מִבְחָן

מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של דם ואיברים במחזור הדם בילדים

הושלם על ידי תלמיד

ספירקינה אולגה ויאצ'סלבובנה

.תכונות של הרכב ותכונות הדם בילדים

אנמיה לב בדם של ילד

ביילוד, מסת מח העצם היא כ-1.4% ממשקל הגוף (כ-40 גרם). עם הגיל, מסת מח העצם עולה ובמבוגר היא עומדת על 3000 גרם בממוצע.

מח עצם אדום בתקופה שלפני הלידה קיים בכל העצמות ומוקף באנדוסטאום המצפה את חללי העצם. רק לקראת סוף ההיריון הם מתחילים להופיע פנימה מח עצםתאי שומן בגפיים. לאחר הלידה, בחלקים מסוימים של השלד, מח העצם האדום מוחלף בצהוב.

בתהליך הגדילה משתנה היחס בין מח העצם האדום והצהוב. עם הגיל, גם מסת תאי הדם השונים במח העצם עולה.

הרכב הדם ההיקפי בימים הראשונים לאחר הלידה עובר שינויים משמעותיים. מיד לאחר הלידה, הדם האדום של יילודים מאופיין בתכולה מוגברת של המוגלובין ובמספר רב של כדוריות דם אדומות. בממוצע, מיד לאחר הלידה, תכולת ההמוגלובין היא 210 גרם לליטר (תנודות 180-240 גרם לליטר) ואריתרוציטים - 6 1012 לליטר (תנודות 7.2 1012 / ליטר - 5.38 1012 לליטר). שעות ספורות לאחר הלידה, תכולת אריתרוציטים והמוגלובין עולה עקב עירוי שליה וריכוז המוגלובין, ולאחר מכן מסוף היום הראשון - תחילת היום השני לחיים יש ירידה בתכולת ההמוגלובין (הגדול ביותר - עד היום ה-10 לחיים), אריתרוציטים (ביום ה-5-7).

הדם האדום של יילודים שונה מדמם של ילדים גדולים יותר לא רק מבחינה כמותית, אלא גם מבחינה איכותית. דם של יילוד מאופיין בעיקר באניסוציטוזיס מובהק, שצוין תוך 5-7 ימים, ומקרוציטוזיס, כלומר, קוטר מעט גדול יותר של אריתרוציטים בימים הראשונים לחייו מאשר בגיל מאוחר יותר.

דם של יילודים מכיל צורות צעירות רבות, עדיין לא ממש בוגרות, של אריתרוציטים, המצביעים על תהליכים פעילים של אריטרופואזה. במהלך השעות הראשונות של החיים, מספר הרטיקולוציטים - המבשרים של אריתרוציטים - נע בין 8-13 ° / oo ל -42 ° / oo. אבל עקומת הרטיקולוציטוזיס, הנותנת עלייה מקסימלית ב-24-48 השעות הראשונות של החיים, מתחילה לרדת במהירות ובין הימים ה-5 וה-7 לחיים מגיעה למספרים המינימליים. בנוסף לצורות צעירות אלה של אריתרוציטים, צורות גרעיניות של אריתרוציטים, לרוב נורמוציטים ואריתרובלסטים, נמצאות בדם של יילודים כתופעה נורמלית לחלוטין. ניתן לזהות אותם בכמות ניכרת רק במהלך הימים הראשונים לחייהם, ולאחר מכן הם נמצאים בדם בצורה אחת.

נוכחות של מספר רב של אריתרוציטים, כמות מוגברת של המוגלובין, נוכחות של מספר רב של צורות צעירות לא בוגרות של אריתרוציטים בדם ההיקפי בימים הראשונים לחייהם מעידים על אריתרופיאזיס אינטנסיבי כתגובה לחוסר אספקת חמצן ל העובר במהלך התפתחות העובר ובמהלך הלידה. אריתרופואיזיס בילדים בלידה הוא כ-4 1012 לליטר ליום, שהוא פי 5 יותר מאשר בילדים מעל שנה ומבוגרים. לאחר הלידה, בקשר להקמת הנשימה החיצונית, היפוקסיה מוחלפת בהיפוקסיה. זה גורם לירידה בייצור של אריתרופואיטינים, אריתרופואיזיס מדוכאת במידה רבה ומתחילה ירידה במספר האריתרוציטים וההמוגלובין.

על פי הספרות, אריתרוציטים המיוצרים ברחם הם בעלי אורך חיים קצר יותר בהשוואה למבוגרים וילדים גדולים יותר והם נוטים יותר להמוליזה. תוחלת החיים של אריתרוציטים בילודים בימים הראשונים לחייהם היא 12 ימים, שהם פי 5-6 פחות מתוחלת החיים הממוצעת של אריתרוציטים בילדים מעל שנה ומבוגרים.

ישנם גם הבדלים במספר הלויקוציטים. בדם ההיקפי בימים הראשונים של החיים לאחר הלידה, מספר הלויקוציטים לפני היום החמישי לחיים עולה על 18-20 109 / ליטר, והנויטרופילים מהווים 60-70% מכלל תאי הדם הלבנים. נוסחת הלויקוציטים מוזזת שמאלה עקב התוכן הגבוה של דקירה ובמידה פחותה, מטאמיאלוציטים (צעירים). ניתן לראות גם מיאלוציטים בודדים.

עוברים שינויים משמעותיים נוסחת לויקוציטים, המתבטא בירידה במספר הנויטרופילים ובעלייה במספר הלימפוציטים. ביום החמישי לחייהם משווים את מספרם (מה שנקרא הצלבה ראשונה), בהיקף של כ-40-44% בנוסחת הדם הלבן. לאחר מכן ישנה עלייה נוספת במספר הלימפוציטים (עד 55-60% עד היום ה-10) על רקע ירידה במספר הנויטרופילים (כ-30%). הסטת נוסחת הדם שמאלה נעלמת בהדרגה. במקביל, מיאלוציטים נעלמים לחלוטין מהדם, מספר המטמיאלוציטים יורד ל-1% ודוקר - ל-3 ° / o.

השבועות, החודשים והשנים הבאים של החיים בילדים שומרים על מספר תכונות של hematopoiesis, ואיזון היווצרות, התבגרות של תאי דם וצריכתם והרס שלהם קובעים את הרכב הדם ההיקפי של ילדים בגילאים שונים.

בתהליך גדילת הילד, פורמולת הלויקוציטים עוברת את השינויים הגדולים ביותר, ובין היסודות האחידים משמעותיים במיוחד שינויים במספר הנויטרופילים והלימפוציטים. לאחר שנה, מספר הנויטרופילים עולה שוב, ומספר הלימפוציטים יורד בהדרגה. בגיל 4-5 שנים מתרחשת שוב הצלבה בנוסחת הלויקוציטים, כאשר שוב משווים את מספר הנויטרופילים והלימפוציטים. בעתיד ישנה עלייה במספר הנויטרופילים עם ירידה במספר הלימפוציטים. מגיל 12, נוסחת הלויקוציטים אינה שונה בהרבה מזו של מבוגר.

לצד התוכן היחסי של תאים הכלולים במושג "נוסחת לויקוציטים", יש עניין בתכולתם המוחלטת בדם.

המספר המוחלט של נויטרופילים הוא הגבוה ביותר בילודים, בשנה הראשונה לחייהם מספרם הופך לקטן ביותר, ואז עולה שוב, ועולה על 4 109/ליטר בדם ההיקפי. המספר המוחלט של לימפוציטים במהלך 5 השנים הראשונות לחיים גבוה (5 109/l ויותר), לאחר 5 שנים מספרם יורד בהדרגה ועד גיל 12 אינו עולה על 3 109/l. בדומה ללימפוציטים, שינויים מתרחשים במונוציטים. ככל הנראה, מקבילות כזו של שינויים בלימפוציטים ומונוציטים מוסברת על ידי המשותף של התכונות הפונקציונליות שלהם, הממלאות תפקיד בחסינות. המספר המוחלט של אאוזינופילים ובזופילים כמעט ולא עובר שינויים משמעותיים בתהליך התפתחות הילד.

מחלה זו היא מצב מיוחד של הגוף בו מתרחשים שינויים בדם, בעיקר עקב הרס של כדוריות דם אדומות (אריתרוציטים) וירידה ב אֲחוּזִיםהמוגלובין, או הפרעה ביצירת תאי דם אדומים חדשים. לשינויים אלו יש השפעה שלילית חדה על הבריאות הכללית של ילד או מתבגר.

תופעות האנמיה בילדים ובני נוער מתבטאות בדרך כלל באופן הבא: הם מתלוננים על כאבי ראש, סחרחורת, טינטון, דפיקות לב, חוסר תיאבון, עצירות, נדודי שינה או חלום רע, עייפות ואדישות. הסימנים התלויים בהפחתת תאי הדם האדומים בולטים, קודם כל, את החיוורון של העור. לעור יש מראה שעווה, לרוב עם גוון צהבהב או ירקרק. אנמיה נצפית לעתים קרובות בילדים ובני נוער עם שחפת.

אצל תלמידי בית הספר, אחד התנאים התורמים להתפתחות אנמיה הוא עבודה בישיבה ארוכת טווח, במיוחד כאשר המצב התברואתי וההיגייני בבית הספר או במשפחה אינו משביע רצון. אנמיה מסוג זה שכיחה יותר בילדים בני 4, 7 ו-10 שנים. לאחר גיל 13, אנמיה שכיחה יותר אצל בנות מאשר אצל בנים.

כמחלה עצמאית, יש לשקול את אותה צורה של אנמיה, הידועה תחת השם של בריחת שתן חיוורת (כלורוזה).

עד לאחרונה, כלורוזיס נצפתה לעתים קרובות בעיקר אצל בנות בגילאי 14 עד 20 שנים, לכן, במהלך ההתפתחות המינית. עם כלורוזה מופיעות תלונות על חולשה, עייפות קלה, דפיקות לב, קוצר נשימה, אובדן תיאבון, סטיית טעם. גם כאן מופנית תשומת הלב לחיוורון העור, מעט נפיחות של עור הפנים והריריות וצבע עור חיוור בהט עם גוון ירקרק. כמות ההמוגלובין בדם מופחתת בחדות ולעיתים מגיעה ל-20-25%.

מניעת אנמיה, כולל כלורוזיס, מורכבת בהסרה בזמן של כל הגורמים המזיקים הגורמים לה.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למניעה וחיסול של מחלות הלמינתיות בקרב ילדים (תילוע). נושאים של שיפור תנאים סניטריים והיגייניים לילדים בגיל הגן ובית הספר הופכים לחשיבות עליונה. יש לנקוט באמצעים להבטחת חשיפה מספקת של ילדים לאוויר הצח, אוורור תכוף יותר של כיתות, ארגון נכון של תרבות גופנית ואירועי ספורט, בעיקר בחוץ, בהתאם לגיל, תזונה נכונה (כולל ארגון ארוחות בוקר חמות בבית הספר). . יש לבטל עומס יתר על התלמידים.

ילדים ובני נוער בעלי נטייה לאנמיה צריכים להיות רשומים אצל רופא בית הספר ולהיות תחת השגחתו השיטתית. רצוי מאוד לשלוח ילדים כאלה קודם כל לגני שעשועים, מחנות חלוצים וסנטוריומים.

המוסד החינוכי לגיל הרך, המיוצג על ידי מחנכים ורופא, צריך לדאוג ליצירת תנאים נוחים לילדים אנמיים במשפחה.

תכונות של איברי הדם

בילדות, לאיברי הדם יש מספר מאפיינים אנטומיים המשפיעים על היכולת התפקודית של הלב והפתולוגיה שלו.

לֵב. ביילוד, הלב גדול יחסית, ומהווה 0.8% ממשקל הגוף. עד גיל 3 מסת הלב משתווה ל-0.5%, כלומר, הוא מתחיל להתאים ללב של מבוגר. לב הילדים גדל בצורה לא אחידה: בצורה הנמרצת ביותר בשנתיים הראשונות לחייהם ובמהלך ההתבגרות; עד שנתיים, הפרוזדורים גדלים בצורה האינטנסיבית ביותר, מ -10 שנים - החדרים. עם זאת, בכל תקופות הילדות, העלייה בנפח הלב מפגרת אחרי צמיחת הגוף. ללב של ילד שזה עתה נולד יש צורה מעוגלת, הקשורה להתפתחות לא מספקת של החדרים ולגודל הגדול יחסית של הפרוזדורים. עד גיל 6, צורת הלב מתקרבת לאליפסה, האופיינית ללב של מבוגר. מיקום הלב תלוי בגיל הילד. בילודים וילדים בשנתיים הראשונות לחיים עקב מעמד גבוהדיאפרגמה, הלב ממוקם אופקית, על ידי 2-3 שנים הוא לוקח עמדה אלכסונית. עובי הדפנות של החדר הימני והשמאלי בילודים כמעט זהה. בעתיד, הצמיחה מתרחשת בצורה לא אחידה: עקב העומס הגדול יותר, עובי החדר השמאלי גדל באופן משמעותי יותר מאשר הימני. אצל ילד, במיוחד בשבועות ובחודשים הראשונים לחייו, נשארים סוגים שונים של מסרים בין כלי הדם, החלק השמאלי והימני של הלב: חור סגלגל בגוף. מחיצה בין-אטריאלית, ductus arteriosus, אנסטומוזות ארטריולו-ורידיות במחזור הדם הריאתי וכו'. כתוצאה מהודעות אלו, דם מתא הלחץ הגבוה יוצא לתא הלחץ הנמוך. במקרים מסוימים, למשל מתי יתר לחץ דם ריאתיאו פיתוח כשל נשימתי, לחץ פנימה עורק ריאהוהחלקים הימניים של הלב מתחילים לעלות על הלחץ בעורקי המחזור הסיסטמי, מה שמוביל לשינוי בכיוון הפרשת הדם (shunt מימין לשמאל) וערבוב של דם עורקי וורידי.

כלים. אצל ילדים קטנים הכלים רחבים יחסית. לומן הוורידים שווה בקירוב לומן של העורקים. הוורידים גדלים בצורה אינטנסיבית יותר ועד גיל 15-16 הם נעשים רחבים פי 2 מהעורקים. אבי העורקים עד 10 שנים צר יותר מהעורק הריאתי, בהדרגה הקטרים ​​שלהם נהיים זהים, במהלך ההתבגרות אבי העורקים רחב יותר מגזע הריאתי.

הנימים מפותחים היטב. החדירות שלהם גבוהה בהרבה מזו של מבוגרים. רוחב ושפע הנימים גורמים לסטגנציה של דם, שהיא אחת הסיבות להתפתחות תכופה יותר של מחלות מסוימות אצל ילדים בשנה הראשונה לחיים, כגון דלקת ריאות ואוסטאומיאליטיס. מהירות זרימת הדם בילדים גבוהה, עם הגיל היא מואטת, דבר הנובע מהתארכות מיטת כלי הדם עם גדילת הילד והירידה בקצב הלב.

דופק עורקישכיח יותר בילדים מאשר במבוגרים; זה נובע מכיווץ מהיר יותר של שריר הלב של התינוק, פחות השפעה על פעילות הלב של עצב הוואגוס וקצב חילוף חומרים גבוה יותר. הצרכים המוגברים של רקמות בדם מסופקים לא בשל נפח סיסטולי (שבץ) גדול יותר, אלא בשל פעימות לב תכופות יותר. קצב הלב הגבוה ביותר (HR) נצפה בילודים (120-140 לדקה אחת). עם הגיל, זה פוחת בהדרגה; לפי שנה, קצב הלב הוא 110-120 בדקה אחת, ב-5 שנים - 100, ב-10 שנים - 90, ב-12-13 שנים - 80-70 בדקה אחת. הדופק בילדות מאופיין בלאביליות רבה. לצרוח, לבכות, מתח פיזי, עליית הטמפרטורה גורמת לעלייה ניכרת שלה. הדופק של ילדים מאופיין בהפרעת קצב נשימתית: בהשראה הוא מאיץ, בנשימה הוא מאט.

לחץ הדם (BP) בילדים נמוך יותר מאשר במבוגרים. זה נמוך יותר ככל שהילד צעיר יותר. לחץ דם נמוך נובע מהנפח הקטן של החדר השמאלי, הלומן הרחב של כלי הדם והגמישות של דפנות העורקים. כדי להעריך את לחץ הדם, משתמשים בטבלאות גיל של לחץ דם. גבולות אינדיקטורים רגילים BP הן מגבלות ממחיר הגילי ה-10 עד ה-90. ערכים מה-90 עד ה-95 ומהמאה ה-10 עד ה-5 נחשבים, בהתאמה, יתר לחץ דם עורקי גבולי. אם לחץ הדם הוא מעל המאה ה-95, זה כן יתר לחץ דם עורקיאם מתחת לאנטיל החמישי - תת לחץ דם עורקי. בילוד מלא, לחץ הדם הסיסטולי הוא 65-85 מ"מ כספית. אומנות. ניתן לחשב את הרמה המשוערת של לחץ הדם המרבי בילדים מהשנה הראשונה לחיים על ידי הנוסחה:

2 עמ' איפה ו- מספר החודשים, 76 - מְמוּצָעלחץ דם סיסטולי ביילוד.

לילדים יש יותר גיל מבוגר יותרלחץ הדם המרבי מחושב בקירוב באמצעות הנוסחה: 100 + p, כאשר p - מספר שנים, בעוד תנודות של ±15 מותרות. לחץ דיאסטוליהוא 2/3 - 1/2 מהלחץ הסיסטולי.

לחץ דם צריך להימדד לא רק על הידיים, אלא גם על הרגליים. סט של חפתים באורך 3, 5, 7, 12 ו-18 ס"מ מספיקה בדרך כלל למדידת לחץ הדם ברוב הילדים. השרוול צריך לכסות כ-2/3 מהאמה או הירך. שימוש בשרוול צר מדי מביא להערכת יתר של המדדים הנמדדים, שרוול רחב מביא להערכת חסר. כדי לקבוע את לחץ הדם ברגל, מניחים סטטוסקופ מעל עורק הפופליטאלי. ערכי BP בגפיים התחתונות עולים על אלה בגפיים העליונות בכ-10 מ"מ כספית. אומנות.

בשל המסה הגדולה יחסית של הלב והלומן הרחב של כלי הדם, זרימת הדם בילדים נמצאת בתנאים נוחים יותר מאשר אצל מבוגרים. כמות גדולה יחסית של דם והמוזרויות של חילוף החומרים באנרגיה תובעים דרישות משמעותיות ללבו של הילד, בקשר לכך, כושר עבודה לב תינוקגבוה מהלב של מבוגר.

הלב של מבוגר הוא בערך בגודל של אגרוף קמוץ. אבל תוך 24 שעות הוא מייצר מספיק אנרגיה כדי להרים 68,000 ק"ג של מטען, או משקל של קטר, 30 ס"מ מהקרקע. תוך עשרים וארבע שעות הוא שואב כ-16,360 ליטר דם.

האיבר המדהים הזה, שמשקלו יכול לנוע בין 225 ל-340 גרם, דומה במבנהו לבית בן שתי קומות. לכל אחד מחלקיו חדר מעל, האפרכסת, וכן חדר מתחת, החדר הימני והשמאלי.

יש דלת בכל צד בין האפרכסת לחדר הנקראת שסתום, אך אין שסתום בין שני החצאים. ישנן יציאות מהחדרים והעורקים, וכניסות מהוורידים לאוזניים. כל הדלתות פנימה לב בריאמתאים מאוד, מכיוון שהדם שנפלט מהלב אסור להיכנס בחזרה דרך אותה דלת. שסתומים נפתחים ונסגרים בכל פעימת לב.

בפועל, ללב יש שתי משאבות, אחת בכל צד. צד שמאלהוא קולט דם מחומצן מהריאות ומזרים אותו בכל הגוף. צד ימיןמקבל אותו בחזרה עם פחות חמצן אבל יותר פחמן דו חמצני ומניע אותו לריאות.

לשני החדרים העליונים, האפרכסות, יש קירות דקים יותר מכיוון שהם מזרימים דם רק למרחקים קצרים לחדרים התחתונים. לחדר הימני יש דפנות עבות יותר מכיוון שהוא מזרים דם לריאות. החלק החשוב ביותר של הלב הוא החדר השמאלי, בעל הדפנות העבות ביותר מכיוון שהוא צריך לשאוב דם למרחק הארוך ביותר.

הלב מתכווץ ונפתח כ-100,000 פעמים ביום. בילדות הדופק הוא 90-100 פעימות לדקה, ובמבוגרים - 70-80 פעימות לדקה. כאשר אתה עושה מאמץ כלשהו, ​​כמו ריצה, תדירות ההשפעות יכולה לעלות בערך פי שלושה וחצי.

אימון לב לתינוק

איך לאמן את הלב של הילד? הלב הוא האיבר הראשון שילד פוגש, לומד את מיקומו ותפקודו. הוא יודע שהחיים תלויים בלב, והוא צריך לדעת (בעזרת הוריו) איך לשפר את עבודת הלב. בשום מקרה אסור לנזוף בילד על כך שהוא שובר את הקצב, להפחיד אותו במוות או בבתי חולים. להיפך, אתה צריך לכוון אותו לא נגד הגוף שלך, אלא לתת טיפים לאורח חיים נכון ובריא:

דברו על היתרונות תרגילי בוקר. ידוע כי אימון הבוקר הוא שמטיב עם כלי הדם והלב.

למדו את ילדכם לאכול בזמן ובהתאם ללוח הזמנים, לכו לישון בזמן הנכון.

ספר על היתרונות של טיולים יומיומיים באוויר הצח, על איך הם מחייה את הלב.

הגן על כלי דם מילדות. אין צורך להאכיל את הילד בנקניקים שומניים ויקרים, בשר שמן. עדיף להרגיל אותו לבשר קל (עוף), ירקות ופירות.

אל תשכח את הויטמינים שאתה צריך לקנות באביב ובסתיו. שימושי ללב יהיה מניעת שמן דגים בקפסולות נוחות.

למד את ילדך על הסכנות של עישון ואלכוהול. אחרי הכל, פחית בירה אחת או סיגריה ללב בן 14 זה נטל מופקע.

לטפל בזמן במחלות אחרות (הצטננות, שפעת, דלקת שקדים), לבקר את רופא השיניים, כי זיהומים עששת מסוכנים עם סיבוכים, ואפילו על הלב. אתה יכול לבדוק את כושר הלב בצורה פשוטה: לאחר עשר כפיפות בטן, למדוד דופק של ילד. אם הוא מוגבר (עד 130-150 פעימות), אז השריר זקוק לתמיכה.

רשימת ספרות משומשת

1.עמוסוב נ.מ. פעילות גופניתולב. ק' בריאות 1989.

עמוסוב נ.מ. לב ופעילות גופנית. M. Medicine 1990.

ברקמן נ.י. וליאולוגיה היא מדע הבריאות. M. FIZ 1990.

Braginskaya V.P. חיסון פעיל של ילדים. M. Medicine 1984.

Georgieva N.V. פִיסִיוֹלוֹגִיָה. M. Medicine 1981.

זייצב ג.ק. הבריאות שלך. S-P. תקרית 1998.

קבאנוב א.נ. אנטומיה, פיזיולוגיה והיגיינה של ילדים גיל הגן. מ' נאורות 1975.

Tankova-Yamkolskaya R.V. יסודות הידע הרפואי. מ' נאורות 1981.

1 מתוך 31

מצגת - מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של מערכת הדם

הטקסט של מצגת זו

פותח בהתאם לתקן החינוכי של המדינה הפדרלית למומחיות "רוקחות" על ידי המורה: Zavershinskaya L.A.
שיעור №13 מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של מערכת הדם

תוֹכֶן
1. מאפיינים כללייםנוזלים היוצרים את הסביבה הפנימית של הגוף. 2. מערכת הדם, רכיבים, תכונות. 3. פלזמת דם, הרכב, תכונות. 4. נוצרו אלמנטים של דם, אופייניים. 5. מערכות קרישה ונוגדי קרישה של דם. 6. המוליזה. 7. סוגי דם. עירוי דם. 8. השפעת גורמים סביבתיים, גורמים חברתייםעל איכות הדם.

סֶקֶר:
1. לאיזו קבוצת רקמות שייך הדם ומדוע? 2. באיזו מערכת איברים מסתובב הדם? רשום את הרכיבים של מערכת זו. 3. איזה איבר משפיע על תנועת הדם בכלי הדם? ציין את המיקום ואת התצורות האנטומיות העיקריות. 4. אילו תצורות אנטומיות תורמות לתנועת הדם בתוך הלב? 5. דרך אילו כלי דם נע הדם וכיצד מסודרת דופן הכלים הללו? 6. לפי אילו חוקים מתרחשת תנועת הדם בכלי הדם?

תוֹכֶן
1. מאפיינים כלליים של הנוזלים היוצרים את הסביבה הפנימית של הגוף. 2. מערכת הדם, רכיבים, תכונות. 3. פלזמת דם, הרכב, תכונות. 4. נוצרו אלמנטים של דם, אופייניים. 5. מערכות קרישה ונוגדי קרישה של דם. 6. סוגי דם. עירוי דם. 7. המוליזה 8. השפעת גורמים סביבתיים, גורמים חברתיים על ההרכב האיכותי של הדם.
סקר מבחן

הסביבה הפנימית של הגוף (בלטינית - medium organismi internum) - מכלול נוזלי הגוף שנמצאים בתוכו, ככלל, במאגרים מסוימים (כלים) וב vivoאף פעם לא במגע עם הסביבה החיצונית.

הרכב הסביבה הפנימית של הגוף כולל דם, לימפה, נוזל בין תאי. שטיפת כל התאים, הסביבה הפנימית מבצעת את הפונקציות הבאות: 1) הובלה 2) מגן 3) המוסטטי (קרישת דם - הפסקת דימום) 4) הומיאוסטטי (שמירה על קביעות הסביבה הפנימית של הגוף) 5) נשימה 6) הפרשה 7 ) רגולטורי תרמו 8) הומורלי (מעביר הורמונים הנכנסים לזרם הדם, מטבוליטים (תוצרים מטבוליים) ומבצע אינטראקציה כימית בגוף)

מערכת הדם
איברי דם של hematopoiesis ומח עצם אדום דימום טחול, בלוטות לימפה, כבד לדם כרקמה יש את התכונות הבאות: 1) כל חלקיו המרכיבים נוצרים מחוץ למצע כלי הדם 2) החומר הבין-תאי של הרקמה נוזל 3) העיקרי חלק מהדם נמצא בתנועה מתמדת אצל בני אדם הדם מהווה 6-8% ממשקל הגוף, בממוצע 5-6 ליטר.

דָם
פלזמה 55%
אלמנטים מעוצבים 45%
אריתרוציטים
לויקוציטים
טסיות דם

פלזמה היא נוזל בצבע קש
לֹא חומר אורגני:
חומר אורגני:
חלבונים - 7-8% גלוקוז - 0.1% שומנים הורמונים מוצרי פירוק 2.1% ויטמינים
מלחים אנאורגניים 0.9% מים 90-92%

חלבוני פלזמה: אלבומינים, גלובולינים, פרוטרומבין, פיברינוגן. ערכם של חלבוני הפלזמה: 1. אלבומינים, המתחברים עם חומרים רבים, מבצעים את הובלתם לרקמות. אלבומינים משמשים רקמות כחומר פלסטי. 2. גלובולינים מכילים נוגדנים, מספקים חסינות. 3. פרוטרומבין ופיברינוגן מעורבים בתהליך קרישת הדם. 4. חלבונים מגבירים את צמיגות הדם כדי לשמור על לחץ הדם בכלי הדם. 5. לחלבונים יש משקל מולקולרי גדול, ולכן הם שומרים כמות מסוימת של מים במערכת כלי הדם - הם מספקים לחץ דם אונקוטי. 6. חלבונים מעורבים בשמירה על תגובת דם קבועה. קביעות התגובה נשמרת בדם, נקבעת לפי ריכוז יוני המימן. pH = 7.36 -7.42 - מעט בסיסי. שינוי ב-pH של המדיום לצד החומצי הוא חמצת, מעבר לצד הבסיסי הוא אלקלוזיס. קביעות תגובת הדם נשמרת ע"י מערכות החיץ של הדם. הפלזמה נושאת גם פחמן דו חמצני, הורמונים, אנזימים ואנטיגנים. פלזמת דם נטולת פיברינוגן היא סרום.

אלמנטים שנוצרו בדם אריתרוציטים הם תאי דם אדומים שנותנים לדם את צבעו. יש לו מראה של דיסקים דו-קעורים, נטולי גרעין. תאי דם אדומים נושאים את כל החמצן ונושאים 10% פחמן דו חמצני. הכמות בנשים היא 3.7 - 4.5 * 1012 / ליטר, בגברים - 4.6 - 5.1 * 1012 / ליטר. ההרכב כולל המוגלובין, מורכב מהחלבון גלובין וממכיל ברזל. המוגלובין בנשים הוא 120-140 גרם לליטר, בגברים 140-160 גרם לליטר. אינדקס צבע- 0.86-1.1. ESR: תלוי בהרכב הפלזמה. במחלות זיהומיות, תהליכים דלקתיים, בנשים בהריון, ESR מואץ. ESR: נשים - 2-15 מ"מ לשעה, גברים - 1-10 מ"מ לשעה. עם ירידה במספר תאי הדם האדומים בדם, מתרחשת מחלה - אנמיה, אנמיה (אריתרופניה). עם עלייה במספר תאי הדם האדומים - אריתרוציטוזיס

לויקוציטים הם תאי דם לבנים. כמות כוללת: 4 * 109/ל' - 9 * 109 לליטר. ללוקוציטים יש גרעין והם מסוגלים לתנועה פעילה. הם מחולקים לשתי קבוצות: ירידה במספר הכולל של לויקוציטים - לוקמיה (דיכוי מח העצם על ידי צילומי רנטגן או רעלים). עלייה במספר הלויקוציטים - לויקוציטוזיס

כל סוגי הלויקוציטים אינם זהים בגודלם, בצורת הגרעינים ובתכונות הפרוטופלזמה.

נוסחת הלויקוציטים היא אחוז סוגי הלויקוציטים.
יש לו חשיבות רבה באבחון מחלות

טסיות דם הן טסיות דם אדומות, בצורתן כדורית, נטולת גרעין. הדם מכיל 180 * 109 / ליטר - 320 * 109 / ליטר. תכונה של טסיות הדם היא היכולת להיצמד למשטח זר ולהיצמד יחד, בזמן שהן נהרסות, תוך שחרור חומר - טרומבופלסטין, המעודד קרישת דם. תפקוד טסיות הדם: מתן קרישת דם (הפסקת דימום - המוסטזיס)

קרישת דם היא תגובה הגנה של הגוף. הקריש שנוצר סותם את הכלים הפגועים ומונע אובדן של כמות משמעותית של דם. קרישת הדם נובעת מהפיכת חלבון הפיברינוגן המסיס בפלזמה לפיברין בלתי מסיס. קרישת דם היא תהליך אנזימטי מורכב מאוד. זה מערב 13 גורמים הכלולים בפלסמת הדם, כמו גם חומרים המשתחררים במהלך פציעה מרקמות פגועות וטסיות דם מתמוטטות. קרישת דם מחולקת בדרך כלל לשלושה שלבים:

שלבי קרישת הדם: שלב I: מבשר טרומבופלסטין (טרומבופלסטין לא פעיל) + Ca2+ + גורמי פלזמה (גורם אנטי-המופילי) טרומבופלסטין פעיל שלב II: פרוטרומבין + Ca2+ + תרומבין טרומבין פעיל שלב III: פיברינוגן + תרומבין פיברין - משקעים בצורת חוטים. חוטים אלו מהווים את המסגרת של הפקקת.
חומר משתחרר מטסיות הדם - רטרקטוזים, המעבה את קריש הדם, שעוזר לחזק אותו ולהידוק קצוות הפצע, ומשתחרר סרוטונין, חומר הגורם לכיווץ כלי דם. הדם המשתחרר מהכלים מתחיל להצטבר לאחר 3-4 דקות, ולאחר 5-6 דקות הוא הופך לקריש צפוף.

בדם קיימת מערכת שנייה - נוגד קרישה, המונע תהליכי קרישת דם תוך כלי דם. המערכת נוגדת הקרישה (הפרין) היא שילוב של חומרים בדם המונעים היווצרות קריש דם. מערכת פיברינוליטית (פלסמין, פיברינוליזין) - קבוצה של חומרים הכלולים בדם המבטיחים את פירוק קריש הפיברין, כלומר. פלסמין ממיס את הקריש.

המוליזה
המוליזה היא הרס של קרום אריתרוציטים ושחרור המוגלובין לסביבה. מתן דם המוליזה הוא רעיל ואין לתת לו עירוי. המוליזה מובחנת: 1) כימי (בנזין, אצטון, ממס שומן), 2) ביולוגי (נחש, נשיכת עקרב), 3) מכאני (בעת ניעור הדם), 4) אוסמוטי - כאשר תאי דם אדומים נכנסים לתמיסה היפוטונית (מים). נכנס לתאי הדם האדומים)  התנפחות  הגברת הלחץ  פרץ).

קבוצות דם. באריתרוציטים יש אנטיגנים - אגלוטינוגנים, הם נקראים בדרך כלל A ו-B, חלבונים דומים נמצאים בפלזמה -  ו- -אגלוטינינים. החלבונים מחולקים לפי 4 אפשרויות: 0 (I) קבוצת דם באריתרוציטים אין חלבונים A ו-B - אגלוטינוגנים, ובפלזמה יש חלבונים  ו-  - 46.5% מהאוכלוסייה; סוג דם A (II) באריתרוציטים agglutinogen A, בפלזמה agglutinin  - 42% מהאוכלוסייה; B(III) קבוצת דם באריתרוציטים agglutinogen B, בפלזמה agglutinin  - 8.5% מהאוכלוסייה; קבוצת דם AB (IV) באריתרוציטים, אגלוטינוגנים A ו-B, ללא  ו-  בפלזמה - 3% מהאוכלוסייה. אם חלבונים קשורים A ו-  או B ו-  נמצאים בזרם הדם, אז מתרחשת אגלוטינציה (אגלוטינציה) והמוליזה (הרס) של אריתרוציטים - מתרחשת מצב רצינימה שנקרא הלם עירוי. קבוצת הדם נקבעת באמצעות סרה סטנדרטית (פלזמת דם נטולת פיברינוגן - סרום) המכילה אגלוטינינים ידועים.

האדם שעובר עירוי דם הוא המקבל, ומי שנותן אותו הוא התורם. בדרך כלל מעבירים עירוי דם של קבוצה אחת בלבד, אבל פנימה מקרי חירוםניתן להשתמש בדם מתורמים אוניברסליים. נכון לעכשיו, עדיף לבצע עירוי שברי דם בודדים: פלזמה, אריתרוציטים ומסת לויקוציטים, כמו גם תחליפי דם, NaCl.
גורם Rh הוא חלבון באריתרוציטים (85% - Rh +, 15% - Rh -). תכונה של גורם Rh היא שלאנשים אין אנטי רזוס - אגלוטינינים. להגדרתו חשיבות רבה לעירוי דם, למחלות מסוימות, וכן לנשים בהריון (Rh - אי התאמה של דם העובר (Rh +) והאם (Rh -)).

סקר מבחן
אפשרות מספר 1 1. גלוקוז פלזמה מכיל: א) 0.1% ב) 0.2% ג) 0.31% ד) 0.4% 2. כמות המלחים בפלזמה אדם בריא: א) 0.4% ב) 0.5% ג) 0.7% ד) 0.9% 3. החמצן נישא על ידי: א) לויקוציטים ב) פלזמה ג) טסיות דם ד) אריתרוציטים 4. איברים המטופואטיים: א) מערכת העיכול ב) שריר רקמה ג) מוח ד) מח עצם אדום 5. פלזמה של נפח הדם הכולל היא: א) 40% ב) 45% ג) 50% ד) 55% 6. תפקיד עיקריאריתרוציטים הם: א) מגינים ב) תזונתיים ג) נשימתיים ד) אנזימטיים 7. סרום הדם הוא: א) פלזמה דם ללא גלובולינים ב) פלזמה דם ללא פיברינוגן ג) פלזמה דם ללא אלבמינים ד) דם ללא FEC 8. איברי דימום: א) מח עצם אדום ב) עור ג) חוט השדרה ד) טחול 9. תגובת דם: א) חומצית; ב) ניטרלי; ג) מעט בסיסי; ד) אלקליין. 10. היווצרות חוטי פיברין מתרחשת בשלב א' של קרישת הדם ב) בשלב השני של קרישת הדם ג) בשלב III של קרישת הדם

סקר מבחן
אפשרות 1 A D D G D C B D C C
אפשרות 2 B C C D A B B C B D

אפשרות מספר 1 1. גלוקוז פלזמה מכיל: א) 0.1% ב) 0.2% ג) 0.31% ד) 0.4% 2. כמות המלחים בפלזמה של אדם בריא: א) 0.4% ב) 0.5% ג) 0.7 % ד) 0.9% 3. החמצן נישא על ידי: א) לויקוציטים ב) פלזמה ג) טסיות דם ד) אריתרוציטים 4. איברים המטופואטיים: א) מערכת העיכול ב) רקמת שריר ג) מוח ד) מח עצם אדום 5. פלזמה של נפח הדם הכולל הוא: א) 40% ב) 45% ג) 50% ד) 55% 6. תפקידם העיקרי של אריתרוציטים הוא: א) מגן ב) תזונה ג) נשימתית ד) אנזימטי 7. סרום הדם הוא: א) פלזמת דם ללא גלובולינים ב) פלזמה דם ללא פיברינוגן ג) פלזמת דם ללא אלבומינים ד) דם ללא FEK 8. איברי הרס דם: א) מח עצם אדום ב) עור ג) חוט השדרה ד) טחול 9. תגובת דם: א) חָמוּץ; ב) ניטרלי; ג) מעט בסיסי; ד) אלקליין. 10. היווצרות חוטי פיברין מתרחשת בשלב א' של קרישת הדם ב) בשלב השני של קרישת הדם ג) בשלב III של קרישת הדם

אפשרות מס' 2 1. כמות החלבון הכוללת בפלזמה של אדם בריא: א) 1% ב) 8% ג) 15% ד) 25% 2. קרישת דם כוללת: א) אלבמינים ב) גלובולינים ג) פיברינוגן ד) גלוקוז 3 פחמן דו חמצני מועבר על ידי: א) לויקוציטים ב) טסיות דם ג) אריתרוציטים ופלזמה ד) פלזמה בלבד 4. נפח הדם של אדם בריא: א) 2 ליטר ב) 3 ליטר ג) 4 ליטר ד) 5 ליטר 5. תפקידם העיקרי של לויקוציטים: א) מגן ב) תזונתי ג) נשימתי ד) אנזימטי 6. הסביבה הפנימית של הגוף היא: א) דם ולימפה ב) דם, נוזל רקמהולימפה ג) דם ורקמות נוזל ד) דם ונוזל מוחי 7. נוסחת הלויקוציטים היא: א) נוסחה כימיתהחלבונים העיקריים של לויקוציט ב) היחס באחוזים בין סוגים בודדים של לויקוציטים בדם אנושיים ג) היחס באחוזים בין היסודות שנוצרו ד) הנוסחה לספירת לויקוציטים במריחת דם 8. תאי דם המבצעים את תפקיד קרישת הדם: א) אריתרוציטים; ב) לויקוציטים; ג) טסיות דם; ד) מונוציטים. 9. בשלב השני של קרישת הדם, היווצרות: א) המוגלובין ב) טרומבין ג) פיברינוגן ד) אלבומין 10. תפקיד ההמוגלובין: א) אנזימטי ב) מגן ג) תזונתי ד) נשימתי

שיעורי בית
לשיעור תיאורטי מס' 14 הכן מצגות "מאפיינים פונקציונליים של מערכת החיסון" "חסינות - הגדרה, סוגים. המושגים של "אנטיגן", "נוגדן"
ל שיעור מעשי№8 צייר תרשים של העורקים של המעגל המערכתי צייר תרשים של ורידי המחזור הסיסטמי צייר תרשים וריד השערערכו חישובים לפי הנוסחאות המוצעות לשיעור מעשי מס' 9 מלאו את הטבלה חברו סקר בדיקה בנושא "מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של מערכת הדם" חברו משימה מצבית לעירוי דם. הכן פוסט קשור

ההמטופואזה מתחילה בשק החלמון לאחר 3 שבועות של התפתחות העובר. בתחילה, זה מסתכם בעיקר באריתרופואיזיס. היווצרותם של אריתרובלסטים ראשוניים מתרחשת בתוך הכלים של שק החלמון. בשבוע 4 מופיעה המטופואזה באיברי העובר. משק החלמון, ההמטופואזה עוברת לכבד, המונחת לאחר 3-4 שבועות, וב-5 שבועות היא הופכת למרכז ההמטופואזה. בכבד מתרחשת היווצרות של אריתרוציטים, גרנולוציטים, מגהקריוציטים. בנוסף, בשבוע ה-9 של התקופה שלפני הלידה מופיעים לראשונה לימפוציטים מסוג B בכבד. עם זאת, בתקופה זו הפרשת הנוגדנים זניחה, היא עולה רק בשבוע ה-20 בטחול. בשבוע ה-18-20 להתפתחות תוך רחמית, הפעילות ההמטופואטית בכבד יורדת בחדות, ועד סופו חיים תוך רחמייםבדרך כלל מפסיק לחלוטין.

בטחול, hematopoiesis מתחיל מהשבוע ה -12: אריתרוציטים, גרנולוציטים נוצרים, מגהקריוציטים נוצרים. החל מהשבוע ה-20 מתרחשת היווצרות התפקוד הלימפופואטי של הטחול והמיאלופואזה מוחלפת בלימפופואזה אינטנסיבית, הנמשכת באיבר זה לאורך כל חייו של האדם. כבר בשבוע ה-20 מתחילים להתגלות אימונוגלובולינים M, G בסרום הדם של העובר.

במח העצם מופיעים מוקדים המטופואטיים מ-13-14 שבועות של התפתחות העובר בדיאפיזה של עצם הירך עצם הזרוע. ליפוליזה של מח העצם מתחילה מהשנה הראשונה לחייו של הילד ועד סוף השנה ה-12 מסתיימת בדיאפיזה של הגפיים, ועד גיל 24-25 - במטאפיפיסות. בעצמות שטוחות, hematopoiesis מתרחשת לאורך חייו של אדם.

התכנית המודרנית המוכרת של המטופואזה היא התכנית של I.L. Chertkov ו- A.I. Vorobyov. AI Vorobyov מאפיין hematopoiesis כסדרה של התמיינות תאים, כתוצאה מהם מופיעים תאי דם היקפיים תקינים. שלבי ההמטופואזה אותרו על ידי המחבר במהלך שיקום מח העצם לאחר הרס שלו, שהתפתח כתוצאה מלמידה או חשיפה לתרופות ציטוסטטיות כימיות.

יש לשים לב לפרטים הספציפיים של דם היקפי בילדים בריאים. במהלך תקופת היילוד, הדם מכיל כמות משמעותית של תאי דם אדומים, המוגלובין. אז, מספר אריתרוציטים ביום הראשון לחיים יכול להגיע ל-6x10 12 / ליטר, רמת ההמוגלובין היא עד 215 גרם / ליטר. עד סוף שבוע, נתונים אלה מופחתים.

מדד הצבעים בתקופת היילוד הוא 1.0-1.1. מספר הרטיקולוציטים בדם ההיקפי של ילד בימי החיים הראשונים גדל ל-40-50% 4o 0 ועד סוף השבוע הראשון הוא יורד לערכים יציבים של 7-10%o.

מספר הלויקוציטים לאחר הלידה גדל ל-30x10 9/ליטר ובסוף שבוע יורד ל-10-12x10 9/ליטר. בנוסחת הלויקוציטים בלידה, נויטרופילים שולטים (60-65%) עם מעבר שמאלה למטאמיאלוציטים ומיאלוציטים. מספר הלימפוציטים בלידה הוא 16-34%. לאחר 4-5 ימים, מספר הנויטרופילים והלימפוציטים מתפלש (45% כל אחד), ולאחר מכן עלייה בלימפוציטים ל-50-60% ב-1-2 שנים. עד גיל 4-5, מספר הלימפוציטים והנויטרופילים מתפלש שוב, ולאחר מכן עלייה במספר הנויטרופילים.

קצב שקיעת אריתרוציטים בילודים הוא לא יותר מ-1-2 מ"מ/שעה ונשאר ברמה זו עד גיל 4-5 שנים. אז אינדיקטור זה אינו שונה מזה של מבוגרים.

תַחַת אֲנֶמִיָהלהבין את המצב הפתולוגי של הגוף, המאופיין בירידה במספר תאי הדם האדומים וירידה ברמת ההמוגלובין ליחידת נפח דם. המילה "אנמיה" באה מהיוונית "אנמיה" - אנמיה, אנמיה.

מצב זה מתפתח עקב ירידה בעוצמת יצירת המוגלובין או הרס מוגבר של תאי דם אדומים, או עקב שילוב של שני הגורמים.

אחד התפקידים החשובים ביותר של אריתרוציטים וההמוגלובין הכלול בהם הוא הובלת חמצן, ולכן, ירידה בתכולת ההמוגלובין מובילה להיפוקסיה, המשפיעה לרעה על האורגניזם הגדל: חמצת מעורבת מתפתחת עם הפרעה שלאחר מכן בפעילות של כולם. איברים ומערכות, ובעיקר מערכת העצבים המרכזית ומערכת הלב וכלי הדם.

על פי הסיווג של V.I. Kalinicheva (1983), אנמיה מחולקת ל-5 קבוצות עיקריות:

I. אנמיה הנגרמת על ידי חוסר בגורמים המטופואטיים:

1) מחסור בברזל;

2) מחסור בוויטמין;

3) מחסור בחלבון.

II. אנמיה היפופלסטית ואפלסטית:

1) תורשתי (Fanconi, Estrana-Dameshek, Blackfen-Diamond);

2) נרכש (עם נגע כללי של hematopoiesis, עם נגע חלקי של erythropoiesis).

III. אנמיה כתוצאה מאיבוד דם.

IV. אנמיה המוליטית:

1) תורשתי, הקשורים להפרה של קרום אריתרוציטים (microspherocytosis, elliptocytosis);

2) תורשתי, הקשור לפעילות לקויה של אנזימי אריתרוציטים (מחסור בפעילות G-6 PD);

3) תורשתי, הקשורים להפרה של המבנה או סינתזה של המוגלובין (L-, B-תלסמיה);

4) נרכש, הקשור לחשיפה לנוגדנים (אוטואימונית, איזואימונית);

V. אנמיה במחלות שונות (המטולוגית, אנדוקרינית, מחלת כוויות).

1) דרגת אור: המוגלובין 110-90 גרם/ליטר;

2) אנמיה לְמַתֵן: המוגלובין 90-70 גרם/ליטר;

3) חמור: המוגלובין נמוך מ-70 גרם/ליטר.

ניתן להעריך את הפונקציונליות של אריתרופואיזיס לפי מספר הרטיקולוציטים, לפיו אנמיה מחולקת ל:

1) רגנרטיבי: רטיקולוציטים 5-50%o;

2) היפר-רגנרטיבי: רטיקולוציטים מעל 50%o;

3) היפו-, מתחדש: רטיקולוציטים פחות מ-5%o או חסרים.

כמאפיין נוסף של אנמיה, ניתן להשתמש בערך של אינדקס הצבע, לפיו האנמיה מחולקת להיפוכרומית, נורמכרומית והיפרכרומית (מדד צבע, בהתאמה, פחות מ-0.8; 0.8-1.0; יותר מ-1.0).

אנמיה מחוסר ברזלכיום מהווה בעיה דחופה וחשובה בתחום הבריאות באזורים רבים הגלובוס, שכן התדירות שלו נעה בין 24 ל-73%. מחסור בברזל סמוי משפיע על 1/2 מהילדים מתחת לגיל 3 שנים, 1/3 - מגיל 3 עד 7 שנים ו-1/4 - תלמידי בית ספר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה: הגורם הישיר לאנמיה מחוסר ברזל בילד הוא מחסור בברזל בגוף. עם זאת, חוסר זה יכול להיגרם או להוביל אליו שורה שלמהנסיבות וגורמים נטיים שיש לזכור, שכן הדבר קשור ישירות למניעת אנמיה מחוסר ברזל בילדים.

בניתוח הגורמים לאנמיה בילדים של שנת החיים הראשונה, יש לומר כי אספקת הברזל לעובר במהלך התפתחותו התוך רחמית, כמו גם במהלך ההנקה, משחקת תפקיד חשוב.

לפי ארגון הבריאות העולמי, בקרב נשים הרות במדינות שונות, אנמיה מחוסר ברזל מופיעה ב-20-80%, וחוסר ברזל סמוי נפוץ אף יותר - ב-50-100% מהמקרים. אם העובר מקבל מעט ברזל מהאם, אז בשלבים המוקדמים מאוד של חייו לאחר הלידה, הצורך בברזל אקסוגני עולה בחדות. כמעט 100% מהפגים מפתחים אנמיה מחוסר ברזל. מכיוון ששקיעה של ברזל נצפית כבר בשלבים המוקדמים של ההריון, מידת האנמיה וחומרתה יהיו תלויות בעיתוי הפגייה. עם זאת, הוכח כי התפתחות אנמיה בילדים מלאים תלויה גם במשקל הגוף בלידה. אנמיה משפיעה על 50% מהילדים שנולדו במשקל של פחות מ-3000 גרם.

הגורם העיקרי לאנמיה בילדים במהלך השנתיים הראשונות לחייהם נחשב למחסור בברזל. חלב אם וחלב פרה אינו מספק את הצורך של אורגניזם גדל בברזל, לכן חשוב לארגן תזונה מאוזנת לילד מבחינת כל המרכיבים, כולל ברזל. הצורך של ילד בברזל בשנה הראשונה לחייו הוא 1-2 מ"ג/ק"ג ליום. נתונים אלה מושגים רק לעתים רחוקות אם מזון מיוחד לתינוקות מועשר בברזל (מיץ, מחית ירקות ופירות, דגנים, מנות בשר) אינו מוכנס לתזונה של הילד. ממוצרים טבעיים, הברזל נספג בצורה הטובה ביותר מדגים, בשר עוף, וכן מתערובת של מחית בשר וירקות.

מחסור בברזל מזון ממלא תפקיד חשוב בהתפתחות אנמיה אצל ילדים גדולים יותר. לעתים קרובות, חלב, מאפינס, פסטה שולטים בתזונה של ילדים, מוצרי בשר, ירקות ופירות מוגבלים. עלייה במספר האנמיה בילדים קשורה להאצה, יותר דירוגים גבוהיםאורך ומשקל הגוף בלידה, כמו גם עם הכפלה מוקדמת של משקל הגוף, הקשורה לעלייה בצורך בברזל, ומכאן לשימוש מהיר במאגרים האנדוגניים שלו. צורך מוגבר בברזל מתרחש בילדים לפני גיל ההתבגרות ובגיל ההתבגרות (צמיחה מהירה כאשר הצורך עולה על צריכת הברזל).

אנמיה מחוסר ברזל יכולה להתפתח בילדים הסובלים ממחלות דימומיות (המופיליה, מחלת פון וילברנד).

מחסור בברזל בגוף הילד עלול להיגרם מתסמונת תת-ספיגה (מחלת צליאק, דלקות מעיים, דיסבקטריוזיס במעיים).

אחוז מסוים של ברזל הולך לאיבוד עקב פיזור אפיתל עור, אפיתל של מערכת העיכול, דרכי הנשימה ודרכי השתן. כמות קטנהברזל אובד במהלך נשירת שיער ושינוי ציפורניים.

אנמיה מחוסר ברזל יכולה להתפתח כתוצאה מזיהום מוגלתי-מוקדי כרוני (דלקת אוזן תיכונה, דלקת שקדים, אדנואידיטיס וכו'), וכן בילדים עם נגעים אורגניים מערכת עצבים(עקב ירידה ברמת הטרנספרין בדם).

ברזל כמרכיב מזון הכרחי ממלא תפקיד חשוב בפעילות ובסינתזה של מטלו-אנזימים רבים, מה שמסביר את השפעתו על תהליך הגדילה, ההתפתחות, נשימת רקמות, המטופואזה, אימונוגנזה ותהליכים פיזיולוגיים אחרים.

הכמות העיקרית של ברזל בבני אדם מיוצגת על ידי ברזל heme (75-80%). החלק העיקרי של הברזל נמצא בפלסמה בדם, במח העצם, בתאי מערכת הרשתית, במערכות האנזימים, בשרירים ובכבד.

ספיגת הברזל נקבעת על פי תכולתו בגוף.

עיקר כמות הברזל נספגת בתריסריון ובחלק הראשוני ג'חנון, למרות שהוא מתחיל להיספג כבר בבטן. עם זאת, כל תסמינים דיספפטיים המלווים בתת חומציות, הקאות, פינוי מואץהמוני מזון, מחסור אנזימי עיכולמעורבים בתהליך העיכול והספיגה של חלל וקודקוד, ועוד יותר מכך שינויים דלקתיים עם ייצור מוגבר של ריר, נפיחות של רירית המעי, דיסבקטריוזיס משבשים את תהליך ספיגת הברזל של רירית המעי. עודף ברזל ברירית נקשר לפריטין.

הובלה נוספת של ברזל מתבצעת על ידי חלבון הובלה אחר של סרום הדם - טרנספרין, שקובע את יכולת קישור הברזל הכוללת של הסרום.

טרנספרין הוא בטא גלובולין. הוא מיוצר בכבד, שהתנאים הפתולוגיים שלו משפיעים לרעה על הסינתזה של טרנספרין. זה עשוי להסביר אנמיה מתמשכת אצל ילדים עם דלקת כבד כרונית. טרנספרין מעביר ברזל למחסנים שונים (כבד, טחול, מח עצם וכו'), שם הוא מופקד בצורת פריטין ונצרך לפי הצורך.

פתוגנזה.בהתפתחות אנמיה מחוסר ברזל, כמו כל דבר אחר, יש חשיבות להיפוקסיה, אספקת חמצן לא מספקת לרקמות, ובנוסף, הפרעות בפעילות של מספר אנזימים עקב מחסור בברזל. בניגוד לאנמיות אחרות, הפרעות אנזימים באנמיה מחוסר ברזל גוברים על היפוקסיה, שכן מחסור בברזל בגוף תורם להפעלת מנגנוני פיצוי המנרמלים את שחרור החמצן מההמוגלובין לרקמות. אנמיה מחוסר ברזל, ככלל, אינה מלווה בעלייה ברמת האריתרופויאטין (כתגובה טבעית להיפוקסיה). רק באנמיה חמורה, מנגנוני הפיצוי בילדים אינם מספיקים והדבר תורם להופעת סימני היפוקסיה ברקמות.

בקשר עם ירידה ברמת החמצן בדם וירידה בצמיגות שלו עקב ירידה במסת היסודות שנוצרו, ההתנגדות של כלי הדם יורדת ומהירות זרימת הדם עולה, מתחילה טכיקרדיה וקוצר נשימה, ותפוקת הלב עולה. . שינויים היפוקסיים בשריר הלב עם ירידה ברמת האנזימים המכילים ברזל, הפרעות המודינמיות עולות. אותם מנגנונים עומדים בבסיס ההפרעה בסינתזת ה-DNA וה-RNA בתאי הכבד, ירידה במספר ההפטוציטים והתפתחות הפטוזיס שומני. בטחול עולה כמות ה-DNA, מה שתורם לעלייה במסה של האיבר. היפרטרופיה מצוינת גם בכליות, ולעתים קרובות, להיפך, היפוטרופיה במוח.

מחסור בברזל בגוף קשור לירידה בפעילותם של אנזימים המכילים heme (ציטוכרום C, ציטוכרום אוקסידאז), וכן אנזימים הדורשים יון ברזל להפעלתם. זה מוביל לשינויים ניווניים-דיסטרופיים בעיקר בתאי האפיתל של מערכת העיכול: מספר מיץ קיבה, הפעילות של אלפא-עמילאז, ליפאז, טריפסין יורדת, מה שמוביל לספיגה לא מספקת של חומצות אמינו, ויטמינים, מלחים, כולל צ'ילי וברזל עצמו, כלומר. מחסור בברזל יוביל לתסמונת ספיגה לקויה.

החסינות התאית נפגעת בצורה של ירידה בטרנספורמציה של בלסט של לימפוציטים, ירידה במספר לימפוציטים מסוג T וירידה בתפקוד המקרופאגים. יש כשל של phagocytosis, אשר צריך להילקח בחשבון עם התחלואה זיהומית הגוברת של ילדים.

מידע דומה.

תכונות אנטומיות ופיזיולוגיות של מערכת הדם

שם פרמטר	מַשְׁמָעוּת
נושא המאמר:	תכונות אנטומיות ופיזיולוגיות של מערכת הדם
כותרת (קטגוריה נושאית)	תרופה

תכונות אנטומיות ופיזיולוגיות של מערכת הלב וכלי הדם

בילדות, לאיברי הדם יש מספר מאפיינים אנטומיים המשפיעים על היכולת התפקודית של הלב והפתולוגיה שלו.

לֵב. ביילוד, הלב גדול יחסית, ומהווה 0.8% ממשקל הגוף. הוא גדל בצורה לא אחידה, יש לו צורה מעוגלת, הקשורה להתפתחות לא מספקת של החדרים ולגודל הגדול יחסית של הפרוזדורים. בשל המעמד הגבוה של הסרעפת, הלב ממוקם אופקית, על ידי 2-3 שנים הוא לוקח עמדה אלכסונית. עובי הדפנות של החדר הימני והשמאלי בילודים כמעט זהה. בעתיד, הצמיחה מתרחשת בצורה לא אחידה: עקב מטען כבדהעובי של החדר השמאלי גדל באופן משמעותי יותר מאשר הימני. בילד, במיוחד בשבועות הראשונים לחייו, נשארים סוגים שונים של מסרים בין כלי הדם, החלק השמאלי והימני של הלב: חור סגלגל במחיצה הבין-אטריאלית, צינור עורקי, אנסטומוזות ארטריולו-ורידיות בריאת מחזור.

כלים. אצל ילדים הוא רחב יחסית. לומן הוורידים שווה בקירוב לומן של העורקים. ורידים גדלים בצורה אינטנסיבית יותר. אבי העורקים עד 10 שנים צר יותר מהעורק הריאתי, בהדרגה הקטרים ​​שלהם נהיים זהים. הנימים מפותחים היטב. החדירות שלהם גבוהה בהרבה מזו של מבוגרים. קצב זרימת הדם גבוה, מואט עם הגיל. הדופק העורקי בילדים הוא תכוף יותר, זאת בשל התכווצות מהירה יותר של שריר הלב, פחות השפעה של עצב הוואגוס על פעילות הלב ורמה גבוהה יותר של חילוף חומרים פנימה.

לחץ הדם בילדים נמוך יותר מאשר במבוגרים. בשל הנפח הקטן של החדר השמאלי, הלומן הגדול של הכלים והגמישות של דפנות העורקים.

מערכת הדם כוללת דם היקפי, איברים של hematopoiesis והרס דם (מח עצם אדום, כבד, טחול, בלוטות לימפה ותצורות לימפואידיות אחרות). במהלך תקופת העובר איברים המטופואטייםהם הכבד, הטחול, מח העצם ורקמת הלימפה. לאחר לידת ילד, ההמטופואזה מתרכזת בעיקר במח העצם ומתרחשת בילדים צעירים בכל העצמות.

בלוטות לימפה. האיברים החשובים ביותרלימפופואזה. ביילודים, בהשוואה למבוגרים, הם עשירים יותר בכלי לימפה ואלמנטים לימפואידים בעלי צורות צעירות רבות. חוסר הבשלות התפקודית המורפולוגית והקשורה של בלוטות הלימפה מובילה לתפקוד מחסום לא מספיק שלהם, ולכן, בילדים בחודשי החיים הראשונים, חומרים זיהומיים חודרים בקלות לזרם הדם. אין שינויים גלויים בבלוטות הלימפה.

מאפיינים אנטומיים ופיזיולוגיים של מערכת הדם - מושג וסוגים. סיווג ותכונות של הקטגוריה "מאפיינים אנטומו-פיזיולוגיים של מערכת הדם" 2017, 2018.

המושג "מערכת הדם" הוכנס למדע הדם (המטולוגיה) בשנת 1939 על ידי G.F. Lang, שבאמצעותו הבין את מכלול האיברים ההמטופואטיים, הרס הדם, תאי דם היקפיים, כמו גם את המנגנון הנוירואנדוקריני המווסת את התפקוד של רקמה "אריטרוליטית" (הורסת דם של תאים) ורקמה המטופואטית.

דם, לימפה ונוזל רקמות יוצרים את הסביבה הפנימית של הגוף, שיש לה קביעות יחסית של הרכב ותכונות פיסיקליות-כימיות (הומאוסטזיס). דם הוא סוג של רקמת חיבור ומבצע את הפונקציות הבאות:

1. העברת חמצן מהריאות לרקמות ופחמן דו חמצני מרקמות לריאות;

2. הובלת משאבי פלסטיק (חומצות אמינו, נוקלאוזידים, ויטמינים, מינרלים) ואנרגיה (גלוקוז, שומנים) לרקמות;

3. העברת תוצרי קצה של חילוף חומרים (מטבוליזם) לאיברי הפרשה (מערכת העיכול, כליות, בלוטות זיעה, עור וכו');

4. השתתפות בוויסות טמפרטורת הגוף;

5. שמירה על הקביעות של מצב חומצה-בסיס של הגוף;

6. הבטחת חילופי מים-מלח בין דם לרקמות - בחלק העורקי של נימי הדם נכנסים נוזלים ומלחים לרקמות, ובחלק הוורידי הם חוזרים לדם;

7. מתן תגובות חיסוניות, מחסומי דם ורקמות נגד זיהום;

8. הבטחת ויסות הומורלי של תפקודן של מערכות ורקמות שונות באמצעות העברת הורמונים וחומרים פעילים ביולוגית אליהם;

9. הפרשת חומרים פעילים ביולוגית על ידי תאי דם;

10. תחזוקה של הומאוסטזיס רקמות והתחדשות רקמות.

הרכב וכמות הדם

הדם מורכב מחלק נוזלי - פלזמה ותאים התלויים בו (יסודות בצורת). האחרונים כוללים: אריתרוציטים (תאי דם אדומים), לויקוציטים (תאי דם לבנים) וטסיות דם (טסיות דם). היסודות הנוצרים מהווים 40-45% מנפח הדם הכולל, והפלזמה מהווה 55-60%.

כמות הדם הכוללת בגופו של מבוגר היא בדרך כלל 6-8% ממשקל הגוף, כלומר. בערך 4.5-6 ליטר. בילדים, כמות הדם גדולה יחסית, מה שקשור למהלך אינטנסיבי יותר של חילוף חומרים ב גוף של ילדים: ביילודים - ממוצע של 15% ממשקל הגוף; בילדים בני שנה - 11%; בגיל 14 - 7%. לבנים יש כמות יחסית של דם יותר מאשר לבנות.

במנוחה אצל מבוגר כ-2/3 מנפח הדם מעורב במחזור, השאר נמצא במחסן, במיוחד בטחול. בבני אדם, היווצרות מנגנון השריר והשלד של הכלים וקפסולת הטחול מסתיימת בעצם בגיל 12-14.

שקול כמה מהתכונות הפיזיקליות-כימיות של הדם. צפיפות הדם היחסית בימים הראשונים לאחר הלידה גבוהה יותר - כ-1070 גרם לליטר מאשר בילדים גדולים יותר ומבוגרים (1050-1060 גרם לליטר). צמיגות פלזמת הדם במבוגרים היא 1.7-2.2, ודם מלא היא בערך 5 (צמיגות המים נלקחת כ-1). צמיגות הדם נובעת מנוכחותם של חלבונים ואריתרוציטים בו, אשר בתנועתם מתגברים על כוחות החיכוך החיצוני והפנימי. הצמיגות עולה עם עיבוי הדם, כלומר. עם אובדן מים (לדוגמה, עם שלשול או הזעה מרובה), כמו גם עם עלייה במספר תאי הדם האדומים בדם. בילודים, צמיגות הדם גבוהה יותר מאשר במבוגרים (פי 10-15 גבוה יותר מצמיגות המים), בגלל. תכולה מוגברת של אריתרוציטים. תוך שבוע לאחר הלידה, צמיגות הדם יורדת בהדרגה. עד סוף החודש הראשון, צמיגות הדם מגיעה לערכים הקרובים לאלו של מבוגרים.

המטוקריט (היחס בין נפח היסודות שנוצרו לנפח הפלזמה בדם) במבוגרים הוא 40-45%. לאחר 2.5 חודשים של התפתחות תוך רחמית הוא 31-36%, בעוברים בגיל 8 חודשים - 40-45%. ביום הראשון לאחר הלידה, ההמטוקריט גבוה יותר מאשר אצל מבוגרים - ממוצע של 54%. זה נובע מהריכוז הגבוה של אריתרוציטים ונפח ממוצע גדול של אריתרוציטים בודדים. ביום ה-5-8 לאחר הלידה, ההמטוקריט יורד ל-52%, ועד סוף החודש הראשון ל-42%. בילד בן שנה, נפח האלמנטים שנוצרו הוא 35%, בגיל 5 - 37%, בגיל 11-15 - 39%. ערכים תקינים למבוגרים נקבעים בסוף גיל ההתבגרות.

פלזמת הדם מכילה 90% מים ו-7-8% מחומרי חלבון שונים (אלבומינים, גלובולינים, ליפופרוטאינים וכו'); 0.9% מלחים; 0.1% גלוקוז; 1.1% שומנים. פלזמה בדם מכילה גם אנזימים, הורמונים, ויטמינים וחומרים אורגניים חיוניים אחרים. חלבוני פלזמה בדם מעורבים בתהליכי קרישת הדם, בשל תכונות החציצה הטבועות שלהם, הם שומרים על קביעות התגובה שלו (pH), מווסתים את חלוקת המים בין מערכת כלי הדם לרקמות הגוף, מכילים אימונוגלובולינים המעורבים בגוף. תגובות ההגנה של הגוף, מספקות צמיגות הדם, קביעות הלחץ שלו בכלי הדם, מונעות שקיעת אריתרוציטים. אלבומין מהווה בממוצע כ-64% מכלל חלבוני הפלזמה. יש להם את המשקל המולקולרי הקטן ביותר בהשוואה לחלבונים אחרים והם מסונתזים בכבד. גלובולינים מהווים כ-35% מכלל חלבוני הפלזמה, הם שונים במבנה (α 1 -, α 2 -, β-, γ- גלובולינים), מסונתזים בכבד ובכל האלמנטים של המערכת הרטיקולואנדותל.

פלזמת הדם מכילה פיברינוגן, הנוצר בכבד ומעורב בתהליך קרישת הדם. הרכב פלזמה בדם כולל מערכת פרופרדין (של שלושה חלבונים), הכוללת בנוסף לחלק החלבון שומנים, פוליסכרידים ויוני מגנזיום. מערכת חלבון זו מעורבת ב תגובות חיסוניותאורגניזם, מנטרל חיידקים ווירוסים.

במבוגרים, הריכוז הפיזיולוגי של חלבוני דם בשלב אקוטי (C-reactive protein, fibronectin, amyloid A, α 1 -antitrypsin, α 2 - macroglobulin, α 1 - acid glycoprotein, haptoglobin, ceruloplasmin) יוצר יחד עם מערכת החיסון. ולוקוציטים, מחסום אמין מפני זיהומים או חשיפה לחומרים רעילים.

שומנים בצורה חופשית נמצאים בפלסמת הדם רק לאחר אכילת מזון שומני מאוד. הם נמצאים בדרך כלל בקומפלקס עם חלבונים (ליפופרוטאין).

הכמות הקטנה ביותר של חלבונים כלולה בפלזמה בדם במהלך התפתחות העובר. לדוגמה, בחודש הרביעי להתפתחות העובר, תכולת החלבונים בפלזמה היא 25 גרם לליטר, ביילודים - 56 גרם לליטר, עד סוף חודש אחד לחיים - 48 גרם לליטר, וב-3-4 שנים - 70-80 גרם לליטר (כמו אצל מבוגר).

פלזמת הדם של ילדים בשנים הראשונות לחיים מאופיינת ביחס שונה של שברי חלבון מאשר אצל מבוגרים. לילודים יש רמה גבוהה יחסית של γ-גלובולינים. זה כנראה נובע מהעובדה ש-γ-גלובולינים עוברים דרך מחסום השליה, והעובר מקבל אותם מהאם. לאחר הלידה, ה-γ-globulins המתקבלים מהאם מבוקעים, רמתם יורדת ומגיעה למינימום ב-3 חודשים. אז כמות ה-γ-globulins עולה בהדרגה ומגיעה לנורמה של מבוגרים ב-2-3 שנים. התוכן של α 1 - ו- β - גלובולינים בפלסמת הדם של יילודים, הן במונחים מוחלטים והן במונחים יחסיים, נמוך יותר מאשר במבוגרים. בהדרגה, ריכוז השברים הללו עולה ועד סוף שנת החיים הראשונה מגיע לרמה האופיינית למבוגרים. יחד עם זאת, החל מהחודש השני לאחר הלידה ועד סוף שנת החיים הראשונה, ריכוז α 2 -גלובולינים עולה על הנורמה למבוגרים. לפיכך, במהלך השנה הראשונה לחייו של הילד, חלקי הגלובולינים עוברים שינויים מורכבים והטרוגניים: ירידה בתכולת הגלובולינים בתינוקות מובילה לעלייה יחסית בכמות האלבומין, אשר בולטת ביותר בחודש השני. במהלך תקופה זו, תכולת האלבומין מגיעה ל-66-76% מ חלבון כולל(במבוגרים, בממוצע, כ-64%). אבל אין עלייה מוחלטת בכמות האלבומין בפלזמה בגיל זה, שכן ריכוז החלבונים הכולל נמוך.

תכולת הגלוקוז בדם של אדם בריא היא 80-120 מ"ג% (4.44-6.66 ממול לליטר). ירידה חדהכמות הגלוקוז בדם (עד 2.22 mmol / l) מובילה לעלייה בריגוש של תאי מוח, אדם עלול לחוות עוויתות. ירידה נוספת ברמת הגלוקוז בדם תוביל לפגיעה בנשימה, במחזור הדם, לאובדן הכרה ואף למוות.

מינרליםפלזמת הדם הם NaCl, KCl, CaCl 2, NaHCO 3, NaH 2 PO 4 ומלחים אחרים, כמו גם יוני Na+, Ca 2+, K+, Mg 2+, Fe 3+, Zn 2+, Cu 2+ קביעות ההרכב היוני של הדם מבטיחה את יציבות הלחץ האוסמוטי ואת שימור נפח הנוזל בדם ובתאי הגוף.

דימום ואיבוד מלחים מסוכנים לגוף, לתאים. לכן, טיפול איזוטוני משמש בפרקטיקה הרפואית. תמיסת מלחבעל אותו לחץ אוסמוטי כמו פלזמה בדם (תמיסת נתרן כלורי 0.9%). החל תמיסות מחליפי דם המכילות לא רק מלחים, אלא גם חלבונים, גלוקוז.

אם מניחים אריתרוציטים בתמיסה היפוטונית (בעלת ריכוז מלח נמוך), שבה הלחץ האוסמוטי נמוך, אזי המים חודרים לתוך האריתרוציטים. כתוצאה מכך, אריתרוציטים מתנפחים, הציטלמה שלהם נשברת, המוגלובין חודר לפלסמת הדם ומכתים אותה. פלזמה בצבע אדום זו נקראת דם לכה. בתמיסה היפרטונית עם ריכוז מלח גבוה ולחץ אוסמוטי גבוה, מים עוזבים את תאי הדם האדומים והם מתכווצים.

התגובה של פלזמה בדם אצל מבוגר מעט בסיסית (pH = 7.35-7.40), אצל יילודים יש חמצת (כלומר, שינוי בתגובת הדם לצד החומצי), 3-5 ימים לאחר הלידה, תגובת הדם מתקרבת אלה של מבוגר. חומצה בעוברים, בסוף ההריון ובילודים היא מטבולית, היא נובעת מהיווצרות של תוצרים מטבוליים חסרי חמצון. לאורך הילדות, חומצת פיצוי קלה (מספר מופחת של בסיסי חיץ) נמשכת, ופוחתת בהדרגה עם הגיל. התוצאה של חמצת היא כמות נמוכה יחסית של רזרבה בסיסית בדם. בפרט, בדם העובר, התוכן של בסיסי חיץ (מאגרי ביקרבונט, חלבון והמוגלובין) נע בין 23 ל-41 ממול לליטר, בעוד שהנורמה למבוגר היא 44.4 ממול לליטר.

מבנה, תפקודים, מאפייני גיל של אריתרוציטים

אריתרוציטים הם תאים נטולי גרעין שאינם מסוגלים להתחלק. יש לציין שהגרעין מסולק באחד משלבי התפתחות אריתרוציטים - בשלב הרטיקולוציטים. במחלות מסוימות, עם איבוד דם חמור, מספר תאי הדם האדומים יורד. על רקע זה יורדת תכולת ההמוגלובין בדם (אנמיה - אנמיה). עם מחסור בחמצן בגובה רב, במהלך עבודת שרירים, מספר תאי הדם האדומים עלול לעלות. לאנשים החיים באזורים הרריים גבוהים יש כ-30% יותר תאי דם אדומים מאלה שחיים על החוף.

באדם בריא, תוחלת החיים של תאי דם אדומים היא עד 120 יום, ואז הם מתים, נהרסים בטחול. תוך שנייה אחת, כ-10-15 מיליון תאי דם אדומים מתים. עם ההזדקנות של אריתרוציטים, היווצרות ATP בהם פוחתת, הממברנה מאבדת את גמישותו ומתרחשת המוליזה תוך-וסקולרית (הרס). במקום כדוריות דם אדומות מתות, מופיעות כדוריות חדשות וצעירות, הנוצרות במח העצם האדום מתאי הגזע שלו. ליצירת כדוריות דם אדומות יש צורך בהורמון אריתרופויאטין הנוצר בכליות ובמקרופאגים וכן מספר ויטמינים (B 12, חומצה פולית (B 9), B 6, C, E (α) -טוקופרול), B 2. במטבוליזם של רקמה המטופואטית מעורבים יסודות קורט: יוני נחושת, המספקים ספיגה טובה יותר של ברזל במעי; ניקל וקובלט, הקשורים לסינתזה של מולקולות המכילות המוגלובין ומולקולות המכילות Hem; , אשר, באינטראקציה עם ויטמין E, מגן על קרום האריתרוציטים מפני נזק על ידי רדיקלים חופשיים; כמעט 75% מכלל האבץ בגוף האדם נמצא באריתרוציטים כחלק מהאנזים פחמן אנהידרז.

לכל אריתרוציט צורת דיסק קעורה משני הצדדים בקוטר של 7-8 מיקרון, עובי של 1-2 מיקרון. בחוץ, אריתרוציטים מכוסים בממברנה-פלסמולמה, שדרכה חודרים גזים, מים וחומרים אחרים באופן סלקטיבי. לתהליכי הובלה פעילה של קטיונים דרך הממברנה ושמירה על הצורה התקינה של אריתרוציטים, יש צורך באנרגיה המשתחררת במהלך פירוק ה-ATP. ATP באריתרוציטים נוצר ב-90% כתוצאה מגליקוליזה אנאירובית. אריתרוציטים של יילודים ותינוקות בעלי יכולת מוגברת לנצל גלקטוז. זה חשוב מכיוון שגלקטוז נוצר מסוכר החלב לקטוז.

אין אברונים בציטופלזמה של אריתרוציטים, רוב נפחו תפוס על ידי המוגלובין, על מבנהו ותפקידיו יידונו להלן.

המוגלובין הוא חלבון מורכב (המופרוטאין), הכולל חלק חלבוני (גלובין) וחלק לא חלבוני (המה). Heme הוא קומפלקס פורפירין ברזל המורכב מארבע טבעות פירול (יחידות משנה) המחוברות באמצעות גשרי מתין (=CH-). Heme מכיל Fe 2+ . באריתרוציט אחד יש עד 400 מיליון מולקולות המוגלובין. הסינתזה של שרשראות המוגלובין נשלטת על ידי גנים בכרומוזומים 11 ו-16. קרום האריתרוציטים הוא נשא של למעלה מ-300 אנטיגנים בעלי יכולת לגרום ליצירת נוגדנים חיסוניים נגד עצמם. חלק מהאנטיגנים הללו משולבים ל-23 מערכות מבוקרות גנטית של קבוצות דם (ABO, Rh-Ng, Daphy, M, N, S, Levi, Diego וכו'). Agglutinogens M ו-N נמצאים באריתרוציטים של העובר בסוף החודש ה-3 לחיים התוך-רחמיים ונוצרים לבסוף עד החודש ה-5.

מערכת אנטיגן אריתרוציטים ABO שונה מקבוצות דם אחרות בכך שהיא מכילה נוגדנים טבעיים אנטי-A (α) ואנטי-B (β) - אגלוטינינים בסרום הדם. המיקום הגנטי שלו ממוקם בזרוע הארוכה של הכרומוזום ה-9 ומיוצג על ידי הגנים H, A, B ו-O. H. החינוך שלהם מתחיל ממש שלבים מוקדמיםהיווצרות תאים אריתרואידים (אגלוטינוגנים A ו-B נוצרים באריתרוציטים לאחר 2-3 חודשים של התפתחות תוך רחמית). היכולת של אגלוטינוגנים עובריים להגיב עם האגלוטינוגנים המתאימים נמוכה פי 1.5 בערך מאשר אצל מבוגרים. לאחר לידת ילד, זה עולה בהדרגה ועד גיל 10-20 מגיע לנורמה של מבוגר. בתחילה, הגן H, באמצעות האנזים שהוא שולט בו, יוצר את האנטיגן "H" של אריתרוציטים. אנטיגן זה, בתורו, משמש כחומר המוצא ליצירת אנטיגנים A ו-B של אריתרוציטים, כלומר. כל אחד מהגנים A ו-B, באמצעות פעילות האנזים (אנזים) הנשלט על ידם, יוצר אנטיגנים A או B מהאנטיגן H. הגן "O" אינו שולט בטרנספראז והאנטיגן "H" נותר ללא שינוי, יוצרים את קבוצת הדם O (I). ב-20% מהאנשים עם אנטיגן A, נמצאו הבדלים אנטיגנים היוצרים אנטיגנים A 1 ו-A 2. לא מייצרים נוגדנים נגד "של עצמו", כלומר. אנטיגנים הנמצאים באריתרוציטים - A, B ו-H. עם זאת, אנטיגנים A ו-B נפוצים בעולם החי, לכן, לאחר לידת אדם בגופו, היווצרות נוגדנים נגד אנטיגנים A ו-B, המגיעים עם האוכל, מתחילה חיידקים. כתוצאה מכך מופיעים בפלזמה נוגדנים אנטי-A (α) ואנטי-B (β), מרבי ייצורם יורד בגיל 8-10 שנים, ובחודשי חייהם הראשונים הטיטר שלהם נמוך, ב מתבגרים רמתם מתאימה לזו של מבוגרים. יחד עם זאת, תכולת האנטי-A (α) בדם תמיד גבוהה יותר מאנטי-B (β). נוגדנים α ו-β מיוצגים בפלסמת הדם על ידי אימונוגלובולין M ו-G. אצל מתבגרים, היווצרות אנטיגנים של מערכת ABO נמשכת. אנטיגנים האריתרוציטים A ו-B מגיעים לפעילות חיסונית מלאה רק ב-10-20 שנים.

המאפיינים של מערכת AVO מוצגים בטבלה 1.

שולחן 1.

קבוצות דם ABO

קבוצת הדם נקבעת על ידי הוספת אנטיסרה או נוגדנים חד שבטיים נגד אנטיגנים אריתרוציטים. כדי לא לכלול הימוקונפליקט, יש צורך לתת לאדם עירוי דם של קבוצה אחת בלבד. ההגדרה של קבוצת הדם מוצגת בטבלה 2.

שולחן 2.

קביעת קבוצת הדם של מערכת ABO

הסימן "-" - צבירה נעדרת; סימן "+" - צבירה של אריתרוציטים

הסינתזה של אנטיגנים Rh באריתרוציטים נשלטת על ידי לוקוסי הגנים של הזרוע הקצרה של הכרומוזום הראשון. אנטיגנים Rh מוצגים על קרום האריתרוציטים על ידי שלושה אתרים קשורים: אנטיגנים C או c, E או e ו-D או d. מבין האנטיגנים הללו, רק D הוא אנטיגן חזק; מסוגל לחסן אדם שאין לו. כל האנשים שיש להם אנטיגן D נקראים "Rh חיובי" (Rh +), ומי שאין לו הוא "Rh שלילי" (Rh-). בקרב האירופים, 85% מהאנשים הם Rh חיובי, השאר הם Rh שליליים. בעת עירוי דם של תורם Rh חיובי Rh שליליהנמען, האחרון מפתח נוגדנים חיסוניים (אנטי-D), ולכן עירוי חוזר דם Rh חיובייכול לגרום להמוקונפליקט. מצב דומה מתרחש אם אישה שלילית Rh בהריון עם עובר Rh חיובי שיורש את ההשתייכות Rh חיובית מהאב. במהלך הלידה, אריתרוציטים עובריים חודרים לזרם הדם של האם ומחסנים את גופה (נוגדנים נגד D נוצרים). בהריונות עוקבים עם עובר Rh חיובי, נוגדנים אנטי-D חודרים את מחסום השליה, פוגעים ברקמות ובאריתרוציטים של העובר, גורמים להפלה, ובלידה מחלת Rh המאופיינת באנמיה המוליטית קשה. כדי למנוע חיסון של אישה שלילית Rh עם אנטיגנים D עובריים במהלך הלידה, במהלך הפלות, מוזרקים לה נוגדנים מרוכזים נגד D. הם מצמידים את אריתרוציטים Rh חיוביים של העובר הנכנסים לגופה והחיסון אינו מתרחש. למרות ששאר האנטיגנים Rh חלשים יותר מבחינת החיסון מאנטיגנים D, עם זאת, הם, אם הם נכנסים לגוף של אדם חיובי ל-Rh, עלולים לגרום לתגובות אנטיגניות. Agglutinogens של מערכת Rhesus נקבעים בעובר בן 2-2.5 חודשים.

מערכות דם אחרות, נדירות (M, N, S, P וכו') יכולות אף הן להיות הגורם לקונפליקטים חיסוניים, שכן הן מתאפיינות בנוכחות של נוגדנים טבעיים (כמו למערכת ABO) המתרחשים לאחר עירוי דם או במהלך הֵרָיוֹן.

המוגלובין נושא חמצן מהריאות אל הרקמות בצורה של אוקסיהמוגלובין. 1 גרם המוגלובין קושר 1.34 מ"ל חמצן. מולקולות חמצן מחוברות להמוגלובין בגלל הלחץ החלקי הגבוה של החמצן בריאות. עם לחץ חמצן נמוך ברקמות, החמצן מנותק מההמוגלובין ומשאיר את נימי הדם לתאים ולרקמות שמסביב. לאחר שוויתרו על חמצן, הדם רווי בפחמן דו חמצני, שהלחץ שלו ברקמות גבוה יותר מאשר בדם. המוגלובין בשילוב עם פחמן דו חמצני נקרא פחמן. בריאות, פחמן דו חמצני יוצא מהדם, שההמוגלובין שלו רווי שוב בחמצן. המוגלובין מתחבר בקלות עם פחמן חד חמצני (CO) ליצירת קרבוקסיהמוגלובין. הִצטָרְפוּת פחמן חד חמצנילהמוגלובין מתרחש פי 300 קל יותר, מהר יותר מאשר הוספת חמצן. באטמוספירה של פחמן חד חמצני, היפוקסיה (רעב חמצן) נצפית וקשורה כְּאֵב רֹאשׁ, הקאות, סחרחורת, אובדן הכרה ואפילו מוות של אדם. תכולת ההמוגלובין בדם תלויה בגורמים רבים (במספר כדוריות הדם האדומות, אופן ואופי התזונה, מצב בריאותי, אופן החשיפה לאוויר וכו').

אצל ילדים, כמו אצל מבוגרים, מחסור בברזל בגוף מתבטא בשתי צורות - מחסור סמוי (נסתר) בברזל ואנמיה מחוסר ברזל. מתחת למחסור סמוי בברזל מובנת נוכחות בגוף של מחסור בברזל ברקמות ללא סימני אנמיה. לרוב זה נמצא בילדים בשלוש השנים הראשונות לחייהם (ב-37.7%), ב-7-11 שנים - ב-20%, ב-12-14- ב-17.5% מהילדים בקבוצת גיל זו. הסימנים שלו הם: תכולת הברזל בסרום הדם מתחת ל-0.14 מיקרומול/ליטר, העלייה בקיבולת הקישור הכוללת של סרום הדם ל-0.63 מיקרומול/ליטר ומעלה, יכולת קשירת הברזל הסמויה של הסרום היא מעל 47 מיקרומול/ליטר, הירידה במקדם הרוויה של טרנספרין היא מתחת ל-17%. עם מחסור סמוי בברזל, תכולת ההמוגלובין נשארת מעל 11 גרם% בילדים מתחת לגיל 6 ו-12 גרם% בילדים מעל גיל 6 שנים. ערכים נמוכים יותר של המוגלובין, בשילוב עם האינדיקטורים לעיל של חילוף החומרים של ברזל, מצביעים על התפתחות של אנמיה מחוסר ברזל בילדים. הגורם העיקרי למחסור בברזל בילדים, במיוחד בשנתיים הראשונות לחייהם, הוא צריכה לא מספקת של ברזל ממזון ו שימוש מוגברזה בגוף שלהם לתהליכי גדילה. חשוב להדגיש שהמחסור הסמוי ממילא בברזל בגוף הילדים מלווה בשכיחות מוגברת של מעיים ואקוטיים ויראלי נשימתיזיהומים. הגורם העיקרי המוביל לחוסר ברזל סמוי ואנמיה מחוסר ברזל אצל מתבגרים הוא הפער בין צריכתו מחד גיסא לבין דרישות הברזל מאידך גיסא. פערים אלו עשויים לנבוע מהצמיחה המהירה של בנות, וסת כבדה, הרמה הנמוכה הראשונית של ברזל, תכולה מופחתת במזון של ברזל שנספג היטב בגוף. למרות מחסור בברזל ב גיל ההתבגרותנצפה הרבה יותר אצל בנות, אך במקרים בהם הצרכים גבוהים בהרבה מצריכת הברזל, המחסור הסמוי שלו ואנמיה של מחסור בברזל יכולים להתפתח גם אצל בנים. מזונות המכילים כמויות קטנות של ברזל כוללים שעועית, אפונה, מיצי פירות, פירות, ירקות, דגים, בשר עופות, כבש. להיפך, כבד, צימוקים עשירים מאוד בברזל.

בשלבים המוקדמים של התפתחות תוך רחמית, יש מעט אריתרוציטים בדם. ריכוז אריתרוציטים בדם העובר עולה באיטיות עד לתחילת ההמטופואזה של מח העצם, ולאחר מכן עולה בקצב מהיר יותר. אריתרוציטים עובריים גדולים בערך פי שניים מאלה של מבוגרים. עד 9-12 שבועות, הם נשלטים על ידי המוגלובין פרימיטיבי (Hb P), אשר מוחלף בהמוגלובין עוברי (Hb F), הוא שונה בהרכב של שרשראות פוליפפטידים ויש לו זיקה גדולה יותר לחמצן בהשוואה ל-Hb A. בשבוע ה-16 להתפתחות תוך רחמית, מתחילה סינתזה של Hb A (כמו אצל מבוגרים), עד הלידה הוא מהווה 20-40% מסך ההמוגלובין בגוף. מיד לאחר הלידה, תכולת ההמוגלובין בדם של ילד גדלה (עד 210 גרם לליטר), הסיבה העיקרית לעלייה בתכולה של המוגלובין ואריתרוציטים בדם של יילודים צריכה להיחשב לאספקה ​​מספקת של חמצן לעובר גם בימים האחרונים של התפתחות תוך רחמית וגם בזמן הלידה, לאחר 1-2 ימים, תכולת ההמוגלובין יורדת. במקביל, מספר כדוריות הדם האדומות פוחת, שהרס שלהן מגביר את תכולת הבילירובין בדם (תוצר פירוק של המוגלובין), אשר, על רקע מחסור באנזימי כבד, מוביל לצהבת פיזיולוגית ( בילירובין מופקד בעור ובריריות), הוא נעלם 7-10 ימים לאחר הלידה. הירידה בריכוז אריתרוציטים בדם של יילודים מוסברת בהרס האינטנסיבי שלהם. שיעור ההרס המרבי של אריתרוציטים נופל בימים 2-3 לאחר הלידה. בשלב זה הוא עולה על זה אצל מבוגרים פי 4-7. רק חודש לאחר הלידה, קצב ההרס של אריתרוציטים מתקרב לערכים של מבוגרים. הרס אינטנסיבי והיווצרות של אריתרוציטים בילודים כנראה נחוצים כדי לשנות המוגלובין עוברי למבוגר.

הירידה בתכולת ההמוגלובין נמשכת במהלך ששת החודשים הראשונים לאחר הלידה, ומגיעה לערכים המינימליים (120 גרם/ליטר) עד החודש השביעי. כמות ההמוגלובין נשארת נמוכה עד שנה, ואז היא עולה בהדרגה ולאחר 15 שנים מגיעה לערכים האופייניים למבוגרים (120-140 גרם לליטר בנשים, 130-160 גרם לליטר בגברים). בבני נוער בגילאי 13-17 נקבעות רמות של מדדי "דם אדום", האופייניות להבדלים מגדריים במערכת הדם אצל גברים ונשים בגיל בוגר. הם מאופיינים בערכי המוגלובין גבוהים יותר אצל מתבגרים גברים - גבוהים ב-1-2 גרם/ד"ל מאשר אצל מתבגרות, כמו גם ספירת תאי דם אדומים גבוהים יותר וערכי המטוקריט. הבדלים מגדריים אלו קשורים לגירוי אריתרופואיזיס על ידי אנדרוגנים אצל גברים, מחד, ורמה נמוכה בהרבה של אנדרוגנים והשפעה מעכבת חלשה של אסטרוגנים על ייצור אריתרוציטים, מאידך, בנשים.

ירידה במספר אריתרוציטים (מתחת ל-3 מיליון ב-1 μl דם) ובכמות ההמוגלובין מצביעים על נוכחות של מצב אנמי. אצל ילדים, מחלות שונות מובילות לכך, תנאים לא נוחיםחיים, חסינות מופחתת. ילדים כאלה חווים לעתים קרובות כאבי ראש, סחרחורת, ביצועים נמוכים, ביצועים לימודיים גרועים.

משך זמן ממוצעהחיים של אריתרוציטים בילדים 2-3 ימים לאחר הלידה - 12 ימים; ביום 10 - עולה כמעט פי 3; עד שנה הופך להיות כמו מבוגרים. ישנן עדויות לכך שתוחלת החיים הקצרה של אריתרוציטים ביילודים קשורה ליכולת לא מספקת של אריתרוציטים לעיוות. דפורמציה יש צורך לעבור נימי דם. חשוב ביכולתם של אריתרוציטים לעיוות הוא היחס בין שטח הפנים של האריתרוציט לנפחו. באריתרוציטים דיסקואידים, יחס זה גדול למדי; הם מתעוותים היטב. אבל באריתרוציטים כדוריים, יכולת העיוות מופחתת, הם נתקעים בנימים ונהרסים. תופעה זו אופיינית לאריתרוציטים של יילודים, אשר עיוותים גרועים יותר מאריתרוציטים בוגרים בשל יכולת מופחתת לשמור על צורה דיסקואידית, וכן בשל צמיגותה הגדולה יותר של הציטופלזמה עקב תוכן גבוהיש לו המוגלובין. במחקר באמצעות מיקרוסקופ אלקטרוני סורק, נמצא כי בילדים בלידה, כ-8% מהאריתרוציטים הם בעלי צורה לא סדירה (בצורת כיפה, כדורית וכו'). מספר אריתרוציטים כאלה עד סוף השבוע הראשון מופחת ל-5%.

אם מונעים מהדם להקריש ומשאירים אותו למספר שעות, אז האריתרוציטים, עקב כוח המשיכה שלהם, מתחילים להתיישב. אצל גברים, קצב שקיעת אריתרוציטים (ESR) הוא 1-10 מ"מ לשעה, בנשים הוא 2-15 מ"מ לשעה. עם הגיל, קצב שקיעת האריתרוציטים משתנה: ביילודים הוא 1-2 מ"מ לשעה; בילדים מתחת לגיל 3 שנים - 2-17 מ"מ לשעה; בגיל 7-12 שנים אינו עולה על 12 מ"מ לשעה. ESR נמצא בשימוש נרחב כאינדיקטור אבחוני חשוב, המצביע על נוכחות של תהליכים דלקתיים ומצבים פתולוגיים אחרים בגוף.

תכולת תאי הדם האדומים בדם משתנה עם הגיל: ביילודים, 1 μl של דם מכיל כ-6 מיליון; עד היום ה-5-6 לחיים, נתון זה יורד, וב-9-15 ימים לאחר הלידה הוא עומד על 5.4 מיליון בממוצע; עד חודש - 4.7 מיליון; ב-3-4 שנים זה עולה מעט; בגיל 6-7 יש האטה בעלייה במספר אריתרוציטים; מגיל 8, מספר אריתרוציטים עולה שוב; בגברים מבוגרים, 5 ± 0.5 מיליון, בנשים, 4.5 ± 0.5 מיליון. האינדיקטורים הממוצעים של דם אדום בילדים מוצגים בטבלה 3, וההרכב התקין של דם היקפי של ילדים בגילאים שונים - בטבלה 4.

שולחן 3

אינדיקטורים ממוצעים של דם אדום בילדים

טבלה 4

הרכב תקין של דם היקפי בילדים בגילאים שונים

גיל	בלידה	2 שבועות	1 חודש	6 חודשים	1 שנה	2 שנים	4 שנים	בני 4-8	בני 8-14
תנודות במספר הלויקוציטים x 10 9 / ליטר	10-3-	9-12	-	9-12	9-12	7,1-15	6,5-13	5-12	4,5-11
Neutrophils Abs.number x10 9 /l %	6-24 53-82	1,9-6,1 18-46	- -	- -	2-7 26-50	- -	- -	2,5-7 40-50	3-7 60-70
Eosinophils Abs.number x 10 9 /l %	0,895 0,6	0,205-0,873 1,5-6,5	- -	- -	0,075-0,7 1-5	- -	- -	0,06-0,6 1-5	0,055-0,55 1-5
Basophils Abs. מספר x 10 9 /l%	0,076-0,636 0-4	0-0,269 0-2	- -	- -	0-0,14 0-1	- -	- -	0-0,125 0-1	0-0,05 0-1
לימפוציטים Abs. מספר x 10 9 /l%	2-8,7 2-56	2,9-9,4 22-69	- -	- -	4-9 52-64	- -	- -	2,5-6 34-48	1,5-4,5 28-42
מונוציטים Abs. מספר x 10 9 /l%	0,696-5,175 15-34	1,164-3,378 8,5-28	- -	- -	0,075-0,84 1-6	- -	- -	0,06-0,75 1-6	0,055-0,6 1-6
טסיות דם x 10 11 /ליטר	2,69	2,04	-	-	2-3	-	-	2,5-4	1-6

תקופות ההתפתחות של המערכת ההמטופואטית האנושית מוצגות בטבלה 5.

טבלה 5

פיתוח המערכת ההמטופואטית האנושית

נזכיר כי התקופות הבאות של hematopoiesis נבדלות:

1) חלמון - מתחיל בדופן שק החלמון מ 2-3 שבועות ונמשך עד 2-3 חודשים של חיים תוך רחמיים;

2) כבד - מ 2 (3) חודשים - 5 חודשים; בחודש הרביעי, הטחול מחובר להמטופואזה;

3) מדולרי (מח עצם) - מתחיל מהחודש הרביעי לחיים תוך רחמיים במח העצם. לאחר הלידה, ההמטופואזה מתרחשת במח העצם בהתחלה בכל מקום, ומהשנה הרביעית לחיים, מח העצם האדום מתנוון לצהוב (שומני). תהליך זה נמשך עד גיל 14-15. המטופויאזיס במח העצם האדום נשמר בחומר הספוגי של גופי החוליות, הצלעות, עצם החזה, עצמות הרגליים, עצמות ירכיים. לימפוציטים נוצרים בבלוטות הלימפה, התימוס, זקיקי המעיים וכו'.

היווצרות אריתרופואיטינים בעובר נמצאת לאחר הופעת אריתרופואיזיס מדולרי. הוא האמין כי היווצרות מוגברת של erythropoietins קשורה עם היפוקסיה בתקופה של התפתחות תוך רחמית ובמהלך הלידה. ישנן גם עדויות לצריכת אריתרופויאטין של האם לעובר. לאחר הלידה, מתח החמצן בדם עולה, מה שמוביל לירידה ביצירת אריתרופואיטינים ולירידה באריתרופואיזיס.

מבנה, תפקודים, מאפייני גיל של לויקוציטים

לויקוציטים (תאי דם לבנים), כמו אריתרוציטים, נוצרים במח העצם מתאי הגזע שלו. ללוקוציטים יש גדלים מ-6 עד 25 מיקרון, הם נבדלים במגוון צורות, בניידות ובפונקציות שלהם. לויקוציטים, המסוגלים לעזוב כלי דם ברקמות ולחזור חזרה, משתתפים בתגובות ההגנה של הגוף, הם מסוגלים ללכוד ולספוג חלקיקים זרים, תוצרי ריקבון תאים, מיקרואורגניזמים, ולעכל אותם. באדם בריא, 1 µl של ספירת דם מ-3500 עד 9000 לויקוציטים (3.5-9) x 10 9/l. מספר הלויקוציטים משתנה במהלך היום, מספרם עולה לאחר אכילה, במהלך עבודה פיזית, עם רגשות חזקים. בבוקר, מספר הלויקוציטים בדם מצטמצם. עלייה במספר הלויקוציטים נקראת לויקוציטוזיס, ירידה נקראת לויקופניה.

על פי הרכב הציטופלזמה, צורת הגרעין, לויקוציטים גרנוריים (גרנולוציטים) ולוקוציטים לא גרעיניים (אגרנולוציטים). ללוקוציטים גרגירים יש מספר רב של גרגירים קטנים בציטופלזמה, מוכתמים בצבעים שונים. לפי היחס בין גרגירים לצבעים, לויקוציטים אאוזינופיליים מבודדים ( אאוזינופילים) - גרגירים מוכתמים באאוזין בצבע ורוד עז; לויקוציטים בזופילים ( בזופילים) - גרגירים מוכתמים בצבעים בסיסיים (תכלת) בכחול כהה או סגול; לויקוציטים נויטרופיליים ( נויטרופילים), המכילים גרגירים בצבע סגול-ורוד.

נויטרופילים הם הקבוצה הגדולה ביותר של תאי דם לבנים, הם מהווים 60-70% מכלל הלויקוציטים. בהתאם לצורת הגרעין, נויטרופילים מחולקים לצעירים, דקירות ומפולחים. האחוז של צורות שונות של לויקוציטים נקרא נוסחת לויקוציטים. בנוסחת הלויקוציטים, נויטרופילים צעירים מהווים לא יותר מ-1%, דקירה - 1-5%, מפולחים - 45-70%. לא יותר מ-1% מהנויטרופילים הנמצאים בגוף מסתובבים בדם. רובם מרוכזים ברקמות. יחד עם זה, למח העצם יש רזרבה העולה פי 50 על מספר הנויטרופילים במחזור.

תפקידם העיקרי של נויטרופילים הוא להגן על הגוף מפני חיידקים והרעלים שלהם שחדרו לתוכו, תוך שהם מקיימים אינטראקציה הדוקה עם מקרופאגים, לימפוציטים מסוג T ו-B. נויטרופילים הם הראשונים להגיע למקום הנזק לרקמות, כלומר. הם החלוץ של הלויקוציטים. הופעתם במוקד הדלקת קשורה ליכולת תנועה אקטיבית. הם משחררים פסאודופודיה, עוברים דרך הקיר הנימים ונעים באופן פעיל ברקמות אל אתר החדירה של חיידקים, ומבצעים את הפאגוציטוזה שלהם. נויטרופילים מפרישים חומרים בעלי השפעה חיידקית, מקדמים התחדשות רקמות, מסירים תאים פגומים. חומרים המופרשים על ידי נויטרופילים כוללים דפנסינים, tumor necrotizing factor-α, interleukin-1,6,11. דפנסינים הם פפטידים בעלי פעילות אנטי-מיקרוביאלית ואנטי-פטרייתית. הם מגבירים את חדירות כלי הדם מיקרו כלי דם, לשפר את פריסת התהליך הדלקתי, המונע התפשטות זיהום בכל הגוף מהרקמה הנגועה. יש לציין כי דפנסינים, הנכנסים לדם בכמות מוגברת בזמן לויקוציטוזיס נויטרופילי (לדוגמה, בזמן לחץ), חוסמים את קולטני ההורמון האדרנוקורטיקוטרופי (ACTH) על תאי קליפת האדרנל, ובכך מדכאים את תהליך הסינתזה וההפרשה של גלוקוקורטיקואידים מבלוטות יותרת הכליה לתוך הדם בזמן לחץ. המשמעות הפיזיולוגית של תכונות אלו של דפנסינים בלוקוציטוזיס נויטרופילי הנגרמת על ידי מתח היא ככל הנראה מניעת ייצור יתר של גלוקוקורטיקואידים על ידי בלוטות יותרת הכליה, מה שעלול לגרום לדיכוי תפקוד החיסון של הגוף ובכך להפחית את ההגנה המונעת שלו מפני זיהום.

בזופילים מהווים 0.25-0.75% מכלל הלויקוציטים, כלומר. הקבוצה הקטנה ביותר של גרנולוציטים. תפקידם של בזופילים בדם ורקמות הוא לשמור על זרימת הדם בכלים קטנים וטרופיזם של רקמות, לתמוך בצמיחת נימים חדשים ולהבטיח נדידת לויקוציטים אחרים לרקמות. בזופילים מסוגלים לפגוציטוזיס, נדידה מזרם הדם לרקמות ולתנועה בהן. בזופילים מעורבים ביצירת תגובות אלרגיות מהסוג המיידי. בזופילים יכולים לסנתז ולצבור חומרים פעילים ביולוגית בגרגירים, לנקות מהם רקמות ואז להפריש אותם. הם מכילים היסטמין (אנטגוניסט הפרין), המקצר את זמן הדימום, הפרין, גליקוזאמינוגליקנים חומציים, "גורם מפעיל טסיות דם", "גורם כימוקטי אאוזינופילי" וכו'. מספר הבזופילים עולה בשלב ההתחדשות (הסופי) של דלקת חריפה ומעט. עולה עם דלקת כרונית. הפרין של בזופילים מונע קרישת דם במוקד הדלקת, והיסטמין מרחיב את הנימים, מה שמקדם ספיגה וריפוי.

במחזור הדם של העובר מופיעים לויקוציטים בודדים בסוף החודש השלישי. בחודש החמישי, נויטרופילים מכל שלבי ההתפתחות נמצאים בדם. בהדרגה, התוכן של צורות צעירות של לויקוציטים פוחת עם עלייה בריכוז הכולל של לויקוציטים בדם. בילודים, התוכן של לויקוציטים גבוה, הם מאופיינים בלייקוציטוזיס פיזיולוגי. שעה לאחר הלידה, ריכוז הלויקוציטים בדם הוא 16.0 x 10 9 /l בממוצע. הריכוז המרבי של לויקוציטים נצפה ביום הראשון לאחר הלידה, מכיוון שיש ספיגה של תוצרי הריקבון של הרקמות של הילד, שטפי דם ברקמות, פצעים אפשרייםבמהלך הלידה, מספר הלויקוציטים יורד. אצל תינוקות, ריכוז הלויקוציטים הוא בממוצע 9.0 x 10 9 /ליטר. לאחר שנה, ריכוז הלויקוציטים יורד בהדרגה ומגיע לנורמה של מבוגרים לאחר 15 שנים. בדם של יילודים, בהשוואה למבוגרים, התוכן של צורות לא בשלות של נויטרופילים גבוה (לוקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה). הפעילות המוטורית והפגוציטית של לויקוציטים בילדים צעירים נמוכה יותר מאשר אצל מבוגרים.

התוכן היחסי של נויטרופילים ולימפוציטים בילדים משתנה באופן משמעותי. ביום הראשון לאחר הלידה, נויטרופילים מהווים 68% מהמספר הכולל של לויקוציטים, ולימפוציטים - 25%, כלומר. מכיל בערך אותו יחס כמו אצל מבוגרים. החל מהיום השני, המספר היחסי של נויטרופילים יורד, וזה של לימפוציטים עולה. בגיל 5-6 ימים, תכולת הנויטרופילים והלימפוציטים מתפלסת ועומדת על 43-44%. בעתיד נמשכת הירידה היחסית במספר הנויטרופילים והעלייה במספר הלימפוציטים. בחודש 2-3 לאחר הלידה, מספר הלימפוציטים מגיע למקסימום (60-63%), והנויטרופילים - למינימום (25-27%). אז מספר הנויטרופילים עולה, ומספר הלימפוציטים יורד. בגיל 5-6 שנים, מספר הלויקוציטים הללו מתפלש שוב. לאחר 15 שנים, המספר היחסי של נויטרופילים ולימפוציטים הופך להיות זהה לזה של מבוגרים.

לויקוציטים שאינם גרגירים כוללים מונוציטים (מקרופאגים) בקוטר של עד 18-20 מיקרון. אלו הם תאים גדולים המכילים גרעינים. צורות שונות: בצורת שעועית, אונות, בצורת פרסה. הציטופלזמה של מונוציטים מוכתמת בצבע כחלחל-אפור. מונוציטים ממקור מח עצם הם מבשרים של מקרופאגים של רקמות. זמן השהייה של מונוציטים בדם הוא בין 36 ל-104 שעות. מונוציטים מסווגים כתאים מונו-גרעיניים phagocytic, שכן הם מספקים הגנה phagocytic של הגוף מפני זיהום מיקרוביאלי. במהלך התפתחותו של מונוציט למקרופאג, גדל קוטר התא, מספר הליזוזומים והאנזימים הכלולים בהם. מונוציטים מקרופאגים מאופיינים בגליקוליזה אירובית פעילה, המספקת אנרגיה לפעילות הפאגוציטית שלהם, אך הם גם משתמשים במסלול הגליקוליטי להפקת אנרגיה. זה מאפשר לרוב המקרופאגים לתפקד גם בתנאים אנאירוביים. תוחלת החיים של מונוציטים-מקרופאגים ברקמות אנושיות היא לפחות 3 שבועות. אצל מבוגר, מספר המונוציטים מגיע ל-1-9% מכלל הלויקוציטים בדם. שינויים במספר המונוציטים בדם דומים לשינויים בתכולת הלימפוציטים. ככל הנראה, ההקבלה של שינויים בלימפוציטים ומונוציטים מוסברת על ידי המשותף של המטרה התפקודית שלהם, הממלאת תפקיד בחסינות.

לימפוציטים מהווים 20-40% מתאי הדם הלבנים, הם מסוגלים לא רק לחדור לרקמות, אלא גם לחזור חזרה לדם. תוחלת החיים של לימפוציטים היא 20 שנה ומעלה, חלקם חיים לאורך כל חייו של אדם. לימפוציטים הם החוליה המרכזית של מערכת החיסון של הגוף. הם אחראים על היווצרות חסינות ספציפית, מבצעים את הפונקציה של מעקב חיסוני, מגנים על הגוף מכל מה שזר. ללימפוציטים יש יכולת מדהימה להבחין בין "שלהם" ל"זר" בגוף בשל נוכחותם בממברנה של אתרי קולטנים ספציפיים המופעלים במגע עם חלבונים זרים. לימפוציטים מבצעים סינתזה של נוגדנים מגנים, תמוגה של תאים זרים, מספקים תגובת דחיית השתלה, זיכרון חיסוני, הרס של תאים מוטנטים משלהם וכו'.

לימפוציטים שונים לא רק בספציפיות של הקולטנים שלהם, אלא גם בתכונות פונקציונליות:

1) לימפוציטים B משמשים כמבשרים של תאים יוצרי נוגדנים. הם התגלו לראשונה בבורסה של פבריציוס בציפורים. התפקיד העיקרי של לימפוציטים B הוא סינתזה של אימונוגלובולינים, שמתחילה לאחר הבשלתם בתאי פלזמה.

2) לימפוציטים T (תלויים בתימוס) - א) עוזרי T (עוזרים) מתווכים תהליכי רגולציה, בפרט, מסייעים בפיתוח תגובה חיסונית, יצירת נוגדנים; ב) מדכאי T (מדכאים) - מדכאים את התפתחות התגובה החיסונית; ג) לימפוציטים מסוג T, המבצעים פונקציות אפקטוריות, מייצרים חומרים מסיסים (לימפוקינים), מעוררים מגוון תגובות דלקתיות ומספקים חסינות ספציפית לתא; ד) קוטלי T - מבצעים הרס ישיר של תאים הנושאים אנטיגנים;

3) לימפוציטים המבצעים תגובות ציטוטוקסיות "לא ספציפיות" (רוצחים טבעיים-NK או NK-נורמליים), המסוגלים להרוג סוגים מסוימים של תאי גידול.

בתום התפתחות העובר וזמן קצר לאחר הלידה, לימפוציטים T ו-B מתבדלים. תאי גזע של מח העצם נודדים אל התימוס. כאן, תחת פעולת הורמון התימוסין, נוצרים לימפוציטים מסוג T. לימפוציטים מסוג B נוצרים מתאי גזע של מח עצם שנדדו אל השקדים, התוספתן, כתמי פייר. לימפוציטים T ו-B עוברים לבלוטות הלימפה והטחול. שיעור הלימפוציטים מסוג T בילד מיד לאחר הלידה קטן מאשר במבוגרים (35-56% מכלל הלימפוציטים). עם זאת, בילודים, עקב לויקוציטוזיס פיזיולוגי, המספר המוחלט של לימפוציטים T בדם גדול יותר מאשר אצל מבוגרים. בילדים מעל גיל שנתיים, שיעור הלימפוציטים מסוג T זהה לזה של מבוגרים (60-70%).

חסינות, כמו כל שאר הפונקציות של הגוף, נוצרת ומשתפרת ככל שהילד גדל ומתפתח. היווצרותם של מנגנונים של חסינות ספציפית קשורה קשר הדוק להיווצרות והתמיינות של המערכת הלימפואידית, ייצור לימפוציטים מסוג T ו-B, הפיכתם של האחרונים לתאי פלזמה וייצור אימונוגלובולינים. תהליך זה מוסדר תימוס. הבחנה בין לימפוציטים מסוג T ו-B נצפה מהשבוע ה-12 של התקופה לפני הלידה. היכולת לסנתז אימונוגלובולינים מתרחשת גם במהלך התפתחות העובר. אבל הסינתזה שלהם מוגבלת מאוד ועולה רק עם גירוי אנטיגני של העובר (בפרט, עם זיהום תוך רחמי). הפונקציה של יצירת נוגדנים בעובר נעדרת כמעט (סבילות אימונולוגית).

ביילודים, תכולת לימפוציטים מסוג T ו-B בדם ההיקפי גבוהה יותר מאשר בקבוצות גיל אחרות. עם זאת, במונחים תפקודיים, הלימפוציטים פחות פעילים, מה שמוסבר, מצד אחד, על ידי דיכוי חסינות הילד על ידי אימונוגלובולינים המתקבלים מהאם במהלך תקופת ההריון, אשר מיוצרים בגוף האישה במהלך ההריון, וכן על מצד שני, על ידי היעדר גירוי אנטיגני במהלך החיים התוך רחמיים (סטריליות עוברית). בהקשר זה, חשיבות עיקרית עבור יילודים היא חסינות פסיבית, המיוצגים על ידי אימונוגלובולינים B, הנכנסים לדם הילד מהאם דרך השליה עוד לפני הלידה ומגיעים מעת לעת עם חלב האם. מערכת החיסון עצמה מתחילה לתפקד עם תחילת התפתחות המיקרופלורה בגופו של הילד, במיוחד במערכת העיכול שלו. אנטיגנים מיקרוביאליים הם ממריצים של מערכת החיסון של היילוד. בערך מהשבוע השני לחיים, הגוף מתחיל לייצר נוגדנים משלו, אך עדיין בכמות לא מספקת. ב-3-6 החודשים הראשונים לאחר הלידה מתרחשים הרס של האם וההתבגרות ההדרגתית של המערכת החיסונית שלהם. התכולה הנמוכה של אימונוגלובולינים במהלך שנת החיים הראשונה מסבירה את הרגישות הקלה של ילדים למחלות שונות (נגעים בדרכי הנשימה, העיכול, נגעים עוריים). רק בשנה השנייה הגוף של הילד רוכש את היכולת לייצר כמות מספקת של נוגדנים. ההגנה החיסונית מגיעה למקסימום בערך בשנה העשירית לחיים. בעתיד, תכונות החיסון נשמרות ברמה קבועה ומתחילות לרדת לאחר 40 שנה.

בניגוד למערכת החסינות הספציפית, כמה גורמי הגנה לא ספציפיים, מבוגרים יותר מבחינה פילוגנטית, מתבטאים היטב ביילודים. הם נוצרים מוקדם יותר מאלה ספציפיים ומקבלים את התפקיד העיקרי של הגנה על הגוף עד סוף הבשלתם של מנגנוני חיסון מתקדמים יותר, אשר חֲשִׁיבוּתהן לעובר והן לילדים בימים וחודשי החיים הראשונים. במי השפיר ובנסיוב הדם הנלקח מכלי חבל הטבור קיימת פעילות גבוהה של ליזוזים, שלאחר מכן פוחתת, אך עם לידת ילד היא עולה על רמת פעילותו אצל מבוגר.

בימים הראשונים לאחר הלידה, כמות הפרופרדין נמוכה, אבל ממש בשבוע הראשון לחיים היא עולה במהירות ונשארת. רמה גבוההלאורך כל הילדות.

היכולת ליצור אינטרפרון מיד לאחר הלידה גבוהה. במהלך שנת החיים הראשונה הוא פוחת, אך עולה בהדרגה עם הגיל, ומגיע למקסימום ב-12-18 שנים. תכונות של דינמיקת הגיל של היווצרות אינטרפרון הן אחת הסיבות לרגישות המוגברת של ילדים צעירים לזיהומים ויראליים ולמהלך החמור שלהם.

במצבים פתולוגיים, זה משתנה כמו מספר כולללויקוציטים, ונוסחת לויקוציטים. מספר הלויקוציטים ויחסם משתנה עם הגיל. נוסחת הלויקוציטים בשנים הראשונות לחייו של הילד מאופיינת בתכולה מוגברת של לימפוציטים ובמספר מופחת של נויטרופילים. עד גיל 5-6 שנים, מספר היסודות שנוצרו מתייצב, לאחר מכן אחוז הנויטרופילים עולה בהתמדה, ואחוז הלימפוציטים יורד, ועד גיל 12-14, אותם אחוזים בין הצורות הללו הם מבוסס כמו אצל מבוגרים. התוכן הנמוך של נויטרופילים, כמו גם הבשלות הלא מספקת שלהם, פעילות פגוציטית נמוכה מסבירים חלקית את הרגישות הגבוהה של ילדים צעירים למחלות זיהומיות. עלייה במספר הנויטרופילים הצעירים והדקירות מצביעה על התחדשות הדם ונקראת הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה. מצב דומהנצפתה בלוקמיה (לוקמיה), זיהומית, מחלות דלקתיות. ירידה במספר התאים הללו מצביעה על הזדקנות הדם (הסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים ימינה). מספר הלויקוציטים ונוסחת הלויקוציטים בילדים ומבוגרים מוצגים בטבלה 5.

טבלה 5

מספר הלויקוציטים ונוסחת הלויקוציטים בילדים ומבוגרים

גיל	מספר הלויקוציטים, אלף / μl	באחוזים
נויטרופילים	לימפוציטים	מונוציטים	אאוזינופילים
לא	סִי
בלידה	9-30
12 שעות	13-38
שבוע 1	5-21
6 חודשים	6-18
1 שנה	6-18
2 שנים	6-17
4 שנים	6-16
6 שנים	5-15
12 שנים	5-14
16 שנים	5-13
מבוגרים	4-10	2-5	55-68	25-30	6-8	1-4

הערה:

p / i - נויטרופילים דקירות; s / i - נויטרופילים מפולחים;

מבנה, תפקודים, מאפייני גיל של טסיות דם

טרומבוציטים (טסיות דם) הם הקטנים ביותר מבין תאי הדם, בגודל של 2-3 מיקרון, נמצאים ב-1 μl של דם בכמות של 250,000-350,000 (300 x 10 9/l. עבודה שרירית, צריכת מזון מגדילה את מספר טסיות בדם, יש יותר מהן במהלך היום לטסיות אין גרעין, הן לוחות כדוריות שיכולות להיצמד למשטחים זרים, להדביק אותם זה לזה. להגן על הגוף מפני איבוד דם פתאומי. תוחלת החיים של טסיות הדם. הוא עד 5-8 ימים, הם נוצרים במח העצם האדום ובטחול.70% מהטסיות מסתובבות בדם, 30% מופקדים בטחול.הרס הטסיות בבני אדם מתרחש בעיקר במח העצם וכדי במידה פחותה בטחול ובכבד.

טסיות דם היא קומפלקס תאי מורכב מאוד, המיוצג על ידי מערכות של ממברנות, מיקרוטובולים, מיקרופילמנטים ואברונים. עַל משטח חיצוניהאזור ההיקפי שלו מכוסה בגורמי קרישת פלזמה, אנזימים, קולטנים הדרושים להפעלת טסיות הדם, הידבקותם (הדבקה לתת-אנדותל) והצטברות (הדבקה זה לזה). קרום הטסיות מכיל "ממברנה פוספוליפיד פקטור 3" - "מטריקס פוספוליפיד" היוצר מתחמי קרישה פעילים עם גורמי קרישה בפלזמה, הממברנה עשירה גם בחומצה ארכידונית, לכן המרכיב החשוב שלה הוא האנזים פוספוליפאז A 2 שהוא מסוגל ליצור חומצה ארכידונית חופשית לסינתזה של פרוסטגלנדינים, מהמטבוליטים שלהן נוצר חומר קצר מועד, Thromboxane A 2, הגורם לצבירה חזקה של טסיות דם. אזור אברון הטסיות מכיל גרגירים צפופים המכילים ADP, ATP, יוני סידן, סרוטונין ואדרנלין. יוני סידן מעורבים בוויסות ההידבקות, התכווצות, הפרשת טסיות דם, הפעלת הפוספוליפאזות שלו. ADP מופרש בכמויות גדולות כאשר טסיות הדם נצמדות לדופן כלי הדם ומעודדות התקשרות של טסיות דם במחזור לאלו הנדבקות, ובכך תומכות בצמיחת מאגר הטסיות. הסרוטונין מופרש על ידי הטסיות במהלך "תגובת שחרור הגרגירים" ומספק כיווץ כלי דם (היצרות) במקום הפציעה.

בשעות הראשונות לאחר הלידה, ריכוז הטסיות בדם הוא 140-400 x 10 9 / ליטר. ביום ה-7-9 לאחר הלידה, ריכוז הטסיות יורד ל-164-178 x 10 9 /ליטר, ועד סוף השבוע השני הוא עולה שוב לערכו המקורי. בעתיד, ריכוז הטסיות משתנה מעט. ככל שהילד צעיר יותר, כך יש לו יותר תוכן של צורות צעירות של טסיות דם.

כאשר כלי הדם ניזוקים, מתרחשת הצטברות טסיות דם. ביילודים זה פחות בולט מאשר אצל מבוגרים; לוקח יותר זמן להשלים את תהליך ההצטברות, ומספר הטסיות שעוברות הצטברות קטן יותר. בילודים, הפרשת טסיות דם של פקטור 3 וסרוטונין פחות בולטת מאשר במבוגרים.

דם שזורם דרך כלי דם שלמים נשאר נוזלי. אם הכלי ניזוק, הדם הזורם ממנו נקרש די מהר (לאחר 3-4 דקות), ולאחר 5-6 דקות הוא הופך לקריש צפוף. המונח "המוסטזיס" מובן כמכלול של תגובות שמטרתן עצירת דימום במקרה של פגיעה בכלי הדם. נהוג להבחין בין דימום כלי דם-טסיות דם לבין תהליך קרישת הדם. במקרה הראשון, אנחנו מדברים על עצירת דימום כלים קטניםעם לחץ דם נמוך, בשני - על המאבק נגד אובדן דם במקרה של פגיעה בעורקים ובוורידים. חלוקה זו מותנית, מכיוון שכאשר כלים קטנים וגדולים נפגעים, מתרחשת תמיד קרישת דם יחד עם היווצרות פקק של טסיות דם.

קרישה קשורה להפיכת חלבון הפיברינוגן המסיס בפלסמת הדם לפיברין בלתי מסיס. חלבון הפיברין נושר בצורת רשת של חוטים דקים, שבלולאותיהם מתעכבים תאי הדם, וכך נוצר קריש דם. תהליך קרישת הדם ממשיך בהשתתפות קומפלקס של חלבונים (גורמי קרישה או גורמי קרישה בפלזמה, מהם יש יותר מ-XIII), רובם פרו-אנזימים (אנזימים לא פעילים). תפקיד חשובבתהליך קרישת הדם, הוא ניתן לגורמי רקמה, הכוללים בעיקר טרומבופלסטין (פקטור 3).

תהליך קרישת הדם הוא בעיקר מפל פרו-אנזים-אנזים, שבו פרו-אנזימים, העוברים למצב פעיל, רוכשים את היכולת להפעיל גורמי קרישת דם אחרים. ניתן לחלק את תהליך קרישת הדם לשלושה שלבים: 1) קומפלקס של תגובות עוקבות המובילות להיווצרות פרוטרומבינאז; 2) המעבר של פרותרומבין לתרומבין; 3) הפיכת פיברינוגן לפיברין.

תרכובות רבות הדומות לגורמי טסיות דם (גורם פוספוליפיד, ADP, fibrinase וכו') נמצאו באריתרוציטים. תפקידם של אריתרוציטים בקרישות הדם גדול במיוחד במקרה של הרס מסיבי שלהם (עירוי דם לא תואם, קונפליקט Rhesus בין האם לעובר, אנמיה המוליטית וכו'). לויקוציטים מכילים גורמי קרישה הנקראים לויקוציטים. בפרט, מונוציטים ומקרופאגים, כאשר מגורים עם אנטיגן, מסנתזים את החלק החלבון של thromboplastin-apoprotein III, אשר מאיץ באופן משמעותי את קרישת הדם. אותם תאים הם יצרנים של גורמי קרישה תלויי ויטמין K - II, VII, IX, X.

בתנאים טבעיים, בנוכחות שלמות כלי הדם, הדם נשאר נוזלי. זאת בשל נוכחותם של נוגדי קרישה בזרם הדם (נוגדי קרישה טבעיים או קישור פיברינוליטי של מערכת הדימום). נוגדי קרישה ראשוניים כוללים אנטיטרומבופלסטינים, אנטיתרומבינים ומעכבי הרכבה עצמית של פיברין. נוגדי קרישה משניים כוללים גורמי קרישת דם "פסולת" (אלה שהשתתפו בקרישות הדם) ותוצרי פירוק של פיברינוגן ופיברין, בעלי השפעות אנטי-אגרגטוריות ונוגדי קרישה חזקות, כמו גם גירוי פיברינוליזה. פיברינוליזה היא חלק בלתי נפרד ממערכת ההמוסטזיס, היא תמיד מלווה את תהליך קרישת הדם, בהיותה תגובה הגנה חשובה המונעת סתימת כלי דם על ידי קרישי פיברין.

מערכת קרישת הדם מבשילה ונוצרת במהלך העובר מוקדם. בתקופות גיל שונות, יש תהליכי קרישת דם מאפיינים. הראשון באונטוגניה (בשבוע 8-10 לחיים תוך רחמיים) הוא התגובה של כיווץ כלי דם בתגובה לנזק, אם כי כלי דםלא מגיעים לבגרות מלאה גם לפני לידת ילד. עם זאת, בתינוקות שנולדו מלאים וברובם הפגים, התגובה של האינטראקציה של גורמי כלי דם וטסיות היא תקינה, כפי שמעידה זמן הדימום (ממוצע של 4 דקות). בעובר, עד השבוע ה-16-20, הדם אינו מסוגל להקריש, מאחר שאין פיברינוגן בפלזמה. זה מופיע בחודש 4-5 להתפתחות תוך רחמית. התוכן שלו גדל כל הזמן, אבל עד שהילד נולד, הפיברינוגן בפלסמת הדם נמוך ב-10-30% מאשר אצל מבוגרים.

ריכוז הפרוקרישה (גורמים המעודדים קרישת דם) ופעילותם במהלך החיים התוך רחמיים נמוכים מאוד. הריכוז של נוגד קרישה חזק כל כך כמו הפרין גבוה מאוד בתקופה זו, למרות שהפרין מופיע בדם העובר מאוחר יותר ממה שמתחילים לסנתז נוגד קרישה (בשבוע ה-23-24 לחיים תוך רחמיים). ריכוזו עולה במהירות ולאחר 7 חודשים לאחר הלידה הוא גבוה כמעט פי 2 מאשר אצל מבוגרים. בזמן הלידה, ריכוז ההפרין בדם יורד וקרוב לנורמה אצל מבוגרים.

ריכוז גורמי קרישה ומערכות נוגדות קרישה בדם העובר אינו תלוי בתכולתם בדם האם. זה מצביע על כך שכל הגורמים הללו מסונתזים על ידי הכבד העובר ואינם עוברים דרך מחסום השליה. רמתם הנמוכה נובעת כנראה מחוסר בשלות מבנית ותפקודית של אותם מבנים תאיים וקבוצות אנזימים המעורבים בביו-סינתזה של גורמים אלו.

מערכת קרישת הדם מאופיינת בהכללה לא אחידה של מערכות אנזימטיות בודדות. עם זאת, על פי רוב המחברים, זמן הקרישה וזמן הדימום אצל ילדים זהים בערך למבוגרים. זאת בשל העובדה שקצב קרישת הדם תלוי לא רק במספר הגורמים הבודדים, אלא גם ביחס הריכוזים שלהם. בנוסף, ריכוזם של מספר גורמים (כולל פרוטרומבין) אצל מבוגרים וגם בילודים עולה על הדרוש לקרישת דם תקינה. עם זאת, קיימות עדויות לכך שבימים הראשונים לאחר הלידה, קרישת הדם מואטת, ותחילת הקרישה היא בטווח התקין של מבוגרים (4.5-6 דקות), והסופה מאוחר (9-10 דקות). עם צהבת חמורה של יילודים, קרישת הדם יכולה להתעכב אפילו יותר. מהיום ה-2-7 לחייו של ילד, קרישת הדם מואצת ומתקרבת לנורמה המבוגרים. אצל תינוקות וילדים גדולים יותר, קרישת דם מתרחשת תוך 4-5.5 דקות. זמן הדימום בילדים נע בין 2-4 דקות בכל תקופות הגיל. במהלך תקופת הילודים והינקות, נוגדי קרישה מנורמלים בדם של ילדים. עד גיל 14, רמת הגורמים של מערכות הקרישה והנוגדי קרישה בדם של ילדים, המשתנה במקצת, תואמת בממוצע את הנורמות אצל מבוגרים. הטווח הגדול ביותר של תנודות אינדיבידואליות באינדיקטורים של מערכת קרישת הדם מצויין בתקופות טרום-הבגרות והתבגרות, מה שקשור ללא ספק לאי-יציבות רקע הורמונליבעידן הזה. עם הסוף התאמה הורמונליתבתהליך הקרישה מתרחשת ייצוב יחסי. אצל מתבגרים, ערכים נמוכים יותר של גורמי קרישת דם - II, V, VII, IX, X, XII נמצאים בהשוואה למבוגרים, עם ערכים נמוכים בו-זמנית של המרכיב של מערכת נוגדת הקרישה של הדם - חלבון-C, ו ערכי אינדיקטורים למערכת הפיברינוליטית של הדם - פלסמינוגן, פלסמינוגן מפעיל רקמות (התוכן של האחרון הוא חצי יותר אצל מתבגרים מאשר במבוגרים). יחד עם זאת, אצל מתבגרים, התוכן של מעכב מפעיל פלסמינוגן בפלסמת הדם גבוהה כמעט פי 2 מאשר במבוגרים. לפיכך, אצל מתבגרים, חוסר הבשלות התפקודית של מערכת הדימום נשארת, אם כי פחות בולטת מאשר בילדים צעירים יותר.

מידע דומה.