3.3.2. Histologinė struktūra, danties kietųjų audinių cheminė sudėtis ir funkcija Emalio (emalio). Šis danties vainikėlį dengiantis audinys yra kiečiausias organizme (250–800 Vickers vnt.). Kramtomajame paviršiuje jo storis – 1,5–1,7 mm, šoniniuose – žymiai storesnis.

5.2.5. Dantų kietųjų audinių nekrozė Klinikinis vaizdas. Nekrozės pasireiškimas prasideda nuo emalio blizgesio praradimo ir kreidos dėmių atsiradimo, kurios vėliau tampa tamsiai rudos. Pažeidimo centre pastebimas minkštėjimas ir defektų susidarymas. Tuo pačiu metu emalis

6.6.1. Danties kietųjų audinių paruošimo ėduonies atveju principai ir technika Ertmės paruošimas yra gairės dantų ėduonies gydymas, nes tik jo teisingas įgyvendinimas neleidžia toliau naikinti kietųjų audinių ir užtikrina patikimą fiksaciją

Tikėjimas savimi, kuriuo siekiama formuoti tvirtas ideologines pacientų pozicijas dėl gydymo, padėti išvengti atkryčio (dietos laužymo) „Priėmiau tvirtą sprendimą numesti svorio, atkurti sveikatą, nes turiu stiprus charakteris, stipri valia. Nieko nėra

minkštos priemonės už tvirtus ketinimus Moteris, 57 metai, ištekėjusi 34 metai Kokia jūsų nuomonė apie feromonus. Ar juos vartoti, ar tai kenkia?Vyras, 57 m., vedęs 34 m. Ar tikrai veiksmingi natūralūs afrodiziakai? Jei taip, kokie yra veiksmingiausi Feromonai vadinami

DONETSK VALSTYBINIS MEDICINOS UNIVERSITETAS. M. GORKIUS

ORTOPEDIJOS ODONTOLOGIJOS SKYRIUS

SANTRAUKA

Tema: „Per didelis kietųjų dantų audinių dilimas (patologinis abrazija). Etiologija, patogenezė. klinikinės formos. Diagnostika. Klasifikacija. Ortopedinis gydymas.»

Darbą atliko 5 kurso studentė

3 Odontologijos fakulteto grupės

DonNMU juos. M. Gorkis

Lyalka E.V.

DONETSK 2014 m

Įvadas

Patologinis dantų dilimas – gana greitai progresuojantis procesas, lydimas nemažai morfologinių, estetinių ir funkcinių sutrikimų. Jai būdingas per didelis visų arba tik atskirų dantų emalio arba emalio ir dentino praradimas. Sunkiausia patologinio dantų dilimo komplikacija yra TMJ disfunkcija, kuris, be skausmo ir kitų sąnario funkcijų sutrikimų, dažnai pasireiškia stipriu, varginančiu veido, galvos, kaklo, kaklo, pečių skausmu, spengimu ausyse, klausos praradimu, sekrecijos sutrikimais.

Patologinis dantų dilimas pasireiškia vidutinio amžiaus žmonėms, didžiausią dažnį (35 proc.) pasiekia 40-50 m., o vyrams – dažniau nei moterims.

Pastaraisiais metais padaryta tam tikra pažanga gydant patologinį kietų dantų audinių dilimą, tačiau daugelis etiologijos, patogenezės ir gydymo klausimų tebėra nepakankamai ištirti ir prieštaringi.

Dantų kietųjų audinių patologinio dilimo klasifikacija

Bracco klasifikacija.

Bracco klasifikacija yra labiausiai paplitusi. Jis išskiria 4 trynimo laipsnius:

1. Pjovimo briaunų ir iškilimų emalio trynimas.

2. Visiškas kaušelių ištrynimas iki 1/3 vainiko aukščio, atidengiant dentiną.

3. Karūnos aukščio sumažinimas iki 2/3.

4. Proceso pasiskirstymas iki danties kaklelio lygio.

Klasifikacija A.L. Grozovskis.

A.L. Grozovskis (1946) išskiria 3 padidėjusio dantų dilimo klinikines formas:

1. Horizontalus

2. Vertikalus

3. Mišrus

Klasifikacija pagal V.Yu. Kurlandas.

Patologinio proceso metu V.Yu.Kurlyandsky (1962) išskiria:

Lokalizuota

apibendrintas

Klasifikacija M.G. Bušas.

Viena iš labiausiai klinikinį dantų nusidėvėjimo vaizdą atspindi M.G. pasiūlyta klasifikacija. Bushanas (1979). Tai apima įvairius funkcinio ir morfologinio pobūdžio klinikinius aspektus: vystymosi stadiją, gylį, mastą, pažeidimo plokštumą ir funkcinius sutrikimus.

Dantų pažeidimo gylis:

I laipsnis – pilnas dentino ekspozicija ir sutrumpėjimas, nepasiekus pusiaujo (per 1/3 danties vainiko ilgio);

II laipsnis - sutrumpėja nuo 1/3 iki 2/3 vainiko ilgio;

III laipsnis - danties vainiko sutrumpinimas 2/3 ar daugiau

Vystymo etapas:

I (fiziologinis) - emalio viduje;

II (pereinamoji) – emalio ir iš dalies dentino viduje;

III (padidėjęs) – dentino viduje

Pažeista plokštuma:

I - horizontalus;

II - vertikalus;

III – mišrus

Pažeidimo ilgis:

I - ribotas (lokalizuotas);

II – apibendrintas

Klasifikacija A.G. Moldovanova, L.M. Demneris.

Moderniausia nuolatinių dantų padidėjusio ir fiziologinio dilimo klasifikacija galima laikyti A.G.Moldovanovo, L.M.Demnerio (1979) pasiūlytą klasifikaciją. Ilgalaikiai klinikiniai tyrimai ir stebėjimai parodė, kad esant optimaliai fiziologinio dilimo eigai, natūralus dantų kietųjų audinių netekimas per metus yra nuo 0,034 iki 0,042 mm. Tyrimai taip pat parodė, kad nutrynimas emalio ir dentino ribose sulaukus 50 metų ir vyresnis, kai dantų sąnarys yra išsaugotas, kai yra mažiausiai 10 porų antagonistinių dantų, yra natūralus procesas.

1. I forma - smilkinių dantų dilimas ir krūminių bei prieškrūminių dantų gumbų išlyginimas (iki 25-30 metų).

2. II forma - dilimas emalio viduje (iki 45-50 metų).

3. III forma - nutrynimas emalio-dentino ribose ir dalinai dentino (50 metų ir vyresni).

Padidėjusio dantų kietųjų audinių dilimo klasifikacija apima lokalizuotą ir apibendrintą padidėjusį kietųjų audinių dilimą:

1. I laipsnis - emalio, iš dalies dentino persiskirstyme.

2. II laipsnis - pagrindinio dentino persiskirstyme (be danties ertmės skaidrumo).

3. III laipsnis – pakaitinio dentino ribose (su danties ertmės skaidrumu).

4. IV laipsnis – viso danties vainiko nubrozdinimas.

Abrazijos formos: horizontali, vertikali, briaunuota, raštuota, laiptuota, korinė, mišri.

Klasifikacija A.G. Moldovanova.

Tyrimo rezultatas – A.G.Moldovanovas (1992) pasiūlė pieno (laikinųjų) dantų padidėjusio ir fiziologinio dilimo klasifikaciją.

Laikinųjų (pieninių) dantų kietųjų audinių fiziologinis dilimas:

1. Iki 3-4 metų susidėvėję smilkinių dantys ir ilčių gumbai bei krūminiai dantys (I forma).

2. Iki 6 metų - dilimas emalio sluoksnyje iki emalio-dentino ribos taško atsivėrimo (II forma).

3. Vyresniems nei 6 metų – abrazija dantų dentino sluoksnyje prieš pakeitimą nuolatiniais dantimis (III forma).

Padidėjęs laikinųjų (pieninių) dantų kietųjų audinių dilimas:

1. Danties ertmės skaidrumas (IV forma).

2. Viso danties vainiko nubrozdinimas (V forma).

Etiologija ir patogenezė

Patologinio dantų dilimo atsiradimas yra susijęs su įvairių etiologinių veiksnių veikimu, taip pat su įvairiomis jų kombinacijomis. Sąlygiškai galima išskirti 3 patologinio dantų dilimo priežasčių grupes:

Kietųjų dantų audinių funkcinis nepakankamumas;

Per didelis abrazyvinis poveikis kietiesiems dantų audiniams;

Funkcinė dantų perkrova;

Kietųjų dantų audinių funkcinis nepakankamumas.

Šis trūkumas gali atsirasti dėl endogeninių ir egzogeninių veiksnių. Endogeniniams veiksniams priskiriami įgimti ar įgyti patologiniai procesai žmogaus organizme, sutrikdantys danties audinių formavimosi, mineralizacijos ir gyvybinę veiklą.

Įgimtas kietųjų danties audinių funkcinis nepakankamumas gali atsirasti dėl patologinių ektoderminių ląstelinių darinių pokyčių (emalio nepakankamumas) arba patologinių mezoderminių ląstelių darinių pokyčių (dentino nepakankamumas) arba jų derinio. Kartu toks raidos sutrikimas gali būti stebimas sergant kai kuriomis bendromis somatinėmis paveldimomis ligomis: marmurine liga (įgimta difuzine osteoskleroze arba beveik viso skeleto osteoporoze); Porak-Durant, Frolik sindromai (įgimta osteogenesis imperfecta) ir Lobstein sindromas (vėlyva osteogenesis imperfecta). Į šią paveldimų pažeidimų grupę turėtų būti įtraukta Capdepon displazija.

Sergant marmuro liga, pastebimas uždelstas dantų vystymasis, vėlyvas jų išsiveržimas ir struktūros pokyčiai su ryškiu kietųjų audinių funkciniu nepakankamumu. Dantų šaknys yra neišsivysčiusios, šaknų kanalai dažniausiai ištrinami. Odontogeniniai uždegiminiai procesai skiriasi savo eigos sunkumu ir dažnai virsta osteomielitu.

Sergant Froliko ir Lobšteino sindromais dantys yra normalaus dydžio ir taisyklingos formos. Dantų vainikėlių spalva būdinga nuo pilkos iki rudos su dideliu skaidrumu. Dažymo laipsnis skirtingi dantys skiriasi tam pačiam pacientui. Ištrynimas ryškesnis smilkiniuose ir pirmuosiuose krūminiuose dantis. Šios patologijos dantų dentinas yra nepakankamai mineralizuotas, emalio-dentino jungtis atrodo kaip tiesi linija, o tai rodo jo nepakankamą tvirtumą.

Tas pats vaizdas gali būti stebimas ir Capdepono sindromo atveju. Dantys normalaus dydžio ir formos, bet pakitusi spalva, skirtingi vieno paciento skirtinguose dantyse. Dažniausiai spalva yra vandeningai pilka, kartais su perlamutriniu blizgesiu. Netrukus po dantų dygimo emalis nuskilęs, o atidengtas dentinas greitai nusidėvi dėl mažo kietumo. Sutrikusi dentino mineralizacija, lyginant su norma, jo mikrokietumas sumažėja beveik 1,5 karto. Ištrinama danties ertmė ir šaknų kanalai. Dilusių dantų pulpos elektrinis jaudrumas smarkiai sumažėja. Pažeisti dantys silpnai reaguoja į cheminius, mechaninius ir temperatūros dirgiklius. Danties ertmės ir šaknies kanalų obliteracija su šia displazija prasideda net danties formavimosi procese ir nėra kompensacinė reakcija į patologinį dilimą. Šaknų viršūnių srityje dažnai pastebimas kaulinio audinio retėjimas. Skirtingai nuo funkcinio dantų nepakankamumo sergant Frolik ir Lobshtein sindromais, Capdepon displazija yra paveldima kaip nuolatinis dominuojantis požymis.

Tarp įgytų etiologinių endogeninių patologinio dantų dilimo veiksnių turėtų būti didelė grupė endokrinopatijų, kurių metu sutrinka mineralų, daugiausia fosforo-kalcio, ir baltymų apykaita.

Priekinės skilties hipofizės hipofunkcija, kartu su somatotropinio hormono trūkumu, slopina baltyminės matricos susidarymą mezenchimo elementuose (dentine, pulpa). Tas pats poveikis turi hipofizės gonadotropinio hormono trūkumą. Pažeidus hipofizės adrenokortikotropinio hormono sekreciją, suaktyvėja baltymų katabolizmas ir demineralizacija.

Patologiniai pokyčiai kietieji audiniai dantys, pažeidžiantys skydliaukės funkciją, daugiausia susiję su tirokalcitonino sumažėjusia sekrecija. Tokiu atveju sutrinka kalcio perėjimas iš kraujo į danties audinius, t.y., pakinta danties pulpos plastinė mineralizavimo funkcija.

Ryškiausi kietųjų dantų audinių sutrikimai pastebimi pasikeitus prieskydinių liaukų funkcijai. Prieskydinės liaukos hormonas stimuliuoja osteoklastus, kuriuose yra proteolitinių fermentų (rūgštinės fosfatazės), kurie prisideda prie kietųjų danties audinių baltyminės matricos sunaikinimo. Šiuo atveju kalcis ir fosforas išsiskiria tirpių druskų – citrato ir pieno rūgšties kalcio – pavidalu. Dėl fermentų laktatdehidrogenazės ir izocitrato dehidrogenazės osteoblastų aktyvumo trūkumo, angliavandenių apykaita sulėtėja pieno ir pieno rūgšties susidarymo stadijoje. citrinos rūgštis. Dėl to susidaro labai tirpios kalcio druskos, kurių išplovimas labai sumažina kietųjų dantų audinių funkcinę vertę.

Ypatingą reikšmę esant funkciniam dantų kietųjų audinių nepakankamumui, sukeliančiam patologinį dilimą, turi neurodistrofiniai sutrikimai. Dirginimas įvairūs skyriai centrinė nervų sistema (CNS) eksperimento metu padidino dantų emalio ir dentino dilimą eksperimentiniams gyvūnams.

Prie išorinių kietųjų dantų audinių funkcinio nepakankamumo veiksnių pirmiausia reikėtų priskirti mitybos nepakankamumą. Mitybos trūkumai (mineralinių medžiagų trūkumas, baltymų trūkumas produktuose, nesubalansuota mityba) sutrikdo medžiagų apykaitos procesus žmogaus organizme ir ypač kietųjų dantų audinių mineralizaciją.

Kietųjų danties audinių funkcinį nepakankamumą dėl nepakankamos mineralizacijos gali lemti sulėtėjęs kalcio pasisavinimas žarnyne esant vitamino D trūkumui, riebalų trūkumas ar perteklius maiste, kolitas, gausus viduriavimas. Šie veiksniai yra svarbiausi formuojantis ir dygstant dantims.

Cheminiai kietųjų dantų audinių pažeidimai atsiranda chemijos pramonėje ir yra profesinė liga. Pacientams, sergantiems Achilo gastritu, vartojantiems burną, taip pat yra kietųjų dantų nekrozė. vandenilio chlorido rūgštis. Jau pradinėse rūgštinės nekrozės stadijose pacientams atsiranda dantų tirpimo ir skausmo pojūtis. Gali būti skausmas veikiant temperatūrai ir cheminiams dirgikliams, taip pat spontaniškas skausmas. Kartais pacientai skundžiasi dantų klibėjimo pojūčiu juos užvertus. Nusėdus pakaitiniam dentinui, distrofiniams ir nekroziniams pažeistų dantų pulpos pakitimams, šie pojūčiai nublanksta arba išnyksta. Rūgštinė nekrozė dažniausiai pažeidžia priekinius dantis. Emalis pjovimo briaunų srityje išnyksta, apatinis dentinas dalyvauja sunaikinimo procese. Palaipsniui nutrinami ir sunaikinami pažeistų dantų vainikėliai trumpėja ir tampa pleišto formos.

Radiacinė nekrozė užima ypatingą vietą tarp fizinių veiksnių. Taip yra dėl padidėjusio gydomų pacientų skaičiaus radioterapija kompleksiškai gydant galvos ir kaklo srities onkologines ligas. Šiuo atveju pirminis pulpos pažeidimas yra radiacinis pažeidimas, pasireiškiantis mikrocirkuliacijos pažeidimu su ryškiais prieškapiliarų, kapiliarų ir venulų gausos reiškiniais, perivaskuliniais kraujavimais subodontoblastiniame sluoksnyje. Odontoblastuose pastebima vakuolinė distrofija, atskirų odontoblastų nekrozė. Be difuzinės sklerozės ir suakmenėjimo, stebimas įvairaus dydžio ir lokalizacijos dantukų formavimasis. Visose dentino ir cemento srityse randami demineralizacijos reiškiniai ir naikinimo vietos. Didžiausi dantų audinių pokyčiai stebimi nuo 12 iki 24 mėnesio po galvos ir kaklo neoplazmų spindulinės terapijos. Dėl didelių destruktyvių pulpos pažeidimų kietųjų audinių pokyčiai yra negrįžtami.

Per didelis abrazyvinis poveikis kietiesiems dantų audiniams.

S. M. Remizovo ilgalaikiai įvairaus dizaino dantų šepetėlių, dantų miltelių ir pastų abrazyvinio veikimo stebėjimai įtikinamai parodė, kad netinkamas, neracionalus higienos ir dantų priežiūros priemonių naudojimas iš gydomosios ir profilaktinės priemonės gali virsti didžiuliu griaunančiu veiksniu, sukeliančiu patologinį dilimą. dantų. Paprastai labai skiriasi emalio (390 kgf/mm2) ir dentino (80 kgf/mm2) mikrokietumas. Todėl emalio sluoksnio praradimas lemia negrįžtamą dantų susidėvėjimą dėl žymiai mažesnio dentino kietumo.

Stiprų abrazyvinį poveikį kietiesiems dantų audiniams daro ir pramoninės dulkės daug dulkių turinčiose įmonėse (kasybos, liejyklos). Didelis patologinis dantų dilimas atsiranda anglies kasyklų darbuotojams.

Pastaruoju metu į ortopedinę odontologinę praktiką plačiai pradėjus naudoti porcelianinius ir metalo keramikos protezus, dažnėja patologinio dantų dilimo atvejai, kurių priežastis – per didelis abrazyvinis prastai glazūruoto porceliano ir keramikos paviršiaus veikimas.

Patologinis dantų dilimas gali būti kramtymo pobūdžio ypatumų pasekmė, kai visi dantys arba tik dalis dantų patiria per didelį funkcinį krūvį. Tokiais atvejais per didelis funkcinis krūvis laikui bėgant gali sukelti dviejų tipų komplikacijas: iš dantų atraminio aparato – periodonto, arba iš kietųjų dantų audinių – patologinį dantų dilimą, kuris dažnai pasireiškia kietųjų audinių funkcinio nepakankamumo fone, nors gali būti stebimas ir normalios struktūros bei emalio ir dentino mineralizacijos dantims. Dantų perkrova gali būti židininė arba apibendrinta. Viena iš dantų židininio funkcinio perkrovimo priežasčių yra sąkandžio patologija. Esant patologijai kramtymo metu įvairiose okliuzijos fazėse tam tikros grupės dantys patiria per didelį stresą ir dėl to atsiranda patologinis dantų dilimas. Pavyzdys yra viršutinės eilės priekinių dantų gomurinio paviršiaus ir apatinio žandikaulio priekinių dantų vestibulinio paviršiaus dilimas pacientams, kuriems yra gilus blokuojantis sąkandis. bendra priežastis atskirų dantų patologinis dilimas – tai danties padėties ar formos anomalija, dėl kurios funkcionuojant atsiranda šio danties superkontaktas.

Dėl įkandimo tipo taip pat gali išsivystyti patologinis dantų dilimas. Taigi, su tiesioginiu įkandimu, kietųjų audinių trynimo procesai vyksta daug greičiau nei su kitų tipų įkandimais.

Dalinė adentija (pirminė ar antrinė), ypač kramtomųjų dantų srityje, sukelia likusių dantų funkcinę perkrovą. Abipusiai netekus kramtomųjų dantų, priekiniai dantys patiria ne tik per didelę, bet ir neįprastą funkcinę apkrovą. Tuo pačiu metu stebimas likusių antagonistinių dantų patologinis dilimas.

Sukelti per didelę funkcinę apkrovą ir medicininės klaidos kai protezuojami dantų defektai: daugybinio dantų kontakto nebuvimas visose visų rūšių sąkandžio fazėse sukelia dantų eilės perkrovą ir jų dilimą. Dažnai būna atskirų dantų dilimas, priešingas dantims, iš kurių išsikišusios plombos kompozicinės medžiagos, dėl stipraus abrazyvinio poveikio, būdingo kompozitams.

Viena iš generalizuoto patologinio dantų dilimo priežasčių laikoma bruksomanija, arba bruksizmas – nesąmoningas (dažniausiai naktinis) žandikaulių suspaudimas arba įprasti automatiniai apatinio žandikaulio judesiai, lydimi dantų griežimo. Bruksizmas pastebimas tiek vaikams, tiek suaugusiems. Bruksizmo priežastys nėra gerai suprantamos. Manoma, kad bruksizmas yra neurotinio sindromo pasireiškimas, jis taip pat stebimas esant per didelei nervinei įtampai. Bruksizmas reiškia parafunkcijas, tai yra, iškrypusių funkcijų grupę.

Funkcinė dantų perkrova.

Būdingas patologiniam dantų nusidėvėjimui funkcinės perkrovos metu (daugiau nei 80%) yra kompensacinis cementinio audinio storio padidėjimas – hipercementozė. Šiuo atveju cemento sluoksniavimasis vyksta netolygiai, didžiausias pastebimas šaknies viršuje.

Periodonto pakitimai su patologiniu dantų dilimu dėl funkcinės perkrovos – tai netolygus periodonto tarpo plotis nuo dantenų krašto iki šaknies viršūnės. Periodonto tarpo išsiplėtimas labiau pasireiškia gimdos kaklelio dalyje ir šaknies viršūnėje ir tiesiogiai priklauso nuo funkcinės perkrovos laipsnio. Viduriniame šaknies trečdalyje periodonto plyšys dažniausiai susiaurėja. Dažnai, reaguojant į pernelyg didelę funkcinę apkrovą susidėvėjusių dantų periodonte, lėtinis uždegimas formuojantis granulomoms ir cistogranulomoms, į kurias būtina atsižvelgti tiriant tokius pacientus ir pasirenkant gydymo planą. Patologinis dilimas dantys lemia vainiko dalies formos pasikeitimą, o tai savo ruožtu prisideda prie danties ir periodonto funkcinės apkrovos krypties pasikeitimo. Tuo pačiu metu pastarajame atsiranda suspaudimo ir tempimo zonos, o tai būtinai sukelia būdingus patologinius periodonto pokyčius.

Taigi esant patologiniam danties dilimui, atsirandančiam dėl funkcinės perkrovos, stebimas užburtas ratas: dėl funkcinės perkrovos atsiranda patologinis danties dilimas, vainikėlių formos pasikeitimas, o tai savo ruožtu keičia funkcinį krūvį, būtiną maistui kramtyti, jį didinant, o tai dar labiau prisideda prie kietųjų dantų ir periodonto audinių irimo, apsunkindamas patologinį dilimą. Todėl ortopedinis gydymas, kuriuo siekiama atkurti normalią susidėvėjusių dantų formą, turėtų būti laikomas ne simptominiu, o patogenetiniu.

Klinikinės apraiškos

Klinikinis patologinio dantų dilimo vaizdas priklauso nuo paciento amžiaus, organizmo reaktyvumo, sąkandžio tipo, dantų dydžio ir topografijos, patologinio proceso sunkumo, todėl yra labai įvairus. Nepaisant to, galima nustatyti bendrus šios patologijos požymius. Būdinga tai, kad padidėjusio dantų emalio ir dentino dilimo proceso nelydi jų minkštėjimas.

Būdingiausi patologinio dantų dilimo požymiai yra jų anatominės formos pažeidimas (dėl dilimo), dentino hiperestezija, sąkandžio aukščio sumažėjimas, apatinio veido trečdalio sutrumpėjimas, kramtymo raumenų disfunkcija, sunkiais atvejais. , apatinio žandikaulio sąnario skausmo disfunkcija. Tačiau šie požymiai ne visada būna vienu metu ir yra aiškiai išreikšti – viskas priklauso nuo dantų nusidėvėjimo tipo.

Esant patologiniam dantų dilimui, pirmiausia pažeidžiami estetiniai standartai dėl dantų anatominės formos pasikeitimo. Ateityje progresuojant patologiniam procesui ir ženkliai sutrumpėjus dantims, keičiasi kramtymo ir fonetinės funkcijos. Be to, kai kuriems pacientams net pradinėse patologinio dantų dilimo stadijose pastebima pažeistų dantų hiperestezija, dėl kurios sutrinka karšto, šalto, saldaus ar rūgštaus maisto vartojimas.

Patologinis procesas gali pažeisti vieno arba abiejų žandikaulių, vienos ar abiejų pusių dantis. Praktikoje pasitaiko atvejų įvairaus laipsnio vieno ar abiejų žandikaulių dantų pažeidimas. Pažeidimo pobūdis ir plokštuma gali būti identiški, tačiau gali skirtis. Visa tai lemia patologinio dantų dilimo klinikinio vaizdo įvairovę, kuri daug komplikuojasi esant vieno ar abiejų žandikaulių dalinei adentijai.

Kramtomųjų raumenų funkcijos sutrikimai pasireiškia skausmu jų susitraukimo metu. Padidėja jų bioelektrinis aktyvumas, pastebimas ir fiziologinio poilsio fazėje, atsiranda asinchroniniai susitraukimai, sutrinka regioninė kraujotaka periodonte. Šie simptomai dažniausiai pastebimi esant ryškiam patologiniam kietųjų dantų audinių dilimui ir tik esant dekompensuotai formai, kai sutrumpėja apatinis veido trečdalis. Pacientams, kuriems yra kompensuota abrazijos forma, kartu su žandikaulių alveolinio proceso hipertrofija, tokių sutrikimų nėra.

Patologinio dantų dilimo diagnostika

Norint teisingai diagnozuoti ir parinkti optimalų gydymo planą tokiam įvairiapusiškam patologinio danties nutrynimo klinikiniam vaizdui, būtina atidžiai ištirti pacientus, nustatyti patologinio danties dilimo ir gretutinių ligų etiologinius veiksnius. Apklausa turi būti atlikta visapusiškai pagal tradicinę schemą:

apklausti pacientą, tirti nusiskundimus, gyvenimo istoriją ir ligos istoriją;

apžiūra;

burnos ertmės organų tyrimas; kramtymo raumenų, smilkininio apatinio žandikaulio sąnario ir kt. palpacija;

smilkininio apatinio žandikaulio sąnario auskultacija;

pagalbiniai metodai: diagnostinių modelių tyrimas, tikslinė dantų rentgenografija, panoraminė rentgenografija dantys ir žandikauliai, EDI, tomografija, elektromiografija ir kramtomųjų raumenų elektromiotonometrija.

Atliekant išorinį paciento veido tyrimą, pažymima veido konfigūracija, proporcingumas ir simetrija. Apatinės veido dalies aukštis nustatomas esant fiziologinio poilsio būsenai ir esant centrinei okliuzijai. Atidžiai ištirkite dantų kietųjų audinių būklę, nustatykite nusidėvėjimo pobūdį, mastą, laipsnį. Atkreipkite deramą dėmesį į burnos gleivinės ir periodonto dantų būklę, kad nustatytumėte gretutinę patologiją ir komplikacijas. Palpuojant kramtomuosius raumenis, nustatomas skausmingumas, pojūčių asimetrija, raumenų patinimas, jų hipertoniškumas ir galima daryti prielaidą, kad pacientui yra parafunkcijos. Ateityje, norint patikslinti diagnozę, būtina atlikti papildomus tyrimus: kramtymo raumenų elektromiografiją ir elektromiotonometriją, pasikonsultuoti su neurologu dėl galimo bruksizmo, atidžiai paklausti paciento ir jo artimųjų apie galimą dantų griežimą sapne. Tai būtina norint išvengti komplikacijų ir parinkti optimalų kompleksinį gydymą tokiam pacientų kontingentui.

Palpuojant smilkininio apatinio žandikaulio sąnario sritį, taip pat auskultuojant šią sritį, nustatoma patologija, kuri dažnai nustatoma esant patologiniam dantų dilimui, ypač apibendrinta ar lokalizuota forma, komplikuota daline adentija. Tokiais atvejais būtina kruopšti diagnostinių modelių analizė ir rentgeno tyrimas; priekinės ir šoninės tomogramos uždarais žandikauliais ir fiziologinio poilsio metu. Elektroodontodiagnostika (EOD) – tai privalomas diagnostinis tyrimas dėl patologinio dantų nusidėvėjimo, ypač II ir III laipsnio, taip pat renkantis fiksuotų protezų dizainą. Dažnai patologinį dantų dilimą lydi besimptomė pulpos mirtis. Dėl pakaitinio dentino nusėdimo, iš dalies ar visiško pulpos kameros sunaikinimo sumažėja pulpos elektrinis jaudrumas. Esant patologiniam 1-ojo laipsnio dantų dilimui, kartu su kietųjų audinių hiperestezija, EDI paprastai neleidžia nustatyti nukrypimų nuo normos.

Be EDI, rentgenografija (nukreipta ir panoraminė) yra privalomas diagnostikos metodas, leidžiantis nustatyti pulpos kameros dydį ir topografiją, topografiją, šaknų kanalų obliteracijos kryptį ir laipsnį, hipercementozės sunkumą, cistos, susidėvėjusių dantų granulomos, kurios dažnai nustatomos esant funkcinei dantų perkrovai. Visa tai neabejotinai turi didelę reikšmę renkantis tinkamą gydymo planą.

Kruopštus diagnostinių modelių tyrimas padeda teisingai diagnozuoti ir planuoti pacientų, turinčių patologinį dantų dilimą, gydymo eigą ir rezultatus. Diagnostiniuose modeliuose nurodomas dantų patologinio dilimo tipas, forma ir laipsnis, dantų būklė, o juos analizuojant artikuliatoriuje – dantų sąkandžio ir sąkandžio santykių pobūdis įvairiose visų tipų fazėse. patikslinamas sąkandis, o tai ypač svarbu diagnozuojant smilkininio apatinio žandikaulio sąnario patologiją ir pasirenkant gydymo planą.

Patologinio dantų dilimo gydymas

Dilusių dantų anatominės formos atkūrimas priklauso nuo pažeidimo laipsnio, tipo ir formos. Dantų anatominei formai atkurti gali būti naudojami įklotai, plombos (daugiausia ant priekinių dantų), dirbtiniai vainikėliai su patologiniu 1-ojo laipsnio dantų dilimu; II laipsnis - įklotai, dirbtiniai vainikėliai, užsegimai protezai su okliuzinėmis perdangomis; III laipsnis - kelmų vainikėliai, štampuoti dangteliai su okliuziniu litavimu.

Padidėjęs dantų dilimas – patologija, kurią reikia skubiai gydyti. Kiekvienais metais ši liga „jaunėja“, ja serga žmonės iki 30 metų. Intensyvus kietųjų audinių mažėjimas sukelia ne tik estetinių problemų, bet ir funkciniai sutrikimai dantų aparatai. Kodėl liga vystosi, kokius gydymo metodus ji siūlo šiuolaikinė odontologija?

Skirtumas tarp natūralaus ir patologinio dantų nusidėvėjimo

Visą gyvenimą žmogaus emalis palaipsniui nusitrina – tai normalus procesas. Labai lėtai, net ir vaikams, išsitrina – taip dantys prisitaiko prie kramtymo krūvio. Paprastai emalio storis mažėja tik dantų sąlyčio srityje, o dentinas nepažeidžiamas. Normalu yra laipsniškas kietų danties sluoksnių praradimas 0,034–0,042 mm per metus.

Žmonėms iki 30 metų priekiniai dantys šiek tiek ištrinami, o kramtymo gumbai įgauna išlygintus kontūrus. Iki 50 metų emalis ant kontaktinių paviršių išnyksta beveik visiškai, nepažeidžiant kitų audinių. Vyresnio amžiaus žmonėms dentinas pradeda nykti. Jei aprašytas procesas paspartėja, tai rodo patologinį dantų nusidėvėjimą.

Patologiją rodo jaunų žmonių dantų elementų kietųjų sluoksnių storio sumažėjimas – dažniausiai trynimo procesas prasideda sulaukus 25-30 metų. Žmonėms pamažu mažėja vainiko aukštis, keičiasi jo forma, sutrinka sąkandis, didėja vienetų jautrumas.

Ši būklė gali atsirasti staiga. Tyrimai rodo, kad 12% pasaulio gyventojų kenčia nuo šio patologinio proceso, o vyrai šia liga serga daugiau nei 60% atvejų.

Patologijos klasifikacija

Šiame straipsnyje kalbama apie tipinius būdus, kaip išspręsti jūsų klausimus, tačiau kiekvienas atvejis yra unikalus! Jei norite sužinoti iš manęs, kaip tiksliai išspręsti jūsų problemą – užduokite klausimą. Tai greita ir nemokama!

Yra dantų dilimo proceso klasifikacija, sudaryta atsižvelgiant į ligos tipą ir sudėtingumą. Yra 4 dilimo laipsniai:

• 1 - viršutinio emalio sluoksnio storio sumažėjimas;
• 2 - visiškas kietojo vieneto sluoksnio iki dentino ištrynimas;
• 3 - vainikas sumažėja daugiau nei per pusę, matosi danties ertmė;
• 4 - įrenginys ištrinamas iki žemės.

Atsižvelgiant į ligos eigos sudėtingumą, yra:

• vietinis nusidėvėjimas - patologija pažeista tik viena dantų sritis;
• apibendrintas - procesas apima abu žandikaulius, tačiau vienetų pažeidimo laipsnis gali skirtis.

Taip pat yra klasifikacija, kuri nustato plokštumą, pagal kurią dantys buvo nutrinti:

• horizontaliai – žmonėms lajų aukštis mažėja beveik tolygiai;
• vertikalus – priekinis apatinės ir galas viršutiniai iltys ir smilkiniai (atsiranda esant netinkamam sąkandiui);
• mišrus – dantys sunaikinami abiejose plokštumose.

Dantų susidėvėjimas atsiranda įvairių formų, ir kiekvienos žalos laipsnis gali skirtis. Tačiau jei pažeidžiamas dentinas ir miršta nervas, patologinis procesas negrįžtamas.

Remdamasis klasifikacija, gydytojas nustato emalio praradimo procentą ir ligos progresavimo greitį.

Padidėjusio dilimo priežastys ir simptomai

Kad suprastų, kodėl pacientui išsivysto patologija, odontologas turi jo paklausti apie jo gyvenimo būdą ir sužinoti apie ligas šeimoje. Dauguma pavojingų priežasčių Padidėjęs dantų dilimas yra paveldimi veiksniai:

• Įgimtas kietųjų audinių formavimosi sutrikimas. Liga išsivysto dėl vaisiaus vystymuisi nėštumo metu skirtų mikroelementų trūkumo motinos organizme, taip pat dėl ​​jų trūkumo pirmaisiais kūdikio gyvenimo metais.
• Marmuro liga, osteogenezė ir kiti paveldimi negalavimai.
• Ligos, susijusios su sutrikusia skydliaukės veikla ir kalcio pasisavinimo organizme problemomis.

Taip pat padidėjusį dantų dilimą išprovokuoja ir kitos priežastys:

• sulaužytas įkandimas;
• naktinis dantų griežimas (bruksizmas);
• kelių dantų praradimas;
• dažnas organizmo apsinuodijimas dėl reguliarus naudojimas alkoholis ir rūkymas;
• neteisingai atliktas protezavimas ar nesėkmingai įrengtas plombavimas;
• emalio suminkštėjimas sergant tam tikromis ligomis;
• dažnas rūgščių turinčio maisto (sulčių, saldainių ir kt.) naudojimas;
• netinkama mityba, įskaitant nuolatinį saldaus, krakmolingo ir kieto maisto vartojimą;
• blogi įpročiai - rašiklių, dantų krapštukų ir kitų daiktų galiukų kramtymas;
• priėmimas tam tikri vaistai vedantis prie kietųjų danties sluoksnių sunaikinimo;
• darbas, susijęs su buvimu pavojingoje gamyboje.

Esant patologiniam žmonių dilimui, padidėja emalio jautrumas temperatūros pokyčiams. Susijusios funkcijos ligos:

• aštrus, stiprus skausmas, dažnai pasirodo naktį;
• tarpdančių padidėjimas;
• karieso buvimas;
• karūnų aukščio sumažinimas;
• gleivinės pažeidimas dėl drožlių susidarymo ir aštrių dantų briaunų;
• įkandimo pasikeitimas;
• dažnas skruosto kramtymas;
• dantų šiurkštumo pojūtis;
• žandikaulių prilipimo jausmas juos uždarius;
• emalio spalvos pasikeitimas.

Padidėjusio dantų dilimo gydymas

Jei paciento dantys yra nusidėvėję, gydymas atliekamas atsižvelgiant į proceso sunkumą. Gydytojų pastangomis siekiama pašalinti ištrynimo priežastis: kovą su blogi įpročiai, protezų keitimas, sąkandžio korekcija ir kt.

Patologinis dantų dilimas Ankstyva stadija gydoma taikant remineralizuojančią terapiją – pacientui skiriamas vitaminų kompleksai, aplikuoti su fluoro turinčiais vaistais, atlikti elektroforezę. Esant aštrioms dantų briaunoms, jie nušlifuojami, esant bruksizmui, skiriamas naktinės apsaugos naudojimas. Tačiau dažniausiai pacientai į gydytoją kreipiasi tada, kai dantys jau gerokai susidėvėję. Šiuo atveju gydymas skirtas vienetų atkūrimui.

Patologinio smilkinių, ilčių ar kramtomųjų dantų nutrynimo gydymas atliekamas naudojant įvairias konstrukcijas. Naudojamas odontologijoje:

• Karūnos. Norint atkurti žymiai sunaikintus vienetus, naudojami kermetai. Jei reikalinga padidinto stiprumo konstrukcija, montuojami gaminiai iš metalo arba cirkonio dioksido. Atkurtas dantis prisiima dalį krūvio, pašalindamas jį nuo kaimyninių.
• Keramikiniai įklotai ir fanera. Jei priekinių dantų susidėvėjimas labai ryškus ir pasiekė dentiną, mazgai atkuriami plonomis plokštelėmis (rekomenduojame perskaityti:). Jie yra labai estetiški ir natūraliai atrodantys.
• Kultiniai skirtukai. Ši technika tinkama esant dideliam dantų dilimui – šaknies kanale įtaisomas kaištis, aplink kurį nutiesiamas vainikas.
• Protezavimas implantais. Kai pacientas, turintis padidėjusį trynimą, yra sunaikintas iki pat pagrindo, jie pakeičiami dirbtine medžiaga. Pašalinamos pūliuotos šaknys, o vietoj prarasto elemento įdedamas smeigtukas, ant kurio uždedamas vainikas. Atkūrimo procesas gali užtrukti iki šešių mėnesių.

3 ir 4 etapų patologinio dantų dilimo gydymas būtinai prasideda nuo įkandimo atkūrimo - vainikėlių įrengimo ant Pradinis etapas gydymas draudžiamas, nes jie gali sukelti formavimąsi netinkamas sąkandis. Vėliau ortopedas iš tų pačių medžiagų pagamina ir uždeda protezus (rekomenduojame perskaityti:). Pažeidus šią taisyklę, gali tekti iš naujo koreguoti įkandimą.

Jei problemą sukelia padidėjusi apkrova vienetui, ekspertai rekomenduoja dėti tvirtus protezus iš metalo arba cirkonio dioksido (taip pat žr.:). Trapi keramika, kermetai ar metalo plastikai nenaudojami.

Nepriklausomai nuo pasirinkto vienetų atkūrimo būdo danties nutrynimo atveju, gydytojai rekomenduoja naudoti burnos apsaugą, kad sumažintų mazgų apkrovą. Dizainas leidžia raumenims priprasti prie naujos dantų padėties.

Prevencinės priemonės

Norint išvengti dilimo ir dantų formos pokyčių, pas odontologą reikia lankytis kas pusmetį – tai leis laiku nustatyti problemą. Išskyrus profilaktinė apžiūra būtina:

• išgydyti bruksizmą ir koreguoti sąkandį;
• atsisakyti žalingų įpročių;
• laiku atkurti išvežtus ir sunaikintus vienetus;
• Sveikas maistas;
• naudoti vitaminų ir mineralų kompleksus;
• pavojingoje gamyboje apsaugoti dantis specialiais prietaisais.