क्रोनिक हेपेटाइटिस पैरेन्काइमल (या एपिथेलियल) और इंटरस्टिशियल (मेसेनकाइमल) के बीच सटीक अंतर असंभव है, जैसा कि तीव्र रूप. क्रोनिक हैपेटाइटिस अक्सर एक एनिकेटिक रूप में आगे बढ़ता है या केवल समय-समय पर पीलिया के रूप में उत्तेजना देता है, जब आमतौर पर पैरेन्काइमल घावों की प्रबलता के बारे में अधिक निश्चित रूप से बोलना संभव होता है।

अक्सर, अंग के स्ट्रोमा के साथ, मुख्य रूप से रेटिकुलोएंडोथेलियल ऊतक प्रभावित होता है, उदाहरण के लिए, पुरानी मलेरिया, ब्रुसेलोसिस हेपेटाइटिस, सबस्यूट सेप्टिक एंडोकार्डिटिस में हेपेटाइटिस, आदि। क्रोनिक हेपेटाइटिस के साथ-साथ तीव्र वाले भी हैं फोकल हेपेटाइटिस, उदाहरण के लिए, गमस सिफलिस के साथ विशिष्ट घुसपैठ के एक प्रमुख पेरिवास्कुलर स्थान के साथ जो आंशिक निशान (अंग फाइब्रोसिस) से ठीक हो जाता है।

शब्द "क्रोनिक हेपेटाइटिस" यकृत ऊतक की सूजन, परिगलन और फाइब्रोसिस की उपस्थिति को संदर्भित करता है। क्रोनिक हेपेटाइटिस के कारण विविध हैं। रोग का कोर्स और उपचार की प्रभावशीलता हेपेटाइटिस के एटियलजि, रोगी की उम्र और स्थिति पर निर्भर करती है। हालांकि, क्रोनिक हेपेटाइटिस के किसी भी रूप का अंतिम चरण यकृत का सिरोसिस है, और हेपेटाइटिस के कारण की परवाह किए बिना इसकी जटिलताएं समान हैं।

हेपेटाइटिस बी स्वास्थ्य कर्मियों के लिए एक गंभीर व्यावसायिक जोखिम कारक है।

आवृत्ति. क्रोनिक हेपेटाइटिस प्रति 100,000 जनसंख्या पर 50-60 मामलों की आवृत्ति के साथ होता है, मुख्य रूप से पुरुष बीमार होते हैं। रूस में एचबीवी का प्रसार 7% तक पहुँच जाता है। सीएचसी की व्यापकता 0.5-2% है।

वर्गीकरण। ईटियोलॉजी के अनुसार, पुरानी हेपेटाइटिस प्रतिष्ठित है: वायरल बी; वायरल डी; वायरल सी; वायरल, अनिर्दिष्ट; ऑटोइम्यून; शराबी; दवाई; प्राथमिक पित्त सिरोसिस के कारण; प्राइमरी स्केलेरोजिंग चोलैंगाइटिस के कारण; विल्सन रोग के कारण; Α-antitrypsin की कमी के कारण; प्रतिक्रियाशील।

क्रोनिक हेपेटाइटिस के रूप

क्रोनिक हेपेटाइटिस के तीन हिस्टोलॉजिकल रूप हैं:

1. न्यूनतम गतिविधि वाला क्रोनिक हेपेटाइटिस एक हल्की बीमारी है जिसमें भड़काऊ प्रक्रिया पोर्टल ट्रैक्ट तक सीमित होती है। सीरम एमिनोट्रांस्फरेज़ गतिविधि सामान्य या मध्यम स्तर के करीब हो सकती है।
2. दीर्घकालिक सक्रिय हेपेटाइटिस- एक बीमारी जो एक विस्तृत क्लिनिकल तस्वीर के साथ होती है, जिसमें लिवर फंक्शन इंडिकेटर और हिस्टोलॉजिकल तस्वीर सक्रिय सूजन, नेक्रोसिस और फाइब्रोसिस के अनुरूप होती है। हिस्टोलॉजिकल परीक्षा ने पोर्टल ट्रैक्ट्स, स्टेप्ड नेक्रोसिस और फाइब्रोसिस के बाहर पैरेन्काइमा की सक्रिय सूजन का पता लगाया।
3. क्रोनिक लोबुलर हेपेटाइटिस में, नेक्रोसिस के अलग-अलग फॉसी के साथ हेपेटिक लॉब्यूल्स की सूजन घुसपैठ का पता चला है।

हिस्टोलॉजिकल वर्गीकरण निदान, उपचार और पूर्वानुमान के लिए यकृत बायोप्सी के महत्व पर जोर देता है। हेपेटाइटिस के प्रत्येक कारण के लिए, रोग के किसी भी वर्णित हिस्टोलॉजिकल रूप संभव हैं, इसलिए अकेले हिस्टोलॉजिकल परीक्षा निदान करने और उचित उपचार का चयन करने के लिए पर्याप्त नहीं है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस के कारण

क्रोनिक हेपेटाइटिस के कारणों को कई मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है: वायरल हेपेटाइटिस, चयापचय संबंधी विकार, ऑटोइम्यून और ड्रग-प्रेरित हेपेटाइटिस।

विभिन्न संक्रमण, कोलेजन रोग, संक्रमण तीव्र हेपेटाइटिसजीर्ण, अत्यधिक और कुपोषण में, हेपेटोट्रोपिक जहर, हेपेटोट्रोपिक दवाओं के संपर्क में।

क्रोनिक हैपेटाइटिस, अंग की संरचना में महत्वपूर्ण परिवर्तन के लिए अग्रणी, precirrhotic रोगों के रूप में माना जा सकता है; हालांकि, इस पर जोर दिया जाना चाहिए सामान्य जिगरपैरेन्काइमा रिजर्व की महत्वपूर्ण मात्रा, यकृत के ऊतकों को पुन: उत्पन्न करने की अधिक क्षमता और यहां तक ​​​​कि दीर्घकालिक हेपेटाइटिस की एक महत्वपूर्ण प्रतिवर्तीता, जो यकृत के सिरोसिस के अपरिवर्तनीय अंतिम चरण के साथ पुराने हेपेटाइटिस की पहचान करने की अनुमति नहीं देती है। वास्तव में, क्लिनिक में कोई भी अक्सर यह देख सकता है कि ब्रुसेलोसिस के एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ या मलेरिया के बार-बार होने वाले रोगों के साथ, यहां तक ​​​​कि लंबे समय तक यकृत के बढ़ने के साथ, बाद में, अंतर्निहित पीड़ा के इलाज के साथ, एक पूर्ण नैदानिक ​​​​वसूली होती है यकृत के आकार और कार्य की सामान्य स्थिति में वापसी।

हेपेटाइटिस ए और ई वायरस बने रहने में सक्षम नहीं हैं और हेपेटाइटिस के पुराने रूपों को जन्म देते हैं। अन्य विषाणुओं के लिए, जीर्ण सूजन की संभावना के बारे में जानकारी पर्याप्त नहीं है।

एचसीवी के लिए ऊष्मायन अवधि 15-150 दिन है।

रोगजनन

हेपेटाइटिस बी का विकास शरीर या संक्रमण में रोगज़नक़ की शुरूआत के साथ शुरू होता है। लिम्फोसाइट्स एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं। इसके परिणामस्वरूप, विभिन्न अंगों और प्रणालियों को अक्सर इम्यूनोकॉम्प्लेक्स क्षति होती है। स्पष्ट प्रतिरक्षा के विकास के साथ, वायरस का दमन और वसूली होती है।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस का विकास अक्सर बैक्टीरिया या से पहले होता है विषाणुजनित संक्रमण. सूजन के परिणामस्वरूप स्वयं-प्रतिजनों और ऊतक क्षति के लिए एंटीबॉडी के गठन के साथ एक टी-सेल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है। ऑटोइम्यून क्षति का दूसरा तंत्र दाद सिंप्लेक्स वायरस के एंटीजन के साथ सेल एंटीजन की समानता के कारण आणविक मिमिक्री से जुड़ा है। एंटी-न्यूक्लियर (एएनए), एंटी-स्मूथ मसल (एसएमए/एएए), और अन्य ऊतक-हानिकारक एंटीबॉडी का उत्पादन किया जाता है।

पुरुषों के लिए प्रति दिन 20-40 ग्राम से अधिक और महिलाओं के लिए 20 ग्राम तक शराब का सेवन करते समय, जो कि अधिकतम स्वीकार्य खुराक मानी जाती है, यकृत में प्रवेश करने वाली शराब अल्कोहल डिहाइड्रोजनेज एंजाइम के साथ जहरीली एसीटैल्डिहाइड और अन्य एल्डिहाइड बनाती है। काम पर एक अन्य तंत्र - इथेनॉल का सूक्ष्म ऑक्सीकरण - प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के गठन की ओर जाता है, जो यकृत को भी नुकसान पहुंचाता है। सूजन के दौरान यकृत में प्रवेश करने वाले मैक्रोफेज टीएनएफ-ए सहित साइटोकिन्स उत्पन्न करते हैं, जो अंग क्षति को बढ़ाते हैं। बहुतों का उल्लंघन होता है रासायनिक प्रतिक्रिएंजिगर में, वसा चयापचय सहित, मेथिओनिन एडेनोसिलट्रांसफेरेज़ की गतिविधि में कमी के साथ मेथियोनीन चयापचय, होमोसिस्टीन की रिहाई, जो यकृत फाइब्रोसिस को उत्तेजित करती है।

गैर-मादक स्टीटोहेपेटाइटिस के साथ, हेपेटोसाइट्स के एपोप्टोसिस को तेज किया जाता है, TNF-α के प्रसार का स्तर बढ़ जाता है; लाइसोसोम की पारगम्यता में वृद्धि और कैथेप्सिन की रिहाई, कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया की शिथिलता जो ऑक्सीडेटिव तनाव की सक्रियता के साथ माइटोकॉन्ड्रिया में पी-ऑक्सीकरण को प्रेरित करती है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस के लक्षण और लक्षण

खाने के बाद अपच संबंधी शिकायतें, कभी-कभी मध्यम वृद्धि के साथ हल्का पीलिया सीधा बिलीरुबिनरक्त में। कोर्स धीमा है (लंबे समय तक लगातार, लगातार क्रोनिक हेपेटाइटिस) या तेजी से प्रगतिशील (सक्रिय क्रोनिक हेपेटाइटिस)। जिगर की कार्यात्मक क्षमता का मध्यम उल्लंघन। रक्त के प्रोटीन स्पेक्ट्रम में बदलाव (α 2 - और γ- ग्लोब्युलिन के रक्त में वृद्धि)। बार-बार होने वाला कोर्स। शायद हाइपरस्प्लेनिज़्म, इंट्राहेपेटिक कोलेस्टेसिस की उपस्थिति। रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग के अनुसार, डाई का अवशोषण मामूली रूप से कम हो जाता है (आमतौर पर एक घना, समान छायांकन होता है, जो लेबल वाले यौगिकों के उच्च स्तर के अवशोषण का संकेत देता है)।

नैदानिक ​​रूप से, क्रोनिक हेपेटाइटिस मुख्य रूप से अलग-अलग डिग्री के लिवर में वृद्धि से प्रकट होता है, आमतौर पर एक समान या एक की प्रबलता के साथ, अक्सर बाएं, लोब। लिवर स्पर्श करने के लिए दृढ़ है, पेरिकोलेसिस्टिटिस की उपस्थिति में कोमल और दर्दनाक भी हो सकता है; उसी समय स्वतंत्र दर्द हो सकता है। पीलिया आमतौर पर केवल समय-समय पर नोट किया जाता है, प्रक्रिया के तेज होने के साथ, कम बार यह एक लंबा कोर्स ले सकता है। गंभीर पीलिया के साथ, त्वचा की खुजली और गंभीर पैरेन्काइमल पीलिया की अन्य घटनाएं विकसित होती हैं। अधिक बार, क्रोनिक हेपेटाइटिस में, केवल सबिक्टेरिक श्वेतपटल और त्वचा पाई जाती है। पीलिया की तीव्रता के बाहर लिवर का कार्य आमतौर पर थोड़ा परेशान होता है या यह उल्लंघन केवल एक या दो और संवेदनशील लिवर परीक्षणों के मानदंड से विचलन द्वारा पाया जाता है। कई बार तिल्ली भी बढ़ जाती है।

मेसेनचाइमल हेपेटाइटिस में, अंतर्निहित बीमारी के लक्षण आमतौर पर देखे जाते हैं (ब्रुसेलोसिस, सबस्यूट सेप्टिक एंडोकार्डिटिस, कोलेजन रोग, मलेरिया, आदि)। संभावित हेपेटोमेगाली या हेपेटोलिएनल सिंड्रोम। अंग का कार्य महत्वपूर्ण रूप से बिगड़ा नहीं था।

हेपाटोसेलुलर, विशेष रूप से क्रोनिक हेपेटाइटिस के सक्रिय (आवर्तक या आक्रामक) रूपों के लिए यकृत क्षति के प्रकटीकरण अधिक विशिष्ट हैं। वे सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द के साथ होते हैं, अपच, यकृत का बढ़ना, और कभी-कभी प्लीहा, "मकड़ी की नसें" हो सकती हैं, एक्ससेर्बेशन के साथ - श्वेतपटल और त्वचा का पीलापन, अधिक या कम शिथिलता की विशेषता है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस प्रगति कर सकता है (लगातार या लहरों में) - यकृत के सिरोसिस के संक्रमण के साथ, एक स्थिर (लगातार) पाठ्यक्रम या वापसी करें।

कई चयापचय कार्यों के प्रदर्शन में यकृत के महत्व को ध्यान में रखते हुए, क्लिनिकल सिंड्रोमक्रोनिक हेपेटाइटिस में लीवर की क्षति बहुत विविध है।

1. Asthenovegetative syndrome, या "यकृत आलस्य सिंड्रोम"।
2. डिस्पेप्टिक सिंड्रोम।
3. हेपेटाइटिस में दर्द सिंड्रोम।
4. हेपेटोमेगाली। एचसीजी के सामान्य लक्षण।
5. पीलिया। संयुग्मित बिलीरुबिन में वृद्धि प्रक्रिया की एक उच्च गतिविधि को इंगित करती है, यह रोग की प्रगति (हेपेटोसाइट नेक्रोसिस) का संकेत है।
6. क्रोनिक हेपेटाइटिस में रक्तस्रावी सिंड्रोम हेपैटोसेलुलर अपर्याप्तता (जमावट कारकों को संश्लेषित नहीं किया जाता है) या वास्कुलिटिस के विकास से जुड़ा होता है, जो एक प्रणालीगत घाव का संकेत देता है, एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का समावेश।
7. त्वचा में खुजली होना। यदि वह प्रमुख सिंड्रोम है, तो यह कोलेस्टेसिस को इंगित करता है। स्क्रीनिंग टेस्ट दृढ़ संकल्प है क्षारविशिष्ट फ़ॉस्फ़टेज़(एसएचएफ)।
8. एचसीजी में लिम्फैडेनोपैथी।
9. बुखार।
10. एडिमा-जलोदर सिंड्रोम। यह पोर्टल उच्च रक्तचाप की जटिलता है।
11. क्रोनिक हेपेटाइटिस में अंतःस्रावी विकार।

एचबीवी की सुस्त प्रक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी हेपेटाइटिस डी वायरस के साथ अतिसंक्रमण, रोग की प्रगति का कारण बनता है। कभी-कभी, यह हेपेटाइटिस के एक फुलमिनेंट कोर्स का कारण बनता है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस का निदान

सावधानीपूर्वक एकत्र किया गया इतिहास और परीक्षा आपको सही निदान करने की अनुमति देती है। तीव्र हेपेटाइटिस के लंबे समय तक चलने के मामलों में कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं। समय पर निदानरोग के एक तीव्र पाठ्यक्रम के जीर्ण रूप में संक्रमण को रक्त सीरम के एक ध्रुवीय विश्लेषण द्वारा सुगम किया जाता है। रूपात्मक अभिविन्यास स्थापित करने के लिए, प्रक्रिया की गतिविधि, विभेदक नैदानिक ​​​​समस्याओं का समाधान (वसायुक्त यकृत, प्रारंभिक सिरोसिस, अमाइलॉइड, जन्मजात हाइपरबिलिरुबिनमिया, आदि), विशेष रूप से बडा महत्वजिगर की एक पंचर बायोप्सी है।

यकृत की सीमाओं में इज़ाफ़ा या परिवर्तन के अन्य कारणों की संभावना को ध्यान में रखते हुए, पुराने हेपेटाइटिस का निदान किया जाना चाहिए। पर क्रमानुसार रोग का निदाननिम्नलिखित रूपों को मुख्य रूप से बाहर रखा गया है:

1. संकुलन (जायफल) यकृत, जो आम तौर पर क्लिनिक में यकृत वृद्धि का सबसे आम कारण होता है, को अक्सर सूजन प्रक्रिया या ट्यूमर के लिए गलत माना जाता है।
2. अमाइलॉइड लीवर और फैटी लीवर, एक भड़काऊ प्रक्रिया के बजाय एक अपक्षयी घुसपैठ का प्रतिनिधित्व करते हैं। अमाइलॉइड यकृत शायद ही कभी एक महत्वपूर्ण आकार तक पहुंचता है और आसानी से पहचाना जाता है, विशेष रूप से अमाइलॉइड नेफ्रोसिस की उपस्थिति में, अमाइलॉइडोसिस का सबसे आम स्थानीयकरण। फैटी लीवरकई मामलों में यह विवो में पहचाना नहीं जाता है, हालांकि यह एक प्रीसिरोटिक बीमारी के रूप में बहुत महत्वपूर्ण है, विशेष रूप से आंतों के अल्सरेटिव घावों और विभिन्न सामान्य डिस्ट्रोफी के साथ केसियस तपेदिक में होता है। जिगर की क्षति का यह प्रागैतिहासिक रूप से गंभीर रूप एडिमा, गंभीर हाइपोप्रोटीनेमिया, विभिन्न संक्रमणों और अन्य खतरों के लिए शरीर के प्रतिरोध में कमी की विशेषता है। वसायुक्त यकृत के उपचार में, तथाकथित लिपोट्रोपिक पदार्थों को पेश करना विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, उदाहरण के लिए, अग्न्याशय से पृथक लिपोकेक पदार्थ, कुछ अमीनो एसिड, विटामिन, साथ ही पूर्ण प्रोटीन आहार के साथ-साथ यकृत की तैयारी की नियुक्ति . अंग के अमाइलॉइड अध: पतन के उपचार के लिए लगातार यकृत चिकित्सा का बहुत महत्व है।
3. हेपेटो-कोलेसिस्टिटिस, जब कोलेसिस्टिटिस की उपस्थिति में सक्रिय हाइपरमिया, पित्त ठहराव या आरोही संक्रमण के कारण यकृत को नुकसान होता है। कोलेसीस्टोहेपेटाइटिस को पित्त पथ के प्रमुख घाव और यकृत से कम प्रतिक्रियाशील प्रक्रिया के साथ कहा जाता है।
4. शराबियों में यकृत का सक्रिय हाइपरिमिया, मधुमेह के रोगियों में, साथ ही बृहदांत्रशोथ के मामलों में यकृत की जलन के मामले में, आंतों का ठहराव अक्सर प्रतिनिधित्व करता है, जैसा कि यह भड़काऊ हेपेटाइटिस की प्रारंभिक डिग्री थी; जब चयापचय संबंधी विकारों का लगातार उपचार किया जाता है, जिसमें बालनोलॉजिकल, या शामिल हैं आंतों के विकारजिगर इज़ाफ़ा काफी हद तक रिवर्स विकास के लिए उपलब्ध है।
5. यदि आप इस तथ्य पर ध्यान नहीं देते हैं कि जिगर की निचली सीमा आंशिक रूप से स्थित है और मिडलाइन और बाएं कोस्टल मार्जिन के साथ सामान्य से भी अधिक है, तो यकृत की कमी को पुरानी हेपेटाइटिस के साथ मिलाया जा सकता है।

4-5% गहन अध्ययन के साथ महिलाओं में यकृत का विलोपन पाया जाता है और पुरुषों (केर्निग) में बहुत कम पाया जाता है।

हेपेटाइटिस का प्रयोगशाला निदान साइटोलिसिस सिंड्रोम का पता लगाने पर आधारित है, हेपेटोसाइट्स को नुकसान और रक्त में एएलटी, एसीटी, जीजीटीपी, क्षारीय फॉस्फेट एंजाइम की रिहाई, जिसकी गतिविधि बढ़ जाती है, और बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि .

जिगर, अग्न्याशय, प्लीहा का अल्ट्रासाउंड करें, पोर्टल नस. जीर्ण हेपेटाइटिस में एक अल्ट्रासाउंड चित्र में फैला हुआ यकृत क्षति के लक्षण दिखाई देते हैं, विशेष रूप से प्रतिध्वनि घनत्व में वृद्धि।

यदि वायरस के मार्करों का पता लगाया जाता है, तो वायरस डीएनए की उपस्थिति के लिए एक पुष्टिकारक गुणात्मक अध्ययन किया जाता है: एचबी-बी डीएनए (गुणात्मक) और / या एचबी-सी आरएनए (गुणात्मक)।

क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस की उपस्थिति की पुष्टि करते समय, प्रक्रिया की गंभीरता को स्पष्ट करने के लिए प्रतिकृति मार्करों की पहचान करने के लिए परीक्षण किए जाते हैं।

प्रत्येक चरण में, वायरल हेपेटाइटिस के साथ, कई अन्य एंटीजन, एंटीबॉडी और अन्य अध्ययनों का अध्ययन करना संभव है, लेकिन यह शायद ही आवश्यक है।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस का निदान तब किया जा सकता है, जब एएलएटी और एएसएटी में वृद्धि के अलावा, रक्त सीरम में हाइपरगामाग्लोबुलिनमिया और स्वप्रतिपिंडों का उल्लेख किया जाता है। सबसे आम (सभी मामलों का 85%) पहला उपप्रकार है - क्लासिक ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस, जिसमें एएनए एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है - एंटीन्यूक्लियर, एएमए - एंटीमाइटोकॉन्ड्रियल, एलएमए - एंटीलिपोसोमल। तीसरे उपप्रकार के साथ, एसएमए एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है - विरोधी चिकनी मांसपेशी।

गैर-मादक स्टीटोहेपेटाइटिस अक्सर रोगियों में विकसित होता है अधिक वजनशरीर और मोटापा। लिपिड चयापचय संबंधी विकार, अक्सर हाइपरिन्सुलिनमिया का पता लगाया जाता है। ये रोगी अक्सर हेपेटिक स्टीटोसिस विकसित करते हैं। फाइब्रोसिस और सिरोसिस का पता लगाने के लिए फाइब्रोमैक्स और फाइब्रो-मीटर परीक्षणों के साथ गैर-आक्रामक निदान विधियों का उपयोग किया जाता है।

पश्चिमी यूरोप में औषधीय हेपेटाइटिस रूस में फुलमिनेंट हेपेटाइटिस के 15-20% के लिए जिम्मेदार है - 5%। अधिक बार वे वृद्ध महिलाओं में होते हैं जब उनके कारण कई दवाएं संयुक्त होती हैं दवा बातचीत(उदाहरण के लिए, साइटोक्रोम P450 के माध्यम से सामान्य चयापचय के साथ), यकृत और गुर्दे की बीमारियों के साथ। विषाक्त जिगर की क्षति, दवा की खुराक के आधार पर, पेरासिटामोल, एस्पिरिन, निमेसुलाइड, एमियोडैरोन, एस्ट्रोजेन, अर्ध-सिंथेटिक पेनिसिलिन, साइटोस्टैटिक्स, बहुत कम स्टैटिन पैदा कर सकता है। इडियोसिंक्रेटिक लीवर की क्षति बढ़ी हुई संवेदनशीलता के कारण होती है, जो अक्सर आनुवंशिक रूप से निर्धारित होती है। पदार्थ हैप्टेंस के रूप में कार्य कर सकते हैं, जिससे हेपेटोसाइट्स में एंटीजन का निर्माण होता है।

क्रमानुसार रोग का निदान। यकृत के घावों में विभेदक निदान अक्सर पीलिया और हेपेटोमेगाली के सिंड्रोम के अनुसार किया जाता है।

पीलिया तीन प्रकार के होते हैं: हेमोलिटिक (सुप्राहेपेटिक), पैरेन्काइमल (यकृत), और मैकेनिकल (सबहेपेटिक)।

पर हेमोलिटिक पीलियासंकेतों का एक त्रय प्रकट करें: एनीमिया, पीलिया और स्प्लेनोमेगाली। रक्त में रेटिकुलोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है, जो सक्रियता का संकेत देती है अस्थि मज्जा. हीमोलिटिक अरक्तताजन्मजात और अधिग्रहित (ऑटोइम्यून) में विभाजित।

हेपेटिक पीलिया में असंयुग्मित और संयुग्मित बिलीरुबिन की प्रबलता होती है।

गिल्बर्ट के सिंड्रोम में रक्त में असंयुग्मित बिलीरुबिन में वृद्धि देखी जा सकती है। यह 1-5% आबादी में होता है। पीलिया बिलीरुबिन के हेपेटोसाइट में परिवहन के उल्लंघन के कारण होता है, और इसलिए ग्लूकोरोनिक एसिड के साथ इसका संयुग्मन बाधित होता है। पीलिया के आवधिक एपिसोड बचपन से प्रकट हो सकते हैं। शक्तिहीनता विशेषता है। लीवर के कार्य बाधित नहीं होते हैं। फेनोबार्बिटल से उपचार करने से पीलिया समाप्त हो जाता है।

मैकेनिकल, या अवरोधक, पीलिया अक्सर एक पत्थर या पित्त पथ के ट्यूमर द्वारा संपीड़न के कारण होता है। त्वचा का रंग धीरे-धीरे पीले से हरे-पीले रंग में बदल जाता है। त्वचा की लगातार खुजली और बार-बार खरोंच की विशेषता। रोग की पुष्टि अल्ट्रासाउंड और सीटी द्वारा की जाती है, जो पतला पित्त नलिकाओं को प्रकट करता है।

हेपेटोमेगाली सिंड्रोम (जिगर का बढ़ना) कई बीमारियों में देखा जाता है:

• दिल की धड़कन रुकना;
• तीव्र वायरल, दवा-प्रेरित, मादक हेपेटाइटिस;
• जीर्ण हेपेटाइटिस;
• जिगर का सिरोसिस;
• जिगर ट्यूमर;
• पॉलीसिस्टिक यकृत;
• पोर्टल शिरा घनास्त्रता;
• घुसपैठ की प्रक्रियाएं (एमाइलॉयडोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस), आदि।

यह हेपेटाइटिस की अवधि का आकलन करने के महत्व पर ध्यान दिया जाना चाहिए: 6 महीने तक की प्रक्रिया के साथ, इसे तीव्र और अधिक माना जाता है दी गई अवधिक्रोनिक हेपेटाइटिस की तरह।

क्रोनिक हेपेटाइटिस का उपचार

बोटकिन रोग के उपचार में निर्धारित सिद्धांतों के अनुसार, क्रोनिक हेपेटाइटिस का उपचार विशिष्ट चिकित्सा की रेखा में और रोगजनक की रेखा में किया जाता है, जिसमें आहार, जिगर की क्षति का उपचार शामिल है।

एक संपूर्ण आहार (बिस्तर पर आराम की पृष्ठभूमि के खिलाफ किया जाता है), कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन, विटामिन, खनिज लवण और इलेक्ट्रोलाइट्स से भरपूर - आहार संख्या 5। विटामिन थेरेपी: इंट्रामस्क्युलर रूप से विटामिन बी 1, 5% घोल का 1 मिली, विटामिन बी 6, 5% घोल का 1 मिली, विटामिन बी 12, 100 एमसीजी इंट्रामस्क्युलर हर दूसरे दिन, कुल 15 इंजेक्शन, 10-20-40% ग्लूकोज समाधान, 20-40 मिलीलीटर एक साथ एस्कॉर्बिक एसिड के 5% समाधान के 5 मिलीलीटर के साथ अंतःशिरा। छूट की अवधि के दौरान स्पा उपचार Essentuki, Zheleznovodsk, Pyatigorsk, Borjomi, Morshyn, Truskavets, Druskininkai में।

अतिशयोक्ति से बाहर - मूल रूप से एक कोमल आहार, तर्कसंगत रोजगार, प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट और विटामिन से भरपूर पूर्ण आहार। अतिशयोक्ति की अवधि के दौरान - पूर्ण आराम, सक्रिय (आक्रामक) क्रोनिक हेपेटाइटिस, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स सी के साथ समूह बी के विटामिन, यकृत के अर्क (कैम्पोलन, सिरेपर, विटोगेपेट)। अनाबोलिक हार्मोन डायनाबोल, नेरोबोल) और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के साथ संयोजन, खासकर अगर कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का प्रभाव नहीं होता है। हार्मोन थेरेपी (जैसे, प्रेडनिसोलोन 30-40 मिलीग्राम प्रतिदिन उत्तरोत्तर पतनप्रति सप्ताह औसतन 5 मिलीग्राम खुराक) लंबे समय तक किया जाता है, कभी-कभी कई महीनों (औसतन 2-3 महीने) के लिए, यदि आवश्यक हो, दोहराया पाठ्यक्रम। रोगी डिस्पेंसरी अवलोकन के अधीन हैं। स्थिर छूट के साथ, सेनेटोरियम उपचार का संकेत दिया जाता है (Essentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk, आदि)।

आहार चिकित्सा है महत्वपूर्ण घटकक्रोनिक हेपेटाइटिस का उपचार। अधिमानतः एक दिन में 4-5 भोजन। अनुशंसा करना पर्याप्तडेयरी उत्पादों, मछली, मांस में पाया जाने वाला प्रोटीन; फल और सब्जियां, चावल, दलिया, सूजी और एक प्रकार का अनाज - स्रोत वनस्पति फाइबर; वसा से - सब्जी और डेयरी, जिसमें लिपोट्रोपिक प्रभाव होता है, साथ ही विटामिन ए, सी, समूह बी की उपस्थिति वाले उत्पाद। आग रोक वसा और वसा में उच्च खाद्य पदार्थ, समृद्ध शोरबा, तले हुए खाद्य पदार्थ, मसालेदार मसाला आहार से बाहर रखा गया है। .

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस में, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (जीसीएस) का उपयोग किया जाता है: प्रेडनिसोन। वैकल्पिक रूप से, साइटोस्टैटिक एज़ैथियोप्रिन का उपयोग किया जा सकता है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस और विषाक्त जिगर की क्षति के उपचार के लिए, हेपेटोप्रोटेक्टर्स का उपयोग किया जाता है:

• दूध थीस्ल की तैयारी: लीगलॉन, कारसिल, सिलिमर; शामिल संयोजन दवाहेपाबीन;
• अन्य पौधों के फ्लेवोनोइड्स के साथ तैयारी: लिव 52, आटिचोक (चॉफिटॉल), कद्दू के बीज का तेल (पंपकिनोल);
• आवश्यक फॉस्फोलिपिड्स: एसेंशियल, एस्लिवर, फॉस्फोग्लिव;
• ऑर्निथिन-एस्पार्टेट (हेपामेर्ज़);
• एक अप्रत्यक्ष विषहरण प्रभाव वाली दवाएं: विषाक्त पदार्थों के गठन को कम करना: लैक्टुलोज (डुप्लेक); अंतर्जात डिटॉक्सिफायर के गठन को सक्रिय करना: एडेमेटोनाइन (हेप्ट्रल); विषाक्त पदार्थों के चयापचय में तेजी लाना: मेटाडॉक्सिल, फेनोबार्बिटल; विषाक्त निकालना पित्त अम्ल: ursodeoxycholic एसिड (ursosan)।

शराबी जिगर की क्षति के लिए, एडियोमेथिओनाइन (हेप्ट्रल) का उपयोग किया जाता है; एन्सेफैलोपैथी के साथ - ओर्निथिन (हेपामेर्ज़) मौखिक रूप से।

Ursodeoxycholic acid (ursosan, ursofalk, ursodez) ने विषाक्त जिगर की क्षति, गैर-अल्कोहलिक स्टीटोहेपेटाइटिस में उच्च दक्षता दिखाई, स्टेटिन लेते समय ALAT, ASAT में वृद्धि हुई।

क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस डी

रोगजनन. डी-वायरस का हेपेटोसाइट्स पर साइटोपैथोजेनिक प्रभाव होता है।

लक्षण. रोग के साथ एक गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता है गंभीर लक्षणहेपैटोसेलुलर अपर्याप्तता (कमजोरी, उनींदापन, रक्तस्राव, आदि)। पीलिया के रोगियों का एक महत्वपूर्ण अनुपात मौजूद है और खुजली. शारीरिक रूप से हेपेटोमेगाली, हाइपरस्प्लेनिज्म के साथ स्प्लेनोमेगाली, एडेमेटस-एसिटिक सिंड्रोम और लिवर सिरोसिस के शुरुआती विकास का पता लगाएं।

प्रयोगशाला अध्ययन: गंभीर डिसप्रोटीनेमिया - हाइपोएल्ब्यूमिनमिया और हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया, ऊंचा ईएसआर, एएलटी और बिलीरुबिन के स्तर में 5-10 गुना वृद्धि। वायरस मार्कर - एचडीवी आरएनए और एंटी-एचडीवी आईजीएम वर्ग; एकीकरण मार्कर - HBsAg और एंटी-HBe।

क्रोनिक वायरल हेपेटाइटिस सी

लक्षण. मध्यम रूप से उच्चारित एस्थेनिक सिंड्रोम और हेपेटोमेगाली है। बिगड़ने के एपिसोड के साथ रक्तस्रावी अभिव्यक्तियों और एएलटी के स्तर में लंबे समय तक वृद्धि के साथ पाठ्यक्रम लहरदार है। 20-40% रोगियों में लिवर का सिरोसिस दशकों के बाद बनता है। मार्कर - आरएनए वायरस और इसके एंटीबॉडी (एंटी-एचसीवी)।

इलाज. अतिशयोक्ति चरण के बाहर, उपचार में परहेज़ शामिल है। एक्ससेर्बेशन चरण में, बेड रेस्ट (जिगर में रक्त के प्रवाह को बढ़ाता है), डिटॉक्सिफिकेशन के उपाय (ग्लूकोज, जेमोडेज़ अंतःशिरा ड्रिप), विटामिन बी 1, बी 2 बी 12, ई, सी, हेपेटोप्रोटेक्टर्स (हेप्ट्रल, हॉफिटोल, एसेंशियल, कारसिल, आदि) का संकेत दिया जाता है। ), लैक्टुलोज (डुप्लेक)। वायरस की प्रतिकृति को खत्म करने या रोकने के लिए, इंटरफेरॉन के साथ एंटीवायरल थेरेपी की जाती है। हालांकि, इस बात का कोई पुख्ता सबूत नहीं है कि इंटरफेरॉन रोग की प्रगति, सिरोसिस के विकास को रोकता है या मृत्यु दर को कम करता है। वर्तमान में, इंटरफेरॉन अल्फ़ा के साथ चिकित्सा को एक जटिल एंटीवायरल थेरेपी द्वारा प्रतिस्थापित किया जा रहा है जिसमें लंबे समय तक अभिनय करने वाले पेगीलेटेड इंटरफेरॉन और रिबाविरिन शामिल हैं। लिवर प्रत्यारोपण आमतौर पर contraindicated है।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस

परंपरागत रूप से, दो प्रकार के ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस होते हैं। टाइप 1, सबसे आम, यकृत की चिकनी मांसपेशियों के तत्वों (70-100%) में एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी और ऑटोएंटिबॉडी की उपस्थिति की विशेषता है।

HLA, DR3 एलील्स के साथ एक स्पष्ट संबंध का पता चला था (बीमारी आमतौर पर में शुरू होती है युवा अवस्था, गंभीर) और DR4 (हेपेटाइटिस बड़ी उम्र में शुरू होता है और एक अधिक सौम्य पाठ्यक्रम की विशेषता है)।

लक्षण. ज्यादातर 10-30 वर्ष या 50 वर्ष से अधिक आयु की महिलाएं बीमार होती हैं (महिलाओं और पुरुषों का अनुपात 8:1 है)। शुरुआत धीरे-धीरे शक्तिहीनता, अस्वस्थता, सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द के साथ होती है। 30% रोगियों में रोग की शुरुआत अचानक पीलिया के विकास के साथ होती है बढ़ी हुई गतिविधिएमिनोट्रांस्फरेज़। जीर्ण जिगर की क्षति के संकेत हैं: त्वचा टेलैंगिएक्टेसियास, पाल्मर इरिथेमा, जांघों पर स्ट्राई, उदर भित्ति. शारीरिक रूप से: यकृत बाएं लोब, स्प्लेनोमेगाली, बड़े जोड़ों के पॉलीआर्थराइटिस, एरिथेमा, पुरपुरा, फुफ्फुस, लिम्फैडेनोपैथी में प्रमुख वृद्धि के साथ घना है।

48% मामलों में, अन्य ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं खुद को महसूस करती हैं: रोग थाइरॉयड ग्रंथि, गठिया, विटिलिगो, नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन, मधुमेह मेलेटस, लाइकेन प्लेनस, खालित्य, मिश्रित रोग संयोजी ऊतक.

प्रयोगशाला अध्ययन: मध्यम अग्नाशय, ESR और ACT स्तरों में एक उल्लेखनीय वृद्धि (2-20 गुना), जो यकृत में भड़काऊ परिवर्तन की डिग्री को दर्शाता है; हाइपरप्रोटीनेमिया (90-100 g / l या अधिक), हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया। 30-80% मामलों में, HLA-DR3, DR4 का पता लगाया जाता है; स्वप्रतिपिंडों का निर्धारण (ऊपर देखें)।

इलाज. यह एसीटी गतिविधि के नियंत्रण में 20-40 मिलीग्राम / दिन की प्रारंभिक खुराक पर प्रेडनिसोलोन के साथ किया जाता है। Azathioprine के साथ ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोगी संयोजन (इसके अलावा, Azathioprine आपको खुराक कम करने की अनुमति देता है हार्मोनल दवा). इसी समय, 80% से अधिक रोगियों में 1-10 वर्षों तक छूट बनी रहती है। ऊपर वर्णित चिकित्सा के प्रभाव की अनुपस्थिति में, नए इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स - टैक्रोलिमस, साइक्लोस्पोरिन, मायकोफेनोलेट मोफेटिल का उपयोग करना संभव है, लेकिन उनका सही महत्व पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है। सिरोसिस के विकास के साथ, यकृत प्रत्यारोपण का संकेत दिया जाता है।

मादक हेपेटाइटिस

मादक हेपेटाइटिस उन व्यक्तियों में विकसित होता है जो महिलाओं के लिए प्रति दिन 100 ग्राम से अधिक वोडका और पुरुषों के लिए 200 ग्राम से अधिक लगातार और लंबे समय तक उपयोग करते हैं।

रोगजनन. जब अल्कोहल लिया जाता है, एसिटाल्डीहाइड (जो एक प्रत्यक्ष यकृत जहर है) हेपेटिक लिपोप्रोटीन और अल्कोहल हाइलिन के गठन के साथ जमा होता है, जो ल्यूकोसाइट्स को आकर्षित करता है; सूजन बन जाती है।

लक्षण. ऐनिकेरिक और कोलेस्टेटिक (अधिक गंभीर) वेरिएंट संभव हैं। विशेषता: जिगर के एक गोल किनारे के साथ हेपेटोमेगाली, डिस्पेप्टिक और उदर सिंड्रोम, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के संकेत, त्वचा में परिवर्तन, वजन में कमी, डुप्यूट्रेन का संकुचन।

प्रयोगशाला अध्ययन दोनों सीरम ट्रांसएमिनेस (मुख्य रूप से एसीटी), गामा-ग्लूटामाइल ट्रांसपेप्टिडेज़, क्षारीय फॉस्फेटेज़, आईजीए दोनों की गतिविधि में वृद्धि दिखाते हैं। मार्करों की एकाग्रता बढ़ जाती है अत्यधिक चरणसूजन (एसआरवी, फेरिटिन)। जिगर की बायोप्सी में - मैक्रोवेस्कुलर फैटी अध: पतन, परिगलन के लिए भड़काऊ प्रतिक्रिया फैलाना, मैलोरी की मादक हाइलिन।

इलाज. शराब से पूरी तरह परहेज जरूरी है। विटामिन बीक्यू, 512, राइबोफ्लेविन, फॉसिक एसिड और दिखा रहा है एस्कॉर्बिक अम्ल). थायमिन असाइन करें (वर्निक की एन्सेफैलोपैथी को रोकने के लिए); प्रेडनिसोलोन या मिथाइलप्रेडिसिसोलोन; यदि आवश्यक हो, 3 दिनों के लिए प्रेडनिसोलोन 1000 मिलीग्राम अंतःशिरा के साथ पल्स थेरेपी; मेटाडॉक्सिल - 5 मिली (300 मिलीग्राम) 3-5 दिनों के लिए या गोलियों में अंतःशिरा ड्रिप; पेंटोक्सिफायलाइन; झिल्ली को स्थिर करने वाली दवाएं (हेप्ट्रल, हॉफिटोल, एसेंशियल, पिकामिलोन, आदि); डिटॉक्सिफिकेशन थेरेपी (ग्लूकोज, इलेक्ट्रोलाइट्स, जेमोडेज़) करें।

जीर्ण प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस

गैर-विशिष्ट प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस कुछ असाधारण बीमारियों में यकृत ऊतक का एक द्वितीयक घाव है। वास्तव में, यह एक द्वितीयक हेपेटाइटिस है, जो बड़ी संख्या में असाधारण रोगों के लिए यकृत के ऊतकों की प्रतिक्रिया को दर्शाता है।

कारण. प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस के कारण गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (पेप्टिक अल्सर, अग्नाशयशोथ, कोलेसिस्टिटिस, अल्सरेटिव कोलाइटिस) के रोग हो सकते हैं। प्रणालीगत रोगसंयोजी ऊतक (SLE, RA, स्क्लेरोडर्मा, पोलिमायोसिटिस, आदि), रोग एंडोक्रिन ग्लैंड्स(थायरोटॉक्सिकोसिस, मधुमेह मेलेटस), 50 से अधिक तीव्र और जीर्ण संक्रमण, विभिन्न स्थानीयकरण के ट्यूमर, इससे पहले कि वे यकृत में मेटास्टेसाइज करें।

pathomorphology. विभिन्न एटियलजि के प्रतिक्रियाशील हेपेटाइटिस में हिस्टोलॉजिकल चित्र समान है और हेपेटोसाइट बहुरूपता, फोकल प्रोटीनयुक्त और फैटी अध: पतन, एकल हेपेटोसाइट्स के परिगलन की विशेषता है। रूपात्मक परिवर्तनमध्यम रूप से उच्चारित होते हैं, आमतौर पर प्रगति नहीं करते हैं और अंतर्निहित बीमारी के समाप्त होने पर पूरी तरह से प्रतिवर्ती होते हैं।

लक्षण. स्पर्शोन्मुख। यकृत का केवल मध्यम इज़ाफ़ा है। उसी समय, कार्यात्मक यकृत परीक्षण महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलते हैं।

निदान. निदान रूपात्मक निष्कर्षों, मध्यम हेपेटोमेगाली, मामूली परिवर्तन पर आधारित है कार्यात्मक परीक्षणजिगर और अंतर्निहित बीमारी के लिए लेखांकन।

इलाज. इसमें यकृत (शराब, आदि) पर आक्रामक प्रभावों के उपचार और रोकथाम शामिल हैं।

क्रोनिक हेपेटाइटिस (सीएच) - यह सूजन की बीमारीजिगर, 6 महीने से अधिक समय तक चलने वाला। तटरक्षक -- फैलाना जिगर की क्षति और एक निरंतर भड़काऊ प्रक्रिया।सीजी सबसे अधिक बार हेपेटाइटिस बी, सी और डी वायरस के साथ होता है, लेकिन अन्य रूपों (ऑटोइम्यून, औषधीय, आदि) को भी यहां शामिल किया गया है।

2 मुख्य एटिऑलॉजिकल कारक:

• संक्रामक (वायरल) ;

सभी तीव्र वायरल हेपेटाइटिस में से अधिकांश अक्सर पुराने हेपेटाइटिस और यकृत के सिरोसिस में बदल जाते हैं। टाइप बी हेपेटाइटिस।बच्चों में सबसे खतरनाक।
ज्यादातर वे मध्यम आयु वर्ग के और बुजुर्ग लोगों में जीर्ण हो जाते हैं।

1. 55% मामलों में शराब का कारक तीव्र से जीर्ण हो जाता है।
2 . वायरल फैक्टर दूसरे स्थान पर
3. कोलेस्टेटिक कारक, पित्त नली (कोलेडोच) प्रभावित होता है।
4 . खुराक का रूप - कोलेस्टेटिक हेपेटाइटिस
5. विषैला रूपविषाक्त कोलेस्टेसिस (गैर मादक रूप)

टॉपनर और शाफनर वर्गीकरण.
नैदानिक ​​और रूपात्मक रूपों के अनुसार सबसे स्पष्ट वर्गीकरण।
अंतर करना:

1. लगातार, सौम्य।
2. आक्रामक, निंदनीय।
3. कोलेस्टेटिक।

इनमें से प्रत्येक के पास है 2 चरण:एक्ससेर्बेशन और रिमिशन, और आक्रामक और कोलेस्टेटिक --- अतिशयोक्तिऔर गैर-उत्तेजना या अपूर्ण छूट का चरण।

स्थायी क्रोनिक हेपेटाइटिस .

क्लिनिक और निदान.
इस प्रकार के हेपेटाइटिस की विशेषता इस तथ्य से होती है कि यकृत में पेरिपोर्टल और पोर्टल भागों में एक सामान्य भड़काऊ प्रक्रिया होती है, एक छोटी मध्यम भड़काऊ घुसपैठ होती है, जो या तो सुलगती है या सक्रिय होती है। यह बहुत धीरे-धीरे आगे बढ़ता है, 30 साल तक रहता है, कभी-कभी जब एटिऑलॉजिकल कारक को हटा दिया जाता है, तो पूर्ण इलाज होता है।
यह लंबे समय तक छूट और छोटी तीव्रता की विशेषता है। लगातार हेपेटाइटिस के लिए, केवल भड़काऊ प्रक्रिया विशेषता है, परिगलन और फाइब्रोसिस विशेषता नहीं है।

शिकायतें।
थकान, सिरदर्द, डिस्पेप्टिक सिंड्रोम, फोड़ना, दबाव, दस्त की प्रवृत्ति। सभी यकृत रोगी संवेदनशील होते हैं वसायुक्त खाद्य पदार्थ, शराब, निकोटीन। वहाँ हैं दर्दसही हाइपोकॉन्ड्रिअम में, भारीपन। पीलिया (बढ़ा हुआ बिलीरुबिन) विशिष्ट नहीं है, केवल 25% तीव्रता के दौरान होता है।
टटोलने पर, जिगर थोड़ा दर्दनाक, कठोर स्थिरता।

प्रयोगशाला डेटा।
20-25% रोगियों में हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, हाइपोप्रोटीनेमिया, सकारात्मक तलछट परीक्षण और बिलीरुबिन में वृद्धि।
अल्ट्रासाउंड: छोटे फैलाव परिवर्तन, यकृत के आकार में मध्यम वृद्धि,गोल किनारे।

इलाज.

• एसेंशियल और विटामिन सी के साथ ग्लूकोज 5% ,
• मादक हेपेटाइटिस के साथ - फोलिक एसिड 2.0 एक दिन में।
• यदि लिपिड में वृद्धि हुई है, तो निर्धारित करें लिपोस्टैबिल, लिपोइक एसिड और आदि।
• भोजन प्रोटीन, विटामिन होना चाहिए।
• भी लागू होता है रोगसूचक उपचार, विषहरण।

क्रोनिक एक्टिव हेपेटाइटिस (चाग)।

एटिऑलॉजिकल कारक: इसका कारण वायरल हेपेटाइटिस है। हेपेटाइटिस का एक गंभीर रूप, जो अक्सर आक्रामक रूप में बदल जाता है।

रूपात्मक रूप से:
1. तूफानी धारा:जिगर की हाइपरर्जिक भड़काऊ घुसपैठ, एक्सयूडेट यकृत के लोबूल में प्रवेश करता है, लेकिन लोब्यूल को नष्ट नहीं करता है, लेकिन इसकी आकृति को चिकनाई देता है।
2. नेक्रोसिस के तत्व:व्यक्तिगत कोशिकाएं, कोशिकाओं के समूह परिगलित होते हैं।
3. फाइब्रोसिस।

क्लिनिक।
सक्रिय, तूफानी।
1. बुखार, 80-90% में तेज बुखार।
2. अतिसार की अवधि के दौरान, 80-90% में तीव्र पीलिया होता है (बिलीरुबिन में वृद्धि; पीलिया जितना अधिक होगा, रोग का निदान उतना ही कठिन होगा)।
3. हाइपरर्जी और नेक्रोसिस के कारण अधिकांश रोगियों में शूल जैसा दर्द होता है। ग्लिसन कैप्सूल फैला हुआ है, मांसपेशियां तनावग्रस्त हैं। ऐसे रोगी अक्सर "तीव्र पेट" के निदान के साथ ऑपरेटिंग टेबल पर समाप्त होते हैं।
4. एलर्जी की अभिव्यक्तियाँदाने, पॉलीआर्थ्राल्जिया, लिम्फैडेनोपैथी।
5. रक्तस्रावी सिंड्रोम - खून बह रहा है।
6. सामान्य डिस्पेप्टिक और एस्थेनोवेगेटिव लक्षण, एडिनेमिया।

प्रवाह:
लघु छूट और एक गंभीर पाठ्यक्रम के लगातार पुनरावर्तन। तेजी से बढ़ता है और जल्दी से सिरोसिस में बदल जाता है।

प्रयोगशाला निदान:
प्रमोशन होता है ट्रांसएमिनेस. तीव्र विकारों में, वृद्धि होती है ऑल्ट,और अगर यह उगता है एएसटी, प्रक्रिया और गहरी है।
एएसटीपीलिया के क्षण से बढ़ सकता है।
क्षारीय फॉस्फेटस (एपी)मुख्य रूप से अवरोधक पीलिया के साथ बढ़ता है। एल्डोलेसपैरेन्काइमल पीलिया के साथ बढ़ता है।
जीजीटी - गामा-ग्लूटामिल ट्रांसफ़ेज़, मामूली पैथोलॉजीवृद्धि देता है, यह सभी हेपेटाइटिस के साथ भी बढ़ता है। तीव्र ऊँचाइयों के साथ 2-3-5 बार, और यदि 20-30 बार, तो यह क्रोनिक हेपेटाइटिस है, शायद सिरोसिस। यांत्रिक पीलिया के साथ 50-60 बार, यकृत कैंसर के साथ - 50-60 बार।
चोलिनेस्टरेज़- यकृत रोगों में यह कम हो जाता है, क्योंकि यह यकृत में संश्लेषित नहीं होता है।
कुल बिलीरुबिनप्रत्यक्ष (बाध्य) बिलीरुबिन के कारण बढ़ता है, यानी यह यकृत में केंद्रित होता है, और चूंकि प्रत्यक्ष बिलीरुबिन पानी में घुलनशील होता है, पीलिया के बाद बिलीरुबिन के लिए मूत्र की प्रतिक्रिया सकारात्मक होती है। और मूत्र की प्रतिक्रिया यूरोबायलिनोजेनमूत्र में हेपेटाइटिस के पहले दिन से सकारात्मक है।

इलाज।
यदि यह हो तो वायरल हेपेटाइटिस, फिर आवेदन करें:

• इंटरफेरॉन, पेगासिस।
• प्रेडनिसोलोन (उच्च एंटीबॉडी टाइटर्स पर)। सुधार के बाद, हर 7 दिनों में एक बार 1 टैब हटा दें।
  असाइन नहीं किया जा सकता: पर पेप्टिक छाला, मधुमेह मेलेटस, हाइपोथायरायडिज्म।
• हेपेटोप्रोटेक्टर्स-- एसेंशियलसर्वप्रथम मैं / वी, फिर कैप्सूल, हेप्ट्रल, कारसिलऔर आदि।
• मूत्रवर्धक, सीए की तैयारी, विटामिन।

हेपेटिक एन्सेफैलोपैथी विकसित हो सकती है, फिर प्रोटीन के टूटने वाले उत्पाद शरीर में जमा होते हैं, शरीर का नशा होता है, मस्तिष्क का जहर होता है।

• Gepamerz -- डिटॉक्स दवा।
• जुलाब, कब्ज हो तो- सेना की तैयारी, लैक्टुलोज, फोर्लैक्स।
  डसपतालिन पेट फूलना, सूजन के लिए निर्धारित।

जीर्ण यकृत रोगों का उपचार (हेपेटाइटिस, सिरोसिस)।

सामान्य योजना।
सामान्य सिद्धांतों: जटिल उपचार, चिकित्सीय आहार, भविष्य में स्पा उपचार।
चिकित्सीय आहार - बिस्तर पर आराम, छूट के दौरान हल्का काम, 1-1.5 घंटे का आराम।

आहार.
आपको उच्च कैलोरी भोजन, विविध, स्वादिष्ट चाहिए।
प्रतिबंध लगाना नमक प्रति दिन 4-5 ग्राम तक, पर्याप्त लिपोट्रोपिक कारक (विट बी 6, बी 12, मेथियोनीन, कोलीन) होना चाहिए।
संतुष्ट प्रोटीन सामान्य सीमा के भीतर, 130-140 ग्राम तक (के साथ फैटी हेपेटोसिस), साधारण हेपेटाइटिस के साथ 100-120 ग्राम तक।
यदि एन्सेफैलोपैथी, प्रीकोमा, संख्या है प्रोटीनयदि पहले से ही यकृत कोमा है, तो इसे 50 ग्राम तक कम करना आवश्यक है, 20 ग्राम तक (ताकि अमोनिया प्रोटीन से न बने)।
कार्बोहाइड्रेट शारीरिक मानक के भीतर भी, 400 ग्राम तक।
वसा: मक्खन - 60-80 ग्राम, वनस्पति तेल- तरह में 30-40 ग्राम। पित्त सिरोसिस, फैटी हेपेटोसिस में वसा तेजी से सीमित है।

दवाई से उपचार .

बुनियादी चिकित्सा --- शर्करा 5-15% टपक विट के साथ। सी, विटामिन थेरेपी, इंसुलिनकुछ मामलों में।
जिगर का अर्कयाहाइड्रोलाइज़ेट।
हेपेटोप्रोटेक्टर्स - -- हेप्ट्रल, कारसिल, एसेंशियल, लिव-52
हार्मोनल उपचय स्टेरॉइड, प्रतिरक्षादमनकारियों, प्रोटीन दवाओं का एक समूह, कोलेरेटिक,
पित्त अम्ल बाइंडर्स दवाएं जो बिलीरुबिन के संयुग्मन में सुधार करती हैं,
लिपोट्रोपिक, एंटीबायोटिक्स।

• जिगर का अर्क या हाइड्रोलाइज़ेट - - पुनर्जनन को प्रोत्साहित करें, सब कुछ सुधारें चयापचय प्रक्रियाएं, ग्लाइकोजेनाइजेशन, रक्त परिसंचरण में सुधार: सिरेपर, गेपलोन, आदि।

एक नमूना डाला जाता है - इन / एम 0.2-0.3 मिली, 30-40 मिनट।
सिरेपर-- 3-5 मिली प्रति दिन आई / वी, आई / एम। राज्य के आधार पर कई पाठ्यक्रम। लिपोट्रोपिक हेपेटाइटिस में बहुत प्रभावी।

• हेपेटोट्रोपिक

Essentiale- किसी भी तरह के लिवर डैमेज, स्टेज से यह संभव है। वे हेपेटोट्रोपिक बाधा को बढ़ाते हैं, बहुत प्रभावी होते हैं।
योजना के अनुसार दें:
पहले 1-2 सप्ताह, न्यूनतम 20 मिली, अधिकतम 80 मिली प्रति दिन, 2-3 बार, IV बूंदों में विभाजित। साथ भौतिक समाधानया ग्लूकोज।
अगले सप्ताहखुराक को 2 गुना कम करें, प्रति ओएस (अंदर) 1-2 टैब। दिन में 3 बार। कोर्स 5-6 सप्ताह का है।

लीगलॉन (कारसिल, सिलेबोर)- कोशिका झिल्ली पर भी कार्य करता है, चयापचय में सुधार करता है.. 4 टैब। प्रति दिन। कोर्स 2 महीने।
लिव-52- रक्त परिसंचरण में भी सुधार करता है, कोलेरेटिक, पेट फूलना कम करता है, भूख में सुधार करता है, बायोस्टिमुलेंट। 2 टैब असाइन करें। दिन में 3-4 बार भोजन के बाद 30-40 मिनट बाद। यदि डिस्केनेसिया है, तो दें नो-शपा के साथ।कोर्स 2 महीने।

• हार्मोनल दवाएं .

उनके पास विरोधी भड़काऊ, desensitizing, एंटी-फाइब्रोब्लास्ट क्रिया है।
यदि एडेमेटस-एस्थेटिक सिंड्रोम है, तो यह निर्धारित किया जाता है, जहां मूत्रवर्धक कार्य करना बंद कर देते हैं। तदनुसार पोटेशियम की तैयारी देना आवश्यक है।

• एंटीबायोटिक्स:

1) कोलेसिस्टिटिस (तापमान, दर्द, सक्रिय भड़काऊ प्रक्रिया) के साथ हेपेटाइटिस के साथ।
2) यदि हार्मोन लंबे समय तक दिए जाते हैं, तो पहले 10 दिनों में एंटीबायोटिक्स दिए जाते हैं हार्मोन थेरेपीशरीर की प्रतिरोधक क्षमता घट जाती है।
3) प्रीकोमा के साथ, रोगजनक आंतों के माइक्रोफ्लोरा को दबाने के लिए। 6-10 दिन में दें।
4) यदि कोई अंतर्संबंध संक्रमण है।

• कोलेस्टरामाइन --- पित्तस्थिरता के साथ खुजली हो तो।
• डिक्सोरिन--- बिलीरुबिन के संयुग्मन के लिए, बिलीरुबिन चयापचय में सुधार।

(एचएजी) है पुरानी बीमारीजिगर, तीन प्रकार के हेपेटोट्रोपिक वायरस के संपर्क में आने के कारण और कॉलिंग प्रकारबी, क्रोनिक हेपेटाइटिस टाइप एल (डेल्टा) और क्रोनिक हेपेटाइटिस टाइप सी।

लक्षण:

वायरल एटियलजि के CAH वाले कई रोगियों में, तीव्र वायरल हेपेटाइटिस के साथ सीधा संबंध होता है, लेकिन ज्यादातर मामलों में, हेपेटाइटिस के तीव्र चरण और क्रोनिक हेपेटाइटिस के नैदानिक ​​​​लक्षणों की उपस्थिति 3-5 साल या उससे अधिक से अलग होती है। रोग धीरे-धीरे शुरू होता है, हल्के पीलिया, यकृत वृद्धि और कई गैर-विशिष्ट लक्षणों के दोहराए गए एपिसोड से प्रकट होता है।

Asthenovegetative syndrome अत्यंत विशेषता है: कमजोरी,

गंभीर थकान, कभी-कभी इतनी गंभीर कि रोगियों को दिन में 5 से 7 घंटे बिस्तर पर बिताने के लिए मजबूर होना पड़ता है। अक्सर खराब प्रदर्शन, घबराहट, मन की उदास स्थिति (हाइपोकॉन्ड्रिया) की शिकायतें होती हैं। एक तेज वजन घटाने (5-10 किग्रा) की विशेषता है।

जिगर में दर्द रोग का एक काफी सामान्य लक्षण है, वे लगातार, दर्द, कभी-कभी बहुत तीव्र हो सकते हैं। के बाद तेजी से बढ़ा है शारीरिक गतिविधि. दर्द, जाहिरा तौर पर, संयोजी ऊतक (नसों में समृद्ध) में एक स्पष्ट भड़काऊ घुसपैठ के साथ जुड़ा हुआ है, पोर्टल में, पेरिपोर्टल ज़ोन, विशेष रूप से यकृत कैप्सूल में। कुछ रोगियों को नहीं होता है, लेकिन सही हाइपोकॉन्ड्रिअम के क्षेत्र में भारीपन, अतिप्रवाह की भावना होती है, जो भोजन के सेवन पर निर्भर नहीं करती है; कई रोगी खाद्य उत्पादों के अप्रिय स्वाद के बारे में शिकायत करते हैं।

डिस्पेप्टिक सिंड्रोमशायद ही कभी महत्वपूर्ण गंभीरता तक पहुँचता है, निरंतर, दर्दनाक, भोजन और दवाओं से बढ़ जाता है, अधिकांश रोगियों में रोग के बढ़ने के साथ होता है। क्रोनिक उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में डिस्पेप्टिक सिंड्रोम यकृत के विषहरण समारोह के उल्लंघन और अग्न्याशय को संयुक्त क्षति से जुड़ा हो सकता है।

- लोब्यूल्स की संरचना और पोर्टल उच्च रक्तचाप के संकेतों को परेशान किए बिना जिगर के ऊतकों और कोशिकाओं में फाइब्रोटिक और नेक्रोटिक परिवर्तनों की विशेषता एक भड़काऊ बीमारी। ज्यादातर मामलों में, रोगी सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में बेचैनी, मतली, उल्टी, बिगड़ा हुआ भूख और मल, कमजोरी, प्रदर्शन में कमी, वजन घटाने, पीलिया, त्वचा की खुजली की शिकायत करते हैं। नैदानिक ​​​​उपाय एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण, पेट के अंगों का अल्ट्रासाउंड, यकृत की बायोप्सी करना है। थेरेपी का उद्देश्य पैथोलॉजी के कारण को बेअसर करना, रोगी की स्थिति में सुधार करना और स्थिर छूट प्राप्त करना है।

सामान्य जानकारी

निदान

क्रोनिक हेपेटाइटिस का निदान समय पर होना चाहिए। सभी प्रक्रियाएं गैस्ट्रोएंटरोलॉजी विभाग में की जाती हैं। अंतिम निदान नैदानिक ​​तस्वीर, वाद्य और प्रयोगशाला परीक्षा के आधार पर किया जाता है: मार्करों के लिए रक्त परीक्षण, पेट के अंगों का अल्ट्रासाउंड, रियोहेपेटोग्राफी (यकृत को रक्त की आपूर्ति की जांच), यकृत बायोप्सी।

एक रक्त परीक्षण आपको विशिष्ट मार्करों का पता लगाने के कारण पैथोलॉजी के रूप को निर्धारित करने की अनुमति देता है - ये वायरस कण (एंटीजन) और एंटीबॉडी हैं जो सूक्ष्मजीव के खिलाफ लड़ाई के परिणामस्वरूप बनते हैं। वायरल हेपेटाइटिस ए के लिए, केवल एक प्रकार के मार्कर विशेषता हैं - एंटी-एचएवी आईजीएम या एंटी-एचईवी आईजीएम।

वायरल हेपेटाइटिस बी के साथ, मार्करों के कई समूहों का पता लगाया जा सकता है, उनकी संख्या और अनुपात पैथोलॉजी और पूर्वानुमान के चरण को इंगित करते हैं: सतह एंटीजन बी (एचबीएसएजी), परमाणु एंटीजन एंटी-एचबीसी, एंटी-एचबीसीएलजीएम, एचबीएएजी, एंटी-एचबीई के एंटीबॉडी (यह प्रक्रिया पूरी होने के बाद ही प्रकट होता है), एंटी-एचबी (जब प्रतिरक्षा प्रणाली सूक्ष्मजीव के अनुकूल हो जाती है)। हेपेटाइटिस डी वायरस की पहचान इस वायरस के एंटी-एचडीआईजीएम, टोटल एंटी-एचडी और आरएनए के आधार पर की जाती है। हेपेटाइटिस सी का मुख्य मार्कर एंटी-एचसीवी है, दूसरा हेपेटाइटिस सी वायरस आरएनए है।

जिगर के कार्यों का मूल्यांकन जैव रासायनिक विश्लेषण के आधार पर किया जाता है, या एएलटी और एएसटी (एमिनोट्रांस्फरेज़), बिलीरुबिन (पित्त वर्णक), क्षारीय फॉस्फेट की एकाग्रता का निर्धारण। क्रोनिक हेपेटाइटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, उनकी संख्या तेजी से बढ़ती है। लिवर कोशिका क्षति की ओर जाता है तेज़ गिरावटरक्त में एल्बुमिन की सांद्रता और ग्लोबुलिन में उल्लेखनीय वृद्धि।

पेट के अंगों का अल्ट्रासाउंड निदान का एक दर्द रहित और सुरक्षित तरीका है। यह आपको आंतरिक अंगों के आकार को निर्धारित करने के साथ-साथ होने वाले परिवर्तनों की पहचान करने की अनुमति देता है। सबसे सटीक शोध पद्धति एक यकृत बायोप्सी है, यह आपको पैथोलॉजी के रूप और चरण को निर्धारित करने के साथ-साथ सबसे अधिक चयन करने की अनुमति देती है प्रभावी तरीकाचिकित्सा। परिणामों के आधार पर, कोई प्रक्रिया और गंभीरता के प्रसार की डिग्री, साथ ही साथ संभावित परिणाम का न्याय कर सकता है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस का उपचार

उपचार का उद्देश्य पैथोलॉजी के कारण को खत्म करना, लक्षणों से राहत देना और सुधार करना है सामान्य हालत. थेरेपी व्यापक होनी चाहिए। अधिकांश रोगियों को यकृत पर भार कम करने के उद्देश्य से एक बुनियादी पाठ्यक्रम निर्धारित किया जाता है। क्रोनिक हेपेटाइटिस वाले सभी रोगियों को शारीरिक गतिविधि कम करने की आवश्यकता होती है, उन्हें एक निष्क्रिय जीवन शैली, आधे बिस्तर पर आराम, दवाओं की न्यूनतम मात्रा, साथ ही साथ प्रोटीन, विटामिन, खनिज (आहार संख्या 5) से भरपूर पूर्ण आहार दिखाया जाता है। इंजेक्शन में अक्सर इस्तेमाल किए जाने वाले विटामिन: बी 1, बी 6, बी 12। वसायुक्त, तले हुए, स्मोक्ड, डिब्बाबंद खाद्य पदार्थों, मसालों को बाहर करना आवश्यक है। मजबूत शराब(चाय और कॉफी), साथ ही शराब।

यदि कब्ज होता है, तो पाचन में सुधार के लिए हल्के जुलाब का संकेत दिया जाता है - पित्त के बिना एंजाइम की तैयारी। यकृत कोशिकाओं की सुरक्षा और पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाओं में तेजी लाने के लिए, हेपेटोप्रोटेक्टर्स निर्धारित हैं। उन्हें 2-3 महीने तक लिया जाना चाहिए, ऐसी दवाओं को साल में कई बार लेने की सलाह दी जाती है। गंभीर asthenovegetative सिंड्रोम के साथ, मल्टीविटामिन, प्राकृतिक रूपांतरों का उपयोग किया जाता है।

वायरल क्रॉनिक हेपेटाइटिस का इलाज करना मुश्किल है, इम्यूनोमॉड्यूलेटर्स एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जो अप्रत्यक्ष रूप से सूक्ष्मजीवों को प्रभावित करते हैं, रोगी की प्रतिरक्षा को सक्रिय करते हैं। इन दवाओं को अपने दम पर उपयोग करने से मना किया जाता है, क्योंकि उनके पास मतभेद और विशेषताएं हैं।

ऐसी दवाओं के बीच एक विशेष स्थान इंटरफेरॉन द्वारा कब्जा कर लिया गया है। उन्हें इंट्रामस्क्युलर या के रूप में प्रशासित किया जाता है अंतस्त्वचा इंजेक्शनसप्ताह में 3 बार तक; इसी समय, शरीर के तापमान में वृद्धि संभव है, इसलिए इंजेक्शन से पहले ज्वरनाशक दवाओं की आवश्यकता होती है। क्रोनिक हेपेटाइटिस के 25% मामलों में इंटरफेरॉन के साथ उपचार के बाद एक सकारात्मक परिणाम देखा गया है। बचपन में, दवाओं के इस समूह का उपयोग रेक्टल सपोसिटरी के रूप में किया जाता है। यदि रोगी की स्थिति अनुमति देती है, तो गहन चिकित्सा की जाती है: इंटरफेरॉन की तैयारी और एंटीवायरल एजेंटों का उपयोग बड़ी खुराक में किया जाता है, उदाहरण के लिए, इंटरफेरॉन को रिबाविरिन और रिमांटाडाइन (विशेष रूप से हेपेटाइटिस सी के लिए) के साथ जोड़ा जाता है।

नई दवाओं की निरंतर खोज से पेगीलेटेड इंटरफेरॉन का विकास हुआ है, जिसमें इंटरफेरॉन अणु पॉलीथीन ग्लाइकोल से जुड़ा हुआ है। इसके लिए धन्यवाद, दवा लंबे समय तक शरीर में रह सकती है और लंबे समय तक वायरस से लड़ सकती है। ऐसी दवाएं अत्यधिक प्रभावी होती हैं, वे अपने सेवन की आवृत्ति को कम कर सकती हैं और पुरानी हेपेटाइटिस की छूट की अवधि को बढ़ा सकती हैं।

यदि क्रोनिक हेपेटाइटिस नशा के कारण होता है, तो विषहरण चिकित्सा की जानी चाहिए, साथ ही रक्त में विषाक्त पदार्थों के प्रवेश को बाहर करने के लिए (रद्द करें) औषधीय उत्पाद, शराब, रासायनिक उत्पादन छोड़ दें, आदि)।

ऑटोइम्यून क्रोनिक हेपेटाइटिस का उपचार ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के साथ एज़ैथियोप्रिन के संयोजन में किया जाता है। हार्मोनल उपायमौखिक रूप से लिया जाता है, प्रभाव की शुरुआत के बाद, उनकी खुराक न्यूनतम स्वीकार्य तक कम हो जाती है। परिणामों की अनुपस्थिति में, एक यकृत प्रत्यारोपण निर्धारित किया जाता है।

रोकथाम और पूर्वानुमान

हेपेटाइटिस वायरस के रोगी और वाहक दूसरों के लिए एक बड़ा खतरा पैदा नहीं करते हैं, क्योंकि वायुजनित संक्रमण और घरेलू तरीकाछोड़ा गया। आप रक्त या अन्य के संपर्क के बाद ही संक्रमित हो सकते हैं जैविक तरल पदार्थ. पैथोलॉजी के विकास के जोखिम को कम करने के लिए, आपको उपयोग करने की आवश्यकता है बाधा गर्भनिरोधकसंभोग के दौरान, अन्य लोगों की स्वच्छता की वस्तुओं को न लें।

के लिए आपातकालीन रोकथामसंभावित संक्रमण के बाद पहले दिन हेपेटाइटिस बी, मानव इम्युनोग्लोबुलिन का उपयोग किया जाता है। हेपेटाइटिस बी के खिलाफ टीकाकरण का भी संकेत दिया गया है।इस विकृति के अन्य रूपों की विशिष्ट रोकथाम विकसित नहीं की गई है।

क्रोनिक हेपेटाइटिस का पूर्वानुमान रोग के प्रकार पर निर्भर करता है। खुराक के स्वरूपलगभग पूरी तरह से ठीक हो जाते हैं, ऑटोइम्यून वाले भी चिकित्सा के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देते हैं, वायरल वाले शायद ही कभी हल होते हैं, अक्सर वे यकृत के सिरोसिस में बदल जाते हैं। कई रोगजनकों का संयोजन, उदाहरण के लिए, हेपेटाइटिस बी और डी वायरस, रोग के सबसे गंभीर रूप के विकास का कारण बनता है, जो तेजी से बढ़ता है। 70% मामलों में पर्याप्त चिकित्सा की कमी से लीवर सिरोसिस हो जाता है।

प्रोफेसर अंबालोव यूरी मिखाइलोविच - चिकित्सक चिकित्सीय विज्ञान, रोस्तोव स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी के संक्रामक रोगों के विभाग के प्रमुख, RAE के सदस्य, रोस्तोव क्षेत्र के संक्रामक रोगों के संघ के अध्यक्ष, RAE की रोस्तोव शाखा के प्रमुख, रोस्तोव में हेपेटोलॉजिकल सेंटर के मुख्य सलाहकार- ऑन-डॉन, उच्चतम योग्यता श्रेणी के हेपेटोलॉजिस्ट

खोमेन्को इरीना युरेविना - चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार, MBUZ के संक्रामक रोग विभाग नंबर 4 के प्रमुख "सिटी हॉस्पिटल नंबर . पर। सेमाशको, रोस्तोव-ऑन-डॉन", रोस्तोव क्षेत्र के स्वास्थ्य मंत्रालय के मुख्य स्वतंत्र विशेषज्ञ-हेपेटोलॉजिस्ट, लिवर के अध्ययन के लिए रूसी सोसायटी के सदस्य (आरओपीआईपी), संक्रामक रोग चिकित्सक, उच्चतम योग्यता श्रेणी के हेपेटोलॉजिस्ट

ख्रीशचिकोव एलेक्सी अलेक्जेंड्रोविच - चिकित्सा विज्ञान के उम्मीदवार, चौथे के संक्रामक रोग चिकित्सक संक्रामक विभाग MBUZ "सिटी हॉस्पिटल नंबर 1 का नाम। सेमाशको एन.ए., उच्चतम योग्यता श्रेणी के डॉक्टर

पुस्तक: "यकृत रोग" (एस.डी. पोडिमोवा; 1981)

अध्याय 9: जीर्ण सक्रिय हेपेटाइटिस।

रूपात्मक विशेषता। ज्यूरिख (1968) में यूरोपियन एसोसिएशन ऑफ हेपेटोलॉजिस्ट द्वारा विकसित हिस्टोलॉजिकल मानदंड के अनुसार, क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस, साथ ही अन्य रूपों का आवंटन, यकृत में तीन मुख्य रोग प्रक्रियाओं की विशेषताओं पर आधारित है: भड़काऊ घुसपैठ, काठिन्य इंट्रालोबुलर स्ट्रोमा में भड़काऊ और रेशेदार परिवर्तनों के प्रसार के साथ-साथ हेपेटोसाइट्स में डायस्ट्रोफिक परिवर्तन के साथ पोर्टल और पेरिपोर्टल क्षेत्र।

ये मानदंड हमेशा कुछ रोगियों में हिस्टोलॉजिकल डेटा की अस्पष्ट व्याख्या की अनुमति नहीं देते हैं। फिर भी, यह विभाजन हेपेटाइटिस की प्रगति में घुसपैठ की भूमिका को स्पष्ट करने के लिए प्रक्रिया की गतिशीलता का अध्ययन करने में मदद करता है।

वास्तव में जीर्ण सक्रिय हेपेटाइटिस यकृत कोशिकाओं में डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के संयोजन और यकृत के संयोजी ऊतक में भड़काऊ-प्रजनन परिवर्तनों के संयोजन से प्रकट होता है।

स्पष्ट से मध्यम तक हेपेटोसाइट्स में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन यकृत पंचर के हिस्टोलॉजिकल परीक्षण द्वारा लगातार पता लगाया जाता है। ज्यादातर मामलों में, हेपेटोसाइट्स के दानेदार और वैक्यूलर डिस्ट्रोफी पाए जाते हैं, कम अक्सर - क्रोनिक हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी (चित्र। 44) और छोटे फोकल नेक्रोसिस।

अक्सर, हेपेटोसाइट्स के नाभिक में विभिन्न पैथोलॉजिकल परिवर्तन देखे जाते हैं। कुछ कोशिकाओं के केन्द्रक में बड़ी बिना धब्बे वाली रसधानियाँ पाई गईं। ऐसे नाभिक सूजे हुए, तेजी से बढ़े हुए दिखते हैं, उनमें क्रोमैटिन की कमी होती है। इसके अलावा, कोशिकाओं की एक छोटी संख्या karyolysis और karyopyknosis के साथ नेक्रोबायोसिस की स्थिति में पाई जाती है।

फैटी घुसपैठ प्रोटीन अध: पतन की तुलना में बहुत कम बार पाया जाता है। हेपेटोसाइट्स का मोटापा मुख्य रूप से छोटी बूंद या मिश्रित होता है, वसा को फॉसी के रूप में लोब्यूल्स में वितरित किया जाता है और अलग-अलग होता है।

पुनर्योजी प्रक्रियाएं हेपेटाइटिस के इस रूप की विशेषता हैं। बड़े नाभिक और नाभिक (चित्र। 45) के साथ बड़े हेपेटोसाइट्स होते हैं, जो पूरे पैरेन्काइमा में बिखरे हुए होते हैं या आइलेट्स - पुन: उत्पन्न होते हैं। इन आइलेट्स की कोशिकाओं का साइटोप्लाज्म तीव्रता से बेसोफिलिक (ब्रैकेट के अनुसार दागदार होने पर चमकीले पायरोनिनोफिलिक) होता है।

अलग-अलग पंचर में कई बाइन्यूक्लियर यकृत कोशिकाएं पाई जाती हैं और यकृत बीम का मोटा होना नोट किया जाता है। पुनर्जनन का रोगजनक महत्व दुगुना है। एक ओर, यह हेपेटोसाइट्स के गंभीर डिस्ट्रोफी और नेक्रोसिस की स्थितियों में यकृत समारोह के संरक्षण को सुनिश्चित करता है।

दूसरी ओर, पुनर्जनन के नोड्स आसपास के ऊतक, रक्त वाहिकाओं पर दबाव बनाते हैं, जिससे पोस्टिनसॉइडल उच्च रक्तचाप होता है।

पोर्टल ट्रैक्ट्स और पेरिपोर्टल ज़ोन में परिवर्तन आमतौर पर सबसे अधिक स्पष्ट होते हैं। पोर्टल ट्रैक्स स्पष्ट रूप से मोटे, स्क्लेरोज़्ड, फ़ाइब्रोब्लास्ट्स और फ़ाइब्रोसाइट्स के साथ-साथ छोटे नलिकाओं के मध्यम विकास के साथ होते हैं। कुछ ट्रैक्ट से, पतली रेशेदार परतें छोटी होती हैं रक्त वाहिकाएंऔर फाइब्रोब्लास्ट की किस्में।

ल्यूकोसाइट्स के एक मिश्रण के साथ व्यापक लिम्फोमाक्रोफेज घुसपैठ सभी पोर्टल क्षेत्रों में पाए गए थे, जबकि अधिकांश पंचर में घुसपैठ का उच्चारण किया गया था, फैलाना (चित्र। 46)।

घुसपैठियों की संरचना में, थोड़ी संख्या में प्लाज्मा कोशिकाएं भी पाई जा सकती हैं। वे अपने साइटोप्लाज्म के उज्ज्वल पायरोनिनोफिलिया के कारण ब्रैच के दाग से अधिक स्पष्ट रूप से पहचाने जाते हैं। साइनसोइड्स और पेरिसिनसॉइडल स्पेस (लोब्यूल्स के अंदर) की दीवारों में, लिम्फोइड तत्वों और मोनोसाइट्स के छोटे संचय, खंडित ल्यूकोसाइट्स लगातार दिखाई देते हैं।

अधिकांश कुफ़्फ़र कोशिकाओं के नाभिक अपने लम्बी आकृति को बनाए रखते हैं, उनका साइटोप्लाज्म मुश्किल से ध्यान देने योग्य होता है। हालांकि, कुछ अवलोकनों में, साइनसोइड्स को अस्तर करने वाली कोशिकाएं लिम्फोइड तत्वों और मोनोसाइट्स के नाभिक के आकार के समान होती हैं। अधिकांश रोगियों में, कुछ स्थानों पर, कुफ़्फ़र कोशिकाएँ छोटे समूह बनाती हैं - प्रसार करती हैं (चित्र 47)।

भड़काऊ घुसपैठ आमतौर पर लोब्यूल्स के अंदर, पोर्टल क्षेत्रों से परे फैली हुई है। पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस वाले अधिकांश रोगियों में, इसका उच्चारण किया जाता है, जबकि सीमा प्लेट की अखंडता टूट जाती है (चित्र 48, ए)।

पैरेन्काइमा के पेरिफेरल स्टेपवाइज नेक्रोसिस (एन। पॉपर, 1962 के अनुसार टुकड़ा-टुकड़ा परिगलन) को लिम्फोसाइटों, प्लाज्मा कोशिकाओं और मैक्रोफेज (चित्र। 48.6) द्वारा हेपेटोसाइट्स के बंद होने की विशेषता है। में अलग खंडबीम के बीच मोटे फ्यूशिनोफिलिक कोलेजन फाइबर और स्केलेरोसिस के फॉसी दिखाई देते हैं (चित्र। 49)।

क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस से लीवर सिरोसिस का संक्रमण स्टेप वाइज नेक्रोसिस से जुड़ा हुआ है। स्टेप्ड नेक्रोसिस के फॉसी में, आक्रामकता के संकेतों के साथ लिम्फोसाइट्स पाए जा सकते हैं, जो लीवर की कोशिकाओं में प्रवेश कर जाते हैं [बेज़प्रोज़्वैनी बीके एट अल।, 1973]।

यह माना जाता है कि टी- और (या) के-लिम्फोसाइट्स युक्त कोशिकाओं द्वारा लीवर पैरेन्काइमा की घुसपैठ का परिणाम स्टेप वाइज नेक्रोसिस है। चूंकि वे सूजन या फाइब्रोसिस के साथ नहीं हैं, यह माना जा सकता है कि पुराने सक्रिय हेपेटाइटिस में फाइब्रोसिस का एक अलग मूल है।

यह परिस्थिति पुराने सक्रिय हेपेटाइटिस के कुछ मामलों में बड़े पैमाने पर यकृत परिगलन के बाद निशान की अनुपस्थिति की व्याख्या कर सकती है।

वर्णित विशिष्ट तस्वीर के साथ, ब्रिजिंग और मल्टीलोबुलर नेक्रोसिस (चित्र। 50) के साथ पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस के अधिक गंभीर हिस्टोलॉजिकल उपप्रकार हैं।

ब्रिजिंग नेक्रोसिस (सबैक्यूट हेपेटाइटिस, सबएक्यूट लिवर नेक्रोसिस) के साथ क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस में, पैरेन्काइमल नेक्रोसिस, स्ट्रोमल पतन और एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के क्षेत्र पाए जाते हैं।

मल्टीलोबुलर नेक्रोसिस के साथ क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस को नेक्रोसिस के क्षेत्रों की विशेषता है जो लोब्यूल्स की सीमाओं से परे फैली हुई है, कई आसन्न लोब्यूल्स का कुल विनाश, कभी-कभी एक मजबूत भड़काऊ प्रतिक्रिया या पतन के साथ।

यकृत के ऊतकों का संरचनात्मक पुनर्गठन, कुछ रोगियों में मनाया जाता है, पुराने हेपेटाइटिस से यकृत के सिरोसिस के संक्रमण के बारे में बात करने का कारण देता है। हमारे द्वारा देखे गए सक्रिय क्रोनिक हेपेटाइटिस वाले 25% रोगियों में, पंचर में स्पष्ट रूप से बिगड़ा हुआ लोबुलर आर्किटेक्चर था, कुछ पोर्टल ट्रैक्ट पतले रेशेदार पुलों द्वारा लम्बे और परस्पर जुड़े हुए थे।

पतली संयोजी ऊतक परतें, जो अक्सर पोर्टल ट्रैक्ट से फैली होती हैं, कुछ लोब्यूल्स को छोटे टुकड़ों में विभाजित करती हैं। बड़े-गांठदार सिरोसिस के संक्रमण के मामले में, उनके चारों ओर संयोजी ऊतक के विस्तृत क्षेत्र बनते हैं।

पोर्टल ट्रैक्ट्स में, साथ ही रेशेदार परतों में, घने फैलाना और फोकल हिस्टियोलिम्फॉइड घुसपैठ और ल्यूकोसाइट्स, फाइब्रोब्लास्ट्स और फाइब्रोसाइट्स की श्रृंखलाएं दिखाई देती हैं।

पैरेन्काइमल तत्व भी संरचनात्मक पुनर्गठन से गुजरते हैं: यकृत बीम का मोटा होना होता है। हालांकि, झूठे लोब्यूल्स, गठित सिरोसिस की विशेषता, इन मामलों में नहीं पाए गए, उनका गठन केवल उल्लिखित है।

यकृत ऊतक के हिस्टोकेमिकल परीक्षण से विभिन्न यकृत कोशिकाओं में ग्लाइकोजन और आरएनए के असमान स्तरों का पता चलता है। हाइड्रोपिक वैक्यूलर डिस्ट्रोफी की स्थिति में हेपेटोसाइट्स में ग्लाइकोजन और आरएनए की मात्रा कम होती है, उनमें सक्विनेट-, ए-ग्लिसरॉस्फेट और लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज की गतिविधि काफ़ी कम हो जाती है।

आरएनए, प्रोटीन, प्रोटीन एसएच-समूह और ग्लाइकोजन की सामग्री और वितरण के संदर्भ में, ऑक्सीडेटिव एंजाइमों की गतिविधि, अप्रभावित यकृत कोशिकाएं सामान्य हेपेटोसाइट्स के समान गुण दिखाती हैं।

ब्रैच के अनुसार दागे जाने पर, संरक्षित यकृत कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में लाल रंग में दागे गए पाइरोनिनोफिलिक सामग्री के कई कणिकाओं का पता लगाया जाता है। राइबोन्यूक्लिएज या ट्राइक्लोरोएसेटिक एसिड के साथ उपचार के बाद साइटोप्लाज्म का पायरोनिनोफिलिया विशेष रूप से कमजोर हो जाता है।

इसलिए, यह आरएनए के संचय के कारण है। कुछ नाभिकों में, पायरोनाइन-सना हुआ नाभिक दिखाई देते हैं; उनमें आरएनए (चित्र 51 रंग) भी होता है। बड़े पुनर्योजी-प्रकार के हेपेटोसाइट्स के साइटोप्लाज्म को पाइरोनिन के साथ उज्ज्वल रूप से दाग दिया जाता है, नाभिक में अक्सर बड़े पायरोनिनोफिलिक न्यूक्लियोली होते हैं।

लोब्यूल के विभिन्न भागों में आरएनए सामग्री में कोई अंतर नहीं है। डेनियेली के अनुसार प्रोटीन की कुल प्रतिक्रिया के साथ, हेपेटोसाइट्स के साइटप्लाज्म में बहुत से छोटे बैंगनी प्रोटीन ग्रेन्युल ध्यान देने योग्य हैं।

अक्षुण्ण यकृत कोशिकाओं का साइटोप्लाज्म लाल-बैंगनी रंग के पीएएस-पॉजिटिव कणिकाओं से भरा होता है, जो डायस्टेस वाले वर्गों के उपचार के बाद गायब हो जाते हैं। इस प्रकार, यकृत कोशिकाएं ग्लाइकोजन से भरपूर होती हैं। ग्लाइकोजन, एक नियम के रूप में, समान रूप से लोबूल के सभी वर्गों में जमा होता है। बहुत कम बार, लोब्यूल की परिधि पर ग्लाइकोजन की सामग्री इसके साथ घट जाती है बहुत ज़्यादा गाड़ापनकेंद्र में।

संयोजी ऊतक की परतों में स्थित पृथक यकृत कोशिकाओं में भी ग्लाइकोजन संरक्षित होता है। डायस्टेस द्वारा ग्लाइकोजन को हटाने के बाद, कुछ मामलों में, पित्त केशिकाओं के उपकला में इस एंजाइम की कार्रवाई के लिए प्रतिरोधी छोटे सीएचआईसी-पॉजिटिव कणिकाओं का पता लगाया जाता है। उन्हें लाइसोसोम कहा जाता है [एन। पॉपर, एफ. पैरोनेटो, टी. बरका, 1960; एच. पॉपर, एफ. शेफ़नर, 1961]।

इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपिक परीक्षा आपको हेपेटोसाइट्स को नुकसान की स्पष्ट तस्वीर प्राप्त करने की अनुमति देती है। क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस दो प्रकार के हेपेटोसाइट्स में परिवर्तन की विशेषता है। पहले प्रकार के परिवर्तन रोगियों में लगातार नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के साथ देखे जाते हैं और नेक्रोबायोसिस तक गंभीर डिस्ट्रोफी की विशेषता होती है।

साइटोप्लाज्म में बड़े रिक्तिकाएं बनती हैं, जिनमें से कुछ वैकल्पिक रूप से खाली दिखती हैं, अन्य में मध्यम इलेक्ट्रॉन घनत्व (चित्र 52) की अनाकार सामग्री होती है। व्यक्तिगत कोशिकाओं में एक प्रकार की "झागदार" उपस्थिति होती है, जिसमें कई रिक्तिकाएँ होती हैं।

प्रकाश हाइलोप्लाज्म की सामान्य पृष्ठभूमि के खिलाफ, बड़े लाइसोसोम वाले एर्गास्टोप्लास्मिक नेटवर्क के अलग-अलग टुकड़े पाए जाते हैं। झिल्लियों के उलझन-जैसे संचय भी होते हैं, जो एक या अधिक अवशिष्ट निकायों या माइलिन-जैसी आकृतियों को ढंकते हैं।

इस प्रकार विनाशकारी रूप से परिवर्तित साइटोप्लाज्मिक ऑर्गेनेल के विशेष समूह उत्पन्न होते हैं; पहले उन्हें वायरल आक्रामकता के लिए अपेक्षाकृत विशिष्ट माना जाता था। हाल ही में, इस दृष्टिकोण को संशोधित किया गया है [सिनेलनिकोवा एमपी, 1970]। इसके अलावा, माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में उल्लेखनीय कमी आई है।

यह संभव है कि उनका प्रतिनिधित्व विनाशकारी रसधानियों द्वारा किया जाता है। इसी समय, मैट्रिक्स के औसत घनत्व और स्पष्ट रूप से परिभाषित cristae की एक छोटी संख्या के साथ अलग-अलग बड़े माइटोकॉन्ड्रिया हैं।

सक्रिय हेपेटाइटिस के उन मामलों में दूसरे प्रकार के परिवर्तन देखे जाते हैं, जहां एक तीव्रता के बाद छूट प्राप्त करना संभव है। अलग-अलग टुकड़ों में साइटोप्लाज्म का एक घिसा-पिटा विघटन होता है।

हाइलोप्लाज्म में कई घने कण होते हैं, कभी-कभी रोसेट्स के रूप में क्लस्टर बनाते हैं, संरचना में ग्लाइकोजन जैसा दिखता है। अक्सर ये कण कोशिका को पूरी तरह से भर देते हैं। साइटोप्लाज्म के इस तरह के विघटन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ऐसे क्षेत्र हैं जिनमें

रफ एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम की अच्छी तरह से परिभाषित झिल्ली संरक्षित हैं। एक नियम के रूप में, वे पेरिन्यूक्लियर ज़ोन (चित्र 53) में स्थानीयकृत हैं। माइटोकॉन्ड्रिया छोटे होते हैं, उनका मैट्रिक्स घना होता है, cristae का पता नहीं चलता है, वे सजातीय दिखते हैं। ऐसे परिवर्तनों के साथ, सामान्य माइटोकॉन्ड्रिया वाले क्षेत्र और विभाजन के चरण में हैं (चित्र 54)।

माइटोकॉन्ड्रिया के विनाशकारी रूप से परिवर्तित और विभाजित रूपों का एक साथ पता लगाना कोशिका में डिस्ट्रोफी और इंट्रासेल्युलर पुनर्जनन की प्रक्रियाओं के समानांतर विकास को इंगित करता है।

दोनों प्रकार के सक्रिय हेपेटाइटिस में गंभीर विचलन साइनसॉइडल पोल और डिसे के स्थान पर पाए गए। हेपेटोसाइट का साइनसोइडल पोल महत्वपूर्ण रूप से बदल गया है। F. शेफ़नर (1965) द्वारा वर्णित विकृति, विरलन, और अधिक बार माइक्रोविली का चौरसाई, अक्सर देखा जाता है।

कभी-कभी साइनसोइडल ध्रुव पर कई शाखाएं विली होती हैं और अनाकार और बारीक रेशेदार पदार्थ का संचय होता है; शायद, बेसल झिल्ली इससे बनती है (चित्र 55)। F. शेफ़नर, H. पॉपर (1963), H. पॉपर (1967) एक बेसमेंट मेम्ब्रेन के गठन को साइनसॉइड केशिकाकरण की मुख्य अभिव्यक्ति मानते हैं।

ए.एस. लॉगिनोव (1970), बी.डी. दम्यानोव (1971) के अनुसार, जीर्ण हेपेटाइटिस चिंता में विशिष्ट परिवर्तन मुख्य रूप से यकृत मेसेनचाइम की पूर्ण संरचना और रूपात्मक रूप से पैरेन्काइमा और स्ट्रोमा के बीच संबंध के उल्लंघन में% में व्यक्त किए जाते हैं। अपने स्वयं के डेटा का विश्लेषण करते हुए, सबसे पहले, आपको लोब्यूल में परिपक्व कोलेजन के तंतुओं को इंगित करना चाहिए, जो पाया गया था

अधिकांश जांच किए गए रोगियों में। कोलेजन तंतु पूरे लोब्यूल में स्थित थे, लेकिन मुख्य रूप से डिसे के स्थान पर, अक्सर हेपेटोसाइट (चित्र। 56) के साइनसोइडल पोल पर। कोलेजन तंतु अक्सर शक्तिशाली बंडल बनाते हैं जो हेपेटोसाइट को काफी दूरी तक घेरे रहते हैं।

कोलेजन की रूपात्मक तस्वीर आईडी रॉबर्ट्स, एम.सी. कैसरियो (196.8) के विवरण के समान है। कोलेजन तंतुओं के बगल में या उनके बीच अक्सर कमजोर रूप से व्यक्त अनुप्रस्थ पट्टी (चित्र। 57) के साथ निविदा धागे (फाइबर) होते थे। ऐसा लगता है कि ये संरचनाएं ट्रोपोकोलेजन के बृहत आण्विक संकुलों का प्रतिनिधित्व करती हैं।

परिपक्वता की अलग-अलग डिग्री के कोलेजन की परतें न केवल डिसे के स्थान में स्थित थीं, बल्कि फाइब्रिल बनाने वाली कोशिकाओं से काफी दूरी पर, अंतरकोशिकीय स्थानों में भी गहरी थीं। ये अवलोकन संयोजी ऊतक के निर्माण के दौरान रिमोट फाइब्रिलोजेनेसिस के बारे में वी.एस. पॉकोव, के.एस.मितिन (1970) की परिकल्पना की पुष्टि करते हैं।

कुछ मामलों में, ये परतें काफी हद तक कोशिका को विकृत कर देती हैं। कभी-कभी ऐसा लगता है कि कोलेजन फाइबर कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म में घुस जाते हैं। क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस में, क्रोनिक हेपेटाइटिस के अन्य सभी रूपों की तुलना में काफी अधिक कोलेजन फाइब्रिल होते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर। वास्तव में अतिरंजना की अवधि में पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस हल्के पीलिया, यकृत वृद्धि और कई गैर-विशिष्ट लक्षणों के बार-बार होने वाले एपिसोड से प्रकट होती है।

Asthenovegetative syndrome बेहद विशेषता है: कमजोरी, गंभीर थकान, कभी-कभी इतनी मजबूत कि रोगियों को दिन में 5 से 7 घंटे बिस्तर पर बिताने के लिए मजबूर होना पड़ता है। अक्सर खराब प्रदर्शन, घबराहट, मन की उदास स्थिति की शिकायतें होती हैं, कभी-कभी हाइपोकॉन्ड्रिया का पता चलता है। ये लक्षण इस बीमारी के साथ होने वाले सभी प्रकार के चयापचय के उल्लंघन को दर्शाते हैं।

एक तेज वजन घटाने की विशेषता है: अधिकांश रोगी 5-10 किलोग्राम वजन कम करते हैं, कुछ 2-3 किलोग्राम। यकृत क्षेत्र में दर्द रोग का एक सामान्य लक्षण है, वे निरंतर, दर्द, बहुत तीव्र, मामूली शारीरिक परिश्रम के बाद तेजी से बढ़ते हैं। दर्द संयोजी ऊतक (नसों में समृद्ध), पोर्टल, पेरिपोर्टल ज़ोन और विशेष रूप से यकृत कैप्सूल में एक स्पष्ट भड़काऊ घुसपैठ से जुड़ा हुआ लगता है।

कुछ रोगियों को दर्द नहीं होता है, लेकिन भारीपन की भावना होती है, सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में अतिप्रवाह, भोजन के सेवन पर निर्भर नहीं; कई रोगी खाद्य उत्पादों के अप्रिय स्वाद पर ध्यान देते हैं।

डिस्पेप्टिक सिंड्रोम शायद ही कभी महत्वपूर्ण गंभीरता तक पहुंचता है, लेकिन लगातार, दर्दनाक मतली, भोजन और दवा से बढ़ जाती है, अधिकांश रोगियों में उत्तेजना के साथ होती है। पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस वाले रोगियों में डिस्पेप्टिक सिंड्रोम यकृत के विषहरण समारोह के उल्लंघन और अग्न्याशय को संयुक्त क्षति से जुड़ा हो सकता है।

सिंड्रोम "छोटा" यकृत का काम करना बंद कर देना, उनींदापन, गंभीर रक्तस्राव, क्षणिक पीलिया और जलोदर से प्रकट होता है, गंभीर गंभीर रोगियों में पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस की तीव्रता के दौरान देखा जाता है डिस्ट्रोफिक परिवर्तनहेपेटोसाइट्स।

कोलेस्टेसिस सिंड्रोम को हेपेटाइटिस के इस रूप के साथ देखा जा सकता है। यह क्षणिक त्वचा खुजली, बढ़े हुए बिलीरुबिन, कोलेस्ट्रॉल, सीरम क्षारीय फॉस्फेट द्वारा व्यक्त किया जाता है। कोलेस्टेसिस के लक्षण गंभीर एस्थेनोवेगेटिव डिसऑर्डर या डिस्पेप्टिक सिंड्रोम के साथ दिखाई देते हैं।

अतिरंजना की अवधि के दौरान, जोड़ों और मांसपेशियों में दर्द के रूप में रोग की ऐसी असाधारण अभिव्यक्तियाँ होती हैं, जो तापमान में वृद्धि के साथ सबफ़ब्राइल आंकड़े तक होती हैं, जबकि जोड़ों की सूजन और विकृति नहीं होती है। मरीजों ने एमेनोरिया, कामेच्छा में कमी, गाइनेकोमास्टिया की रिपोर्ट की।

हेपेटाइटिस के इस रूप में एक्स्ट्राहेपेटिक संकेत (मकड़ी की नसें, यकृत हथेलियों) आम हैं। उनकी उपस्थिति प्रक्रिया की गतिविधि के जैव रासायनिक और रूपात्मक संकेतों के साथ मेल खाती है और जैसा कि अक्सर माना जाता है, यकृत के सिरोसिस का संकेत नहीं देता है।

यदि नैदानिक ​​​​सुधार मकड़ी नसों की कमी या गायब होने के साथ होता है, तो हथेलियों का हाइपरिमिया लंबे समय तक बना रहता है, अक्सर जैव रासायनिक छूट तक।

क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस के सभी मामलों में हेपेटोमेगाली का पता चला है। अधिकांश रोगियों में गंभीर उत्तेजना की अवधि के दौरान, यकृत कोस्टल आर्क के नीचे से 5-7 सेमी फैलता है, यह मध्यम रूप से घना होता है, किनारे की ओर इशारा किया जाता है, पल्पेशन दर्दनाक होता है।

विमुद्रीकरण यकृत में ध्यान देने योग्य कमी के साथ होता है: कई रोगियों में यह 2-3 सेंटीमीटर तक फैल जाता है या कॉस्टल आर्क के किनारे पर फैल जाता है। आमतौर पर प्लीहा का कोई महत्वपूर्ण इज़ाफ़ा नहीं होता है, लेकिन कुछ मामलों में यह टटोलने का कार्य के लिए उपलब्ध है। तिल्ली में कमी के साथ छूट की शुरुआत होती है।

लिवर सिरोसिस के विपरीत, पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस वाले रोगियों में यकृत और प्लीहा के रेटिकुलोएंडोथेलियल ऊतक की गतिविधि एक महत्वपूर्ण डिग्री तक नहीं पहुंचती है, इसलिए, कोलाइडल गोल्ड 198 एयू के साथ अध्ययन में, ज्यादातर मामलों में प्लीहा जमा नहीं होता है। रेडियोन्यूक्लाइड।

हमने पुराने सक्रिय हेपेटाइटिस वाले 57 रोगियों में व्यक्तिगत नैदानिक ​​​​लक्षणों की आवृत्ति की जांच की।

प्रवाह की विशेषताएं। क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस वाले रोगियों में, तीव्र वायरल हेपेटाइटिस के साथ इसका सीधा संबंध अक्सर पता लगाया जाता है, लेकिन कुछ मामलों में हेपेटाइटिस के तीव्र चरण और क्रोनिक हेपेटाइटिस के स्पष्ट नैदानिक ​​​​लक्षणों की उपस्थिति 3-5 साल या उससे अधिक तक अलग हो जाती है। निम्नलिखित अवलोकन एक उदाहरण के रूप में काम कर सकते हैं।

रोगी U., 37 वर्ष की आयु, 1962 में वायरल हेपेटाइटिस से पीड़ित था। अस्पताल से छुट्टी के 3 महीने बाद, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में तीव्र दर्द दिखाई दिया, सबफ़ेब्राइल स्थिति, यकृत वृद्धि, जो लगभग 2 महीने तक चली।

अगले 2 वर्षों में, जिगर में दर्द, गंभीर कमजोरी, हल्के पीलिया, थाइमोल परीक्षण में वृद्धि, ग्लोब्युलिन और एमिनोट्रांस्फरेज़ में मध्यम वृद्धि के साथ 3 बार अधिक तीव्रता देखी गई।

अक्टूबर 1964 में परीक्षा में श्वेतपटल, एकल मकड़ी नसों, जिगर 4 सेमी की कॉस्टल आर्क के नीचे से उभरे हुए, मध्यम घने, दर्दनाक के मामूली आईसीटरस का पता चला। तिल्ली बढ़ी नहीं है। जैव रासायनिक पैरामीटर: बिलीरुबिन 12.65 µmol/l (0.74 mg%), प्रत्यक्ष प्रतिक्रिया, हाइपोकोलेस्ट्रोलेमिया 3.12 mmol/l (120 mg%), कुल प्रोटीन 78.5 g/l, एल्ब्यूमिन 40%, ग्लोब्युलिन 27%, थाइमोल टेस्ट 7.1 यूनिट, ALT 100 यूनिट, ACT 98 यूनिट।

लीवर पंचर में, सक्रिय क्रोनिक हेपेटाइटिस की एक तस्वीर: गंभीर हिस्टियोसाइटिक, पोर्टल ट्रैक्ट्स के लिम्फोइड घुसपैठ, लोब्यूल्स में घुसपैठ के प्रवेश के साथ, हेपेटोसाइट्स के मध्यम प्रोटीन अध: पतन।

अगले 3 वर्षों में, अतिरंजना के दौरान, क्षणिक जलोदर दिखाई दिया, रेडियोग्राफिक रूप से अन्नप्रणाली के निचले तीसरे हिस्से की आकृति की थोड़ी सी लहर का पता चला।

उपरोक्त अवलोकन में, क्रोनिक हेपेटाइटिस तीव्र हेपेटाइटिस के प्रत्यक्ष परिणाम के रूप में विकसित हुआ। तेज बढ़तग्लोब्युलिन, रोग के तेज होने के दौरान एमिनोट्रांस्फरेज़ की मध्यम गतिविधि के साथ थाइमोल परीक्षण हमें उन्हें एक अभिव्यक्ति मानने की अनुमति देता है जीर्ण प्रक्रियापुन: संक्रमण के बजाय। बीमारी की शुरुआत के 9 साल बाद, लीवर सिरोसिस में संक्रमण के लक्षण दिखाई दिए।

65 वर्ष के रोगी एम., 1943 में वायरल हेपेटाइटिस से पीड़ित थे। 1956 में, एक बढ़े हुए यकृत का पता चला था। दिसंबर 1968 के बाद गंभीर फ्लूदाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, कमजोरी, नाक से खून बह रहा था। जांच करने पर: चेहरे और छाती पर कई मकड़ी की नसें, लिवर कॉस्टल आर्च के नीचे से 8 सेंटीमीटर तक फैला हुआ, मध्यम घना, दर्दनाक। कॉस्टल आर्च के किनारे पर प्लीहा फैला हुआ है।

रक्त परीक्षण में: हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया (30%), कुल प्रोटीन - 87.1 g/l, थाइमोल टेस्ट - 7.9 यूनिट, ALT-150 यूनिट, ACT-182 यूनिट। प्रतिरक्षा स्थिति: टिटर 20 इकाइयों के पूरक, ल्यूकोसाइट और एरिथ्रोसाइट एंटीबॉडी का पता नहीं चला है, प्लेटलेट एंटीबॉडी की प्रतिक्रिया सकारात्मक है; इम्युनोग्लोबुलिन A-4.75 g/l, M-14.5 g/l, G-13.4 g/l।

लिवर के पंचर में, साइनसोइड्स के दौरान पोर्टल ट्रैक्ट्स और कोलेजन फाइबर से फैले संयोजी ऊतक के स्ट्रैंड्स के कारण बीम संरचना कुछ हद तक परेशान होती है। कई हेपेटोसाइट्स बड़े, पौधे की तरह, बड़े नाभिक के साथ होते हैं; कुछ न्यूक्लियोली और वैक्यूल्स दिखाते हैं। द्विकेंद्रकीय कोशिकाएं होती हैं।

पूरे लोब्यूल में साइटोप्लाज्म में - वसा की छोटी और मध्यम बूंदों की एक मध्यम मात्रा। कुफ़्फ़र कोशिकाओं में सार्थक राशि, कभी-कभी जंजीरों के रूप में। पोर्टल ट्रैक्ट फैले हुए हैं, लिम्फोइड तत्वों और ल्यूकोसाइट्स के साथ घुसपैठ कर रहे हैं। लोब्यूल्स के अंदर समान तत्व दिखाई देते हैं।

प्रेडनिसोलोन (2 महीने) और डेलागिल (6 महीने) के साथ उपचार का एक कोर्स किया गया। एक नैदानिक ​​​​छूट थी: मकड़ी की नसें गायब हो गईं, स्वास्थ्य में सुधार हुआ, लेकिन एमिनोट्रांस्फरेज़, इम्युनोग्लोबुलिन जी में वृद्धि हुई।

इस रोगी में, तीव्र वायरल हेपेटाइटिस 25 साल की उम्र तक जीर्ण जिगर की क्षति के स्पष्ट नैदानिक ​​​​लक्षणों से अलग हो जाता है। नैदानिक ​​​​और हिस्टोलॉजिकल मानदंडों के आधार पर विकसित जिगर की बीमारी को पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस माना जाना चाहिए।

रोग की शुरुआत में एक तीव्र चरण के बिना प्राथमिक जीर्ण जिगर की क्षति के मामले हैं [तारीव ई. एम., तारीवा आई. ई., 1965; वेपलर डब्ल्यू।, 1960]। हालांकि, इन मामलों में, तीव्र वायरल हेपेटाइटिस के पिछले एंटीरिक या मिटाए गए रूप को बाहर करना असंभव है।

दीर्घकालीन सक्रिय हेपेटाइटिस लगातार या बारी-बारी से तेज होने और विशिष्ट नैदानिक ​​और कभी-कभी जैव रासायनिक छूट के साथ आगे बढ़ सकता है।

जीर्ण सक्रिय हेपेटाइटिस में बारी-बारी से एक्ससेर्बेशन और रिमिशन के साथ, एक्ससेर्बेशन आमतौर पर लगातार और लंबे समय तक होते हैं। क्लिनिकल छूट 3-6 महीने के बाद होती है, और जैव रासायनिक मानकों में सुधार - 6-9 महीनों के बाद होता है। कुछ मामलों में, छूट के दौरान कार्यात्मक परीक्षण पूरी तरह से सामान्य हो जाते हैं, हालांकि, लघु अवधिआमतौर पर 2-3 महीने तक।

कुछ रोगियों में एक वर्ष के भीतर कई बार दर्द होता है। यह विकल्प निम्नलिखित केस इतिहास द्वारा स्पष्ट रूप से चित्रित किया गया है।

रोगी के., 45 वर्ष की आयु, 1961 में तीव्र वायरल हेपेटाइटिस से पीड़ित था। अस्पताल से छुट्टी के 4 महीने बाद, गंभीर कमजोरी, मिचली, पीलिया, जांच से पता चला कि लिवर बड़ा घना है। एक अस्पताल में 2 महीने के इलाज के बाद, वह Essentuki में एक रिसॉर्ट के लिए रवाना हुए, जहाँ उन्होंने फिजियोथेरेपी प्राप्त करते हुए प्रेडनिसोलोन लेना जारी रखा।

इससे उन्हीं लक्षणों के साथ एक नया प्रकोप हुआ। अगले 6 साल में मैंने सालाना 2-4 महीने अस्पताल में बिताए, बाकी के महीने मैंने काम किया। विमुद्रीकरण की अवधि के दौरान, बढ़े हुए घने यकृत, श्वेतपटल का पीलापन था।

मई 1967 में परीक्षा में मामूली पीलिया का पता चला त्वचा, सिंगल स्पाइडर वेन्स, लिवर कॉस्टल आर्क के नीचे से 3 सेंटीमीटर फैला हुआ, घना, तेज दर्दनाक। कॉस्टल आर्च के किनारे पर प्लीहा उभरी हुई थी।

बिलीरुबिन - 22.2 µmol / l (1.31 mg%), प्रत्यक्ष प्रतिक्रिया, कोलेस्ट्रॉल - 2.91 mmol / l (112 mg%), कुल प्रोटीन - 67.7 g / l, एल्ब्यूमिन - 34.4%, 7-ग्लोबुलिन -50%, थाइमोल टेस्ट- 12 इकाइयाँ, ALT-140 इकाइयाँ, ACT-90 इकाइयाँ, ब्रोम्सल्फ़ेलिन परीक्षण -26%।

जिगर के विराम चिह्न (चित्र। 58) में, लोबुलर संरचना निर्धारित नहीं होती है, पैरेन्काइमा को पतले रेशेदार सेप्टा द्वारा छोटे द्वीपों में विच्छेदित किया जाता है। हेपाटोसाइट्स बड़े होते हैं, बड़े नाभिक और नाभिक के साथ, बीम मोटे होते हैं।

कई कोशिकाओं में वसा की छोटी और बड़ी बूंदें दिखाई देती हैं। कुफ़्फ़र कोशिकाओं का प्रसार मध्यम रूप से व्यक्त किया जाता है; बीम के बीच के स्थानों में पतले फ्यूशिनोफिलिक फाइबर और लिम्फोइड तत्व दिखाई देते हैं। रेडियोन्यूक्लाइड स्कैनिंग से बढ़े हुए यकृत और प्लीहा का पता चला।

198 Au का संचय यकृत के सभी खंडों में समान रूप से कम हो जाता है। हेपाटो-स्प्लेनिक इंडेक्स -1.4 (सामान्य 3.5-4)।

उपरोक्त अवलोकन में, क्रोनिक हेपेटाइटिस की तीव्रता बहुत अधिक होती है: 7 वर्षों में 10 बार। छूट 4-8 महीने तक चली, जिसके दौरान रोगी पूरी तरह कार्यात्मक था।

हालांकि, अलग-अलग सुधार हेपेटाइटिस की प्रगति को बाहर नहीं करते हैं। पंचर बायोप्सी डेटा और 198 एयू के साथ अध्ययन में प्लीहा की कुफ़्फ़र कोशिकाओं की उच्च गतिविधि न केवल प्रक्रिया की गतिविधि को इंगित करती है, बल्कि इसकी प्रगति को भी इंगित करती है, क्योंकि लीवर सिरोसिस के संक्रमण के संकेत हैं।

एक महीने तक चलने वाले बहुत ही कम प्रकाश अंतराल के साथ कई वर्षों तक पुराने सक्रिय हेपेटाइटिस का लगातार पुनरावर्ती पाठ्यक्रम देखा जा सकता है।

रोगी जी, 44 वर्ष, 1968 से ईएसआर में 55 मिमी/घंटा तक की वृद्धि, खुजली का उल्लेख किया गया है। नवंबर 1969 में, एक तेज कमजोरी, आर्थ्राल्जिया, दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द, एक बढ़ा हुआ जिगर (कॉस्टल आर्च के नीचे से 6 सेमी फैला हुआ), और डिस्प्रोटीनेमिया था।

कुल प्रोटीन - 105 g/l, एल्ब्यूमिन - 44.8%, ग्लोब्युलिन - 31.9%, थाइमोल टेस्ट - 14 यूनिट। प्रेडनिसोलोन के साथ उपचार का एक कोर्स किया गया था, जिसके खिलाफ अधिजठर दर्द दिखाई दिया, गैस्ट्रिक स्राव में वृद्धि हुई, लेकिन एक तेज सामान्य कमजोरी और हार्मोन थेरेपी से पहले कार्यात्मक परीक्षणों के समान विचलन थे।

फरवरी 1970 में, रोगी को फिर से अस्पताल में भर्ती कराया गया, क्योंकि सूचीबद्ध शिकायतों के साथ, त्वचा का पीलापन दिखाई दिया, बिलीरुबिन बढ़कर 46.17 μmol / l (2.7 mg%) हो गया, प्रतिक्रिया प्रत्यक्ष थी, ALT-110 इकाइयाँ, ACT-102 इकाइयाँ . थायोक्टेन के साथ उपचार किया गया, नतीजतन, दर्द और कमजोरी कम हो गई, लेकिन कार्यात्मक परीक्षण और उद्देश्य संकेतक में सुधार नहीं हुआ।

जून 1970 में, फिर से कष्टदायी कमजोरी, हाइपोग्लाइसीमिया के अल्पकालिक मुकाबलों, कार्बोहाइड्रेट के सेवन से बंद हो गया; त्वचा की खुजली, मकड़ी की नसें, लीवर में दर्द बढ़ जाना। 4 महीने के भीतर, लिपोइक एसिड, मेनाबिल, डेलागिल के साथ उपचार किया जाता है, जिससे भलाई में महत्वपूर्ण सुधार होता है, हालांकि उद्देश्य संकेतक अपरिवर्तित रहते हैं।

3 महीने के बाद रोगी निमोनिया से पीड़ित हो गया, जिसके बाद कमजोरी, लीवर में दर्द और जोड़ों का दर्द फिर से शुरू हो गया। रक्त परीक्षण में: हाइपरप्रोटीनेमिया - 104.1 g / l, थाइमोल टेस्ट - 27.4 यूनिट, कोलेस्ट्रॉल - 8.63 mmol / l (332 mg%), SHF - 12 यूनिट, ALT - 238 यूनिट, ACT- 182 यूनिट

लिवर पंचर सिरोसिस के संकेतों के बिना क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस दिखाता है। अगले 4 महीनों में delagil और thioctane के साथ इलाज किया गया। बेहतर लग रहा है, ग्लोब्युलिन 25% तक कम हो गया, थाइमोल टेस्ट - 7 यूनिट तक। मानसिक आघात के कारण 2 महीने में अगला प्रकोप।

यह अवलोकन विविधता प्रदर्शित करता है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँपुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस: कमजोरी, प्रुरिटस, गठिया, दर्द सिंड्रोम। 3 - 2 साल तक लगातार बीमारी के दोबारा होने से लीवर सिरोसिस नहीं हुआ।

जिगर की कार्यात्मक अवस्था। जीर्ण सक्रिय हेपेटाइटिस का गहरा होना ही हाइपरगामाग्लोबुलिनमिया, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, थाइमोल टेस्ट में वृद्धि और एमिनोट्रांस्फरेज़ गतिविधि की विशेषता है। ज्यादातर मामलों में, कुल प्रोटीन और सीरम बिलीरुबिन की मात्रा बढ़ जाती है।

पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस की छूट में, ग्लोब्युलिन, कार्यात्मक परीक्षण और एंजाइम शायद ही कभी पूरी तरह से सामान्य हो जाते हैं, ज्यादातर रोगियों में ये संकेतक बेहतर होते हैं, लेकिन सामान्य संख्या तक नहीं पहुंचते हैं।

हेपेटाइटिस गतिविधि का निर्धारण करने के लिए व्यक्तिगत नमूनों के महत्व को स्पष्ट करना महत्वपूर्ण है। पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस के सक्रिय चरण में ही, बिलीरुबिन में वृद्धि, कुल प्रोटीन, ग्लोब्युलिन, थाइमोल परीक्षण, एएलटी और एसीटी गतिविधि, और ब्रोम्सल्फ़ेलिन परीक्षण में परिवर्तन सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण हैं।

पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस का पूर्वानुमान प्रक्रिया के स्थिरीकरण, चल रही गतिविधि, या सिरोसिस के संक्रमण पर निर्भर करता है। ठीक होने की संभावना नगण्य है और हमारे किसी भी रोगी में हेपेटाइटिस के इस रूप के साथ रोग प्रक्रिया का पूर्ण प्रतिगमन नहीं देखा गया है।

क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस के स्थिरीकरण का निदान लगातार क्लिनिकल छूट और कम से कम 1-2 वर्षों के लिए जैव रासायनिक मापदंडों में सुधार, यानी प्रक्रिया की कमजोर या मध्यम गतिविधि के साथ किया जाता है।

साहित्य के अनुसार, पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस के सभी मामलों में से 30-50% सिरोसिस में प्रगति करते हैं।

हमने पुराने सक्रिय हेपेटाइटिस वाले 56 रोगियों में 4 से 15 साल की अवधि के लिए डिस्पेंसरी अवलोकन किया। 35 रोगियों में कमजोर या मध्यम गतिविधि के साथ प्रक्रिया का स्थिरीकरण पाया गया, 21 में लीवर सिरोसिस का गठन किया गया, जिनमें से 5 रोगियों की मृत्यु हो गई।

क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस वाले कई रोगियों में रोग का एक महत्वपूर्ण नुस्खा था: 5 से 10 साल में - 10 में, 10 से 15 साल में - 6 में और 15 साल से अधिक - 4 रोगियों में। कुछ रोगियों में, जब प्रक्रिया कम गतिविधि के साथ स्थिर हो जाती है, तो रोग पुरानी लगातार हेपेटाइटिस की रूपात्मक विशेषताओं को प्राप्त करता है।

1963 में 33 वर्ष की आयु के रोगी बी को वायरल हेपेटाइटिस का एक गंभीर रूप था। अस्पताल से छुट्टी मिलने के 8 महीने बाद, उसे गंभीर कमजोरी, मितली और बढ़े हुए जिगर का विकास हुआ। प्रेडनिसोन के साथ उपचार का तीन महीने का कोर्स नहीं किया सकारात्म असर. सितंबर-नवंबर 1964 में उन्हें अस्पताल में भर्ती कराया गया था।

श्वेतपटल का पीलापन, एकल मकड़ी की नसें, कॉस्टल आर्च के नीचे से 6 सेमी तक लीवर फैला हुआ था, तिल्ली फूली हुई थी।

बिलीरुबिन - 29.07 μmol / l (1.7 mg%), प्रत्यक्ष प्रतिक्रिया, कोलेस्ट्रॉल - 5.72 mmol / l (220 mg%), कुल प्रोटीन - 98 g / l, एल्ब्यूमिन - 45%, ग्लोब्युलिन - 28%, थाइमोल टेस्ट -9.8 इकाइयाँ , ALT-180 यूनिट, ACT-160 यूनिट, ShF-4 यूनिट।

लीवर पंचर ने पोर्टल ट्रैक्ट्स के घने हिस्टियोलिम्फोसाइटिक घुसपैठ के साथ आक्रामक क्रोनिक हेपेटाइटिस दिखाया। इंटरलॉबुलर स्ट्रोमा में और लोब्यूल्स के अंदर, फाइब्रोब्लास्ट्स का संचय, कुफ़्फ़र कोशिकाओं का प्रसार।

अगले 2 वर्षों में, तीव्रता दो बार दोहराई गई: 2-3 महीनों के लिए गंभीर कमजोरी, मतली, वजन घटाने, यकृत वृद्धि।

फरवरी - मार्च 1967 में, अगली तीव्रता के दौरान, प्रेडनिसोलोन के साथ उपचार किया गया। स्थिति में काफी सुधार हुआ है: यकृत और प्लीहा में कमी आई है, कार्यात्मक परीक्षण सामान्य हो गए हैं।

नवंबर 1967 में, अच्छे स्वास्थ्य के साथ, त्वचा में खुजली दिखाई दी, जो समय-समय पर टॉन्सिलिटिस, इन्फ्लूएंजा और मानसिक तनाव के बाद साल में 3-4 बार फिर से शुरू हो जाती है।

मार्च 1969 में, आहार में त्रुटियां (वोदका का एक गिलास पिया और खाया भूना हुआ मांस) त्वचा की खुजली में तेज वृद्धि हुई, सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द दिखाई दिया।

परीक्षा में एक बढ़े हुए यकृत का पता चला (कॉस्टल आर्च के नीचे से 3 सेमी तक फैला हुआ), प्लीहा कॉस्टल आर्च के किनारे पर फैला हुआ था, बिलीरुबिन -30.78 µmol/l (1.8 mg%), प्रत्यक्ष प्रतिक्रिया, कोलेस्ट्रॉल-7.93 mmol/ एल (305 मिलीग्राम%), थाइमोल टेस्ट -4 यूनिट, एएलटी 64 यूनिट, एसीटी 54 यूनिट, एएलपी 8 यूनिट।

लिवर पंचर: क्रोनिक हेपेटाइटिस हल्के भड़काऊ परिवर्तनों के साथ। पोर्टल ट्रैक्ट कुछ हद तक फैले हुए, फैले हुए हैं, और उनमें थोड़ी मात्रा में लिम्फोइड और मोनोसाइटिक तत्व दिखाई दे रहे हैं। साइटोप्लाज्म में भूरे रंग के वर्णक के दाने होते हैं, अर्थात कोलेस्टेसिस का अप्रत्यक्ष संकेत होता है।

अगले 12 वर्षों के अवलोकन (1981) में, रोग का पाठ्यक्रम अनुकूल है: हल्के प्रुरिटस समय-समय पर परेशान कर रहे हैं, 9.1 mmol / l (350 mg% तक) तक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया विश्लेषण में नोट किया गया है, क्षारीय फॉस्फेट में वृद्धि 7-11 इकाइयों तक; अन्य कार्यात्मक परीक्षण नहीं बदले गए हैं।

यह अवलोकन दो दृष्टिकोणों से रुचि का है। यह पुरानी सक्रिय हेपेटाइटिस के अनुकूल पाठ्यक्रम की संभावना को दर्शाता है। अवलोकन के 18 वर्षों के दौरान, न केवल यकृत का सिरोसिस विकसित नहीं हुआ, बल्कि प्रक्रिया स्थिर हो गई और एक स्थायी रूप में बदल गई।

बाद की गतिशीलता द्वारा पुष्टि की जाती है नैदानिक ​​लक्षणऔर बार-बार लिवर बायोप्सी के परिणाम, जिसमें एक हल्की भड़काऊ प्रतिक्रिया दिखाई दी।

रोग के चौथे वर्ष में कोलेस्टेटिक घटक की उपस्थिति कम उल्लेखनीय नहीं है। भविष्य में, कोलेस्टेसिस के लक्षण नैदानिक ​​तस्वीर में अग्रणी हो जाते हैं। यह उल्लेखनीय है कि पहले से ही 1969 में अप्रत्यक्ष रूपात्मक विशेषताएंकोलेस्टेसिस।

कुछ मामलों में, चिकित्सा ने रोग और पूर्वानुमान के पाठ्यक्रम को इतना महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित किया है कि वे विशेष चर्चा के पात्र हैं। एक उदाहरण निम्नलिखित अवलोकन है।

रोगी वी., 44 वर्ष की आयु, 1965 में एक्यूट वायरल हेपेटाइटिस से पीड़ित था। अगले 3 वर्षों के लिए, 3 से 5 महीनों में वार्षिक वृद्धि देखी गई: पीलिया, गंभीर कमजोरी, जिगर में दर्द 27% तक ग्लोब्युलिन में वृद्धि, 16 इकाइयों तक थाइमोल परीक्षण। ग्लूकोकार्टिकोइड हार्मोन के साथ उपचार के 3 पाठ्यक्रम आयोजित किए।

नवंबर 1968 में परीक्षा के दौरान दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम में तेज दर्द, कमजोरी, मुंह में कड़वाहट, नकसीर परेशान। श्वेतपटल का पीलिया, चेहरे और छाती पर मकड़ी की नसें, "यकृत" हथेलियों का निर्धारण किया गया; कॉस्टल आर्च के नीचे से लीवर 4 सेमी फैला हुआ है, प्लीहा बड़ा नहीं हुआ है।

बिलीरुबिन 12.6 µmol/l (0.74 mg%), डायरेक्ट रिएक्शन, कोलेस्ट्रॉल 6.0 mmol/l (232 mg%), कुल प्रोटीन 93.5 g/l, ग्लोब्युलिन 28.3%, थाइमोल टेस्ट 9, 2 यूनिट, ALT 226 यूनिट, ACT 296 यूनिट , ब्रोम्सल्फेलिन परीक्षण 27.7%।

प्रतिरक्षा स्थिति: टिटर 28 इकाइयों का पूरक, ल्यूकोसाइट एंटीबॉडी की प्रतिक्रिया कमजोर सकारात्मक है, प्लेटलेट और एरिथ्रोसाइट एंटीबॉडी का पता नहीं चला है; IgA 5.55 g/l, IgM 9.65 g/l, IgG 12.77 g/l।

जिगर के पंचर में, स्पष्ट गतिविधि और हेपेटोसाइट्स के गुब्बारे के अध: पतन के साथ पुरानी हेपेटाइटिस की एक तस्वीर है।

प्रेडनिसोलोन और डेलागिल के साथ उपचार 8 महीने के लिए किया गया था, जिसके परिणामस्वरूप मई 1969 में एक नैदानिक ​​​​और जैव रासायनिक छूट हुई थी, जो वर्तमान में जारी है, यानी 11 साल, डेलागिल के साथ उपचार के वार्षिक पाठ्यक्रमों की पृष्ठभूमि के खिलाफ।

कोई शिकायत नहीं करता। "जिगर" हथेलियां हैं, जिगर कॉस्टल आर्क के नीचे से 2-3 सेंटीमीटर, मध्यम रूप से घने, दर्द रहित होता है।

यकृत के कार्यात्मक परीक्षण (20.05.80 से) मानदंड से विचलन के बिना, केवल है मामूली वृद्धिएसीटी (77.5 इकाइयां), ब्रोम्सल्फेलिन परीक्षण 7%। प्रतिरक्षा स्थिति: टिटर 52 इकाइयों का पूरक, ल्यूकोसाइट, एरिथ्रोसाइट, प्लेटलेट एंटीबॉडी की प्रतिक्रिया नकारात्मक है; IgA 2.8 r/l, IgM 6.25 g/l, IgG 8.6 g/l।

दिए गए पर्यवेक्षण में 4 वर्षों के भीतर हेपेटाइटिस सालाना बढ़ गया। विमुद्रीकरण की अवधि के दौरान, कार्यात्मक परीक्षणों के विचलन बने रहे। केवल दीर्घावधि (8 महीने) के उपचार ने रोग के पाठ्यक्रम को बदल दिया और एक स्थिर छूट का कारण बना।

पूर्ण नैदानिक ​​कल्याण, अच्छी कार्य क्षमता (रोगी जिम्मेदार प्रशासनिक कार्य करना जारी रखता है); साथ ही जैव रासायनिक और इम्यूनोलॉजिकल मापदंडों के सामान्यीकरण से प्रक्रिया के स्थिरीकरण का सुझाव मिलता है।

लंबे समय तक औषधालय अवलोकन से पता चलता है कि हेपेटाइटिस के इस रूप के रूपों की परिभाषा (गंभीर सक्रिय हेपेटाइटिस, इसके बाद अलग-अलग छूट, या लगातार आवर्ती) उपचार की रणनीति चुनने में मदद करती है, लेकिन रोग के परिणाम को निर्धारित नहीं करती है। रोग का निदान काफी हद तक इस बात पर निर्भर करता है कि प्रारंभिक उपचार कैसे शुरू किया जाता है। प्रारंभिक अवस्था में रोगियों की नैदानिक ​​​​परीक्षा से पूर्वानुमान में काफी सुधार होता है।

डिस्पेंसरी अवलोकन के परिणाम, सिरोसिस के संकेतों के बिना प्रक्रिया के स्थिरीकरण या प्रक्रिया की चल रही गतिविधि का संकेत देते हुए, यकृत के सिरोसिस के लिए हेपेटाइटिस के इस रूप के संक्रमण की घातक अनिवार्यता के बारे में राय का खंडन करते हैं।