गुर्दे की विकृति। रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस

1. मुआवजा प्रकार (यदि पीएच 7.35 है, जब हृदय गति, श्वसन और रक्तचाप में वृद्धि होती है)।
2. अवक्षेपित प्रकार (अम्लता - 7.34-7.25, कार्डियक अतालता के साथ, सांस की तकलीफ, उल्टी और दस्त)।
3. विघटित एसिडोसिस प्रकार (7.24 से नीचे पीएच, जब केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, हृदय, जठरांत्र संबंधी मार्ग, आदि के कार्यों का उल्लंघन होता है)।

इसके अलावा, एसिडोसिस के प्रकार एटिऑलॉजिकल आधारों द्वारा निर्धारित किए जाते हैं। अंतर करना:

• गैस एसिडोसिस (समानार्थक - श्वसन, श्वसन), जिसके कारण फुफ्फुसीय वेंटिलेशन में कमी या कार्बन डाइऑक्साइड की साँस लेना है।

• गैर-वाष्पशील एसिड की अधिक मात्रा, रक्त में बाइकार्बोनेट की कम सामग्री और हाइपरकेनिया की अनुपस्थिति की विशेषता गैस नहीं है। गैर-गैस एसिडोसिस में बांटा गया है:
  • चयापचय, ऊतकों में अम्लीय उत्पादों के संचय के साथ।
  • एक्स्ट्रेटरी एसिडोसिस - गुर्दे तंत्र द्वारा गठित एसिड के उत्सर्जन में कठिनाई की विशेषता है।
  • बहिर्जात विकसित होता है यदि अत्यधिक मात्रा में एसिड शरीर में प्रवेश करता है या यह स्वयं उन्हें चयापचय की प्रक्रिया में उत्पन्न करता है।
  • मिला हुआ।

एसिडोसिस शरीर की एक अवस्था है जब एसिड-बेस बैलेंस अम्लीय दिशा में प्रबल होता है। चूंकि आम तौर पर अम्लता को 7.35-7.45 के संकेतक में कमी या वृद्धि नहीं करनी चाहिए, अम्लता 7.35 से नीचे अम्लता में गिरावट है। इस मामले में, एसिड की एक पूर्ण या सापेक्ष अतिरिक्त मात्रा का निर्माण होता है, जो आधारों की तुलना में अधिक प्रोटॉन दान करते हैं। रक्त अम्लरक्तता का कारण ऑक्सीकरण में निहित है कार्बनिक अम्लऔर शरीर द्वारा अपर्याप्त उत्सर्जन। अगर एसिडोसिस साथ है बुखार की स्थिति, भुखमरी हो या आंतों में गड़बड़ी, ये एसिड शरीर में बने रहते हैं। नतीजतन, मूत्र परीक्षण एसीटोन और एसीटोएसिटिक एसिड की उपस्थिति दिखाएगा, यानी एसीटोनुरिया, जो बाद में कोमा के विकास का कारण बन सकता है।

चयाचपयी अम्लरक्तता

एसिड-बेस बैलेंस के असंतुलन की प्रक्रिया में, कम पीएच और कम रखरखावरक्त में बाइकार्बोनेट एक स्थिति है और इसे मेटाबोलिक एसिडोसिस कहा जाता है। अलावा, दिया गया रूपअन्य प्रकार के एसिडोसिस में सबसे आम माना जाता है। इसके विकास का कारण गुर्दे की विफलता है, जिसके कारण अम्लीय उत्पत्ति के चयापचय उत्पाद शरीर से बाहर नहीं निकलते हैं।

चयापचय एसिडोसिस के प्रकार

• मधुमेह, जिसका कारण मधुमेह का अनियंत्रित पाठ्यक्रम है, शरीर में कीटोन निकायों का संचय।
• हाइपरक्लोरेमिक - सोडियम बाइकार्बोनेट के महत्वपूर्ण नुकसान की पृष्ठभूमि के खिलाफ, उदाहरण के लिए, दस्त के परिणामस्वरूप।
• लैक्टिक एसिडोसिस, लैक्टिक एसिड के संचय के साथ, जो शराब के दुरुपयोग से जुड़ा हो सकता है, प्राणघातक सूजन, तीव्र शारीरिक गतिविधि।

चयापचय एसिडोसिस के लक्षण

अपेक्षाकृत प्रारंभिक लक्षणमेटाबॉलिक एसिडोसिस चल रहे चिकित्सीय उपायों की प्रभावशीलता में कमी है (कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, एंटीरैडमिक ड्रग्स, मूत्रवर्धक, आदि के लिए प्रतिरोध में वृद्धि)। विशेषता संकेत भी हैं: चेतना के विकार, घटी हुई गतिविधि - कोमा तक सुस्ती, उनींदापन और उदासीनता। केटोएसिडोसिस अक्सर कंकाल की मांसपेशियों की टोन में कमी, कण्डरा सजगता के निषेध, मांसपेशियों के तंतुओं और ऐंठन से प्रकट होता है। चेतना के अवसाद के साथ, रोगियों में श्वसन की मांसपेशियों की दृश्य भागीदारी के साथ गहरी श्वसन गति होती है। इसके अलावा, श्वसन ठहराव की अवधि कम हो जाती है, बाद में यह गायब हो जाता है, हवा अंदर आती है श्वसन तंत्रतेज हो जाती है, और श्वास शोर हो जाता है। इसे कुसमौल भी कहते हैं। रोगी एक विशिष्ट गंध के साथ हवा में सांस छोड़ते हैं, सड़े हुए सेब या अमोनिया की सुगंध की याद दिलाते हैं। सोडियम की कमी, निर्जलीकरण, खून की कमी से पतन हो सकता है। रोगी को टैचीकार्डिया, कार्डियक अतालता है। शुरू में ड्यूरेसिस को बढ़ाया जा सकता है, लेकिन एसिडोसिस जितना अधिक स्पष्ट होता है, रक्तचाप उतना ही कम होता है, ओलिगुरिया की घटनाएं उतनी ही मजबूत होती हैं, औरिया तक।

गुर्दे की विकृति के कारण, गुर्दे का एसिडोसिस विकसित हो सकता है, जिससे चयापचय एसिडोसिस की शुरुआत हो सकती है।

मेटाबॉलिक एसिडोसिस के लक्षण अंतर्निहित बीमारी के कारण होते हैं जिसके कारण इस विकृति का विकास हुआ।

उदाहरण के लिए, कब सौम्य रूपचयापचय एसिडोसिस के लक्षण हैं: थकान, मतली और उल्टी। गंभीर एसिडोसिस के मामले में, लक्षण अधिक गंभीर होते हैं - हाइपरपनिया (तेजी से गहरी साँस लेना), रक्तचाप में गिरावट, इंसुलिन प्रतिरोध, प्रोटीन के टूटने में वृद्धि, कैटेकोलामाइन के लिए संवहनी प्रतिक्रिया की कमी के परिणामस्वरूप संचार झटका, दिल के संकुचन का उल्लंघन अतालता के लिए अग्रणी, एक स्तब्ध अवस्था। इस स्थिति में मस्तिष्क भी पीड़ित होता है, प्रकट होता है बढ़ी हुई उनींदापन, प्रगाढ़ बेहोशी।

चयापचय एसिडोसिस का निदान

एसिडोसिस को कैसे परिभाषित करें? ऐसा करने के लिए, इसकी गैस और इलेक्ट्रोलाइट संरचना के साथ-साथ पीएच के लिए मूत्र परीक्षण निर्धारित करने के लिए रक्त परीक्षण करना आवश्यक है।

गैस एसिडोसिस

गैस अम्लरक्तता कहलाती है पैथोलॉजिकल स्थितियह फेफड़ों के हाइपोवेंटिलेशन के कारण पीएच में बिना क्षतिपूर्ति या आंशिक रूप से क्षतिपूर्ति कमी के साथ होता है।

कारण

रक्त के श्वसन एसिडोसिस के कारण:

इसके अलावा, एसिडोसिस के कारणों ने गैस एसिडोसिस को दो रूपों में विभाजित करने में योगदान दिया - तीव्र और जीर्ण। पहला गंभीर हाइपरकेनिया (ऑक्सीजन की कमी) के साथ विकसित होता है, उदाहरण के लिए, विषाक्तता के कारण कार्बन मोनोआक्साइड. क्रोनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज में क्रोनिक रेस्पिरेटरी एसिडोसिस देखा जाता है - ब्रोंकाइटिस, दमा, वातस्फीति। कभी-कभी क्षेत्र में महत्वपूर्ण शरीर वसा वाले लोगों में हाइपरकेनिया हो सकता है छातीअधिक वजन वाले रोगियों में। वसा का यह स्थानीयकरण सांस लेने के दौरान फेफड़ों पर भार बढ़ाने में योगदान देता है। इसलिए, इन रोगियों में एसिडोसिस और हाइपरकेनिया के उपचार का मुख्य तरीका वजन का सामान्यीकरण है।

गैसीय एसिडोसिस में लक्षण जटिल

रेस्पिरेटरी एसिडोसिस के लक्षण क्या हैं और इस स्थिति का क्लिनिक किस पर निर्भर करता है? जितनी तेजी से कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता बढ़ती है, समय के साथ गैसीय एसिडोसिस के लक्षण उतने ही स्पष्ट होते जाएंगे।

तीव्र (या तीव्र प्रगतिशील जीर्ण) में श्वसन अम्लरक्तता विकसित होती है सिर दर्द, चेतना परेशान है, चिंता, उनींदापन, स्तब्धता दिखाई देती है। यदि एसिडोसिस धीरे-धीरे विकसित होता है, तो रोगी निम्न की शिकायत कर सकता है: स्मृति हानि, नींद की गड़बड़ी, अत्यधिक नींद आनावी दिन, व्यक्तित्व परिवर्तन। लक्षणों में यह भी शामिल होना चाहिए: बिगड़ा हुआ चाल, कंपकंपी (अंगों का कांपना), गहरी कण्डरा सजगता में कमी, मायोक्लोनिक बरामदगी की उपस्थिति, एडिमा के कारण दृष्टि में कमी नेत्र - संबंधी तंत्रिका.

नैदानिक ​​मानदंड

एसिडोसिस परीक्षण गैस संरचना को निर्धारित करने का अवसर प्रदान करते हैं धमनी का खूनऔर प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट स्तर। एनामनेसिस लेने की प्रक्रिया में एसिडोसिस के कारण को स्पष्ट किया जा सकता है। वायुकोशीय धमनी प्रवणता की गणना के लिए धन्यवाद, फेफड़ों की विकृति को अतिरिक्त फुफ्फुसीय रोग से अलग करना संभव है।

रेनल एसिडोसिस

यह याद रखना असंभव नहीं है कि रीनल एसिडोसिस क्या है। इस विकृति को रिकेट्स जैसी बीमारी के रूप में परिभाषित किया गया है, जो लगातार चयापचय एसिडोसिस, कम बाइकार्बोनेट स्तर और रक्त सीरम में क्लोरीन की बढ़ी हुई एकाग्रता पर आधारित है।

रीनल एसिडोसिस के प्रकार

यह 2 प्रकार के रीनल एसिडोसिस के बीच अंतर करने के लिए प्रथागत है:

मैं - डिस्टल या बैटलर-अलब्राइट सिंड्रोम।

द्वितीय - समीपस्थ।

रीनल एसिडोसिस के कारण

एसिडोसिस के कारण, जो एक विशेष प्रकार की विकृति के विकास को निर्धारित करते हैं:

समीपस्थ गुर्दे ट्यूबलर एसिडोसिसअसर गुर्दे की उपकला कोशिकाओं द्वारा बाइकार्बोनेट के पुन: अवशोषण में कमी के कारण मनाया जाता है आनुवंशिक चरित्र(लड़कों में अधिक आम)।

वृक्क ट्यूबलर एसिडोसिस का दूरस्थ प्रकार विकसित होता है यदि उपकला कोशिकाएं नेफ्रॉन के दूरस्थ नलिका के लुमेन में हाइड्रोजन आयनों का स्राव नहीं करती हैं। इसके अलावा, अलब्राइट-बटलर सिंड्रोम विरासत में मिला है। लेकिन, अक्सर, एसिडोसिस ऐसे कारणों से होता है:

• हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया;
• क्रायोग्लोबुलिनमिया;
• स्जोग्रेन सिंड्रोम;
• अवटुशोथ;
• इडियोपैथिक फाइब्रोसिंग एल्वोलिटिस;
• प्राथमिक पित्त सिरोसिस;
• प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष;
• पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस;
• प्राथमिक अतिपरजीविता;
• विटामिन डी नशा;
• विल्सन-कोनोवलोव रोग;
• फेब्री रोग;
• इडियोपैथिक हाइपरलकिसुरिया;

• अतिगलग्रंथिता;
• दवाएं लेना;
• ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रोपैथी;
• गुर्दा प्रत्यारोपण नेफ्रोपैथी;
• सिस्टिक किडनी रोग;
• वंशानुगत रोग(दरांती कोशिका अरक्तता)।

लक्षण जो गुर्दे के एसिडोसिस की उपस्थिति को चिह्नित करते हैं

प्रॉक्सिमल रीनल एसिडोसिस के लक्षण 3 से 18 महीने की उम्र में दिखाई दे सकते हैं। विकास मंदता, बार-बार उल्टी, अनुचित बुखार, रिकेट्स जैसी हड्डी में परिवर्तन, पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया और नेफ्रोकैल्सीनोसिस के लक्षण ध्यान देने योग्य हैं। एसिडोसिस के साथ, रक्त परीक्षण हाइपोक्लोरेमिया, मूत्र - एक एसिड प्रतिक्रिया, पोटेशियम का उच्च उत्सर्जन दिखाते हैं। ऑस्टियोपोरोसिस की रेडियोग्राफिक रूप से दिखाई देने वाली घटना, टिबिया और फीमर की वक्रता, गुर्दे के मज्जा का कैल्सीफिकेशन।

डिस्टल रीनल एसिडोसिस के लक्षण दो साल की उम्र से पहले दिखाई देने लगते हैं। पैथोलॉजी की विशेषता विकास मंदता, रिकेट्स जैसी हड्डी में परिवर्तन, निर्जलीकरण संकट और पॉल्यूरिया, नेफ्रोकैल्सीनोसिस, यूरोलिथियासिस, बीचवाला नेफ्रैटिस, पायलोनेफ्राइटिस, हार श्रवण तंत्रिका(श्रवण हानि), कम अक्सर - परितारिका के हेटरोक्रोमिया। रक्त में, हाइपोकैलेमिया और एसिडोसिस मनाया जाता है। मूत्र में - क्षारीय प्रतिक्रिया, हाइपरकैल्कियूरिया (4 मिलीग्राम / दिन से ऊपर)। रेडियोग्राफ़ पर - ऑस्टियोपोरोसिस के foci, गुर्दे में कैल्सीफिकेशन।

पैथोलॉजी का निदान

समीपस्थ प्रकार के गुर्दे के एसिडोसिस में मूत्र के नैदानिक ​​​​संकेतक बाइकार्बोनेट्यूरिया, हाइपरक्लोरेमिक एसिडोसिस और मूत्र पीएच में वृद्धि का संकेत देते हैं।

गुर्दे के एसिडोसिस के दूरस्थ रूप में विश्लेषण, अम्लता में एक प्रणालीगत वृद्धि के अलावा, मूत्र पीएच, हाइपोकैलेमिया, हाइपरक्लसीरिया में उल्लेखनीय वृद्धि का भी संकेत मिलता है।

डिस्टल रीनल एसिडोसिस का निदान अमोनियम क्लोराइड या कैल्शियम क्लोराइड परीक्षण का उपयोग करके होता है जो 6.0 से अधिक मूत्र पीएच पर सकारात्मक होता है। पीएच पर

इलाज

मेटाबोलिक एसिडोसिस, जिसका उपचार आवश्यक रूप से जटिल होना चाहिए और इसमें उन्मूलन शामिल है एटिऑलॉजिकल कारक, सांस लेने में सुधार, इलेक्ट्रोलाइट विकार, परिसंचरण संबंधी विकारों का सामान्यीकरण इत्यादि।

चयापचय अम्लरक्तता के उपचार के लिए, सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के साथ क्षारीय आसव चिकित्सा की आवश्यकता होती है। साथ में क्षारीकरण दवाएंट्राइसामाइन जैसे मूत्रवर्धक का उपयोग करें। इस दवा का एक मजबूत क्षारीय प्रभाव होता है और यह रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड के स्तर को कम करता है।

गैसीय एसिडोसिस के उपचार के लिए, इसकी घटना के कारण को समाप्त करना, श्वासनली इंटुबैषेण करना और रक्त में इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री को सही करना आवश्यक है। अंदर सोडियम बाइकार्बोनेट या सोडियम बाइकार्बोनेट घोल डालें।

बच्चों में एसिडोसिस का उपचार

बच्चों में एसिडोसिस का उपचार सोडियम बाइकार्बोनेट की बड़ी खुराक की नियुक्ति में होता है। अक्सर साइट्रेट मिश्रण का भी उपयोग किया जाता है। समीपस्थ एसिडोसिस के उपचार के दौरान सोडियम बाइकार्बोनेट और पोटेशियम की तैयारी के साथ थियाजाइड जैसी मूत्रवर्धक का संयोजन उपयुक्त है।

डिस्टल फॉर्म का उपचार बाइकार्बोनेट का उपयोग है। हाइपरकेलेमिया के लिए मिनरलोकॉर्टिकोइड्स और लूप मूत्रवर्धक की सिफारिश की जाती है।

एसिडोसिस के लिए आहार और उचित पोषण

दवाओं के साथ एसिडोसिस का इलाज कैसे किया जाए, इसके अलावा, एसिडोसिस के लिए पोषण का निरीक्षण करना आवश्यक है। मेनू में पशु प्रोटीन के उपयोग को सीमित करते हुए आलू और गोभी के व्यंजन शामिल हैं, क्षारीय पेय. खपत तरल की मात्रा प्रति दिन 2.5 लीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए।

मेटाबोलिक एसिडोसिस एक एसिड-बेस डिसऑर्डर है जो निम्न रक्त पीएच और निम्न रक्त बाइकार्बोनेट स्तरों की विशेषता है। चिकित्सक के अभ्यास में, चयापचय एसिडोसिस एसिड-बेस बैलेंस के सबसे आम विकारों में से एक है। मेटाबॉलिक एसिडोसिस को प्लाज्मा में अनमाने आयनों की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर उच्च और सामान्य आयनों के अंतराल के साथ भेद करें।

आईसीडी-10 कोड

E87.2 एसिडोसिस

P74.0 नवजात शिशु के देर से चयापचय एसिडोसिस

चयापचय एसिडोसिस के कारण

कारणों में कीटोन्स और लैक्टिक एसिड का संचय, गुर्दे की विफलता, दवा या विषाक्त पदार्थ (उच्च आयनों का अंतर), और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल या HCO3 ~ (सामान्य आयनों का अंतर) का गुर्दे की हानि शामिल है।

मेटाबॉलिक एसिडोसिस का विकास दो मुख्य तंत्रों पर आधारित है - एच + का भार (एसिड के अत्यधिक सेवन के साथ) और गैर-वाष्पशील एसिड को बेअसर करने के लिए बाइकार्बोनेट की हानि या बफर के रूप में एचसीओ 3 का उपयोग।

अपर्याप्त मुआवजे के साथ शरीर में एच + का बढ़ा हुआ सेवन चयापचय एसिडोसिस के दो रूपों के विकास की ओर जाता है - उच्च आयनों की कमी के साथ हाइपरक्लोरेमिक और एसिडोसिस।

यह एसिड-बेस डिसऑर्डर उन स्थितियों में विकसित होता है जहां हाइड्रोक्लोरिक एसिड (एचसीएल) शरीर में एच + सेवन में वृद्धि के स्रोत के रूप में कार्य करता है - नतीजतन, बाह्य बाइकार्बोनेट को क्लोराइड द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। इन मामलों में, सामान्य मूल्यों से ऊपर रक्त क्लोराइड में वृद्धि बाइकार्बोनेट की एकाग्रता में एक समान कमी का कारण बनती है। आयनों के अंतर के मान नहीं बदलते हैं और सामान्य मूल्यों के अनुरूप होते हैं।

उच्च आयनों की कमी के साथ एसिडोसिस तब विकसित होता है जब अन्य एसिड (लैक्टिक एसिडोसिस में लैक्टिक एसिड, मधुमेह मेलेटस और भुखमरी में कीटोन एसिड, आदि) शरीर में एच + आयनों के बढ़ते सेवन के कारण कार्य करते हैं। ये कार्बनिक अम्ल बाइकार्बोनेट की जगह लेते हैं। जो ऋणायन अंतर (एपी) में वृद्धि की ओर जाता है। प्रति mEq/L में आयनों के अंतर में वृद्धि के परिणामस्वरूप रक्त बाइकार्बोनेट सांद्रता में कमी आएगी।

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एसिड-बेस बैलेंस और पोटेशियम होमियोस्टेसिस की स्थिति के बीच घनिष्ठ संबंध हैं: एसिड-बेस राज्य में गड़बड़ी के विकास के साथ, K + का बाह्य अंतरिक्ष से इंट्रासेल्युलर स्पेस या में संक्रमण विपरीत दिशा में होता है। प्रत्येक 0.10 यूनिट के लिए रक्त पीएच में कमी के साथ, रक्त सीरम में K + की सांद्रता 0.6 mmol / l बढ़ जाती है। उदाहरण के लिए, 7.20 के पीएच मान (रक्त) वाले रोगी में, रक्त सीरम में K + की सांद्रता 5.2 mmol / l तक बढ़ जाती है। बदले में, हाइपरक्लेमिया सीबीएस विकारों के विकास को जन्म दे सकता है। रक्त में पोटेशियम की एक उच्च सामग्री गुर्दे द्वारा एसिड के उत्सर्जन में कमी और ग्लूटामाइन से अमोनियम आयनों के गठन को रोकने के कारण एसिडोसिस का कारण बनती है।

एसिड-बेस राज्य और पोटेशियम के बीच घनिष्ठ संबंध के बावजूद, इसके चयापचय के विकार चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट रूप से प्रकट नहीं होते हैं, जो इस तरह के शामिल होने से जुड़ा हुआ है अतिरिक्त कारक, रक्त सीरम में K + की एकाग्रता को प्रभावित करता है, जैसे कि गुर्दे की स्थिति, प्रोटीन अपचय की गतिविधि, रक्त में इंसुलिन की एकाग्रता, आदि। इसलिए, गंभीर चयापचय एसिडोसिस वाले रोगी में, अनुपस्थिति में भी हाइपरकेलेमिया के मामले में, यह माना जाना चाहिए कि पोटेशियम होमियोस्टेसिस में गड़बड़ी है।

चयापचय एसिडोसिस के मुख्य कारण

हाई अनियन गैप

• केटोएसिडोसिस (मधुमेह, पुरानी शराब, कुपोषण, भुखमरी)।
• वृक्कीय विफलता।
• एसिड के लिए चयापचय विषाक्त पदार्थ:
• मेथनॉल (फॉर्मेट)।
• एथिलीन ग्लाइकॉल (ऑक्सालेट)।
• पैराएसिटाल्डिहाइड (एसीटेट, क्लोरोसेटेट)।
• सैलिसिलेट्स।
• विषाक्त पदार्थ जो लैक्टिक एसिडोसिस का कारण बनते हैं: सीओ, साइनाइड, लोहा, आइसोनियाजिड।
• टोल्यूनि (प्रारंभ में उच्च आयनों का अंतर, बाद में मेटाबोलाइट्स का उत्सर्जन अंतराल को सामान्य करता है)।
• रैबडोमायोलिसिस (दुर्लभ)।

सामान्य आयनों का अंतर

• गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल एचसीओ नुकसान - (डायरिया, इलियोस्टोमी, कोलोनोस्टॉमी, आंतों का फिस्टुलस, आयन एक्सचेंज रेजिन का उपयोग)।
• यूरेटेरोसिग्मॉइडोस्टॉमी, यूरेटेरोइलियल ड्रेनेज।
• HCO3 की गुर्दे की हानि
• ट्यूबलोइंटरस्टीशियल किडनी रोग।
• रेनल ट्यूबलर एसिडोसिस, प्रकार 1,2,4।
• अतिपरजीविता।
• एसिटाज़ोलैमाइड, CaCI, MgSO4 का रिसेप्शन।

• हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म।
• आर्गिनिन, लाइसिन, एनएच सीआई का पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन।
• NaCl का तेजी से परिचय।
• टोल्यूनि (देर से प्रकट होना)

हाइपरक्लोरेमिक मेटाबोलिक एसिडोसिस

हाइपरक्लोरेमिक मेटाबोलिक एसिडोसिस के कारण

• हाइड्रोक्लोरिक एसिड, अमोनियम क्लोराइड, आर्जिनिन क्लोराइड के साथ बहिर्जात भार। तब होता है जब अम्लीय समाधान शरीर में प्रवेश करते हैं ( हाइड्रोक्लोरिक एसिड की, अमोनियम क्लोराइड, मेथिओनाइन)।
• बाइकार्बोनेट की हानि या रक्त का पतला होना। अक्सर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (गंभीर दस्त, अग्नाशयी फिस्टुला, यूरेटेरोसिग्मोइडोस्टोमी) की बीमारियों में देखा जाता है, जब क्लोराइड के साथ बाह्य कोशिकीय बाइकार्बोनेट का प्रतिस्थापन होता है (मिलीक्वाइवलेंट प्रति मिलीइक्विवेलेंट), क्योंकि गुर्दे सोडियम क्लोराइड को बरकरार रखते हैं, बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा को संरक्षित करने की कोशिश कर रहे हैं . एसिडोसिस के इस प्रकार में, आयनों की खाई (एपी) हमेशा सामान्य मूल्यों से मेल खाती है।
• गुर्दे द्वारा एसिड के स्राव में कमी। साथ ही, गुर्दे द्वारा बाइकार्बोनेट के पुन: अवशोषण का उल्लंघन भी मनाया जाता है। ये परिवर्तन H + के स्राव के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं गुर्दे की नलीया एल्डोस्टेरोन के अपर्याप्त स्राव के साथ। विकार के स्तर के आधार पर, रीनल प्रॉक्सिमल ट्यूबलर एसिडोसिस (पीकेए) (टाइप 2), ​​रीनल डिस्टल ट्यूबलर एसिडोसिस (डीकेए) (टाइप 1), एल्डोस्टेरोन के अपर्याप्त स्राव या इसके प्रतिरोध के साथ टाइप 4 ट्यूबलर एसिडोसिस हैं।

प्रॉक्सिमल रीनल ट्यूबलर मेटाबॉलिक एसिडोसिस (टाइप 2)

समीपस्थ ट्यूबलर एसिडोसिस के मुख्य कारण के रूप में, बाइकार्बोनेट के पुन: अवशोषण को अधिकतम करने के लिए समीपस्थ नलिकाओं की क्षमता का उल्लंघन माना जाता है, जिससे डिस्टल नेफ्रॉन में उनका प्रवेश बढ़ जाता है। आम तौर पर, समीपस्थ नलिकाओं में, बाइकार्बोनेट (26 mEq / l) की सभी फ़िल्टर्ड मात्रा को फिर से अवशोषित किया जाता है, समीपस्थ ट्यूबलर एसिडोसिस के साथ - कम, जो मूत्र (क्षारीय मूत्र) में अतिरिक्त बाइकार्बोनेट के उत्सर्जन की ओर जाता है। गुर्दे की पूरी तरह से पुन: अवशोषित करने में असमर्थता प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट के एक नए (निचले) स्तर की स्थापना की ओर ले जाती है, जो रक्त पीएच में कमी को निर्धारित करती है। रक्त में बाइकार्बोनेट का यह नव स्थापित स्तर अब गुर्दे द्वारा पूरी तरह से पुन: अवशोषित हो जाता है, जो कि क्षारीय से अम्लीय तक मूत्र की प्रतिक्रिया में परिवर्तन से प्रकट होता है। यदि, इन शर्तों के तहत, बाइकार्बोनेट को रोगी को प्रशासित किया जाता है ताकि रक्त में इसके मान सामान्य से मेल खाते हों, तो मूत्र फिर से क्षारीय हो जाएगा। इस प्रतिक्रिया का उपयोग समीपस्थ ट्यूबलर एसिडोसिस के निदान के लिए किया जाता है।

बाइकार्बोनेट पुनर्अवशोषण में एक दोष के अलावा, समीपस्थ ट्यूबलर एसिडोसिस वाले रोगियों में अक्सर समीपस्थ ट्यूबलर फ़ंक्शन (फॉस्फेट, यूरिक एसिड, अमीनो एसिड, ग्लूकोज के बिगड़ा हुआ पुन: अवशोषण) में अन्य परिवर्तन होते हैं। रक्त में K + की सांद्रता आमतौर पर सामान्य या थोड़ी कम होती है।

मुख्य रोग जिनमें समीपस्थ ट्यूबलर एसिडोसिस विकसित होता है:

• फैंकोनी सिंड्रोम, प्राथमिक या आनुवंशिक पारिवारिक रोगों के हिस्से के रूप में (सिस्टिनोसिस, वेस्टफाल-विल्सन-कोनोवलोव रोग, टायरोसिनेमिया, आदि),
• अतिपरजीविता;
• गुर्दे की बीमारी (नेफ्रोटिक सिंड्रोम, मल्टीपल मायलोमा, एमाइलॉयडोसिस, गॉगरॉट-सोजोग्रेन सिंड्रोम, पैरॉक्सिस्मल रात का हीमोग्लोबिनुरिया, वृक्क शिरा घनास्त्रता, मज्जा सिस्टिक रोगगुर्दे, गुर्दा प्रत्यारोपण में);
• मूत्रवर्धक लेना - एसिटाज़ोलैमाइड, आदि।

डिस्टल रीनल ट्यूबलर मेटाबॉलिक एसिडोसिस (टाइप 1)

डिस्टल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस में, समीपस्थ ट्यूबलर एसिडोसिस के विपरीत, बाइकार्बोनेट को पुन: अवशोषित करने की क्षमता क्षीण नहीं होती है, हालांकि, डिस्टल नलिकाओं में एच + स्राव में कमी होती है, जिसके परिणामस्वरूप मूत्र पीएच 5.3 से कम नहीं होता है , जबकि मूत्र पीएच का न्यूनतम मान सामान्यतः 4.5-5.0 होता है।

डिस्टल नलिकाओं की शिथिलता के कारण, डिस्टल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस वाले रोगी H + को पूरी तरह से बाहर निकालने में सक्षम नहीं होते हैं, जिससे प्लाज्मा बाइकार्बोनेट के कारण चयापचय के दौरान बनने वाले हाइड्रोजन आयनों को बेअसर करने की आवश्यकता होती है। नतीजतन, रक्त में बाइकार्बोनेट का स्तर अक्सर थोड़ा कम हो जाता है। अक्सर, डिस्टल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस वाले रोगियों में एसिडोसिस विकसित नहीं होता है, और इस स्थिति को अधूरा डिस्टल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस कहा जाता है। इन मामलों में, एच + की रिहाई पूरी तरह से गुर्दे की प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के कारण होती है, जो अमोनिया के बढ़े हुए गठन में प्रकट होती है, जो अतिरिक्त हाइड्रोजन आयनों को हटा देती है।

डिस्टल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस वाले रोगियों में, एक नियम के रूप में, हाइपोकैलिमिया होता है, सहवर्ती जटिलताएं विकसित होती हैं (विकास मंदता, नेफ्रोलिथियासिस, नेफ्रोकाल्सीनोसिस की प्रवृत्ति)।

मुख्य रोग जिसमें डिस्टल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस विकसित होता है:

• प्रणालीगत रोग संयोजी ऊतक(दीर्घकालिक सक्रिय हेपेटाइटिस, प्राथमिक सिरोसिसजिगर, थायरॉयडिटिस, फाइब्रोसिंग एल्वोलिटिस, गॉगरोट-सोजोग्रेन सिंड्रोम);
• अज्ञातहेतुक hypercalciuria की पृष्ठभूमि पर nephrocalcinosis; अतिगलग्रंथिता; विटामिन डी नशा; वेस्टफाल-विल्सन-कोनोवलोव रोग, फेब्री रोग; गुर्दे की बीमारी (पायलोनेफ्राइटिस; प्रतिरोधी नेफ्रोपैथी; प्रत्यारोपण नेफ्रोपैथी); नशीली दवाओं का उपयोग (एम्फोटेरिसिन बी, एनाल्जेसिक; लिथियम की तैयारी)।

के लिए क्रमानुसार रोग का निदानप्रॉक्सिमल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस और डिस्टल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस बाइकार्बोनेट और अमोनियम क्लोराइड के भार के साथ नमूनों का उपयोग करते हैं।

प्रॉक्सिमल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस वाले रोगी में, बाइकार्बोनेट की शुरूआत के साथ, मूत्र का पीएच बढ़ जाता है, लेकिन डिस्टल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस वाले रोगी में ऐसा नहीं होता है।

एसिडोसिस मध्यम होने पर अमोनियम क्लोराइड के भार के साथ एक परीक्षण ("परीक्षा के तरीके" देखें) किया जाता है। रोगी को शरीर के वजन के 0.1 ग्राम/किग्रा की खुराक पर अमोनियम क्लोराइड दिया जाता है। 4-6 घंटों के भीतर, रक्त में बाइकार्बोनेट की सांद्रता 4-5 meq / l कम हो जाती है। डिस्टल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस वाले रोगियों में, प्लाज्मा बाइकार्बोनेट में कमी के बावजूद मूत्र का पीएच 5.5 से ऊपर रहता है; प्रॉक्सिमल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस के साथ-साथ स्वस्थ व्यक्तियों में, मूत्र का पीएच 5.5 से कम (अक्सर 5.0 से नीचे) हो जाता है।

एल्डोस्टेरोन के अपर्याप्त स्राव के साथ ट्यूबलर मेटाबोलिक एसिडोसिस (टाइप 4)

हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म, साथ ही एल्डोस्टेरोन के प्रति बिगड़ा हुआ संवेदनशीलता, समीपस्थ वृक्क ट्यूबलर एसिडोसिस के विकास का कारण माना जाता है, जो हमेशा हाइपरकेलेमिया के साथ होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि एल्डोस्टेरोन सामान्य रूप से K- और H-आयन दोनों के स्राव को बढ़ाता है। तदनुसार, इस हार्मोन के अपर्याप्त उत्पादन के साथ, सामान्य जीएफआर की स्थिति में भी, हाइपरकेलेमिया और बिगड़ा हुआ मूत्र अम्लीकरण का पता लगाया जाता है। रोगियों की जांच करते समय, हाइपरकेलेमिया का पता चला है जो गुर्दे की विफलता की डिग्री के अनुरूप नहीं है, और अमोनियम क्लोराइड लोडिंग (डिस्टल रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस के रूप में) की बिगड़ा प्रतिक्रिया के साथ मूत्र पीएच में वृद्धि हुई है।

रक्त सीरम में एल्डोस्टेरोन और रेनिन के निम्न मूल्यों का पता लगाने से निदान की पुष्टि की जाती है। इसके अलावा, सोडियम प्रतिबंध या परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी के जवाब में रक्त एल्डोस्टेरोन का स्तर नहीं बढ़ता है।

प्रस्तुत लक्षण परिसर को चयनात्मक हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म के सिंड्रोम के रूप में जाना जाता है या, गुर्दे द्वारा रेनिन के कम उत्पादन के एक साथ पता लगाने के साथ, हाइपरक्लेमिया के साथ हाइपोरेनिनेमिक हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म के रूप में।

सिंड्रोम के विकास के कारण:

• गुर्दे की क्षति, विशेष रूप से पुरानी गुर्दे की विफलता के चरण में,
• मधुमेह,
• दवाएं - NSAIDs (इंडोमेथेसिन, इबुप्रोफेन, एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल), सोडियम हेपरिन;
• वृद्धावस्था में गुर्दे और अधिवृक्क ग्रंथियों में समावेशी परिवर्तन।

उच्च आयनों की कमी के साथ मेटाबोलिक एसिडोसिस

एपी (आयन गैप) सोडियम की सांद्रता और क्लोराइड और बाइकार्बोनेट की सांद्रता के बीच का अंतर है:

एपी \u003d - ([सीएल ~] + [एचसीओ 3])।

Na+, Cl~, HCO3~ सबसे अधिक बाह्य तरल पदार्थ में होते हैं उच्च सांद्रता. आम तौर पर, सोडियम केशन की सांद्रता क्लोराइड और बाइकार्बोनेट की सांद्रता के योग से लगभग 9-13 meq / l से अधिक हो जाती है। ऋणात्मक आवेशों की कमी आमतौर पर ऋणात्मक रूप से आवेशित रक्त प्रोटीनों और अन्य अमापित आयनों द्वारा कवर की जाती है। इस गैप को अनियन गैप के रूप में परिभाषित किया गया है। आम तौर पर, आयनों का अंतर 12±4 mmol/L होता है।

अज्ञात आयनों (लैक्टेट, केटो एसिड, सल्फेट्स) के रक्त में वृद्धि के साथ, वे बाइकार्बोनेट की जगह लेते हैं; तदनुसार, आयनों का योग ([Сl~] + [HCO 3 ~]) घटता है और आयनों के अंतर का मान बढ़ता है। इस प्रकार, आयनों की खाई को एक महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​संकेतक माना जाता है, और इसका निर्धारण चयापचय एसिडोसिस के कारणों को स्थापित करने में मदद करता है।

मेटाबोलिक एसिडोसिस, जो रक्त में कार्बनिक अम्लों के संचय के कारण होता है, उच्च एपी के साथ चयापचय एसिडोसिस के रूप में जाना जाता है।

उच्च आयनों के अंतर के साथ चयापचय एसिडोसिस के विकास के कारण:

• कीटोएसिडोसिस (मधुमेह मेलेटस, भुखमरी, शराब का नशा);
• यूरीमिया;
• सैलिसिलेट्स, मेथनॉल, टोल्यूनि और एथिलीन ग्लाइकॉल के साथ नशा;
• लैक्टिक एसिडोसिस (हाइपोक्सिया, शॉक, कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता, आदि);
• पैराल्डिहाइड विषाक्तता।

कीटोअसिदोसिस

यह आमतौर पर मुक्त के अधूरे ऑक्सीकरण के साथ विकसित होता है वसायुक्त अम्लसीओ 2 और पानी, जो की ओर जाता है उन्नत शिक्षाबीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड। सबसे अधिक बार, कीटोएसिडोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है मधुमेह. इंसुलिन की कमी और ग्लूकागन के उत्पादन में वृद्धि के साथ, लिपोलिसिस बढ़ जाता है, जिससे रक्त में मुक्त फैटी एसिड का प्रवेश होता है। इसी समय, यकृत में कीटोन निकायों का निर्माण बढ़ जाता है (प्लाज्मा कीटोन्स की सांद्रता 2 mmol / l से अधिक हो जाती है)। रक्त में कीटो एसिड के संचय से बाइकार्बोनेट का प्रतिस्थापन होता है और बढ़े हुए आयनों के अंतर के साथ चयापचय एसिडोसिस का विकास होता है। ऐसा ही एक तंत्र लंबे समय तक उपवास के दौरान भी सामने आता है। इस स्थिति में कीटोन्स शरीर में ऊर्जा के मुख्य स्रोत के रूप में ग्लूकोज की जगह लेते हैं।

लैक्टिक एसिडोसिस

यह लैक्टिक एसिड (लैक्टेट) और पाइरुविक एसिड (पाइरूवेट) के खून में बढ़ी हुई एकाग्रता में विकसित होता है। दोनों एसिड सामान्य रूप से ग्लूकोज चयापचय (क्रेब्स चक्र) के दौरान बनते हैं और यकृत द्वारा उपयोग किए जाते हैं। ग्लाइकोलाइसिस को बढ़ाने वाली परिस्थितियों में, लैक्टेट और पाइरूवेट का निर्माण नाटकीय रूप से बढ़ जाता है। सबसे अधिक बार, लैक्टिक एसिडोसिस सदमे में विकसित होता है, जब अवायवीय परिस्थितियों में ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी के कारण पाइरूवेट से लैक्टेट बनता है। लैक्टिक एसिडोसिस का निदान इसके आधार पर किया जाता है उच्च सामग्रीरक्त प्लाज्मा में लैक्टेट और बड़े आयनों के अंतराल के साथ चयापचय एसिडोसिस का पता लगाना।

विषाक्तता और नशा के मामले में एसिडोसिस

ड्रग्स (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, एनाल्जेसिक) और एथिलीन ग्लाइकॉल (एंटीफ्रीज का एक घटक), मेथनॉल, टोल्यूनि जैसे पदार्थों के साथ नशा भी चयापचय एसिडोसिस के विकास को जन्म दे सकता है। इन स्थितियों में एच + का स्रोत सैलिसिलिक और हैं ओकसेलिक अम्ल(एथिलीन ग्लाइकोल विषाक्तता के साथ), फॉर्मल्डेहाइड और फॉर्मिक एसिड (मेथनॉल नशा के साथ)। शरीर में इन एसिड के संचय से एसिडोसिस का विकास होता है और आयनों की खाई में वृद्धि होती है।

यूरीमिया

गंभीर गुर्दे की कमी और विशेष रूप से इसकी टर्मिनल चरणअक्सर चयापचय एसिडोसिस के विकास के साथ। गुर्दे की विफलता में एसिड-बेस विकारों के विकास का तंत्र जटिल और विविध है। जैसे-जैसे गुर्दे की विफलता की गंभीरता बढ़ती है

शुरुआती कारक जो चयापचय एसिडोसिस का कारण बनते हैं, धीरे-धीरे अपना प्रमुख महत्व खो सकते हैं, और नए कारक जो प्रमुख बन जाते हैं, उन्हें इस प्रक्रिया में शामिल किया जाता है।

तो, मध्यम गंभीर क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, एसिड-बेस स्टेट के विकारों के विकास में मुख्य भूमिका नेफ्रॉन के कामकाज की संख्या में कमी के कारण एसिड के कुल उत्सर्जन में कमी से होती है। एच + के दैनिक अंतर्जात उत्पादन को हटाने के लिए, जो गुर्दे के पैरेन्काइमा में बनता है, अमोनिया पर्याप्त नहीं है, जिसके परिणामस्वरूप कुछ एसिड बाइकार्बोनेट (गुर्दे के डिस्टल ट्यूबलर एसिडोसिस की विशेषता में परिवर्तन) द्वारा बेअसर हो जाते हैं।

दूसरी ओर, क्रोनिक रीनल फेल्योर के इस चरण में, बाइकार्बोनेट को पुन: अवशोषित करने के लिए किडनी की क्षमता का उल्लंघन हो सकता है, जिससे रीनल डिस्टल ट्यूबलर एसिडोसिस जैसे एसिड-बेस विकारों का विकास होता है।

गंभीर गुर्दे की विफलता (जीएफआर लगभग 25 मिली / मिनट) के विकास के साथ, एसिडोसिस के विकास में मुख्य कारक कार्बनिक अम्ल (सल्फेट्स, फॉस्फेट) के आयनों का प्रतिधारण है, जो उच्च एपी वाले रोगियों में एसिडोसिस के विकास को निर्धारित करता है।

एसिडोसिस के विकास में एक निश्चित योगदान ESRD के साथ विकसित होने वाले हाइपरकेलेमिया द्वारा भी किया जाता है, जो ग्लूटामाइन से अमोनियम के गठन को रोककर एसिड उत्सर्जन के उल्लंघन को बढ़ाता है।

यदि पुराने रोगी हैं किडनी खराबहाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म विकसित होता है, बाद वाला एच + स्राव और हाइपरक्लेमिया दोनों में अधिक कमी के कारण एसिडोसिस के सभी अभिव्यक्तियों को बढ़ाता है।

इस प्रकार, क्रोनिक रीनल फेल्योर में, मेटाबॉलिक एसिडोसिस के विकास के सभी प्रकार देखे जा सकते हैं: हाइपरक्लोरेमिक एसिडोसिस के साथ नॉरमोक्लेमिया, हाइपरक्लोरेमिक एसिडोसिस के साथ हाइपरकेलेमिया, बढ़े हुए आयनों के गैप के साथ एसिडोसिस।

चयापचय एसिडोसिस के लक्षण

लक्षणों और संकेतों के लिए गंभीर मामलेंमतली, उल्टी, उनींदापन, हाइपरपनिया शामिल हैं। निदान नैदानिक ​​​​निष्कर्षों और धमनी रक्त गैसों के निर्धारण के साथ-साथ प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट्स के स्तर पर आधारित है। अंतर्निहित कारण का इलाज करने की आवश्यकता है; बहुत कम पीएच पर दिखाया जा सकता है अंतःशिरा प्रशासन NaHCO3.

मेटाबॉलिक एसिडोसिस के लक्षण ज्यादातर अंतर्निहित कारण पर निर्भर करते हैं। हल्के अम्लरक्तता आमतौर पर स्पर्शोन्मुख है। अधिक गंभीर अम्लरक्तता के लिए (pH

गंभीर तीव्र एसिडेमिया हाइपोटेंशन और शॉक, वेंट्रिकुलर अतालता और कोमा के साथ कार्डियक डिसफंक्शन का अनुमान लगाता है। क्रोनिक एसिडिमिया अस्थि विखनिजीकरण (रिकेट्स, ऑस्टियोमलेशिया, ऑस्टियोपेनिया) का कारण बनता है।

चयापचय एसिडोसिस का निदान

मेटाबॉलिक एसिडोसिस के कारण का निर्धारण आयनों के अंतर को निर्धारित करने के साथ शुरू होता है।

उच्च आयनों के अंतर का कारण चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट हो सकता है (उदाहरण के लिए, हाइपोवॉल्मिक शॉक, मिस्ड हेमोडायलिसिस सत्र), लेकिन किसी अज्ञात कारण से, विषाक्त पदार्थों की उपस्थिति के लिए ग्लूकोज, रक्त यूरिया नाइट्रोजन, क्रिएटिनिन, लैक्टेट के स्तर को निर्धारित करने के लिए रक्त परीक्षण आवश्यक हैं। अधिकांश प्रयोगशालाओं में, सैलिसिलेट्स का स्तर निर्धारित किया जाता है, मेथनॉल और एथिलीन ग्लाइकोल के स्तर हमेशा निर्धारित नहीं होते हैं, उनकी उपस्थिति को ऑस्मोलर गैप की उपस्थिति से माना जा सकता है।

परिकलित सीरम ऑस्मोलेरिटी (2 + [ग्लूकोज]/18 + ब्लड यूरिया नाइट्रोजन/2.8 + ब्लड अल्कोहल/5) मापी गई ऑस्मोलेरिटी से घटाई जाती है। 10 से अधिक का अंतर आसमाटिक रूप से उपस्थिति को इंगित करता है सक्रिय पदार्थ, जो हाई एनियन गैप एसिडोसिस के मामले में मेथनॉल या एथिलीन ग्लाइकॉल हैं। हालांकि इथेनॉल एक ऑस्मोलर गैप और हल्के एसिडोसिस का कारण बन सकता है, इसे महत्वपूर्ण चयापचय एसिडोसिस का कारण नहीं माना जाना चाहिए।

यदि आयनों का अंतर सामान्य सीमा के भीतर है और नहीं स्पष्ट कारण(उदाहरण के लिए दस्त), इलेक्ट्रोलाइट्स के स्तर को निर्धारित करना और मूत्र आयनों के अंतर की गणना करना आवश्यक है ( + [के] - गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल नुकसान वाले रोगियों सहित सामान्य, 30-50 meq / l है)। वृद्धि HCO3 के गुर्दे के नुकसान की उपस्थिति का सुझाव देती है।

चयापचय एसिडोसिस का उपचार

उपचार का उद्देश्य अंतर्निहित कारण को ठीक करना है। गुर्दे की विफलता के मामले में और कभी-कभी एथिलीन ग्लाइकॉल, मेथनॉल, सैलिसिलेट्स के साथ विषाक्तता के मामले में हेमोडायलिसिस आवश्यक है।

NaHCO3 के साथ अम्लीयता का सुधार केवल कुछ परिस्थितियों में इंगित किया गया है और दूसरों के तहत असुरक्षित है। इस घटना में कि एचसीओ 3 के नुकसान या अकार्बनिक एसिड के संचय (यानी, सामान्य आयनों के अंतराल के साथ एसिडोसिस) के कारण चयापचय एसिडोसिस विकसित होता है, एचसीओ 3 थेरेपी काफी सुरक्षित और पर्याप्त है। लेकिन अगर एसिडोसिस कार्बनिक अम्लों के संचय के कारण विकसित हुआ है (यानी, उच्च आयनों के अंतराल के साथ एसिडोसिस), एचसीओ 3 के उपयोग पर डेटा विरोधाभासी हैं; ऐसे मामलों में, मृत्यु दर में कोई सिद्ध सुधार नहीं होता है, और कुछ जोखिम भी होते हैं।

प्रारंभिक अवस्था के उपचार में, लैक्टेट और कीटो एसिड को HCO3 में मेटाबोलाइज़ किया जाता है, इस प्रकार बहिर्जात HCO3 के प्रशासन से अतिरिक्त और चयापचय क्षारमयता हो सकती है। किसी भी स्थिति में, HCO3 अतिरिक्त नान हाइपरवोल्मिया, हाइपोकैलिमिया और हाइपरकेपनिया को दबा कर भी पैदा कर सकता है श्वसन केंद्र. इसके अलावा, चूंकि HCO3 के माध्यम से प्रवेश नहीं करता है कोशिका की झिल्लियाँ, इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस का कोई सुधार नहीं है, इसके विपरीत, एक विरोधाभासी गिरावट देखी जा सकती है, क्योंकि इंजेक्ट किए गए HCO3 का हिस्सा CO2 में परिवर्तित हो जाता है, जो सेल में प्रवेश करता है और H और HCO3 को हाइड्रोलाइज़ किया जाता है।

NaHCO3 का एक विकल्प ट्रोमेथामाइन है, एक एमिनो अल्कोहल जो चयापचय (H) और श्वसन (HCO3) एसिड दोनों को बांधता है; कार्बीकार्ब, NaHCO3 और कार्बोनेट का एक सममोलर मिश्रण (उत्तरार्द्ध CO2 के साथ O2 बनाने के लिए प्रतिक्रिया करता है); डाइक्लोरोएसेटेट, जो लैक्टेट ऑक्सीकरण को उत्तेजित करता है। हालांकि, इन पदार्थों की प्रभावशीलता सिद्ध नहीं हुई है, वे विभिन्न जटिलताओं को भी जन्म दे सकते हैं।

पोटेशियम की कमी, जो अक्सर मेटाबॉलिक एसिडोसिस में देखी जाती है, को मौखिक या मौखिक रूप से भी ठीक किया जाना चाहिए पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशनकेसीआई।

इस प्रकार, चयापचय एसिडोसिस का उपचार इस रोग प्रक्रिया के कारण होने वाले विकारों को खत्म करना है, जो मुख्य रूप से पर्याप्त मात्रा में बाइकार्बोनेट की शुरूआत के द्वारा किया जाता है। यदि मेटाबॉलिक एसिडोसिस का कारण अपने आप ठीक हो जाता है, तो बाइकार्बोनेट उपचार आवश्यक नहीं माना जाता है, क्योंकि सामान्य रूप से काम करने वाले गुर्दे कुछ दिनों के भीतर शरीर के बाइकार्बोनेट भंडार को अपने आप भरने में सक्षम होते हैं। यदि मेटाबॉलिक एसिडोसिस को ठीक नहीं किया जा सकता है (उदाहरण के लिए, क्रोनिक रीनल फेल्योर), तो यह आवश्यक है दीर्घकालिक उपचारचयाचपयी अम्लरक्तता।

अतिरिक्त एसिड रेडिकल्स की रिहाई और क्षारों का संरक्षण मुख्य रूप से वृक्क नलिकाओं द्वारा किया जाता है, इसलिए एसिडोसिस जो रोगियों में होता है फैलाना रोगगुर्दे, मुख्य रूप से प्रकृति में ट्यूबलर हैं। हालांकि, गुर्दे के एसिडोसिस की घटना को केवल ट्यूबलर विकारों से जोड़ना गलत होगा। कमी के परिणामस्वरूप एसिड आयनों का प्रतिधारण केशिकागुच्छीय निस्पंदनगुर्दे की कमी के साथ रोगियों में भी काफी गुर्दे अम्लरक्तता की मात्रा को प्रभावित करता है। हालांकि अम्लीय आयनों, उनके तटस्थ होने के बाद, एक नियम के रूप में, उनके अम्लीय चरित्र को खो देते हैं, फिर भी, उनकी अधिकता एसिडोसिस में योगदान देती है, बाह्य तरल पदार्थ से बाइकार्बोनेट की एक समान मात्रा को विस्थापित करती है। ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी सोडियम के निस्पंदन चार्ज में कमी, नलिकाओं में आयन एक्सचेंज प्रक्रियाओं में कमी और एच-आयनों और अमोनिया के स्राव में कमी की ओर ले जाती है। फ़िल्टर किए गए हाइड्रोजन स्वीकर्ता बफर (मुख्य रूप से फॉस्फेट) की मात्रा को कम करने के परिणामस्वरूप, टिट्रेटेबल एसिड का गठन कम हो जाता है। इस प्रकार, कुछ मामलों में रीनल एसिडोसिस मिश्रित होता है और इसे ट्यूबलर और ग्लोमेरुलर दोनों विकारों द्वारा समझाया जाता है (बोनोमिनी, 1959; होडलर, 1964)।

रोग की प्रकृति और अन्य अंगों और प्रणालियों के साथ होने वाली क्षति के आधार पर, गुर्दे के रोगी में एसिडोसिस के रोगजनन में कई विशेषताएं हो सकती हैं। उल्लेखनीय एक्सट्रारेनल कारकों का विश्लेषण है जो मौजूदा एसिडोसिस को बढ़ा सकता है, और कभी-कभी इसके विकास में स्वतंत्र रोगजनक महत्व प्राप्त कर सकता है। इनमें शामिल हैं: नेफ्रैटिस से पहले या साथ में एक संक्रामक बीमारी का प्रभाव, साथ ही किसी भी एटियलजि के अपचय में वृद्धि, शरीर में एच-आयनों के गठन में वृद्धि, रक्त में कार्बनिक और अकार्बनिक एसिड का संचय; एनीमिया कमी के लिए अग्रणी बफर टैंकखून; अधिवृक्क प्रांतस्था का हाइपोफंक्शन, जो बाइकार्बोनेट, सोडियम के नुकसान और अमोनिया और एच-आयनों के स्राव में कमी में योगदान देता है; एसिडोसिस के दौरान होने वाले संचलन संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप अंडरऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों के निर्माण के साथ रेडॉक्स प्रक्रियाओं में कमी (दुष्चक्र: एसिडोसिस बिगड़ा हुआ परिधीय परिसंचरण की ओर जाता है; उत्तरार्द्ध, ऊतकों में रेडॉक्स प्रक्रियाओं को बाधित करता है, एसिडोसिस बढ़ाता है); रक्त के फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और ऑक्सीजन संतृप्ति में कमी, हीमोग्लोबिन-ऑक्सीहेमोग्लोबिन प्रणाली की बफर क्षमता में कमी में योगदान; रक्त के pCO2 में वृद्धि, जिससे श्वसन अम्लरक्तता होती है; कुपोषित रोगियों में बाह्य और अंतःकोशिकीय बफर सिस्टम की क्षमता में कमी; हाइपोप्रोटीनीमिया वाले रोगियों में रक्त प्रोटीन की बफर क्षमता में कमी; सोडियम डिपो की कमी, इंट्रासेल्युलर सेक्टर के साथ आयन एक्सचेंज के कारण एच-आयनों का अपर्याप्त न्यूट्रलाइजेशन; कई अंगों और प्रणालियों की शिथिलता: यकृत (लैक्टिक एसिडोसिस), हृदय (अंडरऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों, लैक्टिक एसिडोसिस के गठन के साथ संचार संबंधी विकार), फेफड़े (श्वसन एसिडोसिस), जठरांत्र पथ; अपर्याप्त आहार और दवाई से उपचार: मुख्य रूप से मांस खाना, लंबे समय तक उपवास, गंभीर सोडियम प्रतिबंध; CaCl 2, NH 4 Cl का दुरुपयोग, बड़ी मात्रा में खारा NaCl, एस्पिरिन, फेनासेटिन, सैलिसिलेट्स, एल्डोस्टेरोन विरोधी जो NH 3 और H- आयनों, मूत्रवर्धक (डायमॉक्स) के स्राव को कम करते हैं, जिससे बाइकार्बोनेट और सोडियम का नुकसान होता है; इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी (सोडियम की कमी, हाइपोटेंशन, हाइपोवॉल्मिया, गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और एसिड आयन प्रतिधारण के साथ निस्पंदन, गुर्दे के ट्यूबल में आयन एक्सचेंज प्रक्रियाओं में कमी, सीओ 2 से बाइकार्बोनेट का अपर्याप्त गठन; अतिरिक्त क्लोरीन, एचसीओ के बराबर मात्रा को विस्थापित करना बाह्य तरल पदार्थ से 3; पोटेशियम की अधिकता, अपचय में वृद्धि के लिए अग्रणी, चयापचय रेडॉक्स प्रक्रियाओं का उल्लंघन, क्लोरीन के पुन: अवशोषण में वृद्धि, एचसीओ 3 के पुन: अवशोषण को कम करना, ट्यूबलर कोशिकाओं में अमोनिया और एच-आयनों के उत्पादन को कम करना)।

इनमें से प्रत्येक कारक रोग के दौरान एक महत्वपूर्ण छाप छोड़ सकता है और समय पर सुधार की आवश्यकता होती है।

रीनल एसिडोसिस का क्लिनिककुछ समय पहले तक, इसे विशिष्ट साहित्य में उचित कवरेज नहीं मिला था, इसलिए हम यहां इसकी निम्नलिखित योजनाबद्ध प्रस्तुति देना उचित समझते हैं।

मध्यम अम्लरक्तता (आधार की कमी 3-5 mEq / l, रक्त पीएच में 7.33-7.31 तक की कमी): थकान (शारीरिक और मानसिक), अस्वस्थता, भूख की कमी, सिरदर्द, शुष्क मुँह, मतली।

मध्यम एसिडोसिस (आधार की कमी 6-10 meq/l, रक्त पीएच 7.30-7.21)। प्रतिपूरक हाइपरवेंटिलेशन से जुड़े एसिडोसिस श्वसन विफलता की विशेषता। श्वास गहरी हो जाती है, कभी-कभी तेज हो जाती है, रोगी बहुत प्रयास करता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्रतिपूरक हाइपरवेंटिलेशन आमतौर पर अपेक्षाकृत देर से प्रकट होता है और अक्सर कमजोर रूप से व्यक्त किया जाता है, जो कि यूरेमिक नशा की स्थितियों के तहत श्वसन केंद्र की संवेदनशीलता में कमी के कारण हो सकता है, और शायद, इस तथ्य से भी कि उत्तरार्द्ध प्रतिक्रिया नहीं करता है इतना अतिरिक्त-बल्कि इंट्रासेल्युलर शिफ्ट के लिए। पीएच।

गंभीर अम्लरक्तता (आधार की कमी 10 mEq/L से अधिक, रक्त pH 7.20 या उससे कम)। कमजोरी, अतिताप, ज्वरनाशक के लिए प्रतिरोधी, हाइपोटेंशन, एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन के लिए दुर्दम्य (कई की कार्रवाई औषधीय तैयारीएसिडोसिस की शर्तों के तहत, यह विकृत या प्रकट नहीं होता है), दिल की विफलता, टैचीकार्डिया, एक्सट्रैसिस्टोल, कभी-कभी हृदय की मांसपेशियों में चयापचय के निषेध से जुड़े लगातार अतालता, बिगड़ा हुआ परिधीय परिसंचरण (वी। एम। बालागिन, 1967) धमनियों की ऐंठन के परिणामस्वरूप और धमनी, केशिकाओं और नसों का पक्षाघात (पैलोर, सायनोसिस, ठंडी, नम त्वचा, "मार्बलिंग", त्वचा का मटमैलापन, त्वचा के दबाव के साथ "सफेद धब्बे" लक्षण, कमजोर नाड़ी), सांस की तकलीफ, बड़े शोर वाली कुसमाउल श्वास, उल्टी, ऊतक विनाश, भ्रम, चेतना की हानि, कोमा, ओलिगुरिया, गुर्दे की विफलता (गंभीर एसिडोसिस के साथ, गुर्दे का रक्त प्रवाह कम हो जाता है) के परिणामस्वरूप मांसपेशियों में दर्द और वजन कम होना, हाइपरक्लेमिया के लक्षण (उदासीनता, उनींदापन, बिगड़ा हुआ चेतना, पेरेस्टेसिया, ऐंठन वाली मांसपेशी) मरोड़ना, मांसपेशियों में कमजोरीपक्षाघात, मतली, उल्टी, दस्त, आंतों की कमजोरी, ईसीजी बदलता है), इस तथ्य से जुड़ा है कि बाह्य तरल पदार्थ के अतिरिक्त एच-आयन आंशिक रूप से पोटेशियम आयनों के बदले में कोशिकाओं में गुजरते हैं।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि कुछ मामलों में, अतिरिक्त औषधीय प्रभावों के बिना एसिडोसिस के सुधार से रक्तचाप, हृदय गतिविधि और हृदय गति का सामान्यीकरण हो सकता है, मूत्राधिक्य की बहाली, शरीर के तापमान में कमी, सांस की तकलीफ गायब हो सकती है, और दबाने वाले पदार्थों (नॉरपेनेफ्रिन, मेज़टन) के प्रति संवेदनशीलता की बहाली।

प्रस्तुतीकरण की ओर बढ़ते हैं तलाश पद्दतियाँरीनल एसिडोसिस, यह सबसे पहले ध्यान दिया जाना चाहिए कि एसिड-बेस बैलेंस प्रकृति में गतिशील है। संकेतकों के पूरे परिसर के बार-बार गतिशील अवलोकनों के माध्यम से ही इसके परिवर्तनों की निगरानी करना संभव है। यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि उल्लंघन एसिड बेस संतुलनकार्यात्मक तनाव परीक्षण (एसिड या क्षार लोडिंग) की स्थितियों के तहत सबसे अच्छी तरह से पता लगाया जाता है।

Astrup विधि (1957) का उपयोग करके रक्त की जांच करके अम्ल-क्षार संतुलन के उल्लंघन की प्रकृति की सबसे पूर्ण तस्वीर प्राप्त की जा सकती है।

फैलाना गुर्दे की बीमारियों (तीव्र और जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, क्रोनिक पाइलोनेफ्राइटिस) के साथ 204 रोगियों में एसिड-बेस बैलेंस के अध्ययन में हमारे द्वारा प्राप्त आंकड़ों के विश्लेषण से पता चलता है कि गुर्दे के रोगियों में एसिड-बेस बैलेंस के कुछ विकार अक्सर देखे जाते हैं, जो कि है समझा जा सकता है, यह देखते हुए कि गुर्दे स्थिरता बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं आंतरिक पर्यावरणजीव। फैलाना गुर्दे की बीमारियों में, कभी-कभी बहुत शुरुआत में, और विशेष रूप से अक्सर गुर्दे की कमी वाले रोगियों में, रक्त की प्रतिक्रिया को एसिड पक्ष में स्थानांतरित करने की प्रवृत्ति होती है। रेनल एसिडोसिस प्रकृति में मुख्य रूप से चयापचय है और मानक रक्त बाइकार्बोनेट में कमी, बफर बेस की अधिक या कम स्पष्ट कमी और रक्त पीएच में कमी के साथ है। उसी समय, जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, हाइपरवेंटिलेशन और कार्बन डाइऑक्साइड के आंशिक दबाव में प्रतिपूरक गिरावट, गंभीर रूप से बीमार रोगियों में भी, शायद ही कभी एक बड़ी डिग्री तक पहुंचती है। गुर्दे के कार्य में गिरावट के साथ, एसिडोसिस की आवृत्ति और गंभीरता, एक नियम के रूप में, बढ़ जाती है, कुछ मामलों में यह एक विघटित चरित्र प्राप्त करता है। सबसे अधिक बार, क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों में एसिडोसिस देखा जाता है, जो स्पष्ट रूप से इस बीमारी में गुर्दे की क्षति के मुख्य रूप से ट्यूबलर प्रकृति के कारण होता है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों में, एसिडोसिस अधिक स्पष्ट होता है और तीव्र नेफ्रैटिस वाले रोगियों में अधिक बार देखा जाता है। बाद की परिस्थिति न केवल गुर्दे की एसिड उत्सर्जन क्षमता में कमी के साथ जुड़ी हुई है, बल्कि इस समूह के रोगियों में कम अनुकूलन प्रक्रियाओं के साथ-साथ सामान्य चयापचय और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी. इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, विशुद्ध रूप से ग्लोमेरुलर घाव नहीं है और, एक नियम के रूप में, अधिक या कम स्पष्ट ट्यूबलो-अंतरालीय परिवर्तन (एम। हां। रैटनर एट अल।, 1969) के साथ है। इस बीमारी में एसिडोसिस की प्रकृति को समझने के लिए बाद की परिस्थिति मूलभूत महत्व की है। गुर्दे की विफलता की प्रगति के साथ, गुर्दे की विभिन्न बीमारियों वाले रोगियों में एसिडोसिस की मात्रा के बीच का अंतर धीरे-धीरे मिट जाता है।

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, गुर्दे के एसिडोसिस के मुख्य कारणों में से एक गुर्दे के एसिड उत्सर्जन समारोह में कमी है। एसिड को बाहर निकालने के लिए गुर्दे की क्षमता को दर्शाने वाले संकेतकों का अध्ययन प्राप्त करता है महत्त्वइसलिए भी क्योंकि यह संभावना को महत्वपूर्ण रूप से विस्तारित करता है कार्यात्मक विशेषताएंगुर्दे, और गुर्दे के रोगियों में विभेदक नैदानिक ​​​​उद्देश्यों के लिए भी इस्तेमाल किया जा सकता है। इस मामले में, निम्नलिखित संकेतक निर्धारित किए जाते हैं: अमोनिया, मूत्र की टिट्रेटेबल अम्लता, हाइड्रोजन आयनों का कुल उत्सर्जन, कार्बनिक अम्लों का मूत्र उत्सर्जन, मूत्र पीएच। एसिड के उत्सर्जन को सामान्य रूप से (प्रति दिन एक दिए गए निस्पंदन के साथ) और ग्लोमेर्युलर फिल्ट्रेट के 100 मिलीलीटर के संदर्भ में निर्धारित करने की सलाह दी जाती है, जो उदाहरण के लिए, गुर्दे की विफलता के मामलों में, की तीव्रता का न्याय करना संभव बनाता है। नेफ्रॉन के कामकाज से एसिड रेडिकल्स की रिहाई। इसी समय, यह अक्सर पता चलता है कि, इस तथ्य के बावजूद कि टिट्रेटेबल एसिड का कुल उत्सर्जन कम हो जाता है, अवशिष्ट नेफ्रॉन एक बढ़े हुए भार के साथ कार्य करते हैं और प्रत्येक कामकाजी नेफ्रॉन के उत्सर्जन की मात्रा आदर्श से अधिक होती है।

चूँकि किडनी का एसिड उत्सर्जन कार्य काफी हद तक बाह्य एसिडोसिस की डिग्री पर निर्भर करता है, इसलिए विभिन्न गुर्दे की बीमारियों में एसिड के उत्सर्जन को चिह्नित करने वाले संकेतकों की तुलना करना उचित है, न केवल कार्यात्मक रूप से समतुल्य समूहों में, बल्कि बाह्य एसिडोसिस की समान डिग्री के साथ भी। और एक मानक एसिड लोड के साथ।

तीव्र और जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ-साथ क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों में, गुर्दे के एसिड उत्सर्जन समारोह में कमी, एक नियम के रूप में, मुख्य रूप से अमोनिया के उत्सर्जन में कमी के रूप में व्यक्त की जाती है, जो कुल कुल रिलीज में कमी की ओर जाता है। हाइड्रोजन आयन। हमारे द्वारा जांच किए गए रोगियों में एसिड को बाहर निकालने की क्षमता में कमी पायलोनेफ्राइटिस में सबसे अधिक स्पष्ट थी, जो सांख्यिकीय रूप से पुष्टि की गई थी और नेफ्रॉन के ट्यूबलर भाग के प्रमुख घाव द्वारा समझाया गया है। तीव्र और जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों में मानक पोषण की शर्तों के तहत गुर्दे की एसिड-उत्सर्जन क्षमता को चिह्नित करने वाले संकेतकों के बीच का अंतर सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण नहीं था। गुर्दे के रोगियों में एसिड उत्सर्जन की दर में व्यापक रूप से उतार-चढ़ाव होता है, जो आवश्यक है गतिशील अवलोकन. एसिड की रिहाई में कमी के साथ, एसिड की एक बढ़ी हुई रिलीज भी देखी जा सकती है, जो एक ओर, एसिडोसिस के लिए एक प्राकृतिक प्रतिक्रिया है, और दूसरी ओर, गुर्दे के एसिडोसिस की जटिल प्रकृति को इंगित करता है, कुछ में मामले गुर्दे की एसिड-उत्सर्जन क्षमता के उल्लंघन से जुड़े नहीं हैं; गंभीर गुर्दे के रोगियों में मूत्र पीएच, विशेष रूप से पाइलोनेफ्राइटिस के रोगियों में, क्षारीय पक्ष में स्थानांतरित हो जाता है, जिसे एसिड स्राव में कमी और कई रोगियों में बाइकार्बोनेट की हानि दोनों द्वारा समझाया गया है।

गुर्दे के रोगियों में बाइकार्बोनेट के मूत्र उत्सर्जन के अध्ययन के महत्व पर जोर दिया जाना चाहिए। बड़े पैमाने पर बाइकार्बोनेट्यूरिया एसिडोसिस के लिए महत्वपूर्ण कारकों में से एक है और इसमें समय पर सुधार की आवश्यकता होती है।

कार्बनिक अम्लों की रिहाई के हमारे अध्ययन से पता चलता है कि क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस वाले कई रोगियों में एसिडोसिस, जाहिर है, प्रकृति में इतनी ज्वलनशील नहीं है (इस मामले में कोई उम्मीद करेगा बढ़ा हुआ उत्सर्जनकार्बनिक अम्ल), गुर्दे की एसिड को बाहर निकालने और आधारों को संरक्षित करने की क्षमता में कमी के साथ कितना जुड़ा हुआ है। क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस में एसिडोसिस के विकास में, हमारे डेटा के अनुसार, बाइकार्बोनेट और सोडियम की हानि एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

जैसे-जैसे आप आगे बढ़ते हैं गुर्दा रोगअमोनिया का उत्सर्जन आमतौर पर टिट्रेटेबल एसिड के उत्सर्जन की तुलना में पहले और अधिक हद तक कम हो जाता है। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रोगियों में मूत्र को अम्लीकृत करने की क्षमता (विस्मृत टिट्रेटेबल एसिड) को अक्सर सबसे अधिक संरक्षित किया जाता है देर के चरणबीमारी। राज्य, जिसे हम सशर्त रूप से "अशांत संतुलन का चरण" कहते हैं और एसिड-बेस बैलेंस के व्यक्तिगत संकेतकों की एक बड़ी श्रृंखला की विशेषता है, अधिकांश परीक्षणों में अपेक्षाकृत लगातार और प्रगतिशील कमी से गंभीर रोगियों में बदल दिया जाता है।

एसिड-बेस बैलेंस के संकेतक गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति को अच्छी तरह से दर्शाते हैं और इसका उपयोग किया जा सकता है कार्यात्मक निदानगुर्दे के रोगियों में। इस संबंध में विशेष रूप से महत्वपूर्ण कार्यात्मक तनाव परीक्षण हैं, क्योंकि कुछ मामलों में कुछ ट्यूबलर दोषों को केवल लोड के तहत ही पता लगाया जा सकता है।

संवेदनशील कार्यात्मक परीक्षणगुर्दे के रोगियों में, सोडियम बाइकार्बोनेट (चित्र 5) के भार के साथ एक परीक्षण और अमोनियम क्लोराइड (चित्र 6) के भार के साथ एक परीक्षण होता है।

गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों में एसिड-बेस बैलेंस के अध्ययन में, इस तथ्य से आगे बढ़ना आवश्यक है कि होमियोस्टैसिस, इलेक्ट्रोलाइट्स और एसिड-बेस बैलेंस फ़ंक्शन के संकेतक को बनाए रखने में एक प्रणाली, और, इसलिए, उनका जटिल तरीके से अध्ययन करना समीचीन है।

हमारा डेटा इंगित करता है कि फैलाने वाले गुर्दे की बीमारी वाले मरीजों में एसिडोसिस जटिल है। एक मानक आहार और कार्यात्मक व्यायाम परीक्षणों की शर्तों के तहत एसिड-बेस बैलेंस और इलेक्ट्रोलाइट्स के व्यापक गतिशील अध्ययन के बिना कुछ मामलों में इसका अधिक या कम विस्तृत विश्लेषण असंभव है। ऐसे विश्लेषण के उदाहरण नीचे दिए गए हैं।

चावल। 5. स्वस्थ लोगों में सोडियम बाइकार्बोनेट भार के साथ परीक्षण करें और गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों में परीक्षण करें।
एक स्वस्थ; 6 - किडनी के अच्छे कार्य वाले रोगी; सी - मध्यम शिथिलता के साथ; डी - गुर्दे की विफलता के साथ।
तीर - NaHCO3 का परिचय।

चावल। 6. जीर्ण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रोगियों में अमोनियम क्लोराइड के भार के साथ परीक्षण करें।

सीधी रेखा - गुर्दा का कार्य बिगड़ा नहीं है; आंतरायिक - गुर्दे की विफलता के साथ। तीर - एनएच 4 सीएल का स्वागत।

चावल। 7. एसिड लोड की शर्तों के तहत गुर्दे का एसिड और इलेक्ट्रोलाइट उत्सर्जन कार्य।
ए - बिगड़ा गुर्दे समारोह के बिना तीव्र नेफ्रैटिस वाला रोगी; बी - खराब गुर्दे समारोह के बिना पुरानी द्विपक्षीय पायलोनेफ्राइटिस वाला रोगी; सी - खराब गुर्दे समारोह के साथ पुरानी द्विपक्षीय पाइलोनेफ्राइटिस वाला रोगी; क्योंकि - टिट्रेटेबल एसिड।

अच्छे गुर्दे के कार्य के साथ एक्यूट नेफ्रैटिस वाले रोगी में (चित्र 7ए), अमोनिया और टिट्रेटेबल एसिड के उत्सर्जन के शुरुआती आंकड़े थे निचली सीमामानदंड। एसिड लोडिंग के दौरान पेश किए गए लगभग सभी क्लोरीन को गुर्दे द्वारा उत्सर्जित किया गया था, कार्बनिक अम्लों का उत्सर्जन, साथ ही रक्त प्लाज्मा में अकार्बनिक फास्फोरस का स्तर सामान्य है, जो एसिड आयनों को बाहर निकालने के लिए ग्लोमेरुली के अच्छे कार्य को इंगित करता है। सोडियम के साथ मिलकर क्लोरीन का उत्सर्जन हुआ। हालांकि, एक एसिड लोड के बाद अमोनिया के उत्सर्जन में तेज वृद्धि के परिणामस्वरूप, सोडियम की कमी दूसरे दिन पहले ही बंद हो गई और परीक्षण के अंत तक इसकी देरी से बदल दिया गया। एसिड लोड के दौरान, रोगी ने मूत्र में 458.2 meq सोडियम उत्सर्जित किया; इसी समय, इस अवधि के दौरान हाइड्रोजन आयनों की कुल रिहाई 681.7 meq थी। हाइड्रोजन आयनों की रिहाई सोडियम उत्सर्जन से अधिक थी, और उनका अनुपात - गुणांक, जिसे हम सशर्त रूप से ट्यूबलर कहते हैं, गुर्दे की नलिकाओं की चयापचय हाइड्रोजन को बाहर निकालने और सोडियम को संरक्षित करने की क्षमता को दर्शाता है, 1.48 था। व्यायाम के दौरान पोटेशियम के उत्सर्जन में वृद्धि स्पष्ट रूप से इस तथ्य के कारण है कि इस मामले में सोडियम संरक्षण कुछ हद तक पोटेशियम के लिए गुर्दे की नलिकाओं में सोडियम के आदान-प्रदान के कारण किया गया था। तो, हम देखते हैं कि ग्लोमेर्युलर निस्पंदन द्वारा एसिड आयनों को बाहर निकालने के लिए गुर्दे की क्षमता, साथ ही साथ अमोनिया, हाइड्रोजन आयनों को स्रावित करने और सोडियम को संरक्षित करने के लिए गुर्दे की नलिकाओं की क्षमता संरक्षित है। साथ ही, परीक्षा अवधि के दौरान, रोगी को रक्त पीएच में 7.26 की कमी के साथ एक स्पष्ट एसिडोसिस था, में इस मामले में, जाहिरा तौर पर काफी हद तक सामान्य से संबंधित है चयापचयी विकारजिससे शरीर में हाइड्रोजन आयनों का निर्माण बढ़ जाता है। एसिडोसिस के बावजूद, क्लोरीन लोड करने से पहले हाइड्रोजन आयनों की रिहाई सामान्य की निचली सीमा पर रही। इस प्रकार, एक कार्यात्मक रूप से पूर्ण (आमतौर पर क्लिनिक में स्वीकार किए गए परीक्षणों को देखते हुए) किडनी, जिसका कार्य हाइड्रोजन आयनों की अधिकता को बाहर निकालना है, ने रक्त में उनकी एकाग्रता में वृद्धि के लिए अपेक्षाकृत कमजोर प्रतिक्रिया व्यक्त की। इस मामले में, वृक्क नलिकाओं के लिए पर्याप्त उत्तेजना, उन्हें हाइड्रोजन आयनों के स्राव में वृद्धि के लिए प्रेरित करना, एसिडोसिस ही नहीं था, लेकिन जारी किए जाने वाले आयनों के भार का परिमाण और सोडियम संरक्षण की आवश्यकता थी।

रीनल एसिडोसिस के दूसरे मामले पर विचार करें (चित्र 7बी देखें)। हाइपरक्लोरेमिक एसिडोसिस (रक्त पीएच - 7.23) की उपस्थिति के बावजूद, गुर्दे के अच्छे नाइट्रोजन उत्सर्जन और एकाग्रता समारोह के साथ क्रोनिक द्विपक्षीय कैलकुलेस पायलोनेफ्राइटिस वाले रोगी में, गुर्दे द्वारा क्लोराइड आयनों, कार्बनिक अम्ल और अकार्बनिक फॉस्फेट का उत्सर्जन बिगड़ा नहीं है।

इस मामले में एसिडोसिस का कारण गुर्दे को बाहर निकालने में असमर्थता है पर्याप्त मात्राअमोनिया और हाइड्रोजन आयन, और सबसे पहले, यह उनका दैनिक उत्सर्जन नहीं है जो ग्रस्त है (यह सामान्य है), लेकिन गुर्दे की क्षमता एसिड लोड को पर्याप्त रूप से प्रतिक्रिया करने के लिए। हाइपरक्लोरेमिया के रूप में, इस मामले में यह एक प्रतिपूरक प्रकृति का है और बाइकार्बोनेट के प्लाज्मा एकाग्रता में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। अच्छे सामान्य गुर्दे के कार्य के बावजूद, एसिड लोड के जवाब में अमोनिया और टिट्रेटेबल एसिड का उत्सर्जन धीमा और मात्रात्मक रूप से एसिड आयनों की रिहाई से बहुत दूर है, और इसलिए बाद वाले सोडियम के साथ उत्सर्जित होते हैं। इससे सोडियम का एक महत्वपूर्ण और लंबे समय तक नुकसान होता है और रक्त बफर बेस (-11.8 meq / l।) की स्पष्ट कमी अमोनिया और हाइड्रोजन आयनों के कम उत्सर्जन की स्थिति में, पोटेशियम के लिए सोडियम का एक बढ़ा हुआ आदान-प्रदान शुरू होता है। अंत में, सोडियम के लिए बदले गए उद्धरणों (अमोनिया, एच-आयन और पोटेशियम) का योग मात्रात्मक रूप से इसके उत्सर्जन से अधिक है। सोडियम का नुकसान बंद हो जाता है और इसकी देरी से बदल दिया जाता है।

यह स्पष्ट है कि इस मामले में हम एक प्रकार के रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस से निपट रहे हैं, जो मुख्य रूप से ट्यूबलर घाव वाले रोगियों में होता है। इसी समय, एसिड आयनों को छोड़ने के लिए गुर्दे के ग्लोमेरुली के कार्य को संरक्षित किया जाता है, और एसिडोसिस का कारण पर्याप्त मात्रा में हाइड्रोजन आयनों को स्रावित करने के लिए नलिकाओं की अक्षमता और आधारों के संबंधित महत्वपूर्ण नुकसान है।

रीनल एसिडोसिस के तीसरे मामले पर विचार करें (चित्र 7, सी देखें)। द्विपक्षीय क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस और गंभीर गुर्दे की विफलता के कारण एक रोगी तेज़ गिरावटग्लोमेर्युलर निस्पंदन, एसिड लोड का एक महत्वपूर्ण हिस्सा असंबद्ध रहा, जिससे एसिडोसिस बढ़ गया; अमोनिया और टिट्रेटेबल एसिड के बढ़े हुए ट्यूबलर स्राव के रूप में एसिड लोड की कोई प्रतिक्रिया नहीं थी। उसी समय, धनायन - सोडियम और पोटेशियम - का नुकसान काफी बढ़ गया।

इस मामले में एसिडोसिस को अब विशुद्ध रूप से ट्यूबलर नहीं कहा जा सकता है। यह प्रकृति में मिश्रित है और एसिड आयनों को छोड़ने के लिए ग्लोमेरुली के कार्य में कमी के द्वारा समझाया गया है (यह प्लाज्मा में अकार्बनिक फॉस्फेट की एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि से भी प्रमाणित है), और गुर्दे के नलिकाओं की अक्षमता से अमोनिया और हाइड्रोजन आयनों के पर्याप्त स्राव और आधारों के संबद्ध नुकसान के लिए। क्लोरीन की खराब रिहाई के बावजूद, इस मामले में हाइपरक्लोरेमिया नहीं देखा गया, जो कि, जाहिरा तौर पर, प्लाज्मा में सल्फेट्स, फॉस्फेट और कार्बनिक अम्लों के संचय के कारण होता है।

तालिका 4. एनएच 4 सीएल के एक मानक एसिड लोड की शर्तों के तहत गुर्दे का एसिड और इलेक्ट्रोलाइट उत्सर्जन कार्य (प्रति दिन शरीर की सतह के प्रति 1 मी 2 क्लोरीन का 100 meq) तीव्र नेफ्रैटिस और क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस में

संकेतक	गुर्दे की हानि के बिना तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस				बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह के बिना क्रोनिक द्विपक्षीय पायलोनेफ्राइटिस
					मीक में प्रति दिन औसत उत्सर्जन			एमईक में लोडिंग के 5 दिनों में कुल उत्सर्जन
	लोड करने से पहले	भार के दौरान	±		लोड करने से पहले	भार के दौरान	±
अमोनिया	29,7	110,6	+80,9	553,2	36,0	63,0	+ 27,0	315,0
टिट्रेटेबल एसिड।	17,2	25,7	+8,5	128,5	24,0	29,3	+ 5,3	146,7
एच का सामान्य आवंटन।	46,9	136,3	+89,4	681,7	60,0	92,3	+ 32,3	461,7
सोडियम।	50,2	91,6	+41,4	458,2	178,0	188,4	+ 10,4	941,9
पोटैशियम।	36,3	76,2	+ 39,9	381,0	52,9	84,2	+31,3	421,3
क्लोरीन	61,0	162,2	+ 101,2	811,0	103,2	193,0	+89,8	965,2
एच / ना।	0,93	1,48	+0,55	-	0,33	0,48	+0,15	-
रक्त पीएच - 7.26 रक्त में बफर बेस की कमी - 5.5 meq/l					रक्त पीएच - 7.23 ब्लड बफर बेस की कमी - 11.8 meq/l

अम्ल-क्षार संतुलन और इलेक्ट्रोलाइट्स के समानांतर अध्ययन का विभेदक नैदानिक ​​मूल्य तालिका 4 में दिखाया गया है। तालिका के अनुसार, दो रोगियों में ( तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिसऔर क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस) लगभग समान नाइट्रोजन उत्सर्जन और एक ही आहार पर किडनी के एकाग्रता समारोह के साथ, एसिडोसिस की डिग्री, अमोनिया और टिट्रेटेबल एसिड के उत्सर्जन की मात्रा भी लगभग समान होती है और इस मामले में विभेदक निदान के लिए उपयोग नहीं किया जा सकता है हालाँकि, सोडियम की लगातार हानि और रक्त में बफर बेस की स्पष्ट कमी से पता चलता है कि रोगियों में से एक में एक महत्वपूर्ण ट्यूबलर दोष है, जिसकी पुष्टि एक तनाव परीक्षण द्वारा की जाती है। उत्तरार्द्ध से पता चलता है कि पायलोनेफ्राइटिस वाले रोगी में हाइड्रोजन आयनों के स्राव में उल्लेखनीय वृद्धि से एसिड लोड का जवाब देने की क्षमता तेजी से कम हो जाती है। एसिडोसिस की स्थितियों में, सोडियम का एक महत्वपूर्ण नुकसान और बफर बेस की स्पष्ट कमी, गुर्दे के संरक्षित ट्यूबलर फ़ंक्शन के साथ एसिड का उत्सर्जन बहुत अधिक होना चाहिए। जाहिरा तौर पर, पायलोनेफ्राइटिस वाले रोगी में और सामान्य परिस्थितियों में अमोनिया और हाइड्रोजन आयनों का ट्यूबलर स्राव अधिकतम तक पहुंचता है संभव स्तरजिसके परिणामस्वरूप एसिड लोड की स्थिति में इस स्राव में उल्लेखनीय वृद्धि असंभव है। पायलोनेफ्राइटिस के रोगी में रक्त बफर बेस (-11.8 meq/l) और सोडियम की कमी की एक महत्वपूर्ण कमी ने हमें आहार में सोडियम सामग्री में वृद्धि करने के साथ-साथ सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के अंतःशिरा ड्रिप इन्फ्यूजन द्वारा एसिडोसिस के सक्रिय सुधार का सहारा लिया। , जिसके कारण एक निश्चित हुआ नैदानिक ​​प्रभाव. हालांकि, एसिडोसिस का ऐसा सक्रिय सुधार परिचय से जुड़ा है एक लंबी संख्यातीव्र नेफ्रैटिस वाले रोगी में सोडियम अनुचित होगा, खासकर जब से इस मामले में आधार की कमी छोटी थी (-5.5 meq / l) और सोडियम की कोई हानि नहीं देखी गई थी।

उपरोक्त उदाहरणों से, यह इस प्रकार है कि गुर्दे के रोगियों में एसिडोसिस एक अलग प्रकृति का हो सकता है। हालांकि, इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि कब गुर्दे की एसिडोसिसअक्सर मूत्र में सोडियम का उत्सर्जन काफी बढ़ जाता है। सोडियम निकासी बढ़ जाती है। हालाँकि, प्लाज्मा सोडियम सांद्रता में परिवर्तन अनियमित हैं। रक्त प्लाज्मा में सोडियम के स्तर को प्रभावित करने वाले कई नियामक तंत्रों को देखते हुए यह समझ में आता है। यह भी ध्यान में रखा जाना चाहिए कि एसिडोसिस दो विपरीत निर्देशित प्रक्रियाओं का कारण बनता है: मूत्र में बाह्य सोडियम की हानि और कंकाल और अंतःकोशिकीय क्षेत्र से बाह्य तरल पदार्थ में सोडियम का प्रवाह। इन प्रक्रियाओं की गंभीरता और गुर्दे की उत्सर्जन क्षमता के आधार पर, प्लाज्मा सोडियम एकाग्रता में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव देखा जा सकता है।

ये डेटा एसिड-बेस बैलेंस और के बीच घनिष्ठ संबंध का संकेत देते हैं इलेक्ट्रोलाइट चयापचयसाथ ही एक व्यापक अध्ययन की आवश्यकता है। एसिड-बेस बैलेंस और इलेक्ट्रोलाइट्स के संकेतकों का एक व्यापक अध्ययन न केवल एसिड-बेस बैलेंस के नियमन में व्यक्तिगत वृक्क तंत्र की विशेषताओं और भूमिका को बेहतर ढंग से समझने की अनुमति देता है, बल्कि इन प्रक्रियाओं को मात्रात्मक रूप से चिह्नित करने के साथ-साथ अधिक विशिष्ट तरीकों की रूपरेखा भी देता है। मौजूदा होमियोस्टेसिस विकारों को ठीक करने के लिए।

रेनल ट्यूबलर एसिडोसिस- एसिडोसिस और इलेक्ट्रोलाइट विकार हाइड्रोजन आयनों के बिगड़ा हुआ गुर्दे के उत्सर्जन के कारण, बिगड़ा हुआ एचसीओ पुनःअवशोषण या एल्डोस्टेरोन का असामान्य उत्पादन, या एल्डोस्टेरोन की प्रतिक्रिया। रोग का कोर्स स्पर्शोन्मुख हो सकता है, इलेक्ट्रोलाइट विकारों के लक्षणों के रूप में प्रकट हो सकता है, या जीर्ण हो सकता है। रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस का निदान एसिड या बेसल तनाव के जवाब में मूत्र पीएच और इलेक्ट्रोलाइट्स में विशेषता परिवर्तन पर आधारित है। रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस का उपचार क्षारीय एजेंटों, इलेक्ट्रोलाइट्स और शायद ही कभी दवाओं का उपयोग करके पीएच और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन को ठीक करने के उद्देश्य से है।

रेनल ट्यूबलर एसिडोसिसविकारों का एक वर्ग जिसमें हाइड्रोजन आयन उत्सर्जन या फ़िल्टर्ड एचसीओ पुनर्अवशोषण बिगड़ा हुआ है, जिसके परिणामस्वरूप सामान्य आयनों के अंतराल के साथ पुरानी चयापचय अम्लरक्तता होती है। हाइपरक्लोरेमिया आमतौर पर मौजूद होता है और पोटेशियम और पोटेशियम जैसे अन्य इलेक्ट्रोलाइट्स के द्वितीयक विकार अक्सर सामने आते हैं।

जीर्ण पीकेएअक्सर वृक्क नलिकाओं में संरचनात्मक परिवर्तन से जुड़ा होता है और जीर्ण हो सकता है।

टाइप 1 पीसीए- डिस्टल नलिकाओं में हाइड्रोजन आयनों के स्राव का उल्लंघन, जिससे मूत्र पीएच और प्रणालीगत एसिडोसिस में लगातार वृद्धि होती है। रक्त प्लाज्मा में HCO की सामग्री आमतौर पर 15 mEq / l से कम होती है। हाइपोकैलिमिया, हाइपरकैल्सीरिया, और कम साइट्रेट उत्सर्जन अक्सर मौजूद होते हैं। यह सिंड्रोम दुर्लभ है। यह वयस्कों में छिटपुट रूप से होता है और विभिन्न रोगों या दवाओं के लिए प्राथमिक या द्वितीयक हो सकता है। पारिवारिक मामले आमतौर पर मौजूद होते हैं बचपनऔर अक्सर एक आटोसॉमल प्रभावशाली तरीके से विरासत में मिला है। वे आम तौर पर हाइपरक्लसीरिया और नेफ्रोकाल्सीनोसिस से जुड़े होते हैं।

टाइप 2 पीसीए- समीपस्थ नलिकाओं में एचसीओ पुनःअवशोषण का उल्लंघन, जिससे मूत्र पीएच> 7 में वृद्धि होती है, साथ में सामान्य एकाग्रतारक्त प्लाज्मा और पीएच में एचसीओ<5,5, если резервы НСО в плазме крови исчерпаны в результате продолжающихся потерь. Этот синдром может встречаться как часть общей дисфункции проксимальных канальцев и может быть связан с увеличением мочевой экскреции глюкозы, мочевой кислоты, фосфата, аминокислот и белка. Нарушение встречается редко и чаще всего при синдроме Fancon, легких цепей, множественной миеломной болезни или воздействии различных лекарственных средств. Другие причины включают дефицит витамина D, хроническую гипокальциемию с вторичным гиперпаратиреозом, трансплантацию почек, воздействие тяжелых металлов и другие наследственные заболевания, например отсутствие толерантности к фруктозе, болезнь Вильсона, окулоцереброренальный синдром, цистиноз.

टाइप 4 पीसीएएल्डोस्टेरोन की कमी या डिस्टल नलिकाओं के एल्डोस्टेरोन के प्रतिरोध के कारण होता है। चूंकि एल्डोस्टेरोन पोटेशियम और हाइड्रोजन के बदले में सोडियम के पुनर्जीवन को ट्रिगर करता है, पोटेशियम उत्सर्जन धीमा हो जाता है और हाइपरक्लेमिया की ओर जाता है, अमोनिया उत्पादन में कमी आती है, और एसिड उत्सर्जन में कमी आती है। हालांकि, मूत्र पीएच आमतौर पर सामान्य होता है। रक्त प्लाज्मा में एचसीओ की सामग्री आमतौर पर आदर्श की निचली सीमा के क्षेत्र में होती है। यह विकार पीसीए का सबसे आम रूप है। टाइप 4 आरकेए आमतौर पर एल्डोस्टेरोन-रेनिन-रीनल ट्यूबल संबंध के विकारों के लिए छिटपुट और माध्यमिक रूप से पाया जाता है। यह, साथ में, या अंतःस्रावी क्षति, संक्रमण, और विभिन्न दवाओं को लेने के दौरान भी हो सकता है। अन्य कारणों में अधिवृक्क अपर्याप्तता, जन्मजात अधिवृक्क हाइपरप्लासिया और आनुवंशिक विकार शामिल हैं।

गुर्दे ट्यूबलर एसिडोसिस के लक्षण

पीकेए आमतौर पर स्पर्शोन्मुख है। हालांकि, क्रोनिक इलेक्ट्रोलाइट विकारों के लक्षण हो सकते हैं। टाइप 1 आरसीए में संतुलन संबंधी विकार हड्डी विकृति या पथरी के गठन का कारण बन सकते हैं।

गंभीर इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी दुर्लभ हैं लेकिन जीवन को खतरे में डाल सकती हैं। टाइप 1 या 2 आरकेए वाले लोगों में हाइपोकैलिमिया के लक्षण हो सकते हैं, जिनमें मांसपेशियों में कमजोरी, हाइपोर्फ्लेक्सिया और पक्षाघात शामिल हैं। टाइप 4 आरकेए आमतौर पर केवल हल्के एसिडोसिस के साथ स्पर्शोन्मुख है, लेकिन पक्षाघात या पक्षाघात गंभीर हाइपरक्लेमिया में हो सकता है। इलेक्ट्रोलाइट उत्सर्जन के साथ पानी की कमी के परिणामस्वरूप हाइपोवोल्मिया के लक्षण विकसित हो सकते हैं।

रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस का निदान

अस्पष्टीकृत सामान्य अनियन गैप मेटाबॉलिक एसिडोसिस वाले रोगियों में आरसीए को विभेदित किया जाना चाहिए।

टाइप 1 पीसीएमूत्र पीएच द्वारा पुष्टि की जाती है, जो प्रणालीगत अम्लरक्तता में 5.5 से अधिक रहता है। एसिडोसिस अनायास हो सकता है या एसिड स्ट्रेस टेस्ट द्वारा प्रेरित हो सकता है। सामान्य रूप से कार्य कर रहे गुर्दे मूत्र का पीएच मान लाते हैं<5,2 в течение 6 ч ацидоза.

टाइप 2 पीसीएएचसीओ जलसेक के दौरान मूत्र पीएच और आंशिक एचसीओ उत्सर्जन के माप द्वारा निदान किया गया। दूसरे प्रकार में, मूत्र का पीएच 7.5 से ऊपर हो जाता है, और आंशिक एचसीओ उत्सर्जन >15% होता है।

टाइप 4 पीसीएमेटाबॉलिक एसिडोसिस और लगातार हाइपरक्लेमिया वाले रोगियों में स्पष्ट कारण के बिना अंतर करें, जैसे कि गंभीर गुर्दे की विफलता, पोटेशियम की खुराक का अत्यधिक उपयोग, या पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक का उपयोग। एक कम ट्रांसट्यूबुलर पोटेशियम सांद्रता प्रवणता अनुचित रूप से कम मूत्र पोटेशियम उत्सर्जन का संकेत देती है और हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म या ट्यूबलर एल्डोस्टेरोन प्रतिरोध का सुझाव देती है।

उत्तेजना के बाद रक्त प्लाज्मा में रेनिन और एल्डोस्टेरोन के स्तर को मापकर रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस का सटीक निदान प्राप्त किया जा सकता है, लेकिन आमतौर पर इसकी आवश्यकता नहीं होती है।

रेनल ट्यूबलर एसिडोसिस: उपचार

वृक्कीय ट्यूबलर एसिडोसिस के उपचार में क्षारीय चिकित्सा के साथ पीएच और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को सही करना शामिल है। बचपन में असफल पीकेए थेरेपी से विकास मंदता होती है।

NaHCO या सोडियम साइट्रेट जैसे क्षारीय एजेंट, HCO के अपेक्षाकृत सामान्य प्लाज्मा सांद्रता को प्राप्त करने में मदद करते हैं। पोटेशियम साइट्रेट का उपयोग तब किया जा सकता है जब लगातार हाइपोकैलिमिया या कैल्शियम स्टोन मौजूद हों। ऑस्टियोमलेशिया या रिकेट्स के कारण कंकाल की विकृति को सीमित करने के लिए विटामिन डी और कैल्शियम सप्लीमेंट की भी आवश्यकता हो सकती है।

टाइप 1 पीसीए।वयस्कों को NaHCO या सोडियम साइट्रेट निर्धारित किया जाता है। बच्चों में, कुल दैनिक खुराक हर 8 घंटे में 2 mEq/kg तक हो सकती है और बच्चे के बड़े होने पर इसे समायोजित किया जाना चाहिए।

टाइप 2 पीसीए।प्लाज्मा HCO2 सांद्रता को सामान्य श्रेणी में बहाल नहीं किया जा सकता है, लेकिन HCO2 का सेवन आहार के एसिड लोड से अधिक होना चाहिए। हालांकि, एचसीओ के अत्यधिक प्रतिस्थापन से मूत्र में केएचसीओ की हानि बढ़ जाती है। इस प्रकार, साइट्रेट लवण NaHCO को प्रतिस्थापित कर सकते हैं और बेहतर सहनशील होते हैं। NaHCO को लेते समय हाइपोकैलिमिया वाले रोगियों में पोटेशियम की खुराक या पोटेशियम साइट्रेट की आवश्यकता हो सकती है, लेकिन सामान्य या उच्च प्लाज्मा पोटेशियम सांद्रता वाले रोगियों में इसकी अनुशंसा नहीं की जाती है। कठिन मामलों में, कम मात्रा में हाइड्रोक्लोरोथियाज़ाइड समीपस्थ नलिकाओं के परिवहन कार्य को उत्तेजित कर सकता है। सामान्यीकृत समीपस्थ ट्यूबलर डिसफंक्शन के मामले में, फॉस्फेट और एर्गोकलसिफेरोल को हाइपोफोस्फेटेमिया, हड्डी की अभिव्यक्तियों को ठीक करने और प्लाज्मा फॉस्फेट सांद्रता को सामान्य करने के लिए निर्धारित किया जाता है।

टाइप 4 पीसीए।हाइपरकेलेमिया का इलाज वॉल्यूम विस्तार, आहार पोटेशियम प्रतिबंध और गैर-पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक के साथ किया जाता है। कुछ रोगियों को मिनरलोकॉर्टिकॉइड रिप्लेसमेंट थेरेपी की आवश्यकता होती है, जिसका उपयोग सावधानी के साथ किया जाना चाहिए क्योंकि यह उच्च रक्तचाप, दिल की विफलता या एडिमा को बढ़ा सकता है।

हालांकि, क्योंकि उच्च रक्तचाप और सौम्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस आम हैं, सौम्य नेफ्रोस्क्लेरोसिस अंत-चरण गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों में सबसे आम निदानों में से एक है।

वृक्क ट्यूबलर एसिडोसिस के निदान के लक्षण

क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण विकसित हो सकते हैं। धमनी उच्च रक्तचाप से जुड़े लक्ष्य अंग क्षति के लक्षण फंडस, त्वचा, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और परिधि के जहाजों में हो सकते हैं।

रोग का संदेह तब हो सकता है जब नियमित रक्त परीक्षण गुर्दे के खराब होने का संकेत देते हैं। निदान मुख्य रूप से इतिहास, उच्च रक्तचाप से जुड़े लक्ष्य अंग क्षति के संकेतों और शारीरिक परीक्षा के आधार पर स्थापित किया गया है।

प्रयोगशाला परीक्षण क्रोनिक किडनी रोग की पुष्टि कर सकते हैं और किडनी की बीमारी के अन्य कारणों का पता लगा सकते हैं। विशिष्ट रूप से, मूत्र-विश्लेषण में तलछट में बहुत कम संख्या में कोशिकाएं या कास्ट दिखाई देती हैं। प्रोटीन उत्सर्जन आमतौर पर 1 ग्राम/दिन से कम होता है लेकिन कभी-कभी नेफ्रोटिक श्रेणी में होता है।

अल्ट्रासोनोग्राफी तभी की जाती है जब गुर्दे की विफलता के अन्य कारणों का पता लगाने के लिए आवश्यक हो। यह गुर्दे के आकार में कमी दिखा सकता है। यदि निदान अस्पष्ट रहता है, तो किडनी का प्रदर्शन करें।

रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस का पूर्वानुमान उपचार

पूर्वानुमान आमतौर पर रक्तचाप के नियंत्रण और गुर्दे की विफलता की डिग्री पर निर्भर करता है। आम तौर पर, गुर्दा की कार्यक्षमता में गिरावट धीरे-धीरे बढ़ती है: 5-10 वर्षों के बाद, केवल 2% रोगियों में नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण गुर्दे की शिथिलता विकसित होती है।

उपचार में रक्तचाप का सख्त नियंत्रण शामिल है। लक्ष्य रक्तचाप - 140/90 मिमी Hg से कम,

घटना के तंत्र के अनुसार, अम्ल-क्षार अवस्था के 4 प्रकार के विकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक को मुआवजा और विघटित किया जा सकता है:

1. 
   गैर-श्वसन (चयापचय) एसिडोसिस;
2. 
   श्वसन एसिडोसिस;
3. 
   गैर श्वसन (चयापचय) क्षारमयता;
4. 
   श्वसन क्षारमयता।

^ गैर-श्वसन (मेटाबोलिक) एसिडोसिस

गैर-श्वसन (चयापचय) एसिडोसिस एसिड-बेस डिसऑर्डर का सबसे आम और सबसे गंभीर रूप है। गैर-श्वसन (चयापचय) एसिडोसिस का आधार तथाकथित रक्त में संचय है गैर-वाष्पशील एसिड(लैक्टिक एसिड, β-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक, एसीटोएसेटिक, आदि) या बफर बेस का नुकसान. प्रत्यक्ष कारणगैर-श्वसन (चयापचय) एसिडोसिस हैं:

1. 
   ^ कार्बनिक अम्लों का अत्यधिक निर्माण गंभीर चयापचय संबंधी विकारों के साथ पैथोलॉजिकल स्थितियों में, विशेष रूप से, केटोनीमिया और हाइपोक्सिया (विघटित मधुमेह मेलेटस, लंबे समय तक भुखमरी, थायरोटॉक्सिकोसिस, बुखार, गंभीर हाइपोक्सिया, उदाहरण के लिए, संचार विफलता आदि के साथ)।
2. 
   ^ गुर्दा रोग , वृक्क नलिकाओं के एक प्रमुख घाव के साथ, जो हाइड्रोजन आयनों के उत्सर्जन का उल्लंघन और सोडियम बाइकार्बोनेट (गुर्दे ट्यूबलर एसिडोसिस, गुर्दे की विफलता, आदि) के पुन: अवशोषण की ओर जाता है।
3. 
   शरीर से बाइकार्बोनेट के रूप में बड़ी मात्रा में आधारों का नुकसान पाचक रस(दस्त, उल्टी, पाइलोरिक स्टेनोसिस, सर्जिकल हस्तक्षेप)।
4. 
   कुछ का रिसेप्शन दवाइयाँ(अमोनियम और कैल्शियम क्लोराइड, सैलिसिलेट्स, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर, आदि)।

पर आपूर्ति कीगैर-श्वसन (चयापचय) एसिडोसिस, क्षतिपूर्ति प्रक्रिया में रक्त में बाइकार्बोनेट बफर शामिल होता है, जो शरीर में जमा होने वाले एसिड को बांधता है। सोडियम बाइकार्बोनेट की सामग्री में कमी से कार्बोनिक एसिड (H 2 CO 3) की सांद्रता में सापेक्ष वृद्धि होती है, जो H 2 O और CO 2 में अलग हो जाती है। उत्तरार्द्ध श्वसन केंद्र को उत्तेजित करता है और फेफड़ों का हाइपरवेंटिलेशन होता है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर से अतिरिक्त सीओ 2 और एच + आयन हटा दिए जाते हैं।
H + आयन भी प्रोटीन से बंधे होते हैं, मुख्य रूप से हीमोग्लोबिन द्वारा, और इसलिए Na +, Ca2 + और K + हाइड्रोजन केशन (H +) के प्रवेश के बदले एरिथ्रोसाइट्स से निकलते हैं।
अंत में, अम्लरक्तता को एच + के वृक्क उत्सर्जन में वृद्धि और सोडियम बाइकार्बोनेट (NaHCO 3 ) के पुनर्अवशोषण में वृद्धि द्वारा ठीक किया जाता है, जो ऊपर वर्णित वृक्क ट्यूबलर चोट की अनुपस्थिति में होता है।

इस प्रकार, मुआवजा चयापचय एसिडोसिस की विशेषता है:

1. 
   सामान्य रक्त पीएच।
2. 
   मानक बाइकार्बोनेट (SB) को कम करना।
3. 
   बफर बेस की कमी (बीई का नकारात्मक मूल्य)।
4. 
   रक्त में सीओ 2 तनाव में प्रतिपूरक कमी (हाइपरवेंटिलेशन के कारण पीसीओ 2 35 मिमी एचजी से कम)।

वर्णित प्रतिपूरक तंत्र की थकावट और अपर्याप्तता विकास की ओर ले जाती है विघटितगैर-श्वसन (चयापचय) एसिडोसिस। जिसमें:

1. 
   7.35 से नीचे रक्त पीएच में कमी आई है।
2. 
   मानक बाइकार्बोनेट (एसबी) में कमी जारी है।
3. 
   बफर बेस (बीई) की कमी बढ़ रही है।
4. 
   फेफड़े के वेंटिलेशन की अक्षमता के कारण रक्त में CO 2 (pCO 2) का तनाव कम हो जाता है या सामान्य हो जाता है।

चिकित्सकीय रूप से, विघटित चयापचय एसिडोसिस के साथ, हृदय संबंधी विकार, गहरी शोर वाली कुसमाउल श्वास, हाइपोक्सिया और हाइपोक्सिमिया मनाया जाता है। जब पीएच 7.2 से नीचे चला जाता है, तो यह आमतौर पर होता है प्रगाढ़ बेहोशी.

^ रेस्पिरेटरी एसिडोसिस

श्वसन एसिडोसिस फुफ्फुसीय वेंटिलेशन के गंभीर उल्लंघन के साथ विकसित होता है। सीबीएस में ये परिवर्तन रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड एच 2 सीओ 3 की एकाग्रता में वृद्धि और सीओ 2 (पीसीओ 2) के आंशिक दबाव में वृद्धि पर आधारित हैं। श्वसन एसिडोसिस के कारण हैं:

1. 
   गंभीर श्वसन विफलता (अवरोधक फुफ्फुसीय रोग, निमोनिया, फेफड़े का कैंसर, फुफ्फुसीय वातस्फीति, कंकाल क्षति के कारण हाइपोवेंटिलेशन, न्यूरोमस्कुलर रोग, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, सीएनएस क्षति के कारण हाइपोवेंटिलेशन, और अन्य रोग - अध्याय 2 देखें)।
2. 
   फुफ्फुसीय परिसंचरण (फुफ्फुसीय एडिमा, पुरानी बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, आदि) में प्रमुख ठहराव के साथ संचार विफलता।
3. 
   साँस की हवा में CO2 की उच्च सांद्रता।

पर आपूर्ति कीप्रतिपूरक तंत्र की कार्रवाई के कारण श्वसन एसिडोसिस रक्त पीएच नहीं बदलता है। इनमें से सबसे महत्वपूर्ण बाइकार्बोनेट और प्रोटीन (हीमोग्लोबिन) बफर हैं, साथ ही एच + आयनों की रिहाई और सोडियम बाइकार्बोनेट (नाहको 3) के प्रतिधारण के लिए गुर्दे तंत्र हैं।

फुफ्फुसीय वेंटिलेशन में वृद्धि और श्वसन एसिडोसिस में एच + और सीओ 2 आयनों को हटाने का कोई व्यावहारिक महत्व नहीं है, क्योंकि परिभाषा के अनुसार इन रोगियों में गंभीर फुफ्फुसीय विकृति के कारण प्राथमिक फुफ्फुसीय हाइपोवेंटिलेशन होता है। यह रक्त (हाइपरकेपनिया) में सीओ 2 तनाव में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ है। बफर सिस्टम की प्रभावी कार्रवाई के कारण, और विशेष रूप से सोडियम बाइकार्बोनेट प्रतिधारण के गुर्दे प्रतिपूरक तंत्र की सक्रियता के परिणामस्वरूप, रोगियों में मानक बाइकार्बोनेट (एसबी) और बेस अतिरिक्त (बीई) की बढ़ी हुई सामग्री होती है।

इस प्रकार, मुआवजा श्वसन एसिडोसिस की विशेषता है:

1. 
   सामान्य रक्त पीएच।
2. 
   रक्त में सीओ 2 तनाव में वृद्धि (पीसीओ 2)।
3. 
   मानक बाइकार्बोनेट (SB) में वृद्धि।
4. 
   आधार अतिरिक्त (बीई) में वृद्धि।

क्षतिपूर्ति तंत्र की थकावट और अपर्याप्तता विकास की ओर ले जाती है विघटित श्वसन एसिडोसिसजिस पर प्लाज्मा पीएच में 7.35 से नीचे की कमी होती है। कुछ मामलों में, मानक बाइकार्बोनेट (एसबी) और बेस अतिरिक्त (बीई) का स्तर भी सामान्य मूल्यों (आधार कमी) में कमी आती है।

^ गैर श्वसन (चयापचय) क्षारमयता

गैर-श्वसन चयापचय क्षारीयता शरीर में अत्यधिक आधार गठन का परिणाम है।

कारणचयापचय क्षारमयता हैं:

1. 
   गैस्ट्रिक जूस के साथ बड़ी मात्रा में एच + आयनों की हानि (बेकाबू उल्टी, उदाहरण के लिए, पाइलोरिक स्टेनोसिस, गैस्ट्रिक फिस्टुला, हाइपरसेक्रेशन के साथ)। हाइड्रोक्लोरिक एसिड (HCl) के गहन संश्लेषण से रक्त में NaCl के पृथक्करण के दौरान बनने वाले Cl- आयनों का उपयोग बढ़ जाता है। Na+ आयन HCO 3 - आयनों के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, जिससे सोडियम बाइकार्बोनेट (NaHCO3) बनता है, जिसकी रक्त में सांद्रता बढ़ जाती है। वहीं, गैस्ट्रिक जूस के साथ शरीर से H+ और Cl-आयन बाहर निकल जाते हैं।
2. 
   हाइपोकैलिमिया जो प्राथमिक एल्डोस्टेरोनिज़्म के साथ विकसित होता है, मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड, हाइपोथियाज़ाइड, एथैक्रिनिक एसिड) के दीर्घकालिक उपयोग के साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से पोटेशियम की हानि, आदि। गुर्दे की नलिकाओं में K + आयनों का प्रतिपूरक पुन: अवशोषण, हाइपोकैलिमिया के साथ मनाया जाता है। Na + आयनों के बदले में जो ट्यूबलर द्रव और मूत्र में उत्सर्जित होते हैं।
3. 
   क्षारीय प्रतिक्रिया वाले भोजन का लंबे समय तक सेवन।
4. 
   सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान का अनियंत्रित प्रशासन।

गैर-श्वसन (चयापचय) क्षारीयता में प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं का उद्देश्य अतिरिक्त बाइकार्बोनेट को हटाना और कार्बोनिक एसिड को बनाए रखना है। तो, फुफ्फुसीय हाइपोवेंटिलेशन प्रतिपूरक विकसित होता है, जो रक्त में CO 2 तनाव (pCO 2) में वृद्धि के साथ होता है। बड़ी मात्रा में बाइकार्बोनेट और डिबासिक फॉस्फेट मूत्र में उत्सर्जित होते हैं। आयनित कैल्शियम एच + आयनों के बदले हड्डी के ऊतकों में जाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बाद के प्रतिपूरक तंत्र का कार्यान्वयन हाइपोकैल्सीमिया के साथ हो सकता है और तदनुसार, न्यूरोमस्कुलर उत्तेजना में वृद्धि, जो अक्सर आक्षेप द्वारा प्रकट होती है (उदाहरण के लिए, बेकाबू उल्टी के साथ तथाकथित गैस्ट्रिक टेटनी)।

मुआवज़ागैर-श्वसन (चयापचय) क्षारीयता के साथ अधूरा है। आंशिक रूप से मुआवजा चयापचय क्षारमयता की विशेषता है:

1. 
   सामान्य या थोड़ा ऊंचा प्लाज्मा पीएच मान।
2. 
   रक्त में CO 2 का उच्च वोल्टेज (pCO 2)।
3. 
   मानक बाइकार्बोनेट (SB) की सांद्रता बढ़ाना।
4. 
   आधार आधिक्य में वृद्धि (बीई का धनात्मक मान)।

अपघटन के साथ, रक्त का पीएच मान काफी बढ़ जाता है, और रक्त में सीओ 2 का तनाव सामान्य हो सकता है। उत्तरार्द्ध को इस तथ्य से समझाया गया है कि लंबे समय तक हाइपरकेनिया (रक्त में पीसीओ 2 में वृद्धि) श्वसन केंद्र की उत्तेजना में वृद्धि के साथ है, और इसलिए श्वसन की तीव्रता बढ़ जाती है, और अतिरिक्त सीओ 2 तनाव (एच के साथ) + आयन) शरीर से निकाल दिए जाते हैं। यह, वास्तव में, चयापचय क्षारीयता के अपघटन के विकास के कारणों में से एक है।

^ श्वसन क्षारमयता

श्वसन क्षारमयता एक हाइपरवेन्टिलेटरी प्रकृति के बाहरी श्वसन के उल्लंघन में कार्बन डाइऑक्साइड के उत्सर्जन में वृद्धि के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

मुख्य कारणश्वसन क्षारमयता हैं:

1. 
   हाइपोक्सिया के दौरान हाइपरवेंटिलेशन (साँस की हवा में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी, एनीमिया)।
2. 
   केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्बनिक या मानसिक घाव।
3. 
   बच्चों में हाइपरवेंटिलेशन सिंड्रोम।
4. 
   हाइपरवेंटिलेशन नियंत्रित श्वास।

इस प्रकार के एसिड-बेस डिसऑर्डर के साथ, रक्त में सीओ 2 का आंशिक दबाव तेजी से घटता है (हाइपोकैपनिया), और इसलिए रक्त में हाइड्रोजन आयनों की एकाग्रता काफी कम हो जाती है।

श्वसन क्षारीयता में मुआवजा मुख्य रूप से हाइड्रोजन आयनों के स्राव में कमी और वृक्क नलिकाओं में बाइकार्बोनेट पुन: अवशोषण के निषेध के साथ जुड़ा हुआ है। यह मानक बाइकार्बोनेट (एसबी) और आधार की कमी (नकारात्मक बीई मान) में प्रतिपूरक कमी की ओर जाता है।

अभीतक के लिए तो आपूर्ति कीश्वसन क्षारमयता की विशेषता है:

1. 
   सामान्य रक्त पीएच।
2. 
   रक्त में pCO2 की महत्वपूर्ण कमी।
3. 
   मानक बाइकार्बोनेट (एसबी) में प्रतिपूरक कमी।
4. 
   आधारों की प्रतिपूरक कमी (बीई का ऋणात्मक मान)।

श्वसन क्षारीयता के अपघटन के साथ, रक्त पीएच बढ़ता है, और पहले से कम एसबी और बीई मान सामान्य मूल्यों तक पहुंच सकते हैं।

तालिका में। 1.11 इसके उल्लंघन में एसिड-बेस राज्य के तीन मुख्य मापदंडों में परिवर्तन दिखाता है। ज्यादातर मामलों में, श्वसन और गैर-श्वसन एसिडोसिस और अल्कलोसिस के सटीक निदान के साथ-साथ इन विकारों के मुआवजे की डिग्री का आकलन करने के लिए रक्त पीएच, पीसीओ 2 और बीई का निर्धारण काफी पर्याप्त है।