Wrodzona zażółcenie białek oczu. Żółte oczy

Ludzkie ciało- nie jest to łatwe, gdyż każdy organ, każde naczynie ponosi ogromną odpowiedzialność. Każde naruszenie normalnego funkcjonowania prowadzi do nieodwracalnych szkód. Oznaki niezgody w różne systemy mają różne przejawy. Łatwo je zauważyć, jeśli nie dba się o swoje zdrowie.

Jeśli mówimy o oczach, to białko oka „odzwierciedla” stan ciała. Jeśli ich kolor nabierze żółtego odcienia, wówczas ciało cierpi na dość poważną chorobę. Gdy tylko dana osoba wykryje zażółcenie w oczach, należy natychmiast skonsultować się ze specjalistą, ponieważ oznacza to naruszenia związane z wieloma procesami patologicznymi.

Przyczyny i mechanizm rozwoju zażółcenia twardówki

Zaprojektowany, aby ludzie mogli go zobaczyć. Zobacz nie tylko swoje otoczenie, ale także stan swojego ciała.

Często twardówka może determinować rozwój choroby. DO Na przykład „oczy słowika”, jak mówią prostymi słowami, wskazują na rozwój ostrych infekcji dróg oddechowych, żółtaczka wskazuje na dysfunkcję ważnego narządu - wątroby.

Warto dodać, że angielscy eksperci odkryli także, że człowiek ma tyle lat, na ile wyglądają jego naczynia krwionośne.

Oznacza to, że wiek biologiczny człowieka można łatwo określić na podstawie ścian naczyń krwionośnych, ale stan jego ciała można określić na podstawie błony śluzowej oka, ponieważ jest to tkanka łączna ze wszystkimi działami.

Często pacjenci na wizycie u okulisty mogą usłyszeć zalecenie - skontaktuj się z gastroenterologiem, skontaktuj się ze specjalistą z innej dziedziny. Brzmi zaskakująco, ale to prawda - spojówka oka jako pierwsza reaguje na zmianę, może zmienić kolor, wywołać stan zapalny, co skłania osobę do zwrócenia uwagi na fakt, że w organizmie występuje nieprawidłowe działanie.

Czasami gałka oczna może przybrać żółty kolor z powodu zażółcenia twardówki. Proces ten charakteryzuje się upośledzoną funkcją wątroby. Wraz z tym może rozwinąć się zapalenie wątroby.

Należy również rozróżnić zażółcenie twardówki w zależności od rozwoju takich dolegliwości:

Choroby wewnętrzne organizmu

Bilirubina- główny wskaźnik wpływający na kolor gałki ocznej. Gdy tylko w organizmie zachodzi proces rozkładu białek (hemoglobina, mioglobina, cytochromy), do organizmu uwalniana jest wolna bilirubina – substancja toksyczna działająca na cały organizm.

Pierwszą rzeczą, którą należy zrobić, gdy tylko zostanie uwolniony, jest jego zneutralizowanie. Odpowiedzialność za to bierze wątroba, ponieważ narząd ten zawiera kwas oddziałujący z bilirubiną. Zneutralizowany wskaźnik bilirubiny nie jest niebezpieczny, jest wydalany przez drogi żółciowe.

Przeczytaj także

Choroba wątroby

Prawidłowo funkcjonujący organizm to symbioza wszystkich narządów i układów. Pociąga za sobą zaburzenie jednego narządu Negatywne konsekwencje za pracę innych.

Kiedy wątroba zachoruje w organizmie, cały organizmu, gdyż jest filtrem, który wszystko neutralizuje punkty ujemne w organizmie, a także filtruje krew.

Niewydolność narządu pociąga za sobą zmianę poziomu bilirubiny, czyli nie jest ona wydalana w sposób, w jaki powoduje minimalne uszkodzenia.

Zatem powłoki osoby w różnym stopniu stać się żółtym.

Wraz z rozwojem choroby wątroby może rozwinąć się:

Jednocześnie jedyny pewny znak obecność takich osób w ciele - żółta obwódka wokół źrenicy. Do ryb niewłaściwie przetworzonych termicznie dostają się mikroorganizmy.

Jednocześnie warto wiedzieć, że gdy już dostaną się do organizmu, epistorchia namnaża się, podrażniając przewody wewnątrzwątrobowe. A to jest obarczone naruszeniem produkcji żółci. Żółć, nie wydalana, ulega stagnacji. Zastój żółci pociąga za sobą stagnację bilirubiny, co znajduje odzwierciedlenie w pigmentacji twardówki.

Choroby krwi

W przypadku uszkodzenia krwi twardówka może również wykazywać żółtaczkę. Problemy z krwią są konsekwencją nadmiernego niszczenia czerwonych krwinek, które wpływają na ilość wolnej bilirubiny. W takim stanie organizm nie jest w stanie zneutralizować jego ilości, przez co odkłada się on i odbija w palecie barw tkanek i białek.

Takie dolegliwości wskazują, że organizm jest uszkadzany przez krwinki, ich gwałtowny rozkład i zwiększoną produkcję bilirubiny. Wraz z porażką trucizny sierpowatej.

Ten stan jest powodowany przede wszystkim przez takie trucizny jak benzen, chloroform, azotany, miedź, arsen i inne. Również trucizny naturalne pochodzenie. Należą do nich trucizna węży, pająków, pszczół, jagód i grzybów itp. Schorzenie to powoduje hemolizę czerwonych krwinek w organizmie, co z kolei powoduje niedokrwistość i zażółcenie powłoki.

Choroby dróg żółciowych

Żółć w organizmie odgrywa bardzo ważną i odpowiedzialną rolę. Bierze udział w procesie usuwania zbędnych substancji z organizmu. Żółć dostaje się do jelit przez przewody żółciowe. Jeśli z jakiegoś powodu przewody zostaną uszkodzone, nastąpi przez nie uszkodzenie przewodu żółciowego.

Jednocześnie w przypadku zaburzeń funkcjonowania dróg żółciowych i dróg żółciowych, dolegliwości takie jak:

Żółtaczka

Naukowym terminem określającym chorobę jest zapalenie wątroby klasy A. Choroba ta stanowi ogromne zagrożenie dla organizmu człowieka, niezależnie od wieku. Rozwojowi choroby towarzyszy zmiana wskaźników barwnych błon śluzowych i tkanek.

Proces taki, podobnie jak w innych przypadkach, jest reakcją na rozkład bilirubiny. Bilirubina sama w sobie nie jest niebezpieczna, jednak trucizna enzymatyczna powstająca w wyniku jej rozszczepienia jest śmiertelna dla człowieka. W zależności od tego, jak szybko bilirubina jest usuwana z krwi, wyróżnia się również żółtaczkę.

Ona może być:

• Hemolityczny. Ta opcja oznacza wysoki stopień rozkładu bilirubiny. Jednocześnie produkcja pośrednia jest setki razy większa niż przemiana w bezpośrednią;
• wątrobiany. Może rozwinąć się z powodu różnej etymologii, w szczególności w przypadku obecności wirusów w organizmie, w przypadku zatrucia alkoholem i toksynami itp.;
• Cholestatyczny. Rozwija się, gdy drogi żółciowe są zablokowane z powodu rozwoju guza lub kamieni.

Choroby oczu prowadzące do zażółcenia białek oczu

Zażółcenie można również rozwinąć w patologii w dziedzinie okulistyki.

Pinguecula

Taka choroba jest konsekwencją nowotworów na pinguecula - spojówce oczu. Sama choroba nie stanowi szczególnego zagrożenia, nie zmienia jakości widzenia. Dlatego pacjenci nie zwracają się do specjalistów.

Z reguły często zwracają się o pomoc lekarską, gdy wen zaczyna przeszkadzać - boleć, rozpalać, powodując dyskomfort w oku. W takich sytuacjach leki nie mogą pomóc. Jedynym wyjściem jest operacja.

Krótko mówiąc, jest to banalna wen, rosnąca pod presją zaburzonego metabolizmu tłuszczów. Takie formacje bardzo często mają żółty kolor. Powstawanie to występuje na tle starzenia się organizmu lub przy częstym podrażnieniu spojówek, gdy oczy nie są chronione przed silnym wiatrem, dymem, światłem słonecznym i nie tylko.

Czerniak

Rozwój czerniaka wskazuje na rozwój złośliwej formacji, w której białka oczu również mają zażółcenie. Wystarczająco rzadka choroba, którą trudno zdiagnozować, trudno też opracować skuteczną terapię. Jedynym wyjściem, które pomoże zachować zdrowie i wzrok, jest skontaktowanie się ze specjalistą w sprawie jakichkolwiek zmian w białkach.

Czerniak może mieć różną lokalizację i typ:

• guzkowaty;
• gładki;
• żółty;
• brązowy;
• przezroczysty.

Spojówka oka ma tendencję do rozrastania się. Ten wzrost nazywa się skrzydlikiem. W miarę wzrostu przypuszczenie zamienia się w rodzaj obręczy, która „wspięła się” na białkową otoczkę.

Z reguły taki rozwój powoduje pewien dyskomfort, szczególnie podczas patrzenia na przedmioty.

Jeśli skrzydlik zostanie wykryty w odpowiednim czasie, nawet na etapie rozwoju, można go skutecznie i trwale wyeliminować.

Kiedy choroba przejdzie w końcowy etap, wówczas poprzez zwiększenie grubości samego filmu oko i źrenica zostaną zaciśnięte. W konsekwencji całkowite zaostrzenie oznacza absolutny absurd.

Choroba ta należy do kategorii patologii dziedzicznych, w których występuje zwiększone stężenie bilirubiny.

Z reguły zespół ten nie podlega leczeniu, ponieważ odnosi się do cech fizjologicznych występujących u każdej zdrowej osoby.

Po urodzeniu występuje taka patologia pod przykrywką żółtaczki noworodka. Z biegiem czasu po urodzeniu poziom bilirubiny wraca do normy.

Jednak enzym nie zawsze osiąga normalny poziom z powodu zbyt dużej ilości. W ten sposób rozwija się zespół, w którym skorupa oka pozostaje żółta.

Metody diagnostyczne

Samodiagnoza przy zmianie koloru twardówki jest złą formą, zwłaszcza że trudno samodzielnie zidentyfikować źródło, bez zestawu środków diagnostycznych. Ponadto, aby zdiagnozować którąkolwiek z patologii, należy skontaktować się nie tylko z okulistą, ale także z terapeutą, który pomoże ustalić diagnozę i zastosować skuteczne leczenie.

Kompleks środków diagnostycznych obejmuje trzy etapy:

Zmiana koloru białek oczu jest zawsze poważnym sygnałem zaburzenia zdrowia. Niemal we wszystkich przypadkach ludzie starają się udać do lekarza i przejść dokładną diagnozę. W większości przypadków patologia ta jest związana z zaburzeniami wątroby lub chorobami oczu.

Dlaczego oczy zmieniają kolor

Substancja bilirubina jest odpowiedzialna za żółty odcień gałek ocznych i skóry. Nawet z jego niewielki wzrost odcień biało-różowy zmienia się w żółtaczkowy lub żółtaczkowo-szary w zależności od przyczyny zaburzenia.

Bilirubina jest substancją, która pojawia się podczas procesów metabolicznych najważniejszego elementu krwi, hemoglobiny. To dzięki niemu tlen dostarczany jest do innych narządów poprzez krew. W niektórych stanach patologicznych i chorobach erytrocyty zawierające dużą ilość hemoglobiny zaczynają się rozpadać. To powoduje „uwolnienie” ogromnej ilości substancji bilirubiny. Dlatego jeśli pojawiają się żółte białka oczu, przyczyny i leczenie są związane przede wszystkim z wysokim poziomem bilirubiny.

Jeśli poziom bilirubiny jest w normie, to najprawdopodobniej choroby wątroby, które prowadzą do żółtej twardówki oczu, wynikają z tego, że enzymy narządu nie są w stanie przetworzyć nawet normalnej ilości tej bilirubiny, a poziom tej substancji wzrasta patologicznie.

Odmiany żółtaczki z powodu naruszenia

Dysfunkcja wątroby

Główną przyczyną zażółcenia gałek ocznych jest dysfunkcja wątroby. W przeciwieństwie do urazów i uszkodzeń spojówki i twardówki, w patologii wątroby twardówka jest zmodyfikowana w obu oczach i jest symetryczna. Dodatkowe objawy Czy: przebarwienie moczu i kału, ból w dolnym podżebrzu. Aby zapobiec poważnym powikłaniom, należy natychmiast rozpocząć leczenie wątroby.

Przyczyny żółtego białka oka z naruszeniem wątroby

Rozpoznanie choroby wątroby jest analiza biochemiczna krew, w którym zwraca się uwagę na bilirubinę. Substancja ta jest główną przyczyną żółte białka oko. Ważne jest, aby mierzyć poziom zarówno bezpośredni, jak i niebezpośredni bilirubina bezpośrednia. Zwykle wyznaczenie leczenia następuje natychmiast po badaniu wątroby za pomocą diagnostyki ultrasonograficznej.

Zażółcenie twardówki oka i skóry może leczyć lekarz rodzinny, chirurg lub specjalista chorób zakaźnych. W większości przypadków wystarczy terapia lekowa i obserwacja. Poważne uszkodzenie wątroby wymaga przeszczepu narządu.

Żółtaczka noworodkowa

Żółtaczka noworodkowa to częsty zespół występujący u wielu dzieci w pierwszych godzinach po urodzeniu. Najczęściej występuje u dzieci urodzonych przedwcześnie lub z patologiami rozwoju wewnątrzmacicznego. Takie dzieci wyróżniają się żółtymi białkami oczu.

Przyczyną żółtaczki u noworodków jest przede wszystkim związana z dużą liczbą czerwonych krwinek. Pojawiają się w organizmie dziecka jeszcze w łonie matki, a po urodzeniu zaczynają aktywnie się rozpadać, a wątroba przestaje sobie radzić ze swoim zadaniem.

W przypadku żółtaczki u noworodków twardówka oka dziecka, podobnie jak skóra, staje się jasnożółta. Ta patologia może mieć różny stopień nasilenia, ale w większości przypadków jest skutecznie leczona w pierwszych tygodniach życia za pomocą ekspozycji na promienie ultrafioletowe. W przypadku ciężkich zmian dziecku można przepisać leki. Zazwyczaj zażółcenie twardówki oka w pierwszych dniach życia nie wpływa na dalsze zdrowie dziecka i jego rozwój.

Choroby oczu prowadzące do zażółcenia twardówki

Istnieje wiele chorób, które mają wyraźny objaw - zażółcenie twardówki gałki ocznej. Może się to zdarzyć w przypadku ciężkiego zapalenia spojówek lub urazów oczu.

Inne choroby prowadzące do zażółcenia białek oczu:

Inne przyczyny żółtych oczu

Oczy są nie tylko zwierciadłem duszy, ale także odzwierciedleniem stanu ciała. Twardówka oka często sygnalizuje procesy, które mogą szkodzić zdrowiu.

Zwykle gałki oczne stają się bardzo żółte u osób stosujących przemoc alkohol, a zwłaszcza papierosy. Nałogowi palacze wyróżniają się „niezdrowymi” odcieniami twardówki, które stają się zauważalne dopiero z biegiem lat.

Jeśli wątroba nie poradzi sobie ze swoim zadaniem, oczy mogą wywołać taki stan. Przyczyną może być nie tylko choroba, ale także nadużywanie dużej ilości smażonych, tłustych i wędzonych potraw. Zła jakość żywności, warzyw, owoców, jagód i grzybów z dużą ilością toksyn może prowadzić do stopniowego zażółcenia gałek ocznych.

Chroniczne zmęczenie oczu objawia się także zmianą koloru białka oka.. Dzieje się tak na skutek długiego przebywania przy komputerze lub innej pracy mocno obciążającej wzrok. Specjalne leczenie przewlekłego zmęczenia oczu nie jest wymagane. Osobie można przepisać krople z witaminami, środki na suche oczy. Zaleca się powstrzymać się od nadmiernego zmęczenia oczu i stale wysypiać się.

Czy muszę natychmiast wezwać karetkę pogotowia, jeśli białka oczu żółkną i włączyć leczenie żółtaczki? NIE. Nawet przy rozpoznaniu zapalenia wątroby, zwanego częściej żółtaczką, występują inne objawy, a obecność choroby musi zostać potwierdzona przez lekarza. Ponadto żółte oczy niekoniecznie oznaczają wirusowe zapalenie wątroby typu A. Istnieje wiele chorób, które mają ten sam objaw i nie wszystkie wymagają hospitalizacji.

Jeśli dana osoba ma żółte gałki oczne, przyczyny mogą być następujące:

Istnieją również całkowicie „nieszkodliwe” powody podobny stan, które nie wymagają leczenie doraźne, ale stopniowo osłabiają organizm od środka – chroniczny brak snu, ciągłe siedzenie przy monitorze komputera, złe nawyki – w szczególności palenie.

Zażółcenie oczu jest obowiązkowym powodem wizyty u lekarza, nawet jeśli nie ma gorączki i nudności. Zawsze należy dowiedzieć się, dlaczego gałki oczne zmieniły kolor. Szansa na wyeliminowanie chorób okulistycznych przy pierwszych oznakach zmiany koloru białek oka wynosi prawie 100% - jeśli zlekceważysz objaw, możesz stracić wzrok.

Czerwone krwinki w organizmie człowieka zawierają bilirubinę wytwarzaną przez wątrobę. Dlaczego bilirubina jest potrzebna? Enzym ten pełni ważną rolę w procesie trawienia – emulguje tłuszcze i przygotowuje je do rozkładu, który zachodzi w dwunastnicy. Gdyby nie było bilirubiny, cząsteczki tłuszczu nie byłyby wchłaniane. Jeśli synteza bilirubiny zostanie zwiększona lub organizm jej nie wykryje, białka oczu natychmiast żółkną.

Naruszenie produkcji bilirubiny wskazuje na patologię wątroby o innym charakterze.

Przydziel następujące rodzaje zapalenia wątroby.

1. Hemolityczny. Rozwija się wraz z przyspieszonym rozkładem hemoglobiny - wątroba nie ma czasu na przetworzenie ilości pośredniej hemoglobiny powstałej podczas rozkładu czerwonych krwinek na bezpośrednią hemoglobinę.
2. Wątrobiany.

Nazywa się to:

• Uszkodzenia wirusowe. Objawy choroby różnymi szczepami wirusów: dreszcze, ból głowy, wzrost temperatury, stan gorączkowy, bóle brzucha, nudności, utrata apetytu, powiększenie wątroby, przebarwienie stolca i moczu – stolec staje się jasny, a mocz ciemny.
• Leptospiroza. Początek jest nagły, temperatura gwałtownie wzrasta, pojawia się zespół krwotoczny, bóle mięśni (bóle mięśni), wzrasta ESR, zmniejsza się poziom hemoglobiny i pojawia się małopłytkowość. Wątroba zwiększa się od pierwszych dni choroby.
• Toksyczne zapalenie wątroby rozwija się ostro, a objawy przypominają wirusowe zapalenie wątroby. Nerki mogą być jednocześnie dotknięte - występuje niewydolność nerek. Czynność wątroby jest zaburzona.
• Objawy ostrych zmian alkoholowych przypominają rozwój wirusowego zapalenia wątroby.

Dodatkowe objawy to biegunka, wodobrzusze.

1. Żółtaczka cholestatyczna. Drogi żółciowe są zatkane kamieniami lub zastojem żółci, co powoduje nudności, zawroty głowy, ból w prawym podżebrzu.
2. żółtaczka enzymatyczna. Z powodu dziedzicznej wady układu enzymatycznego organizmu synteza bilirubiny jest niewystarczająca.

Żółtaczka noworodkowa rzadko prowadzi do zmian patologicznych w wątrobie. Występuje w pierwszych dniach po urodzeniu na skutek adaptacji do okresu pozamacicznego. Przed porodem do krwi płodu dostaje się ogromna ilość czerwonych krwinek, a wątroba nie jest w stanie poradzić sobie z przetwarzaniem bilirubiny, która została uwolniona podczas ich rozpadu. Żółtaczka u noworodków zwykle ustępuje samoistnie w 10-12 dniu życia.

Żółtaczka u noworodków jest niebezpieczna, gdy czynnik Rh u rodziców nie jest zgodny. W takim przypadku dzieci wymagają leczenia.

Przewlekła choroba wątroby może objawiać się następującymi objawami: ból w prawym podżebrzu, nudności, powiększenie śledziony, temperatura podgorączkowa, żylaki przełyku, wodobrzusze, niedokrwistość i inne.

Leczenie wszystkich chorób wątroby należy do kompetencji lekarza. W tym przypadku metody ludowe może mieć jedynie dodatkowy efekt.

Zażółcenie gałki ocznej i tęczówki może być spowodowane złośliwymi formacjami tkanek narządu wzroku - częściej spojówki. Zażółcenie jest jednym z objawów czerniaka w okolicy oczu. Nie zwlekaj więc z wizytą u okulisty, jeśli pojawi się dyskomfort w oczodole i żółte plamki na powierzchni oka, które można zobaczyć patrząc na siebie w lustrze.

Białka żółkną w chorobach takich jak pinguecula i skrzydlik.

Pinguecula to mała formacja podobna do wen, która jest zlokalizowana z powodu naruszenia metabolizmu lipidów w organizmie na gałce ocznej.

Skrzydlik to przerost spojówki oka (popularnie nazywany chorobą „dzikiego mięsa”). Zaczyna wchodzić do twardówki i zmniejsza pole widzenia.

Chirurgiczne leczenie pinguecula i skrzydlika. Skrzydlik można wyeliminować tylko na etap początkowy. Jeśli spojówka powiększy się tak, że zamknie źrenicę, powrót do zdrowia jest niemożliwy.

Każda choroba oczu jest powodem do wizyty u okulisty.

Ta choroba ma drugie imię - żółtaczka konstytucyjna. Chłopcy chorują 5 razy częściej niż dziewczęta. Jeśli weźmiemy pod uwagę tylko objawy kliniczne - zażółcenie powiek i gałek ocznych, możemy powiedzieć, że choroba Gilberta występuje rzadko. Jeśli jednak zwrócisz uwagę na formułę krwi dotyczącą powstającej bilirubinemii, wówczas częstotliwość objawów wzrasta.

Zażółcenie twardówki nie zawsze pojawia się, ale tylko z opóźnieniem w karmieniu, przez co wzrasta hemoliza. Oznacza to, że w przypadku braku głodu objawy choroby nie występują.

Nie da się wyleczyć choroby Gilberta, ale istnieją sposoby na wyeliminowanie jej objawów. Jest to dieta oszczędna, stosowanie leków żółciopędnych i emulsji sojowych.

Samo palenie nie wpływa na kolor twardówki, należy jednak wziąć pod uwagę, że stała podaż nikotyny do organizmu zwiększa obciążenie wątroby.

Oprócz nikotyny podczas palenia do organizmu dostają się inne produkty spalania, smoły i toksyny.Wątroba bierze udział w oczyszczaniu organizmu, a przeciążenia negatywnie wpływają na jej funkcję.

Dlatego też długoterminowi palacze mają żółtawe białka oczu i skóry. W medycynie nazywa się to „objawami podostrego toksycznego zapalenia wątroby”.

Jeśli niezdrowy wygląd i zażółcenie gałek ocznych są spowodowane zmęczeniem oczu, konieczne jest zrównoważenie reżimu pracy i odpoczynku, więcej chodzenia, zwiększenie ilości zdrowej żywności w diecie - warzyw, owoców, owoców morza i orzechów - która obejmuje witaminy dla oczu: A, C, E, kwas nikotynowy i foliowy, kwasy tłuszczowe nasycone.

Czasami gałki oczne żółkną, jeśli w organizmie jest dużo karotenu. Dzieje się tak na przykład, jeśli „nadużywasz” marchewki. W tym przypadku leczeniem jest urozmaicona dieta.

We wszystkich innych sytuacjach - gdy zmienia się kolor twardówki - należy udać się do lekarza. Ten stan jest sygnałem: nie wszystko jest w porządku w organizmie.

są oznaką, że pacjent ma

żółtaczka. Żółtaczka jest stan patologiczny to się zdarza, kiedy

choroby wątroby, choroby krwi

Trzustka, drogi żółciowe i związane ze wzrostem stężenia we krwi całkowitej

bilirubina

Żółtaczce towarzyszy nie tylko zażółcenie oczu. Dzięki niemu skóra często zmienia kolor na żółty, skóra

Gorączka, ból w prawym podżebrzu, uczucie

gorycz w ustach, zmniejszenie apetytu

Pojawia się

nudności, wymioty, ból głowy

osłabienie, bezsenność

Powiększenie wątroby i

śledziona

Budowa błony śluzowej oka i błon oka

Ludzki narząd wzroku składa się z gałki ocznej, mięśni okoruchowych, powiek, aparatu łzowego, naczyń i nerwów. Narząd ten jest peryferyjną częścią analizatora wizualnego i jest niezbędny do wizualnej percepcji obiektów zewnętrznych. Główną strukturą narządu wzroku jest gałka oczna. Znajduje się w oczodole i ma nieregularny, kulisty kształt. Wizualnie na twarzy osoby można tylko zobaczyć część przednia gałka oczna, która stanowi tylko jej niewielką część i jest zakryta z przodu powiekami. Większość tej struktury anatomicznej (

gałka oczna

) kryje się w głębi oczodołu.

W gałce ocznej znajdują się trzy główne błony:

• zewnętrzna (włóknista) skorupa gałki ocznej;
• środkowa (naczyniowa) błona gałki ocznej;
• wewnętrzna (wrażliwa) skorupa gałki ocznej.

Zewnętrzna skorupa gałki ocznej Zewnętrzna skorupa gałki ocznej składa się z dwóch ważnych części, które różnią się między sobą budową anatomiczną i funkcjami. Pierwsza część nazywana jest rogówką oka. Rogówka oka znajduje się w przedniej środkowej części gałki ocznej. Ze względu na brak naczyń krwionośnych i jednorodność tkanki rogówka jest przezroczysta, dzięki czemu widać przez nią źrenicę i tęczówkę oka.

Rogówka składa się z następujących warstw:

• przedni warstwowy nabłonek płaski;
• przednia błona ograniczająca;
• własna substancja rogówki (składa się z jednorodnych płytek tkanki łącznej i komórki płaskie, które są rodzajem fibroblastów);
• tylna błona ograniczająca (błona Descemeta), która składa się głównie z włókien kolagenowych;
• nabłonek tylny, który jest reprezentowany przez śródbłonek.

Ze względu na swoją przezroczystość rogówka z łatwością przepuszcza promienie świetlne. Ma również zdolność załamywania światła, w związku z czym struktura ta nazywana jest także aparatem załamującym światło oka (wraz z soczewką, ciałem szklistym, płynami komór ocznych). Ponadto rogówka pełni funkcję ochronną i chroni oko przed różnymi traumatycznymi skutkami.

Rogówka jest najbardziej wypukłą częścią gałki ocznej. Wzdłuż obwodu rogówka oka płynnie przechodzi do twardówki gałki ocznej, która jest drugą ważną częścią zewnętrznej powłoki oka. Dział ten zajmuje większość obszaru zewnętrznej powłoki oka. Twardówka oka jest reprezentowana przez gęstą włóknistą tkankę łączną, składającą się z wiązek włókien kolagenowych z domieszką włókien elastycznych i fibroblastów (

komórki tkanki łącznej

). Zewnętrzna powierzchnia twardówki pokryta jest od przodu spojówką, a od tyłu śródbłonkiem. spojówka (

spojówka

) to stosunkowo cienka skorupa, która składa się z cylindra nabłonek warstwowy. Ta osłonka zakrywa wewnętrzną stronę powiek (

świecka część spojówki

) i gałka oczna na zewnątrz (

część oczna spojówki

). Co więcej, ta struktura nie pokrywa rogówki.

Zewnętrzna powłoka gałki ocznej spełnia szereg ważnych funkcji. Po pierwsze, jest najtrwalsza w porównaniu z dwoma pozostałymi muszlami gałki ocznej, dzięki czemu jej obecność pozwala chronić narząd wzroku przed urazami. Po drugie, zewnętrzna powłoka oka dzięki swojej wytrzymałości pomaga w utrzymaniu gałki ocznej w określonym kształcie anatomicznym. Po trzecie, do tej muszli przyczepione są mięśnie okoruchowe, dzięki czemu gałka oczna może wykonywać różne ruchy na orbicie.

Środkowa skorupa gałki ocznej

Środkowa warstwa gałki ocznej znajduje się wewnątrz oka. Składa się z trzech nierównych części (

tył, środek i przód

). Ze wszystkich części środkowej skorupy można wizualnie zobaczyć tylko tęczówkę (

przednia część środkowej skorupy gałki ocznej

), który znajduje się pomiędzy źrenicą a twardówką oka. To tęczówka nadaje oczom określony kolor. Składa się z luźnej tkanki łącznej, naczyń krwionośnych, mięśni gładkich, nerwów i komórek barwnikowych. tęczówka oka (

w przeciwieństwie do pozostałych dwóch części środkowej skorupy

) nie przylega do zewnętrznej powłoki gałki ocznej i jest oddzielony od rogówki przednią komorą oka, która zawiera płyn wewnątrzgałkowy. Za tęczówką znajduje się tylna komora oka, która oddziela soczewkę (

przezroczysta struktura, która znajduje się naprzeciwko źrenicy wewnątrz gałki ocznej i jest soczewką biologiczną

) i tęcza. Komora ta jest również wypełniona płynem wewnątrzgałkowym.

Tylna część środkowej powłoki gałki ocznej nazywana jest własną naczyniówką gałki ocznej. Znajduje się bezpośrednio pod białkiem oka, w jego tylnej części. Składa się z dużej liczby naczyń, włókien tkanki łącznej, komórek pigmentowych i śródbłonka. Główną funkcją tej anatomicznej struktury jest dostarczanie składników odżywczych komórkom siatkówki (

wewnętrzna wyściółka gałki ocznej

) oczy. Tylna część środkowej skorupy pokrywa prawie dwie trzecie całej powierzchni twardówki i dlatego jest największą ze wszystkich trzech części środkowej skorupy.

Trochę przed nią

tył środkowej skorupy

), w postaci pierścienia, znajduje się ciało rzęskowe (

środkowa część środkowej skorupy gałki ocznej

), reprezentowany przez mięsień rzęskowy, który odgrywa ważną rolę w akomodacji oka (

reguluje krzywiznę soczewki i ustala ją w określonej pozycji

). Również w składzie rzęsek (

migawkowy

) ciało zawiera specjalne komórki nabłonkowe zaangażowane w produkcję płyn wewnątrzgałkowy, wypełniając przód i tylna kamera oczy.

Wewnętrzna wyściółka gałki ocznej

lub siatkówka

) otacza wnętrze tęczówki, ciało rzęskowe i własną naczyniówkę gałki ocznej. Całość miejsc, w których siatkówka przylega do tęczówki i ciała rzęskowego, nazywa się niewizualną (

) część siatkówki. Pozostała, tylna, bardziej rozległa część siatkówki nazywana jest wzrokową. W tej części siatkówki światło dociera do gałki ocznej. Taka percepcja jest możliwa dzięki obecności wewnątrz siatkówki specjalnych komórek fotoreceptorowych. Sama siatkówka składa się z dziesięciu warstw, które różnią się od siebie różnymi strukturami anatomicznymi.

W komórkach wątroby bilirubina pośrednia wiąże się z kwasem glukuronowym (substancją chemiczną niezbędną do neutralizacji bilirubiny) i zamienia się w bilirubinę bezpośrednią (bilirubinę detoksykowaną). Ponadto bilirubina bezpośrednia transportowana jest przez komórki wątroby do żółci, przez którą jest wydalana z organizmu. W niektórych przypadkach część może zostać ponownie wchłonięta do krwi. Dlatego we krwi zawsze występują dwie główne frakcje bilirubiny - bilirubina bezpośrednia i bilirubina pośrednia. Te dwie frakcje razem tworzą całkowitą bilirubinę we krwi. Bilirubina pośrednia stanowi około 75% całości bilirubina całkowita. Wartości referencyjne (ograniczające) stężenia bilirubiny całkowitej we krwi wynoszą 8,5 – 20,5 µmol/l.

Wzrost stężenia bilirubiny całkowitej powyżej 30 – 35 µmol/l prowadzi do pojawienia się u pacjenta żółtaczki (

zażółcenie skóry i twardówki oczu

). Dzieje się tak, ponieważ przy takich stężeniach (

bilirubina

) rozprasza (

penetruje

) do tkanek obwodowych i barwi je na żółto. Istnieją trzy stopnie nasilenia żółtaczki (

to znaczy nasilenie żółtaczki

). Na stopień łagodny stężenie we krwi całkowitej bilirubiny osiąga 86 µmol / l. Przy średnim stężeniu we krwi pacjenta poziom bilirubiny mieści się w zakresie od 87 do 159 μmol / l. Przy wyraźnym stopniu nasilenia jego stężenie w osoczu krwi jest wyższe niż 159 µmol / l.

Przyczyny zażółcenia twardówki oczu

Przyczyna	Mechanizm powstawania zażółcenia białek oczu
Choroba wątroby	W chorobach wątroby dochodzi do naruszenia wiązania pośredniej (niezwiązanej z kwasem glukuronowym) bilirubiny z krwi i uwalniania z niej bilirubiny bezpośredniej z powodu uszkodzenia hepatocytów (komórek wątroby). Spowolnienie wydalania bilirubiny pośredniej z krwi i przedostawania się do niej bilirubiny bezpośredniej (dostaje się ona do krwi w wyniku uszkodzenia komórek wątroby) prowadzi do jej gromadzenia się w niej. Gdy osiągnie wysokie stężenie, opuszcza naczynia i przenika do twardówki oka, gdzie zostaje osadzony. Takiemu osadzaniu towarzyszy zabarwienie albuginy oczu na żółto.
Choroby krwi	W chorobach krwi obserwuje się wyraźną hemolizę (zniszczenie) erytrocytów (czerwonych krwinek), co prowadzi do wzrostu stężenia hemoglobiny we krwi (białka transportującego tlen), która jest zawarta w dużej liczbie erytrocytów. Następnie hemoglobina ta ulega rozkładowi i powstaje z niej bilirubina pośrednia. Ponieważ w przypadku chorób krwi bilirubina pośrednia powstaje znacznie więcej (z powodu rozkładu dużej ilości hemoglobiny we krwi), niż wątroba jest w stanie zneutralizować, stopniowo gromadzi się we krwi, a następnie przenika do twardówki oczu barwiąc je na żółto.
Choroby dróg żółciowych	Zażółcenie białek oczu w chorobach dróg żółciowych wiąże się z gromadzeniem się we krwi znacząca ilość bilirubina bezpośrednia. W przypadku tych patologii zaburzony jest odpływ żółci z wątroby do dwunastnicy. W rezultacie dochodzi do pęknięcia wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, przez które żółć jest usuwana z wątroby. Z tego powodu składniki żółci przenikają do krwi. Ponieważ jednym z jego głównych składników jest bilirubina bezpośrednia, jej stężenie w osoczu krwi znacznie wzrasta. Następnie bilirubina przenika przez twardówkę oczu i barwi je na żółto.
Naruszenie procesów metabolicznych w organizmie	Istnieją co najmniej trzy rodzaje zaburzeń metabolicznych, które prowadzą do zażółcenia białek oczu (zaburzony metabolizm metali, bilirubiny i białek). W przypadku naruszenia metabolizmu żelaza (hemochromatoza) lub miedzi (choroba Wilsona-Konovalova) gromadzą się one w wątrobie, co prowadzi do uszkodzenia jej tkanek (ponieważ w wysokie stężenia metale te są toksyczne dla tkanek organizmu) i rozwojem marskości wątroby. W przypadku marskości funkcja detoksykacyjna wątroby zostaje zakłócona, w wyniku czego nie usuwa ona bilirubiny pośredniej z krwi. W miarę postępu choroby gromadzi się w skórze i twardówce oczu, powodując ich żółte zabarwienie. Dla niektórych choroby dziedziczne wątroba (choroba Gilberta, zespół Criglera-Najjara, zespół Dubina-Johnsona) następuje naruszenie metabolizmu bilirubiny i gromadzi się ona we krwi i tkankach obwodowych (skórze i twardówce oczu). W przypadku amyloidozy (patologii związanej z naruszeniem metabolizmu białek) amyloid (nieprawidłowe białko) odkłada się w wątrobie, co powoduje naruszenie jej struktury i funkcji, w wyniku czego stopniowo traci zdolność usuwania bilirubiny pośredniej z krew, w wyniku czego gromadzi się w skórze i osłonce oczu, nadając im żółty odcień.
Ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki	W ostrym lub przewlekłym zapaleniu trzustki (zapalenie trzustki) często obserwuje się zwiększenie wielkości trzustki z powodu jej obrzęku zapalnego. Ponieważ choledoch (przewód żółciowy wspólny) znajduje się w pobliżu trzustki, w takich przypadkach dość często jest on mechanicznie ściskany z boku Jama brzuszna powiększona trzustka. Mechanicznej blokadzie przewodu żółciowego wspólnego towarzyszy zastój żółci w drogach żółciowych i pęknięcie wewnątrzwątrobowych naczyń włosowatych żółci, w wyniku czego składniki żółci (w tym bilirubina bezpośrednia) przedostają się do krwioobiegu. Dlatego w ostrym lub przewlekłym zapaleniu trzustki u pacjentów występuje podwyższony poziom bilirubiny bezpośredniej we krwi i występuje żółtaczka (zażółcenie skóry i twardówki oczu).

W wątrobie krążąca we krwi bilirubina pośrednia ulega detoksykacji i powstaje bilirubina bezpośrednia. Dlatego też, gdy ulega uszkodzeniu we krwi, stężenie bilirubiny całkowitej natychmiast wzrasta i następuje zażółcenie białek oczu. Może wystąpić zażółcenie oczu różne patologie wątroba, która jest zakaźna i pochodzenia niezakaźnego. Choroby zakaźne wątroby obejmują wirusowe, bakteryjne

zapalenie wątroby

zapalenie tkanki wątroby

amebiazechinokokoza

wątroba. Choroby niezakaźne wątroba może być toksyczna, zapalenie wątroby, marskość,

rak wątrobysarkoidoza

wątroba, zespół Ziwe’a.

Zapalenie wątroby jest chorobą przewodu żołądkowo-jelitowego, która powoduje stan zapalny miąższ wątroby (

). Zapalenie wątroby może pojawić się w wyniku przedostania się różnych substancji do wątroby

wirus zapalenia wątroby typu A, B, C, wirus cytomegalii, wirus Epsteina-Barra, wirus żółtej febry itp.

bakteria

leptospiroza, kiła, gruźlica itp.

amebiaza, bąblowica, glistnica, schistosomatoza itp.

toksyny

alkohol etylowy, chloropromazyna, tetracyklina, metylodopa, metotreksat, dichloroetan, fenol, benzen itp.

). Dlatego w zależności od etiologii (np.

przyczyny pochodzenia

) wszystkie zapalenia wątroby dzielą się na wirusowe, bakteryjne, toksyczne (

lub leczniczy

Wszystkie te wymienione czynniki

wirusy, bakterie itp.

) powodują uszkodzenie komórek wątroby, czego skutkiem jest ich stopniowe niszczenie, czemu towarzyszy pojawienie się stanu zapalnego w wątrobie. Towarzyszy temu naruszenie pełna funkcjonalność i utrata zdolności do neutralizowania bilirubiny pośredniej z krwi do wątroby w celu przetworzenia. Ponadto w przypadku zapalenia wątroby bilirubina bezpośrednia gromadzi się również we krwi (

ponieważ komórki wątroby ulegają zniszczeniu, a on zostaje z nich wyrzucony do otaczającej przestrzeni

). Nagromadzenie bilirubiny bezpośredniej i pośredniej we krwi przyczynia się do jej odkładania się w różnych tkankach, a w szczególności w

i błony śluzowe. Dlatego przy uszkodzeniu wątroby dochodzi do zażółcenia skóry i bielactwa (

Zespół Ziwe’a jest rzadkim zespołem (

całość objawy patologiczne

), który charakteryzuje się pojawieniem się żółtaczki u pacjenta (

zażółcenie twardówki i skóry

), powiększenie wątroby, niedokrwistość hemolityczna (

), hiperbilirubinemia (

wzrost stężenia bilirubiny we krwi

) i hiperlipidemia (

zwiększone stężenie tłuszczów we krwi

). Zespół ten obserwuje się u osób nadużywających alkoholu. Zażółcenie białek oczu w zespole Zieve’a spowodowane jest wzrostem poziomu bilirubiny (

głównie pośrednio

) we krwi z powodu zniszczenia czerwonych krwinek i zaburzeń czynności wątroby. W większości przypadków u tych pacjentów rozwija się stłuszczenie wątroby (

dystrofia

) wątroby, czyli patologiczne odkładanie się w obrębie miąższu (

) tłuszcz wątrobowy.

Marskość wątroby jest patologią, w której dochodzi do uszkodzenia wątroby i jej prawidłowej tkanki zostaje zastąpiona patologiczną tkanką łączną. W przypadku tej choroby tkanka łączna zaczyna rosnąć w wątrobie, która stopniowo zastępuje zwykłą tkankę wątrobową, w wyniku czego wątroba zaczyna słabo funkcjonować. Traci zdolność neutralizowania różnych szkodliwych dla organizmu związków (

amoniak, bilirubina, aceton, fenol itp.

). Naruszenie zdolności detoksykacyjnej wątroby prowadzi do tego, że te toksyczne produkty przemiany materii zaczynają gromadzić się we krwi i mają skutek uboczny na narządy i tkanki ciała. Bilirubina (

pośredni

), krążąc w dużych ilościach w krwiobiegu, stopniowo odkłada się w skórze, białkach oczu, mózgu i innych narządach. Odkładanie się bilirubiny w tkankach nadaje im żółty kolor, dlatego przy marskości wątroby obserwuje się żółtaczkę (

żółknięcie

) twardówka i skóra.

Marskość wątroby jest zwykle najbardziej niekorzystnym powikłaniem różnych zapaleń wątroby (

zapalenie wątroby

). Najczęstszymi przyczynami prowadzącymi do rozwoju marskości wątroby są

alkoholizm

Wirusy zapalenia wątroby typu B, C i D, zastoinowa niewydolność żylna (

na przykład choroba serca, choroba Budda-Chiariego itp.

), stwardnienie pierwotne

zapalenie dróg żółciowych

zapalenie błony śluzowej dróg żółciowych

), polekowe zapalenie wątroby (

w tle długotrwałe użytkowanie antybiotyki, cytostatyki, leki immunosupresyjne itp.

), hemochromatoza (

choroba, w której żelazo gromadzi się w tkankach

), choroba Wilsona-Kovalova (

patologia związana z gromadzeniem się miedzi w tkankach

Na raka wątroby

rak wątrobowokomórkowy

np. w pracy

) z pestycydami, metalami ciężkimi oraz osobom spożywającym słabo przetworzoną żywność pochodzenie roślinne które mogą zawierać aflatoksyny.

W raku wątroby formacje nowotworowe pojawiające się w wątrobie charakteryzują się szybkim, agresywnym wzrostem, dzięki czemu szybko osiągają duże rozmiary. W procesie powiększania się guzy wypierają normalną tkankę wątroby, przez co wątroba wkrótce traci swoje normalne funkcje, z których jedną jest neutralizacja bilirubiny pośredniej krążącej we krwi. Dlatego w późniejszych stadiach raka wątroby we krwi występuje hiperbilirubinemia (

zwiększone stężenie bilirubiny we krwi

). Przy wysokim poziomie bilirubiny we krwi zaczyna ona odkładać się w skórze i białku oka, w wyniku czego u pacjenta rozwija się żółtaczka (

zażółcenie skóry i twardówki

Echinococcus granulosus

), który jest typem tasiemce (

). Zakażenie człowieka bąblowicą następuje poprzez spożycie żywności lub wody skażonej jajami tych robaków lub poprzez kontakt z zakażonymi zwierzętami (

psy, konie, świnie, krowy itp.

). Dlatego chorobę tę obserwuje się głównie u myśliwych, pasterzy, pracowników rzeźni i ich rodzin. Kiedy wpadniesz

jelita

jaja tego robaka przedostają się przez jego ścianę do żyły wrotnej, przez którą jaja te docierają do wątroby. Utknąwszy w nim, przekształcają się w cystę, czyli niewielką formację objętościową w postaci pęcherzyka wypełnionego płynem, w którym znajdują się liczne zarodki bąblowca.

Jeśli choroba nie jest leczona przez długi czas, to torbiel echinokokowa zaczyna stopniowo powiększać się i ściskać otaczające tkanki wątroby, przez co umierają (

zanik miąższu wątroby

). W wyniku tego następuje mechaniczna wymiana prawidłowej tkanki wątroby, w miejscu której pojawia się torbiel. W pewnym momencie, gdy torbiel osiąga duże rozmiary, wątroba traci zdolność wiązania i neutralizowania bilirubiny pośredniej krwi, w wyniku czego gromadzi się ona najpierw w niej, a następnie w skórze i białkówce oka, nadając im charakterystyczny żółty kolor.

Sarkoidoza jest przewlekłą chorobą, w której różne tkanki i narządy (

płuca, wątroba, nerki, jelita itp.

) pojawiają się ziarniniaki. Ziarniniak to zbiór

limfocyty

makrofagi i komórki nabłonkowe. Ziarniniaki w sarkoidozie pojawiają się w wyniku niewystarczającej odpowiedzi immunologicznej organizmu na określone antygeny (

obce cząstki

). Jest to ułatwione przez różne zakaźne (

wirusy, bakterie

) i czynniki niezakaźne (

predyspozycje genetyczne, kontakt człowieka z substancjami toksycznymi itp.

W wyniku oddziaływania takich czynników na tkanki ludzkie praca zostaje zakłócona. układ odpornościowy. Jeśli wykryje jakieś antygeny w tkankach, to hiperimmunizacja (

nadmierna odporność

) odpowiedzi i w miejscach lokalizacji takich antygenów zaczynają gromadzić się komórki układu odpornościowego, w wyniku czego powstają niewielkie ogniska zapalne. Ogniska te wizualnie wyglądają jak guzki (

lub ziarniniaki

), różni się od normalnych tkanek. Ziarniaki mogą różnić się rozmiarem i lokalizacją. Wewnątrz takich ognisk komórki układu odpornościowego z reguły działają nieefektywnie, więc te ziarniniaki utrzymują się. przez długi czas, a w niektórych przypadkach mogą się powiększyć. Ponadto w sarkoidozie stale pojawiają się nowe ziarniniaki (

szczególnie jeśli nie jest leczone

Stały wzrost już istniejących ziarniniaków i pojawianie się nowych ognisk patologicznych w różnych narządach zaburza ich prawidłową architekturę (

Struktura

) i praca. Narządy stopniowo tracą swoją funkcję, gdy nacieki ziarniniakowe zastępują ich normalny miąższ (

). Jeśli na przykład sarkoidoza atakuje płuca (

i najczęściej ulegają uszkodzeniu w tej chorobie

), to pacjent ma

kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej

Nadmierne zmęczenie spowodowane brakiem powietrza. Jeśli wątroba jest uszkodzona, to przede wszystkim jej detoksykacja i synteza białek (

w wątrobie synteza białek krwi zostaje zakłócona

) Funkcje.

W przypadku naruszenia funkcji detoksykacyjnej wątroby we krwi gromadzą się różne metabolity, które muszą zostać wchłonięte i zneutralizowane przez wątrobę. To wyjaśnia fakt, że pacjenci z sarkoidozą wątroby mają wysoki poziom bilirubiny we krwi. Nagromadzenie bilirubiny we krwi prowadzi następnie do jej odkładania się w różnych tkankach. Jego kumulacja w skórze i twardówce oczu powoduje ich żółknięcie.

Entamoeba histolytica

zapalenie błony śluzowej jelit

). Ta forma amebiazy nazywana jest amebiazą jelitową. Istnieje również amebiaza pozajelitowa. Pojawia się pod pewnymi warunkami (

na przykład z dysbakteriozą, niedoborem odporności, zła dieta itd.

), gdy ameba może przedostać się przez uszkodzoną ścianę jelita grubego do krwi, a następnie przez nią przedostać się do różnych tkanek i narządów (

wątroba, płuca, serce, mózg itp.

Głównym objawem amebiazy pozajelitowej jest uszkodzenie wątroby. Kiedy chorobotwórcze ameby przedostaną się do wątroby, powodują tam uszkodzenie jej tkanek. Najpierw pojawia się zapalenie wątroby

zapalenie tkanki wątroby

). Jakiś czas później, przy braku właściwej odpowiedzi immunologicznej, pacjent w miejscu urazu (

i zapalenie

) może tworzyć się wewnątrz wątroby

ropnie

jamy wypełnione ropą

). Może występować duża liczba takich ropni. W przypadku braku leczenia amebozy wątrobowej naruszane są jej różne funkcje, w tym neutralizacja bilirubiny we krwi (

bilirubina pośrednia

Ponadto w wyniku masywnego uszkodzenia komórek wątroby przez amebę następuje znaczne uwalnianie bilirubiny związanej z kwasem glukuronowym (

bilirubina bezpośrednia

) z powrotem do krwi. Dlatego w przypadku amebozy wątrobowej u pacjenta we krwi można zaobserwować wzrost stężenia bilirubiny całkowitej (

z powodu obu frakcji bilirubiny

). Nagromadzenie bilirubiny we krwi często prowadzi do jej odkładania się w skórze i twardówce oczu, powodując ich żółknięcie.

Erytrocyty (

Czerwone krwinki

białko dostarczające tlen do tkanek

). W swojej budowie chemicznej jest chromoproteiną (

), który składa się z czterech polipeptydów (

białko

) łańcuchy i hem (

protoporfiryna IX w kompleksie z żelazem

). Wszystkie czerwone krwinki wytwarzane w szpiku kostnym mają ograniczoną żywotność (

około 125 dni

). Kiedy ten okres dobiega końca, następuje zniszczenie czerwonych krwinek. Zawarta w nich hemoglobina uwalniana jest do otaczającej przestrzeni, a następnie rozkłada się na części białkowe i hemowe. Hem dalej zamienia się w bilirubinę pośrednią, którą należy zneutralizować w wątrobie.

W chorobach krwi (malaria, błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne, babeszjoza, zatrucie truciznami hemolitycznymi) obserwuje się masową hemolizę (zniszczenie) erytrocytów, co powoduje gwałtowny wzrost ilości bilirubiny pośredniej w krwiobiegu. krew. W takich warunkach wątroba nie ma czasu na jej zneutralizowanie. Dlatego ta bilirubina przenika do tkanek (na przykład białek oczu) i barwi je na żółto.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae

). Zakażenie następuje, gdy osoba zostanie ukąszona przez komary z rodzaju Anopheles (

komary malaryczne

), które są swego rodzaju nosicielami i dystrybutorami tej choroby zakaźnej. Wejście w ludzką krew

schizogonia tkanek

), po czym powstają merozoity (

plazmodia jednojądrzasta

Te merozoity następnie dostają się do krwiobiegu, atakują czerwone krwinki i zaczynają się tam ponownie dzielić (

schizogonia erytrocytów

). Pod koniec schizogonii erytrocytów zakażone erytrocyty ulegają całkowitemu zniszczeniu i uwalniają dużą liczbę proliferujących merozoitów, które ponownie wchodzą do nowych erytrocytów w celu rozmnażania. Zatem proces ten przebiega cyklicznie. Każdemu nowemu zniszczeniu erytrocytów towarzyszy uwolnienie do krwi nie tylko nowych populacji merozoitów malarycznych, ale także reszty zawartości erytrocytów, a zwłaszcza białka - hemoglobiny. Kiedy to białko się rozpada, powstaje bilirubina (

pośredni

), które muszą zostać oczyszczone z toksyn w wątrobie.

Problem polega na tym, że w przypadku malarii bardzo znaczna liczba czerwonych krwinek ulega zniszczeniu i we krwi powstaje ogromna ilość bilirubiny pośredniej, której wątroba nie ma czasu przetworzyć. Dlatego u pacjentów chorych na malarię rozwija się hiperbilirubinemia (

wzrost poziomu bilirubiny we krwi

) i żółtaczka (

zażółcenie skóry i oczu

), co następuje w wyniku częściowego odkładania się bilirubiny w tkankach.

Błonopatie erytrocytów to zespół dziedzicznych patologii opartych na wrodzonych defektach genów kodujących białka (

glikoforyna C, alfa-spektryna itp.

), które są częścią błon erytrocytów. Wady takie prowadzą do zakłócenia produkcji białek błonowych podczas powstawania czerwonych krwinek w szpiku kostnym, w wyniku czego błony starszych czerwonych krwinek krążących we krwi zmieniają swój kształt. Ponadto przy tych patologiach ich błony ulegają uszkodzeniu, mają nieprawidłową przepuszczalność dla różnych substancji i niską odporność na czynniki uszkadzające, dlatego takie erytrocyty ulegają szybkiemu zniszczeniu i nie żyją długo.

Najbardziej znane błonopatie erytrocytów to choroba Minkowskiego-Chauffarda, dziedziczna eliptocytoza, dziedziczna stomatocytoza, dziedziczna akantocytoza i dziedziczna piropoykylocytoza. Wszystkie te patologie charakteryzują się triadą objawów klinicznych - żółtaczką, niedokrwistością hemolityczną (

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek w wyniku ich zniszczenia

) i splenomegalia (

powiększenie śledziony

). Pojawienie się żółtaczki u takich pacjentów tłumaczy się faktem, że w przypadku błonopatii erytrocytów często dochodzi do niszczenia wadliwych erytrocytów we krwi, czemu towarzyszy uwolnienie dużej ilości hemoglobiny, która następnie zamienia się w bilirubinę pośrednią. Wątroba nie jest w stanie od razu przetworzyć ogromnych ilości bilirubiny pośredniej i usunąć jej z krwi. Dlatego ten metabolit (

produkt wymiany

) gromadzi się we krwi, a następnie osadza się w tkankach, powodując zażółcenie białek oczu i skóry.

Enzymopatie erytrocytów to grupa chorób dziedzicznych, w których upośledzona jest produkcja enzymów w czerwonych krwinkach (

białka przyspieszające reakcje biochemiczne

), które kontrolują przebieg reakcji metabolicznych (

reakcje wymiany

). Prowadzi to do pogorszenia metabolizmu energetycznego, gromadzenia się pośrednich produktów reakcji i niedoboru energii w samych erytrocytach. W warunkach niedoboru energii w erytrocytach następuje spowolnienie transportu różnych substancji przez ich błonę, co przyczynia się do ich marszczenia i zniszczenia. Istnieją również pewne membranopatie erytrocytów, w których może występować niedobór enzymów układu antyoksydacyjnego erytrocytów (

np. cykl pentozofosforanowy, układ glutationowy

), co często prowadzi do zmniejszenia ich odporności na wolne rodniki tlenowe i szybkiej degradacji.

W każdym razie niedobór enzymów w enzymopatiach erytrocytów prowadzi do skrócenia żywotności erytrocytów i ich szybkiej śmierci, czemu towarzyszy uwolnienie dużej ilości hemoglobiny do krwi i pojawienie się niedokrwistości hemolitycznej (

patologia, w której występuje niedobór erytrocytów i hemoglobiny we krwi wynikający z zniszczenia erytrocytów

) i żółtaczka. Pojawienie się tego ostatniego wynika z faktu, że wątroba nie ma czasu na szybkie przetworzenie i usunięcie z krwi bilirubiny pośredniej utworzonej w ogromne ilości podczas rozkładu hemoglobiny. Dlatego bilirubina pośrednia odkłada się w skórze i białkach oczu, powodując ich żółknięcie.

Hemoglobinopatie erytrocytowe to grupa chorób wrodzonych, których podłożem są uwarunkowane genetycznie zaburzenia tworzenia hemoglobiny w erytrocytach. Do najczęstszych hemoglobinopatii zalicza się anemię sierpowatokrwinkową, talasemię alfa i talasemię beta. W przypadku tych patologii czerwone krwinki zawierają nieprawidłową hemoglobinę, która nie spełnia dobrze swojej funkcji (

transport tlenu

), a same erytrocyty tracą swoją siłę i kształt, w wyniku czego szybko ulegają lizie (

zniszczenie

) i mają krótką żywotność we krwi.

Dlatego u pacjentów cierpiących na jedną z tych chorób często występuje niedokrwistość hemolityczna (

zmniejszenie poziomu erytrocytów we krwi z powodu ich zniszczenia

), żółtaczka i niedobór tlenu (

z powodu upośledzonego transportu tlenu przez hemoglobinę

). Występowanie żółtaczki można wytłumaczyć faktem, że w przypadku hemoglobinopatii erytrocytów następuje znaczne uwalnianie patologicznej hemoglobiny do krwi z zapadających się erytrocytów. Hemoglobina ta jest następnie rozkładana i przekształcana w bilirubinę pośrednią. Ponieważ przy tych patologiach następuje zniszczenie dużej liczby czerwonych krwinek, wówczas we krwi będzie dużo bilirubiny pośredniej, której wątroba nie jest w stanie szybko zneutralizować. Prowadzi to do jego gromadzenia się we krwi oraz w innych tkankach i narządach. Jeśli bilirubina przedostanie się przez skórę i białka oczu, stają się one żółte. Zażółcenie białek oczu i skóry nazywa się żółtaczką.

Autoimmunologiczny niedokrwistość hemolityczna- grupa patologii, w których erytrocyty we krwi ulegają uszkodzeniu z powodu ich wiązania z chorobami autoimmunologicznymi (

patologiczny

) przeciwciała (

ochronne cząsteczki białka krążące we krwi i skierowane przeciwko własnym komórkom organizmu

). Przeciwciała te zaczynają być syntetyzowane przez komórki układu odpornościowego, gdy jego prawidłowe funkcjonowanie zostaje zakłócone, co może być spowodowane defektami genetycznymi w immunocytach (

komórki układu odpornościowego

). Dysfunkcja układu odpornościowego może być również wywołana przez zewnętrzne czynniki środowiskowe (np.

np. wirusy, bakterie, toksyny, promieniowanie jonizujące itp.

Kiedy normalne erytrocyty wiążą się z chorobą autoimmunologiczną (

patologiczny

) przeciwciała je niszczą (

). Zniszczenie duża liczba erytrocyty prowadzą do niedokrwistości hemolitycznej (

to znaczy zmniejszenie liczby czerwonych krwinek z powodu ich nagłego wewnątrznaczyniowego zniszczenia

). Niedokrwistość ta jest w pełni nazywana autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną (

). W zależności od rodzaju przeciwciał autoimmunologicznych, które powodują niszczenie czerwonych krwinek we krwi, wszystkie autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne dzielą się na typy (

na przykład AIHA z hemolizynami termicznymi, AIHA z niekompletnymi zimnymi aglutyninami, zespół Fishera-Evansa itp.

). Wszystkim autoimmunologicznym niedokrwistościom hemolitycznym towarzyszy wzrost stężenia bilirubiny pośredniej we krwi (

ze względu na zwiększone uwalnianie hemoglobiny z uszkodzonych erytrocytów

). Odkładając się w tkankach, ten chemiczny metabolit powoduje ich żółknięcie, dlatego przy tych patologiach pacjenci często mają żółtą skórę i twardówkę oczu.

Babeszjoza jest chorobą zakaźną wynikającą z zakażenia człowieka pierwotniakami z rodzaju Babesia (

). Mechanizm przenoszenia

infekcje

zakaźny, to znaczy osoba nabywa tę chorobę po ukąszeniu przez kleszcze (

rodzaje Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus

). Osoby, które mają ciągły kontakt ze zwierzętami domowymi i mają dość wyraźny niedobór odporności (

na przykład pacjenci z zakażeniem wirusem HIV, infekcjami itp.

). osoba z normalnością

odporność

może zarazić się także babeszjozą, ale choroba będzie przebiegać bezobjawowo.

Zakażenie przedostaje się do ludzkiej krwi podczas żerowania kleszczy (

przez jego ślinę

zniszczenie

) duża liczba czerwonych krwinek. Podczas ich niszczenia do krwiobiegu dostaje się dużo hemoglobiny, która rozkłada się i zamienia w bilirubinę (

pośredni

). Znaczne stężenia tej bilirubiny we krwi powodują zażółcenie białek oczu i skóry.

Trucizny hemolityczne stanowią grupę związki chemiczne, które po spożyciu powodują wyraźną hemolizę (

zniszczenie

) czerwonych krwinek, co powoduje anemię (

niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi

) i żółtaczka (

zażółcenie skóry i oczu

). Trucizny hemolityczne obejmują różne substancje chemiczne pochodzenia naturalnego lub sztucznego. Do trucizn pochodzenia naturalnego zalicza się jady węży, jady skorpionów, pająków, pszczół, trucizny niektórych grzybów, jagód itp.

Większość trucizn hemolitycznych to sztucznie syntetyzowane chemikalia (

benzen, fenol, anilina, azotyny, chloroform, trinitrotoluen, fenylohydrazyna, sulfapirydyna, hydrochinon, bromian potasu, arsen, ołów, miedź itp.

), które znajdują zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu (

chemiczny, medyczny, paliwowy itp.

). Dlatego większość zatruć truciznami hemolitycznymi występuje u pracowników przedsiębiorstw przemysłowych które mają ciągły kontakt z tymi toksycznymi substancjami.

Pod wpływem trucizn hemolitycznych błony erytrocytów ulegają deformacji, w wyniku czego ulegają zniszczeniu. Istnieją również trucizny hemolityczne, które blokują przepływ procesów enzymatycznych wewnątrz czerwonych krwinek, przez co zakłócają metabolizm energetyczny lub ich zdolność przeciwutleniającą (

odporność na wolne rodniki tlenowe

), powodując ich upadek. Niektóre substancje chemiczne są w stanie zmienić strukturę błon czerwonych krwinek w taki sposób, że staje się ona nierozpoznawalna i obca komórkom układu odpornościowego. W ten sposób dochodzi do nabytej autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej. Dzięki nim układ odpornościowy niszczy własne czerwone krwinki pacjenta, dzięki czemu ich liczba we krwi znacznie się zmniejsza.

Tak więc w przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi, w wyniku różnych mechanizmów, następuje masowe zniszczenie erytrocytów wewnątrz naczyń. Towarzyszy temu uwolnienie dużej ilości hemoglobiny do krwi, która następnie przekształca się w bilirubinę (

pośredni

). Wysokie stężenie tej bilirubiny we krwi powoduje jej odkładanie się w skórze i twardówce oczu, czemu towarzyszy ich zażółcenie.

Żółć to żółtobrązowy płyn ustrojowy wytwarzany w wątrobie i wydzielany do dwunastnicy. Żółć odgrywa ważną rolę procesy trawienne płynące w jelitach. Wraz z żółcią wydalane są różne szkodliwe substancje, które są niepotrzebne dla organizmu (

bilirubina bezpośrednia, cholesterol, kwasy żółciowe, steroidy, metale itp.

). Przed dotarciem do jelit żółć przechodzi przez drogi żółciowe (

wewnątrzwątrobowe i zewnątrzwątrobowe

). W przypadku chorób tych szlaków transport żółci do dwunastnicy staje się trudny ze względu na ich częściową lub całkowitą blokadę. Towarzyszy temu wzrost ciśnienia w drogach żółciowych zlokalizowanych powyżej zatoru. W miejscach, gdzie ściana tych przewodów jest najcieńsza, pęka i część żółci przedostaje się do krwioobiegu. Dlatego w chorobach dróg żółciowych (

pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, kamica żółciowa, nowotwory narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, przywr

) wzrasta poziom bilirubiny bezpośredniej we krwi i obserwuje się żółtaczkę.

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest chorobą o nieznanym charakterze, w której obserwuje się przewlekłe procesy zapalne w ścianach dróg żółciowych wewnątrzwątrobowych i zewnątrzwątrobowych. W wyniku ciągłego stanu zapalnego ściany tych przewodów ulegają zmianom patologicznym, pogrubiają się, zwężają, stają się szorstkie i deformują się. W miarę postępu choroby światło zajętych dróg żółciowych ulega całkowitemu zatarciu (

zamyka się

). Takie ścieżki stają się całkowicie niefunkcjonalne, żółć nie przemieszcza się wzdłuż nich z wątroby do dwunastnicy. Im więcej takich przewodów jest dotkniętych, tym trudniej jest transportować żółć do jelit. W przypadku uszkodzenia dużej liczby dróg żółciowych dochodzi do zastoju żółci w wątrobie (

cholestaza

), któremu towarzyszy częściowe przenikanie do krwi. Ponieważ żółć zawiera bilirubinę bezpośrednią, stopniowo gromadzi się w skórze i twardówce oczu, powodując ich żółknięcie.

Choroba kamicy żółciowej to patologia, w której kamienie pojawiają się w pęcherzyku żółciowym lub drogach żółciowych. Przyczyną jego wystąpienia jest naruszenie stosunku substancji (

cholesterol, bilirubina, kwasy żółciowe

) w żółci. W takich przypadkach niektóre substancje (

takie jak cholesterol

) staje się większy niż wszystkie pozostałe. Żółć jest nimi przesycona i wytrącają się. Cząsteczki osadu stopniowo sklejają się ze sobą i zachodzą na siebie, powodując powstawanie kamieni.

Rozwój tej choroby może przyczynić się do stagnacji żółci (

wrodzone wady pęcherzyka żółciowego, dyskinezy dróg żółciowych, blizny i zrosty w drogach żółciowych

), procesy zapalne w drogach żółciowych (

zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego lub dróg żółciowych

), choroby układu hormonalnego (

cukrzyca, niedoczynność tarczycy

otyłość

Zła dieta (

nadmierne spożycie tłustych potraw

ciąża

Niektóre leki (np.

estrogeny, klofibrat itp.

), choroba wątroby (

zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby

), niedokrwistość hemolityczna (

patologia związana ze zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek w wyniku ich zniszczenia

Kamienie powstałe w przebiegu kamicy żółciowej mogą lokalizować się w tzw. martwych punktach dróg żółciowych (

na przykład w trzonie lub dnie pęcherzyka żółciowego

). W takich przypadkach choroba ta nie objawia się klinicznie, ponieważ kamienie nie zatykają dróg żółciowych i zachowany jest odpływ żółci przez układ żółciowy. Jeśli te kamienie nagle spadną z pęcherzyka żółciowego do dróg żółciowych, wówczas przepływ żółci przez nie gwałtownie zwalnia. Żółć gromadzi się w dużych ilościach w odcinkach dróg żółciowych znajdujących się nad przeszkodą. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia w drogach żółciowych. W takich warunkach wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe ulegają zniszczeniu, a żółć przedostaje się bezpośrednio do krwioobiegu.

Ze względu na fakt, że żółć zawiera dużą ilość bilirubiny (

), wówczas wzrasta jego stężenie we krwi. Co więcej, taki wzrost jest zawsze proporcjonalny do czasu trwania zablokowania dróg żółciowych przez kamień. Przy pewnym stężeniu we krwi bilirubina bezpośrednia przenika przez skórę i białka oczu i barwi je na żółto.

Narządy strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej obejmują zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, trzustkę i dwunastnicę. Narządy te znajdują się bardzo blisko siebie w górnym piętrze jamy brzusznej. Ponadto są ze sobą funkcjonalnie powiązane, więc nowotwory wszystkich tych narządów mają podobne objawy. W przypadku nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej bardzo często obserwuje się zażółcenie skóry i twardówki oczu. Wyjaśnia to fakt, że w ich obecności następuje mechaniczna blokada zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych (

lub pęcherzyka żółciowego

) i wchodząca do nich żółć (

do kanałów

) ze stagnacji wątroby. Taką stagnację obserwuje się nie tylko w przewodach zewnątrzwątrobowych, ale także w przewodach wewnątrzwątrobowych, które są bardzo cienkie i delikatne. Przewody wewnątrzwątrobowe, w których znajduje się zastój żółci, mogą pęknąć, w wyniku czego przenika ona do krwi. Bilirubina (

), który jest częścią jego składu, stopniowo gromadzi się w skórze i białkach oczu i barwi je na żółto.

rak trzustki

Co stanowi 50% wszystkich nowotworów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, niedrożność mechaniczna (

zablokowanie

) dróg żółciowych występuje na zewnątrz, to znaczy rosnący guz trzustki od strony jamy brzusznej uciska główny przewód zewnątrzwątrobowy wydzielający żółć. Rak dróg żółciowych przewodów pozawątrobowych i pęcherzyka żółciowego stanowi około 30% wszystkich przypadków nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej. Rakowi tych narządów towarzyszy wewnętrzne zablokowanie ich światła. Z rakiem sutka Vatera (

) i dwunastnica (

występuje w 15% przypadków

) w obszarze emisji do niej następuje zablokowanie odpływu żółci (

) żółć z głównego przewodu żółciowego.

koci fuks

). Zakażenie to przenoszone jest przez żywność, najczęściej poprzez spożywanie nieprawidłowo ugotowanych termicznie ryb z rodziny karpiowatych (

karaś, karp, lin, wobla, leszcz, jaź itp.

hodują tkankę łączną

), ich światło zwęża się. To wszystko (

nagromadzenie robaków w drogach żółciowych wewnątrzwątrobowych i deformacja ścian dróg żółciowych

) prowadzi do trudności w odpływie żółci z wątroby. Zastój żółci powoduje pęknięcie najmniejszych naczyń włosowatych żółciowych, w wyniku czego żółć zaczyna napływać do krwi, co prowadzi do gromadzenia się w niej bilirubiny (

) i jego częściowe odkładanie się w skórze i białku oczu (

), czemu towarzyszy ich żółknięcie.

Są pewne patologie

hemochromatoza, choroba Wilsona-Konovalova, choroba Gilberta, zespół Criglera-Najjara, zespół Dubina-Johnsona, amyloidoza

), w którym dochodzi do naruszenia procesów metabolicznych w organizmie. Zaburzenia takie mogą być związane z metabolizmem bilirubiny, białek i niektórych metali (

żelazo, miedź

Hemochromatoza jest chorobą wrodzoną, w której dochodzi do naruszenia metabolizmu żelaza w organizmie i gromadzi się w dużych ilościach w różnych tkankach i narządach. W przypadku tej choroby zbyt dużo żelaza jest wchłaniane w jelitach z pożywienia, które osoba zwykle spożywa. Po jelitach żelazo to wchłaniane jest do krwi i przez nią transportowane do różnych narządów. W przypadku hemochromatozy dość często rozwija się marskość wątroby, ponieważ ten narząd jest jednym z pierwszych, w którym następuje gromadzenie się nadmiaru żelaza dostającego się do organizmu.

Występowanie marskości wątroby z hemochromatozą wynika z faktu, że ten pierwiastek chemiczny wnikając do wątroby powoduje w niej reakcje utleniania wolnych rodników, w wyniku czego ulegają uszkodzeniu błony hepatocytów (

komórki wątroby

). Uszkodzenie błon hepatocytów prowadzi następnie do ich zniszczenia. Komórki wątroby umierają. Na ich miejscu pojawia się tkanka łączna. Taka substytucja jest charakterystycznym objawem morfologicznym marskości wątroby. Wraz z rozwojem marskości wątroba traci zdolność neutralizowania toksycznych pierwiastków krążących we krwi, a w szczególności bilirubiny, która w miarę rozwoju tej patologii gromadzi się we krwi, a następnie przenika przez skórę i twardówkę oczu, obracając je żółty.

Choroba Wilsona-Kovalova jest przewlekłą chorobą dziedziczną związaną z zaburzeniami metabolizmu miedzi w organizmie. Powodem jego rozwoju jest defekt genu kodującego syntezę białka transportowego (

), który reguluje wiązanie miedzi z ceruloplazminą w wątrobie (

białko osocza krwi

), a także usuwanie nadmiaru miedzi, która dostaje się do niej z jelit. Naruszenie syntezy tego białka prowadzi do gromadzenia się miedzi w wątrobie. Ponieważ pierwiastek ten jest toksyczny, w warunkach jego nadmiaru dochodzi do uszkodzenia tkanek wątroby, w wyniku czego rozwija się ich stan zapalny, a następnie zastąpienie ich tkanką łączną. Dlatego jednym z głównych objawów choroby Wilsona-Konovalova jest marskość wątroby.

W przypadku marskości wątroby obserwuje się zmniejszenie jej funkcji detoksykacyjnej (

gdy jej komórki ulegają zniszczeniu

), dlatego we krwi takich pacjentów gromadzą się różne metabolity (

które wątroba normalnie musi detoksykować

), w tym bilirubina (

pośredni

). Zwiększanie koncentracji dana substancja we krwi prowadzi do jego odkładania się w skórze i twardówce oczu, czemu towarzyszy ich zażółcenie. Należy zauważyć, że w chorobie Wilsona-Kovalova akumulację miedzi obserwuje się nie tylko w wątrobie, ale także w innych narządach, takich jak mózg, nerki i oczy. Odkładanie się miedzi w okolicy błony Descemeta oczu, któremu towarzyszy pojawienie się żółtawo-zielonego zabarwienia wzdłuż obwodu tęczówek (

na granicy twardówki i rogówki każdego oka

). Ta pigmentacja nazywa się pierścieniami Kaisera-Fleischera.

Choroba Gilberta jest dziedziczną chorobą wątroby, w której komórki wątroby (

hepatocyty

) nie są w stanie wiązać bilirubiny pośredniej krążącej we krwi, a także transportować jej wewnątrzkomórkowo do mikrosomów (

elementy retikulum endoplazmatycznego - jednej z organelli komórkowych hepatocytów

), w którym wiąże się z kwasem glukuronowym. W wyniku tych zaburzeń wątroba traci zdolność neutralizowania bilirubiny pośredniej i stopniowo gromadzi się ona we krwi. Jeśli jego stężenie w osoczu osiągnie wysokie wartości, następnie zaczyna migrować do skóry i twardówki oczu, w wyniku czego zmieniają kolor na żółty.

Żółtaczka (

tj. zażółcenie białek oczu i skóry

) w chorobie Gilberta jest praktycznie głównym i jedynym objawem. Jednak objaw ten nie jest trwały. Zwykle występuje pod wpływem pewnych czynników prowokujących. Należą do nich głód,

Zespół Criglera-Najjara jest dziedziczną chorobą wątroby, w której występuje defekt genu kodującego sekwencję aminokwasów enzymu (

glukuronylotransferaza urydyno-5-difosforanu

) komórki wątroby biorące udział w neutralizacji i wiązaniu bilirubiny pośredniej z kwasem glukuronowym wewnątrz hepatocytów (

komórki wątroby

). W wyniku tej wady upośledzone jest wydalanie bilirubiny pośredniej z krwi. Gromadzi się we krwi, a następnie w skórze i twardówce oczu, w wyniku czego żółkną.

Istnieją dwa typy zespołu Criglera-Najjara. Pierwszy typ charakteryzuje się ciężkimi objawami klinicznymi i ciężką żółtaczką. Dzięki niemu enzym jest całkowicie nieobecny w komórkach wątroby (

transferaza glukuronylo-urydyno-5-difosforanowa

), która wiąże bilirubinę pośrednią. Ten typ zespołu Criglera-Najjara zwykle powoduje śmierć pacjentów w bardzo młodym wieku.

W drugim typie, zwanym także zespołem Ariasa, enzym ten występuje w hepatocytach, ale jego ilość w porównaniu z normą jest znacznie mniejsza. Z tym typem objawy kliniczne jest również dość wyraźny, ale wskaźnik przeżycia u takich pacjentów jest znacznie wyższy. Objawy kliniczne u pacjentów z drugim typem zespołu Criglera-Najjara pojawiają się nieco później (

w pierwszych latach życia

). Kurs kliniczny tego typu ma charakter przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji (

przebieg bezobjawowy

). Zaostrzenia u pacjentów z zespołem Criglera-Najjara obserwuje się znacznie częściej niż u pacjentów z chorobą Gilberta.

Zespół Dubina-Johnsona jest również dziedziczną chorobą wątroby. W przypadku tej patologii proces uwalniania zostaje zakłócony (

do dróg żółciowych

) z komórek wątroby detoksykowanej bilirubiny (

), w wyniku czego najpierw się w nich gromadzi (

w komórkach wątroby

), a następnie dostaje się do krwioobiegu. Przyczyną tego zaburzenia jest dziedziczna defekt genu odpowiedzialnego za syntezę białek nośnikowych bilirubiny bezpośredniej zlokalizowanej na błonie hepatocytów (

komórki wątroby

). Nagromadzenie bilirubiny bezpośredniej we krwi stopniowo prowadzi do jej zatrzymania w skórze i białkach oczu, co powoduje ich żółknięcie.

Pierwsze objawy zespołu Dubina-Johnsona u pacjentów pojawiają się zwykle w młodym wieku (

głównie u mężczyzn

). Żółtaczka jest prawie zawsze trwała i często wiąże się z różnymi objawami dyspeptycznymi (

nudności, wymioty, ból brzucha, brak apetytu, biegunka itp.

) i astenowegetatywne (

ból głowy, zawroty głowy, osłabienie, depresja itp.

) objawy. Zespół ten nie wpływa na oczekiwaną długość życia, jednak u takich pacjentów jego jakość jest znacznie obniżona (

z powodu utrzymujących się objawów

). Jeśli choroba ustąpi (np.

przebieg bezobjawowy

), wówczas może szybko się pogorszyć, jeśli pacjent zostanie narażony na różne czynniki prowokujące (

ciężki ćwiczenia fizyczne, stres, spożycie alkoholu, post, uraz, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.

Amyloidoza - choroba ogólnoustrojowa, w wyniku czego w różnych narządach (

nerki, serce, przełyk, wątroba, jelita, śledziona itp.

) gromadzi nieprawidłowe białko – amyloid. Przyczyną pojawienia się amyloidu jest naruszenie metabolizmu białek w organizmie. Są zakupione

na przykład amyloidoza ASC1, amyloidoza AA, amyloidoza AH itp.

) i dziedziczne (

Amyloidoza AL

) formy tej patologii. Struktura chemiczna amyloidu i jego pochodzenie zależą od postaci amyloidozy. Na przykład w amyloidozie AL amyloid składa się ze skupisk łańcuchów lekkich (

paprochy

) immunoglobuliny (

cząsteczki ochronne krążące we krwi

). W amyloidozie AH złogi amyloidu składają się z beta-2 mikroglobuliny (

jedno z białek osocza

Amyloid sam w sobie nie jest toksyczny dla organizmu, jednak jego odkładanie się w narządach powoduje naruszenie ich struktury i funkcji. Dzieje się tak dlatego, że amyloid odkłada się w tkankach, wypierając je. W rezultacie wewnątrz narządów normalna tkanka funkcjonalna jest stopniowo zastępowana tkanką niefunkcjonalną. Prowadzi to do niewydolności wielonarządowej

niewydolność funkcjonalna kilku narządów

). Jeśli amyloid odkłada się w wątrobie, wówczas jego funkcja również jest upośledzona. Im więcej gromadzi się w nim amyloidu, tym bardziej jest to widoczne

niewydolność wątroby

Przy tym niedoborze wątroba nie neutralizuje bilirubiny pośredniej krążącej we krwi. Prowadzi to do jego gromadzenia się w osoczu krwi i odkładania się w skórze i twardówce oczu, co powoduje ich żółknięcie.

Zapalenie trzustki jest chorobą trzustki charakteryzującą się zapaleniem jej miąższu (

). Mechanizm rozwoju tej patologii związany jest z aktywacją enzymów (

chymotrypsyna, trypsynogen, proelastaza, fosfolipaza itp.

) w samym gruczole, co powoduje autolizę (

samostrawienie lub samozniszczenie

W przypadku zapalenia trzustki prawie zawsze obserwuje się zwiększenie wielkości trzustki z powodu jej obrzęku (obrzęk jest związany z procesami zapalnymi zachodzącymi wewnątrz tego narządu). Powiększona trzustka często uciska przewód żółciowy wspólny (choledochus), który transportuje żółć z pęcherzyka żółciowego do dwunastnicy. Towarzyszą temu trudności w odpływie żółci z wątroby do jelit i jej zastój w drogach żółciowych (pęcherzyku żółciowym, drogach żółciowych wewnątrzwątrobowych i zewnątrzwątrobowych). Naruszenie odpływu żółci ostatecznie prowadzi do pęknięcia naczyń włosowatych żółciowych (z powodu wysokiego ciśnienia w drogach żółciowych) i przedostania się żółci do krwi.

Ponieważ jednym z głównych składników żółci jest bilirubina (

), wówczas jego poziom we krwi gwałtownie wzrasta. Duża ilość bilirubiny w osoczu krwi przyczynia się do jej przenikania i zatrzymywania w tkankach obwodowych (

szczególnie w skórze i twardówce oczu

), co prowadzi do ich żółknięcia. Żółtaczka (

zażółcenie skóry i białek oczu

) można zaobserwować zarówno w ostrym, jak i przewlekłym zapaleniu trzustki.

Aby zdiagnozować przyczyny zażółcenia oczu, można zastosować różne rodzaje badań (

kliniczne, radiacyjne, laboratoryjne

). Główny metody kliniczne diagnostyka polega na zebraniu wywiadu (

wyjaśnienie całej historii rozwoju choroby

) u pacjenta i jego badania. Spośród metod badań radiacyjnych lekarze najczęściej preferują ultradźwięki i

tomografia komputerowa

narządy jamy brzusznej (

w przypadku podejrzenia jakiejkolwiek patologii wątroby, trzustki lub dróg żółciowych

). W diagnostyce zażółcenia oczu stosuje się również różne rodzaje badania krwi (

pełna morfologia krwi, biochemiczne badanie krwi, badania immunologiczne i genetyczne, toksykologiczne badanie krwi

badania kału

badania moczu

Głównymi objawami chorób wątroby są wzmożony ból w prawym podżebrzu

temperatura

Uczucie goryczy w ustach, utrata apetytu, żółtaczka (

zażółcenie oczu i skóry

), ból głowy, ogólna słabość, zmniejszona wydajność, bezsenność, nudności, wymioty, powiększenie wątroby,

bębnica

Ponadto, w zależności od choroby, u tych pacjentów może wystąpić dodatkowe funkcje. Na przykład w przypadku bąblowicy wątroby często obserwuje się różne reakcje alergiczne na skórze (

wysypki skórne, świąd, zaczerwienienie skóry itp.

). W przypadku sarkoidozy wątroby może występować

w klatce piersiowej, stawach, mięśniach, duszność, kaszel, chrypka, powiększenie wielkości obwodowych węzłów chłonnych (

pachwinowe, potyliczne, łokciowe, szyjne, pachowe itp.

zapalenie stawu

), pogorszenie

ostrość widzenia

U pacjentów z amebiazą wątrobową zespół bólowy często zaczyna się w środkowej części brzucha, co wiąże się ze wstępnym przedostaniem się szkodliwych mikroorganizmów do jelit. Poza tym spotykają się

biegunka z krwią i śluzem

Fałszywe pragnienia, odwodnienie organizmu, hipowitaminoza. Pacjenci z marskością wątroby często doświadczają

krwawienia z nosa, krwawiące dziąsła

Swędzenie skóry, rumień dłoni (

mała czerwona wysypka na dłoniach

), ginekomastia (

zwiekszenie rozmiaru gruczoły sutkowe u mężczyzn

), pajączki na skórze,

Oprócz objawów u pacjentów z chorobami wątroby ważne jest przeprowadzenie jakościowego gromadzenia danych anamnestycznych, które lekarz otrzymuje w trakcie przesłuchania pacjenta. Dane te pozwolą lekarzowi prowadzącemu podejrzewać pewną patologię wątroby. Dotyczy to zwłaszcza leczniczego, alkoholowego, zakaźnego, toksycznego zapalenia wątroby (

zapalenie wątroby

), zespół Zieve’a, amebiaza wątroby, bąblowica wątroby. Na przykład, jeśli pacjent w rozmowie z lekarzem wspomina, że ​​przed wystąpieniem objawów choroby przez długi czas zażywał określone rodzaje leków (

paracetamol, tetracyklina, chlorpromazyna, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid itp.

), co może niekorzystnie wpływać na funkcjonowanie wątroby, lekarz stwierdza, że ​​możliwą patologią, z powodu której pacjent się do niego zwrócił, jest polekowe zapalenie wątroby.

Najczęstszymi zmianami w morfologii krwi u pacjentów z chorobami wątroby są niedokrwistość (

), leukocytoza (

), zwiększyć

ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów), małopłytkowość

), czasami leukopenia (

) i limfopenii (

). W przypadku bąblowicy i sarkoidozy wątroby możliwa jest eozynofilia (

). Warto zaznaczyć, że na podstawie wyników pełnej morfologii krwi nie można postawić ostatecznej diagnozy konkretnej choroby wątroby.

W biochemicznym badaniu krwi u pacjentów z chorobami wątroby, wzrost zawartości bilirubiny całkowitej, cholesterolu, kwasów żółciowych, globulin, wzrost aktywności

aminotransferaza alaninowa (ALT), aminotransferaza asparaginianowa (AST)

Transpeptydaza gamma-glutamylowa, fosfataza alkaliczna, obniżona albumina, wskaźnik protrombiny. Hiperkalcemię można zaobserwować w sarkoidozie (

zwiększenie stężenia wapnia we krwi

) i wzrost ACE (

enzym konwertujący angiotensynę

Immunologiczne badanie krwi najczęściej wykonuje się u pacjentów z podejrzeniem wirusowego zapalenia wątroby (

przeprowadzić badanie markerów zapalenia wątroby - HbsAg, anty-Hbs, HBeAg, anty-Hbc IgG itp.

), bąblowica wątroby (

przepisać test na przeciwciała przeciwko echinococcus

), amebiaza wątroby (

przepisać test na obecność przeciwciał przeciw amebom

), autoimmunologiczne zapalenie wątroby (

badanie na obecność krążących kompleksów immunologicznych, autoprzeciwciał przeciwjądrowych, przeciwmitochondrialnych, przeciwciał przeciwko mięśniom gładkim, przeciwko dezoksyrybonukleoproteinie itp.

), rak wątroby (

badanie dotyczące alfa-fetoproteiny – jednego z markerów onmarkerowych

Mononukleoza zakaźna

badanie na obecność przeciwciał Wirus Epsteina-Barra

), zakażenie wirusem cytomegalii (

test na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii

W niektórych przypadkach pacjenci z choroba zakaźna wątroba (

np. wirusowe zapalenie wątroby, amebiaza, zakażenie wirusem cytomegalii itd.

) wyznaczyć

PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy)

- jedna z metod diagnostyki laboratoryjnej, która pozwala na identyfikację cząstek DNA (

materiał genetyczny

) szkodliwe patogeny we krwi. Jedną z najważniejszych metod diagnozowania chorób wątroby są metody badań promieniowania - ultradźwięki (

) i tomografii komputerowej (

Główne zmiany patologiczne wykrywające radiacyjne metody badań w chorobach wątroby

Nazwa patologii	Charakterystyczne zmiany patologiczne dla tej patologii
Zapalenie wątroby	Zwiększenie wielkości wątroby, niejednorodność wewnętrznej struktury wątroby, zmniejszenie echogeniczności (gęstości) jej miąższu, zubożenie układu naczyniowego.
Zespół Ziwe’a	To samo co z zapaleniem wątroby.
Marskość wątroby	Możliwe jest powiększenie wątroby i śledziony, obecność wodobrzusza (nagromadzenie płynu w jamie brzusznej). Wątroba ma nierówną, guzowatą powierzchnię. Bezpośrednio w wątrobie można wykryć znaczne naruszenie jej struktury (architektonika), stwardnienie ogniskowe (zastąpienie normalnych tkanek łącznych), wyczerpanie układu naczyniowego, ekspansję żyły wrotnej.
Rak wątroby	Powiększenie wątroby. Obecność w wątrobie jednej lub więcej dużych, ogniskowych formacji o nieregularnym kształcie i strefach o zwiększonej i zmniejszonej echogeniczności (gęstości).
Bąblowica wątroby	Zwiększenie wielkości wątroby, deformacja jej struktury, obecność w niej jednej lub więcej kulistych formacji patologicznych z wyraźnymi granicami, gładkimi konturami, strukturą bezechową wewnątrz i różnymi rozmiarami. Na obrzeżach tych formacji możliwe jest zwłóknienie sąsiadującej tkanki wątrobowej.
Sarkoidoza wątroby	Powiększenie wątroby, znaczne odkształcenie jej wewnętrznej architektury (struktury), rozsiane zwłóknienie jej miąższu, wyczerpanie układu naczyniowego, poszerzenie żyły wrotnej. Czasami występuje również wodobrzusze (nagromadzenie płynu w jamie brzusznej) i splenomegalia (powiększenie śledziony).
Amebiaza wątroby	Powiększenie wątroby. W miąższu (tkance wątroby) można wykryć jedną lub więcej patologicznych zaokrąglonych formacji (ropni) o rozmytych konturach i różnych rozmiarach, które zawierają ciecz z pęcherzykami gazu.

Według pewnych wskazań (

na przykład powiększenie wątroby i śledziony niejasna etiologia, sprzeczne wyniki badań laboratoryjnych itp.

) u pacjentów z chorobami wątroby wykonuje się przezskórną biopsję wątroby (

wprowadzenie igły przez skórę do wątroby znieczulenie miejscowe

), co umożliwia pobranie z nich fragmentu tkanki wątroby do badania histologicznego (

badanie tkanki pod mikroskopem w laboratorium

). Najczęściej biopsję wątroby wykonuje się w celu potwierdzenia obecności nowotworu złośliwego w wątrobie, sarkoidozy wątroby, w celu ustalenia przyczyny zapalenia wątroby (

lub marskość wątroby

), jego etap, nasilenie.

Oprócz zażółcenia albuginy (

) oczu i skóry z chorobami krwi, może również wystąpić zwiększenie czynności wątroby i śledziony, gorączka,

ogólne osłabienie, zmęczenie może wystąpić duszność, kołatanie serca, zawroty głowy

zakrzepica

Nudności, wymioty, senność, ciemny mocz i stolec,

drgawki

W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi obraz kliniczny całkowicie zależy od rodzaju trucizny hemolitycznej, drogi jej przedostania się do organizmu i stężenia. Dlatego dość trudno jest przewidzieć, jakie objawy będzie miał pacjent w takich przypadkach.

Ważnych informacji dla diagnozy chorób krwi dostarcza zbiór wywiadów, w którym lekarze często je ustalają. możliwe przyczyny rozwój. Dane anamnestyczne są szczególnie ważne w diagnostyce malarii lub babeszjozy (

na przykład pobyt pacjenta w ogniskach endemicznych tych infekcji

), zatrucie truciznami hemolitycznymi (

praca z substancjami toksycznymi, ciągłe stosowanie niektórych leków itp.

). Z dziedzicznymi patologiami (

błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, wrodzone niedokrwistości hemolityczne o podłożu autoimmunologicznym

) zażółcenie twardówki oczu u pacjentów pojawia się okresowo, często od urodzenia i często wiąże się z różnymi czynnikami prowokującymi (

np. aktywność fizyczna, leki stres, spożycie alkoholu, hipotermia itp.

W ogólnym badaniu krwi na choroby krwi powodujące zażółcenie oczu, zmniejszenie liczby erytrocytów i hemoglobiny, wzrost ESR (

szybkość sedymentacji erytrocytów

), retikulocytoza (

wzrost zawartości retikulocytów we krwi - młodych erytrocytów

), małopłytkowość (

). Mikroskopia produktów krwi może ujawnić poikilocytozę (

zmiana kształtu czerwonych krwinek

) i anizocytoza (

zmiana wielkości czerwonych krwinek

). Do diagnozowania malarii i babeszjozy stosuje się metodę grubej kropli i cienkiego rozmazu w celu identyfikacji czynników sprawczych tych chorób wewnątrz czerwonych krwinek.

W biochemicznym badaniu krwi u pacjentów z chorobami krwi najczęściej wykrywa się wzrost zawartości bilirubiny całkowitej (

ze względu na zawartość bilirubiny pośredniej

), wolna hemoglobina, żelazo, zwiększona aktywność dehydrogenazy mleczanowej (

), spadek zawartości haptoglobiny. W przypadku enzymopatii erytrocytów można wykryć zmniejszenie stężenia lub całkowity brak niektórych enzymów (

na przykład dehydrogenaza glukozo-6-fosforanowa, kinaza pirogronianowa itp.

) wewnątrz erytrocytów. W przypadku zatrucia truciznami hemolitycznymi przeprowadza się badanie toksykologiczne krwi w celu zidentyfikowania w jej osoczu toksyn, które mogą uszkadzać czerwone krwinki.

Nie mniej ważne jest również badanie immunologiczne krwi w chorobach krwi. Pomaga wykryć przeciwciała przeciwko patogenom malarii i babeszjozy, wykryć autoprzeciwciała przeciwko erytrocytom w autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej (

AIHA z hemolizynami termicznymi, AIHA z niekompletnymi zimnymi aglutyninami, zespołem Fishera-Evansa itp.

). W diagnostyce wykorzystuje się głównie metody badań genetycznych wrodzone patologie krew (

błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów

), które powodują zażółcenie oczu. Metody te pozwalają na stwierdzenie obecności defektów w różnych genach kodujących białka błonowe czy enzymy erytrocytów. Jako dodatkowe badanie dotyczące hemoglobinopatii erytrocytów,

elektroforeza

hemoglobina (

białko przenoszące tlen w czerwonych krwinkach

). Badanie to pozwala wykryć obecność patologicznych form hemoglobiny.

Powiększenie śledziony i wątroby u pacjentów z chorobami krwi potwierdza się za pomocą USG lub tomografii komputerowej. W niektórych przypadkach przepisuje się im nakłucie kości biodrowej lub mostka w celu pobrania szpiku kostnego. W szpiku kostnym powstają wszystkie erytrocyty krążące we krwi, dlatego to badanie pozwala ocenić stan układu krwiotwórczego i zidentyfikować różne zaburzenia w produkcji erytrocytów.

W przypadku chorób dróg żółciowych charakterystyczne jest zażółcenie twardówki oczu i skóry, swędzenie skóry, ból w prawym podżebrzu,

utrata wagi

Gorączka, uczucie ciężkości w jamie brzusznej, wzdęcia, nudności, wymioty, ogólne złe samopoczucie, bóle mięśni (

ból w mięśniach

), ból stawów (

ból stawu

), powiększenie wątroby (

powiększenie wątroby

), powiększenie śledziony (

powiększenie śledziony

), ból głowy.

Pacjenci ci często wykazują niedokrwistość w pełnej morfologii krwi (

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi

), leukocytoza (

wzrost liczby leukocytów we krwi

), wzrost ESR (

szybkość sedymentacji erytrocytów

), eozynofilia (

zwiększenie liczby eozynofili we krwi

). Najczęstsze zmiany patologiczne w analizie biochemicznej krwi u pacjentów z chorobami dróg żółciowych to wzrost stężenia bilirubiny całkowitej (

głównie za sprawą bilirubiny bezpośredniej

), kwasy żółciowe, cholesterol, trójglicerydy, zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej, aminotransferazy alaninowej (

), aminotransferaza asparaginianowa (

), transpeptydaza gamma-glutamylowa.

Ezofagogastroduodenoskopia (

) pozwala wykryć guz dwunastnicy, ocenić stan funkcjonalny brodawki Vatera (

miejsce w ścianie dwunastnicy, w miejscu ujścia przewodu żółciowego wspólnego

). Za pomocą tego badania można również wykonać biopsję (

wybrać fragment tkanki patologicznej do badania cytologicznego

) nowotwory dwunastnicy. W celu oceny stanu dróg żółciowych i trzustkowych wykonuje się endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną. W przypadku przywr, pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych, nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, przewody te są często uszkodzone.

Głównymi metodami diagnozowania kamicy żółciowej są cholecystografia (

metoda rentgenowska badania pęcherzyka żółciowego

) i USG. Metody te najdokładniej wykrywają obecność kamieni w pęcherzyku żółciowym i niedrożność dróg żółciowych. Dodatkowo te dwie metody umożliwiają ocenę prawidłowego funkcjonowania pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych, ich kształtu, budowy, wielkości, a także stwierdzenie obecności w nich nowotworu, ciała obce. Ultradźwięki są również często przepisywane pacjentom z podejrzeniem guza trzustki, przywr.

Tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny są powszechnie stosowane w diagnostyce nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej (

zewnątrzwątrobowe drogi żółciowe, pęcherzyk żółciowy, trzustka i dwunastnica

). Metody te pozwalają z dużą dokładnością określić obecność guza, jego wielkość, lokalizację, stopień zaawansowania nowotworu, a także wykryć obecność różnych powikłań.

Głównymi objawami patologii związanych z zaburzeniami procesów metabolicznych w organizmie są żółtaczka (

zażółcenie oczu i skóry

), bóle w prawym podżebrzu, w stawach, osłabienie, letarg, zmniejszona zdolność do pracy, powiększenie wątroby i śledziony, nudności, wymioty, brak apetytu, biegunka, ból głowy, zawroty głowy, krwawiące dziąsła, krwawienia z nosa, zaburzenia wrażliwości skóry, drgawki, drżenie kończyn, obrzęki obwodowe, upośledzenie umysłowe, psychoza. Należy zauważyć, że w większości tych patologii (

amyloidoza, choroba Wilsona-Konovalova, hemochromatoza, zespół Criglera-Najjara, zespół Dubina-Johnsona

) wpływa nie tylko na wątrobę, ale także na inne narządy (

mózg, serce, nerki, oczy, jelita itp.

). Dlatego listę powyższych objawów można znacznie rozszerzyć (

w zależności od liczby dotkniętych narządów i ciężkości ich uszkodzenia

Ponieważ prawie wszystkie patologie związane z zaburzeniami procesów metabolicznych w organizmie są dziedziczne (

z wyjątkiem niektórych postaci amyloidozy

), ich pierwsze objawy pojawiają się już we wczesnym dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Żółknięcie oczu jest częściej pierwszą oznaką zespołu Criglera-Najjara, zespołu Dubina-Johnsona lub choroby Gilberta niż amyloidozy, hemochromatozy i choroby Wilsona-Konovalova. Żółtaczka u tych trzech najnowsze patologie pojawia się później. W patologiach związanych z zaburzeniami metabolizmu bilirubiny (

Zespół Criglera-Najjara, zespół Dubina-Johnsona, choroba Gilberta

), oczy zwykle zaczynają żółknąć z powodu różnych czynników prowokujących - głodu, stresu, dużego wysiłku fizycznego, picia nadmiaru alkoholu, urazów mechanicznych, przyjmowania leków (

antybiotyki, glukokortykoidy, cytostatyki, hormony, leki przeciwdrgawkowe itp.

), palenie. W przypadku hemochromatozy, choroby Wilsona-Konovalova i amyloidozy zażółcenie twardówki oczu jest najczęściej stałe. Przenoszenie wszystkich chorób dziedzicznych (

zespół Criglera-Najjara, zespół Dubina-Johnsona, choroba Gilberta, amyloidoza, hemochromatoza, choroba Wilsona-Konovalova

) pochodzi od rodziców, więc obecność jakiejkolwiek choroby genetycznej u jednego z nich może służyć jako ważny sygnał diagnostyczny. Lekarz bierze te cechy pod uwagę podczas przeprowadzania wywiadu (

przesłuchiwanie pacjenta

W ogólnym badaniu krwi u pacjentów z patologiami związanymi z zaburzeniami procesów metabolicznych w organizmie najczęściej występuje leukocytoza (

wzrost liczby leukocytów we krwi

), anemia (

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi

), wzrost ESR (

szybkość sedymentacji erytrocytów

), limfopenia (

zmniejszenie liczby limfocytów we krwi

), małopłytkowość (

zmniejszenie liczby płytek krwi

), czasami leukopenia (

zmniejszenie liczby leukocytów we krwi

). W biochemicznym badaniu krwi u takich pacjentów obserwuje się zmniejszenie ilości ceruloplazminy, cholesterolu, zwiększenie ilości miedzi, bilirubiny całkowitej, globulin, glukozy, zwiększenie aktywności aminotransferazy asparaginianowej (

), aminotransferaza alaninowa (

), fosfataza alkaliczna, transpeptydaza gamma-glutamylowa, zmniejszenie ilości albumin, wskaźnik protrombiny.

Na podstawie wyników USG lub tomografii komputerowej u pacjenta można jedynie podejrzewać uszkodzenie wątroby. Dlatego, aby dokładniej potwierdzić obecność patologii związanych z zaburzeniami metabolicznymi, pacjenci zwykle poddawani są biopsji (

pobranie fragmentu tkanki do badania histologicznego

). Równolegle z badaniem histologicznym badania genetyczne, który jest stosowany głównie w diagnostyce zespołu Criglera-Najjara, zespołu Dubina-Johnsona, choroby Gilberta i hemochromatozy. W badaniu tym zidentyfikowano mutacje charakterystyczne dla tych patologii (

) w genach.

Rozpoznanie zapalenia trzustki ustala się na podstawie skarg, pewnych danych z badań instrumentalnych i laboratoryjnych. Główne objawy ostrego lub przewlekłe zapalenie trzustki Czy silny ból w środkowej części brzucha, często o charakterze półpaśca, nudności, wymioty, utrata apetytu,

odbijanie zgaga

Biegunka ze steatorrheą

kał cuchnący, papkowaty, lepki, o tłustym połysku

), utrata wagi. W ogólnym badaniu krwi można wykryć leukocytozę (

wzrost liczby leukocytów we krwi

) i wzrost ESR (

szybkość sedymentacji erytrocytów

), w ciężkich przypadkach klinicznych możliwa jest niedokrwistość (

zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny

W biochemicznym badaniu krwi u takich pacjentów można wykryć wzrost aktywności niektórych enzymów (

alfa-amylaza, lipaza, elastaza, trypsyna

), wzrost stężenia bilirubiny całkowitej, fosfatazy zasadowej, transpeptydazy gamma-glutamylowej, glukozy, spadek albuminy, wapnia i wzrost stężenia białek ostrej fazy (

Białko C-reaktywne, orosomukoid itp.

). Metody instrumentalne badania (

USG, tomografia komputerowa

) umożliwiają wykrycie określonych zmian patologicznych w trzustce (

proliferacja tkanki łącznej, obecność cyst, zwiększenie rozmiaru itp.

), ich lokalizację i różne powikłania (

łącznie z uciskiem zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych

), które powodują żółtaczkę u tych pacjentów.

W zdecydowanej większości przypadków zażółcenie oczu występuje w wyniku tej lub innej patologii układu trawiennego (

wątroba, trzustka, drogi żółciowe

). Dlatego, gdy pojawi się ten objaw, lepiej zwrócić się o pomoc do gastroenterologa. W niektórych przypadkach zażółcenie oczu może być spowodowane chorobami krwi, które są leczone i diagnozowane przez hematologa. Jeśli pacjent nie ma dostępu do tych wysokospecjalistycznych lekarzy, można po prostu udać się do lekarza rodzinnego lub terapeuty. Ważne jest, aby zrozumieć, że aby pozbyć się zażółcenia oczu, należy wybrać odpowiednie leczenie, które różni się dla różnych grup patologii (

choroby wątroby, choroby dróg żółciowych, choroby krwi, zapalenie trzustki, zaburzenia metaboliczne

Leczenie chorób wątroby obejmuje stosowanie konserwatywnych i metody chirurgiczne. Najczęściej metody konserwatywne leczyć pacjentów z zapaleniem wątroby, marskością wątroby, zespołem Ziwe'a, amebą, sarkoidozą wątroby. Interwencja chirurgiczna jest częściej przepisywana pacjentom z rakiem, bąblowicą wątroby.

Zespół Ziwe’a Głównym leczeniem zespołu Ziwe jest całkowita abstynencja od alkoholu. Ponadto w przypadku tego zespołu przepisywane są środki hepatoprotekcyjne, które wzmacniają ścianę hepatocytów (komórek wątroby).

Marskość wątroby Jeśli marskość wątroby powstała na tle alkoholizmu, wówczas takim pacjentom przepisuje się kwas ursodeoksycholowy (przyspiesza odpływ żółci z wątroby i chroni jej komórki przed uszkodzeniem). W przypadku wirusowej marskości wątroby pacjenci są przepisywani środki przeciwwirusowe. W przypadku marskości autoimmunologicznej przepisywane są leki immunosupresyjne, czyli środki zmniejszające aktywność reakcji immunologicznych w organizmie. Jeśli marskość pojawiła się na tle choroby Wilsona-Konovalova (patologia związana z gromadzeniem się miedzi w tkankach) lub hemochromatozą (choroba, w której żelazo gromadzi się w tkankach), wówczas takim pacjentom przepisuje się specjalną dietę i środki detoksykujące tworzące kompleksy z miedzią (lub żelazem) i wydalają ją z organizmu przez nerki z moczem.

W pierwotnym stwardniającym zapaleniu dróg żółciowych przepisywane są środki maskujące kwasy żółciowe - leki wiążące kwasy żółciowe. W przypadku marskości wątroby spowodowanej zażywaniem narkotyków należy przerwać leczenie tymi lekami. W chorobie Budda-Chiariego (

patologia, w której występuje niedrożność żył wątrobowych

) pacjentom przepisuje się leki przeciwzakrzepowe i trombolityczne. Leki te przyspieszają wchłanianie

w tkance wątroby i poprawiają odpływ żylny z wątroby.

Rak wątroby Rak wątroby jest ładny poważna choroba, który jest skuteczniej leczony tylko na najbardziej wczesne stadia. W późniejszych stadiach patologia ta jest praktycznie nieuleczalna. W leczeniu raka wątroby stosuje się różnorodne techniki, które mogą obejmować leczenie chirurgiczne (mechaniczne usunięcie guza, przeszczep wątroby, kriodestrukcja itp.), napromienianie (napromieniowanie guza promieniowaniem jonizującym, radioembolizację itp.) oraz metody chemiczne(wprowadzenie kwasu octowego, etanolu itp. do guza).

Sarkoidoza wątroby Sarkoidozę wątroby leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami. Leki te tłumią reakcje immunologiczne w organizmie, zmniejszają powstawanie nacieków zapalnych ziarniniakowych, hamują reprodukcję immunocytów (komórek układu odpornościowego) i uwalnianie cytokin zapalnych (substancji regulujących funkcjonowanie komórek układu odpornościowego). W ciężkie przypadki w przypadku niewydolności wątroby przeszczepia się nową wątrobę.

Amebiaza wątroby W przypadku amebozy wątroby przepisywane są amebocydy (leki niszczące szkodliwe ameby). Najczęściej są to metronidazol, emetyna, tinidazol, ornidazol, etofamid, chlorochina. Leki te mają również działanie przeciwzapalne i przeciwbakteryjne. W przypadku powstania ropni wewnątrz wątroby czasami stosuje się także leczenie chirurgiczne, które polega na osuszeniu jej jamy i usunięciu mas martwiczych (martwej tkanki wątroby).

Choroby krwi powodujące zażółcenie oczu są najczęściej leczone zachowawczo. Niektórzy z nich (

malaria, babeszjoza, zatrucie hemolityczne

) można wyleczyć, przepisując pacjentowi leki etiotropowe, które mogą wyeliminować przyczynę choroby. Inne patologie (

błonopatie erytrocytów, enzymopatie erytrocytów, hemoglobinopatie erytrocytów, niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym

) nie można całkowicie wyleczyć, dlatego takim pacjentom zaleca się leczenie objawowe.

Malaria Malarię leczy się lekami przeciwmalarycznymi (chlorochina, chinina, artemeter, halofantryna, meflochina, fansidar itp.). Leki te są przepisywane zgodnie ze specjalnymi schematami leczenia terapeutycznego, które dobiera się w zależności od rodzaju malarii, jej ciężkości i obecności powikłań. W ciężkich przypadkach, w przypadku powikłań, leki detoksykacyjne, nawadniające (normalizują całkowitą objętość płynów w organizmie), leki przeciwbakteryjne, przeciwdrgawkowe, przeciwzapalne, wlewy masy erytrocytowej (leki zawierające erytrocyty dawcy) lub krwi pełnej, hemodializa, przepisano terapię tlenową.

Błonopatie erytrocytów Pacjentom z błonopatią erytrocytów przepisuje się leczenie objawowe, które najczęściej polega na wycięciu śledziony (usunięcie śledziony), wlewie krwinek czerwonych (preparat zawierający czerwone krwinki dawcy), podaniu witamin B12 i B9. W niektórych przypadkach przetacza się pełną krew, przepisuje się także steroidowe leki przeciwzapalne i cholekinetyki (leki przyspieszające wydalanie żółci z wątroby).

Enzymopatie erytrocytów Obecnie nie istnieje metoda leczenia, co pozwoliłoby pacjentowi pozbyć się jakiejkolwiek enzymopatii erytrocytów, dlatego patologie te leczy się jedynie objawowo. Zwykle podaje się im transfuzje czerwonych krwinek (preparat zawierający czerwone krwinki dawcy) lub pełną krew w przypadku ciężkich przełomów hemolitycznych (to znaczy okresów charakteryzujących się masywnym zniszczeniem czerwonych krwinek pacjenta). W ciężkich przypadkach wykonuje się przeszczep szpiku kostnego.

Hemoglobopatia erytrocytów Leczenie hemoglobinopatii erytrocytów powinno mieć na celu skorygowanie niedoboru hemoglobiny, erytrocytów we krwi, niedoboru żelaza w organizmie, leczenie niedoboru tlenu i unikanie prowokacyjnych kryzysy hemolityczne(okresy rozpadu czerwonych krwinek we krwi) czynniki (palenie tytoniu, picie alkoholu, niektóre narkotyki, promieniowanie jonizujące, duży wysiłek fizyczny, narkotyki itp.). Aby zrekompensować niedobór czerwonych krwinek i hemoglobiny we krwi, wszystkim pacjentom przepisuje się wlewy pełnej krwi lub czerwonych krwinek (lek zawierający czerwone krwinki dawcy), a także witaminy B9 i B12. Suplementy żelaza są przepisywane w celu uzupełnienia niedoboru żelaza. W niektórych przypadkach, zgodnie ze wskazaniami klinicznymi, u pacjentów z hemoglobinopatią erytrocytów można wykonać chirurgiczny przeszczep szpiku kostnego lub usunięcie śledziony.

Niedokrwistości hemolityczne o charakterze autoimmunologicznym Autoimmunologiczne niedokrwistości hemolityczne leczy się lekami immunosupresyjnymi i cytostatykami, które hamują układ odpornościowy i zakłócają wytwarzanie i wydzielanie autoimmunologicznych autoprzeciwciał czerwonych krwinek. W celu uzupełnienia niedoboru zniszczonych krwinek czerwonych pacjentom podaje się we wlewie czerwone krwinki (preparat zawierający czerwone krwinki dawcy) lub pełną krew. Do neutralizacji produkty szkodliwe uwolniony z hemolizowanych erytrocytów, przeprowadzić terapię detoksykacyjną (przepisać hemodez, albuminę, reopoliglucynę, plazmaferezę). Aby zapobiec zakrzepicy, która często występuje u takich pacjentów, przepisuje się leki przeciwzakrzepowe (antykoagulanty).

Zatrucie truciznami hemolitycznymi Zatrucie truciznami hemolitycznymi leczy się różnymi odtrutkami (antidotami), które dobiera się w zależności od rodzaju substancji, która spowodowała zatrucie. Ponadto takim pacjentom przepisuje się substancje odtruwające i hemodializę (oczyszczanie krwi za pomocą specjalnego urządzenia), które mają na celu usunięcie zarówno samych trucizn, jak i produktów rozpadu ich własnych czerwonych krwinek z krwi. Mycie przewód pokarmowy przeprowadza się tylko wtedy, gdy zatrucie nastąpiło po spożyciu trucizny.

Głównym celem leczenia chorób dróg żółciowych jest wyeliminowanie zatorów w drogach żółciowych. Osiąga się to poprzez leczenie etiotropowe i/lub objawowe. Leczenie etiotropowe ma na celu wyeliminowanie samej przyczyny zablokowania dróg żółciowych. Stosuje się go w przypadku przywr, nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej, kamicy żółciowej. W przypadku tych patologii często przepisuje się leczenie etiotropowe wraz z leczeniem objawowym, co poprawia odpływ żółci przez drogi żółciowe, ale nie neutralizuje samej przyczyny zastoju żółci. Leczenie objawowe zwykle przepisywany na pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych.

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych jest chorobą szybko postępującą, która zwykle prowadzi do rozwoju marskości żółciowej. Nie opracowano jeszcze etiotropowego leczenia tej choroby, ponieważ nikt nie zna jej przyczyny. Dlatego u tych pacjentów leczy się objawowo. Terapia ma na celu głównie zapobieganie zastojowi żółci w wątrobie. W tym celu stosuje się leki przeciwcholestatyczne (cholestyramina, kwas ursodeoksycholowy, bilignina itp.). Te same leki mają właściwości hepatoprotekcyjne, to znaczy chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem.

Kamica żółciowa kamica żółciowa leczonych różnymi metodami. Przede wszystkim takim pacjentom przepisuje się dietę, z wyjątkiem bardzo tłustych i wysokokalorycznych potraw. Po drugie, przepisuje się im substancje lecznicze (kwas chenodeoksycholowy i ursodeoksycholowy), które mogą rozpuszczać kamienie bezpośrednio w pęcherzyku żółciowym. Jednak leki te zwykle nie są przepisywane wszystkim pacjentom. Terapia lekowa jest wskazana tylko w przypadkach, gdy zachowana jest funkcja pęcherzyka żółciowego i drożność dróg żółciowych (to znaczy, że kamienie nie zatykają dróg żółciowych). Według tych samych wskazań wykonuje się litotrypsję - niszczenie kamieni pod działaniem specjalnie utworzonych fal uderzeniowych. W przypadku zablokowania kamieni dróg żółciowych, obecności żółtaczki i zapalenia pęcherzyka żółciowego (zapalenie błony śluzowej pęcherzyka żółciowego) często wytwarzają interwencja chirurgiczna aby usunąć pęcherzyk żółciowy.

Guzy narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej Główną metodą leczenia nowotworów narządów strefy żółciowo-trzustkowo-dwunastniczej jest operacja. Radioterapia i chemioterapia w takich przypadkach są mniej skuteczne.

Głównym kierunkiem leczenia takich patologii jest wyznaczenie wszystkim pacjentom środków detoksykujących zdolnych do usuwania różnych metabolitów (

produkty przemiany materii

) z tkanek ciała. Terapię detoksykującą przeprowadza się u pacjentów z hemochromatozą, chorobą Wilsona-Kovalova, chorobą Gilberta, zespołem Criglera-Najjara, Dubina-Johnsona. W przypadku amyloidozy nie stosuje się takiego leczenia, ponieważ złogi amyloidu są mocno osadzane w tkankach wątroby i nie można ich usunąć z organizmu metodami detoksykacyjnymi.

Hemochromatoza W przypadku hemochromatozy pacjentowi przepisuje się leki odtruwające (deferoksaminę), które są w stanie dobrze wiązać żelazo we krwi i wydalać je przez nerki. Z wyjątkiem leki takim pacjentom często przepisuje się dietę wykluczającą przyjmowanie pokarmów zawierających duże ilości żelaza, a także upuszczanie krwi, dzięki czemu można szybko usunąć pewną ilość żelaza z organizmu. Uważa się, że po upuszczeniu 500 ml krwi z organizmu ludzkiego natychmiast usuwa się około 250 mg żelaza.

Choroba Wilsona-Kovalova W chorobie Wilsona-Kovalova przepisuje się dietę minimalizującą przyjmowanie do organizmu dużych ilości miedzi z pożywieniem, a także leki odtruwające (penicylamina, unitiol), które usuwają z organizmu wolną miedź. Ponadto takim pacjentom przepisuje się hepatoprotektory (zwiększają odporność komórek wątroby na uszkodzenia), witaminy z grupy B, preparaty cynku (spowalniają wchłanianie miedzi w jelitach), leki przeciwzapalne, leki immunosupresyjne (tłumią reakcje immunologiczne w organizmie) , leki żółciopędne (poprawiają wydalanie żółci z wątroby) .

Choroba Gilberta Podczas zaostrzeń choroby Gilberta przepisywane są hepatoprotektory (chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem), środki żółciopędne (poprawiają wydalanie żółci z wątroby), barbiturany (zmniejszają poziom bilirubiny we krwi), witaminy z grupy B. Ważnym środkiem zapobiegania zaostrzeniom tej patologii jest ścisłe utrzymanie określonego stylu życia i maksymalne unikanie czynników prowokujących (stres, głód, duży wysiłek fizyczny, spożywanie alkoholu, palenie itp.), które mogą zwiększać poziom bilirubiny pośredniej we krwi .

Zespół Criglera-Najjara W przypadku zespołu Criglera-Najjara różne techniki detoksykacja organizmu (powołanie barbituranów, obfity napój, plazmafereza, hemosorpcja, podawanie albuminy). W niektórych przypadkach zalecana jest fototerapia (naświetlanie skóry specjalnymi lampami, powodujące zniszczenie bilirubiny w organizmie), transfuzje krwi i przeszczep wątroby.

Zespół Dubina-Johnsona Pacjentom z zespołem Dubina-Johnsona przepisuje się witaminy z grupy B i środki żółciopędne (pomagają usunąć żółć z wątroby). Przeciwwskazane jest nasłonecznienie (długotrwała ekspozycja na światło słoneczne). W miarę możliwości zaleca się takim pacjentom unikanie czynników prowokujących (duży wysiłek fizyczny, stres, spożywanie alkoholu, leki hepatotoksyczne, głód, uraz, infekcje wirusowe lub bakteryjne itp.).

Amyloidoza Leczenie medyczne w amyloidozie wątroby dobierane są zawsze indywidualnie. Lekami z wyboru są leki immunosupresyjne (hamują reakcje immunologiczne w organizmie), cytostatyki (spowalniają procesy ciśnienia komórkowego w tkankach), hepatoprotektory (chronią komórki wątroby przed uszkodzeniem). W niektórych postaciach amyloidozy wykonuje się przeszczep wątroby.

Jeśli wystąpi lub nawróci ostre zapalenie trzustki (

ponowne zaostrzenie

) przewlekłego zapalenia trzustki w ciągu pierwszych kilku dni zaleca się post, to znaczy w tym czasie pacjent nie powinien jeść. Przechodzi na żywienie pozajelitowe (

to znaczy, że wstrzykiwane są mu składniki odżywcze bezpośrednio do krwi przez cewnik

). Kolejnym kierunkiem leczenia zapalenia trzustki jest zmniejszenie wydzielania żołądkowego za pomocą specjalnych leków (

leki zobojętniające kwas żołądkowy, famotydyna, pirenzepina, ranitydyna itp.

), ponieważ zwiększa produkcję enzymów w trzustce. Z tego powodu post jest zalecany pierwszego dnia, ponieważ jedzenie jest doskonałym stymulantem do produkcji soku żołądkowego w żołądku i soku trzustkowego w trzustce.

Na każde zapalenie trzustki przepisuje się zwykle środki przeciwbólowe (

analgin, drotaweryna, baralgin, morfina itp.

) środki i inhibitory proteolizy (

gordox, aprotynina, contrical itp.

). Te ostatnie blokują pracę aktywowanych enzymów trzustkowych powodujących autolizę (

samotrawienie

) tkanki trzustki, a tym samym zmniejszają intensywność zachodzących w niej procesów zapalnych. Przepisywany także na zapalenie trzustki Terapia zastępcza, w tym leki (

festal, pankreatyna, mezim, kreon, panzinorm, cholenzim itp.

leki przeciwwymiotne

metoklopramid, domperydon itp.

). Leki te mają nie tylko właściwości przeciwwymiotne, ale także poprawiają motorykę układu żołądkowo-jelitowego.

Istnieją następujące główne powody pojawienia się żółta twardówka oczy u noworodków

• Zespół Criglera-Najjara. Zespół Criglera-Najjara to patologia, w której komórkom wątroby brakuje enzymu (transferazy glukuronylowej), który przekształca bilirubinę pośrednią w bilirubinę bezpośrednią, w wyniku czego ta pierwsza gromadzi się we krwi, przenika do twardówki oczu i barwi ją na żółto .
• Zespół Dubina-Johnsona. Zespół Dubina-Johnsona jest chorobą wrodzoną, w której zaburzone jest wydalanie bilirubiny bezpośredniej z komórek wątroby, co powoduje naruszenie usuwania bilirubiny z wątroby i całego organizmu.
• Żółtaczka fizjologiczna noworodków. Podczas rozwoju wewnątrzmacicznego płód ma dużą ilość hemoglobiny płodowej w erytrocytach. Kiedy rodzi się dziecko, ten typ hemoglobiny zostaje zastąpiony zwykłą hemoglobiną (HbA-hemoglobiną), która jest formą dominującą (przeważającą) u wszystkich dzieci i dorosłych. Zmianie takiej towarzyszy zażółcenie skóry i twardówki oczu u noworodka i trwa ono przez pierwsze 7-8 dni jego życia.
• Żółtaczka nuklearna.Żółtaczka jądrowa jest stanem patologicznym, w którym gwałtownie wzrasta poziom bilirubiny pośredniej (ponad 300 µmol / l) we krwi noworodków. Przyczyną tego wzrostu może być niezgodność grupy krwi matki i płodu, dziedziczne błonopatie erytrocytów, choroba Hirschsprunga, wrodzone zwężenie odźwiernika (niedrożność odźwiernika) itp.
• zakaźne zapalenie wątroby. Zakaźne zapalenie wątroby u noworodków występuje najczęściej w przypadkach, gdy ich matki w czasie ciąży nie są obserwowane przez lekarzy i nie przechodzą różnych badań laboratoryjnych na obecność infekcji (toksoplazmoza, opryszczka, wirus cytomegalii, wirusowe zapalenie wątroby typu B itp.).

Jak oczyścić białka oczu z zażółcenia? Możliwe jest na zawsze oczyszczenie białek oczu z zażółcenia tylko poprzez wyleczenie patologii (choroby wątroby, dróg żółciowych, krwi itp.), które je powodują. Nie ma innego sposobu na takie oczyszczenie, ponieważ zażółcenie jest zwykle spowodowane odkładaniem się bilirubiny w białkach oczu, skąd jest ona pobierana z krwi.

Napoje alkoholowe zawierają alkohol etylowy, który jest toksyczny dla komórek wątroby. Kiedy jest spożywany w nadmiernych ilościach, komórki wątroby ulegają uszkodzeniu i pojawia się toksyczne zapalenie wątroby (

zapalenie tkanki wątroby

). Wraz z nim umiera część komórek wątroby, w wyniku czego wątroba traci zdolność neutralizowania całej bilirubiny pośredniej krążącej we krwi, w wyniku czego gromadzi się w niej. Ponadto, gdy komórki wątroby ulegną uszkodzeniu, do krwi uwalniana jest bilirubina bezpośrednia, którą te komórki zdążyły już wytworzyć z bilirubiny pośredniej. Dlatego podczas przyjmowania alkoholu we krwi wzrasta poziom bilirubiny bezpośredniej i pośredniej, co prowadzi do ich przenikania do twardówki oczu, przez co ta ostatnia zmienia kolor na żółty.

Nie ma takich kropli. Po prostu nie ma sensu opracowywać tych kropli, ponieważ będą one działać przez bardzo krótki czas, ponieważ w patologiach powodujących zażółcenie białek oczu bilirubina, która znajduje się we krwi w wysokich stężeniach, będzie stale przenikać do białek oczu i zabarwił je na żółto. Dlatego, aby pozbyć się zażółcenia białek oczu, należy je wyeliminować główny powód wzrost stężenia bilirubiny we krwi.

NOTATKA!

Ucz się więcej Jeśli dana osoba ma żółte białka oczu, przyczyną może być pojawienie się różnych poważnych dolegliwości, na przykład możliwe są choroby narządy wewnętrzne. Zaleca się natychmiastowe zwrócenie się o pomoc do lekarzy, ponieważ pożądane jest wykrycie patologii na początkowym etapie jej rozwoju.

Zażółcenie białek oczu może oznaczać wystąpienie chorób takich jak wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie spojówek, a nawet guz nowotworowy. Sama osoba nie będzie w stanie ustalić dokładnej przyczyny, dlatego lepiej natychmiast skonsultować się z lekarzem, przeprowadzić badanie i rozpocząć leczenie.

Jeśli białka oczu u pacjenta żółkną, możliwe są następujące przyczyny tego zjawiska:

1. Najczęściej zmiana koloru białek na oczach osoby występuje w przypadku uszkodzenia wątroby.
2. Noworodki mogą mieć żółte gałki oczne przez 3 do 5 dni po urodzeniu. Zjawisko to nazywane jest „żółtaczką u niemowląt”.
3. Jeśli pacjent ma żółte oczy, przyczyną może być rozwój nowotworu złośliwego na spojówce.
4. Inną przyczyną żółknięcia białek oczu jest choroba, która wpływa na same oczy. Najczęściej są to specyficzne choroby rozwijające się na narządach wzroku.
5. Zażółcenie oczu może wynikać ze zmęczenia po intensywnej pracy intelektualnej. Najczęściej zjawisko to obserwuje się u osób, które całymi dniami siedzą przed monitorem komputera.

   Zażółcenie białek jest uderzające

   Zażółcenie białek oczu może pojawić się również pod wpływem innych czynników.

   W każdym przypadku wyjaśnienie przyczyny i leczenie powyższych patologii powinno nastąpić pod nadzorem lekarza.

   Samodiagnoza i przyjmowanie leków jest niedopuszczalne, ponieważ może powodować poważne komplikacje.

   Jeśli białko oka jest żółte u osoby, która zgłosiła się do kliniki, może to oznaczać zapalenie wątroby lub inne uszkodzenie struktur wątroby.

   Organizm posiada specjalny enzym, który znajduje się w czerwonych krwinkach.

   Nazywa się ją bilirubiną i jest wytwarzana przez wątrobę. Kiedy pod wpływem mikroorganizmów, które przedostały się do struktur wątroby, substancja ta ulega rozkładowi, białka oczu żółkną. W tym przypadku zażółcenie spowodowane procesami w wątrobie rozciąga się na całe ludzkie ciało.

   Żółtaczka noworodków przechodzi pod wpływem promieniowania UV

   Objawy takiej zmiany:

   1. Białka oczu są żółte.
   2. Wątroba jest powiększona.
   3. Możliwy jest wzrost temperatury.
   4. Całe ciało pacjenta pokryte jest żółtymi plamami lub całkowicie pomalowane na ten kolor.
   5. Utrata apetytu, ogólne osłabienie.

   Jeśli u pacjenta wystąpią takie objawy, należy natychmiast wezwać lekarza lub zabrać osobę do szpitala. Z reguły wykrywa się zapalenie wątroby, najczęściej typu A. To jest grupa poważna choroba. Najczęściej u dzieci (żółtaczka). Jego rozwój na początkowym etapie można dokładnie wykryć za pomocą zażółconych białek oka (niektóre typy tej choroby nie powodują całkowitego zażółcenia ciała pacjenta).

   Nasi czytelnicy doradzają w zakresie zapobiegania i leczenia chorób oczu

   Kompleks poprawiający wzrok „OPTHALMAKS”

   Unikalny naturalny preparat- najnowszy rozwój nowoczesna nauka. Kompleks „OPHTHALMAKS” realizuje dwa efekty: lecznicze – poprawa widzenia, zmniejszenie ciśnienia, usunięcie skutków stresu, ustąpienie bólów głowy. Kosmetyk - łagodzi obrzęki, relaksuje mięśnie twarzy poprawia elastyczność skóry, łagodzi zaczerwienienia. Odpowiedni dla dorosłych i dzieci, wygodny w użyciu w pracy, domu i szkole, przetestowany klinicznie, zatwierdzony przez Departament Zdrowia USA i Rosji.

   Objaw ten wyraźnie objawia się takimi dolegliwościami, jak bąblowica lub przywr. Choroby wywoływane są przez różnego rodzaju robaki, które osiedlają się w wątrobie i składają tam jaja. Ich larwy żerują w tym narządzie, a następnie, gdy dojrzeją, przenoszą się do innych części ludzkiego ciała.

   Wiele młodych matek zastanawia się, dlaczego białka ich nowo narodzonego dziecka są żółte. Zjawisko to – żółtaczka – jest typowe dla niemowląt. Rozwija się w wyniku nasycenia krwi dziecka dużą liczbą czerwonych krwinek podczas rozwoju w macicy. Po urodzeniu nie potrzebuje takiej ilości czerwonych krwinek, więc zaczynają się rozkładać. Z tego powodu oczy i skóra dziecka stają się żółte.

   Mamy pędzą do lekarzy i pytają, co robić. Nie ma się czym martwić, zwykle zjawisko to ustępuje samoistnie w ciągu 7-12 dni. Jeśli tak się nie stanie, być może u dziecka występuje inna choroba, która powoduje podobne objawy. Następnie należy zwrócić się o pomoc do lekarza.

   Białko oka może zmienić kolor na lekko żółtawy (nieznacznie na brzegach) lub całkowicie zmienić kolor w wyniku rozwoju różnych nowotworów nowotworowych na spojówce. Najczęściej ma to miejsce, gdy pojawia się czerniak. Choroba ta jest dość trudna do zdiagnozowania. Ten typ nowotworu może prowadzić do poważnych konsekwencji, dlatego należy leczyć tę chorobę w wyspecjalizowanych klinikach.Więcej informacji na temat leczenia czerniaka można znaleźć w tym filmie:

   W innych chorobach oka jego białko zmienia kolor na lekko żółty lub może całkowicie zmienić się w różne odcienie tego koloru. Zwykle takie objawy są nieodłącznie związane z chorobami takimi jak skrzydlik lub pinguecula.

   Druga choroba rozwija się z powodu naruszenia metabolizmu lipidów, co prowadzi do pojawienia się żółtego wen w oczach.

   Skrzydlik to przerost spojówki. Jeśli zjawisko to rozprzestrzeni się na źrenicę, pacjent może stracić wzrok w jednym lub obu oczach. Dlatego jeśli występują problemy z oczami, należy natychmiast skontaktować się ze specjalistami.

   Lekarze ustalili, że czasami u pacjenta pojawia się żółte zabarwienie białek narządów wzroku niedożywienie. Aby wszystko wróciło do normy, lekarze zalecają takiemu pacjentowi specjalną dietę.

   Przewiduje następujące środki:

   1. Osoba powinna całkowicie powstrzymać się od picia alkoholu.
   2. Pacjentowi nie wolno jeść słonych ani pikantnych potraw.
   3. Z diety należy wykluczyć potrawy smażone i różne produkty mączne.
   4. Codzienne menu powinno zawierać dużą liczbę owoców i pokarmów bogatych w kwas askorbinowy.

   Czasami na wizytę u lekarza zgłaszają się mężczyźni i kobiety, u których zażółcenie białek oczu wynika ze zmęczenia. Zwykle dzieje się tak, jeśli dana osoba nie śpi wystarczająco dużo lub siedzi przy komputerze przez długi czas. Problem może być wywołany rozwiązaniem jakiegoś złożonego problemu intelektualnego, obecnością suchego powietrza w pomieszczeniu. Oczy są w stanie zapalnym. Ci ludzie potrzebują trochę odpoczynku. Możesz zastosować balsamy uspokajające. Zaleca się więcej spacerów na świeżym powietrzu. Zwykle po 2-3 dniach takiego odpoczynku oczy wracają do normy, a białka oczu nabierają naturalnego koloru.Więcej informacji na temat radzenia sobie z problemem można znaleźć w tym filmie:

   Jeśli żaden z powyższych powodów nie jest odpowiedni do wyjaśnienia zmiany koloru białek, należy pilnie skonsultować się z lekarzem, ponieważ może to być ostrzeżenie o poważnych zaburzeniach ogólnoustrojowych w organizmie, które należy leczyć.

   CZY NADAL UWAŻASZ, ŻE POPRAWIENIE WZROKU JEST TRUDNE? Sądząc po tym, że czytasz te słowa, zwycięstwo w walce z pogarszającym się wzrokiem nie jest jeszcze po Twojej stronie… A czy myślałeś już o interwencji chirurgicznej? Jest to zrozumiałe, ponieważ oczy są bardzo ważny narząd a ich prawidłowe funkcjonowanie jest kluczem do pełnego, zdrowego i szczęśliwego życia. Utrata wzroku, zaczerwienienie i ostry ból oczu, ciągłe noszenie soczewek ... Wszystko to jest Ci znane z pierwszej ręki. Ale może lepiej jest leczyć nie skutek, ale przyczynę? Zalecamy przeczytanie historii gospodarza programu „Żyj zdrowo” - Eleny Malyshevy, jak przywróciła wzrok ... Przeczytaj artykuł >>

   Białka ludzkiego oka nie jest całkowicie biała, jak sobie to wyobrażają projektanci, którzy w edytorze zdjęć obrabiają zdjęcia modeli pod kątem połysku. Zdrowy białkowy kolor jest lekko żółtawy, ale jednolity, bez smug, plam, przyciemnień. Jeśli białka żółkną lub ulegają zabarwieniu, oznacza to, że dana osoba ma problemy ze stanem narządów wewnętrznych, chorobami oczu lub prowadzi niezdrowy tryb życia. Najczęściej jest to prawie na pewno sygnał choroby, dlatego należy natychmiast skonsultować się z lekarzem i zdiagnozować chorobę.

   Białka oczu są żółte: przyczyny i sposób leczenia

   Dlaczego twardówka żółknie

   Biała błona, zwana twardówką, zmienia kolor na żółty najczęściej niezauważalnie dla samej osoby. Proces ten nie powoduje bólu ani dyskomfortu i może upłynąć trochę czasu, zanim dana osoba zauważy żółknięcie, patrząc na siebie w lustrze, lub ktoś mu o tym powie. Żółknięcie - twardówka żółtawa - oznacza obecność patologii.

   Twardówka żółtacza

   Przy okazji. Są ludzie, którzy od urodzenia noszą żółtą tunikę. Jest to uwarunkowane genetycznie i nie oznacza choroby. Ale jeśli kolor się zmienił, to znaczy białka zmieniły kolor na żółty lub pojawiły się na nich plamy, fragmenty, ciemnienie, należy pilnie udać się do lekarza.

   Metabolizm bilirubiny

   Istnieje kilka odcieni żółtego, w jakim można pomalować białko - od jasnego do ochry lub prawie pomarańczowego. Zależy to od samej choroby i od tego, na jakim etapie jest choroba, czyli jak bardzo organizm ją ucierpiał. Choroby i inne przyczyny, dla których zmienia się kolor albuginy, można podzielić na trzy grupy.

   Tabela. Przyczyny zażółcenia twardówki w grupach.

   Zespół Gilberta

   Choroby wewnętrzne

   Z reguły zażółcenie oczu obserwuje się z powodu nadmiaru we krwi substancji zwanej bilirubiną. Ten wielokrotny związek ma żółto-brązowy kolor i jest część integralnażółć wytwarzana w organizmie.

   Ważny! Bilirubina powstaje po zniszczeniu struktury białka. Hemoglobina, cytochrom, mioglobina rozkładają się i pozostaje wolna bilirubina. To toksyna, którą należy zneutralizować. Tę funkcję pełni wątroba, która zawiera kwas neutralizujący toksyczność bilirubiny. Bezpośredni związek, który nie jest już niebezpieczny, jest następnie wysyłany do dróg żółciowych w celu opuszczenia organizmu.

   Żółte białka oczu

   Patologie wątroby

   Jeśli wątroba ulegnie przeciążeniu, nastąpi jakiekolwiek nieprawidłowe działanie, bilirubina wzrasta we krwi, ponieważ niezdrowy narząd nie jest w stanie poradzić sobie ze swoim zadaniem. Następuje rozkład, ale toksyna nie jest usuwana, gromadząc się w organizmie. Z tego powodu wszystkie powłoki ciała żółkną, a ponieważ żółknięcie następuje najpierw na twardówce, obserwuje się takie zjawisko jak żółte wiewiórki.

   Objawy zapalenia wątroby

   Bąblowica

   Choroba wynikająca z wniknięcia do organizmu i działania na wątrobę bąblowicy. Jest to jedna z modyfikacji inwazji robaków, którą można znaleźć w zakażonej robakami żywności, napojach lub paszach zwierząt.

   Echinokok

   marskość

   Patologia ta pociąga za sobą liczne uszkodzenia tkanki wątroby, zastępując zdrową tkankę patologicznie zmienioną. W uszkodzonej tkance zdolność neutralizowania toksyczności bilirubiny zmniejsza się i zostaje całkowicie zniesiona. Gromadzi się w tkankach, pozostawiając zewnętrzną powłokę i błony śluzowe. Marskość może wystąpić:

   • z powodu alkoholizmu;
   • jako powikłanie po zapaleniu wątroby;
   • z powodu niewydolności żylnej;
   • konsekwencja długotrwałego stosowania antybiotyków;
   • z powodu chorób, w których w tkankach gromadzi się zawiesina metali ciężkich.

   Marskość wątroby

   Rak

   Choroba charakteryzuje się pojawieniem się i postępującym wzrostem stanu zapalnego tkanek, który rozwija się w guz niszczący zdrowe komórki wątroby. Z tego powodu organizm traci zdolność do funkcjonowania, a zwłaszcza neutralizowania bilirubiny.

   Rak dróg żółciowych wątroby

   Mikroorganizmy

   Zakażenia te obejmują:

   • robaki są płaskie;
   • epistorchoza;
   • przywr;
   • bąblowica.

   Robaki w wątrobie

   Przy okazji. Opisthorchiasis, charakteryzująca się mętnymi, żółtymi białkami, powoduje rodzaj robaka, który może pojawić się w organizmie po zjedzeniu niedostatecznie ugotowanej ryby. Mnożąc się, blokują ściany przewodów wątrobowych, zakłócając wydalanie żółci. Następnie substancja dostaje się do krwi i pojawia się zażółcenie na twardówce.

   Opistorchiaza

   Choroby krwi

   Do wewnętrznych dolegliwości powodujących zażółcenie strefy okołoźrenicowej należą choroby aparatu krążenia. Zawsze powodują eliminację erytrocytów, co natychmiast zwiększa ilość bilirubiny. Organizm zaczyna nie radzić sobie nawet z wydalaniem zdrowa wątroba, dzięki czemu toksyna odkłada się i nadaje tkankom charakterystyczną zażółcenie.

   1. Malaria.
   2. Wrodzone patologie.
   3. Babeszjoza.
   4. Trucizny sierpowate, które wpływają na organizm.

   Objawy malarii

   Malaria

   Zyskał ogromną popularność, ale rozprzestrzenił się tylko w tych częściach świata, gdzie żyją komary malaryczne. To właśnie ich ugryzienie ładuje krew bakteriami malarii. Zainfekowany organizm przenosi go bezpośrednio do wątroby, gdzie intensywnie się namnaża. Po zwiększeniu populacji do krytycznej ponownie przenikają do krwi, niszcząc ciała strukturalne i powodując rozpad erytrocytów, stymulując hiperformację bilirubiny.

   Babeszjoza u ludzi

   Przy okazji. Przy stabilnej i wysokiej odporności podatność na tę chorobę u ludzi jest bardzo niska, prawie zerowa. Ale jeśli odporność zostanie zmniejszona, ukąszenie kleszcza z pewnością spowoduje żółtaczkę twardówki.

   Istnieje cała grupa chorób dziedzicznych, które przechodzą jako cechy genetyczne i powodują zażółcenie albuginy. Należą do nich:

   • membranopatia erytrocytów;
   • hemoglobinopatia;
   • enzymopatia i inne.

   Dziedziczne enzymopatie to choroby spowodowane dziedzicznymi zaburzeniami biosyntezy

   Wszystkie charakteryzują się wpływem na komórki krwi, prowadząc do ich rozpadu. Podczas tego procesu we krwi występuje nadmiar bilirubiny. Wątroba przestaje sobie z tym radzić, a jej komórki wychwytują cały organizm, łącznie z twardówką oka.

   Mówimy o wpuszczaniu do krwi trucizn hemolitycznych, zwanych sierpowatymi. Wywołuje hemolizę krwi, powodując niedobór czerwonych krwinek. W rezultacie występuje stan niedokrwistości i zażółcenie oczu. Do trucizn tej klasy należą:

   • arsen;
   • połączenia miedziane;
   • benzen;
   • chloroform;
   • związki azotanowe;
   • rtęć i inne.

   Przy okazji. Do klasy tych toksyn zalicza się także jad pszczół i węży, jadowite pająki i inne owady oraz substancje zawarte w trujące grzyby, jagody i inne rośliny.

   Ponieważ niepotrzebne i niebezpieczne substancje opuszczają organizm drogami wyjściowymi żółci, problemy na drogach powodują problemy z transportem. Aby dostać się do jelit, żółć przechodzi długą drogę, podczas której w przypadku awarii i zwężenia kanałów w jednym miejscu gromadzi się substancja. Powoduje to pęknięcie w tym miejscu, po czym żółć przedostaje się do krwioobiegu. Co więcej, wszystko, podobnie jak w przypadku innych chorób wewnętrznych - hiperbilirubina odbija się na kolorze twardówki. Patologie, które wyzwalają te procesy, obejmują następujące.

   1. Kamica żółciowa.
   2. Zapalenie dróg żółciowych.
   3. Żółtaczka.
   4. Raki trzustki.

   Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

   Stwardniające zapalenie dróg żółciowych

   Pochodzenie choroby nie jest jasne. W przebiegu choroby dochodzi do podrażnienia dróg żółciowych, stanów zapalnych, przekształceń ścian dróg żółciowych i zatorów. Żółć z trudem przedostaje się do jelit, zamiast tego jest wchłaniana przez krew. Ponieważ żółć zawiera bilirubinę sprzężoną, tkanki zewnętrzne plamią.

   Choroba kamicy żółciowej występuje w wyniku tworzenia się kamieni, które są stopionymi cząsteczkami cholesterolu i innych substancji stałych oraz osadów. Po utworzeniu zatykają drogi żółciowe i powodują uwalnianie żółci do krwi.

   Kamica żółciowa

   Rak

   Nie tylko guz wątroby, ale także jego powstawanie w drogach żółciowych świadczy o zażółceniu białka. W miarę wzrostu guza żółć wraz z bilirubiną zatrzymuje się. Wychodzi na przerwę i staje się integralną częścią przepływu krwi.

   O tej chorobie, która ma medyczną nazwę wirusowe zapalenie wątroby typu A, należy szczegółowo omówić. Żółtaczka jest bardzo niebezpieczna dla człowieka. A zażółcenie oczu jest pierwszym z szeregu objawów tej choroby.

   Wirusowe Zapalenie Wątroby typu A

   W zależności od tego, jak wolno lub szybko bilirubina rozkłada się i jest wydalana (ponieważ różne procesy wpływają na produkcję w różny sposób), chorobę dzieli się na trzy typy.

   1. Hemolityczny.
   2. cholestatyczny.
   3. Wątrobiany.

   Tabela. Rodzaje wirusowego zapalenia wątroby typu A.

   Hemolityczny Cholestatyczny Wątrobiany Fakty na temat wirusowego zapalenia wątroby typu A Przy okazji. U noworodków diagnozuje się także żółtaczkę. To nie jest choroba ani patologia. Zjawisko to tłumaczy się faktem, że w procesie tworzenia się wewnątrzmacicznego zarodek otrzymuje od matki nadmiar czerwonych krwinek. Następnie, aby pozbyć się tego z organizmu, natura organizuje rozpad komórek krwi, zastępując je komórkami bilirubiny. Jeden do dwóch tygodni po urodzeniu wskaźniki koloru skóry i twardówki dziecka uzyskują normalny kolor. Jeśli tak się nie stanie, konieczna jest konsultacja z pediatrą. Spośród patologii okulistycznych powodujących zażółcenie albuginy niewiele chorób można wymienić jako wewnętrzne. Jednak niektóre problemy z oczami prowadzą do tego zjawiska - żółtaczki twardówki. Zapalenie pingwinów. Zespół Gilberta. Czerniak. Złośliwe zapalenie spojówek. skrzydlika. Żółte białka oczu - przyczyny Formacja Pinguecula W uproszczeniu jest to wen, który powstaje na spojówce, głównie na skutek zaburzeń metabolizmu tłuszczów. Może być duży i ubarwiony w odcieniu żółtego. Pojawia się z kilku powodów: starzenie się; podrażnienie oczu dymem lub wiatrem; długotrwała ekspozycja na słońce. Pinguecula (tłuszcz na oku) Formacja ta w żaden sposób nie wpływa na widzenie, ale po jej wykryciu warto udać się do okulisty, aby wykluczyć zażółcenie twardówki z innego powodu. Ponadto, jeśli tkanka wokół wen ulegnie zapaleniu i zacznie powodować dyskomfort, wskazana może być operacja jej usunięcia. Wen jest łagodną formacją, w przeciwieństwie do czerniaka, który jest złośliwy. Dzięki niemu białe membrany również żółkną. I może mieć różne modyfikacje. Płaskie miejsce. Wypukłe lub wyboiste miejsce. Kolor żółty do brązowego. Bezbarwny. Właściciele niebieskie oczy bardziej narażone na czerniaka Patologia rozwija się w wewnętrzny kącik oczu, jest chorobą rzadką i trudną do zdiagnozowania. Przy tej patologii spojówka rośnie. Wkrótce tworzy obręcz, przesuwając się na bielmo. W tym przypadku kolor tego ostatniego zmienia się, stając się mętno-żółty. W oku pojawia się dyskomfort. Edukację leczy się chirurgicznie, a skuteczność leczenia zależy od terminowego wykrycia. Przebieg skrzydlika Ważny! Jeśli wzrost spojówki nie zostanie zatrzymany, cała źrenica zamknie się całkowicie, a osoba przestanie widzieć. Chorobę tę można przypisać uwarunkowaniom genetycznym. Zespół ten nie jest nawet uważany za patologię, raczej cecha fizjologiczna, ale może również powodować żółte oczy. Dzięki tej funkcji we krwi człowieka stężenie bilirubiny stale wzrasta, w wyniku czego jego oczy są stale żółte. Co oznacza zespół Gilberta i jak się go leczy? Mając zespół, pacjent musi unikać sytuacji uwalniania bilirubiny w jeszcze większych ilościach na skutek stresu, przeciążenia lub chorób wirusowych. Ten poważny powód zażółcenie oczu, szczególnie jeśli dana osoba ma to źle. Złe nawyki i uzależnienia, nadużywanie i przetwarzanie, niewystarczająca ilość przydatnych substancji dostających się do organizmu - wszystko to może być przyczyną nabycia niezdrowego żółtego zabarwienia przez otoczkę białkową. Czego chcesz w tym przypadku? Podejmij kroki, aby poprawić swój styl życia. Zmień dietę, usuwając mąkę, słoną, ostrą, smażoną. Wyklucz alkohol. Witaminizuj żywność. Zrelaksuj się, śpij, spaceruj. Odmowa alkoholu Jak widać, istnieje wiele przyczyn żółtych białek oczu, a główne z nich to poważna choroba. Jak je leczyć? W zależności od grupy, do której należy choroba, której objawem było zażółcenie oczu, leczenie przepisuje okulista, terapeuta lub lekarz o innej wąskiej specyfikacji. W każdym przypadku należy, po stwierdzeniu nagle występującej zażółcenia białka lub nasilenia się odcienia z natury żółtawego zabarwienia, niezwłocznie zgłosić się na konsultację. Pierwszym lekarzem jest okulista, który skieruje pacjenta do innych specjalistów na badania i USG. Badanie przez okulistę Aby zapobiec chorobom powodującym zażółcenie twardówki, przede wszystkim konieczne jest zwiększenie poziomu ogólne zdrowie i unikaj infekcji wirusowych. Wątroba musi być chroniona i zaopatrzona we wszystkie elementy niezbędne do niezakłóconej pracy, co osiąga się dzięki zbilansowanej diecie. Najlepsze pokarmy dla zdrowia wątroby Powinieneś angażować się w aktywność fizyczną lub przynajmniej chodzić na spacery. Od czasu do czasu pomocne jest zażywanie multiwitaminy. Upewnij się, że w pracy jest odpoczynek, sen pozostaje zdrowy i w wystarczającej ilości.

Kiedy zdrową cerę zastępuje niezdrowy, żółty odcień skóry, należy udać się do lekarza w celu dalszego wyjaśnienia przyczyn. Żółta cera to nie tylko nadużywanie leków, nadmierne spożywanie marchwi czy pomarańczy, kminku, octu.

Skóra może żółknąć w wyniku procesów patologicznych zachodzących w organizmie. Przede wszystkim dłonie, język, twarz, zwłaszcza twardówka oka, żółkną. Oprócz nieestetycznego wyglądu zażółcenie oznacza poważne zaburzenia tarczycy lub trzustki, wątroby i obecność patologii onkologicznych.

Jakie procesy zachodzące w organizmie powodują żółtą cerę i jak sobie z tym poradzić, przeczytaj na stronie.

Żółta cera: najczęstsze przyczyny

Kiedy we krwi występuje nadmiar bilirubiny, skóra zaczyna żółknąć. Bilirubina jest produktem rozkładu białka (zawierającego żelazo) hemoglobiny. Bilirubina nie kumuluje się w organizmie, ale jest wydalana z kałem. A żółte plamy spadną w procesie akumulacji tego produktu w organizmie.

Innym powodem zażółcenia twarzy: wzrost ilości karotenu we krwi. Karoten dostaje się do organizmu wraz z takimi pokarmami.

Jakie pokarmy są źródłem karotenu

• rokitnik zwyczajny;
• seler;
• marchewka;
• biodro róży;
• morele;
• mango;
• brokuły;
• dynia.

Nadmiar beta-karotenu powiązano z nadmiernym spożyciem tych pokarmów.

Zażółcenie, bladość i matowość skóry na twarzy mogą powodować:

• nadmierna aktywność fizyczna lub jej brak;
• wystarczająco snu;
• depresja i stres;
• stres emocjonalny.

Jeśli jednak żółta cera jest związana z gromadzeniem się bilirubiny we krwi, wówczas mówimy o żółtaczce jako patologii. Istnieją trzy rodzaje lub typy żółtaczki.

Żółtaczka hemolityczna występuje w procesie przyspieszania rozkładu hemoglobiny i nadmiaru bilirubiny, wątroba nie radzi sobie z obciążeniem i nie ma czasu na przetworzenie bilirubiny. Ten typ żółtaczki charakteryzuje się wzrostem ilości bilirubiny pośredniej.

Żółtaczka wątroby jest związana z uszkodzeniem wątroby, rozwojem zapalenia wątroby lub wpływem alkoholu. Ten typ wiąże się ze wzrostem poziomu bilirubiny bezpośredniej we krwi. Żółtaczka cholestatyczna charakteryzuje się dysfunkcją dróg żółciowych, które są zablokowane, co uniemożliwia wydalanie bilirubiny.

Podczas uszkodzenia wątroby zażółceniu skóry towarzyszy cały zespół zmian.

Jakie zmiany w wyglądzie towarzyszą objawowi zażółcenia skóry

• ciemny mocz (jak piwo);
• blady stolec;
• ból brzucha;
• dreszcze;
• utrata masy ciała i apetyt;
• wymiociny.

Przy takich objawach należy natychmiast wezwać pogotowie.

Jeśli zażółcenie graniczy z bladością, a ponadto białka oczu żółkną, w organizmie rozwija się zapalenie pęcherzyka żółciowego. Wraz z rozwojem onkologicznym choroby skóra staje się nie tylko żółta, ale staje się „woskowa”. W przypadku pomarańczowego odcienia skóry możemy mówić o niedoczynności tarczycy – nieprawidłowym funkcjonowaniu tarczycy i zaburzeniach w produkcji hormonów.

Oczy nazywane są zwierciadłem duszy, podczas gdy oczy często odbijają i stan fizyczny Ludzkie ciało. Na przykład, jeśli żółtka oczu zmieniły kolor i stały się żółtawe, może to oznaczać poważną patologię. Choroby, którym towarzyszy tak charakterystyczny objaw, mogą być nawet śmiertelne. Jeśli pacjent nie zostanie leczony w odpowiednim czasie, przebieg choroby może być nieprzewidywalny.

Dość często ludzie, którzy zażółcili białka oczu, nie zawracają sobie głowy szukaniem przyczyny takiej patologicznej zmiany. Ta obojętność wynika z faktu, że objaw ten nie powoduje bólu i nie jest odbierany przez pacjenta jako objaw niepokojący. Jednak takie podejście jest błędne i niebezpieczne. Konieczne jest ustalenie przyczyny zmiany koloru muszli, nawet jeśli tylko niektóre obszary nabrały żółtego odcienia. Takie przekształcenia mogą wystąpić na tle:

• Różne rodzaje infekcji;
• Wirusowe zapalenie wątroby;
• Zmiany patologiczne w tkance wątroby;
• Choroby dróg żółciowych;
• Pojawienie się nowotworów o charakterze łagodnym i złośliwym.

Tylko zaświadczenie lekarskie

Aby ustalić, czy zmiana koloru białek oczu jest patologiczna, należy skonsultować się z lekarzem i przeprowadzić pełne badanie. Potem można już mówić o tym, czy warto wpadać w panikę, czy też nie ma niebezpieczeństwa związanego z zażółceniem twardówki. Co ciekawe, w niektórych przypadkach taka zmiana koloru jest wynikiem cech wrodzonych.

Poniżej znajdują się główne powody, dla których mogą tworzyć się żółte błony oka.

Opcja numer 1. Problem dotyczy patologia wewnętrzna organizm

Zwykle żółte białka oczu informują pacjenta, że ​​w jego organizmie zachodzą jakiekolwiek zmiany patologiczne. Częściej niż inne diagnozuje się chorobę wątroby. Ze względu na to, że na komórki tego narządu spada ogromny ciężar, wątroba jest bardzo ważna dla prawidłowego funkcjonowania całego organizmu. Dlatego przy najmniejszym podejrzeniu jej porażki powinieneś udać się do lekarza.

Na każdy rodzaj zapalenia wątroby charakterystyczny objaw jest żółtaczka. Stanowi temu towarzyszy nie tylko zmiana koloru skóry, ale także błony śluzowej oka. Najczęściej żółtaczka występuje w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A, ale może jej towarzyszyć ostry etap wirusowe zapalenie wątroby typu C lub B.

Opcja nr 2: zmiany koloru twardówki u noworodka

U noworodków bardzo częste jest zażółcenie białek oczu. Wynika to z faktu, że po urodzeniu hemoglobina wewnątrzmaciczna zaczyna się rozkładać u dziecka, które ma nieco inną strukturę. W rezultacie duża ilość bilirubiny zostaje uwolniona do krwi dziecka. To właśnie ten pigment nadaje żółty odcień skórze i oczom. Po kilku tygodniach wszystko wraca do normy i objawy żółtaczka fizjologiczna u noworodków znikają bez śladu. Twardówka oczu ponownie staje się biała.