מנגנונים מערכתיים של ויסות לחץ דם הם שילוב של מספר מרכיבים. העיקריים שבהם כוללים תפקוד לבבי כללי, התנגדות היקפית של מיטת כלי הדם ונפח הדם במחזור הדם. כמובן, מחקר יסודי של תהליכי רגולציה אלה הוא המשימה של מומחים. באותו מאמר תקבלו סקירה כללית של המנגנונים הבסיסיים של עלייה והפחתה של לחץ הדם, כמו גם את הערכים הממוצעים של לחץ הדם.

לחץ עורקיהם מודדים עם מכשיר (טונומטר) ומדווחים על שני מספרים, כמו שאומרים, "עליון ותחתון". הוא האמין כי ערכים נורמליים לא צריכים לעלות על 140 ו 90 מ"מ כספית. אומנות. זה, אולי, המידע העיקרי על ויסות לחץ הדם שהרוסי הממוצע מסוגל לספק (במקרה הטוב).

אבל מה לגבי נקודת המבט הפיזיולוגית?

ויסות עצבי של לחץ הדם: מרכיבים עיקריים

לחץ הדם שפותח על ידו בכלי העורקים הוא האינדיקטור האינטגרלי המורכב ביותר, המאפיין במצטבר קבוצה של פונקציות שונותאורגניזם. הם כוללים מספר מרכיבים עיקריים. למשל, מספר תפקודי לב (חוזק ותדירות התכווצויות הלב, נפח החזרת דם ורידי וכו'). מרכיב נוסף הוא ההתנגדות ההיקפית הכוללת של מיטת כלי הדם, אשר, בתורו, מהווה אינדיקטור כולל הכולל טונוס כלי דם, איזור כוללמיטת כלי הדם וצמיגות הדם.

המרכיב החשוב השלישי הוא נפח הדם במחזור, התלוי ברמת התפקוד של מנגנונים נוירו-הומורליים. חילוף חומרים של מים-מלח, העבודה של הכליות ואיברי המחסן (כבד, טחול, שרירים).

כל אלה המנגנונים המורכבים ביותרויסות לחץ הדם עובד על עיקרון המשוב וציית למערכת העצבים בעזרת קישור הולכה - עצבנות אוטונומית. מערכת העצבים האוטונומית מיוצגת בגוף על ידי שני חלקים - סימפטית ופאראסימפתטית. מערכת העצבים הסימפתטית (SNS) והמתווכים שלה אפינפרין ונוראדרנלין מגרים את השרירים החלקים של דופן כלי הדם להתכווצות, והיא מצטמצמת (הטונוס עולה, הלחץ עולה).

באדם בריא, הוויסות של הלחץ העורקי המערכתי נשמר ברמה יציבה עקב האינטראקציה של כל מערכות הוויסות שלו. בתקופת ההשפעה של גורמים שונים, מתח פיזי או רגשי המגביר את לחץ הדם, מופעלים מנגנוני דיכאון. לאחר הפסקת החשיפה הם מחזירים את הלחץ לנורמה המקורית. להיפך, מנגנון הורדת הלחץ העורקי מתחת לנורמה הוא כזה שתפקודי הלחץ מתחילים לעבוד, והלחץ עולה שוב.

מנגנון המשוב בוויסות העצבים של לחץ הדם מיוצג במערכת הדם שלנו על ידי מספר רצפטורים המגיבים לשינויים בלחץ. החשובים שבהם ממוקמים באזור סינוס הצוואר ובעורקי הכליות. עם עלייה בלחץ הדם, קולטנים אלו מאותתים למערכת העצבים המרכזית על הצורך בהתפתחות של תגובות מדכאות. עם הגיל, עם התפתחות טרשת של דפנות העורקים, הרגישות של הברוררצפטורים יורדת, וזו עשויה להיות הסיבה לעלייה ב לַחַץ יֶתֶראצל אנשים מבוגרים.

ההשפעה של השפעות מדכאות היא ירידה בתפקוד השאיבה של הלב (ירידה בכוח ובתדירות של התכווצויות הלב), כמו גם התרחבות של כלי דם היקפיים. אם יש צורך להגביר את ויסות לחץ הדם, הפיזיולוגיה של מערכת העצבים הסימפתטית מופעלת, שחרור ההורמונים על ידי קליפת יותרת הכליה עולה, ותאי המנגנון juxtaglomerular (JGA) ומערכת reninangiotensin מעוררים.

התפוקה של תאי JGA המייצרים רנין עולה עם ירידה ב לחץ דופקבעורקי הכליה, הפחתת אספקת הדם לרקמת הכליה, עם חוסר ביוני נתרן בגוף. ניתן לחסום את השפעת מערכת הרניאנגיוטנסין על ידי פעולה הן על קולטני אנגיוטנסין II והן על האנזים הממיר אנגיוטנסין (קונברטאז), הנמצא בשימוש נרחב בטיפול תרופתי מודרני של יתר לחץ דם.

הידיעה על מנגנון ויסות לחץ הדם, מתברר מדוע במהלך פעילות גופנית הלחץ עולה (מתח פיזי), ולאחריו יורד. עבודת שרירים סדירה גורמת לירידה אדפטיבית בלחץ, למשל אצל ספורטאים. התאמת הגוף לתנאי הסביבה כוללת ויסות של רמות לחץ הדם. לכן, זה משתנה באופן טבעי לאורך המחזור היומי. הלחץ במנוחה באדם שוכב צריך להיות נמוך מזה של גנן או ג'וגר. הלחץ בבוקר לאחר השינה נמוך יותר מאשר במהלך היום בעבודה. הרמה המותרת של תנודות יומיות היא 10 מ"מ כספית. אומנות.

בנוסף, תנודות בלחץ הדם נובעות מעצם המאפיינים של פעילות הלב. לדוגמה, הלחץ הגבוה ביותר נרשם במהלך תפוקת הלב - סיסטולה, ולכן הוא נקרא לחץ סיסטולי, או מרבי (אותו "עליון"). במהלך הדיאסטולה, כאשר הלב נח מתפקוד השאיבה שלו, מצוין הלחץ הנמוך ביותר, או הדיאסטולי ("נמוך"). בשלב זה, הלחץ תלוי ישירות בהתנגדות כלי הדם (טונוס).

לכן, עלייה בלחץ הדיאסטולי נחשבת לבלתי חיובית מאוד. ההבדל בין סיסטולי ל לחץ דיאסטולינקרא לחץ דופק. בדרך כלל, זה לא צריך להיות פחות מ-35 מ"מ כספית. אומנות. זה מאוד לא חיובי להפחית את הפרש הדופק של פחות מ-20 מ"מ כספית. אומנות.

לחץ דם תקין באדם בריא

מה צריך להיות לחץ הדם באדם בריא?

ראשית, ההנחה הישימה בדרך כלל היא שערך לחץ הדם עבור כל אדם הוא אינדיבידואלי לחלוטין ותלוי במבנהו, בהסתגלותו לעומסים ובכושרו הכללי. שנית, אצל גברים, הלחץ תמיד מעט גבוה יותר מאשר אצל נשים. עם הגיל ב אנשים בריאיםגם הלחץ עולה. עם זאת, הנתונים שעליהם יש להנחות בעת קביעת הנורמה עדיין קיימים.

ככלל, אדם לומד על הלחץ שלו מרופא בעת מדידתו בפגישה במרפאה או בבית. מדידה כזו נחשבת "אקראית" ומתבצעת בתנוחת הנבדק היושב לאחר 5 דקות מנוחה. כדי למדוד לחץ דם, שרוול הטונומטר מונח על האמה כך שהוא מכסה לפחות 2/3 משטחה ולא יחליק לתוך עיקול המרפק. לחץ סיסטולי נרשם כאשר מתרחשים צלילי קורוטקוף, ודיאסטולי (במבוגרים) - כאשר הם נעלמים (שלב V).

בינוני נוֹרמָלִילחץ דם למבוגרים בגילאי 18-40 שנים נחשב ל-120-130 מ"מ כספית. אומנות. בסיסטולה ו-80 מ"מ כספית. אומנות. בדיאסטולה (לא יותר מ- w / 90 מ"מ כספית. אמנות). עבור אנשים בגילאי 41-60 שנים, רמת הלחץ שנמדד בטעות לא תעלה על 90 מ"מ כספית. אומנות. אצל אנשים בריאים מעל גיל 60, לחץ הדם נשמר בעיקר על 160 ו-90 מ"מ כספית. אומנות.

אם לוקחים בחשבון את מדדי הגיל של לחץ הדם, כדי לקבל תמונה ברורה של לחץ הדם, יש צורך למדוד לפחות 3 פעמים ולהשתמש ביותר דירוג נמוך. ישנן מחלות בהן יש הבדל בלחץ על ידיים ו/או רגליים נגדיות, לכן על הרופא למדוד את הלחץ על שתי הגפיים או על כל הגפיים (בהתאם להתוויות).

אנטומיה ופיזיולוגיה של כלי דם.

הרצאה מס' 16.

1. צפיות כלי דם, תכונות המבנה והתפקוד שלהם.

2. דפוסי תנועת דם דרך כלי הדם.

3. לחץ דם, סוגיו.

4. דופק עורקי, מקורו, מקומות גישוש.

5. ויסות מחזור הדם.

המטרה: להכיר את סוגי כלי הדם, את תכונות המבנה שלהם ו

פונקציות, סוגים לחץ דם, סטנדרטים של דופק, עורקים

הלחץ וגבולות התנודות שלהם נורמליים.

מייצגים את דפוסי זרימת הדם דרך כלי הדם ואת מנגנוני ויסות רפלקס של מחזור הדם (רפלקסים מדכאים ולחץ).

1. הדם מוקף במערכת צינורות, שבהן, עקב עבודת הלב כ"משאבת לחץ", הוא נמצא בתנועה מתמשכת. זרימת הדם היא תנאי הכרחי לחילוף החומרים

כלי הדם מחולקים לעורקים, עורקים, קדם נימים, נימים, פוסט-נימים, ורידים וורידים. עורקים וורידים מסווגים ככלי דם עיקריים, הכלים הנותרים יוצרים את המיקרו-וסקולטורה.

עורקים הם כלי דם המובילים דם מהלב, ללא קשר אם הם מכילים דם (עורקי או ורידי). הם צינורות שדפנותיהם מורכבות משלושה ממברנות: רקמת חיבור חיצונית (adventitia), שריר חלק אמצעי (מדיה) ואנדותל פנימי (intima).כלי העורקים הדקים ביותר נקראים ארטריולים. הם עוברים לנימים, והאחרונים לנימים.

נימים הם כלי דם מיקרוסקופיים המצויים ברקמות ומחברים עורקים לוורידים (באמצעות נימים קדם ואחרים). קדם-נימיים יוצאים מהעורקים, נימים אמיתיים מתחילים מנימים, אשר זורמים לתוך פוסט-נימי דם.. ככל שהפוסט-נימים מתמזגים, נוצרים ורידים - הכלים הוורידים הקטנים ביותר. הם זורמים לתוך הוורידים. קוטר העורקים הוא מ 30 עד 100 מיקרון, נימים - מ 5 עד 30 מיקרון, ורידים - 30-50-100 מיקרון.

ורידים הם כלי דם המובילים דם ללב, ללא קשר אם הם מכילים דם (עורקי או ורידי). דפנות הוורידים דקות וחלשות בהרבה מהעורקים אך מורכבות מאותן שלוש ממברנות.בשונה מהעורקים, לורידים רבים (של הגפיים התחתונות, העליונות, הגזע והצוואר) יש מסתמים (קפלים חצי-נוריים של החלק הפנימי). קרום) המונעים זרימה הפוכה של דם לתוכם. רק שני הווריד הנבוב, ורידי הראש, הכליה, השער והריאתי אין שסתומים.

הסתעפויות של עורקים וורידים יכולים להיות מחוברים זה לזה על ידי פיסטולות (אנסטומוזות). כלים המספקים זרימת דם בסיבוב העוקף את הנתיב הראשי נקראים בטחונות (סיבוב).

מבחינה תפקודית, ישנם מספר סוגים של כלי דם.

1) הכלים הראשיים הם העורקים הגדולים שבהם יש התנגדות מועטה לזרימת הדם.

2) כלי התנגדות (כלי התנגדות) - עורקים ועורקים קטנים שיכולים לשנות את אספקת הדם לרקמות ולאיברים,

3) נימים אמיתיים (כלי חילוף) - כלי דם שדפנותם חדירות גבוהה, עקב כך יש חילופי חומרים בין דם לרקמות.

4) כלי קיבול - כלי ורידי המכילים 70-80% מכלל הדם.

5) כלי shunt - anastomose arteriole-venular המספקים חיבור ישיר בין עורקים לורידים העוקפים את מיטת הנימים.

2. בהתאם לחוקי ההידרודינמיקה, תנועת הדם בכלי הדם נקבעת על ידי שני כוחות: הפרש הלחצים בתחילת הכלי ובקצהו וההתנגדות ההידראולית המונעת את זרימת הדם. היחס בין הפרש הלחץ להתנגדות קובע את קצב הזרימה הנפחית של הנוזל הזורם בכלי הכלים ליחידת זמן. תלות זו נקראת החוק ההידרודינמי הבסיסי: כמות הדם הזורמת ביחידת זמן מערכת דם, ככל שגדול יותר, הפרש הלחץ בקצוות העורקים והוורידים שלו גדול יותר וההתנגדות לזרימת הדם נמוכה יותר.

כאשר הלב מתכווץ, הוא מותח את האלמנטים האלסטיים והשריריים של הקירות כלי שיט עיקריים, שבו מצטבר מלאי אנרגיית הלב המושקעת במתיחות שלהם. במהלך הדיאסטולה, הדפנות האלסטיות המתוחות של העורקים קורסות והאנרגיה הפוטנציאלית של הלב המצטברת בהם מניעה את הדם. מתיחה של עורקים גדולים מתאפשרת על ידי ההתנגדות הגבוהה שמספקת כלי התנגדות. ההתנגדות הגדולה ביותר לזרימת הדם נצפית בעורקים. לכן, לדם שנפלט מהלב במהלך הסיסטולה אין זמן להגיע לכלי הדם הקטנים. כתוצאה מכך נוצר עודף זמני של דם בכלי העורקים הגדולים. לפיכך, הלב מבטיח את תנועת הדם בעורקים במהלך הסיסטולה והדיאסטולה כאחד. חשיבות הגמישות של דפנות כלי הדם טמונה בעובדה שהם מספקים את המעבר של זרימת דם לסירוגין, פועמת לזרימת דם קבועה. זֶה רכוש חשובקיר כלי דם

תופס את ההחלקה של תנודות חדות בלחץ, מה שתורם

אספקה ​​בלתי פוסקת של איברים ורקמות.

הזמן שבו חלקיק דם עובר פעם אחת במעגלים הגדולים והקטנים של מחזור הדם נקרא זמן מחזור הדם. בדרך כלל, אצל אדם במנוחה, זה 20-25 שניות, מהזמן הזה 1/5 (4-5 שניות) נופל על עיגול קטן ו-4/5 (16-20 שניות) על גדול. בְּ עבודה פיזיתזמן המחזור בבני אדם מגיע ל-10-12 שניות. המהירות הליניארית של זרימת הדם היא הנתיב שעבר כל חלקיק דם ליחידת זמן (לשנייה). המהירות הליניארית של זרימת הדם עומדת ביחס הפוך לשטח החתך הכולל של הכלים. במנוחה, המהירות הליניארית של זרימת הדם היא: באבי העורקים - 0.5 מ' לשנייה, בעורקים - 0.25 מ' לשנייה, בנימים - 0.5 מ"מ לשנייה (כלומר פי 1000 פחות מאשר באבי העורקים), באבי העורקים. ורידים חלולים - 0.2 מ' לשנייה, בוורידים ההיקפיים בקליבר בינוני - מ-6 עד 14 ס"מ לשנייה.

3. לחץ דם (עורקי) הוא לחץ הדם על דפנות כלי הדם (העורקים) של הגוף. נמדד בממ כספית. IN מחלקות שונותלחץ הדם אינו זהה במיטה כלי הדם: במערכת העורקים הוא גבוה יותר, במערכת הוורידים הוא נמוך יותר. באבי העורקים לחץ הדם הוא 130-140 מ"מ כספית, בתא המטען הריאתי - 20-30 מ"מ כספית, בעורקים גדולים מעגל גדול- 120-130 מ"מ כספית אמנות, בעורקים קטנים ובעורקים - 60-70 מ"מ כספית, בקצוות העורקים והרוזניים של נימי הגוף - 30 ו-15 מ"מ כספית, בוורידים קטנים - 10-20 מ"מ כספית, ובוורידים גדולים יכולים אפילו להיות שלילי, כלומר. ב-2-5 מ"מ כספית מתחת לאטמוספירה. הירידה החדה בלחץ הדם בעורקים ובנימים נובעת מההתנגדות הגדולה; החתך של כל הנימים הוא 3200 סמ"ר, האורך הוא כ-100,000 ק"מ, החתך של אבי העורקים הוא 8 סמ"ר באורך של כמה סנטימטרים.

כמות לחץ הדם תלויה בשלושה גורמים עיקריים:

1) תדירות וחוזק של התכווצויות לב;

2) גודל ההתנגדות ההיקפית, כלומר. טונוס של דפנות כלי הדם, בעיקר העורקים והנימים;

3) נפח של דם במחזור.

ישנם סיסטולי, דיאסטולי, דופק ולחץ דינמי ממוצע.

לחץ סיסטולי (מקסימלי) הוא הלחץ המשקף את מצב שריר הלב של החדר השמאלי. זה 100-130 מ"מ כספית. לחץ דיאסטולי (מינימלי) - לחץ המאפיין את מידת הטונוס של דפנות העורקים. שווה לממוצע של 60-80 מ"מ כספית. לחץ הדופק הוא ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי והוא הכרחי כדי לפתוח את השסתומים החצי-לנריים של אבי העורקים וגזע הריאתי במהלך סיסטולה חדרית. שווה ל-35-55 מ"מ כספית. הלחץ הדינמי הממוצע הוא סכום המינימום ושליש מלחץ הדופק, מבטא את אנרגיית התנועה המתמשכת של הדם ומהווה ערך קבוע לכלי ואורגניזם נתונים.

ניתן למדוד BP בשתי שיטות: ישירה ועקיפה. בְּ

מדידה בשיטת ישירה, או דם, בקצה המרכזי של העורק

מוחדרת ומתוקנת צינורית זכוכית או מחט המחוברת למכשיר המדידה באמצעות צינור גומי. באופן זה, לחץ הדם נרשם במהלך פעולות גדולות, למשל, בלב, כאשר יש צורך בניטור מתמיד של לחץ. IN פרקטיקה רפואיתלחץ הדם נמדד בשיטה עקיפה, או עקיפה (קול) באמצעות טונומטר.

BP מושפע מ גורמים שונים: גיל, תנוחת גוף, שעה ביום, מקום המדידה (ימין או יד שמאל), מצב הגוף, מתח פיזי ורגשי. יש לקחת בחשבון ערכי לחץ דם תקינים:

מקסימום - בגיל 18-90 שנים בטווח שבין 90 ל-150 מ"מ כספית, ועד 45 שנים - לא יותר מ-140 מ"מ כספית;

המינימום - באותו גיל (18-90 שנים) בטווח שבין 50 ל-95 מ"מ כספית, ועד 50 שנים - לא יותר מ-90 מ"מ כספית.

הגבול העליון של לחץ דם תקין בגיל 50 שנים הוא 140/90 מ"מ כספית, בגיל יותר מ-50 שנה -150/95 מ"מ כספית.

חסם תחתוןלחץ דם תקין בגיל 25 עד 50 שנים הוא 90/55 מ"מ כספית, עד 25 שנים - 90/50 מ"מ כספית, מעל 55 שנים - 95/60 מ"מ כספית.

כדי לחשב לחץ דם אידיאלי באדם בריא בכל גיל, ניתן להשתמש בנוסחה הבאה:

לחץ דם סיסטולי = 102 + 0.6 x גיל;

לחץ דם דיאסטולי = 63 + 0.4 x גיל.

עלייה בלחץ הדם מעל ערכים נורמליים נקראת יתר לחץ דם, ירידה נקראת תת לחץ דם.

4. דופק עורקיהמכונה התנודות הקצביות של דופן העורק, עקב העלייה הסיסטולית בלחץ בו. הפעימה של העורקים נקבעת בקלותלוחצים אותו על העצם הבסיסית, לרוב באזור השליש התחתון של האמה. הדופק מאופיין במאפיינים העיקריים הבאים: 1) תדירות - מספר הפעימות בדקה; 2) קצב - החלפה נכונה של פעימות הדופק; 3) מילוי - מידת השינוי בנפח העורק, שנקבע על ידי חוזק פעימת הדופק; 4) מתח - מאופיין בכוח שצריך להפעיל, כדי לדחוס את העורק עד להיעלמות מוחלטת של הדופק.

גל דופק מתרחש באבי העורקים ברגע הוצאת הדם מהחדר השמאלי, כאשר הלחץ באבי העורקים עולה והדופן שלו נמתחת. גל הלחץ המוגבר והתנודות של דופן העורקים הנגרמות על ידי מתיחה זו מתפשטים במהירות של 5-7 מ' לשנייה מאבי העורקים אל העורקים והנימים, ועוברים על המהירות הליניארית של תנועת הדם פי 10-15 (0.25- 0.5 מ' לשנייה).

עקומת הדופק שנרשמה בקלטת נייר או סרט נקראת ספיגמוגרמה.

ניתן לחוש את הדופק באותם מקומות בהם העורק קרוב לעצם.מקומות כאלה הם: לעורק הרדיאלי - השליש התחתון של הקדמי.

משטח האמה, הכתף - משטח מדיאלי השליש האמצעיכתף, קרוטיד מצוי - משטח קדמי של התהליך הרוחבי VI חוליה צווארית, זמני שטחי - אזור המקדש, פנים - זווית הלסת התחתונה קדמית לשריר הלעיסה, הירך - אזור המפשעה, לעורק הגב של כף הרגל - משטח הגב של כף הרגל

5. ויסות מחזור הדם בגוף האדם מתבצע בשתי דרכים: על ידי מערכת העצבים והומורלית.

ויסות עצביזרימת הדם מתבצעת על ידי המרכז הווזומוטורי, הסיבים הסימפתיים והפאראסימפטתיים של האוטונומי מערכת עצבים. המרכז הווזומוטורי הוא אוסף תצורות עצביםממוקם בחוט השדרה, מדוללה אולונגאטה, ההיפותלמוס וקליפת המוח. המרכז הווזומוטורי הראשי ממוקם ב-medulla oblongata ומורכב משני מקטעים: לחץ ומדכא גירוי הראשון גורם להיצרות העורקים ועליית לחץ הדם וגירוי השני גורם להתרחבות העורקים וירידה בדם. לַחַץ. טון של המרכז הווזומוטורי medulla oblongataתלוי בדחפים עצביים המגיעים אליו ללא הרף מהקולטנים של אזורים רפלקסוגניים שונים. אזורים רפלקסוגניים נקראים אזורים של דופן כלי הדם המכילים המספר הגדול ביותררצפטורים. אזורים אלה מכילים את הקולטנים הבאים: 1) מכנורצפטורים (בארו- או פרסורצפטורים - יווני - בארוס - כוח הכבידה; לחץ לטינית - לחץ), קולטים תנודות בלחץ הדם בכלי הדם בטווח של 1-2 מ"מ כספית; 2) כימורצפטורים הקולטים שינויים תרכובת כימיתדם (CO2,02, CO וכו'); 3) קולטני נפח (נפח צרפתי - נפח), תפיסת שינויים בנפח הדם; 4) קולטני אוסמו (אוסמוס יווני - דחיפה, דחיפה, לחץ), תפיסת שינויים בלחץ האוסמוטי של דָם. האזורים הרפלקסוגנים החשובים ביותר כוללים: 1) אזור אבי העורקים (קשת אבי העורקים); 2) אזור סינוס הצוואר (עורק הצוואר המשותף במקום ההתפצלות שלו, כלומר חלוקה לעורקי הצוואר החיצוניים והפנימיים); 3) הלב עצמו; 4) הפה של הוורידים החלולים; 5) אזור הכלים של מחזור הדם הריאתי.

חומרים הומוראליים המשפיעים על טונוס כלי הדם מחולקים ל-vasoconstrictor (בעלי השפעה כללית) ול-vasodilatator (מקומי).

ל חומרים מכווצי כלי דםלְסַפֵּר:

1) אדרנלין - הורמון של מדוללת יותרת הכליה;

2) נוראפינפרין - מתווך של עצבים סימפטיים והורמון של בלוטות יותרת הכליה;

3) וזופרסין - הורמון של בלוטת יותרת המוח האחורית;

4) אנגיוטנסין II (היפרטנסין) נוצר מ-a2-globulin בהשפעת רנין, אנזים פרוטאוליטי של הכליות;

5) סרוטונין - ביולוגית חומר פעילנוצר ברירית המעי, המוח, טסיות הדם, רקמת החיבור.

מרחיבי כלי דם כוללים:

1) היסטמין - חומר פעיל ביולוגית שנוצר בקיר מערכת עיכולוגופים נוספים;

2) אצטילכולין - מתווך של עצבים פאראסימפטיים ואחרים; 3) הורמוני רקמה: קינינים, פרוסטגלנדינים וכו';

4) חומצת חלב, פחמן דו חמצני, אשלגן, יוני מגנזיום וכו'.

5) הורמון נטריאורטי (אטריופפטיד, אוריקולין) המיוצר על ידי קרדיומיוציטים פרוזדורים. יש לו מגוון רחב של פעילות פיזיולוגית. זה מעכב את הפרשת רנין, מעכב את ההשפעה של אנגיוטנסין II, אלדוסטרון, מרגיע תאי שריר חלק של כלי הדם, ובכך עוזר להפחית את לחץ הדם.

גוש מידע נוסף:

הפרמטרים התפקודיים של זרימת הדם נלכדים כל הזמן על ידי קולטנים הממוקמים בחלקים שונים של מערכת הלב וכלי הדם. דחפים אפרנטיים מקולטנים אלה נכנסים למרכזי כלי הדם של המדולה אולונגאטה. מרכזים אלו שולחים אותות לאורך סיבים efferent אל משפיענים - הלב וכלי הדם. המנגנונים העיקריים של ויסות קרדיווסקולרי כללי מכוונים לשמירה מערכת כלי הדםלַחַץ , הכרחי לזרימת דם תקינה. זה נעשה על ידי שינויים משולבים בהתנגדות ההיקפית הכוללת ובתפוקת הלב.

AD \u003d IOC x OPSS

IOC- נפח דקות של מחזור הדם

IOC \u003d SV (נפח שבץ) x דופק

SVR תלוי בהחזר ורידי והתכווצות שריר הלב

OPSS- התנגדות וסקולרית היקפית כוללת

OPSS תלוי בצמיגות הדם וברדיוס של כלי הדם.

בהתאם לקצב ההתפתחות של תהליכי הסתגלות, כל מנגנוני הרגולציההמודינמיקה ניתן לחלק לשלוש קבוצות:

1) מנגנוני פעולה לטווח קצר;

2) מנגנוני פעולת ביניים (בזמן);

3) מנגנונים של פעולה ארוכה.

מנגנוני רגולציה קצרי פעולה

מנגנונים אלה כוללים בעיקר תגובות כלי דם ממקור עצבי.:

לדחפים אלו יש השפעה מעכבת על המרכזים הסימפתטיים ומעוררים על הפאראסימפתטי. כתוצאה מכך, טונוס כלי הדם יורד. , כמו גם תדירות וכוח ההתכווצויות של הלב. שני אלה מובילים להורדת לחץ הדם. עם ירידה בלחץ, הדחפים מהברורצפטורים יורדים, ומתפתחים תהליכים הפוכים, שבסופו של דבר מובילים לעלייה בלחץ.

2) רפלקסים כימורצפטורים;

מערכת ניטור נפח נוזל הכליה

לעלייה בלחץ הדם יש מספר השלכות עיקריות:

1) הפרשת נוזלים על ידי הכליות עולה;

2) כתוצאה מהפרשת נוזלים מוגברת, נפח הנוזל החוץ תאי יורד ולכן,

3) נפח הדם יורד;

4) ירידה בנפח הדם מביאה לירידה בלחץ הדם.

כאשר לחץ הדם יורד, מתרחש הפוך: ההפרשה הכלייתית יורדת, נפח הדם עולה, ההחזר הוורידי ותפוקת הלב עולים, ולחץ הדם עולה שוב.

השפעות של וזופרסין.לוואזופרסין, או הורמון אנטי-משתן (ADH), במינונים בינוניים וגבוהים, יש אפקט כיווץ כלי דם, המתבטא בעיקר ברמת העורקים. עם זאת, ההשפעה העיקרית של הורמון זה היא ויסות ספיגה חוזרת של מים בצינוריות הדיסטלית של הכליות. על ידי השפעה על הפרשת מים, וזופרסין משפיע על לחץ הדם.

השפעות של אלדוסטרון. אלדוסטרון - הורמון של קליפת האדרנל משפיע על תפקוד הכליות. אלדוסטרון, משפיע צינוריות כליה, שומר נתרן בגוף וכתוצאה מכך מים. ייצור מוגזם של אלדוסטרון מוביל למשמעותית; שימור מים ומלח ויתר לחץ דם. עם ייצור מופחת של אלדוסטרון, תת לחץ דם נצפה.

אז נגד הפרות לחץ דםו נפח דםשלושה "קווי הגנה" פועלים כל הזמן, כל אחד בזמן שלו (לפי התחלה ומשך). עם תנודות קצרות טווח בלחץ ובנפח הדם, מופעלות תגובות כלי דם, בעוד עם שינויים ארוכי טווח, שינויים מפצים בנפח הדם שולטים. במקרה האחרון, תכולת המים והאלקטרוליטים בדם משתנה תחילה, ובמידת הצורך (ב מונחים שונים) יש גם שינויים בתכולת חלבוני הפלזמה והיסודות התאיים.

שאלות לעבודה עצמאית מחוץ ללימודים של תלמידים:

1. אפיון לחץ הדם כקבוע פלסטי של הגוף.

2. גורמים הקובעים את רמת לחץ הדם.

3. מאפיינים של מנגנון הקולטנים, המרכזים והמפעילים של המערכת התפקודית של ויסות לחץ הדם: מנגנונים של ויסות לחץ דם לטווח קצר, בינוני, ארוך טווח.

• נתח את המערכת התפקודית של שמירה על לחץ הדם. צייר מחדש את הדיאגרמה, על דיאגרמת FUS, הדגש את מרכז הוויסות והחיבורים הישירים באדום, קולטנים ומשובים בכחול.

איור.8.תכנית של מערכת תפקודית לשמירה על לחץ דם ברמה מיטבית לחילוף החומרים.

• ערכו טבלה בכתבעל ניתוח מנגנוני ויסות לחץ הדם:

1. חומר הרצאה.
2. Loginov A.V. פיזיולוגיה עם יסודות האנטומיה של האדם. - מ, 1983. - ש' 192 - 198.
3. פיזיולוגיה רגילה (קורס פיזיולוגיה של מערכות פונקציונליות) / אד. K.V.Sudakova. - M., 1999. - S.175-200.

טונוס כלי דם נקבע טונוס שריריםשרירים חלקים של דפנות כלי הדם והוא מסופק על ידי שני מנגנונים - myogenic ו neurohumoral.

ויסות מיוגני, כלומר ויסות עצמי מקומי מספק טונוס וסקולרי בסיסי או היקפי, שנשמר בהיעדר מוחלט של השפעות עצביות והומוריות חיצוניות. עם עלייה בנפח הדם הזורם, טונוס כלי הדם עולה באמצעות ויסות עצמי מקומי, ועם ירידה בנפח הוא יורד. עם זאת, שינויים מהירים ומשמעותיים במחזור הדם המתרחשים בתהליך התאמת הגוף לשינויים סביבתיים מתבצעים בעזרת ויסות עצבים מרכזי והומורלי.

ויסות עצביהטון של כל כלי הדם, למעט נימים, מתבצע אוֹהֵדמערכת עצבים. לסיבים סימפטיים יש השפעה כיווץ כלי דם על רוב כלי הדם.

רגולציה הומורליתטונוס כלי הדם נובע מפעולת הורמונים ומטבוליטים. אנגיוטנסין, וזופרסין, נוראדרנלין מגבירים את טונוס כלי הדם. גלוקוקורטיקואידים משפרים את ההשפעה של נוראדרנלין. תחמוצת החנקן, ברדיקינין יש השפעה מרגיעה על כלי הדם.

ויסות לחץ עורקי מערכתימסופק על ידי מערכת תפקודית הכוללת תגובות התנהגותיות (לדוגמה, משקה בשפעאו אוכל חריף רגשות עוצמתייםתורמים לעלייה בלחץ הדם), מנגנוני תגובה איטיים (כולל שחרור נוזלים על ידי הכליות) ומנגנוני תגובה מהירים (יציאת דם מהמחסן, שינויים בטונוס כלי הדם). לחץ הדם מורגש על ידי מכנורצפטורים (ברורצפטורים) רגישים הממוקמים בדופן אבי העורקים ובסינוס הצוואר. אותות מהם מגיעים למרכז הווזומוטורי שנמצא ב-medulla oblongata. המרכז הווזומוטורי מורכב ממחלקות דיכאונות ולחץ.

מרכז דיכאוןמוריד את לחץ הדם על ידי הפחתת גירוי סימפטי של הלב והפחתת תפוקת הלב, וכן על ידי הפחתת פעילותם של סיבי כלי דם סימפטיים, כתוצאה מכך מתרחבים כלי הדם והלחץ יורד.

מרכז תקשורתימגביר את לחץ הדם עקב הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית, מה שמוביל לעלייה בפליטת הדם מהלב ולעלייה בהתנגדות כלי הדם ההיקפיים.

מרכזים ואזומוטוריים, בנוסף ל-medulla oblongata, ממוקמים גם בחלקים אחרים של מערכת העצבים המרכזית, למשל, בהיפותלמוס. גירוי של גרעינים בודדים שלו גורם לכיווץ כלי דם וכתוצאה מכך לעלייה בלחץ הדם.

מערכת נשימה

4.1. מהות הנשימה. שלבי תהליך הנשימה. לחץ בחלל הצדר. שטח מת.

נְשִׁימָה- הוא אוסף תהליכים פיזיולוגיים, הבטחת אספקת חמצן לסביבה הפנימית של הגוף, תוך שימוש בו לחמצון חומר אורגניוהסרה מהגוף של פחמן דו חמצני והתוצרים הסופיים של חמצון של תרכובות מסוימות ומים.

תהליכים מערכת נשימה :

1) חיצוני, או רֵאָתִי,נשימה (אוורור הריאות), ביצוע חילופי גזים בין אוויר אטמוספרי לאוויר מכתשית;

2) חילופי גזים בריאות בין אוויר מכתשית לדם;

3) הובלת גזים לרקמות וממנה;

4) חילופי גזים בין דם הנימים של מחזור הדם המערכתי ותאי הרקמה;

5) פנימי,אוֹ תָאִי,נשימה, המבצעת תהליך ישיר של חמצון של חומרים אורגניים עם שחרור אנרגיה הנצרכת בתהליך החיים.

כתוצאה מפעילות מערכת הנשימה החיצונית, הדם מועשר בחמצן ומשתחרר מפחמן דו חמצני.

אוורור הריאות מתבצע עקב הפרש הלחצים בין האוויר המכתשית והאטמוספרי. כאשר שואפים, הלחץ במכתשות יורד (עקב התרחבות בית החזה) ונהיה נמוך מהלחץ האטמוספרי: אוויר מהאטמוספירה נכנס לדרכי הנשימה. בנשיפה, הלחץ במככיות מתקרב ללחץ האטמוספרי או אפילו הופך גבוה ממנו (בכוח

נשיפה), מה שמוביל בהתאם להסרת האוויר מהאלוואולי.

מכשיר האוורור מורכב מ-2 חלקים:

1) חזה עם שרירי נשימה ו

2) ריאות עם דרכי אוויר.

נשימה חיצונית מורכבת משתי פעולות: שאיפה (השראה) ונשיפה (נשיפה). ישנם שני אופני נשימה:

1) נשימה רגועה (תדירות 12 - 18 תנועות נשימהבדקות);

2) נשימה מאולצת (עלייה בתדירות ובעומק הנשימה).

נשימה רגועה.פעולה שְׁאִיפָהמבוצע על ידי הרמת הצלעות עם השרירים הבין צלעיים והורדת כיפת הסרעפת.

דִיאָפרַגמָה- זה הכי הרבה שריר חזקנשימה, נותן 2/3 מנפח ההשראה. כאשר שרירי השאיפה רפויים תחת פעולת הכוחות האלסטיים של בית החזה וכוח המשיכה, נפח בית החזה יורד, כתוצאה מכך נְשִׁיפָה(בנשימה רגועה, זה מתרחש באופן פסיבי). לפיכך, מחזור הנשימה כולל שאיפה, נשיפה והפסקה.

ישנם סוגי נשימות ביתיות, בטן ומעורבות.

חזה (או קוסטאלי)סוג הנשימה מסופק בעיקר בשל עבודתם של השרירים הבין צלעיים, והסרעפת נעה באופן פסיבי תחת פעולת לחץ בחזה. בְּ בִּטנִיסוג הנשימה, כתוצאה מהתכווצות חזקה של הסרעפת, לא רק הלחץ בחלל הצדר יורד, אלא גם עולה באותו זמן

לחץ פנימה חלל הבטן. סוג זה של נשימה יעיל יותר, שכן הוא מאוורר יותר את הריאות ומקל על החזרה הורידית של דם מאיברי הבטן ללב.

נשימה מאולצת.איברי עזר מעורבים בשאיפה שרירי הנשימה: pectoralis major and minor, scalariform (העלאת הצלעות הראשונה והשנייה), sternocleidomastoid (מעלה את עצם הבריח). זה מרחיב את החזה

יותר. תפוגה במהלך נשימה כפויה היא גם תהליך פעיל, שכן היא מערבת את השרירים הבין-צלעיים הפנימיים, המפגישים את הצלעות, כמו גם את השרירים האלכסוניים והרקטוסים של הבטן. הריאות מופרדות מדפנות בית החזה על ידי חלל פלאורלי ברוחב 5-10 מיקרון, הנוצר מ-2 שכבות של הצדר, שאחת מהן צמודה לדופן הפנימית של בית החזה, והשנייה עוטפת את הריאות. הלחץ בחלל הצדר קטן מלחץ אטמוספרי בערך בגלל המתיחה האלסטית של הריאות (בנשיפה הוא קטן מהאטמוספרי ב-3 מ"מ כספית, בזמן שאיפה - ב-6 מ"מ כספית). היא מופיעה לאחר הנשימה הראשונה של יילוד, כאשר האוויר ממלא את המכתשים וכוח מתח הפנים של הנוזל המכתשי בא לידי ביטוי. בשל הלחץ השלילי בחלל הצדר, הריאות תמיד עוקבות אחר הטיולים של החזה.

פנאומוטורקס- קריסת הריאות כאשר אוויר נכנס לחלל הצדר. איברי הנשימה כוללים את דרכי הנשימה (הנשימה) ואת הריאות, המכתשיות של הריאות יוצרות את אזור הנשימה. דרכי הנשימה, בתורן, מחולקות לחלק העליון (מעברי האף, חלל הפה, לוע האף, אורופארינקס, סינוסים פרה-אנזאליים) ולתחתונים (גרון, קנה הנשימה, כל הסמפונות לאלואוולים).

הנקודה הכי צרה גלוטיס(עד 7 מ"מ). כאשר אתה שואף, הוא מתרחב, כאשר אתה נושף, הוא מצטמצם. קנה הנשימהבאדם בוגר, אורכו 12 ס"מ, קוטר כ-20 מ"מ, הוא מחולק לסימפונות ימין ושמאל (המקום שבו קנה הנשימה מחולק ל-2 סמפונות - הִתפַּצְלוּת), שבתורם מחולקים ל-2 ענפים, ואז החלוקה הבאה וכו'. - סך הכל 23 חטיבות, או דורות. החלל מקנה הנשימה ועד לדור ה-16 של הסימפונות מהווה את אזור ההולכה, או שטח מת (150 - 170 מ"ל)איפה שאין חילופי גז ; 17 - דור 19 של ברונכיולים - אזור מעבר, שבו החלפת גז כבר מתחילה להתרחש; 20 - 23 דורות הם מעברים מכתשיים ושקיות מכתשית, אשר עוברים ישירות אל המכתשית, שם מתרחשת חילופי הגזים העיקריים.

משמעות המתיםמֶרחָבהוא מורכב מחימום או קירור האוויר הנכנס, הלחתו, ניקויו מאבק וחלקיקים זרים בעזרת שיעול והתעטשות.

ויסות לחץ דם

לחץ דם (BP)הוא המדד החשוב ביותרזרימת דם מערכתית, שהמשימה העיקרית שלה היא אספקה ​​בלתי פוסקת של כל רקמות הגוף עם המוצרים הדרושים לתפקודם התקין והסרה של תוצרים סופיים של חילוף החומרים. עלייה או ירידה מתמשכת בלחץ הדם, החורגת מהנורמה הפיזיולוגית, מביאה להידרדרות בתפקודם של איברי ומערכות הגוף ועלולה לגרום לשינויים בלתי הפיכים בהם. יציבות מספקת של לחץ הדם אצל אנשים בריאים מובטחת על ידי הפעולה האמינה של המערכת ההמודינמית, המורכבת מהלב, כלי הדם והדם שמסתובבים דרכם.

הקשר ההדוק של מרכיביו נתמך על ידי מנגנון מורכב רב-שלבי של שליטה נוירוהומורלית.

עלייה בתכולת H+ ו-CO 2 בדם וירידה בתכולת O 2 מובילה לעירור של הכימורצפטורים של אבי העורקים עורק הצוואר. דחפים אפרנטיים ממבנים אלה מעוררים את המרכז הווזומוטורי של המדולה אולונגאטה. קשת רפלקסנסגר, פונה אל הלב וכלי הדם לאורך המסלולים האפרנטיים הסימפתטיים. התכווצויות הלב מתגברות והופכות תכופות יותר, העורקים מצטמצמים. אפקט הלחץ מתפתח. במקביל, אוורור ריאתי עולה כמדד מפצה בתגובה להיפוקסיה.

עם עלייה בלחץ העורקי הסיסטמי, דחפים אפרנטיים מ-baroreceptors (pressoreceptors) של קשת אבי העורקים ועורק הצוואר קרוב למרכז ה-cardioinhibitory של medulla oblongata. היא מעכבת את המרכזים הסימפתטיים ומלהיבה את הפאראסימפטתיים. הטון הווזומוטורי של הסיבים הסימפתטיים של כלי הדם יורד ובמקביל יורדים חוזק ותדירות ההתכווצויות של הלב (פעולת עצב הוואגוס). בדרך זו מתממשת אפקט מדכא בתגובה לעלייה בלחץ העורקי המערכתי. המערכת המתוארת של שליטה נוירו-רפלקסית של לחץ הדם נקראת פרופורציונלית. הוא נועד לנרמל במהירות, תוך מספר שניות, ירידה קצרת טווח בלחץ הדם.

חומרים הומורליים מכווצי כלי דם כוללים אפינפרין, נוראפינפרין, וזופרסין וסרוטונין, הנוצר במהלך פירוק טסיות הדם.

ערך משמעותיבשמירה על הטון של כלי הדם, יש למערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. עם תנודות חדות בזרימת הדם הכלייתית, התאים ה-juxtaglomerular של הכליות משחררים את האנזים רנין לדם, אשר מפעיל את מפל היווצרות אנגיוטנסין II, השלב האחרון שלו מתרחש באנדותל של כלי הריאות תחת השפעת של אנזים הממיר אנגיוטנסין. פעולת הלחץ של אנגיוטנסין-II עולה על נוראדרנלין פי 30-50.

מנגנון הפעולה של אלדוסטרוןמורכב, ראשית, בעובדה שהוא שומר נתרן בדופן העורקים, ויחד עם נתרן, על פי חוק האוסמוזה, מים. כתוצאה מכך, דפנות כלי הדם מתנפחות והלומן שלהם מצטמצם. שנית, אלדוסטרון מגביר את התגובה של שריר חלק של כלי הדם לאנגיוטנסין II. ולבסוף, שלישית, אלדוסטרון מגביר את נפח הדם במחזור הדם (BCC).

מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון נקראת מערכת אינטגרלית של לחץ. בעזרתו מתבצעת בקרה ארוכת טווח של לחץ הדם, המונעת התפתחות של תת לחץ דם. המערכת האינטגרלית של הלחץ, בתורה, נשלטת על ידי מערכת הלחץ: קליקריין-קינין. בהשפעת האנזים הכלייתי kallikrein, אחד מגלובולינים בפלסמת הדם עובר הידרוליזה ליצירת ה-vasoactive nonapeptide bradykinin. האחרון מרחיב את העורקים של הכליות, מגביר את זרימת הדם הכלייתית ומגביר את הפרשת נתרן כלורי ומים מהגוף, מנרמל את BCC.

אטריות כאשר הקירות שלהם מתוחים נפח מוגברהדם מפריש הורמון נטריאורטי, בעל השפעה משתנת. הוא מסיר נתרן מהגוף, ואיתו מים. להורמון הנטריאורטי ההיפותלמוס השפעה דומה. מערכת הורמונלית זו מפחיתה BCC ובכך משפיעה על ירידה בלחץ הדם.

לפרוסטגלנדינים A ו-E, אדנוזין, NO, היסטמין, ATP, חומצה אדנילית, חומצות חלב ופחמן יש השפעה מרחיבה כלי דם. חומרים אלה יכולים להיחשב כמווסתים מקומיים של טונוס כלי הדם.

יתר לחץ דם (GB)

יתר לחץ דם (יתר לחץ דם עורקי חיוני, יתר לחץ דם עורקי ראשוני)היא אחת המחלות הנפוצות ביותר של מערכת הלב וכלי הדם. זה מהווה 90-95% מכלל המקרים של לחץ דם גבוה. 5-10% הנותרים מהווים את מה שנקרא יתר לחץ דם סימפטומטי. הם שונים מ-GB בכך שהם מלווים את המחלה הבסיסית. לרוב, יתר לחץ דם משני מתרחש עם זפק בלוטת התריס, גלומרולונפריטיס, נגעים טרשת עורקים מקומיים של כלי הכליות ועורקים מוחיים חוץ גולגולתיים, pheochromocytoma, המאופיינת בייצור יתר של אדרנלין בגידול פעיל הורמונלית של בלוטת יותרת הכליה, מחלת היפראלדוסטרוניזם (Connaldosteronism).

GB הוא מחלה כרוניתעם קורס פרוגרסיבי. הפרעות המודינמיות ב-HD מאופיינות באיסכמיה של איברים פנימיים עם התפתחות לאחר מכן של תהליכים דיסטרופיים וטרשתיים בהם. GB הוא אחד מהם גורמי מפתחסיכון בהתפתחות טרשת עורקים בכלי הדם, המחמירה את מהלך שלה ומחמירה את הפרוגנוזה. עם GB, שבץ מוחי, התקפי אנגינה, אוטם שריר הלב אינם נדירים. סיבוכים אלו של GB מקצרים משמעותית את חיי החולים ומתרחשים לעתים קרובות יותר, ככל שלחץ הדם גבוה יותר.

קריטריונים ליתר לחץ דם עורקי, ללא קשר לגיל המטופל, האינדיקטורים הבאים של לחץ הדם משמשים: מתחת ל-140/90 מ"מ. rt. אומנות. - נורמה, מ-140/90 עד 159/94 מ"מ. rt. אומנות. - יתר לחץ דם גבולי, 160/95 מ"מ. rt. אומנות. ומעלה - יתר לחץ דם.

באטיולוגיה של GB, התפקיד העיקרי הוא שילוב של שלושה גורמי סיכון עיקריים: נטייה תורשתית, עומס יתר פסיכו-רגשי וצריכה מוגזמת של נתרן כלורי עם אוכל. השניים האחרונים מחזקים את הביטוי של פגם תורשתי ופועלים כטריגרים להתרחשות GB.

הבסיס החומרי של התורשה ב-GBהן הפרעות בארגון החלבונים בקרומים של נוירונים של מרכזים אוטונומיים גבוהים יותר לוויסות לחץ הדם, קצות עצבים סימפטיים ותאי שריר חלקים של כלי התנגדות. כתוצאה מכך, ההובלה הטרנסממברנית הפעילה של יוני נתרן, סידן ואשלגן מופרעת. תכולת הנתרן והסידן החופשי בתאים אלה ובטרמינלים הסימפתטיים עולה, וריכוז האשלגן יורד. זה גורם להתפתחות של דפולריזציה חלקית של הממברנות עם ירידה מקבילה בפוטנציאל המנוחה ובפוטנציאל הסף. התוצאה של שינויים אלקטרו-פיזיולוגיים כאלה במאפיינים של ממברנות היא עלייה ברגישות ובתגובתיות של המרכזים האוטונומיים של ויסות לחץ הדם לקטכולאמינים. האחרונים, כידוע, משתחררים בכמויות משמעותיות תחת השפעות מלחיצות. בטרמינלים הסימפתטיים, שינויים אלו גורמים לעלייה בשחרור הנוראפינפרין לתוך השסע הסינפטי, לירידה בקצב הספיגה החוזרת וחילוף החומרים שלו, וכתוצאה מכך לעלייה במשך המגע שלו עם קולטנים אלפא-אדרנרגיים של מיוציט ארטריול. ממברנות. הטונוס של שרירים חלקים בכלי הדם עולה ובמקביל, רגישותם ותגובתיותם לדחפים סימפטיים גוברת. במילים אחרות, הכלים מוכנים להגיב בעווית לדחף הקטן ביותר של כלי דם. לפיכך, הפרעות בממברנה בתאי העצב של המרכזים האוטונומיים, בשרירים החלקים של הכלים ובמנגנון העצבים האדרנרגי שלהם קובעות את אותן סטיות ברגישות ובתגובתיות של הכלים העומדות בבסיס ההתכווצות הטונית של העורקים ויתר לחץ דם שלאחר מכן.

יש לציין כי אצל אנשים עם פגם תורשתי בקרום הפרעות אלקטרוליטיםבשלב הטרום-היפר-לחץ-דם (סמוי) של המחלה, הם מתוגמלים על ידי עלייה בפעילות של הממברנה נתרן-אשלגן ATPase ואינם באים לידי ביטוי קליני. הם מתחילים לחשוף את המסכה בתגובה ללחץ ולעומס מלח חוזרים ונשנים. קיים יתר לחץ דם חולף (חולף) ולא יציב (לא יציב). בשלבים ראשוניים אלה של השלב הראשון של GB, כתוצאה מהפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל, נוצר מה שנקרא הסוג ההיפר-קינטי של מחזור הדם. הוא מאופיין בזרימת דם מואצת, הנשמרת בשל התדירות הגבוהה וחוזק התכווצויות הלב. גדל נפח דקותדם הנכנס למעגלי מחזור הדם, העורקים מצטמצמים, מה שגורם לעלייה בלחץ הדם (בעיקר סיסטולי), שמגיע ל-160/95 מ"מ. rt. אומנות.

בשלב החולף של HD, לחץ הדם חוזר לקדמותו לאחר הפסקת השפעתם של גורמים המעוררים עלייה בלחץ. הדבר נובע בעיקר מהמערכת הפרופורציונלית (רפלקס העצבי), המספקת דיכוי מרכזי של דחפים מכווצים כלי דם, וכן מתדירות וחוזק התכווצויות הלב. תרומה מסוימת לירידה בלחץ הדם בשלב זה נעשית על ידי מערכת מדכאות הקליקריין-קינין. מרכיביו לא רק מרחיבים את העורקים (ברדיקינין), אלא גם מגבירים את הפרשת הנתרן על ידי הכליות (פרוסטגלנדין E 2), ומפחיתים את נפח הדם במחזור הדם. הורמונים נטריאורטיים פרוזדוריים והיפותלמוס ממלאים גם הם תפקיד חשוב בתהליך זה.

השלב הלאבילי של GB מאופיין בכך ש-BP, למרות מתח גבוהמנגנוני תיקון (מערכות הומורליות פרופורציונליות ומדכאות), למרות שהוא פוחת, הוא לא מגיע לערכים נורמליים. טונוס העורקים נשאר מוגבר, המתבטא בעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי. התקדמות המחלה בשלב זה והמעבר ליתר לחץ דם מתמשך (שלב II של המחלה) נובעים מהפעלת מערכת הלחץ האינטגרלית (רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון). עלייה בפעילותו מתרחשת בתגובה להאצה חדה של זרימת הדם הכלייתית וסינון גלומרולרי הנגרמת על ידי זרימת דם היפר-קינטית. ללא הכללת מנגנון זה, יהיה איום של אובדן יחד עם סינון מוגבר של המרכיבים החשובים ביותר של פלזמת הדם והתפתחות של הפרעות מים ואלקטרוליטים. אף על פי כן, הסינון אינו מנורמל לחלוטין וחלק מהעודף שלו מפוצה על ידי עלייה בספיגה מחדש תלויה באלדוסטרון המגורה על ידי אנגיוטנסין III (תוצר מטבולי של אנגיוטנסין II).

אנגיוטנסין II מצמצם לא רק את העורקים של מיטת הכליה, אלא גם את כל אזורי כלי הדם האחרים. כתוצאה מכך, יתר לחץ דם נוצר עקב עלייה בהתנגדות כלי הדם. הוא מאופיין בערך גבוה ויציב של לחץ דם, המגיע ל-200/100 מ"מ. rt. אומנות.

התקדמות נוספת של GB קשורה בעיקר לירידה בפעילות של המערכת המדכאת ההומורלית, כמו גם לירידה ביצירת הורמונים נטריאורטיים פרוזדוריים והיפותלמוס. כתוצאה מכך, כמו גם בהשפעת אלדוסטרון ו-ADH, גוברת הספיגה מחדש של נתרן ומים. BCC עולה. תכולת הנתרן בשרירים החלקים של העורקים עולה. הם מתנפחים, לומן של העורקים מצטמצם, ורגישותם להשפעות הלחץ של אנגיוטנסין II וקטכולאמינים עולה עוד יותר. כך נוצר מעגל קסמים של מחלה: אנגיוטנסין III ממריץ ספיגה חוזרת של נתרן תלוי אלדוסטרון, ונתרן מגביר את התגובה לכיווץ כלי הדם המתווכת על ידי אנגיוטנסין II. בתנאים אלה, לחץ הדם עולה שוב. מתפתחת צורה מעורבת של יתר לחץ דם, הנגרמת משני גורמים: עלייה בנפח הדם במחזור ועלייה בתנגודת כלי הדם. BP מגיע ל-220/120 מ"מ. rt. אומנות. וגבוה יותר. זהו שלב III של המחלה. עם הזמן חולים בשלב זה מפתחים טרשת ומחיקה של העורקים האפרנטיים. בהקשר זה, סינון הכליות יורד בחדות והשתן פוחת. מנגנוני הרגולציה משובשים צליל וסקולרי. מסיבה זו, לחץ הדם נמצא ברמה גבוהה כל הזמן. שלב זה של GB מלווה בשינויים אורגניים בולטים באיברים הפנימיים בצורה של תהליכים דיסטרופיים.

נכון לעכשיו, על פי המנגנונים העיקריים של פתוגנזה, פרוגנוזה ופרטי הטיפול, נבדלות הצורות הבאות של HD: נומורנין, היפרנין והיפורן.

צורת נורמורנין של GBמתרחש בכ-50% מהמקרים של GB. הוא מאופיין ביחס תקין של רנין ואלדוסטרון בפלסמת הדם. באופן כללי, המנגנון והדינמיקה של הפתוגנזה של הצורה הנפוצה ביותר של GB תואמים לאלה שתוארו לעיל.

צורת היפרנין של GBמתרחש בכ-20% מכלל המקרים של GB. הוא מאופיין בריכוז גבוה של רנין ואנגיוטנסין בפלזמה בהשוואה לאלדסטרון. זה גורם להתפתחות של עווית בולטת של עורקים, ולכן צורה זו של GB נקראת vasoconstrictor. יש לה יותר ביצועים גבוהיםלחץ דם מאשר בצורה נורמונלית. לחץ הדם הדיאסטולי גבוה במיוחד. הצורה ההיפרנית של GB, ככלל, מלווה בהידרדרות בתכונות הריאולוגיות של הדם - עיבוי, צמיגות מוגברת ופגיעה במיקרו-סירקולציה. מבחינה קלינית, יש לו מהלך חמור יותר מצורות אחרות של GB. היא מאופיינת סיבוכים תכופים- שבץ מוחי, אוטם שריר הלב, רטינופתיה (פגיעה ברשתית עם ליקוי ראייה) ואזוטמיה - עקב אי ספיקה פונקציית הפרשהכליות. לגרסה חמורה ביותר של הצורה היפרנית של GB יש פרוגנוזה מאוד לא חיובית והיא נקראת יתר לחץ דם "ממאיר". לרוב זה מתרחש בגיל צעיר.

צורת Hyporenin של GBמופיע ב-30% מכל המקרים של יתר לחץ דם חיוני. הוא מאופיין בשינוי ביחס רנין/אלדוסטרון בפלזמה לטובת אלדוסטרון. היא אינה מאופיינת בעורקים בולטים, והעלייה בלחץ הדם נובעת בעיקר משמירת נתרן ומים בגוף ועלייה ב-BCC. צורה זו של יתר לחץ דם עורקי נקראת אחרת " מְשׁוּפָּע". די קשה להבדיל מחלקם יתר לחץ דם סימפטומטינגרם על ידי ייצור מוגבר של אלדוסטרון. הוא נבדל מצורות אחרות של HD במהלכו המתון למדי ובפרוגנוזה חיובית יחסית.

עם כל צורה של GB, כמו גם בכל שלב של התפתחותו, עלולה להתרחש החמרה חדה של המחלה - משבר יתר לחץ דם. הוא מאופיין בעלייה גבוהה ביותר בלחץ הדם המתרחשת בצורה חריפה. לרוב, משבר יתר לחץ דם מתפתח לאחר השפעות מלחיצות פסיכו-רגשיות. במקרים רבים, משברים מתרחשים כתוצאה מהשפעה מעוררת על גוף המטופל של גורמים סביבתיים שליליים: הדרדרות חדהלחץ ברומטרי עם עליה בו זמנית בטמפרטורת האוויר והלחות, סערות מגנטיות. הם אינם נדירים בהפרעות חריפות של מאזן המים והאלקטרוליטים הנגרמות על ידי שימוש במזון מלוח ומתובל, לאחר שימוש לרעה באלכוהול, כמו גם עם הפסקה פתאומית של תרופות להורדת לחץ דם. אצל נשים, משברי יתר לחץ דם מתפתחים לעתים קרובות במהלך גיל המעבר. זה נובע מאובדן התפקוד האסטרוגני של בלוטות המין ועלייה מפצה בפעילות קליפת יותרת הכליה.

מנגנוני הפתוגנזה של משברים יתר לחץ דם בצורות סימפטומטיות שונות של יתר לחץ דם עורקי שונים. לדוגמה, בפיאוכרומוציטומה מתרחש משבר כתוצאה מעלייה חדה ברמת הקטכולאמינים בדם, עם גלומרולונפריטיס חריפהזה קשור לייצור יתר של רנין, הפעלה של אנגיוטנסין II ואצירת נתרן ומים בגוף, ובתסמונת קון זה נובע מעלייה בספיגה מחדש תלויה באלדוסטרון של נתרן ומים.

מנגנוני הפתוגנזה של משברים יתר לחץ דם ב-GB נובעים מהמוזרויות של הפתוגנזה של המחלה הבסיסית. עַל שלבים מוקדמיםבדרך כלל מתפתחת מחלה סוג היפר-קינטי של משבר. זה אופייני לו עלייה חדהשבץ ונפח דקות של הלב עם כמות היקפית תקינה או אפילו מופחתת התנגדות כלי דם. המשבר הזה מתפתח במהירות. לחולים יש חזקה כְּאֵב רֹאשׁ, לפעמים סחרחורת, חרדה כללית, תחושת חום, רעד, כאב דוקר באזור הלב, דפיקות לב, "ערפל" מופיע מול העיניים. המשבר נמשך בדרך כלל 2-3 שעות, נעצר במהירות יחסית בעזרת תרופות להורדת לחץ דם ולעיתים רחוקות נותן סיבוכים.

סוף השלב השני והשלישי של GB מאופיין ב סוג היפוקינטי של משבר. זה מתרחש כתוצאה מעלייה חדה בהתנגדות ההיקפית הכוללת, בעוד תפוקת הלב יורדת. המשבר מתפתח לאט ועם לא מספיק טיפול יעילעשוי להימשך מספר ימים. לחולים יש כאב ראש חד, עייפות, בחילות, הקאות, ראייה ושמיעה נופלות. הדופק לרוב איטי, לחץ הדם גבוה מאוד, במיוחד דיאסטולי.

באותם שלבים, GB יכולה להתפתח סוג אוקינטי של משבר. זה מתרחש, ככלל, על רקע לחץ דם ראשוני מוגבר באופן משמעותי. הביטויים הקליניים מתגברים במהירות ומאופיינים בעיקר ב הפרעות במוח: הפרעת תנועה כללית, כאב ראש חמור, בחילות, הקאות. עלייה משמעותית בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי כאחד.

משבר יתר לחץ דם חמור עלול להסתבך על ידי אי ספיקה כלילית חריפה, אוטם שריר הלב, אסטמה לבבית, בצקת ריאות, הפרה חריפה מחזור הדם במוח(דימומי ו שבץ איסכמי), בצקת מוחית.

הטיפול ב-GB צריך להיות מוקדם ככל האפשר, תוך התחשבות בצורת ושלב המחלה. מכלול אמצעי המניעה עבור כל צורה של GB כולל חריג גורמים קריטייםסיכון - מצבי קונפליקט ועומס פיזי, צריכת אלכוהול ועישון. יש להגביל את צריכת המלח.

המטרה של הספציפי טיפול נגד יתר לחץ דםהיא ירידה בלחץ הדם לערכים נורמליים או קרובים אליו. אז יש צורך לשמור על רמת לחץ הדם שהושגה במשך זמן רב בעזרת מינונים מינימליים של תרופות.

ביתר לחץ דם, האמצעים העיקריים של טיפול תרופתי הם חומרים המרגיעים את מערכת העצבים המרכזית וגורמים החוסמים את העברת הדחפים ל עצבים סימפטיים(סימפתוליטיקה), חוסמי אלפא ובטא אדרנרגיים, חומרים המפחיתים את הטונוס המיאוגני (תרופות מיוטרופיות) ומשתנים. בשלבים החולפים והלאביליים של השלב הראשון של יתר לחץ דם, משתמשים בתרופות הבאות: 1 - תרופות הרגעה (ולריאן, אמה, אלניום, סדוקסן וכו'), 2 - סימפטוליטים המפחיתים את עוצמת ההשפעות הסימפתטיות על כלי הדם (reserpine, raunatin ותכשירי rauwolfia אחרים, אוקטדין, דופגיט, קלונידין). ההכנות הבסיסיות לנורמליזציה של סוג ההיפר-קינטי של זרימת הדם בשלב זה הן חוסמי בטא (אנאפרילין נאדולול, פנבוטולול וכו'). בצורה נפחית היפרוולמית, נעשה שימוש ב-natriuretics (hypothiazid, hygroton) ואנטגוניסטים של סידן (nifedipine, verapamil וכו') כאמצעי העיקרי, ובצורה hyperreninous, תרופות החוסמות את מערכת הרנין-אנגיוטנסין (anaprilin, dopegit, clonidine), מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (קפטופריל, מלאט אנאלפריל). בצורת הנומורנין של GB, מסומנים חוסמי בטא, תרופות אנטי-רנין, מיוטרופיים (אפרסין, נתרן ניטרופרוסיד) וסוכנים סימפטוליטים. עם הגעה לערכים נורמליים או תת נורמליים של לחץ דם, מינוני התרופות מופחתים בהדרגה, ואז הם מבוטלים לחלוטין. לפיכך, נעשה שימוש בטיפול לסירוגין בשלב הראשון של GB.

טקטיקת טיפול נוספת משמשת לטיפול ב-HD יציב בשלב II, שבו תרופות להורדת לחץ דם ניתנות ברציפות במשך שנים רבות. בפועל, נעשה שימוש בקבוצות הקרנות המצוינות לעיל; לעתים קרובות חולים מקבלים מספר תרופות בו זמנית.

בשלב III של המחלה, הטיפול ביסודו זהה, עם זאת, בנוסף לתרופות להורדת לחץ דם, לרוב נרשמות תרופות אחרות המבטלות את הסיבוכים שהתעוררו ומנרמלות את חילוף החומרים של האיברים הפנימיים.

ההקלה על משברי יתר לחץ דם, ככל האפשר, צריכה להתבסס על הערכה אינדיבידואלית של לחץ הדם, המודינמיקה המרכזית ביטויים קליניים. להישג השפעה מהירהמשמש בדרך כלל תוך ורידי ו הזרקה תוך שריריתתרופות.

במשברים עם סוג היפרקינטיזרימת הדם חלה מרחיבים כלי דם(Dibazole), תרופות המפחיתות את תפוקת הלב (חוסמי בטא), לרוב בשילוב עם תרופות נטריאורטיות. במקרה של משבר היפוקינטי ניתנת עדיפות לתרופות בעלות גם מרחיב כלי דם וגם השפעה מרגיעה (כלורפרומאזין, קלונידין). אם למטופלים יש סימנים של ליקוי ראייה או בצקת מוחית, משתמשים במגנזיום סולפט יחד עם כלורפרומזין. עם משבר אאוקינטי, כמו גם היפוקינטי, נעשה שימוש בכלורפרומאזין, ולפעמים, סוכנים מיוטרופיים בשילוב עם תרופות נטריאורטיות. במצבים של עלייה חדה בלחץ הדם עם תסמינים של אי ספיקת חדר שמאל, חוסמי גנגליונים ניתנים תוך ורידי בשילוב עם תרופות נטריאורטיות, כמו גם סוכנים קרדיוטוניים (גליקוזידים לבביים). האיום של הפרעות מוח מחייב שימוש דחוף במרכז תרופות נוירוטרופיות(דיבאזול, מגנזיום גופרתי), תרופות מיוטרופיות ותרופות המנרמלות את המיקרו-סירקולציה המוחית (קאוינטון).

צריך לזכור את זה מתן תוך ורידיחָזָק תרופות להורדת לחץ דםעשוי להיות הגורם להתמוטטות. לכן, מטופלים לאחר השימוש בהם צריכים להתבונן במנוחה במיטה.