Hepatitas A. Patologijos priežastys, simptomai, požymiai, diagnostika ir gydymas

RCHD (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
Versija: Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2013 m.

Hepatitas a be kepenų komos (B15.9)

Vaikų infekcinės ligos, Pediatrija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Patvirtinta posėdžio protokolu
Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos Sveikatos plėtros ekspertų komisija
2013-12-12 Nr.23

Virusinis hepatitas A- ūminis, ciklinis infekcija, kuriam būdingi trumpalaikiai intoksikacijos simptomai, greitai praeinantys kepenų funkcijos sutrikimai, gerybinė eiga.

I. ĮVADAS

Protokolo pavadinimas: Virusinis hepatitas A vaikams
Protokolo kodas:

TLK-10 kodas (-ai):
Kodas: В 15. 9
B15 ūminis hepatitas A
B15.0 hepatitas A su kepenų koma
B15.9 hepatitas A be kepenų komos

Protokolo rengimo data: 22.08.2013

Protokole naudojamos santrumpos:
1. ALT – alanino transferazė
2. AST – aspartato transferazė
3. Anti-HAV – JgM, JgG – imunoglobulinai M, G prieš HGA.
4. HAV – virusinis hepatitas A
5. ELISA – susietas imunosorbentų tyrimas
6. AVG – ūminis virusinis hepatitas
7. OPE – ūminė hepatinė encefalopatija
8. PTI – protrombino indeksas
9. PGR – polimerazės grandininė reakcija
10. RIA – radioimuninis tyrimas
11. ALP – šarminė fosfatazė
12. Bendrosios praktikos gydytojai – bendrosios praktikos gydytojai
13. į/in – į veną

Protokolo vartotojai: pediatrai, infekcinių ligų specialistai, šeimos gydytojai.

klasifikacija

Klinikinė klasifikacija

Virusinis hepatitas su enteriniu perdavimo mechanizmu

Ūminis virusinis hepatitas A

OVG formos:

aš. Tipiška ikterinė forma- geltos derinys su citolitiniu sindromu, aiškiai išskiriant 3 ligos laikotarpius: priešikterinį, ikterinį, sveikstantį.
Tipiška ikterinė forma su cholestazinis komponentas- intensyvesnė gelta, didelė bilirubinemija, nedidelė transaminazemija, yra tendencija didėti šarminės fosfatazės indeksui. Iterinis ligos laikotarpis yra ilgesnis.

Tipinė forma skirstoma pagal sunkumą:
- šviesa,
- vidutinio sunkumo,
- sunkus.

II. Netipinė anikterinė forma- visiškas geltos nebuvimas. Klinikiniai simptomai neryškūs ir artimi priešikteriniam periodui, hepatomegalijai. Specifiniai virusinio hepatito žymenys kartu su padidėjusiu ALT kiekiu.

Yra piktybinė forma- žaibinis hepatitas. Fulminantinis (piktybinis) hepatitas su masine ir submasyvia kepenų nekroze.
Hiperūminis variantas atitinka tikrai žaibišką AVH eigą, kai išsivysto kepenų koma ir mirtis 1-8 ligos dieną. Fulminantinė hepatito A eiga pasireiškia 0,01–0,5 atvejo. Mirtingumas didelis: 80-100%.

Pasroviui nuo OVG
Ūminė ciklinė eiga – per 1-1,5 mėnesio viruso dauginimasis (dauginimasis) sustoja, jis pasišalina (išsiskiria) iš organizmo ir įvyksta visiška sanitarinė būklė. Sergant hepatitu A ir E, tai yra tipiška ligos eiga.
Sergant HAV, vaikams, turintiems sunkią premorbidinę būklę, kartais pastebimas užsitęsęs kursas, tačiau jis baigiasi visišku pasveikimu.

Diagnostika

II. DIAGNOZĖS IR GYDYMO METODAI, METODAI IR PROCEDŪROS

Diagnostinių priemonių sąrašas

Pagrindiniai laboratoriniai tyrimai:



4. Kraujas HAV žymenims A (anti-HAV IgM)

Papildomi laboratoriniai tyrimai:
1. Proteinograma ir koagulograma pagal indikacijas
2. Šarminės fosfatazės tyrimas

Tyrimai prieš planuojamą hospitalizavimą:
1. Bendra kraujo ir šlapimo analizė
2. Šlapimo tyrimas dėl tulžies pigmentų ir urobilino
3. Bendras bilirubinas ir jo frakcijos, ALT ir AST (jų santykis) kraujyje
4. Kraujas HAV žymenims A (anti-HAV Ig M) nustatyti

Specialūs diagnostikos metodai:
Kraujas virusinio hepatito A žymenims – anti-HAV IgM, IgG:
- ELISA kraujo tyrimas, nustatant anti-HAV IgM, IgG
- kraujo PGR, nustatant RNR HAV (jei diagnozuoti sunku)

Skundai ir anamnezė

A) priešikterinis laikotarpis - karščiavimas (70-80%), silpnumas, negalavimas, apetito praradimas, pykinimas, gali būti vėmimas, pilvo skausmas, burnos ir ryklės gleivinės hiperemija, objektyvus simptomas - hepatomegalija;

B) icterinis periodas - sveikatos pagerėjimas, kai atsiranda gelta, pageltusi sklera, oda, patamsėjusi šlapimo spalva, acholinės išmatos, hepatomegalija;

C) anamnezėje - kontaktas su ligoniu, sergančiu hepatitu A, netiesioginis metų rudens-žiemos laikotarpis, sanitarinių ir higienos normų pažeidimas;

G) Ūminio virusinio hepatito sunkumo vertinimo kriterijai

1. Lengvas sunkumas :
- silpnai išreikšti intoksikacijos reiškiniai arba visiškas jų nebuvimas;
- Apetitas vidutiniškai sumažėjęs, pykinimas protarpiais;
- vėmimas nėra būdingas;
- kepenų padidėjimo laipsnis dažniausiai nekoreliuoja su ligos sunkumu ir yra labiau susijęs su su amžiumi susijusiomis savybėmis, ankstesnėmis ir gretutinėmis ligomis;
- Gelta intensyvumas ir išlikimas yra minimalus.

2. Vidutinio sunkumo:
- intoksikacijos simptomai yra vidutiniškai išreikšti;
- prastas apetitas, pykinimas, išreikštas be vėmimo;
- vidutinio sunkumo hepatomegalija, bukas kraštas, elastinga konsistencija, blužnis nepadidėjęs;
- išreikšta ir nuolatinė gelta.

3. Sunkus sunkumas:
- ryškus intoksikacijos požymių padidėjimas;
- gali prisijungti hemoraginis sindromas, tachikardija, skausmingumas kepenų srityje, polinkis į skysčių susilaikymą, "aseptinė karštligė" su neutrofiline leukocitoze;

Fulminantinis hepatitas. AH tai labai reta. Klinikinis sindromas su staigiu vystymusi sunkus pažeidimas kepenų funkcija su encefalopatija, koagulopatija ir kitais medžiagų apykaitos sutrikimais.

Medicininė apžiūra:
a) Odos ir matomų gleivinių pageltimas, šlapimo spalvos patamsėjimas, acholiškos išmatos, galimi įbrėžimų pėdsakai;
b) Nustatykite kepenų kraštą, tekstūrą, skausmą ir dydį.

Laboratoriniai tyrimai

Esant lengvam sunkumui:
- Bendras bilirubino kiekis (dėl tiesioginės frakcijos) kraujyje neviršija 4 kartų normalių parametrų, koagulogramos indeksas (protrombino indeksas) - be nukrypimų nuo normos.

Vidutinio sunkumo atveju:
- Lygis bendro bilirubino kraujo serume siekia iki 160 µmol/l, vyraujant tiesioginėms frakcijoms, informatyviausias yra protrombino indekso lygis, kuris sumažėja iki 60-70%.

Esant sunkiam:
- bilirubinemija virš 160-180 µmol/l su tendencija greitai augti.
- protrombino indeksas sumažėja iki 40-60%;
- didėjant sunkumui, pastebima bilirubino ir fermentų disociacija (aminotransferazių kiekio sumažėjimas kartu su bilirubino kiekio padidėjimu kraujyje, o tai gali reikšti ūminio kepenų nepakankamumo išsivystymo grėsmę , ypač padidėjus netiesioginei bilirubino frakcijai)
- reikia atsiminti, kad pirmųjų gyvenimo metų vaikams, net ir esant sunkiausiems kepenų pažeidimams, bilirubino kiekis gali būti mažas ir neviršyti 4 normų (SI sistema).

Instrumentinis tyrimas
Pilvo organų ultragarsas, nustatant kepenų audinių dydį, struktūrą, sunkaus sunkumo blužnis, cholestazinis variantas, užsitęsusi HAA eiga.

Indikacijos ekspertų patarimams
Priklausomai nuo būsenos, kilmės ir gretutinės ligos pacientas (chirurgas, onkologas).

Diferencinė diagnozė

Diferencinė HAV diagnozė

Diagnozė arba ligos priežastis	Diagnozės naudai
1. Aštrus kvėpavimo takų liga	Diferencinė diagnozė būtinas tik pradiniame ligos VG periode, kai katarinės apraiškos nepasireiškia ir nukritus temperatūrai vaiko savijauta nepagerėja. Objektyvus VH simptomas yra ankstyvas kepenų padidėjimas.
2. Gilberto sindromas	Tai pasireiškia paauglystėje ir jauname amžiuje. Liga pasižymi santykiniu UDPHT fermento trūkumu ir padidėjusiu ne tiesioginis bilirubinas kraujyje.
3. Ūminė žarnyno infekcija	Diferencinė diagnostika reikalinga pradiniu SH ligos periodu, kai gali pasireikšti viduriavimo sindromas, kuris nėra ryškus ir sustoja negydant. Objektyvus simptomas yra hepatomegalija
4. Hemolizinė gelta – Prehepatinė gelta	Jiems būdingas netiesioginio bilirubino padidėjimas dėl padidėjusios hemolizės, taip pat gelta anemijos fone. Hemolizinei geltai nebūdingi parenchiminio kepenų pažeidimo sindromai (mezenchiminė-uždegiminė, citolizė ir cholestazė).
5. Ūminis pilvas: apendicitas, mezadenitas, pankreatitas	Su VG A, kaip taisyklė, nėra ryškaus viso pilvo skausmo, tik vidutinio sunkumo skausmas dešinės hipochondrijos srityje. Objektyvus VH simptomas – hepatomegalija
6. Mechaninė gelta:	Atsiranda dėl tulžies latakų užsikimšimo akmenimis, helmintų kamuoliuku, naviku. Tokiomis sąlygomis bendras bilirubino kiekis didėja dėl tiesioginės frakcijos kaip ir VH, tačiau transaminazių aktyvumas dažniausiai būna normalus arba šiek tiek padidėjęs ir dažniau išreikštas. skausmo sindromas
7. Hepatitas sergant įvairiomis infekcijomis, pavyzdžiui: jersinioze, listerioze, leptospiroze, infekcine mononukleoze, citomegalovirusine infekcija	Be hepatitui būdingų klinikinių ir laboratorinių duomenų, sergant tokiomis ligomis yra daug kitų simptomų, įskaitant karščiavimą, paprastai ilgiau nei sergant hepatitu A, o be hepatomegalijos yra kitų sistemų ir organų pažeidimai.
8. Toksiški kepenų pažeidimai vartojant vaistus (pvz., vaistus nuo tuberkuliozės), toksines medžiagas	Parenchiminio kepenų pažeidimo klinika. Difdiagnostinis požymis – tai ligos požymių išnykimas, pašalinus priežastį

Medicinos turizmas

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gydymas užsienyje

Koks yra geriausias būdas su jumis susisiekti?

Medicinos turizmas

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas užsienyje

Koks yra geriausias būdas su jumis susisiekti?

Pateikite paraišką medicinos turizmui

Gydymas

Gydymo tikslai: intoksikacijos palengvinimas, icterinis sindromas, hepatocitų citolizė.

Gydymo taktika

Nemedikamentinis gydymas (bazinis gydymas):
1. Režimas – lova HAV priešicteriniais, ikteriniais laikotarpiais, neatsižvelgiant į sunkumo laipsnį ūminis laikotarpis ligų.
2. Dieta - lentelė Nr.5a.5, baltymų, riebalų ir angliavandenių santykis 1:1:4,5, jų skaičius atitinka amžiaus normas.
3. Detoksikacinė terapija – skysčių paėmimas per burną.

Medicininis gydymas:
1. Ligonių, sergančių lengvu ir vidutinio laipsnio HAV sunkumas atliekamas namuose.

2. Ilgalaikis turtas patogenetinė terapija vartojamas esant sunkiam HAV:
- detoksikacinės terapijos priemonės: 5%-10% dekstrozės tirpalai, kristaloidai (natrio chloridas, kalio chloridas, natrio bikarbonatas), reopoligliucinas, refortanas;
- anticholestaziniai vaistai - ursodeoksicholio rūgštis;
- cholekinetinio poveikio choleretiniai preparatai (icterinio sindromo mažinimo laikotarpiu) - 5-10% magnio sulfato tirpalas per burną, holozai;
- proteolizės inhibitoriai (kontrykalis, trasilolis ir kt.);
- antioksidantai ir hepatoprotektoriai (askorbo rūgštis, tokoferolis, esminiai fosfolipidai, silimarino preparatai);
- hemostazinis gydymas ( šviežiai šaldyta plazma, aminokaproinė rūgštis ir kt.);
- sindromo terapija.

Būtinų vaistų sąrašas: Nr.

Papildomų vaistų sąrašas:
1. 5-10 % dekstrozės tirpalai
2. kristaloidai
3. šviežiai šaldyta plazma
4. proteazės inhibitoriai
5. ursodeoksicholio rūgštis
6. silimarino preparatai
7. antioksidantai
8. holosas

Kiti gydymo tipai: neparodyta

Chirurginė intervencija: neprivaloma.

Virusinio hepatito A profilaktikos priemonės

Prevencijos ir kontrolės strategija:
- aprūpinti gyventojus geros kokybės geriamuoju vandeniu;

Užtikrinti tinkamas sanitarines ir higienos sąlygas ikimokyklinio ugdymo įstaigose, mokyklose ir kt švietimo įstaigų kontaktinio-buities infekcijos perdavimo kelio prevencijai, ypatingą dėmesį skiriant sukūrimui gėrimo režimas ir elementarios asmens higienos sąlygos (muilas, tualetinis popierius);

Laboratoriniai tyrimai kontaktiniai asmenys biocheminius kraujo tyrimus skiria gydytojas, esant klinikinėms indikacijoms;

Galutinė dezinfekcija atliekama darželiuose ir vaikų organizacijose uždaro tipo atsižvelgiant į bendrą vaikų mitybą, buvimą ir miegą po paciento izoliavimo nuo komandos (Patvirtinus Sanitarinės taisyklės„Sanitariniai ir epidemiologiniai reikalavimai sanitarinių ir antiepideminių (prevencinių) priemonių, skirtų užkirsti kelią infekcinėms ligoms, organizavimui ir įgyvendinimui“ Kazachstano Respublikos Vyriausybės 2012 m. sausio 12 d. dekretas Nr. 33;

Specifinė HAV profilaktika yra vakcinacija.

Populiacijos, kurias reikia skiepyti:
1. Vaikams nuo 2 metų;
2. Kontaktas HAV židiniuose iki 14 metų imtinai per pirmas 2 savaites nuo kontakto datos;
3. Vaikai iki 14 metų, sergantys lėtiniu virusiniu hepatitu B ir C remisijos stadijoje.

Vakcinacija atliekama 2 kartus su 6 mėnesių pertrauka. Nepageidaujamos reakcijos įvedus vakciną nėra tipiškos. HAV vakciną leidžiama skirti kartu su kitomis vakcinomis, jei jos skiriamos atskirai.

Tolesnis valdymas
Ambulatorijos stebėjimas:
Pirmas tyrimas atliekamas praėjus 15-30 dienų po išrašymo iš ligoninės, antrasis – po 3 mėnesių. Nesant liekamųjų reiškinių ir visiškai normalizavus kepenų tyrimus, sveikstantieji išbraukiami iš registro. Esant liekamiesiems reiškiniams, ambulatorinis stebėjimas atliekamas iki visiško pasveikimo.

Gydymo efektyvumo rodikliai:
- intoksikacijos išnykimas (apetito atstatymas, savijautos pagerėjimas);
- pigmento apykaitos normalizavimas, kepenų dydis;
- visiškas klinikinis ir laboratorinis pasveikimas.

Hospitalizacija

Indikacijos hospitalizuoti:
1. Planuojama- sunkus HAV, užsitęsusi eiga, cholestazinis variantas.
2. Avarinė situacija- su sunkiu HAV.

Informacija

Šaltiniai ir literatūra

1. Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos Sveikatos plėtros ekspertų komisijos posėdžių protokolai, 2013 m.
   1. 1. Virusinio hepatito A.A gydymas. Klyuchareva, N.V. Goloborodko, L.S. Žmurovskaja ir kiti / Red. A.A. Klyuchareva - Minskas: Doctor Design LLC, 2003. - 216 p. 2. Mayer K.-P. Hepatitas ir hepatito pasekmės: praktiška. Vadovas: Išversta iš vokiečių kalbos. / redagavo A.A. Šeptulina. // M.: Gzotar medicina, 1999. - 432 p. 3. Učaikinas V.F. Vadovas užkrečiamos ligos vaikams //M.: Gzotar Medicina, 2001.- 809 p. 4. Sherlock S., Dooley J. Kepenų ligos ir tulžies takų: Praktinis vadovas: vertimas iš anglų kalbos. / Redagavo Z.G. Aprosina, N.A. Mukhina - M .: Geotar medicina, 1999. - 864 p. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatologija: principai ir praktika: istorija, morfologija, biochemija, diagnostika, klinika, terapija. – Springer – Verlag Berlin, Heidelberg, 2002.- 825 p. 6. Lok A.S., Heathcote E.J., Hoofnagle J.H. Hepatito B valdymas 2000, seminaro santrauka. Gastroenterologija 2001;120:1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Th1 / Th2 citokinų koncentracijos serume ir lėtinio hepatito C klinikinių apraiškų ir interferono terapijos rezultatų santykio tyrimas // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. 2009 m. spalis;23(5):352-4. 8. Al-Ali J, Al-Mutari N, Ahmed el-SF. Hepatito C virusas ir oda //

Informacija

III. PROTOKOLO ĮGYVENDINIMO ORGANIZACINIAI ASPEKTAI

Kūrėjų sąrašas:
1. Kuttykozhanova G.G. - medicinos mokslų daktaras, profesorius, vardo KAZ NMU Vaikų infekcinių ligų skyriaus vedėjas. Asfendijarovas.
2. Efendijevas I.M. – medicinos mokslų kandidatas, docentas, Semey valstybinio medicinos universiteto Vaikų infekcinių ligų ir ftiziologijos katedros vedėjas.
3. Atkenov S. B. - medicinos mokslų kandidatas, UAB "Astanos medicinos universitetas" Vaikų infekcinių ligų katedros docentas

Recenzentai:
1. Baesheva D.A. - medicinos mokslų daktaras, UAB „Astanos medicinos universitetas“ Vaikų infekcinių ligų skyriaus vedėjas.
2. Kosherova B. N. - Klinikinio darbo ir nuolatinio profesinio tobulėjimo prorektorė, medicinos mokslų daktarė, KarSMU infekcinių ligų profesorė

Rodymas, kad nėra interesų konflikto: Ne.

Protokolo tikslinimo sąlygų nurodymas:
- Kazachstano Respublikos teisinės bazės pokyčiai;
- peržiūra klinikinės gairės PSO; (su užpildyta pagrindimo forma) eina iki 2019 m. kovo 29 d.: [apsaugotas el. paštas] , [apsaugotas el. paštas] , [apsaugotas el. paštas]

Dėmesio!

• Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai.
• MedElement svetainėje paskelbta informacija negali ir neturėtų pakeisti asmeninės medicininės konsultacijos. Būtinai kreipkitės į medicinos įstaigas, jei turite kokių nors jus varginančių ligų ar simptomų.
• Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Išrašyti gali tik gydytojas tinkamas vaistas ir jo dozavimas, atsižvelgiant į ligą ir paciento kūno būklę.
• MedElement svetainė yra tik informacijos ir nuorodų šaltinis. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama savavališkai pakeisti gydytojo receptus.
• MedElement redaktoriai nėra atsakingi už žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.

Pagal šiuolaikinę virusinių hepatitų (VH) nomenklatūrą, jie išsiskiria etiologinėmis savybėmis: virusinis hepatitas A (HA), virusinis hepatitas B (HV), virusinis hepatitas nei A nei B (GNANV) - su fekaliniu-oraliniu (GNANV f-o). ) ir parenteraliniai (GNANVP) infekcijos perdavimo mechanizmai, virusinis hepatitas delta (HD).

Toliau pateikiama klinikinių CH apraiškų ir jų rezultatų klasifikacija.

Klinikinių apraiškų ir baigčių klasifikacija

virusinis hepatitas

A. Klinikinių apraiškų sunkumas:

a) klinikinis - ikterinis, ištrintas, anikterinis;

b) subklinikiniai (nepamatomi) variantai.

B. Ciklinis srautas:

a) ūminis;

b) užsitęsęs (poūmis);

c) lėtinis.

B. Sunkumas:

a) lengva forma;

b) vidutinio sunkumo forma;

c) sunki forma;

d) žaibiška (žaibo) forma.

D. Komplikacijos:

a) ūminė hepatinė encefalopatija: OPE I-II (prekoma); OPE III-IV (koma);

b) paūmėjimai (klinikiniai, fermentiniai);

c) funkcinės ir uždegiminės tulžies takų ligos.

E. Rezultatai ir pasekmės:

a) atsigavimas;

b) liekamieji reiškiniai: hepatomegalija po hepatito, užsitęsęs sveikimas;

c) užsitęsęs hepatitas;

d) besimptomis viruso nešiotojas;

e) lėtinis persistuojantis hepatitas (CPH);

f) lėtinis aktyvus hepatitas (CAH);

g) kepenų cirozė;

h) pirminis kepenų vėžys.

VIRUSINIS HEPATITAS A

Ūminis virusinis hepatitas A gali pasireikšti kliniškai pasireiškiančiais variantais (ikterinis ir anikterinis) ir neakivaizdžiai (subklinikinis), kai klinikinių simptomų visiškai nėra.

Inkubacinis laikotarpis - minimalus - 7 dienos, maksimalus - 50 dienų, vidutinis - 15-30 dienų.

Preikterinis (prodrominis) laikotarpis. Liga dažniausiai prasideda ūmiai. Būdingiausi priešikterinio laikotarpio simptomai yra karščiavimas, dažnai virš 38 laipsnių, šaltkrėtis, galvos skausmas, silpnumas, apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas. Dešinėje hipochondrijoje yra sunkumo jausmas. Pastebimas vidurių užkietėjimas, beveik toks pat viduriavimo dažnis.

Tirdami virškinimo organus, randa kailiuotą liežuvį, pabrinkusį pilvą, jautrumą palpacijai dešinėje hipochondrijoje, padidėjusias kepenis.

Periferiniame kraujyje dauguma pacientų turi nedidelę leukopeniją, nepakitusią leukocitų formulėje.

Aminotransferazių (AlAT ir AST) aktyvumas kraujo serume padidėja likus 5-7 dienoms iki geltos atsiradimo, pigmento apykaitos pažeidimas įvyksta tik priešikterinio periodo pabaigoje.

Šio laikotarpio trukmė yra 5-7 dienos, bet gali svyruoti nuo 2 iki 14 dienų. Pasibaigus priešikteriniam laikotarpiui, šlapimas tampa koncentruotas, tamsus (alaus spalva). Pastebima išmatų spalvos pakitimas, atsiranda subiterinė sklera, rodanti ligos perėjimą į icterinę stadiją. 2-5% pacientų gelta yra pirmasis ligos simptomas.

Ikterinis laikotarpis. Gelta greitai didėja, maksimumą pasiekia per savaitę. Atsiradus geltai, nemažai daliai pacientų susilpnėja ir išnyksta nemažai priešakterinio laikotarpio simptomų, o silpnumas ir apetito praradimas išlieka ilgiausiai. Kartais yra sunkumo jausmas dešinėje hipochondrijoje.

Gelta intensyvumas retai būna reikšmingas. Ikterinio periodo pradžioje matomas skleros ir gleivinių icterinis dažymas – ypač minkštasis gomurys. Didėjant geltai, dėmėta veido, liemens, o vėliau ir galūnių oda.

Palpuojant pilvą, dešinėje hipochondrijoje jaučiamas vidutinio stiprumo skausmas. Kepenų dydis yra padidintas, jos paviršius lygus, konsistencija šiek tiek sutankinta. Yra blužnies padidėjimas.

Periferiniame kraujyje nustatoma leukopenija, rečiau – normalus leukocitų skaičius, itin retai – leukocitozė. Būdinga limfocitozė, kartais – monocitozė.

Ikteriniu laikotarpiu didžiausi kraujo biocheminių parametrų pokyčiai, rodantys sutrikusią kepenų funkciją. Hiperbilirubinemija paprastai yra vidutinio sunkumo ir trumpalaikė, nes vyrauja surištos pigmento frakcijos padidėjimas kraujyje. 2-ąją geltos savaitę, kaip taisyklė, sumažėja bilirubino kiekis, po kurio jis visiškai normalizuojasi. Kraujo serume padidėja indikatorinių fermentų aktyvumas. Alanino aminotransferazės (AlAT) ir aspartataminotransferazės (AST) aktyvumas padidėjo natūraliai, de Ritis koeficientas, kaip taisyklė, yra mažesnis nei 1,0.

Iš nuosėdų mėginių timolis keičiasi dažniau nei kiti, kurių rodikliai gerokai padidėję.

Atvirkštinio geltos vystymosi fazė pasižymi icterinių odos dėmių sumažėjimu ir išnykimu, išmatų patamsėjimu ir didelio kiekio šviesaus šlapimo atsiradimu. Iterinis periodas paprastai trunka 7-15 dienų.

Virusinis hepatitas A dažniausiai pasireiškia lengva forma. Sunkios formos yra retos.

Retai HAV pasireiškia esant cholestaziniam sindromui (užsitęsusi gelta, odos niežulys, padidėjęs bilirubino, cholesterolio, šarminės fosfatazės aktyvumas ir vidutiniškai padidėjęs AST ir ALT aktyvumas).

Svarbiausias ir reikšmingiausias ligos eigos sunkumo rodiklis yra intoksikacijos sunkumas.

Atsigavimo laikotarpiui būdingas greitas klinikinių ir biocheminių hepatito požymių išnykimas. Iš funkcinių tyrimų greičiau nei kiti normalizuojasi bilirubino kiekis kraujo serume, o kiek vėliau – AsAT ir AlAT rodikliai. Tačiau kai kuriais atvejais pailgėja sveikimas ir padidėja ALT aktyvumas per 1–2 mėnesius po visų klinikinių simptomų išnykimo. Timolio tyrimo indekso pokyčiai trunka ilgai, kartais net iki kelių mėnesių. Lėtinės formos nesivysto.

Netipiniai variantai:

Anikterinis variantas turi vienodus klinikinius (išskyrus gelta) ir biocheminius (išskyrus hiperbilirubinemiją) požymius, tačiau atskiri ligos simptomai ir jų deriniai anikteriniame variante yra retesni ir ne tokie ryškūs.

Ištrintas – kuriame minimaliai išreikšti visi klinikiniai požymiai.

Subklinikinis (nepastebimas) variantas. Epideminiuose židiniuose sergančiųjų šia infekcijos forma vidutiniškai 30% visų užsikrėtusiųjų. Ikimokyklinio amžiaus grupėse iki 70% HAV atvejų yra besimptomiai. Jam būdingas visiškas klinikinių apraiškų nebuvimas, kai padidėja ALT aktyvumas kraujo serume. Pigmentų apykaitos pažeidimų nenustatoma.

Diagnozė. Virusinio hepatito A diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais, laboratoriniais ir epidemiologiniais duomenimis. Skiriamieji požymiai, simptomai ir testai gali būti: jaunas amžius (išskyrus pirmųjų gyvenimo metų vaikus), epidemijos sezonas arba atitinkamos anamnezinės kontakto su pacientais indikacijos, atsižvelgiant į inkubacinio periodo trukmę, palyginti trumpą priešikterinį laikotarpį (5-7 dienos) su ūmaus karščiavimo pradžia, bendrą toksinį poveikį be artralgijos ir alerginių bėrimų, hepatolienalinį sindromą, reikšmingą timolio testo padidėjimas, lengva gelta, kai subjektyvūs sutrikimai ir objektyvūs nukrypimai gana greitai vystosi atvirkščiai. HAV būdingas greitas geltos sumažėjimas ir trumpas hiperbilirubinemijos laikotarpis.

Šiuo metu yra keletas laboratorinių metodų specifinei HAV diagnozei nustatyti.

Veiksmingiausias diagnostikos metodas – specifinių antikūnų prieš hepatito A virusą, priklausantį M imunoglobulino klasei (anti-HAV lgM), nustatymas kraujo serume, naudojant fermentinį imuninį tyrimą (ELISA) arba radioimuninį tyrimą (RIA). Šie antikūnai pasiekia aukštą titrą pirmosiomis ligos dienomis, palaipsniui mažėja, cirkuliuoja 6-8, o kartais ir 12-18 mėnesių. sveikimas. Anti-HAV lgM sintetinami visiems pacientams, sergantiems HAV, nepriklausomai nuo ligos formos. Jų nustatymas yra ankstyvas patikimas diagnostinis tyrimas, leidžiantis ne tik patvirtinti klinikinę diagnozę, bet ir atskleisti paslėptus infekcijos atvejus.

Gydomųjų išleidimas atliekamas pagal klinikinės indikacijos: nėra nusiskundimų, gelta, kepenų sumažėjimas iki normalaus dydžio arba ryškus polinkis mažėti, tulžies pigmentų nebuvimas šlapime, bilirubino kiekio kraujyje normalizavimas. Iškrovimas leidžiamas 2-3 kartus padidinus aminotransferazių aktyvumą. Leidžiama išrašyti HAV sveikstančius, kai kepenys padidėja 1-2 cm.Išrašant pacientui duodamas priminimas, kuriame nurodomas rekomenduojamas režimas ir dieta.

HOSPITALIZAVIMAS

Pacientai, sergantys GA, yra hospitalizuojami ir gydomi infekcinių ligų ligoninėse ir skyriuose.

Rezultatai ir tolesni veiksmai.

1. Pasveikimas didžiąja dauguma atvejų įvyksta per 1-1,5 mėnesio po išrašymo iš ligoninės.

2. Liekamieji reiškiniai – pastebimi per 2–3 mėnesius nuo klinikinio tyrimo:

a) hepatomegalija po hepatito;

b) užsitęsęs sveikimas.

Hepatomegalijai po hepatito būdingas kepenų dydžio padidėjimas, kai nėra subjektyvių sutrikimų ir nukrypimų biocheminiai parametrai. Šie reiškiniai yra grynai gerybinio pobūdžio, niekada nevirsta užsitęsusiu ar lėtiniu hepatitu.

Užsitęsęs sveikimas stebimas 7–10% pacientų ir jam būdinga vidutinio sunkumo hiperenzemija, kartais kartu su kitų biocheminių tyrimų (hiperbilirubinemija, padidėjęs timolio tyrimas) nukrypimas ir objektyvių klinikinių simptomų buvimas. Visi šie reiškiniai baigiasi per 1-3 mėnesius.

0,5–1,5% atvejų galimi pasikartojantys klinikiniai ir fermentiniai paūmėjimai (gelta, intoksikacija, hiperenzemija, hiperbilirubinemija). Šios sąlygos nepablogina prognozės. Nuo paūmėjimų, susijusių su HAV infekcija, būtina atskirti ligas, kurias sukelia infekcija su kitų etiologinių virusinio hepatito formų (HB, HNAH) sukėlėjais.

Esant užsitęsusio ar lėtinio hepatito klinikiniams ir biocheminiams požymiams asmenims, sirgusiems HAV, reikia turėti omenyje galimą lėtinį kepenų pažeidimą, kurį sukėlė įvairūs veiksniai (hepatito B virusas, alkoholizmas, profesiniai pavojai, vaistai ir kt.). ). Tokiais atvejais, norint patikslinti diagnozę ir atlikti kvalifikuotą klinikinį bei laboratorinį tyrimą, nurodoma pakartotinė hospitalizacija.

Kai kuriais atvejais sveikimo laikotarpiu po hepatito pasireiškia Gilberto sindromo pasireiškimas.

Patyrus HAV, taip pat galima pastebėti diskinetinio ar uždegiminio pobūdžio tulžies sistemos pažeidimus.

Pasveikusių nuo virusinio hepatito A ambulatorinį stebėjimą ne vėliau kaip po 1 mėnesio atlieka gydantis gydytojas. Jei sveikstantiems pacientams nėra jokių klinikinių ir biocheminių anomalijų, jie gali būti išregistruoti.

Gydančio gydytojo ar ligoninės ambulatorijos gydytojo priežiūra būtina tais atvejais, kai pacientas buvo išrašytas esant žymiai padidėjusiam aminotransferazių aktyvumui. Šiuo atveju stebėjimas atliekamas praėjus 10–14 dienų po iškrovimo.

HAV sveikstantys su liekamaisiais reiškiniais stebimi infekcinių ligų kabinete, kur jiems ne rečiau kaip kartą per mėnesį atliekama pakartotinė medicininė apžiūra ir išregistruojami praėjus 3 mėnesiams po nusiskundimų išnykimo, kepenų dydžio normalizavimo ir funkcinių tyrimų.

Praktika parodė, kad tiems, kuriems buvo atlikta GA, nereikia ilgesnio medicininio patikrinimo.

Režimas ir užimtumas

Išrašant iš ligoninės, GA sveikstantįjį reikia išleisti iš darbo 2 savaitėms.

Ilgai sveikstant, ligos simptomų atvirkštinis vystymasis vėluoja, o pacientų negalios terminai didėja. Nuo sunkaus fizinio darbo, komandiruočių, darbo, susijusio su hepatotoksinėmis medžiagomis, visus sveikstančius reikia atleisti 3-6 mėn., o studentus – nuo ​​sporto (VKK išvada).

Per 6 mėnesius po išrašymo iš ligoninės profilaktiniai skiepai yra kontraindikuotini, išskyrus stabligės toksoidą ir pasiutligės vakciną. Nepageidautina atlikti planines operacijas, vartoti hepatotoksinius vaistus draudžiama. Alkoholis turi būti pašalintas bet kokiomis dozėmis ir bet kokia forma.

VIRUSINIS HEPATITAS B

Inkubacinis laikotarpis: minimalus - 6 savaitės, maksimalus - 6 mėnesiai, įprastas - 60-120 dienų.

Preikterinis laikotarpis. Liga prasideda palaipsniui. Dispepsiniai ir asteniniai-vegetaciniai simptomai yra ryškesni ir dažnesni nei sergant hepatitu A. Pacientai skundžiasi sumažėjusiu apetitu iki visiškos anoreksijos, silpnumu, pykinimu, dažnai vėmimu, vidurių užkietėjimu, vėliau viduriavimu. Dažnai nerimauja sunkumo jausmas, kartais skausmas epigastriume, dešinėje hipochondrijoje. Artralgija stebima 20-30% pacientų: sąnarių skausmas (dažnai didelis), daugiausia naktį. 10% pacientų pastebimas odos niežėjimas. Palpuojant jautrus pilvas, padidėja kepenys, rečiau blužnis.

Periferiniame kraujyje dauguma pacientų turi nedidelę leukopeniją, be leukocitų formulės pokyčių. Indikatorių fermentų (ALAT, AST) aktyvumas kraujo serume padidėja per visą priešikterinį laikotarpį.

Preikterinio periodo trukmė yra nuo 1 dienos iki 3-4 savaičių.

Kai kuriems pacientams prodrominių reiškinių gali visai nebūti, o šlapimo patamsėjimas arba skleros gelta yra pirmieji ligos simptomai.

Iterinis laikotarpis, kaip taisyklė, yra ilgas, jam būdingas klinikinių ligos simptomų sunkumas ir išlikimas, kurie dažnai linkę stiprėti. Gelta maksimumą pasiekia 2-3 savaites. Tęsiasi nusiskundimai dėl silpnumo, anoreksijos, pykinimo, vėmimo; jų sunkumas priklauso nuo ligos sunkumo. Odos niežėjimas dažniau nei priešikteriniu laikotarpiu (20 proc. pacientų).

Skausmas dešinėje hipochondrijoje. Kepenų dydis visada padidėja. Kepenys lygios, šiek tiek suspaustos konsistencijos, vidutiniškai jautrios palpacijai.

Periferiniame kraujyje ūminiu laikotarpiu nustatoma leukopenija, rečiau - normalus leukocitų skaičius. būdinga limfocitozė. Kartais randama plazminė ir monocitinė reakcija. AKS ūminiu laikotarpiu sumažėja iki 2-4 mm/val., mažėjančio gelta gali padidėti iki 18-24 mm/val., o po to normalizuojasi.

Hiperbilirubinemija - sunki ir nuolatinė; dažnai 2-3 gelta savaitėmis bilirubino kiekis kraujyje būna didesnis nei pirmą kartą.

Kraujo serume reguliariai didėja aminotransferazių (AlAT ir AST) aktyvumas. Nėra griežto lygiagretumo tarp fermentų aktyvumo ir ligos sunkumo, tačiau esant sunkioms ALT formoms, AST dažnai būna didesnis.

Kepenų baltymų sintetinės funkcijos pažeidimas yra svarbus rodiklis ligos sunkumas. Esant sunkioms formoms, žymiai sumažėja sublimacinis testas ir β-lipoproteinų kiekis. Timolio testas dėl hepatito B paprastai yra normos ribose.

Paprastai ūminis HB vystosi vidutinio sunkumo forma, taip pat gali išsivystyti sunkios formos, kurias komplikuoja ūminė hepatinė encefalopatija (AHE). Fulminantinė (fulminantinė) OGV eiga yra reta, dažniausiai ją sukelia 2 virusinių infekcijų derinys – HB virusas ir delta virusas.

Sunkiausios komplikacijos ūminiu hepatito B periodu yra kepenų koma dėl ūminės hepatinės encefalopatijos, kuri vystosi pagal žaibinį (fulminantinį) variantą nuo pirmųjų ligos dienų. Kalbant apie prognozę, poūmė hepatinė encefalopatija, vadinamoji „vėlyva“ koma (po 20-osios ligos dienos), taip pat yra grėsminga.

Gydymo laikotarpis ilgesnis nei sergant hepatitu A. Lėtai nyksta klinikiniai ir biocheminiai ligos simptomai.

Iš funkcinių mėginių bilirubino kiekis kraujo serume normalizuojasi greičiau nei kiti. ALT aktyvumo rodiklis normalizuojasi lėčiau.

Virusinio hepatito B diagnozė nustatoma pagal KLINIKINIUS DUOMENYS: laipsnišką ligos pradžią, ilgą priešikterinį periodą su poliartralgija, savijautos nepagerėjimą arba jos pablogėjimą atsiradus geltai, normalius timolio testo rodiklius. ;

EPIDANAMNEZĖ: operacijos, kraujo perpylimai, kartotinės injekcijos ir kitos manipuliacijos, susijusios su odos ar gleivinių vientisumo pažeidimu 6-30 savaičių iki ligos.

Specifiniai laboratorinės diagnostikos metodai yra pagrįsti hepatito B viruso antigeno žymenų ir juos atitinkančių antikūnų nustatymu pacientų kraujo serume. Hepatito B viruse yra 3 pagrindiniai antigenai: paviršinis – HBsAg, vidinis – HBs ir su juo susijęs HBe antigenas. Antikūnai prieš visus šiuos antigenus susidaro infekcinio proceso metu.

Pagrindinis hepatito B žymuo yra HBs antigenas, kuris kraujyje pasireiškia gerokai anksčiau nei pasireiškė klinikiniai ligos požymiai ir nuolat aptinkamas icteriniu periodu. Ūminės hepatito eigos atveju HBsAg paprastai išnyksta iš kraujo per pirmąjį mėnesį nuo geltos atsiradimo. Antikūnai prieš HBsAg (anti-HBs) neturi didelės diagnostinės vertės, nes dažniausiai atsiranda sveikimo laikotarpiu, praėjus 3-4 mėnesiams nuo ligos pradžios. Išimtis – sunkios hepatito B formos, kurių metu anti-HB tiriami nuo pirmųjų geltos dienų. Anti-HBs kraujyje aptinkamas lygiagrečiai su HBsAg. Tik IgM klasės antikūnai turi diagnostinę vertę.

Ligos inkubaciniu laikotarpiu HBeAg nustatomas kartu su HBsAg kraujyje. Praėjus kelioms dienoms po geltos atsiradimo, HBeAg išnyksta iš kraujo ir atsiranda anti-HBe, šios serokonversijos nustatymas visada byloja apie palankią ūminio virusinio hepatito B eigą.

Norint nustatyti hepatito B žymenis, didžiausią praktinę reikšmę turi atvirkštinės pasyviosios hemagliutinacijos (RPHA) reakcija. Labai jautrūs metodai apima fermentinį imuninį tyrimą (ELISA) ir radioimuninę analizę (RIA).

Reikėtų nepamiršti, kad neigiamas HBsAg kraujo tyrimo rezultatas neatmeta virusinio hepatito B diagnozės. Tokiais atvejais anti-HBc IgM nustatymas gali būti diagnozės patvirtinimas.

Norint atskirti nuolatinio HBsAg pernešimo būseną nuo aktyvios infekcijos, būtina ištirti anti-HBc IgM kraujo serume; tokių antikūnų nebuvimas būdingas HBs antigeno pernešimui, o jų buvimas – aktyviam procesui.

Pacientai, sergantys hepatitu B, išleidžiami pagal tas pačias klinikines indikacijas kaip ir sergant hepatitu A. Apie sveikstančiųjų, kurių kraujyje HBs antigeno aptikimas ilgą laiką išlieka, išleidimą reikia pranešti klinikos infekcinių ligų specialistui ( jam nesant, pas apylinkės gydytoją) ir į sanitarinę-epidemiologinę stotį pagal gyvenamąją vietą. Informacija apie HBs antigeno gabenimą įrašoma į sveikstančiojo ambulatorinę kortelę ir pranešama gydymo įstaigos hospitalizacijos metu. Išrašant iš ligoninės pacientui išduodama atmintinė, kurioje nurodomas rekomenduojamas režimas ir dieta.

HOSPITALIZAVIMAS, REZULTATAI IR DISPENSERIZAVIMAS

SĖKMINGAS VIRUSINIU HEPATITU B.

REŽIMAS IR UŽIMTUMAS

Visi pacientai, sergantys HB (arba įtariama HB), yra hospitalizuojami ir gydomi infekcinėse ligoninėse.

Ūminio virusinio hepatito B pasekmės

1. Atsigavimas.

2. Likęs poveikis:

a) užsitęsęs sveikimas;

b) hepatomegalija po hepatito (hepatosplenomegalija).

3. Tęsiantis (progredientinis) infekcinio proceso eiga:

a) užsitęsęs (užsitęsęs) hepatitas;

b) lėtinis persistuojantis hepatitas;

c) nuolatinė HBs antigenemija (besimptomis HBs antigeno pernešimas);

d) lėtinis aktyvus hepatitas; kepenų cirozė.

e) pirminis kepenų vėžys.

Kartais po virusinio hepatito pastebimos vėlyvos tulžies sistemos komplikacijos ir Gilberto sindromo pasireiškimas.

Klinikinis tyrimas

Pirmąjį patikrinimą po išrašymo iš ligoninės atlieka tos pačios ligoninės, kurioje buvo gydomas pacientas, gydytojas. Pirmosios apžiūros terminas nustatomas atsižvelgiant į ligos sunkumą ir būklę išrašant, bet ne vėliau kaip po 1 mėn.

Sveikstantieji, kuriems per pirmąją ambulatorinę apžiūrą subjektyvių ir objektyvių nukrypimų nenustatyta, 3, 6, 9, 12 mėnesių po išrašymo perkeliami į kliniką - į infekcinių ligų kabinetą apžiūrai.

Pacientus, kuriems atsigavimo laikotarpiu buvo kokių nors nukrypimų, ir toliau stebi ligoninės gydantys gydytojai.

Pastaraisiais metais didelės infekcinių ligų klinikinės ligoninės taiko naują organizacinę formą – konsultacinę ambulatoriją (paslaugų kambarį).

Nesant galimybės ambulatoriškai stebėti sveikstančius ligoninėje, tai atlieka gydytojas infekcinių ligų kabinete arba rajono gydytojas sergančiojo gyvenamojoje vietoje (privaloma pateikus išrašą iš ligos istoriją) ir, jei reikia, patarus infekcinės ligos specialistui ar kitiems specialistams.

Jei paciento sveikatos būklė pablogėja, gydymas, atsižvelgiant į indikacijas, tęsiamas poliklinikoje ar ligoninėje.

Pacientai, kurie neturi klinikinių lėtinio hepatito požymių, bet turi nuolatinę HBs antigenemiją, turi būti hospitalizuoti, siekiant išsiaiškinti kepenų pažeidimo pobūdį. Ateityje jie bus stebimi ir tiriami laboratoriškai pagal klinikines ir epidemiologines indikacijas.

Išregistravimas atliekamas nesant lėtinio hepatito ir 2 kartus neigiamo HBs antigeno tyrimo rezultato, atliekamo kas 10 dienų.

Gydomųjų ambulatorinės apžiūros metodai:

Klinikinis tyrimas;

Laboratoriniai tyrimai (biocheminiai, serologiniai, imunologiniai tyrimai).

Atsiradus lėtinio hepatito požymiams, pacientai pakartotinai hospitalizuojami nuodugniam ištyrimui ir gydymo metodų parinkimui.

Grįžti į gamybinę veiklą, treniruotes sveikstantieji gali ne anksčiau kaip po 1 mėnesio, jeigu patenkinami klinikiniai ir biocheminiai rodikliai.

Kontraindikacijos išleidimui yra ne HBs antigeno buvimas kraujyje ir vidutinio sunkumo hiperenzemija (ALT padidėjimas 2-3 kartus). Atleidimo nuo sunkaus fizinio darbo ir sportinės veiklos per VKK terminai turėtų būti 6-12 mėnesių, o jei nurodyta – ilgesni.

Per 6 mėnesius profilaktiniai skiepai yra draudžiami, išskyrus vakcinas nuo stabligės ir pasiutligės. Nepageidautina atlikti planines operacijas, vartoti hepatotoksinius vaistus draudžiama. Alkoholis turi būti pašalintas bet kokiomis dozėmis ir bet kokia forma. Moterims patariama vengti nėštumo metus po išrašymo.

VIRUSINIS HEPATITAS nA, nB

SU IŠMATŲ-BURDINIU MECHANIZMU

AGENTO PERDAVIMAS

Labai jautrių hepatito A ir B žymenų tyrimo metodų naudojimas leido įrodyti hepatito C egzistavimą, etiologiškai nesusijusį su hepatitu A ir hepatitu B.

Kitų panašių ligų pašalinimo metodas, naudojant klinikinius, epidemiologinius, biocheminius kriterijus ir labai jautrius CH laboratorinės diagnostikos tyrimus SSRS (Vidurinės Azijos regione), parodė, kad yra nepriklausoma nozologinė infekcinės patologijos forma - ne A, ne B. hepatitas, kuriam būdingas epideminis plitimas.

Virusinis hepatitas, nei A, nei B

su išmatų-burnos infekcija

HNANV f-o yra ūmi infekcinė liga, kurią sukelia vandeniu plintantis virusas. Jai būdingas epideminis paplitimas, daugiausia paveikiantis suaugusius gyventojus, ir sunki ligos eiga, o nėščių moterų mirtingumas yra didelis.

Inkubacinis laikotarpis yra vidutiniškai apie 30 dienų, svyruoja nuo 14 iki 50 dienų.

Preikterinis laikotarpis. Liga prasideda palaipsniui, atsiranda silpnumas, apetito praradimas, kartais pykinimas, vėmimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje ir epigastriniame regione, kurie kartais pasiekia didelį intensyvumą ir kai kuriais atvejais yra pirmasis ligos simptomas. Temperatūros padidėjimas yra retas. Kartais pirmasis ligos pasireiškimas yra šlapimo patamsėjimas, vėliau pasikeičia išmatų spalva, atsiranda odos ir skleros gelta. Padidėjęs aminotransferazių - aspartato aminotransferazės (AST), alanino aminotransferazės (AlAT) - kiekis priešikteriniu laikotarpiu, kurio trukmė vidutiniškai yra 4 dienos su svyravimais nuo 1 iki 9 dienų.

Atsiradus geltai, sveikatos būklė nepagerėja. Sergant lengvomis ir vidutinio sunkumo formomis, išlieka silpnumas ir apetito praradimas. Trečdalį pacientų pykina. Vėmimas pastebimas rečiau nei priešakteriniu laikotarpiu. Karščiavimas ir odos niežėjimas yra reti. Vienas iš pagrindinių simptomų yra skausmas dešinėje hipochondrijoje, kuris trunka vidutiniškai 6 dienas.

Odos pageltimas padidėja per 2-3, kartais 10 dienų, pasiekdamas didelį intensyvumą.

Daugumos kepenys žymiai padidintos, išsikišusios 3-6 cm, kraštas skausmingas, lygus, tankios konsistencijos. 25% pacientų padidėja blužnis.

Apsinuodijimo simptomų trukmė paprastai yra 3-6 dienos, silpnumas išlieka ilgą laiką.

Gelta išlieka 1-3 savaites, vidutiniškai 14 dienų. Kai kuriems pacientams odos geltonumas išlieka ilgiau - 4-6 savaites, beveik visi jie pastebi odos niežėjimą, nesant intoksikacijos apraiškų - išsivysto cholestazinė hepatito forma.

HNANV f-o paprastai būna lengva ir vidutinio sunkumo; sunkiausia nėščioms moterims, ypač antroje nėštumo pusėje. Tarp nėščiųjų lengva forma pasitaiko tik 3,9%, vidutinio sunkumo - 67,9%, o sunkia - 28,2%.

Biocheminiai rodikliai praktiškai mažai skiriasi nuo stebimų sergant hepatitu A ir B. Ankstyvosiose ligos stadijose aminotransferazių aktyvumas smarkiai padidėja. Ligos įkarštyje bendro bilirubino kiekis kraujo serume padidėja dėl laisvųjų ir surištų frakcijų. Timolio tyrimo ir beta lipoproteinų kiekio padidėjimas yra nereikšmingas.

Sunki HNANV f-o forma stebima moterims, daugiausia antroje nėštumo pusėje, ankstyvuoju laikotarpiu po gimdymo ir žindančioms moterims. Būklės pablogėjimas dažniau pasireiškia 4-6 icterinio periodo dieną. Sunkumo padidėjimą lemia intoksikacijos reiškiniai: stiprėja silpnumas; pacientai nerimauja dėl nuolatinio pykinimo, dažno vėmimo; pastebima tachikardija, kepenų kvapas, kartais aštrus, sugautas per atstumą, sumažėja kepenų dydis.

Žymus būklės pablogėjimas pastebimas pirmą – trečią dieną po gimdymo (skubus ar priešlaikinis) ir persileidimų.

Hemoglobinurija, rodanti eritrocitų hemolizę, yra ypatingas HNANV f-o simptomas. Hemoglobinurija pastebima pacientams, sergantiems sunkia forma ir beveik visais atvejais, kai išsivysto OPE-I-IV laipsnis. Esant lengvoms ir vidutinio sunkumo formoms, šis simptomas nepastebimas. Esant nepalankiai ligos eigai, gali išsivystyti anurija. Ūminis įvairaus laipsnio inkstų nepakankamumas pasireiškia pusei pacientų, sergančių sunkia NANV f-o forma.

Kita grėsminga ligos eigos komplikacija yra hemoraginis sindromas, pasireiškiantis virškinimo trakto, gimdos ir kitais kraujavimais. Kai kuriais atvejais kraujavimas yra reikšmingas, kai netenkama kelių litrų kraujo. Daugumai mirusiųjų sunkių hemoraginių komplikacijų pasireiškė per 1-5 dienas. Šis sindromas ne visada koreliavo su encefalopatijos laipsniu.

Mirtingumas nuo HNANV f-o yra apie 0,4%, tačiau tarp nėščių moterų jis yra daug didesnis ir svyruoja nuo 5,3 iki 16,4%. Daugiau nei pusė mirčių įvyksta po savaiminio aborto.

Pacientų, sergančių sunkia NANV f-o, kraujo serumo biocheminiams pokyčiams būdinga staigi hiperbilirubinemija dėl abiejų bilirubino frakcijų padidėjimo ir hiperenzememijos. Sublimacinio testo lygis sumažėja iki 1,4–1,2 ir žemiau, sumažėja beta lipoproteinų kiekis. Biocheminių parametrų normalizavimas vyksta lėčiau nei sergant lengvomis ir vidutinio sunkumo ligos formomis.

Ne A, ne B virusinis hepatitas su parenteriniu būdu

infekcijos mechanizmas (GNANVP)

Pagal klinikines ir biochemines ypatybes liga panaši į hepatitą B, tačiau progresuoja lengviau ir jai būdingas gana greitas ligos regresas.

Preikterinis periodas trumpas – vidutiniškai 7-8 dienos. Daugumai pacientų sumažėja apetitas, atsiranda silpnumas. Pykinimas ir vėmimas paskutinėmis priešikterinio laikotarpio dienomis yra rečiau nei sergant hepatitu B.

Ikteriniu laikotarpiu intoksikacija yra vidutinio sunkumo. Vidutinio intensyvumo gelta.

Sunkios HPANVP formos yra labai retos. Nepaisant palankios ūminio ligos laikotarpio eigos, galimas lėtinio hepatito susidarymas.

Dėl nepakankamo virusologinių ir serologinių diagnostikos metodų išsivystymo ribotos galimybės diferencijuoti HPANVP neleidžia spręsti apie tikrąjį šios ligos paplitimą.

DELTA VIRUSINĖ INFEKCIJA

Delta hepatito virusas yra mažas sferinis agentas, susidedantis iš RNR, vidinės kapsidės - delta agento ir apvalkalo, kurį vaizduoja HBs antigenas.

Virusas yra defektinis ir jo dauginimasis priklauso nuo viruso pagalbininko – hepatito B viruso.Patogeninių savybių dauginimasis ir įgyvendinimas vykdomas tik hepatito B virusu užsikrėtusiame organizme.Hepatocituose virusas lokalizuotas branduoliuose ir citoplazmoje. , ir turi tiesioginį citopatinį poveikį. Virusas atsparus karščiui, infekcinis aktyvumas neprarandamas, kai ultravioletinis švitinimas. Virusas išlaiko užkrečiamumą tiek visame kraujyje, tiek plazmoje, eritrocitų masėje, gama globulino preparatuose, albuminuose.

Delta infekcija SSRS pasiskirsto netolygiai ir paprastai atitinka HBsAg pernešimo lygį. Delta viruso infekcijos šaltinis ir rezervuaras yra pacientai, sergantys lėtinėmis ir ūminėmis formomis. Infekcija vyksta taip pat, kaip ir hepatito B atveju: užkrėstas kraujas, parenterinės manipuliacijos ir lytinis kontaktas.

Delta infekcija sergančio paciento kraujyje virusas pasirodo likus 2-9 savaitėms iki ligos pradžios ir gali būti aptiktas sergant lėtiniu delta hepatitu viso ligos metu.

Didelės rizikos grupei priklauso HBsAg nešiotojai, pacientai, sergantys lėtiniu nuolatiniu ir aktyviu hepatitu B.

Hepatito delta viruso (HDV) trūkumas sukelia ūminę delta infekciją, kuri visada būna kartu su HB virusu. Vienu metu užsikrėtus HDV ir virusu B (bendra infekcija) išsivysto ūminis hepatitas mišri etiologija (HBV ir IOP). Superinfekcija akispūdį turintiems lėtiniams HBsAg nešiotojams, sveikstantiems nuo ūminio hepatito B, ir pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu B, atsiranda ūminis delta hepatitas, dėl kurio greitai progresuoja lėtinis delta hepatitas.

ŪMUS MIŠRIUS HEPATITAS

ETIOLOGIJA (HV ir GD)

Inkubacinis periodas: inkubacinio periodo trukmė (1,5-6 mėn.) nesiskiria nuo HB.

Preikterinis laikotarpis yra trumpesnis ir ūmesnis su ankstyvomis intoksikacijos apraiškomis. Mišrios etiologijos hepatitui pusei pacientų būdingas didelis karščiavimas ir kepenų skausmas. Dažniau nei sergant HB pacientai nerimauja dėl migruojančios stambiųjų sąnarių artralgijos. Dėl didelio karščiavimo mišrios infekcijos priešakteriniu laikotarpiu ji panaši į GA, todėl dažnai nustatomos klaidingos diagnozės.

Ikteriniu periodu išlieka arba atsiranda subfebrilo temperatūra, kuri trunka 7-12 dienų; intoksikacijos padidėjimas tęsiasi, sustiprėja skausmas dešinėje hipochondrijoje. Dažniau nei su HB atsiranda dilgėliniai bėrimai, splenomegalija.

Esminis mišrios infekcijos požymis yra dviejų fazių ligos eiga su klinikiniu ir fermentiniu paūmėjimu daugiau nei pusei pacientų: dažniausiai 15-32 dieną nuo geltos pradžios padidėja bendras silpnumas. su galvos svaigimu, skausmu dešinėje hipochondrijoje, kepenų dydžio padidėjimu ir transferazių kiekio padidėjimu. Fermentinis paūmėjimas gali pasireikšti be klinikinių apraiškų. Pradinis aminotransferazių padidėjimo pikas ir klinikinės apraiškos pirmoje bangoje yra susijusios su HBV veikimu, o antroji banga yra dėl akispūdžio replikacijos.

Biocheminiai kraujo serumo parametrai atspindi ryškų citolizės sindromą. Hiperbilirubinemija yra nuolatinė, trunka ilgiau nei sergant hepatitu B. Didžiausios aminotransferazių aktyvumo vertės yra didesnės nei AST ir ALT HB.

Pakartotiniam proceso paūmėjimui būdingas fermentų aktyvumo padidėjimas, daugiausia dėl AsAT padidėjimo, o de Ritis koeficientas tampa didesnis nei 1,0. Padidėja timolio testas, o tai nebūdinga HB. Didėjant ligos sunkumui, mažėja sublimacijos testas, protrombino indeksas ir beta lipoproteinų kiekis.

Ūminis mišrios etiologijos hepatitas (HBV ir HDV) padidina riziką susirgti sunkiomis formomis ir ypač žaibiška ligos eiga.

Žymiai eigai būdingas greitas kepenų komos vystymasis 4-5 dienomis nuo geltos atsiradimo. Daugumai jų atsiranda kraujavimas injekcijos vietose, kraujavimas iš nosies, vėmimas hematinu. Dažnai pastebima edemos atsiradimas ant pėdų ir apatinio kojų trečdalio. Didelis aminotransferazių aktyvumas liudija apie gilų kepenų ląstelių pažeidimą, o AST vyrauja prieš ALT. Komos vystymasis sukelia mirtį.

Atsigavimo laikotarpis yra ilgesnis nei sergant HB. Normalizavus klinikinius ir biocheminius parametrus bei pašalinus HBsAg iš kraujo, ūminis mišrios etiologijos hepatitas (HBV ir HDD) baigiasi pasveikimu. Išimtis yra žaibiško hepatito išsivystymo atvejai.

Mišrios etiologijos hepatito (HBV ir HDV) diagnozė nustatoma remiantis klinikinėmis apraiškomis: ligos pradžia su karščiavimu, skausmu dešinėje hipochondrijoje, trumpu priešlaikiniu periodu, gelta sergančių pacientų sveikatos būklės pablogėjimu. , temperatūros reakcijos išsaugojimas, kepenų ir blužnies dydžio padidėjimas, didelis fermentų aktyvumas ir timolio testas, dvibangis ligos pobūdis su klinikiniu ir fermentiniu paūmėjimu; epidemiologiniai duomenys: parenterinių intervencijų buvimas, kraujo perpylimas, operacijos.

Laboratorinė mišrios etiologijos ūminio hepatito diagnostika atliekama nustatant HB viruso ir delta viruso infekcijos žymenis, būtent: HBsAg, anti-HBc IgM ir (arba) delta antigeną. Pastarieji tiriami naudojant fermentinį imuninį tyrimą ir radioimuninį tyrimą. Didžiausią diagnostinę vertę turi anti-delta IgM, kurie randami per visą ligos eigą.

Susirgusieji ūminiu mišrios etiologijos hepatitu (ŠV ir HD) išrašomi pagal tas pačias klinikines indikacijas kaip ir sergant ŠV. Klinikinį apžiūrą poliklinikoje atlieka gydantis gydytojas arba infekcinės ligos specialistas panašiu terminu kaip ir GV.

ŪMUS DELTA HEPATITAS

HBsAg NEŠALUOSE

Inkubacinis periodas dažnai būna trumpesnis nei sergant HB – nuo ​​1 iki 2 mėnesių.

Preikterinis laikotarpis yra daug trumpesnis (3-5 dienos) nei sergant HB. Liga prasideda ūmiai, kai atsiranda asteniniai-vegetaciniai ir dispepsiniai simptomai, stiprus skausmas dešinėje hipochondrijoje, pasikartojantis vėmimas ir artralgija 30 proc. Beveik pusei ligonių temperatūra pakyla, dažniau virš 38. Skirtingai nuo HB ir mišrios etiologijos hepatito (HBV ir IOP), priešikteriniu laikotarpiu gali būti stebimi įvairūs edeminio-ascitinio sindromo pasireiškimai.

Ikteriniam periodui būdingi ryškūs intoksikacijos simptomai: bendras silpnumas, pykinimas, sustiprėja pasipiktinimas maistu. Nerimauju dėl sunkumo jausmo dešinėje hipochondrijoje. Padidėja blauzdų edema, kartais atsiranda sąnarių patinimas, nustatomas ascitas. Šiam ūminės delta infekcijos variantui būdingas 3–5 dienų karščiavimas. Beveik visiems pacientams stebima hepatosplenomegalija. Blužnies dydis žymiai padidėja, kai kuriais atvejais - daugiau nei kepenų dydis, o tai neįprasta HB.

Ūminiam delta hepatitui būdingi ankstyvi chroniškumo požymiai. Baltymų sintetinė kepenų funkcija yra aiškiai sutrikusi, tai rodo sumažėjęs sublimacinis testas, kraujo serumo albuminų kiekis ir žymiai padidėjęs baltymų spektro gama globulino frakcija ankstyvosiose ikterinio laikotarpio stadijose. Timolio testas žymiai padidėja. Fermentų aktyvumo lygių skirtumai, palyginti su HB, nenustatyti.

Esminis delta hepatito požymis yra daugiabangis ligos pobūdis su 1-2 dienų karščiavimu, pasikartojančiais klinikiniais ir fermentiniais paūmėjimais bei gelta. Klinikiniai ir fermentiniai paūmėjimai atspindi nuolatinę hepatito delta viruso replikaciją ir CAH D susidarymą.

Ūminio delta hepatito pasekmės

HBsAg nešikliuose

Atsigavimas yra retas. Pagrindinė ūminio delta hepatito baigtis yra lėtinio delta hepatito, dažnai su cirozės požymiais, formavimasis, kurį palengvina aktyvi akispūdžio replikacija HBsAg pernešimo fone. Akispūdžio sluoksniavimasis taip pat gali sukelti žaibišką hepatito eigą, tačiau, skirtingai nei mišrios etiologijos hepatitas (HB ir HD), koma ne visada yra mirtina.

Ūminio delta hepatito diagnozė HBsAg nešiotojams pagrįsta klinikiniais duomenimis: ūminė pradžia ligos su intensyviu skausmu dešinėje hipochondrijoje ir karščiavimu, klinikinių simptomų padidėjimu icteriniu laikotarpiu, sunkia hepatosplenomegalija ir edeminiu ascitiniu sindromu su baltymų sintezės kepenų funkcijos pažeidimu; HB panašūs epidemiologiniai duomenys, atsižvelgiant į HBsAg pernešimą ir trumpą inkubacinį laikotarpį.

Laboratorinis ūminio delta hepatito diagnozės patvirtinimas HBsAg nešiotojams yra HBsAg, anti-HBe, anti-delta IgM ir (arba) delta antigeno nustatymas kraujo serume, kai nėra anti-HBc IgM.

Superinfekcijos metu HB sveikstantiems ir pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu B, aptinkami HBsAg ir dviejų virusinių infekcijų aktyvumo žymenys: delta virusinis (anti-delta IgM ir/ar delta antigenas) ir HB-virusinis (anti-HBc IgM, HBeAg). .

Ūminio delta hepatito sveikstančiųjų išleidimas atliekamas esant patenkinamai sveikatai, nesant geltos, sumažėjus kepenų ir blužnies dydžiui, pašalinus HBsAg ir sumažėjus anti-delta IgM titrai.

Režimas ir užimtumas, žr. skyrių „Lėtinis hepatitas“.

ŪMUS SUNKUMO KRITERIJAI

VIRUSINIS HEPATITAS

Norint įvertinti virusinio hepatito sunkumą, labai svarbūs klinikiniai simptomai.

Dažniausias ūminio virusinio hepatito sunkumo klinikinis pasireiškimas yra intoksikacijos sindromas, kurį sudaro įvairaus sunkumo požymiai – bendras silpnumas ir adinamija, dispepsiniai sutrikimai, vegetatyviniai-kraujagyslių sutrikimai, o kai kuriais atvejais – sąmonės aptemimas. Daugelio pagalbinių biocheminių tyrimų naudojimas kartu su klinikiniais dinamikos orientyrais leidžia objektyvizuoti virusinio hepatito sunkumo kriterijus.

Lengvai hepatito formai būdingi lengvi intoksikacijos simptomai arba visiškas jų nebuvimas. Tuo pačiu metu silpnumo, nuovargio, sumažėjusio darbingumo visiškai nėra arba jie išreiškiami neryškiai, nenuosekliai, trumpą laiką. Apetitas vidutiniškai sumažėjęs, pykinimas protarpinis, vėmimas icteriniu periodu nebūdingas.

Kepenų padidėjimo laipsnis dažniausiai nekoreliuoja su ligos sunkumu ir yra labiau susijęs su amžiaus ypatumais, ankstesnėmis ir gretutinėmis ligomis, profesiniais pavojais ir kt.

Lengvos formos geltos intensyvumas ir išlikimas yra mažesnis nei vidutinio sunkumo ir sunkios ligos formos.

Aiškiai padidėjus ALT kiekiui kraujyje, proteinogramos ir sublimacinio tyrimo, taip pat koagulogramų, sergančių lengvomis virusinio hepatito formomis, rodikliai išlieka be reikšmingų nukrypimų nuo normos.

Vidutinio sunkumo hepatito formai būdingas visų minėtų klinikinių požymių kiekybinis padidėjimas ir sustiprėjimas, neatsiranda kokybiškai naujų klinikinių simptomų. Bendras silpnumas yra vidutiniškai ryškus, dažniausiai stipresnis po pietų ir mažiau pastebimas ryte. Galvos skausmas yra protarpinis, sunkumas galvoje ir vidutinio sunkumo adinamija su padidėjusiu nuovargiu. Šioje ligos formoje nėra galvos svaigimo, miego sutrikimų, regos sutrikimų (nebent jie susiję su kitomis priežastimis). Apetitas prastas, pykinimas pasireiškia be vėmimo. Nebūdingi hemoraginiai reiškiniai, skysčių susilaikymas ir tachikardija. Gelta ryški ir nuolatinė, bilirubino kiekis kraujo serume, alanino aminotransferazės ir sublimacijos testas reikšmingai nesiskiria nuo lengvų formų. Informatyviausi yra kai kurie koagulogramos rodikliai, ypač laisvo heparino lygis ir protrombino indeksas.

Sunkioms hepatito formoms būdingi aiškesni atribojimo kriterijai, nes, be kiekybinio intoksikacijos požymių padidėjimo, atsiranda naujų klinikinių simptomų: galvos svaigimas su „muselėmis“ prieš akis ir adinamija, prie kurios gali prisijungti hemoraginis sindromas, tachikardija, skausmas. kepenyse, polinkis į skysčių susilaikymą, „aseptinė karštligė“ su neutrofiline leukocitoze. Čia taip pat aiškesni yra ribojantys biocheminiai požymiai: bilirubinemija, protrombino indeksas ir kt., didesnis AsAT lygis, palyginti su ALT indeksu, bilirubino ir fermento disociacijos atsiradimas didėjant sunkumui - aminotransferazių kiekio sumažėjimas bilirubino kiekio kraujyje padidėjimas.

Ūminė hepatinė encefalopatija (OPE) yra susijusi su tolesniu intoksikacijos padidėjimu. Tuo pačiu metu ne tik kiekybiškai didėja minėti požymiai, bet ir atsiranda kokybiškai nauji klinikiniai simptomai - mieguistumas su emociniais sutrikimais, „plakčiojantis“ tremoras, stereotipinės reakcijos, kepenų dydžio sumažėjimas, atsirandantis skausmui. padidėjusi gelta. Tai pirmasis OPE laipsnis – pradinis prekomos laikotarpis. Antrasis OPE laipsnis – paskutinis prekomos laikotarpis – pasižymi sumišimu, pasireiškiančiu dezorientacija vietoje ir laike; stereotipinis sužadinimo pobūdis pasireiškia ne tik atsakymais, bet ir spontaniška forma (pasikartojantys monotoniški šūksniai, motorinis sužadinimas). Trečiasis OPE laipsnis - pradinis komos laikotarpis - skiriasi nuo ankstesnio žodinio kontakto pažeidimu, išlaikant tinkamą atsaką į skausmą; ketvirtasis OPE laipsnis - gili koma- skausmo reakcija išnyksta. Biocheminių kraujo parametrų ir ypač koagulogramų pažeidimai yra labai ryškūs, tačiau jie tik papildo ryškius klinikinius simptomus, kurių paprastai pakanka OPE klasifikavimui.

Prekomos ir komos stadijoje ligoniai serga ir metaboline acidoze (daugiausia jauniems pacientams), ir metaboline alkaloze (daugiausia vyresnio amžiaus pacientams), o komos stadijoje – tik metaboline alkaloze.

Ūminio hepatito žaibinė (žaibinė) eiga dažniausiai (80%) atsiranda dėl dviejų HB ir HD virusų bendro veikimo.

Elektroencefalogramos (EEG) duomenys kai kuriais atvejais gali signalizuoti apie gresiančią hepatinę encefalopatiją anksčiau, nei ji pasireiškia klinikiniais ir biocheminiais požymiais. I laipsnio OPE metu EEG atskleidžia a-ritmo ir teta bei delta diapazonų vidutinio dažnio sulėtėjimą, dvišalių sinchroninių delta bangų atsiradimą; esant II-III OPE laipsniams, lėtųjų bangų blyksniai EEG virsta nuolatiniu reguliarių delta bangų ritmu, kurie paprastai turi trifazę konfigūraciją ir didžiausią sunkumą priekinėse smegenų dalyse; pažengusios kepenų komos stadijoje atskleidžiamas smegenų bioelektrinio aktyvumo slopinimas.

Išmatų ir burnos hepatito sunkumo kriterijai nei A, nei B reikšmingai nesiskiria nuo GA vyrams ir ne nėščioms moterims.

Hemoglobinurija, rodanti eritrocitų hemolizę, yra savotiškas papildomas HNANV f-o ligos sunkumo kriterijus: šis požymis nustatomas daugumai (80 proc.) pacientų, sergančių sunkia ligos forma ir beveik visiems. su OPE.

Mišrios etiologijos ūminio virusinio hepatito D sunkumo kriterijai yra panašūs į hepatito B atvejus. Tačiau reikėtų atsižvelgti į didesnį apsinuodijimo sunkumą dėl dviejų virusų sinergizmo.

Nustatant galutinę diagnozę ir galutinai įvertinant CH sunkumą, būtina retrospektyviai atsižvelgti į ligos simptomus. Taigi, pavyzdžiui, vidutine hepatito forma netikslinga vadinti ligą, kuri tik 2 dienas buvo įvertinta kaip vidutinio sunkumo, o likusiomis dienomis buvo įvardyta kaip lengva - čia apibendrinta išvada kaip lengva forma yra daugiau. pateisinamas. Buvimo ligoninėje trukmė neturėtų turėti įtakos sunkumo įvertinimui.

Visais atvejais, kai sunkumą lemia ne hepatitas, o gretutinės ligos, tai reikėtų nurodyti ir dienynuose, ir epikrizėje bei galutinėje diagnozėje.

KLINIKINĖ TERMINOLOGIJA

IR KLINIKOS FORMULIAVIMAS

DIAGNOSTIKA

Preliminari klinikinė „Virusinio hepatito“ diagnozė nustatoma atlikus pirmą paciento apžiūrą, remiantis klinikiniais ir epidemiologiniais duomenimis.

Klinikinė diagnozė patikslinama infekcinėje ligoninėje, gavus laboratorinių tyrimų rezultatą, o po to įrašoma į ligos istorijos titulinį puslapį. Duomenys apie virusinio hepatito B laboratorinį patvirtinimą pateikiami skliausteliuose po diagnozės (HBsAg+).

Galutinė diagnozė (diferencijuota) suformuluojama išrašant pacientą iš ligoninės. Turi būti nurodyta ligos sunkumo forma, gretutinės ligos, komplikacijos ir kiti nukrypimai nuo įprastos ligos eigos.

Klinikinių diagnozių formuluočių pavyzdžiai. Virusinis hepatitas A, vidutinio sunkumo forma; virusinis hepatitas A (anikterinis variantas), lengva forma; virusinis hepatitas B (HBsAg+), sunki forma, komplikacijos - ūminė hepatinė encefalopatija (II) (prekoma); mišrios etiologijos virusinis hepatitas (HV+HD), žaibinis eiga, OPE-IV (koma).

Etiologiniai veiksniai vaidina svarbų vaidmenį formuojant virusinio hepatito (CH) eigos ypatybes ir baigtis, į juos būtina atsižvelgti nustatant gydymo taktiką kiekvienu individualiu atveju. Tuo pačiu metu klinikinėse CH vystymosi ir eigos stadijose yra nemažai bendrų sindromų, lemiančių patogenetinės terapijos pasirinkimą, o tai ypač svarbu, kai iki šiol nėra patikimų etiotropinių medžiagų.

VG terapija grindžiama šiais bendrais principais:

1. Didžioji dauguma bet kokios etiologijos lengvos ir vidutinio sunkumo ūminio VH formų baigiasi išgydymu bazinės terapijos sąlygomis, nenaudojant vaistų.

2. Sergančių kepenų apsaugos principas apima ne tik jų apsaugą nuo papildomų energijos sąnaudų, bet ir apsaugą nuo abejotino ar neįrodyto veiksmingumo vaistų.

3. Vaidmuo etiologinis veiksnys puikiai tinka gydyti sunkias ūminio hepatito B formas, ypač sergant mišria infekcija, apimančia HBV ir akispūdį, taip pat vėlyvuoju nėštumo laikotarpiu sergant HNANV f-o, kai yra OPE ir kepenų ir inkstų sindromo išsivystymo grėsmė. Papildomi terapiniai sunkumai yra susiję su HB ir HD infekcijos chroniškumu (tokių problemų nebūna sergant GA ir HNANV f-o).

4. Terapinės VH priemonės turi būti individualizuotos ne tik atsižvelgiant į įvairius etiologinius veiksnius, bet ir į paciento organizmo ypatumus (amžių, gretutines ir ankstesnes ligas, gyvenimo sąlygas, darbo sąlygas ir kt.).

Virusinis hepatitas A. Lengvoms GA formoms nereikia gydymas vaistais. Bazinės terapijos visiškai pakanka, įskaitant režimą, dietą, kepenų apsaugą nuo papildomų apkrovų. Pirmąsias 7-10 geltos dienų lovos režimas, ateityje - pusiau lova. Dieta visavertė, kaloringa (iki 3000 kcal suaugusiems), tausojanti. Būtina neįtraukti keptų, rūkytų, marinuotų patiekalų, aštrių ir ekstrahuojančių komponentų ir visiškai uždrausti alkoholį. Esant pakankamam angliavandenių kiekiui (daugiausia grūdų, medaus, uogienės, cukraus pavidalu), patartina neriboti visaverčių gyvulinių baltymų kiekio (suaugusiesiems ne mažiau kaip 100 g per dieną) ir būtinai įtraukti lengvai emulsuojamų. riebalų (30-40 g sviesto per dieną). Vitaminų poreikis turėtų būti užtikrinamas natūraliu maistu. Vandens rekomenduojama gerti daug – iki 2-3 litrų per dieną. Būtina pasiekti kasdienį tuštinimąsi.

Vidutinės formos daugeliu atvejų gali būti traktuojamos taip pat. Jei dėl pykinimo pacientas negali gerti, o intoksikacija išlieka, būtina parenteriniu būdu skirti detoksikuojančių priemonių. 5% gliukozės tirpalas ir Ringerio tirpalas (po 500 ml) suleidžiami į veną, pridedant 10 ml 5% askorbo rūgšties tirpalo. Atkaklesniais atvejais jie griebiasi hemodezo infuzijų (200–400 ml). Kortikosteroidų paskyrimas nenurodytas.

Sunkios GA formos yra reta išimtis. Gali prireikti intensyvesnės ir sistemingesnės detoksikacijos ir infuzinės terapijos. Paprastai papildomų vaistų nereikia.

Virusiniam hepatitui B reikalinga diferencijuota gydymo taktika, susijusi su trimis iš esmės skirtingais klinikiniais ir patogenetiniais infekcijos variantais.

a) HB be OPE požymių yra labiausiai paplitęs HB variantas, kuriam, kaip ir GA, reikia mažiausiai medicininės intervencijos. Kortikosteroidų skyrimo indikacijų nėra.

Detoksikacinė infuzinė terapija – pagal ligos sunkumą (panašiai kaip GA). Be šio tradicinio vidutinio ir sunkaus hepatito B gydymo, reaferoną (rekombinantinį a2-interferoną) galima vartoti po 1 mln. V 2 kartus per dieną 5–6 dienas, po to po 1 mln. V/m 5 dienas. At

Jei reikia, gydymo kursą galima tęsti 1 milijonu vienetų 2 kartus per savaitę iki pasveikimo. Anksti paskyrus reaferoną (gelta 1-5 dienos), sumažėja intoksikacija, pagerėja sveikata, sumažėja bilirubino ir transferazių kiekis, užkertamas kelias tolesniam proceso progresavimui.

Jei nėra reaferono, skiriami vaistai, didinantys energijos procesus hepatocituose (riboksinas per burną 0,2 4 kartus per dieną 10-14 dienų), antioksidantai ir membraną stabilizuojančios medžiagos (citochromo C 10 mg į raumenis, kvercetinas per burną 0,04 x 3 kartus per dieną 10-14 dienų).

b) Pacientai, sergantys hepatitu B, kuriems išsivysto OPE. Pacientus, sergančius sunkiu hepatitu B ir kuriems gresia OPE, reikia perkelti į palatą arba skyrių intensyvi priežiūra atidžiam patologinio proceso dinamikos stebėjimui ir pirmaujančių sindromų patogenetinei korekcijai.

Antivirusiniai vaistai komos vystymuisi nėra veiksmingi. Tikimasi sumažinti suaugusių pacientų, sergančių hepatitu B, sergančių OPE, mirtingumą naudojant kortikosteroidinius vaistus, kuriuos trumpais kursais galima rekomenduoti tik kompleksinėse priemonėse nuo smegenų edemos sindromo (prednizonas 60 mg parenteriniu būdu 3-4 kartus arba 7,5-10 mg deksazono 3-4 kartus per dieną į veną). Dehidratacijai tokiems pacientams parodyta naudoti 10% gliukozės tirpalus, tuo pačiu ribojant infuzinio skysčio tūrį. Siekiant stipresnio diuretikų poveikio, lasix yra skiriamas į veną (40-80 mg) ir manitolis (300-500 mg 10% tirpalo srovele), kartu atsižvelgiant į neišvengiamą kalio koncentracijos mažėjimą kraujo, kurį reikia laiku papildyti (iki 12 g per dieną). Tuo pačiu metu, siekiant koreguoti disproteinemiją, patartina skirti albumino (iki 80 g per dieną). Ypač reikia saugotis perteklinio infuzinio (ir enteriniu būdu) skysčio tūrio, kai yra polinkis į neigiamą diurezę ir išsivysto smegenų edema. Į dehidratacijos priemonių kompleksą naudinga įtraukti hiperbarinį oksigenaciją (1-2 seansai per dieną: suspaudimas 1,6-1,8 ata, ekspozicija 30-45 min.).

Pacientams, sergantiems OPE, kuri yra pagrįsta funkciniu kepenų bloku, pirmiau nurodytos priemonės gali greitai nuskaidrinti sąmonę.

Perėjus OPE į citolitinę stadiją, kai greitai sumažėja kepenų dydis ir atsiranda hemoraginis sindromas, yra indikacijų vartoti dideles proteolizės inhibitorių dozes (į veną lašinamas 100 000 TV per dieną arba Gordox 500 000 TV). ), fibrinolizės inhibitoriai (5% aminokaprono rūgšties tirpalas 100 ml į veną 3-4 kartus per dieną), angioprotektoriai (dicinonas 4-6 ml 12,5% tirpalo per dieną į veną arba į raumenis). Išsivysčius intravaskulinės diseminuotos koaguliacijos sindromui, gali būti indikacijų vartoti tiesioginio veikimo antikoaguliantus (heparino 7500-10000 TV pakartotinai į veną). Šie vaistai labai atsargiai naudojami dinaminei koagulogramos kontrolei. Rodomas 100-200 ml vienos grupės Rh suderinamo kraujo perpylimas. Tradicinis hemoraginio sindromo atveju yra 2-5 ml 1% vikasol tirpalo injekcija į raumenis.

Patogenetinė terapija OPE progresavimo stadijoje numato rūgščių-šarmų būsenos korekciją: vystantis metabolinei acidozei, į veną švirkščiamas 4% bikarbonato tirpalas, o esant metabolinei alkalozei, kalio dozė padidinama (iki 6-12 g per dieną).

Psichomotoriniam sujaudinimui malšinti pasirenkamas seduksenas (2–4 ml 0,5% tirpalo į veną) kartu su natrio hidroksibutiratu (į veną 20% tirpalas, kurio norma yra 70–120 mg/kg kūno svorio). diprazinas (2,5% tirpalas 1 -3 ml į raumenis), galaperidolas (0,5% tirpalas 1 ml į veną).

Detoksikacijos metodai, naudojant plazmaferezę (pakartotiniai seansai), gali būti priskirti prie veiksmingų patogenetinės terapijos priemonių prieškominės ir net komos OPE stadijose.

Visuose OPE etapuose itin svarbios natūralios sveikimo jėgos, palaikomos bazine terapija, rūpestinga priežiūra ir racionalia mityba. Ikikomos ir komos laikotarpiais rekomenduojama laikinai atmesti enterinį baltymų suvartojimą, kuris po 3-5 dienų vėl tampa būtinas visam reparacinių procesų kepenyse procesui (30-50 g per dieną per burną arba per zondą). ). Pakankamas kalorijų kiekis pasiekiamas įvedus angliavandenių (5-10% gliukozės tirpalo į veną arba per vamzdelį). Sistemingai stebėti būtina žarnyno veikla, reguliarus jo ištuštinimas (labai valomos klizmos).

Kepenų komos atveju inkstai visada pažeidžiami, tačiau sergant HB inkstų nepakankamumas yra retas. Skirtingai nuo GNANV, pacientams nereikia papildomo gydymo.

Gilėjant kepenų komai, pasveikimo tikimybė mažėja, tačiau ji egzistuoja net ir pažengusiais atvejais, į kuriuos reikia atsižvelgti atliekant nuolatinį ir sistemingą gydymą.

Virusinis hepatitas D (HD). Dėl tiesioginio citopatinio akispūdžio poveikio tokiems pacientams kortikosteroidų vartoti draudžiama, o gydomasis interferonų poveikis yra ribotas. Kiti vaistai vartojami pagal indikacijas, atitinkamai, atsižvelgiant į ligos sunkumą ir stadiją.

Terapinės ir akušerinės taktikos ypatumai

su virusiniu hepatitu nėščioms moterims

1. Nėštumo nutraukimas (spontaniškas ir dirbtinis) ūminėje visų virusinių hepatitų stadijoje kelia papildomą grėsmę moters sveikatai (o kartais ir gyvybei). Dirbtinis nėštumo nutraukimas ūminėje SH stadijoje yra kontraindikuotinas.

2. Pagrindiniai akušerių rūpesčiai, sergantys VH nėščioms moterims, turėtų būti nukreipti į jo išsaugojimą (terapinis ir apsauginis režimas, no-shpa, žvakutės su papaverinu ir, jei reikia, metacinas, magnio sulfatas).

3. Atsižvelgiant į nėščių moterų fiziologinį hiperkorticizmą, ypač reikėtų vengti vartoti kortikosteroidinius vaistus. Šie vaistai gali būti skiriami tik dėl sveikatos priežasčių (hemoraginis šokas, kepenų-inkstų sindromas) per trumpą kursą.

Sergant virusiniu hepatitu A, nėščiųjų gydymas atliekamas pagal bendruosius principus, papildomų akušerinių problemų dažniausiai nekyla. Gydomasis abortas (moters pageidavimu) yra priimtinas geltos mažinimo stadijoje.

Sergant virusiniu hepatitu B, antroje nėštumo pusėje būtinas didesnis budrumas, ypač vėlyvų persileidimų ir priešlaikinių gimdymų atveju (pablogėjimas pagrindinės ligos metu, kraujavimas).

Sergant fekaliniu-oraliniu hepatitu, nei A, nei B, atstovaujantis didžiausia grėsmė vėlyvojo nėštumo metu reikia sistemingų priemonių, kad būtų išvengta vėlyvų persileidimų ir priešlaikinių gimdymų. Esant nepakankamam žvakučių su papaverinu, but-shpy tabletėmis ir injekcijomis, metacino tabletėmis ir injekcijomis, natrio oksibutirato sirupu (1 valgomasis šaukštas x 3 kartus per dieną) poveikis, būtinos papildomos priemonės: 5-10 ml 25 % magnio sulfato tirpalo į raumenis arba 40 ml infuzinio skysčio intraveniniam vartojimui, taip pat brikanilio (1 ml 500 ml 5 % gliukozės tirpalo į veną lašinamas 6 val.).

Prasidėjus abortui ir gimdymui būtina visa anestezija (seduksenas, promedolis, baralginas, difenhidraminas, pipolfenas, droperidolis).

Gimdymo metu reikia stengtis sutrumpinti ir anestezuoti 2-ąjį periodą pudendaline nejautra ir pilvaplėvės anestezija, esant sąlygoms, galima naudoti akušerinių žnyplių uždėjimo operaciją.

Pogimdyminiu ir ankstyvuoju pogimdyminiu laikotarpiu kraujavimo prevencija apima aminokaproinės rūgšties, protamino sulfato, dicinono ir kt.

LĖTINIS VIRUSAS HBsAg TEIGIAMAS

HEPATITAS

Lėtinis virusinis hepatitas (teigiamas HBsAg) – tai ūminio virusinio hepatito B ir virusinio hepatito delta pasekmės, kurioms būdingas nuolatinis uždegiminis procesas kepenyse, trunkantis mažiausiai 6 mėnesius nuo ūminio ligos periodo pradžios.

Sergančiųjų ŠKL ir ŠKL kraujyje HBsAg visada tiriamas, todėl šias ligas vienija bendras terminas – lėtinis virusinis hepatitas HBsAg teigiamas (CHH HBsAg +).

Pagal CG aktyvumo laipsnį (HBsAg +) yra:

1) lėtinis persistuojantis hepatitas (CPH);

2) lėtinis aktyvus hepatitas (CAH);

3) CHAG-cirozė.

CHB ir CHD klinikinės apraiškos, eiga, patogenezė ir pasekmės skiriasi.

LĖTINIS VIRUSAS

HEPATITAS B

Ligos sukėlėjas yra hepatito B virusas. Pagrindinė chroniškumo priežastis yra pažeidimai Imuninė sistema kuri neužtikrina patogeno pasišalinimo iš paciento organizmo.

Lėtinis hepatitas B dažniausiai stebimas asmenims, sirgusiems lengva ir vidutinio sunkumo ūminio hepatito B forma, kuriai būdinga vangi pradžia su asteniniu-vegetaciniu sindromu, išnykusia icterinio periodo eiga su lengva fermentemija.

Klinikinės apraiškos

Būdingas CHB požymis yra ryškių klinikinių ligos simptomų nebuvimas; odos ir skleros gelta nėra. Edema-ascitinis sindromas nepastebėtas. Ligos paūmėjimai nėra tipiški. Beveik neįmanoma diagnozuoti CHB tik dėl klinikinių priežasčių.

1) CPG – klinikinių apraiškų dažnai nėra. Tik 30% pacientų periodiškai jaučia silpnumą. Dispepsiniai ir hemoraginiai sindromai nepastebimi be kitų gretutinių priežasčių (cholecistito, gastrito ir kt.). Kepenų dydis padidėja ne daugiau kaip 1-2 cm nuo normos, blužnis apčiuopiamas tik 50% pacientų, abu organai yra elastingi. Kraujagyslių „žvaigždutės“ yra pavienės, neryškios, delnų eritemos nėra.

2) CAH būdingas platus spektras klinikinės galimybės, tačiau dažnai nusiskundimus galima nustatyti tik aktyviai apklausus gydytoją. Astenovegetacinis sindromas stebimas 50% pacientų, artralgija ir hemoraginis sindromas (dantenų kraujavimo forma) - 10% pacientų. Antriniai kepenų požymiai 30% pacientų pasireiškia mažų retų ryškių voratinklinių venų pavidalu viršutinėje pečių juostoje ir nežymia delnų eritema. Kepenų dydis 2-3 cm didesnis už normą, blužnis apčiuopiamas beveik kiekviename, organų konsistencija elastinga, kraštai lygūs, palpuojant neskausmingi.

Laboratoriniai ženklai

Bendrame kraujo tyrime – normalūs eritrocitų, trombocitų, leukocitų rodikliai.

Tinkamas lėtinio hepatito laboratorinių tyrimų rinkinys yra bendro bilirubino, AST, ALT, timolio ir sublimacinių mėginių, gama-glutamiltranspeptidazės (GTP), bendrojo baltymo ir kraujo baltymų frakcijų nustatymas.

CPG būdinga nežymi fermentacija, normalus bilirubino kiekis, sublimacijos ir timolio tyrimai, gama-GTP, bendrojo baltymo ir kraujo baltymų frakcijų kiekio pokyčių nepakito.

Dėl CAH – vidutinio sunkumo fermentemija, šiek tiek padidėjęs timolio testas ir gama globulino kraujo frakcija.

Fermentiniai paūmėjimai CHB nebūdingi. Hiperenzemijos padidėjimas paprastai stebimas prieš vėlesnį nuolatinį fermentų lygio sumažėjimą beveik iki normos ir proceso perėjimą nuo CAH prie CPG.

Specifiniai žymekliai

CHB sergančių pacientų kraujyje randamas tam tikras tik šiai ligai būdingas žymenų rinkinys, kuris skiriasi sergant CPH ir CAH:

Visiems pacientams tiriama CPG – HBsAg, anti-HBc IgG klasė (IgM klasė – 50 proc. ligonių), anti-HBe.

CAH – nustatoma HBsAg, anti-HBc-IgM iš viso, HBeAg.

CHB diagnozė

CHB diagnozė turėtų būti pagrįsta išsamiu klinikiniu ir laboratoriniu pacientų ištyrimu.

CHB susidarymą galima įtarti, kai kraujyje atsigauna HBsAg, hepatosplenomegalija ir fermentacija praėjus 6-8 mėnesiams po ūminės ligos fazės. Vidutinės hiperenzemijos ir HBsAg buvimas gali rodyti CHB aktyviai identifikuotam pacientui (pvz., donorui), net jei anksčiau nebuvo ūminio hepatito B.

Norint galutinai patvirtinti diagnozę ir jos aktyvumo laipsnį (CHP arba CAH), pacientas turi būti hospitalizuotas infekcinių ligų ligoninėje, kurioje yra galimybė atlikti imunologinius ir morfologinius tyrimus (kepenų biopsiją).

Diagnozės formulavimas

1. Lėtinis virusinis hepatitas B (teigiamas HBsAg) – diagnozė nustatoma remiantis būdingais klinikiniais, biocheminiais ir serologiniais duomenimis: hepatosplenomegalija, antriniai kepenų požymiai, nuolatinė monotoninė fermentacija, HBsAg, HBeAg ir (arba) anti-HBe , anti-HBs (kartais IgM klasės).

2. CPG B (HBsAg +) - galima diagnozuoti po kepenų biopsijos: klinikinių požymių praktiškai nėra, nežymi fermentemija su kitais normaliais biocheminiais parametrais, HBsAg, anti-HBe kraujo serume, ribinės plokštelės saugumas, nustatytas pagal morfologą.

3. CAH B (HBsAg+) – galima diagnozuoti ir po kepenų biopsijos. Būdinga: klinikinių apraiškų trūkumas (pavieniai antriniai požymiai, nežymi hepatosplenomegalija, kepenų ir blužnies elastingumas), vidutinio sunkumo hiperfermentemija, timolio kiekio padidėjimas ne daugiau kaip 2 kartus, nedidelis gama globulinų kiekio kraujyje perteklius su kitais normaliais biocheminiais parametrais; HBsAg ir HBeAg kraujyje, kaip taisyklė, imuniteto T ir B sistemų aktyvavimas, ribinės plokštelės vientisumo pažeidimas kepenų biopsijoje.

CPG – tai ilgalaikis (dešimtmečius) monotoniško proceso išsaugojimas, kuris, kaip taisyklė, nevirsta CAH. Galimas spontaniškas atsigavimas pašalinus HBsAg arba perėjimas į sveiką HBsAg nešiojimo būseną.

CHAG - procesas tęsiasi ilgą laiką (taip pat dešimtmečius) be ryškių pokyčių. Retas cirozės formavimasis be kitų gretutinių priežasčių. Gali būti spontaniškas CAH perėjimas prie CPG, kurį lydi ryškesnis imuniteto T sistemos aktyvavimas ir hiperenzemija, taip pat HBeAg pašalinimas ir anti-HBe atsiradimas kraujyje.

Gydymas, medicininė apžiūra

Lengvi klinikiniai ir laboratoriniai simptomai, palanki eiga ir baigtis, perėjimo į cirozę retumas, pagrindinis imuninių mechanizmų vaidmuo patogenezėje leidžia atsisakyti aktyvios CHB pacientų gydymo taktikos, ypač kortikosteroidų, skatinančių imunosupresiją. . Gydymo taktiką lemia CHB pacientų superinfekcijos rizika kitais virusais (pavyzdžiui, delta virusu) atliekant parenterinę veiklą. Šiuo atžvilgiu, sergant CPH, patartina neatlikti gydymo vaistais.

Pacientų, sergančių CAH, gydymas daugeliu atvejų gali būti ribotas:

Vartoti Riboxin po 1 tabletę 3 kartus per dieną mėnesį (su 1 mėnesio pertrauka), tai yra pirmasis gydymo kursas; ištisus metus, esant padidėjusiam nuovargiui, galima skirti 3-5 kursus;

Essentiale po 1 kapsulę 3 kartus per dieną mėnesį, po to daroma 1 mėnesio pertrauka; 2-3 tokius kursus per metus, kai yra avitaminozės (B grupės), gretutinių ligų (diabeto, alkoholio pažeidimo, pepsinės opos ir kt.) požymių, galima kaitalioti su Riboxin kursais.

Be to, tiek naudojant CPG, tiek CAH, būtina:

Tausojančios dietos paskyrimas pagal N 5 lentelę valgant bent 4-5 kartus per dieną;

Gretutinių virškinimo trakto ligų gydymas;

Apriboti vaistų vartojimą gydant gretutines ligas (ypač raminamųjų, trankviliantų, antihipertenzinių vaistų, tokių kaip dopegidas, Adelfanas);

Atleidimas nuo darbų, susijusių su kenksmingomis toksinėmis, cheminėmis medžiagomis, racionalus darbo ir poilsio paskirstymas;

Fizioterapiniai pratimai.

Pacientą, sergantį CHB, patartina hospitalizuoti infekcinių ligų ligoninėje, norint išsiaiškinti proceso aktyvumo laipsnį ir atskirti CPH ir CAH (ypač atliekant punkcinę kepenų biopsiją) ir „nemotyvuoto“ proceso paūmėjimo atvejais. .

Sergančių ŠKL gydymas ir klinikinė apžiūra atliekama ambulatoriškai, prižiūrint ligoninės, kurioje buvo nustatyta ši diagnozė, konsultacinio ir poliklinikos skyriaus gydytojai, o jei tokių skyrių nėra, infekcinių ligų gydytojo gyvenamoji vieta.

LĖTINIS VIRUSAS

DELTA HEPATITAS

CVH D išsivystymo sąlyga yra vadinamojo HBsAg vežimo būsena. HBsAg nešiotojų, taip pat HB sveikstančių ir CVH B pacientų superinfekcija taip pat sukelia ŠKL susidarymą. Pagrindinės ŠKL išsivystymo priežastys yra citopatinis delta viruso poveikis ir imunologinės apsaugos, ypač imuniteto T sistemos, slopinimas, dėl kurio organizmas nesugeba pašalinti patogeno.

Klinikinės apraiškos

ŠKL būdingas įvairaus laipsnio astenovegetatyvinis sindromas: nuo lengvo silpnumo ir nuovargio su padidėjusiu fiziniu krūviu iki negalios. Beveik visi pacientai, sergantys ŠKL, turi hemoraginį sindromą, pasireiškiantį kraujavimo dantenomis, dažnu kraujavimu iš nosies ir polinkiu į greitą „mėlynių“ atsiradimą.

Antriniai kepenų požymiai nustatomi 75% pacientų, dažniausiai stambių kraujagyslių „žvaigždučių“ forma, išsidėsčiusi ant veido, nugaros, viršutinės pečių juostos, būdinga ir delnų eritema.

Visiems pacientams pastebima hepatosplenomegalija, kepenų dydis paprastai viršija normą 2–3 cm, blužnis yra padidėjęs, pusei pacientų jos dydis yra didesnis nei kepenų dydis; abiejų organų konsistencija yra tanki.

Du simptomai gali būti laikomi būdingomis CGD klinikinėmis apraiškomis:

1) edeminis-ascitinis ir

2) „nemotyvuotas“ šaltkrėtis su karščiavimu iki 38 laipsnių. ir daugiau per 1-2-3 dienas, kartu su sklero gelta ir fermentiniu paūmėjimu. Abu šie požymiai nustatomi beveik visiems įvairaus sunkumo pacientams – nuo ​​polinkio į skysčių susilaikymą iki kojų tinimo ir ascito, karščiavimo nuo 37,3 laipsnių. iki 39 laipsnių..

Liga progresuoja bangomis. Paūmėjimo metu minėti klinikiniai simptomai pasireiškia maksimaliai, remisijos metu jie mažėja.

Sergant ŠKL, būdingas ligos paūmėjimų ir remisijų kaitaliojimas, todėl pacientai aktyviai kreipiasi į medikus.

Laboratoriniai ženklai

1) Bendrame kraujo tyrime - sumažėja eritrocitų skaičius, pastebima leukopenija, trombocitopenija. Šių rodiklių svyravimų diapazonas yra platus. Sumažėja klinikinių ir fermentinių paūmėjimų metu ir iškart po jų.

2) Biocheminiai tyrimai - nežymi bilirubinemija, hiperenzemija, sublimacinio tyrimo ir albumino kiekio sumažėjimas, timolio ir gama globulinų kiekio padidėjimas.

Priešingai nei CG B, pacientams, sergantiems CAH D, padidėja bilirubino kiekis, ryškesnė fermentacija, atsiranda disproteinemija.

Imunologiniai rodikliai

Ligos paūmėjimų metu daugumai pacientų imunologinis reaktyvumas mažėja: sumažėja T limfocitų skaičius, mažėja šių ląstelių funkcinis aktyvumas; sumažėja limfocitų gebėjimas gaminti interferoną.

Remisijos ir pokyčių proceso stabilizavimo metu imuninė būklė pacientų artėja prie normos, tačiau iki galo nepasveiksta.

Specifiniai žymekliai

CAH D būdinga tai, kad kraujyje yra HBsAg, anti-HBe, anti-delta (IgM arba IgG), delta antigeno kepenyse.

Sergant ŠKL, visada tiriami žymenys: delta antigenas ir (arba) antikūnai prieš jį.

CHD diagnozė

ŠKL diagnozė nustatoma remiantis išsamaus klinikinio ir laboratorinio paciento tyrimo rezultatais.

ŠKL buvimą galima įtarti pacientui, kurio kraujyje yra HBsAg, kai yra polinkis į skysčių susilaikymą, ypač ascitas, trumpalaikiai „nemotyvuoti“ šaltkrėtis su karščiavimu, sunkus asteninis-vegetacinis sindromas, hepatosplenomegalija, antrinė. kepenų požymiai.

Diagnozę patvirtina šie biocheminiai ir morfologiniai tyrimai: hiperenzimemija, nežymi bilirubinemija, disproteinemija, CAH su jungiamojo audinio proliferacijos požymiais ir riebalų sankaupa hepatocituose kepenų biopsijos mėginiuose. CHD diagnozei lemiamą reikšmę turi žymenų nustatymas kraujyje: anti-delta IgM arba totalinis, o biopsijoje – delta antigenas.

Lėtinis delta hepatitas (teigiamas HBsAg) – tokia diagnozė nustatoma esant tipiškiems klinikiniams simptomams, hiperenzemijai, disproteinemijai, nustačius delta viruso žymenis.

Lėtinis aktyvus delta hepatitas (teigiamas HBsAg) - (CHD D): nustatoma kaip galutinė diagnozė per visą klinikinių ir laboratorinių tyrimų kompleksą, įskaitant morfologinius duomenis. Paūmėjimo ar remisijos stadija nustatoma atsižvelgiant į klinikinių, biocheminių ir imunologinių parametrų sunkumą.

ŠKL pasekmės

Maždaug 15% pacientų procesas progresuoja greitai (per 1,5-2 metus); yra kepenų cirozės požymių su jos dydžio sumažėjimu, sunkia splenomegalija, visų kraujo daigų slopinimas, disproteinemija ir sumažėjęs fermentų kiekis.

Kitiems pacientams procesas stabilizuojasi pagal klinikinius ir laboratorinius duomenis ir trunka ilgai – metus (15-25 m.), 70 proc. sukelia kepenų cirozę.

Mirties priežastis yra kepenų cirozės dekompensacija, kai išsivysto vėlyvoji koma arba kraujavimas iš varikozinių venų.

Spontaniško perėjimo prie CPG nepastebėta.

Gydymas, įdarbinimas, medicininė apžiūra

Pagrindinis delta viruso citopatinis poveikis ir reikšmingas imunologinių parametrų slopinimas pacientams, sergantiems ŠKL, kortikosteroidų vartoti nerekomenduojama. Klinikinių simptomų sunkumas, disproteinemija, polinkis į skysčių susilaikymą, riebalų buvimas hepatocituose lemia aktyvesnę gydymo strategiją pacientams, sergantiems lėtiniu gastroduodenitu, nei sergant lėtiniu hepatitu B.

Gydymas skirtas paūmėjimų ir dekompensacijų šalinimui, optimalaus vaistų, buities ir darbo režimo, padedančio palaikyti remisiją, sukūrimas.

Tinkami susitikimai:

1) dieta pagal N 5 lentelę su daliniu maistu bent 4-5 kartus per dieną; esant kepenų cirozės požymiams, mityba turi būti lanksti, be aštrių išimčių, kuo pilnesnė, turtinga vitaminų; apribojimai turėtų būti daugiausia susiję su baltymų kiekiu;

2) Essentiale po 1 kapsulę 3 kartus per dieną 1 mėnesį, po to daroma 1 mėnesio pertrauka; gydymo kursą galima kartoti 2-3 kartus per metus;

3) Riboxin po 1 tabletę 3 kartus per dieną 1 mėnesį. su 1 mėnesio pertrauka; gydymo kursą galima kartoti 2-3 kartus per metus, pakaitomis vartojant Essentiale;

4) diuretikai: optimalios dozės ir diuretikų režimai turi būti parenkami kiekvienam pacientui individualiai, atsižvelgiant į diurezę.

Galimi schemos variantai:

4.1. veroshpiron 1 tabletė 3-4 kartus per dieną 1 mėnesį. su privaloma 1 mėnesio pertrauka. Esant nuolatiniam polinkiui į skysčių susilaikymą, veroshpirono vartojimas panašiu dviejų mėnesių kursu nuolat atnaujinamas;

4.2. veroshpirono ir furosemido derinys: veroshpironas kasdien po 1 tabletę 3 kartus per dieną, furosemidas po 1 tabletę 2 kartus per savaitę - kontroliuojant diurezę;

4.3. veroshpirono ir triampuro derinys: veroshpiron 1 tabletė per dieną 2-3 kartus per dieną, triampur 1 tabletė kas antrą dieną - kontroliuojant diurezę;

5) vaistai, skatinantys leukopoezę: natrio nukleinatas, leukogenas pagal įprastas schemas;

6) simptominė terapija gretutinių virškinamojo trakto ligų gydymui;

7) riboti hepatotropinių vaistų vartojimą;

8) kineziterapijos užsiėmimai.

Pacientams, sergantiems ŠKL, specializuoto SPA gydymo nereikia. Galbūt jų viešnagė virškinamojo trakto sanatorijose.

Remisijos stadijoje gydymas atliekamas ambulatoriškai, prižiūrint infekcinių ligų ligoninės konsultacinio ir poliklinikos skyriaus gydytojams bei infekcinės ligos specialistui pagal gyvenamąją vietą.

Patartina hospitalizuoti dėl sunkaus edeminio-ascitinio sindromo ir dažnų (1-2 kartus per mėnesį) šaltkrėtis su karščiavimu, leukopenija ir trombocitopenija. Ligoninėje atliekama:

10% albumino tirpalo lašelinė infuzija į veną 2 kartus per savaitę;

Polimerizuojančio mišinio su lasix lašelinė infuzija į veną 2 kartus per savaitę (kontroliuojant diurezę);

Optimalių tablečių diuretikų režimų parinkimas griežtai kontroliuojant diurezę;

Į veną lašinamas Riboxin 10,0 ml kasdien arba kas antrą dieną 10 dienų;

Gydymas imunomoduliuojančiais ir antivirusiniais vaistais.

Terapinių vaistų paskyrimas atliekamas griežtai individualiai, atsižvelgiant į ligos požymių sunkumą.

Gydymas ligoninėje tęsiamas tol, kol pašalinami ŠKL paūmėjimo požymiai arba pasiekiama ŠKL cirozės kompensacija.

Paciento, sergančio ŠKL, užimtumo klausimus tikslinga spręsti paciento darbingumo naudai. Darbas neturėtų būti siejamas su kenksmingu toksišku poveikiu, ilgomis komandiruotėmis, naktinėmis pamainomis, dideliu fiziniu krūviu ir profesionaliu sportu. CHAG D perėjimo į cirozę atvejais nurodoma II invalidumo grupė.

Po išrašymo ambulatorinis pacientų stebėjimas atliekamas kartą per 3 mėnesius dėl CAH D ir kas mėnesį dėl CAH D-cirozės, kontroliuojant klinikinius, biocheminius, serologinius parametrus. Medicininę apžiūrą atlieka infekcinių ligų ligoninės konsultacinio-poliklinikos skyriaus gydytojai arba, jei jų nėra, KIZ gydytojas pagal gyvenamąją vietą.

VIRUSINIS HEPATITAS VAIKAMS

Suaugusiųjų GA, GV ir GD būdingi modeliai taip pat daugiausia būdingi vaikams.

Virusinis hepatitas A (HA).

Vaikams dažniau pasitaiko netipiniai (ištrinti, anikteriniai ir subklinikiniai) variantai.

GA rezultatas yra atsigavimas. Dažnai vaikai serga hepatomegalija po hepatito. Kai kuriems pacientams GA eiga užsitęsia, tačiau lėtinio hepatito nesusiformuoja.

Lengvos formos nereikalauja medicininio gydymo. Pakankamas pagrindinis gydymas, įskaitant režimą ir dietą.

Maistas turi būti visavertis, lengvai virškinamas, kaloringas. Baltymų, riebalų ir angliavandenių santykis yra 1:4:4-5. Ilgalaikis gyvulinių baltymų apribojimas ir staigus riebalų mažinimas vaiko racione nenurodytas.

Didžioji dalis baltymų dienos raciono ūminiu ligos periodu įvedama su pieno ir daržovių produktais. Vaikams iki 3 metų skiriama 50-100 g varškės, vyresniems - 200-300 g per dieną. Visą ligos laikotarpį iš dietos turėtų būti pašalintos ekstraktinės medžiagos: rūkyta mėsa, marinatai, ugniai atsparūs riebalai, prieskoniai.

Nuo pirmųjų dienų būtina suteikti pakankamai angliavandenių cukraus, baltos duonos, ryžių, manų kruopų, avižinių dribsnių, bulvių, medaus, vaisių, kompoto, želė, uogų pavidalu.

Pirmosiomis ligos dienomis turėtumėte šiek tiek apriboti riebalų kiekį. Paprastai duokite sviesto ir augalinio aliejaus, grietinės, grietinėlės. Vitaminų poreikį užtikrina natūralus maistas. Rekomenduojama gerti daug.

Esant vidutinio sunkumo formai ir nuolatiniam apsinuodijimui, galimas parenterinis detoksikacijos preparatų vartojimas - 10% gliukozės tirpalas ir Ringerio tirpalas (150-350 ml), rečiau - gemodezo tirpalas (100-150 ml). Atsigavimo stadijoje patartina naudoti choleretic žoleles.

Išrašymas iš ligoninės gali būti ankstyvas ir atliekamas pagal klinikinius ir biocheminius parametrus. Nedidelė hepatomegalija, šiek tiek padidėjęs fermentų aktyvumas nėra kontraindikacija išrašyti iš ligoninės.

ŪMINIS VIRUSINIS HEPATITAS B

Didžioji dauguma pacientų yra pirmaisiais gyvenimo metais. Pirmųjų metų ir ypač pirmųjų šešių gyvenimo mėnesių vaikų hepatito B ypatybė yra dažnas sunkių ir žaibiškų (piktybinių) formų vystymasis, dažnai baigiasi mirtimi.

Preikterinis laikotarpis. Liga vystosi palaipsniui, karščiavimas stebimas ne visada ir dažniausiai ne 1-ąją ligos dieną. Dominuoja asteniniai simptomai (letargija, silpnumas, nuovargis, dirglumas, apetito praradimas), vėliau prie jų prisijungia ryškesni intoksikacijos požymiai: pykinimas, vėmimas, karščiavimas, galvos, pilvo skausmai. Kai kuriais atvejais pastebimos laisvos išmatos, dilgėlinis bėrimas. Dažnai priešikterinio laikotarpio simptomai būna lengvi.

Pirmųjų gyvenimo metų vaikams HB dažnai prasideda greitai, karščiavimu, vėmimu ir dažnu regurgitavimu bei nerimu. Ūmesnis ligos pradžios pobūdis būdingas sunkioms formoms, o dažniausiai pastebimos ryškesnės klinikinės apraiškos (aukšta temperatūra, pasikartojantis vėmimas, miego sutrikimai, anoreksija, hemoraginis bėrimas).

Ikterinis laikotarpis. Atsiradus geltai, apsinuodijimo simptomai išlieka ryškūs ir gali sustiprėti, gelta auga lėtai, jos trukmė reikšmingesnė (3-4 sav.). Esant tokiam pačiam ligos sunkumui pirmųjų gyvenimo metų vaikams, intoksikacijos simptomų sunkumas yra didesnis, o gelta yra mažesnė nei vyresnių vaikų. Sunkių formų gelta vystosi greičiau 1 metų vaikams, ryškesnis kepenų ir blužnies padidėjimas, dažnai stebima splenomegalija ir hemoraginis sindromas. Skiriamos lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios hepatito B formos, ypač žaibinės (piktybinės) ligos formos.

Lengvai HB formai būdingas nebuvimas arba silpnumas sunkūs simptomai intoksikacija, lengva gelta, nedideli ar vidutinio sunkumo kepenų funkcinės būklės sutrikimai. Kraujo serume bendro bilirubino kiekis neviršija 85 µmol/l, o laisvojo bilirubino – 25 µmol/l, protrombino indekso ir sublimacinio tyrimo reikšmė yra ties normos riba. Kraujyje aptinkami IgM klasės HBsAg ir (arba) anti-HBs.

Vidutinei formai būdingi vidutinio sunkumo intoksikacijos simptomai (letargija, apetito praradimas, padidėjęs regurgitacija, pasikartojantis vėmimas, užsitęsę nerimo priepuoliai), vidutinio sunkumo gelta; kraujo serume bilirubino kiekis yra 85-210 µmol/l, įskaitant laisvą bilirubiną iki 51 µmol/l. Didesniu mastu mažėja protrombino indeksas (iki 70-60%), sublimacinis testas (iki 1,5 vieneto). Didelė HBsAg koncentracija randama kartu su anti-HBc IgM klase.

Sunki forma. Apsinuodijimo simptomai su gelta sustiprėja ir yra ryškūs. Pastebima apatija, letargiją pakeičia nerimas, anoreksija, dažnai pasikartojantis vėmimas, hemoraginio sindromo pasireiškimai (kraujavimas į odą, injekcijų ar kraujavimas iš nosies), kai kuriais atvejais - pilvo pūtimas, audinių pastosiškumas, tachikardija, sumažėjęs diurezė. Gelta yra ryški, dažnai smarkiai padidėja kepenys, tačiau kai kuriais atvejais kepenų dydis šiek tiek padidėja, jų konsistencija yra tanki. Bendras bilirubino kiekis viršija 154 µmol/l. Kartais jis siekia 407 µmol/l, 1/3 viso yra laisva frakcija. Yra didelis fermentų aktyvumo lygis, žemas protrombino indekso lygis (iki 40%), sublimacinis testas (iki 1,5 vienetų), bendras baltymas su vienu metu dideliu beta lipoproteinų kiekiu (iki 70-72 vienetų). Didelės koncentracijos HBsAg aptikimo dažnis mažėja, anti-HB neaptinkama.

Išskirtinis žaibinės (piktybinės) formos bruožas yra: ūmi ligos pradžia, trumpas priešlaikinis laikotarpis, ypatingas neuropsichiatrinių sutrikimų sunkumas (psichomotorinis sujaudinimas su mieguistumo priepuoliais, miego inversija, riksmas, galūnių drebulys, nemotyvuota hipertermija iki 40-41 laipsnio C, konvulsinis sindromas), ryškus hemoraginio sindromo sunkumas (pakartotinis „kavos tirščių“ tipo vėmimas, kraujavimas iš injekcijos vietų, melena), širdies ir kraujagyslių bei inkstų nepakankamumo požymių atsiradimas (tachikardija). , toksinis kvėpavimas, audinių pastoziškumas, oligurija iki anurijos), kepenų kvapas iš burnos, pilvo pūtimas, greitas geltos padidėjimas ir ūmus kepenų susitraukimas, jos minkštėjimas ir skausmas palpuojant. Visi šie simptomai aptinkami pradinėje ligos stadijoje.

Natūralu, kad greitas HBsAg koncentracijos sumažėjimas ir visiškas jo išnykimas iš kraujo serumo, neįprastai anksti atsirandant anti-HBs.

Pirmųjų gyvenimo metų vaikams, net ir esant sunkiausiam kepenų pažeidimui, bilirubino kiekis negali būti didelis ir neviršyti 90 μmol / l.

Žavingos eigos ypatybė yra kepenų komos išsivystymas ir mirtis pirmosiomis ligos dienomis, prieš pasireiškiant ryškiai geltai arba esant klinikiniams simptomams. Galimas poūmis OPE (piktybinės formos) eiga, kuriai būdingas laipsniškas banguotas klinikinių simptomų progresavimas ir kepenų komos išsivystymas 3-5 ligos savaitę.

Pradiniam žaibinės formos periodui būdinga greitai progresuojanti gelta ir prasidedantis kepenų dydžio sumažėjimas. Sąmonė šiuo periodu nesutrikusi, šio periodo trukmė nuo 2 iki 5 dienų. Toliau progresuojant ligai, išsivysto prekoma (OPE II) su staigiu centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomais. Psichomotorinio sujaudinimo priepuolius keičia adinamija, mieguistumas, vaikai negali paganyti akių, periodiškai neatpažįsta mamos, tačiau į skausmo dirgiklius reaguoja verkdami; dažnai pastebimi konvulsiniai trūkčiojimai, viršutinių galūnių drebulys, ploni kloniniai traukuliai.

Po prekomos atsiranda kepenų koma (PE III), kurios metu galima išskirti dvi stadijas. Komai I būdingas nuolatinis sąmonės nebuvimas ir reakcija į tyrimą, tačiau reakcija į stiprius skausmingus dirgiklius išlieka, rijimas nesutrikęs. Koma II (OPE IV – gili koma) – išnyksta skausmo reakcija, visiška arefleksija, sutrinka rijimas, kvėpavimo sutrikimas, šlapimo ir išmatų nelaikymas.

Mirtingumas sergant žaibine (piktybine) forma išlieka didelis (80%). Atsigavimo po gilios kepenų komos atvejai yra labai reti. Terapijos sėkmė priklauso tik nuo jos pradžios laiko, t.y. laiku diagnozuojama žaibinė (piktybinė) forma, aiškus gydymo priemonių organizavimas.

Sunkaus ir žaibinio (piktybinio) ligos gydymas

virusinio hepatito B formos pirmųjų gyvenimo metų vaikams

Įtarus ar gresia žaibinė (piktybinė) forma, pacientas perkeliamas į reanimacijos skyrių arba palatą. Sekantis medicinines priemones:

1. Poraktinės venos kateterizavimas.

2. Baltymų suvartojimo su maistu ribojimas. Šėrimo tūris paprastai ribojamas iki 2/3 normos (išlaikant apetitą), enterinis skystis yra griežtai dozuojamas priklausomai nuo diurezės ir infuzinės terapijos apimties.

3. Prednizolonas 5-10 mc/kg per parą, 4-6 kartus per dieną sergant žaibiniu hepatitu (piktybine forma) be nakties pertraukos, suleidžiama į veną srovele arba lašeliniu trumpu kursu. Hormonų dozę reikia pradėti mažinti iš karto po klinikinio pagerėjimo. Iš pradžių dozę galima iš karto sumažinti po 1/4 per parą, vėliau jai toliau gerėjant aktyviai mažinama kas 2-3 dienas. Kiekvienas sumažinimas atliekamas pagal privalomą laboratorinių parametrų kontrolę.

4. Proteolizės inhibitoriai: contrykal 20-40 tūkst., Gordox 20-30 tūkst./kg kūno svorio per dieną; 5% aminokaproinės rūgšties tirpalas 30,0-50,0-100 ml per dieną (8-10 ml / kg per dieną); angioprotektoriai - dicinonas - (0,5: -1,0 ml per parą į raumenis arba į veną).

5. Detoksikacinė terapija: į veną lašinamas 14-16 lašų tirpalo per minutę 2-3 kartus per dieną. Apytikslis į veną leidžiamų vaistų kiekis – 50-80 ml 1 kg kūno svorio per parą. Bendras skysčio tūris maitinimui, gėrimui ir infuzijos terapijai neturi viršyti 150-200 ml / kg kūno svorio per dieną (1/5 vaiko svorio). Infuzijos terapija turėtų būti skaičiuojama kasdien, atsižvelgiant į svorio dinamiką 12–24 valandas. Svorio padidėjimas daugiau nei 200 g per dieną rodo skysčių susilaikymą. Pagrindiniai infuzinės terapijos tirpalai: gemodez (8-10 ml / kg kūno svorio per dieną); 5-20 % albumino tirpalo (10 ml/kg kūno svorio per dieną); 10% gliukozės tirpalas su insulinu ir 7,5% kalio chlorido tirpalas (su polinkiu į hipokalemiją), 4% natrio bikarbonato tirpalas (su metaboline acidoze).

6. Dehidratacijos terapija kovojant su smegenų edema: lasix 2-3 mg/kg kūno svorio per dieną; manitolis 15% 5 ml/kg svorio vienai injekcijai, boliusas į veną, kai padidėja smegenų edemos požymiai. Esant skysčių susilaikymui ar jo grėsmei, infuzinės terapijos apribojimas.

7. Hemostatinė hemoraginio sindromo ar jo grėsmės terapija: vikasol 0,3-0,5-1,6 ml į raumenis; 10% kalcio gliukonato 1,0-3,0 tirpalas 5 ml 0,85% natrio chlorido tirpalo į veną srovele.

8. Esant ryškiam nerimui, kartu su reikšminga hipokapnija, rekomenduojama skirti natrio oksibutirato (GHB) 50 mg/kg kūno svorio. Patartina naudoti seduxen (0,5-1,0 ml).

9. Sergant žaibiniu hepatitu ir pastoviai progresuojant būklės sunkumui, patartina atlikti plazmaferezę ir hemosorbciją. Pagal indikacijas skiriami širdies ir kraujagyslių vaistai, antibiotikai. Atliekamas vandens-elektrolitų ir kraujo rūgščių-šarmų balanso koregavimas.

HB pasekmės vaikams

Pirmųjų gyvenimo metų vaikų žaibinės formos HB prognozė yra prasta. Po ūminės icterinės ligos formos lėtinio hepatito B formavimasis praktiškai nepastebimas. Lėtinis hepatitas taip pat nesivysto po sunkios ir žaibiškos ligos formos bei kraujyje esant anti-HBs.

Indikacijos iškrovimui

Ekstraktas atliekamas remiantis klinikiniais ir laboratoriniais parametrais, iš kurių pagrindiniai yra:

a) gera bendra paciento būklė;

b) odos ir skleros icterinių dėmių nebuvimas;

c) kepenų sumažėjimas iki normalaus dydžio arba ryškus polinkis jas mažėti (atsižvelgiant į su amžiumi susijusias ypatybes);

d) bilirubino kiekio kraujo serume ir kitų laboratorinių parametrų normalizavimas. Kai kuriems pacientams serumo transferazių aktyvumas gali išlikti padidėjęs ilgą laiką, tačiau išleidžiant viršutinę normos ribą neturėtų viršyti daugiau nei 2-3 kartus, o tai turi ryškią mažėjimo tendenciją.

Išrašant sergančio vaiko tėvams išduodama atmintinė, kurioje nurodomas rekomenduojamas režimas ir mityba.

ŪMĖ DELTA INFEKCIJA

Ūminis mišrios etiologijos virusinis hepatitas, kurį sukelia hepatito B ir hepatito delta virusai, dažniausiai pasireiškia pirmųjų gyvenimo metų vaikams. Diagnostikos kriterijus yra ūminio hepatito B žymenų aptikimas – anti-HBc klasės IgM derinyje arba nesant HBsAg ir ūminės delta infekcijos žymenų – anti-delta klasės IgM ir (arba) delta antigeno. Atskirti mišrios etiologijos virusinį hepatitą (hepatitas B ir delta hepatitas) nuo virusinio hepatito B tik pagal klinikinius ir biocheminius duomenis labai sunku dėl pagrindinių šių hepatitų klinikinių apraiškų panašumo.

Daugeliui vaikų priešikteriniu laikotarpiu liga vystosi palaipsniui, 25% ji prasideda ūmiai, pakilus temperatūrai. 70% atvejų mišrios etiologijos virusinis hepatitas yra sunkus su OPE simptomais, pusė jų žaibiškai progresuoja, greitai progresuoja kepenų nepakankamumas ir išsivysto "kepeninė" koma. Būdinga ryški gelta, kepenų kvapo atsiradimas, hemoraginis sindromas, sumažėjęs protrombino indeksas, beta lipoproteinų kiekis, rečiau ir daugiau vėlyvos datos yra sublimacinio testo sumažėjimas. 25% pacientų išsivysto edeminis-ascitinis sindromas.

Pagrindinių biocheminių kraujo parametrų pokyčiai sergant mišrios etiologijos virusiniu hepatitu yra panašūs kaip ir sergant virusiniu hepatitu B.

Anti-HBc IgM klasė nuolat aptinkama kartu su anti-delta IgM ir (arba) delta antigenu. Maždaug pusėje šių pacientų randamas HBsAg.

Mišrios etiologijos virusinio hepatito pasekmėms būdingas didelis mirtingumas, daugiausia vaikų pirmųjų šešių gyvenimo mėnesių. Lėtinio hepatito formavimas paprastai nepastebimas.

Virusinio hepatito delta superinfekcija dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 1 metų vaikams. Dažniausia superinfekcija delta virusu stebima pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu B, HBsAg teigiamu (CAH arba CPG). Infekcija galima ūminiu ūminio hepatito B laikotarpiu arba sveikstant su nuolatine HBsAgemija. Šiuo atveju nauja liga su gelta dažnai priskiriama virusinio hepatito B atkryčiui. Reikia pažymėti, kad antroji liga dažniausiai būna sunkesnė nei pirmoji, o sunki forma dažnai išsivysto su sunkiais intoksikacijos simptomais. Pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu B, HBsAg teigiama superinfekcija delta virusu dažniausiai pasireiškia icterine forma, dažnai sunkia.

Pagrindiniai klinikiniai ir biocheminiai vaikų virusinio hepatito delta kriterijai nesiskiria nuo suaugusiųjų; būdingas dažnas sunkios ligos formos vystymasis, greitas progresavimas, formuojantis lėtiniam aktyviam hepatitui ir kepenų cirozei, kurią palengvina gydymas prednizolonu, dažnai vartojamu vaikų virusiniam hepatitui gydyti.

Gydymas. Vidutinės ir lengvos delta virusinio hepatito ir mišrios etiologijos virusinio hepatito gydymas yra pagrindinis. Esant sunkiam vidutinio sunkumo apsinuodijimui, skiriamas detoksikacinis gydymas: hemodez, 10% gliukozės tirpalas kontroliuojant diurezę (žr. GA skyrių vaikams).

Pirmųjų gyvenimo metų vaikams, sergantiems sunkia mišrios etiologijos virusinio hepatito forma, gydymas yra toks pat kaip ir sunkios hepatito B formos.

Delta virusinio hepatito atveju gydymas kortikosteroidais nepageidautinas; tai leidžiama tik vystant OPE parenteriniu būdu, siekiant kovoti su smegenų edema. Ilgų prednizono kursų vartoti nerekomenduojama.

Vaikų, sergančių virusiniu hepatitu, klinikinis tyrimas

Visiems vaikams, sirgusiems virusiniu hepatitu, reikalinga tolesnė medicininė priežiūra, kurios tikslas – užkirsti kelią lėtinio hepatito ir kitų neigiamų ligos padarinių atsiradimui ir laiku atpažinti.

Stebėjimo trukmė ir dažnis priklauso nuo hepatito tipo (virusinis hepatitas A, B, ne A, ne B, nediferencijuotas) ir ligos eigos.

Dėl prastų aplinkos sąlygų yra daug įvairių ligų. Dažniausias iš jų yra ūminis virusinis hepatitas A (Botkino liga). Tai ypač dažnai pasitaiko šalyse, kuriose yra prastos sanitarinės ir higienos sąlygos. Iš esmės šia liga serga vaikai nuo 3 iki 10 metų, tačiau pastaruoju metu vis dažniau pasitaiko vyresnių nei 30 metų žmonių. Hepatito priežastys yra ilgalaikis naudojimas alkoholis, narkotikai ir vaistinių medžiagų, infekcija. Hepatito A virusas yra atsparus išoriniams veiksniams ir yra plačiai paplitęs. Jis perduodamas iš paciento fekaliniu-oraliniu ir kontaktiniu-buitiniu keliu. Tai gali būti nešvarios rankos, užterštas maistas, vanduo, kontaktas su ligoniu. Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 10 iki 30 dienų.

Ūminio virusinio hepatito A laikotarpiai

• Asimptominė stadija;
• Preikterinis laikotarpis;
• ikterinis laikotarpis;
• Anikterinė forma;
• cholestazinis;
• Fulminantas;

Iš pradžių liga praeina be matomi simptomai ir pacientai nesikreipia į medikus.

Tai asimptominė forma. Šioje formoje pasikeičia tik kraujo biocheminiai parametrai. Kitas laikotarpis yra prieštaringas. Jis prasideda ūmiai ir trunka nuo 2 iki 14 dienų. Paciento temperatūra pakyla iki 38,5°C, atsiranda silpnumas, šaltkrėtis, galvos skausmai, pykinimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, kartumas burnoje. Objektyvus tyrimas rodo kepenų ir blužnies padidėjimą. Šiuo laikotarpiu keičiasi paciento tyrimai: kraujyje pakyla tiesioginio bilirubino kiekis, šlapime – urobilino ir jis tampa tamsus, o išmatose sumažėja sterkobilino kiekis, dėl to jis pašviesėja.

Odos ir gleivinių pageltimas rodo ligos perėjimą prie icterinio periodo. Jo trukmė nuo 2 iki 5 dienų. Per šį laikotarpį paciento savijauta pagerėja. Palaipsniui mažėja temperatūra, gerėja apetitas, išnyksta skausmas hipochondrijoje, kartumas burnoje, tačiau bilirubino kiekis kraujyje išlieka padidėjęs. Taip pat yra anikterinė ligos forma, kuriai būdinga švelnesnė eiga. Tokiu atveju odos pigmentacija nesutrikusi, tačiau analizėse pastebimi kraujo biocheminių parametrų pokyčiai. Pacientams, sergantiems lėtinėmis kepenų ligomis, dažnai pastebimas cholestazinis ūminio virusinio hepatito eigos variantas. Jam būdingas kūno temperatūros padidėjimas, odos niežėjimas, svorio kritimas. Atliekant biocheminę kraujo analizę, pastebimas bilirubino ir ALT aktyvumo padidėjimas.

Ligos sunkumas

Liga yra lengva, vidutinio sunkumo ir sunki. Esant vidutinio sunkumo ir sunkioms formoms, hepatito simptomai yra ryškūs. Jei pacientas laiku nesuteikiamas Medicininė priežiūra arba paskirti netinkamą gydymą, tada sunkus ligos laipsnis gali virsti žaibiška eiga. Jis taip pat vadinamas kepenų nekroze. Tai viena pavojingiausių ligos formų, nes dažnai baigiasi mirtimi. Pagrindinis skirtumas nuo aukščiau paminėtų hepatito eigos variantų yra tas, kad šiuo atveju sumažėja kepenų dydis, tačiau pacientui pasireiškia odos ir gleivinių pageltimas, širdies plakimas, kraujavimas, saldus kvapas iš burnos, encefalopatijos požymių. Sėkmingas gydymas tokia liga priklauso nuo viruso diagnozavimo ankstyvoje stadijoje. Todėl, kai atsiranda pirmieji ligos požymiai, būtinai turėtumėte kreiptis į gydytoją.

Ūminės hepatito A formos diagnozė

• Gastroenterologo konsultacija;
• bendra šlapimo ir kraujo analizė;
• biocheminiai kepenų tyrimai;
• serologiniai tyrimai (specifiniai žymenys hepatito A virusui nustatyti, ELISA, specifinės nukleino rūgštys (HAV RNR);
• Kepenų ir tulžies pūslės ultragarsas;
• Kepenų ir tulžies takų MRT;
• punkcinė kepenų biopsija;
• Daugiasluoksnis pilvo ertmės CT skenavimas.

Gydytojo užduotis – nustatyti ligos simptomus, nustatyti infekcijos šaltinį, atsekti paciento kontaktus.

Norėdami nustatyti kepenų dydį susirgus, gydytojas atlieka pilvo ertmės palpaciją.

Atliekamas objektyvus kepenų ir blužnies ribų tyrimas, palpacija ir perkusija. Šis metodas leidžia nustatyti šių organų dydžio pokyčius. Laboratoriniuose kraujo tyrimuose padidės tiesioginis bilirubinas, transaminazių aktyvumas, taip pat specifinės nukleino rūgštys. Hepatito A viruso žymenų ir IgM buvimas patvirtina diagnozę. Ūminio hepatito A žymeklis yra antikūnas prieš virusą. Atliekant šlapimo analizę, padidės urobilino kiekis. Kepenų biopsija atskleidžia nekrozę kepenų audinys. Ultragarso, MRT ir MSCT pagalba matomi uždegiminiai kepenų pokyčiai, tulžies sąstingis, kraujotakos sutrikimai.

Hepatito A gydymas

Ūminiu hepatitu A sergantys pacientai gydomi infekcinių ligų skyriuose. Gydymo veiksmingumas priklauso nuo ligos sunkumo ir fizinė būklė serga. Ši terapija susideda iš dietos laikymosi, lovos režimo, fizinio aktyvumo ribojimo, organizmo detoksikacijos (5% gliukozės tirpalo lašinimas į veną, gemodezas), vitaminų skyrimo. Šios procedūros tikslas – pašalinti iš organizmo toksinus ir paskatinti greitą atsigavimą. Pacientams, sergantiems hepatitu, skiriama 5 dieta. Tai neapima riebaus, kepto, aštraus, sūraus maisto. Dieta apima daržovių, vaisių buvimą, gerti daug vandens. Leidžiama valgyti virtą mėsą ir žuvį mažai riebalų turinčios veislės, pieno produktai, medus, keptos bulvės, balta duona. Draudžiama vartoti alkoholinius gėrimus. Pasveikę pacientai sukuria imunitetą šios rūšies hepatitui, kuris išlieka visą gyvenimą.

Daržovių buvimas paciento mityboje padeda išvengti komplikacijų po hepatito gydymo.

Jei pradėsite tinkamai gydyti ligą ankstyvoje stadijoje, galite išvengti tolesnės komplikacijos ir rezultatas bus palankus. Pacientai visiškai pasveiksta. Jei nesilaikysite dietos, padidinsite organizmo fizinį aktyvumą, vėl galite susirgti hepatitu. Dažniau atkryčiai stebimi vaikams, nes būtina laikytis gydytojo nurodymų iki 6 mėnesių. Tokiu atveju liga bus vidutinio sunkumo ir pailgės kepenų audinio atsigavimo laikotarpis. Tada kartu su dietomis skiriama ir labiau sustiprinta dieta. vaistų terapija. Dar šešis mėnesius pacientai gydomi ambulatoriškai. Jei kai kuriems pacientams darbas susijęs su padidėjusiu fiziniu krūviu, rekomenduojama jį pakeisti į lengvesnį.

Hepatitas A (Botkino liga) yra ūmi infekcinė liga virusinė liga gerybinės eigos kepenys, priklausančios žarnyno infekcijų grupei. Liga plačiai paplitusi besivystančiose šalyse. Taip yra dėl didelio gyventojų perpildymo ir prastų sanitarinių bei higieninių gyvenimo sąlygų. Išsivysčiusiose šalyse sergamumas hepatitu A kasmet mažėja dėl gyventojų susiformavusių higienos įpročių, taip pat skiepijimosi.

Ikterinė hepatito A stadija

Priežastys ir rizikos veiksniai

Hepatito A sukėlėjas priklauso Hepatovirus genties virusams, kurių sudėtyje yra RNR. Jis yra stabilus išorinė aplinka, kambario temperatūroje išlieka aktyvus kelias savaites, miršta veikiamas ultravioletinių spindulių ir aukštos temperatūros.

Infekcijos šaltinis yra sergantis žmogus, į kurį patenka virusas aplinką Su taburetės jau nuo paskutinių prodrominio periodo dienų ir iki 15-20 ikterinio periodo paros. Didelis vaidmuo plintant infekcijoms pacientams, sergantiems anikterinėmis (ištrintomis) hepatito A formomis, taip pat viruso nešiotojais.

Pagrindiniai viruso perdavimo būdai yra maistas ir vanduo. Susisiekite su buitiniu būdu taip pat galimas užsikrėtimas (per asmenines higienos priemones, indus), bet daug rečiau. Infekcijos rizika daugiausia susijusi su netinkama sanitarijos praktika ir neapdoroto vandens naudojimu.

Hepatitas A yra plačiai paplitęs besivystančiose šalyse, kurioms būdingas didelis gyventojų tankumas ir prastos sanitarinės bei higieninės gyvenimo sąlygos.

Suaugusieji ir įvairaus amžiaus vaikai, įskaitant kūdikius, yra jautrūs hepatitui A.

Ligos formos

Atsižvelgiant į klinikinį vaizdą, išskiriamos dvi hepatito A formos:

• tipinis (ikterinis);
• netipinis (anikterinis, ištrintas).

Ikterinės hepatito A formos simptomai

Ligos stadijos

IN klinikinis vaizdas Virusinis hepatitas A, yra keli vienas po kito einantys etapai:

1. inkubacinis periodas. Tai trunka nuo užsikrėtimo momento iki pirmųjų ligos požymių atsiradimo, nuo 20 iki 40 dienų (vidutiniškai – 14-28).
2. prodrominis laikotarpis. Atsiranda simptomai bendras negalavimas(silpnumas, karščiavimas, dispepsija). Trukmė – 7-10 dienų.
3. Ikterinis laikotarpis. Sustiprėja dispepsija, atsiranda icterinis skleros ir odos dažymas. Kada tipiškas kursas liga, odos pageltimas pasireiškia minimaliai ir dažnai jo nepastebi nei pats ligonis, nei aplinkiniai. Trukmė – 5-30 dienų (vidutinė – 15).
4. sveikimo laikotarpis. Pamažu išnyksta ligos simptomai, gerėja ligonių būklė. Trukmė individuali – nuo ​​kelių savaičių iki kelių mėnesių.

Hepatitas A daugeliu atvejų baigiasi visišku pasveikimu per 3–6 mėnesius.

Simptomai

Virusinis hepatitas A paprastai prasideda ūmiai. Prodrominis laikotarpis gali tęstis įvairiais klinikiniais variantais: dispepsiniu, karščiuojančiu ar astenovegetaciniu.

Karščiuojančiai (į gripą panašiai) prodrominio periodo formai būdingi:

• kūno temperatūros padidėjimas;
• bendras silpnumas;
• galvos ir raumenų skausmas;
• gerklės skausmas, sausas kosulys;
• rinitas.

Esant dispepsiniam priešikterinio laikotarpio variantui, intoksikacijos apraiškos yra silpnai išreikštos. Paprastai pacientai skundžiasi įvairiais virškinimo sutrikimais (raugavimu, kartumu burnoje, pilvo pūtimu), skausmu epigastrinėje srityje arba dešinėje hipochondrijoje, tuštinimosi sutrikimais (vidurių užkietėjimu, viduriavimu ar jų kaitaliojimu).

Virusinio hepatito A prodrominio periodo astenovegetacinė forma nėra specifinė. Pasireiškia silpnumu, mieguistumu, adinaminiais ir miego sutrikimais.

Ligos perėjimui į icterinę stadiją būdingas bendros būklės pagerėjimas, kūno temperatūros normalizavimas laipsniško geltos vystymosi fone. Tačiau dispepsinių pasireiškimų sunkumas icteriniu laikotarpiu ne tik nesusilpnėja, bet, priešingai, didėja.

Sunkiais virusinio hepatito A atvejais pacientams gali išsivystyti hemoraginis sindromas (spontaniškas kraujavimas iš nosies, kraujosruvos odoje ir gleivinėse, petechinis bėrimas).

Palpuojant pastebimos vidutiniškai skausmingos kepenys, išsikišusios iš hipochondrijos. Maždaug 30% atvejų padidėja blužnis.

Kai gelta progresuoja, išmatos tampa šviesesnės ir šlapimas tamsėja. Po kurio laiko šlapimas tampa prisotintas tamsi spalva, o išmatos tampa šviesiai pilkos spalvos (acholiškos išmatos).

Ikterinį periodą pakeičia sveikimo stadija. Palaipsniui normalizuojami laboratoriniai parametrai ir gerėja bendra pacientų būklė. Atkūrimo laikotarpis gali trukti iki šešių mėnesių.

Diagnostika

Hepatito A diagnozė atliekama pagal būdingus klinikinius ligos simptomus, paciento fizinės apžiūros ir laboratorinių tyrimų duomenis. Biocheminis kraujo tyrimas atskleidžia:

• bilirubinemija (bilirubino koncentracijos padidėjimas daugiausia dėl surištos formos);
• reikšmingas kepenų fermentų (AST, ALT) aktyvumo padidėjimas;
• protrombino indekso sumažėjimas;
• albumino kiekio sumažėjimas;
• timolio sumažėjimas ir sublimuotų mėginių padidėjimas.

Pasikeičia ir bendras kraujo tyrimas: padidėjęs ESR, limfocitozė, leukopenija.

Specifinė diagnozė atliekama remiantis antikūnų aptikimu naudojant RIA ir ELISA. Tiksliausias serodiagnostikos metodas yra virusinės RNR nustatymas kraujyje naudojant polimerazės grandininę reakciją (PGR).

Virusologinis tyrimas išskiriant patį virusą klinikinėje praktikoje neatliekamas dėl didelio šio metodo sudėtingumo.

Gydymas

Dauguma hepatito A atvejų gydomi ambulatoriškai; hospitalizacija nurodoma tik esant epidemiologinėms indikacijoms arba esant sunki eiga ligų.

Virusinis hepatitas A paprastai prasideda ūmiai. Prodrominis laikotarpis gali tęstis įvairiais klinikiniais variantais: dispepsiniu, karščiuojančiu ar astenovegetaciniu.

• valgyti 5-6 kartus per dieną mažomis porcijomis;
• riebaus ir aštraus maisto, taip pat maisto produktų, kurie skatina tulžies sintezę, pašalinimas iš dietos;
• pakankamo kiekio daržovių ir pieno produktų įtraukimas į racioną.

Etiotropinė ligos terapija nėra sukurta, todėl terapinėmis priemonėmis siekiama pašalinti simptomus. Esant stipriam apsinuodijimui, pacientams skiriamas daug skysčių (erškėtuogių sultinio, mineralinio vandens be dujų), lašinamas į veną kristaloidinių tirpalų, skiriama vitaminų terapija. Norėdami pagerinti funkcijas Virškinimo sistema rodo laktuliozės naudojimą. Siekiant išvengti cholestazės, naudojami antispazminiai vaistai.

Galimos komplikacijos ir pasekmės

Virusinis hepatitas A dažniausiai pasireiškia lengva ar vidutinio sunkumo forma, jie nesukelia komplikacijų. Retais atvejais virusas gali išprovokuoti uždegiminį tulžies sistemos procesą, kuris gali sukelti:

• cholecistitas;
• cholangitas;
• tulžies diskinezija.

Ūminė hepatinė encefalopatija sergant hepatitu A yra labai reta.

Prognozė

Virusinio hepatito A prognozė yra palanki. Liga daugeliu atvejų baigiasi visišku pasveikimu per 3-6 mėnesius. Viruso pernešimas ir patologinio proceso chroniškumas kepenyse nėra būdingi šiam hepatito tipui.

Išsivysčiusiose šalyse sergamumas hepatitu A kasmet mažėja dėl gyventojų susiformavusių higienos įpročių, taip pat skiepijimosi.

Prevencija

Į bendrą prevencinės priemonės Siekiant užkirsti kelią hepatito A viruso plitimui, yra šie:

• aprūpinti gyventojus kokybišku geriamuoju vandeniu;
• kruopšti nuotekų išleidimo kontrolė;
• viešojo maitinimo įmonių, medicinos ir vaikų įstaigų maitinimo padalinių darbuotojų sanitarinių ir higienos reikalavimų laikymosi kontrolė.

Hepatito protrūkiui kilus organizuotoje komandoje, imamasi karantino priemonių. Sergantys izoliuojami 15 dienų, nes nuo 14-15 dienos nuo icterinio periodo pradžios jų viruso išskyrimas nutrūksta. Kontaktiniai asmenys yra prižiūrimi medikų 35 dienas. Dezinfekcija atliekama infekcijos židinyje. Asmenys, sirgę hepatitu A, priimami mokytis ar dirbti tik visiškai pasveikus.

Galima atlikti specifinė prevencija hepatitu A per vakcinaciją. Vakcina rekomenduojama vyresniems nei vienerių metų vaikams ir suaugusiems, gyvenantiems vietovėse, kuriose yra didelis sergamumas hepatitu A, taip pat išvykstantiems į šiuos regionus.

Vaizdo įrašas iš „YouTube“ straipsnio tema:

Šiuo metu yra nustatyti 7 etiologiškai nepriklausomi hepatitai, kurie žymimi lotyniškos abėcėlės raidėmis: A, B, D, E, C, F, G. Tai neišsemia visos virusinių žmogaus kepenų pažeidimų įvairovės. Įrodytas hepatitus C ir E sukeliančių virusų antigeninis heterogeniškumas, galima prognozuoti, kad artimiausiu metu bus nustatytos naujos etiologiškai nepriklausomos ligos formos.

HEPATITAS A

Hepatitas A (B 15) yra ūmi ciklinė liga, kurią sukelia RNR turintis virusas; būdingi trumpalaikiai intoksikacijos simptomai, greitai praeinantys kepenų funkcijos sutrikimai. Srautas yra gerybinis. Pagal TLK-10 išskiriamas ūminis hepatitas A (B 15), hepatitas A su kepenų koma (B 15,0) ir hepatitas A be kepenų komos (B 15,9).

Etiologija. Hepatito A virusą (HAV) atrado S. Feinstone ir kiti (1970). Tai sferinė RNR turinti dalelė, kurios skersmuo 27-30 nm. Autorius fizinės ir cheminės savybės HAV reiškia enterovirusus, kurių serijos numeris 72, lokalizuotus hepatocitų citoplazmoje. Virusas nejautrus eteriui, bet greitai inaktyvuojamas formalino, chloramino tirpalu ir ultravioletiniais spinduliais; esant 85°C temperatūrai jis inaktyvuojamas per 1 min.

Įrodyta viruso dauginimosi galimybė žmogaus ir beždžionių ląstelių kultūrų pirminėse ir ištisinėse vienasluoksnėse linijose, o tai atveria reagentų šaltinį diagnostinių medžiagų gamybai, taip pat vakcinų preparatų projektavimui.

Epidemiologija. Hepatitas A yra dažna infekcinė liga vaikystė. Sergamumas yra atsitiktinis arba epidemijos protrūkių forma.

Bendroje sergamumo hepatitu A struktūroje vaikai sudaro daugiau nei 60 proc. Dažniausiai serga 3-7 metų vaikai. 1-ųjų gyvenimo metų vaikai praktiškai neserga dėl transplacentinio imuniteto, gauto iš motinos.

Hepatitas A yra tipiška antroponotinė infekcija. Infekcijos šaltiniai yra tik žmogus, turintis akivaizdžių ar ištrintų ligos formų, taip pat viruso nešiotojai – sveiki ar sveikstantys. Pagrindinis vaidmuo aktyvioje priežiūroje epideminis procesas pacientų žaidžia, ypač su netipinėmis formomis. Dažnai jų liga lieka neatpažinta, jie gyvena aktyvų gyvenimo būdą, lanko organizuotas vaikų grupes ir tampa paslėptais ir dažnai galingais infekcijos šaltiniais.

Pacientams virusas randamas kraujyje, išmatose ir šlapime. Virusas išmatose pasirodo gerokai prieš pirmuosius klinikinius simptomus, tačiau didžiausia jo koncentracija būna priešikteriniu laikotarpiu. Pirmosiomis icterinio periodo dienomis viruso kraujyje ir išmatose galima aptikti ne daugiau kaip 10-15% pacientų, o praėjus 4-5 dienoms nuo geltos atsiradimo - tik pavieniai atvejai.

Hepatitas A yra tipiška žarnyno infekcija. Virusas perduodamas daugiausia buitinio kontakto metu, per išmatomis užterštas rankas, taip pat su maistu ir geriamuoju vandeniu. Perdavimas oru nebuvo patvirtintas. Musių, kaip perdavimo veiksnio, vaidmuo yra perdėtas. Parenterinis perdavimas vyksta tik tada, kai paciento kraujas, kuriame yra viruso, patenka į recipiento kraują. Teoriškai tai įmanoma, tačiau praktiškai tai atrodo itin retai dėl viruso nestabilumo kraujyje. Visi tyrėjai atmeta viruso perdavimą iš motinos vaisiui transplacentiniu būdu.

Jautrumas virusui yra labai didelis. Antikūnų prieš hepatito A virusą randama 70-80% ir net 100% suaugusiųjų.

Sergamumas hepatitu A didėja sezoniškai ir periodiškai. Didžiausias sergamumas fiksuojamas rudens-žiemos laikotarpiu (rugsėjis – sausis), mažiausias – vasarą (liepa – rugpjūtis). Epidemijos protrūkiai dažniausiai pastebimi vaikų įstaigose.

Susirgus hepatitu A susiformuoja stabilus visą gyvenimą trunkantis imunitetas.

Patogenezė. Sergant hepatitu A leidžiamas tiesioginis citopatinis viruso poveikis kepenų parenchimai. Atsižvelgiant į šią nuostatą, galima pavaizduoti ligos patogenezę sekančią formą. Virusas su seilėmis, maisto masėmis ar vandeniu prasiskverbia į skrandį, o po to į plonąją žarną, kur, matyt, patenka į vartų kraują ir per susijusį receptorių prasiskverbia į hepatocitus ir sąveikauja su biologinėmis makromolekulėmis, dalyvaujančiomis detoksikacijos procesuose. Šios sąveikos rezultatas yra išleidimas laisvieji radikalai, veikiantys kaip ląstelių membranų lipidų peroksidacijos procesų iniciatoriai. Peroksidacijos procesų intensyvėjimas lemia membranų lipidinių komponentų struktūrinės struktūros pasikeitimą dėl hidroperoksido grupių susidarymo, o tai sukelia „skylių“ atsiradimą biologinių membranų hidrofobiniame barjere ir dėl to padidėja jų pralaidumas. Hepatito A patogenezėje yra pagrindinis ryšys - citolizės sindromas. Vyksta biologiškai aktyvių medžiagų judėjimas pagal koncentracijos gradientą. Kraujo serume padidėja citoplazminės, mitochondrinės, lizosominės ir kitos lokalizacijos kepenų ląstelių fermentų aktyvumas, o tai netiesiogiai rodo jų kiekio intraląstelinėse struktūrose sumažėjimą, taigi ir sumažėjusį bioenergetinį cheminių virsmų režimą. Sutrinka visų tipų medžiagų apykaita (baltymų, riebalų, angliavandenių, pigmentų ir kt.), dėl to pritrūksta daug energijos turinčių junginių, krenta bioenergetinis hepatocitų potencialas. Sutrinka gebėjimas sintetinti albuminą, kraujo krešėjimo faktorius, įvairius vitaminus, prastėja gliukozės, aminorūgščių panaudojimas baltymų sintezei, kompleksinių baltymų kompleksų, biologiškai aktyvių junginių; aminorūgščių transamininimo ir deaminacijos procesai sulėtėja, atsiranda konjuguoto bilirubino išsiskyrimo, cholesterolio esterifikacijos ir daugelio kitų junginių gliukuronizacijos sunkumų, o tai rodo aštrų kepenų detoksikacinės funkcijos pažeidimą.

Atsigavimo fazėje padaugėja apsaugos faktorių ir reparacinių procesų, visiškai fiksuojant virusą ir visiškai atkuriant funkcinę kepenų būklę. Dauguma vaikų pasveiksta per 1,5–3 mėnesius nuo ligos pradžios. Tik kai kuriais atvejais (3-5%) pradiniai apsauginiai faktoriai gali būti nepakankami; išsaugomas santykinai ilgalaikis (nuo 3 iki 6-8 mėnesių ir daugiau) viruso replikacinis aktyvumas hepatocituose, pažeidžiant jų struktūrą ir funkciją. Tokiais atvejais ligos eiga užsitęsia sudėtingas mechanizmas struktūriniai ir funkciniai pokyčiai. Tačiau šių vaikų gynybos mechanizmai galiausiai nusveria – virusų veikla blokuojama ir atsigauna. Lėtinis hepatito A baigties procesas nesusiformuoja.

Patomorfologija. Hepatito A morfologija buvo tiriama remiantis kepenų intravitalinių punkcijos biopsijų duomenimis. Pokyčiai stebimi visuose jo audinių komponentuose: parenchimoje, jungiamojoje stromoje, tinkliniame edotelyje, tulžies takuose. Organų pažeidimo laipsnis gali skirtis nuo šiek tiek ryškių distrofinių ir nekrozinių pokyčių epitelinio audinio lengvų formų skilčių iki dažnesnės židininės kepenų parenchimos nekrozės vidutinio sunkumo ir sunkiomis formomis. Plačiai paplitusi kepenų parenchimos nekrozė ir, be to, masinė kepenų nekrozė sergant hepatitu A neįvyksta.

Klinikinės apraiškos.Įprastoje ligos eigoje cikliškumas aiškiai išreiškiamas nuosekliai keičiantis 5 periodais: inkubacinis, pradinis arba prodrominis (preikterinis), piko (ikterinis), postikterinis ir sveikimo laikotarpis.

Inkubacinis periodas sergant hepatitu A trunka nuo 10 iki 45 dienų, dažniausiai 15-30 dienų. Šiuo laikotarpiu nėra klinikinių ligos apraiškų, tačiau kraujyje jau galima aptikti viruso antigeną ir didelį kepenų ląstelių fermentų aktyvumą (AlAT, AsAT, F-1-FA ir kt.).

Pradinis (prodrominis) laikotarpis. Daugumos vaikų liga prasideda ūmiai, kai kūno temperatūra pakyla iki 38–39 ° C ir atsiranda intoksikacijos simptomų: negalavimas, silpnumas, galvos skausmas, apetito praradimas, pykinimas ir vėmimas. Yra skausmų dešinėje hipochondrijoje, epigastriume arba be konkrečios lokalizacijos.

Vaikai tampa kaprizingi, irzlūs, praranda susidomėjimą žaidimais, mokymusi, sutrinka miegas. Dažnai būna laikinų dispepsiniai sutrikimai: vidurių pūtimas, vidurių užkietėjimas, rečiau – viduriavimas.

Po 1-2, rečiau po 3 dienų nuo ligos pradžios kūno temperatūra normalizuojasi, intoksikacijos simptomai kiek susilpnėja, tačiau išlieka bendras silpnumas, anoreksija, pykinimas.

Svarbiausias objektyvus simptomas šiuo ligos periodu yra kepenų padidėjimas, jų jautrumas ir jautrumas palpacijai.

Pavieniais atvejais blužnis apčiuopiamas. Pasibaigus priešakteriniam laikotarpiui, iš dalies pakinta išmatų spalva (molio spalva).

Kai kuriems vaikams pradinio periodo klinikinės apraiškos yra lengvos arba jų nėra, liga prasideda iš karto, pasikeitus šlapimo ir išmatų spalvai (žr. 73, 74 pav. ant spalvoto intarpo). Toks hepatitas dažniausiai pasireiškia lengvomis ir lengvomis ligos formomis.

Prodrominis (priešterinis) laikotarpis sergant hepatitu A trunka 3-8 dienas, vidutiniškai 6 ± 2 dienas, retai pailgėja iki 9-12 dienų arba sutrumpėja iki 1-2 dienų.

Piko periodas (ikterinis periodas). Perėjimas į 3 periodą dažniausiai įvyksta aiškiai pagerėjus bendrai būklei ir sumažėjus nusiskundimams. Atsiradus geltai, pusės ligonių bendra būklė gali būti vertinama kaip patenkinama, kitos pusės - vidutinė dar 2-3 geltos periodo dienas. Pirmiausia atsiranda skleros pageltimas, o vėliau – veido oda, kamienas, kietasis ir minkštasis gomurys, vėliau – galūnės. Gelta auga greitai, per 1-2 dienas, dažnai ligonis pagelsta tarsi „per vieną naktį“.

Gelta sergant hepatitu A gali būti lengva, vidutinio sunkumo arba intensyvi ir trunka 7-14, dažniausiai 9-13 dienų, ilgiausiai išlieka icterinis odos raukšlių dažymas, ausys o ypač sklera kraštinės geltos pavidalu.

Geltos aukštyje kepenys maksimaliai išsiplėtusios, jų kraštas suspaustas, suapvalintas, skausmingas palpuojant. Dažnai apčiuopiamas blužnies kraštas.

Kitų organų pokyčiai sergant hepatitu A yra lengvi. Galima pastebėti tik vidutinio sunkumo bradikardiją, šiek tiek sumažėjusį kraujospūdį, susilpnėjusį širdies garsą, pirmojo tono nešvarumą arba nedidelį sistolinį ūžesį viršūnėje, nedidelį antrojo tono akcentą ant plaučių arterijos; yra trumpalaikės ekstrasistolės.

Pasiekus maksimalų lygį (dažniausiai 7-10 dieną nuo ligos pradžios), gelta pradeda mažėti. Tai lydi visiškas intoksikacijos simptomų išnykimas, pagerėjęs apetitas, reikšmingas diurezės padidėjimas (poliurija). Šlapime dingsta tulžies pigmentai ir atsiranda urobilino kūnai, išmatos nusidažo. Esant ciklinei ligos eigai, klinikinių apraiškų mažėjimas trunka 7-10 dienų. Po to prasideda 4-oji, postikterinis laikotarpis santykinai lėtai mažėjant kepenims. Vaikai jaučiasi gana sveiki, tačiau be padidėjusių kepenų, o retais atvejais ir blužnies, jų kepenų funkcijos tyrimai lieka patologiškai pakitę.

5-asis, sveikimo laikotarpis, laikotarpis arba sveikimo laikotarpis, daugeliui vaikų tai lydi kepenų dydžio normalizavimas, jų funkcijų atkūrimas ir visiškai patenkinama būklė. Kai kuriais atvejais vaikai skundžiasi greitu nuovargiu fizinio krūvio metu, pilvo skausmais; kartais šiek tiek padidėja kepenys, atsiranda disproteinemijos reiškiniai, epizodiškai arba nuolat šiek tiek padidėja kepenų ląstelių fermentų aktyvumas. Šie simptomai pasireiškia atskirai arba viduje įvairūs deriniai. Atkūrimo laikotarpis trunka apie 2-3 mėnesius.

Klasifikacija. Hepatitas A klasifikuojamas pagal tipą, sunkumą ir eigą.

Tipiški yra visi atvejai, kai atsiranda odos ir matomų gleivinių dėmės. Pagal sunkumą išskiriamos lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios formos. Netipiniai atvejai (anikterinis, ištrintas, subklinikinis hepatitas) neskirstomi pagal sunkumą, nes jie visada laikomi lengvu hepatitu.

Klinikinės ligos formos sunkumas nustatomas pradiniame laikotarpyje, bet ne anksčiau kaip pasireiškus maksimaliems virusinio hepatito klinikiniams simptomams; kartu atsižvelgiama ir į pradinio (ikiterinio) laikotarpio apraiškas.

Vertinant sunkumą, atsižvelgiama į bendros intoksikacijos, geltos sunkumą, taip pat į biocheminių tyrimų rezultatus.

Lengva forma. Ji pasireiškia pusei ligonių ir pasireiškia trumpalaikiu vidutiniu kūno temperatūros padidėjimu ar subfebrilia būkle, lengvais intoksikacijos požymiais, nežymiais subjektyviais nusiskundimais ligos įkarštyje, vidutinio sunkumo kepenų padidėjimu.

Kraujo serume bendrojo bilirubino kiekis neviršija 85 μmol / l (kai norma iki 17 μmol / l), o laisvojo - 25 μmol / l (kai norma 15 μmol / l), vertė protrombino indeksas yra ties normos riba, timolio testas vidutiniškai padidėjęs, kepenų ląstelių fermentų aktyvumas viršija normą 5-10 kartų. Ligos eiga yra cikliška ir gerybinė. Ikterinio periodo trukmė yra apie 7-10 dienų. Kepenų dydis normalizuojasi 25-35 dieną. 5% vaikų liga trunka ilgai.

Vidutinė forma. Jis pasireiškia 30% pacientų ir pasireiškia vidutinio sunkumo intoksikacijos simptomais. Gelta sunkumas yra vidutinio sunkumo ar reikšmingas. Kepenys skausmingos, jų kraštas tankus, išsikiša iš po šonkaulių lanko 2-5 cm.Blužnis dažnai padidėja. Žymiai sumažėja šlapimo kiekis. Bendras bilirubino kiekis kraujo serume svyruoja nuo 85 iki 200 µmol/l, įskaitant nekonjuguotą (netiesioginį) – iki 50 µmol/l. Esant dideliam pastovumui, protrombino indeksas sumažėja (iki 60-70%). Kepenų ląstelių fermentų aktyvumas viršija normą 10-15 kartų.

Ligos eiga sklandi. Apsinuodijimo simptomai išlieka iki 10-14 ligos dienos, gelta - 2-3 savaites, vidutiniškai 14 ± 5 ​​dienas. Kepenų funkcija visiškai atsistato 40-60 ligos dieną. Užsitęsęs kursas pastebimas tik 3% vaikų.

Sunki forma hepatitas A yra retas, ne daugiau kaip 1-3% pacientų. Esant šiai formai, ryškūs bendro apsinuodijimo ir geltos reiškiniai. Pradinio (prodrominio) periodo simptomai mažai skiriasi nuo vidutinio sunkumo ligos formos (vėmimas, vangumas, anoreksija). Tačiau atsiradus geltai, intoksikacijos simptomai ne tik nesusilpnėja, bet gali net sustiprėti. Pastebima apatija, letargija, anoreksija, galvos svaigimas, pasikartojantis vėmimas, bradikardija, kraujavimas iš nosies, hemoraginiai bėrimai, reikšmingas diurezės sumažėjimas. Kepenys smarkiai padidėja, jas palpuojant skausminga, blužnis padidėja. Bilirubino kiekis kraujo serume yra didesnis nei 170-200 μmol / l, o nekonjuguoto (netiesioginio) bilirubino yra daugiau nei 50 μmol / l, protrombino indeksas sumažėja iki 50-60%, padidėja kepenų ląstelių fermentų aktyvumas. 15-30 kartų.

Anikterinė forma. Per visą ligą sistemingai stebint pacientą, odos ir skleros gelta nepastebima. Likę anikterinės formos simptomai atitinka ikterinės formos simptomus. Galimas trumpalaikis kūno temperatūros padidėjimas, apetito praradimas, vangumas, silpnumas, pykinimas ir net vėmimas, kurie trunka ne ilgiau kaip 3-5 dienas. Pagrindinis anikterinės formos simptomas yra ūmus kepenų padidėjimas su jų susitraukimu ir skausmu palpuojant. Yra padidėjusi blužnis, tamsus šlapimas, šiek tiek pakitusi išmatų spalva. Kraujo serume visada randamas padidėjęs ALT, AST, F-1-FA ir kitų kepenų fermentų aktyvumas; padidėję timolio tyrimo rodikliai ir β-lipoproteinų kiekis. Dažnai trumpalaikis konjuguoto (tiesioginio) bilirubino padidėjimas 1,5-2 kartus viršija normą.

Anikterinė forma pasireiškia maždaug 20% ​​pacientų, sergančių patvirtintu hepatitu A.

At subklinikinė (nepamatoma) forma visiškai nėra klinikinių apraiškų. Diagnozė nustatoma tik atlikus biocheminį vaikų, kontaktuojančių su sergančiais virusiniu hepatitu, tyrimą. Tokių formų diagnostikai reikšmingiausias yra fermentų (AlAT, AsAT, F-1-FA ir kt.) aktyvumo padidėjimas, rečiau – teigiamas timolio testas. IgM antikūnų prieš HAV aptikimas kraujo serume patvirtina diagnozę užtikrintai. Yra pagrindo manyti, kad hepatito A infekcijos židinyje dauguma vaikų toleruoja neaiškias formas, kurios, likdamos nepastebėtos, palaiko epidemijos procesą.

At cholestatinė forma klinikinėje nuotraukoje išryškėja obstrukcinės geltos simptomai. Yra pagrindo manyti, kad ši ligos forma neturi klinikinės nepriklausomybės. Jo vystymasis pagrįstas tulžies susilaikymu intrahepatinių tulžies latakų lygyje. Remiantis statistika, cholestazės sindromas sergant hepatitu A pasireiškia retai - ne daugiau kaip 2% pacientų ir, kaip taisyklė, mergaitėms priešbrendimo ir brendimo laikotarpiu.

Pagrindinis hepatito A su cholestaziniu sindromu klinikinis simptomas yra sunkus ir užsitęsęs (30–40 dienų ar ilgiau) stazinė gelta ir odos niežėjimas. Dažnai gelta turi žalsvą ar šafraninį atspalvį, bet kartais gali ir visai nebūti, tuomet vyrauja odos niežulys. Apsinuodijimo simptomai neryškūs, šiek tiek padidėjusios kepenys, tamsus šlapimas, pakitusi išmatų spalva. Kraujo serume bilirubino kiekis paprastai yra didelis, tik dėl tiesioginės frakcijos. Kepenų ląstelių fermentų aktyvumas yra normos ribose arba šiek tiek padidėjęs. Padidėja bendrojo cholesterolio, β-lipoproteinų, šarminės fosfatazės kiekis. Hepatito A su cholestaziniu sindromu eiga, nors ir ilga, bet visada palanki. Lėtinis hepatitas nesusiformuoja.

Srautas. Hepatitas A gali būti ūmus ir užsitęsęs, sklandus be paūmėjimų, su paūmėjimais, taip pat su tulžies takų komplikacijomis ir kartu su kitomis ligomis.

Ūminė eiga 95% vaikų, sergančių patvirtintu hepatitu A. Ūmioje eigoje pasitaiko atvejų, kai ypač greitai išnyksta klinikiniai simptomai, kai baigiasi 2-3 ligos savaitė. klinikinis atsigavimas ir kepenų funkcinė būklė normalizuojasi. Vaikams bendra ligos trukmė, nors ir patenka į ūminio hepatito laikotarpį (2-3 mėn.), tačiau per 6-8 savaites po geltos išnykimo gali išlikti tam tikri nusiskundimai (apetito sutrikimas, diskomfortas krūtinėje). kepenys, retai - padidėjusi blužnis, nepilnas kepenų funkcijos normalizavimas ir kt.). Šie atvejai gali būti vertinami kaip užsitęsęs sveikimas. Tolimesnė šių vaikų ligos eiga taip pat yra gerybinė. Lėtinio hepatito susidarymo nepastebėta.

užsitęsusi srovė kartu su klinikiniais, biocheminiais ir morfologiniais aktyvaus hepatito požymiais, trunkančiais nuo 3 iki 6 mėnesių ar ilgiau. Pradinės apraiškos užsitęsusios eigos ligos praktiškai nesiskiria nuo sergančiųjų ūminiu hepatitu. Cikliškumo pažeidimas nustatomas tik postikteriniu laikotarpiu. Tuo pačiu metu kepenys ilgą laiką išlieka išsiplėtusios, o kartais ir blužnis. Kraujo serume kepenų ląstelių fermentų aktyvumas nelinkęs normalizuotis. Tačiau užsitęsęs hepatitas A visada baigiasi pasveikimu.

Dabartinis su paūmėjimu. Paūmėjimas suprantamas kaip klinikinių hepatito požymių padidėjimas ir kepenų funkcijos tyrimų pablogėjimas, atsižvelgiant į besitęsiantį patologinį procesą kepenyse. Reikėtų atskirti paūmėjimą nuo atkryčių – pagrindinių simptomų komplekso pasikartojimo (po tam tikro laikotarpio, kai nėra matomų ligos apraiškų) kepenų, blužnies padidėjimo, gelta, galimo kūno temperatūros padidėjimo ir kt. gali atsirasti ir anikterinio varianto pavidalu. Prieš paūmėjimą ir atkrytį visada padidėja kepenų ląstelių fermentų aktyvumas.

Visiems vaikams, kuriems „atsirgęs“ hepatitas A, dažniausiai nustatomas dar vienas hepatitas – B, C ir kt.. Pagrindinė paūmėjimo priežastis – viruso suaktyvėjimas vaikui, turinčiam T-funkcinį nepakankamumą. imuniteto sistema pagal hiposupresinį tipą, dėl kurios nevisiškai pašalinami užkrėsti hepatocitai ir pakartotinis viruso prasiskverbimas į laisvą apyvartą, vėliau pažeidžiami nauji hepatocitai.

Kursas su tulžies takų pažeidimais. Sergant hepatitu A, tulžies takų pažeidimai dažniausiai pasireiškia hipertenzinio tipo diskinetiniais reiškiniais. Jie atsiranda sergant visomis hepatito A formomis, tačiau ryškesni sergant vidutinio sunkumo forma, ypač pacientams, sergantiems cholestaziniu sindromu. Kliniškai tulžies takų pažeidimas gali pasireikšti visais simptomais, būdingais cholestazinei ligos formai, tačiau dažnai vyksta be ryškių simptomų ir diagnozuojamas pagal laboratorinio tyrimo rezultatus. Daugeliui vaikų diskinetiniai tulžies takų sutrikimai išnyksta be jokio gydymo, nes išnyksta hepatito A simptomai. Bendra ligos trukmė daugeliu atvejų patenka į ūminio hepatito rėmus.

Kursas, pridedant tarpinių infekcijų. Tarptautinės ligos paprastai nedaro didelės įtakos hepatito A klinikinių apraiškų, funkcinių sutrikimų sunkumui, taip pat eigai, tiesioginėms ir ilgalaikėms pasekmėms. Kai kuriems pacientams, kartu su gretutine infekcija, šiek tiek padidėja kepenys, padidėjęs kepenų ląstelių fermentų aktyvumas, padidėjęs timolio testas.

Išėjimas. Dėl hepatito A atsigavimas įmanomas visiškai atkūrus kepenų struktūrą; atsigavimas su anatominiais defektais (liekamoji fibrozė) arba įvairių komplikacijų iš tulžies takų ir gastroduodenalinės zonos formavimasis.

Atsigavimas visiškai atkuriant kepenų struktūrą ir funkciją - Dažniausia hepatito A pasekmė.

Liekamoji fibrozė arba pasveikimas su anatominiu defektu (hepatomegalija po hepatito)- ilgalaikis arba visą gyvenimą trunkantis nuolatinis kepenų padidėjimas su visiškas nebuvimas klinikiniai simptomai ir laboratorinių tyrimų rezultatų pokyčiai. Morfologinis hepatomegalijos pagrindas yra liekamoji kepenų fibrozė, visiškai nesant distrofinių pokyčių hepatocituose.

Tulžies takų pažeidimas teisingiau interpretuoti ne kaip pasekmes, o kaip hepatito A komplikaciją dėl mikrobinės floros suaktyvėjimo.

Kliniškai tulžies takų pažeidimas pasireiškia įvairiais nusiskundimais: skausmu dešinėje hipochondrijoje, pykinimu, vėmimu. Paprastai vaikų nusiskundimai atsiranda praėjus 2–3 mėnesiams po hepatito A. Daugeliui pacientų nustatoma kombinuota skrandžio ir dvylikapirštės žarnos bei kepenų tulžies sistemos patologija, dažnai su tulžies pūslės vystymosi anomalijomis.

Diagnostika hepatitas A pagrįstas klinikiniais, epidemiologiniais ir laboratoriniais duomenimis. Klinikiniai požymiai gali būti laikomi kertiniais, epidemiologiniais – įtaigiais, tačiau rezultatai laboratoriniai metodai vaidina svarbų vaidmenį visuose ligos etapuose.

Laboratoriniai rodikliai skirstomi į specifinius ir nespecifinius. Specifinis yra pagrįsti HAV RNR aptikimu kraujyje PGR ir specifinių anti-HAV IgM antikūnų nustatymu ELISA metodu. IgG klasės antikūnų nustatymas turi diagnostinę reikšmę tik padidėjus ligos dinamikos titrui. Be to, anti-HAV IgG tyrimas gali būti svarbus vertinant populiacijos imuninę struktūrą, t. y. siekiant plačių epidemiologinių apibendrinimų.

Nespecifiniai metodai vaidina lemiamą vaidmenį nustatant kepenų pažeidimo faktą, įvertinant ligos sunkumą, eigą ir prognozę. Tarp daugybės laboratorinių biocheminių tyrimų veiksmingiausi yra kepenų ląstelių fermentų (AlAT, AsAT, F-1 - FA ir kt.), pigmentų apykaitos ir baltymų sintezės kepenų funkcijos rodiklių nustatymas.

Gydymas sergantiems hepatitu A geriausia atlikti namuose. Motorinio režimo apribojimai turėtų priklausyti nuo intoksikacijos simptomų sunkumo, paciento savijautos ir ligos sunkumo. Esant ištrintoms, anikterinėms ir daugeliu atvejų lengvoms formoms, režimas gali būti pusiau lova nuo pirmųjų ikterinio periodo dienų. Esant vidutinio sunkumo ir ypač sunkioms formoms, lovos režimas skiriamas visą intoksikacijos laikotarpį – dažniausiai tai būna pirmos 3-5 ikterinio periodo dienos. Išnykus intoksikacijai, vaikai perkeliami į pusiau lovą. Režimo išplėtimo kriterijai – savijautos ir apetito gerinimas, geltos mažinimas.

Vaikai nuo kūno kultūros atleidžiami 3–6 mėn., o sportas – 6–12 mėn. Fizinio aktyvumo didinimas turi būti individualizuotas ir visiškai atitikti patologinio proceso eigą, kepenų funkcinį atsigavimą, atsižvelgiant į liekamuosius reiškinius, amžių ir premorbidinį vaiko foną.

Pacientams reikalinga visavertė, kaloringa ir, jei įmanoma, fiziologinė mityba, kurioje baltymų, riebalų ir angliavandenių santykis yra 1:1:4-5.

Baltymai į racioną įtraukiami kaip varškė, pienas, kefyras, neriebi mėsa (jautiena, veršiena, vištiena), neriebi žuvis (menkė, lydeka, navaga, lydeka), kiaušinienė, neriebi. sūriai. Riebalai pateikiami sviesto ir augalinio aliejaus (kukurūzų, alyvuogių, saulėgrąžų) pavidalu. Angliavandenių yra ryžiuose, manų kruopose, avižiniuose dribsniuose, grikiuose, duonoje, makaronuose, cukruje, bulvėse.

IN dienos dieta vaikas turi būti aprūpintas pakankamu kiekiu žalių ir virtų daržovių (morkų, kopūstų, agurkų, pomidorų, cukinijų), žolelių, vaisių, sulčių.

Ekstraktinės medžiagos, ugniai atsparūs riebalai (taukai, margarinas, kombinuoti riebalai), riebios dešros, kiauliena, kumpis, mėsos konservai, riebi paukštiena, riebi žuvis, aštrūs padažai, marinatai, ankštinės daržovės, aštrūs sūriai, česnakai, ridikai, ridikai, šokoladas. dieta, pyragaičiai, pyragaičiai, saldumynai, aštrūs prieskoniai (garstyčios, pipirai, majonezas), rūkyta mėsa, grybai, riešutai, krienai ir kt.

Leidžiamas medus, uogienė, zefyras, liesi sausainiai, džiovinti abrikosai, džiovintos slyvos, razinos, putėsiai, drebučiai, kisieliai, salotos, vinaigretės, mirkyta silkė, žuvis.

Sergantiems hepatitu A vaistų dažniausiai nereikia, tačiau vis tiek patartina skirti choleretinį poveikį turinčių vaistų. Ūminiu ligos laikotarpiu geriau vartoti vaistus, turinčius daugiausia choleretinį poveikį (magnio sulfatą, flaminą, berberiną ir kt.), o sveikimo laikotarpiu - cholesekretuojančius (allocholį, cholenzimą ir kt.). Patogenetiškai pagrįstas hepatitu A yra B grupės vitaminų komplekso (B 1, B 3, B 6), taip pat vitaminų C ir PP skyrimas per burną visuotinai priimta doze. Gydymo laikotarpiu ir ypač užsitęsus hepatitui A, Phosphogliv galima skirti po 1 kapsulę 3 kartus per dieną valgio metu 2-4 savaites, Liv52 K (vaikams nuo 2 metų) po 10-20 lašų 2 kartus per dieną likus 30 min. maistas, Liv52 tabletėmis (vaikams nuo 6 metų) 1-2 tabletės 2-3 kartus per dieną 30 minučių prieš valgį 2-4 savaites arba gydyti Legon 1/2-1 dražė ( po 1/2-1 šaukštą) 3 kartus per dieną 2-3 savaites. Patogenetiškai pagrįstas A grupės vitaminų komplekso (B1, B3, B6), taip pat vitaminų C ir PP skyrimas per burną visuotinai priimta doze.

Esant cholestazinei formai, cholestazės palengvėjimas pasiekiamas skiriant vaistą ursodeoksicholio rūgštį (ursosaną) 10-15 mg / (kg. per dieną) per visą klinikinių ir laboratorinių apraiškų laikotarpį, plius 2-3 savaites, kad būtų pašalinta. subklinikinė cholestazė.

Ankstyvojo ir vėlyvojo sveikimo laikotarpiu, ypač užsitęsus hepatito A eigai ir esant dideliam liekamųjų reiškinių sunkumui, atsižvelgiant į tulžies takų ir skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos patologijos išsivystymo galimybę, kaip vaistą, kuris gali veiksmingai paveikti šiuos simptomus. neigiamas poveikis ir komplikacijos, ilgesnio kurso ursosan skyrimas yra patogenetiškai pagrįstas (3-6 mėnesiai). Tuo pačiu tikslu sveikimo laikotarpiu galite skirti Phosphogliv arba Essentiale po 1 kapsulę 3 kartus per dieną valgio metu 2–4 savaites arba atlikti gydymo legalonu kursą. Infuzinė terapija skiriama sunkioms formoms ir atskiriems pacientams, sergantiems vidutine ligos forma. 1,5% Reamberin tirpalas švirkščiamas į veną 10 ml / kg kūno svorio reopoligliukino, gemodezo, 10% gliukozės tirpalo.

Pasibaigus ūminiam laikotarpiui, visi vaikai privalomai prižiūrimi ambulatoriškai. Klinikinį tyrimą geriausia atlikti specialioje patalpoje, organizuojamoje ligoninėje. Jei tokio kabineto organizuoti neįmanoma, medicininę apžiūrą turėtų atlikti vietinis pediatras vaikų klinikoje.

Pirmoji vaiko apžiūra ir apžiūra atliekama 45-60 dieną nuo ligos pradžios, antrasis – po 3 mėnesių. Nesant liekamųjų reiškinių, sveikstantieji išbraukiami iš registro. Jei yra klinikinių ar biocheminių proceso neužbaigtumo požymių, ambulatorinis stebėjimas atliekamas iki visiško pasveikimo.

Nepriklausomai nuo ligos formos ir sunkumo, visą gydymo laikotarpį būtina skirti enterosorbcijos terapiją (enterosgelį, enterodezę). Enterosorbentai jungiasi toksiškos medžiagos ir metabolitus virškinimo trakte ir nutraukia jų perdirbimo procesus. Visa tai, žinoma, sumažina metabolinį ir toksinį kepenų ląstelių krūvį ir pagreitina kepenų audinio atstatymo procesus.

Kaimo vietovėse gyvenančių sveikstančiųjų medicininė apžiūra atliekama centrinių rajonų vaikų ligoninių infekcinių ligų skyriuose ir vaikų poliklinikose.

Prevencija. Hepatito A infekcijos plitimo prevencijos priemonės apima infekcijos šaltinio, perdavimo būdo ir organizmo jautrumo pašalinimą.

Numatytas infekcijos šaltinio neutralizavimas ankstyva diagnostika visi susirgimo atvejai ir savalaikė ligonių izoliacija.

Visi kontaktuojantys vaikai kasdien tiriami dėl odos, sklero, būtinai atkreipkite dėmesį į kepenų dydį, šlapimo ir išmatų spalvą.

Hepatito A židinyje, norint nustatyti netipines formas, rekomenduojama atlikti laboratorinį tyrimą: nustatyti ALT ir anti-HAV IgM aktyvumą kraujo serume (kraujas imamas iš piršto). Šiuos tyrimus reikia kartoti kas 10-15 dienų iki ligos protrūkio pabaigos. Taigi galima atpažinti beveik visus užsikrėtusius ir greitai lokalizuoti infekcijos židinį.

Griežta viešojo maitinimo, kokybės kontrolė geriamas vanduo visuomenės ir asmeninės higienos laikymasis.

Jei infekcijos židinyje nustatomas hepatitu A sergantis pacientas, atliekama einamoji ir galutinė dezinfekcija.

Norint padidinti gyventojų imunitetą hepatitui A, tam tikrą reikšmę turi normalaus imunoglobulino įvedimas. Savalaikis imunoglobulino vartojimas hepatito A židinyje padeda sustabdyti protrūkį. Norint pasiekti profilaktinį poveikį, būtina naudoti imunoglobuliną, kuriame yra daug antikūnų prieš hepatito A virusą - 1:10 000 ar daugiau.

Yra planuojama arba priešsezoninė hepatito A imunoprofilaktika ir imunoprofilaktika pagal epidemijos indikacijos. Planinė priešsezoninė (rugpjūčio-rugsėjo mėn.) profilaktinė priežiūra vykdoma regionuose su aukštas lygis sergamumas hepatitu A – daugiau nei 12 iš 1000 vaikų.

Mažo sergamumo vietovėse imunoprofilaktika atliekama tik pagal epidemijos indikacijas.

Titruotas imunoglobulinas skiriamas vaikams nuo 1 iki 14 metų, taip pat nėščiosioms, kurios šeimoje yra turėjusios kontakto su hepatitu A sergančiais ligoniais ar vaikų įstaiga per 7-10 dienų po 1 ligos atvejo. Vaikams nuo 1 iki 10 metų suleidžiama 1 ml 10% imunoglobulino, vyresniems nei 10 metų ir suaugusiems - 1,5 ml.

Vaikų įstaigose, nepilnai atskiriant grupes, imunoglobulinas skiriamas visiems vaikams, kurie nesirgo hepatitu A. Visiškai atsiskyrus (mokyklinės klasės), visos įstaigos vaikams imunoglobulino skyrimo klausimas turėtų būti sprendžiamas individualiai.

Veiksminga hepatito A prevencija įmanoma tik taikant visuotinę vakcinaciją. Rusijoje yra registruotos ir patvirtintos naudoti šios vakcinos:

Hepatito A vakcina išgryninta koncentruota adsorbuotas inaktyvuotas skystis GEP-A-IN-VAK, Rusija;

Hepatito A vakcina su polioksidoniu GEP-A-IN-VAK-POL, Rusija;

Havrix 1440 iš Glaxo Smith Klein, Anglija;

Havrix 720 iš Glaxo Smith Klein, Anglija;

„Avaxim“ – Sanofi Pasteur, Prancūzija;

Vakta 25 vnt. (ir 50 vnt.). Merck Sharp ir Dome, JAV;

Twinrix yra vakcina nuo hepatito A ir B iš Glaxo Smith Klein, Anglija.

Vakcinaciją nuo hepatito A rekomenduojama pradėti nuo 12 mėnesių amžiaus. Vakcina švirkščiama į raumenis du kartus pagal schemą: 0 ir 6 mėnesių – 12 mėnesių. Hepatito A vakcina gali būti skiepijama tuo pačiu metu kaip ir hepatito B vakcina, jei skiepijimo laikas skirtingose ​​kūno vietose sutampa. Apsauginis imuniteto lygis susidaro 95% paskiepytų asmenų.

Reakcijos į hepatito A vakciną yra gana retos. Kai kurie vaikai gali skausmas, hiperemija ir patinimas injekcijos vietoje, retai būna bendros reakcijos: karščiavimas, šaltkrėtis, alerginis bėrimas. Padidėjusio jautrumo vaikams teoriškai galimos anafilaksinės reakcijos, kurias galima nesunkiai pašalinti naudojant įprastinius desensibilizuojančius vaistus.

HEPATITAS E

Hepatitas E (B 17.2) yra plačiai paplitusi liga daugelyje besivystančių šalių, kuriose yra karštas klimatas.

Etiologija. Ligos sukėlėjas yra į virusą panaši sferinės formos dalelė, kurios skersmuo 27 nm. Jis neturi antigeninio bendrumo su HAV ir nėra laikomas jo variantu ar potipiu. Virusas randamas asmenų, turinčių klinikinį ūminio hepatito vaizdą, klasifikuojamą kaip ne A, ne B hepatitas, išmatose, taip pat beždžionių, eksperimentiškai užsikrėtusių šio tipo virusu, išmatose. Viruso dalelės reaguoja su tų pačių pacientų ir eksperimentinių gyvūnų serumais sveikimo stadijoje.

Epidemiologija. Infekcijos šaltinis – sergantis žmogus, sergantis tipine ar netipine (anikterine, ištrinta) ligos forma. Lėtinis viruso pernešimas nebuvo aprašytas. Infekcija perduodama fekaliniu-oraliniu keliu, daugiausia per užterštą vandenį, galimas užsikrėtimas per maistą ir buityje. Sezoniškumas sutampa su sergamumo hepatitu A augimo laikotarpiu.

NVS šalių teritorijoje daugiausiai ligų užregistruojama Centrinėje Azijoje, daugiausia rudens-žiemos laikotarpiu.

Dauguma atvejų yra žmonės nuo 15 iki 30 metų ir tik apie 30% yra vaikai. Gali būti, kad santykinai mažas vaikų sergamumas atsiranda dėl to, kad vyrauja ištrintos ir subklinikinės formos, kurios nediagnozuojamos. Jautrumas hepatitui E nėra tiksliai nustatytas, yra pagrindo jį laikyti dideliu. Plačios hepatito E plitimo nebuvimą mūsų šalyje greičiausiai lemia vyraujantis vandens plitimo mechanizmas ir didelė infekcinė dozė. Yra nuomonė, kad hepatitas E reiškia natūralias židinines ligas.

Patogenezė. Kepenų pažeidimo mechanizmai sergant hepatitu E nėra tiksliai žinomi. Galima tik daryti prielaidą, kad jos nesiskiria nuo sergančiųjų hepatitu A. Eksperimento su beždžionėmis metu buvo įrodyta, kad mėnesio pabaigoje nuo to momento, kai jos buvo užsikrėtusios hepatitu E sergančių pacientų išmatų ekstrakto suspensija, nuotr. kepenyse buvo nustatytas ūminis hepatitas, kartu padidėjęs transaminazių kiekis; tuo pačiu metu išmatose atsiranda į virusą panašių dalelių, o po to 8-15 dieną kraujo serume nustatomi antikūnai prieš virusą.

Kepenų morfologinis vaizdas sergant hepatitu E iš esmės yra toks pat kaip ir sergant hepatitu A.

Klinikinės apraiškos. Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 10 iki 50 dienų. Liga prasideda nuo mieguistumo, silpnumo, apetito praradimo; galimas pykinimas ir pasikartojantis vėmimas, pilvo skausmas. Skirtingai nuo hepatito A, kūno temperatūros padidėjimas yra retas. Preikterinis laikotarpis trunka nuo 1 iki 10 dienų. Šlapimas dažniausiai tamsėja 3-4 dieną nuo ligos pradžios. Gelta atsiranda ir palaipsniui didėja per 2-3 dienas. Atsiradus geltai, intoksikacijos simptomai neišnyksta (su hepatitu A jie išnyksta). Pacientai vis dar skundžiasi silpnumu, prastas apetitas, skausmas epigastriniame regione ir dešinėje hipochondrijoje. Kartais yra odos niežėjimas ir subfebrili kūno temperatūra. Visiems ligoniams padidėja kepenys, tik pavieniais atvejais apčiuopiamas blužnies kraštas.

Ligos aukštyje kraujo serume bendro bilirubino kiekis padidėja 2-10 kartų, daugiausia dėl tiesioginės frakcijos, kepenų ląstelių fermentų aktyvumas padidėja 5-10 kartų, timolio testas, skirtingai nei sergant hepatitu A, išlieka normos ribose arba padidėja ne daugiau kaip 1,5–2 kartus, t. y. kaip ir sergant hepatitu B. Sublimacinio tyrimo sumažėjimas atrodo neįprastas, nes paprastai jis nesumažėja sergant lengvu ir vidutinio sunkumo hepatito A ir B formos.

Iterinis periodas trunka 2-3 savaites. Palaipsniui normalizuojasi kepenų dydis, fermentų aktyvumas ir baltymus sintezuojanti kepenų funkcija.

Srautas. Liga dažniausiai būna ūmi. Praėjus 2-3 mėnesiams nuo ligos pradžios, daugumai vaikų visiškai atsistato kepenų struktūra ir funkcija. Užsitęsusi eiga kliniškai nesiskiria nuo hepatito A. Suaugusiesiems, ypač dažnai nėščioms moterims, aprašomos mirtinos piktybinės formos. Vaikams tokių formų, matyt, nepasitaiko. Lėtinio hepatito susidarymas neaprašytas.

Diagnostika.Šiuo metu hepatito E diagnozė nustatoma remiantis IgM klasės hepatito E viruso antikūnų aptikimu kraujo serume ELISA ir viruso RNR PGR.

Gydymas. Hepatitas E gydomas taip pat, kaip ir kitas virusinis hepatitas.

Prevencija. Nustačius hepatito E atvejį, SES siunčiamas skubus pranešimas. Ligoniai izoliuojami iki 30 dienų nuo ligos pradžios. Vaikų įstaigose, izoliavus pacientą, atliekama galutinė dezinfekcija, grupė karantine 45 dienoms. Kontaktiniai vaikai iki karantino pabaigos yra nuolat prižiūrimi medikų, nesergantiems hepatitu E gali būti skiriamas imunoglobulinas. Tačiau šios priemonės veiksmingumą reikia toliau tirti. Akivaizdu, kad jis veiksmingas tik su sąlyga, kad komercinėje imunoglobulino serijoje yra antikūnų prieš hepatito E virusą.

HEPATITAS B

Hepatitas B (B 16) – ūminis arba lėtinės ligos kepenys, kurias sukelia DNR virusas. Infekcija perduodama parenteriniu būdu. Hepatitas B pasireiškia įvairiais klinikiniais ir morfologiniais variantais: nuo „sveiko“ nešiojimo iki piktybinių formų, lėtinio hepatito, kepenų cirozės ir hepatoceliulinės karcinomos.

Pagal TLK-10 yra:

B16.0 - ūminis hepatitas B su delta sukėlėju (kartu sukelta infekcija) ir kepenų koma;

B16.1 - ūminis hepatitas B su delta sukėlėju (koinfekcija) be kepenų komos;

B16.2 - ūminis hepatitas B be delta sukėlėjo su kepenų koma;

B16.9 - ūminis hepatitas B be delta sukėlėjo ir be kepenų komos.

Etiologija. Ligos sukėlėjas yra DNR turintis virusas iš hepadnavirusų šeimos (iš graikiško hepar – kepenų ir angl. DNR – DNR).

Hepatito B virusai (HBV) arba Danės dalelės yra sferinės 42 nm skersmens dariniai, susidedantys iš tankios elektronų šerdies (nukleokapsidės), kurios skersmuo yra 27 nm, ir 7-8 nm storio išorinio apvalkalo. Nukleokapsidės centre yra viruso genomas, atstovaujamas dvigrandės DNR.

Virusas turi 3 antigenus, kurie turi didelę reikšmę laboratorinei ligos diagnostikai: HBcAg yra branduolinis, šerdies baltyminio pobūdžio antigenas; HBeAg – transformuotas HBcAg (infekcinis antigenas); HBsAg yra paviršinis (Australijos) antigenas, sudarantis Dane dalelės išorinį apvalkalą.

VGV yra labai atsparus aukštai ir žemai temperatūrai. Esant 100 ° C temperatūrai, virusas miršta per 2-10 minučių; kambario temperatūroje laikomas 3-6 mėnesius, šaldytuve - 6-12 mėnesių, užšaldytas - iki 20 metų; džiovintoje plazmoje – 25 metai. Virusas itin atsparus cheminiams veiksniams: 1-2 % chloramino tirpalas virusą užmuša po 2 valandų, 1,5 % formalino tirpalas – po 7 dienų. Virusas atsparus liofilizacijai, eterio poveikiui, ultravioletiniams spinduliams, rūgščių veikimui ir kt. Autoklave (120°C) viruso aktyvumas visiškai nuslopinamas tik po 5 minučių, o veikiant sausam karščiui (160°C). °C), po 2 valandų.

Epidemiologija. Hepatitas B reiškia antroponozines infekcijas: vienintelis infekcijos šaltinis yra žmogus.

Pagrindinis viruso rezervuaras yra „sveiki“ viruso nešiotojai; sergančiųjų ūminėmis ir lėtinėmis ligos formomis yra mažiau užkrečiami.

Šiuo metu, nepilnais duomenimis, pasaulyje yra apie 300 milijonų viruso nešiotojų, iš kurių daugiau nei 5 milijonai gyvena mūsų šalyje.

„Sveiko“ vežimo paplitimas skirtingose ​​​​teritorijose nėra vienodas. Yra teritorijų, kuriose viruso nešiotojas yra mažas (mažiau nei 1%): JAV, Kanada, Australija, Vidurio ir Šiaurės Europa; vidutinė (6-8%): Japonija, Viduržemio jūros šalys, Pietvakarių Afrika; aukštas (20-50%): atogrąžų Afrika, Okeanijos salos, Pietryčių Azija, Taivanas.

NVS šalių teritorijoje virusų nešiotojų skaičius taip pat svyruoja labai įvairiai. Nemažai jų registruota Vidurinėje Azijoje, Kazachstane, Rytų Sibire, Moldovoje – apie 10-15 proc.; Maskvoje, Baltijos šalyse, Nižnij Novgorode – 1-2 proc.

Visiems užsikrėtusiems HBV, nepriklausomai nuo proceso eigos pobūdžio („sveikieji“ nešiotojai, sergantys ūminiu, lėtiniu hepatitu), HBsAg, pagrindinis infekcijos žymuo, randamas beveik visose biologinėse organizmo terpėse: kraujyje, spermoje, seilėse, šlapime, tulžyje, ašarų skystyje, Motinos pienas, makšties sekretas, cerebrospinalinis skystis, sinovijos skystis. Tačiau realų epidemijos pavojų kelia tik kraujas, sperma ir seilės, kur viruso koncentracija gerokai didesnė už ribą. Pavojingiausias yra paciento ir viruso nešiotojo kraujas.

HBV perduodamas tik parenteriniu būdu: perpilant infekuotą kraują ar jo preparatus (plazmą, eritrocitų masę, albuminą, baltymą, krioprecipitą, antitrombiną ir kt.), naudojant blogai sterilizuotus švirkštus, adatas, pjovimo instrumentus, taip pat skarifikacija, tatuiruotės, chirurginės intervencijos, dantų gydymas, endoskopinis tyrimas, dvylikapirštės žarnos zondavimas ir kitos manipuliacijos, kurių metu pažeidžiamas odos ir gleivinių vientisumas.

KAM natūraliais būdais HBV perdavimas apima viruso perdavimą lytiniu būdu ir vertikaliu perdavimu iš motinos vaikui. Seksualinis būdas perdavimas turėtų būti laikomas parenteriniu, nes užkrečiama virusą užkrėtus per odos ir lytinių organų gleivinių mikrotraumas.

Vertikali transmisija HBV dažniausiai pasireiškia regionuose, kuriuose yra didelis viruso nešiotojų paplitimas. Motina gali užkrėsti savo kūdikį, jei ji yra viruso nešiotoja arba serga hepatitu B, ypač paskutinį nėštumo trimestrą. Vaisiaus infekcija gali pasireikšti transplacentiniu būdu, gimdymo metu arba iškart po gimimo. Transplacentinis perdavimas yra gana retas - ne daugiau kaip 10% atvejų. Aptikus HBeAg motinos kraujyje, ypač didelėmis koncentracijomis (iki 95%), infekcijos rizika labai padidėja.

Vaikų užsikrėtimas nuo motinų – HBV nešiotojų dažniausiai pasireiškia gimdymo metu dėl užteršimo amniono skysčiu, kuriame yra kraujo, per maceruotą. oda ir vaiko gleivinės. Retais atvejais vaikas užsikrečia iš karto po gimimo per artimą kontaktą su užsikrėtusia motina. Šiais atvejais infekcija perduodama per mikrotraumą, t. y. parenteriniu būdu ir galbūt maitinant krūtimi. Vaikas greičiausiai užsikrečia ne per pieną, o dėl motinos kraujo (iš spenelių įtrūkimų) patekimo ant maceruotų vaiko burnos ertmės gleivinių.

Įgyvendinus visus infekcijos perdavimo būdus, vaiko perinatalinės infekcijos rizika nuo motinos, sergančios hepatitu B ar viruso nešiotoja, gali siekti 40%. Dažniausiai užsikrečiama artimo kasdieninio bendravimo metu šeimoje, taip pat vaikų namuose, internatuose ir kitose uždarose įstaigose. Infekcijos plitimą skatina perpildymas, žemas sanitarinis ir higieninis gyvenimo lygis, žema bendravimo kultūra. Vaikų, sergančių lėtiniu hepatitu B, artimiems giminaičiams (tėvei, motinai, broliams, seserims) pirmos apžiūros metu hepatito B žymenų randama 40 proc., o po 3-5 metų – 80 proc.

Gyventojų imlumas hepatito B virusui, matyt, yra universalus, tačiau žmogaus susidūrimo su virusu pasekmė dažniausiai tampa besimptomė infekcija. Netipinių formų dažnis negali būti tiksliai suskaičiuotas, tačiau, sprendžiant iš seropozityvių asmenų, kiekvienam atviro hepatito B atveju yra dešimtys ir net šimtai subklinikinių formų.

Dėl hepatito B susidaro nuolatinis imunitetas visą gyvenimą. Pasikartojimas mažai tikėtinas.

Patogenezė. Hepatito B patologinio proceso vystymosi mechanizme galima išskirti keletą pagrindinių sąsajų:

Patogeno įvedimas - infekcija;

Fiksavimas ant hepatocitų ir įsiskverbimas į ląstelę;

Viruso dauginimasis ir išskyrimas hepatocitų paviršiuje, taip pat kraujyje;

Imuninių atsakų, kuriais siekiama pašalinti patogeną, įtraukimas;

Ekstrahepatinių organų ir sistemų pažeidimas;

Imuniteto formavimasis, patogeno išsiskyrimas, atsigavimas.

Kadangi HBV infekcija visada pasireiškia parenteraliai, užsikrėtimo momentas beveik prilygsta viruso įsiskverbimui į kraują.

Kepenų audinio HBV tropizmą iš anksto nulemia specialus receptorius HBsAg kompozicijoje - polipeptidas, kurio molekulinė masė yra 31 000 D (P31), kuris turi albuminą surišantį aktyvumą. Panaši polialbumino zona yra ant žmogaus ir šimpanzės hepatocitų membranos, kuri iš esmės lemia HBV tropizmą kepenims.

Kai hepatocitas yra užkrėstas, procesas gali vystytis replikaciniu ir integraciniu keliu. Pirmuoju atveju yra ūminio ar lėtinio hepatito vaizdas, o antruoju atveju – viruso nešiotojas.

Viruso DNR ir hepatocitų sąveikos priežastys nebuvo tiksliai nustatytos. Labiausiai tikėtina, kad atsako tipas yra nulemtas genetiškai.

Galutinis replikacinės sąveikos rezultatas yra pagrindinių antigenų struktūrų (branduolyje) ir viso viruso (citoplazmoje) surinkimas, o po to visas virusas arba jo antigenai atsiranda ant membranos arba hepatocitų membraninė struktūra.

Ateityje kepenys būtinai įtraukiamos į imunopatologinį procesą. Hepatocitų pralaimėjimas atsiranda dėl to, kad dėl viruso antigenų ekspresijos hepatocitų membranoje ir viruso antigenų išsiskyrimo į laisvą apyvartą įjungiama nuosekli ląstelinių ir humoralinių imuninių reakcijų grandinė, kurios tikslas - pašalinti. virusas iš organizmo. Šis procesas atliekamas visiškai laikantis bendrų imuninio atsako virusinių infekcijų atveju modelių. Siekiant pašalinti patogeną, suaktyvinamos ląstelių citotoksinės reakcijos, tarpininkaujamos įvairių klasių efektorinių ląstelių: K-ląstelių, T-ląstelių, natūralių žudikų, makrofagų. Šių reakcijų metu įvyksta užkrėstų hepatocitų sunaikinimas, kartu išsiskiria virusų antigenai (HBcAg, HBeAg, HBsAg), kurie suaktyvina antikūnų genezės sistemą, dėl ko kraujyje kaupiasi specifiniai antikūnai. pirmiausia karvėms anti-HBc ir e-antigenui – anti-NVe. Vadinasi, kepenų ląstelės išlaisvinimo iš viruso procesas vyksta per jos mirtį dėl ląstelių citolizės reakcijų.

Tuo pačiu metu kraujyje besikaupiantys specifiniai antikūnai suriša viruso antigenus, sudarydami imuninius kompleksus, kuriuos fagocituoja makrofagai ir išsiskiria per inkstus. Tokiu atveju gali atsirasti įvairių imunokompleksinių pažeidimų glomerulonefrito, arterito, artralgijos, odos bėrimai tt Šių procesų metu daugumos pacientų organizmas išvalomas nuo patogeno ir visiškai pasveiksta.

Remiantis hepatito B patogenezės samprata, visa klinikinių ligos eigos variantų įvairovė paaiškinama patogeno viruso sąveikos ypatumais ir imunokompetentingų ląstelių bendradarbiavimo ypatumais, kitaip tariant, ligos stiprumu. imuninis atsakas į viruso antigenų buvimą.

Esant pakankamam imuniniam atsakui į viruso antigenus, išsivysto ūminis hepatitas su cikliškumu ir visišku pasveikimu. Sumažėjus imuniniam atsakui, imuninė citolizė yra nereikšminga, todėl nėra veiksmingo užkrėstų kepenų ląstelių pašalinimo. Tai veda prie lengvų klinikinių apraiškų su ilgalaikiu viruso išlikimu ir, galbūt, lėtinio hepatito išsivystymu. Priešingai, esant genetiškai nulemtam stipriam imuniniam atsakui ir masinei infekcijai (hemotransfuzijai), atsiranda platūs kepenų ląstelių pažeidimo plotai, kurie kliniškai atitinka sunkias ir piktybines ligos formas.

Patomorfologija. Pagal morfologinių pakitimų požymius išskiriami 3 ūminio hepatito B variantai: ciklinis, masinis kepenų nekrozė, cholestazinis pericholangiolitinis hepatitas.

At ciklinė hepatito B forma distrofiniai, uždegiminiai ir proliferaciniai pakitimai ryškesni skiltelių centre, o sergant hepatitu A lokalizuojasi išilgai skiltelės periferijos, plinta į centrą. Šie skirtumai paaiškinami skirtingais viruso prasiskverbimo į kepenų parenchimą keliais. Hepatito A virusas patenka į kepenis per vartų vena ir plinta į skiltelių centrą, o HBV prasiskverbia pro kepenų arteriją ir kapiliarų išsišakojimus, kurie tolygiai aprūpina visas skilteles iki jų centro.

Didžiausia morfologiniai pokyčiai parenchimoje stebimi klinikinių apraiškų aukštyje, kuri dažniausiai sutampa su 1-uoju ligos dešimtmečiu. 2 ir ypač 3 dešimtmetį regeneracijos procesai intensyvėja. Iki šio laikotarpio nekrobiotiniai pokyčiai beveik visiškai išnyksta ir pradeda vyrauti ląstelių infiltracijos procesai, o po to lėtai atsistato kepenų ląstelių plokštelių struktūra. Tačiau visiškas kepenų parenchimos struktūros ir funkcijos atstatymas įvyksta tik po 3-6 mėnesių nuo ligos pradžios ir ne visiems vaikams.

At masinė kepenų nekrozė morfologiniai pakitimai yra ryškiausi. Kalbant apie sunkumą ir paplitimą, kepenų nekrozė gali būti didžiulė ir submasyvi. Esant masinei nekrozei, beveik visas epitelis miršta arba išilgai skiltelių periferijos lieka nedidelė ląstelių riba. Su submasyvia nekroze dauguma hepatocitų sunaikinami, daugiausia skilčių centre. Masyvi nekrozė yra virusiniam hepatitui B būdingų pokyčių viršūnė.

Cholestazinis (pericholangiolitinis) hepatitas - ypatinga ligos forma, kai didžiausi morfologiniai pakitimai nustatomi intrahepatiniuose tulžies latakuose; yra cholangiolito ir pericholangiolito vaizdas. Tai gana reta forma vaikams ir pasitaiko beveik išimtinai sergant hepatitu B. Esant cholestazinei formai, yra tulžies stazė su tulžies kapiliarų išsiplėtimu ir tulžies sąstingiu juose, cholangiolių proliferacija ir ląstelių infiltratai aplink juos. Šios hepatito formos kepenų ląstelės yra šiek tiek paveiktos.

Klinikinės apraiškos. Tipiniais ligos atvejais išskiriami 4 periodai: inkubacinis, pradinis (preikterinis), piko periodas (ikterinis) ir sveikimo laikotarpis.

Inkubacinis periodas trunka 60-180 dienų, dažniau 2-4 mėnesius, retais atvejais sutrumpėja iki 30-45 dienų arba pailgėja iki 225 dienų. Inkubacinio laikotarpio trukmė priklauso nuo infekcinės dozės ir vaikų amžiaus. Esant masinei infekcijai (kraujo ar plazmos perpylimui), inkubacinis laikotarpis yra 1,5–2 mėnesiai, o atliekant parenterines manipuliacijas (švirkščiant po oda ir į raumenis) ir ypač esant buitinei infekcijai, inkubacinis laikotarpis yra 4–6 mėnesiai. Pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikams inkubacinis periodas dažniausiai būna trumpesnis (92,8±1,6 dienos) nei vyresnių vaikų. amžiaus grupėse(117,8±2,6 dienos; p<0,05).

Klinikinių ligos apraiškų šiuo laikotarpiu visiškai nėra, tačiau, kaip ir sergant hepatitu A, inkubacijos pabaigoje kraujyje nuolat aptinkamas didelis kepenų ląstelių fermentų aktyvumas ir aptinkami aktyviai besitęsiančios infekcijos žymenys: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM.

Pradinis (priešterinis) laikotarpis. Liga dažnai prasideda palaipsniui (65%). Kūno temperatūros padidėjimas stebimas ne visada (40%) ir dažniausiai ne 1-ąją ligos dieną. Pacientas turi mieguistumą, silpnumą, nuovargį, apetito praradimą. Dažnai šie simptomai būna tokie lengvi, kad nepastebimi, ir atrodo, kad liga prasideda nuo šlapimo patamsėjimo ir pakitusios išmatų spalvos. Retais atvejais pirmieji simptomai yra ryškūs: pykinimas, pasikartojantis vėmimas, galvos svaigimas, mieguistumas. Dažnai pasireiškia dispepsiniai sutrikimai: apetito praradimas iki anoreksijos, pasibjaurėjimas maistui, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas, vidurių užkietėjimas, rečiau viduriavimas. Vyresni vaikai skundžiasi nuobodžiais pilvo skausmais. Apžiūrint šiuo laikotarpiu gali būti nustatyta bendra astenija, anoreksija, kepenų padidėjimas, sukietėjimas ir jautrumas, taip pat šlapimo patamsėjimas ir dažnai išmatų spalvos pakitimas.

Raumenų-sąnarių skausmai, dažnai pasireiškiantys suaugusiems pacientams, priešikteriniu laikotarpiu vaikams yra labai reti.

Retai priešikteriniu laikotarpiu pastebimi odos bėrimai, vidurių pūtimas ir išmatų sutrikimas.

Katariniai reiškiniai dažniausiai nebūdingi hepatitui B.

Objektyviausi simptomai pradiniu laikotarpiu yra kepenų padidėjimas, sukietėjimas ir jautrumas.

Periferinio kraujo pokyčiai pradiniame hepatito B periode nebūdingi. Galima pastebėti tik nedidelę leukocitozę, polinkį į limfocitozę; ESR visada yra normos ribose.

Visiems pacientams jau priešikteriniu laikotarpiu kraujo serume nustatomas didelis ALT, AST ir kitų kepenų ląstelių fermentų aktyvumas; šio laikotarpio pabaigoje konjuguoto bilirubino kiekis kraujyje padidėja, tačiau nuosėdų mėginių rodikliai, kaip taisyklė, nesikeičia, nėra disproteinemijos. Kraujyje cirkuliuoja didelės HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM koncentracijos, dažnai aptinkama viruso DNR.

Pradinio (priešterinio) periodo trukmė gali svyruoti nuo kelių valandų iki 2-3 savaičių; vidutiniškai 5 dienas.

Ikterinis periodas (ligos aukštis). Likus 1-2 dienoms iki geltos pradžios, visų pacientų šlapimas yra tamsus, o daugumai pakitusi išmatų spalva. Skirtingai nuo hepatito A, hepatitas B, pereinantis į trečiąjį, icterinį periodą, daugeliu atvejų nėra lydimas bendros būklės pagerėjimo. Priešingai, daugeliui vaikų intoksikacijos simptomai sustiprėja.

Gelta didėja palaipsniui, dažniausiai per 5-7 dienas, kartais 2 savaites ar ilgiau. Gelsvė gali skirtis nuo šviesiai geltonos, kanarėlės ar citrininės iki žalsvai geltonos arba ochros geltonos, šafrano. Geltos sunkumas ir atspalvis yra susiję su ligos sunkumu ir cholestazės sindromo išsivystymu.

Pasiekusi sunkumo viršūnę, hepatito B gelta dažniausiai stabilizuojasi per 5-10 dienų, o tik po to pradeda mažėti.

Bėrimai ant odos gali būti laikomi retu vaikų hepatito B simptomu. Bėrimas išsidėstęs simetriškai ant galūnių, sėdmenų ir kamieno, jis yra makulopapulinis, raudonos spalvos, iki 2 mm skersmens. Suspaudus bėrimas įgauna ochros spalvą, po kelių dienų papulių centre atsiranda nedidelis lupimasis. Šiuos bėrimus reikėtų interpretuoti kaip Gianotti-Crosti sindromą, aprašytą italų autorių sergant hepatitu B.

Esant sunkioms formoms, ligos įkarštyje, galima pastebėti hemoraginio sindromo apraiškas: tikslius ar reikšmingesnius kraujavimus odoje.

Lygiagrečiai didėjant geltai sergant hepatitu B, kepenys padidėja, jų kraštas sustorėja, o palpuojant pastebimas skausmas.

Blužnies padidėjimas yra rečiau nei kepenų padidėjimas. Blužnis dažniau padidėja sunkesniais atvejais ir ilgai trunkant ligai. Blužnies padidėjimas stebimas visą ūminį laikotarpį su lėta atvirkštine dinamika. Dažnai blužnis apčiuopiamas net išnykus kitiems (išskyrus kepenų padidėjimą) simptomams, kurie, kaip taisyklė, rodo užsitęsusią ar lėtinę ligos eigą.

Periferiniame kraujyje geltos įkarštyje eritrocitų skaičius turi tendenciją mažėti. Esant sunkioms formoms, išsivysto anemija. Retais atvejais galimi sunkesni kaulų čiulpų pokyčiai iki panmieloftizės išsivystymo.

Ikteriniu periodu leukocitų skaičius yra normalus arba mažas. Kraujo formulėje toksikozės aukštyje atskleidžiamas polinkis į neutrofiliją, o atsigavimo laikotarpiu - į limfocitozę. ESR paprastai yra normos ribose. Mažas ESR (1-2 mm/val.) su sunkia intoksikacija sunkiu hepatitu B sergančiam pacientui yra nepalankus požymis.

Atkūrimo, atsigavimo laikotarpis. Bendra icterinio periodo trukmė sergant hepatitu B svyruoja nuo 7–10 dienų iki 1,5–2 mėnesių. Išnykus geltai, vaikai nebeskundžiasi, yra aktyvūs, atsistato apetitas, tačiau pusei ligonių vis dar yra hepatomegalija, 2/3 – nežymi hiperfermentemija. Kartais padidėja timolio testas, pastebima disproteinemija ir kiti reiškiniai.

Gydymo laikotarpiu HBsAg ir ypač HBeAg kraujo serume dažniausiai neaptinkama, tačiau anti-HBe, anti-HBc IgG ir dažnai anti-HBs aptinkama visada.

Klasifikacija. Hepatitas B, kaip ir hepatitas A, klasifikuojamas pagal tipą, sunkumą ir eigą.

Klinikinių formų tipo nustatymo ir paskirstymo kriterijai yra tokie patys kaip ir hepatito A atveju. Tačiau kartu su lengva, vidutinio sunkumo ir sunkia forma išskiriama ir piktybinė forma, kuri pasireiškia beveik išimtinai sergant hepatitu B ir delta hepatitu, o žinoma, be ūmaus ir užsitęsusio, yra lėtinė.

Klinikiniai ir laboratoriniai hepatito B anikterinės, obliteruotos, subklinikinės, taip pat lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios formos kriterijai iš esmės nesiskiria nuo hepatito A.

Piktybinė forma pasireiškia beveik išimtinai 1-ųjų gyvenimo metų vaikams.

Piktybinių formų klinikinės apraiškos priklauso nuo kepenų nekrozės paplitimo, jų vystymosi greičio ir patologinio proceso stadijos. Atskirkite pradinį ligos periodą ar pirmtakų laikotarpį, masinės kepenų nekrozės vystymosi laikotarpį, kuris paprastai atitinka prekomos būklę ir greitai progresuojančią kepenų funkcijų dekompensaciją, kliniškai pasireiškiančią I ir II laipsnio koma.

Liga dažnai prasideda ūmiai: kūno temperatūra pakyla iki 38-39 °C, atsiranda letargija, adinamija, kartais mieguistumas, po kurio atsiranda nerimo priepuoliai ar motorinis susijaudinimas. Išreiškiami dispepsiniai sutrikimai: pykinimas, regurgitacija, vėmimas (dažnai pasikartojantis), kartais viduriavimas.

Atsiradus geltai, pastoviausi simptomai yra: psichomotorinis sujaudinimas, pasikartojantis vėmimas krauju, tachikardija, greitas toksinis kvėpavimas, pilvo pūtimas, sunkus hemoraginis sindromas, karščiavimas ir sumažėjusi diurezė. Vėmimas „kavos tirščiais“, miego inversija, konvulsinis sindromas, hipertermija, tachikardija, greitas toksinis kvėpavimas, kepenų kvėpavimas, kepenų susitraukimas stebimas tik esant piktybinėms ligos formoms. Po šių simptomų arba kartu su jais atsiranda sąmonės pritemimas su klinikiniais kepenų komos simptomais (žr. 75, 76 pav. ant spalvoto intarpo).

Iš biocheminių rodiklių informatyviausi yra vadinamoji bilirubino ir baltymų disociacija (su dideliu bilirubino kiekiu kraujo serume, baltymų kompleksų lygis smarkiai sumažėja) ir bilirubino ir fermento disociacija (su dideliu bilirubino kiekiu, sumažėja kepenų ląstelių fermentų aktyvumas, taip pat sumažėja kraujo krešėjimo faktorių lygis).

Srautas. Pagal klasifikaciją hepatito B eiga gali būti ūmi, užsitęsusi ir lėtinė.

Ūminė eiga stebima 90% vaikų. Ūminė ligos fazė baigiasi 25-30 dieną nuo ligos pradžios, o 30% vaikų jau galima teigti, kad visiškai pasveiko. Likusiesiems yra šiek tiek padidėjęs kepenų kiekis (ne daugiau kaip 2 cm žemiau šonkaulių lanko krašto) kartu su hiperenzemija, viršijantis normalias vertes ne daugiau kaip 2–4 kartus.

Pailgėjęs kursas stebimas maždaug 10% vaikų. Tokiais atvejais hepatomegalija ir hiperenzimemija išlieka 4-6 mėnesius. Lėtinė eiga (lėtinis hepatitas B), pasireiškianti ryškiomis (icterinėmis) formomis vaikams, nepasireiškia. Lėtinis hepatitas beveik visada formuojasi kaip pirminis lėtinis procesas.

Dažniausia ūminio hepatito B baigtis yra pasveikimas visiškai atsistačius kepenų funkcija. Kaip ir sergant hepatitu A, pasveikti galima ir esant anatominiam defektui (kepenų fibrozei) arba susiformavus įvairioms tulžies takų ir virškinamojo trakto komplikacijoms. Šios hepatito B pasekmės yra beveik tokios pačios kaip ir hepatito A.

Praktiniame darbe visais lėtinio hepatito B, kuris, atrodo, išsivysto dėl ūminės infekcijos, atvejais, latentinės HBV infekcijos fone būtina išskirti hepatitą A ir delta hepatitą.

Diagnostika. Pagrindiniai hepatito B diagnostikos požymiai yra sunkus hepatolieninis sindromas ir palaipsniui progresuojanti gelta. Tik sergant hepatitu B 7 dienas ir ilgiau padidėja odos pageltimas ir matomos gleivinės. Po to dažniausiai galima stebėti vadinamąją geltos plynaukštę, kai ji išlieka intensyvi dar 1-2 savaites. Kepenų dydis patiria panašią dinamiką, rečiau blužnies dydis.

Iš epidemiologinių duomenų – operacijų, kraujo perpylimų, injekcijų ir kitų manipuliacijų, susijusių su odos ar gleivinių vientisumo pažeidimu likus 3–6 mėnesiams iki ligos, indikacijos, taip pat artimas kontaktas su ligoniu, sergančiu lėtiniu hepatitu B ar viruso nešiotojas, yra svarbūs.

Tarp biocheminių tyrimų hepatitui B būdingas tik mažas timolio testas.

Diagnozuojant lemiamą reikšmę turi specifiniai laboratorinių tyrimų metodai, pagrįsti hepatito B viruso antigenų (HBsAg, HBeAg) ir antikūnų prieš juos (antiHBc, IgM ir IgG, anti-HBe) nustatymu kraujo serume.

Diferencinė diagnostika.Ūminį hepatitą B pirmiausia reikia skirti nuo kitų virusinių hepatitų: A, C, E ir kt. Pagrindiniai šių hepatitų diferencinės diagnostikos požymiai pateikti lentelėje. 6.

Pateikta lentelėje. 6 duomenys turėtų būti laikomi orientaciniais, nes jų pagrindu diferencinę diagnostiką galima atlikti tik atliekant grupinę analizę, tačiau galutinė etiologinė diagnozė galima tik nustačius specifinius žymenis kraujo serume.

Objektyvių sunkumų gali kilti ir diferencijuojant hepatitą B su kitomis ligomis, kurių sąrašą lemia vaikų amžius, patologinio proceso forma, sunkumas ir fazė.

Gydymas. Bendrieji ūminiu hepatitu B sergančių pacientų gydymo principai yra tokie patys kaip ir hepatito A. Tačiau reikia nepamiršti, kad hepatitas B, skirtingai nei hepatitas A, dažnai pasireiškia sunkiomis ir piktybinėmis formomis. Be to, liga gali baigtis susiformavus lėtiniam hepatitui ir net cirozei, todėl konkrečios rekomendacijos sergančiųjų hepatitu B gydymui turėtų būti išsamesnės nei gydant sergančius hepatitu A.

Šiuo metu iš esmės neprieštaraujama, kad lengva ir vidutinio sunkumo hepatitu B sergantys vaikai būtų gydomi namuose. Tokio gydymo rezultatai nėra prastesni, o kai kuriais atžvilgiais net geresni nei gydant ligoninėje.

Konkrečios rekomendacijos dėl motorinio režimo, terapinės mitybos ir jų išplėtimo kriterijų iš esmės yra tokie patys kaip ir sergant hepatitu A; reikia tik atsižvelgti į tai, kad visų hepatito B apribojimų terminai paprastai yra šiek tiek pailginami, visiškai atsižvelgiant į ligos eigą.

Apskritai galima teigti, kad esant sklandžiam infekcijos eigai, visi motorinio režimo ir mitybos apribojimai turėtų būti panaikinti praėjus 6 mėnesiams nuo ligos pradžios, o sportuoti galima po 12 mėnesių.

6 lentelė Vaikų virusinio hepatito diferencinės diagnostikos požymiai

Vaistų terapija vykdoma pagal tuos pačius principus kaip ir sergant hepatitu A. Be šio pagrindinio vidutinio sunkumo ir sunkių hepatito B formų terapijos, interferonas gali būti vartojamas į raumenis po 1 mln. TV 1–2 kartus per dieną 15 dienų. Jei reikia, gydymą galima tęsti po 1 milijoną TV 2 kartus per savaitę, kol pasveiks. Cikloferono vartojimas rodomas tiek parenteraliai, tiek tablečių pavidalu, 10–15 mg / kg kūno svorio.

Esant sunkioms ligos formoms, detoksikacijos tikslais į veną lašinamas hemodezas, reopoligliukinas, 10% gliukozės tirpalas iki 500–800 ml per parą, o kortikosteroidų hormonai skiriami 2–3 mg / (kg. per pirmąsias 3–4 dienas (iki klinikinio pagerėjimo), po to greitai sumažinama dozė (kursas ne ilgiau kaip 7–10 dienų). 1-ųjų gyvenimo metų vaikams vidutinio sunkumo ligos formos taip pat yra kortikosteroidų hormonų skyrimo indikacijos.

Įtarus piktybinę formą arba esant jos vystymosi grėsmei, skiriama:

Gliukokortikosteroidų hormonai iki 10-15 mg / (kg. Diena) prednizolonui į veną lygiomis dozėmis po 3-4 valandų be nakties pertraukos;

Plazma, albuminas, hemodezas, reopoligliukinas, 10% gliukozės tirpalas 100-200 ml/(kg. per parą) priklausomai nuo amžiaus ir diurezės;

Proteolizės inhibitoriai: trasilolis, gordoksas, kontrikalis amžiaus dozėmis;

Lasix 2-3 mg/kg ir manitolio 0,5-1 g/kg boliusas į veną lėtai, siekiant padidinti diurezę;

Pagal indikacijas (diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromas) heparino 100-300 TV/kg į veną.

Siekiant užkirsti kelią endotoksino absorbcijai iš žarnyno gramneigiamų bakterijų ir toksinių metabolitų, atsirandančių dėl gyvybinės mikrobinės floros veiklos, skiriama enterosorbcinė terapija (enterosgelis, enterodai ir kt.). Enterosorbcija apsaugo nuo toksinių medžiagų reabsorbcijos spindyje ir sutrikdo jų cirkuliaciją organizme. Kartu reikia atsižvelgti į tai, kad toksinių medžiagų, praeinančių per žarnyno barjerą, lygis priklauso nuo gleivinės būklės, todėl enterosorbcijos rezultatas priklauso ir nuo enterosorbento poveikio gleivinei, todėl Pageidautina naudoti enterosorbentinį enterosgelį, kuris pasižymi išskirtinėmis hidrofobinėmis ir selektyvinėmis savybėmis ir aiškiai skatina žarnyno gleivinės atsinaujinimą. Taip pat skiriamas skrandžio plovimas, stipriai valomos klizmos, plataus veikimo spektro antibiotikai (gentamicinas, polimiksinas, ceporinas).

Jei terapinių priemonių kompleksas neveiksmingas, reikia kartoti plazmaferezės seansus. Mažiau veiksmingi pakartotiniai hemosorbcijos ir mainų perpylimų seansai.

Patartina įtraukti hiperbarinį oksigenaciją į patogenetinių veiksnių kompleksą (1-2 seansai per dieną: suspaudimas 1,6-1,8 atm, ekspozicija 30-45 min.).

Piktybinių formų gydymo sėkmė daugiausia priklauso nuo minėto gydymo savalaikiškumo. Išsivysčius giliai kepenų komai, gydymas yra neveiksmingas.

Kaip ir sergant hepatitu A, sergant cholestazinėmis hepatito B formomis ir sveikimo laikotarpiu su užsitęsusia eiga ir ryškiais liekamaisiais reiškiniais, skiriama ursodeoksicholio rūgštis (ursosan). Vaistas skiriamas įprastomis dozėmis (10-15 mg / kg per parą). Gydymo kurso trukmė nustatoma atsižvelgiant į klinikines ir laboratorines ligos apraiškas.

Išrašymas iš ligoninės ir ambulatorinis stebėjimas. Paprastai vaikai išleidžiami 30-40 dieną nuo ligos pradžios, tuo tarpu leidžiama vidutinio sunkumo hepatomegalija, hiperfermentemija. Išrašant iš ligoninės pacientui išduodama atmintinė, kurioje nurodomas rekomenduojamas režimas ir dieta. Jei vaikas ir toliau aptinka HBsAg išrašymo metu, informacija apie tai įrašoma į ambulatorinio stebėjimo kortelę ir pranešama gyvenamosios vietos SES.

Tolesnį sveikstančiųjų stebėjimą geriausia atlikti infekcinių ligų ligoninės konsultaciniame ir ambulatoriniame kabinete. Jei tokio kabineto organizuoti neįmanoma, sergančiųjų hepatitu B ambulatorinį stebėjimą turėtų atlikti gydantis gydytojas. Pirmasis ambulatorinis patikrinimas atliekamas ne vėliau kaip per mėnesį po išrašymo iš ligoninės, kitas - po 3; 4; 6 mėnesiai Nesant subjektyvių nusiskundimų ir objektyvių nukrypimų nuo normos, sveikstantieji išbraukiami iš ambulatorijos registro, kitu atveju jie ir toliau tiriami kartą per mėnesį iki visiško pasveikimo.

Vaikai, kurių klinikiniai ir laboratoriniai pokyčiai reikšmingi ar didėja, taip pat paūmėjus ligai ar įtariant lėtinio hepatito formavimąsi, pakartotinai hospitalizuojami diagnozei patikslinti ir gydymui tęsti. Vaikai, neturintys lėtinio hepatito požymių, bet turintys nuolatinę HBs antigenemiją, taip pat pakartotinai hospitalizuojami. Ateityje tokie vaikai pagal indikacijas atlieka klinikinį ir laboratorinį tyrimą.

Pacientai iš ambulatorijos išimami, kai 2 reguliarių tyrimų metu nustatomas klinikinių ir biocheminių duomenų normalizavimas, o kraujyje neaptinkamas HBsAg.

Ambulatorinis stebėjimas skirtas vaikams, kuriems buvo perpilta kraujo produktų (plazmos, fibrinogeno, leukocitų masės, eritrocitų masės ir kt.). Tai ypač pasakytina apie 1-ųjų gyvenimo metų vaikus. Stebėjimo laikotarpis buvo 6 mėnesiai po paskutinio kraujo perpylimo. Šiuo laikotarpiu vaikas kas mėnesį apžiūrimas ir, įtarus hepatitą, hospitalizuojamas į infekcinių ligų ligoninę. Abejotinais atvejais kraujo serume tiriamas kepenų ląstelių fermentų ir HBsAg aktyvumas.

Prevencija visų pirma susideda iš išsamaus visų kategorijų donorų ištyrimo, atliekant privalomą HBsAg kraujo tyrimą kiekvienos kraujo donorystės metu, naudojant labai jautrius jo identifikavimo metodus (ELISA, radioimuninį tyrimą – RIA), taip pat ALT aktyvumo nustatymą.

Asmenims, anksčiau sirgusiems virusiniu hepatitu, sergantiems lėtinėmis kepenų ligomis, taip pat asmenims, kuriems per pastaruosius 6 mėnesius buvo perpiltas kraujas ir jo komponentai, aukoti draudžiama. Draudžiama perpilti kraują ir jo komponentus iš donorų, kuriems nebuvo atliktas HBsAg tyrimas.

Siekiant pagerinti kraujo produktų saugumą, donorams rekomenduojama atlikti ne tik HBsAg, bet ir anti-HBc tyrimus. Asmenų, turinčių anti-HBc, kurie laikomi paslėptais HBsAg nešiotojais, pašalinimas iš donorystės iš esmės pašalina po perpylimo hepatito B galimybę.

Siekiant išvengti naujagimių užsikrėtimo, visos nėščiosios HBsAg tiriamos du kartus itin jautriais metodais: registruojant nėščiąją (8 nėštumo savaitės) ir kreipiantis dėl nėštumo ir gimdymo atostogų (32 savaitės). Jei nustatomas HBsAg, nėštumo nėštumo klausimas turėtų būti sprendžiamas griežtai individualiai. Svarbu nepamiršti, kad vaisiaus intrauterinės infekcijos rizika yra ypač didelė, kai moters organizme yra HBeAg, ir yra nereikšminga, jei jo nėra, net jei HBsAg yra didelėmis koncentracijomis. Vaiko užsikrėtimo rizika taip pat žymiai sumažėja gimdymo metu atliekant cezario pjūvį.

Infekcijos perdavimo keliai nutraukiami naudojant vienkartinius švirkštus, adatas, skarifikatorius, zondus, kateterius, kraujo perpylimo sistemas, kitus medicininius instrumentus ir įrangą, naudojamą atliekant manipuliacijas, susijusias su odos ir gleivinių vientisumo pažeidimu.

Visi daugkartiniai medicinos instrumentai ir įranga turi būti kruopščiai iš anksto sterilizuoti, išvalyti ir sterilizuoti po kiekvieno naudojimo.

Potransfuzinio hepatito profilaktikai labai svarbu griežtai laikytis hemoterapijos indikacijų. Konservuoto kraujo ir jo komponentų (eritrocitų masės, plazmos, antitrombino ir kt.) perpylimas atliekamas tik dėl sveikatos priežasčių ir pažymimas ligos istorijoje. Jei įmanoma, būtina pereiti prie kraujo pakaitalų perpylimo arba, kraštutiniais atvejais, perpilti jo komponentus (albuminą, specialiai nuplautus eritrocitus, baltymus, plazmą). Taip yra dėl to, kad plazmos pasterizacija (60°C, 10 val.), nors ir negarantuoja visiško HBV inaktyvavimo, vis tiek sumažina užsikrėtimo riziką; perpilant albuminą, baltymą užsikrėsti rizika dar mažesnė, o perpilant imunoglobulinus užsikrėsti – nereikšminga.

Skyriuose, kuriuose yra didelė hepatito B infekcijos rizika (hemodializės centrai, reanimacijos skyriai, intensyviosios terapijos skyriai, nudegimų centrai, onkologijos ligoninės, hematologijos skyriai ir kt.), hepatito B profilaktika užtikrinama griežtai laikantis antiepideminių priemonių (naudojant vieną). vienas instrumentas, kiekvieno aparato priskyrimas fiksuotai pacientų grupei, kruopštus kompleksinių medicinos prietaisų valymas nuo kraujo, maksimalus pacientų atskyrimas, parenterinių intervencijų ribojimas ir kt.). Visais šiais atvejais HBsAg identifikavimas atliekamas labai jautriais metodais ir bent kartą per mėnesį.

Siekiant išvengti profesinių infekcijų, visi darbuotojai turi dirbti su krauju guminėmis pirštinėmis ir griežtai laikytis asmeninės higienos taisyklių.

Siekiant užkirsti kelią infekcijos plitimui sergančiųjų hepatitu ir HBV nešiotojų šeimose, atliekama einamoji dezinfekcija, griežtai individualizuojamos asmeninės higienos priemonės (dantų šepetėliai, rankšluosčiai, patalynė, skalbimo servetėlės, šukos, skutimosi reikmenys ir kt.). Visiems šeimos nariams paaiškinama, kokiomis sąlygomis gali užsikrėsti. Lėtiniu hepatitu B sergančių pacientų ir HBsAg nešiotojų šeimos nariai yra prižiūrimi medikų.

Specifinė hepatito B prevencija pasiekiama pasyviai ir aktyviai imunizuojant vaikus, kuriems yra didelė infekcijos rizika.

Pasyviajai imunizacijai naudojamas imunoglobulinas, turintis daug antikūnų prieš HBsAg (titras pasyvioje hemagliutinacijos reakcijoje 1:100 000 – 1:200 000). Toks imunoglobulinas gaunamas iš donorų plazmos, kurių kraujyje aptinkamas didelis anti-HBs titras.

gimusioms motinoms, kurios yra HBsAg nešiotojai arba paskutiniais nėštumo mėnesiais susirgo ūminiu hepatitu B (imunoglobulinas skiriamas iš karto po gimdymo, o po 1, 3 ir 6 mėnesių – vėl);

Viruso turinčiai medžiagai patekus į organizmą (paciento ar HBV nešiotojo perpilamas kraujas ar jo komponentai, atsitiktiniai pjūviai, injekcijos įtariant užteršimą viruso turinčia medžiaga); šiais atvejais imunoglobulinas skiriamas pirmosiomis valandomis po tariamos infekcijos ir po 1 mėn.

Esant ilgalaikei infekcijos grėsmei - vaikams, patekusiems į hemodializės centrus, sergantiems hemoblastozėmis ir kt. (skiriama pakartotinai įvairiais intervalais - po 1-3 mėnesių arba kas 4-6 mėnesius); pasyviosios imunizacijos veiksmingumas visų pirma priklauso nuo imunoglobulino skyrimo laiko; vartojant iš karto po užsikrėtimo, profilaktinis poveikis siekia 90%, iki 2 dienų - 50-70%, o skiriant po 5 dienų imunoglobulino profilaktika praktiškai neveiksminga.

Sušvirkštus imunoglobulino į raumenis, didžiausia anti-HB koncentracija kraujyje pasiekiama po 2-5 dienų. Siekiant greitesnio apsauginio poveikio, imunoglobulinas gali būti skiriamas į veną.

Imunoglobulino išsiskyrimo laikotarpis svyruoja nuo 2 iki 6 mėnesių, tačiau patikimas apsauginis poveikis suteikiamas tik 1 mėnesį po vartojimo, todėl norint gauti ilgalaikį poveikį, būtina pakartotinai skirti imunoglobulino. Be to, imunoglobulino vartojimas veiksmingas tik esant mažoms infekcinėms HBV dozėms. Esant masinei infekcijai (kraujo perpylimas, plazma ir kt.), imunoglobulino profilaktika yra neveiksminga.

Nepaisant trūkumų, specifinio imunoglobulino įvedimas turėtų užimti deramą vietą hepatito B profilaktikoje. Literatūros duomenimis, savalaikė specifinė imunoglobulino profilaktika gali užkirsti kelią hepatito B infekcijai 70-90% pasiskiepijusiųjų.

Aktyviai hepatito B profilaktikai naudojamos genetiškai modifikuotos vakcinos.

Mūsų šalyje yra sukurtos kelios rekombinantinės vakcinos nuo hepatito B (UAB NPK Combiotech, Regevak B ir kitos vakcinos). Be to, yra registruoti ir patvirtinti naudoti keli užsienio vaistai (Engerix B; HB-VAX II, euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

Aktyvi imunizacija nuo hepatito B priklauso nuo:

Naujagimiams, kurių motinos serga hepatitu arba HBsAg nešiotojai, ypač jei jos turi HBeAg;

Naujagimiai vietovėse, kuriose yra endeminių hepatito B, kai HBsAg nešiojimo dažnis yra didesnis nei 5 %;

Pacientai, kuriems dažnai atliekamos įvairios parenterinės manipuliacijos (lėtinis inkstų nepakankamumas, cukrinis diabetas, kraujo ligos, siūloma operacija širdies-plaučių aparatu ir kt.);

Asmenys, glaudžiai bendraujantys su HBsAg nešiotojais (šeimose, uždarose vaikų grupėse);

Hepatito skyrių, hemodializės centrų, kraujo tarnybos skyrių medicinos personalas, chirurgai, odontologai, patologai;

Asmenys, netyčia sužaloti instrumentais, užterštais hepatitu B sergančių pacientų ar HBsAg nešiotojų krauju.

Vakcinacija atliekama tris kartus pagal schemą 0; 1; 6 mėnesiai Leidžiamos ir kitos schemos: 0; 1; 3 mėnesiai arba 0; 1; 2; 12 mėnesių Revakcinacija atliekama kas 5 metus.

Aktyviai imunizuojami tik tie asmenys, kurie neturi HBV žymenų (HBsAg, anti-HBs, anti-HBs). Esant vienam iš hepatito B žymenų, vakcinacija neatliekama.

Skiepijimo efektyvumas yra labai didelis. Daugybė tyrimų rodo, kad įvedus vakciną pagal 0 schemą; 1; Per 6 mėnesius 95% asmenų susidaro apsauginis imunitetas, kuris užtikrina patikimą apsaugą nuo HBV infekcijos 5 metus ar ilgiau.

Kontraindikacijų skiepytis nuo hepatito B nėra. Vakcina saugi, areaktogeninė.

Skiepijimo pagalba galima 10-30 kartų sumažinti sergamumą hepatitu B.

Siekiant išvengti vertikalaus HBV perdavimo, pirmoji vakcinų fazė skiepijama iš karto po gimimo (ne vėliau kaip per 24 val.), vėliau skiepijama po 1; 2 ir 12 mėnesių Šiuo tikslu gali būti taikoma kombinuota pasyvi-aktyvi naujagimių imunizacija iš motinų, sergančių hepatitu B ar viruso nešiotojais. Specifinis imunoglobulinas skiriamas iš karto po gimimo, o vakcinacija atliekama per pirmąsias 2 dienas, tada sulaukus 0 metų; 1; 2 mėnesiai su revakcinacija po 12 mėnesių. Ši pasyvioji-aktyvi imunizacija sumažina riziką, kad motinos, sergančios HBeAg, vaikai užsikrės nuo 90% iki 5%.

Plačiai pradėjus skiepytis nuo hepatito B, sumažės sergamumas ne tik ūminiu, bet ir lėtiniu hepatitu B, taip pat ciroze ir pirminiu kepenų vėžiu.

DELTA HEPATITAS

B16.0 - ūminis hepatitas B su delta sukėlėjais (koinfekcija) ir kepenų koma;

B16.1 - ūminis hepatitas B su delta sukėlėjais (koinfekcija) be kepenų komos;

B17.0 – ūminė delta (super) hepatito B viruso nešiotojo infekcija.

Etiologija. Hepatito delta virusas (HDV) yra 35-37 nm skersmens sferinė dalelė, kurios išorinis apvalkalas yra HBV paviršiaus antigenas (HBsAg). Dalelės centre yra specifinis antigenas (AgD), turintis mažą RNR (genomas). HDV replikacijai ir ekspresijai reikalinga privaloma HBV pagalbinė funkcija, todėl jis yra vienas iš defektinių virusų, kurių genomas yra nepilnas. Nustatyta, kad delta antigenas daugiausia yra hepatocitų branduoliuose atskirų 20–30 nm dydžio dalelių agregatų pavidalu, lokalizuotas chromatino zonoje ir kartais citoplazmoje kartu su ribosomomis arba hialoplazmoje. Delta antigenas yra atsparus karščiui, rūgščių veikimui, tačiau jį inaktyvuoja šarmai ir proteazės. Eksperimentinė infekcija gali būti atkurta šimpanzėse.

Epidemiologija. Ligos šaltinis yra pacientai, sergantys ūminiu ir ypač lėtiniu delta hepatitu, taip pat sveiki akispūdžio nešiotojai ir net antikūnų prieš akispūdį nešiotojai.

IOP užsikrečiama išskirtinai parenteriniu būdu – perpilant viruso turintį kraują ir jo preparatus, taip pat naudojant adatas, kateterius, zondus ir kitus medicininius instrumentus, užterštus viruso turinčiu krauju. IOP infekcijos rizika ypač didelė nuolatiniams donoro kraujo ar jo preparatų recipientams (sergantiems hemofilija, hemoblastoze ir kitomis lėtinėmis ligomis), taip pat hemodializės centrus aptarnaujantiems asmenims, chirurgams, narkomanams.

Infekcija atsiranda per HBsAg teigiamą kraują arba jo preparatus, kuriuose yra antikūnų prieš HDV. Tokio kraujo donoras dažniausiai serga lėtiniu hepatitu, o delta antigeną visada galima aptikti kepenų ląstelėse.

Galimas IOP perdavimas iš motinos vaisiui per placentą. Tačiau dažniau naujagimiai užsikrečia gimdymo metu arba iškart po gimimo, kai per pažeistą odą ir gleivines yra užkrėstos motinos krauju, turinčiu akispūdį.

Asmenys, kurie nesirgo hepatitu B, taip pat HBV nešiotojai, yra jautrūs akispūdžiui. Didžiausias jautrumas stebimas mažiems vaikams ir žmonėms, sergantiems lėtiniu hepatitu B.

Patogenezė. HDD infekcijos atveju gali išsivystyti koinfekcija ir superinfekcija. Kartu užsikrečia asmenys, kurie nesirgo virusiniu hepatitu B ir nėra apsaugoti nuo HBV. Superinfekcija galima užsikrėtus lėtiniu hepatitu B arba HBV nešiotojams. Bendra infekcija sukelia hepatitą B ir hepatitą delta su atitinkamu serologiniu atsaku į HBV ir HDD. Su superinfekcija susidaro klinikinis ūminio hepatito vaizdas, kartu atsiranda antikūnų prieš akispūdį ir tuo pačiu metu sumažėja HBV žymenų kiekis kraujyje ir kepenyse, o tai paaiškinama akispūdžio dauginimosi poveikiu HBV. Superinfekcija HD paprastai pasireiškia per 3 savaites – 3 mėnesius po užsikrėtimo ir dažniausiai baigiasi sąnario lėtinės HBV ir HD infekcijos formavimu arba lėtinio delta hepatito atsiradimu tęsiant HBV nešiojimą.

Patomorfologija. Neįmanoma nustatyti jokių specifinių morfologinių požymių, būdingų tik delta hepatitui. Vyrauja sunkaus uždegiminio proceso požymiai.

Klinikinės apraiškos. Atsižvelgiant į vystymosi mechanizmą, išskiriamos 4 ligos formos: mišri ūminė infekcija su HBV ir HDV (koinfekcija); IOP delta superinfekcija; lėtinis kartu sergantis hepatitas B ir hepatitas delta; lėtinis delta hepatitas HBV pernešimo fone.

koinfekcija. Inkubacinis laikotarpis yra nuo 8 iki 10 savaičių. Liga pasireiškia tais pačiais klinikiniais simptomais kaip ir ūminis hepatitas B, pradinis ligos periodas dažnai būna ryškesnis: karščiavimas iki 38-39°C, silpnumas, apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, kepenų ir blužnies padidėjimas. . Kraujo serume dėl tiesioginės frakcijos padidėja bendro bilirubino kiekis, didelis kepenų ląstelių fermentų aktyvumas, pastebima disproteinemija.

Esant palankiam eigai, ligos trukmė yra 1,5–3 mėnesiai. Kai kuriems vaikams gali išsivystyti užsitęsusios formos su kliniškai ryškiais paūmėjimais, pakartotiniu bilirubino kiekio padidėjimu ir kepenų ląstelių fermentų aktyvumu kraujo serume.

Lėtinio hepatito formavimosi dėl akivaizdžių klinikinių formų nepastebėta. Pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikams piktybinis hepatitas dažnai būna mirtinas. Ūminių akivaizdžių koinfekcijos formų chroniškumo nebuvimas neatmeta galimybės susiformuoti pirminiam lėtiniam hepatitui B ir delta hepatitui, kurie atsiranda latentiškai, be ūminės manifestinės fazės.

IOP superinfekcija. Sluoksniuojant akispūdžio infekciją ant lėtinio hepatito tipo HBV infekcijos arba sveiko nešiklio pavidalu, inkubacinis laikotarpis yra 3–4 savaitės. IOP infekcija šiais atvejais paprastai pasireiškia klinikiniu ūminio hepatito paveikslu: karščiavimu iki 38-39 ° C, negalavimu, bendras silpnumas, pykinimu, vėmimu, pilvo skausmu. Po 2-3 dienų atsiranda tamsus šlapimas, pakitusi išmatų spalva, icterinis skleros ir odos dažymas, padidėja kepenys ir blužnis. Tuo pačiu metu bendro bilirubino kiekis kraujo serume padidėja 3-5 kartus, daugiausia dėl konjuguotos frakcijos, kepenų ląstelių fermentų aktyvumas padidėja 4-10 kartų, padidėja timolio tyrimo rodikliai, sublimacinis testas ir protrombinas. indeksas pastebimai sumažėjo. Ligos eiga dažnai būna sunki, iki piktybinės formos atsiradimo, kai kuriems pacientams baigiantis mirtimi. Kitais atvejais lėtinis delta hepatitas susidaro su dideliu proceso aktyvumu.

Lėtinis aktyvus hepatitas B ir hepatitas delta turėtų būti laikoma mišria lėtine infekcija, nes patologinį procesą sukelia aktyviai pasireiškiantis hepatitas B ir hepatitas delta. Vaikams liga pasireiškia ryškiais intoksikacijos simptomais padidėjusiu nuovargiu, emociniu nestabilumu, sumažėjusiu apetitu, virškinimo trakto disfunkcijos požymiais (pykinimas, sunkumo jausmas epigastriniame regione, dešinėje hipochondrijoje, vidurių pūtimas). Kai kuriems pacientams yra lengvas odos gelta, visų kepenų ir blužnies padidėjimas. Galūnėse nuolat randama daugybinių mėlynių, kartais pastebimas kraujavimas iš nosies, dažnos telangiektazijos, delnų eritema ir kiti ekstrahepatiniai požymiai. Visų pacientų kraujo serume nustatomas didelis kepenų ląstelių fermentų aktyvumas, sumažėjęs protrombino kiekis, disproteinemija, taip pat HBsAg, HBeAg ir esamo delta hepatito žymenys (HVD RNR ir anti-HDV IgM). Ligos eiga gali būti sunki, kaitaliojama trumpomis remisijomis ir užsitęsusiais paūmėjimais.Po 5-6 metų liga jau gali būti aiškinama kaip lėtinis aktyvus delta hepatitas su kepenų cirozės formavimu (žr. 77, 78, 79 pav. spalvos intarpas). Šie vaikai turi ryškų hepatolienalinį sindromą su staigiu kepenų sukietėjimu, hemoraginiais pasireiškimais, ekstrahepatiniais požymiais, dideliu kepenų ląstelių fermentų aktyvumu, žemu sublimacijos tyrimu, protrombino indeksu ir progresuojančia disproteinemija. Pokyčiai žymenų spektre rodo nuolatinį akispūdžio aktyvumą (aptiktas anti-HDV IgM), nesant HBV replikacinio aktyvumo (aptikta HBsAg ir anti-HBe).

Diagnozė delta hepatitas nustatomas remiantis PGR HDR RNR, HBV DNR, IgM ir IgG klasės antikūnų aptikimu kraujyje ELISA prieš HD ir HBV.

Remiantis vien klinikiniais duomenimis, HDV infekciją galima įtarti, jei pacientui, sergančiam lėtiniu hepatitu B arba sveiku HBsAg nešiotojui, pasireiškė kliniškai reikšmingas paūmėjimas su intoksikacijos simptomais, gelta, staigiu kepenų padidėjimu ir padidėjusiu kepenų ląstelių fermentų aktyvumas.

Gydymas sergant hepatitu, delta yra tokia pati kaip ir hepatito B atveju, ji nustatoma atsižvelgiant į klinikinių apraiškų sunkumą ir ligos eigą. Kadangi delta hepatito eiga dažnai yra nenuspėjama, visi pacientai privalomai hospitalizuojami infekcinių ligų ligoninės hepatito skyriuje.

Prevencija. Delta hepatito profilaktikoje pagrindinis vaidmuo tenka hepatito B prevencijai. Būtina atidžiai apsaugoti HBV nešiotojus ir sergančiuosius lėtiniu hepatitu B nuo superinfekcijos akispūdžiu. Tokia superinfekcija gali atsirasti ne tik perpylus užkrėstus kraujo produktus ar atliekant parenterines manipuliacijas, bet ir artimo buitinio kontakto metu per odos ir gleivinių mikrotraumas.

HEPATITAS C

Etiologija. Hepatito C virusas (HCV) priklauso flavivirusų šeimai. Jo skersmuo yra nuo 22 iki 60 nm ir randamas tiek kraujyje, tiek žmogaus kepenų ekstraktuose arba eksperimentiškai užkrėstose šimpanzėse. Skirtingai nuo kitų hepatito virusų, pacientų kraujo serume jo randama itin maža koncentracija, o imuninis atsakas specifinių antikūnų pavidalu būna labai silpnas ir pavėluotas. Virusas jautrus chloroformui ir formalinui, pakaitintas iki 60°C inaktyvuojasi per 10 val., o verdamas – per 2 min. Veiksminga kraujo produktų sterilizacija ultravioletiniais spinduliais.

Epidemiologija. Vakarų Europoje ir JAV iki 95% visų po perpylimo ir parenterinio hepatito atvejų sukelia HCV. Liga pasireiškia perpylus viruso turinčio kraujo, plazmos, fibrinogeno, antihemofilinio faktoriaus ir kitų kraujo produktų. Buvo hepatito C protrūkių tarp pacientų, kurių imunitetas susilpnėjęs, po imunoglobulino preparatų infuzijos į veną. Hepatitas C pirmauja tarp ūminių hepatitų hemodializės centruose, tarp pacientų organų transplantacijos skyriuose, onkologinėse ligoninėse, plazmaferezės centruose ir kt.

HCV perduodamas tik parenteriniu būdu, daugiausia su kraujo produktais ir įvairių invazinių intervencijų metu, įskaitant mikrotraumas buitinio kontakto metu. Įrodyta perinatalinio infekcijos perdavimo iš motinos vaisiui galimybė transplacentiniu būdu, taip pat gimdymo metu ir iškart po gimimo, kai vaikas per pažeistą odą yra užterštas motinos krauju. HCV perdavimas lytiniu keliu yra gana tikėtinas.

Patogenezė. Kepenų ląstelių pažeidimo mechanizme sergant hepatitu C pagrindinį vaidmenį vaidina imuninė citolizė, kurią įgyvendina T-ląstelių citotoksiškumas, nukreiptas prieš užkrėstus hepatocitus. Leidžiamas tiesioginis citopatinis viruso poveikis kepenų ląstelėms. Lėtinių ligos formų formavimosi patogenezėje susilpnėjęs kraujo mononuklearinių ląstelių gebėjimas gaminti y-interferoną, taip pat pasikeitęs T-pagalbininkų ir T-supresorių imunoreguliacinių subpopuliacijų santykis, kai vyrauja pastarasis ir su tuo susijęs nepakankamai efektyvus T-ląstelių ir humoralinis imuninis atsakas į patogeno ir užkrėstų hepatocitų veikimą. Tam tikrą reikšmę turi ir padidėjęs HCV antigeno gebėjimas maskuotis į imuninius kompleksus, kurie priartina šią ligą prie imunokompleksinių.

Patomorfologija. Morfologiniai kepenų pokyčiai sergant hepatitu C neturi griežto specifiškumo požymių. Tačiau sergant ūminiu hepatitu C, vartų uždegimas yra ne toks ryškus, židininė nekrozė – žymiai labiau pastebima, palyginti su hepatitu A ir hepatitu B.

Formuojantis lėtiniam hepatitui, ženkliai padidėja vartų ir periportalinė uždegiminė reakcija su mononuklearinių elementų kaupimu, nustatoma lengva fibrozė su polinkiu į pertvaros proliferaciją. Pastebimi difuziniai distrofiniai pokyčiai nuo lengvo iki sunkaus hepatocitų, įskaitant balionavimą ir nekrozę.

Lėtinis procesas kepenyse gali tilpti į nuolatinio hepatito morfologinį vaizdą, tačiau dažniausiai tai yra aktyvus hepatitas su palyginti reta tiltine nekroze ir vidutinio sunkumo limfoidine infiltracija.

Klinikinės apraiškos. Inkubacinis periodas vidutiniškai trunka 7–8 savaites, svyruoja nuo kelių dienų (esant masinei infekcijai) iki 26 savaičių. Liga palaipsniui prasideda nuo astenovegetacinių ir dispepsinių apraiškų: vangumas, negalavimas, pykinimas, kartais subfebrili kūno temperatūra. Gali skaudėti pilvą, kartais vemti. Po kelių dienų atsiranda tamsus šlapimas ir pakitusi išmatų spalva. Visiems pacientams yra padidėjusios kepenys, kartais blužnis. Gelta pasireiškia retai, tik 15-40% pacientų. Nesant geltos, pagrindiniai simptomai yra negalavimas, astenija ir kepenų padidėjimas. Visų ligonių kraujo serume padidėjęs ALT ir AST aktyvumas, kai kuriems dėl tiesioginės frakcijos padidėja bendro bilirubino kiekis, galimas protrombino sumažėjimas, disproteinemija ir kt. Funkcinių kepenų tyrimų rodikliai visiškai atitinka kepenų pažeidimo sunkumą ir patologinio proceso stadiją.

Virusinis hepatitas C klasifikuojamas taip pat, kaip ir kiti virusiniai hepatitai. Yra tipinių ir netipinių ligos variantų.

Pagal sunkumą išskiriamos lengvos, vidutinio sunkumo, sunkios ir piktybinės, o eigoje - ūminės, užsitęsusios ir lėtinės formos.

Klinikinių formų ypatumai ir jų diagnozavimo kriterijai yra tokie patys kaip ir kitų hepatitų.

Srautas.Ūminė hepatito C eiga pasireiškia 10-20% atvejų, kitiems vaikams liga įgauna lėtinę eigą. Perėjimas į lėtinę stadiją pasireiškia nuolatine hiperfermentemija su gana patenkinama bendra būkle, visišku nusiskundimų nebuvimu, nežymiu kepenų padidėjimu ir sukietėjimu. Susiformavusio lėtinio hepatito stadijoje pacientai gali skųstis padidėjusiu nuovargiu, silpnumu, dispepsiniais simptomais. Apžiūrint galima nustatyti kraujagyslių pakitimus (telangiektaziją, delno eritemą), visada padidėja kepenys, dažnai blužnis. Nepaisant mažo klinikinių simptomų sunkumo, patologinis procesas kepenyse morfologiškai daugeliu atvejų atitinka lėtinį aktyvų hepatitą, dažnai su besivystančios cirozės požymiais.

Diagnostika. Hepatito C diagnozė nustatoma ELISA metodu kraujo serume aptikus specifinius antikūnus prieš struktūrinius ir nestruktūrinius viruso baltymus, taip pat viruso RNR PGR metodu.

Gydymas. Bendrieji ūminiu ir lėtiniu hepatitu C sergančių pacientų gydymo principai yra tokie patys kaip ir kitų virusinių hepatitų atveju. Priskirkite lovos poilsį, dietą, simptomines priemones. Sergant piktybinėmis formomis, vartojami kortikosteroidiniai hormonai, o sergant lėtiniu hepatitu sėkmingai vartojami rekombinantiniai interferono preparatai (viferonas, intronas A, roferonas A ir kt.).

Norint pašalinti toksinę apkrovą kepenims, būtina atlikti enterosorbcijos terapiją (enterosgelį, enterodezę). Ilgalaikei enterosorbcijai rekomenduojamas selektyvus enterosorbentas, turintis ryškių hidrofobinių savybių. Vaikams, sergantiems lėtine virusine kepenų liga (HBV ir HCV), kombinuotas gydymas skiriamas naudojant antivirusinius vaistus, kurių veikimo mechanizmas skiriasi: sergant lėtiniu virusiniu hepatitu B - lamivudinu ir cikloferonu arba viferonu ir cikloferonu.

Kaip patogenetinio lėtinio hepatito C gydymo priemonė, skiriama ursodeoksicholio rūgštis (ursosan), kuri turi korekcinį poveikį pagrindinėms patogenezės grandims, lemiančioms lėtinę infekcijos eigą (anticholestatinį, imunomoduliacinį, antifibrozinį, antioksidantinį, antiapoptotinį). Ursosan skiriama 10-15 mg/kg doze. dienos tiek gydant interferonais, tiek monoterapijos forma, kurių kursai trunka nuo 3–6 mėnesių iki vienerių metų.

Prevencija. Hepatito C profilaktikos principai yra tokie patys kaip ir hepatito B. Naudojant vienkartinius švirkštus, infuzines sistemas, kateterius, taip pat laikantis chirurginių, odontologinių ir kitų instrumentų sterilizavimo taisyklių žymiai sumažėja sergamumas ne tik hepatitas B, bet ir hepatitas C.

Kraujo produktų tyrimas dėl anti-HCV ir transaminazių aktyvumo, o po to atmetus teigiamus mėginius, žymiai sumažina hepatito C dažnį tarp kraujo produktų gavėjų.

HEPATITAS G

Pagal nukleotidų ir aminorūgščių sekų sudėtį G virusas kartu su HCV sudaro su hepatitu susijusių virusų grupę flavivirusų šeimoje (Flaviviridae). Tuo pačiu metu HGG RNR yra pastatyta pagal schemą, būdingą visai flavivirusų šeimai: 5-ame gale yra zona, koduojanti struktūrinius baltymus, 3-iajame - nestruktūrinius baltymus.

RNR molekulėje yra vienas atviras skaitymo rėmelis; koduoja maždaug 2900 aminorūgščių poliproteino pirmtako sintezę. Virusas turi pastovias genomo sritis (naudojamas PGR naudojamiems pradmenims kurti), tačiau jis taip pat skiriasi reikšmingu kintamumu, o tai paaiškinama mažu virusinės RNR polimerazės skaitymo funkcijos patikimumu. Manoma, kad viruse yra pagrindinis baltymas (nukleokapsidės baltymas) ir paviršiaus baltymai (superkapsidės baltymai). Įvairūs CVG nukleotidų sekų variantai skirtinguose izoliatuose yra laikomi skirtingais potipiais viename genotipe arba tarpiniais tarp genotipų ir potipių. Yra keli VGG genotipai (GBV-C ir VGG prototipas ir kt.).

Epidemiologija. VGG yra visur. HGV RNR aptikimo dažnis aiškiai koreliuoja su kraujo perpylimu, daugybinėmis parenteralinėmis intervencijomis. HCV yra labai paplitęs tarp intraveninių narkotikų vartotojų, hemodializės gavėjų, kraujo donorų ir lėtiniu hepatitu C sergančių pacientų.

Neatmetama galimybė užsikrėsti lytiniu ir vertikaliu būdu.

Patogenezė. HCG RNR kraujo serume pradedama aptikti praėjus 1 savaitei po infekuotų kraujo komponentų perpylimo. Daugiau nei 9 metus trukęs asmenų, sergančių nuolatine HBV infekcija, stebėjimas parodė tiek aukštus (iki 10 7 /ml), tiek mažus (iki 10 2 /ml) RNR titrus; titrai gali išlikti pastovūs stebėjimo laikotarpiu arba pastebimi jų svyravimai plačiame diapazone (iki 6 dydžių eilių), taip pat periodiškas HGG RNR išnykimas serumo mėginiuose. HGG RNR taip pat randama kepenų audinyje. Eksperimentinės infekcijos atveju (šimpanzės) randami kepenų pažeidimai, intralobuliniai nekroziniai-uždegiminiai pokyčiai ir uždegiminė infiltracija išilgai vartų takų, panašių į hepatito C atvejus.

Patomorfologija. Patologiniai kepenų audinio pokyčiai sergant hepatitu G atitinka pokyčius sergant hepatitu C.

Klinikinės apraiškos. Liga pasireiškia įvairiais kepenų pažeidimais – nuo ​​ūminio ciklinio hepatito ir lėtinių formų iki besimptomio nešiojimo.

Ūminės monoinfekcijos atveju gali šiek tiek pakilti kūno temperatūra, pasireikšti astenodispepsiniai simptomai, tokie kaip mieguistumas, pykinimas, pilvo skausmas ir vėmimas. Ligos įkarštyje padidėja kepenys, rečiau – blužnis. Kraujo serume ALT ir AST aktyvumas visada padidėja, o bilirubino kiekis, kaip taisyklė, yra normos ribose, aptinkama HGG RNR. Ligos eiga gali būti ūmi, užsitęsusi ir lėtinė. Šių formų klinikinės apraiškos praktiškai nesiskiria nuo virusinio hepatito C.

Diagnostika. Specifinė hepatito G diagnozė pagrįsta HGV RNR nustatymu kraujo serume naudojant PGR. PGR naudojami pradmenys yra specifiniai viruso genomo 5NCR, NS3 ir NS5a sritims kaip konservatyviausi.

Kitas būdas diagnozuoti HGV infekciją yra ELISA tyrimas, siekiant nustatyti antikūnus prieš HGV E2 paviršiaus baltymą.

Gydymas. Hepatito G gydymo principai yra tokie patys kaip ir hepatito C.

Prevencija. Imamasi tų pačių priemonių, kaip ir kitų virusinių hepatitų su pirektiniu būdu profilaktikai.