3.3.2. מבנה היסטולוגי, הרכב כימי ותפקוד של רקמות קשות של השן אמייל (אמייל). רקמה זו המכסה את עטרת השן היא הקשה ביותר בגוף (250–800 יחידות ויקרס). על משטח הלעיסה, עוביו הוא 1.5-1.7 מ"מ; על המשטחים הצדדיים, הוא עבה משמעותית.

5.2.5. נמק של רקמות קשות של שיניים תמונה קלינית. הביטוי של נמק מתחיל באובדן ברק האמייל והופעת כתמי גיר, אשר לאחר מכן הופכים לחום כהה. במרכז הנגע נצפים ריכוך והיווצרות פגמים. במקביל, האמייל

6.6.1. עקרונות וטכניקה של הכנת רקמות קשות שיניים במקרה של עששת הכנת חלל היא אבן דרךטיפול בעששת שיניים, שכן רק היישום הנכון שלו אינו כולל הרס נוסף של רקמות קשות ומספק קיבוע אמין

אמונה עצמית שמטרתה לפתח עמדות אידיאולוגיות חזקות אצל מטופלים בנוגע לטיפול, לעזור להם להימנע מהישנות (שבירת הדיאטה) "קיבלתי החלטה נחרצת לרדת במשקל, לשקם את הבריאות שלי, כי יש לי אופי חזק, רצון עז. שום דבר לא

תרופות רכותלכוונות נחרצות אישה, בת 57, נשואה 34. מה דעתך על פרומונים. האם להשתמש בהם, או שזה מזיק? זכר, בן 57, נשוי 34 שנים האם אפרודיזיאק טבעי באמת יעיל? אם כן, מהם היעילים ביותר?פרומונים נקראים

האוניברסיטה הרפואית הממלכתית של דונייצק. מ. גורקי

המחלקה לרפואת שיניים אורטופדית

תַקצִיר

נושא: "שחיקה מוגזמת (שחיקה פתולוגית) של רקמות שיניים קשות. אטיולוגיה, פתוגנזה. צורות קליניות. אבחון. מִיוּן. טיפול אורטופדי.»

העבודה נעשתה על ידי סטודנט שנה 5

3 קבוצות של הפקולטה לרפואת שיניים

DonNMU אותם. מ' גורקי

ליאלקה אי.וי.

דונייצק 2014

מבוא

שחיקה פתולוגית של שיניים היא תהליך מתקדם במהירות יחסית, המלווה במספר הפרעות מורפולוגיות, אסתטיות ותפקודיות. זה מאופיין באובדן מוגזם של אמייל או אמייל ודנטין של כל השיניים או רק בודדות. הסיבוך החמור ביותר של שחיקה פתולוגית של שיניים הוא תפקוד לקוי של TMJ, אשר בנוסף לכאבים וחוסר תפקוד אחר של המפרק, מתבטא לעיתים קרובות בצורה של כאבים עזים ומתישים בפנים, בראש, בצוואר, בצוואר, בכתפיים, טינטון, אובדן שמיעה, הפרעות הפרשה.

שחיקה פתולוגית של שיניים מתרחשת אצל אנשים בגיל העמידה, ומגיעה לשכיחות הגבוהה ביותר (35%) בגילאי 40-50, ובגברים היא שכיחה יותר מאשר אצל נשים.

בשנים האחרונות חלה התקדמות מסוימת בטיפול בשחיקה פתולוגית של רקמות דנטליות קשות, אולם נושאים רבים של אטיולוגיה, פתוגנזה וטיפול נותרו לא נלמדים מספיק ושנויים במחלוקת.

סיווג של שחיקה פתולוגית של רקמות קשות של שיניים

סיווג בראקו.

הסיווג של בראקו הוא הנפוץ ביותר. הוא מבחין ב-4 דרגות מחיקה:

1. מחיקת האמייל של קצוות החיתוך והגבשושיות.

2. מחיקה מלאה של הקודקודים עד 1/3 מגובה הכתר עם חשיפת הדנטין.

3. הקטנת גובה הכתר ל-2/3.

4. פיזור התהליך עד לגובה צוואר השן.

סיווג א.ל. גרוזובסקי.

א.ל. Grozovsky (1946) מזהה 3 צורות קליניות של שחיקת שיניים מוגברת:

1. אופקי

2. אנכי

3. מעורב

סיווג לפי V.Yu. קורלנד.

במהלך התהליך הפתולוגי, V.Yu. Kurlyandsky (1962) מבחין:

מְמוּקָם

מוכלל

סיווג M.G. בושן.

אחת המשקפות באופן מלא את התמונה הקלינית של שחיקת שיניים היא הסיווג המוצע על ידי M.G. בושן (1979). הוא כולל היבטים קליניים שונים בעלי אופי תפקודי ומורפולוגי: שלב ההתפתחות, עומק, היקף, מישור הנגע והפרעות תפקודיות.

עומק הנזק לשן:

תואר I - חשיפה מלאה של דנטין וקיצור, לא הגעה לקו המשווה (בתוך 1/3 מאורך עטרת השן);

תואר II - קיצור מ-1/3 ל-2/3 מאורך הכתר;

דרגה III - קיצור עטרת השן ב-2/3 או יותר

שלב הפיתוח:

אני (פיזיולוגי) - בתוך האמייל;

II (מעברי) - בתוך האמייל ודנטין חלקית;

III (מוגברת) - בתוך הדנטין

נזק למטוס:

אני - אופקי;

II - אנכי;

III - מעורב

אורך נזק:

I - מוגבל (מקומי);

II - מוכלל

סיווג א.ג. Moldovanova, L.M. דמנר.

הסיווג המודרני ביותר של שחיקה מוגברת ופיזיולוגית של שיניים קבועות יכול להיחשב לסיווג המוצע על ידי A.G. Moldovanov, L.M. Demner (1979). מחקרים קליניים ותצפיות ארוכות טווח הראו שעם המסלול האופטימלי של שחיקה פיזיולוגית, האובדן הטבעי של רקמות קשות של שיניים בשנה הוא בין 0.034 ל-0.042 מ"מ. מחקרים הראו גם ששחיקה בתוך גבול האמייל-דנטין בגיל 50 שנים ומעלה עם שיניים משומרות, שבהן יש לפחות 10 זוגות של שיניים אנטגוניסטיות, היא תהליך טבעי.

1. אני יוצר - שחיקה של שיניים החותכות והחלקת פקעות הטוחנות והפרה-טוחנות (עד 25-30 שנה).

2. טופס II - שחיקה בתוך האמייל (עד 45-50 שנים).

3. צורת III - שחיקה בתוך גבול האמייל-דנטין ודנטין חלקית (50 שנים ומעלה).

סיווג של שחיקה מוגברת של רקמות קשות של שיניים, כולל שחיקה מוגברת מקומית וכללית של רקמות קשות:

1. תואר I - בחלוקה מחדש של האמייל, בחלקו דנטין.

2. תואר II - בחלוקה מחדש של הדנטין הראשי (ללא שקיפות של חלל השן).

3. דרגה III - בתוך הדנטין החלופי (עם שקיפות של חלל השן).

4. דרגת IV - שחיקה של כל עטרת השן.

צורות שחיקה: אופקית, אנכית, פנים, דוגמת, מדורגת, סלולרית, מעורבת.

סיווג א.ג. מולדובנובה.

כתוצאה מהמחקר, A.G. Moldovanov (1992) הציע סיווג של שחיקה מוגברת ופיזיולוגית של שיני חלב (זמניות).

שחיקה פיזיולוגית של רקמות קשות של שיניים זמניות (חלב):

1. עד גיל 3-4 שיני החותכות והפקעות של הניבים והטוחנות נשחקות (צורה I).

2. עד גיל 6 - שחיקה בתוך שכבת האמייל, עד פתח נקודתי של גבול האמייל-דנטין (צורת II).

3. מעל 6 שנים - שחיקה בתוך שכבת הדנטין של השיניים לפני החלפה בשיניים קבועות (צורת III).

שחיקה מוגברת של רקמות קשות של שיניים זמניות (חלב):

1. שקיפות של חלל השן (צורת IV).

2. שחיקה של כל עטרת השן (צורת V).

אטיולוגיה ופתוגנזה

התרחשות של שחיקה פתולוגית של שיניים קשורה לפעולה של גורמים אטיולוגיים שונים, כמו גם השילובים השונים שלהם. ניתן להבחין מותנה ב-3 קבוצות של גורמים לשחיקה פתולוגית של שיניים:

אי ספיקה תפקודית של רקמות קשות של שיניים;

השפעה שוחקת מוגזמת על הרקמות הקשות של השיניים;

עומס יתר פונקציונלי של שיניים;

אי ספיקה תפקודית של רקמות קשות של שיניים.

חוסר זה עשוי לנבוע מגורמים אנדוגניים ואקסוגניים. גורמים אנדוגניים כוללים תהליכים פתולוגיים מולדים או נרכשים בגוף האדם המשבשים את תהליך היווצרות, מינרליזציה ופעילות חיונית של רקמות שיניים.

אי ספיקה תפקודית מולדת של רקמות שיניים קשות עשויה להיות תוצאה של שינויים פתולוגיים בתצורות תא אקטודרמיות (נחיתות אמייל) או שינויים פתולוגיים בתצורות תאי מזודרמלי (נחיתות דנטין) או שילוב של שניהם. יחד עם זאת, הפרעה התפתחותית כזו יכולה להופיע בכמה מחלות תורשתיות סומטיות כלליות: מחלת שיש (אוסטאוסקלרוזיס מפוזר מולד או אוסטאופורוזיס של כמעט כל השלד); תסמונות פוראק-דוראנט, פרוליק (אוסטאוגנזה מולדת) ותסמונת לובשטיין (אוסטאוגנזה איפרפקטה מאוחרת). קבוצה זו של נגעים תורשתיים צריכה לכלול דיספלסיה של קפדפון.

עם מחלת שיש, התפתחות מאוחרת של שיניים, התפרצות מאוחרת שלהן ושינויים במבנה עם אי ספיקה תפקודית בולטת של רקמות קשות מצוינים. שורשי השיניים אינם מפותחים, תעלות השורש לרוב נמחקות. תהליכים דלקתיים אודונטוגניים שונים בחומרת הקורס ולעיתים הופכים לאוסטאומיאליטיס.

בתסמונות פרוליק ולובשטיין השיניים בגודל נורמלי ובצורה קבועה. צבע כתרי השיניים אופייני מאפור ועד חום עם רמת שקיפות גבוהה. מידת הכתמה שיניים שונותשונה אצל אותו מטופל. המחיקה בולטת יותר בחותכות ובטוחנות הראשונות. הדנטין של השיניים בפתולוגיה זו אינו מינרלי מספיק, צומת האמייל-דנטין נראה כמו קו ישר, מה שמעיד על חוזק לא מספיק שלו.

ניתן להבחין באותה תמונה בתסמונת קפדפון. שיניים בגודל וצורה רגילים, אך עם צבע שונה, שונה בשיניים שונות של מטופל אחד. לרוב, הצבע הוא אפור מימי, לפעמים עם ברק פניני. זמן קצר לאחר בקיעת השיניים, האמייל נשבר, והדנטין החשוף נשחק במהירות עקב קשיות נמוכה. מינרליזציה מופרעת של דנטין מובילה לירידה בקשיחות המיקרו שלו בכמעט פי 1.5 בהשוואה לנורמה. חלל השן ותעלות השורש נמחקים. ההתרגשות החשמלית של עיסת השיניים השחוקות מופחתת בחדות. השיניים המושפעות מגיבות בצורה חלשה לגירויים כימיים, מכניים וטמפרטורה. מחיקת חלל השן ותעלות השורש עם דיספלזיה זו מתחילה אפילו בתהליך היווצרות השן, ואינה תגובה מפצה לשחיקה פתולוגית. באזור של החלק העליון של השורשים, נדיר של רקמת העצם הוא ציין לעתים קרובות. בניגוד לאי ספיקה תפקודית של שיניים בתסמונות פרוליק ולובשטיין, הדיספלסיה של קפדפון עוברת בתורשה כתכונה דומיננטית קבועה.

גורמים אנדוגניים אטיולוגיים נרכשים של שחיקת שיניים פתולוגית צריכים לכלול קבוצה גדולה של אנדוקרינופתיות, שבהן מטבוליזם של מינרלים, בעיקר זרחן-סידן וחלבונים, מופרע.

תת-תפקוד של בלוטת יותרת המוח של האונה הקדמית, מלווה במחסור בהורמון סומטוטרופי, מעכב את היווצרות מטריצת חלבון ביסודות המזנכיים (דנטין, עיסת). לאותה השפעה יש מחסור בהורמון גונדוטרופי של בלוטת יותרת המוח. הפרת ההפרשה של הורמון אדרנוקורטיקוטרופי של בלוטת יותרת המוח מובילה להפעלת קטבוליזם חלבון ודהמינרליזציה.

שינויים פתולוגיים ב רקמות קשותשיניים המפרות את תפקוד בלוטת התריס קשורות בעיקר להפרשת תת-הפרשה של תירוקלציטונין. במקרה זה, המעבר של סידן מהדם לרקמות השן מופרע, כלומר, תפקוד המינרליזציה הפלסטי של עיסת השן משתנה.

ההפרעות הבולטות ביותר ברקמות הקשות של השיניים נצפות כאשר תפקוד בלוטות הפאראתירואיד משתנה. הורמון הפרתירואיד מגרה אוסטאוקלסטים, המכילים אנזימים פרוטאוליטיים (חומצה פוספטאז) התורמים להרס של מטריצת החלבון של רקמות שיניים קשות. במקרה זה, סידן וזרחן מופרשים בצורה של מלחים מסיסים - ציטראט וסידן לקטי. עקב היעדר פעילות באוסטאובלסטים של האנזימים לקטט דהידרוגנאז ואיסווטראט דהידרוגנאז, חילוף החומרים של הפחמימות מתעכב בשלב היווצרות של לקטית ו חוּמצַת לִימוֹן. כתוצאה מכך נוצרים מלחי סידן מסיסים ביותר, שטיפתם מביאה לירידה משמעותית בערך התפקודי של רקמות שיניים קשות.

חשיבות מיוחדת בהתרחשות של אי ספיקה תפקודית של רקמות קשות של השיניים, המובילה לשחיקה פתולוגית, הן הפרעות נוירודיסטרופיות. הַקפָּדָה מחלקות שונותמערכת העצבים המרכזית (CNS) בניסוי הובילה לשחיקה מוגברת של האמייל והדנטין של השיניים בחיות ניסוי.

לגורמים אקסוגניים של אי ספיקה תפקודית של רקמות קשות של שיניים, יש לייחס בעיקר אי ספיקה תזונתית. חסרים תזונתיים (מחסור במינרלים, מחסור בחלבונים במוצרים, תזונה לא מאוזנת) משבשים תהליכים מטבוליים בגוף האדם ובפרט את המינרליזציה של רקמות שיניים קשות.

אי ספיקה תפקודית של רקמות שיניים קשות עקב מינרליזציה לא מספקת יכולה להיגרם מעיכוב בספיגת סידן במעי עם מחסור בוויטמין D, מחסור או עודף שומן במזון, קוליטיס, שלשולים רבים. גורמים אלו חשובים ביותר במהלך היווצרות ובקיעת השיניים.

פגיעה כימית ברקמות הקשות של השיניים מתרחשת בתעשיות כימיות והיא מחלת מקצוע. קיים גם נמק חומצי של רקמות קשות של השיניים בחולים עם אכילס גסטריטיס הנוטלים דרך הפה חומצה הידרוכלורית. כבר בשלבים הראשונים של נמק חומצי, חולים מפתחים תחושת נימול וכאב בשיניים. ייתכנו כאבים בעת חשיפה לטמפרטורה ולגירויים כימיים, כמו גם כאב ספונטני. לעיתים חולים מתלוננים על תחושת הידבקות של השיניים כשהן סגורות. עם שקיעת דנטין חלופי, שינויים דיסטרופיים ונמקיים בעיסה של השיניים המושפעות, התחושות הללו מתעממות או נעלמות. נמק חומצי משפיע בדרך כלל על השיניים הקדמיות. האמייל באזור קצוות החיתוך נעלם, הדנטין הבסיסי מעורב בתהליך ההרס. בהדרגה, כתרי השיניים הנפגעות, נמחקים ונהרסים, מתקצרים והופכים לצורת טריז.

נמק קרינה תופס מקום מיוחד בין גורמים פיזיים. זאת בשל הגידול במספר החולים העוברים טיפול בקרינהבטיפול מורכב במחלות אונקולוגיות של אזור הראש והצוואר. במקרה זה, נזקי קרינה לעיסה נחשבים ראשוניים, המתבטאים בהפרה של מיקרו-סירקולציה עם תופעות של שפע בולט בפרה-נימיים, נימי הדם והוורידים, שטפי דם perivascular בשכבה subodontoblastic. באודנטובלסטים, דיסטרופיה ואקואולרית, נמק של אודנטובלסטים בודדים מצוינים. בנוסף לטרשת מפושטת והתאבנות, נצפית היווצרות שיניים בגדלים ולוקליזציות שונות. בכל תחומי הדנטין והמלט נמצאות תופעות דה-מינרליזציה ואתרי הרס. השינויים הגדולים ביותר ברקמות השיניים נצפים בתקופה שבין החודש ה-12 עד החודש ה-24 לאחר טיפולי הקרנות עבור ניאופלזמות בראש ובצוואר. כתוצאה מנגעים הרסניים משמעותיים של העיסה, שינויים ברקמות הקשות הם בלתי הפיכים.

השפעה שוחקת מוגזמת על הרקמות הקשות של השיניים.

התצפיות ארוכות הטווח של ש.מ.רמיזוב על פעולתן השוחקת של מברשות שיניים בעיצובים שונים, אבקת שיניים ומשחות שיניים הראו בצורה משכנעת ששימוש לא נכון, לא הגיוני במוצרי היגיינה וטיפול שיניים יכול להפוך מחומר טיפולי ומניעתי לגורם הרסני אדיר המוביל לשחיקה פתולוגית. של שיניים. בדרך כלל, יש הבדל משמעותי בקשיחות המיקרו של אמייל (390 ק"ג/מ"ר) ודנטין (80 ק"ג/מ"ר). לכן אובדן שכבת האמייל מוביל לשחיקה בלתי הפיכה של השיניים עקב הקשיות הנמוכה משמעותית של הדנטין.

השפעה שוחקת חזקה על הרקמות הקשות של השיניים מופעלת גם על ידי אבק תעשייתי במפעלים עם תכולת אבק גבוהה (כרייה, יציקה). שחיקה פתולוגית משמעותית של שיניים מתרחשת אצל עובדי מכרות פחם.

לאחרונה, עקב ההחדרה הנרחבת של תותבות חרסינה ותותבות מתכת-קרמיות לרפואת שיניים אורטופדית, הפכו מקרים של שחיקה פתולוגית של שיניים תכופות יותר, שהסיבה לה היא פעולה שוחקת מוגזמת של משטח מזוגג גרוע של חרסינה וקרמיקה.

שחיקה פתולוגית של שיניים עלולה להיות תוצאה של מאפייני אופי הלעיסה, שבה כל השיניים או רק חלק מהשיניים חוות עומס תפקודי מופרז. במקרים כאלה, עומס תפקודי מופרז לאורך זמן עלול להוביל לשני סוגים של סיבוכים: מצד המנגנון התומך של השיניים - הפריודונטיום, או מצד הרקמות הקשות של השיניים - שחיקה פתולוגית של השיניים, אשר מתרחשת לעתים קרובות על רקע אי ספיקה תפקודית של רקמות קשות, אם כי ניתן להבחין בה גם בשיניים בעלות מבנה תקין ומינרליזציה של אמייל ודנטין. עומס יתר של שיניים יכול להיות מוקד או כללי. אחד הגורמים לעומס תפקודי מוקדי של השיניים הוא הפתולוגיה של החסימה. בנוכחות פתולוגיה במהלך לעיסה בשלבים שונים של חסימה קבוצות מסוימותהשיניים חוות לחץ מוגזם וכתוצאה מכך מתרחשת שחיקה פתולוגית של השיניים. דוגמה לכך היא שחיקה של משטח החך של השיניים הקדמיות של השורה העליונה והמשטח הווסטיבולרי של החותכות של הלסת התחתונה בחולים עם נשיכה חוסמת עמוקה. סיבה נפוצהשחיקה פתולוגית של שיניים בודדות היא חריגה במיקום או בצורת השן, המובילה להתרחשות של מגע-על על שן זו במהלך התפקוד.

סוג הנשיכה יכול גם להחמיר התפתחות של שחיקה פתולוגית של שיניים. אז, עם נשיכה ישירה, התהליכים של מחיקת רקמות קשות ממשיכים הרבה יותר מהר מאשר עם סוגים אחרים של נשיכה.

אדנטיה חלקית (ראשונית או משנית), במיוחד באזור לעיסת שיניים, מובילה לעומס יתר תפקודי של השיניים הנותרות. עם אובדן דו צדדי של שיניים לעיסה, השיניים הקדמיות חוות לא רק עומס תפקודי מוגזם, אלא גם יוצא דופן. במקביל, נצפית שחיקה פתולוגית של השיניים האנטגוניסטיות הנותרות.

להוביל לעומס תפקודי מופרז ו טעויות רפואיותכאשר תותבות של פגמים בשיניים: היעדר מגע מרובה של השיניים בכל השלבים של כל סוגי החסימה גורם לעומס יתר של שורת השיניים ושחיקתן. לעתים קרובות יש שחיקה של שיניים בודדות, מתנגדת עם שיניים שיש להן סתימות בולטות חומרים מרוכבים, בשל פעולת השחיקה החזקה הטבועה בחומרים מרוכבים.

אחד הגורמים לשחיקה פתולוגית כללית של שיניים נחשב לברוקסומניה, או ברוקסיזם - הידוק לא מודע (בדרך כלל לילי) של הלסתות או תנועות אוטומטיות רגילות של הלסת התחתונה, מלווה בשחיקת שיניים. ברוקסיזם נראה אצל ילדים ומבוגרים כאחד. הסיבות לברוקסיזם אינן מובנות היטב. הוא האמין כי bruxism הוא ביטוי של תסמונת נוירוטית, הוא נצפה גם עם מתח עצבי מוגזם. ברוקסיזם מתייחס לפאראפונקציות, כלומר לקבוצה של פונקציות מעוותות.

עומס יתר פונקציונלי של שיניים.

אופייני לשחיקת שיניים פתולוגית בזמן עומס תפקודי (יותר מ-80%) היא עלייה מפצה בעובי רקמת המלט - היפרצמנטוזיס. במקרה זה, השכבה של המלט מתרחשת בצורה לא אחידה, הגדול ביותר מצוין בחלק העליון של השורש.

שינויים בפריודונטיום עם שחיקה פתולוגית של שיניים עקב עומס תפקודי מורכבים ברוחב הלא אחיד של הפער הפריודונטלי משולי החניכיים ועד לקודקוד השורש. התרחבות הפער הפריודונטלי מתרחשת יותר בחלק הצווארי ובקודקוד השורש ותלויה ישירות במידת העומס התפקודי. בשליש האמצעי של השורש, הפיסורה הפריודונטלית מצטמצמת בדרך כלל. לעתים קרובות, בתגובה לעומס תפקודי מופרז בפריודונטיום של שיניים שחוקות, דלקת כרוניתעם היווצרות גרנולומות וציסטוגרנולומות, אשר יש לקחת בחשבון בעת ​​בחינת חולים כאלה ובחירת תכנית טיפול. שחיקה פתולוגיתשיניים מביאות לשינוי בצורת חלק הכתר, אשר בתורו תורם לשינוי בכיוון העומס התפקודי על השן והפריודונטיום. במקביל, באזורים של דחיסה ומתיחה מופיעים באחרונים, מה שמוביל בהכרח לשינויים פתולוגיים אופייניים בפריודונטיום.

לפיכך, בשחיקת שיניים פתולוגית הנובעת מעומס תפקודי, נצפה מעגל קסמים: עומס תפקודי מוביל לשחיקת שיניים פתולוגית, שינוי בצורת הכתרים, אשר בתורו משנה את העומס התפקודי הדרוש ללעיסת מזון, מגדיל אותו, וזה הוא אפילו יותר תורם להרס של רקמות קשות של שיניים ופריודונטיום, מחמיר שחיקה פתולוגית. לכן, טיפול אורטופדי שמטרתו להחזיר את הצורה התקינה של שיניים בלויות צריך להיחשב לא סימפטומטי, אלא פתוגני.

ביטויים קליניים

התמונה הקלינית של שחיקה פתולוגית של שיניים תלויה בגיל המטופל, בתגובתיות האורגניזם, בסוג הנשיכה, בגודל ובטופוגרפיה של המשנן, בחומרת התהליך הפתולוגי ולכן היא מגוונת מאוד. עם זאת, ניתן לזהות מאפיינים משותפים לפתולוגיה זו. אופייני שתהליך השחיקה המוגברת של האמייל והדנטין של השיניים אינו מלווה בריכוך שלהם.

הסימנים האופייניים ביותר לשחיקה פתולוגית של שיניים כוללים הפרה של צורתן האנטומית (עקב שחיקה), היפר-אסתזיה של דנטין, ירידה בגובה הנשיכה, קיצור של השליש התחתון של הפנים, תפקוד לקוי של שרירי הלעיסה, ובמקרים חמורים. , תפקוד לקוי של כאב של המפרק הטמפורומנדיבולרי. עם זאת, סימנים אלו לא תמיד נוכחים בו זמנית והם באים לידי ביטוי ברור - הכל תלוי בסוג השחיקה של השיניים.

עם שחיקה פתולוגית של שיניים, הסטנדרטים האסתטיים מופרים בעיקר עקב שינוי בצורה האנטומית של השיניים. בעתיד, עם התקדמות התהליך הפתולוגי וקיצור משמעותי של השיניים, משתנים תפקודי הלעיסה והפונטים. בנוסף, בחלק מהחולים, גם בשלבים הראשונים של שחיקת שיניים פתולוגית, מציינת יתר אסתזיה של השיניים הנגועות, אשר משבשת את צריכת המזון החם, הקר, המתוק או החמוץ.

התהליך הפתולוגי יכול להשפיע על שיניים של אחת או שתי הלסתות, באחד הצדדים או בשני הצדדים. בפועל, יש מקרים מעלות משתנותנזק לשיניים של הלסת אחת או שתיהן. אופי ומישור הנגע עשויים להיות זהים, אך עשויים להשתנות. כל זה קובע את הגיוון של התמונה הקלינית של שחיקת שיניים פתולוגית, שהופכת להרבה יותר מסובכת עם אדנטיה חלקית של הלסת אחת או שתיהן.

הפרעות בתפקוד שרירי הלעיסה מתבטאות בכאב בזמן התכווצותם. הפעילות הביו-אלקטרית שלהם עולה, וזה מצוין גם בשלב המנוחה הפיזיולוגית, מופיעים התכווצויות אסינכרוניות, זרימת הדם האזורית בפריודונטיום מופרעת. תסמינים אלה נצפים בעיקר עם שחיקה פתולוגית בולטת של רקמות קשות של השיניים ורק עם צורה מפושטת, כאשר יש קיצור של השליש התחתון של הפנים. בחולים עם צורה מפוצה של שחיקה, המלווה בהיפרטרופיה של תהליך המכתשית של הלסתות, אין הפרעות כאלה.

אבחון של שחיקה פתולוגית של שיניים

לאבחון נכון ובחירה של תוכנית הטיפול האופטימלית לתמונה קלינית כה מגוונת של שחיקת שיניים פתולוגית, יש צורך לבחון היטב את המטופלים כדי לזהות את הגורמים האטיולוגיים של שחיקת שיניים פתולוגית ותחלואה נלווית. הסקר חייב להתבצע במלואו על פי התכנית המסורתית:

תשאול החולה, לימוד תלונות, היסטוריית חיים והיסטוריה של מחלות;

בדיקה ויזואלית;

בדיקה של איברי חלל הפה; מישוש של שרירי הלעיסה, המפרק הטמפורומנדיבולרי וכו';

האזנה של המפרק הטמפורומנדיבולרי;

שיטות עזר: חקר מודלים אבחוניים, רדיוגרפיה ממוקדת של שיניים, רדיוגרפיה פנורמיתשיניים ולסתות, EDI, טומוגרפיה, אלקטרומיוגרפיה ואלקטרומיוטונומטריה של שרירי הלעיסה.

במהלך בדיקה חיצונית של פני המטופל, מציינים את תצורת הפנים, המידתיות והסימטריה. גובה החלק התחתון של הפנים נקבע במצב של מנוחה פיזיולוגית ובחסימה מרכזית. למד בזהירות את מצב הרקמות הקשות של השיניים, תוך ביסוס אופי, היקף, מידת הבלאי. שימו לב למצב רירית הפה והשיניים החניכיים כדי לזהות פתולוגיה וסיבוכים נלווים. מישוש של שרירי הלעיסה מגלה כאב, אסימטריה של תחושות, נפיחות של השרירים, היפרטוניות שלהם ומצביע על נוכחות של פונקציות פארא במטופל. בעתיד, כדי להבהיר את האבחנה, יש צורך לערוך מחקרים נוספים: אלקטרומיוגרפיה ואלקטרומיוטונומטריה של שרירי הלעיסה, להתייעץ עם נוירולוג לגבי ברוקסיזם אפשרי, לשאול בזהירות את המטופל ואת קרוביו לגבי חריקת שיניים אפשרית בחלום. זה הכרחי למניעת סיבוכים ולבחירת הטיפול המורכב האופטימלי עבור קבוצת חולים כזו.

מישוש של אזור המפרק הטמפורמנדיבולרי, כמו גם השמע של אזור זה, מגלה פתולוגיה שנמצאת לעיתים קרובות בשחיקת שיניים פתולוגית, במיוחד בצורה כללית או מקומית, המסובכת על ידי אדנטיה חלקית. במקרים אלה, יש צורך בניתוח קפדני של מודלים אבחוניים ובדיקת רנטגן; טומוגרמות חזיתיות וצידיות עם לסתות סגורות ובמנוחה פיזיולוגית. Electroodontodiagnostics (EOD) היא בדיקת אבחון חובה לשחיקת שיניים פתולוגית, במיוחד בדרגות II ו-III, וכן בעת ​​בחירת עיצוב תותבות קבועות. לעתים קרובות, שחיקה פתולוגית של שיניים מלווה במוות עיסת אסימפטומטי. כתוצאה מהשקעת דנטין חלופי, מחיקה חלקית או מלאה של תא העיסה, התעוררות החשמלית של העיסה מופחתת. עם שחיקה פתולוגית של שיניים מדרגה 1, מלווה בהיפראסתזיה של רקמות קשות, EDI בדרך כלל אינו מאפשר לזהות סטיות מהנורמה.

כמו גם EDI, רדיוגרפיה (מכוון ופנורמי) היא שיטת אבחון חובה המאפשרת לקבוע את הגודל והטופוגרפיה של תא העיסה, טופוגרפיה, כיוון ומידת המחיקה של תעלות השורש, חומרת היפרצמנטוזיס, נוכחות של ציסטות, גרנולומות בשיניים בלויות שנמצאות לעיתים קרובות בזמן עומס תפקודי של שיניים. לכל זה ללא ספק חשיבות רבה לבחירת תכנית הטיפול הנכונה.

לימוד מדוקדק של מודלים אבחוניים תורם לאבחון ולתכנון הטיפול הנכון של חולים עם שחיקה פתולוגית של שיניים, כמו גם לשליטה על מהלך ותוצאות הטיפול. במודלים אבחוניים מצוינים סוג, צורה ומידת השחיקה הפתולוגית של השיניים, מצב השיניים, וכאשר הם מנותחים במפרק, אופי הקשרים הסגריים של השיניים והשיניים בשלבים שונים מכל הסוגים. של חסימה מוגדר, וזה חשוב במיוחד באבחון של פתולוגיה נלווית של המפרק הטמפורומנדיבולרי ובחירת תוכנית טיפול.

טיפול בשחיקה פתולוגית של שיניים

שיקום הצורה האנטומית של השיניים השחוקות תלוי בדרגת, סוג וצורת הנגע. שיבוץ, סתימות (בעיקר על השיניים הקדמיות), כתרים מלאכותיים ניתן להשתמש כדי לשחזר את הצורה האנטומית של השיניים עם שחיקה פתולוגית של שיניים מדרגה 1; תואר II - שיבוצים, כתרים מלאכותיים, תותבות אבזם עם שכבות סתימות; דרגה III - כתרי גדם, כובעים מוטבעים עם הלחמה סגורה.

שחיקה מוגברת של שיניים היא פתולוגיה הדורשת טיפול דחוף. מדי שנה מחלה זו "נעשית צעירה יותר", ופוגעת באנשים מתחת לגיל 30. הירידה האינטנסיבית ברקמות הקשות מובילה לא רק לבעיות אסתטיות, אלא גם ל הפרעות תפקודיותמנגנון שיניים. מדוע המחלה מתפתחת, אילו שיטות טיפול היא מציעה רפואת שיניים מודרנית?

ההבדל בין בלאי שיניים טבעי לפתולוגי

במהלך החיים, האמייל האנושי מתפוגג בהדרגה - זה תהליך רגיל. לאט מאוד, גם בילדים, הוא נמחק - כך השיניים מסתגלות לעומס הלעיסה. בדרך כלל, עובי האמייל יורד רק באזור המגע של השיניים, בעוד שהדנטין אינו מושפע. נורמלי הוא אובדן הדרגתי של שכבות קשות של השן ב-0.034-0.042 מ"מ בשנה.

בבני אדם, עד גיל 30, השיניים הקדמיות נמחקות מעט, והפקעות הלעיסה רוכשות קו מתאר מוחלק. עד גיל 50, האמייל על משטחי המגע נעלם כמעט לחלוטין ללא נזק לרקמות אחרות. אצל אנשים מבוגרים, הדנטין מתחיל להתבלות. אם התהליך המתואר מואץ, הדבר מעיד על שחיקת שיניים פתולוגית.

הפתולוגיה מעידה על ירידה בעובי השכבות הקשות של יסודות השיניים אצל צעירים - לרוב תהליך המחיקה מתחיל בגיל 25-30. אצל בני אדם גובה הכתר יורד לאט, צורתו משתנה, הנשיכה מופרעת ורגישות היחידות עולה.

מצב זה יכול להופיע בפתאומיות. מחקרים מראים כי 12% מאוכלוסיית העולם מושפעת מתהליך פתולוגי זה, וגברים סובלים מהמחלה ביותר מ-60% מהמקרים.

סיווג פתולוגיה

מאמר זה מדבר על דרכים טיפוסיות לפתור את השאלות שלך, אבל כל מקרה הוא ייחודי! אם אתה רוצה לדעת ממני איך לפתור בדיוק את הבעיה שלך - שאל את השאלה שלך. זה מהיר ובחינם!

יש סיווג של תהליך שחיקת השיניים, המורכב בהתאם לסוג ומורכבות המחלה. ישנן 4 דרגות שחיקה:

• 1 - ירידה בעובי השכבה העליונה של האמייל;
• 2 - מחיקה מלאה של השכבה הקשה של היחידה עד לדנטין;
• 3 - הכתר מצטמצם ביותר ממחצית, חלל השן הופך גלוי;
• 4 - היחידה נמחקת לקרקע.

בהתאם למורכבות מהלך המחלה, ישנם:

• בלאי מקומי - רק אזור אחד בשיניים מושפע מפתולוגיה;
• מוכלל - התהליך משתרע על שתי הלסתות, עם זאת, מידת הנזק ליחידות עשויה להשתנות.

ישנו גם סיווג הקובע את המישור שמתחתיו עברו השיניים שחיקה:

• אופקי - בבני אדם, גובה הכתרים יורד כמעט באופן שווה;
• אנכי - המשטח הקדמי של התחתון ו קצה אחוריניבים עליונים וחותכות (מתרחשת עם סתימה פגומה);
• מעורב - שיניים נהרסות בשני המישורים.

בלאי שיניים מתרחש ב צורות שונות, ומידת הנזק לכל אחד עשויה להיות שונה. עם זאת, אם הדנטין מושפע והעצב מת, תהליך פתולוגיבלתי הפיך.

באמצעות הסיווג, הרופא קובע את אחוז איבוד האמייל ואת קצב התקדמות המחלה.

גורמים ותסמינים של שחיקה מוגברת

כדי להבין מדוע חולה מפתח פתולוגיה, על רופא השיניים לשאול אותו על אורח חייו וללמוד על מחלות במשפחה. רוב סיבות מסוכנותשחיקה מוגברת של שיניים הם גורמים תורשתיים:

• הפרעה מולדת של היווצרות רקמות קשות. המחלה מתפתחת עקב מחסור במיקרו-אלמנטים להתפתחות העובר במהלך ההיריון בגוף האם, כמו גם מחסור בהם בשנה הראשונה לחייו של התינוק.
• מחלת השיש, אוסטאוגנזה ומחלות תורשתיות אחרות.
• מחלות הקשורות בתפקוד לקוי של בלוטת התריס ובעיות בספיגת סידן בגוף.

כמו כן, שחיקה מוגברת של שיניים מעוררת מסיבות אחרות:

• נשיכה שבורה;
• חריקת שיניים לילית (ברוקסיזם);
• אובדן של מספר שיניים;
• שיכרון תכוף של הגוף עקב שימוש קבועאלכוהול ועישון;
• תותבות שבוצעו בצורה שגויה או מילוי מותקן שלא בהצלחה;
• ריכוך האמייל במחלות מסוימות;
• שימוש תכוף במזונות המכילים חומצה (מיצים, ממתקים וכו');
• תת תזונה, לרבות שימוש מתמיד במזונות מתוקים, עמילניים וקשים;
• הרגלים רעים - לעיסת קצות עטים, קיסמים וחפצים אחרים;
• קבלה תרופות מסוימותמוביל להרס של השכבות הקשות של השן;
• עבודה הקשורה בייצור מסוכן.

עם שחיקה פתולוגית בבני אדם, הרגישות של האמייל לשינויי טמפרטורה עולה. תכונות משויכותמחלות:

• חַד, כאב חזק, לעתים קרובות מופיע בלילה;
• גידול במרווחים בין שיניים;
• נוכחות של עששת;
• הפחתה בגובה הכתרים;
• פגיעה ברירית עקב היווצרות שבבים וקצוות חדים של השיניים;
• שינוי בנשיכה;
• נשיכה תכופה של הלחי;
• תחושת חספוס של השיניים;
• תחושת הידבקות של הלסתות כשהן סגורות;
• שינוי צבע האמייל.

טיפול בשחיקה מוגברת של שיניים

אם שיניו של המטופל נשחקו, הטיפול מתבצע תוך התחשבות בחומרת התהליך. המאמצים של הרופאים מכוונים לחסל את הסיבות למחיקה: המאבק נגד הרגלים רעים, החלפת תותבות, תיקון נשיכה וכו'.

שחיקה פתולוגית של שיניים על בשלב מוקדםמטופל עם שימוש בטיפול remineralizing - המטופל הוא prescribed קומפלקסים של ויטמינים, לבצע יישומים עם תרופות המכילות פלואור, לבצע אלקטרופורזה. בנוכחות קצוות חדים של השיניים, הם נטחנים; במקרה של bruxism, השימוש בשומר לילה נקבע. עם זאת, לרוב מטופלים הולכים לרופא כאשר השיניים כבר נשחקו באופן משמעותי. במקרה זה, הטיפול מכוון לשיקום היחידות.

טיפול בשחיקה פתולוגית של חותכות, ניבים או שיניים לעיסה מתבצע באמצעות עיצובים שונים. משמש ברפואת שיניים:

• כתרים. כדי לשחזר יחידות שנהרסו באופן משמעותי, נעשה שימוש ב-cermets. אם נדרש מבנה של חוזק מוגבר, מותקנים מוצרים העשויים מתכת או זירקוניום דו חמצני. השן המשוחזרת לוקחת על עצמה חלק מהעומס, מסירה אותו מהשכנות.
• שיבוצי קרמיקה ופורנירים. אם השחיקה של השיניים הקדמיות בולטת מאוד והגיעה לדנטין, היחידות משוחזרות עם לוחות דקות (מומלץ לקרוא:). הם מאוד אסתטיים ובעלי מראה טבעי.
• לשוניות פולחן. טכניקה זו מתאימה לשחיקה משמעותית של שיניים - בתעלת השורש מותקנת סיכה שסביבה נבנה כתר.
• תותבות עם שתלים. כאשר היחידות נהרסות עד היסוד במטופל עם בעיית מחיקה מוגברת, הן מוחלפות בחומר מלאכותי. מסירים שורשים דחוסים, ובמקום האלמנט האבוד מתקינים סיכה שעליה שמים כתר. תהליך השיקום יכול להימשך עד שישה חודשים.

טיפול בשחיקה פתולוגית של שיניים בשלבים 3 ו-4 מתחיל בהכרח עם שיקום הנשיכה - התקנת כתרים על שלב ראשוניהטיפול אסור מכיוון שהם יכולים לגרום להיווצרות אי-סתימה. לאחר מכן, האורטופד מייצר ומניח תותבות מאותם חומרים (מומלץ לקרוא:). הפרה של כלל זה עלולה להוביל לצורך לתקן מחדש את הנשיכה.

אם הבעיה נגרמת על ידי עומס מוגברליחידה, מומחים ממליצים לשים תותבות חזקות עשויות מתכת או זירקוניום דו חמצני (ראה גם:). לא נעשה שימוש בקרמיקה שבירה, צרמטים או מתכת-פלסטיק.

ללא קשר לשיטה שנבחרה לשחזור יחידות במקרה של שחיקת שיניים, הרופאים ממליצים להשתמש במגן פה כדי להפחית את העומס על היחידות. העיצוב מאפשר לשרירים להתרגל למיקום החדש של השיניים.

אמצעי מניעה

כדי למנוע שחיקה ושינוי בצורת השיניים, יש להגיע לרופא השיניים כל חצי שנה - זה יאפשר לזהות את הבעיה בזמן. חוץ מ בדיקה מונעתנחוץ:

• לרפא ברוקסיזם ולנשוך נכון;
• לסרב מהרגלים רעים;
• לשחזר את היחידות שהוסרו והושמדו בזמן;
• אוכל בריא;
• להשתמש במתחמי ויטמינים ומינרלים;
• בייצור מסוכן, הגן על השיניים עם מכשירים מיוחדים.