הפטיטיס A. גורמים, תסמינים, סימנים, אבחון וטיפול בפתולוגיה

RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2013

הפטיטיס a ללא תרדמת כבדית (B15.9)

מחלות זיהומיות בילדים, רפואת ילדים

מידע כללי

תיאור קצר

אושר בפרוטוקול הישיבה
ועדת מומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן
מס' 23 מיום 12/12/2013

צהבת נגיפית A- חריף, מחזורי הַדבָּקָה, מאופיין בסימפטומים קצרי טווח של שיכרון, במהירות חולפת הפרות של תפקודי כבד, קורס שפיר.

הקדמה

שם פרוטוקול:הפטיטיס A ויראלית בילדים
קוד פרוטוקול:

קודי ICD-10:
קוד: В 15. 9
B 15 הפטיטיס חריפה A
B15.0 הפטיטיס A עם תרדמת כבדית
B15.9 הפטיטיס A ללא תרדמת כבדית

תאריך פיתוח פרוטוקול: 22.08.2013

קיצורים בשימוש בפרוטוקול:
1. ALT - אלנין טרנספראז
2. AST - אספרטאט טרנספראז
3. אנטי-HAV - JgM, JgG - אימונוגלובולינים M, Gנגד HGA.
4. HAV - הפטיטיס A ויראלית
5. אליסה - בדיקת אימונוסורבנט מקושרת
6. AVG - דלקת כבד ויראלית חריפה
7. OPE - אנצפלופתיה כבדית חריפה
8. PTI - אינדקס פרוטרומבין
9. PCR - תגובת שרשרת פולימראז
10. RIA - בדיקת רדיואימונו
11. ALP - פוספטאז אלקליין
12. רופאים כלליים - רופאים כלליים
13. ב/in - מתן תוך ורידי

משתמשי פרוטוקול:רופאי ילדים, מומחים למחלות זיהומיות, רופאי משפחה.

מִיוּן

סיווג קליני

דלקת כבד נגיפית עם מנגנון אנטרלי של העברה

דלקת כבד ויראלית חריפה A

טפסי OVG:

אני. צורה איקטרית אופיינית- שילוב של צהבת עם תסמונת ציטוליטית עם הבחנה ברורה בין 3 תקופות של המחלה: פרהיקטרית, איקטרית, הבראה.
צורה איקטרית אופיינית עם מרכיב כולסטטי- צהבת עזה יותר, בילירובינמיה גבוהה, טרנסאמינזמיה קלה, יש נטייה להגביר את אינדקס הפוספטאז הבסיסי. התקופה האיקרית של המחלה ארוכה יותר.

הצורה האופיינית מחולקת לפי חומרה:
- אור,
- בינוני,
- חומרה חמורה.

II. צורה אנקטרית לא טיפוסית- היעדר מוחלט של צהבת. תסמינים קליניים אינם בולטים וקרובים לתקופה הפריקטרית, hepatomegaly. סמנים ספציפיים של הפטיטיס נגיפית בשילוב עם רמות ALT גבוהות.

יש צורה ממאירה- דלקת כבד פולמיננטית. דלקת כבד פולמיננטית (ממאירה) עם נמק כבד מסיבי ותת-מסיבי.
הווריאציה ההיפראקוטית תואמת למהלך של AVH ממשי עם התפתחות של תרדמת כבד ומוות ביום ה-1-8 למחלה. מהלך פולמיננטי בהפטיטיס A מתרחש ב-0.01 - 0.5 מקרים. התמותה גבוהה: 80-100%.

במורד הזרם של ה-OVG
מהלך מחזורי חריף - תוך 1-1.5 חודשים, השכפול (רבייה) של הנגיף נפסק, הוא מסולק (מופרש) מהגוף ומתרחש תברואה מלאה. עבור הפטיטיס A ו-E, זהו מהלך טיפוסי של המחלה.
עם HAV, לעיתים מציינים מהלך ממושך בילדים עם רקע טרום חולי עמוס, אך מסתיים בהחלמה מלאה.

אבחון

II. שיטות, גישות ונהלים לאבחון וטיפול

רשימת אמצעי אבחון

בדיקות מעבדה בסיסיות:



4. דם עבור סמני HAV A (אנטי-HAV IgM)

בדיקות מעבדה נוספות:
1. פרוטינוגרמה וקרישה לפי אינדיקציות
2. מחקר פוספטאז אלקליין

בדיקות לפני אשפוז מתוכנן:
1. ניתוח כללי של דם ושתן
2. בדיקת שתן לפיגמנטים מרה ואורובילין
3. דם עבור בילירובין הכולל ושבריו, ALT ו-AST (יחסיהם)
4. דם עבור סמני HAV A (אנטי-HAV Ig M)

שיטות אבחון ספציפיות:
דם לסמנים של הפטיטיס A נגיפית - anti-HAV IgM, IgG:
- ELISA של דם עם קביעת anti-HAV IgM, IgG
- PCR של דם עם קביעת RNA HAV (אם האבחנה קשה)

תלונות ואנמנזה

א) תקופה פריקטרית - חום (70-80%), חולשה, חולשה, אובדן תיאבון, בחילות, ייתכנו הקאות, כאבי בטן, היפרמיה של רירית הפה והלוע, סימפטום אובייקטיבי - hepatomegaly;

ב) תקופה icteric - שיפור הבריאות עם הופעת צהבת, צהבהב של הסקלרה, העור, כהה של צבע השתן, צואה אכולית, hepatomegaly;

ג) באנמנזה - מגע עם חולה עם הפטיטיס A, בעקיפין תקופת הסתיו-חורף של השנה, הפרה של תקנים סניטריים והיגייניים;

ז) קריטריונים להערכת חומרת הפטיטיס ויראלית חריפה

1. חומרה קלה :
- תופעות בעלות ביטוי חלש של שיכרון או היעדר מוחלט שלהן;
- התיאבון מופחת באופן מתון, בחילות לסירוגין;
- הקאות אינן אופייניות;
- מידת הרחבת הכבד בדרך כלל אינה מתואמת עם חומרת המחלה והיא קשורה יותר למאפיינים הקשורים לגיל, מחלות קודמות ונלוות;
- העוצמה וההתמדה של הצהבת היא מינימלית.

2. חומרה בינונית:
- תסמינים של שיכרון מתבטאים בצורה מתונה;
- תיאבון ירוד, בחילה המתבטאת ללא הקאות;
- hepatomegaly מתון, קצה קהה, עקביות אלסטית, הטחול אינו מוגדל;
- צהבת מתבטאת ומתמשכת.

3. חומרה חמורה:
- עלייה בולטת בסימני שיכרון;
- תסמונת דימומית, טכיקרדיה, כאב באזור הכבד, נטייה לאגירת נוזלים, "קדחת אספטית" עם לויקוציטוזיס נויטרופילי עשויה להצטרף;

הפטיטיס פולמיננטי. זה נדיר מאוד ב-AH. תסמונת קלינית עם התפתחות פתאומית הפרה חמורהתפקודי כבד עם אנצפלופתיה, קרישה והפרעות מטבוליות אחרות.

בדיקה גופנית:
א) צהוב של העור והריריות הנראות לעין, התכהות צבע השתן, צואה אכולית, עקבות אפשריים של שריטות;
ב) קבע את הקצה, המרקם, הכאב וגודל הכבד.

מחקר מעבדה

לחומרה קלה:
- סך הבילירובין (בשל השבר הישיר) בדם אינו עולה על פי 4 מהפרמטרים הרגילים, מדד הקרישה (אינדקס פרוטרומבין) - ללא חריגות מהנורמה.

לחומרה בינונית:
- רמה בילירובין כוללבסרום דם להגיע עד 160 µmol/l עם דומיננטיות של שברים ישירים, האינפורמטיבי ביותר הוא רמת אינדקס הפרותרומבין, שיורד ל-60-70%.

לחמורים:
- בילירובינמיה מעל 160-180 מיקרומול/ליטר עם נטייה לצמיחה מהירה שלהם.
- מדד הפרותרומבין יורד ל-40-60%;
- עם עלייה בחומרה, ניתן להבחין בניתוק בילירובין אנזימטי (ירידה ברמת האמינוטרנספראזות עם עלייה ברמת הבילירובין בדם, מה שעלול להצביע על איום בהתפתחות אי ספיקת כבד חריפה , במיוחד עם עלייה בחלק העקיף של בילירובין)
- יש לזכור שאצל ילדים בשנה הראשונה לחיים, גם עם הנזק הכבד החמור ביותר, תכולת הבילירובין עשויה להיות נמוכה ולא תעלה על 4 נורמות (מערכת SI).

מחקר אינסטרומנטלי
אולטרסאונד של איברי הבטן עם קביעת גודל, מבנה רקמות הכבד, טחול בחומרה חמורה, וריאנט כולסטטי, מהלך ממושך של HAA.

אינדיקציות לייעוץ מומחים
תלוי במדינה, ברקע ו מחלות נלוותחולה (מנתח, אונקולוג).

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת של HAV

אבחון או גורם למחלה	בעד האבחנה
1. חריף מחלה בדרכי הנשימה	אבחון דיפרנציאליהכרחי רק בתקופה הראשונית של המחלה VG, שבה ביטויים קטרליים אינם מתבטאים ולאחר ירידה בטמפרטורה, רווחתו של הילד אינה משתפרת. סימפטום אובייקטיבי של VH הוא הגדלה מוקדמת של הכבד.
2. תסמונת גילברט	זה מתרחש בגיל ההתבגרות ובגיל צעיר. המחלה מאופיינת במחסור יחסי באנזים UDPHT ועלייה ברמת הלא בילירובין ישירבדם.
3. דלקת מעיים חריפה	אבחנה מבדלת נדרשת בתקופה הראשונית של מחלת SH, כאשר תיתכן תסמונת שלשול שאינה בולטת ונפסקת ללא טיפול. התסמין האובייקטיבי הוא הפטומגליה
4. צהבת המוליטית - צהבת טרום-כבדית	הם מאופיינים בעלייה בבילירובין עקיף עקב המוליזה מוגברת, כמו גם צהבת על רקע אנמיה. צהבת המוליטית אינה מאופיינת בתסמונות של פגיעה בכבד פרנכימלית (מזנכימלית-דלקתית, ציטוליזה וכולסטזיס).
5. בטן חריפה: דלקת התוספתן, mesadenitis, דלקת הלבלב	עם VG A, ככלל, אין כאב בולט בכל הבטן, רק כאב בינוני באזור ההיפוכונדריום הימני. סימפטום אובייקטיבי של VH - hepatomegaly
6. צהבת מכנית:	להתעורר כתוצאה מחסימה של דרכי המרה על ידי אבנים, כדור של helminths, גידול. במצבים כאלה, הבילירובין הכולל עולה עקב השבר הישיר כמו ב-VH, אך הפעילות של טרנסמינאזות היא בדרך כלל תקינה או מעט מוגברת ומתבטאת לעתים קרובות יותר. תסמונת כאב
7. דלקת כבד במספר זיהומים, למשל: ירסיניוזיס, ליסטריוזיס, לפטוספירוזיס, מונונוקלאוזיס זיהומיות, זיהום ציטומגלווירוס	בנוסף לנתוני המרפאה והמעבדה האופייניים להפטיטיס, ישנם תסמינים רבים נוספים במחלות מסוג זה, כולל חום, ככלל, ארוך יותר מאשר בהפטיטיס A, ובנוסף להפטומגליה, ישנה פגיעה במערכות ואיברים אחרים.
8. נגעים רעילים של הכבד על רקע נטילת תרופות (למשל אנטי שחפת), חומרים רעילים	מרפאה של נזק לכבד פרנכימלי. סימן אבחנה הוא היעלמות סימני המחלה לאחר ביטול הגורם

תיירות רפואית

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

טיפול בחו"ל

מהי הדרך הטובה ביותר ליצור איתך קשר?

תיירות רפואית

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

טיפול בחו"ל

מהי הדרך הטובה ביותר ליצור איתך קשר?

הגשת בקשה לתיירות מרפא

יַחַס

מטרות הטיפול: הקלה על שיכרון, תסמונת איקטרית, ציטוליזה של הפטוציטים.

טקטיקות טיפול

טיפול לא תרופתי (טיפול בסיסי):
1. מצב - מיטה בתקופות הפראיקטריות והאיקטריות של HAV, ללא קשר לחומרה לאורך כל הדרך. תקופה חריפהמחלות.
2. דיאטה - טבלה מס' 5a.5, היחס בין חלבונים, שומנים ופחמימות הוא 1: 1: 4.5, מספרם מתאים לנורמות הגיל.
3. טיפול בניקוי רעלים – נטילת נוזלים דרך הפה.

טיפול רפואי:
1. טיפול בחולים עם קל ו תואר בינוניחומרת HAV מתבצעת בבית.

2. רכוש קבוע טיפול פתוגנטיבשימוש במצב HAV חמור:
- אמצעי טיפול בניקוי רעלים: תמיסות דקסטרוז 5%-10%, קריסטלואידים (נתרן כלורי, אשלגן כלורי, נתרן ביקרבונט), ריאופוליגלוצין, רפורטן;
- סוכנים אנטי-כולסטטיים - חומצה ursodeoxycholic;
- הכנות choleretic של פעולה cholekinetic (בתקופה של הפחתת תסמונת icteric) - 5-10% תמיסה של מגנזיום סולפט דרך הפה, holosas;
- מעכבי פרוטאוליזה (קונטריקל, טרסילול וכו');
- נוגדי חמצון ומגנים על הכבד (חומצה אסקורבית, טוקופרול, פוספוליפידים חיוניים, תכשירי סילימרין;
- טיפול המוסטטי ( פלזמה טרייה קפואה, חומצה אמינוקפרואית וכו');
- טיפול סינדרום.

רשימת תרופות חיוניות:לא.

רשימת תרופות נוספות:
1. 5-10% תמיסות דקסטרוז
2. קריסטלואידים
3. פלזמה טרייה קפואה
4. מעכבי פרוטאז
5. חומצה ursodeoxycholic
6. הכנות של סילימרין
7. נוגדי חמצון
8. holosas

סוגי טיפול נוספים:לא מוצג

התערבות כירורגית:לא דרוש.

אמצעי מניעה עבור הפטיטיס A ויראלית

אסטרטגיית מניעה ובקרה:
- לספק לאוכלוסייה מי שתייה באיכות טובה;

להבטיח תנאים סניטריים והיגייניים נאותים בארגונים לגיל הרך, בתי ספר ואחרים מוסדות חינוךלמניעת מסלול העברת הזיהום במשק בית, תוך שימת לב מיוחדת ליצירה משטר השתייהותנאים אלמנטריים להיגיינה אישית (סבון, נייר טואלט);

בדיקות מעבדה אנשי קשרעבור בדיקות דם ביוכימיות נקבעות על ידי רופא בנוכחות אינדיקציות קליניות;

חיטוי סופי מתבצע בגני ילדים וארגוני ילדים סוג סגורבכפוף לתזונה משותפת, שהות ושינה של ילדים לאחר בידוד המטופל מהצוות (באישור תקנות סניטריות"דרישות סניטריות ואפידמיולוגיות לארגון ויישום של אמצעים סניטריים ואנטי-אפידמיים (מנע) למניעת מחלות זיהומיות" צו ממשלת הרפובליקה של קזחסטן מיום 12 בינואר 2012 מס' 33;

טיפול מניעתי ספציפי של HAV הוא חיסון.

אוכלוסיות שיש לחסן:
1. ילדים מעל גיל שנתיים;
2. קשר במוקדי HAV עד גיל 14 שנים כולל בשבועיים הראשונים ממועד הפנייה;
3. ילדים מתחת לגיל 14 עם דלקת כבד נגיפית כרונית B ו-C בהפוגה.

החיסון מתבצע 2 פעמים במרווח של 6 חודשים. תגובות שליליות להחדרת החיסון אינן אופייניות. מותר לתת את חיסון HAV במקביל לחיסונים אחרים, בתנאי שהם ניתנים בנפרד.

ניהול נוסף
תצפית מרפאה:
הבדיקה הראשונה היא 15-30 ימים לאחר השחרור מבית החולים, השנייה לאחר 3 חודשים. בהיעדר השפעות שיוריות ונורמליזציה מלאה של בדיקות הכבד, מחלימים מוסרים מהמרשם. בנוכחות השפעות שיוריות, מתבצעת תצפית מרפאה עד להחלמה מלאה.

מדדי יעילות הטיפול:
- היעלמות של שיכרון (שיקום התיאבון, שיפור הרווחה);
- נורמליזציה של חילוף החומרים בפיגמנט, גודל הכבד;
- החלמה קלינית ומעבדתית מלאה.

אִשְׁפּוּז

אינדיקציות לאשפוז:
1. מתוכנן- HAV חמור, מהלך ממושך, וריאנט כולסטטי.
2. חירום- עם חומרה חמורה של HAV.

מֵידָע

מקורות וספרות

1. פרוטוקולים של ישיבות ועדת המומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן, 2013
   1. 1. טיפול בהפטיטיס ויראלית A.A. Klyuchareva, N.V. Goloborodko, L.S. ז'מורובסקאיה ואחרים / אד. א.א. Klyuchareva - Minsk: Doctor Design LLC, 2003. - 216 עמ'. 2. מאייר ק.-פ. הפטיטיס והשלכות של הפטיטיס: מעשי. מדריך: תורגם מגרמנית. / בעריכת א.א. שפטולינה. // M.: Gzotar medicine, 1999. - 432 p. 3. Uchaikin V.F. להנחות מחלות מדבקותבילדים //M.: Gzotar Medicine, 2001.- 809 p. 4. שרלוק ס., דולי ג'יי מחלות הכבד ו דרכי המרה: מדריך מעשי: תרגום מאנגלית. / נערך ע"י ז.ג. אפרוסינה, נ.א. Mukhina - M .: Geotar Medicine, 1999. - 864 עמ'. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatology: עקרונות ופרקטיקה: היסטוריה, מורפולוגיה, ביוכימיה, אבחון, קליניקה, טיפול. – Springer – Verlag Berlin, Heidelberg, 2002.- 825 p. 6. Lok A.S., Heathcote E.J., Hoofnagle J.H. ניהול הפטיטיס B 2000, סיכום סדנה. גסטרואנטרולוגיה 2001;120:1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. מחקר על הקשר בין רמות הסרום של ציטוקינים Th1/Th2 והביטויים הקליניים של הפטיטיס C כרונית והתוצאות של טיפול באינטרפרון // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. 2009 Oct;23(5):352-4. 8. אל-עלי ג', אל-מוטרי נ, אחמד אל-סף. וירוס הפטיטיס C והעור //

מֵידָע

III. היבטים ארגוניים של יישום פרוטוקול

רשימת מפתחים:
1. Kuttykozhanova G.G. - דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, ראש המחלקה למחלות זיהומיות של ילדים ב-KAZ NMU על שמו. אספנדיארוב.
2. Efendiev I.M. - מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר, ראש המחלקה למחלות זיהומיות ופתיסיולוגיה של ילדים, אוניברסיטת סמי סטייט לרפואה.
3. Atkenov S. B. - מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר, המחלקה למחלות זיהומיות של ילדים JSC "Astana Medical University"

סוקרים:
1. באשבע ד.א. - דוקטור למדעי הרפואה, ראש המחלקה למחלות זיהומיות של ילדים של JSC "האוניברסיטה הרפואית של אסטנה".
2. Kosherova B. N. - סגנית הרקטור לעבודה קלינית ופיתוח מקצועי מתמשך, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור למחלות זיהומיות של KarSMU

אינדיקציה שאין ניגוד עניינים: לא.

ציון התנאים לעדכון הפרוטוקול:
- שינויים במסגרת החוקית של הרפובליקה של קזחסטן;
- עדכון הנחיות קליניות WHO; (עם טופס נימוק מלא)הולך עד 29 במרץ 2019:[מוגן באימייל] , [מוגן באימייל] , [מוגן באימייל]

תשומת הלב!

• על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך.
• המידע המתפרסם באתר MedElement אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ רפואי אישי. הקפד לפנות למוסדות רפואיים אם יש לך מחלות או תסמינים שמטרידים אותך.
• יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום התרופה הנכונהומינון שלו, תוך התחשבות במחלה ובמצב גופו של החולה.
• אתר MedElement הוא משאב מידע והתייחסות בלבד. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה לשינוי שרירותי של מרשמי הרופא.
• עורכי MedElement אינם אחראים לכל נזק בריאותי או נזק מהותי הנובע מהשימוש באתר זה.

על פי המינוח המודרני בקרב דלקת כבד נגיפית (VH), הם נבדלים על ידי מאפיינים אטיולוגיים: דלקת כבד נגיפית A (HA), צהבת ויראלית B (HV), צהבת ויראלית לא A ולא B (GNANV) - עם צואה-אוראלית (GNANV f-o מנגנונים פרנטרליים (GNANVP) של העברת זיהום, דלקת כבד נגיפית (HD).

להלן סיווג של ביטויים קליניים של CH ותוצאותיהם.

סיווג של ביטויים קליניים ותוצאות

דלקת כבד ויראלית

א. חומרת הביטויים הקליניים:

א) קליני - איקטרי, מחוק, אנטי;

ב) וריאנטים תת-קליניים (לא ברורים).

ב. זרימה מחזורית:

א) חריף;

ב) ממושך (subacute);

ג) כרוני.

ב. חומרה:

א) צורה קלה;

ב) צורה בינונית-חמורה;

ג) צורה קשה;

ד) צורה פולמיננטית (ברק).

ד. סיבוכים:

א) אנצפלופתיה כבדית חריפה: OPE I-II (פרקומה); OPE III-IV (תרדמת);

ב) החמרות (קליניות, אנזימטיות);

ג) מחלות תפקודיות ודלקתיות של דרכי המרה.

ה. תוצאות והשלכות:

א) התאוששות;

ב) השפעות שיוריות: הפטומגליה פוסט-הפטיטיס, הבראה ממושכת;

ג) דלקת כבד ממושכת;

ד) נשא וירוס אסימפטומטי;

ה) דלקת כבד מתמשכת כרונית (CPH);

ו) הפטיטיס פעיל כרוני (CAH);

ז) שחמת הכבד;

ח) סרטן כבד ראשוני.

הפטיטיס ויראלית א

דלקת כבד נגיפית חריפה A יכולה להופיע בגרסאות המתבטאות קלינית (איקטריות ואניקטריות) ובאופן בלתי-נראה (תת-קליני), שבהן תסמינים קליניים נעדרים לחלוטין.

תקופת הדגירה - מינימום - 7 ימים, מקסימום - 50 ימים, ממוצעים - 15-30 ימים.

תקופה פריקטרית (פרודרומלית). המחלה מתחילה בדרך כלל בצורה חריפה. התסמינים האופייניים ביותר לתקופה הפריקטרית הם חום, לרוב מעל 38 מעלות, צמרמורות, כאבי ראש, חולשה, חוסר תיאבון, בחילות, הקאות וכאבי בטן. יש תחושת כובד בהיפוכונדריום הימני. נצפית עצירות, כמעט באותה תדירות של שלשולים.

כשבודקים את איברי העיכול מגלים לשון פרוותית, בטן נפוחה, רגישות למישוש בהיפוכונדריום הימני וכבד מוגדל.

בדם ההיקפי לרוב החולים יש לויקופניה קלה, ללא שינוי בנוסחת הלויקוציטים.

הפעילות של aminotransferases (AlAT ו-AST) בסרום הדם עולה 5-7 ימים לפני הופעת הצהבת, ההפרה של חילוף החומרים בפיגמנט מתרחשת רק בסוף התקופה הפריקטרית.

משך תקופה זו הוא 5-7 ימים, אך יכול לנוע בין 2 ל-14 ימים. בסוף התקופה הפריקטרית, השתן הופך מרוכז, כהה (צבע בירה). שינוי צבע של צואה הוא ציין, sclera subicteric מופיע, המצביע על המעבר של המחלה לשלב icteric. ב-2-5% מהחולים, צהבת היא התסמין הראשון של המחלה.

תקופה איקטרית. הצהבת מתגברת במהירות, ומגיעה למקסימום תוך שבוע. עם הופעת צהבת, מספר תסמינים של התקופה הפריקטרית נחלשים ונעלמים בחלק ניכר מהחולים, בעוד שחולשה ואובדן תיאבון נמשכים לאורך זמן. לפעמים יש תחושת כובד בהיפוכונדריום הימני.

עוצמת הצהבת היא לעתים נדירות משמעותית. בתחילת התקופה האיקטרית נראה צבע איקטרי של הסקלרה והריריות - במיוחד החך הרך. ככל שהצהבת מתגברת, עור הפנים, תא המטען ואז הגפיים מוכתם.

במישוש של הבטן, יש כאב בינוני בהיפוכונדריום הימני. גודל הכבד מוגדל, יש לו משטח חלק, עקביות דחוסה במקצת. יש הגדלה של הטחול.

בדם ההיקפי, לוקופניה מתגלה, לעתים רחוקות יותר - מספר נורמלי של לויקוציטים, ולעתים נדירות ביותר - לויקוציטוזיס. מאופיין בלימפוציטוזיס, לפעמים - מונוציטוזיס.

בתקופה האיקטרית נרשמו השינויים הגדולים ביותר בפרמטרים הביוכימיים של הדם, דבר המעיד על פגיעה בתפקוד הכבד. היפרבילירובינמיה היא בדרך כלל מתונה וקצרת מועד, עקב עלייה דומיננטית ברמת החלק הנקשר של הפיגמנט בדם. בשבוע השני של צהבת, ככלל, יש ירידה ברמת הבילירובין, ואחריה נורמליזציה מלאה שלו. יש עלייה בפעילות אנזימי האינדיקטור בסרום הדם. הפעילות של אלנין aminotransferase (AlAT) ו-aspartate aminotransferase (AST) עלתה באופן טבעי, מקדם דה ריטיס, ככלל, הוא פחות מ-1.0.

מבין דגימות המשקעים, תימול משתנה לעתים קרובות יותר מאחרות, שהאינדיקטורים שלהן גדלים באופן משמעותי.

שלב ההתפתחות ההפוכה של צהבת מסומן בירידה ולאחר מכן היעלמות של כתמים איקטריים של העור, התכהות הצואה והופעת כמות גדולה של שתן בהיר. התקופה האיקטרית נמשכת בדרך כלל 7-15 ימים.

הפטיטיס A נגיפית מתרחשת ברוב המקרים בצורה קלה. צורות חמורות הן נדירות.

לעיתים רחוקות, HAV מתרחש עם תסמונת כולסטטית (צהבת ממושכת, גירוד בעור, רמות מוגברות של בילירובין, כולסטרול, פעילות פוספטאז אלקליין עם פעילות מוגברת מתונה של AST ו-ALAT).

האינדיקטור החשוב והמשמעותי ביותר לחומרת מהלך המחלה הוא חומרת השיכרון.

תקופת ההבראה מאופיינת בהיעלמות מהירה של סימנים קליניים וביוכימיים של הפטיטיס. מבין הבדיקות התפקודיות, תכולת הבילירובין בסרום הדם מתנרמלת מהר יותר מאחרות, ומעט מאוחר יותר - האינדיקטורים של AsAT ו-AlAT. עם זאת, במקרים מסוימים יש הבראה ממושכת עם עלייה בפעילות ה-ALT תוך 1-2 חודשים לאחר היעלמות כל התסמינים הקליניים. שינויים במדד בדיקת התימול נמשכים זמן רב, לעיתים עד מספר חודשים. צורות כרוניות אינן מתפתחות.

אפשרויות לא טיפוסיות:

לגרסה האנטית יש את אותם סימנים קליניים (למעט צהבת) וביוכימיים (למעט היפרבילירובינמיה), אולם תסמינים בודדים של המחלה ושילוביהם פחות שכיחים ופחות בולטים בגרסה האנטית.

מחוק - בו כל הסימנים הקליניים מתבטאים באופן מינימלי.

וריאנט תת-קליני (לא נראה). במוקדי מגיפה, חולים עם צורת זיהום זו בממוצע 30% ממספר הנדבקים הכולל. בקבוצות לגיל הרך, עד 70% ממקרי HAV הם אסימפטומטיים. הוא מאופיין בהיעדר מוחלט של ביטויים קליניים בנוכחות עלייה בפעילות של ALT בסרום הדם. הפרות של חילוף החומרים בפיגמנט אינן מזוהות.

אִבחוּן. האבחנה של הפטיטיס A נגיפית נקבעת על בסיס נתונים קליניים, מעבדתיים ואפידמיולוגיים. הסימנים, התסמינים והבדיקות התוחמים עשויים להיות: גיל צעיר (למעט ילדים משנת החיים הראשונה), עונת מגפהאו אינדיקציות אנמנסטיות מקבילות למגע עם חולים, תוך התחשבות במשך תקופת הדגירה, תקופה פרהיקטרית קצרה יחסית (5-7 ימים) עם הופעת חום חריפה, השפעות רעילות כלליות ללא ארתרלגיה ופריחה אלרגית, תסמונת הפטוליאנלית, תסמונת הפטולינאלית. עלייה בבדיקת תימול, צהבת קלה, עם הופעה שבה הפרעות סובייקטיביות וסטיות אובייקטיביות עוברות די מהר התפתחות הפוכה. מאפיין HAV הוא ירידה מהירה בצהבת ותקופה קצרה של היפרבילירובינמיה.

נכון להיום, קיימות מספר שיטות מעבדה לאבחון ספציפי של HAV.

שיטת האבחון היעילה ביותר היא זיהוי של נוגדנים ספציפיים לנגיף הפטיטיס A מקבוצת האימונוגלובולין M (אנטי-HAV lgM) בסרום הדם באמצעות אנזימים אימונואסיי (ELISA) או ניתוח רדיואימוני (RIA). נוגדנים אלה מגיעים לטיטר גבוה בימים הראשונים של המחלה, יורדים בהדרגה בטיטר, מסתובבים במשך 6-8, ולפעמים 12-18 חודשים. הַברָאָה. Anti-HAV lgM מסונתזים בכל החולים עם HAV, ללא קשר לצורת המחלה. הזיהוי שלהם הוא בדיקת אבחון אמינה מוקדמת, המאפשרת לא רק לאשר את האבחנה הקלינית, אלא גם לחשוף מקרים נסתרים של זיהום.

שחרור ההבראה מתבצע על פי אינדיקציות קליניות: אין תלונות, צהבת, ירידה בכבד לגודל תקין או נטייה בולטת להקטנתו, היעדר פיגמנטים מרה בשתן, נורמליזציה של רמת הבילירובין בדם. פריקה מותרת עם עלייה של פי 2-3 בפעילות של aminotransferases. מותר להוציא מחלימי HAV עם עלייה בכבד ב-1-2 ס"מ. עם השחרור ניתנת למטופל תזכורת המציינת את המשטר והתזונה המומלצים.

אִשְׁפּוּז

חולים עם GA נתונים לאשפוז וטיפול בבתי חולים ומחלקות למחלות זיהומיות.

תוצאות ומעקב.

1. ההחלמה מתרחשת ברוב המוחלט של המקרים תוך 1-1.5 חודשים לאחר השחרור מבית החולים.

2. השפעות שיוריות - נצפות תוך 2-3 חודשים מבדיקה קלינית בצורה של:

א) הפטומגליה פוסט-הפטיטיס;

ב) הבראה ממושכת.

Posthepatitis hepatomegaly מאופיינת בגידול בגודל הכבד בהיעדר הפרעות סובייקטיביות וסטיות מ אינדיקטורים ביוכימיים. תופעות אלו הן שפירות טהורות בטבען, לעולם אינן הופכות לדלקת כבד ממושכת או כרונית.

החלמה ממושכת נצפית ב-7-10% מהחולים ומאופיינת בנוכחות היפר-אנזיממיה בינונית, לעיתים בשילוב עם סטייה של בדיקות ביוכימיות אחרות (היפרבילירובינמיה, בדיקת תימול מוגברת) ובנוכחות של תסמינים קליניים אובייקטיביים. כל התופעות הללו מסתיימות תוך 1-3 חודשים.

ב-0.5-1.5% אפשרית התפתחות של החמרות קליניות ואנזימטיות חוזרות ונשנות (צהבת, שיכרון, היפר-אנזמיה, היפרבילירובינמיה). מצבים אלו אינם מחמירים את הפרוגנוזה. מהחמרות הקשורות לזיהום HAV, יש צורך להבחין בין מחלות הנגרמות על ידי זיהום בפתוגנים של צורות אטיולוגיות אחרות של הפטיטיס ויראלית (HB, HNAH).

בנוכחות אינדיקטורים קליניים וביוכימיים של דלקת כבד ממושכת או כרונית אצל אנשים עם HAV, יש לזכור את האפשרות של נזק כבד כרוני קודם שנגרם על ידי גורמים שונים (נגיף הפטיטיס B, אלכוהוליזם, סיכונים תעסוקתיים, תרופות וכו'. ). במקרים אלו, לצורך בירור האבחנה וביצוע בדיקה קלינית ומעבדתית מוסמכת, ניתן לציין אשפוז חוזר.

במקרים מסוימים, בתקופת ההבראה, יש ביטוי לאחר הפטיטיס של תסמונת גילברט.

לאחר סבל מ-HAV, ניתן לראות גם נגעים במערכת המרה בעלי אופי דיסקינטי או דלקתי.

תצפית מרפאה על אלה שהחלימו מהפטיטיס A נגיפית מתבצעת לא יאוחר מחודש לאחר מכן על ידי הרופא המטפל. בהיעדר חריגות קליניות וביוכימיות כלשהן בהחלמה, ניתן לבטל את הרישום שלהם.

הפיקוח של הרופא המטפל או הרופא של משרד הרפואה של בית החולים נחוץ במקרים בהם המטופל שוחרר עם רמות גבוהות משמעותית של פעילות אמינוטרנספראז. במקרה זה, תצפית מתבצעת 10-14 ימים לאחר השחרור.

החלמת HAV עם השפעות שיוריות נצפים במשרד למחלות זיהומיות, שם הם עוברים בדיקה רפואית חוזרת לפחות פעם בחודש ומבוטלים 3 חודשים לאחר היעלמות התלונות, נורמליזציה של גודל הכבד ובדיקות תפקוד.

התרגול הראה שמי שעבר GA אינו זקוק לבדיקה רפואית ארוכה יותר.

מצב ותעסוקה

לאחר השחרור מבית החולים, יש לשחרר את רופא ההבראה מהעבודה למשך שבועיים.

עם הבראה ממושכת, ההתפתחות ההפוכה של תסמיני המחלה מתעכבת ותנאי הנכות של החולים מתגברים. יש לשחרר את כל המחלימים מעבודה פיזית קשה, נסיעות עסקים, מעבודה הקשורה לחומרים רעילים לכבד במשך 3-6 חודשים, ותלמידים מספורט (לפי מסקנת ה-VKK).

תוך 6 חודשים לאחר השחרור מבית החולים, אין התווית חיסונים מונעים, למעט חיסון נגד טטנוס וכלבת. זה לא רצוי לבצע פעולות מתוכננות, השימוש בתרופות להפטוטוקסיות הוא התווית נגד. יש להוציא אלכוהול בכל מנה ובכל צורה.

הפטיטיס ויראלית ב

תקופת דגירה: מינימום - 6 שבועות, מקסימום - 6 חודשים, רגיל - 60-120 ימים.

תקופה פריקטרית. המחלה מתחילה בהדרגה. תסמינים דיספפטיים ואסתניים-וגטטיביים בולטים יותר ושכיחים יותר מאשר בהפטיטיס A. חולים מתלוננים על ירידה בתיאבון עד אנורקסיה מוחלטת, חולשה, בחילות, לעיתים קרובות הקאות, עצירות, ולאחר מכן שלשולים. לעתים קרובות מודאג מתחושת הכבדות, לפעמים כאב באפיגסטריום, בהיפוכונדריום הימני. ארתרלגיה נצפית אצל 20-30% מהחולים: כאבים במפרקים (לעיתים גדולים), בעיקר בלילה. אצל 10% מהחולים, גירוד של העור הוא ציין. במישוש, הבטן רגישה, עלייה בגודל הכבד, לעתים רחוקות יותר הטחול.

בדם ההיקפי לרוב החולים יש לויקופניה קלה, ללא שינויים בנוסחת הלויקוציטים. הפעילות של אנזימי האינדיקטור (ALAT, AST) בסרום הדם מוגברת במהלך כל התקופה הפראיקטרית.

משך התקופה הפריקטרית הוא מיום 1 עד 3-4 שבועות.

בחלק מהחולים, תופעות פרודרומליות עשויות להיעדר לחלוטין והתכהות השתן או איקטרוס הסקלרה הם התסמינים הראשונים של המחלה.

התקופה האיקטרית, ככלל, היא ארוכה, המאופיינת בחומרת והתמדה של התסמינים הקליניים של המחלה, שלעתים קרובות נוטים לעלות. הצהבת מגיעה למקסימום לאחר 2-3 שבועות. תלונות על חולשה, אנורקסיה, בחילות, הקאות נמשכות; חומרתם תלויה בחומרת המחלה. גירוד בעור נפוץ יותר מאשר בתקופה הפריקטרית (ב-20% מהחולים).

יש כאב בהיפוכונדריום הימני. גודל הכבד תמיד מוגדל. הכבד חלק, בעל עקביות דחוסה במקצת, רגיש במידה בינונית למישוש.

בדם ההיקפי בתקופה החריפה, לוקופניה מתגלה, לעתים רחוקות יותר - מספר נורמלי של לויקוציטים. מאופיין בלימפוציטוזיס. לפעמים מתגלה תגובה פלזמטית ומונוציטית. ESR בתקופה החריפה מצטמצם ל-2-4 מ"מ/שעה, בתקופה של הפחתת צהבת יכול לעלות ל-18-24 מ"מ/שעה, ולאחר מכן חזרה לשגרה.

היפרבילירובינמיה - חמורה ומתמשכת; לעתים קרובות לאחר 2-3 שבועות של צהבת, רמת הבילירובין בדם גבוהה יותר מאשר בהתחלה.

ישנה עלייה קבועה בפעילות של אמינוטרנספראזות (AlAT ו-AST) בסרום הדם. אין הקבלה קפדנית בין פעילות האנזימים לחומרת המחלה, אולם בצורות חמורות של ALT, AST לרוב גבוה יותר.

הפרה של תפקוד חלבון סינתטי של הכבד הוא אינדיקטור חשובאת חומרת המחלה. בצורות חמורות, יש ירידה משמעותית בבדיקת סובלימציה וב-β-ליפופרוטאין. בדיקת תימול לצהבת B היא בדרך כלל בטווח התקין.

בדרך כלל, HB חריף ממשיך בצורה מתונה, התפתחות של צורות חמורות, מסובכות על ידי אנצפלופתיה כבדית חריפה (AHE), אפשרי גם. מהלך פולמיננטי (פולמיננטי) של OGV הוא נדיר, ברוב המקרים הוא נגרם משילוב של 2 זיהומים ויראליים - HB-virus ו-delta-virus.

הסיבוכים הקשים ביותר בתקופה החריפה של הפטיטיס B כוללים תרדמת כבדית כתוצאה מאנצפלופתיה כבדית חריפה, המתפתחת על פי הווריאציה הפולמיננטית (פולמיננטית) מהימים הראשונים של המחלה. מבחינת פרוגנוזה, אנצפלופתיה כבדית תת-חריפה, מה שמכונה תרדמת "מאוחרת" (לאחר יום המחלה ה-20), היא גם אדירה.

תקופת ההבראה ארוכה יותר מאשר עם הפטיטיס A. יש היעלמות איטית של תסמינים קליניים וביוכימיים של המחלה.

מבין הדגימות הפונקציונליות, תכולת הבילירובין בסרום הדם מתנרמלת מהר יותר מהאחרות. האינדיקטור של פעילות ALT מתנרמל לאט יותר.

האבחנה של הפטיטיס B נגיפית נקבעת על בסיס נתונים קליניים: התפרצות הדרגתית של המחלה, תקופה פריקטרית ארוכה עם פוליארתרלגיה, היעדר שיפור במצב הרווחה או הידרדרותה עם הופעת צהבת, ערכי בדיקת תימול תקינים. ;

EPIDANAMNESIS: ניתוחים, עירויי דם, זריקות חוזרות ומניפולציות אחרות הקשורות להפרה של שלמות העור או הריריות 6-30 שבועות לפני המחלה.

שיטות ספציפיות לאבחון מעבדה מבוססות על קביעת סמני אנטיגן של וירוס הפטיטיס B והנוגדנים המתאימים להם בסרום הדם של החולים. נגיף ההפטיטיס B מכיל 3 אנטיגנים עיקריים: משטח - HBsAg, פנימי - HBs ואנטיגן HBe הקשור אליו. נוגדנים נוצרים כנגד כל האנטיגנים הללו במהלך התהליך הזיהומי.

הסמן העיקרי של הפטיטיס B הוא אנטיגן HBs, המתבטא בדם הרבה לפני הסימנים הקליניים של המחלה ומתגלה כל הזמן בתקופה האיקטרית. במקרה של מהלך חריף של הפטיטיס, HBsAg בדרך כלל נעלם מהדם במהלך החודש הראשון מתחילת הצהבת. נוגדנים ל-HBsAg (אנטי-HBs) אינם בעלי ערך אבחנתי רב, שכן הם מופיעים לרוב בתקופת ההבראה, 3-4 חודשים לאחר הופעת המחלה. היוצא מן הכלל הוא צורות חמורות של הפטיטיס B, שבהן נבדקים נוגדי HB מהימים הראשונים של צהבת. Anti-HBs בדם מתגלים במקביל ל-HBsAg. רק נוגדנים מקבוצת IgM הם בעלי ערך אבחנתי.

בתקופת הדגירה של המחלה מתגלה HBeAg במקביל ל-HBsAg בדם. מספר ימים לאחר הופעת הצהבת, HBeAg נעלם מהדם ומופיע אנטי-HBe, זיהוי המרת סרוק זו תמיד מדבר לטובת מהלך חיובי של הפטיטיס B ויראלית חריפה.

לאיתור סמני הפטיטיס B, התגובה של המגלוטינציה הפוכה פסיבית (RPHA) היא בעלת החשיבות המעשית הגדולה ביותר. שיטות רגישות במיוחד כוללות בדיקת אנזים אימונו (ELISA) וניתוח רדיואימוני (RIA).

יש לזכור כי תוצאה שלילית של בדיקת דם ל-HBsAg אינה שוללת את האבחנה של הפטיטיס ויראלית B. במקרים אלו, זיהוי של anti-HBc IgM יכול לשמש אישור לאבחנה.

כדי לתחום את מצב הובלת HBsAg מתמשכת מזיהום פעיל, יש צורך לחקור IgM אנטי-HBc בסרום הדם; היעדר נוגדנים כאלה מאפיין את נשיאת האנטיגן HBs, ונוכחותם אופיינית לתהליך פעיל.

שחרור מחלימי הפטיטיס B מתבצע על פי אותן התוויות קליניות כמו לצהבת A. יש לדווח למומחה למחלות זיהומיות בקליניקה על שחרור של מחלימים בהם האנטיגן HBs בדם ממשיך להתגלות לאורך זמן ( בהיעדרו, לרופא המחוזי) ולתחנה הסניטרית - אפידמיולוגית במקום המגורים. מידע על נשיאת האנטיגן HBs מוזן בכרטיס האשפוז של ההבראה ומדווח ל מוסדות רפואייםבמהלך האשפוז. עם השחרור מבית החולים, המטופל מקבל תזכיר המציין את המשטר והתזונה המומלצים.

אשפוז, תוצאות ופיזור

מוצלח עם הפטיטיס B ויראלית.

מצב ותעסוקה

כל החולים עם HB (או חשד ל-HB) נתונים לאשפוז וטיפול בבתי חולים מדבקים.

תוצאות של הפטיטיס ויראלית חריפה B

1. התאוששות.

2. השפעות שיוריות:

א) הבראה ממושכת;

ב) hepatomegaly post-hepatitis (hepatosplenomegaly).

3. מהלך מתמשך (פרוגרדיאנטי) של התהליך הזיהומי:

א) דלקת כבד ממושכת (ממושכת);

ב) דלקת כבד מתמשכת כרונית;

ג) אנטיגנמיה HBs מתמשכת (נשאות אסימפטומטית של אנטיגן HBs);

ד) דלקת כבד פעילה כרונית; שחמת הכבד.

ה) סרטן כבד ראשוני.

לפעמים, לאחר דלקת כבד נגיפית, מציינים סיבוכים מאוחרים ממערכת המרה וביטוי של תסמונת גילברט.

בדיקה קלינית

הבדיקה הראשונה לאחר השחרור מבית החולים מתבצעת על ידי רופא של אותו בית חולים בו טופל החולה. מועד הבדיקה הראשונה נקבע בהתאם לחומרת המחלה ולמצב בשחרור, אך לא יאוחר מחודש.

מחלימים, שלא נמצאו אצלם חריגות סובייקטיביות ואובייקטיביות בבדיקת המירפא הראשונה, מועברים למרפאה - למשרד למחלות זיהומיות לבדיקה 3, 6, 9, 12 חודשים לאחר השחרור.

חולים שהיו להם חריגות כלשהן במהלך תקופת ההבראה ממשיכים להיות במעקב על ידי הרופאים המטפלים בבית החולים.

בשנים האחרונות, בתי חולים קליניים גדולים למחלות זיהומיות משתמשים בצורה ארגונית חדשה: משרד רפואה יעוץ (חדר מעקב).

בהיעדר אפשרות של תצפית מרפאה בהבראה בבית חולים, היא מתבצעת על ידי רופא במשרד למחלות זיהומיות או רופא מחוזי במקום מגוריו של החולה (בהצגת חובה של תמצית מ. ההיסטוריה הרפואית) ובמידת הצורך בייעוץ של מומחה למחלות זיהומיות או מומחים אחרים.

אם מצבו הבריאותי של המטופל מחמיר, הטיפול, תוך התחשבות בהתוויות, ממשיך במרפאה או בבית החולים.

מחלימים שאין להם סימנים קליניים של הפטיטיס כרונית, אך יש להם אנטיגנמיה HBs מתמשכת, צריכים להתאשפז כדי להבהיר את אופי הנזק לכבד. בעתיד הם נתונים לתצפית ובדיקת מעבדה על פי אינדיקציות קליניות ואפידמיולוגיות.

ביטול הרישום מתבצע בהיעדר דלקת כבד כרונית ותוצאה שלילית פי 2 של הבדיקה לאנטיגן HBs, המתבצעת במרווח של 10 ימים.

שיטות לבדיקת מרפא של הבראה:

בדיקה קלינית;

בדיקות מעבדה (בדיקות ביוכימיות, סרולוגיות, אימונולוגיות).

כאשר מופיעים סימנים של כרוניות הפטיטיס, המטופלים נתונים לאשפוז חוזר לצורך בדיקה מעמיקה ובחירת שיטות טיפול.

מחלימים יכולים לחזור לפעילויות ייצור, לאימונים לא לפני חודש, אם הפרמטרים הקליניים והביוכימיים מספקים.

התוויות נגד לפריקה אינן נוכחות של אנטיגן HBs בדם והיפר-אנזיממיה מתונה (עלייה בערכי ALT פי 2-3). תנאי השחרור מעבודה פיזית כבדה ופעילות ספורטיבית דרך ה-VKK צריכים להיות 6-12 חודשים, ואם מצוין, ארוכים יותר.

בתוך 6 חודשים, חיסונים מונעים אסורים, למעט חיסוני טטנוס וכלבת. זה לא רצוי לבצע פעולות מתוכננות, השימוש בתרופות להפטוטוקסיות הוא התווית נגד. יש להוציא אלכוהול בכל מנה ובכל צורה. לנשים מומלץ להימנע מהריון במשך שנה לאחר השחרור.

VIRAL HEPATITIS nA, nB

עם מנגנון FECA-ORAL

שידור של הסוכן

השימוש בשיטות רגישות במיוחד לבדיקת סמנים של הפטיטיס A ו-B איפשר להוכיח את קיומה של הפטיטיס C, שאינה קשורה אטיולוגית להפטיטיס A והפטיטיס B.

השיטה להחריג מחלות דומות אחרות באמצעות קריטריונים קליניים, אפידמיולוגיים, ביוכימיים ובדיקות רגישות ביותר לאבחון מעבדתי של CH בברית המועצות (אזור מרכז אסיה) הראתה נוכחות של צורה נוזולוגית עצמאית של פתולוגיה זיהומית - לא-A, לא-B דלקת כבד, המאופיינת בהתפשטות מגיפה.

דלקת כבד נגיפית, לא A ולא B

עם זיהום צואה-פה

HNANV f-o היא מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי וירוס הנישא במים. היא מאופיינת בהפצה מגיפה, הפוגעת בעיקר באוכלוסייה הבוגרת ומהלך חמור של המחלה עם תמותה גבוהה בנשים הרות.

תקופת הדגירה היא בממוצע כ-30 יום, עם תנודות מ-14 ל-50 ימים.

תקופה פריקטרית. המחלה מתחילה בהדרגה, יש חולשה, חוסר תיאבון, לעיתים בחילות, הקאות, כאבים באזור ההיפוכונדריום הימני והאפיגסטרי, אשר לעיתים מגיעים לעוצמה משמעותית ובמקרים מסוימים הם התסמין הראשון של המחלה. עלייה בטמפרטורה היא נדירה. לפעמים הביטוי הראשון של המחלה הוא התכהות השתן, ואז הצואה משתנה, מתפתחת צהבת של העור והסקלרה. עלייה ברמת האמינוטרנספראזות - אספרטאט אמינוטרנספראז (AST), אלנין אמינוטרנספראז (AlAT) בתקופה הפריקטרית, שמשך הזמן הוא בממוצע 4 ימים עם תנודות בין 1 ל-9 ימים.

לאחר הופעת צהבת, מצב הבריאות אינו משתפר. בצורות קלות ובינוניות של המחלה, חולשה ואובדן תיאבון נמשכים. לשליש מהחולים יש בחילות. הקאות מופיעות בתדירות נמוכה יותר מאשר בתקופה הפריקטרית. חום וגרד בעור הם נדירים. אחד התסמינים המובילים הוא כאב בהיפוכונדריום הימני, הנמשך בממוצע 6 ימים.

צהוב העור מתגבר תוך 2-3, לפעמים 10 ימים, ומגיע לעוצמה משמעותית.

הכבד של הרוב מוגדל באופן משמעותי, בולט ב-3-6 ס"מ, הקצה כואב, חלק, צפוף בעקביות. הטחול מוגדל אצל 25% מהחולים.

משך הסימפטומים של שיכרון הוא בדרך כלל 3-6 ימים, החולשה נמשכת זמן רב.

צהבת נשארת במשך 1-3 שבועות, בממוצע 14 ימים. בחלק מהחולים, צהוב העור נמשך זמן רב יותר - 4-6 שבועות, כמעט כולם מציינים גירוד בעור בהיעדר ביטויים של שיכרון - מתפתחת צורה כולסטטית של הפטיטיס.

HNANV f-o ממשיך בדרך כלל בצורה קלה ומתונה; החמור ביותר בנשים בהריון, במיוחד במחצית השנייה של ההריון. בקרב נשים הרות, הצורה הקלה מופיעה רק ב-3.9%, בינונית - ב-67.9%, וקשה - ב-28.2%.

אינדיקטורים ביוכימיים שונים כמעט מאלה שנצפו בהפטיטיס A ו-B. בשלבים המוקדמים של המחלה, הפעילות של aminotransferases מוגברת בחדות. בשיא המחלה, כמות הבילירובין הכוללת בסרום הדם עולה עקב השברים החופשיים והקשורים. העלייה בבדיקת תימול וכמות הבטא-ליפופרוטאין אינה משמעותית.

צורה חמורה של HNANV f-o נצפית בנשים, בעיקר במחצית השנייה של ההריון, בתקופה המוקדמת שלאחר הלידה ובנשים מניקות. הידרדרות המצב מתרחשת לעתים קרובות יותר ביום ה-4-6 ​​של התקופה האיקטרית. העלייה בחומרה נגרמת על ידי תופעות של שכרות: החולשה גוברת; חולים מודאגים מבחילות קבועות, הקאות תכופות; טכיקרדיה, ריח כבד, לפעמים חד, נתפס במרחק, גודל הכבד פוחת.

הידרדרות משמעותית במצב נצפית ביום הראשון - השלישי לאחר הלידה (דחופה או מוקדמת) והפלות.

המוגלובינוריה, המעידה על נוכחות של המוליזה של אריתרוציטים, היא סימפטום מיוחד המזוהה ב-HNANV f-o. המוגלובינוריה מציינת בחולים עם צורה חמורה וכמעט בכל המקרים עם התפתחות של דרגת OPE-I-IV. בצורות קלות ומתונות, סימפטום זה אינו נצפה. עם מהלך שלילי של המחלה, אנוריה עלולה להתפתח. אי ספיקת כליות חריפה בדרגות שונות מתרחשת במחצית מהחולים עם צורה חמורה של NANV f-o.

סיבוך אדיר נוסף של מהלך המחלה הוא תסמונת דימום, המתבטאת בדימום במערכת העיכול, הרחם ואחרים. דימום במקרים מסוימים הוא משמעותי, עם אובדן של מספר ליטרים של דם. לרוב החולים המתים היו סיבוכים דימומיים חמורים תוך 1-5 ימים. תסמונת זו לא תמיד הייתה בקורלציה עם מידת האנצפלופתיה.

התמותה ב-HNANV f-o היא כ-0.4%, אך בקרב נשים הרות היא גבוהה בהרבה ונעה בין 5.3 ל-16.4%. יותר ממחצית ממקרי המוות מתרחשים לאחר הפלה ספונטנית.

שינויים ביוכימיים בסרום הדם של חולים עם NANV f-o חמור מאופיינים בהיפרבילירובינמיה חדה, עקב עלייה בשני חלקי הבילירובין, והיפר-אנזיממיה. ישנה ירידה ברמת מבחן הסובלימט ל-1.4-1.2 ומטה, ירידה ברמת הבטא-ליפופרוטאין. נורמליזציה של פרמטרים ביוכימיים מתרחשת לאט יותר מאשר בצורות קלות ומתונות של המחלה.

דלקת כבד ויראלית ללא A, ללא B עם פרנטרל

מנגנון זיהום (GNANVP)

על פי מאפיינים קליניים וביוכימיים, המחלה דומה להפטיטיס B, אך היא ממשיכה בקלות רבה יותר ומאופיינת ברגרסיה מהירה יחסית של המחלה.

התקופה הפריקטרית קצרה - בממוצע 7-8 ימים. ברוב החולים, יש ירידה בתיאבון, חולשה. בחילות והקאות בימים האחרונים של התקופה הפריקטרית שכיחות פחות מאשר עם הפטיטיס B.

בתקופה האיקטרית, שכרון חושים בינוני. צהבת בעוצמה בינונית.

צורות חמורות של HPANVP הן נדירות ביותר. למרות המהלך החיובי של התקופה החריפה של המחלה, היווצרות של הפטיטיס כרונית אפשרית.

האפשרויות המוגבלות להבדיל HPANVP עקב התפתחות לא מספקת של שיטות אבחון וירולוגיות וסרולוגיות אינן מאפשרות לנו לשפוט את השכיחות האמיתית של מחלה זו.

דלקת ויראלית של דלתא

נגיף הדלתא הפטיטיס הוא גורם כדורי קטן המורכב מ-RNA, קפסיד פנימי - סוכן הדלתא ומעטפת המיוצגת על ידי אנטיגן HBs.

הנגיף פגום ושכפולו תלוי בנגיף המסייע - נגיף ההפטיטיס B. רבייה והטמעה של תכונות פתוגניות מתבצעות רק באורגניזם הנגוע בנגיף ההפטיטיס B. בהפטוציטים הנגיף ממוקם בגרעינים ובציטופלזמה , ויש לו השפעה ציטופטית ישירה. הנגיף עמיד בחום, פעילות זיהומית אינה אובדת כאשר קרינה אולטרה סגולה. הנגיף שומר על זיהומיו הן בדם מלא והן בפלזמה, מסת אריתרוציטים, תכשירים של גמא גלובולין, אלבומין.

זיהום דלתא בברית המועצות מופץ באופן לא אחיד ובאופן כללי מתאים לרמת הובלת HBsAg. המקור והמאגר של זיהום בנגיף דלתא הם חולים עם צורות כרוניות ואקוטיות. זיהום מתרחש באותו אופן כמו עם הפטיטיס B: דם נגוע, מניפולציות פרנטרליות ומגע מיני.

בדם של חולה בדלקת דלתא, הנגיף מופיע 2-9 שבועות לפני הופעת המחלה וניתן לזהות אותו בדלקת דלתא כרונית לאורך כל המחלה.

קבוצת הסיכון הגבוהה כוללת נשאי HBsAg, חולים עם הפטיטיס B מתמשכת כרונית ופעילה.

הליקוי של וירוס הפטיטיס דלתא (HDV) גורם להתרחשות של זיהום דלתא חריף, המשולב תמיד עם HB-viral. הדבקה בו-זמנית עם HDV ווירוס B (קו-זיהום) מובילה להתפתחות דלקת כבד חריפהאטיולוגיה מעורבת (HBV ו-IOP). עם זיהום-על של IOP בנשאים כרוניים של HBsAg מחלימים של הפטיטיס B חריפה וחולים עם הפטיטיס B כרונית, מתרחשת דלקת כבד דלתא חריפה, מה שמוביל לדלקת דלת כרונית כרונית מתקדמת.

דלקת כבד מעורבת חריפה

אטיולוגיות (HV ו-GD)

תקופת הדגירה: משך תקופת הדגירה (1.5-6 חודשים) אינו שונה מ-HB.

התקופה הפריקטרית קצרה יותר ויש לה מהלך חריף יותר עם ביטויים מוקדמים של שיכרון. הפטיטיס של אטיולוגיה מעורבת מאופיינת בחום גבוה וכאבים בכבד במחצית מהחולים. לעתים קרובות יותר מאשר עם HB, חולים מודאגים לגבי נדידה של ארתרלגיה של מפרקים גדולים. הנוכחות של חום גבוה בתקופה הפראיקטרית של זיהום מעורב הופכת אותו לדומה ל-GA, מה שמוביל לרוב לאבחנות שגויות.

בתקופה האיקטרית, טמפרטורת תת-חום נמשכת או מתרחשת, שנמשכת 7-12 ימים; העלייה בשכרון נמשכת, הכאב בהיפוכונדריום הימני מתעצם. לעתים קרובות יותר מאשר עם HB, פריחות אורטיקריאליות, טחול מופיעות.

מאפיין חיוני של זיהום מעורב הוא מהלך דו-שלבי של המחלה עם החמרה קלינית ואנזימטית ביותר ממחצית מהחולים: בדרך כלל ביום ה-15-32 מתחילת הצהבת, יש עלייה בחולשה הכללית. עם סחרחורת, כאבים בהיפוכונדריום הימני, עלייה בגודל הכבד ועלייה ברמת הטרנספראזות. החמרה אנזימטית יכולה להתרחש ללא ביטויים קליניים. השיא הראשוני של העלייה באמינוטרנספראזות וביטויים קליניים בגל הראשון קשורים לפעולת HBV, והגל השני נובע משכפול IOP.

פרמטרים ביוכימיים של סרום הדם משקפים תסמונת מובהקת של ציטוליזה. היפרבילירובינמיה מתמשכת, נמשכת זמן רב יותר מאשר עם הפטיטיס B. הערכים המקסימליים של פעילות אמינוטרנספראז גבוהים מאלה של AST ו-ALT ב-HB.

החמרה חוזרת ונשנית של התהליך מאופיינת בעלייה בפעילות האנזים, בעיקר עקב עלייה ב-AsAT, בעוד שמקדם דה-ריטס הופך ליותר מ-1.0. יש עליה בבדיקת תימול, שאינה אופיינית ל-HB. עם עלייה בחומרת המחלה יורדים בדיקת הסובלימט, מדד הפרותרומבין ותכולת הבטא-ליפופרוטאין.

דלקת כבד חריפה של אטיולוגיה מעורבת (HBV ו-HDV) מגבירה את הסיכון לפתח צורות חמורות ובמיוחד את המהלך הפופולרי של המחלה.

המהלך הפולמיננטי מאופיין בהתפתחות מהירה של תרדמת כבד בימים 4-5 מתחילת הצהבת. לרובם יש שטפי דם באתרי ההזרקה, דימומים מהאף, הקאות של המטין. לעתים קרובות מציינים את המראה של בצקת בכפות הרגליים ושליש התחתון של הרגליים. רמות גבוהות של פעילות aminotransferase מעידות על פגיעה עמוקה בתאי הכבד, בעוד ש-AST שולט על ALT. התפתחות תרדמת מובילה למוות.

תקופת ההבראה ארוכה יותר מאשר עם HB. עם נורמליזציה של פרמטרים קליניים וביוכימיים וסילוק HBsAg מהדם, דלקת כבד חריפה של אטיולוגיה מעורבת (HBV ו-HDD) מסתיימת בהחלמה. היוצא מן הכלל הוא מקרים של התפתחות של דלקת כבד עם מהלך פולמיננטי.

האבחנה של דלקת כבד של אטיולוגיה מעורבת (HBV ו- HDV) נקבעת על בסיס ביטויים קליניים: הופעת המחלה עם חום, כאב בהיפוכונדריום הימני, תקופה פרהיקטרית קצרה, הידרדרות במצב הבריאות של חולים עם צהבת , שימור תגובת הטמפרטורה, עלייה בגודל הכבד והטחול, רמות גבוהות של פעילות האנזים ובדיקת תימול, אופי דו-גלי של המחלה עם החמרה קלינית ואנזימטית; נתונים אפידמיולוגיים: נוכחות של התערבויות פרנטרליות, עירויי דם, ניתוחים.

אבחון מעבדה של דלקת כבד חריפה של אטיולוגיה מעורבת מתבצע על ידי זיהוי סמנים של זיהום HB-virus ו-delta-virus, כלומר: HBsAg, anti-HBc IgM ו/או אנטיגן דלתא. האחרונים נבדקים באמצעות אנזים אימונואסאי ורדיואימוניות. Anti-delta IgM, המצויים לאורך כל מהלך המחלה, הוא בעל הערך האבחוני הגדול ביותר.

שחרור של אלו שחלו בדלקת כבד חריפה של אטיולוגיה מעורבת (HV ו-HD) מתבצע על פי אותן אינדיקציות קליניות כמו עם HV. בדיקה קלינית מתבצעת על ידי הרופא המטפל או מומחה למחלות זיהומיות בפוליקליניקה במסגרת זמן דומה לזו של GV.

דלקת כבד חריפה DELTA

בנשאי HBsAg

תקופת הדגירה לרוב קצרה יותר מאשר עם HB - בין חודש לחודשיים.

התקופה הפריקטרית קצרה בהרבה (3-5 ימים) מאשר עם HB. המחלה מתחילה בצורה חריפה עם הופעת תסמינים אסתניים-וגטטיביים ודיספפטיים, כאבים עזים בהיפוכונדריום הימני, הקאות חוזרות וארתרלגיה ב-30%. בכמעט מחצית מהחולים הטמפרטורה עולה, לעתים קרובות יותר מעל 38 מעלות. בניגוד ל-HB ודלקת כבד של אטיולוגיה מעורבת (HBV ו-IOP), ניתן להבחין בביטויים שונים של תסמונת edematous-ascitic בתקופה הפראיקטרית.

התקופה האיקטרית מאופיינת בסימפטומים בולטים של שיכרון: חולשה כללית, בחילות וסלידה ממזון גוברת. מודאג מתחושת הכובד בהיפוכונדריום הימני. בצקת על השוקיים עולה, לפעמים מופיעה נפיחות של המפרקים, מיימת נקבעת. אופייני לגרסה זו של זיהום דלתא חריף הוא חום למשך 3-5 ימים. Hepatosplenomegaly נצפתה כמעט בכל החולים. גודל הטחול גדל באופן משמעותי, במקרים מסוימים - יותר מגודל הכבד, דבר חריג עבור HB.

דלקת כבד דלתא חריפה מאופיינת בסימנים מוקדמים של כרוניות. התפקוד הסינטטי החלבון של הכבד מופרע בבירור, כפי שמעיד על ידי ירידה במבחן הסובלימט, תכולת האלבומינים בדם בסרום עם עלייה משמעותית בשבריר הגמא גלובולין של ספקטרום החלבון בשלבים המוקדמים של התקופה האיקטרית. בדיקת התימול מוגברת משמעותית. לא מתגלים הבדלים ברמות פעילות האנזים בהשוואה ל-HB.

תכונה חיונית של דלקת כבד דלתא היא האופי הרב-גלי של המחלה עם חום למשך 1-2 ימים, החמרות קליניות ואנזימטיות חוזרות וצהבת. החמרות קליניות ואנזימטיות משקפות את השכפול המתמשך של וירוס הפטיטיס דלתא והיווצרות CAH D.

תוצאות של דלקת כבד דלתא חריפה

בנשאי HBsAg

ההחלמה היא נדירה. התוצאה העיקרית של דלקת כבד דלתא חריפה היא היווצרות של דלקת כבד דלתא כרונית, לעתים קרובות עם סימני שחמת, אשר מתאפשרת על ידי שכפול אקטיבי של IOP על רקע נשיאת HBsAg. שכבות של IOP יכולה גם להוביל להתפתחות של מהלך כבד של הפטיטיס, אולם בניגוד לצהבת של אטיולוגיה מעורבת (HB ו-HD), התפתחות תרדמת אינה תמיד קטלנית.

האבחנה של דלקת כבד דלתא חריפה בנשאי HBsAg מבוססת על ממצאים קליניים: התחלה חריפהמחלות עם כאבים עזים בהיפוכונדריום הימני וחום, עלייה בתסמינים הקליניים בתקופה האיקטרית, hepatosplenomegaly חמורה ותסמונת מיימת בצקת עם הפרה של תפקוד חלבון סינתטי של הכבד; נתונים אפידמיולוגיים דמויי HB, תוך התחשבות בהובלת HBsAg ותקופת דגירה קצרה.

אישור מעבדה לאבחנה של דלקת כבד דלתא חריפה בנשאי HBsAg הוא זיהוי של HBsAg, אנטי-HBe, אנטי-דלתא IgM ו/או אנטיגן דלתא בסרום הדם בהיעדר אנטי-HBc IgM.

במהלך זיהום-על עם IOP של מחלימי HB וחולים עם הפטיטיס B כרונית, מתגלים HBsAg וסמני פעילות של שני זיהומים ויראליים: דלתא ויראלי (אנטי-דלתא IgM ו/או אנטיגן דלתא) ו-HB-ויראלי (אנטי-HBc IgM, HBeAg) .

שחרור של הבראה של דלקת כבד דלתא חריפה מתבצעת עם בריאות משביעת רצון, היעדר צהבת, ירידה בגודל הכבד והטחול, סילוק HBsAg וירידה בטיטר IgM anti-delta.

מצב ותעסוקה, ראה סעיף "צהבת כרונית".

קריטריונים לחומרה חריפה

דלקת כבד ויראלית

כדי להעריך את חומרת הפטיטיס הנגיפית, יש חשיבות עליונה לתסמינים הקליניים.

הביטוי הקליני השכיח ביותר לחומרת הפטיטיס ויראלית חריפה הוא תסמונת השיכרון, המורכבת מסימנים של חומרה שונה - חולשה כללית ואדינמיה, הפרעות דיספפטיות, הפרעות וגטטיביות-וסקולריות, ובמקרים מסוימים - עכירות התודעה. השימוש במספר בדיקות ביוכימיות עזר בשילוב עם נקודות ציון קליניות בדינמיקה מאפשר להגדיר את הקריטריונים לחומרת הפטיטיס הנגיפית.

הצורה הקלה של הפטיטיס מאופיינת בתסמינים קלים של שיכרון או היעדרם מוחלט. יחד עם זאת, חולשה, עייפות, ירידה ביכולת העבודה נעדרים לחלוטין או מתבטאים בטשטוש, באופן לא קבוע, לזמן קצר. התיאבון מופחת באופן מתון, הבחילה היא לסירוגין, הקאות בתקופה האיקטרית אינן אופייניות.

מידת הגדלת הכבד לרוב אינה מתואמת עם חומרת המחלה וקשורה יותר למאפייני גיל, מחלות קודמות ונלוות, סיכונים תעסוקתיים וכו'.

העוצמה וההתמדה של צהבת בצורה קלה פחותה מאשר בצורות בינוניות וחמורות של המחלה.

עם עלייה ברורה ברמת ה-ALT בדם, האינדיקטורים של בדיקת החלבון והסובלימציה, כמו גם קרישיות בצורות קלות של הפטיטיס נגיפית, נותרים ללא חריגות משמעותיות מהנורמה.

הצורה המתונה של הפטיטיס מאופיינת בעלייה והתעצמות כמותית של כל הסימנים הקליניים לעיל ללא הופעת תסמינים קליניים חדשים מבחינה איכותית. חולשה כללית בולטת באופן מתון, בדרך כלל מחמירה אחר הצהריים ופחות מורגשת בבוקר. כאב הראש הוא לסירוגין, כבדות בראש ואדינמיה מתונה עם עייפות מוגברת בולטים יותר. אין סחרחורת, הפרעות שינה, הפרעות ראייה בצורה זו של המחלה (אלא אם הן קשורות לסיבות אחרות). תיאבון ירוד, בחילות מתבטאות ללא הקאות. תופעות דימומיות, אצירת נוזלים וטכיקרדיה אינן אופייניות. צהבת היא בהירה ומתמשכת, רמות הבילירובין בסרום הדם, אלנין אמינוטרנספראז ובדיקת סובלימט אינן שונות באופן משמעותי מאלה בצורות קלות. האינפורמטיבי ביותר הם כמה אינדיקטורים של הקרישה, בפרט, רמת ההפרין החופשי ואינדקס הפרותרומבין.

צורות חמורות של דלקת כבד מאופיינות בקריטריונים תוחמים ברורים יותר, שכן בנוסף לעלייה כמותית בסימני שיכרון, מופיעים תסמינים קליניים חדשים: סחרחורת עם "זבובים" לפני העיניים ואדינמיה, אליהן יכולות להצטרף תסמונת דימומית, טכיקרדיה, כאב. בכבד, נטייה לאגירת נוזלים, "קדחת אספטית" עם לויקוציטוזיס נויטרופילי. גם הסימנים הביוכימיים התוחמים מתגלים כאן ברורים יותר: בילירובינמיה, מדד פרוטרומבין וכו', רמות גבוהות יותר של AsAT, בהשוואה למדד ALT, הופעת ניתוק בילירובין-אנזים בחומרה גוברת - ירידה ברמת האמינוטרנספראזות עם עלייה ברמות הבילירובין בדם.

אנצפלופתיה כבדית חריפה (OPE) קשורה לעלייה נוספת בשכרות. יחד עם זאת, לא רק הסימנים לעיל מתגברים מבחינה כמותית, אלא מופיעים תסמינים קליניים חדשים מבחינה איכותית - נמנום עם הפרעות רגשיות, רעד "מתנפנף", תגובות סטריאוטיפיות, ירידה בגודל הכבד עם הופעת כאב על רקע של צהבת מוגברת. זוהי הדרגה הראשונה של OPE - התקופה הראשונית של קדםקומה. הדרגה השנייה של OPE - התקופה האחרונה של קדםקומה - מאופיינת בבלבול בצורה של חוסר התמצאות במקום ובזמן; האופי הסטריאוטיפי של עירור בא לידי ביטוי לא רק בתגובות, אלא גם בצורה ספונטנית (קריאות מונוטוניות חוזרות ונשנות, עירור מוטורי). הדרגה השלישית של OPE - התקופה הראשונית של תרדמת - שונה מהקודמת על ידי הפרה של מגע מילולי תוך שמירה על תגובה נאותה לכאב; בדרגה הרביעית של OPE - תרדמת עמוקה- תגובת הכאב נעלמת. הפרות של פרמטרים ביוכימיים של דם, ובמיוחד, קרישיות הן בולטות מאוד, אבל הן רק משלימות את הסימפטומים הקליניים החיים, אשר כשלעצמם בדרך כלל מספיקים לדירוג OPE.

בשלב של קדםקומה ותרדמת, לחולים יש גם חמצת מטבולית (בעיקר בחולים צעירים) וגם באלקלוזיס מטבולי (בעיקר בחולים מבוגרים), ובשלב התרדמת - רק אלקלוזיס מטבולי.

המהלך הפולמיננטי (פולמיננטי) של הפטיטיס חריפה לרוב (80%) נובע מהפעולה המשולבת של שני וירוסי HB ו-HD.

נתוני אלקטרואנצפלוגרמה (EEG) במקרים מסוימים עשויים לאותת על אנצפלופתיה כבדית מתקרבת מוקדם יותר משהיא באה לידי ביטוי בסימנים קליניים וביוכימיים. בדרגה I OPE, ה-EEG חושף האטה בתדירות הממוצעת של קצב ה-a וטווחי תטא ודלתא, הופעת גלי דלתא סינכרוניים דו-צדדיים; בדרגות II-III של OPE, הבזקים של גלים איטיים ב-EEG הופכים למקצב מתמשך של גלי דלתא רגילים, שלרוב יש להם תצורה תלת פאזית עם חומרה מקסימלית בחלקים הקדמיים של המוח; בשלב של תרדמת כבד מתקדמת, מתגלה עיכוב של הפעילות הביו-אלקטרית של המוח.

קריטריוני החומרה של דלקת כבד צואה-פה לא A ו-B אינם שונים באופן משמעותי מ-GA בגברים ובנשים לא הרות.

המוגלובינוריה, המעידה על נוכחות של המוליזה של אריתרוציטים, היא קריטריון נוסף מוזר לחומרת המחלה ב-HNANV f-o: סימן זה מתגלה ברוב (80%) של החולים עם צורה חמורה של המחלה וכמעט כולם. עם OPE.

קריטריוני החומרה של דלקת כבד נגיפית חריפה D של אטיולוגיה מעורבת דומים לאלה של הפטיטיס B. עם זאת, יש לקחת בחשבון את החומרה הגדולה יותר של שיכרון עקב הסינרגיה של שני הנגיפים.

בעת ביצוע האבחנה הסופית וההערכה הסופית של חומרת CH, יש צורך לשקול בדיעבד את תסמיני המחלה. אז, למשל, זה לא מתאים לקרוא לצורה בינונית של הפטיטיס מחלה שהוערכה כמתונה רק למשך יומיים, ובשאר הימים היא הוגדרה כקלה - כאן המסקנה המסכמת כצורה קלה היא יותר מוּצדָק. משך האשפוז לא אמור להשפיע על הערכת החומרה.

בכל המקרים, כאשר החומרה נקבעת לא לפי דלקת כבד, אלא לפי מחלות נלוות, יש לציין זאת הן ביומנים והן באפיקריסיס ובאבחנה הסופית.

טרמינולוגיה קלינית

וניסוח הקליניקה

אִבחוּן

האבחנה הקלינית המוקדמת של "הפטיטיס ויראלית" נקבעת לאחר הבדיקה הראשונה של המטופל על בסיס נתונים קליניים ואפידמיולוגיים.

האבחנה הקלינית מצוינת בבית החולים למחלות זיהומיות עם קבלת תוצאת בדיקות המעבדה ולאחר מכן היא מונחת בשער ההיסטוריה הרפואית. נתונים על אישור מעבדה של הפטיטיס B נגיפי ניתנים בסוגריים לאחר האבחנה (HBsAg+).

האבחנה הסופית (המבודלת) מנוסחת כאשר המטופל משתחרר מבית החולים. יש לציין את צורת החומרה, מחלות נלוות, סיבוכים וסטיות אחרות ממהלך המחלה הרגיל.

דוגמאות לניסוחים של אבחנות קליניות. דלקת כבד נגיפית A, צורה בינונית; דלקת כבד נגיפית A (גרסה אנטית), צורה קלה; דלקת כבד נגיפית B (HBsAg+), צורה חמורה, סיבוכים - אנצפלופתיה כבדית חריפה (II) (פרקומה); דלקת כבד נגיפית של אטיולוגיה מעורבת (HV+HD), מהלך פולמיננטי, OPE-IV (תרדמת).

גורמים אטיולוגיים ממלאים תפקיד משמעותי בעיצוב המאפיינים של המהלך והתוצאות של הפטיטיס ויראלית (CH), יש לקחת אותם בחשבון בטקטיקות טיפוליות ביחס לכל מקרה בודד. יחד עם זאת, בשלבים הקליניים של ההתפתחות והמהלך של CH, ישנן מספר תסמונות נפוצות שקובעות את הבחירה בטיפול פתוגנטי, שחשוב במיוחד בהיעדר חומרים אטיוטרפיים אמינים עד כה.

טיפול VG מבוסס על העקרונות הכלליים הבאים:

1. הרוב המכריע של צורות קלות ומתונות של VH חריף מכל אטיולוגיה מסתיימת בריפוי במצבים של טיפול בסיסי, ללא שימוש בתרופות.

2. עקרון ההגנה על כבד חולה כרוך לא רק בהגנה עליו מפני עלויות אנרגיה נוספות, אלא גם בהגנה עליו מפני תרופות בעלות יעילות מפוקפקת או לא מוכחת.

3. תפקיד גורם אטיולוגימצוינת בטיפול בצורות חמורות של הפטיטיס B חריפה, במיוחד עם זיהום מעורב הכולל HBV ו-IOP, כמו גם בשלב מאוחר של ההריון עם HNANV f-o, כאשר קיים איום לפתח OPE ותסמונת כבד-כלייתית. קשיים טיפוליים נוספים קשורים לכרוניות של זיהום ב-HB וב-HD (בעיות כאלה אינן מתרחשות ב-GA ו-HNANV f-o).

4. יש להתאים את האמצעים הטיפוליים ל-VH לא רק בהתאם לגורמים אטיולוגיים שונים, אלא גם תוך התחשבות במאפייני הגוף של המטופל (גיל, מחלות נלוות וקדמות, תנאי חיים, תנאי עבודה וכו').

הפטיטיס נגיפית A. אין צורך בצורות קלות של GA טיפול תרופתי. טיפול בסיסי מספיק, כולל משטר, דיאטה, הגנה על הכבד מפני עומסים נוספים. ב-7-10 הימים הראשונים של מנוחה במיטה צהבת, בעתיד - חצי מיטה. הדיאטה מלאה, עתירת קלוריות (עד 3000 קלוריות למבוגרים), חסכונית. יש צורך לא לכלול מנות מטוגנים, מעושנים, כבושים, רכיבים חריפים ומחלצים ולאסור לחלוטין אלכוהול. עם כמות מספקת של פחמימות (בעיקר בצורת דגנים, דבש, ריבה, סוכר), רצוי לא להגביל את כמות החלבונים המלאים מהחי (לפחות 100 גרם ליום למבוגרים) ולהקפיד לכלול בקלות מתחלב שומנים (30-40 גרם חמאהביום). יש לספק את הצורך בויטמינים באמצעות מזון טבעי. מומלץ לשתות הרבה מים - עד 2-3 ליטר ליום. יש צורך להשיג יציאות יומיות.

ניתן לטפל בצורות מתונות ברוב המקרים באותו אופן. אם, עקב בחילה, החולה אינו יכול לשתות, והשכרות נמשכת, יש צורך במתן פרנטרלי של חומרי ניקוי רעלים. תמיסת גלוקוז 5% ותמיסת רינגר (500 מ"ל כל אחת) מוזרקות לווריד בתוספת של 10 מ"ל תמיסת חומצה אסקורבית 5%. במקרים עקשניים יותר, הם פונים לחליטות של המודז (200-400 מ"ל). המינוי של קורטיקוסטרואידים אינו מוצג.

צורות חמורות של GA הן חריג נדיר. ייתכן שיידרש טיפול ניקוי רעלים אינטנסיבי ושיטתי יותר. לרוב אין צורך בתרופות נוספות.

דלקת כבד נגיפית B דורשת טקטיקות טיפוליות מובחנות ביחס לשלוש גרסאות קליניות ופתוגנטיות שונות מהותית של הזיהום.

א) HB ללא סימני OPE הוא הגרסה הנפוצה ביותר של HB, אשר, כמו GA, דורשת הכי פחות התערבות רפואית. אין אינדיקציות לרישום קורטיקוסטרואידים.

טיפול עירוי ניקוי רעלים - לפי חומרת המחלה (בדומה ל-GA). בנוסף לטיפול מסורתי זה עבור הפטיטיס B בינונית וחמורה, ניתן להשתמש בריפרון (רקומביננטי a2-אינטרפרון) ב-1 מיליון U 2 פעמים ביום במשך 5-6 ימים, ולאחר מכן 1 מיליון U / m למשך 5 ימים. בְּ

במידת הצורך, ניתן להמשיך את מהלך הטיפול ב-1 מיליון יחידות פעמיים בשבוע עד להחלמה. עם מינוי מוקדם של reaferon (1-5 ימים של צהבת), שיכרון פוחת, הבריאות משתפרת, רמות הבילירובין והטרנספראזות יורדות, ונמנעת התקדמות נוספת של התהליך.

בהיעדר ריפרון, מינוי תרופות המגבירות תהליכי אנרגיה בהפטוציטים (ריבוקסין דרך הפה 0.2 4 פעמים ביום למשך 10-14 ימים), נוגדי חמצון ומייצבי ממברנה (ציטוכרום C 10 מ"ג תוך שרירית, קוורצטין דרך הפה 0.04x3 פעמים ביום. למשך 10-14 ימים).

ב) חולים עם הפטיטיס B עם התפתחות של OPE. חולים עם הפטיטיס B חמורה עם איום לפתח OPE צריכים להיות מועברים למחלקה או למחלקה טיפול נמרץלמעקב צמוד אחר הדינמיקה של התהליך הפתולוגי ותיקון פתוגנטי של תסמונות מובילות.

תרופות אנטי-ויראליות בהתפתחות תרדמת אינן יעילות. התקוות לאפשרות להפחתת התמותה בחולים מבוגרים עם הפטיטיס B עם OPE בעזרת תרופות קורטיקוסטרואידים, שניתן להמליץ ​​עליהן בקורסים קצרים רק באמצעים מורכבים נגד תסמונת בצקת מוחית (פרדניזון 60 מ"ג פרנטרלית 3-4 פעמים או 7.5-10 מ"ג דקסזון 3-4 פעמים ביום לווריד). לצורך התייבשות מוצג לחולים כאלה שימוש בתמיסות גלוקוז 10% תוך הגבלת נפח נוזל העירוי. להשפעה משתנת חזקה יותר, לאסיקס ניתנת תוך ורידי (40-80 מ"ג) ומניטול (300-500 מ"ג של תמיסה 10% בזרם), תוך התחשבות בירידה הבלתי נמנעת בריכוז האשלגן. דם, הדורש מילוי בזמן (עד 12 גרם ליום). במקביל, על מנת לתקן דיספרוטאינמיה, רצוי לתת אלבומין (עד 80 גרם ליום). יש להיזהר במיוחד מכמויות עודפות של עירוי (והכניסה אנטרלית) נוזל במצבים של נטייה לשתן שלילי והתפתחות בצקת מוחית. כדאי לכלול חמצון היפרברי במכלול מדדי ההתייבשות (1-2 מפגשים ביום: דחיסה 1.6-1.8 אטא, חשיפה 30-45 דקות).

בחולים עם OPE, המבוסס על חסימה תפקודית של הכבד, האמצעים הנ"ל יכולים להוביל להבהרה מהירה של ההכרה.

עם המעבר של OPE לשלב הציטוליטי עם ירידה מהירה בגודל הכבד ותוספת של תסמונת דימומית, קיימות אינדיקציות לשימוש במינונים גדולים של מעכבי פרוטאוליזה (טפטוף תוך ורידי קונטריאלי 100,000 IU ליום או Gordox 500,000 IU ), מעכבי פיברינוליזה (תמיסת 5% של חומצה אמינוקפרואית 100 מ"ל לווריד 3-4 פעמים ביום), אנגיופרוטקטורים (דיקינון 4-6 מ"ל מתמיסה של 12.5% ​​ליום לווריד או לשריר). עם התפתחות התסמונת של קרישה מפושטת תוך וסקולרית, ייתכנו אינדיקציות לשימוש בנוגדי קרישה הפועלים ישירות (הפרין 7500-10000 IU שוב ושוב תוך ורידי). תרופות אלו משמשות בזהירות רבה בשליטה דינמית של הקרישה. מוצג עירוי של 100-200 מ"ל של דם תואם Rh בקבוצה אחת. מסורתית בתסמונת הדימומית היא הזרקה תוך שרירית של 2-5 מ"ל של תמיסת ויקסול 1%.

טיפול פתוגנטי בשלב ההתקדמות של OPE מספק תיקון של מצב חומצה-בסיס: עם התפתחות חמצת מטבולית ניתנת תמיסת ביקרבונט 4% תוך ורידי, ועם אלקלוזה מטבולית גדל מינון האשלגן (עד עד 6-12 גרם ליום).

להקלה על תסיסה פסיכומוטורית, אמצעי הבחירה הם סדוקסן (2-4 מ"ל מתמיסה של 0.5% לווריד) בשילוב עם נתרן הידרוקסי-בוטיראט (תמיסת תוך ורידי של 20% בשיעור של 70-120 מ"ג לק"ג משקל גוף), דיפרזין (תמיסת 2.5% 1 -3 מ"ל תוך שרירית), גלפרידול (תמיסת 0.5% 1 מ"ל לווריד).

ניתן לסווג שיטות ניקוי רעלים באמצעות פלזמפרזיס (מפגשים חוזרים) כאמצעים יעילים לטיפול פתוגנטי בשלב הקדם-קומטום ואף בתרדמת של OPE.

בכל שלבי ה-OPE, לכוחות הטבעיים של ההחלמה, הנתמכים על ידי טיפול בסיסי, טיפול זהיר ותזונה רציונלית, יש חשיבות עליונה. בתקופות הקדם-קומטוטיות והתרדמת, מומלץ לא לכלול זמנית את הצריכה האנטרלית של חלבונים, אשר לאחר 3-5 ימים חוזרים להיות נחוצים עבור מהלך מלא של תהליכי תיקון בכבד (30-50 גרם ליום דרך הפה או באמצעות בדיקה ). מספיק קלוריות מושגות באמצעות החדרת פחמימות (תמיסת גלוקוז 5-10% לוריד או דרך צינור). ניטור שיטתי מצריך תפקוד המעי, התרוקנות קבועה שלו (חוקניות ניקוי גבוהות).

הכליות מושפעות תמיד בתרדמת כבדית, אך אי ספיקת כליות נדירה ב-HB. שלא כמו GNANV, מטופלים אינם זקוקים לטיפול נוסף.

ככל שהתרדמת הכבדית מעמיקה, הסבירות להחלמה פוחתת, אולם היא קיימת גם במקרים מתקדמים, שיש לקחת בחשבון בטיפול מתמשך ושיטתי.

הפטיטיס D נגיפית (HD). בשל ההשפעה הציטופטית הישירה של IOP, השימוש בתרופות קורטיקוסטרואידים בחולים כאלה הוא התווית נגד, וההשפעה הטיפולית של אינטרפרונים מוגבלת. תרופות אחרות משמשות לפי האינדיקציות, בהתאמה, של חומרת ושלב המחלה.

תכונות של טקטיקות טיפוליות ומיילדות

עם דלקת כבד ויראלית בנשים בהריון

1. הפסקת הריון (ספונטנית ומלאכותית) בשלב החריף של כל דלקת כבד נגיפית מהווה איום נוסף על בריאותה (ולפעמים חייה) של האישה. הפסקת הריון מלאכותית בשלב החריף של SH היא התווית נגד.

2. החששות העיקריים של רופאים מיילדים עם VH בנשים בהריון צריכות להיות מכוונות לשימורו (משטר טיפולי ומגן, no-shpa, נרות עם פפאברין, ואם יש צורך, metacin, מגנזיום סולפט).

3. יש להימנע במיוחד משימוש בתרופות קורטיקוסטרואידים, לאור ההיפרקורטיקיזם הפיזיולוגי של נשים הרות. ניתן לרשום תרופות אלו רק מסיבות בריאותיות (הלם דימומי, תסמונת כבד-כלייתית) בקורס קצר.

עם דלקת כבד נגיפית A, הטיפול בנשים בהריון מתבצע על פי עקרונות כלליים; בדרך כלל לא מתעוררות בעיות מיילדות נוספות. הפלה רפואית (לבקשת האישה) מקובלת בשלב של הפחתת צהבת.

עם הפטיטיס B נגיפית נדרשת עירנות מוגברת במחצית השנייה של ההריון, במיוחד בהפלות מאוחרות ולידות מוקדמות (הידרדרות במהלך המחלה הבסיסית, דימום).

בהפטיטיס צואה-פה, לא A ולא B, מייצג האיום הגדול ביותרבסוף ההריון, יש צורך באמצעים שיטתיים למניעת הפלות מאוחרות ולידות מוקדמות. במקרים של אי ספיקה של השפעת נרות עם פפאברין, אבל-שפי בטבליות וזריקות, מטאצין בטבליות ובזריקות, סירופ נתרן אוקסיבוטיראט (1 כף x 3 פעמים ביום), יש צורך באמצעים נוספים: 5-10 מ"ל תמיסת מגנזיום סולפט 25% לשריר או 40 מ"ל נוזל עירוי למתן תוך ורידי וכן בריקניל (1 מ"ל ב-500 מ"ל תמיסת גלוקוז 5% טפטוף תוך ורידי למשך 6 שעות).

עם תחילת ההפלה והלידה יש ​​צורך בהרדמה מלאה (סדוקסן, פרומדול, ברלגין, דיפנהידרמין, פיפולפן, דרופידול).

בלידה יש ​​לשאוף לקצר ולהרדים את המחזור ה-2 בעזרת הרדמה פודנדלית וצפק, אם קיימים תנאים ניתן להשתמש בפעולת הנחת מלקחיים מיילדותי.

בתקופה שלאחר הלידה ובתקופה המוקדמת שלאחר הלידה, מניעת הדימומים כוללת שימוש בחומצה אמינוקפרואית, פרוטמין סולפט, דיצינון וכו'.

HBsAg כרוני ויראלי חיובי

דַלֶקֶת הַכָּבֵד

דלקת כבד נגיפית כרונית (חיובית ל-HBsAg) הן התוצאות של דלקת כבד נגיפית חריפה B ושל דלקת כבד נגיפית, המאופיינת בתהליך דלקתי מתמשך בכבד הנמשך לפחות 6 חודשים מתחילת התקופה החריפה של המחלה.

בדם של חולים עם CHB ו-CHD, HBsAg נבדק תמיד, לכן מחלות אלו מאוחדות במונח הנפוץ - הפטיטיס ויראלית כרונית HBsAg-positive (CHH HBsAg +).

על פי מידת פעילות ה-CG (HBsAg +), ישנם:

1) דלקת כבד מתמשכת כרונית (CPH);

2) דלקת כבד כרונית פעילה (CAH);

3) CHAG-שחמת.

ביטויים קליניים, מהלך, פתוגנזה ותוצאות של CHB ו-CHD שונים.

ויראלי כרוני

הפטיטיס ב

הנגיף הסיבתי הוא וירוס הפטיטיס B. הגורם העיקרי לכרוניות הוא הפרות ב מערכת החיסוןשאינו מבטיח את סילוק הפתוגן מגופו של המטופל.

דלקת כבד כרונית B נצפית בעיקר אצל אנשים שסבלו מצורה קלה ומתונה של הפטיטיס B חריפה, המאופיינת בהתפרצות איטית עם תסמונת אסתנית-וגטטיבית, מהלך מחוק של התקופה האיקטרית עם פרמנטמיה קלה.

ביטויים קליניים

מאפיין אופייני של CHB הוא היעדר תסמינים קליניים בולטים של המחלה; צהבת של העור והסקלרה נעדרת. תסמונת בצקת-אסציטית אינה נצפית. החמרות המחלה אינן אופייניות. כמעט בלתי אפשרי לאבחן CHB רק על רקע קליני.

1) CPG - ביטויים קליניים לרוב נעדרים. רק 30% מהמטופלים חשים חולשה מעת לעת. תסמונות דיספפטיות ודימומיות אינן נצפות ללא נוכחות של סיבות נלוות אחרות (דלקת כיס המרה, גסטריטיס וכו '). גודל הכבד גדל בלא יותר מ-1-2 ס"מ מהנורמה, הטחול מורגש רק ב-50% מהחולים, שני האיברים אלסטיים. "כוכביות" כלי דם הן בודדות, עמומות, אריתמה כף היד נעדרת.

2) CAH מאופיין בספקטרום רחב אפשרויות קליניות, אך לעתים קרובות ניתן לקבוע תלונות רק עם סקר פעיל על ידי רופא. תסמונת Asthenovegetative נצפית ב-50% מהחולים, ארטרלגיה ותסמונת דימום (בצורת חניכיים מדממות) - ב-10% מהחולים. סימנים כבדיים משניים ב-30% מהחולים מתרחשים בצורה של ורידי עכביש בהירים קטנים, נדירים בחגורת הכתפיים העליונה ואדמת כף היד קלה. גודל הכבד גבוה ב-2-3 ס"מ מהנורמה, הטחול מורגש כמעט אצל כולם, העקביות של האיברים אלסטית, הקצוות אחידים, ללא כאבים במישוש.

שלטי מעבדה

בבדיקת הדם הכללית - אינדיקטורים תקינים של אריתרוציטים, טסיות דם, לויקוציטים.

קבוצה מתאימה של בדיקות מעבדה לדלקת כבד כרונית היא קביעת דגימות הבילירובין הכולל, AST, ALT, תימול וסאבלימט, גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז (GTP), סך חלבון ושברי חלבון בדם.

CPG מאופיין בפרמנטמיה קלה, רמות נורמליות של בילירובין, בדיקות סובלימציה ותימול, גמא-GTP, ללא שינויים בכמות החלבון הכולל ושברי חלבון בדם.

עבור CAH - פרמנטמיה בינונית, עלייה קלה בבדיקת תימול ושבריר דם גמא גלובולין.

החמרות אנזימטיות אינן אופייניות ל-CHB. עלייה בהיפ-אנזיממיה נצפית, ככלל, לפני ירידה מתמשכת שלאחר מכן ברמת האנזימים כמעט לנורמה והמעבר של התהליך מ-CAH ל-CPG.

סמנים ספציפיים

בדם של חולי CHB נמצא קבוצה מסוימת של סמנים, האופיינית רק למחלה זו ושונה ב-CPH וב-CAH:

CPG - HBsAg, anti-HBc IgG class נבדקים בכל החולים (מחלקת IgM - 50% מהחולים), anti-HBe.

CAH - נקבע על ידי HBsAg, אנטי-HBc-IgM בסך הכל, HBeAg.

אבחון של CHB

האבחנה של CHB צריכה להתבסס על בדיקה קלינית ומעבדתית מקיפה של חולים.

ניתן לחשוד בהיווצרות CHB בנוכחות HBsAg מחלימה בדם, hepatosplenomegaly ו-fermentemia 6-8 חודשים לאחר השלב החריף של המחלה. נוכחות של היפראנזמיה בינונית ו-HBsAg עשויה לרמז על CHB בחולה מזוהה באופן פעיל (למשל, תורם), גם אם לא הייתה היסטוריה של הפטיטיס B חריפה.

לאישור הסופי של האבחנה ומידת פעילותו (CHP או CAH), על החולה להתאשפז בבית חולים למחלות זיהומיות, בעל יכולת לערוך מחקרים אימונולוגיים ומורפולוגיים (ביופסיית כבד).

ניסוח האבחנה

1. צהבת נגיפית כרונית B (חיובית ל-HBsAg) - האבחנה נעשית על בסיס נוכחות של נתונים קליניים, ביוכימיים וסרולוגיים אופייניים: הפטוספלנומגליה, סימנים משניים של הכבד, פרמנטמיה מונוטונית מתמשכת, HBsAg, HBeAg ו/או אנטי-HBe , אנטי-HBs (לפעמים מחלקה של IgM).

2. CPG B (HBsAg +) - ניתן לאבחן לאחר ביופסיית כבד: אין כמעט סימנים קליניים, פרמנטמיה קלה עם פרמטרים ביוכימיים תקינים אחרים, HBsAg, אנטי-HBe בסרום הדם, בטיחות לוחית הגבול, מזוהה על ידי המורפולוג.

3. CAH B (HBsAg+) - ניתן לאבחן גם לאחר ביופסיית כבד. באופן אופייני: מחסור בביטויים קליניים (סימנים משניים בודדים, הפטוספלנומגליה קלה, גמישות הכבד והטחול), היפרפרמנטמיה מתונה, עלייה בבדיקת תימול בלא יותר מפי 2, עודף קל של גמא גלובולינים בדם עם פרמטרים ביוכימיים נורמליים אחרים; HBsAg ו- HBeAg בדם, ככלל, הפעלה של מערכות T- ו-B של חסינות, הפרה של שלמות צלחת הגבול בביופסיית הכבד.

CPG הוא שימור ארוך טווח (במשך עשרות שנים) של תהליך מונוטוני, אשר, ככלל, אינו הופך ל-CAH. התאוששות ספונטנית עם סילוק HBsAg או מעבר למצב של נשיאה בריאה של HBsAg אפשרית.

CHAG - התהליך נמשך לאורך זמן (גם עשרות שנים) ללא שינויים בולטים. היווצרות שחמת ללא סיבות נלוות אחרות היא נדירה. יתכן מעבר ספונטני של CAH ל-CPG, המלווה בהפעלה בולטת יותר של מערכת ה-T של חסינות והיפר-אנזיממיה, כמו גם סילוק HBeAg והופעת אנטי-HBe בדם.

טיפול, בדיקה רפואית

הסימפטומים הקליניים והמעבדתיים הקלים, מהלך ותוצאה חיוביים, נדירות המעבר לשחמת, התפקיד המוביל של מנגנוני החיסון בפתוגנזה מאפשרים לנטוש את הטקטיקות האקטיביות של טיפול בחולי CHB, במיוחד השימוש בתרופות קורטיקוסטרואידים המעודדות דיכוי חיסוני. . טקטיקות הטיפול מוכתבות על ידי הסיכון של זיהום-על של חולי CHB עם וירוסים אחרים (לדוגמה, וירוס דלתא) במהלך פעילות פרנטרלית. בהקשר זה, עם CPH, רצוי לא לבצע טיפול תרופתי.

הטיפול בחולים עם CAH ברוב המקרים יכול להיות מוגבל:

נטילת טבלית ריבוקסין 1 3 פעמים ביום למשך חודש (עם הפסקה של חודש), שהוא הקורס הראשון של הטיפול; במהלך השנה, בנוכחות עייפות מוגברת, ניתן לרשום 3-5 קורסים;

Essentiale 1 כמוסה 3 פעמים ביום למשך חודש, ולאחר מכן הפסקה של חודש אחד; 2-3 קורסים כאלה בשנה בנוכחות סימנים של בריברי (קבוצה B), מחלות נלוות (סוכרת, נזקי אלכוהול, כיב פפטי וכו'), ניתן לסירוגין עם קורסים של Riboxin.

בנוסף, הן עם CPG והן עם CAH, יש צורך:

מינוי דיאטה חסכונית בתוך טבלה N 5 עם ארוחות לפחות 4-5 פעמים ביום;

טיפול במחלות נלוות של מערכת העיכול;

הגבלת צריכת תרופות בטיפול במחלות נלוות (במיוחד תרופות הרגעה, תרופות הרגעה, תרופות להורדת לחץ דם כגון דופגיד, אדלפן);

פטור מעבודה הקשורה בחומרים רעילים מזיקים, כימיים, חלוקה רציונלית של עבודה ומנוחה;

תרגילי פיזיותרפיה.

אשפוז חולה עם CHB בבית חולים למחלות זיהומיות רצוי לברר את מידת הפעילות של התהליך ולהבחין בין CPH ל-CAH (בפרט לביצוע ביופסיית כבד ניקור) ובמקרים של החמרה "חסרת מוטיבציה" של התהליך .

הטיפול והבדיקה הקלינית של חולים עם CHB מתבצעים במרפאות חוץ בפיקוח רופאי המחלקה היעוצית והפוליקלינית של בית החולים בו נקבעה אבחנה זו, או בהיעדר מחלקות כאלה, על ידי רופא למחלות זיהומיות ב- מקום המגורים.

ויראלי כרוני

הפטיטיס DELTA

התנאי לפיתוח CVH D הוא מצב של מה שנקרא נשיאה של HBsAg. זיהום-על של נשאי HBsAg, כמו גם מחלימי HB וחולי CVH B, מוביל גם הוא להיווצרות CHD. הסיבות העיקריות להתפתחות CHD הן ההשפעה הציטופטית של נגיף הדלתא ודיכוי ההגנה האימונולוגית, במיוחד מערכת ה-T של חסינות, מה שמוביל לחוסר יכולת של הגוף לחסל את הפתוגן.

ביטויים קליניים

CHD מאופיין בדרגות שונות של תסמונת אסתנו-וגטטיבית: מחולשה קלה ועייפות עם מאמץ גופני מוגבר ועד למוגבלות. כמעט לכל החולים עם CHD יש תסמונת דימומית בצורה של חניכיים מדממות, דימומים תכופים מהאף ונטייה להופעה מהירה של "חבורות".

סימנים כבדיים משניים נמצאים ב-75% מהחולים, בדרך כלל בצורה של "כוכביות" גדולות בכלי הדם הממוקמות על הפנים, הגב, חגורת הכתפיים העליונה, אופיינית גם היא אריתמה בכף היד.

הפטוספלנומגליה מצוינת בכל החולים, גודל הכבד עולה, ככלל, ב-2-3 ס"מ מהנורמה, הטחול מוגדל, במחצית מהחולים גודלו גדול מגודל הכבד; העקביות של שני האיברים צפופה.

שני תסמינים יכולים להיחשב לביטויים קליניים אופייניים של CGD:

1) בצקתי-אסציטי ו

2) צמרמורות "חסרות מוטיבציה" עם חום עד 38 מעלות. ומעלה תוך 1-2-3 ימים, מלווה באיקטרוס סקלרלי והחמרה אנזימטית. שני הסימנים הללו נמצאים כמעט בכל החולים בדרגות חומרה שונות – מנטייה לאגירת נוזלים ועד לנפיחות ברגליים ומיימת, חום מ-37.3 מעלות. עד 39 מעלות..

המחלה מתקדמת בגלים. במהלך החמרה, לתסמינים הקליניים לעיל יש ביטויים מקסימליים, במהלך הפוגה הם פוחתים.

עבור CHD, התחלופה של החמרות והפוגות של המחלה אופיינית, מה שגורם לחולים לפנות באופן פעיל לטיפול רפואי.

שלטי מעבדה

1) בבדיקת הדם הכללית - מספר אריתרוציטים מצטמצם, מציינים לויקופניה, טרומבוציטופניה. טווח התנודות של אינדיקטורים אלה הוא רחב. יש ירידה במהלך ומיד לאחר החמרה קלינית ואנזימטית.

2) בדיקות ביוכימיות - בילירובינמיה קלה, היפר-אנזיממיה, ירידה בבדיקת סובלימט ורמת אלבומין, עליה בבדיקת תימול וגמא גלובולינים.

בניגוד ל-CG B, לחולים עם CAH D יש עלייה ברמת הבילירובין, פרמנטמיה בולטת יותר ומופיעה דיספרוטינמיה.

אינדיקטורים אימונולוגיים

במהלך החמרות המחלה, ברוב החולים, יורדת התגובתיות האימונולוגית: מספר לימפוציטים מסוג T יורד, הפעילות התפקודית של תאים אלו יורדת; יכולת ייצור האינטרפרון של לימפוציטים פוחתת.

במהלך הפוגה וייצוב תהליך השינוי מצב חיסוניחולים מתקרבים לנורמה, אך אינם מתאוששים לחלוטין.

סמנים ספציפיים

אופייני ל-CAH D הוא נוכחות בדם של HBsAg, anti-HBe, anti-delta (IgM או IgG), אנטיגן דלתא בכבד.

ב-CHD תמיד נבדקים סמנים: אנטיגן דלתא ו/או נוגדנים אליו.

אבחון של CHD

האבחנה של CHD מבוססת על תוצאות בדיקה קלינית ומעבדתית מקיפה של המטופל.

ניתן לחשוד בנוכחות CHD בחולה עם HBsAg בדם בנוכחות נטייה לאגירת נוזלים, במיוחד מיימת, הופעת צמרמורות קצרות טווח "חסרות מוטיבציה" עם חום, תסמונת אסתנית-וגטטיבית קשה, הפטוספלנומגליה, משנית. סימנים בכבד.

המחקרים הביוכימיים והמורפולוגיים הבאים מאשרים את האבחנה: היפר-אנזיממיה, בילירובינמיה קלה, דיספרוטאינמיה, CAH עם סימנים של התפשטות רקמת חיבור והצטברות שומן בהפטוציטים בדגימות ביופסיה של הכבד. מכריע לאבחון של CHD הוא זיהוי סמנים בדם: אנטי-דלתא IgM או טוטאלי, ובביופסיה - אנטיגן דלתא.

דלקת כבד כרונית דלתא (HBsAg חיובי) - אבחנה כזו נקבעת בנוכחות תסמינים קליניים אופייניים, היפראנזמיה, דיספרוטאינמיה, זיהוי סמנים של וירוס הדלתא.

דלקת כבד דלתא כרונית פעילה (HBsAg-positive) - (CHD D): נקבעת כאבחנה הסופית במהלך כל מכלול המחקרים הקליניים והמעבדתיים, כולל נתונים מורפולוגיים. שלב ההחמרה או ההפוגה נקבע בהתאם לחומרת הפרמטרים הקליניים, הביוכימיים והאימונולוגיים.

תוצאות של CHD

בכ-15% מהמטופלים התהליך מתקדם במהירות (תוך 1.5-2 שנים); ישנם סימנים לשחמת הכבד עם ירידה בגודלו, טחול חמור, עיכוב של כל נבטי הדם, דיספרוטאינמיה וירידה ברמת האנזימים.

בחולים אחרים התהליך מתייצב על פי נתונים קליניים ומעבדתיים ונמשך לאורך זמן - במשך שנים (15-25 שנים), מוביל לשחמת הכבד ב-70%.

סיבת המוות היא פירוק שחמת הכבד עם התפתחות של תרדמת מאוחרת או דימום מדליות.

מעבר ספונטני ל-CPG לא נצפה.

טיפול, תעסוקה, בדיקה רפואית

ההשפעה הציטופטית המובילה של נגיף הדלתא ודיכוי משמעותי של פרמטרים אימונולוגיים בחולים עם CHD הופכים את השימוש בקורטיקוסטרואידים ללא התוויה. חומרת הסימפטומים הקליניים, דיספרוטאינמיה, נטייה לאגירת נוזלים, נוכחות שומן בהפטוציטים קובעים אסטרטגיית טיפול פעילה יותר עבור חולים עם גסטרו-דואודיטיס כרונית מאשר בהפטיטיס B כרונית.

הטיפול מכוון להעלמת החמרות ופיחות, יצירת טיפול תרופתי אופטימלי, משטר ביתי ועבודה המסייע בשמירה על הפוגה.

פגישות מתאימות:

1) דיאטה בתוך טבלה N 5 עם ארוחות חלקיות לפחות 4-5 פעמים ביום; עם סימנים של שחמת כבד, התזונה צריכה להיות גמישה, ללא חריגים חדים, מלאה ככל האפשר, עשירה בוויטמינים; ההגבלות צריכות להתייחס בעיקר לכמות החלבונים;

2) Essentiale 1 כמוסה 3 פעמים ביום למשך חודש ולאחר מכן הפסקה של חודש אחד; ניתן לחזור על מהלך הטיפול 2-3 פעמים בשנה;

3) Riboxin 1 טבליה 3 פעמים ביום למשך חודש. עם הפסקה של חודש; ניתן לחזור על מהלך הטיפול 2-3 פעמים בשנה, לסירוגין עם נטילת Essentiale;

4) תרופות משתנות: יש לבחור את המינונים האופטימליים ומשטרי המשתנים בנפרד עבור כל מטופל, תוך התחשבות בשתן.

אפשרויות סכימה אפשריות:

4.1. veroshpiron 1 טבליה 3-4 פעמים ביום למשך חודש. עם הפסקת חובה של חודש. עם נטייה מתמדת לאגירת נוזלים, צריכת ורושפירון עם קורס דומה של חודשיים מתחדשת כל הזמן;

4.2. שילוב של veroshpiron עם furosemide: veroshpiron מדי יום 1 טבליה 3 פעמים ביום, furosemide 1 טבליה 2 פעמים בשבוע - תחת שליטה של ​​משתן;

4.3. שילוב של veroshpiron עם triampur: veroshpiron 1 טבליה ביום 2-3 פעמים ביום, triampur 1 טבליה כל יומיים - בשליטה של ​​משתן;

5) תרופות הממריצות לויקופוזיס: גרעין נתרן, לויקוגן על פי הסכמות הרגילות;

6) טיפול סימפטומטי לטיפול במחלות נלוות של מערכת העיכול;

7) הגבלת צריכת תרופות הפטוטרופיות;

8) שיעורי פיזיותרפיה.

חולים עם CHD אינם זקוקים לטיפול ספא מיוחד. אולי השהות שלהם בבתי הבראה של פרופיל מערכת העיכול.

בשלב ההפוגה, הטיפול מתבצע במתכונת חוץ, בפיקוח רופאי המחלקה היעוצית והפוליקלינית של בית חולים למחלות זיהומיות ומומחה למחלות זיהומיות במקום המגורים.

מומלץ לאשפז לתסמונת בצקתית-מישטת קשה וצמרמורות תכופות (1-2 פעמים בחודש) עם חום, לויקופניה וטרומבוציטופניה. בבית החולים מתבצע:

עירוי טפטוף תוך ורידי של תמיסת אלבומין 10% 2 פעמים בשבוע;

עירוי טפטוף תוך ורידי של תערובת פילמור עם לאסיקס 2 פעמים בשבוע (בשליטה של ​​משתן);

בחירת משטרי משתן טבליות אופטימליים תחת שליטה קפדנית של משתן;

טפטוף תוך ורידי Riboxin 10.0 מ"ל מדי יום או כל יומיים במשך 10 ימים;

טיפול בתרופות אימונומודולטות ואנטי-ויראליות.

מינוי תרופות טיפוליות מתבצע באופן אינדיבידואלי, תוך התחשבות בחומרת סימני המחלה.

הטיפול בבית החולים נמשך עד לביטול סימני החמרה של CHD או להשגת פיצוי על שחמת CHD.

כדאי לפתור את סוגיות העסקת חולה עם CHD לטובת כושר העבודה של החולה. אין לקשר עבודה עם השפעות רעילות מזיקות, נסיעות עסקים ארוכות, משמרות לילה, מאמץ גופני כבד וספורט מקצועי. במקרים של מעבר של CHAG D לשחמת, מצוינת קבוצת נכות II.

לאחר השחרור, תצפית מרפאה של חולים מתבצעת אחת לשלושה חודשים עבור CAH D וחודשית עבור CAH D-שחמת עם בקרה של פרמטרים קליניים, ביוכימיים, סרולוגיים. בדיקה רפואית נעשית על ידי רופאי המחלקה המייעצת-פוליקלינית של בית החולים למחלות זיהומיות או, בהעדרם, על ידי רופא ה-KIZ במקום המגורים.

דלקת כבד ויראלית בילדים

הדפוסים האופייניים ל-GA, GV ו-GD במבוגרים אופייניים בעיקר לילדים.

צהבת נגיפית A (HA).

אצל ילדים, וריאנטים לא טיפוסיים (מחוקים, אנטיטריים ותת-קליניים) שכיחים יותר.

התוצאה של GA היא התאוששות. לעתים קרובות לילדים יש פוסט-הפטיטיס הפטומגליה. לחלק מהחולים יש מהלך ממושך של GA, אך לא מתרחשת היווצרות של דלקת כבד כרונית.

צורות קלות אינן מצריכות טיפול רפואי. טיפול בסיסי מספיק, כולל משטר ותזונה.

התזונה צריכה להיות מלאה, קלה לעיכול, עשירה בקלוריות. היחס בין חלבונים, שומנים ופחמימות הוא 1:4:4-5. הגבלה ארוכת טווח של חלבונים מן החי והפחתה חדה בשומן בתזונת הילד אינה מסומנת.

רוב התזונה היומית של חלבונים בתקופה החריפה של המחלה מוצגת עם מוצרי חלב וירקות. לילדים מתחת לגיל 3 רושמים 50-100 גרם גבינת קוטג', לילדים גדולים יותר - 200-300 גרם מדי יום. במשך כל תקופת המחלה, יש להוציא מהתזונה חומרים מיצויים: בשרים מעושנים, מרינדות, שומנים עקשן, תבלינים.

מהימים הראשונים יש צורך לספק כמות מספקת של פחמימות בצורה של סוכר, לחם לבן, אורז, סולת, שיבולת שועל, תפוחי אדמה, דבש, פירות, קומפוט, ג'לי, פירות יער.

כדאי להגביל במידת מה את כמות השומן בימים הראשונים של המחלה. בדרך כלל לתת חמאה ושמן צמחי, שמנת חמוצה, שמנת. הצורך בוויטמינים מסופק על ידי מזון טבעי. מומלץ לשתות בשפע.

עם צורה מתונה ושיכרון מתמשך, מתן פרנטרלי של סוכני ניקוי רעלים אפשרי - תמיסה של 10% גלוקוז ותמיסת רינגר (150-350 מ"ל), לעתים רחוקות יותר תמיסת גמודז (100-150 מ"ל). בשלב ההבראה רצוי להשתמש בצמחי מרפא כולרטיים.

השחרור מבית החולים עשוי להיות מוקדם ומתבצע על פי פרמטרים קליניים וביוכימיים. הפטומגליה קלה, עלייה קלה בפעילות האנזים אינם התווית נגד לשחרור מבית החולים.

דלקת כבד ויראלית חריפה B

רובם המכריע הם חולים בשנת החיים הראשונה. תכונה של הפטיטיס B בילדים מהשנה הראשונה ובמיוחד בששת החודשים הראשונים לחייהם היא התפתחות תכופה של צורות חמורות ופולמיננטיות (ממאירות), לרוב עם תוצאה קטלנית.

תקופה פריקטרית. המחלה מתפתחת בהדרגה, חום לא תמיד נצפה ולרוב לא ביום הראשון למחלה. תסמינים אסתניים דומיננטיים (עייפות, חולשה, עייפות, עצבנות, אובדן תיאבון), בהמשך מצטרפים אליהם סימני שיכרון בולטים יותר: בחילות, הקאות, חום, כאבי ראש, כאבי בטן. במקרים מסוימים, צואה רופפת, פריחה אורטיקרית מצוינת. לעתים קרובות התסמינים של התקופה הפריקטרית הם קלים.

בילדים מהשנה הראשונה לחיים, HB מתחיל לעיתים קרובות במהירות, עם חום, הקאות וחזרות תכופות וחרדה. אופי חריף יותר של הופעת המחלה מאפיין צורות חמורות, בעוד שבדרך כלל נצפים ביטויים קליניים בולטים יותר (טמפרטורה גבוהה, הקאות חוזרות, הפרעות שינה, אנורקסיה ופריחה דימומית).

תקופה איקטרית. עם הופעת הצהבת, תסמיני השיכרון נותרים ברורים ועשויים להתגבר, הצהבת גדלה לאט, משך הזמן שלה משמעותי יותר (3-4 שבועות). עם אותה חומרת המחלה אצל ילדים בשנה הראשונה לחיים, חומרת הסימפטומים של שיכרון גדולה יותר, ועוצמת הצהבת פחותה מאשר בילדים גדולים יותר. התפתחות צהבת בצורות חמורות אצל ילדים בני שנה מהירה יותר, הגידול בגודל הכבד והטחול משמעותי יותר, לעיתים קרובות נצפים תסמונת טחול ותסמונת דימום. ישנן צורות קלות, מתונות וחמורות של הפטיטיס B, במיוחד צורות פולמיננטיות (ממאירות) של המחלה.

הצורה הקלה של HB מאופיינת בהיעדר או חלש תסמינים חמוריםשיכרון, צהבת קלה, הפרות קלות או מתונות של המצב התפקודי של הכבד. בסרום הדם, תכולת הבילירובין הכוללת אינה עולה על 85 מיקרומול/ליטר, והבילירובין החופשי - 25 מיקרומול/ליטר, ערך אינדקס הפרותרומבין ובדיקת הסובלימט נמצאים בגבול הנורמה. בדם מתגלים HBsAg ו/או אנטי-HBs מקבוצת IgM.

הצורה המתונה מאופיינת בסימפטומים מתונים של שכרות (עייפות, אובדן תיאבון, רגורגיטציה מוגברת, הקאות חוזרות, התקפי חרדה ממושכים), צהבת בינונית; בסרום הדם, רמת הבילירובין היא בטווח של 85-210 מיקרומול/ליטר, כולל בילירובין חופשי עד 51 מיקרומול/ליטר. במידה רבה יותר, מדד הפרותרומבין יורד (עד 70-60%), מבחן הסובלימט (עד 1.5 יחידות). HBsAg נמצא ברובו בריכוז גבוה בשילוב עם מחלקה נגד HBc IgM.

צורה חמורה. תסמינים של שיכרון עם הופעת צהבת מתגברים ומתבטאים בחדות. מציינת אדישות, עייפות מוחלפת בחרדה, אנורקסיה, הקאות חוזרות ונשנות, ביטויים של תסמונת דימומית (דימום לתוך העור, באזור של זריקות או דימום מהאף), במקרים מסוימים - נפיחות, פספוסיות של רקמות, טכיקרדיה, ירידה משתן. צהבת בהירה, לעתים קרובות יש עלייה חדה בכבד, אבל במקרים מסוימים גודל הכבד מוגדל מעט, העקביות שלו צפופה. תכולת הבילירובין הכוללת עולה על 154 מיקרומול/ליטר. לפעמים הוא מגיע ל-407 µmol/l, 1/3 מהסך הכל הוא השבר החופשי. ישנן רמות גבוהות של פעילות האנזים, רמה נמוכה של אינדקס פרוטרומבין (עד 40%), בדיקת סובלימציה (עד 1.5 יחידות), חלבון כולל עם תכולה גבוהה בו זמנית של בטא-ליפופרוטאין (עד 70-72 יחידות). תדירות הגילוי של HBsAg בריכוזים גבוהים יורדת, אנטי-HBs אינם מזוהים.

תכונה ייחודית של הצורה הפולמיננטית (הממאירה) היא: הופעה חריפה של המחלה, תקופה פרהיקטרית קצרה, חומרה מיוחדת של הפרעות נוירו-פסיכיאטריות (תסיסה פסיכו-מוטורית עם התקפי נמנום, היפוך שינה, צרחות, רעד בגפיים, היפרתרמיה ללא מוטיבציה עד 40-41 מעלות צלזיוס, תסמונת עוויתית), חומרה בולטת של תסמונת דימום (הקאות חוזרות מסוג "שטחי קפה", דימום מאתרי הזרקה, מלנה), הופעת סימנים של אי ספיקת לב וכליות (טכיקרדיה) , נשימה רעילה, פסוסטיות של רקמות, אוליגוריה עד אנוריה), נוכחות ריח כבד מהפה, נפיחות, עלייה מהירה בצהבת והתכווצות חריפה של הכבד, התרככותו וכאבים במישוש. כל התסמינים הללו מתגלים בשלב הראשוני של המחלה.

באופן טבעי, ירידה מהירה בריכוז ה-HBsAg והיעלמותו המוחלטת מסרום הדם, עם הופעה מוקדמת יוצאת דופן של אנטי-HBs.

בילדים של שנת החיים הראשונה, אפילו עם הנזק הכבד החמור ביותר, תכולת הבילירובין עשויה להיות לא גבוהה ולא תעלה על 90 מיקרומול/ליטר.

מאפיין של המהלך הפולמיננטי הוא התפתחות תרדמת כבד והופעת מוות בימים הראשונים של המחלה, לפני הופעת צהבת מובהקת או בעיצומם של תסמינים קליניים. אפשרי מהלך תת-חריף של OPE (צורה ממאירה), המתאפיין בהתקדמות גלית הדרגתית של תסמינים קליניים והתפתחות של תרדמת כבדית לאחר 3-5 שבועות של המחלה.

התקופה הראשונית של הצורה הפולמיננטית מאופיינת בצהבת מתקדמת במהירות ותחילתה של ירידה בגודל הכבד. ההכרה בתקופה זו אינה מופרעת, משך תקופה זו הוא בין 2 ל 5 ימים. עם התקדמות נוספת של המחלה, מתפתחת קדםקומה (OPE II) עם תסמינים של נגע חד של מערכת העצבים המרכזית. התקפות של תסיסה פסיכומוטורית מוחלפות בתקופות של אדינמיה, נמנום, ילדים לא יכולים לתקן את עיניהם, מעת לעת הם לא מזהים את אמם, אבל הם מגיבים לגירויים של כאב בבכי; עוויתות עוויתות, רעד של הגפיים העליונות, פרכוסים דקים-קלוניים נצפים לעתים קרובות.

Precoma מלווה בתרדמת כבד (PE III), שבמהלכה ניתן להבחין בשני שלבים. תרדמת I מאופיינת בחוסר הכרה מתמשך ותגובה לבדיקה, אך התגובה לגירויים כואבים חזקים נמשכת, הבליעה אינה מופרעת. בתרדמת II (OPE IV - תרדמת עמוקה) - נעלמת תגובת הכאב, ארפלקסיה מלאה, פגיעה בבליעה, מצוקת נשימה, בריחת שתן וצואה.

התמותה בצורה פולמיננטית (ממאירה) נשארת גבוהה (80%). מקרים של החלמה מתרדמת כבדית עמוקה הם נדירים ביותר. הצלחת הטיפול תלויה אך ורק בעיתוי התחלתו, כלומר. אבחון בזמן של הצורה הפולמיננטית (הממאירה), ארגון ברור של אמצעים טיפוליים.

טיפול במחלות קשות ופולמיננטיות (ממאירות)

צורות של הפטיטיס B ויראלית בילדים של שנת החיים הראשונה

אם יש חשד לצורה פולמיננטית (ממאירה) או מאוים, החולה מועבר ליחידה לטיפול נמרץ או למחלקה. הבאים אמצעים רפואיים:

1. צנתור של הווריד התת-שפתי.

2. הגבלת צריכת חלבון עם מזון. נפח ההאכלה מוגבל בדרך כלל ל-2/3 מהנורמה (תוך שמירה על תיאבון), מתן נוזלים אנטרלי הוא במינון קפדני בהתאם למשתן ולנפח הטיפול בעירוי.

3. Prednisolone 5-10 mc/kg ליום, 4-6 פעמים ביום עבור הפטיטיס פולמיננטי (צורה ממאירה) ללא הפסקת לילה, ניתן לווריד בזרימה או בטפטוף בקורס קצר. יש להתחיל בהפחתת מינון ההורמונים מיד לאחר שיפור קליני. בתחילה ניתן להפחית מיד את המינון ב-1/4 מדי יום, ולאחר מכן ככל שהוא משתפר עוד יותר, הוא מצטמצם באופן פעיל כל 2-3 ימים. כל ירידה מתבצעת בפיקוח חובה של פרמטרי מעבדה.

4. מעכבי פרוטאוליזה: קונטריקאל 20-40 אלף ליום, גורדוקס 20-30 אלף/ק"ג משקל גוף ליום; תמיסה 5% של חומצה אמינוקפרואית 30.0-50.0-100 מ"ל ליום (8-10 מ"ל / ק"ג ליום); אנגיופרוטקטורים - dicynone - (0.5: -1.0 מ"ל ליום תוך שרירי או תוך ורידי).

5. טיפול בניקוי רעלים: טפטוף תוך ורידי 14-16 טיפות תמיסה בדקה 2-3 פעמים ביום. הכמות המשוערת של תרופות הניתנות תוך ורידי היא 50-80 מ"ל לק"ג משקל גוף ליום. נפח הנוזל הכולל להאכלה, שתייה וטיפול בעירוי לא יעלה על 150-200 מ"ל / ק"ג משקל גוף ליום (1/5 ממשקל הילד). החישוב של טיפול עירוי צריך להתבצע מדי יום, תוך התחשבות בדינמיקה של המשקל במשך 12-24 שעות. עלייה במשקל של יותר מ-200 גרם ליום מעידה על אגירת נוזלים. פתרונות בסיסיים לטיפול בעירוי: gemodez (8-10 מ"ל / ק"ג משקל גוף ליום); תמיסת אלבומין 5-20% (10 מ"ל/ק"ג משקל גוף ליום); תמיסה של 10% גלוקוז עם אינסולין ותמיסת 7.5% אשלגן כלורי (עם נטייה להיפוקלמיה), תמיסת נתרן ביקרבונט 4% (עם חמצת מטבולית).

6. טיפול בהתייבשות למאבק בבצקת מוחית: לאסיקס 2-3 מ"ג/ק"ג משקל גוף ליום; manitol 15% 5 מ"ל/ק"ג משקל לזריקה, בולוס תוך ורידי עם עלייה בסימנים של בצקת מוחית. עם אגירת נוזלים או האיום שלה, הגבלה של טיפול עירוי.

7. טיפול המוסטטי בתסמונת הדימומית או האיום שלה: ויקסול 0.3-0.5-1.6 מ"ל תוך שרירית; תמיסה 10% של סידן גלוקונאט 1.0-3.0 ב-5 מ"ל תמיסת נתרן כלורי 0.85% לווריד בזרם.

8. עם חרדה מובהקת, מלווה בהיפוקפניה משמעותית, יש לציין הכנסה של נתרן אוקסיבוטיראט (GHB) 50 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף. רצוי להשתמש בסדוקסן (0.5-1.0 מ"ל).

9. עם דלקת כבד פולמיננטית והתקדמות מתמדת של חומרת המצב, רצוי לבצע פלזמפרזיס וספיגה. על פי האינדיקציות, תרופות לב וכלי דם, אנטיביוטיקה נקבעות. מתבצע תיקון של איזון מים-אלקטרוליטים ואיזון חומצה-בסיס בדם.

תוצאות HB בילדים

הפרוגנוזה לצורה החודרת של HB בילדים בשנת החיים הראשונה גרועה. לאחר הצורה האיקטרית החריפה של המחלה, כמעט לא נצפתה היווצרות של הפטיטיס B כרונית. דלקת כבד כרונית גם אינה מתפתחת לאחר צורה חמורה ופורצת של המחלה ובנוכחות של אנטי-HBs בדם.

אינדיקציות לפריקה

התמצית מתבצעת על בסיס פרמטרים קליניים ומעבדתיים, שהעיקריים שבהם:

א) מצב כללי טוב של המטופל;

ב) היעדר צביעה איקטרית של העור והסקלרה;

ג) ירידה בכבד לגודל תקין או נטייה בולטת להקטנתו (בהתחשב במאפיינים הקשורים לגיל);

ד) נורמליזציה של רמת הבילירובין בסרום הדם ופרמטרים מעבדתיים אחרים. הפעילות של טרנספראזות בסרום בחלק מהחולים עשויה להישאר מוגברת במשך זמן רב, אך בעת השחרור לא לחרוג מהגבול העליון של הנורמה ביותר מפי 2-3 עם מגמת ירידה בולטת.

עם השחרור, הורים לילד חולה מקבלים תזכיר המציין את המשטר והתזונה המומלצים.

דלקת DELTA חריפה

דלקת כבד נגיפית חריפה של אטיולוגיה מעורבת, הנגרמת על ידי נגיפי הפטיטיס B ונגיפי הפטיטיס דלתא, מתרחשת בעיקר בילדים של שנת החיים הראשונה. הקריטריון האבחוני הוא זיהוי סמנים של הפטיטיס B חריפה - anti-HBc class IgM בשילוב או בהיעדר HBsAg וסמנים של זיהום דלתא חריף - anti-delta class IgM ו/או אנטיגן דלתא. ההבחנה בין הפטיטיס נגיפית של אטיולוגיה מעורבת (הפטיטיס B ודלתא הפטיטיס) והפטיטיס B נגיפית רק על פי נתונים קליניים וביוכימיים היא קשה מאוד בגלל הדמיון בין הביטויים הקליניים העיקריים של הפטיטיס אלה.

ברוב הילדים בתקופה הפראיקטרית, המחלה מתפתחת בהדרגה, אצל 25% היא מתחילה בצורה חריפה בעלייה בטמפרטורה. ב-70% מהמקרים, דלקת כבד נגיפית של אטיולוגיה מעורבת היא חמורה עם תסמינים של OPE, למחציתם יש מהלך פוהר עם התקדמות מהירה של אי ספיקת כבד והתפתחות של תרדמת "כבדית". אופיינית היא צהבת בהירה, הופעת ריח כבד, תסמונת דימומית, ירידה במדד הפרותרומבין, רמת בטא-ליפופרוטאין, לעתים רחוקות יותר ועוד. תאריכים מאוחריםיש ירידה במבחן הסובלימט. ב-25% מהחולים מתפתחת תסמונת בצקתית-מישטת.

השינויים בפרמטרי הדם הביוכימיים העיקריים בדלקת כבד נגיפית של אטיולוגיה מעורבת דומים לאלו בצהבת נגיפית B.

מחלקה אנטי-HBc IgM מתגלה כל הזמן בשילוב עם אנטי-דלתא IgM ו/או אנטיגן דלתא. HBsAg נמצא בכמחצית מהחולים הללו.

התוצאות של דלקת כבד נגיפית של אטיולוגיה מעורבת מאופיינות בתמותה גבוהה, בעיקר בילדים בששת החודשים הראשונים לחייהם. בדרך כלל לא נצפה היווצרות של דלקת כבד כרונית.

זיהום-על של דלקת כבד נגיפית מתרחשת בעיקר בילדים מעל גיל שנה. זיהום העל השכיח ביותר בנגיף הדלתא נצפתה בחולים עם הפטיטיס B כרוני HBsAg חיובי (CAH או CPG). זיהום אפשרי בתקופה החריפה או החלמה של הפטיטיס B חריפה עם HBsAgemia מתמשך. במקרה זה, מחלה חדשה עם צהבת מסווגת לעתים קרובות כהישנות של הפטיטיס ויראלית B. יש לציין כי המחלה השנייה היא בדרך כלל חמורה יותר מהראשונה, ולעתים קרובות מתפתחת צורה חמורה עם תסמינים חמורים של שיכרון. בחולים עם דלקת כבד B כרונית, זיהום-על חיובי ל-HBsAg בנגיף דלתא מתרחש בדרך כלל בצורה איקטרית, לעיתים חמורה.

הקריטריונים הקליניים והביוכימיים העיקריים לדלתא הפטיטיס נגיפית בילדים אינם שונים מאלה של מבוגרים; מאופיינים בהתפתחות תכופה של צורה חמורה של המחלה, התקדמות מהירה עם היווצרות של דלקת כבד פעילה כרונית ושחמת הכבד, אשר מקל על ידי טיפול פרדניזולון, המשמש לעתים קרובות עבור הפטיטיס ויראלית בילדים.

יַחַס. טיפול בצורות בינוניות ומתונות של דלקת כבד נגיפית דלתא ודלקת כבד נגיפית של אטיולוגיה מעורבת הוא בסיסי. עם שיכרון חמור בצורה בינונית, טיפול ניקוי רעלים נקבע: hemodez, תמיסה של 10% גלוקוז בשליטה של ​​משתן (ראה סעיף GA בילדים).

במצב חמור של דלקת כבד נגיפית של אטיולוגיה מעורבת בילדים של שנת החיים הראשונה, הטיפול זהה לצורה חמורה של הפטיטיס B.

בהפטיטיס נגיפית דלתא, טיפול בקורטיקוסטרואידים אינו רצוי; זה מותר רק בהתפתחות של OPE באופן פרנטרלי על מנת להילחם בבצקת מוחית. השימוש בקורסים ארוכים של פרדניזון אינו מיועד.

בדיקה קלינית של ילדים עם הפטיטיס ויראלית

כל הילדים שחלו בצהבת נגיפית זקוקים למעקב רפואי אחר, שמטרתו למנוע היווצרות והכרה בזמן של דלקת כבד כרונית ותוצאות שליליות אחרות של המחלה.

משך ותדירות ההסתכלות תלויים בסוג הצהבת (דלקת כבד נגיפית A, B, non-A, non-B, לא מובחנת) ומהלך המחלה.

בשל תנאים סביבתיים גרועים, ישנן מחלות רבות ושונות. הנפוץ שבהם הוא דלקת כבד ויראלית חריפה A (מחלת בוטקין). זה מתרחש לעתים קרובות במיוחד במדינות עם תנאים סניטריים והיגייניים גרועים. בעיקרון, מחלה זו משפיעה על ילדים מגיל 3 עד 10 שנים, אך לאחרונה מקרים של אנשים מעל גיל 30 הפכו תכופים יותר. הגורמים להפטיטיס הם שימוש לטווח ארוךאלכוהול, סמים ו חומרים רפואיים, זיהום. נגיף ההפטיטיס A עמיד בפני גורמים חיצוניים והוא נפוץ. היא מועברת מהמטופל בדרך צואה-פה ודרך מגע-בית. זה יכול להיות ידיים מלוכלכות, מזון מזוהם, מים, מגע עם המטופל. תקופת הדגירה נמשכת בין 10 ל-30 ימים.

תקופות של דלקת כבד נגיפית חריפה A

• שלב אסימפטומטי;
• תקופה פרהיקטרית;
• תקופה איקטרית;
• צורה אנקטרית;
• כולסטטי;
• פולמיננט;

בהתחלה, המחלה ממשיכה בלי סימפטומים גלוייםוהמטופלים אינם פונים לעזרה רפואית.

זוהי הצורה האסימפטומטית. בצורה זו מתרחשים רק שינויים בפרמטרים הביוכימיים של הדם. התקופה הבאה היא קדחתנית. זה מתחיל בצורה חריפה ונמשך בין 2 ל 14 ימים. הטמפרטורה של החולה עולה ל-38.5 מעלות צלזיוס, יש חולשה, צמרמורות, כאבי ראש, בחילות, כאבים בהיפוכונדריום הימני, מרירות בפה. בדיקה אובייקטיבית מראה עלייה בכבד ובטחול. בתקופה זו משתנות הבדיקות של המטופל: רמת הבילירובין הישיר בדם עולה, בשתן - אורובילין והוא נעשה כהה, ורמת הסטרקובילין בצואה יורדת, וכתוצאה מכך היא מתבהרת.

הצהבה של העור והריריות מעידה על המעבר של המחלה לתקופה האיקטרית. משך הזמן הוא בין 2 ל-5 ימים. במהלך תקופה זו חל שיפור ברווחתו של המטופל. הטמפרטורה יורדת בהדרגה, התיאבון משתפר, כאבים בהיפוכונדריום ומרירות בפה נעלמים, אך רמת הבילירובין בדם נותרת גבוהה. קיימת גם צורה אנקטרית של המחלה, המאופיינת בקורס קל יותר. במקרה זה, הפיגמנטציה של העור אינה מופרעת, אך בניתוחים ישנם שינויים בפרמטרים הביוכימיים של הדם. בחולים עם מחלות כבד כרוניות, וריאנט כולסטטי של מהלך של דלקת כבד ויראלית חריפה הוא ציין לעתים קרובות. הוא מאופיין בעלייה בטמפרטורת הגוף, גירוד בעור, ירידה במשקל. בניתוח הביוכימי של הדם, מציינים עלייה בפעילות הבילירובין וה-ALT.

חומרת המחלה

המחלה קלה, בינונית וקשה. בצורות בינוניות וחמורות, הסימפטומים של הפטיטיס בולטים. אם החולה לא ניתן בזמן טיפול רפואיאו לרשום טיפול שגוי, אז דרגה חמורה של המחלה יכולה להפוך למהלך מהיר ברק. זה נקרא גם נמק כבד. זוהי אחת הצורות המסוכנות ביותר של המחלה, שכן היא מובילה לעתים קרובות למוות.ההבדל העיקרי מהגרסאות לעיל של מהלך הפטיטיס הוא שבמקרה זה הכבד יורד בגודלו, אך למטופל יש צהבהבות של העור והריריות, דפיקות לב, דימום, ריח מתוקמהפה, סימנים של אנצפלופתיה. טיפול מוצלחמחלה כזו תלויה באבחון הנגיף בשלב מוקדם. לכן, כאשר מופיעים הסימנים הראשונים של המחלה, אתה בהחלט צריך להתייעץ עם רופא.

אבחון של צורה חריפה של הפטיטיס A

• התייעצות עם גסטרואנטרולוג;
• ניתוח כללי של שתן ודם;
• בדיקות ביוכימיות של הכבד;
• בדיקות סרולוגיות (סמנים ספציפיים לזיהוי וירוס הפטיטיס A, ELISA, חומצות גרעין ספציפיות (HAV RNA);
• אולטרסאונד של הכבד וכיס המרה;
• MRI של הכבד ודרכי המרה;
• ביופסיה לנקב של הכבד;
• בדיקת CT מרובה פרוסות של חלל הבטן.

משימתו של הרופא היא לקבוע את תסמיני המחלה, לקבוע את מקור הזיהום, ולעקוב אחר אנשי הקשר של החולה.

כדי לקבוע את גודל הכבד במקרה של מחלה, הרופא מבצע מישוש של חלל הבטן.

מתבצעת בדיקה אובייקטיבית, מישוש והקשה של גבולות הכבד והטחול. שיטה זו מאפשרת לקבוע את השינוי בגודל האיברים הללו. בבדיקות דם מעבדתיות תהיה עלייה בבילירובין ישיר, פעילות טרנסמינאזות וכן חומצות גרעין ספציפיות. נוכחותם של סמני וירוס הפטיטיס A ו-IgM מאשרת את האבחנה. הסמן של הפטיטיס A חריפה הוא נוגדן לנגיף. בניתוח שתן, רמת האורובילין תעלה. ביופסיית כבד מגלה נמק רקמת כבד. בעזרת אולטרסאונד, MRI ו-MSCT ניתן לראות שינויים דלקתיים בכבד, קיפאון מרה והפרעות במחזור הדם.

טיפול בהפטיטיס A

חולי הפטיטיס A חריפה מטופלים במחלקות למחלות זיהומיות. יעילות הטיפול תלויה בחומרת המחלה ו מצבו הפיזיחוֹלֶה. טיפול זה מורכב משמירה על דיאטה, מנוחה במיטה, הגבלת פעילות גופנית, ניקוי רעלים מהגוף (טפטוף תוך ורידי של תמיסת גלוקוז 5%, גמודז), רישום ויטמינים. טיפול זה מכוון לסילוק רעלים מהגוף ומקדם החלמה מהירה. חולים עם דלקת כבד רושמים דיאטה מספר 5.זה לא כולל מזון שומני, מטוגן, חריף, מלוח. התזונה כוללת נוכחות של ירקות, פירות, שתייה מרובה של מים. מותר לאכול בשר ודגים מבושלים זנים דלי שומן, מוצרי חלב, דבש, תפוחי אדמה אפויים, לחם לבן. צריכת משקאות אלכוהוליים אסורה. לאחר ההחלמה, חולים מפתחים חסינות לסוג זה של הפטיטיס, הנמשכת לכל החיים.

נוכחות ירקות בתזונה של המטופל מסייעת במניעת סיבוכים לאחר טיפול בצהבת.

אם מטפלים נכון במחלה בשלב מוקדם, ניתן להימנע סיבוכים נוספיםוהתוצאה תהיה חיובית. חולים מחלימים לחלוטין. אם לא מקפידים על התזונה, תנו לגוף פעילות גופנית מוגברת, אפשר לקבל שוב דלקת כבד. לעתים קרובות יותר, הישנות נצפות בילדים, שכן יש צורך לעקוב אחר הוראות הרופא עד 6 חודשים. במקרה זה, למחלה תהיה צורה ממוצעת של חומרת הקורס ותקופת ההתאוששות של רקמת הכבד עולה. לאחר מכן, יחד עם דיאטות, נקבעת דיאטה משופרת יותר. טיפול תרופתי. במשך שישה חודשים נוספים, החולים נמצאים במרפאה חוץ. אם אצל חלק מהמטופלים העבודה קשורה למאמץ גופני מוגבר, מומלץ לשנות אותה לקלה יותר.

הפטיטיס A (מחלת בוטקין) היא מחלה זיהומית חריפה מחלה נגיפיתכבד עם מהלך שפיר, השייך לקבוצת דלקות המעיים. המחלה נפוצה במדינות מתפתחות. זאת בשל הצפיפות הגדולה של האוכלוסייה ותנאי חיים סניטריים והיגייניים ירודים. במדינות מפותחות, שיעור ההיארעות של הפטיטיס A יורד מדי שנה עקב הרגלי היגיינה הנוצרים בקרב האוכלוסייה, כמו גם חיסון.

שלב איקטרי של הפטיטיס A

סיבות וגורמי סיכון

הגורם הסיבתי של הפטיטיס A שייך לנגיפים המכילים RNA של הסוג Hepatovirus. הוא יציב בפנים סביבה חיצונית, בטמפרטורת החדר נשאר פעיל במשך מספר שבועות, מת בהשפעת קרינה אולטרה סגולה וטמפרטורות גבוהות.

מקור ההדבקה הוא אדם חולה המשיל את הנגיף לתוכו סביבהעם שְׁרַפרַףכבר מהימים האחרונים של התקופה הפרודרומית ועד ליום ה-15-20 של התקופה האיקטרית. תפקיד גדול בהתפשטות הזיהום בחולים עם צורות אנטיטריות (מחוקות) של הפטיטיס A, כמו גם נשאי וירוסים.

דרכי ההדבקה העיקריות של הנגיף הם מזון ומים. צור קשר דרך משק הביתהעברה (באמצעות פריטי היגיינה אישית, כלים) אפשרית גם היא, אך היא הרבה פחות שכיחה. הסיכון לזיהום קשור בעיקר לשיטות תברואה לקויות ולשימוש במים לא מטופלים.

הפטיטיס A נפוצה במדינות מתפתחות, המתאפיינות בצפיפות אוכלוסין גבוהה ובתנאי חיים סניטריים והיגייניים ירודים.

מבוגרים וילדים בכל הגילאים, כולל תינוקות, רגישים להפטיטיס A.

צורות המחלה

בהתאם לתמונה הקלינית, יש להבדיל בין שתי צורות של הפטיטיס A:

• טיפוסי (איקטרי);
• לא טיפוסי (אנטי, נמחק).

תסמינים של הצורה האיקטרית של הפטיטיס A

שלבי המחלה

IN תמונה קליניתהפטיטיס A ויראלית, ישנם מספר שלבים עוקבים:

1. תקופת דגירה. זה נמשך מרגע ההדבקה ועד להופעת הסימנים הראשונים של המחלה, בין 20 ל-40 יום (ממוצע - 14-28).
2. תקופה פרודרום. מופיעים תסמינים מבוכה כללית(חולשה, חום, דיספפסיה). משך - 7-10 ימים.
3. תקופה איקטרית. דיספפסיה מתעצמת, מופיעה הכתמה איקטרית של הסקלרה והעור. כש קורס טיפוסימחלה, צהוב העור מתבטא באופן מינימלי ולעתים קרובות אינו מורגש לא על ידי המטופל עצמו או על ידי האנשים סביבו. משך - 5-30 ימים (ממוצע - 15).
4. תקופת הבראה. תסמיני המחלה נעלמים בהדרגה, מצבם של החולים משתפר. משך הזמן הוא אינדיבידואלי - ממספר שבועות עד מספר חודשים.

הפטיטיס A מסתיימת ברוב המקרים בהחלמה מלאה תוך 3-6 חודשים.

תסמינים

דלקת כבד נגיפית A מופיעה בדרך כלל חריפה. התקופה הפרודרומלית יכולה להתקדם בגרסאות קליניות שונות: דיספפטית, קדחתנית או אסתנוגטטיבית.

צורת החום (הדומה לשפעת) של התקופה הפרודרומית מאופיינת ב:

• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• חולשה כללית;
• כאבי ראש וכאבי שרירים;
• כאב גרון, שיעול יבש;
• נזלת.

בגרסה הדיספפטית של התקופה הפריקטרית, ביטויי השיכרון באים לידי ביטוי חלש. בדרך כלל, חולים מתלוננים על הפרעות עיכול שונות (גיהוקים, מרירות בפה, נפיחות), כאבים באזור האפיגסטרי או בהיפוכונדריום הימני, הפרעות בעשיית הצרכים (עצירות, שלשולים או חילופין).

הצורה האסתנווגטטיבית של התקופה הפרודרומית בהפטיטיס A ויראלית אינה ספציפית. מתבטאת בחולשה, עייפות, אדינמיות והפרעות שינה.

המעבר של המחלה לשלב האיקטרי מאופיין בשיפור במצב הכללי, נורמליזציה של טמפרטורת הגוף על רקע התפתחות הדרגתית של צהבת. עם זאת, חומרת הביטויים הדיספפטיים בתקופה האיקטרית לא רק שאינה נחלשת, אלא להיפך, עולה.

במקרים חמורים של דלקת כבד נגיפית A, החולים עלולים לפתח תסמונת דימומית (דימומים ספונטניים מהאף, שטפי דם בעור ובריריות, פריחה פטכיאלית).

מישוש מגלה כבד כואב בינוני הבולט מההיפוכונדריום. בכ-30% מהמקרים יש עלייה בטחול.

ככל שהצהבת מתקדמת, מופיעות צואה בהירה יותר ושתן כהה יותר. לאחר זמן מה, השתן הופך לרווי צבע כהה, והצואה הופכת בצבע אפור בהיר (צואה אכולית).

התקופה האיקטרית מוחלפת בשלב ההבראה. יש נורמליזציה הדרגתית של פרמטרי מעבדה ושיפור במצב הכללי של החולים. תקופת ההחלמה יכולה להימשך עד שישה חודשים.

אבחון

אבחון הפטיטיס A מתבצע על פי התסמינים הקליניים האופייניים למחלה, נתונים מהבדיקה הגופנית של החולה ובדיקות מעבדה. בדיקת דם ביוכימית מגלה:

• בילירובינמיה (עלייה בריכוז הבילירובין בעיקר בגלל הצורה הקשורה);
• עלייה משמעותית בפעילות של אנזימי כבד (AST, ALT);
• ירידה במדד הפרותרומבין;
• ירידה בתכולת האלבומין;
• ירידה בתימול ועלייה בדגימות סובלימט.

ישנם שינויים גם בבדיקת הדם הכללית: ESR מוגבר, לימפוציטוזיס, לויקופניה.

אבחון ספציפי מתבצע על בסיס זיהוי של נוגדנים באמצעות RIA ו-ELISA. השיטה המדויקת ביותר של serodiagnosis היא זיהוי של RNA ויראלי בדם באמצעות תגובת שרשרת פולימראז (PCR).

מחקר וירולוגי עם בידוד הנגיף עצמו אינו מתבצע בפרקטיקה הקלינית בשל המורכבות הגבוהה של שיטה זו.

יַחַס

רוב המקרים של הפטיטיס A מטופלים על בסיס חוץ; אשפוז מיועד רק להתוויות אפידמיולוגיות או במקרה של קורס חמורמחלות.

דלקת כבד נגיפית A מופיעה בדרך כלל חריפה. התקופה הפרודרומלית יכולה להתקדם בגרסאות קליניות שונות: דיספפטית, קדחתנית או אסתנוגטטיבית.

• אכילה 5-6 פעמים ביום במנות קטנות;
• הדרה מהתזונה של מזונות שומניים ומתובלים, כמו גם מזונות הממריצים את הסינתזה של מרה;
• הכללה בתזונה של כמות מספקת של מוצרי ירקות ומוצרי חלב.

טיפול אטיוטרופי של המחלה לא פותח, ולכן אמצעים טיפוליים מכוונים לחסל את הסימפטומים. עם שיכרון חמור, לחולים רושמים הרבה נוזלים (מרק ורדים, מים מינרליים ללא גז), טפטוף תוך ורידי של תמיסות גבישיות וטיפול בוויטמין. כדי לשפר תכונות מערכת עיכולמראה את השימוש בלקטולוזה. על מנת למנוע כולסטאזיס משתמשים בתרופות נוגדות עוויתות.

סיבוכים והשלכות אפשריים

דלקת כבד נגיפית A מתרחשת בדרך כלל בצורה קלה או בינונית, אין להן סיבוכים כלשהם. במקרים נדירים, הנגיף יכול לעורר תהליך דלקתי במערכת המרה, שעלול לגרום ל:

• דלקת כיס המרה;
• cholangitis;
• דיסקינזיה מרה.

אנצפלופתיה כבדית חריפה בהפטיטיס A היא נדירה ביותר.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה להפטיטיס A נגיפית חיובית. המחלה ברוב המקרים מסתיימת בהחלמה מלאה תוך 3-6 חודשים. נשיאת וירוסים וכרוניות של התהליך הפתולוגי בכבד אינם אופייניים לסוג זה של הפטיטיס.

במדינות מפותחות, שיעור ההיארעות של הפטיטיס A יורד מדי שנה עקב הרגלי היגיינה הנוצרים בקרב האוכלוסייה, כמו גם חיסון.

מְנִיעָה

לכלל צעדי מנעשמטרתם למנוע את התפשטות נגיף ההפטיטיס A כוללים:

• לספק לאוכלוסייה מי שתייה איכותיים;
• בקרה קפדנית על הזרמת שפכים;
• בקרה על עמידה בדרישות סניטריות והיגייניות על ידי עובדי מפעלי הסעדה ציבוריים, יחידות מזון של מוסדות רפואיים וילדים.

במקרה של התפרצות של הפטיטיס בצוות מאורגן, ננקטים אמצעי הסגר. החולים מבודדים למשך 15 ימים, שכן מהיום ה-14-15 מתחילת התקופה האיקטרית, בידוד הנגיף נפסק. אנשי הקשר נמצאים בהשגחה רפואית למשך 35 יום. החיטוי מתבצע במוקד ההדבקה. קבלה ללימודים או לעבודה של אנשים שחלו בצהבת A מתבצעת רק לאחר תחילתה של החלמה קלינית מלאה.

אפשר לבצע מניעה ספציפיתהפטיטיס A באמצעות חיסון. החיסון מומלץ לילדים מעל גיל שנה ולמבוגרים המתגוררים באזורים עם שכיחות גבוהה של הפטיטיס A, וכן היוצאים לאזורים אלו.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר:

נכון לעכשיו, הוקמו 7 דלקת כבד עצמאית אטיולוגית, אשר מסומנים על ידי האותיות של האלפבית הלטיני: A, B, D, E, C, F, G. זה לא ממצה את כל מגוון נגעי הכבד הנגיפים בבני אדם. ההטרוגניות האנטיגנית של הנגיפים הגורמים להפטיטיס C ו-E הוכחה, וניתן לחזות זיהוי של צורות חדשות עצמאיות מבחינה אטיולוגית של המחלה בעתיד הקרוב.

הפטיטיס א

הפטיטיס A (B 15) היא מחלה מחזורית חריפה הנגרמת על ידי וירוס המכיל RNA; מאופיין בסימפטומים קצרי טווח של שיכרון, הפרות חולפות במהירות של תפקודי הכבד. הזרימה שפירה. על פי ICD-10, הפטיטיס A חריפה (B 15), הפטיטיס A עם תרדמת כבד (B 15.0) והפטיטיס A ללא תרדמת כבדית (B 15.9).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.נגיף הפטיטיס A (HAV) התגלה על ידי S. Feinstone וחב' (1970). זהו חלקיק כדורי המכיל RNA בקוטר של 27-30 ננומטר. על ידי תכונות פיזיקליות וכימיות HAV מתייחס ל- enteroviruses עם מספר סידורי 72, הממוקמים בציטופלזמה של הפטוציטים. הנגיף אינו רגיש לאתר, אך מושבת במהירות על ידי תמיסה של פורמלין, כלורמין וקרניים אולטרה סגולות; בטמפרטורה של 85 מעלות צלזיוס הוא מושבת תוך דקה אחת.

הוכחה האפשרות של רבייה של נגיפים בקווים חד-שכבתיים ראשוניים ומתמשכים של תרביות תאי אדם וקוף, מה שפותח מקור של ריאגנטים לייצור תכשירי אבחון, כמו גם לתכנון תכשירי חיסון.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.הפטיטיס A היא מחלה זיהומית שכיחה ב יַלדוּת. השכיחות היא נקודתית או בצורה של התפרצויות מגיפה.

במבנה הכולל של שכיחות הפטיטיס A, ילדים מהווים יותר מ-60%. לרוב ילדים חולים בגילאי 3-7 שנים. ילדים בשנה הראשונה לחיים כמעט אינם חולים בגלל החסינות הטרנס-שלייתית שקיבלה מהאם.

הפטיטיס A היא זיהום אנתרופונוטי טיפוסי. מקורות ההדבקה הם רק אדם עם צורות ברורות או מחוקות של המחלה, כמו גם נשאי וירוסים - בריאים או מחלימים. התפקיד העיקרי בתחזוקה הפעילה תהליך מגיפהמטופלים משחקים, במיוחד עם צורות לא טיפוסיות. לעתים קרובות, מחלתם אינה מוכרת, הם מנהלים אורח חיים פעיל, משתתפים בקבוצות ילדים מאורגנות והופכים למקורות זיהום נסתרים ולעיתים רבי עוצמה.

בחולים, הנגיף נמצא בדם, בצואה ובשתן. הנגיף מופיע בצואה הרבה לפני התסמינים הקליניים הראשונים, אך הריכוז הגבוה ביותר שלו מתרחש בתקופה הפראיקטרית. בימים הראשונים של התקופה האיקטרית, ניתן לזהות את הנגיף בדם ובצואה אצל לא יותר מ-10-15% מהחולים, ולאחר 4-5 ימים מהופעת הצהבת - רק ב- מקרים בודדים.

הפטיטיס A היא דלקת מעיים טיפוסית. הנגיף מועבר בעיקר במגע ביתי, דרך ידיים מזוהמות בצואה, וכן עם מזון ומי שתייה. שידור מוטס לא אושר. תפקידם של הזבובים כגורם העברה מוגזם. העברה פרנטרלית מתרחשת רק כאשר הדם של החולה המכיל את הנגיף חודר למחזור הדם של הנמען. תיאורטית זה אפשרי, אבל בפועל נראה שזה נדיר ביותר בגלל חוסר היציבות של הנגיף בדם. העברת הנגיף מהאם לעובר באופן טרנס-placentally, כל החוקרים שוללים.

הרגישות לנגיף גבוהה ביותר. נוגדנים לנגיף הפטיטיס A נמצאים ב-70-80% ואף ב-100% מהמבוגרים.

לשכיחות הפטיטיס A יש עליות עונתיות ומחזוריות. השכיחות הגבוהה ביותר נרשמת בתקופת הסתיו-חורף (ספטמבר - ינואר), הנמוכה ביותר - בקיץ (יולי - אוגוסט). התפרצויות מגיפה מצויות בדרך כלל במוסדות לילדים.

לאחר סבל מהפטיטיס A נוצרת חסינות יציבה לכל החיים.

פתוגנזה.בהפטיטיס A מותרת השפעה ציטופטית ישירה של הנגיף על פרנכימה הכבד. בהינתן הוראה זו, ניתן לייצג את הפתוגנזה של המחלה הטופס הבא. הנגיף עם רוק, גוש מזון או מים חודר לתוך הקיבה, ולאחר מכן לתוך המעי הדק, שם, ככל הנראה, הוא נספג בזרם הדם הפורטלי ודרך קולטן קשור חודר להפטוציטים ומקיים אינטראקציה עם מקרומולקולות ביולוגיות המעורבות בתהליכי ניקוי רעלים. אינטראקציה זו מביאה לשחרור רדיקלים חופשיים, הפועלים כיוזמים של תהליכי חמצון שומנים של ממברנות התא. התעצמות תהליכי החמצן מביאה לשינוי בארגון המבני של מרכיבי השומנים של הממברנות עקב היווצרות קבוצות הידרופרוקסיד, הגורם להופעת "חורים" במחסום ההידרופובי של הממברנות הביולוגיות וכתוצאה מכך, מגביר את חדירותם. קיים קשר מרכזי בפתוגנזה של הפטיטיס A - תסמונת ציטוליזה.יש תנועה של חומרים פעילים ביולוגית לאורך שיפוע הריכוז. בנסיוב הדם, פעילותם של אנזימים כבדיים בעלי לוקליזציה ציטופלזמית, מיטוכונדריאלית, ליזוזומלית ואחרת עולה, מה שמעיד בעקיפין על ירידה בתכולתם במבנים תוך-תאיים, וכתוצאה מכך, משטר ביו-אנרגטי מופחת של טרנספורמציות כימיות. כל סוגי חילוף החומרים (חלבון, שומן, פחמימה, פיגמנט וכו') מופרעים, כתוצאה מכך נוצר מחסור בתרכובות עשירות באנרגיה והפוטנציאל הביו-אנרגטי של הפטוציטים יורד. היכולת לסנתז אלבומין, גורמי קרישת דם, ויטמינים שונים נפגעת, השימוש בגלוקוז, חומצות אמינו לסינתזת חלבונים, מתחמי חלבון מורכבים, תרכובות פעילות ביולוגית מתדרדר; תהליכי טרנסאמינציה ודמינציה של חומצות אמינו מאטים, ישנם קשיים בהפרשת בילירובין מצומד, אסטריפיקציה של כולסטרול וגלוקורוניזציה של תרכובות רבות אחרות, מה שמצביע על הפרה חדה של תפקוד ניקוי הרעלים של הכבד.

בשלב ההבראה חלה עלייה בגורמי ההגנה ובתהליכי תיקון עם קיבוע מלא של הנגיף ושיקום מלא של המצב התפקודי של הכבד. רוב הילדים מחלימים תוך 1.5 עד 3 חודשים מהופעת המחלה. רק בחלק (3-5%) גורמי הגנה ראשוניים עשויים להיות לא מספיקים; נשמרת פעילות רפליקטיבית ארוכת טווח יחסית (בין 3 ל-6-8 חודשים או יותר) של הנגיף בהפטוציטים עם הפרה של המבנה והתפקוד שלהם. במקרים כאלה, מהלך המחלה מתארך עם מנגנון מורכבשינויים מבניים ותפקודיים. אולם אצל ילדים אלו, בסופו של דבר, מנגנוני ההגנה גוברים - פעילות ויראלית נחסמת ומתרחשת החלמה. תהליך כרוני בתוצאה של הפטיטיס A אינו נוצר.

פתומורפולוגיה.המורפולוגיה של הפטיטיס A נחקרה על בסיס נתונים מביופסיות של ניקור תוך-חייתי של הכבד. שינויים נצפים בכל מרכיבי הרקמה שלה: פרנכימה, סטרומה חיבורית, reticuloedothelium, דרכי המרה. מידת הנזק לאיברים יכולה להשתנות משינויים דיסטרופיים ונמקיים בולטים במקצת רקמת אפיתלאונות בצורות קלות עד לנמק מוקדי שכיח יותר של הפרנכימה הכבדית בצורות בינוניות וחמורות. נמק נרחב של הפרנכימה הכבדית, ויתרה מכך, נמק מסיבי של הכבד בהפטיטיס A אינו קורה.

ביטויים קליניים.במהלך טיפוסי של המחלה, המחזוריות מתבטאת בבירור בשינוי עוקב של 5 תקופות: דגירה, דגירה, ראשונית או פרודרומלית (פרייקטרית), שיא (איקטרית), פוסטיקטרית ותקופת הבראה.

תקופת דגירהעם הפטיטיס A נמשך בין 10 ל-45 ימים, בדרך כלל 15-30 ימים. בתקופה זו אין ביטויים קליניים למחלה, אך בדם כבר ניתן לזהות אנטיגן ויראלי ופעילות גבוהה של אנזימי כבד (AlAT, AsAT, F-1-FA ועוד).

תקופה ראשונית (פרודרומלית).המחלה ברוב הילדים מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס והופעת תסמיני שיכרון: חולשה, חולשה, כאבי ראש, חוסר תיאבון, בחילות והקאות. ישנם כאבים בהיפוכונדריום הימני, באפיגסטריום או ללא לוקליזציה ספציפית.

ילדים הופכים לקפריזיים, עצבניים, מאבדים עניין במשחקים, לומדים, השינה שלהם מופרעת. לעתים קרובות יש חולף הפרעות דיספפטיות: גזים, עצירות, לעתים רחוקות יותר - שלשולים.

לאחר 1-2, בתדירות נמוכה יותר לאחר 3 ימים מתחילת המחלה, טמפרטורת הגוף חוזרת לקדמותה ותסמיני השיכרון נחלשים במקצת, אך חולשה כללית, אנורקסיה ובחילות נמשכות.

התסמין האובייקטיבי החשוב ביותר בתקופה זו של המחלה הוא עלייה בכבד, רגישותו ורגישותו למישוש.

במקרים בודדים, הטחול מומש. עד סוף התקופה הפריקטרית, יש שינוי צבע חלקי של הצואה (צבע חימר).

אצל חלק מהילדים, הביטויים הקליניים של התקופה הראשונית הם קלים או נעדרים, המחלה מתחילה מיד עם שינוי בצבע השתן והצואה (ראה איור 73, 74 על הוספת הצבע). התפרצות זו של הפטיטיס מתרחשת בדרך כלל בצורות קלות ומתונות של המחלה.

משך התקופה הפרודרומלית (פרייקטרית) בהפטיטיס A הוא 3-8 ימים, בממוצע 6 ± 2 ימים, לעיתים רחוקות היא מתארכת ל-9-12 ימים או מתקצרת ל-1-2 ימים.

תקופת השיא (תקופה איקטרית).המעבר לתקופה 3 מתרחש לרוב עם שיפור ברור במצב הכללי וירידה בתלונות. עם הופעת צהבת, המצב הכללי של מחצית מהחולים יכול להיחשב משביע רצון, במחצית השניה - כמתון למשך 2-3 ימים נוספים מהתקופה האיקטרית. ראשית, מופיעה צהבהבות של הסקלרה, ולאחר מכן - עור הפנים, תא המטען, החיך הקשה והרך, ומאוחר יותר - הגפיים. צהבת גדלה במהירות, תוך 1-2 ימים, לעתים קרובות החולה הופך צהוב כאילו "בלילה אחד".

צהבת בהפטיטיס A יכולה להיות קלה, מתונה או אינטנסיבית ונמשכת 7-14, בדרך כלל 9-13 ימים, צביעה איקטרית של קפלי עור נמשכת הכי הרבה זמן, אפרכסותובמיוחד הסקלרה בצורת איקטרוס שולי.

בשיא הצהבת, הכבד מוגדל בצורה מקסימלית, הקצה שלו דחוס, מעוגל, כואב במישוש. לעתים קרובות מוחשים את קצה הטחול.

שינויים באיברים אחרים בהפטיטיס A הם קלים. ניתן לציין רק ברדיקרדיה מתונה, ירידה מסוימת בלחץ הדם, היחלשות של קולות הלב, טומאה של הטון הראשון או אוושה סיסטולית קלה בקודקוד, מבטא קל של הטון השני בעורק הריאתי; יש אקסטרסיסטולים לטווח קצר.

לאחר הגעה לרמה המקסימלית (בדרך כלל ביום 7-10 מתחילת המחלה), הצהבת מתחילה לרדת. זה מלווה בהיעלמות מוחלטת של סימפטומים של שיכרון, תיאבון משופר, עלייה משמעותית בשתן (פוליאוריה). פיגמנטים מרה נעלמים בשתן ומופיעים גופי urobilin, הצואה מוכתמת. עם מהלך מחזורי של המחלה, הירידה בביטויים הקליניים נמשכת 7-10 ימים. לאחר מכן, הרביעי מתחיל, תקופה פוסטיקטריתעם ירידה איטית יחסית בכבד. ילדים מרגישים בריאים למדי, אבל בנוסף לכבד מוגדל, ובמקרים נדירים, הטחול, בדיקות תפקודי הכבד שלהם נשארות בשינוי פתולוגי.

5, תקופת החלמה, תקופה או הבראה,ברוב הילדים, זה מלווה בנורמליזציה של גודל הכבד, שיקום תפקודיו ומצב משביע רצון לחלוטין. במקרים מסוימים, ילדים מתלוננים על עייפות מהירה במהלך מאמץ גופני, כאבי בטן; לפעמים יש עלייה קלה בכבד, תופעות של דיספרוטאינמיה, עלייה קלה אפיזודית או מתמדת בפעילות של אנזימים הפטוצלולריים. תסמינים אלו מתרחשים בבידוד או בתוך שילובים שונים. תקופת ההחלמה אורכת כ-2-3 חודשים.

מִיוּן.הפטיטיס A מסווגת לפי סוג, חומרה ומהלך.

אופייני כוללים את כל המקרים עם הופעת מכתים איקטריים של העור וקרום רירי גלוי. על פי החומרה, מבחינים בצורות קלות, בינוניות וחמורות. מקרים לא טיפוסיים (דלקת כבד אנטית, מחוק, תת-קלינית) אינם מחולקים לפי חומרה, מכיוון שהם תמיד נחשבים כדלקת כבד קלה.

חומרת הצורה הקלינית של המחלה נקבעת בתקופה הראשונית, אך לא לפני התסמינים הקליניים המרביים של הפטיטיס ויראלית; במקביל, נלקחים בחשבון גם ביטויים של התקופה הראשונית (הפרה-איקטרית).

בעת הערכת החומרה, נלקחות בחשבון חומרת השיכרון הכללי, צהבת, כמו גם תוצאות מחקרים ביוכימיים.

צורה קלה.היא מופיעה במחצית מהחולים ומתבטאת בעלייה מתונה לטווח קצר בטמפרטורת הגוף או מצב תת-חום, סימנים קלים של שיכרון, תלונות סובייקטיביות קלות במהלך גובה המחלה והגדלה מתונה של הכבד.

בסרום הדם, תכולת הבילירובין הכוללת אינה עולה על 85 מיקרומול לליטר (בקצב של עד 17 מיקרומול לליטר), וחופשי - 25 מיקרומול לליטר (בשיעור של 15 מיקרומול לליטר), הערך של מדד הפרותרומבין נמצא על גבול הנורמה, בדיקת תימולעלייה מתונה, הפעילות של אנזימים hepatocellular עולה על הנורמה פי 5-10. מהלך המחלה הוא מחזורי ושפיר. משך התקופה האיקטרית הוא כ-7-10 ימים. גודל הכבד מנורמל ביום 25-35. ב-5% מהילדים, המחלה עוברת מהלך ממושך.

צורה בינונית.זה מופיע ב-30% מהחולים ומתבטא בתסמינים קשים בינוניים של שיכרון. חומרת הצהבת בינונית עד משמעותית. הכבד כואב, הקצה שלו צפוף, הוא בולט מתחת לקשת החוף ב-2-5 ס"מ. הטחול מוגדל לעתים קרובות. כמות השתן מופחתת באופן ניכר. בסרום הדם רמת הבילירובין הכוללת נעה בין 85 ל-200 מיקרומול/ליטר, כולל לא מצומד (עקיף) - עד 50 מיקרומול/ליטר. בעמידות רבה, מדד הפרותרומבין מופחת (עד 60-70%). הפעילות של אנזימים hepatocellular עולה על הנורמה פי 10-15.

מהלך המחלה חלק. תסמיני שיכרון נמשכים עד ליום ה-10-14 למחלה, צהבת - 2-3 שבועות, בממוצע 14 ± 5 ​​ימים. תפקוד הכבד משוחזר במלואו ביום ה-40-60 למחלה. קורס ממושך מצוי רק ב-3% מהילדים.

צורה חמורההפטיטיס A נדיר, לא יותר מ-1-3% מהחולים. עם צורה זו, התופעות של שיכרון כללי וצהבת מבוטאות. התסמינים של התקופה הראשונית (הפרודרומלית) שונים מעט מאלה בצורת המחלה המתונה (הקאות, עייפות, אנורקסיה). עם זאת, עם הופעת צהבת, הסימפטומים של שיכרון לא רק שאינם נחלשים, אלא עשויים אפילו להתעצם. אדישות, עייפות, אנורקסיה, סחרחורת, הקאות חוזרות, ברדיקרדיה, דימומים מהאף, פריחות דימומיות, ירידה משמעותית במשתן. הכבד מוגדל בחדות, המישוש שלו כואב, הטחול מוגדל. תכולת הבילירובין בסרום הדם היא יותר מ-170-200 מיקרומול לליטר, בעוד בילירובין לא מצומד (עקיף) הוא יותר מ-50 מיקרומול לליטר, אינדקס הפרותרומבין מופחת ל-50-60%, פעילות האנזימים הפטוצלולריים מוגברת. 15-30 פעמים.

צורה אנקטרית.במהלך המחלה, איקטרוס של העור והסקלרה אינו נצפה במהלך ניטור שיטתי של החולה. התסמינים הנותרים בצורה האיקטרית תואמים לאלה שבצורה האיקטרית. תיתכן עלייה לטווח קצר בטמפרטורת הגוף, אובדן תיאבון, עייפות, חולשה, בחילות ואפילו הקאות, שנמשכים לא יותר מ-3-5 ימים. הסימפטום המוביל של הצורה האניקטרית הוא הגדלה חריפה של הכבד עם דחיסותו וכאביו במישוש. יש טחול מוגדל, שתן כהה וצואה דהויה במקצת. בסרום הדם נמצא תמיד פעילות מוגברת של ALT, AST, F-1-FA ואנזימי כבד אחרים; אינדיקטורים מוגברים של בדיקת תימול ותכולת β-ליפופרוטאין. לעתים קרובות יש עלייה לטווח קצר בבילירובין מצומד (ישיר) פי 1.5-2 לעומת הנורמה.

הצורה האנטית מתרחשת בכ-20% מהחולים עם הפטיטיס A מאומתת.

בְּ צורה תת-קלינית (לא נראית לעין).ביטויים קליניים נעדרים לחלוטין. האבחנה נקבעת רק על ידי בדיקה ביוכימית של ילדים שנמצאים במגע עם חולים עם הפטיטיס ויראלית. המשמעותי ביותר לאבחון של צורות כאלה הוא עלייה בפעילות האנזימים (AlAT, AsAT, F-1-FA וכו'), לעתים רחוקות יותר - בדיקת תימול חיובית. גילוי נוגדני IgM ל-HAV בסרום הדם מאשר את האבחנה בוודאות. יש סיבה להאמין שבמוקד של זיהום בהפטיטיס A, רוב הילדים סובלים צורות לא ברורות, אשר, אם לא אותרו, תומכות בתהליך המגיפה.

בְּ צורה כולסטטיתתסמינים של צהבת חסימתית באים לידי ביטוי בתמונה הקלינית. יש סיבה להאמין שלצורה זו של המחלה אין עצמאות קלינית. פיתוחו מבוסס על אצירת מרה ברמה של דרכי מרה תוך-כבדיות. על פי הסטטיסטיקה, תסמונת כולסטזיס בהפטיטיס A מתרחשת לעתים רחוקות - אצל לא יותר מ-2% מהחולים, וככלל, אצל בנות בתקופת טרום ההתבגרות והתבגרות.

התסמין הקליני המוביל בהפטיטיס A עם תסמונת כולסטטית הוא חמור וממושך (30-40 ימים או יותר) צהבת גדושה וגרד בעור. לעתים קרובות יש לאיקטרוס גוון ירקרק או זעפרן, אבל לפעמים הוא עשוי להיעדר לחלוטין, ואז הגירוד של העור שולט. תסמינים של שיכרון אינם מתבטאים, הכבד מוגדל מעט, השתן כהה, הצואה דהויה. בסרום הדם, תכולת הבילירובין היא בדרך כלל גבוהה, אך ורק בשל החלק הישיר. הפעילות של אנזימי הכבד היא בטווח הנורמלי או מוגברת מעט. יש רמה מוגברת של כולסטרול כולל, β-ליפופרוטאין, פוספטאז אלקליין. מהלך הפטיטיס A עם תסמונת כולסטטית, למרות שהוא ארוך, הוא תמיד חיובי. הפטיטיס כרוני לא נוצר.

זְרִימָה.הפטיטיס A יכולה להיות חריפה וממושכת, חלקה ללא החמרה, עם החמרות, כמו גם עם סיבוכים מדרכי המרה ותוספת של מחלות ביניים.

קורס חריףנצפתה ב-95% מהילדים עם דלקת כבד מאומתת A. במהלך חריף, ישנם מקרים עם היעלמות מהירה במיוחד של סימפטומים קליניים, כאשר עד סוף השבוע ה-2-3 של המחלה. התאוששות קליניתוהמצב התפקודי של הכבד מנורמל. בילדים, משך המחלה הכולל, אמנם מתאים למסגרת הזמן של הפטיטיס חריפה (2-3 חודשים), אך תוך 6-8 שבועות לאחר היעלמות הצהבת, עשויות להישאר תלונות מסוימות (הפרעה בתיאבון, אי נוחות במחלת הצהבת). כבד, לעתים רחוקות - טחול מוגדל, נורמליזציה לא מלאה של תפקוד הכבד וכו'). ניתן לראות במקרים אלו הבראה ממושכת. מהלך המחלה הנוסף בילדים אלו הוא גם שפיר. היווצרות של דלקת כבד כרונית אינה נצפית.

זרם מתמשךמלווה בסימנים קליניים, ביוכימיים ומורפולוגיים של דלקת כבד פעילה הנמשכים בין 3 ל-6 חודשים או יותר. ביטויים ראשונייםמחלות עם מהלך ממושך למעשה אינן שונות מאלה עם דלקת כבד חריפה. הפרה של מחזוריות מזוהה רק בתקופה הפוסטיקטרית. יחד עם זאת, הכבד נשאר מוגדל לאורך זמן, ולעיתים גם הטחול. בסרום הדם, הפעילות של אנזימים הפטוצלולריים אינה נוטה לנרמל. עם זאת, דלקת כבד A ממושכת תמיד מסתיימת בהחלמה.

נוכחי עם החמרה.החמרה מובנת כעלייה בסימנים הקליניים של הפטיטיס והידרדרות בבדיקות תפקודי כבד על רקע תהליך פתולוגי מתמשך בכבד. יש להבחין בין החמרה לבין הישנות - הישנות (לאחר תקופה של היעדר ביטויים גלויים של המחלה) של קומפלקס הסימפטומים העיקרי בצורה של כבד מוגדל, טחול, צהבת, עלייה אפשרית בטמפרטורת הגוף וכו'. יכול להתרחש גם בצורה של וריאנט אנקטרי. הן להחמרה והן להישנות תמיד קודמת על ידי עלייה בפעילות של אנזימים הפטוצלולריים.

בכל הילדים עם "הישנות" של הפטיטיס A נקבעת בדרך כלל תוספת של דלקת כבד נוספת - B, C וכו'. הסיבה העיקרית להחמרה היא הפעלת הנגיף בילד עם אי ספיקה תפקודית של T- מערכת חסינות בהתאם לסוג ההיפודיכוי, הגורמת לחיסול לא שלם של הפטוציטים נגועים ופריצת דרך חוזרת של הנגיף למחזור חופשי עם נזק לאחר מכן להפטוציטים חדשים.

קורס עם נגעים של דרכי המרה.בהפטיטיס A, נגעים בדרכי המרה מתבטאים בדרך כלל בתופעות דיסקינטיות מסוג יתר לחץ דם. הם מופיעים בכל צורות הפטיטיס A, אך הם בולטים יותר בצורה מתונה, במיוחד בחולים עם תסמונת כולסטטית. מבחינה קלינית, התבוסה של דרכי המרה יכולה לבוא לידי ביטוי בכל התסמינים האופייניים לצורה הכולסטטית של המחלה, אך לרוב ממשיכה ללא תסמינים ברורים ומאובחנת על פי תוצאות מחקר מעבדה. ברוב הילדים, הפרעות דיסקינטיות של דרכי המרה נעלמות ללא כל טיפול, כאשר התסמינים של הפטיטיס A. משך המחלה הכולל ברוב המקרים מתאים למסגרת של הפטיטיס חריפה.

הקורס בתוספת זיהומים אינטראקטיביים.מחלות ביניים בדרך כלל אינן משפיעות באופן משמעותי על חומרת הביטויים הקליניים, הפרעות תפקודיות, כמו גם על מהלך, תוצאות מיידיות וארוכות טווח של הפטיטיס A. בחלק מהחולים, בתוספת של זיהום ביניים, יש עלייה קלה ב הכבד, עלייה בפעילות של אנזימים hepatocellular, עלייה בבדיקת תימול.

סֵפֶר שֵׁמוֹת.בתוצאה של הפטיטיס A, התאוששות אפשרית עם שיקום מלא של מבנה הכבד; התאוששות עם פגמים אנטומיים (פיברוזיס שיורית) או היווצרות של סיבוכים שונים ממערכת המרה ומאזור הקיבה התריסריון.

החלמה עם שיקום מלא של מבנה ותפקוד הכבד -התוצאה השכיחה ביותר של הפטיטיס A.

פיברוזיס שיורי או החלמה עם פגם אנטומי (פוסט-הפטיטיס הפטומגליה)- הגדלה מתמשכת לטווח ארוך או לכל החיים של הכבד עם היעדרות מוחלטתתסמינים קליניים ושינויים בתוצאות המעבדה. הבסיס המורפולוגי של הפטומגליה הוא פיברוזיס בכבד שיורי בהיעדר מוחלט של שינויים דיסטרופיים בהפטוציטים.

פגיעה בדרכי המרהנכון יותר לפרש לא כתוצאה, אלא כסיבוך של הפטיטיס A כתוצאה מהפעלת הפלורה המיקרוביאלית.

מבחינה קלינית, התבוסה של דרכי המרה מתבטאת בתלונות שונות: כאבים בהיפוכונדריום הימני, בחילות, הקאות. ככלל, תלונות בילדים מופיעות 2-3 חודשים לאחר הפטיטיס A. ברוב החולים נקבעת פתולוגיה משולבת של קיבה-תריסריון וכבד, לעתים קרובות עם חריגות בהתפתחות כיס המרה.

אבחוןהפטיטיס A מבוסס על נתונים קליניים, אפידמיולוגיים ומעבדתיים. סימנים קלינייםיכול להיחשב מכריע, אפידמיולוגי - מרמז, אבל התוצאות שיטות מעבדהתפקיד חשוב בכל שלבי המחלה.

מדדי מעבדה מחולקים לספציפיים ולא ספציפיים. ספֵּצִיפִימבוססים על זיהוי HAV RNA בדם ב-PCR ונוגדנים ספציפיים נגד HAV IgM ב-ELISA. קביעת נוגדנים מקבוצת IgG היא בעלת ערך אבחנתי רק עם עלייה בטיטר בדינמיקה של המחלה. בנוסף, בדיקה לאנטי-HAV IgG עשויה להיות חשובה להערכת המבנה החיסוני של האוכלוסייה, כלומר להכללות אפידמיולוגיות רחבות.

שיטות לא ספציפיותלשחק תפקיד מכריע בביסוס העובדה של נזק לכבד, להעריך את חומרת, מהלך ופרוגנוזה של המחלה. בין הבדיקות הביוכימיות הרבות במעבדה, היעילות ביותר הן קביעת פעילותם של אנזימים כבדיים (AlAT, AsAT, F-1 - FA וכו'), אינדיקטורים לחילוף חומרים של פיגמנטים ותפקוד סינתזה של חלבון של הכבד.

יַחַסחולים עם הפטיטיס A מומלץ לעשות בבית. הגבלות במצב המוטורי צריכות להיות תלויות בחומרת תסמיני השיכרון, ברווחתו של החולה ובחומרת המחלה. עם צורות מחוקות, אנקטריות וברוב המקרים עם צורות קלות, המשטר יכול להיות חצי מיטה מהימים הראשונים של התקופה האיקטרית. בצורות בינוניות וקשות במיוחד, מנוחה במיטה נקבעת במהלך כל תקופת השיכרון - בדרך כלל אלו הם 3-5 הימים הראשונים של התקופה האיקטרית. כשהשכרון נעלם, ילדים מועברים למנוחה בחצי מיטה. הקריטריונים להרחבת המשטר הם שיפור הרווחה והתיאבון, הפחתת צהבת.

ילדים פטורים מחינוך גופני למשך 3-6 חודשים, וספורט - 6-12 חודשים. עלייה בפעילות הגופנית צריכה להיות מותאמת אישית ותואמת באופן מלא למהלך התהליך הפתולוגי, התאוששות תפקודית של הכבד, תוך התחשבות בהשפעות השיוריות, הגיל והרקע הקדם-מורבידי של הילד.

המטופלים זקוקים לתזונה מלאה, עתירת קלוריות ובמידת האפשר גם פיזיולוגית עם יחס של חלבונים, שומנים ופחמימות של 1:1:4-5.

חלבונים מוכנסים לתזונה בצורה של גבינת קוטג', חלב, קפיר, בשר דל שומן (בקר, עגל, תרנגולות), דגים דלי שומן (בקלה, פייק, נוואגה, פייק), ביצים מקושקשות, דל שומן גבינות. שומנים ניתנים בצורה של חמאה ושמנים צמחיים (תירס, זית, חמניות). פחמימות נמצאות באורז, סולת, שיבולת שועל, כוסמת, לחם, פסטה, סוכר, תפוחי אדמה.

IN דיאטה יומיתיש לספק לילד כמות מספקת של ירקות חיים ומבושלים (גזר, כרוב, מלפפונים, עגבניות, קישואים), עשבי תיבול, פירות, מיצים.

חומרים מיצויים, שומנים עקשן (שומן חזיר, מרגרינה, שומן משולב), נקניקיות שומניות, חזיר, בשר חזיר, בשר משומר, עופות שומניים, דגים שומניים, רטבים חריפים, מרינדות, קטניות, גבינות חריפות, שום, צנון, צנון, שוקולד אינם נכללים. התזונה, עוגות, מאפים, ממתקים, תבלינים חריפים (חרדל, פלפל, מיונז), בשרים מעושנים, פטריות, אגוזים, חזרת וכו'.

מותר דבש, ריבה, מרשמלו, עוגיות רזות, משמשים מיובשים, שזיפים מיובשים, צימוקים, מוסים, ג'לי, קיסלס, סלטים, ויניגרט, הרינג ספוג, דג ג'לי.

חולי הפטיטיס A לרוב אינם זקוקים לתרופות, אך עדיין רצוי לרשום תרופות בעלות השפעה כולרטית. בתקופה החריפה של המחלה, עדיף להשתמש בתרופות בעלות השפעה כולרטית בעיקרה (מגנזיום סולפט, פלמין, ברברין וכו'), ובתקופת ההבראה - הפרשת כולל (אלוכול, כולנזים וכו'). מוצדק פתוגנטי בהפטיטיס A הוא מינוי של קומפלקס ויטמינים מקבוצה B (B 1, B 3, B 6), כמו גם ויטמינים C ו-PP דרך הפה במינון מקובל. בתקופת ההבראה ובמיוחד עם הפטיטיס A ממושכת, ניתן לרשום לפוספוגליב כמוסה אחת 3 פעמים ביום עם ארוחות למשך 2-4 שבועות, Liv52 K (ילדים מגיל שנתיים) 10-20 טיפות 2 פעמים ביום 30 דקות לפני מזון, Liv52 בטבליות (ילדים מגיל 6) 1-2 טבליות 2-3 פעמים ביום 30 דקות לפני הארוחות למשך 2-4 שבועות, או לטפל ב-legalon 1 / 2 -1 dragee ( 1/2 -1 כפית) 3 פעמים ביום למשך 2-3 שבועות. מוצדק פתוגנטי הוא מינוי של קומפלקס ויטמינים מקבוצה A (B1, B3, B6), כמו גם ויטמינים C ו-PP דרך הפה במינון מקובל.

בצורה cholestatic, ההקלה על cholestasis מושגת על ידי מרשם התרופה ursodeoxycholic acid (ursosan) במינון של 10-15 מ"ג / (ק"ג. יום) למשך כל התקופה של ביטויים קליניים ומעבדתיים בתוספת 2-3 שבועות לסילוק כולסטזיס תת-קליני.

בתקופה של הבראה מוקדמת ומאוחרת, במיוחד עם מהלך ממושך של הפטיטיס A וחומרת משמעותית של השפעות שיוריות, תוך התחשבות באפשרות לפתח פתולוגיה של דרכי המרה ואזור הקיבה התריסריון, כתרופה שיכולה להשפיע ביעילות על אלו. תופעות לוואי וסיבוכים, המינוי של ursosan עם קורס ארוך יותר מוצדק מבחינה פתוגנית (3-6 חודשים). לאותה מטרה, בתקופת ההבראה, אתה יכול לרשום כמוסה של Phosphogliv או Essentiale 1 3 פעמים ביום עם ארוחות במשך 2-4 שבועות, או לנהל קורס טיפול עם Legon. טיפול בעירוינקבע עבור צורות חמורות וחולים בודדים עם צורה מתונה של המחלה. תמיסה של 1.5% של Reamberin מוזרקת לווריד בשיעור של 10 מ"ל/ק"ג ממשקל גוף ריאופוליגליוקין, תמיסת גמודז, 10% גלוקוז.

לאחר תום התקופה החריפה, כל הילדים כפופים לתצפית מרפאה חובה. בדיקה קלינית עדיף לעשות בחדר מיוחד, המאורגן בבית החולים. אם אי אפשר לארגן משרד כזה, יש לבצע בדיקה רפואית על ידי רופא ילדים מקומי במרפאת ילדים.

הבדיקה והבדיקה הראשונה של הילד מתבצעת ביום ה-45-60 מתחילת המחלה, השנייה - לאחר 3 חודשים. בהיעדר השפעות שיוריות, מחלימים מוסרים מהמרשם. אם יש סימנים קליניים או ביוכימיים של חוסר השלמות של התהליך, תצפית מרפאה מתבצעת עד להחלמה מלאה.

ללא קשר לצורת המחלה ולחומרתה, יש צורך לרשום טיפול אנטרוסורפציה (enterosgel, enterodesis) לכל משך הטיפול. Enterosorbents נקשרים חומרים רעיליםומטבוליטים במערכת העיכול וקוטעים את תהליכי המיחזור שלהם. כל זה מוביל כמובן לירידה בעומס המטבולי והרעיל על תאי הכבד ומאיץ את תהליכי התיקון של רקמת הכבד.

בדיקה רפואית של מחלימים המתגוררים באזורים כפריים מתבצעת במחלקות למחלות זיהומיות בבתי החולים לילדים במחוז המרכז ובמרפאות לילדים.

מְנִיעָה.אמצעים למניעת התפשטות הפטיטיס A כוללים התייחסות למקור הזיהום, דרך ההדבקה ורגישות הגוף.

מסופק נטרול של מקור הזיהום אבחון מוקדםכל מקרי המחלה והבידוד בזמן של החולים.

כל ילדי המגע נבדקים מדי יום עבור העור, הסקלרה, הקפידו לשים לב לגודל הכבד, לצבע השתן והצואה.

במוקד של הפטיטיס A, לזיהוי צורות לא טיפוסיות, מומלץ לערוך בדיקת מעבדה: לקבוע את הפעילות של ALT ואנטי-HAV IgM בסרום הדם (הדם נלקח מאצבע). יש לחזור על מחקרים אלו כל 10-15 ימים עד לסיום ההתפרצות. אז אפשר לזהות כמעט את כל הנגועים ולמקם במהירות את מוקד ההדבקה.

פיקוח קפדני על הסעדה ציבורית, איכות מי שתייההקפדה על היגיינה ציבורית ואישית.

אם מתגלה חולה עם הפטיטיס A במוקד הזיהום, מתבצע חיטוי נוכחי וסופי.

כדי להגביר את חסינות האוכלוסייה בפני הפטיטיס A, ישנה חשיבות מסוימת להחדרת אימונוגלובולין תקין. שימוש בזמן באימונוגלובולין במוקד של הפטיטיס A עוזר לעצור את ההתפרצות. כדי להשיג אפקט מונע, יש צורך להשתמש באימונוגלובולין עם תכולה גבוהה של נוגדנים לנגיף הפטיטיס A - 1:10,000 או יותר.

קיים אימונופרופילקסיס מתוכנן או טרום עונה הפטיטיס A ואימונופרופילקסיס לפי אינדיקציות למגפה. תחזוקה מונעת מתוכננת לפני העונה (אוגוסט-ספטמבר) מתבצעת באזורים עם רמה גבוההשכיחות של הפטיטיס A - יותר מ-12 לכל 1000 ילדים.

באזורים עם תחלואה נמוכה, אימונופרופילקסיה מתבצעת רק על פי אינדיקציות מגיפה.

אימונוגלובולין טיטרציה ניתן לילדים מגיל 1 עד 14, כמו גם לנשים הרות שהיו במגע עם חולים עם הפטיטיס A במשפחה או מוסד לילדיםבתוך 7-10 ימים לאחר המקרה הראשון של המחלה. ילדים בגילאי שנה עד 10 מוזרקים 1 מ"ל של 10% אימונוגלובולין, מעל גיל 10 ומבוגרים - 1.5 מ"ל.

במוסדות לילדים, עם הפרדה לא מלאה של קבוצות, ניתן אימונוגלובולין לכל הילדים שלא חלו בהפטיטיס A. בהפרדה מוחלטת (כיתות בית ספר) יש להכריע באופן פרטני בנושא מתן האימונוגלובולין לילדי המוסד כולו.

מניעה יעילה של הפטיטיס A אפשרית רק באמצעות חיסון אוניברסלי. החיסונים הבאים רשומים ומאושרים לשימוש ברוסיה:

חיסון נגד הפטיטיס A מטוהר מרוכז נספג נוזל מומת GEP-A-in-VAK, רוסיה;

חיסון נגד הפטיטיס A עם polyoxidonium GEP-A-in-VAK-POL, רוסיה;

Havrix 1440 מ-Glaxo Smith Klein, אנגליה;

Havrix 720 מ-Glaxo Smith Klein, אנגליה;

Avaxim מאת Sanofi Pasteur, צרפת;

וקטה 25 יחידות (ו-50 יחידות). Merck Sharp and Dome, ארה"ב;

Twinrix הוא חיסון נגד הפטיטיס A ו-B מבית Glaxo Smith Klein, אנגליה.

חיסון נגד צהבת A מומלץ להתחיל מגיל 12 חודשים. החיסון ניתן לשריר פעמיים על פי הסכימה: 0 ו-6 חודשים - 12 חודשים. ניתן לתת חיסון נגד צהבת A במקביל לחיסון נגד צהבת B אם תזמון החיסונים בחלקים שונים בגוף תואם. רמת חסינות מגינה נוצרת ב-95% מהחוסנים.

תגובות לחיסון נגד הפטיטיס A נדירות יחסית. ייתכן שחלק מהילדים כְּאֵב, היפרמיה ונפיחות באתר ההזרקה, לעיתים רחוקות יש תגובות כלליות: חום, צמרמורות, פריחה אלרגית. בילדים בעלי רגישות יתר, תגובות אנפילקטיות אפשריות תיאורטית, אשר ניתן להעלים בקלות עם תרופות קונבנציונליות לחוסר רגישות.

הפטיטיס E

הפטיטיס E (B 17.2) היא מחלה נפוצה במדינות מתפתחות רבות עם אקלים חם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הגורם למחלה הוא חלקיק דמוי וירוס בעל צורה כדורית בקוטר של 27 ננומטר. אין לו משותף אנטיגני עם HAV ואינו נחשב לגרסה או תת-סוג שלו. הנגיף נמצא בצואה של אנשים עם תמונה קלינית של דלקת כבד חריפה המסווגת כדלקת כבד מסוג non-A, non-B וכן בקופים שנדבקו בניסוי בנגיף מסוג זה. חלקיקים ויראליים מגיבים עם הסרה של אותם חולים וחיות ניסוי בשלב ההבראה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור ההדבקה הוא אדם חולה הסובל מצורה אופיינית או לא טיפוסית (אנטית, מחוק) של המחלה. נשיאה כרונית של הנגיף לא תוארה. הזיהום מועבר בדרך צואה-פה, בעיקר במים מזוהמים, תיתכן העברה דרך מזון ומגע ביתי. העונתיות עולה בקנה אחד עם תקופת העלייה בשכיחות הפטיטיס A.

על שטח מדינות חבר העמים, המספר הגדול ביותר של מחלות נרשם במרכז אסיה, בעיקר בתקופת הסתיו-חורף.

רוב המקרים הם אנשים בגילאי 15 עד 30 שנים, ורק כ-30% הם ילדים. ייתכן שהשכיחות הנמוכה יחסית בילדים נובעת מהדומיננטיות של צורות מחוקות ותת-קליניות שאינן מאובחנות. הרגישות להפטיטיס E אינה מבוססת בדיוק, יש סיבה לשקול אותה גבוה. היעדר ההתפשטות הנרחבת של הפטיטיס E בארצנו נובעת ככל הנראה מהדומיננטיות של מנגנון המים של התפשטות הזיהום ומהמינון הזיהומי הגבוה. יש דעה כי הפטיטיס E מתייחס למחלות מוקד טבעיות.

פתוגנזה.המנגנונים המובילים לנזק לכבד בהפטיטיס E אינם ידועים במדויק. אפשר רק להניח שהם אינם שונים מאלה בצהבת A. בניסוי על קופים, הוכח שעד סוף החודש מרגע שנדבקו בתרחיף של תמצית צואה מחולי הפטיטיס E, תמונה של הפטיטיס חריפה נמצאה בכבד, מלווה בעלייה ברמת הטרנסמינאזות; במקביל מופיעים בצואה חלקיקים דמויי וירוס, ולאחר מכן, ביום 8-15, מתגלים נוגדנים לנגיף בסרום הדם.

התמונה המורפולוגית של הכבד בהפטיטיס E זהה באופן כללי כמו בהפטיטיס A.

ביטויים קליניים.תקופת הדגירה נעה בין 10 ל-50 ימים. המחלה מתחילה עם הופעת עייפות, חולשה, אובדן תיאבון; בחילות אפשריות והקאות חוזרות, כאבי בטן. עלייה בטמפרטורת הגוף, בניגוד לזו של הפטיטיס A, היא נדירה. התקופה הפריקטרית נמשכת בין 1 ל-10 ימים. השתן מתכהה בדרך כלל ביום ה-3-4 מתחילת המחלה. צהבת מופיעה ומתגברת בהדרגה תוך 2-3 ימים. עם הופעת צהבת, הסימפטומים של שיכרון אינם נעלמים (עם הפטיטיס A הם נעלמים). חולים עדיין מתלוננים על חולשה, תיאבון ירוד, כאב באזור האפיגסטרי ובהיפוכונדריום הימני. לפעמים יש גירוד בעור וטמפרטורת גוף תת חום. הכבד מוגדל בכל החולים, קצה הטחול מומש רק במקרים בודדים.

בשיא המחלה בנסיוב הדם, תכולת הבילירובין הכוללת גדלה פי 2-10, בעיקר בשל השבר הישיר, פעילות האנזימים הפטוצלולריים מוגברת פי 5-10, בדיקת תימול, בניגוד לזה. בהפטיטיס A, נשאר בטווח הנורמלי או גדל בלא יותר מפי 1.5-2, כלומר, כמו בצהבת B. הירידה בבדיקת הסובלימט נראית חריגה, שכן, ככלל, היא אינה יורדת בדרגות קלות ובינוניות צורות של הפטיטיס A ו-B.

התקופה האיקטרית נמשכת 2-3 שבועות. גודל הכבד, פעילות האנזימים והתפקוד של סינתזת החלבון של הכבד מנורמלים בהדרגה.

זְרִימָה.המחלה היא בדרך כלל חריפה. לאחר 2-3 חודשים מתחילת המחלה, רוב הילדים חווים שיקום מלא של מבנה ותפקודו של הכבד. מהלך ממושך מבחינה קלינית אינו שונה מזה של הפטיטיס A. במבוגרים, במיוחד לעתים קרובות בנשים בהריון, מתוארות צורות ממאירות עם תוצאה קטלנית. אצל ילדים, צורות כאלה, ככל הנראה, אינן מתרחשות. היווצרות של הפטיטיס כרונית אינה מתוארת.

אבחון.האבחנה של הפטיטיס E נקבעת כיום על בסיס גילוי נוגדנים לנגיף הפטיטיס E מקבוצת IgM בסרום הדם ב-ELISA וה-RNA של הנגיף ב-PCR.

יַחַס.הפטיטיס E מטופל באותו אופן כמו דלקת כבד ויראלית אחרת.

מְנִיעָה.כאשר מופיע מקרה של הפטיטיס E, נשלחת הודעת חירום ל-SES. החולים מבודדים עד 30 יום מתחילת המחלה. במוסדות לילדים, לאחר בידוד החולה, מתבצע החיטוי הסופי, והקבוצה בהסגר למשך 45 יום. ילדי מגע נתונים לפיקוח רפואי קבוע עד תום ההסגר, לאלו מהם שלא היה להם הפטיטיס E ניתן לתת אימונוגלובולין. עם זאת, היעילות של מדד זה דורשת מחקר נוסף. ברור שהוא יעיל רק בתנאי שהסדרה המסחרית של אימונוגלובולינים מכילה נוגדנים לנגיף הפטיטיס E.

הפטיטיס ב

הפטיטיס B (B 16) - חריפה או מחלה כרוניתכבד הנגרם על ידי וירוס DNA. העברת הזיהום מתרחשת פרנטרלית. הפטיטיס B מופיע בגרסאות קליניות ומורפולוגיות שונות: מנשא "בריאה" ועד לצורות ממאירות, דלקת כבד כרונית, שחמת כבד וקרצינומה הפטוצלולרית.

על פי ICD-10, ישנם:

B16.0 - הפטיטיס B חריפה עם גורם דלתא (שיתוף פעולה) ותרדמת כבדית;

B16.1 - הפטיטיס B חריפה עם סוכן דלתא (שיתוף פעולה) ללא תרדמת כבדית;

B16.2 - הפטיטיס B חריפה ללא סוכן דלתא עם תרדמת כבדית;

B16.9 - הפטיטיס B חריפה ללא גורם דלתא וללא תרדמת כבדית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הגורם למחלה הוא וירוס המכיל DNA ממשפחת hepadnavirus (מהפר היווני - כבד ו-DNA באנגלית - DNA).

נגיפי הפטיטיס B (HBV), או חלקיקי דני, הם תצורות כדוריות בקוטר 42 ננומטר, המורכבות מליבה צפופה באלקטרון (נוקלאוקפסיד) בקוטר של 27 ננומטר וקליפה חיצונית בעובי 7-8 ננומטר. במרכז הנוקלאוקפסיד נמצא הגנום של הנגיף, המיוצג על ידי DNA דו-גדילי.

הנגיף מכיל 3 אנטיגנים בעלי חשיבות רבה לאבחון המחלה במעבדה: HBcAg הוא אנטיגן גרעיני, ליבה, בעל אופי חלבוני; HBeAg - HBcAg שעבר טרנספורמציה (אנטיגן זיהומיות); HBsAg הוא אנטיגן משטח (אוסטרלי) היוצר את הקליפה החיצונית של חלקיק הדני.

VGV עמיד מאוד לטמפרטורות גבוהות ונמוכות. בטמפרטורה של 100 מעלות צלזיוס, הנגיף מת תוך 2-10 דקות; מאוחסן בטמפרטורת החדר למשך 3-6 חודשים, במקרר - 6-12 חודשים, קפוא - עד 20 שנים; בפלזמה מיובשת - 25 שנים. הנגיף עמיד ביותר בפני גורמים כימיים: תמיסת כלורמין 1-2% הורגת את הנגיף לאחר שעתיים, תמיסת פורמלין 1.5% לאחר 7 ימים. הנגיף עמיד בפני ליאופיליזציה, חשיפה לאתר, קרניים אולטרה סגולות, פעולת חומצות וכו'. בעת ביצוע חיטוי (120 מעלות צלזיוס), פעילות הנגיף מדוכאת לחלוטין רק לאחר 5 דקות, ובחשיפה לחום יבש (160). מעלות צלזיוס), לאחר שעתיים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.הפטיטיס B מתייחס לזיהומים אנתרופונוטיים: המקור היחיד לזיהום הוא אדם.

המאגר העיקרי של הנגיף הוא נשאי וירוס "בריאים"; חולים עם צורות חריפות וכרוניות של המחלה פחות מדבקים.

נכון להיום, על פי נתונים חלקיים, ישנם כ-300 מיליון נשאי וירוסים בעולם, בהם יותר מ-5 מיליון החיים בארצנו.

השכיחות של הובלה "בריאה" בטריטוריות שונות אינה זהה. ישנם טריטוריות עם נשאיות נמוכה (פחות מ-1%) של הנגיף באוכלוסייה: ארה"ב, קנדה, אוסטרליה, מרכז וצפון אירופה; בינוני (6-8%): יפן, מדינות הים התיכון, דרום מערב אפריקה; גבוה (20-50%): אפריקה הטרופית, האיים של אוקיאניה, דרום מזרח אסיה, טייוואן.

בשטחן של מדינות חבר העמים, גם מספר נשאי הנגיפים משתנה בטווח רחב. מספר רב מהם רשומים במרכז אסיה, קזחסטן, מזרח סיביר, מולדובה - כ-10-15%; במוסקבה, המדינות הבלטיות, ניז'ני נובגורוד - 1-2%.

אצל כל הנגועים ב-HBV, ללא קשר לאופי מהלך התהליך (נשאים "בריאים", חולים עם דלקת כבד חריפה וכרונית), HBsAg, הסמן העיקרי לזיהום, נמצא כמעט בכל אמצעי התקשורת הביולוגיים של הגוף: בדם, בזרע, ברוק, בשתן, במרה, בנוזל הדמעות, חלב אם, הפרשת נרתיק, נוזל מוחי, נוזל סינוביאלי. עם זאת, רק דם, זרע ורוק, שבהם ריכוז הנגיף גבוה בהרבה מהסף, מהווים סכנה ממשית של מגיפה. המסוכן ביותר הוא הדם של החולה ונשא הנגיף.

HBV מועבר באופן בלעדי בדרך פרנטרלית: על ידי עירוי של דם נגוע או תכשיריו (פלזמה, מסת אריתרוציטים, אלבומין, חלבון, קריופציפיטאט, אנטיתרומבין וכו'), שימוש במזרקים, מחטים, מכשירי חיתוך גרועים מעוקרים, וכן באמצעות צלקת, קעקועים, התערבויות כירורגיות, טיפול שיניים, בדיקה אנדוסקופית, צלילים בתריסריון ומניפולציות אחרות, שבמהלכן מופרת שלמות העור והריריות.

ל דרכים טבעיותהעברת HBV כוללת העברה של הנגיף באמצעות מגע מיני והעברה אנכית מאם לילד. דרך מיניתיש להתייחס להעברה כאל פרנטרלית, שכן זיהום מתרחש באמצעות חיסון הנגיף באמצעות מיקרוטראומה של העור והריריות של איברי המין.

שידור אנכי HBV מתרחש בעיקר באזורים עם שכיחות גבוהה של נשאי וירוסים. אמא יכולה להדביק את תינוקה אם היא נשאית של הנגיף או סובלת מדלקת כבד B, במיוחד בשליש האחרון של ההריון. זיהום של העובר יכול להתרחש מעבר שליה, במהלך הלידה או מיד לאחר הלידה. העברה טרנספלציאלית נדירה יחסית - לא יותר מ-10% מהמקרים. הסיכון לזיהום עולה באופן דרמטי כאשר מתגלה HBeAg בדם האם, במיוחד בריכוזים גבוהים (עד 95%).

זיהום של ילדים מאמהות - נשאי HBV מתרחש בעיקר במהלך הלידה כתוצאה מזיהום מי שפיר המכילים דם דרך מוחית עורוממברנות ריריות של הילד. במקרים נדירים, זיהום של ילד מתרחש מיד לאחר הלידה באמצעות מגע קרוב עם אם נגועה. העברת הזיהום במקרים אלו מתבצעת באמצעות מיקרוטראומה, כלומר בדרך הפרנטרלית, ואולי באמצעות הנקה. זיהום של הילד מתרחש ככל הנראה לא דרך חלב, אלא כתוצאה מדם האם (מסדקים בפטמה) שעלה על הריריות המרוחות של חלל הפה של הילד.

עם יישום כל דרכי ההעברה של זיהום, הסיכון לזיהום סביב הלידה של ילד מאם עם הפטיטיס B או נשא וירוס יכול להגיע ל-40%. לרוב, הדבקה באמצעות תקשורת יומיומית קרובה מתרחשת במשפחה, כמו גם בבתי יתומים, פנימיות ומוסדות סגורים אחרים. התפשטות הזיהום מתאפשרת על ידי צפיפות יתר, רמת חיים סניטרית והיגיינית נמוכה ותרבות תקשורת נמוכה. בקרב קרובי משפחה (אבא, אמא, אחים, אחיות) של ילדים עם דלקת כבד B כרונית, בבדיקה הראשונה נמצא סמני הפטיטיס B ב-40% מהמקרים ולאחר 3-5 שנים - ב-80%.

הרגישות של האוכלוסייה לנגיף הפטיטיס B, ככל הנראה, היא אוניברסלית, אך תוצאת המפגש של אדם עם הנגיף הופכת בדרך כלל לזיהום א-סימפטומטי. לא ניתן לספור במדויק את התדירות של צורות לא טיפוסיות, אבל אם לשפוט לפי זיהוי של אנשים סרו-חיוביים, אז לכל מקרה של הפטיטיס B גלוי יש עשרות ואפילו מאות צורות תת-קליניות.

כתוצאה מהפטיטיס B נוצרת חסינות מתמשכת לכל החיים. הישנות אינה סבירה.

פתוגנזה.במנגנון ההתפתחות של התהליך הפתולוגי בהפטיטיס B, ניתן להבחין במספר קישורים מובילים:

החדרת הפתוגן - זיהום;

קיבוע על הפטוציט וחדירה לתא;

רבייה ובידוד של הנגיף על פני הפטוציט, כמו גם בדם;

הכללת תגובות חיסוניות שמטרתן לחסל את הפתוגן;

נזק לאיברים ומערכות מחוץ לכבד;

היווצרות חסינות, שחרור מהפתוגן, התאוששות.

מכיוון שזיהום HBV מתרחש תמיד באופן פרנטרלי, רגע ההדבקה כמעט שווה ערך לחדירת הנגיף לדם.

HBV tropism לרקמת הכבד נקבעת מראש על ידי נוכחות של קולטן מיוחד בהרכב HBsAg - פוליפפטיד במשקל מולקולרי של 31,000 D (P31), בעל פעילות קושרת אלבומין. אזור דומה של פוליאלבומין ממוקם על הממברנה של הפטוציטים של בני אדם ושימפנזים, אשר בעצם קובע את הטרופיזם של HBV לכבד.

כאשר הפטוציט נגוע, התהליך יכול להתפתח לאורך נתיב שכפול ואינטגרטיבי. במקרה הראשון, יש תמונה של דלקת כבד חריפה או כרונית, ובמקרה השני, נשא וירוס.

הסיבות לאינטראקציה של DNA ויראלי והפטוציטים לא נקבעו במדויק. סביר להניח שסוג התגובה נקבע גנטית.

התוצאה הסופית של האינטראקציה המשכפלת היא הרכבה של מבני האנטיגן הליבה (בגרעין) והרכבה של הנגיף השלם (בציטופלזמה), ולאחר מכן הצגת הנגיף השלם או האנטיגנים שלו על גבי הממברנה או ב מבנה הממברנה של הפטוציטים.

בעתיד, הכבד נכלל בהכרח בתהליך האימונופתולוגי. התבוסה של הפטוציטים נובעת מהעובדה שכתוצאה מביטוי של אנטיגנים ויראליים בממברנת ההפטוציטים ושחרור אנטיגנים ויראליים למחזור החופשי, מופעלת שרשרת של תגובות חיסוניות תאיות והומורליות עוקבות, שמטרתן להסיר הנגיף מהגוף. תהליך זה מתבצע בהתאמה מלאה לדפוסים הכלליים של התגובה החיסונית בזיהומים ויראליים. כדי לחסל את הפתוגן, מופעלות תגובות ציטוטוקסיות תאיות, המתווכות על ידי סוגים שונים של תאי אפקטור: תאי K, תאי T, רוצחים טבעיים, מקרופאגים. במהלך תגובות אלו מתרחשת הרס של הפטוציטים נגועים, המלווה בשחרור אנטיגנים ויראליים (HBcAg, HBeAg, HBsAg), המעוררים את מערכת יצירת הנוגדנים, וכתוצאה מכך מצטברים נוגדנים ספציפיים בדם, בעיקר לפרה אנטי-HBc ו-e-antigen - אנטי-NVe. כתוצאה מכך, תהליך שחרור תא הכבד מהנגיף מתרחש באמצעות מותו כתוצאה מתגובות ציטוליזה תאית.

במקביל, נוגדנים ספציפיים המצטברים בדם קושרים את האנטיגנים של הנגיף, ויוצרים קומפלקסים חיסוניים המופקים על ידי מקרופאגים ומופרשים על ידי הכליות. במקרה זה, נגעים אימונוקומפלקסים שונים עשויים להתרחש בצורה של גלומרולונפריטיס, דלקת עורקים, ארתרלגיה, פריחות בעורוכו' במהלך תהליכים אלו, גופם של רוב החולים מתנקה מהפתוגן ומתרחשת החלמה מלאה.

בהתאם למושג הפתוגנזה של הפטיטיס B, כל מגוון הווריאציות הקליניות של מהלך המחלה מוסברות על ידי המוזרויות של האינטראקציה של נגיף הפתוגן ושיתוף הפעולה של תאים בעלי יכולת חיסונית, במילים אחרות, על ידי עוצמת המחלה. תגובה חיסונית לנוכחות אנטיגנים ויראליים.

בתנאים של תגובה חיסונית נאותה לאנטיגנים של וירוסים, הפטיטיס חריפה מתפתחת עם מהלך מחזורי והחלמה מלאה. עם ירידה בתגובה החיסונית, הציטוליזה בתיווך החיסון אינה משמעותית, ולכן אין סילוק יעיל של תאי כבד נגועים. זה מוביל לביטויים קליניים קלים עם התמדה ארוכת טווח של הנגיף ואולי, להתפתחות של הפטיטיס כרונית. להיפך, במקרה של תגובה חיסונית חזקה שנקבעה גנטית וזיהום מסיבי (המוטרנספוזיה), מתרחשים אזורים נרחבים של נזק לתאי כבד, התואם מבחינה קלינית לצורות קשות וממאירות של המחלה.

פתומורפולוגיה.על פי המאפיינים של שינויים מורפולוגיים, 3 גרסאות של הפטיטיס B חריפה נבדלות: נמק כבד מחזורי, מסיבי, דלקת כבד כולסטטית pericholangiolytic.

בְּ צורה מחזורית של הפטיטיס Bשינויים דיסטרופיים, דלקתיים ושגשוגים בולטים יותר במרכז האונות, ובהפטיטיס A הם ממוקמים לאורך הפריפריה של האונה, ומתפשטים למרכז. הבדלים אלו מוסברים על ידי מסלולים שונים של חדירת הנגיף לפרנכימה הכבדית. נגיף ההפטיטיס A חודר דרך הכבד וריד השערומתפשט למרכז האונות, ו-HBV חודר דרך עורק הכבד וההסתעפויות הנימים, המספקות באופן שווה את כל האונות עד למרכזן.

הגדול ביותר שינויים מורפולוגייםב parenchyma נצפים בשיא הביטויים הקליניים, אשר בדרך כלל עולה בקנה אחד עם העשור הראשון של המחלה. במהלך העשור השני ובעיקר ה-3, מתעצמים תהליכי התחדשות. בתקופה זו, שינויים נקרוביוטיים נעלמים כמעט לחלוטין ותהליכי חדירת התאים מתחילים לשלוט, ולאחר מכן שיקום איטי לאחר מכן של מבנה הלוחות הכבדים. עם זאת, שיקום מלא של המבנה והתפקוד של הפרנכימה הכבדית מתרחש רק לאחר 3-6 חודשים מהופעת המחלה ולא בכל הילדים.

בְּ נמק מסיבי של הכבדשינויים מורפולוגיים הם הבולטים ביותר. במונחים של חומרה ושכיחות, נמק בכבד יכול להיות מסיבי ותת-מסיבי. עם נמק מסיבי, כמעט כל האפיתל מת או גבול קטן של תאים נשאר לאורך הפריפריה של האונות. עם נמק תת-מסיבי, רוב הפטוציטים נהרסים, בעיקר במרכז האונות. נמק מסיבי הוא פסגת השינויים האופייניים להפטיטיס B ויראלית.

דלקת כבד כולסטטית (פריכולנגיוליטית) -צורה מיוחדת של המחלה, שבה השינויים המורפולוגיים הגדולים ביותר נמצאים בדרכי המרה התוך-כבדיות; יש תמונה של cholangiolitis ו pericholangiolitis. זוהי צורה נדירה יחסית בילדים ומופיעה כמעט אך ורק בהפטיטיס B. בצורה הכולסטטית יש כולסטאזיס עם התרחבות של נימי המרה עם קיפאון מרה בהם, עם ריבוי של כולנגיולים וחדירים תאיים סביבם. תאי כבד בצורה זו של הפטיטיס מושפעים מעט.

ביטויים קליניים.במקרים טיפוסיים של המחלה מבחינים ב-4 תקופות: דגירה, ראשונית (פרייקטרית), תקופת שיא (איקטרית) והבראה.

תקופת דגירהנמשך 60-180 ימים, לעתים קרובות יותר 2-4 חודשים, במקרים נדירים הוא מתקצר ל-30-45 ימים או מתארך ל-225 ימים. משך תקופת הדגירה תלוי במינון הזיהומי ובגיל הילדים. עם זיהום מסיבי (עירוי דם או פלזמה), תקופת הדגירה היא 1.5-2 חודשים, ובמניפולציות פרנטרליות (זריקות תת עוריות ותוך שריריות) ובמיוחד עם זיהום ביתי, משך תקופת הדגירה הוא 4-6 חודשים. בילדים של חודשי החיים הראשונים, תקופת הדגירה בדרך כלל קצרה יותר (92.8±1.6 ימים) מאשר בילדים גדולים יותר. קבוצת גיל(117.8±2.6 ימים; עמ'<0,05).

ביטויים קליניים של המחלה בתקופה זו נעדרים לחלוטין, אך, כמו בצהבת A, בסוף הדגירה, פעילות גבוהה של אנזימים כבדי תאים מתגלה כל הזמן בדם ומתגלים סמנים של זיהום מתמשך באופן פעיל: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM.

תקופה ראשונית (פרייקטרית).המחלה מתחילה לרוב בהדרגה (65%). לא תמיד נצפית עליה בטמפרטורת הגוף (40%) ובדרך כלל לא ביום הראשון למחלה. למטופל יש עייפות, חולשה, עייפות, אובדן תיאבון. לעתים קרובות התסמינים הללו כל כך קלים עד שלא שמים לב אליהם, ונראה שהמחלה מתחילה בהתכהות השתן והופעת צואה דהויה. במקרים נדירים, התסמינים הראשוניים בולטים: בחילות, הקאות חוזרות, סחרחורת, נמנום. לעתים קרובות יש הפרעות דיספפטיות: אובדן תיאבון עד אנורקסיה, סלידה מאוכל, בחילות, הקאות, גזים, עצירות, שלשולים לעתים רחוקות יותר. ילדים גדולים יותר מתלוננים על כאבים עמומים בבטן. בדיקה במהלך תקופה זו עשויה לגלות אסתניה כללית, אנורקסיה, הגדלה, עייפות ורגישות של הכבד, כמו גם התכהות השתן ולעיתים שינוי צבע הצואה.

כאבי שרירים-מפרקים, הנמצאים לעתים קרובות בחולים מבוגרים, נדירים מאוד בילדים בתקופה הפראיקטרית.

לעתים רחוקות בתקופה הפריקטרית, נצפים פריחות בעור, גזים והפרעות בצואה.

תופעות קטארליות אינן אופייניות בדרך כלל לצהבת B.

התסמינים האובייקטיביים ביותר בתקופה הראשונית הם הגדלה, התקשות ורגישות של הכבד.

שינויים בדם היקפי בתקופה הראשונית של הפטיטיס B אינם אופייניים. ניתן לציין רק לויקוציטוזיס קל, נטייה ללימפוציטוזיס; ESR הוא תמיד בטווח הנורמלי.

בכל החולים, כבר בתקופה הפראיקטרית, מתגלה פעילות גבוהה של ALT, AST ואנזימי כבד אחרים בסרום הדם; בסוף תקופה זו, התוכן של בילירובין מצומד בדם עולה, אך האינדיקטורים של דגימות משקע, ככלל, אינם משתנים, אין דיספרוטינמיה. ריכוזים גבוהים של HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM מסתובבים בדם, ולעתים קרובות מזוהה DNA ויראלי.

משך התקופה הראשונית (הפראיקטרית) יכול לנוע בין מספר שעות ל-2-3 שבועות; בממוצע 5 ימים.

תקופה איקטרית (גובה המחלה). 1-2 ימים לפני הופעת הצהבת, לכל החולים יש שתן כהה ולרובם יש שינוי צבע בצואה. בניגוד לצהבת A, הפטיטיס B, העוברת לתקופה השלישית, האיקטרית, ברוב המקרים אינה מלווה בשיפור במצב הכללי. להיפך, אצל ילדים רבים מתגברים תסמיני השיכרון.

הצהבת מתגברת בהדרגה, בדרך כלל תוך 5-7 ימים, לפעמים שבועיים או יותר. האיקטרוס עשוי להשתנות מצהוב קלוש, כנרי או לימון לצהוב ירקרק או צהוב אוקר, זעפרן. החומרה והגוון של הצהבת קשורים לחומרת המחלה ולהתפתחות תסמונת ככולסטזיס.

לאחר שהגיעה לשיא החומרה, צהבת הפטיטיס B מתייצבת בדרך כלל תוך 5-10 ימים, ורק לאחר מכן היא מתחילה לרדת.

פריחות על העור יכולות להיחשב סימפטום נדיר של הפטיטיס B בילדים. הפריחה ממוקמת באופן סימטרי על הגפיים, הישבן והגזע, היא מקולופפולרית, בצבע אדום, בקוטר של עד 2 מ"מ. בלחיצה, הפריחה מקבלת צבע אוקר, לאחר מספר ימים מופיעה קילוף קל במרכז הפפולות. יש לפרש פריחות אלו כתסמונת ג'יאנוטי-קרוסטי שתוארה על ידי מחברים איטלקיים בצהבת B.

בצורות קשות, בשיא המחלה, ניתן להבחין בביטויים של תסמונת דימומית: שטפי דם נקודתיים או משמעותיים יותר בעור.

במקביל לעלייה בצהבת בהפטיטיס B, הכבד מתרחב, קצוותיו מתעבים ומופיעים כאבים במישוש.

הגדלה של הטחול פחות שכיחה מהגדלה של הכבד. הטחול מוגדל לעתים קרובות יותר במקרים חמורים יותר ועם מהלך ארוך של המחלה. הגדלה של הטחול נצפית במהלך כל התקופה החריפה עם דינמיקה הפוכה איטית. לעתים קרובות, הטחול מורגש גם לאחר היעלמותם של תסמינים אחרים (למעט כבד מוגדל), אשר, ככלל, מצביע על מהלך ממושך או כרוני של המחלה.

בדם ההיקפי בשיא הצהבת, מספר האריתרוציטים נוטה לרדת. בצורות חמורות מתפתחת אנמיה. במקרים נדירים יתכנו שינויים חמורים יותר במח העצם, עד להתפתחות של panmyelophthisis.

בתקופה האיקטרית, מספר הלויקוציטים תקין או מופחת. בפורמולת הדם בשיא הרעילות מתגלה נטייה לנויטרופיליה ובתקופת ההחלמה - ללימפוציטוזיס. ESR הוא בדרך כלל בטווח הנורמלי. ESR נמוך (1-2 מ"מ/שעה) עם שיכרון חמור בחולה עם הפטיטיס B חמורה הוא סימן לא חיובי.

החלמה, תקופת החלמה.משך הזמן הכולל של התקופה האיקטרית בהפטיטיס B נע בין 7-10 ימים ל-1.5-2 חודשים. עם היעלמות הצהבת, ילדים כבר לא מתלוננים, הם פעילים, התיאבון שלהם משוחזר, אבל למחצית מהחולים עדיין יש הפטומגליה, ול-2/3 יש היפרפרמנטמיה קלה. לפעמים בדיקת התימול מוגברת ומציינים דיספרוטאינמיה ותופעות נוספות.

בתקופת ההבראה לרוב לא מתגלים בנסיוב הדם HBsAg ובמיוחד HBeAg, אך תמיד מתגלים אנטי-HBe, אנטי-HBc IgG ולעיתים נוגדי HB.

מִיוּן.הפטיטיס B, כמו הפטיטיס A, מסווג לפי סוג, חומרה ומהלך.

הקריטריונים לקביעת הסוג וההקצאה של צורות קליניות זהים לאלו של הפטיטיס A. עם זאת, לצד צורות קלות, בינוניות וחמורות, מבודדת גם צורה ממאירה, המופיעה כמעט אך ורק בהפטיטיס B ודלתא הפטיטיס, ו- כמובן, בנוסף לאקוטי וממושך, הוא כרוני.

קריטריונים קליניים ומעבדתיים לצורות אנקטריות, נמחקות, תת-קליניות, כמו גם קלות, בינוניות וחמורות בהפטיטיס B אינם שונים מהותית מאלו שבצהבת A.

צורה ממאירהמתרחש כמעט אך ורק בילדים מהשנה הראשונה לחיים.

ביטויים קליניים של צורות ממאירות תלויים בשכיחות של נמק בכבד, בקצב התפתחותם ובשלב התהליך הפתולוגי. יש להבחין בין התקופה הראשונית של המחלה או תקופת מבשרי המחלה, תקופת ההתפתחות של נמק כבד מסיבי, התואמת בדרך כלל למצב של קדםקומה ופירוק מתקדם במהירות של תפקודי הכבד, המתבטאת קלינית בתרדמת בדרגות I ו-II.

המחלה מתחילה לעתים קרובות בצורה חריפה: טמפרטורת הגוף עולה ל 38-39 מעלות צלזיוס, עייפות, אדינמיה, לפעמים נמנום מופיעים, ואחריהם התקפי חרדה או התרגשות מוטורית. הפרעות דיספפטיות מתבטאות: בחילות, רגורגיטציה, הקאות (חוזרות על עצמן לעיתים קרובות), לפעמים שלשולים.

עם הופעת צהבת, התסמינים הקבועים ביותר הם: תסיסה פסיכומוטורית, הקאות חוזרות ונשנות עם דם, טכיקרדיה, נשימה רעילה מהירה, נפיחות, תסמונת דימומית חמורה, חום וירידה בשתן. הקאות "שטחי קפה", היפוך שינה, תסמונת עוויתית, היפרתרמיה, טכיקרדיה, נשימה רעילה מהירה, נשימה כבדית, הצטמקות כבד נצפים רק בצורות ממאירות של המחלה. בעקבות תסמינים אלו או בו-זמנית איתם, מתרחשת השבתה של ההכרה עם תסמינים קליניים של תרדמת כבדית (ראה איור 75, 76 על התוספת הצבעונית).

בין האינדיקטורים הביוכימיים, האינפורמטיביים ביותר הם מה שנקרא פירוק בילירובין-חלבון (עם תכולה גבוהה של בילירובין בסרום הדם, רמת קומפלקסי החלבון יורדת בחדות) ופירוק בילירובין-אנזים (עם תכולה גבוהה של בילירובין, יש ירידה בפעילות של אנזימים הפטוצלולריים, כמו גם ירידה ברמת גורמי קרישת הדם).

זְרִימָה.בהתאם לסיווג, מהלך הפטיטיס B יכול להיות חריף, ממושך וכרוני.

מהלך חריף נצפה ב-90% מהילדים. השלב החריף של המחלה מסתיים ביום ה-25-30 מתחילת המחלה, וב-30% מהילדים כבר ניתן לציין החלמה מלאה. לשאר יש עלייה קלה בכבד (לא יותר מ-2 ס"מ מתחת לקצה קשת החוף) בשילוב עם היפר-אנזיממיה, העולה על הערכים הנורמליים בלא יותר מפי 2-4.

קורס ממושך נצפה בכ-10% מהילדים. במקרים אלה, הפטומגליה והיפר-אנזיממיה נמשכים במשך 4-6 חודשים. מהלך כרוני (דלקת כבד כרונית B) בתוצאה של צורות גלויות (איקטריות) בילדים אינו מתרחש. דלקת כבד כרונית נוצרת כמעט תמיד כתהליך כרוני ראשוני.

התוצאה השכיחה ביותר של דלקת כבד גלויה חריפה B היא החלמה עם התאוששות מלאה של תפקודי הכבד. כמו בהפטיטיס A, ניתן להחלים גם עם פגם אנטומי (פיברוזיס בכבד) או עם היווצרות סיבוכים שונים ממערכת המרה וממערכת העיכול. תוצאות אלו של הפטיטיס B כמעט זהות לאלו של הפטיטיס A.

בעבודה מעשית, בכל המקרים של הפטיטיס B כרונית, שנראה כי מתפתחת כתוצאה מזיהום חריף, יש צורך להוציא את הפטיטיס A ודלתא הפטיטיס על רקע זיהום HBV סמוי.

אבחון.בהפטיטיס B, מאפייני האבחון העיקריים כוללים תסמונת הפטולינאלית חמורה וצהבת מתקדמת בהדרגה. רק עם הפטיטיס B, יש עלייה בצהוב העור ובריריות הנראות לעין במשך 7 ימים או יותר. לאחר מכן, אתה יכול בדרך כלל לראות את מה שנקרא רמה של צהבת, כאשר היא נשארת אינטנסיבית עוד 1-2 שבועות. גודל הכבד עובר דינמיקה דומה, לעתים רחוקות יותר גודל הטחול.

מבין הנתונים האפידמיולוגיים, אינדיקציות לניתוחים, עירויי דם, זריקות ומניפולציות אחרות הקשורות להפרה של שלמות העור או הריריות 3-6 חודשים לפני המחלה, כמו גם מגע קרוב עם חולה עם הפטיטיס B כרונית או נשא וירוס, חשובים.

בין הבדיקות הביוכימיות, רק רמות נמוכות של בדיקת תימול אופייניות להפטיטיס B.

יש חשיבות מכרעת באבחון שיטות מחקר מעבדתיות ספציפיות המבוססות על קביעת אנטיגנים של וירוס הפטיטיס B (HBsAg, HBeAg) ונוגדנים אליהם (antiHBc, IgM ו-IgG, anti-HBe) בסרום הדם.

אבחנה מבדלת.הפטיטיס B חריף חייב להיות מובחן בעיקר מדלקת כבד נגיפית אחרת: A, C, E וכו'. הסימנים העיקריים של האבחון המבדל של הפטיטיס אלו ניתנים בטבלה. 6.

מוצג בטבלה. יש לראות 6 נתונים מעידים, שכן על בסיסם ניתן לבצע אבחנה מבדלת רק בניתוח קבוצתי, אך האבחנה האטיולוגית הסופית אפשרית רק על ידי קביעת סמנים ספציפיים בסרום הדם.

קשיים אובייקטיביים עשויים להתעורר גם באבחון מבדל של הפטיטיס B עם מחלות אחרות, שרשימתן נקבעת לפי גיל הילדים, צורת התהליך הפתולוגי, חומרתו ושלבו.

יַחַס.העקרונות הכלליים לטיפול בחולים עם הפטיטיס B חריפה זהים לזה של הפטיטיס A. עם זאת, יש לזכור כי הפטיטיס B, בניגוד לצהבת A, מופיעה לעיתים קרובות בצורות קשות וממאירות. בנוסף, המחלה יכולה להסתיים בהיווצרות של צהבת כרונית ואף שחמת, ולכן המלצות ספציפיות לטיפול בחולי הפטיטיס B צריכות להיות מפורטות יותר מאשר בטיפול בחולים עם הפטיטיס A.

נכון לעכשיו, אין התנגדות עקרונית לכך שילדים עם צורות קלות ובינוניות של הפטיטיס B יטופלו בבית. התוצאות של טיפול כזה אינן גרועות יותר, ומבחינות מסוימות אף טובות יותר מאשר בטיפול בבית החולים.

המלצות ספציפיות לגבי המשטר המוטורי, התזונה הטיפולית והקריטריונים להרחבתם זהים באופן עקרוני לאלו של הפטיטיס A; יש לקחת בחשבון רק שתנאי כל ההגבלות על הפטיטיס B מתארכים במידת מה בהתאמה מלאה למהלך המחלה.

באופן כללי, ניתן לומר כי עם מהלך חלק של הזיהום, יש להסיר את כל ההגבלות במצב המוטורי והתזונה לאחר 6 חודשים מתחילת המחלה, ולאפשר ספורט לאחר 12 חודשים.

טבלה 6סימני אבחון דיפרנציאליים של הפטיטיס ויראלית בילדים

הטיפול התרופתי מתבצע על פי אותם עקרונות כמו בהפטיטיס A. בנוסף לטיפול בסיסי זה בצורות בינוניות וחמורות של הפטיטיס B, ניתן להשתמש באינטרפרון תוך שרירי ב-1 מיליון IU 1-2 פעמים ביום למשך 15 ימים. במידת הצורך, ניתן להמשיך בטיפול ב-1 מיליון IU 2 פעמים בשבוע עד להחלמה. השימוש בציקלופרון מוצג הן פרנטרלית והן בצורה של טבליות בשיעור של 10-15 מ"ג/ק"ג משקל גוף.

בצורות חמורות של המחלה, לצורך ניקוי רעלים, מטפטפים דרך הווריד המודז, reopoliglyukin, תמיסת גלוקוז של 10% עד 500-800 מ"ל ליום, והורמונים של קורטיקוסטרואידים נקבעים בשיעור של 2-3 מ"ג / (ק"ג. יום) עבור פרדניזולון במהלך 3-4 הימים הראשונים (עד לשיפור קליני) ולאחר מכן הפחתת מינון מהירה (כמובן לא יותר מ-7-10 ימים). בילדים של השנה הראשונה לחיים, צורות מתונות של המחלה הן גם אינדיקציות למינוי הורמונים קורטיקוסטרואידים.

אם יש חשד לצורה ממאיר או אם קיים איום בהתפתחותה, נקבעים הדברים הבאים:

הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים עד 10-15 מ"ג / (ק"ג. יום) לפרדניזולון תוך ורידי במינונים שווים לאחר 3-4 שעות ללא הפסקת לילה;

פלזמה, אלבומין, hemodez, reopoliglyukin, תמיסה של 10% גלוקוז בשיעור של 100-200 מ"ל/(ק"ג. יום) בהתאם לגיל ומשתן;

מעכבי פרוטאוליזה: טרסילול, גורדוקס, קונטרוקל במינון גיל;

Lasix 2-3 מ"ג/ק"ג ומניטול 0.5-1 גרם/ק"ג בולוס תוך ורידי לאט להגברת השתן;

לפי אינדיקציות (תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מופצת), הפרין 100-300 IU/kg לווריד.

כדי למנוע ספיגת אנדוטוקסין מהמעיים של חיידקים גראם-שליליים ומטבוליטים רעילים הנובעים מהפעילות החיונית של הפלורה המיקרוביאלית, נקבע טיפול אנטרוסורפציה (אנטרוסגל, אנטרודס וכו'). Enterosorption מונע ספיגה חוזרת של חומרים רעילים בלומן וקוטע את מחזור הדם שלהם בגוף. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון שרמת החומרים הרעילים העוברים דרך מחסום המעי תלויה במצב הרירית, ולכן תוצאת הספיגה האנטירוסטיבית תלויה גם בהשפעת ה-Enterosorbent על הרירית. עדיף להשתמש enterosorbent enterosgel, בעל תכונות הידרופוביות וסלקטיביות יוצאות דופן ומקדם באופן ברור את רירית התחדשות הרירית של המעי. שטיפת קיבה, חוקניות ניקוי גבוהות, אנטיביוטיקה רחבת טווח (גנטמיצין, פולימיקסין, tseporin) נקבעות גם כן.

אם מכלול האמצעים הטיפוליים אינו יעיל, יש לבצע פגישות חוזרות ונשנות של פלזמפרזיס. פחות יעילים הם הפעלות חוזרות של דימום ועירוי החלפה.

רצוי לכלול חמצון היפרברי במכלול הגורמים הפתוגנטיים (1-2 מפגשים ביום: דחיסה 1.6-1.8 atm, חשיפה 30-45 דקות).

הצלחת הטיפול בצורות ממאירות תלויה בעיקר בזמן של הטיפול הנ"ל. במקרה של התפתחות של תרדמת כבדית עמוקה, הטיפול אינו יעיל.

בדיוק כמו עם הפטיטיס A, עם צורות כולסטטיות של הפטיטיס B ובתקופת ההבראה עם מהלך ממושך והשפעות שיוריות בולטות, יש לציין חומצה ursodeoxycholic (ursosan). התרופה נקבעת במינונים רגילים (10-15 מ"ג / ק"ג / יום). משך מהלך הטיפול נקבע בהתאם לביטויים הקליניים והמעבדתיים של המחלה.

שחרור מבית החולים והשגחה מרפאה.בדרך כלל, ילדים משתחררים ביום ה-30-40 מתחילת המחלה, בעוד שהפטומגליה מתונה, היפרפרמנטמיה מותרת. עם השחרור מבית החולים, המטופל מקבל תזכיר המפרט את המשטר והתזונה המומלצים. אם הילד ממשיך לזהות HBsAg בזמן השחרור, מידע על כך מוכנס לכרטיס התצפית החוץ ומדווח ל-SES במקום המגורים.

מעקב אחר ההבראה נעשה בצורה הטובה ביותר בחדר ייעוץ ומרפא המאורגן בבית חולים למחלות זיהומיות. אם אי אפשר לארגן משרד כזה, יש לבצע תצפית מרפאה על מי שסבלו מהפטיטיס B על ידי הרופא המטפל. בדיקת המחלקה הראשונה מתבצעת לא יאוחר מחודש לאחר השחרור מבית החולים, הבאה - לאחר 3; 4; 6 חודשים בהיעדר תלונות סובייקטיביות וחריגות אובייקטיביות מהנורמה, מחלימים מוסרים מפנקס הרפואה, אחרת ממשיכים להיבדק אחת לחודש עד להחלמה מלאה.

ילדים עם שינויים קליניים ומעבדתיים משמעותיים או מתגברים, וכן עם החמרה במחלה או חשד להיווצרות של הפטיטיס כרונית, מאושפזים מחדש לצורך בירור האבחנה והמשך טיפול. ילדים ללא סימנים של דלקת כבד כרונית, אך עם אנטיגנמיה מתמשכת של HBs, נתונים גם לאשפוז חוזר. בעתיד, ילדים כאלה עוברים בדיקה קלינית ומעבדתית על פי אינדיקציות.

חולים מוסרים מהמרפאה כאשר, במהלך 2 בדיקות רגילות, נקבעת נורמליזציה של נתונים קליניים וביוכימיים, ו-HBsAg אינו מזוהה בדם.

תצפית מרפאה מיועדת לילדים שקיבלו עירויים של מוצרי דם (פלזמה, פיברינוגן, מסת לויקוציטים, מסת אריתרוציטים וכו'). זה נכון במיוחד עבור ילדים בשנה הראשונה לחיים. תקופת המעקב הייתה 6 חודשים לאחר עירוי הדם האחרון. במהלך תקופה זו, הילד נבדק מדי חודש, ואם יש חשד לדלקת כבד, הוא מאושפז בבית חולים למחלות זיהומיות. במקרים מפוקפקים, סרום הדם נבדק לפעילותם של אנזימים כבדיים ו-HBsAg.

מְנִיעָהמורכבת בעיקר מבדיקה יסודית של כל קטגוריות התורמים עם בדיקת דם חובה ל-HBsAg בכל תרומת דם בשיטות רגישות ביותר לזיהויו (ELISA, radioimmunoassay - RIA), וכן קביעת פעילות ALT.

אנשים שחלו בעבר בצהבת נגיפית, חולים במחלות כבד כרוניות וכן אנשים שקיבלו עירוי דם ומרכיביו במהלך 6 החודשים האחרונים אינם רשאים לתרום. אסור להשתמש לעירוי דם ומרכיביו מתורמים שלא נבדקו ל-HBsAg.

כדי לשפר את בטיחות מוצרי הדם, מומלץ לתורמים להיבדק לא רק עבור HBsAg, אלא גם עבור אנטי-HBc. הדרה מתרומת אנשים עם אנטי-HBc, הנחשבים כנשאים נסתרים של HBsAg, מבטלת למעשה את האפשרות של הפטיטיס B לאחר עירוי.

כדי למנוע הידבקות בילודים, כל הנשים ההרות נבדקות פעמיים ל-HBsAg בשיטות רגישות במיוחד: ברישום אישה בהריון (8 שבועות להריון) ובעת הגשת בקשה לחופשת לידה (32 שבועות). אם מתגלה HBsAg, יש להחליט באופן פרטני בסוגיית נשיאת הריון. חשוב לזכור כי הסיכון לזיהום תוך רחמי של העובר גבוה במיוחד בנוכחות HBeAg באישה והוא זניח בהיעדרו, גם אם HBsAg נמצא בריכוז גבוה. גם הסיכון לזיהום של הילד מופחת באופן משמעותי במהלך הלידה בניתוח קיסרי.

הפסקה של נתיבי העברת זיהום מושגת על ידי שימוש במזרקים חד פעמיים, מחטים, מצלקות, בדיקות, צנתרים, מערכות עירוי דם, מכשירים רפואיים אחרים וציוד המשמשים במניפולציות הקשורות להפרה של שלמות העור והריריות.

כל המכשירים והציוד הרפואי הניתנים לשימוש חוזר חייבים לעבור סטריליזציה יסודית ולנקות ולעוקר לאחר כל שימוש.

למניעת הפטיטיס לאחר עירוי, יש חשיבות רבה להקפדה על אינדיקציות להמתרפיה. עירוי של דם משומר ומרכיביו (מסת אריתרוציטים, פלזמה, אנטיתרומבין וכו') נעשה רק מסיבות בריאותיות ומצוין בהיסטוריה הרפואית. יש צורך לעבור, במידת האפשר, לעירוי תחליפי דם או, במקרים קיצוניים, לעירוי מרכיביו (אלבומין, אריתרוציטים שטופים במיוחד, חלבון, פלזמה). זאת בשל העובדה שפסטור פלזמה (60 מעלות צלזיוס, 10 שעות), למרות שהוא אינו מבטיח ביטול מוחלט של HBV, עדיין מפחית את הסיכון לזיהום; הסיכון לזיהום קטן עוד יותר בעת מתן עירוי אלבומין, חלבון, והסיכון לזיהום זניח בעת מתן עירוי אימונוגלובולינים.

במחלקות בעלות סיכון גבוה לזיהום בהפטיטיס B (מרכזי המודיאליזה, יחידות החייאה, יחידות טיפול נמרץ, מרכזי כוויות, בתי חולים אונקולוגיים, מחלקות המטולוגיות וכו'), מניעת הפטיטיס B מובטחת על ידי הקפדה על אמצעים אנטי-אפידמיים (באמצעות אחד מהם). מכשיר בודד, הקצאת כל מכשיר לקבוצה קבועה של חולים, ניקוי יסודי של מכשירים רפואיים מורכבים מדם, הפרדה מקסימלית של חולים, הגבלת התערבויות פרנטרליות וכו'). בכל המקרים הללו, הזיהוי של HBsAg מתבצע בשיטות רגישות ביותר ולפחות פעם בחודש.

כדי למנוע זיהומים תעסוקתיים, על כל העובדים לעבוד עם דם בכפפות גומי ולשמור בקפדנות על כללי ההיגיינה האישית.

כדי למנוע את התפשטות הזיהום במשפחות של חולי הפטיטיס ונושאי HBV, מתבצע חיטוי שוטף, פריטי היגיינה אישית (מברשות שיניים, מגבות, מצעים, מטליות רחצה, מסרקים, אביזרי גילוח וכו') מותאמים באופן אינדיבידואלי. כל בני המשפחה מוסברים באילו תנאים יכול להתרחש זיהום. בני משפחה של חולים עם הפטיטיס B כרונית ונשאים של HBsAg נמצאים במעקב רפואי.

מניעה ספציפית של הפטיטיס B מושגת באמצעות חיסון פסיבי ואקטיבי של ילדים בסיכון גבוה לזיהום.

עבור חיסון פסיבי משתמשים באימונוגלובולין בעל תכולה גבוהה של נוגדנים ל-HBsAg (טיטר בתגובת ההמגלוטינציה הפסיבית 1:100,000 - 1:200,000). אימונוגלובולין כזה מתקבל מפלסמה של תורמים, שבדמם מתגלה אנטי-HBs בטיטר גבוה.

נולדו לאמהות שהן נשאות של HBsAg או שחלו בהפטיטיס B חריפה בחודשים האחרונים של ההריון (אימונוגלובולין ניתנת מיד לאחר הלידה, ואז שוב לאחר 1; 3 ו-6 חודשים);

לאחר כניסת חומר המכיל וירוסים לגוף (דם או מרכיביו עובר עירוי ממטופל או נשא של HBV, חתכים בשוגג, זריקות עם חשד לזיהום בחומר המכיל וירוסים); במקרים אלה, אימונוגלובולין ניתן בשעות הראשונות לאחר הזיהום לכאורה ולאחר חודש;

עם איום ארוך טווח של זיהום - לילדים המאושפזים במרכזי המודיאליזה, חולים עם המובלסטוז וכו' (ניתן שוב ושוב במרווחים שונים - לאחר 1-3 חודשים או כל 4-6 חודשים); היעילות של חיסון פסיבי תלויה בעיקר בעיתוי מתן האימונוגלובולינים; כאשר ניתנת מיד לאחר ההדבקה, ההשפעה המניעתית מגיעה ל-90%, עד יומיים - 50-70%, וכאשר ניתנת לאחר 5 ימים, טיפול מונע אימונוגלובולינים כמעט ולא יעיל.

עם מתן תוך שרירי של אימונוגלובולין, ריכוז השיא של אנטי-HBs בדם מושג לאחר 2-5 ימים. כדי להשיג אפקט מגן מהיר יותר, ניתן לתת אימונוגלובולין תוך ורידי.

תקופת ההפרשה של אימונוגלובולין משתנה בין 2 ל-6 חודשים, אך אפקט מגן אמין ניתנת רק בחודש הראשון לאחר המתן, לכן, כדי להשיג אפקט ממושך, יש צורך במתן חוזר של אימונוגלובולין. בנוסף, השימוש באימונוגלובולין יעיל רק במינון זיהומי נמוך של HBV. במקרה של זיהום מסיבי (עירוי דם, פלזמה וכו'), טיפול מונע של אימונוגלובולינים אינו יעיל.

למרות החסרונות, הכנסת אימונוגלובולין ספציפי צריכה לתפוס את מקומו הראוי במניעת הפטיטיס B. על פי הספרות, טיפול מונע אימונוגלובולין ספציפי בזמן יכול למנוע זיהום בהפטיטיס B ב-70-90% מהחוסנים.

למניעה פעילה של הפטיטיס B, נעשה שימוש בחיסונים מהונדסים גנטית.

בארצנו נוצרו מספר חיסונים רקומביננטיים נגד הפטיטיס B (JSC NPK Combiotech, Regevak B וחיסונים נוספים). בנוסף, מספר תרופות זרות רשומות ומאושרות לשימוש (Engerix B; HB-VAX II, euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

חיסון פעיל נגד הפטיטיס B כפוף ל:

יילודים של אמהות עם הפטיטיס או נשאים של HBsAg, במיוחד אם יש להם HBeAg;

יילודים באזורים אנדמיים להפטיטיס B עם שיעור נשיאת HBsAg של יותר מ-5%;

חולים העוברים לעתים קרובות מניפולציות פרנטרליות שונות (אי ספיקת כליות כרונית, סוכרת, מחלות דם, הפעולה המוצעת באמצעות מכונת לב-ריאה וכו');

אנשים בקשר הדוק עם מנשאי HBsAg (במשפחות, קבוצות ילדים סגורות);

צוות רפואי של מחלקות הפטיטיס, מרכזי המודיאליזה, מחלקות שירות דם, מנתחים, רופאי שיניים, פתולוגים;

אנשים שנפצעו בטעות ממכשירים המזוהמים בדם של חולי הפטיטיס B או נשאים של HBsAg.

החיסון מתבצע שלוש פעמים לפי תכנית 0; 1; 6 חודשים מותרות גם תוכניות אחרות: 0; 1; 3 חודשים או 0; 1; 2; 12 חודשים החיסון מחדש מתבצע כל 5 שנים.

רק אנשים שאין להם סמני HBV (HBsAg, anti-HBs, anti-HBs) נתונים לחיסון פעיל. בנוכחות אחד מהסמנים של הפטיטיס B, לא מתבצע חיסון.

יעילות החיסון גבוהה מאוד. מחקרים רבים מראים כי עם כניסת החיסון לפי סכימה 0; 1; תוך 6 חודשים, 95% מהאנשים מפתחים חסינות הגנה, המספקת הגנה אמינה מפני זיהום HBV למשך 5 שנים או יותר.

אין התוויות נגד לחיסון נגד הפטיטיס B. החיסון בטוח, אראקטוגני.

בעזרת חיסון ניתן להפחית את שכיחות הפטיטיס B פי 10-30.

כדי למנוע העברה אנכית של HBV, השלב הראשון של החיסונים ניתן מיד לאחר הלידה (לא יאוחר מ-24 שעות), ואז מחוסן לאחר 1; 2 ו-12 חודשים לצורך כך ניתן להשתמש בחיסון פסיבי-אקטיבי משולב של יילודים מאמהות עם הפטיטיס B או נשאי וירוס. אימונוגלובולין ספציפי מנוהל מיד לאחר הלידה, והחיסון מתבצע ביומיים הראשונים, ולאחר מכן בגיל 0; 1; חודשיים עם חיסון מחדש בגיל 12 חודשים. חיסון פסיבי-אקטיבי זה מפחית את הסיכון של ילדים מאמהות עם HBeAg להידבק מ-90% ל-5%.

הקדמה הנרחבת של חיסון נגד הפטיטיס B תפחית את השכיחות לא רק של הפטיטיס B חריפה, אלא גם כרונית, כמו גם שחמת וסרטן כבד ראשוני.

הפטיטיס DELTA

B16.0 - הפטיטיס B חריפה עם סוכני דלתא (שיתוף פעולה) ותרדמת כבדית;

B16.1 - הפטיטיס B חריפה עם סוכני דלתא (שיתוף פעולה) ללא תרדמת כבדית;

B17.0 - זיהום דלתא חריף (סופר) של נשא של וירוס הפטיטיס B.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.וירוס הפטיטיס דלתא (HDV) הוא חלקיק כדורי בקוטר של 35-37 ננומטר, שהקליפה החיצונית שלו היא אנטיגן משטח HBV (HBsAg). במרכז החלקיק נמצא אנטיגן ספציפי (AgD) המכיל RNA קטן (גנום). לצורך שכפול וביטוי, HDV דורש תפקוד מסייע HBV חובה, כתוצאה מכך הוא אחד הנגיפים הפגומים עם גנום לא שלם. הוכח כי אנטיגן הדלתא ממוקם בעיקר בגרעיני הפטוציטים בצורה של אגרגטים של חלקיקים בודדים בגודל 20-30 ננומטר, הממוקמים באזור הכרומטין ומדי פעם בציטופלזמה בשיתוף עם ריבוזומים או בהיאלופלזמה. אנטיגן הדלתא עמיד בפני חום, לפעולת חומצות, אך מושבת על ידי אלקליות ופרוטאזות. ניתן לשחזר זיהום ניסיוני בשימפנזים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור המחלה הם חולים בדלקת דלתא חריפה ובעיקר כרונית, וכן נשאים בריאים של IOP ואף נשאים של נוגדנים ל-IOP.

IOP מועבר אך ורק בדרך פרנטרלית - על ידי עירוי של דם המכיל וירוסים ותכשיריו, וכן באמצעות שימוש במחטים, צנתרים, בדיקות ומכשירים רפואיים אחרים המזוהמים בדם המכיל וירוסים. הסיכון לזיהום IOP גבוה במיוחד אצל מקבלי דם קבועים או תכשירים שלו (חולים עם המופיליה, המובלסטוזיס ומחלות כרוניות אחרות), כמו גם אצל אנשים המשרתים מרכזי המודיאליזה, מנתחים ומכורים לסמים.

זיהום מתרחש באמצעות דם חיובי ל-HBsAg או תכשיריו המכילים נוגדנים ל-HDV. לתורם דם כזה יש בדרך כלל דלקת כבד כרונית, ותמיד ניתן לזהות את אנטיגן הדלתא בתאי הכבד.

מעבר של IOP מאם לעובר אפשרי. עם זאת, לעתים קרובות יותר יילודים נדבקים במהלך הלידה או מיד לאחר הלידה כתוצאה מזיהום בדם אימהי המכיל IOP דרך עור וריריות פגומים.

אנשים שלא סבלו מהפטיטיס B, כמו גם נשאים של HBV, רגישים ל- IOP. הרגישות הגדולה ביותר נצפית בילדים צעירים ובאנשים עם הפטיטיס B כרונית.

פתוגנזה.זיהום משותף וזיהום-על יכולים להתפתח במקרה של זיהום HDD. זיהום משותף מתרחש אצל אנשים שלא סבלו מהפטיטיס B ויראלית ואינם חסינים בפני HBV. זיהום-על אפשרי כאשר חולים עם הפטיטיס B כרוני או נשאים של HBV נדבקים. זיהום משותף מביא להפטיטיס B ולדלתא הפטיטיס עם תגובה סרולוגית תואמת ל-HBV ול-HDD. עם זיהום-על מתפתחת תמונה קלינית של דלקת כבד חריפה, המלווה בהופעת נוגדנים ל-IOP עם ירידה בו-זמנית ברמת סמני ה-HBV בדם ובכבד, המוסברת בהשפעה של שחזור IOP על HBV. זיהום על ב-HD מתבטא בדרך כלל תוך 3 שבועות עד 3 חודשים לאחר ההדבקה ומסתיים בדרך כלל בהיווצרות זיהום כרוני במפרק עם HBV ו-HD או עם הופעת דלקת כבד דלתא כרונית על רקע המשך נשא של HBV.

פתומורפולוגיה.לא ניתן לזהות מאפיינים מורפולוגיים ספציפיים הגלומים רק בדלקת דלתא. סימנים של תהליך דלקתי חמור בולטים.

ביטויים קליניים.בהתאם למנגנון ההתפתחות, 4 צורות של המחלה נבדלות: זיהום חריף מעורב עם HBV ו- HDV (שיתוף פעולה); דלקת-על של IOP; דלקת כבד B ודלתא של דלקת כבד נוכחית כרונית; דלקת כבד דלתא כרונית על רקע נשא של HBV.

coinfection.תקופת הדגירה היא בין 8 ל-10 שבועות. המחלה מתבטאת באותם תסמינים קליניים כמו דלקת כבד חריפה B, התקופה הראשונית של המחלה היא לעתים קרובות יותר בולטת: חום עד 38-39 מעלות צלזיוס, חולשה, חוסר תיאבון, בחילות, הקאות, כאבי בטן, כבד וטחול מוגדלים. . בסרום הדם, תכולת הבילירובין הכוללת מוגברת עקב החלק הישיר, הפעילות של אנזימים hepatocellular גבוהה, ודיספרוטינמיה מצוינת.

עם קורס חיובי, משך המחלה הוא 1.5-3 חודשים. אצל חלק מהילדים, תיתכן התפתחות של צורות ממושכות עם החמרות קליניות, עליות חוזרות ונשנות ברמת הבילירובין ופעילותם של אנזימים הפטוצלולריים בסרום הדם.

היווצרות של דלקת כבד כרונית בתוצאה של צורות קליניות ברורות אינה נצפית. אצל ילדים בחודשי החיים הראשונים, דלקת כבד ממאירה מתרחשת לעתים קרובות עם תוצאה קטלנית. היעדר כרוניות של צורות ביטוי חריפות של זיהום משותף אינו שולל את האפשרות של היווצרות של הפטיטיס כרונית ראשונית B ודלתא הפטיטיס, המתרחשות באופן סמוי, ללא שלב ביטוי חריף.

זיהום על של IOP.כאשר משכבים זיהום IOP על זיהום HBV כרוני מסוג הפטיטיס כרוני או בצורה של עגלה בריאה, תקופת הדגירה היא 3-4 שבועות. זיהום של IOP במקרים אלה מתבטא, ככלל, בתמונה הקלינית של הפטיטיס חריפה: חום עד 38-39 מעלות צלזיוס, חולשה, חולשה כללית, בחילות, הקאות, כאבי בטן. לאחר 2-3 ימים מופיעים שתן כהה, צואה דהויה, כתמים איקטריים של הסקלרה והעור, הכבד והטחול מתגברים. במקביל, תכולת הבילירובין הכוללת בסרום הדם עולה פי 3-5, בעיקר בשל החלק המצומד, פעילות האנזימים הפטוצלולריים עולה פי 4-10, מדדי בדיקת התימול עולים, בדיקת הסובלימט והפרוטרומבין. ירידה ניכרת במדד. מהלך המחלה הוא לעתים קרובות חמור, עד להופעת צורה ממאירה עם תוצאה קטלנית בחלק מהחולים. במקרים אחרים נוצרת דלקת כבד דלתא כרונית עם פעילות גבוהה של התהליך.

הפטיטיס B פעיל כרוני והפטיטיס דלתאצריך להיחשב כזיהום כרוני מעורב, שכן התהליך הפתולוגי נגרם על ידי הפטיטיס B ודלתא הפטיטיס המתרחשים באופן פעיל. בילדים המחלה מתבטאת בתסמינים בולטים של שיכרון בצורת עייפות מוגברת, חוסר יציבות רגשית, ירידה בתיאבון, סימנים של תפקוד לקוי של מערכת העיכול (בחילות, תחושת כבדות באזור האפיגסטרי, היפוכונדריום ימני, גזים). לחלק מהחולים יש איקטרוס קל של העור, לכולם יש כבד וטחול מוגדלים. חבורות מרובות נמצאות כל הזמן על הגפיים, לפעמים מופיעים דימומים מהאף, טלנגיאקטזיות, אריתמה בכף היד וסימנים חוץ-כבדיים אחרים שכיחים. בסרום הדם של כל החולים, מתגלים פעילות גבוהה של אנזימים hepatocellular, ירידה בפרותרומבין, dysproteinemia, כמו גם HBsAg, HBeAg וסמנים של דלקת כבד נוכחית (HVD RNA ו-anti-HDV IgM). מהלך המחלה יכול להיות חמור, עם הפוגות קצרות לסירוגין והחמרות ממושכות.כעבור 5-6 שנים, המחלה כבר יכולה להתפרש כהפטיטיס דלתא פעילה כרונית עם היווצרות שחמת כבד (ראה איור 77, 78, 79 על הוספת הצבע). לילדים אלו יש תסמונת הפטולינאלית בולטת עם התקשות חדה של הכבד, ביטויים דימומיים, סימנים חוץ-כבדיים, פעילות גבוהה של אנזימים hepatocellular, רמות נמוכות של בדיקת סובלימט, אינדקס פרוטרומבין ודיספרוטינמיה מתקדמת. שינויים בספקטרום הסמנים מצביעים על פעילות IOP מתמשכת (מתגלה נגד HDV IgM) בהיעדר פעילות רפליקטיבית של HBV (זוהו HBsAg ואנטי-HBe).

אִבחוּןדלקת כבד דלתא נקבעת על בסיס זיהוי בדם על ידי PCR של נוגדנים מסוג HDR RNA, HBV DNA, IgM ו-IgG ב-ELISA נגד HD ו-HBV.

בהתבסס על ממצאים קליניים בלבד, ניתן לחשוד בזיהום HDV אם חולה עם הפטיטיס B כרונית או נשא HBsAg בריא מפתח החמרה משמעותית מבחינה קלינית עם תסמינים של שיכרון, צהבת, עלייה חדה בכבד ועלייה ב-. פעילות של אנזימי כבד.

יַחַסבהפטיטיס, הדלתא זהה לזה של הפטיטיס B, היא נבנית תוך התחשבות בחומרת הביטויים הקליניים ומהלך המחלה. מכיוון שהמהלך של דלקת כבד דלתא הוא לעתים קרובות בלתי צפוי, כל החולים נתונים לאשפוז חובה במחלקת הפטיטיס של בית חולים למחלות זיהומיות.

מְנִיעָה.במניעת הפטיטיס דלתא, מניעת הפטיטיס B ממלאת תפקיד מוביל. יש צורך להגן בקפידה על נשאים של HBV וחולים עם הפטיטיס B כרונית מפני זיהום-על עם IOP. זיהום-על כזה יכול להתרחש לא רק במהלך עירוי של מוצרי דם נגועים או במהלך מניפולציות פרנטרליות, אלא גם במהלך מגע ביתי קרוב דרך מיקרוטראומות של העור והריריות.

צהבת סי

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.וירוס הפטיטיס C (HCV) שייך למשפחת ה-flavivirus. יש לו קוטר של 22 עד 60 ננומטר והוא נמצא גם בדם וגם בתמציות כבד אנושיות או שימפנזים שנדבקו בניסוי. בניגוד לנגיפי הפטיטיס אחרים, הוא נמצא בסרום הדם של החולים בריכוז נמוך במיוחד, והתגובה החיסונית בצורת נוגדנים ספציפיים חלשה מאוד ומאוחרת. הנגיף רגיש לכלורופורם ופורמלין; כאשר הוא מחומם ל-60 מעלות צלזיוס, הוא מושבת תוך 10 שעות, וכשהוא רותח, תוך 2 דקות. עיקור יעיל של מוצרי דם באמצעות קרניים אולטרה סגולות.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.במערב אירופה ובארה"ב, עד 95% מכל המקרים של לאחר עירוי ודלקת כבד פרנטרלית נגרמים על ידי HCV. המחלה מתרחשת לאחר עירוי של דם המכיל וירוסים, פלזמה, פיברינוגן, גורם אנטי-המופילי ומוצרי דם אחרים. היו התפרצויות של הפטיטיס C בקרב חולים מדוכאי חיסון לאחר עירוי תוך ורידי של תכשירי אימונוגלובולינים. הפטיטיס C היא המובילה מבין הפטיטיס החריפה במרכזי המודיאליזה, בקרב חולי מחלקות להשתלות איברים, בבתי חולים אונקולוגיים, מרכזי פלזמהרזיס וכו'.

HCV מועבר אך ורק בדרך הפרנטרלית, בעיקר עם מוצרי דם ובמהלך התערבויות פולשניות שונות, לרבות באמצעות מיקרוטראומות במהלך מגע ביתי. הוכחה אפשרות של העברה סב-לידתית של זיהום מאם לעובר באופן מעבר שליה, כמו גם במהלך הלידה ומיד לאחר הלידה כאשר הילד מזוהם בדם האם דרך עור פגום. העברה מינית של HCV היא די סביר.

פתוגנזה.במנגנון הפגיעה בתאי הכבד בהפטיטיס C, התפקיד המוביל הוא על ידי ציטוליזה חיסונית, המיושמת על ידי ציטוטוקסיות של תאי T המכוונת נגד הפטוציטים נגועים. אפשרות של השפעה ציטופטית ישירה של הנגיף על תאי כבד מותרת. בפתוגנזה של היווצרות צורות כרוניות של המחלה, היכולת המוחלשת של תאים חד-גרעיניים בדם לייצר y-אינטרפרון, כמו גם שינוי ביחס של תת-אוכלוסיות אימונו-רגולטוריות של עוזרי T ומדכאי T עם דומיננטיות של האחרון, והתגובה החיסונית ההומורלית הבלתי יעילה מספקת לפעולה של פתוגן והפטוציטים נגועים. ליכולת המוגברת של אנטיגן HCV להסוות לתוך קומפלקסים חיסוניים יש גם חשיבות מסוימת, מה שמקרב את המחלה הזו למתחמי אימונו.

פתומורפולוגיה.שינויים מורפולוגיים בכבד בהפטיטיס C אינם נושאים את התכונות של ספציפיות קפדנית. עם זאת, בהפטיטיס C חריפה, הדלקת הפורטלית פחות בולטת, נמק מוקד פחות שכיח, וסטאטוזיס בולטת באופן משמעותי יותר בהשוואה לזו שבהפטיטיס A והפטיטיס B.

במהלך היווצרות דלקת כבד כרונית, ישנה עלייה משמעותית בתגובה הדלקתית הפורטלית והפריפורטלית עם הצטברות של אלמנטים חד-גרעיניים, מתגלה פיברוזיס קל עם נטייה לשגשוג מחיצה. שינויים דיסטרופיים דיסטרופיים מקלים לחמורים נצפים בהפטוציטים, כולל בלון ונמק.

תהליך כרוני בכבד עשוי להשתלב בתמונה המורפולוגית של דלקת כבד מתמשכת, אך ברוב המקרים מדובר בצהבת פעילה עם נמק מגשר נדיר יחסית וחדירת לימפה מתונה.

ביטויים קליניים.תקופת הדגירה היא בממוצע 7-8 שבועות, עם תנודות ממספר ימים (עם זיהום מסיבי) ל-26 שבועות. המחלה מתחילה בהדרגה עם ביטויים אסטנווגטטיביים ודיספפטיים: עייפות, חולשה, בחילות, לפעמים טמפרטורת גוף תת חום. ייתכנו כאבים בבטן, לפעמים הקאות. לאחר מספר ימים מופיעים שתן כהה וצואה דהויה. לכל החולים יש כבד מוגדל, לפעמים הטחול. צהבת מופיעה לעיתים רחוקות, רק ב-15-40% מהחולים. בהיעדר צהבת, התסמינים המובילים הם חולשה, אסתניה והגדלת כבד. בסרום הדם של כל החולים מוגברת הפעילות של ALT ו-AST, בחלקם מוגברת תכולת הבילירובין הכוללת עקב החלק הישיר, תיתכן ירידה בפרותרומבין, דיספרוטאינמיה וכו'. האינדיקטורים של בדיקות כבד תפקודיות. תואמות באופן מלא את חומרת הנזק לכבד ולשלב התהליך הפתולוגי.

דלקת כבד נגיפית C מסווגת באותו אופן כמו דלקת כבד ויראלית אחרת. ישנם וריאנטים אופייניים ולא טיפוסיים של המחלה.

על פי החומרה, נבדלים קל, בינוני, חמור וממאיר, ולאורך הקורס - צורות חריפות, ממושכות וכרוניות.

המאפיינים של צורות קליניות והקריטריונים לאבחון שלהם זהים לאלו של דלקת כבד אחרת.

זְרִימָה.המהלך החריף של הפטיטיס C מתרחש ב-10-20% מהמקרים, בילדים אחרים המחלה עוברת מהלך כרוני. המעבר לשלב הכרוני מתבטא בהיפרפרמנטמיה מתמשכת עם מצב כללי משביע רצון יחסית, היעדר מוחלט של תלונות, הגדלה קלה והתקשות הכבד. בשלב של דלקת כבד כרונית שנוצרה, חולים עשויים להתלונן על עייפות מוגברת, חולשה ותסמינים דיספפטיים. בבדיקה ניתן לזהות שינויים בכלי הדם (טלנגיאקטזיה, אריתמה בכף היד), הכבד תמיד מוגדל, לעתים קרובות הטחול. למרות החומרה הנמוכה של הסימפטומים הקליניים, התהליך הפתולוגי בכבד תואם מבחינה מורפולוגית ברוב המקרים לדלקת כבד פעילה כרונית, לרוב עם סימנים של התפתחות שחמת.

אבחון.האבחנה של הפטיטיס C נקבעת על ידי זיהוי בסרום הדם על ידי ELISA של נוגדנים ספציפיים לחלבונים המבניים והלא מבניים של הנגיף, כמו גם ה-RNA של הנגיף על ידי PCR.

יַחַס.העקרונות הכלליים של טיפול בחולים עם הפטיטיס C חריפה וכרונית זהים לאלו של דלקת כבד ויראלית אחרת. הקצה מנוחה במיטה, דיאטה, תרופות סימפטומטיות. בצורות ממאירות, הורמונים קורטיקוסטרואידים משמשים, ובחולים עם דלקת כבד כרונית משתמשים בהצלחה בתכשירים של אינטרפרון רקומביננטי (viferon, intron A, roferon A, וכו ').

כדי להסיר את העומס הרעיל על הכבד, יש צורך לבצע טיפול enterosorption (enterosgel, enterodesis). עבור enterosorption לטווח ארוך, מומלץ enterosorbent סלקטיבי עם תכונות הידרופוביות בולטות. בילדים עם מחלת כבד ויראלית כרונית (HBV ו-HCV), טיפול משולב מתאים באמצעות תרופות בעלות פעילות אנטי-ויראלית בעלות מנגנון פעולה שונה: בדלקת כבד נגיפית כרונית B - lamivudine ו-cycloferon או viferon ו-cycloferon.

כאמצעי לטיפול פתוגנטי בהפטיטיס C כרונית, נקבעת חומצה ursodeoxycholic (ursosan), אשר יש לה השפעה מתקנת על הקישורים העיקריים של פתוגנזה הקובעים מראש את המהלך הכרוני של זיהום (אנטיכולסטטי, אימונומודולטורי, אנטי פיברוטי, נוגד חמצון, אנטי אפופטוטי). Ursosan נקבע במינון של 10-15 מ"ג/ק"ג. ימים הן על רקע הטיפול באינטרפרונים, והן בצורה של מונותרפיה עם משך קורסים בין 3-6 חודשים לשנה.

מְנִיעָה.עקרונות מניעת הפטיטיס C זהים לאלו של הפטיטיס B. השימוש במזרקים חד פעמיים, מערכות עירוי, צנתרים וכן הקפדה על כללי עיקור מכשירים כירורגיים, דנטליים ואחרים מביאים להפחתה משמעותית בשכיחות של לא רק הפטיטיס B, אלא גם הפטיטיס C.

בדיקת מוצרי דם לפעילות אנטי-HCV וטרנסמינאזות, ולאחריה אי הכללת דגימות חיוביות, מובילה להפחתה משמעותית בשכיחות הפטיטיס C בקרב מקבלי מוצרי דם.

הפטיטיס G

על פי ההרכב של רצפי הנוקלאוטידים וחומצות האמינו, וירוס G, יחד עם HCV, יוצר קבוצה של וירוסים הקשורים להפטיטיס בתוך משפחת ה-flavivirus (Flaviviridae). במקביל, HGG RNA נבנה על פי סכימה האופיינית לכל משפחת ה-flavivirus: בקצה ה-5 ישנו אזור המקודד לחלבונים מבניים, בקצה ה-3 ישנו אזור המקודד לחלבונים שאינם מבניים.

מולקולת RNA מכילה מסגרת קריאה פתוחה אחת; מקודד לסינתזה של פוליפרוטאין מבשר של כ-2900 חומצות אמינו. לנגיף יש אזורים קבועים של הגנום (המשמשים ליצירת פריימרים המשמשים ב-PCR), אך הוא נבדל גם בשונות משמעותית, אשר מוסברת על ידי האמינות הנמוכה של תפקוד הקריאה של פולימראז ה-RNA הנגיפי. מאמינים כי הנגיף מכיל חלבון ליבה (חלבון נוקלאוקפסיד) וחלבוני שטח (חלבוני סופרקפסיד). וריאנטים שונים של רצפי הנוקלאוטידים של CVG במבודדים שונים נחשבים כתת-סוגים שונים בתוך גנוטיפ בודד או כאמצעי ביניים בין גנוטיפים ותתי-סוגים. ישנם מספר גנוטיפים של VGG (GBV-C ו-VGG-אב-טיפוס וכו').

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. VGG נמצא בכל מקום. תדירות הגילוי של HGV RNA בקורלציה ברורה עם עירויי דם, התערבויות פרנטרליות מרובות. HCV נפוץ מאוד בקרב משתמשי תרופות תוך ורידי, מקבלי המודיאליזה, תורמי דם וחולי צהבת C כרונית.

נתיבי העברה מיניים ואנכיים של זיהום אינם נכללים.

פתוגנזה. HCG RNA מתחיל להתגלות בסרום הדם שבוע לאחר עירוי של רכיבי דם נגועים. יותר מ-9 שנים של תצפית על אנשים עם זיהום HBV מתמשך הראו טיטר RNA גבוה (עד 10 7/ml) ונמוך (עד 10 2/ml); טיטרים יכולים להישאר קבועים במהלך תקופת התצפית או שהתנודות שלהם מצוינות בטווח רחב (עד 6 סדרי גודל), כמו גם היעלמות תקופתית של HGG RNA בדגימות סרום. HGG RNA נמצא גם ברקמת הכבד. בזיהום ניסיוני (שימפנזה), נמצא נזק לכבד, שינויים נמקיים-דלקתיים תוך לובאריים וחדירה דלקתית לאורך דרכי השער, בדומה לאלו בצהבת C.

פתומורפולוגיה.שינויים פתולוגיים ברקמת הכבד בהפטיטיס G תואמים לאלה בהפטיטיס C.

ביטויים קליניים.המחלה מתבטאת במגוון רחב של נגעים בכבד - מדלקת כבד מחזורית חריפה וצורות כרוניות ועד להובלה אסימפטומטית.

בזיהום חד-חריף תיתכן עלייה קלה בטמפרטורת הגוף, תסמינים אסתנודיספפטיים בצורת עייפות, בחילות, כאבי בטן והקאות. בשיא המחלה, הכבד גדל, בתדירות נמוכה יותר - הטחול. בסרום הדם, הפעילות של ALT ו-AST תמיד מוגברת, ורמת הבילירובין, ככלל, היא בטווח התקין, מתגלה HGG RNA. מהלך המחלה יכול להיות חריף, ממושך וכרוני. כמעט ולא ניתן להבחין בין הביטויים הקליניים של צורות אלה מאלה בצהבת C ויראלית.

אבחון.האבחנה הספציפית של הפטיטיס G מבוססת על זיהוי של HGV RNA בסרום הדם באמצעות PCR. הפריימרים המשמשים ל-PCR הם ספציפיים לאזורי 5NCR, NS3 ו-NS5a של הגנום הנגיפי כשמרני ביותר.

דרך נוספת לאבחן זיהום HGV היא על ידי בדיקת ELISA לאיתור נוגדנים לחלבון פני השטח E2 של HGV.

יַחַס.עקרונות הטיפול בהפטיטיס G זהים לאלה של הפטיטיס C.

מְנִיעָה.קבוצה של אותם אמצעים ננקטים כמו למניעת דלקת כבד ויראלית אחרת עם נתיב זיהום פירקטריאלי.