלסמת הדם היא 0.2 - 0.9 ממול לליטר.

LPPP

LPPP – חלקיקי ביניים הנוצרים במהלך ההמרה של VLDL ל-LDL ובהרכבו הם משהו באמצע – אצל אנשים בריאים ריכוז ה-LPPP קטן פי 10 מריכוז ה-LDL, והוא מוזנח במחקרים. החלבונים התפקודיים העיקריים של LRLR הם apo B100 ו-apo E, בעזרתם LRLR נקשר לקולטני הכבד המתאימים. בכמות משמעותית, הם נמצאים בפלזמה על ידי אלקטרופורזה בהיפרליפופרוטאין מסוג III.

LDL (ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה)

LDL (בטא-ליפופרוטאין) הוא המעמד העיקרי של ליפופרוטאינים בפלזמה הנושאים כולסטרול. חלקיקים אלו מכילים פחות טריגליצרידים בהשוואה ל-VLDL ורק אפופרוטאין אחד, apo B100. LDL הם הנשאים העיקריים של כולסטרול לתאי כל הרקמות, המתחברים עם קולטנים מסוימים על פני התא, ומשחקים תפקיד מוביל במנגנון של agerogenesis, תוך שינוי כתוצאה מחמצן.

הנורמה של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (LDL) בפלזמה בדם היא 1.8-3.5 ממול לליטר

הנורמה נקבעת לפי נוסחת פרידוואלד בריכוז טריגליצרידים שלא גבוה מ-4.5 ממול לליטר: LDL = כולסטרול (סה"כ) - VLDL - HDL

HDL (ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה)

HDL (אלפא - ליפופרוטאינים) - מחולקים לשתי תת קבוצות: HDL-2 ו-HDL-3. החלק החלבון של HDL מיוצג בעיקר על ידי apo A-I ו-apo A-II, ובכמות קטנה יותר על ידי apo C. יתרה מכך, הוכח כי apo C מועבר מהר מאוד מ-VLDL ל-HDL ולהיפך. HDL מסונתז בכבד ובמעי הדק. המטרה העיקרית של HDL היא להסיר עודפי כולסטרול מרקמות, כולל מדופן כלי הדם ומקרופאגים לכבד, משם הוא מופרש מהגוף כחלק מחומצות מרה, ולכן HDL מבצע פונקציה אנטי-אתרוגנית בגוף. HDL-3 הם בצורת דיסק, הם מתחילים ללכוד כולסטרול באופן פעיל מתאי היקפי ומקרופאגים, והופכים ל-HDL-2, בעלי צורה כדורית והם עשירים באסטרים ופוספוליפידים של כולסטרול.

הנורמה של ליפופרוטרידים בצפיפות גבוהה (HDL) בפלזמה בדם היא 1.0 - 1.8 ממול לליטר בגברים ו-1.2 - 1.8 ממול לליטר בנשים.

מטבוליזם של ליפופרוטאין

מספר אנזימים מעורבים באופן פעיל במטבוליזם של ליפופרוטאינים.

האנזימים העיקריים של חילוף החומרים של ליפופרוטאין:

• ליפאז חוץ כבד (ליפופרוטאין ליפאז)
• ליפאז כבד
• le(LCAT)

ליפופרוטאין ליפאז

ליפופרוטאין ליפאז נמצא ברקמת השומן ובשריר השלד, שם הוא קשור לגליקוסמיוגליקנים הממוקמים על פני האנדותל הנימים. האנזים מופעל על ידי הפרין וחלבון apo C-II, פעילותו מופחתת בנוכחות פרוטמין סולפט ו נתרן כלורי. ליפופרוטאין ליפאז מעורב בפירוק של chylomicrons (XM) ו-VLDL. הידרוליזה של חלקיקים אלו מתרחשת בעיקר בנימי רקמת השומן, שרירי השלד ושריר הלב, וכתוצאה מכך נוצרים שאריות ו-LPPP. תכולת ליפופרוטאין ליפאז בנשים גבוהה יותר ברקמת השומן מאשר בשרירי השלד והיא עומדת ביחס ישר לרמת הכולסטרול HDL, שגם היא גבוהה יותר בנשים.

אצל גברים הפעילות של אנזים זה בולטת יותר ברקמת השריר ועולה על רקע פעילות גופנית סדירה, במקביל לעלייה בתכולת ה-HDL בפלזמת הדם.

ליפאז כבד

ליפאז כבד ממוקם על פני השטח של תאי האנדותל של הכבד מול לומן של כלי השיט, הוא אינו מופעל על ידי הפרין. אנזים זה מעורב בהמרת HDL-2 בחזרה ל-HDL-3 על ידי פירוק טריגליצרידים ופוספוליפידים ל-HDL-3.

ליפופרוטאין

בהשתתפות LPP ו-LP, ליפופרוטאינים עשירים בטריגליצרידים (chylomicrons ו-VLDL) הופכים לליפופרוטאינים עשירים בכולסטרול (LDL ו-HDL).

LCAT מסונתז בכבד ומזרז יצירת אסטרים של כולסטרול בפלזמה על ידי העברת חומצת שומן רוויה (לרוב לינולאית) ממולקולת HDL3 למולקולת כולסטרול חופשית. תהליך זה מופעל על ידי חלבון apo A-1. חלקיקי ה-HDLHT הנוצרים במקרה זה מכילים בעיקר אסטרים של כולסטרול, המועברים לכבד, שם הם עוברים מחשוף,

HMG-CoA רדוקטאז נמצא בכל התאים המסוגלים לסנתז כולסטרול: תאי הכבד, המעי הדק, בלוטות המין, בלוטות יותרת הכליה. בהשתתפות אנזים זה, כולסטרול אנדוגני מסונתז בגוף. הפעילות של HMG-CoA reductase וקצב סינתזת הכולסטרול האנדוגנית יורדים עם עודף של LDL ועוברים עם נוכחות HDL.

חסימת הפעילות של HMG-CoA reductase עם תרופות(סטטינים) מובילים לירידה בסינתזה של כולסטרול אנדוגני בכבד ולגירוי של קליטת LDL פלזמה הקשורה לקולטן, שתגרום לירידה בחומרת היפרליפידמיה.
תפקידו העיקרי של קולטן ה-LDL הוא לספק לכל תאי הגוף את הכולסטרול הדרושים להם כדי לסנתז את קרומי התא. בנוסף, הוא מהווה מצע ליצירת חומצות מרה, הורמוני מין, קורטיקוסטרואידים, ולכן רוב
קולטני LDL נמצאים בתאי הכבד, בלוטות המין, בלוטות יותרת הכליה.

קולטני LDL ממוקמים על פני התאים, הם "מזהים" את apo B ו-apo E, שהם חלק מליפופרוטאינים, וקושרים חלקיקי LDL לתא. החלקיקים הקשורים של LDL חודרים לתוך התא, נהרסים בליזוזומים עם היווצרות של apo B וכולסטרול חופשי.

קולטני LDL קושרים גם את LDLP ואחת מתת-הקבוצות של HDL, שיש לה אפו E. קולטני HDL זוהו בפיברובלסטים, בתאי שריר חלק, וגם בתאי כבד. הקולטנים קושרים את ה-HDL לתא, ו"מזהים" את אפופרוטאין A-1. תרכובת זו הפיכה ומלווה בשחרור כולסטרול חופשי מהתאים, אשר מוסר מרקמות HDL בצורה של כולסטרול אסטר.

ליפופרוטאין פלזמה מחליפים כל הזמן אסטרים של כולסטרול, טריגליצרידים, פוספוליפידים. ישנן עדויות לכך שהעברת אסטרים של כולסטרול מ-HDL ל-VLDL וטריגליצרידים בכיוון ההפוך מתבצעת על ידי חלבון הקיים בפלזמה הנקרא חלבון העברת כולסטרול אסטר. אותו חלבון מסיר אסטרים של כולסטרול מה-HDL. היעדר או מחסור של חלבון נשא זה מוביל להצטברות של אסטרים של כולסטרול ב-HDL.

טריגליצרידים

טריגליצרידים הם אסטרים של חומצות שומן וגליצרול. שומנים תזונתיים מתפרקים לחלוטין במעי הדק, ומסונתזים כאן טריגליצרידים של "מזון", אשר בצורת chylomicrons (XM) נכנסים דרך צינור הלימפה החזה למחזור הדם הכללי. בדרך כלל, מעל 90% מהטריגליצרידים נספגים. טריגליצרידים אנדוגניים (כלומר אלה המסונתזים מחומצות שומן אנדוגניות) מופיעים גם במעי הדק, אך המקור העיקרי שלהם הוא הכבד, משם הם מופרשים כליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL).
זמן מחצית החיים בפלזמה של טריגליצרידים קצר יחסית, הם עוברים הידרוליזה מהירה ונספגים על ידי איברים שונים, בעיקר רקמת שומן. לאחר ארוחה שומנית, רמות הטריגליצרידים עולות במהירות ונשארות גבוהות למשך מספר שעות. בדרך כלל, יש להסיר את כל טריגליצרידים chylomicron מזרם הדם תוך 12 שעות. לפיכך, מדידת הטריגליצרידים בצום משקפת את כמות הטריגליצרידים האנדוגניים הנמצאים בפלזמה.

הנורמה של טריגליצרידים בפלסמת הדם היא 0.4-1.77 mmol / l.

פוספוליפידים

שני הפוספוליפידים העיקריים בפלזמה הם:

• לציטין
• ספינגומילין

סינתזה של פוספוליפידים מתרחשת כמעט בכל הרקמות, אך המקור העיקרי לפוספוליפידים הוא הכבד. מהמעי הדק, לציטין מגיע כחלק מה-HM. רוב הפוספוליפידים שנכנסים מעי דק(לדוגמה, בצורה של קומפלקסים עם חומצות מרה), עובר הידרוליזה ליפאז לבלב. בגוף, פוספוליפידים הם חלק מכל ממברנות התא. בין פלזמה ואריתרוציטים יש חילוף מתמיד של לציטין וספינגומילין. שני הפוספוליפידים הללו נמצאים בפלזמה כמרכיבים של ליפופרוטאינים, שבהם הם שומרים על טריגליצרידים ואסטרים של כולסטרול במצב מסיס.

הנורמה של פוספוליפידים בסרום נעה בין 2 ל-3 ממול לליטר, ואצל נשים היא מעט גבוהה יותר מאשר אצל גברים.

כולסטרול

כולסטרול הוא סטרול המכיל גרעין סטרואידים בעל ארבע טבעות וקבוצת הידרוקסיל. הוא קיים בגוף בצורה חופשית ובצורת אסטר עם חומצה לינולאית או אולאית. אסטרים של כולסטרול נוצרים בעיקר בפלזמה על ידי פעולת האנזים לציטין-כולסטרול אצילטרנספראז (LCAT).

כולסטרול חופשי הוא מרכיב של כל ממברנות התא, הוא הכרחי לסינתזה של סטרואידים והורמוני מין, היווצרות מרה. אסטרים של כולסטרול נמצאים בעיקר בקליפת יותרת הכליה, בפלזמה ובפלאקים האטרומטיים, כמו גם בכבד. בדרך כלל, כולסטרול מסונתז בתאים, בעיקר בכבד, בהשתתפות האנזים beta-hydroxy-methylglutaryl-coenzyme A reductase (HMG-CoA reductase). פעילותו וכמות הכולסטרול האנדוגני המסונתז בכבד עומדים ביחס הפוך לרמת הכולסטרול בפלסמת הדם, שתלויה בתורה בספיגת הכולסטרול התזונתי (אקסוגני) ובספיגה מחדש של חומצות מרה, שהן המטבוליטים העיקריים. של כולסטרול.

בדרך כלל, רמת הכולסטרול הכולל בפלזמה נעה בין 4.0 ל-5.2 ממול/ליטר, אך בניגוד לרמת הטריגליצרידים, אינה עולה בחדות לאחר צריכת מזון שומני.

זה לא סוד שדם מבצע את אחד מהם פונקציות חיוניותבגופנו - מספק חומרים מזינים וחומרים מווסתים שונים לכל חלקי הגוף. ואם אספקת חומרים כמו גלוקוז, חלבונים מסיסים במים היא די פשוטה - הם נמצאים במצב מומס בפלסמת הדם - אז הובלת שומנים ותרכובות דמויי שומן באותו אופן בלתי אפשרית בגלל כמעט מוחלטת שלהם. אי מסיסות במים. בינתיים, הם ממלאים תפקיד חשוב בחילוף החומרים שלנו, ולכן הלידה שלהם מתבצעת באמצעות חלבוני נשא מיוחדים. הם יוצרים קומפלקסים מיוחדים עם ליפידים - ליפופרוטאינים, הנמצאים בצורה של תמיסת פיזור בפלסמת הדם במצב מרחף ומסוגלים להיות מועברים בזרימת נוזלים.

בקומפלקסים אלו ניתן להבחין ביחס שונה של חלבונים, אשר משפיע רבות על צפיפות הקומפלקס כולו – ככל שהם מכילים יותר חומרים דמויי שומן, כך צפיפות הליפופרוטאינים נמוכה יותר. על בסיס זה, הסיווג של ליפופרוטאינים לפי צפיפות מקובל:

- ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL) - נורמת התוכן היא בטווח של 0.2-0.5 mmol / l. הם מכילים בעיקר כולסטרול וטריגליצרידים (שומנים ניטרליים) עם כמות קטנה של חלבונים.
- ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (LDL) - נורמת התוכן היא 2.1-4.7 ממול לליטר. הם מכילים גם כולסטרול, אך בנוסף אליו, הם גם מעבירים פוספוליפידים (המרכיב העיקרי של ממברנות התא של כל התאים). יחד עם VLDL, הם נחשבים לגורם האטרוגני העיקרי - ליפופרוטאינים אלו מסוגלים לזרז ולהצטבר על דפנות כלי הדם, מה שמוביל להתפתחות טרשת עורקים. לכן, במניעת מחלות לב וכלי דם בכל דרך אפשרית הימנעו מהגדלת התוכן של מרכיבים אלה של חילוף החומרים השומנים.

- ליפופרוטאינים בצפיפות בינונית (LPPP) - הנורמה היא 0.21-0.45 mmol / l. לשאת כולסטרול, פוספוליפידים ושומנים ניטרליים. מיוחד ערך אבחוניאין.
- ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (HDL) - כולסטרול הובלה, שיעור התכולה הוא בטווח של 0.7-1.7 mmol/l. יש חֲשִׁיבוּתכמשקל נגד השפעה מזיקהחלקים אחרים של ליפופרוטאינים.

פרשנות בדיקת דםעל התוכן והמבנה קשור קשר הדוק לרמת הכולסטרול בדם. זה לא מפתיע, כי כמעט כל הכולסטרול נמצא בהרכב של ליפופרוטאינים שונים. בשל המוזרויות של המבנה שלהם, עלה המושג של כולסטרול "טוב" ו"רע" - החומר המרכיב את VLDL ו-LDL יכול להיחשב "רע", שכן מרכיבים אלו של פרופיל השומנים בדם הם החשובים ב התפתחות של טרשת עורקים, בעוד כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה הוא "טוב" מכיוון שהוא אינו תורם לשינויים בדפנות כלי הדם. כולסטרול, שהוא חלק מכל חלקי הליפופרוטאין, הוא כזה אינדיקטור ביוכימיככולסטרול כולל, שהנורמה שלו היא 3.5-7.5 mmol / l. על סמך כל הנתונים הללו פותחה נוסחה, הנקראת "המקדם האטרוגני", המראה את נטייתו של אדם לפתח טרשת עורקים:
מקדם אתרוגני = (כולסטרול כולל-HDL)/HDL.

הערך הרגיל של זה מְקַדֵםלא יעלה על 3, אחרת הסיכון לפתח פתולוגיה קרדיווסקולרית עולה באופן משמעותי. מאותה נוסחה עולה כי עם עלייה משמעותית בשבריר של ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה גבוהה יחסית, הסבירות לפתח טרשת עורקים עולה.

אינדיקטורים לנורמה של כולסטרול בדם

בשביל מה סיבההאם ניתן להגדיל את כמות הליפופרוטאין בצפיפות נמוכה? קודם כל, בתקופתנו, גורם שכיח לכך הוא חוסר איזון התזונה - עם עלייה כמות ספציפיתשומנים במזון וירידה בו-זמנית בחלבונים מלאים, נוצר בהכרח חוסר איזון בהרכב הליפופרוטאין, שהם קומפלקס של שומנים וחלבונים. לפיכך, בהעלאת רמת ה-LDL ובהתפתחות של טרשת עורקים, תפקיד חשוב אינו על ידי עלייה בכמות השומן המוחלטת במזון, אלא על ידי היחס שלהם עם חלבונים.

סיבה חשובה נוספת לעלייה LDLיש הפרה של מערכות הובלת שומנים. עם מחלות מטבוליות שונות או נטייה תורשתית, מספר קולטני ה-LDL (המשמשים כ"משטח נחיתה" לליפופרוטאינים) עלול לרדת, ובשל כך, ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה אינם יכולים לחדור מהדם לרקמות. מצטברים בדם, ריכוזם מגיע לאותו ערך קריטי כאשר הם מתחילים להחדיר את דופן כלי הדם עם התפתחות של רובד טרשתי.

בְּ בדיקת דם ביוכימיתוהבהרת פרופיל השומנים של אדם, חשוב תמיד לקבוע את היחס בין חלקים שונים של ליפופרוטאינים זה לזה. לדוגמה, אפילו עלייה משמעותית בכולסטרול הכולל או בשומנים בדם, אך נוצרת עקב ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה, אינה מהווה איום על הבריאות, אך עשויה להוות סימן מחלות שונותכבד (שחמת, הפטיטיס), כליות (גלומרולונפריטיס), לבלב, מערכת אנדוקרינית. מצד שני, אפילו עם רגיל תוכן כללישומנים בדם, אך האיזון המופרע של חלקי ליפופרוטאינים ומקדם אתרוגניות גבוה מגביר את הסבירות לפתח טרשת עורקים, יתר לחץ דם ומחלות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם.

סרטון חינוכי מפענח בדיקת דם ביוכימית

אתה יכול להוריד סרטון זה ולצפות בו מארח סרטון אחר בעמוד:.

מחלות לב וכלי דםכיום תופסים עמדה מובילה בסיבת המוות בעולם. לכן, המאבק בהם מצריך גישה מורכבת ורב-צדדית, הן בטיפול והן באבחון. אחד המנגנונים להתפתחות פתולוגיית הלב הוא שינוי בדפנות כלי הדם והיווצרותם של פלאקים טרשתיים כביכול עליהם. תצורות אלו הן קטע של הקיר ספוג בחומרים או שומנים דמויי שומנים - כולסטרול וטריגליצרידים. הגורם המוביל בהתפתחות תהליך זה הוא רמה גבוהה של חומרים דמויי שומן בדם, לכן, כחלק מאבחון מחלות לב וכלי דם ומטבוליות, מתבצע לרוב מחקר פרופיל שומנים. שיטת מחקר זו מאפשרת לקבוע את כמות השומנים בדם ועוד מספר קריטריונים לחילוף החומרים בשומן.

כמה אינדיקטורים של פרופיל השומנים (רמת כולסטרול, כמות של חלקים מסוימים של קומפלקסים ליפופרוטאין) נקבעים בתוך. עם זאת, מחקר זה אינו מספק לְגַמרֵיתמונה של הרכב שומןדָם. בנוסף, בנוכחות סימנים של טרשת עורקים והפרעות אחרות של חילוף החומרים השומנים, זה הגיוני יותר לבצע מחקר מיוחד מאשר לקבוע אינדיקטורים רבים יותר לא כל כך חשובים להרכב הביוכימי של הדם.

בדם של אדם בריא, כולסטרול ושומנים אחרים הם מרכיב נורמלי - בפרט, זה מחומרים דמויי שומן. ממברנות תאיםלחלוטין כל התאים. בנוסף, עם הדם שומנים מועברים מהמעיים לרקמות ומ"מאגרי" הגוף למקום הצריכה שלהם - כידוע, שומנים הם מקור אנרגיה פרודוקטיבי מאוד. לכן, לא גילוי שומנים בדם הוא בעל ערך אבחנתי, אלא עודף שלהם מרמת הנורמות המותרות. יחד עם זאת, אינדיקטור זה יכול לעבור תנודות משמעותיות למדי בהשפעת סוגים שונים של גורמים חיצוניים ופנימיים. מסיבה זו, על מנת לשקף את התמונה הנכונה ביותר של רמות השומנים, יש צורך לעקוב אחר כללים מסוימים לפני ביצוע הניתוח:

• יש לשלול אכילה, במיוחד שומנית, ערב המחקר. הכי טוב להישאר איתו מצב נורמליאוכל ופשוט לסרב לארוחת ערב לפני דגימת דם למחרת.
• לחץ פיזי ורגשי חזק יום לפני המחקר אינו רצוי – הדבר גורם לגיוס משאבי הגוף, מה שעשוי להשפיע על תוצאות המחקר.
• עישון מיד לפני ביצוע הניתוח לקביעת פרופיל השומנים מוביל גם לעלייה ברמת השומנים בדם ולעיוות של תמונת האבחון.
• בְּ קבלת פנים קבועהכל תרופה, יש צורך לציין עובדה זו לרופא המטפל. מספר תרופות, כגון תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, חוסמי בטא, תכשירים הורמונליים(לְרַבּוֹת אמצעי מניעה דרך הפה) משפיעים באופן פעיל על רמות הכולסטרול והשומנים.

לאחר העברת הניתוח, האינדיקטורים העיקריים של פרופיל השומנים נקבעים ומתבצעת פרשנותם.

פענוח תוצאות הניתוח

השומנים העיקריים בדם הם כולסטרול וטריגליצרידים - אנלוגים של שומנים קונבנציונליים. אולם, כידוע, חומרים דמויי שומן אינם מתמוססים במים, שהם הבסיס לפלסמת הדם. בהקשר זה, חלבונים נחוצים להובלה של תרכובות כאלה. הם מתחברים עם שומנים, ויוצרים קומפלקסים מיוחדים הנקראים ליפופרוטאינים, המסוגלים להיסחב עם זרימת הדם לרקמות. הספיגה של קומפלקסים אלה על ידי תאים מתרחשת בעזרת קולטנים מיוחדים על משטח פנימיכלי שיט.

אם לוקחים בחשבון את העובדה שצפיפות החלבון מתקרבת לצפיפות המים, והמשקל הסגולי של השומנים נמוך בהרבה, היחס בין כמות שני המרכיבים הללו של קומפלקס הליפופרוטאין משפיע על הצפיפות הממוצעת שלו. על בסיס זה פותחה מתודולוגיה. כחלק מקביעת הליפידוגרמה, מוצאים את כמות הכולסטרול בכל חלק (מה שמשקף סה"כסוג מסוים של ליפופרוטאין), כמו גם הכמות הכוללת של כולסטרול וטריגליצרידים. בהתבסס על הנתונים שהתקבלו, עוד אחד אינדיקטור חשובליפידוגרמות - מקדם אתרוגניות.

בחלק מהמעבדות נקבע שבריר נוסף של קומפלקסים של חלבון-שומן - ליפופרוטאינים בצפיפות בינונית (IDL). עם זאת, מספרם אינו ממלא תפקיד אבחוני משמעותי.

מאפיינים של מדדי ליפידוגרמה ופרשנות תוצאות

אחד המדדים העיקריים של פרופיל השומנים הוא הכמות. IN השנים האחרונותהרבה חומר פורסם על פגיעתו בבריאות ועדיין יש קריאות להחריג מזונות עתירי כולסטרול (לדוגמה, שומנים מן החי, חלמון) מהתזונה האנושית. עם זאת, ישנם שני מקורות לחומר דמוי שומן זה בגוף האדם. האחד, אקסוגני, נובע מהשימוש מאכלים שומניים, אחר, אנדוגני, המורכב מיצירת כולסטרול בתוך הגוף עצמו. עם כמה הפרעות מטבוליות, היווצרות תרכובת זו מהירה מהרגיל, מה שתורם לעלייה בדם. ההערכה היא שתפקידו של הכולסטרול האנדוגני בהתפתחות טרשת עורקים והפרעות מטבוליות אחרות גבוה פי כמה מאשר צריכתו עם מזון.

לא רק שינויים בחילוף החומרים, אלא גם מחלות מסוימות יכולות להעלות את הערכים של אינדיקטור זה. כן, ב סוכרתנוצר חסם מטבולי מסוים, מה שמוביל להופעת מספר רב של גופי קטון וכולסטרול. מסיבה זו, חולים עם סוכרת מפתחים לעיתים קרובות היפרכולסטרולמיה. מחלה נוספת שגורמת לקריטריון הליפידוגרמה הזה לעלות היא אי ספיקת כליותוגלומרולונפריטיס. עם פתולוגיה זו, יש אובדן גדול של חלבון פלזמה בדם בשתן עקב תפקוד לקוי של מסנן הכליות. זה מוביל להפרה של התכונות הריאולוגיות של הדם (צמיגות, נזילות, לחץ אונקוטי). במצב כזה הגוף משחרר כמות גדולה של ליפופרוטאינים בצורה מפצה, שעוזרים לשמור לפחות מעט ביצועים רגיליםמערכות הדם.

בהתחשב בכך שעלייה ברמות השומנים היא בעיה חריפהבעל חשיבות עולמית, לפי המלצות ארגון הבריאות העולמי, פותח סולם בינלאומי עבור כל אינדיקטור של פרופיל השומנים, המשקף את הסכנה בכל רמה. לגבי הכולסטרול הכולל, זה נראה כך:

• הערך האופטימלי הוא לא יותר מ 5.15 mmol / l;
• גבולי גבוה - 5.15-6.18 mmol / l;
• ערך גבוה - יותר מ-6.2 ממול לליטר.

זה בדרך כלל מאוזן עם כמות הכולסטרול. כלומר, הצמיחה שלהם במצבים פתולוגיים שונים מתרחשת כמעט בו זמנית. קשר זה נוצר בשל העובדה ששתי תרכובות דמויות שומן אלו נושאות כמעט את אותם סוגי ליפופרוטאינים. בהקשר זה, אינדיקטור זה נחשב בדרך כלל במכלול של פרופיל השומנים כולו, וגם כאינדיקטור לנכונות הניתוח. העניין הוא שבמקרה של עלייה אינדיבידואלית בטריגליצרידים על רקע רמה רגילה או לא כל כך גבוהה של כולסטרול כולל, המחקר מוכר כלא אמין. זה פשוט אומר שהאדם צרך לאחרונה כמות גדולה של שומן בתזונה, מה שמעוות את תוצאות הניתוח.

עם זאת, קריטריונים בינלאומיים להערכת תוצאות פותחו גם עבור רמות טריגליצרידים:

• ערך תקין - לא יותר מ 1.7 mmol / l;
• גבולי גבוה - 1.7-2.2 mmol / l;
• ערך גבוה - 2.3-5.6 mmol / l;
• ערך גבוה במיוחד - יותר מ-5.6 ממול לליטר.

למרות זאת ערכים מוחלטיםגם כולסטרול וגם טריגליצרידים תלויים ישירות במספר הליפופרוטאינים המכילים חומרים אלה. וביניהם יש שברים שימושיים ומזיקים יותר. לאמיתו של דבר, דווקא קיומם של תסביכים אלה והמוזרויות של חילוף החומרים שלהם חבים את זכות הקיום שלו להנמקה בדבר חלוקת הכולסטרול ל"טוב" ו"רע". חלק מהם מופיעים תכונה שימושיתומספקים חומרים דמויי שומן לאיברים ולרקמות, בעוד שאחרים (המכילים כולסטרול "רע") מעוררים התפתחות של טרשת עורקים.

ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה (LDL)נקרא כך מכיוון שהם מכילים יותר שומן מחלבון, וכתוצאה מכך משקל סגולי נמוך יותר או צפיפות. הקומפלקסים הללו, יחד עם VLDL, הם שנחשבים לאשמים העיקריים של טרנספורמציות טרשתיות בדופן כלי הדם. זה קורה בגלל שיש לא מעט קולטנים המשמשים כמקום נחיתה של ליפופרוטאינים לשבריר הזה בתאים, יתרה מכך, רובם תלויים תפקודית בעבודה של קולטני HDL. זה מוביל לעובדה שמתי השכלת יתרהמתחמים האלה (עם תזונה לא מאוזנת, מחלות אנדוקריניות, פתולוגיות של הכליות) אין להם זמן לחדור ולהיות מעובד ברקמות ולהצטבר בדם. בריכוז קריטי כלשהו, ​​הם מסוגלים להחדיר את נקודות התורפה של דופן כלי הדם ולגרום להתפתחות של רובד טרשתי.

הרמה של חלק זה של ליפופרוטאינים היא שתורמת את התרומה הגדולה ביותר לכמות הכולסטרול הכולל. בהיותו המעמד הנפוץ ביותר של קומפלקסים אלו, הוא מבצע תפקיד חשוב ושימושי בגופו של אדם בריא בהובלת כמות משמעותית של חומרים דמויי שומן. עם זאת, זה אפשרי רק אם הם משולבים בצורה נאותה עם ליפופרוטאינים מקבוצות אחרות - כל חוסר איזון במערכת מוביל להצטברות של תרכובות חלבון-שומן אלו. הסולם הבינלאומי להערכת תוצאות מחקר על כמות ה-LDL נראה כך:

• הערך האופטימלי הוא לא יותר מ 2.6 mmol / l;
• גבוה יותר ערך אופטימלי- 2.6-3.35 ממול לליטר;
• גבולי גבוה - 3.36-4.12 mmol / l;
• ערך גבוה - 4.15-4.9 mmol / l;
• ערך גבוה מאוד - יותר מ-4.9 ממול לליטר.

ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה מאוד (VLDL)יש הערכה מעורפלת בסביבה הרפואית המדעית. כמעט כל המומחים רואים בהם פה אחד את האשמים העיקריים בהתפתחות טרשת עורקים יחד עם LDL, אולם אם הוכח לגבי האחרון כי ב כמויות רגילותהם קבועים ו מרכיב חשובפלזמת דם, זה עדיין לא ידוע באופן אמין לגבי VLDL. יש דעות שסוג זה של מתחמים כשלעצמו הוא צורה פתולוגיתליפופרוטאינים - זה מוכח בעקיפין על ידי העובדה שעדיין לא התגלו קולטנים עבורו. באופן כללי, ניתן לומר זאת ערכים גבוהיםאינדיקטור זה של הליפידוגרמה מצביע בכל מקרה על הפרעות מטבוליות. בשל חוסר הוודאות סביב ה"סטטוס" של VLDL, טרם פותחו קריטריוני בטיחות בינלאומיים לכמותם.

ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (HDL) הם מרכיב פיזיולוגי וחשוב בדם. חלק זה של קומפלקסים של חלבון-שומן הוא בעל השפעה אנטי-טרשתית בולטת - כלומר, הוא לא רק שאינו מעורר חדירת שומן לדפנות כלי הדם, אלא גם מתנגד לה באופן פעיל. בעיקרון, השפעה זו מסופקת על ידי היחס של קולטנים ל סוגים שוניםליפופרוטאינים. יש הרבה אתרי נחיתה כאלה עבור HDL והם מסוגלים "לקרוע" קולטנים לשברים אחרים, להקל על ספיגתם ברקמות ולהפחית את ריכוז השומנים המזיקים בדם. בנוסף, בזכות תוכן נהדרחומצות שומן רב בלתי רוויות, חלק זה ממלא תפקיד משמעותי בייצוב העבודה מערכת עצבים. הוא כולל גם כולסטרול - החלק ה"טוב" שלו. לכן, בעת קביעת פרופיל השומנים, יותר סימן שליליזה נחשב לירידה ברמות ה-HDL מאשר העלייה שלו.

לאור כאלה תפקיד חשובליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה במטבוליזם של שומן בדם עבור אינדיקטור זה, פותחו גם הערכות ברמה בינלאומית:

• ערך נמוך ( סיכון גבוההתפתחות של טרשת עורקים) - פחות מ-1 mmol/l אצל גברים ו-1.3 mmol/l אצל נשים;
• הערך הממוצע - (סיכון מוגבר לפתח פתולוגיה) - 1-1.3 mmol/l אצל גברים ו-1.3-1.5 mmol/l בנשים;
• ערך גבוה (סיכון נמוך לטרשת עורקים) - יותר מ-1.6 ממול/ליטר בשני המינים.

זוהי מעין תוצאה של הליפידוגרמה, אשר מחושבת לאחר קביעת כל האינדיקטורים שלה. אמנם מספיקים רק שני קריטריונים כדי לקבוע ערך זה - רמת הכולסטרול הכולל וכמות הליפופרוטאין בצפיפות גבוהה. מקדם זה משקף את היחס בין כמות LDL, VLDL ו-HDL - לפעמים יש דעה שהוא קובע את היחס בין רע כולסטרול טובמה שלמעשה גם נכון. ואכן, מבחינה מבנית וכימית, הכולסטרול בסוגים שונים של ליפופרוטאינים זהה, ורק המבנה של חלקים אלה קובע לאן חומר דמוי שומן זה יופנה - אל רקמות או אל דפנות כלי הדם. הנוסחה לקביעת מקדם האטרוגניות נראית כך:

הערך התקין של אינדיקטור זה הוא בערך 2.2-3.5. עלייה במקדם מצביעה על שכיחות של סוגים מזיקים של מתחמי ליפופרוטאין, מה שמגביר את הסיכון לפתח טרשת עורקים. מדענים מחקרים הוכיחו יעילות גבוההוהתקפות של קריטריון ליפידוגרמה זה לאבחון סוגים רבים של הפרעות מטבוליות.

מספר רב של רופאים ממליצים לכל האנשים מעל גיל 20 להיות בעלי פרופיל שומנים שנקבע לפחות פעם בשנה. הרי התפתחות של רובד טרשת עורקים על רקע כמות גדולה של שומנים בדם אורכת שנים רבות, אבל כשכבר יש שינויים בולטיםכלי, אז רוב שיטות הטיפול כבר לא יעילות. ורק קביעה בזמן של רמות גבוהות של כולסטרול וחומרים דמויי שומן אחרים תעזור להימנע מכך באמצעים פשוטים למדי - התאמת התזונה, שינוי אורח חיים. לדברי מומחים, פרופיל שומנים תקין הוא המפתח לחיים ארוכים ובריאים.