Vakarų šalių gyventojų, nealkoholinių riebalinė liga kepenys (NAFLD) pasitaiko 20-30 proc. Jo progresuojanti eiga nustatoma 2-3% pacientų.Ši forma ilgainiui dažnai išsivysto į nealkoholinį steatohepatitą (NASH), hepatoceliulinę karcinomą ir kepenų cirozę.
Epidemiologija
Nealkoholinis riebiųjų kepenų liga Tai daugiausia paveikia vyrų populiaciją, o su amžiumi rizika susirgti šia patologija didėja. Didelį neigiamą vaidmenį vaidina nepalankūs ekonominiai ir socialiniai veiksniai bei nesveikas gyvenimo būdas. NAFLD pasitaiko 30% JAV gyventojų ir 25% Italijos gyventojų. Tyrimuose, iš kurių paimti šie skaičiai, daugumai pacientų aminotransferazių nepadidėjo. Taigi nepakanka atlikti biocheminį kraujo tyrimą hepatito žymenims nustatyti.
Remiantis Rumunijos duomenimis, iš 3000 hospitalizuotų pacientų apie 20% sirgo NAFLD.
NAFLD rizikos veiksniai
Iš labiausiai paplitusių ir reikšmingiausių rizikos veiksnių verta pabrėžti:
- vyriška lytis;
- nutukimas;
- atsparumas insulinui;
- medžiagų apykaitos sindromas;
- juosmens apimtis;
- 2 tipo cukrinis diabetas.
Vyresnio amžiaus pacientams NAFLD dažnis gali siekti 80%, o jei yra hiperlipidemija, šie skaičiai artėja prie 92%.
Vakarų šalyse aptariama patologija ir toliau didėja. Nepaisant to, kad NAFLD ankstyvosiose stadijose neturi progresavimo į NASH požymių.
Nerimą kelia tai, kad NAFLD dabar galima aptikti daugeliui vaikų. Šiandien NAFLD serga nuo 3 iki 10% jaunų pacientų, o esant nutukimui, sergamumas NAFLD padidėja iki 50%. Tuo pačiu metu berniukai serga 2 kartus dažniau nei mergaitės.
Diagnostikos metodai, reikalingi NAFLD aptikti
Tarp naudojamų metodų yra šie: vaizdo diagnostikos metodai ir histologiniai tyrimai, klinikiniai ir laboratoriniai tyrimai.
Histologinio tyrimo ir vaizdinės diagnostikos metodai
Siekiant diagnozuoti nealkoholinį riebiųjų kepenų liga būtina, kad riebalų masės dalis kepenyse sudarytų nuo 5 iki 10% kepenų masės. Tiriant biopsijos mėginį šviesos mikroskopu, klinikoje naudojama lipidais pakrautų kepenų ląstelių technika. Protonų magnetinio rezonanso tomografija yra laikoma efektyviausia vaizdavimo technika. Taip pat naudojama kepenų kompiuterinė tomografija (KT). Iš dažniausiai naudojamų metodų ultragarsas yra populiariausias. At Šis tyrimas nustatyta vidutinio ir sunkaus laipsnio steatohepatozė. Jei kalbame apie histologinius metodus, tai kepenų biopsijos preparatuose nustatomos vezikulinės riebalų sankaupos kepenų ląstelėse. NASH atveju galima svarstyti hepatocitų infiltraciją mononuklearinėmis ląstelėmis, taip pat hepatocitų nekrozę. Piktybinės eigos metu NASH dažnai progresuoja į cirozę, hepatoceliulinę karcinomą ir fibrozę.
Klinikiniai ir laboratoriniai duomenys
Nukrypimai į laboratoriniai tyrimai 75% pacientų negali. Visi fermentų pokyčiai yra aiškiai susiję su riebalų kaupimosi kepenyse lygiu. „Riebus kepenis“ galima diagnozuoti tik tiriant kepenų žymenis kaip įprastinį ir papildomą tyrimo metodą.
Beveik niekada su NAFLD nėra klinikinių apraiškų. Jei yra simptomų, jie nėra specifiniai ir nesusiję su patologijos sunkumu.
Iš dažnų apraiškų pažymime:
- silpnumas ir negalavimas;
- skausmas viršutinėje pilvo dalyje, labiau dešinėje;
- priešlaikinis sotumas.
Apžiūrint pacientą, dažnai pastebima hepatomegalija, atsiranda juodoji akantozė. vaikystė ir nebėra vienintelis atsparumo insulinui požymis.
Diagnozė nustatoma ištyrus anamnezę ir fizinius duomenis, instrumentinių ir laboratorinių tyrimų rezultatus.
Nealkoholinis riebiųjų kepenų liga: priežastys
Lipidų tiekimas, kepenų riebalų sudėtis ir adipokinai
Kepenų steatozė laikoma liga, kurios atsiradimas priklauso nuo daugelio elgesio veiksnių. Tiesą sakant, taip ir yra. Didžiulį vaidmenį jo vystymuisi vaidina neteisinga kaloringa dieta. Padidėjęs kalorijų kiekis yra vienas dietos taškas, tačiau tikroji kokybinė maisto sudėtis yra kita pusė. Šiuo atveju riebalų infiltracija kepenyse prasideda dėl sėdimu būdu gyvenimą.
Jei pakeisite savo gyvenimo būdą, galėsite pašalinti daugelį šių veiksnių ir užkirsti kelią tolesniam ligos progresavimui. Be aukščiau aprašytų priežasčių, yra ir kitų, kurių negalima pašalinti be trečiosios šalies įsikišimo. Iš šių priežasčių verta pabrėžti perdėtą, perdėtą vystymąsi visceraliniai riebalai. Šie riebalai gamina daug hormoninių medžiagų, kurios gali padidinti riebalų nusėdimą kepenyse. Lipidų oksidacijos trūkumas ir lipidų apykaitos reguliavimas šiuo metu laikomi pagrindiniais NAFLD vystymosi patofiziologiniais mechanizmais. Riebalų kaupimasis kepenyse yra tiesiogiai proporcingas riebalų kaupimuisi kitose kūno vietose. Ryšys tarp riebalų kiekio kepenyse ir juosmens srityje yra ryškiausias.
Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, riebalų infiltracija atsiranda dėl dviejų baltymų veikimo:
- transkripcijos faktorius;
- genų ekspresijos reguliatorius.
Hiperinsulinemija ir hiperglikemija taip pat padidina lipogenezę. Ginčai dėl to, ar hiperinsulinemija yra hiperglikemijos ir skeleto raumenų imunologinės reakcijos pasekmė, ar ji tiesiogiai dalyvauja patogenetinėse lipidų kaupimosi kepenyse reakcijose, kol kas neišnyko.
Dietos, kurioje gausu riebalų, poveikio klausimas su mažas turinys baltymai ir prasti riebalai su dideliu baltymų kiekiu. Tyrimo metu buvo nustatyta, kad angliavandeniai labai stipriai veikia lipogenezę. pažangus išsilavinimas riebalinis audinys.
Riebalinis audinys kaip endokrininis organas
išskiriamas riebalinio audinio didelis skaičius biologiškai veikliosios medžiagos tokie kaip interleukinai, naviko nekrozės faktorius, adiponektinas ir kt. Naviko nekrozės faktorius gali turėti parakrininį poveikį. Adiponektinas skatina lipidų kaupimąsi kepenyse.
Be minėtų medžiagų, yra ir leptino, kuris reguliuoja riebalų kiekį kepenyse.
Mitybos priežastys
Pacientai, sergantys tokia patologija kaip nealkoholiniai riebiųjų kepenų liga paprastai savo gyvenime valgo maistą, kuriame gausu sočiųjų riebalų rūgščių, dėl kurių kepenyse kaupiasi riebalai.
Keičiant dietą į nekaloringą, pagerėja struktūriniai kepenų pokyčiai, sumažėja uždegimas.
Dėl citatos:Šemerovskis K.A. Nealkoholinė riebiųjų kepenų liga // BC. 2015. Nr.26. S. 1528-1530
Straipsnyje akcentuojami nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos klinikinės eigos ir gydymo klausimai
Už citatą. Šemerovskis K.A. Nealkoholinė riebiųjų kepenų liga // BC. 2015. Nr.26. S. 1528–1530.
Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga (NAFLD) yra liga, atsirandanti dėl per didelio riebalų (pirmiausia trigliceridų) kaupimosi steatozės pavidalu asmenų, kurie nevartoja alkoholio tiek, kiek gali pakenkti kepenims, kepenyse.
NAFLD ir nealkoholinis steatohepatitas (NASH) yra 10–15 kartų rečiau nei alkoholinis hepatitas. NASH dažniau serga 40–60 metų moterys, tačiau yra pranešimų apie tokio tipo patologiją jaunesniems pacientams.
Steatozė (gr. stear (steatos) – riebalai) apibrėžiama kaip riebalinė degeneracija – riebalinių darinių kaupimasis kepenų ląstelėse – hepatocituose. Kepenų steatozė tam tikru mastu išsivysto beveik visiems piktnaudžiaujantiems alkoholiu.
NAFLD yra kepenų suriebėjimas arba suriebėjusios kepenys, atsirandančios žmonėms, kurie nepiktnaudžiauja alkoholiu, ir dažniausiai siejami su atsparumu insulinui (IR) ir metaboliniu sindromu (MS).
Terminas „NAFLD“ turi keletą sinonimų: nealkoholinė kepenų steatozė, suriebėjusios kepenys, suriebėjusios kepenys, riebalinė hepatocitų infiltracija.
Vienas iš būdingiausių šios ligos reiškinių yra riebalinis funkcionuojančio kepenų audinio degeneracija, šio audinio pakeitimas riebaliniu audiniu, kuris, kaip taisyklė, kenčia nuo lėtinio uždegimo. Izoliuota kepenų steatozė yra santykinai nepiktybinė būklė, turinti minimalią riziką progresuoti iki sunkesnės kepenų ligos.
Uždegiminiams procesams prisirišus prie riebalinės degeneracijos, pažeidžiami hepatocitai ir išsivysto nealkoholinis, arba metabolinis, steatohepatitas, kuris yra vienas iš NAFLD vystymosi etapų, o steatohepatitas palaipsniui linkęs į kepenų cirozę.
NAFLD diagnozei nustatyti, 3 nepriklausomiems gydytojams surinkus išsamią anamnezę, apklausus šeimos narius ir rajono gydytoją, turi būti patvirtintas piktnaudžiavimo alkoholiu nebuvimas (mažiau nei 40 g etanolio per savaitę). Kelių atsitiktinių kraujo tyrimų, skirtų alkoholio kiekiui kraujyje nustatyti, rezultatai turi būti neigiami. Alkoholio vartojimo žymens – transferino, kuriame nėra sialo rūgščių (jei toks tyrimas buvo atliktas) nustatymo kraujo serume rezultatai taip pat turėtų būti neigiami diagnozuojant NAFLD.
NAFLD simptomai
NAFLD turi nespecifiniai simptomai. Dažniausiai liga pasireiškia astenijos būsena: padidėjęs nuovargis, kuris nepraeina pakankamai pailsėjus, dirglumas, bendras silpnumas, nuolatinis jausmas diskomfortas. Pacientas, sergantis NAFLD, taip pat gali jausti skausmą dešinėje hipochondrijoje, dispepsiją ir burnos džiūvimą. Ištyrus beveik 50% pacientų, pastebimas kepenų padidėjimas, kepenų krašto išsikišimas iš po šonkaulių lanko, o kai kuriais atvejais - blužnies padidėjimas.
NAFLD pereinant į NASH stadiją, pacientams dažniausiai 2–3 kartus padidėja alanino aminotransferazės (ALT) ir aspartataminotransferazės (AST) aktyvumas kraujyje. Šarminės fosfatazės (AP) aktyvumas padidėja mažiau nei 50% pacientų, o bilirubino kiekis padidėja dar rečiau. Albumino kiekis kraujyje beveik visada išlieka normos ribose. Protrombino laiko pailgėjimas NASH nebūdingas.
Kai NAFLD komplikuojasi cirozės stadija, pacientui išsivysto ir didėja portalinės hipertenzijos požymiai: hepatolieninis sindromas (kepenų padidėjimas - hepatomegalija ir blužnis - splenomegalija), ascitas - laisvo skysčio kaupimasis pilvaplėvės ertmėje), hepatoceliulinis nepakankamumas ( gelta, priekinių pilvo sienelių venų išsiplėtimas, encefalopatija, endokrininiai sutrikimai).
Pagrindinės NAFLD priežastys
NAFLD pasitaiko visose amžiaus grupėse, tačiau didžiausia rizika juo susirgti yra 40–60 metų moterims, turinčioms IS požymių ir nepiktnaudžiaujančioms alkoholiu.
IS yra patogenetiškai tarpusavyje susijusių sutrikimų kompleksas: IR (sumažėjęs audinių jautrumas insulinui) ir hiperinsulinemija. padidintas turinys hormono insulino kraujyje), taip pat lipidų ir baltymų apykaitos sutrikimai.
NAFLD lydi visceralinių riebalų masės padidėjimas, dėl kurio atsiranda pilvo nutukimas ir arterinė hipertenzija. Pagrindinės su NAFLD susijusios IS apraiškos yra nutukimas, 2 tipo cukrinis diabetas (DM) ir hiperlipidemija – padidėjęs lipidų (cholesterolio, trigliceridų) kiekis kraujyje.
Pažymėtina, kad NAFLD požymiai randami beveik 15% žmonių, kuriems nėra klinikinių IS apraiškų, tai gali būti dėl kitų patogenetinių formavimosi mechanizmų. ši liga, pavyzdžiui, patologinės būklės, kurias lydi per didelis bakterijų augimas žarnyne arba disbiozė.
Pagrindiniai NAFLD vystymosi rizikos veiksniai:
- nutukimas;
– 2 tipo DM (lydi NAFLD 75 proc. atvejų);
- hiperlipidemija (nustatyta maždaug 50 % pacientų);
- ūminis badavimas (siekiant staigus nuosmukis svoris);
– greitas nuosmukis kūno svoris;
- gliukozės įvedimas į veną;
- lėtinis vidurių užkietėjimas;
- per didelis bakterijų dauginimasis žarnyne;
– pilnas parenterinė mityba;
- tam tikrų vaistų (kortikosteroidų, amjodarono, perheksileno maleato, sintetinių estrogenų, antiaritminių, priešvėžinių, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, tamoksifeno, kai kurių antibiotikų ir kt.) vartojimas;
- chirurginės intervencijos (gastroplastika sergant nutukimu, tuščiosios žarnos anastomozės įvedimas, tulžies-kasos stoma, plati plonosios žarnos rezekcija);
- kiti veiksniai: tuščiosios žarnos divertikuliozė su daugybe bakterijų, regioninė lipodistrofija, abetalipoproteinemija.
NAFLD gydymas
NAFLD sergančių pacientų gydymas visų pirma turėtų būti skirtas pašalinti arba koreguoti pagrindinius ligos etiologinius veiksnius: IR, hiperglikemiją, hiperlipidemiją.
Pagrindinės NAFLD sergančių pacientų gydymo kryptys:
- svorio mažėjimas pasiekiamas keičiant gyvenimo būdą, įskaitant mitybos priemones ir fizinį aktyvumą;
- lėtas svorio mažėjimas ir medžiagų apykaitos sutrikimų normalizavimas.
Būtina visiškai ir kategoriškai atsisakyti net minimalaus alkoholio kiekio vartojimo. Privaloma neįtraukti hepatotoksinių vaistų ir vaistų, sukeliančių kepenų pažeidimą. Hipokalorinė dieta skiriama apribojant gyvulinių riebalų kiekį (30-90 g per dieną) ir sumažinant angliavandenių (ypač greitai virškinamų) kiekį - 150 g per dieną. Riebalai turi būti daugiausia polinesočiųjų (yra žuvyje, riešutuose). Svarbu suvartoti ne mažiau kaip 15 g maistinių skaidulų per dieną, daržovių ir vaisių – ne mažiau kaip 400-500 g per dieną.
Kartu su dieta būtina kasdienė aerobinė fizinė veikla (plaukimas, vaikščiojimas, sporto salė). Fizinis aktyvumas taip pat svarbus siekiant sumažinti IR sunkumą.
laipsniškas mažėjimas kūno svoris sumažina steatozės sunkumą. Svorio metimas turi būti laipsniškas (ne daugiau kaip 500 g/sav.). Spartesnis svorio metimas yra nepriimtinas, nes tai gali išprovokuoti steatohepatito progresavimą.
IR koreguoti naudojama daugybė vaistų, kurie pagerina jautrumą insulinui. Tai daugiausia vaistai, priklausantys biguanidų klasei, glitazonai, taip pat vaistai, turintys anticitokininį veikimo mechanizmą.
Jei pacientams, sergantiems NAFLD, yra nutukimas ir IS, primygtinai rekomenduojama atkurti žarnyno evakuacijos funkcijos cirkadinį reguliarumą. Būtina užtikrinti, kad pacientams, sergantiems NAFLD, esant nutukimui ir IS, tuštinasi kasdien, o dieta ir prokinetinių medžiagų vartojimas turėtų lemti tai, kad išmatos būtų bent 2 kartus per. gydymo dieną.
Svoriui netekus 9–28 %, daugumai pacientų buvo atstatyti normalūs biocheminiai parametrai. NAFLD sergantys pacientai turi koreguoti suvartojamos energijos kiekį, atsižvelgdami į jų profesinės ir buitinės veiklos pobūdį.
Pagrindinis NAFLD ir NASH terapijos tikslas yra normalizuoti biocheminius parametrus, apibūdinančius uždegimą ir citolizę, sulėtinti ir blokuoti fibrogenezę kepenyse.
Kai kuriems pacientams ursodeoksicholio rūgšties vartojimas prisidėjo prie biocheminių parametrų pagerėjimo, anksčiau buvusių klinikinių apraiškų regresijos ir kepenų morfologinio vaizdo pagerėjimo. Ursodeoksicholio rūgštis geriama po 250 mg 3 kartus per dieną 3-6 mėnesius.
Klofibrato vartojimas NASH sergantiems pacientams sumažino cholesterolio ir trigliceridų kiekį, o tai nesusiję su reikšmingu kepenų funkcijos biocheminių parametrų pagerėjimu.
Metronidazolo vartojimas pacientams, sergantiems ileojejunaline anastomoze su malabsorbcijos sindromu ir pernelyg dideliu bakterijų dauginimu, sumažino kepenų steatozės sunkumą. Vaistas geriamas po 250 mg 3 kartus per dieną 7-10 dienų.
Naudojant vitaminą E pacientams, sergantiems NASH, yra gana prieštaringų duomenų apie tokio gydymo klinikinį veiksmingumą, todėl patartina toliau tirti jo vartojimą šios kategorijos pacientams.
Preliminarūs JAV ir JK tyrimų, kuriuose vertinamas metformino (geriamojo lipidų kiekį mažinantis preparatas) vartojimo efektyvumas, rezultatai parodė teigiamą šio vaisto poveikį uždegiminių kepenų procesų biocheminiams parametrams, taip pat morfologinėms steatohepatito apraiškoms. .
Pernelyg didelis bakterijų dauginimasis žarnyne yra vienas iš provokuojančių kepenų steatozę faktorių, todėl ją diagnozavus korekcijos tikslais atliekama terapija, apimanti probiotikus, judrumą reguliuojančius preparatus, hepatoprotektorius ir, jei reikia, vaistus su. antibakterinis veikimas. Paieška geriausia praktika patogenetinė terapija pacientų, sergančių NAFLD Pastaruoju metu leido pasiūlyti naują šių pacientų gydymo strategiją metabolinės dislipidemijos korekcijos pagalba.
Infuzinio hepatoprotektorių, kurių sudėtyje yra gintaro rūgšties, metionino, inozino ir nikotinamido, naudojimas pacientams, sergantiems NAFLD, turintiems antsvorio ir padidėjusį kepenų fermentų biocheminių parametrų lygį (daugiau nei 1,5 karto), turėjo reikšmingą teigiamą poveikį lipidų profiliui. . Šio vaisto įvedimas prisidėjo prie reikšmingo bendro cholesterolio kiekio sumažėjimo iki 6-osios gydymo dienos, taip pat trigliceridų lygio.
Pastaruoju metu pasigirdo nemažai pranešimų apie sėkminga terapija NASH kompleksiniame pacientų gydyme Charkovo medicinos magistrantūros akademijos Gastroenterologijos skyriuje, naudojant 2 sinergistus-hepatoprotektorius, pvz. Lesfall Ir Antral Farmacijos įmonė "Farmak"
Farmakodinamika. Preparate esantys fosfolipidai savo chemine struktūra yra panašūs į endogeninius fosfolipidus, tačiau juos gerokai viršija polinesočiųjų (esminių) kiekiu. riebalų rūgštys. Šios didelės energijos molekulės daugiausia yra įtrauktos į ląstelių membranų struktūras ir palengvina pažeistų kepenų audinių atstatymą. Fosfolipidai įtakoja sutrikusią lipidų apykaitą, reguliuodami lipoproteinų apykaitą, dėl ko neutralūs riebalai ir cholesterolis virsta tinkamomis transportuoti formomis, ypač dėl padidėjusio DTL gebėjimo prijungti cholesterolį, ir yra skirti tolesnei oksidacijai. Fosfolipidų išskyrimo per tulžies takus metu sumažėja litogeninis indeksas ir tulžies stabilizacija.
Farmakokinetika. Cholino komponento pusinės eliminacijos laikas yra 66 valandos, sočiųjų riebalų rūgščių - 32 valandos.
Gastroenterologijoje Lesfal naudojamas kompleksinė terapija riebalinė kepenų degeneracija, ūminis / lėtinis hepatitas, toksinis kepenų pažeidimas (narkotinis, alkoholinis, medicininis), kepenų cirozė, kepenų funkcijos sutrikimas (kaip kitų patologijų komplikacija). Jie taip pat naudojami prieš ir pooperacinį pasiruošimą intervencijoms į hepatobiliarinę sistemą. Vaistas į veną švirkščiamas lėtai.
Esminiai Lesfal fosfolipidai (gaunami iš sojų pupelių ir sudaryti iš palmitino, stearino, oleino, linoleno ir linolo rūgščių) buvo švirkščiami 1 r./d., 5–10 ml į veną paciento autologiniam kraujui, praskiedus 1:1. geriamojo vaisto Antral vartojimas 1 tabletė 3 rubliai per dieną 10 dienų ligoninėje.
Tokio I–II laipsnio nutukimo ir kūno masės indekso (KMI) didesnio nei 30 kg/m² vyrų ir moterų gydymo rezultatai parodė, kad asteninio-vegetacinio sindromo sunkumas sergant NASH sumažėjo nuo 100 iki 7%, dispepsija. sindromas - nuo 57 iki 24% (daugiau nei 2 kartus), pilvo skausmo sindromas - nuo 53 iki 6% (beveik 9 kartus).
Pacientų, kuriems pasireiškė diskomfortas dešinėje hipochondrijoje, gydant hepatoprotektoriais Lesfal ir Antral po 10 gydymo dienų sumažėjo nuo 67 iki 10%, t.y. daugiau nei 6 kartus.
Atsakant į kompleksinis gydymas pacientų, sergančių NASH vartojant Lesfal ir Antral vaistus, hepatomegalija, kuri buvo nustatyta 100% pacientų prieš gydymą, praėjus 10 dienų po jo pabaigos buvo diagnozuota tik 17% pacientų, o tai rodo reikšmingą (beveik 6 kartus) sergamumo mažėjimą. hepatomegalija kompleksiniame pacientų NAFLD gydyme.
Pažymėtina, kad pacientams, sergantiems NASH ir antsvoriu, 10 dienų gydymas kartu su Lesfal ir Antral parodė, kad kūno svoris sumažėjo vidutiniškai 3–4 kg, o KMI sumažėjo iki vidutiniškai 28,4 kg/ m².
Kraujo biocheminių parametrų dinamika (prieš ir po 10 gydymo dienų) pacientams, sergantiems NASH, kurie buvo gydomi intraveniniu Lesfal ir geriamuoju Antral, leidžia teigti teigiamus šių pacientų kepenų funkcijos pokyčius.
Taikant šį gydymą, lygis sumažėjo: ALT - nuo vidutiniškai 1,74 (prieš gydymą) iki 0,49 mmol / šaukštelis. (po gydymo), AST - nuo 1,84 iki 0,42 mmol / šaukštelis, šarminė fosfatazė (10 dienų po gydymo) - vidutiniškai nuo 3,1 iki 1,7 mmol / šaukštelis. Pacientams, sergantiems padidintas lygis bilirubino (vidutiniškai iki 34 µmol/l), pastebėtas reikšmingas jo sumažėjimas – vidutiniškai iki 20 µmol/l.
Šie duomenys paprastai rodo reikšmingą kepenų funkcijos normalizavimą kompleksiškai gydant Lesfal ir Antral.
Pažymėtina, kad kompleksinis pacientų, sergančių NASH, gydymas, naudojant sinergistus-hepatoprotektorius, taip pat lėmė cholesterolio metabolizmo normalizavimą. Šių pacientų bendrojo cholesterolio kiekis sumažėjo – vidutiniškai nuo 7,5 iki 6,3 mmol/l, β-lipoproteinų – nuo vidutiniškai 72 iki 48 vienetų, nors trigliceridų kiekis vidutiniškai sumažėjo nežymiai – nuo 4,34 iki 4, 32 mmol/l. Didelio tankio lipoproteinų kiekis šiems pacientams reikšmingai padidėjo nuo 1,06 iki 1,32 mmol/l.
Po šių pacientų gydymo sinergistais-hepatoprotektoriais mažo tankio lipoproteinų (MTL) kiekis sumažėjo vidutiniškai nuo 4,12 iki 3,42 mmol/l, o labai mažo tankio lipoproteinų - nuo 0,58 iki 0,34 mmol/l.
Ypač pažymėtina, kad dėl kompleksinio pacientų, sergančių NASH, gydymo Lesfal ir Antral pagalba, aterogeninis koeficientas (kaip cholesterolio ir MTL santykis) sumažėjo ženkliai – nuo 4,34 iki 2,98, t.y., beveik 1,5 karto. . Taip pat buvo pastebėtas γ-glutamiltranspeptidazės lygio sumažėjimas beveik 1,5 karto (nuo 6,1 iki 4,2 mmol/tsp).
Toks kompleksinis gydymas 2 sinergistais-hepatoprotektoriais lėmė ir angliavandenių apykaitos normalizavimą, ką liudija ir reikšmingas šių pacientų gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas nuo vidutiniškai 6,19 iki 5,63 mmol/l.
Monoterapijoje gydant distrofines ir uždegimines kepenų ligas (riebalinę hepatozę, ūminį ir lėtinį hepatitą ir kt.) suaugusiems ir vyresniems nei 12 metų vaikams Lesfal skiriama 5-10 ml per parą, o sunkiais atvejais - nuo 10 iki 10 20 ml per dieną. 1 kartą leidžiama suleisti 10 ml vaisto. Vaistui atskiesti rekomenduojama naudoti paties paciento kraują santykiu 1:1. Gydymo kursas yra iki 10 dienų, po to pereinama prie geriamųjų fosfatidilcholino formų.
Be to, Lesfall galima naudoti psoriazei gydyti. Tokiais atvejais gydymas prasideda žodinės formos fosfatidilcholinas 2 savaites. Po to rekomenduojama 10 injekcijų į veną po 5 ml kartu taikant PUVA terapiją. Pasibaigus injekcijų kursui, atnaujinamos geriamosios fosfatidilcholino formos.
Taigi, pagrindinių fosfolipidų naudojimas stacionariai gydant pacientus, sergančius NASH, naudojant sudėtingą Lesfal ir Antral poveikį, lėmė vidutiniškai ryškų citologinių, cholestazinių ir mezenchiminių uždegiminių sindromų sumažėjimą.
Literatūra
1. Bogomolovas P.O., Šulpekova Yu.O. Kepenų steatozė ir nealkoholinis steatohepatitas // Kepenų ir tulžies takų ligos, red. 2-asis / red. V.T. Ivaškinas. M., 2005. S. 205–216.
2. Bueverovas A.O. Hepatoprotektorių vieta gydant kepenų ligas // Virškinimo sistemos ligos. 2001. Nr.1. 16–18 p.
3. Bueverov A.O., Eshanu V.S., Maevskaya M.V., Ivashkin V.T. Esminiai fosfolipidai kompleksinėje steatohepatito terapijoje mišri genezė// Pleištas. perspektyvą. gastroenterolis, hepatolis. 2008. Nr.1. S. 17–22.
4. Gundermannas K.J. Naujausi duomenys apie esminių fosfolipidų veikimo mechanizmus ir klinikinį veiksmingumą // Klin. perspektyvą. gastroenterolis, hepatolis. 2002. Nr. 3. S. 21–24.
5. Zvenigorodskaya L.A., Samsonova N.G., Cherkashova E.A. Lipidų kiekį mažinantis gydymas pacientams, sergantiems nealkoholine riebiųjų kepenų liga // BC. 2011. Nr. 19. S. 1061–1067.
6. Zvyagintseva T.D., Čornobojus A.I. Hepatoprotektorių-sinergistų veiksmingumas gydant nealkoholinį steatohepatitą // Ukrainos sveikata. 2012. Nr.2 (279). 2–3 psl.
7. Ivaškinas V.T., Lapina T.L., Baranskaja E.K., Bueverovas A.O. Racionali virškinimo sistemos ligų farmakoterapija: vadovas praktikuojantiems gydytojams. M.: Litterra, 2003. 1046 p.
8. Ilchenko A.A. Tulžies rūgštys normaliomis ir patologinėmis sąlygomis // Eksperimentas. ir pleištas. gastroenterolio. 2010. Nr. 4. P. 3–13.
9. Carneiro de Mur M. Nealkoholinis steatohepatitas // Klin. perspektyvą. gastroenterolis, hepatolis. 2001. Nr.2. S. 12–15.
10. Lazebnik L.B., Zvenigorodskaya L.A. Metabolinis sindromas ir virškinimo organai. M.: Anacharsis, 2009. 184 p.
11. Minushkin O.N. Ursodeoksicholio rūgštis (UDCA) klinikinėje praktikoje // Med. patarimas. 2010. Nr.1–2. 12–16 p.
12. Uspensky Yu.P. Esminiai fosfolipidai: senos natūralios medžiagos – naujos vaistų gamybos technologijos // Ross. žurnalas gastroenterologija, hepatologija, koloproktolis. 2009. IX t. Nr.5, 24–28 p.
13. Širokova E.N. Pirminė tulžies cirozė: natūrali eiga, diagnostika ir gydymas.Klin. perspektyvą. gastroenterolis, hepatolis. 2002. Nr. 3. S. 2–7.
14. Shcherbina M.B., Babets M.I., Kudryavtseva V.I. Ursofalk įtaka imuninei būklei sergant tulžies pūslės cholesteroze, priklausomai nuo bendro cholesterolio kiekio kraujo serume. 2008. Nr.1. S. 62–66.
15. Angulo P. Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga // N. Engl. J. Med. 2002 t. 346. P. 1221–1131.
16. Marchesini G. Metforminas sergant nealkoholiniu steatohepatitu // Lancetas. 2001 t. 358. P. 893–894.
17. Poonawala A. Nutukimo ir diabeto paplitimas pacientams, sergantiems kriptogenine ciroze, atvejo kontrolės tyrimas // Hepatol. 2000 t. 32. P. 689–692.
18. Urso R. Metforminas sergant nealkoholiniu steatohepatitu // Lancetas. 2002 t. 359. P. 355–356.
NAFLD kas tai? Nealkoholinė riebiųjų kepenų liga (NAFLD) yra mūsų laikų problema! Dabartinė būsena Problema ta, kad nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos paplitimas įvairiose pasaulio šalyse labai skiriasi ir sudaro 20-30% visų pasaulio gyventojų. Didžiausias šios ligos paplitimas stebimas miestietiško gyvenimo būdo regionuose – JAV, Kinijoje, Japonijoje, Australijoje, šalyse Lotynų Amerika, Europa, Viduriniai Rytai. Daugumoje Azijos ir Afrikos šalių šios ligos paplitimas yra daug mažesnis – apie 10 proc.
NAFLD kas tai yra: pasiskirstymas, simptomai, diagnozė
Nealkoholinė riebiųjų kepenų liga vaikams
Pandeminis NAFLD atvejų skaičiaus padidėjimas yra glaudžiai susijęs su nutukimo paplitimo padidėjimu. Taigi, remiantis sistemine analize, 1980–2013 m. atsiliekančiose šalyse nutukusių vaikų skaičius išaugo nuo 8,1% iki 12,9% tarp berniukų ir nuo 8,4% iki 13,4% tarp mergaičių, o kartu su 16,9% iki 23,8% ir išsivysčiusiose šalyse nuo 16,2 iki 22,6 proc.
Jo paplitimas tarp JAV paauglių per pastaruosius 20 metų populiacijos tyrimuose išaugo daugiau nei dvigubai, iki 11% tarp paauglių apskritai ir pasiekė 48,1% nutukusių vyrų paauglių. Atsižvelgiant į didelį antsvorio ir nutukimo paplitimą tarp moksleivių, reikėtų manyti, kad šalies ir pasaulinės tendencijos yra nuoseklios.
Nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos simptomai
Nealkoholinė riebiųjų kepenų liga (NAFLD) nebuvo ilgalaikė klinikiniai simptomai ir dažniausiai tai yra atsitiktinis radinys besimptomiams vaikams. Liga paprastai nustatoma sulaukus 10 metų. Simptominis vaikų ligos vaizdas dominuoja nespecifiniai požymiai: bendras silpnumas, pagreitėjęs nuovargis, išsekimas. 42-59% pacientų, dažniau progresuojant steatohepatitui, atsiranda skausmai dešinėje pilvo srityje. Fizinės apžiūros metu daugiau nei 50% atvejų nustatoma įvairaus laipsnio hepatomegalija.
Papiliarinė-pigmentinė odos distrofija, dar vadinama juodąja akantoze (acanthosis nigricans), kuriai būdinga odos raukšlių ant kaklo, pažastų hiperpigmentacija, gali pasireikšti beveik pusei NAFLD sergančių pacientų ir yra susijusi su atsparumu insulinui. Liemens apimties matavimas vaikams, skirtingai nei suaugusiems, yra pakankamas kriterijus, patvirtinantis centrinio nutukimo buvimą ir reikšmingas metabolinio sindromo išsivystymo pranašas. Reikia sukurti tarptautinius ir vietinius juosmens apimties amžiaus standartus, kad jie būtų naudojami praktiškai.
NAFLD diagnostikos ir gydymo perspektyva
Pradinis ligos diagnozavimo etapas yra padidėjusio kepenų transaminazių laipsnio ir (arba) steatozės sonografinių simptomų nustatymas įprastiniu ultragarsu. Norint laiku diagnozuoti, nes trūksta specifinių klinikinių ir biocheminių žymenų, būtina atlikti aktyvią rizikos grupių patikrą. Antsvorio ir nutukusiems vaikams rekomenduojama atlikti patikrą. Diagnostinė paieška skirta steatozės nustatymui naudojant vaizdo gavimo metodus, laboratorinio tyrimo metu išsiaiškinti steatozės priežastis, histologinio tyrimo metu nustatyti ligos stadiją.
Beje, apie tulžies pūslės ligas ir jų gydymą galite sužinoti iš šio straipsnio.
Steatozės išsivystymas yra universalus atsakas į įvairių endo- ir egzogeninių veiksnių poveikį, todėl paaiškinimas etiologinis veiksnys jo formavimas užima pirmaujančią vietą diagnozuojant ligą. NAFLD diagnozė galima, jei nėra kitokio pobūdžio kepenų destrukcijos požymių, daugiausia autoimuninio, vaistų sukelto ir virusinio hepatito.
Ligos ir sąlygos, kurioms reikalinga diferencinė diagnozė su NAFLD vaikams:
Bendrosios (sisteminės) patologijos:
- ūminės sisteminės ligos;
- baltymų energijos trūkumas;
- visa parenterinė mityba;
- greitas praradimas svoris;
- nervinė anoreksija;
- kacheksija;
- medžiagų apykaitos sindromas;
- uždegiminė žarnų liga;
- celiakija;
- virusinis hepatitas;
- skydliaukės ir pagumburio disfunkcija;
- nefrozinis sindromas;
- bakterijų peraugimo sindromas.
- cistinė fibrozė;
- Shwachmano sindromas;
- Vilsono liga;
- a1-antitripsino trūkumas;
- hemochromatozė;
- abetalipoproteinemija;
- galaktozemija;
- fruktozemija;
- tirozinemija (I tipas);
- glikogeno kaupimosi ligos (I, VI tipas);
- mitochondrijų ir peroksisominių riebalų rūgščių oksidacijos defektai;
- tulžies rūgščių sintezės defektai;
- homocistinurija;
- šeiminė hiperlipoproteinemija;
- Madelungo lipomatozė.
Retos įgimtos genetinės ligos:
- Alstromo sindromas;
- Bardet-Biedl sindromas;
- Prader-Willi sindromas;
- Coheno sindromas;
- Cantu sindromas (delecija 1p36);
- Weber-Christian sindromas.
- etanolis;
- estrogenai;
- kokainas;
- nifedipinas;
- diltiazemas;
- tamoksifenas;
- valproatai;
- zidovudinas;
- metotreksatas;
- L-asparaginazė;
- tirpiklis;
- pesticidai.
Ligos susidarymo rizikos veiksniai
Ligą skatinančius veiksnius galima suskirstyti į dvi grupes: tuos, kurie yra modifikuojami, ir tuos, kurių negalima ištaisyti taikant korekcinę intervenciją. Tarp modifikuotų veiksnių yra konstituciniai ir dietiniai. genetinės savybės, lytis, etninis fonas priklauso veiksniams, kurių negalima ištaisyti.
Nutukimas ir atsparumas insulinui yra laikomi pagrindiniais konstituciniais vaikų ligos atsiradimo rizikos veiksniais, kurie yra modifikuoti. Šeimos nutukimo, NAFLD ir T2DM anamnezėje padidėja rizika susirgti riebiomis kepenų ligomis vaikams. Vienas tyrimas parodė, kad 78 % šia liga sergančių vaikų tėvų ir 59 % brolių ir seserų taip pat sirgo suriebėjusia kepenų liga ir jiems buvo būdingos aukštas lygis paveldėjimo.
Mažas gimimo svoris yra susijęs su ankstyvu nutukimu ir taip pat yra NAFLD prognozė. Gauta įrodymų, kad ne tik nutukimas, bet ir antsvoris 1-10 metų amžiaus padidina jo atsiradimo riziką jau m. paauglystė. Be to, greitas nutukusių vaikų svorio padidėjimas taip pat laikomas rizikos veiksniu. Daug dažniau steatozė diagnozuojama vyresniems nei 10 metų vaikams, turintiems antsvorio ir nutukusiems. Laikinas atsparumas insulinui, atsirandantis brendimo metu, pablogina medžiagų apykaitos sutrikimus ir sukelia apraiškų progresavimą. medžiagų apykaitos sindromas.
Veiksniai, kuriuos galima koreguoti, taip pat apima mitybos veiksnius. Parodyta, kad tam tikras mitybos ypatybės, būtent per didelis vartojimas angliavandeniai, fruktozė, sacharozė, omega 6 ir omega 3 polinesočiųjų rūgščių disbalansas maiste prisideda prie šios ligos išsivystymo.
Beje, visai neseniai JAV mokslininkai išsiaiškino, kad išgėrus vos dvi skardines saldžiosios sodos per vieną dieną labai padidės nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos tikimybė.
Konstituciniai veiksniai, kurie nėra keičiami, yra lytis ir etninė priklausomybė. Taigi vyriška lytis yra atskiras ligos rizikos veiksnys: berniukus šia liga dažniau serga nei mergaitės, santykiu 2:1. Nustatyta, kad NAFLD paplitimas yra didžiausias tarp ispanų amerikiečių.
Pripažįstama, kad ligos atsiradimas ir progresavimas yra susijęs su tam tikromis individualiomis genomo savybėmis. Nesinoniminiai skirtingų grupių genų vieno nukleotido polimorfizmai (SNP) gali būti susiję su NAFLD vystymusi ir progresavimu:
- Genai, susiję su atsparumu insulinui (adiponektinas, rezistinas, insulino receptorius, y-receptorius, kurį aktyvuoja peroksisomų proliferatorius).
- Genai, atsakingi už laisvųjų riebalų rūgščių metabolizmą kepenyse (kepenų lipazė, leptinas, leptino receptorius, adiponektinas, mikrosominis trigliceridų transporteris).
- Su citokinais susiję genai (naviko nekrozės faktorius – a, interleukinas-10).
- Genai, susiję su fibrogeneze kepenyse (transformuojantis augimo faktorius b1, jungiamojo audinio augimo faktorius, angiotenzinogenas).
- Endotoksinų receptorių genai.
- Genai, dalyvaujantys oksidacinio streso išsivystyme (superoksido dismutazė-2).
Vaizdo esė apie NAFLD
Straipsnio pabaigoje siūlome išsamiau susipažinti su dviem vaizdo įrašo esė apie riebią kepenų ligą dalimis:
1 dalis
2 dalis
Šiuo metu nealkoholinė riebiųjų kepenų liga (NAFLD) yra viena iš labiausiai paplitusių hepatologijos ligų, lemiančių prastą gyvenimo kokybę, negalią ir mirtį. Visų pirma, tai yra dėl didelės NAFLD progresavimo rizikos, kai išsivystys nealkoholinis steatohepatitas (NASH), kepenų nepakankamumas ir kepenų ląstelių karcinoma. Bendras NAFLD paplitimas populiacijoje svyruoja nuo 10 iki 40%, o NASH dažnis yra 2-4%.
NAFLD epidemiologija ir patogenezė
NAFLD sąvoka apima klinikinių ir morfologiniai pokyčiai kepenys, kurioms būdinga steatozė, NASH, fibrozė ir cirozė, išsivysto pacientams, kurie nevartoja alkoholio hepatotoksinėmis dozėmis (ne daugiau kaip 40 g etanolio per dieną vyrams ir ne daugiau kaip 20 g moterims). NAFLD pasitaiko visose amžiaus grupėse, tačiau didžiausia rizika susirgti yra 40–60 metų moterims, turinčioms metabolinio sindromo (MS) požymių.
NAFLD patogenezė glaudžiai susijusi su atsparumo insulinui sindromu (IR), dėl kurio kepenyse kaupiasi trigliceridai (TG) ir susidaro riebalinės kepenys (SH) – pirmoji ligos stadija arba „stūmimas“. Vėliau iš riebalinio audinio išsiskiria laisvųjų riebalų rūgščių (FFA) sintezė ir de novo hepatocituose, kurios prisideda prie jų atsiradimo. oksidacinis stresas, kuris yra antrasis ligos „stūmimas“ ir lemia uždegiminių bei destruktyvių kepenų pakitimų vystymąsi steatohepatito forma.
Didžiausia rizika susirgti NAFLD nustatyta IS sergančių žmonių grupėje – tai pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu (DM), nutukimu ir hipertrigliceridemija. NAFLD dažnis pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu ir nutukimu, įvairių tyrimų duomenimis, svyruoja nuo 70 iki 100 proc. Tuo pačiu metu 2 tipo cukrinis diabetas arba sutrikusi gliukozės tolerancija (IGT) stebimi 10-75%, nutukimas - 30-100%, hipertrigliceridemija - 20-92% pacientų, sergančių NAFLD. Tuo pačiu metu NAFLD požymiai randami 10–15% žmonių, kuriems nėra klinikinių IS apraiškų, o tai gali būti dėl kitų patogenetinių NAFLD formavimosi mechanizmų, pavyzdžiui, per didelio bakterijų dauginimosi žarnyne sindromo. arba disbiozė, kaip paprastai formuluojama rusų literatūroje.
Pagrindiniai NAFLD vystymosi mechanizmai esant žarnyno disbiozei yra susiję su A ir C klasių apolipoproteinų, kurie yra TG transportavimo forma, sintezės pažeidimu labai mažo tankio lipoproteinų (VLDL) susidarymo procese, taip pat žarnyno endotoksikozė, kuri leidžia šią būklę laikyti papildomu oksidacinio streso šaltiniu (pav.).
Ryšys tarp NAFLD ir IR patogenezės leidžia laikyti šią ligą vienu iš nepriklausomų IS komponentų, kurios klinikinė reikšmė slypi reikšmingame aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų progresavime.
Keletas tyrimų parodė, kad NAFLD padidina riziką širdies ir kraujagyslių ligos(ŠKL), neatsižvelgiant į kitus IS prognozuojančius veiksnius ir apraiškas. Tai patvirtina keli faktai, įskaitant NAFLD ryšį su adiponektino koncentracija plazmoje. Yra žinoma, kad adiponektinas turi antiaterogeninį poveikį ir, remiantis daugeliu perspektyvių tyrimų, jo lygio sumažėjimas yra ankstyvas ŠKL ir IS prognozuotojas. NAFLD sergantys pacientai turėjo daugiau maža koncentracija adiponektino plazmoje nei sveikų žmonių.
Be to, šios kategorijos pacientams, palyginti su kontroline grupe, pastebimai padidėjo intimos storis (TI). miego arterija, kuris taip pat pripažintas patikimu subklinikiniu aterosklerozės požymiu. Įrodyta, kad mažesnė nei 0,86 mm TI yra susijusi su maža ŠKL rizika, o didesnė nei 1,1 - su didele. Pacientams, sergantiems NAFLD, jo reikšmė vidutiniškai yra 1,14 mm.
Kitas subklinikinis aterosklerozės požymis, nustatytas pacientams, sergantiems NAFLD, yra endotelio disfunkcijos nustatymas, kurį patvirtina sumažėjusi nuo endotelio priklausoma žasto arterijos vazodilatacija pacientams, sergantiems NAFLD. Tuo pačiu metu šio rodiklio sumažėjimas koreliuoja su morfologinių kepenų pokyčių laipsniu, nepriklausomai nuo lyties, amžiaus, IR ir kitų IS komponentų.
Taigi NAFLD patogenezė yra neatsiejamai susijusi su IS, o pats šios patologijos išsivystymo faktas keičia šių pacientų prognozę tiek dėl kepenų nepakankamumo progresavimo, tiek dėl reikšmingo sergamumo padidėjimo. ŠKL komplikacijų.
Klinika ir diagnostika
Apskritai NAFLD apibūdinamas besimptomė eiga Todėl dažniausiai praktikoje gydytojas susiduria su citolizės sindromu, atsitiktinai aptiktu biocheminio tyrimo metu. Tuo pačiu metu pacientas, sergantis NAFLD, paprastai arba nesiskundžia, arba yra nespecifinis astenovegetacinio sindromo (silpnumo, nuovargio) ir diskomforto dešinėje hipochondrijoje forma. Prieinamumas odos niežulys, dispepsinis sindromas, kartu su gelta ir portaline hipertenzija, rodo toli pažengusią NAFLD stadiją.
Objektyviai ištyrus NAFLD sergančius pacientus, atkreipiamas dėmesys į hepatomegaliją, kuri pasireiškia 50-75 proc., ir splenomegaliją, kuri nustatoma 25 proc.
At laboratoriniai tyrimai NAFLD būdingi šie pokyčiai:
alanino (ALT) ir asparto (AST) aminotransferazių aktyvumo padidėjimas ne daugiau kaip 4-5 kartus, AST / ALT indeksas ne didesnis kaip 2, ALT aktyvumas dažniau padidėja;
Padidėjęs šarminės fosfatazės (AP) ir g-glutamilo transpeptidazės (GGTP) aktyvumas;
Hipertrigliceridemija, hipercholesterolemija;
Hiperglikemija (IGT arba 2 tipo diabetas);
Hipoalbuminemija, padidėjęs bilirubino kiekis, trombocitopenija, padidėjęs protrombino laikas pacientams, sergantiems pažengusiu NAFLD.
Pagrindinis skirtumas tarp FH ir NASH klinikinėje praktikoje gali būti citolizės biocheminio sindromo sunkumas.
Tačiau reikia pažymėti, kad charakterizuojančių laboratorinių parametrų pokyčių nebuvimas funkcinė būklė kepenys (ALT, AST, šarminė fosfatazė, GGTP), neatmeta uždegiminio-destrukcinio proceso ir fibrozės.
Kaip minėta aukščiau, diagnostinė paieška atliekama nustatant pacientą, sergantį citolizės sindromu, kai jis serga 2 tipo cukriniu diabetu. pilvo nutukimas, arterinė hipertenzija ir lipidų apykaitos sutrikimai rodo didelę NAFLD tikimybę. Nustatyti šią diagnozę yra gana sunku, nes reikia atmesti visas kitas priežastis, sukeliančias citolizę, makrovezikulinę steatozę ir uždegiminius-destrukcinius kepenų pokyčius. Antrinis kepenų pažeidimo pobūdis turėtų būti neįtrauktas (1 lentelė).
Diagnozei patikslinti gali būti naudojami instrumentiniai metodai (ultragarsas (ultragarsas), kompiuterinė tomografija (KT), magnetinio rezonanso tomografija (MRT)), kurie leidžia patikrinti hepatomegaliją, netiesiogiai įvertinti kepenų steatozės laipsnį ir registruoti portalinės hipertenzijos formavimąsi. .
Ultragarsas yra nebrangus ir, kai kurių autorių teigimu, gana informatyvus instrumentinis kepenų steatozės diagnostikos metodas. Yra 4 pagrindiniai ultragarsiniai kepenų steatozės požymiai:
Distalinio aido slopinimas;
Difuzinis kepenų hiperechogeniškumas ("ryškios kepenys");
Padidėjęs kepenų echogeniškumas, palyginti su inkstais;
Kraujagyslių modelio neryškumas.
Ultragarso privalumai taip pat apima galimybę įrašyti steatozės požymių dinamiką, įskaitant gydymo metu.
Atliekant kepenų kompiuterinę tomografiją, pagrindiniai požymiai, rodantys steatozės buvimą, yra šie:
Sumažėjęs kepenų rentgenografinis tankis, kuris paprastai yra 50-75 vienetai, iki 3-5 vienetų (atliekant KT be intraveninio kontrasto didinimo, kepenų audinio tankis su steatoze sumažėja apie 1,6 vienetų kiekvienam trigliceridų miligramui, esančiam viename. gramas kepenų audinio);
Kepenų, sergančių steatoze, rentgenografinis tankis yra mažesnis už blužnies radiografinį tankį;
Intrahepatinių kraujagyslių, vartų ir apatinės tuščiosios venos kaip tankesnių struktūrų, palyginti su kepenų audiniu, vizualizacija;
Mažo radioaktyvumo zonų kirtimas normaliomis kepenų kraujagyslėmis (būdinga židininei riebalų degeneracijai).
Apskritai KT yra mažiau informatyvus nei ultragarsas esant difuziniams kepenų pažeidimams, tačiau tai yra pasirenkamas metodas sergant židininėmis ligomis.
Šiuolaikinio didelio lauko MRT pranašumai, palyginti su kitais vaizdo gavimo metodais, yra šie: didelis audinių vaizdo kontrastas dėl palankaus signalo ir triukšmo santykio, galimybė gauti pilną organo vaizdą bet kurioje projekcijoje, taip pat dideli programinės įrangos ištekliai. naudojami diferencinei diagnostikai.
Tačiau visi vaizdinės diagnostikos metodai, nepaisant gana didelio informacijos kiekio, neleidžia įvertinti steatohepatito požymių buvimo, jo aktyvumo laipsnio ir stadijos. fibroziniai pokyčiai kepenyse. Todėl, norint patikrinti diagnozę, būtina atlikti punkcijos biopsiją.
Kepenų adatinės biopsijos reikšmė klinikinėje praktikoje yra dviprasmiška. Viena vertus, tik kepenų biopsija leidžia atlikti diferencinę diagnozę tarp steatozės ir steatohepatito, įvertinti fibrozės stadiją ir, remiantis histologiniais duomenimis, numatyti tolesnę ligos eigą, taip pat pašalinti kitas kepenų vystymosi priežastis. žalą. Tačiau gydytojų nesuvokimas apie metodo tikslingumą, o pacientų – apie metodo saugumą, trukdo aktyviai diegti adatinę biopsiją praktikoje.
Be to, vis dar vyksta aktyvios diskusijos morfologiniai kriterijai NAFLD. Iki šiol praktikoje buvo plačiai taikoma Brunt E. (1999, 2001) pasiūlyta klasifikacija, kuri NAFLD skirstoma į pogrupius pagal steatozės laipsnius, uždegimo aktyvumą ir kepenų fibrozės stadiją:
I. Didžiųjų lašelių steatozės laipsniai:
0 laipsnis: nėra steatozės;
1 laipsnis: steatozė iki 33% hepatocitų;
2 laipsnis: steatozė 33-66% hepatocitų;
3 laipsnis: steatozė virš 66%.
II. NASH laipsniai:
1 laipsnis (lengvas NASH) - 1-2 laipsnių steatozė, minimali balioninė degeneracija 3-ioje acinus zonoje, skilties uždegimas - diseminuota arba minimali limfoplazmacitinė infiltracija, vartų uždegimo nėra arba jis yra minimalus;
2 laipsnis (vidutinio sunkumo NASH) - bet kokio laipsnio steatozė (dideli ir maži lašai), vidutinio sunkumo baliono degeneracija 3-ioje acinuso zonoje, lengvas ar vidutinio sunkumo vartų ir skilties uždegimas 3-ioje acinuso zonoje, gali būti perisinusoidinė fibrozė;
3 laipsnio NASH (sunkus NASH) – panacininė steatozė (mišri), stiprus balionavimas, sunkus skilties uždegimas, lengvas ar vidutinio sunkumo vartų uždegimas.
III. Fibrozės stadijos:
1 etapas - perisinusoidinė / pericelulinė fibrozė 3-ioje acinuso zonoje, židininė arba plačiai paplitusi;
2 stadija - perisinusoidinė / pericelulinė fibrozė 3-ioje acinuso zonoje, židininė arba plačiai paplitusi periportalinė fibrozė;
3 stadija – židininė arba plačiai paplitusi tiltinė fibrozė;
4 etapas - kepenų cirozė.
Tačiau, pasak kai kurių autorių, ši klasifikacija neatspindi viso spektro morfologiniai požymiai nustatyta pacientams, sergantiems NAFLD histologinio tyrimo metu. Neseniai, remiantis esama klasifikacija, buvo sukurtas ir pasiūlytas NAFLD aktyvumo balas (NAS), kuris yra išsamus morfologinių balų pokyčių įvertinimas ir apjungia tokius kriterijus kaip steatozė (0-3), skilties uždegimas (0-2) ir degeneraciniai hepatocitai (0-2). Mažiau nei 3 balai neįtraukia NASH, o daugiau nei 5 rodo, kad pacientui yra hepatitas. Ši skalė daugiausia naudojama NAFLD gydymo efektyvumui įvertinti, nes leidžia per palyginti trumpą laiką nustatyti morfologinių pokyčių dinamikos patikimumą gydymo metu.
Tais atvejais, kai adatos biopsija neįmanoma, NAFLD diagnozė nustatoma pagal algoritmą, leidžiantį laipsniškai išskirti kitas kepenų ligas (2 lentelė).
Atsižvelgiant į tai, kad visiems pacientams, sergantiems IS, yra rizika susirgti NAFLD, pacientams, sergantiems nutukimu, 2 tipo cukriniu diabetu ar IGT, lipidų apykaitos sutrikimais, reikalingas papildomas tyrimas, įskaitant klinikinius, laboratorinius ir instrumentinius NAFLD ir ypač NASH diagnozavimo metodus. Tačiau iki šiol NAFLD ir jo apraiškos nėra įtrauktos nei į IS diagnozavimo kriterijus, nei į pacientų, įtariamų ja sergančių, tyrimo algoritmą (3 lentelė).
Pacientų patikra ikiklinikinių IS pasireiškimų stadijoje apima:
Anamnezė (paveldimumas, gyvenimo būdas, mitybos įpročiai, fizinis aktyvumas);
Antropometriniai matavimai(kūno masės indeksas (KMI), juosmuo (OT) ir klubai (OB), indeksas OT/OB);
Kraujospūdžio (BP) stebėjimas, elektrokardiografinis tyrimas;
Lipidų profilio (TG, bendrojo cholesterolio, didelio ir mažo tankio lipoproteinų cholesterolio (DTL cholesterolio, MTL cholesterolio), plazmos apo-B) įvertinimas;
Gliukozės kiekio nevalgius nustatymas, gliukozės tolerancijos tyrimas pagal indikacijas;
Kraujo insulinas nevalgius.
Atsižvelgiant į NAFLD dažnumą, vaidmenį ir reikšmę, pacientų, sergančių IS, tyrimo algoritmas turėtų apimti klinikinius, laboratorinius ir instrumentinius kepenų morfofunkcinės būklės įvertinimo metodus:
Objektyvus tyrimas (hepatomegalijos, splenomegalijos įvertinimas, telangiektazijų nustatymas, delnų eritema ir kt.);
Klinikinė analizė kraujas (trombocitopenijos buvimas, anemija);
Biocheminių parametrų, atspindinčių kepenų funkcinę būklę, įvertinimas (ALT, AST, GGTP, šarminė fosfatazė, bendras bilirubinas, protrombinas, proteinograma);
Kepenų ultragarsas (steatozės laipsnis, hepatomegalija, portalinė hipertenzija);
Fibrogastroduodenoskopija (stemplės varikozinių venų patikra);
KT, MRT, radioizotopinis kepenų skenavimas;
Adatinė kepenų biopsija.
Privalomos biopsijos indikacijos yra šios:
Amžius virš 45 metų ir lėtinė nežinomos etiologijos citolizė;
Nežinomos etiologijos lėtinės citolizės derinys su mažiausiai dviem IS apraiškomis, nepriklausomai nuo amžiaus.
Įvertinti NAFLD eigą galima remiantis kepenų histologinio tyrimo duomenimis. Tačiau kai biopsijos nėra, yra prognozių, kurios rodo didelę NAFLD progresavimo riziką, kai išsivystys hepatitas ir fibrozė, kurie buvo nustatyti atliekant daugelio stebėjimų rezultatų statistinę analizę.
Jie apima:
Amžius virš 45 metų;
Moteris;
KMI daugiau nei 28 kg / m 2;
ALT aktyvumo padidėjimas 2 ar daugiau kartų;
TG lygis yra didesnis nei 1,7 mmol / l;
Arterinės hipertenzijos buvimas;
2 tipo cukrinis diabetas;
IR indeksas (HOMA-IR) virš 5.
Daugiau nei 2 kriterijų nustatymas rodo didelę kepenų fibrozės riziką.
Norint suformuluoti visavertę klinikinę diagnozę, būtina atsižvelgti į klinikinių, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenis, nepalankios ligos eigos veiksnių ir kitų IS komponentų nustatymą. Kadangi TLK-10 (PSO, 1998) dar nėra diagnozuota "nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga" (PSO, 1998), jos formuluotę gali atlikti specialistai, atsižvelgdami į alkoholinės kepenų ligos ir virusinio hepatito diagnozavimo taisykles. Diagnozuojant visų pirma geriau nurodyti nosologinį vienetą, prieš kurį išsivystė NAFLD, po to ligos formą (hepatozė arba NASH), steatozės laipsnį (pagal ultragarsą), hepatito aktyvumą ir kepenų fibrozinių pakitimų stadija hepatobiopsijos atveju. Jei morfologinis tyrimas nebuvo atliktas, išvada priimtina, kaip ir sergant kitomis kepenų ligomis: nenustatyta fibrozė. Diagnostinių išvadų pavyzdžiai:
Nutukimas II laipsnis. Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga: II laipsnio steatozė (pagal echoskopiją), nenustatyta fibrozė (biopsija neatlikta).
Hipertenzija II stadija. I laipsnio arterinės hipertenzijos rizika yra didelė. Antrinė dislipoproteinemija, kombinuota. Cukrinis diabetas, pirmą kartą diagnozuotas. I laipsnio nutukimas. Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga: nealkoholinis steatohepatitas, vidutinio aktyvumo, 2 stadijos fibroziniai pokyčiai (periportalinė fibrozė).
2 tipo cukrinis diabetas, kompensuotas. Nealkoholinė suriebėjusių kepenų liga: nealkoholinis steatohepatitas, sunkus aktyvumas (sunki), sunki (tilpinė) fibrozė.
2 tipo cukrinis diabetas, dekompensuotas. Kepenų cirozė dėl sunkaus nealkoholinio steatohepatito, subkompensuota, B klasė, sunki portalinė hipertenzija, ascitas, venų išsiplėtimas II laipsnio stemplės venos.
NAFLD gydymas
Dėl didelės nepalankios NAFLD eigos tikimybės, ypač kartu su kitomis IS apraiškomis, visiems pacientams, nepriklausomai nuo ligos sunkumo, reikalingas dinaminis stebėjimas ir gydymas. Tačiau standartizuoti gydymo metodai pacientams, sergantiems NAFLD, dar nebuvo sukurti.
NAFLD sergantiems pacientams taikomos terapijos kryptys yra pagrįstos ligos vystymosi mechanizmais, kurie pirmiausia apima IR sindromą ir oksidacinį stresą, todėl svarbiausios šios pacientų kategorijos užduotys yra:
- medžiagų apykaitos sutrikimų korekcija:
Svorio netekimas (dieta ir mankšta);
Padidėjęs ląstelių receptorių jautrumas insulinui (metforminui, tiazolidindionams);
Sumažėjęs TG kiekis (fibratai, statinai);
Sumažėjusi TNFa (pentoksifilino) koncentracija;
Antihipertenzinis gydymas (angiotenzino II receptorių antagonistai);
Antioksidantai ir hepatoprotektoriai (vitaminas E, silibininas, betainas, N-acetilcisteinas, ursodeoksicholio rūgštis (UDC), a-lipoinė rūgštis (ALA));
Dieta. Atsižvelgiant į šiuolaikinės idėjos Apie NAFLD etiologiją, patogenezę ir progresavimo veiksnius pacientams rekomenduojami šie mitybos principai:
Sergantiesiems antsvoriu ir nutukimu – dietos bendros energinės vertės sumažėjimas. Dienos kalorijų kiekis parenkamas individualiai, atsižvelgiant į kūno svorį, amžių, lytį, fizinio aktyvumo lygį naudojant specialias formules. Pirmiausia apskaičiuokite baziniam metabolizmui reikalingų kalorijų skaičių:
moterims:
18–30 metų: (0,06 × svoris kg + 2,037) × 240
31–60 metų: (0,034 × svoris kg + 3,54) × 240
vyresni nei 60 metų: (0,04 × svoris kg + 2,76) × 240
vyrams:
18–30 metų: (0,06 × svoris kg + 2,9) × 240
31–60 metų: (0,05 × svoris kg + 3,65) × 240
vyresni nei 60 metų: (0,05 × svoris kg + 2,46) × 240.
Gauta vertė dauginama iš fizinio aktyvumo koeficiento (1,1 - mažas aktyvumas, 1,3 - vidutinis, 1,5 - sunkus fizinis darbas arba aktyviai sportuoti) ir gauti dienos raciono kalorijų kiekį. Kūno svoriui mažinti iš apskaičiuoto dienos energijos suvartojimo atimama 500-700 kcal. Tačiau minimalus kalorijų kiekis per dieną turėtų būti ne mažesnis kaip 1200 kcal moterims ir ne mažiau kaip 1500 kcal vyrams. Įrodyta, kad sumažėjus kūno svoriui 5-10%, sumažėja hepatosplenomegalija, sumažėja ALT, AST aktyvumas ir koreliuoja su kepenų steatozės regresija. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad dėl greito svorio netekimo gali išsivystyti „ūmus“ NASH, susiformuojant portalinei fibrozei, centrinei nekrozei, esant reikšmingam uždegiminio aktyvumo padidėjimui dėl padidėjusio FFA tiekimo organizmui. kepenys periferinės lipolizės fone. Nutukusiems pacientams, sergantiems NAFLD, svorio netekimas 500 g per savaitę vaikams ir 1600 g per savaitę suaugusiems yra saugus ir veiksmingas.
Riebalų apribojimas iki 25-30% visos maisto energinės vertės;
Polinesočiųjų ir sočiųjų riebalų rūgščių (FA) santykis maiste yra didesnis nei 1 (išskyrus sviestą, gyvulinius riebalus, kietąjį margariną ir kt., valgant maistą, kuriame gausu polinesočiųjų riebalų rūgščių - daržovių aliejus, jūros gėrybės, žuvis, paukštiena, alyvuogės, riešutai, atsižvelgiant į energijos poreikį);
Sumažėjęs maisto suvartojimas didelis kiekis cholesterolis (ne daugiau kaip 300 mg per dieną) - neįtraukti subproduktų (kepenys, inkstai), ikrai, kiaušinio trynys, žalios rūkytos dešros, riebios mėsos ir pieno produktų rūšys;
Produktų, pagamintų apdorojant maistą, pavyzdžiui, kepant, gruzdinant ir pan., neįtraukimas;
Maisto praturtinimas vitaminais ir natūraliais prebiotikais (vaisiai, topinambai, porai, artišokai);
Pacientams, sergantiems IGT ir 2 tipo cukriniu diabetu, svarbi dieta, neįtraukianti paprastųjų angliavandenių ir ribojanti sudėtinius angliavandenius, o tai prisideda prie medžiagų apykaitos kontrolės.
Padidėjęs ląstelių receptorių jautrumas insulinui . į pagrindinį vaistai IR sindromo gydymas pacientams, sergantiems NAFLD, gali apimti insulino jautrinimo priemones – biguanidus (metforminą) ir tiazolidindionus (pioglitazoną, roziglitazoną) – vaistus, kurie padidina ląstelių receptorių jautrumą insulinui. Šių vaistų vartojimo patirtis rodo teigiamą poveikį klinikinėms ir morfologinėms NAFLD apraiškoms, nes sumažėja citolitinio sindromo rodiklių aktyvumas, steatozės ir uždegimo laipsnis. Tačiau apskritai šių vaistų vartojimo NAFLD sergantiems pacientams klausimas reikalauja tolesnių tyrimų, nes atliekamame darbe trūksta tinkamų gydymo (hepatobiopsijos) veiksmingumo stebėjimo metodų.
Lipidų kiekį mažinantys vaistai . Atsižvelgiant į ligos patogenezę, pacientams, sergantiems NAFLD, lipidų kiekį mažinančių medžiagų iš fibratų grupės naudojimas gali būti veiksmingas. Tačiau tyrimo su klofibrato skyrimu pacientams, sergantiems NAFLD, rezultatai parodė jo neveiksmingumą. Neturėtume pamiršti apie galimybę susirgti fibratų sukeltu hepatitu. Kalbant apie statinus, taip pat yra keletas kontraindikacijų, susijusių su jų hepatotoksiniu poveikiu. Apskritai atliktų darbų duomenys yra prieštaringi ir rodo būtinybę toliau tirti šių vaistų vartojimo galimybę pacientams, sergantiems NAFLD.
Pentoksifilinas. NAFLD progresavimui svarbus naviko nekrotizuojančio faktoriaus-a (TNFa) koncentracijos sumažėjimas. Aukštas biologinis aktyvumas, TNFa sustiprina IR ir sukelia oksidacinio streso vystymąsi. Jo kiekio kraujyje sumažėjimas yra susijęs su klinikinių ir morfologinių NAFLD apraiškų regresija. Panašus poveikis nustatytas ir pentoksifilinui. Šio vaisto skyrimas pacientams, sergantiems NASH, skiriant 1200 mg paros dozę 12 mėnesių, buvo susijęs su citolitinio sindromo sumažėjimu ir reikšmingu histologinių parametrų pagerėjimu 67% pacientų.
Angiotenzino II receptorių antagonistai. Šis metodas atsirado dėl angiotenzino vaidmens progresuojant NASH. Nustatyta, kad skatindamas miofibroblastų dauginimąsi, ląstelių migraciją, kolageno ir priešuždegiminių citokinų sintezę, aktyvina fibrogenezės procesus kepenyse. Todėl šiuo metu tiriama galimybė naudoti angiotenzino receptorių blokatorius pacientams, sergantiems NAFLD. Taigi pacientams, sergantiems NASH ir arterine hipertenzija, vartojant losartano 50 mg paros dozę 38 savaites, labai sumažėjo ALT ir GGTP, o tai buvo derinama su steatozės ir uždegiminio aktyvumo sumažėjimu.
Antioksidantai. Antioksidantų vartojimas pacientams, sergantiems NAFLD, pateisinamas oksidacinio streso buvimu, o tai patvirtina padidėjusi oksidacinio streso žymens tioredoksino koncentracija pacientų, sergančių NASH, plazmoje ir sumažėjusi antioksidacinių faktorių koncentracija. Šiuo metu aktyviai tiriama galimybė naudoti vitaminą E, kurio veiksmingumas buvo įrodytas daugybėje tyrimų. Taip pat yra nemažai užsienio ir vidaus darbų, skirtų UDC poveikiui kepenų morfofunkcinei būklei įvertinti. Šios hidrofilinės rūgšties veikimo mechanizmai susiję su tuo, kad normalizuodama tulžies rūgščių ir daugelio biologiškai aktyvių medžiagų hepatoenterinę cirkuliaciją, išstumdama toksiškas tulžies rūgštis, ji padeda pašalinti cholesterolio perteklių hepatocituose, sumažindama jo sintezę ir absorbciją. iš žarnyno. UDC taip pat turi citoprotekcinį ir anti-apoptotinį poveikį, užkertant kelią oksidaciniam stresui, todėl jį galima naudoti abiejuose NAFLD etapuose.
Kalbant apie ALA, nustatyta, kad ji pleiotropiškai veikia visą organizmą, teigiamai veikia energiją, lipidus (stabdo cholesterolio sintezę, stabdo FFA išsiskyrimą iš riebalinio audinio, o tai neleidžia vystytis hepatocitų steatozei) ir angliavandenių (sumažina IR, padidina gliukozės ląstelių pasisavinimą ir panaudojimą, padidina ląstelių receptorių jautrumą insulinui) mainų tipai.
Be to, ALA, turinti mažą redokso potencialą, turi stiprų antioksidacinį poveikį, veikdamas tiesiogiai kepenyse, padeda padidinti detoksikuojančių medžiagų hepatocituose (atkuria glutationą) ir gerina morfologinius pokyčius.
Žarnyno mikrobiocenozės atkūrimas. Deja, dauguma darbų, patvirtinančių patogenetinį žarnyno disbiozės vaidmenį formuojant NAFLD ir antibakterinių vaistų veiksmingumą gydant šią nozologiją, yra susiję su praėjusio amžiaus 80-90 m.
Todėl žarnyno sanitarijos antibakteriniais vaistais klausimas lieka atviras. Antibiotikai rekomenduojami tik esant patikrintai jautriai oportunistinei žarnyno florai arba susiformavus ligai po chirurginis gydymas ant pilvo ertmės, pavyzdžiui, „adduktoriaus kilpos sindromas“. Pasirinkimo pranašumas šiuo atveju priklauso vaistams, kurie turi galimybę gerai kauptis tulžyje ir dėl antrinio prasiskverbimo. virškinimo trakto, įskaitant pirmosios kartos fluorokvinolonus (ciprofloksaciną). Taip pat gali būti naudojami žarnyno antiseptikai, tokie kaip metronidazolas ar nifuroksazidas, ir neabsorbuojami vaistai, tokie kaip rifaksiminas.
Visais kitais atvejais, kai nėra antibiotikų vartojimo indikacijų, NAFLD sergančių pacientų žarnyno sanitarija turėtų būti atliekama naudojant prebiotikus, o pasirinktą vaistą. Ši byla yra Eubicor. Jo pranašumas yra subalansuota sudėtis, kurioje yra maistinių skaidulų ir vyno mielės (S. vini). Be galingo prebiotinio poveikio, Eubicor turi geras sorbcijos savybes, kurios leidžia ne tik atkurti normali mikroflora bet ir detoksikacija. Remiantis tyrimų rezultatais, Eubicor vartojimas šios kategorijos pacientams papildomai sumažino dislipoproteinemiją ir padidino jautrumą insulinui.
Nealkoholinio FH gydymas
Apskritai NAFLD gydymui naudojamiems vaistams keliami gana aukšti reikalavimai. Visų pirma, jie turėtų būti kuo saugesni hepatotoksiškumo požiūriu, taip pat pageidautinas jų teigiamas poveikis gerinant klinikinius, laboratorinius ir morfologinius kepenų pokyčius.
Sava patirtis pacientų, sergančių NAFLD, gydymas hepatozės stadijoje apima ALA ir Eubicor derinį. ALA (Berlition vaistas, gamintojas Berlin-Chemie, Vokietija) buvo skiriama 600 TV į veną 14 dienų, pereinant prie geriamojo vartojimo ta pačia paros doze, vieną kartą 6 mėnesius. Eubicor buvo paskirta po 2 paketėlius 3 kartus per dieną valgio metu. Darbo rezultatai parodė teigiamą Berlition ir Eubicor poveikį ne tik lipidų ir angliavandenių apykaitą, bet ir apie riebalų degeneracijos laipsnį kepenyse pagal ultragarso ir morfologinių tyrimų rezultatus. Teigiama dinamika šiuos pokyčius yra svarbus tiek sisteminiam IR formavimuisi, kuris yra pagrindinė IS išsivystymo priežastis, tiek pačiai NAFLD eigai bei NASH vystymuisi. Todėl šie vaistai kartu su nemedikamentinė terapija, gali būti laikoma bazinės terapijos priemone pirmajai NAFLD - FH stadijai.
NASH gydymas
Išsivysčius NASH pacientams, ligos gydymas buvo sustiprintas papildomu metformino deriniu (Siofor vaistas, gamintojas Berlin-Chemie, Vokietija) po 1500 mg per parą su UDC (Ursosan vaistas iš PRO.MED). .CS Praha a.s.) 15 mg dozė 1 kg kūno svorio, vienkartinė dozė praėjus valandai po vakarienės. Gydymo trukmė buvo parenkama individualiai, paprastai ji buvo mažiausiai 6 mėnesiai, kartais siekdama 12 ar daugiau mėnesių. Kurso trukmė priklausė nuo klinikinių apraiškų sunkumo, laboratorinių ir instrumentinių parametrų atitikimo ir dinamikos gydymo metu. Šių vaistų paskyrimas lydėjo ne tik klinikinių ir laboratorinių ligos apraiškų sumažėjimą, bet ir reikšmingai prisidėjo prie kepenų histologinio vaizdo pagerėjimo. Tuo pačiu metu šios kategorijos pacientams buvo pasirinktas kombinuotas gydymas, nes būtent grupėje, kuri vienu metu vartojo Siofor, Berlition ir Ursosan, citolizės sindromų, cholestazės, taip pat riebalų ir angliavandenių apykaitos dinamika buvo didesnė. reikšmingas. Gydymo fone pacientams, sergantiems NASH, taip pat buvo regresuota riebalinė degeneracija, žymiai sumažėjo uždegiminių pokyčių sunkumas, o kepenyse neprogresavo fibrozės stadija. Taigi kombinuota terapija veikia pagrindinius etiopatogenetinius medžiagų apykaitos sutrikimų formavimo mechanizmus, pagerina lipidų ir angliavandenių apykaitą normalizavimo forma. DTL lygiai, TG ir IR indeksas pacientams, sergantiems NASH.
UDC (Ursosan) 15 mg/kg per parą.
lipidų kiekį mažinanti dieta;
Fizinis aktyvumas – bent 3-4 kartus per savaitę po 30-40 min.;
Kompensacija už diabetą (atsižvelgiant į dietą kartu su geriamaisiais hipoglikeminiais vaistais arba insulinu);
Eubicor po 2 paketėlius 3 kartus per dieną;
Metforminas (Siofor) individualiai parinktomis dozėmis, atsižvelgiant į glikemijos lygį (neskirti pacientams, sergantiems pažengusiomis NAFLD formomis, su kepenų nepakankamumas dėl pieno rūgšties acidozės išsivystymo rizikos);
ALC (Berlition) 600 TV per dieną;
UDC (Ursosan) 15 mg/kg per parą.
Arterinė hipertenzija pacientams, sergantiems NAFLD, yra vienas iš fibrozės progresavimo rizikos veiksnių, todėl pirmenybė teikiama antihipertenzinis vaistas Norint koreguoti kraujospūdžio lygį (AKS), reikia skirti vaistus iš angiotenzino II receptorių antagonistų grupės. Rekomenduojamas gydymo algoritmas pacientams, sergantiems NAFLD ir arterine hipertenzija:
Taigi, savalaikė diagnozė NAFLD ir galimų nepalankios ligos eigos rizikos veiksnių nustatymas yra svarbūs, nes jų įvertinimas leidžia pasirinkti tinkamą gydymo metodą, užkertantį kelią tolesniam NAFLD progresavimui. Atsižvelgiant į tai, visi pacientai, sergantys IS, kuriems yra didelė tikimybė susirgti NAFLD ir ypač NASH, turėtų būti ištirti, siekiant įvertinti kepenų morfofunkcinę būklę. Tuo pačiu, nepaisant to, kad NAFLD diagnostikos ir gydymo standartų formavimas išlieka neišspręstas klausimas, gydytojai specialistai, atsižvelgdami į esamą poreikį, gali panaudoti siūlomus algoritmus savo praktikoje.
Literatūros klausimais kreipkitės į redaktorių.
S. N. Mekhtijevas
V. B. Grinevičius, gydytojas medicinos mokslai, profesorius
Ju. A. Kravčiukas, medicinos mokslų kandidatas
A. V. Braščenkova
VMA juos. S. M. Kirova, Sankt Peterburgas
Hepatozė yra lėtinė liga. Tai siejama su ląstelių distrofiniais reiškiniais. Tačiau nėra uždegimo Pagrindinis bruožas riebalinė kepenų hepatozė- tai hipotocitų (įprastų kepenų ląstelių) pavertimas riebalais. Dėl to sutrinka medžiagų apykaita. Ankstyvoje stadijoje ligą sunku nustatyti dėl subtilių ligos požymių, taip pat sunku ją išnaikinti.
Hepatozės tipai
Hepatozei būdingi kepenų dydžio, struktūros ir metabolizmo pokyčiai. Liga, pažeidžianti viso organizmo veiklą, yra kelių rūšių. Klasifikacija grindžiama ligos simptomais:
- Aštrus. Tai klasikinė forma ligos, kurių metu stebima toksinė distrofija. Kepenų struktūros pokyčius sukelia toksinių medžiagų, dažniausiai alkoholio, poveikis. Kitais atvejais į organizmą prieš žmogaus valią patenka nuodai – pavojingi grybai, nekokybiškas maistas.
- Riebus. Taip pat žinomas kaip steatozė. Tai lėtinė hepatozės forma. Tai atsiranda dėl suriebėjusių kepenų ir jų struktūros pokyčių. Jei liga pradedama, rizika susirgti ciroze yra didelė. Lėtinė patologija organizmas dažniausiai atsiranda dėl piktnaudžiavimo alkoholiu.
- Pigmentinis. Tai paveldima liga. Ligos pasireiškimas prasideda nuo Ankstyvieji metai. Jis nustatomas pagal lėtinę geltą. Kepenų struktūra nesikeičia.
- cholestazinis. Ši forma pasireiškia, kai sutrinka tulžies nutekėjimas arba jos silpnas nutekėjimas į dvylikapirštę žarną. Įjungta ląstelių lygis yra kepenų intoksikacija tulžimi. Dažniausiai pasireiškia nėščioms moterims. Jei pradėsite ligą, ji išsivystys į hepatitą, pavyzdžiui, B.
- Vystosi difuziniai kepenų pokyčiai patologinis procesas veda prie liaukos disfunkcijos. Jis nustatomas atlikus pilvo dalies ultragarsą.
Žemiau kalbėsime apie riebalinę ligos formą.
Hepatozės ligos stadijos
Dėl ligos kepenų ląstelėse pradeda kauptis paprasti riebalai - hepatitas, pavyzdžiui, C. Dėl to pastebima jų funkcijų distrofija, audinys išsigimsta į riebalinį audinį. Dėl to kepenys tampa nepajėgios pašalinti iš organizmo toksinių medžiagų. Riebalinė hepatozė turi 3 etapus:
- Kaupimosi židiniai. Riebalinės ląstelės pradeda kauptis atskirose plėvelinio audinio vietose. Tuo pačiu metu atstumai tarp jų yra nedideli, jie yra krūvoje.
- Augimo procesas. Susikaupusios ląstelės pradeda žymiai padidinti savo nuosavybės plotą. Tarp jų auga jungiamasis audinys.
- Pažeidimų formavimas. Masinio riebalų kaupimosi vietoje susidaro stiprus jungiamasis audinys. Tai lemia dar didesnį vidaus organų, be pačių kepenų, nutukimą.
Suriebėjusių kepenų hepatozės priežastys ir simptomai
Liga turi lėtinė forma Todėl jo atsiradimui ir vystymuisi reikalinga sisteminga ir ilgalaikė netinkama mityba, taip pat dažnas toksinų patekimas į organizmą.
Liga atsiranda dėl šių priežasčių:
- reikšminga suma alkoholinių gėrimų vartojimas;
- besaikis valgymas;
- cukrinio diabeto buvimas;
- didelis gliukozės kiekis kraujyje.
Šie veiksniai prisideda prie padidėjusios koncentracijos kraujyje:
- riebalai;
- toksinai.
Kadangi kepenys yra organizmo filtras, jos neturi laiko apdoroti didelio kiekio kenksmingų medžiagų- jie pradeda kauptis. 
Pastaba! Nepalanki foninė spinduliuotė taip pat veikia kaip hepatozės priežastis.
Dėl suriebėjusių kepenų ar difuzinis pokytis būdingi šie simptomai:
- disbakteriozė;
- lengvas regėjimo praradimas
- sunkumas dešinėje pusėje;
- užkimšimas;
- blyški oda.
Pateikti veiksniai leidžia sužinoti apie ligą. Su riebaline kepenų hepatoze simptomai aiškiai pasireiškia po kurio laiko. Bet jie tai daro greitai, todėl negalite suklysti. Svarbu, kad liga būtų diagnozuota kuo anksčiau. Tam būtina naudoti ultragarsą.
Suriebėjusių kepenų ligų gydymas
Kai tik nustatomi ligos požymiai, gydytojams ir pacientui iškyla klausimas, kaip gydyti suriebėjusią kepenų hepatozę. Terapija nusileidžia iki Tolesni žingsniai atlikti kartu:
- Sumažinkite paciento svorį, jei jis turi antsvorio.
- Sureguliuokite maitinimo sistemą.
- Su cukrumi sumažinkite trigliceridų ir cholesterolio kiekį.
- Atsisakyti alkoholinių gėrimų vartojimo.
Visų pirma, jums reikia vartoti narkotikus:
- Kad sumažintų jautrumą insulinui. Tokiu būdu gydytojai stengiasi sumažinti randų skaičių ir sumažinti distrofiją.
- Norint sumažinti riebalų kiekį kraujyje. Paprastai tam naudojamas Lopid. Kadangi suriebėjusias kepenis sukelia riebalinės ląstelės, reikia jų atsikratyti, kitaip gydymas nebus naudingas.
Jūs galite sumažinti žmogaus svorį dietos pagalba, taip pat fizinio lavinimo pagalba.
Norint aktyviai deginti kalorijas, kurių skaičių reikia sumažinti, patartina derinti šiuos dalykus. Gydytojai primygtinai rekomenduoja keisti gyvenimo būdą, kad greitai atsigautumėte. Tai taikoma visiems veiksniams.