Qué es el hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario. Hiperparatiroidismo primario y secundario: síntomas y tratamiento.

El término "hiperparatiroidismo" se refiere a un complejo de síntomas que ocurre como resultado de una mayor actividad alrededor glándulas tiroides– su producción de cantidades excesivas de hormona paratiroidea. Hay tres formas de esta patología, pero cualquiera de ellas afecta predominantemente a mujeres (en una proporción de 2-3:1 con respecto a los hombres) de edad madura: 25-50 años. Aprenderá sobre los tipos de hiperparatiroidismo, las causas y el mecanismo de su desarrollo, las manifestaciones clínicas, los principios de diagnóstico y tácticas de tratamiento de esta afección leyendo el texto de nuestro artículo. Pero antes que nada, hablaremos sobre qué tipo de hormona es, la hormona paratiroidea, y qué funciones realiza en el cuerpo humano.

Hormona paratiroidea: fisiología básica

La hormona paratiroidea es producida por las células de las glándulas paratiroides (también conocidas como paratiroides) cuando el nivel disminuye. calcio ionizado niveles en sangre por debajo de los valores normales. Estas células tienen receptores especiales que determinan la cantidad de calcio que hay en la sangre y, en función de estos datos, producen más o menos hormona paratiroidea.

En consecuencia, la función principal de esta hormona en el cuerpo humano es aumentar la concentración de calcio ionizado en la sangre. Este objetivo se logra de tres maneras:

Ganar
activación de la vitamina D en los riñones. Esto estimula la formación de una sustancia especial a partir de la vitamina: el calcitriol, que, a su vez, acelera la absorción de calcio en los intestinos, lo que significa que una mayor cantidad de este macroelemento ingresa a la sangre desde los alimentos. Este camino sólo es posible si el contenido de vitamina D en el cuerpo está dentro de los límites normales y no está reducido.
Activación del proceso de reabsorción (reabsorción) de calcio de la orina en túbulos renales, de regreso al torrente sanguíneo.
Estimulación de la actividad celular. función principal que es destrucción tejido óseo. Se llaman osteoclastos. Entonces, bajo la influencia de la hormona paratiroidea, estas células destruyen los huesos y el calcio formado se envía al torrente sanguíneo. El resultado de tales procesos son frágiles, susceptibles a fracturas, huesos y nivel alto calcio en la sangre.

Cabe resaltar que impacto negativo La hormona paratiroidea en el tejido óseo ocurre solo con un aumento estable y prolongado de su concentración en la sangre. Si el nivel de la hormona excede la norma solo periódicamente y por un corto tiempo, esto, por el contrario, estimula la actividad de los osteoblastos, las células responsables de la formación de huesos, es decir, fortalece los huesos. Hay incluso análogo sintético hormona paratiroidea: teriparatida, que se usa para tratar la osteoporosis.

Tipos, causas, mecanismo de desarrollo del hiperparatiroidismo.

Dependiendo de la causa de este síndrome, existen 3 formas. Veamos cada uno de ellos con más detalle.

Hiperparatiroidismo primario (síndrome de Albright, enfermedad de Recklinghausen, osteodistrofia paratiroidea). Su causa es, por regla general, hiperplasia de las glándulas paratiroides o formación de tumores en la zona de estos órganos. Pueden ser adenomas únicos o múltiples, carcinomas, síndromes de deficiencia endocrina múltiple (una de sus manifestaciones es la hiperplasia glándulas paratiroides). En cualquiera de estas enfermedades, la función de los receptores sensibles a los niveles de calcio se altera: el umbral de su sensibilidad se reduce significativamente o está completamente ausente. Como resultado, las células de las glándulas paratiroides producen un gran número de hormona paratiroidea: se produce hiperparatiroidismo.
Hiperparatiroidismo secundario. Se considera una reacción compensatoria del organismo en respuesta a una disminución de la concentración de calcio en la sangre. Ocurre en las siguientes patologías:

enfermedades tubo digestivo(patología hepática, síndrome de malabsorción y otros), que se acompañan de hipovitaminosis D y disminución de la absorción de calcio de los intestinos a la sangre;
(se desarrolla una disminución de los niveles de calcio en la sangre debido a una disminución en la cantidad de nefronas funcionales ( unidad estructural, célula renal) y disminución de la producción de calcitriol por los riñones);
hipovitaminosis D de cualquier naturaleza;
Enfermedades óseas (en particular, osteomalacia).

Todas las enfermedades enumeradas anteriormente conducen a (debido a que disminuyen tanto el número de receptores sensibles al calcio de las células de la glándula paratiroidea como el grado de sensibilidad de los receptores "vivos" restantes), una disminución en el nivel de calcitriol (este también ayuda a reducir la cantidad de receptores sensibles al calcio) y una disminución en la absorción de calcio de los alimentos a la sangre. Las glándulas paratiroides reaccionan a esto. producción incrementada hormona paratiroidea, que provoca la activación de los procesos de destrucción ósea para aumentar la concentración de iones de calcio en la sangre, y si violaciones similaresúltimo largo tiempo, luego se desarrolla hiperplasia de estas glándulas.

3. Hiperparatiroidismo terciario. Se transforma de secundario cuando se desarrolla un adenoma en el contexto de glándulas paratiroides hiperplásicas. Naturalmente, esto va acompañado de una mayor producción de hormona paratiroidea.

Existe otra clasificación del hiperparatiroidismo, según la gravedad y naturaleza de los síntomas de esta patología. Se distinguen las siguientes formas:

manifiesto (visceral, ósea, formas mixtas y crisis hipercalcémica); caracterizado por un cuadro clínico claro;
asintomático (no hay manifestaciones clínicas, se detecta por casualidad un aumento en los niveles de la hormona paratiroidea; un examen específico posterior revela un tumor o hiperplasia de las glándulas paratiroideas, así como una ligera disminución de la densidad mineral ósea);
poco sintomático (representa del 30 al 40% de los casos de esta patología; los síntomas son moderados, los niveles de calcio y hormona paratiroidea están ligeramente aumentados, la densidad mineral ósea está moderadamente reducida, no hay fracturas patológicas, pero hay algunos trastornos lentos de la órganos internos).

Síntomas

El cuadro clínico del hiperparatiroidismo primario suele ser claro. Los síntomas son especialmente pronunciados en los casos graves, que también se caracterizan por la aparición de una serie de signos de hipercalcemia. Las principales manifestaciones son trastornos de los huesos y los riñones, pero también hay signos de patología en otros órganos y sistemas.

Síntomas del sistema musculoesquelético:

deformidades óseas, dolor en ellas, fracturas frecuentes, gota y pseudogota;
debilidad en los músculos, su atrofia;
quistes en el área de los huesos;
en formas severas– sensación de hormigueo, ardor, entumecimiento áreas individuales cuerpo (signos de radiculopatía), parálisis de los músculos pélvicos;
si el hiperparatiroidismo se desarrolla a una edad temprana – quilla Caja torácica, longitud corta de huesos tubulares, deformaciones de la columna y de las costillas, aflojamiento de los dientes.

2. Por parte de los riñones, hay una violación de su función, nefrolitiasis recurrente (), calcificación de la nefrona.

3. En el tracto digestivo pueden producirse los siguientes trastornos:

síntomas, recaídas frecuentes su;
calcificación de las células pancreáticas;
formación de cálculos en los conductos pancreáticos;
síntomas de dispepsia (náuseas, vómitos, pérdida de apetito, trastornos intestinales (estreñimiento)), así como pérdida de peso.

4. Daño vascular (calcificaciones en la zona de las válvulas cardíacas, vasos coronarios, vasos de los ojos y cerebro).

5. Trastornos mentales: trastornos depresivos, irritabilidad, somnolencia, deterioro de la memoria.

6. Sed intensa, liberación de grandes volúmenes de orina, micción frecuente por la noche.

8. De las articulaciones – signos, depósito de calcio en la zona del cartílago articular.

Las manifestaciones del hiperparatiroidismo secundario varían según la enfermedad que las provoca. El hiperparatiroidismo terciario se corresponde en términos de manifestaciones clínicas el anterior hiperparatiroidismo secundario, una forma grave de esta patología. La diferencia es que la concentración de hormona paratiroidea en la sangre va mucho más allá de los valores normales: los supera en 10 o incluso 20 veces.

Complicaciones

La complicación más grave del hiperparatiroidismo es la crisis hipercalcémica. Promover su desarrollo en el tiempo. reposo en cama paciente, ingesta inadecuada de medicamentos que contienen calcio. medicamentos, vitamina D y diuréticos tiazídicos.

Se produce una crisis repentinamente cuando el nivel de calcio en sangre aumenta a 3,5-5 mmol/l (lo normal es 2,15-2,5 mmol/l). Sus manifestaciones son exacerbación de todos los síntomas del hiperparatiroidismo, temperatura corporal elevada, dolores agudos en la zona del estómago, somnolencia, vómitos, alteración del conocimiento hasta coma. Atrofia de los músculos. Semejante condiciones peligrosas, como edema pulmonar, hemorragia, trombosis y perforación de úlceras del tracto digestivo.

Principios de diagnóstico

El diagnóstico se basa en la detección en el paciente. nivel más alto en la sangre de la hormona paratiroidea y un mayor esclarecimiento de las causas de esta afección.

La concentración de hormona paratiroidea debe determinarse en los siguientes casos:

si se detecta algún trastorno metabólico en el tejido óseo;
al detectar un aumento o disminución en el suero sanguíneo de iones de fósforo y sodio;
si el paciente nota frecuentes fracturas óseas no asociadas con traumatismos;
si el paciente sufre de urolitiasis recurrente;
si el paciente padece insuficiencia renal crónica en cualquier estadio;
si hay recaídas frecuentes úlcera péptica estómago y duodeno;
si el paciente sufre de arritmias cardíacas, diarrea crónica o trastornos a largo plazo de naturaleza psiconeurológica.

Algoritmo para diagnosticar hiperparatiroidismo.

El hiperparatiroidismo se puede sospechar en cualquier etapa del diagnóstico. Veamos cada uno con más detalle.

toma de historia

Si, durante la anamnesis, el médico descubre que el paciente padece urolitiasis, que a menudo se repite, o insuficiencia renal crónica, debe pensar inmediatamente que el paciente también tiene hiperparatiroidismo. Lo mismo se aplica a situaciones en las que el paciente describe frecuentes fracturas óseas que aparecen como espontáneas y que no van precedidas de lesiones.

examen objetivo

Las personas que padecen hiperparatiroidismo pueden experimentar:

debilidad muscular;
paseo de patos;
deformaciones en la zona del cráneo facial, huesos tubulares y grandes articulaciones;
letargo;
palidez, a menudo un tono gris de la piel (observado en personas con función renal insuficiente);
otros signos de enfermedades que condujeron al hiperparatiroidismo.

Diagnóstico de laboratorio

El síntoma principal del hiperparatiroidismo es aumento de la concentración hormona paratiroidea en la sangre.

Para establecer el por qué de este aumento se realizan los siguientes estudios:

análisis de sangre generales;
análisis de orina según Zimnitsky, determinación de diuresis;
determinación de los niveles de creatinina y urea en sangre, así como la tasa de filtración glomerular;
estudio del nivel de calcio y fósforo ionizados en sangre y orina;
prueba de nivel de sangre fosfatasa alcalina;
determinación de las concentraciones sanguíneas de hidroxiprolina y osteocalcina.

Diagnóstico instrumental

Al paciente se le puede recetar:

Ultrasonido de las glándulas paratiroides;
imágenes por computadora o resonancia magnética de los mismos;
gammagrafía de estos órganos con talio-tecnecio, octreotida u otras sustancias;
radiografía de los huesos afectados;
biopsia de tejido óseo con determinación de la estructura morfológica del hueso, tinción con aluminio y prueba de tetraciclina;
Ultrasonido de los riñones;
gastroscopia y otros estudios.

Diagnóstico diferencial

Algunas enfermedades tienen un curso similar al hiperparatiroidismo, así que tenga cuidado diagnóstico diferencial es muy importante aquí. Se lleva a cabo con:

tumores malignos y sus metástasis;
Enfermedad de Paget.

Principios de tratamiento

Los objetivos del tratamiento son:

normalizar el nivel de calcio e idealmente de hormona paratiroidea en la sangre;
eliminar los síntomas del hiperparatiroidismo;
prevenir un mayor agravamiento de los trastornos de los huesos y otros órganos internos.

En el hiperparatiroidismo secundario, uno de los objetivos del tratamiento es también la eliminación de la hiperfosfatemia, es decir, la normalización de los niveles de fósforo en sangre previamente elevados. Para ello, se aconseja a los pacientes que sigan una dieta: limitar el consumo de alimentos que contengan fósforo (leche y productos elaborados a partir de ella, soja, legumbres, huevos, hígado, sardinas, salmón, atún, alimentos ricos en proteínas, chocolate, café, cerveza, frutos secos y otros).

Tratamiento farmacológico del hiperparatiroidismo primario.

Las formas asintomáticas y leves de patología en pacientes mayores están sujetas a tácticas de tratamiento conservadoras. El paciente está bajo observación durante 1-2 años y se somete a exámenes periódicos. Según sus resultados, el médico determina si el proceso está progresando y si el paciente necesita tratamiento.

Si no se puede evitar la medicación, se prescribe al paciente:

medicamentos del grupo (ácido alendrónico, ibandrónico o pamidrónico);
calcitonina;
medicamentos con estrógenos y gestágenos (en mujeres posmenopáusicas);
calcimiméticos (cinacalcet).

Si la causa del hiperparatiroidismo es el cáncer y el tratamiento quirúrgico es imposible, a los pacientes se les recetan bifosfonatos en combinación con calcimiméticos, se organiza diuresis forzada y también se administra quimioterapia.

Tratamiento farmacológico del hiperparatiroidismo secundario.

Dependiendo de la patología que provocó el hiperparatiroidismo, al paciente se le pueden recetar los siguientes medicamentos:

carbonato de calcio (se une al fósforo y reduce su nivel en la sangre);
sevelamer (se une al fósforo en canal alimenticio, normaliza el metabolismo de los lípidos);
metabolitos de la vitamina D: calcitriol, paricalcitol o alfacalcidiol (promueven un aumento en la concentración de calcio en la sangre y, por lo tanto, una disminución en el nivel de hormona paratiroidea en ella);
calcimiméticos (cinacalcet); normalizar los niveles sanguíneos de hormona paratiroidea y calcio.

Cirugía

Indicado para el hiperparatiroidismo terciario que se ha desarrollado en el contexto de una insuficiencia renal crónica terminal, con progresión de sus síntomas. También se utiliza para el hiperparatiroidismo primario si hay signos de daño a órganos diana. Otra indicación: falta de efecto del tratamiento conservador de una forma secundaria de patología.

Existen 2 opciones de intervención: paratiroidectomía quirúrgica y no quirúrgica.

La esencia de lo no quirúrgico es la introducción en el área de las glándulas paratiroides mediante inyección de calcitriol o alcohol etílico. La manipulación se realiza bajo control ecográfico. Como resultado, las células de la glándula se vuelven escleróticas y, en consecuencia, su función se ve afectada. Esta técnica se utiliza para el hiperparatiroidismo secundario recurrente como alternativa a la intervención quirúrgica, pero para la forma primaria de patología es ineficaz.

El tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo secundario se puede realizar en diferentes volúmenes:

extirpación de tres glándulas y extirpación casi completa de la cuarta glándula, la más pequeña en tamaño (solo quedan unos 50 mg de su tejido);
extirpación completa de las glándulas paratiroides con trasplante de una de ellas (la más sana) al antebrazo;
extirpación completa de todas las glándulas paratiroides.

Como resultado de dicho tratamiento, las principales manifestaciones clínicas de la patología, por regla general, retroceden. Posteriormente, el paciente es registrado en un dispensario (examinado periódicamente) y recibe tratamiento conservador (para la hipocalcemia: suplementos de calcio y vitamina D, así como gluconato de calcio).

El hiperparatiroidismo pertenece al grupo de trastornos endocrinos y se desarrolla como resultado de una alteración de las glándulas paratiroides. Según las estadísticas, el hiperparatiroidismo secundario afecta con mayor frecuencia a las mujeres; entre ellas, la enfermedad ocurre 3 veces más a menudo que entre los hombres. Cuanto más envejece una persona, mayor es el riesgo de desarrollar el trastorno. Entre las personas mayores de 50 años, el 1% ya padece algún tipo de disfunción de las glándulas paratiroides.

Hiperparatiroidismo secundario: causas, síntomas y tratamientos

El hiperparatiroidismo es exceso de producción Hormona paratiroidea producida por las glándulas paratiroides. Esta hormona es responsable del equilibrio de calcio y fósforo en el cuerpo. Hay formas primarias, secundarias, terciarias y alimentarias. Si forma primaria es una consecuencia procesos tumorales glándulas, luego se puede desarrollar una secundaria como consecuencia de enfermedades de otros órganos y sistemas o errores nutricionales. Cabe señalar que el hiperparatiroidismo nutricional secundario es consecuencia de una mala nutrición y deficiencia de vitamina D y es más común en la práctica veterinaria. Entre desordenes endocrinos El hiperaparatiroidismo ocupa el tercer lugar en frecuencia.

Características de la enfermedad.

El aumento de la producción de hormona paratiroidea provoca una alteración del metabolismo del calcio en el cuerpo. Como resultado, el funcionamiento de muchos sistemas se ve afectado, pero el más gravemente afectado es sistema musculoesquelético y en particular los huesos, así como los riñones. Por el contrario, el hipoparatiroidismo se manifiesta como deficiencia de calcio y convulsiones.

Porque alto contenido La hormona paratiroidea hace que el calcio se filtre de los huesos al plasma sanguíneo. En consecuencia, aumenta el contenido de este mineral en la sangre. El calcio comienza a asentarse en aquellos órganos y sistemas donde normalmente no debería estar. Como resultado, se forman calcificaciones (acumulaciones de sales de calcio) en los órganos internos; Se produce calcificación vascular. Los vasos sanguíneos y los tejidos de los riñones se ven especialmente afectados. Con el tiempo, el paciente desarrolla enfermedad de urolitiasis, insuficiencia renal crónica (crónica insuficiencia renal), osteoporosis. EN casos severos todo puede terminar en la muerte por alteración del corazón, circulación sanguínea o insuficiencia renal.

Un nivel elevado de hormona paratiroidea también provoca un aumento en la producción de vitamina D3, lo que conlleva una absorción adicional de calcio en el intestino y un aumento de su concentración en el cuerpo. Esto acelera la excreción de fósforo en la orina. Todo esto agrava la alteración del metabolismo calcio-fósforo. En respuesta a esto, la producción aumenta aún más. jugo gastrico y enzimas pancreáticas.

Razones para el desarrollo

El hiperparatiroidismo secundario se desarrolla gradualmente y se expresa por hipercalcemia ( mayor contenido calcio en la sangre) e hipofosforemia (disminución de los niveles de fósforo), que a su vez se desarrollan como resultado de la alteración de las glándulas paratiroides y la producción de grandes cantidades de hormona paratiroidea. Cabe decir que un aumento en la producción de la hormona por parte de las glándulas es la norma en respuesta a la aparición de una deficiencia de calcio. Sin embargo, en presencia de una serie de enfermedades de los órganos internos, la estimulación de las glándulas paratiroides se vuelve forma patológica y se desarrolla hiperparatiroidismo secundario.

También destacan hiperparatiroidismo terciario, que representa la apariencia de un adenoma par glándula tiroides debido a hiperparatiroidismo secundario a largo plazo.

A su vez, la hiperpapatireosis secundaria se divide en:

Desarrollado en el contexto de la deficiencia de vitamina D;
Desarrollado con enfermedad renal crónica;
Nutricional.

El hiperparatiroidismo secundario, que se desarrolla debido a la deficiencia de vitamina D, a menudo ocurre en las regiones del norte en condiciones de deficiencia. rayos de sol, y también debido a una absorción deficiente. Varias enfermedades que conducen al desarrollo de insuficiencia renal crónica pueden desencadenar la aparición de hiperparatiroidismo secundario. El empeoramiento de la insuficiencia renal provoca hiperparatiroidismo renal, cuando la excreción de calcio del cuerpo a través de la orina aumenta drásticamente. Al mismo tiempo, aumenta la tendencia a acumular fósforo en el organismo, lo que provoca un desequilibrio de estos elementos. En la insuficiencia renal crónica y el hiperparatiroidismo renal, por el contrario, se produce una disminución del calcio en sangre y un aumento del fósforo.

El hiperparatiroidismo nutricional secundario se desarrolla como resultado de la deficiencia de calcio. Hiperparatiroidismo nutricional o hipoparatiroidismo son raros. La alteración de la absorción de calcio y vitamina D en el intestino (síndrome de malabsorción) también es un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad.

La hemodiálisis, la resección gástrica, la enfermedad hepática grave y el raquitismo pueden provocar deficiencia de calcio y el posterior desarrollo de hiperpapatiterosis secundaria. Actualmente, debido a que la hemodiálisis se ha convertido en un procedimiento frecuente en la insuficiencia renal crónica, existe una mayor prevalencia de signos de la forma secundaria de la enfermedad.

Las enfermedades hepáticas, especialmente la cirrosis biliar, también conducen al desarrollo de dicha patología.

Por tanto, el hiperparatiroidismo secundario es un tipo de reacción compensatoria del cuerpo en respuesta a por mucho tiempo Deficiencia persistente de calcio en la sangre. Esto provoca la estimulación de las glándulas paratiroides y una mayor síntesis de la hormona paratiroidea.

También existe pseudohiperparatiroidismo. Se manifiesta por la presencia de tumores en el organismo que son capaces de generar sustancias similares a la partehormona (endocrinas, mamarias, broncogénicas).

Síntomas

Los síntomas son causados por una deficiencia de calcio en el tejido óseo y su exceso en la sangre y otros órganos. En etapa inicial la enfermedad es asintomática y sólo puede diagnosticarse mediante un examen detallado. Puede estar indicado por hipertensión arterial, que aparece debido a que el calcio tiene Influencia negativa sobre el tono de los vasos sanguíneos.

Además, los primeros signos pueden ser:

Sed;
Aumento de la micción;
Dolor de cabeza;
Debilidad muscular;
Acidez;
Labilidad emocional;
Tendencia a la depresión;
Ansiedad;
Problemas de memoria.

A continuación, puede experimentar una sensación de dificultad para caminar y andar de pato. La lixiviación del calcio de los huesos provoca su cambio gradual: se ablandan y comienzan a deformarse. El paciente desarrolla una tendencia a las fracturas no motivadas.

Al comienzo de la enfermedad, una persona puede notar la aparición de incomodidad: tropieza de la nada, se cae y tiene dificultades para levantarse. Las artralgias y la aparición de calcificaciones periatriculares en las extremidades pueden indicar el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario.

A medida que la enfermedad empeora, aparecen los siguientes signos:

Dolor en huesos y músculos;
Dolor en la columna de naturaleza difusa;
Osteoporosis de la mandíbula y dientes flojos;
Deformación ósea que provoca una disminución de la altura (una persona puede llegar a ser 10 cm más baja);
Fracturas de huesos durante movimientos normales;
La aparición de cálculos renales;
Color de piel gris terroso.

Las fracturas se caracterizan por la ausencia de dolor intenso. Sin embargo, no curan bien. Dejan tras de sí deformaciones.

Si el hiperparatiroidismo tiene un curso viscerapático, entonces sus síntomas son bastante específicos y se asemejan a una patología gastrointestinal. Observado;

Náuseas y vómitos;
Dolor de estómago;
Hinchazón;
El peso cae bruscamente.

Los problemas con el calcio pueden estar indicados por nefrocalcitis e insuficiencia renal crónica, úlceras pépticas, daño al páncreas y la vesícula biliar y úlceras gástricas.

Los pacientes pueden experimentar calcificación de la córnea y la conjuntiva. Como resultado, se desarrolla conjuntivitis y los ojos se enrojecen.

Complicaciones

Si la enfermedad no se trata, puede desarrollarse una crisis hipercalcémica. Puede desencadenarse al tomar suplementos de calcio, vitamina D o diuréticos. En este caso, tenga en cuenta:

Aumento de la temperatura;
Dolor de estómago;
Somnolencia;
Deterioro de la conciencia y coma.

El hiperparatiroidismo secundario puede provocar el desarrollo de interrupciones laborales. del sistema cardiovascular– arritmias, angina de pecho, hipertensión. Otros trastornos de las glándulas, incluido el hipoparatiroidismo, también afectan negativamente el funcionamiento de los vasos sanguíneos.

Diagnóstico

Debido a que la enfermedad presenta diversos síntomas y muchas veces se manifiesta con signos característicos de enfermedades independientes, su diagnóstico puede ser difícil.

Para realizar un diagnóstico es necesario realizar análisis bioquímico sangre y orina para determinar su contenido de calcio y fósforo. Se realiza si se sospecha hipoparatiroidismo. La reacción alcalina de la orina, la hiperfosfaturia, la densidad reducida, la presencia de proteínas y cilindros granulares y hialinos pueden indicar la presencia de patología, así como aumento de actividad fosfatasa alcalina en la sangre y bajo contenido fósforo en combinación con altas concentraciones de calcio o normocalcemia. Si tales cambios están presentes, se requiere un análisis de sangre para detectar la hormona paratiroidea. Su contenido elevado de 5-8 ng/ml indicará hiperpapatireosis.

El alcance de los cambios en el tejido óseo se indica mediante datos de CT y MRI. La resonancia magnética es más informativa, ya que le permite visualizar cualquier cambio.

También hay varios medidas diagnósticas diseñado para identificar la enfermedad que causó el hiperparatiroidismo secundario.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad depende de las causas que la provocaron. Al mismo tiempo, se debe realizar el tratamiento de la enfermedad subyacente y del propio hiperparatiroidismo. Dependiendo de la gravedad y el curso, puede incluir:

Terapia de drogas;
Hemodiálisis;
Cirugía.

Se recetan medicamentos que afectan los receptores de calcio, lo que reduce la producción de hormonas paratiroideas; biofosatos que ralentizan la lixiviación de calcio; metabolitos de la vitamina D; preparaciones de fluoruro.

El hiperparatiroidismo es difícil de curar. Es importante tratar la enfermedad subyacente. El pronóstico depende del diagnóstico precoz, del grado de daño orgánico y del tratamiento correcto.

Prevención

Es importante diagnosticar y tratar oportunamente las enfermedades de los riñones y del tracto gastrointestinal, ya que son las que principalmente pueden provocar el desarrollo de síntomas de hiperparatiroidismo secundario.

Un estilo de vida saludable, los deportes activos y los paseos al aire libre también pueden considerarse una de las formas de prevenir enfermedades.

– endocrinopatía, que se basa en la producción excesiva de hormona paratiroidea por parte de las glándulas paratiroides. El hiperparatiroidismo provoca un aumento de los niveles de calcio en la sangre y cambios patologicos, que ocurre principalmente en el tejido óseo y los riñones. La incidencia de hiperparatiroidismo entre las mujeres es 2 a 3 veces más común que entre los hombres. Las mujeres entre 25 y 50 años son más susceptibles al hiperparatiroidismo. El hiperparatiroidismo puede tener un curso subclínico, óseo, visceropático, mixto, así como curso agudo en forma de crisis hipercalcémica. El diagnóstico incluye la determinación de Ca, P y hormona paratiroidea en sangre, examen radiológico y densitometría.

información general

Clasificación y causas del hiperparatiroidismo.

El hiperparatiroidismo puede ser primario, secundario y terciario. Formas clínicas El hiperparatiroidismo primario puede ser variado.

Hiperparatiroidismo primario

El hiperparatiroidismo primario se divide en tres tipos:

I. Hiperparatiroidismo primario subclínico.

etapa bioquímica;
etapa asintomática (forma “silenciosa”).

II. Hiperparatiroidismo primario clínico. Dependiendo de la naturaleza de los síntomas más pronunciados, se distinguen los siguientes:

forma ósea (osteodistrofia paratiroidea o enfermedad de Recklinghausen). Se manifiesta como deformación de las extremidades, provocando una posterior discapacidad. Las fracturas aparecen "por sí solas", sin lesiones, curan de forma lenta y difícil, y una disminución de la densidad ósea conduce al desarrollo de osteoporosis.
forma visceropática:

renal: con predominio de urolitiasis grave, con ataques frecuentes cólico renal, desarrollo de insuficiencia renal;
forma gastrointestinal: con manifestaciones de úlceras estomacales y duodenales, colecistitis, pancreatitis;

forma mixta.

III. Hiperparatiroidismo primario agudo(o crisis hipercalcémica).

El hiperparatiroidismo primario se desarrolla cuando las glándulas paratiroides contienen:

uno o más adenomas (formaciones benignas similares a tumores);
hiperplasia difusa (aumento del tamaño de la glándula);
hormonalmente activo tumor canceroso(rara vez, en 1-1,5% de los casos).

En el 10% de los pacientes, el hiperparatiroidismo se combina con diversos tumores hormonales (tumores hipofisarios, cáncer de tiroides, feocromocitoma). El hiperparatiroidismo primario también incluye el hiperparatiroidismo hereditario, que se acompaña de otras endocrinopatías hereditarias.

Hiperparatiroidismo secundario

El hiperparatiroidismo secundario actúa como una reacción compensatoria a la presencia prolongada en la sangre. nivel bajo California. En este caso, el aumento de la síntesis de la hormona paratiroidea se asocia con una alteración del metabolismo calcio-fósforo en la insuficiencia renal crónica, deficiencia de vitamina D, síndrome de malabsorción (alteración de la absorción de calcio en intestino delgado). El hiperparatiroidismo terciario se desarrolla en el caso de hiperparatiroidismo secundario a largo plazo no tratado y se asocia con el desarrollo de un adenoma paratiroideo que funciona de forma autónoma.

El pseudohiperparatiroidismo (o hiperparatiroidismo ectópico) se presenta con tumores malignos de diversas localizaciones (cáncer de mama, cáncer broncogénico), capaces de producir una sustancia similar a la hormona paratiroidea, con múltiples adenomatosis endocrinas de tipo I y II.

El hiperparatiroidismo se manifiesta por un exceso de hormona paratiroidea, que favorece la eliminación de calcio y fósforo del tejido óseo. Los huesos se debilitan, se ablandan, pueden doblarse y aumenta el riesgo de fracturas. La hipercalcemia (niveles excesivos de Ca en la sangre) conduce al desarrollo de debilidad muscular y a la excreción del exceso de Ca en la orina. La micción aumenta, sed constante, se esta desarrollando cálculos renales(nefrolitiasis), depósito de sales de calcio en el parénquima renal (nefrocalcinosis). Hipertensión arterial en el hiperparatiroidismo se debe al efecto del exceso de Ca sobre el tono de los vasos sanguíneos.

Síntomas del hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo puede ser asintomático y diagnosticarse accidentalmente durante el examen. Con hiperparatiroidismo, el paciente desarrolla simultáneamente síntomas de la lesión. varios órganos y sistemas: úlceras de estómago, osteoporosis, urolitiasis, colelitiasis, etc.

Las primeras manifestaciones del hiperparatiroidismo incluyen fatigabilidad rápida bajo carga, debilidad muscular, dolor de cabeza, dificultad para caminar (especialmente al escalar, recorrer largas distancias), es característico un andar como pato. La mayoría de los pacientes reportan deterioro de la memoria, desequilibrio emocional, ansiedad y depresión. Las personas mayores pueden experimentar graves desordenes mentales. Con el hiperparatiroidismo prolongado, la piel adquiere un color gris terroso.

En la etapa tardía del hiperparatiroidismo óseo, se producen ablandamiento, curvatura, fracturas patológicas (durante los movimientos normales, en la cama) de los huesos y dolor disperso en los huesos de los brazos y las piernas y en la columna. Como resultado de la osteoporosis, las mandíbulas se aflojan y los dientes sanos se caen. Debido a la deformación esquelética, el paciente puede acortarse. Las fracturas patológicas no son dolorosas, pero curan muy lentamente, a menudo con deformidades de las extremidades y la formación de falsas articulaciones. Las calcificaciones periarticulares se encuentran en brazos y piernas. Se puede palpar un adenoma grande en el cuello en el área de las glándulas paratiroides.

El hiperparatiroidismo visceropático se caracteriza por síntomas inespecíficos y de aparición gradual. Con el desarrollo del hiperparatiroidismo, se producen náuseas, dolor de estómago, vómitos, flatulencias, se altera el apetito y el peso disminuye drásticamente. Los pacientes presentan úlceras pépticas con sangrado. varias localizaciones, propenso a frecuentes exacerbaciones, recaídas y signos de daño a la vesícula biliar y el páncreas. Se desarrolla poliuria, disminuye la densidad de la orina y aparece una sed insaciable. En últimas etapas Se detecta nefrocalcinosis, se desarrollan síntomas de insuficiencia renal que progresan con el tiempo y uremia.

La hipercalciuria y la hipercalcemia, el desarrollo de calcificación y esclerosis vascular, conducen a una nutrición deficiente de tejidos y órganos. Una alta concentración de Ca en la sangre contribuye al daño de los vasos del corazón y al aumento de la presión arterial, provocando ataques de angina. Cuando la conjuntiva y la córnea de los ojos se calcifican se produce el síndrome de ojos rojos.

Complicaciones del hiperparatiroidismo

La crisis hipercalcémica es una complicación grave del hiperparatiroidismo, potencialmente mortal paciente. Los factores de riesgo son reposo prolongado en cama, ingesta incontrolada de suplementos de calcio y vitamina D, diuréticos tiazídicos (reducen la excreción de calcio en la orina). La crisis surge repentinamente con hipercalcemia aguda (Ca en la sangre es de 3,5 a 5 mmol/l, cuando la norma es de 2,15 a 2,50 mmol/l) y se manifiesta por una exacerbación aguda de todos los síntomas clínicos. Esta condición se caracteriza por: temperatura corporal elevada (hasta 39 – 40°C), dolor epigástrico agudo, vómitos, somnolencia, alteración de la conciencia, coma. La debilidad aumenta bruscamente, se produce deshidratación, especialmente complicación severa– desarrollo de miopatía (atrofia muscular) de los músculos intercostales y del diafragma, partes proximales del cuerpo. También puede producirse edema pulmonar, trombosis, hemorragia y perforación de úlceras pépticas.

Diagnóstico de hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo primario no tiene manifestaciones específicas, por lo que el diagnóstico debe realizarse mediante cuadro clinico bastante difícil. Es necesario consultar a un endocrinólogo, examinar al paciente e interpretar los resultados obtenidos:

prueba general de orina

La orina se vuelve alcalina, se determina la excreción de calcio en la orina (hipercalciuria) y un aumento en el contenido de P (hiperfosfaturia). La densidad relativa cae a 1000 y, a menudo, hay proteínas en la orina (proteinuria). En el sedimento se encuentran cilindros granulares e hialinos.

análisis de sangre bioquímico (calcio, fósforo, hormona paratiroidea)

La concentración de Ca total e ionizado en el plasma sanguíneo aumenta, el contenido de P es menor de lo normal y aumenta la actividad de la fosfatasa alcalina. Más indicativo de hiperparatiroidismo es la determinación de la concentración de hormona paratiroidea en sangre (5-8 ng/ml y superior, con una norma de 0,15-1 ng/ml).

examen de ultrasonido

La ecografía de la glándula tiroides es informativa solo cuando los adenomas paratiroideos se encuentran en lugares típicos, en el área de la glándula tiroides.

Examen de rayos x, tomografía computarizada y resonancia magnética

Los rayos X pueden detectar la osteoporosis, cambios quísticos huesos, fracturas patológicas. La densitometría se realiza para evaluar la densidad ósea. Usando un examen de rayos X con agente de contraste diagnosticar úlceras pépticas derivadas del hiperparatiroidismo en tracto gastrointestinal. TC renal y tracto urinario identifica piedras. La tomografía radiológica del espacio retroesternal con contraste esofágico con suspensión de bario permite identificar el adenoma paratiroideo y su ubicación. La resonancia magnética es más informativa que la tomografía computarizada y la ecografía y visualiza cualquier ubicación de las glándulas paratiroides.

gammagrafía de las glándulas paratiroides

Le permite identificar la localización de glándulas ubicadas habitualmente y anormalmente. En el caso del hiperparatiroidismo secundario se diagnostica la enfermedad subyacente.

Tratamiento del hiperparatiroidismo

El tratamiento complejo del hiperparatiroidismo combina cirugía y terapia conservadora medicamentos. El tratamiento principal para el hiperparatiroidismo primario es la cirugía, que consiste en extirpar el adenoma paratiroideo o las glándulas paratiroides hiperplásicas. Hoy en día, la endocrinología quirúrgica cuenta con métodos mínimamente invasivos de intervenciones quirúrgicas realizadas para el hiperparatiroidismo, incluido el uso de equipos endoscópicos.

Si al paciente se le ha diagnosticado una crisis hipercalcémica, es necesaria una cirugía de emergencia. Antes de la cirugía, es necesario prescribir un tratamiento conservador destinado a reducir el Ca en sangre: beber muchos líquidos, por vía intravenosa - solución isotónica NaCl, en ausencia de insuficiencia renal: furosemida con KCl y glucosa al 5%, extracto de glándula tiroides de ganado (bajo el control de los niveles de Ca en la sangre), bifosfonatos (ácido pamidrónico y etidronato de sodio), glucocorticoides.

Después Intervención quirúrgica Para los tumores malignos de las glándulas paratiroides, se realiza radioterapia y también se utiliza un antibiótico antitumoral, la plicamicina. Después del tratamiento quirúrgico, la mayoría de los pacientes presentan una disminución de la cantidad de Ca en sangre, por lo que se les recetan suplementos de vitamina D (en casos más graves, sales de Ca por vía intravenosa).

Pronóstico y prevención del hiperparatiroidismo.

El pronóstico del hiperparatiroidismo es favorable sólo en caso de diagnóstico precoz y tratamiento quirúrgico oportuno. Restaurar la capacidad de trabajo normal del paciente después Tratamiento quirúrgico El hiperparatiroidismo óseo depende del grado de daño del tejido óseo. En los casos leves de la enfermedad, el rendimiento se restablece después del tratamiento quirúrgico en aproximadamente 3-4 meses, en los casos graves, en los primeros 2 años. En casos avanzados, pueden persistir deformidades óseas que limitan el trabajo.

En forma renal hiperparatiroidismo, el pronóstico de recuperación es menos favorable y depende de la gravedad del daño renal en la etapa preoperatoria. Sin intervención quirúrgica, los pacientes suelen quedar discapacitados y morir a causa de caquexia progresiva e insuficiencia renal crónica. Con el desarrollo de una crisis hipercalcémica, el pronóstico está determinado por la oportunidad y la adecuación del tratamiento, la tasa de mortalidad por esta complicación del hiperparatiroidismo es del 32%.

En caso de insuficiencia renal crónica existente, es importante profilaxis farmacológica Hiperparatiroidismo secundario.

Hiperparatiroidismo – patología crónica glándulas paratiroides, que progresan debido a la aparición de tumores o al aumento de la proliferación de sus tejidos. La patología se caracteriza por una mayor producción de hormona paratiroidea, que afecta el metabolismo del calcio. Su contenido excesivo en la sangre hace que el calcio se elimine de los huesos y esto, a su vez, provoca complicaciones graves.

Entre todas las enfermedades endocrinas, el hiperparatiroidismo ocupa el tercer lugar, únicamente y es más común que esta enfermedad. Las mujeres padecen esta patología varias veces más que los hombres (especialmente las mujeres mayores de 45 años). El hiperparatiroidismo a veces ocurre en niños debido a una patología congénita de las glándulas paratiroides.

Causas

La enfermedad ocurre cuando las glándulas paratiroides producen grandes cantidades de hormona paratiroidea, lo que provoca un aumento de la concentración de calcio en la sangre y una disminución del nivel de fósforo. Todo el mundo sabe que el calcio juega un papel importante en nuestro organismo. es necesario para funcionamiento normal esqueleto óseo, y también es un componente importante dientes. Además, con su ayuda se transmiten señales a los músculos para asegurar su funcionamiento.

Las razones del aumento de los niveles de calcio en la sangre pueden ser hereditarias y fisiológicas. Causas hereditarias- Este patologías congénitas en la estructura, cantidad y función de las glándulas paratiroides. Sin embargo, estas razones son menos comunes que las fisiológicas, es decir, aquellas que surgen como resultado de la actividad vital del cuerpo.

Las principales causas del hiperparatiroidismo son las siguientes:

falta de vitamina D;
tumores de diversos orígenes en las glándulas paratiroides;
enfermedades intestinales en las que se alteran los procesos de absorción en el órgano;
Hiperplasia de dos o más glándulas paratiroides.

Dependiendo de la causa, existen varios tipos de esta patología. Entonces, en práctica médica Hay hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario. Además, existe el llamado nutricional y pseudohiperparatiroidismo.

La primaria es causada por la patología directa de este órgano. Muy a menudo, esta enfermedad ocurre cuando hay un adenoma benigno en el órgano y, con menos frecuencia (5% de los casos), la causa son tumores múltiples. En muy raras ocasiones, el hiperparatiroidismo primario se produce como consecuencia de un tumor canceroso en la glándula paratiroidea.

Este tipo de enfermedad también es causada por una hiperplasia de las glándulas paratiroides.

El hiperparatiroidismo secundario ocurre como consecuencia de trastornos del metabolismo del calcio debido a otros trastornos patológicos en el cuerpo humano. Debido a la falta de este microelemento en la sangre, debido a algunos trastornos internos, las glándulas paratiroides comienzan a producir activamente calcitonina, lo que conduce a su desarrollo.

Muy a menudo, el hiperparatiroidismo secundario se desarrolla como resultado de patologías complejas de los órganos internos, por ejemplo, patología renal y trastornos patológicos en los intestinos. En consecuencia, este tipo de enfermedad puede presentarse de dos formas:

renal;
interestinal.

Una patología como el hiperparatiroidismo alimentario es una forma secundaria y se produce en el contexto de la desnutrición. La enfermedad se produce cuando la dieta de niños o adultos está desequilibrada y hay falta de calcio. El tratamiento del hiperparatiroidismo de esta forma es el más simple: es necesario normalizar la cantidad de calcio que ingresa al cuerpo con los alimentos.

Hiperparatiroidismo terciario: suficiente forma rara una enfermedad que causa una producción deficiente de hormona paratiroidea debido al trasplante de riñón.

El último tipo es el pseudohiperparatiroidismo. Esta es una afección que ocurre con ciertos cánceres, como los tumores de mama y pulmón. A menudo, este tipo de trastorno patológico se observa debido al hecho de que Células cancerígenas capaz de producir sustancias con propiedades similares a la hormona paratiroidea.

Síntomas

Muy a menudo, al inicio de su desarrollo, la enfermedad es asintomática, por lo que su diagnóstico es difícil. Sólo hay un signo de enfermedad: un aumento del nivel de calcio en la sangre, que se detecta por casualidad durante el examen del paciente por otros problemas de salud o durante un examen médico.

En la mayoría de las personas, en la etapa inicial, los trastornos se observan solo síntomas generales, como:

Mal humor;
fatiga;
disminucion del apetito;
la aparición de estreñimiento;
sensaciones dolorosas en huesos y articulaciones.

A veces pueden producirse náuseas irrazonables e incluso vómitos.

A medida que avanza la enfermedad, los síntomas se vuelven más pronunciados y se asocian con una alteración de la conducción neuromuscular. Hay debilidad en los músculos, sensaciones dolorosas en ellos, la aparición de dificultades al caminar. Para levantarse de una silla, una persona con tal trastorno necesita apoyo y no puede subir escaleras, subir a un tranvía, etc., sin ayuda.

Otros síntomas esta violación– esto es laxitud articular y el desarrollo de “ paseo del pato" Debido a este trastorno, las personas pueden quedar postradas en cama antes de que los huesos se vuelvan quebradizos y se produzcan fracturas patológicas. Es la fragilidad de los huesos y la aparición de fracturas permanentes los síntomas importantes de la progresión de la patología. Una persona también pierde dientes, incluso aquellos que estaban completamente sanos.

Además de los descritos anteriormente, se observan otros síntomas con el hiperparatiroidismo, por ejemplo, una fuerte caída peso corporal, desarrollo que conduce a la deshidratación, color cetrino piel y su sequedad, desarrollo. Una persona con este trastorno parece demacrada y cansada.

En curso severo enfermedades, hay trastornos de los órganos internos. En particular, pueden ocurrir los siguientes síntomas:

daño esquelético (deformidades óseas graves y fracturas patológicas, gota verdadera y falsa);
desarrollo, cuya naturaleza es irreversible;
alteración del tracto gastrointestinal, que resulta en el desarrollo de síntomas como dolor, náuseas, vómitos, diarrea, etc.;
desarrollo y

Si hablamos de hiperparatiroidismo secundario y terciario, sus síntomas suelen estar asociados a sistema musculoesquelético. La característica es el daño ocular, que se manifiesta por conjuntivitis persistente.

Una de las complicaciones más graves, aunque raras, de esta patología es la crisis hipercalcémica, que se caracteriza por:

desarrollo de insuficiencia cardiovascular;
aumento de la coagulación sanguínea;
graves alteraciones de la actividad nerviosa.

Este condición patológica puede causar o conducir a un paro cardíaco, por lo tanto, con el desarrollo de una crisis hipercalcémica, la tasa de mortalidad es de aproximadamente el 60%.

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad juega un papel importante en el tratamiento de la patología. Etapa temprana. La principal importancia en el diagnóstico de la enfermedad se le da a métodos de laboratorio pruebas que pueden determinar niveles elevados de calcio en la sangre y Contenido insuficiente fósforo.

El diagnóstico también implica ecografía de las glándulas paratiroides, tomografía computarizada y resonancia magnética.

Al diagnosticar hiperparatiroidismo primario, es necesario el diagnóstico diferencial. de esta enfermedad, con patologías como la hipervitaminosis D o tumores malignos en el organismo.

El diagnóstico de otras formas de este trastorno se realiza de forma similar. Además, los pacientes con cualquier tipo de patología necesitan un diagnóstico de las complicaciones que podrían desarrollarse en su contexto.

Tratamiento

Cuando se establece la forma de patología, su tratamiento dependerá de los datos obtenidos durante el diagnóstico. Para aliviar una crisis hipercalcémica, se coloca al paciente en unidad de Cuidados Intensivos y se realiza diuresis forzada. También están indicadas la hemodiálisis y otras medidas de emergencia.

El tratamiento del hiperparatiroidismo se realiza principalmente. quirúrgicamente. El tratamiento quirúrgico consiste en extirpar el tumor de la glándula o extirpar el exceso de tejido (crecido demasiado). forma secundaria se puede tratar con medicamentos; para ello, se prescriben preparaciones de vitamina D. Si el tratamiento conservador no tiene efecto, está indicada la paratiroidectomía subtotal.

El hiperparatiroidismo es una enfermedad que se acompaña de un exceso de hormona paratiroidea, como resultado de una hiperplasia de las glándulas paratiroides o formaciones tumorales. Durante el hiperparatiroidismo, la cantidad de Ca en la sangre aumenta, lo que resulta en patologías en el tejido renal y óseo.

Esta enfermedad se observa en la mayoría de los casos en mujeres, dos o tres veces más que en la población masculina. El hiperparatiroidismo suele afectar a mujeres de entre veinticinco y cincuenta años. La enfermedad puede ser subclínica o carácter mixto, visceropática, forma ósea y forma aguda en forma de crisis hipercalcémica.

¿Lo que es?

El hiperparatiroidismo es una enfermedad. sistema endocrino, causado por una producción excesiva de hormona paratiroidea debido a la hiperplasia de las glándulas paratiroides (paratiroides) o sus lesiones tumorales y caracterizado por una alteración grave en el metabolismo del calcio y el fósforo.

Patogénesis

El mecanismo de formación del hiperparatiroidismo es la producción excesiva de hormona paratiroidea y la alteración de la homeostasis calcio-fósforo.

El exceso de hormona paratiroidea aumenta la resorción ósea y la movilización de calcio y fósforo de ellos, reduce la reabsorción de fosfato en los riñones, lo que conduce a hipercalcemia (aumento de la concentración de calcio en sangre por encima de 2,57 mmol/l), hipofosfatemia, hipercalciuria. y fosfaturia. La secreción excesiva de hormona paratiroidea provoca la liberación de calcio del depósito a la sangre, lo que provoca hipercalcemia.

Estos cambios contribuyen a la disfunción renal, la formación de cálculos y calcificaciones en el parénquima renal. El hiperparatiroidismo provoca educación avanzada 1, 25(OH)2D3, que mejora la absorción de calcio en la luz intestinal, exacerbando la hipercalcemia, predispone al desarrollo de úlceras gástricas y duodenales, pancreatitis.

Estadísticas

Actualmente, el hiperparatiroidismo primario es una de las endocrinopatías más frecuentes, ocupando el tercer lugar después diabetes mellitus y enfermedades de la tiroides. El hiperparatiroidismo primario afecta aproximadamente al 1% de la población adulta. El riesgo de aparición supera el 2% a partir de los 55 años; las mujeres padecen esta enfermedad entre 2 y 3 veces más que los hombres (hombres 1:2.000, mujeres posmenopáusicas 1:500). La incidencia del hiperparatiroidismo primario es de 20 a 200 nuevas observaciones por 100.000 habitantes.

En Estados Unidos, hay alrededor de 100.000 casos al año, una tasa de 15,4 por 100.000, y entre los adultos mayores la tasa es de 150 por 100.000. En Europa la tasa es mayor, con una media de 300 casos por 100.000 personas. Según un informe de 2001 de la División de Población de las Naciones Unidas, el envejecimiento de la población es prácticamente irreversible. La proporción de personas mayores era del 8% en 1950, del 10% en 2000 y se prevé que alcance el 21% en 2050. Por tanto, a medida que la población envejece, la incidencia del hiperparatiroidismo primario aumentará constantemente.

Hiperparatiroidismo primario

Esta enfermedad es polietiológica (tiene varios varias razones ocurrencia).

Mayoría causa común(80-85% de los casos) es el desarrollo de un adenoma solitario en el tejido de las glándulas paratiroides. El adenoma es un tumor benigno del epitelio glandular y puede aparecer en cualquier glándula del cuerpo. Su aparición en la mayoría de los casos no tiene nada que ver con factores externos, sino más bien relacionado con varios estados internos cuerpo (estrés, tomar medicamentos, bajar la presión arterial y otros).

Otras causas de hiperparatiroidismo primario incluyen adenoma múltiple (2-4%), hiperplasia (aumento del tamaño de las células - 7-12%) y cáncer de paratiroides (1-2%).

Hiperparatiroidismo secundario

El desarrollo del hiperparatiroidismo secundario es causado por el intento del cuerpo de compensar la hipocalcemia (deficiencia de calcio en el cuerpo) o la hiperfosfatemia (exceso de fosfatos).

Las principales causas del hiperparatiroidismo secundario son las enfermedades renales y gastrointestinales. Por ejemplo:

raquitismo renal,
falla renal cronica,
tubulopatía primaria (alteración del transporte de sustancias en las membranas de los canales renales),
síndrome de malabsorción (mala absorción del intestino delgado).

El hiperparatiroidismo secundario también puede ser causado por patologías óseas y fermentopatía por causas genéticas o sistémicas. Enfermedades autoinmunes. Otro posible provocador hiperparatiroidismo secundario – neoplasmas malignos V médula ósea(enfermedad del mieloma).

Hiperparatiroidismo terciario

Este tipo de enfermedad se caracteriza por un aumento del nivel de hormona paratiroidea en la sangre de 10 a 25 veces con niveles normales de calcio. Este diagnóstico se realiza cuando el hiperparatiroidismo secundario es resistente al tratamiento conservador y se produce hipercalcemia.

Clasificación

Dado que un aumento en la concentración de la hormona paratiroidea en la sangre conduce a una alteración del funcionamiento de varios órganos y sistemas, se distinguen las siguientes formas de hiperparatiroidismo primario, en las que dominan las manifestaciones de uno de los sistemas, a saber:

Forma ósea (la hipercalcemia y la hipofosfatemia provocan una disminución de la masa ósea);
Forma renal (predominan los trastornos renales debido a hipercalciuria);
Forma gastrointestinal (la forma más rara; un aumento de calcio en la sangre estimula las células glandulares del estómago para que produzcan más gastrina, y su exceso puede provocar la aparición de úlceras y el desarrollo de úlceras gástricas y duodeno; Además, el calcio se puede depositar en los tejidos del páncreas, reduciendo así la cantidad de hormonas que produce (pancreaocalcinosis).

Síntomas del hiperparatiroidismo, fotos.

El cuadro clínico del hiperparatiroidismo primario suele ser claro. En las mujeres, los síntomas son especialmente pronunciados en los casos graves, que también se caracterizan por la aparición de una serie de signos de hipercalcemia. Las principales manifestaciones son trastornos de los huesos y los riñones, pero también hay signos de patología en otros órganos y sistemas.

Síntomas del sistema musculoesquelético:

deformaciones de los huesos, dolor en los mismos, fracturas frecuentes, gota y pseudogota;
debilidad en los músculos, su atrofia;
quistes en el área de los huesos;
en formas graves: sensación de hormigueo, sensación de ardor, entumecimiento de ciertas partes del cuerpo (signos de radiculopatía), parálisis de los músculos pélvicos;
si el hiperparatiroidismo se desarrolla a una edad temprana: tórax aquillado, huesos tubulares cortos, deformidades de la columna y las costillas, dientes flojos.

2. Por parte de los riñones, hay una violación de su función, nefrolitiasis recurrente (urolitiasis), calcificación de la nefrona.

3. Daño vascular (calcificaciones en la zona de las válvulas cardíacas, vasos coronarios, vasos de los ojos y cerebro).

4. Trastornos mentales: trastornos depresivos, irritabilidad, somnolencia, deterioro de la memoria.

5. Pueden producirse los siguientes trastornos en el tracto digestivo:

síntomas de úlceras gástricas y duodenales, sus frecuentes recaídas;
Pancreatitis crónica;
calcificación de las células pancreáticas;
formación de cálculos en los conductos pancreáticos;
síntomas de dispepsia (náuseas, vómitos, pérdida de apetito, trastornos intestinales (estreñimiento)), así como pérdida de peso.

6. Hipertensión arterial, alteraciones del ritmo cardíaco.

7. De las articulaciones: signos de gota, depósito de calcio en el área del cartílago articular.

8. Sed intensa, liberación de grandes volúmenes de orina, micción frecuente por la noche.

Los síntomas del hiperparatiroidismo secundario en las mujeres varían según la enfermedad que los causa. En cuanto a las manifestaciones clínicas, el hiperparatiroidismo terciario corresponde al hiperparatiroidismo secundario anterior, una forma grave de esta patología. La diferencia es que la concentración de hormona paratiroidea en la sangre va mucho más allá de los valores normales: los supera en 10 o incluso 20 veces.

Diagnóstico

El diagnóstico de hiperparatiroidismo se establece por:

la presencia de síntomas característicos de esta enfermedad;
radiografía de la glándula paratiroidea: para detectar la presencia de un tumor en la glándula;
datos de análisis de sangre: se detectará un aumento en la concentración de calcio en la sangre (la norma es 2,25-2,75 mmol/l), un aumento en su excreción en la orina (la norma es 200-400 mg por día). El contenido de fósforo en la sangre se reduce en comparación con la norma y en la orina aumenta.
La ecografía de la glándula tiroides revela un agrandamiento de las glándulas paratiroides.

Tratamiento del hiperparatiroidismo

El hiperparatiroidismo requerirá tratamiento urgente. Lo principal será Intervención quirúrgica, en caso de crisis hipercalcémica, la intervención se realiza de forma urgente. La mayoría de Se necesita tiempo para encontrar tumores durante la cirugía. Si se detecta una forma visceropática de la enfermedad, que se confirma mediante examen ( alta concentración hormona paratiroidea), entonces, en este caso, la operación se realiza incluso sin diagnóstico tópico.

La cirugía es uno de los principales métodos para salvar a un paciente si el diagnóstico es hiperparatiroidismo o su forma primaria.

Si los pacientes tienen más de cincuenta años, la operación se realiza:

si la norma de creatinina es de norma de edad menos del treinta por ciento;
tras la detección de osteoporosis progresiva;
si existen complicaciones provocadas por el hiperparatiroidismo primario;
si la composición de Ca es superior a 3 mmol/l, si hay síntomas agudos de hipercalcemia.

Al decidir no someterse a una cirugía, los pacientes deben beber la cantidad de líquido que necesitan y moverse más para que no se produzca inactividad física. Los glucósidos cardíacos y los diuréticos tiazídicos están contraindicados durante el tratamiento. También hay que estar atento presión arterial Si las pacientes son posmenopáusicas, se prescriben estrógenos. Después de seis meses es necesario someterse a un examen. Es esto lo que nos permitirá determinar la composición de la creatinina plasmática, el calcio y el aclaramiento de creatinina. Cada año, realice un examen de la parte abdominal mediante un método de ultrasonido.

Crisis hipercalcémica

Si no se trata y no se mantiene un nivel constante de control del calcio y la hormona paratiroidea en el cuerpo, se desarrolla una rara crisis hipercalcémica. completamente roto actividad nerviosa, aumenta la coagulación de la sangre, lo que es mortal, se pueden formar coágulos de sangre o el corazón puede detenerse. El estado general de la persona se deteriora drásticamente.

La crisis hipercalcémica a menudo se confunde con pancreatitis debido a síntomas similares:

se desarrollan úlceras y sangrado intracavitario;
aparece fiebre;
le preocupa la picazón en la piel;
La temperatura corporal sube por encima de los 40 grados.

El paciente no comprende lo que está sucediendo, comienza a experimentar psicosis y posteriormente shock. La muerte se produce por parálisis. Sistema respiratorio o detener el órgano principal: el corazón.

Pronóstico

En diagnóstico oportuno hiperparatiroidismo primario y extirpación exitosa de un tumor que produce hormona paratiroidea: el pronóstico es favorable. La restauración de la estructura del tejido óseo se produce, por regla general, durante los dos primeros años después de la cirugía. Síntomas patológicos El hiperparatiroidismo por parte del sistema nervioso y los órganos internos desaparece en unas pocas semanas.

En casos avanzados, pueden quedar deformaciones óseas en los lugares de la fractura, lo que dificulta el trabajo posterior. El pronóstico es significativamente peor con daño renal, ya que la nefrocalcinosis es una afección irreversible y la insuficiencia renal establecida puede progresar después de la cirugía.

En cuanto al pronóstico del hiperparatiroidismo secundario, depende del curso de la enfermedad subyacente, así como de la prevención oportuna de los cambios orgánicos.