इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस। अंतरालीय नेफ्रैटिस: लक्षण और उपचार

गैर विशिष्ट सूजन की बीमारीगुर्दे के संयोजी ऊतक, जिसमें गुर्दे की अन्य संरचनाएं भड़काऊ प्रक्रिया (सामान्यीकृत या स्थानीय) में शामिल होती हैं - नलिकाएं, वाहिकाएं और बाद में - ग्लोमेरुली। अंतरालीय नेफ्रैटिसअक्सर एक क्षणिक पाठ्यक्रम होता है और मुख्य रूप से इसके हाइपोक्सिया और एडिमा के कारण ट्यूबलोइंटरस्टीशियल ऊतक को नुकसान होता है। हालांकि, कुछ मामलों में, रोग एक लंबा रास्ता तय करता है, कार्यात्मक नलिकाओं का द्रव्यमान कम हो जाता है, स्केलेरोसिस और नेक्रोसिस का फॉसी होता है, और पुरानी गुर्दे की विफलता विकसित होती है। पीछे हाल के दशकवयस्क आबादी के बीच इस बीमारी की आवृत्ति में वृद्धि की ओर एक रुझान है, जो न केवल अंतरालीय नेफ्रैटिस के निदान के तरीकों में सुधार के साथ जुड़ा हुआ है, बल्कि बीमारी के शुरुआती कारकों (विशेष दवाओं में) के प्रभाव के विस्तार के साथ भी जुड़ा हुआ है। गुर्दे पर।

इंटरस्टिशियल नेफ्राइटिस क्रोनिक के सभी मामलों के 20-40% के लिए जिम्मेदार है किडनी खराबऔर 10-25% ओपीएन। रोग का विकास सेक्स और उम्र से संबंधित नहीं है। यूक्रेन में, अंतरालीय नेफ्रैटिस का प्रसार प्रति 100,000 जनसंख्या पर 0.7 है।

तीव्र और जीर्ण बीचवाला नेफ्रैटिस हैं। तीव्र, बदले में, पोस्ट-संक्रामक, विषाक्त-एलर्जी और अज्ञातहेतुक में विभाजित है। आमतौर पर तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस होता है मुख्य कारण"अज्ञात गुर्दे की विफलता" जब डायरिया बनाए रखा जाता है और गुर्दे सामान्य आकार के होते हैं।

अंतरालीय नेफ्रैटिस के कारणकाफी विविध। प्राइमरी इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (अखंड गुर्दे में होने वाला नेफ्रैटिस) एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग के बाद विकसित हो सकता है जो समीपस्थ और दूरस्थ दोनों नलिकाओं को प्रभावित करते हैं। यदि यह एनाल्जेसिक या गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के कारण होता है, तो डिस्टल नलिकाएं अधिक प्रभावित होती हैं। सल्फ़ानिलमाइड दवाएं, संक्रामक रोग, प्रतिरक्षा संबंधी विकार मज्जा और पैपिला को फैलने वाली क्षति का कारण बनते हैं।

  • मायलोमा नेफ्रोपैथी,
  • एमिलॉयडोसिस,
  • दरांती कोशिका अरक्तता,
  • गाउट, नहीं मधुमेह,
  • प्रत्यारोपित किडनी।

क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस अनुपचारित या अनियंत्रित तीव्र इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस का परिणाम हो सकता है, लेकिन अधिक बार पूर्व तीव्र इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के बिना विकसित होता है। ऐसे मामलों में, इसकी घटना के कारण हो सकते हैं:

  • दवा, घरेलू और औद्योगिक नशा,
  • विकिरण अनावरण,
  • चयापचयी विकार,
  • संक्रमण,
  • शरीर में प्रतिरक्षा बदलाव, आदि।

इसी समय, क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की घटना में अग्रणी भूमिका संबंधित है दीर्घकालिक उपयोग(दुर्व्यवहार) दवाओं का, जिनमें से एनाल्जेसिक (फेनासेटिन, एनालगिन, ब्यूटाडियोन, आदि) पहले स्थान पर हैं, और हाल के वर्षों में - एनएसएआईडी (इंडोमेथेसिन, मेटिंडोल, वोल्टेरेन, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, ब्रूफेन, आदि)। क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की घटना और फेनासेटिन के दुरुपयोग के बीच एक कारण संबंध का अस्तित्व अब आम तौर पर स्वीकृत तथ्य माना जाता है।

पसंदीदा स्थान के आधार पर पैथोलॉजिकल प्रक्रियाकिडनी का कार्य भी बदल जाता है। जब समीपस्थ नलिकाएं प्रभावित होती हैं, तो अमिनासिडुरिया, ग्लूकोसुरिया, माइक्रोग्लोबुलिनुरिया, बाइकार्बोनेचुरिया मनाया जाता है, और समीपस्थ ट्यूबलर एसिडोसिस विकसित हो सकता है। यदि मुख्य रूप से डिस्टल नलिकाएं प्रभावित होती हैं, तो सोडियम के पुन:अवशोषण और स्राव में कमी के कारण रीनल एसिडोसिस भी हो सकता है।

यदि संपूर्ण मज्जा और पैपिल्ले प्रभावित होते हैं, तो मूत्र को केंद्रित करने के लिए गुर्दे की क्षमता क्षीण होती है, और इससे गंभीर पॉलीयूरिया और नोक्टुरिया के साथ "रीनल" डायबिटीज इन्सिपिडस का विकास होता है। हालांकि, मज्जा और पैपिल्ले के समीपस्थ और बाहर के नलिकाओं का एक पृथक घाव शायद ही कभी देखा जाता है, और इसलिए नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अक्सर मिश्रित होती हैं। अंतरालीय नेफ्रैटिस के विकास के लिए मुख्य रोगजनक तंत्र इस प्रकार हैं:

  • इम्यूनोकोम्पलेक्स - नलिकाओं के तहखाने की झिल्ली में प्रतिरक्षा परिसरों का जमाव;
  • ऑटोइम्यून - ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन में एंटीबॉडी का निर्माण;
  • मज्जा को अपरिवर्तनीय इस्केमिक क्षति के विकास के साथ इस झिल्ली, ट्यूबलर उपकला और रक्त वाहिकाओं को साइटोटोक्सिक क्षति;
  • सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के कारण होने वाली क्षति।

अक्सर अंतरालीय नेफ्रैटिस के विकास में, प्रक्रिया की प्रकृति (तीव्र या जीर्ण) के आधार पर, ये तंत्र संयुक्त होते हैं। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के रोगजनन को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है:

  • एक विदेशी पदार्थ (एंटीबायोटिक, रासायनिक एजेंट, जीवाणु विष, बुखार के दौरान बनने वाले पैथोलॉजिकल प्रोटीन, साथ ही सीरम और टीकों के प्रोटीन), रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हुए, गुर्दे में प्रवेश करते हैं, जहां यह ग्लोमेरुलर फिल्टर से गुजरता है और लुमेन में प्रवेश करता है। नलिका;
  • यहाँ पुन: अवशोषण और तहखाने की झिल्लियों को नुकसान होता है, उनकी प्रोटीन संरचनाओं का विनाश होता है;
  • तहखाने की झिल्लियों के प्रोटीन कणों के साथ विदेशी पदार्थों की परस्पर क्रिया के कारण, पूर्ण एंटीजन बनते हैं;
  • वे गुर्दे के नलिकाओं की दीवारों के माध्यम से इसमें घुसने वाले समान पदार्थों के प्रभाव में अंतरालीय ऊतक में भी बनते हैं;
  • भविष्य में होता है प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएंइम्युनोग्लोबुलिन से जुड़े एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत और प्रतिरक्षा परिसरों के गठन और नलिकाओं के तहखाने की झिल्ली और इंटरस्टिटियम में उनके जमाव के साथ पूरक;
  • एक भड़काऊ प्रक्रिया और हिस्टोमोर्फोलॉजिकल परिवर्तन विकसित होते हैं गुर्दे का ऊतकतीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस की विशेषता;
  • वाहिकाओं की एक पलटा ऐंठन है, साथ ही अंतरालीय ऊतक के भड़काऊ शोफ के विकास के कारण उनका संपीड़न, गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और गुर्दे की इस्किमिया के साथ, कॉर्टिकल परत में शामिल है, जो कि इनमें से एक है दर में कमी के कारण केशिकागुच्छीय निस्पंदनऔर, परिणामस्वरूप, रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि;
  • इंटरस्टीशियल टिश्यू की सूजन इंट्राट्यूबुलर प्रेशर सहित इंट्रारेनल प्रेशर में वृद्धि के साथ होती है, जो ग्लोमेर्युलर फिल्ट्रेशन की प्रक्रिया पर प्रतिकूल प्रभाव डालती है और इनमें से एक है सबसे महत्वपूर्ण कारणइसकी गति को कम करना।

इसी समय, ग्लोमेर्युलर केशिकाओं में स्वयं संरचनात्मक परिवर्तन आमतौर पर नहीं पाए जाते हैं। नलिकाओं की हार, विशेष रूप से डिस्टल भागों, ट्यूबलर एपिथेलियम सहित, इंटरस्टिटियम के एक साथ एडिमा के साथ, पानी के पुनर्संयोजन और आसमाटिक रूप से महत्वपूर्ण कमी की ओर जाता है सक्रिय पदार्थऔर पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया के विकास के साथ है। इसके अलावा, ट्यूबलर केशिकाओं का लंबे समय तक संपीड़न ट्यूबलर डिसफंक्शन को बढ़ाता है, ट्यूबलर एसिडोसिस के विकास में योगदान देता है, प्रोटीन पुन: अवशोषण में कमी और प्रोटीनूरिया। रोग की शुरुआत से पहले दिनों में ट्यूबलर कार्यों का उल्लंघन होता है और 2-3 महीने या उससे अधिक समय तक बना रहता है।

क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के रोगजनन में रोग के कारण के आधार पर विशेषताएं हैं। हाँ कुछ दवाएं(सैलिसिलेट्स, कैफीन, आदि) ट्यूबलर एपिथेलियम की कोशिकाओं को सीधे नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे उनमें डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं, जिसके बाद अस्वीकृति होती है। गुर्दे की ट्यूबलर संरचनाओं पर फेनासेटिन के प्रत्यक्ष नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव का कोई पुख्ता सबूत नहीं है। एक राय है कि फेनासेटिन नेफ्राइटिस के रोगजनन में, गुर्दे के ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव फेनासेटिन का ही नहीं है, बल्कि इसके मध्यवर्ती चयापचय उत्पादों - पेरासिटामोल और पी-फेनेटिडाइन के साथ-साथ हीमोग्लोबिन क्षरण उत्पादों का भी है।

गुर्दे के ऊतकों पर एनाल्जेसिक और एनएसएआईडी की लंबे समय तक कार्रवाई के साथ, एंजाइम की गतिविधि में गहरा परिवर्तन होता है, जो कि अंतरालीय ऊतक में चयापचय संबंधी विकार और हाइपोक्सिया का कारण बनता है और गुर्दे के ट्यूबलर तंत्र की संरचना और कार्यों में स्थिर परिवर्तन होता है।

इसके अलावा, एनाल्जेसिक मुख्य रूप से वृक्कीय पैपिला के क्षेत्र में वृक्कीय मज्जा में नेक्रोटिक परिवर्तन का कारण बन सकता है। क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के मूल में, शरीर की प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति और दवाओं के प्रति इसकी संवेदनशीलता भी आवश्यक है। गठित जटिल "दवा + गुर्दा ऊतक प्रोटीन" के कारण क्रोनिक अंतरालीय नेफ्राइटिस के ऑटोइम्यून उत्पत्ति की संभावना, जिसमें एंटीजेनिक गुण होते हैं, को बाहर नहीं किया जाता है।

नेफ्रैटिस में मुख्य परिवर्तन अंतरालीय ऊतक में देखे जाते हैं। विशेषता स्पष्ट रूप से दिखाई देने वाली सीमा के साथ अपरिवर्तित पैरेन्काइमा के क्षेत्रों के साथ, अक्सर रेडियल रूप से स्थित प्रभावित क्षेत्रों का विकल्प है। नलिकाओं में और शायद ही कभी ग्लोमेरुली में परिवर्तन केवल उन क्षेत्रों में पाए जाते हैं जहां अंतरालीय ऊतक की घुसपैठ और स्केलेरोसिस होता है। इन तत्वों की प्रकृति रोग के एटियलजि (पॉलीन्यूक्लियर सेल, लिम्फोसाइट्स, हिस्टियोसाइट्स, फाइब्रोब्लास्ट) पर निर्भर करती है। वृक्कीय ग्लोमेरुली का ट्यूबलर अध: पतन विकसित होता है, साथ ही तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के विकास के सभी चरणों में बड़े बर्तन बरकरार रहते हैं और केवल गंभीर के मामले में भड़काऊ प्रक्रियावे आसपास के ऊतकों की गंभीर सूजन के कारण संपीड़न का अनुभव कर सकते हैं।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ, गुर्दे के ऊतकों में वर्णित पैथोलॉजिकल परिवर्तन आमतौर पर 3-4 महीनों के भीतर उलट हो जाते हैं। क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के क्रोनिक कोर्स में, जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, किडनी के आकार और वजन में धीरे-धीरे कमी देखी जाती है (अक्सर 50-70 ग्राम तक)। उनकी सतह असमान हो जाती है, लेकिन स्पष्ट ट्यूबरोसिटी के बिना। आसंजनों और आसंजनों के गठन के कारण रेशेदार कैप्सूल को गुर्दे के ऊतकों से अलग करना मुश्किल होता है। खंड पर, कॉर्टिकल परत का पतला होना, पैपिलरी का पीलापन और शोष, और पैपिलरी नेक्रोसिस नोट किया जाता है। माइक्रोस्कोपिक रूप से, शुरुआती हिस्टोमोर्फोलॉजिकल परिवर्तन मज्जा और पैपिला की आंतरिक परत में पाए जाते हैं। गुर्दे की वाहिकाएं आमतौर पर महत्वपूर्ण परिवर्तनों का अनुभव नहीं करती हैं या आम तौर पर बरकरार रहती हैं। हालांकि, गुर्दे के ऊतकों के क्षेत्रों में स्थित जहाजों में जो रेशेदार रूप से बदल दिए गए हैं, मध्य और आंतरिक झिल्ली के हाइपरप्लासिया पाए जाते हैं, धमनी में - कभी-कभी हाइलिनोसिस। यह धमनीकाठिन्य के विकास की ओर जाता है, जो मध्यम आकार के धमनी को अधिक हद तक प्रभावित करता है, एक तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया से पैपिला का पिघलना होता है, और रुकावट की उपस्थिति उनके चौरसाई की ओर ले जाती है। क्रोनिक अंतरालीय, विशेष रूप से विषाक्त नेफ्रैटिस की उपस्थिति में, यह पैपिलरी नेक्रोसिस में विकसित हो सकता है।

सुविधाओं को ध्यान में रखते हुए नैदानिक ​​तस्वीररोग अपने पाठ्यक्रम में तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के निम्नलिखित प्रकार (रूपों) को अलग करते हैं:

  • एक विस्तारित रूप, जो इस बीमारी के मुख्य नैदानिक ​​​​लक्षणों और प्रयोगशाला संकेतों की विशेषता है;
  • तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का एक प्रकार, जो लंबे समय तक औरिया के साथ "बैनल" गुर्दे की विफलता के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है और हाइपरज़ोटेमिया में वृद्धि होती है, तीव्र गुर्दे की विफलता की रोग प्रक्रिया के चरणबद्ध विकास के साथ और एक बहुत गंभीर पाठ्यक्रम के उपयोग की आवश्यकता होती है कार्यक्रम हेमोडायलिसिस;
  • अनुरिया के किसी भी चरण के साथ "गर्भपात" रूप, बहुमूत्रता का प्रारंभिक विकास, मामूली और लघु हाइपरजोटेमिया, अनुकूल पाठ्यक्रम और तेजी से (1-1.5 महीने के भीतर) गुर्दे की एकाग्रता समारोह की वसूली;
  • "फोकल" रूप, जिसमें तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के नैदानिक ​​​​लक्षण हल्के, मिटाए गए हैं, मूत्र में परिवर्तन न्यूनतम और असंगत हैं, हाइपरज़ोटेमिया या तो अनुपस्थित या नगण्य है और जल्दी से गुजरता है; विशेषता अत्यधिक शुरुआतहाइपोस्टेनुरिया के साथ पॉल्यूरिया, गुर्दे की एकाग्रता समारोह की तेजी से वसूली और मूत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का गायब होना;
  • दूसरे की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस गुर्दा रोग.

अंतरालीय नेफ्रैटिस का इलाज कैसे करें?

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का उपचारएक अस्पताल में रोगी के अस्पताल में भर्ती होने के साथ शुरू होता है, अधिमानतः एक नेफ्रोलॉजिकल प्रोफाइल। चूंकि ज्यादातर मामलों में रोग गंभीर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना अनुकूल रूप से आगे बढ़ता है विशिष्ट सत्कारआवश्यक नहीं।

तीव्र मामलों में आपत्तिजनक दवा के तुरंत बंद होने से अक्सर लक्षणों का तेजी से समाधान होता है। पहले 2-3 हफ्तों में, आहार में नमक को सीमित करते हुए सख्त बिस्तर पर आराम करने की सलाह दी जाती है। आहार में प्रोटीन की मात्रा एज़ोटेमिया के स्तर पर निर्भर करती है। इलेक्ट्रोलाइट संरचना और एसिड-बेस गुणों के उल्लंघन का सुधार आवश्यक है।

गंभीर बीमारी के मामले में ( गर्मीशरीर, स्पष्ट ओलिगुरिया) अंतरालीय ऊतक की सूजन को जल्दी से कम करने के लिए दिखाया गया है अंतःशिरा प्रशासनफ़्यूरोसेमाइड की उच्च खुराक, 1.5-2 महीने के लिए प्रेडनिसोलोन का अंतर्ग्रहण, इसके बाद उत्तरोत्तर पतनपूर्ण वापसी तक खुराक। एंटीकोआगुलंट्स और एंटीएग्रीगेंट्स की नियुक्ति भी दिखाई गई है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्राइटिस का उपचार मुख्य रूप से उन दवाओं के उन्मूलन में होता है जो रोग के विकास का कारण बनते हैं। यह प्रगति को धीमा करने और गुर्दे में और कुछ मामलों में रोग प्रक्रिया को स्थिर करने में मदद करता है शीघ्र निदानदवाओं के आगे उपयोग पर रोक लगाने से अंतरालीय ऊतक में भड़काऊ परिवर्तन का उल्टा विकास हो सकता है और नलिकाओं के उपकला की संरचना की बहाली हो सकती है।

विटामिन (एस्कॉर्बिक एसिड, बी 6, बी 5,) एनीमिया, एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स की उपस्थिति में हेमोस्टेसिस में सुधार करने के लिए निर्धारित हैं, अगर धमनी उच्च रक्तचाप, उपचय हार्मोन (मुख्य रूप से पुरानी गुर्दे की विफलता के चरण में) है।

गंभीर क्रॉनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस और तेजी से प्रगतिशील कोर्स वाले मरीजों को 40-50 मिलीग्राम की खुराक पर ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड निर्धारित किया जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के संकेतों की अनुपस्थिति में, आहार प्रतिबंध आवश्यक नहीं हैं, यह प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट और विटामिन से भरपूर वसा की सामग्री के मामले में शारीरिक रूप से पूर्ण होना चाहिए। रसोई के नमक और तरल की मात्रा को सीमित करने की कोई आवश्यकता नहीं है, क्योंकि आमतौर पर कोई सूजन नहीं होती है, और दैनिक आहार बढ़ जाता है।

एक द्वितीयक संक्रमण के परिग्रहण के लिए जटिल में शामिल करने की आवश्यकता होती है चिकित्सा उपायएंटीबायोटिक्स और अन्य रोगाणुरोधी।

निरर्थक प्रतिरक्षा के उत्तेजक (लाइसोजाइम, प्रोडिगियोसन), दवाएं जो गुर्दे के प्लाज्मा विनिमय का समर्थन करती हैं, विटामिन की तैयारी भी निर्धारित की जाती हैं।

क्या बीमारियां जुड़ी हो सकती हैं

माध्यमिक अंतरालीय नेफ्रैटिस में, अंतरालीय ऊतक में भड़काऊ परिवर्तन पिछले गुर्दे की बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होते हैं, उनके कारण हैं:

अंतरालीय नेफ्रैटिस को वर्गीकृत करें:

  • प्रवाह के साथ:
    • मसालेदार;
    • दीर्घकालिक;
  • विकास की प्रकृति के अनुसार:
    • प्राथमिक - अक्षुण्ण गुर्दे में होता है;
    • द्वितीयक - गुर्दे की किसी भी बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की प्रकृति और गंभीरता शरीर के सामान्य नशा की गंभीरता और गुर्दे में रोग प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री पर निर्भर करती है।

एक दवा-प्रेरित बीमारी के पहले व्यक्तिपरक लक्षण आमतौर पर एंटीबायोटिक उपचार (आमतौर पर पेनिसिलिन या इसके अर्ध-सिंथेटिक एनालॉग्स के साथ) की शुरुआत के 2-3 दिनों के बाद प्रकट होते हैं, तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण और अन्य बीमारियों के कारण जो तीव्र के विकास से पहले होते हैं। बीचवाला नेफ्रैटिस।

ज्यादातर मरीज इसकी शिकायत करते हैं सामान्य कमज़ोरी, पसीना आना, सिर दर्द, दर्द दर्दनाक चरित्रकाठ का क्षेत्र में, उनींदापन, भूख में कमी या कमी, मतली। अक्सर, ये लक्षण बुखार के साथ ठंड लगना, मांसपेशियों में दर्द, कभी-कभी पॉलीआर्थ्राल्जिया, एलर्जी त्वचा लाल चकत्ते के साथ होते हैं। कुछ मामलों में, मामूली गंभीर और लघु धमनी उच्च रक्तचाप का विकास संभव है। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के लिए एडिमा विशिष्ट नहीं है।

अधिकांश रोगियों में, पहले दिनों से, कम मूत्र घनत्व (हाइपोस्टेनुरिया) के साथ पॉल्यूरिया नोट किया जाता है। केवल बहुत पर गंभीर पाठ्यक्रमरोग की शुरुआत में तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस, मूत्र (ओलिगुरिया) की मात्रा में उल्लेखनीय कमी देखी जाती है, औरिया के विकास तक (जो हाइपोस्टेनुरिया के साथ संयुक्त है) और तीव्र गुर्दे की विफलता के अन्य लक्षण हैं।

साथ ही, मूत्र सिंड्रोम भी प्रकट होता है: मामूली (0.033-0.33 ग्राम / एल) या मध्यम (1-3 जी / एल), माइक्रोहेमेटुरिया, छोटे या मध्यम ल्यूकोसाइट्यूरिया, सिलिंड्रुरिया हाइलिन की प्रबलता के साथ, और एक के मामले में गंभीर पाठ्यक्रम - दानेदार और मोमी सिलेंडरों की उपस्थिति। ऑक्सालुरिया और कैल्स्यूरिया अक्सर पाए जाते हैं।

उसी समय, गुर्दे के नाइट्रोजन उत्सर्जन समारोह का उल्लंघन विकसित होता है (विशेष रूप से गंभीर मामलें), जो कि पॉलीयूरिया और हाइपोस्टेनुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि से प्रकट होता है। शायद उल्लंघन भी इलेक्ट्रोलाइट संतुलन(हाइपोकैलिमिया, पोनोट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया) और एसिडोसिस के लक्षणों के साथ सीबीएस। इन गुर्दे की शिथिलता की गंभीरता गुर्दे में रोग प्रक्रिया की गंभीरता पर निर्भर करती है और तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में सबसे बड़ी सीमा तक पहुंच जाती है।

तीव्र संक्रामक अंतरालीय नेफ्राइटिस तीव्र संक्रामक रोगों (स्कारलेट ज्वर, ब्रुसेलोसिस, डिप्थीरिया, टाइफाइड, आदि) के परिणामस्वरूप होता है जो कि बैक्टेरिमिया और गुर्दे के पैरेन्काइमा में बैक्टीरिया के प्रवेश के साथ नहीं होते हैं। पूर्व-एंटीबायोटिक युग में, विशिष्ट टीकों के उपयोग से पहले, यह अक्सर होता था। तीव्र संक्रामक अंतरालीय नेफ्रैटिस के विपरीत, यह एक संक्रामक रोग के विकास के पहले दिनों में होता है। पीठ के निचले हिस्से में दर्द होता है, ठंड लगना, शरीर का तापमान बढ़ जाता है (आमतौर पर सबफीब्राइल), मामूली प्रोटीनुरिया, ल्यूकोसाइट्यूरिया, सिलिंड्रुरिया, शायद ही कभी एरिथ्रोसाइटुरिया। अंतरालीय ऊतक के घाव में एक फोकल और रेडियल चरित्र होता है।

गुर्दा समारोह का अधिक स्पष्ट तेज उल्लंघन केवल लेप्टोस्पायरोसिस, कैंडिडिआसिस, ब्रुसेलोसिस के साथ मनाया जाता है।

लंबे समय तक और गंभीर बहुमूत्रता के कारण, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोकैपाइमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपोकैल्सीमिया अक्सर विकसित होता है, रक्त में मैग्नीशियम की मात्रा कम हो जाती है, और हाइपरलकेशिया प्रकट होता है। लगभग एक तिहाई रोगियों में, क्रॉनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस का कोर्स वृक्क शूल के लक्षणों की उपस्थिति से जटिल होता है, जिसमें प्रोटीनूरिया और हेमट्यूरिया से लेकर मैक्रोहेमेटुरिया तक की वृद्धि होती है, जो पैपिलरी नेक्रोसिस (पैपिलरी नेक्रोसिस) के विकास और रुकावट से जुड़ा होता है। पैपिला या अस्वीकृत पैपिला के नेक्रोटिक संरचनात्मक तत्वों द्वारा मूत्रवाहिनी (मूत्रवाहिनी)।

पैपिलरी नेक्रोसिस के नैदानिक ​​​​लक्षण तीव्र, अचानक विकसित होते हैं, और वृक्क शूल के उल्लिखित लक्षणों के अलावा, यह बुखार, ओलिगुरिया, ल्यूकोसाइटुरिया, हाइपरज़ोटेमिया और एसिडोसिस के साथ होता है। यह स्थिति आमतौर पर कई दिनों तक रहती है, जिसके बाद पैपिलरी नेक्रोसिस के लक्षण धीरे-धीरे कम होकर गायब हो जाते हैं। हालांकि, कुछ रोगियों में, लक्षण कम नहीं होते हैं, लेकिन बढ़ जाते हैं, नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रतिकूल पूर्वानुमान के साथ गंभीर तीव्र गुर्दे की विफलता के चरित्र पर ले जाती है।

घर पर अंतरालीय नेफ्रैटिस का उपचार

अंतरालीय नेफ्रैटिस का उपचारविशेष रूप से एक अस्पताल में किया जाता है, जहां रोगी को बेड रेस्ट, आहार पोषण, विशेष विशेषज्ञों की निरंतर निगरानी और उसकी स्थिति के लिए उपयुक्त चिकित्सा प्रदान की जाती है।

रोग की तीव्र अभिव्यक्तियों के गायब होने के बाद तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले मरीजों को कम से कम 2-3 महीने और कभी-कभी लंबी अवधि के लिए काम से मुक्त किया जाना चाहिए। मरीजों को ओवरवर्क, हाइपोथर्मिया से बचना चाहिए। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस की रोकथाम का उद्देश्य बहिष्करण होना चाहिए एटिऑलॉजिकल कारकबीमारी।

अंतरालीय नेफ्रैटिस का इलाज करने के लिए कौन सी दवाएं?

  • - 1.5-2 महीने के लिए प्रति दिन 40-60 मिलीग्राम। पूर्ण रद्दीकरण तक धीरे-धीरे खुराक में कमी के बाद;
  • - 20000-30000 IU प्रति दिन इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा;
  • - प्रति दिन 300-450 मिलीग्राम।

सक्रिय चिकित्सा की अवधि रोग के पाठ्यक्रम और उपचार के प्रभाव पर निर्भर करती है।

वैकल्पिक तरीकों से अंतरालीय नेफ्रैटिस का उपचार

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के सभी प्रकारों के साथ, यूरो- और लिम्फोस्टेसिस में सुधार करने के लिए फाइटोथेरेपी का संकेत दिया जाता है, सड़न रोकनेवाला सूजन को कम करता है:

  • स्प्रिंग प्रिमरोज़ घास,
  • उत्तराधिकार घास,
  • पुदीने के पत्ते,
  • जई,
  • लिंगोनबेरी के पत्ते।

हर्बल काढ़ेहर महीने 2 सप्ताह तक लें, और उसी ब्रेक के बाद कोर्स दोहराया जाता है। फाइटोथेरेपी छह महीने या उससे अधिक तक चल सकती है।

गर्भावस्था के दौरान अंतरालीय नेफ्रैटिस का उपचार

अंतरालीय नेफ्रैटिसगर्भावस्था के दौरान - एक प्रतिकूल बीमारी जो मां के स्वास्थ्य और भ्रूण के जीवित रहने की संभावना दोनों को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है। इसलिए, डॉक्टर दृढ़ता से अनुशंसा करते हैं कि महिलाएं बाद में इसके उपचार से निपटने के बजाय बीमारी को रोकें।

तीव्र अंतरालीय नेफ्राइटिस की रोकथाम में मुख्य रूप से दवाओं के सावधानीपूर्वक और उचित नुस्खे शामिल हैं, विशेष रूप से व्यक्तियों में अतिसंवेदनशीलताउन्हें। दवाओं को निर्धारित करते समय, तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के विकास की संभावना को ध्यान में रखना हमेशा आवश्यक होता है और किसी विशेष दवा के लिए रोगी की व्यक्तिगत संवेदनशीलता पर अग्रिम रूप से एनामनेसिस इकट्ठा करना आवश्यक होता है। नशीली दवाओं की उत्पत्ति के क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की रोकथाम फेनासेटिन, एनाल्जेसिक और एनएसएआईडी के उपयोग (विशेष रूप से दीर्घकालिक और उच्च खुराक) को सीमित करना है।

उन्हें केवल संकेतों के अनुसार निर्धारित किया जाना चाहिए और उनका इलाज सख्ती से किया जाना चाहिए चिकित्सा पर्यवेक्षणविशेष रूप से व्यक्तिगत संवेदनशीलता में वृद्धि के मामले में।

एनाल्जेसिक के उपयोग की समय पर समाप्ति योगदान देती है, विशेष रूप से क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के विकास के शुरुआती चरणों में, गुर्दे में रोग प्रक्रिया के स्थिरीकरण के लिए, गुर्दे की कार्यक्षमता में सुधार के साथ इसकी प्रगति को धीमा कर देती है, और कभी-कभी रोगियों में आसान प्रवाहबीमारी ठीक हो सकती है।

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निदान पर आधारित है:

  • anamnestic डेटा (एनाल्जेसिक, सल्फानिलमाइड दवाओं, एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग, भारी धातुओं का प्रभाव, संक्रामक और प्रणालीगत रोगों की उपस्थिति);
  • संकेतों की विशेषता त्रय: हाइपोस्टेनुरिया, गुर्दे के साथ पॉल्यूरिया ट्यूबलर एसिडोसिस, गुर्दा सिंड्रोम जो नमक खो देता है;
  • एक्स-रे परिणाम (उत्सर्जन यूरोग्राफी) और अल्ट्रासाउंड(पैरेन्काइमल असमानता, विकृत, फैली हुई और लम्बी कप के साथ असममित गुर्दे की क्षति, रेनोकॉर्टिकल और पैरेन्काइमल इंडेक्स में वृद्धि)।

गुर्दे की पंचर बायोप्सी द्वारा निदान की पुष्टि की जाती है; इस मामले में, यह या तो अंतरालीय ऊतक में विशेषता परिवर्तनों की उपस्थिति से कोई फर्क नहीं पड़ता है, हालांकि, घाव की खंडीय प्रकृति से पहचान करना हमेशा संभव नहीं होता है, या ग्लोमेरुलर घावों की अनुपस्थिति।

एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण से एंटीग्लोबुलिन, क्रिएटिनिन, यूरिया में वृद्धि, सोडियम, पोटेशियम, क्लोराइड की मात्रा में कमी का पता चलता है। एसिड-बेस राज्य के संकेतकों में परिवर्तन एसिडोसिस की ओर एक बदलाव से प्रकट होता है। तीव्र चरण प्रोटीन का स्तर बढ़ जाता है। गुर्दे में परिवर्तन अक्सर त्वचा के साथ संयुक्त होते हैं एलर्जी, बीमारी का कारण बनने वाली दवाओं के एंटीबॉडी को प्रसारित करने की उपस्थिति, ईसीनोफिलिया।

अंतरालीय ऊतक में भड़काऊ प्रक्रिया के कारण अल्ट्रासाउंड से गुर्दे के आकार में वृद्धि और उनकी इकोोजेनेसिटी में वृद्धि का पता चलता है।

सुई बायोप्सी अंतरालीय ऊतक और सेलुलर घुसपैठ के foci के फैलाना शोफ का पता चलता है।

कुछ रोगियों (10-20%) में तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का कारण स्थापित करना संभव नहीं है। गुर्दे और सामान्य नशा में भड़काऊ प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, विशेषता परिवर्तनपरिधीय रक्त की ओर से: महत्वपूर्ण या मध्यम स्पष्ट ल्यूकोसाइटोसिस बाईं ओर एक मामूली बदलाव के साथ, अक्सर ईोसिनोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि। गंभीर मामलों में, एनीमिया विकसित हो सकता है।

रक्त के जैव रासायनिक विश्लेषण से सी-रिएक्टिव प्रोटीन का पता चलता है, बढ़ा हुआ प्रदर्शनडीपीए परीक्षण, सियालिक एसिड, फाइब्रिनोजेन (या फाइब्रिन), हाइपरग्लोबुलिनमिया के साथ डिस्प्रोटीनेमिया।

के आधार पर तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का निदान स्थापित करें चिकत्सीय संकेतऔर प्रयोगशाला डेटा (गुर्दे की एक पंचर बायोप्सी के परिणामों के बिना) मुश्किल है, लेकिन संभव है, इतिहास के गहन विश्लेषण और रोग और उसके पाठ्यक्रम के नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों की विशेषताओं के अधीन, विशेष रूप से विशिष्ट मामलों में।

साथ ही, सबसे विश्वसनीय नैदानिक ​​​​मानदंड ऐसे संकेतों का संयोजन है जैसे कि हाइपरज़ोटेमिया के साथ गुर्दे की विफलता का तीव्र विकास। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का एक बहुत ही महत्वपूर्ण संकेत हाइपोस्टेनुरिया का प्रारंभिक विकास है और न केवल पॉल्यूरिया, बल्कि ओलिगुरिया (गंभीर भी) है। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि जल्दी दिखना, पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया अन्य लक्षणों की तुलना में बहुत अधिक समय तक बना रहता है, कभी-कभी 2-3 महीने या उससे अधिक तक।

पैथोलॉजिकल परिवर्तनमूत्र में (प्रोटीन्यूरिया, ल्यूकोसाइट्यूरिया, हेमट्यूरिया) स्वयं तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के लिए विशिष्ट नहीं हैं, लेकिन हाइपरज़ोटेमिया, बिगड़ा हुआ डायरिया और गुर्दे की एकाग्रता समारोह के एक साथ विकास के साथ उनका नैदानिक ​​​​मूल्य बढ़ जाता है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों के निदान में आवश्यक पी 2-माइक्रोग्लोबुलिन का निर्धारण है, जिसका मूत्र में उत्सर्जन रोग के पहले दिनों में पहले से ही बढ़ जाता है और सूजन प्रक्रिया के रिवर्स विकास के मामले में घट जाता है गुर्दे। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के निदान के लिए एक विश्वसनीय मानदंड गुर्दे के इंट्राविटल पंचर बायोप्सी का उपयोग करके प्राप्त गुर्दे के ऊतक के विराम चिह्न की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्राइटिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ बहुत मामूली हैं। एडिमा आमतौर पर नहीं होती है, वे केवल दिल की विफलता के मामले में दिखाई देती हैं। रोग की पहली क्लासिक अभिव्यक्तियाँ तीव्र या पुरानी गुर्दे की विफलता के लक्षण हो सकती हैं। क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्राइटिस के शुरुआती उद्देश्य संकेत, गुर्दे की क्षति का संकेत देते हैं, रात में पेशाब, हाइपोस्टेनुरिया, पोलाकुरिया और पॉलीडिप्सिया के संयोजन में पॉलीयूरिया माना जाता है। इसके साथ ही या कुछ समय बाद, एक मूत्र सिंड्रोम मामूली या मध्यम रूप से व्यक्त प्रोटीनूरिया, हेमट्यूरिया, ल्यूकोसाइटुरिया और कम अक्सर - सिलिंड्रुरिया के रूप में प्रकट होता है। रोग की शुरुआत में मूत्र में परिवर्तन आंतरायिक और न्यूनतम होते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता से, अंतरालीय नेफ्रैटिस को प्रारंभिक ओलिगुरिया और अनुरिया की अनुपस्थिति से अलग किया जाता है, इसी एटिऑलॉजिकल कारक, धीमी वृद्धि और अपेक्षाकृत कम स्तरएज़ोटेमिया, एनीमिया, डिस्इलेक्ट्रोलिथेमिया।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का विभेदक निदान मुख्य रूप से तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और तीव्र पायलोनेफ्राइटिस के साथ किया जाता है। तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के विपरीत, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ नहीं होता है, कुछ दिनों से 2-4 सप्ताह के भीतर एक फोकल या सामान्य स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण (टॉन्सिलिटिस, क्रोनिक टॉन्सिलिटिस का तेज होना, आदि), यानी तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक गुप्त अवधि है। Morphologically (पंचर किडनी बायोप्सी के अनुसार), इन दो रोगों के बीच विभेदक निदान मुश्किल नहीं है, क्योंकि तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस ग्लोमेरुली को नुकसान पहुंचाए बिना होता है और इसलिए, उनमें तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विशिष्ट भड़काऊ परिवर्तन नहीं होते हैं।

के लिए गुर्दे की तीव्र और अचानक संक्रमणडिसुरिया, बैक्टीरियुरिया द्वारा विशेषता। एक्स-रे या अल्ट्रासाउंड की मदद से, गुर्दे के आकार, आकार में परिवर्तन, पैल्विक एलिसिल प्रणाली की विकृति और गुर्दे के अन्य जन्मजात या अधिग्रहित रूपात्मक विकार और मूत्र पथ. ज्यादातर मामलों में गुर्दे की पंचर बायोप्सी इन बीमारियों के बीच विश्वसनीय अंतर निदान की अनुमति देती है: रूपात्मक रूप से तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस खुद को बैक्टीरिया के रूप में प्रकट करता है, अंतरालीय ऊतक की गैर-विनाशकारी सूजन और किडनी के ट्यूबलर उपकरण, पैल्विक प्रणाली की प्रक्रिया में शामिल होने के साथ। जो आमतौर पर पायलोनेफ्राइटिस की विशेषता है।

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इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस एक गैर-संक्रामक (जीवाणु) प्रकृति के गुर्दे की सूजन की बीमारी है। इस विकृति के साथ, रोग प्रक्रिया अंतरालीय ऊतक में स्थित होती है और नेफ्रॉन के ट्यूबलर तंत्र को प्रभावित करती है।

रोग एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप है। यह पायलोनेफ्राइटिस से भिन्न होता है जिसमें अंतरालीय नेफ्रैटिस गुर्दे के ऊतकों में विनाशकारी परिवर्तन का कारण नहीं बनता है, अर्थात, सूजन कैलेक्स और श्रोणि के क्षेत्र तक नहीं फैलती है।

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया किसी भी उम्र में, नवजात शिशुओं या बुजुर्गों में भी प्रकट हो सकती है, लेकिन अधिकांश रोगी 20 से 49 वर्ष की आयु सीमा में पंजीकृत होते हैं। इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के क्लिनिक को वृक्कीय नलिकाओं की कार्यक्षमता में कमी की विशेषता है, इसलिए इस विकृति को ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रोपैथी या ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस कहा जा सकता है।

कारण

बीचवाला नेफ्रैटिस खेलने के विकास में महत्वपूर्ण भूमिकारासायनिक और भौतिक कारक . जिसमें संक्रामक एजेंटोंउत्तेजक कारक के रूप में कार्य कर सकते हैं, लेकिन वे सीधे सूजन का कारण नहीं बनते हैं।

इस बीमारी के निम्नलिखित एटियलजि हैं:

  • दवाएं लेना, विशेष रूप से पेनिसिलिन एंटीबायोटिक्स, मूत्रवर्धक (मूत्रवर्धक), गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं।
  • पौधे या पशु मूल के विषाक्त पदार्थों द्वारा जहर।
  • आयनकारी विकिरण की क्रिया।
  • संक्रामक रोग।
  • संयोजी ऊतक की प्रणालीगत रोग प्रक्रियाएं। उदाहरण के लिए, स्क्लेरोडर्मा (त्वचा और आंतरिक अंगों के संयोजी ऊतक प्रभावित होते हैं - एडिमा, सील, ऊतक शोष दिखाई देते हैं), सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस (उनकी कोशिकाओं के एंटीबॉडी दिखाई देते हैं, परिणामस्वरूप, कई अंग और सिस्टम क्षतिग्रस्त हो जाते हैं)।
  • रुकावट (बिगड़ा धैर्य) मूत्र पथ(नियोप्लाज्म मूत्राशयऔर बड़ी आंत, यूरोलिथियासिस)।

लक्षण

अंतःस्राहिक नेफ्रैटिस के पहले लक्षण दवा के सेवन की शुरुआत में ही दिखाई देने लगते हैं। इस बीमारी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता शरीर के पूर्ण नशा और गुर्दे में रोग प्रक्रिया की डिग्री के कारण होती है।

रोग के रूप के आधार पर (यह तीव्र या पुराना हो सकता है), विभिन्न प्रकार के लक्षण होते हैं। इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस खतरनाक है क्योंकि यह लंबे समय तक किसी का ध्यान नहीं जा सकता है जब तक कि यह जीर्ण न हो जाए। अक्सर, यह बच्चों में क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्राइटिस है जो समय से पता चला है, क्योंकि पहले लक्षण गुर्दे की बीमारी से जुड़े नहीं हैं।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के निम्नलिखित लक्षण हैं:

  • सामान्य कमजोरी और लगातार थकान, अधिक सोने की इच्छा, भूख न लगना, त्वचा का पीलापन;
  • प्रारंभिक लक्षणों के बाद, बुखार और ठंड लगना, मांसपेशियों में दर्द, और त्वचा पर एलर्जी के दाने हो सकते हैं;
  • यदि तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस में एक वायरल एटियलजि है, तो रक्तस्रावी बुखार के साथ गुर्दे के सिंड्रोम के लक्षण हैं।

क्लिनिक तीव्र रूपवायरल इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस पाइलोनफ्राइटिस के लक्षणों के समान है।
रोग की शुरुआत में जीर्ण अंतरालीय नेफ्रैटिस में हल्के लक्षण होते हैं। धीरे-धीरे, गुर्दे में एक रोग प्रक्रिया विकसित होती है, जिसके परिणामस्वरूप शरीर के नशा के विभिन्न लक्षण होते हैं (उदाहरण के लिए, कमजोरी, बहुमूत्रता, दर्दपेट और काठ क्षेत्र में, लगातार थकान की भावना, त्वचा का पीलापन)।

दौरान प्रयोगशाला अनुसंधानमूत्र, मध्यम प्रोटीनुरिया (प्रोटीन की उपस्थिति), माइक्रोहेमट्यूरिया और जीवाणुरोधी ल्यूकोसाइटोरिया (मूत्र में रक्त कोशिकाओं का पता लगाना) का पता लगाया जा सकता है। बिगड़ा हुआ चयापचय के साथ, डिस्मेटाबोलिक क्रॉनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस होता है, जो क्रिस्टलुरिया (विभिन्न लवणों के क्रिस्टल की वर्षा) द्वारा विशेषता है। भविष्य में, एनीमिया के लक्षण और दबाव में मामूली वृद्धि दिखाई देती है। पेशाब का घनत्व कम हो जाता है।
रोग की प्रगति के साथ, गुर्दे की कार्यक्षमता तेजी से घट जाती है, जो अक्सर गुर्दे की विफलता की उपस्थिति की ओर ले जाती है। रोग के बाद के चरणों को ग्लोमेरुली की संरचना और कार्यक्षमता में बदलाव की विशेषता है, जिसके परिणामस्वरूप ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस का विकास होता है। इंटरस्टीशियल टिश्यू में स्कारिंग प्रक्रिया शुरू हो जाती है और फाइब्रोसिस दिखाई देता है, जिससे किडनी सिकुड़ जाती है। इस मामले में, क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रोसिस को किसी अन्य गुर्दे की बीमारी से अलग करना मुश्किल हो सकता है।

उपचार कार्यक्रम

इंटरस्टिशियल नेफ्राइटिस का उपचार उत्तेजक कारक को खत्म करने और सभी गुर्दे कार्यों को बहाल करने के उद्देश्य से किया जाना चाहिए। उपचार निम्नलिखित योजना के अनुसार किया जाता है:

  1. विकास का कारण बनने वाले कारकों को खत्म करें जीर्ण रूपबीमारी। ऐसा करने के लिए, रोग प्रक्रिया के कारण होने वाली दवाओं को रद्द करना आवश्यक है।
  2. यदि क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस के कोई संकेत नहीं हैं, तो एक शारीरिक रूप से पूर्ण आहार निर्धारित किया जाता है, जो एक व्यक्ति को आवश्यक मात्रा में प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट, वसा और विटामिन प्रदान कर सकता है। हाई ब्लड प्रेशर की स्थिति में टेबल सॉल्ट का सेवन सीमित करना भी महत्वपूर्ण है।
  3. एनालाप्रिल के उपयोग सहित अंतरालीय नेफ्रैटिस का रोगसूचक उपचार। यह दवाअनुकूल रूप से अंतर्गर्भाशयी हेमोडायनामिक्स को प्रभावित करता है और प्रोटीनुरिया के स्तर को कम करता है।
  4. उद्देश्य स्टेरॉयड हार्मोनअगर नेफ्राइटिस तेजी से बढ़ता है या इसका कोर्स गंभीर है।
  5. बार-बार पेशाब आने के साथ शरीर में सोडियम और पोटैशियम की कम मात्रा का सुधार।
  6. माइक्रोसर्कुलेशन की स्थिति में सुधार करने वाली दवाओं का उपयोग (उदाहरण के लिए, झंकार और ट्रोक्सावेसिन)।

अंतरालीय नेफ्रैटिस की रोकथाम

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की समय पर और पूर्ण रोकथाम रोग के लक्षणों की शुरुआत, साथ ही इससे जुड़ी जटिलताओं को रोक सकती है।

को निवारक उपायरोग के विकास के जोखिम को कम करने में शामिल हैं:

  • पर्याप्त पानी का सेवन।
  • दवाओं के सेवन पर नियंत्रण, जिसमें दवाओं के लंबे समय तक उपयोग की अनुमति नहीं दी जानी चाहिए। उदाहरण के लिए, एनाल्जेसिक या गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं का दुरुपयोग न करें जो दर्द को कम करते हैं।
  • तीव्र और जीर्ण संक्रामक रोगों का समय पर उपचार।
  • प्रत्येक बीमारी के लिए मूत्र का अध्ययन, साथ ही निवारक टीकाकरण से पहले और बाद में।
  • अत्यधिक थकान से बचने, उनकी शारीरिक गतिविधि पर नज़र रखने की इच्छा।
  • थर्मल शासन का अनुपालन (ओवरकूल न करें)।

यदि आप किसी ऐसे लक्षण का अनुभव करते हैं जो अंतरालीय नेफ्रैटिस के विकास का संकेत दे सकता है, तो आपको तत्काल एक सामान्य चिकित्सक, नेफ्रोलॉजिस्ट या मूत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श करना चाहिए। विलंबित चिकित्सा अप्रभावी हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे के सभी महत्वपूर्ण कार्य धीरे-धीरे बाधित हो जाते हैं, गुर्दे की विफलता विकसित होती है और मानव जीवन के लिए खतरा उत्पन्न होता है।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस गुर्दे के मध्यवर्ती ऊतक की एक जीवाणुजनित सूजन की बीमारी है जिसमें नलिकाओं को नुकसान होता है और रक्त वाहिकाएंअंग और बाद में गुर्दे के ऊतकों की सभी संरचनाओं में भड़काऊ प्रक्रिया का प्रसार।

तीव्र और जीर्ण अंतरालीय नेफ्रैटिस विभिन्न एटियलॉजिकल कारकों के कारण होता है और रोगजनक तंत्र, क्रमशः, उपचार के तरीकों की पसंद को प्रभावित करता है। गुर्दे की बीमारी विशेष रूप से नलिकाओं और इंटरस्टिटियम की क्षति के कारण पुरानी गुर्दे की विफलता के 20-40% और तीव्र गुर्दे की विफलता के 10-25% मामले होते हैं।

अब दुनिया में नाम "अंतरालीय नेफ्राइटिस" नहीं है, बल्कि "ट्यूबुलोइंटरस्टीशियल नेफ्रोपैथी" है। इस नाम की पसंद को इस तथ्य से समझाया गया है कि रोग के रोगजनन में इंटरस्टिटियम एक प्रमुख भूमिका नहीं निभाता है, यह केवल भड़काऊ प्रक्रिया शुरू करता है, और रोग ट्यूबलर डिसफंक्शन पर आधारित है। वाहिकाओं और ग्लोमेरुली में परिवर्तन बाद में होते हैं। यह मुख्य रूप से ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस है, जिससे एज़ोटेमिया में वृद्धि होती है। बदले में, जीएन, वास्कुलिटिस में इंटरस्टिटियम प्रभावित हो सकता है, प्रणालीगत रोगसंयोजी ऊतक, जो उनकी प्रगति की ओर जाता है।

एटियलजि

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले रोगियों में 76% लोग होते हैं जिन्हें तीव्र गुर्दे की विफलता होती है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के कारण:

1. ड्रग्स (नेफ्रोटॉक्सिसिटी के घटते क्रम में):

  • ए) एंटीबायोटिक्स: पेनिसिलिन, सेफलोस्पोरिन, जेंटामाइसिन, टेट्रासाइक्लिन, रिफैम्पिसिन, डॉक्सीसाइक्लिन, लिनकोमाइसिन, आदि)।
  • बी) सल्फोनामाइड्स
  • ग) गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं
  • डी) आक्षेपरोधी
  • ई) थक्कारोधी (वार्फरिन)
  • च) मूत्रवर्धक: थियाज़ाइड्स, फ़्यूरोसेमाइड, ट्रायमटेरिन
  • जी) इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स: एज़ैथियोप्रिन, सैंडिम्यून
  • एच) अन्य: एलोप्यूरिनॉल, कैप्टोप्रिल, क्लोफिब्रेट, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड।

2. संक्रमण:

  • ए) प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव: बी-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस, लेप्टोस्पायरोसिस, ब्रुसेलोसिस, कैंडिडिआसिस
  • बी) अप्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव: किसी भी एटियलजि का पूति।

3. प्रणालीगत रोग:

  • a) प्रतिरक्षा रोग (SLE, प्रत्यारोपण अस्वीकृति संकट, Sjögren's syndrome, मिश्रित क्रायोग्लोबुलिनमिया, Wegener's granulomatosis)
  • बी) चयापचय परिवर्तन (यूरेट्स, ऑक्सालेट, कैल्शियम, पोटेशियम के रक्त एकाग्रता में वृद्धि)
  • ग) भारी धातुओं, एथिलीन ग्लाइकॉल के साथ नशा, एसीटिक अम्ल, एनिलिन
  • डी) लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोग और प्लाज्मा सेल डिस्क्रियास
  • ई) नशा: हेपेटोटॉक्सिन (पीले टॉडस्टूल का जहर), फॉर्मलाडिहाइड, क्लोरीनयुक्त हाइड्रोकार्बन।

4. इडियोपैथिक तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस।

क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस वाले 30% रोगियों में गुर्दे की संरचना की जन्मजात शारीरिक विसंगतियाँ पाई जाती हैं। क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के कारणों में, 20% एनाल्जेसिक का उपयोग है, 11% यूरिक एसिड डायथेसिस है। सौम्य धमनी उच्च रक्तचाप वाले कई रोगियों में, इंटरस्टिटियम में परिवर्तन पाए जाते हैं, 7% रोगियों में कारण भिन्न होते हैं, जिनमें शामिल हैं विकिरण की चोट. कुछ रोगियों में, कारण अज्ञात है।

जीर्ण अंतरालीय नेफ्रैटिस के कारण:

1. प्रतिरक्षादमनकारी रोग: SLE, प्रत्यारोपण अस्वीकृति संकट, क्रायोग्लोबुलिनमिया, Sjögren's syndrome, Goodpasture's, IgA नेफ्रोपैथी।

2. दवाएं: एनाल्जेसिक, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, सैंडिम्यून, लिथियम।

3. संक्रमण: जीवाणु, वायरल, माइकोबैक्टीरियल।

4. ऑब्सट्रक्टिव यूरोपैथी: वेसिकुरेटेरल रिफ्लक्स, मैकेनिकल बाधा।

5. हेमटोपोइजिस के रोग: हीमोग्लोबिनोपैथी, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोग, प्लाज्मा सेल डिसप्लेसिया।

6. भारी धातुएँ: कैडमियम, पारा।

7. मेटाबोलिक बदलाव: हाइपरयुरिसीमिया, हाइपरॉक्सेलेमिया, सिस्टिनोसिस, हाइपरलकसीमिया।

8. वेगनर के कणिकागुल्मता, सारकॉइडोसिस, तपेदिक, कैंडिडिआसिस।

9. वास्कुलिटिस: सूजन, स्केलेरोटिक, एम्बोलिक।

10. जन्मजात रोग: जन्मजात नेफ्रैटिस, गुर्दे की स्पंजी मज्जा, मेडुलरी सिस्ट रोग, पॉलीसिस्टिक रोग।

11. स्थानिक रोग: बाल्कन नेफ्रोपैथी।

12. इडियोपैथिक क्रॉनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस।

अंतरालीय नेफ्रैटिस का रोगजनन

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के रोगजनन में अग्रणी भूमिका प्रतिरक्षा तंत्र द्वारा निभाई जाती है: इम्यूनोकोम्प्लेक्स (आईजीई के साथ) और एंटीबॉडी (ट्यूबलर बेसमेंट झिल्ली के खिलाफ एंटीबॉडी)। पहला SLE, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों, NSAIDs के उपयोग के साथ होता है, दूसरा - पेनिसिलिन एंटीबायोटिक दवाओं के साथ नशा और प्रत्यारोपण अस्वीकृति संकट के साथ।

रोग के दौरान, गुर्दे के अंतरालीय ऊतक की एक भड़काऊ सूजन होती है, जहाजों की ऐंठन और उनके यांत्रिक संपीड़न, गुर्दे की इस्किमिया विकसित होती है। अंतर्गर्भाशयी दबाव बढ़ता है और प्रभावी वृक्क प्लाज्मा प्रवाह और सीपी दर घट जाती है, क्रिएटिनिन सामग्री बढ़ जाती है। गंभीर इस्किमिया बड़े पैमाने पर हेमट्यूरिया के साथ पैपिलरी नेक्रोसिस का कारण बन सकता है। इंटरस्टिटियम एडिमा और ट्यूबलर घावों से पानी का पुन: अवशोषण कम हो जाता है (जीएफआर कम होने के बावजूद पॉल्यूरिया, हाइपोस्टेनुरिया)। गुर्दे के मस्तिष्क के इंटरस्टिटियम में, भड़काऊ प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, कोशिका घुसपैठ होती है, जो एसिड म्यूकोपॉलीसेकेराइड के डीपोलीमराइजेशन का कारण बनती है, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों को बांधने की उनकी क्षमता का विघटन।

इन सभी परिवर्तनों का कारण बनता है लंबे समय तक उल्लंघनपेशाब की सघनता। धीरे-धीरे, अंतरालीय शोफ कम हो जाता है, प्रभावी वृक्क प्लाज्मा प्रवाह फिर से शुरू हो जाता है, और CF की दर सामान्य हो जाती है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का रोगजनन एटियलजि के आधार पर भिन्न होता है। उदाहरण के लिए, साइटोप्लाज्म में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड - कोशिकाएं सेलुलर प्रोटीन में अमीनो एसिड के प्रवेश को रोकती हैं, अमीनो एसिड फास्फारिलीकरण को कम करती हैं।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस में नेफ्रोटॉक्सिसिटी के 5 तंत्र हैं:

1) गुर्दे के रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण और इसकी कमी

2) ग्लोमेर्युलर और ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन को इस्केमिक क्षति

3) विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया

4) अनॉक्सी परिस्थितियों में एंजाइमों द्वारा ट्यूबलर कोशिकाओं को सीधे नुकसान

5) गुर्दे में दवा का चयनात्मक संचय।

घाव के स्थान के आधार पर ट्यूबलर डिसफंक्शन की प्रकृति बहुत भिन्न होती है।

बैक्टीरियल या वायरल संक्रमण या उपरोक्त दवाओं के उपयोग से जुड़े क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के रोगजनन में विकास का एक इम्यूनोसेलुलर तंत्र है। टैम-हॉर्सफॉल प्रोटीन की भूमिका, नेफ्रॉन लूप और डिस्टल नलिकाओं के आरोही अंग में एक सतह झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन पर बहस की जाती है। कम अक्सर, अंतरालीय नेफ्रैटिस की उत्पत्ति ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन (गुडपैचर सिंड्रोम, ट्रांसप्लांट रिजेक्शन क्राइसिस, मेथिसिलिन थेरेपी) के प्रति एंटीबॉडी से जुड़ी होती है। एंटीट्यूबुलर-बेसल मेम्ब्रेन एंटीबॉडी डिपॉजिट के जमाव के साथ, मैक्रोफेज के केमोटैक्टिक कारक जारी होते हैं। ये कोशिकाएं और टी-लिम्फोसाइट्स नलिकाओं की संरचना को बाधित करते हैं, उनके तहखाने की झिल्ली के प्रोटियोलिसिस और गठन का कारण बनते हैं मुक्त कण. लिम्फोसाइट्स फाइब्रोब्लास्ट प्रसार और कोलेजन संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं। यहां तक ​​कि शायद ही कभी, अंतरालीय नेफ्रैटिस की उत्पत्ति इम्यूनोकोम्प्लेक्स (ल्यूपस नेफ्रैटिस, सजोग्रेन सिंड्रोम के साथ) है। ग्लोमेरुली के एक प्राथमिक घाव के कारण अक्सर यह द्वितीयक अंतरालीय नेफ्रैटिस के साथ होता है। ग्लोमेर्युलर घाव इंटरस्टिटियम को कैसे प्रभावित कर सकते हैं, इसके बारे में कई परिकल्पनाएँ हैं।

  • मैं तंत्र - उनके ग्लोमेरुली और इंटरस्टिटियम में क्रॉस-रिएक्टिंग एंटीबॉडी का गठन।
  • द्वितीय तंत्र - परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों में बहिर्जात प्रतिजन होते हैं (उदाहरण के लिए, स्ट्रेप्टोकोकल जीएन के साथ)।
  • तृतीय तंत्र - ग्लोमेरुली को प्राथमिक क्षति की स्थिति के तहत, ऑटोएन्जेन्स का उत्पादन किया जा सकता है जो इंटरस्टिटियम के सामान्य निर्धारकों के उद्देश्य से क्रॉस-रिएक्टिव ह्यूमोरल इम्युनिटी को उत्तेजित करता है।

रोग के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका आनुवंशिकता द्वारा निभाई जाती है, जिससे संचरण का एक ऑटोसोमल रिसेसिव मोड होता है। विरासत दोष असामान्य गर्भनिरोधक से संबंधित है और एक्स गुणसूत्र से जुड़ा हुआ है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस की आकृति विज्ञान में इंटरस्टिटियम की प्रारंभिक सूजन होती है, इसके बाद प्लास्मोसाइट्स, ईोसिनोफिल्स द्वारा इसकी घुसपैठ होती है। कभी-कभी, बड़ी मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की घुसपैठ नलिकाओं के चारों ओर बन जाती है, नलिकाओं के उपकला को खाली कर दिया जाता है।

10वें दिन रूपात्मक चित्र उज्जवल हो जाता है। मल्टीपल डिफ्यूज़ घुसपैठ में, मोनोन्यूक्लियर सेल, छोटे लिम्फोसाइट्स और प्लास्मोसाइट्स प्रबल होते हैं। जितनी पुरानी घुसपैठ होती है, उनमें उतने ही अधिक लिम्फोसाइट्स होते हैं। इंटरस्टिटियम के सेलुलर घुसपैठ की डिग्री सीएफ की दर में कमी और एज़ोटेमिया में वृद्धि के साथ संबंधित है। नलिकाओं के उपकला में - वैक्यूलर डिस्ट्रोफी, प्रोटीन समावेशन पाए जाते हैं, ट्यूबलर बेसमेंट झिल्ली स्थानों में फटी हुई है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी वाले 20% रोगियों में, पोडोसाइट्स के छोटे स्प्राउट्स का विनाश पाया जाता है, माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और नलिकाओं के उपकला में cristae का विखंडन देखा जाता है। केशिकागुच्छीय परिवर्तन अनियमित और द्वितीयक होते हैं।

वीवी सेरोव (1983) जीएन के ट्यूबलोइंटरस्टीशियल घटक के तहत गंभीर स्ट्रोमल स्केलेरोसिस के संयोजन में डिस्टल नलिकाओं के उपकला के व्यापक शोष को समझता है। जीएन के फाइब्रोप्लास्टिक परिवर्तन में ट्यूबलोइंटरस्टीशियल घटक नियमित होता है, लेकिन यह अन्य में भी होता है रूपात्मक रूपरोग - झिल्लीदार, मेसैंजियोकेपिलरी, प्रोलिफेरेटिव जीएन। पहले मामले में, नलिकाओं और इंटरस्टिटियम में परिवर्तन नेफ्रॉन की उपेक्षा से जुड़ा हुआ है, जो ग्लोमेरुली के स्केलेरोसिस के कारण होता है। अन्य प्रकार के जीएन में, नलिकाओं और स्ट्रोमा में परिवर्तन की एक अलग उत्पत्ति होती है। वे ट्यूबलर एपिथेलियम के हाइपोक्सिया द्वारा निर्धारित किए जाते हैं, नलिकाओं द्वारा स्ट्रोमा में पुन: अवशोषित किए गए अतिरिक्त फ़िल्टर्ड प्रोटीन के सेवन में वृद्धि। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त चरण में एचसी के साथ जीर्ण जीएन में ट्यूबलोइंटरस्टीशियल घटक की आवृत्ति इन कारकों के महत्व के पक्ष में बोलती है। रीनल इंटरस्टिटियम में इसी तरह के बदलाव क्रोनिक रीनल फेल्योर, रीनल नेफ्रोकाल्सीनोसिस और प्राइमरी नेफ्रोस्क्लेरोसिस में होते हैं।

रूपात्मक विशेषताएंक्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस किडनी, ट्यूबलर एट्रोफी, फाइब्रोसिस, ट्यूबलर एट्रोफी और डिलेटेशन के क्षेत्रों में लिम्फोसाइटों और प्लास्मोसाइट्स की घुसपैठ है, थायराइड जैसी किडनी पैटर्न के गठन के साथ नलिकाओं के लुमेन में कोलाइडल द्रव्यमान की उपस्थिति . घुसपैठ की मुख्य कोशिकाएं टी-लिम्फोसाइट्स हैं, उनमें से कुछ सक्रिय हैं, 20% तक कोशिकाएं प्लाज्मा कोशिकाएं हैं। स्कारिंग अलग-अलग या पैच में होता है, सक्रिय सूजन के क्षेत्रों में वाहिकाएं प्रभावित होती हैं, उनके बाहर - बिना बदलाव के।

ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन के साथ ल्यूपस नेफ्रैटिस के साथ, पेरिटुबुलर स्पेस में, इंटरस्टिटियम, डीएनए डिपॉजिट देखे जा सकते हैं। टैम-हॉर्सफॉल प्रोटीन के जमाव नेफ्रॉन लूप और डिस्टल नलिकाओं के आरोही घुटने पर इंटरस्टिटियम में मौजूद हैं; वे मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ, प्लाज्मा कोशिकाओं और कभी-कभी बहु-केन्द्रीय विशाल कोशिकाओं से जुड़े होते हैं। क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के मामले में, सीपी स्तरों में कमी की दर इंटरस्टीशियल फाइब्रोसिस की गंभीरता से संबंधित होती है। इंटरस्टिटियम के विस्तार और इसके सेलुलर घुसपैठ का व्यावहारिक रूप से CF दर पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है और यह इस पर निर्भर नहीं करता है। एक प्रसिद्ध स्थिति, जिसका, हालांकि, विभिन्न प्रकार से मूल्यांकन किया जाता है, एक संक्रामक-विषाक्त गुर्दा है (उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा के साथ)। नलिकाओं के उपकला में, दानेदार डिस्ट्रोफी पाई जाती है, कभी-कभी स्ट्रोमा, वाहिकाओं और ग्लोमेरुली के मध्यम शोफ पैथोलॉजी के बिना होते हैं।

रोग के दौरान, वृक्कीय पैपिला के क्षेत्र में परिवर्तन विकसित होते हैं, जो तब पूरे पैरेन्काइमा में फैल जाते हैं।

विशिष्ट पैपिलरी स्केलेरोसिस का विकास है। पैपिलरी घाव केशिका शोष का कारण हो सकते हैं और जीर्ण सूजनइंटरस्टिटियम। रोग के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका आनुवंशिकता द्वारा निभाई जाती है।

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का वर्गीकरण

1. क्लिनिकल

1) प्राथमिक तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस (एक बरकरार गुर्दे में होता है)

2) माध्यमिक तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस (किसी भी गुर्दे की बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है)।

2. रोगजनक:

1) मुख्य रूप से हास्य से - गुर्दे की क्षति का प्रतिरक्षा तंत्र

2) ऑटोलॉगस और एक्सोजेनस एंटीबॉडी के कारण सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के साथ।

क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस का कोई आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण नहीं है, हालांकि, प्राथमिक और माध्यमिक क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस प्रतिष्ठित हैं। प्राथमिक अंतरालीय नेफ्रैटिस एक अक्षुण्ण किडनी में होता है, माध्यमिक गठन के साथ जुड़ा हुआ है अंतरालीय परिवर्तनकिसी भी पहले से मौजूद गुर्दे की बीमारी की पृष्ठभूमि पर।

अंतरालीय नेफ्रैटिस के नैदानिक ​​लक्षण

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के पहले लक्षण दवाओं के उपरोक्त समूहों की नियुक्ति या उपरोक्त कारकों की कार्रवाई के 2-3 वें दिन दिखाई देते हैं: पीठ दर्द, कमजोरी, भूख न लगना, सिरदर्द, मतली। बुखार हो सकता है (70% मामले), त्वचा की खुजली (50%), दाने - मैक्यूल या पपल्स (25%), आर्थ्राल्जिया (15 - 20%)। एडिमा आमतौर पर नहीं देखी जाती है।

नैदानिक ​​विकल्पधाराएं:

1) विस्तारित रूप (सबसे आम और विशिष्ट)

2) तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का "सामान्य" रूप (बढ़े हुए क्रिएटिनिनमिया के साथ लंबे समय तक औरिया)

3) किडनी की एक और बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ नेफ्रैटिस

4) "गर्भपात" रूप (पॉल्यूरिया जल्दी प्रकट होता है, एज़ोटेमिया कम होता है, अल्पकालिक होता है, गुर्दे की एकाग्रता क्रिया 1.5-2 महीने के बाद बहाल हो जाती है)

5) मिटे हुए लक्षणों के साथ "फोकल" रूप (हाइपरक्रिएटिनिनमिया अनुपस्थित है, पॉल्यूरिया जल्दी प्रकट होता है, मूत्र एसएच में कमी रोग का एकमात्र प्रकटन है)।

कुछ मामलों में, शुरुआत से ही, गुर्दे के ऊतकों के बड़े पैमाने पर परिगलन के विकास के साथ रोग प्रगति कर सकता है, विशेष रूप से वृक्क प्रांतस्था - नेक्रोनफ्रोसिस। नैदानिक ​​रूप से, यह अगले 2-3 सप्ताह में तीव्र मूत्रमार्ग और रोगी की मृत्यु से प्रकट होता है।

कुछ लेखक इडियोपैथिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस में अंतर करते हैं, जो बायोप्सी-सिद्ध इंटरस्टीशियल एडिमा और इसके मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की घुसपैठ के साथ प्रतिवर्ती AKI का 10-20% है। कोई सामान्यीकृत अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं, कभी-कभी यूवाइटिस मनाया जाता है, कभी-कभी अस्थि मज्जा के लक्षण।

एक्यूट इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के परिणामस्वरूप जीर्ण इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस की वसूली या संक्रमण हो सकता है।

क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कभी-कभी बहुत धुंधली या पूरी तरह से अनुपस्थित होती हैं। रोग का कोर्स कभी-कभी स्पर्शोन्मुख हो सकता है या धमनी उच्च रक्तचाप, एनीमिया और (या) मूत्र में मामूली परिवर्तन के साथ हो सकता है; एक नियम के रूप में, कोई एडिमा नहीं है। कभी-कभी रोगी कमजोरी, थकान, सुस्त पीठ दर्द की शिकायत करते हैं, धमनी उच्च रक्तचाप आमतौर पर सौम्य होता है।

इसके अलावा कम पेशाब वाले जीवी, रीनल ट्यूबलर एसिडोसिस, "किडनी जो नमक खो देता है" का सिंड्रोम (किडनी सामान्य रूप से मूत्र को केंद्रित करने में सक्षम नहीं है) के साथ पॉल्यूरिया हैं। इस स्थिति को नेफ्रोजेनिक मधुमेह कहा जाता है। वृक्क ट्यूबलर एसिडोसिस का विकास, मूत्र में कैल्शियम की कमी से मांसपेशियों में कमजोरी, पथरी का निर्माण, अस्थिदुष्पोषण होता है। कुछ रोगियों में ग्लूकोसुरिया, एमिनोएसिड्यूरिया होता है। पेशाब में नमक की कमी के कारण हाइपोटेंशन हो सकता है।

प्राइमरी क्रॉनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस में धीमी प्रगति, धमनी उच्च रक्तचाप का क्रमिक विकास, सीआरएफ का धीमा गठन, माध्यमिक - अंतर्निहित बीमारी के विकास की गंभीरता और दर के आधार पर एक दीर्घकालिक पाठ्यक्रम है।

समापन - नेफ्रोस्क्लेरोसिस का विकास, जिसके नैदानिक ​​समतुल्य गुर्दे की विफलता है।

निदान

एरिथ्रोसाइटुरिया लगभग 100% मामलों में मनाया जाता है; अधिकांश रोगियों में, मामूली प्रोटीनुरिया मनाया जाता है - प्रति दिन 1.5-3.0 ग्राम से अधिक नहीं, जो कि नलिकाओं में अपर्याप्त प्रोटीन पुन: अवशोषण के कारण होता है। 1/3 मामलों में, ओलिगुरिया का कोई चरण नहीं होता है। परिवर्तन मूत्र तलछटचंचल। एक छोटा सा ल्यूकोसाइटुरिया, सिलिंड्रूरिया, ऑक्सालेट या कैल्शियम के क्रिस्टल पाए जाते हैं। यूरिनरी जीवी में कमी आमतौर पर एज़ोटेमिया के विकास की ओर ले जाती है और कई महीनों तक रहती है। संरक्षित गुर्दे का कार्य जल्दी बिगड़ जाता है - यूरिया, क्रिएटिनिन की एकाग्रता बढ़ जाती है, और इन पदार्थों का स्तर बहुत परिवर्तनशील होता है। उपरोक्त सभी घटनाएं प्रतिवर्ती हैं, पर्याप्त उपचार के मामले में, 2-3 सप्ताह के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता गायब हो जाती है। बाईं ओर एक मध्यम बदलाव के साथ मामूली ल्यूकोसाइटोसिस रहता है, ईोसिनोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि, ए-ग्लोब्युलिन के स्तर में वृद्धि, इम्युनोग्लोबुलिन ई और कभी-कभी पूरक सामग्री में कमी। एसिडोसिस और हाइपोकैलिमिया भी विशेषता हैं।

गुर्दे की एकाग्रता क्षमता में कमी के कारण रेडियोलॉजिकल और रेडियोन्यूक्लाइड अनुसंधान विधियों की प्रभावशीलता बहुत कम है, हालांकि, कभी-कभी तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले लोगों में रेडियोन्यूक्लाइड रेनोग्राफी के साथ, निकासी दर में एक प्रमुख कमी पाई जाती है और, कम अक्सर, संवहनी खंड की ऊंचाई के स्रावी खंड की ऊंचाई के अनुपात में कमी।

रोग के प्रारंभिक चरण में, निदान उन व्यक्तियों में गुर्दे के आंशिक कार्यों में परिवर्तन पर आधारित होता है जो कीटनाशकों या पहले से उल्लिखित दवाओं के संपर्क में रहे हैं। अंतिम निदान केवल गुर्दे की पंचर बायोप्सी की मदद से किया जा सकता है। सबसे अधिक बार एक्यूट इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस को एक्यूट डिफ्यूज जीएन और एक्यूट रीनल फेल्योर से अलग करना आवश्यक होता है। बडा महत्वएक इतिहास है।

क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के मामले में, मूत्र में मामूली परिवर्तन देखे जाते हैं। तलछट में - ल्यूकोसाइट - और एरिथ्रोसाइटुरिया में मूत्र, बहुमूत्रता के लक्षण भी कम हैं। प्रोटीनुरिया शायद ही कभी 3 ग्राम प्रति दिन से अधिक हो। अक्सर हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोकैलिमिया होता है। पैपिलरी नेक्रोसिस न होने पर एक्स-रे परीक्षा अक्सर असामान्यताओं को प्रकट नहीं करती है। पैपिलरी नेक्रोसिस सबसे अधिक एनाल्जेसिक दुरुपयोग के साथ होता है और नैदानिक ​​​​रूप से आंतरायिक कम पीठ दर्द (अक्सर शूल प्रकार का), बुखार, हेमट्यूरिया और ल्यूकोसाइट्यूरिया, और बार-बार होने वाले गंभीर मूत्र पथ के संक्रमण से प्रकट होता है, अक्सर पथरी के साथ।

पैपिलरी नेक्रोसिस वाले मूत्र में, नेक्रोटिक द्रव्यमान पाए जाते हैं। सिंहावलोकन तस्वीर में, कभी-कभी किडनी के प्रक्षेपण में वृक्कीय पैपिला के नेक्रोटिक द्रव्यमान के कैल्सीफिकेशन की छाया और केंद्र में दुर्लभता के क्षेत्रों के साथ एक त्रिकोणीय पथरी की छाया का पता लगाना संभव होता है। उत्सर्जक यूरोग्राम और प्रतिगामी पाइलोग्राम उनके शीर्ष के क्षेत्र में पैपिलरी अल्सर प्रकट करते हैं, वृक्क ऊतक में विपरीत प्रवाह के साथ फिस्टुलस, पैपिला या इसके कैल्सीफिकेशन की अस्वीकृति, कुंडलाकार छाया और गुहाएं।

विभेदक निदान में, किसी को अनैमिनेस, क्रोनिक अनड्यूलेटिंग कोर्स, यूरिक एसिड की उच्च सांद्रता का पता लगाने और सौम्य उच्च रक्तचाप को ध्यान में रखना चाहिए।

क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस और पीएन का विभेदक निदान बहुत मुश्किल है - इम्यूनोफ्लोरेसेंट अध्ययन और बायोप्सी नमूनों में न्यूट्रोफिल की संख्या की गिनती यहां आवश्यक है। पीएन की नैदानिक ​​और रूपात्मक तस्वीर की उपस्थिति में एक बायोप्सी नमूना बोने के मामले में, बैक्टीरियुरिया के बावजूद रोगाणुओं का कोई विकास नहीं होगा।

हमें मादक "नेक्रोनफ्रोसिस" और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में गुर्दे की क्षति के साथ विभेदक निदान की भी आवश्यकता है। अंत में, निदान का प्रश्न वृक्क ऊतक के एक इंट्राविटल रूपात्मक अध्ययन के परिणामों द्वारा तय किया जाता है।

अंतरालीय नेफ्रैटिस का उपचार

तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के उपचार में रोग के कारण होने वाली दवा के शरीर से उन्मूलन और निष्कासन शामिल है, प्रतिरक्षा मूल के रोग के मामले में विसुग्राहीकरण, रोगसूचक उपचार।

बेड रेस्ट की नियुक्ति के साथ केवल एक विशेष अस्पताल में उपचार किया जा सकता है। महत्वपूर्ण कारक- इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस का रखरखाव।

आपको बीमारी पैदा करने वाली दवाओं को तुरंत बंद कर देना चाहिए। गर्भपात और फोकल रूपों के मामले में, कैल्शियम ग्लूकोनेट (प्रति दिन 3 ग्राम तक), एस्कॉर्बिक एसिड (दिन में 0.2 ग्राम 3 बार), रुटिन (0.02-0.05 ग्राम 2-3 बार) की नियुक्ति तक सीमित किया जा सकता है। दिन)।

रोग के गंभीर मामलों में, इंटरस्टिटियम की सूजन को जल्दी से कम करना आवश्यक है। इस प्रयोजन के लिए, ग्लूकोकार्टोइकोड्स निर्धारित हैं (1-2 सप्ताह के लिए प्रेडनिसोलोन 40-60 मिलीग्राम प्रति दिन), एंटीहिस्टामाइन (tavegil 0.001 दिन में 3 बार, डिफेनहाइड्रामाइन 0.05 ग्राम दिन में 3 बार)। ड्रग ओवरडोज के मामलों में, स्पष्ट विषाक्तता या संचयन के साथ, दवा और इसके मेटाबोलाइट्स को जल्दी से खत्म करने के लिए हेमोसर्शन, हेमोडायलिसिस और एंटीडोट्स का उपयोग किया जाता है।

प्रयोगों ने पहले ही कुछ दवाओं के नेफ्रोटोक्सिक प्रभाव को रोकने या कम करने की संभावना को साबित कर दिया है जो इन पदार्थों को चयापचय करने वाले सूक्ष्म एंजाइमों को रोकते हैं।

नेफ्रोटिक और ल्यूपस सिंड्रोम में, आमतौर पर प्रेडनिसोलोन का उपयोग किया जाता है, अक्सर एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंटों के साथ।

के लिए समय पर निदानएक एलर्जी प्रकृति के घावों या नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग के साथ गुर्दे की विफलता, बीमारी के पहले दिनों में दैनिक आहार की निगरानी करना और तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के एक लंबे पाठ्यक्रम के मामले में गुर्दे के कार्य की निगरानी करना आवश्यक है। ओलिगुरिया की घटना को तीव्र गुर्दे की विफलता की शुरुआत के रूप में माना जाना चाहिए, जिसके लिए नियंत्रण की आवश्यकता होती है शेष पानी, पोटेशियम का स्तर। वैसोडिलेटर्स, एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट भी लिखिए। सक्रिय चिकित्सा की अवधि पाठ्यक्रम की गंभीरता और उपचार के प्रभाव पर निर्भर करती है।

समय से पहले काम करने और सक्रिय काम करने से किडनी में पुरानी सूजन हो सकती है। कम से कम 3-4 महीने के लिए काम से छुट्टी के साथ एक विशेष अस्पताल (नेफ्रोलॉजिस्ट के कार्यालय) में रोगियों की निगरानी करना आवश्यक है। पूरी तरह से ठीक हो चुके मरीजों की कार्य क्षमता पूरी तरह से बहाल हो जाती है।

क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस का उपचार मुख्य रूप से उन कारणों को खत्म करना है जो रोग का कारण बने। पुनर्स्थापनात्मक उपाय महत्वपूर्ण हैं, दवाओं का उपयोग जो गुर्दे के प्लाज्मा प्रवाह का समर्थन करते हैं, विटामिन की तैयारी. पैपिलरी नेक्रोसिस के मामले में, ट्रेंटल, हेपरिन, सेल्युरेटिक्स, ल्यूकोसाइटुरिया - एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग किया जाता है (मूत्र के बैक्टीरियोलॉजिकल विश्लेषण के परिणामों के आधार पर)।

अंतरालीय नेफ्रैटिस की रोकथाम को बाहर करना है और जल्दी पता लगाने केएनाल्जेसिक, विशेष रूप से फेनासेटिन के ओवरडोज को रोकने के लिए तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस के कारण, इसका सावधानीपूर्वक उपचार, आबादी के बीच स्वास्थ्य शिक्षा।

श्रम विशेषज्ञता

रोगी का प्रदर्शन गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति के साथ-साथ प्राथमिक बीमारी की उपस्थिति से निर्धारित होता है। यदि रोग का कोर्स सौम्य है, तो रोगियों की कार्य क्षमता लंबे समय तक बनी रहती है।

रोगी, मूत्र और रक्त परीक्षण की आवधिक (दो बार) परीक्षाओं और गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति के निर्धारण के आधार पर रोग के पाठ्यक्रम की प्रकृति (स्थिर, प्रगतिशील) की प्रकृति को स्थापित करने के लिए डिस्पेंसरी अवलोकन किया जाता है। . श्वसन संक्रमण, चोटों, हाइपोथर्मिया, आदि के बाद रोगी की जांच और जांच करना सुनिश्चित करें। मरीजों को काम करने के लिए contraindicated हैं हानिकारक स्थितियां. क्रोनिक रीनल फेल्योर के मामले में, रोगी की परीक्षाओं की आवृत्ति वर्ष में 4-6 बार बढ़ जाती है।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस क्या है

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (आईएन) एक गैर-संक्रामक (जीवाणु) प्रकृति के गुर्दे की एक भड़काऊ बीमारी है, जो इंटरस्टिशियल (बीचवाला) ऊतक में रोग प्रक्रिया के स्थानीयकरण और नेफ्रॉन के ट्यूबलर तंत्र को नुकसान पहुंचाती है। यह रोग का एक स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूप है। पायलोनेफ्राइटिस के विपरीत, जो अंतरालीय ऊतक को भी प्रभावित करता है और गुर्दे की नली, अंतरालीय नेफ्रैटिस गुर्दे के ऊतकों में विनाशकारी परिवर्तन के साथ नहीं है, और भड़काऊ प्रक्रिया कप और श्रोणि तक नहीं फैलती है। रोग अभी भी चिकित्सकों के लिए बहुत कम ज्ञात है।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस का नैदानिक ​​निदान, यहां तक ​​कि विशिष्ट नेफ्रोलॉजिकल संस्थानों में भी, विशेषता की कमी, पैथोग्नोमोनिक क्लिनिकल और प्रयोगशाला मानदंडों के कारण, और नेफ्रोपैथी के अन्य रूपों के साथ इसकी समानता के कारण भी बड़ी कठिनाइयों को प्रस्तुत करता है। इसलिए, IN के निदान के लिए सबसे विश्वसनीय और ठोस तरीका अभी भी किडनी की पंचर बायोप्सी है।

चूंकि अभी भी क्लिनिकल प्रैक्टिस में IN का अपेक्षाकृत कम ही निदान किया जाता है, इसलिए इसके प्रसार की आवृत्ति पर अभी भी कोई सटीक डेटा नहीं है। फिर भी, साहित्य में उपलब्ध जानकारी के अनुसार, पिछले दशकों में वयस्क आबादी में इस बीमारी की घटनाओं में स्पष्ट रूप से वृद्धि हुई है। यह न केवल IN के निदान के लिए बेहतर तरीकों के कारण है, बल्कि उन कारकों के गुर्दे पर व्यापक प्रभाव के कारण भी है जो इसकी घटना (विशेष रूप से ड्रग्स) (बी। आई। सुलुत्को, 1983; हां। पी। ज़ालकलन्स, 1990, आदि) का कारण बनते हैं।

एक्यूट इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (AJN) और क्रॉनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (CIN) के साथ-साथ प्राइमरी और सेकेंडरी भी हैं। चूँकि इस बीमारी में, न केवल अंतरालीय ऊतक, बल्कि नलिकाएं भी हमेशा रोग प्रक्रिया में शामिल होती हैं, साथ ही "अंतरालीय नेफ्रैटिस" शब्द के साथ "ट्यूबुलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस" शब्द का उपयोग करना वैध माना जाता है। प्राथमिक आईडी गुर्दे के किसी भी पिछले नुकसान (बीमारी) के बिना विकसित होती है। सेकेंडरी IN आमतौर पर पहले से मौजूद किडनी की बीमारी या मल्टीपल मायलोमा, ल्यूकेमिया, डायबिटीज मेलिटस, गाउट, किडनी के संवहनी घावों, हाइपरलकसीमिया, ऑक्सालेट नेफ्रोपैथी, आदि (एस. ओ. एंड्रोसोवा, 1983) जैसे रोगों के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है।

एक्यूट इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (AJN) नवजात शिशुओं और बुजुर्गों सहित किसी भी उम्र में हो सकता है, लेकिन अधिकांश रोगी 20-50 वर्ष की आयु में दर्ज किए जाते हैं।

अंतरालीय नेफ्रैटिस का क्या कारण है

एआईएन के कारण विविध हो सकते हैं, लेकिन अधिक बार इसकी घटना दवाओं के उपयोग से जुड़ी होती है, विशेष रूप से एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन और इसके अर्ध-सिंथेटिक एनालॉग्स, एमिनोग्लाइकोसाइड्स, सेफलोस्पोरिन, रिफैम्पिसिन, आदि)। अक्सर, सल्फोनामाइड्स, गैर-स्टेरॉयड एंटी-इंफ्लैमेटरी ड्रग्स (इंडोमेथेसिन, मेथिंडोल, ब्रूफेन इत्यादि), एनाल्जेसिक, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स (एज़ैथीओप्रिन, इमूरान, साइक्लोफॉस्फामाइड), मूत्रवर्धक, बार्बिट्यूरेट्स, कैप्टोप्रिल, एलोप्यूरिनॉल अक्सर एआईएन के एटिऑलॉजिकल कारक होते हैं। रेडियोपैक पदार्थों की शुरूआत के बाद सिमेटिडाइन लेने के परिणामस्वरूप एआईएन के विकास के मामलों का वर्णन किया गया है। यह विभिन्न के लिए शरीर की व्यक्तिगत संवेदनशीलता में वृद्धि का परिणाम हो सकता है रसायन, एथिलीन ग्लाइकॉल, इथेनॉल के साथ नशा (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978)।

वर्णित औषधीय, रासायनिक और के प्रभाव में उत्पन्न होने वाली एसपीई जहरीला पदार्थ, साथ ही सेरा, टीके और अन्य प्रोटीन तैयारियों की शुरूआत के साथ, इस बीमारी के विषाक्त-एलर्जी संस्करण के रूप में नामित किया गया है। गंभीर AKI वाले AIN के मामले, कभी-कभी वायरल और बैक्टीरियल संक्रमण के बाद रोगियों में विकसित होते हैं, उन्हें पोस्ट-संक्रामक IN के रूप में संदर्भित किया जाता है, हालांकि एंटीबायोटिक दवाओं के प्रभाव को हमेशा बाहर नहीं रखा जा सकता है। कुछ मामलों में, एसयूआई का कारण स्थापित नहीं किया जा सकता है, और फिर वे इडियोपैथिक एसयूआई की बात करते हैं।

अंतरालीय नेफ्रैटिस के दौरान रोगजनन (क्या होता है?)

इस बीमारी के होने और विकसित होने के तंत्र को पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है। सबसे उचित इसकी प्रतिरक्षा उत्पत्ति का विचार है। साथ ही, एआईएन के विकास में प्रारंभिक लिंक ट्यूबलर झिल्ली के प्रोटीन संरचनाओं पर एटिऑलॉजिकल कारक (एंटीबायोटिक, विष, इत्यादि) का हानिकारक प्रभाव है और एंटीजेनिक के साथ परिसरों के गठन के साथ गुर्दे के अंतरालीय ऊतक गुण। फिर प्रतिरक्षा प्रक्रिया के हास्य और सेलुलर तंत्र सक्रिय होते हैं, जो ट्यूबलर बेसमेंट झिल्ली और अंतरालीय ऊतक के तत्वों के खिलाफ रक्त में परिसंचारी एंटीबॉडी का पता लगाने, आईजीजी, आईजीएम के टिटर में वृद्धि और स्तर में कमी से पुष्टि की जाती है। पूरक का। योजनाबद्ध रूप से, इस प्रक्रिया को निम्नानुसार दर्शाया गया है (बी। आई। सुलुत्को, 1983)। एक विदेशी पदार्थ, जो एआईएन का एटिऑलॉजिकल कारक है (एंटीबायोटिक, रासायनिक एजेंट, बैक्टीरियल टॉक्सिन, बुखार के परिणामस्वरूप बनने वाले पैथोलॉजिकल प्रोटीन, साथ ही प्रशासित सीरा और टीकों के प्रोटीन), रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, गुर्दे में प्रवेश करते हैं, जहां यह ग्लोमेर्युलर फिल्टर से होकर गुजरता है और नलिका के लुमेन में प्रवेश करता है। यहाँ यह पुन: अवशोषित हो जाता है और, नलिकाओं की दीवारों से गुजरते हुए, तहखाने की झिल्लियों को नुकसान पहुंचाता है और उनकी प्रोटीन संरचनाओं को नष्ट कर देता है। तहखाने की झिल्लियों के प्रोटीन कणों के साथ विदेशी पदार्थों की परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप, पूर्ण एंटीजन बनते हैं। इसी तरह के एंटीजन इंटरस्टिशियल टिश्यू में भी उन्हीं पदार्थों के प्रभाव में बनते हैं जो वृक्क नलिकाओं की दीवारों के माध्यम से इसमें प्रवेश करते हैं। इसके अलावा, आईजीजी और आईजीएम की भागीदारी के साथ एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और पूरक प्रतिरक्षा परिसरों के गठन और नलिकाओं के तहखाने झिल्ली और इंटरस्टिटियम में उनके जमाव के साथ होते हैं, जो एक भड़काऊ के विकास की ओर जाता है प्रक्रिया और वृक्क ऊतक में वे हिस्टोमोर्फोलॉजिकल परिवर्तन जो OIN की विशेषता हैं। इस मामले में, वाहिकाओं का एक प्रतिवर्त ऐंठन होता है, साथ ही अंतरालीय ऊतक के विकासशील सूजन शोफ के कारण उनका संपीड़न होता है, जो गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और कॉर्टिकल परत सहित गुर्दे के इस्किमिया के साथ होता है। और ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर में गिरावट के कारणों में से एक है (और इसके परिणामस्वरूप यूरिया और क्रिएटिनिन के रक्त स्तर में वृद्धि होती है)। इसके अलावा, इंटरस्टीशियल टिश्यू की सूजन इंट्राट्यूबुलर प्रेशर सहित इंट्रारेनल प्रेशर में वृद्धि के साथ होती है, जो ग्लोमेर्युलर फिल्ट्रेशन की प्रक्रिया पर भी प्रतिकूल प्रभाव डालती है और इसकी दर को कम करने के सबसे महत्वपूर्ण कारणों में से एक है। नतीजतन, एआईएन में ग्लोमेरुलर निस्पंदन में गिरावट, एक ओर, गुर्दे की प्रांतस्था में रक्त प्रवाह (इस्किमिया) में कमी के कारण होती है, और दूसरी ओर, इंट्राट्यूबुलर दबाव में वृद्धि होती है। ग्लोमेर्युलर केशिकाओं में स्वयं संरचनात्मक परिवर्तन आमतौर पर नहीं पाए जाते हैं।

नलिकाओं की हार, विशेष रूप से डिस्टल भागों, ट्यूबलर एपिथेलियम सहित, इंटरस्टिटियम की एक साथ सूजन के साथ पानी और आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों के पुन: अवशोषण में उल्लेखनीय कमी आती है और इसके साथ पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया का विकास होता है। इसके अलावा, पेरिटुबुलर केशिकाओं का दीर्घकालिक संपीड़न ट्यूबलर कार्यों के उल्लंघन को बढ़ाता है, ट्यूबलर एसिडोसिस के विकास में योगदान देता है, प्रोटीन पुन: अवशोषण में कमी और प्रोटीनुरिया की उपस्थिति। नलिकाओं के पुनरुत्पादक कार्य में कमी को ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर में कमी के लिए योगदान करने वाले कारकों में से एक माना जाता है। ट्यूबलर कार्यों के विकार रोग की शुरुआत से पहले दिनों में होते हैं और 2-3 महीने या उससे अधिक समय तक लंबे समय तक बने रहते हैं।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, गुर्दे के आकार में वृद्धि का पता लगाया जाता है, जो रोग के 9वें से 12वें दिन तक सबसे अधिक स्पष्ट होता है। गुर्दों के द्रव्यमान में भी वृद्धि होती है (जी. ज़ोलिंगर, 1972)। गुर्दे को ढकने वाला रेशेदार कैप्सूल तनावपूर्ण होता है और आसानी से गुर्दे के ऊतकों से अलग हो जाता है। खंड पर, गुर्दे की कॉर्टिकल और मेडुला परतें अच्छी तरह से विभेदित होती हैं। प्रांतस्था हल्के पीले रंग की होती है, पपीली गहरे भूरे रंग की होती है। पैथोलॉजी के बिना गुर्दे की श्रोणि और कप सामान्य हैं।

गुर्दे के इंट्राविटल पंचर बायोप्सी का उपयोग करके प्राप्त गुर्दे सहित गुर्दे के ऊतक के हिस्टोलॉजिकल अध्ययन के परिणाम इंगित करते हैं कि एआईएन में हिस्टोमोर्फोलॉजिकल परिवर्तन बहुत ही विशिष्ट हैं और एक ही प्रकार को प्रकट करते हैं, भले ही इसका कारण कुछ भी हो। अंतरालीय ऊतक और नलिकाएं मुख्य रूप से और मुख्य रूप से रोग प्रक्रिया में शामिल होती हैं, जबकि ग्लोमेरुली बरकरार रहती है। इन वृक्क संरचनाओं के घावों की हिस्टोमोर्फोलॉजिकल तस्वीर को फैलाना शोफ और अंतरालीय ऊतक के द्वितीयक भड़काऊ घुसपैठ की विशेषता है। उसी समय, नलिकाएं तेजी से रोग प्रक्रिया में शामिल होती हैं: उपकला कोशिकाएं चपटी होती हैं, और फिर डिस्ट्रोफिक परिवर्तन और शोष से गुजरती हैं। नलिकाओं के लुमेन का विस्तार होता है, उनमें ऑक्सालेट पाए जाते हैं (ट्यूबलर एसिडोसिस के संकेत के रूप में) और प्रोटीन समावेशन। ट्यूबलर बेसमेंट मेम्ब्रेन मोटा (फोकल या डिफ्यूज़) होता है, कुछ जगहों पर उनमें गैप पाए जाते हैं। समीपस्थ नलिकाओं की तुलना में दूरस्थ नलिकाएं अधिक प्रभावित होती हैं। बेसल ट्यूबलर झिल्लियों पर इम्यूनोफ्लोरेसेंट अध्ययनों की मदद से, इम्युनोग्लोबुलिन (मुख्य रूप से जी और एम) से युक्त जमा (जमा), सी 3 और फाइब्रिन के पूरक का पता लगाया जाता है। इसके अलावा, इम्युनोग्लोबुलिन और फाइब्रिन के जमाव अंतरालीय ऊतक में ही पाए जाते हैं।

गुर्दे के ग्लोमेरुली, साथ ही बड़े जहाजों, एसईआई के विकास के सभी चरणों में बरकरार रहते हैं, और केवल एक गंभीर सूजन प्रक्रिया में आसपास के ऊतकों की स्पष्ट सूजन के कारण उन्हें संकुचित किया जा सकता है। बाद वाला कारक अक्सर इस तथ्य की ओर जाता है कि नलिकाएं अलग होने लगती हैं, उनके बीच अंतराल, साथ ही ग्लोमेरुली और वाहिकाओं के बीच अंतरालीय ऊतक की सूजन के कारण वृद्धि होती है।

एआईएन के एक अनुकूल पाठ्यक्रम और परिणाम के साथ, गुर्दे के ऊतकों में वर्णित पैथोलॉजिकल परिवर्तन एक रिवर्स विकास से गुजरते हैं, आमतौर पर 3-4 महीनों के भीतर।

अंतरालीय नेफ्रैटिस के लक्षण

एआईएन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की प्रकृति और गंभीरता शरीर के सामान्य नशा की गंभीरता और गुर्दे में रोग प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री पर निर्भर करती है। क्रोनिक टॉन्सिलिटिस, टॉन्सिलिटिस, ओटिटिस मीडिया, साइनसाइटिस, तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण के कारण रोग के पहले व्यक्तिपरक लक्षण आमतौर पर एंटीबायोटिक उपचार (अक्सर पेनिसिलिन या इसके अर्ध-सिंथेटिक एनालॉग्स के साथ) की शुरुआत के 2-3 दिनों के बाद दिखाई देते हैं। और तीव्र श्वसन संक्रमण के विकास से पहले की अन्य बीमारियाँ। अन्य मामलों में, वे गैर-स्टेरॉयड एंटी-इंफ्लैमेटरी ड्रग्स, मूत्रवर्धक, साइटोस्टैटिक्स, रेडियोपैक पदार्थों, सेरा, टीकों की शुरूआत के कुछ दिनों बाद होते हैं। अधिकांश रोगी सामान्य कमजोरी, पसीना, सिरदर्द, काठ क्षेत्र में दर्द, उनींदापन, कमी या भूख न लगना और मतली की शिकायत करते हैं। अक्सर, ये लक्षण बुखार के साथ ठंड लगना, मांसपेशियों में दर्द, कभी-कभी पॉलीआर्थ्राल्जिया, एलर्जी त्वचा पर चकत्ते के साथ होते हैं। कुछ मामलों में, मामूली गंभीर और लघु धमनी उच्च रक्तचाप का विकास संभव है। एडीमा एसईआई के लिए विशिष्ट नहीं है और, एक नियम के रूप में, अनुपस्थित है। आमतौर पर कोई डायसुरिक घटनाएं नहीं होती हैं। अधिकांश मामलों में, पहले दिनों से, मूत्र के कम सापेक्ष घनत्व (हाइपोस्टेनुरिया) के साथ पॉल्यूरिया नोट किया जाता है। केवल बीमारी की शुरुआत में एआईएन के एक बहुत गंभीर पाठ्यक्रम के साथ मूत्र के एक महत्वपूर्ण कमी (ओलिगुरिया) औरिया के विकास तक (संयुक्त, हालांकि, हाइपोस्टेनुरिया के साथ) और तीव्र गुर्दे की विफलता के अन्य लक्षण हैं। इसी समय, मूत्र सिंड्रोम का भी पता लगाया जाता है: मामूली (0.033-0.33 ग्राम / एल) या (कम अक्सर) मध्यम रूप से व्यक्त (1.0 से 3.0 ग्राम / एल तक) प्रोटीनुरिया, माइक्रोहेमेटुरिया, छोटे या मध्यम ल्यूकोसाइटुरिया, सिलिंड्रूरिया एक प्रबलता के साथ हाइलिन की, और गंभीर मामलों में - और दानेदार और मोमी सिलेंडरों की उपस्थिति। ऑक्सालुरिया और कैल्स्यूरिया अक्सर पाए जाते हैं।

प्रोटीनुरिया की उत्पत्ति मुख्य रूप से समीपस्थ नलिकाओं के उपकला द्वारा प्रोटीन पुन: अवशोषण में कमी के साथ जुड़ी हुई है, लेकिन नलिकाओं के लुमेन में एक विशेष (विशिष्ट) ऊतक प्रोटीन टैम-हॉर्सफॉल के स्राव की संभावना को बाहर नहीं किया गया है (बी। आई। सुलुत्को, 1983)।

माइक्रोहेमट्यूरिया की घटना का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है।

मूत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तन पूरे रोग (2-4-8 सप्ताह के भीतर) में बने रहते हैं। विशेष रूप से लंबे समय तक (2-3 महीने या उससे अधिक तक) पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया रखें। ओलिगुरिया, कभी-कभी रोग के पहले दिनों में देखा जाता है, इंट्राट्यूबुलर और इंट्राकैप्सुलर दबाव में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, जो प्रभावी निस्पंदन दबाव में गिरावट और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में क्षणिक कमी की ओर जाता है। एकाग्रता क्षमता में कमी के साथ, गुर्दे के नाइट्रोजन उत्सर्जन समारोह का उल्लंघन जल्दी (पहले दिनों में भी) (विशेष रूप से गंभीर मामलों में) विकसित होता है, जो हाइपरज़ोटेमिया द्वारा प्रकट होता है, अर्थात, यूरिया के स्तर में वृद्धि और रक्त में क्रिएटिनिन। यह विशेषता है कि हाइपरज़ोटेमिया पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। एसिडोसिस के साथ इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया) और एसिड-बेस बैलेंस भी संभव है। नाइट्रोजन संतुलन, अम्ल-क्षार संतुलन और जल-इलेक्ट्रोलाइट होमियोस्टेसिस के नियमन में उल्लिखित गुर्दा विकारों की गंभीरता गुर्दे में रोग प्रक्रिया की गंभीरता पर निर्भर करती है और तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में सबसे बड़ी डिग्री तक पहुंचती है।

गुर्दे में भड़काऊ प्रक्रिया और सामान्य नशा के परिणामस्वरूप, परिधीय रक्त में विशिष्ट परिवर्तन देखे जाते हैं: बाईं ओर एक मामूली बदलाव के साथ मामूली या मध्यम स्पष्ट ल्यूकोसाइटोसिस, अक्सर ईोसिनोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि। गंभीर मामलों में, एनीमिया विकसित हो सकता है। जैव रासायनिक रक्त परीक्षण से पता चलता है सी - रिएक्टिव प्रोटीन, डीपीए-टेस्ट, सियालिक एसिड, फाइब्रिनोजेन (या फाइब्रिन) के ऊंचे स्तर, हाइपर-ए1- और ए2-ग्लोबुलिनमिया के साथ डिस्प्रोटीनेमिया।

एआईएन और उसके निदान की नैदानिक ​​​​तस्वीर का मूल्यांकन करते समय, यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि लगभग सभी मामलों में और पहले से ही बीमारी की शुरुआत से पहले दिनों में, अलग-अलग गंभीरता के गुर्दे की विफलता के लक्षण विकसित होते हैं: से मामूली वृद्धियूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर के रक्त में (हल्के मामलों में) तीव्र गुर्दे की विफलता (गंभीर मामलों में) के एक विशिष्ट पैटर्न के लिए। यह विशेषता है कि औरिया (उच्चारण ओलिगुरिया) का विकास संभव है, लेकिन बिल्कुल जरूरी नहीं है। अधिक बार, गुर्दे की विफलता पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है।

अधिकांश मामलों में, गुर्दे की विफलता की घटनाएं प्रतिवर्ती होती हैं और 2-3 सप्ताह के बाद गायब हो जाती हैं, हालांकि, गुर्दे की एकाग्रता समारोह का उल्लंघन बना रहता है, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, 2-3 महीने या उससे अधिक (कभी-कभी तक) एक साल)।

रोग और उसके पाठ्यक्रम की नैदानिक ​​​​तस्वीर की ख़ासियत को ध्यान में रखते हुए, एसयूआई के निम्नलिखित वेरिएंट (रूप) प्रतिष्ठित हैं (बी। आई। सुलुत्को, 1981)।

1. एक विस्तृत रूप, जो उपरोक्त सभी नैदानिक ​​​​लक्षणों और इस रोग के प्रयोगशाला संकेतों की विशेषता है।

2. एआईएन का एक प्रकार, "बैनल" (सामान्य) एकेआई के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ना और लंबे समय तक एन्यूरिया और बढ़ती हाइपरज़ोटेमिया के साथ, एकेआई की पैथोलॉजिकल प्रक्रिया विशेषता के विकास के चरण और इसके बहुत गंभीर पाठ्यक्रम के उपयोग की आवश्यकता होती है। रोगी की सहायता करते समय तीव्र हेमोडायलिसिस।

3. एन्यूरिया चरण की अपनी विशिष्ट अनुपस्थिति के साथ "गर्भपात" रूप, पॉल्यूरिया का प्रारंभिक विकास, मामूली और लघु हाइपरज़ोटेमिया, अनुकूल पाठ्यक्रम और नाइट्रोजन उत्सर्जन और एकाग्रता की तेजी से वसूली (1-1.5 महीने के भीतर) गुर्दे के कार्य।

4. "फोकल" रूप, जिसमें एआईएन के नैदानिक ​​लक्षण हल्के, मिट जाते हैं, मूत्र में परिवर्तन न्यूनतम और असंगत होते हैं, हाइपरज़ोटेमिया या तो अनुपस्थित या नगण्य और जल्दी क्षणिक होता है। यह रूप हाइपोस्टेनुरिया के साथ तीव्र पॉल्यूरिया का अधिक विशिष्ट है, तेजी से (एक महीने के भीतर) गुर्दे की एकाग्रता समारोह की वसूली और मूत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का गायब होना। यह एसपीई का सबसे आसान और सबसे अनुकूल संस्करण है। पॉलीक्लिनिक स्थितियों में, यह आमतौर पर "संक्रामक-विषैले गुर्दे" के रूप में गुजरता है।

आरआई एसईआई पूर्वानुमान सबसे अधिक अनुकूल है। आम तौर पर, बीमारी के मुख्य नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला लक्षणों का गायब होना इसकी शुरुआत से पहले 2-4 सप्ताह में होता है। इस अवधि के दौरान, मूत्र और परिधीय रक्त के संकेतक सामान्य हो जाते हैं, सामान्य स्तररक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन, हाइपोस्टेनुरिया के साथ पॉल्यूरिया बहुत अधिक समय तक बना रहता है (कभी-कभी 2-3 महीने या उससे अधिक तक)। केवल दुर्लभ मामलों में, तीव्र गुर्दे की विफलता के गंभीर लक्षणों के साथ एआईएन के बहुत गंभीर पाठ्यक्रम के साथ, एक प्रतिकूल परिणाम संभव है। कभी-कभी एसपीई अधिग्रहण कर सकता है जीर्ण पाठ्यक्रम, मुख्य रूप से इसके देर से निदान के साथ और अनुचित उपचार, चिकित्सा सिफारिशों के साथ रोगियों द्वारा गैर-अनुपालन।

इलाज। यदि संभव हो तो, नेफ्रोलॉजिकल प्रोफाइल वाले एआईएन वाले मरीजों को अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए। चूंकि ज्यादातर मामलों में रोग अनुकूल रूप से आगे बढ़ता है, गंभीर नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना, विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। महत्वपूर्ण OIN के विकास का कारण बनने वाली दवा को समाप्त कर दिया गया है। अन्यथा, रोगसूचक चिकित्सा की जाती है, पशु प्रोटीन से भरपूर खाद्य पदार्थों के प्रतिबंध के साथ आहार, मुख्य रूप से मांस। इसके अलावा, इस तरह के प्रतिबंध की डिग्री हाइपरज़ोटेमिया की गंभीरता पर निर्भर करती है: यह जितना अधिक होगा, उतना ही कम होगा प्रतिदिन का भोजनगिलहरी। उसी समय, नमक और तरल पदार्थ के एक महत्वपूर्ण प्रतिबंध की आवश्यकता नहीं होती है, क्योंकि शरीर में द्रव प्रतिधारण और एआईएन के साथ एडिमा नहीं देखी जाती है। इसके विपरीत, बहुमूत्रता और शरीर के नशा के संबंध में, गढ़वाले पेय (फलों के पेय, चुंबन, कॉम्पोट्स, आदि) के रूप में तरल पदार्थ के अतिरिक्त प्रशासन की सिफारिश की जाती है, और अक्सर ग्लूकोज समाधान, रियोपॉलीग्लुसीन और अन्य विषहरण के अंतःशिरा प्रशासन की सिफारिश की जाती है। एजेंट। यदि एआईएन अधिक गंभीर है और ऑलिगुरिया के साथ है, तो मूत्रवर्धक (लासिक्स, फ़्यूरोसेमाइड, यूरेगिट, हाइपोथियाज़ाइड, आदि) व्यक्तिगत रूप से चयनित खुराक में निर्धारित किए जाते हैं (ऑलिगुरिया की गंभीरता और अवधि के आधार पर)। एंटीहाइपरटेंसिव दवाएं शायद ही कभी निर्धारित की जाती हैं, क्योंकि धमनी उच्च रक्तचाप हमेशा नहीं देखा जाता है, और यदि ऐसा होता है, तो यह मामूली गंभीर और क्षणिक होता है। लंबे समय तक पॉल्यूरिया और संभावित उल्लंघनरक्त में इन इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री और मूत्र में उनके दैनिक उत्सर्जन के नियंत्रण के तहत इलेक्ट्रोलाइट संतुलन (हाइपोकैलिमिया, हाइपोक्लोरेमिया और हाइपोनेट्रेमिया) को ठीक किया जाता है। यदि आवश्यक हो तो एसिडोसिस को नियंत्रित किया जाना चाहिए।

सामान्य तौर पर, यदि संभव हो तो दवाओं को निर्धारित करने से बचने की सलाह दी जाती है, विशेष रूप से बीमारी के अनुकूल पाठ्यक्रम और अनुपस्थिति के मामले में निरपेक्ष रीडिंग. एंटीहिस्टामाइन (tavegil, diazolin, diphenhydramine, आदि), कैल्शियम की तैयारी, एस्कॉर्बिक एसिड के रूप में खुद को desensitizing एजेंटों तक सीमित करने की सलाह दी जाती है। अधिक गंभीर मामलों में, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का समावेश - प्रेडनिसोलोन 30-60 मिलीग्राम प्रति दिन (या उचित खुराक में मेटिप्रेड) चिकित्सीय उपायों के परिसर में 2-4 सप्ताह के लिए दिखाया गया है, अर्थात नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों के गायब होने या महत्वपूर्ण कमी तक ऐन की। गंभीर तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में, तीव्र हेमोडायलिसिस का उपयोग करना आवश्यक हो जाता है।

अंतरालीय नेफ्रैटिस का निदान

न केवल पॉलीक्लिनिक में, बल्कि विशेष नेफ्रोलॉजी विभागों में भी एआईएन का निदान स्थापित करना मुश्किल है। मिटाए गए रोगियों में एआईएस का निदान (विशेष रूप से समय पर) स्थापित करना विशेष रूप से कठिन है, असामान्य रूपरोग, जब नैदानिक ​​​​लक्षण हल्के होते हैं। यह इस तथ्य की व्याख्या करता है कि एसयूआई की वास्तविक आवृत्ति और व्यापकता आधिकारिक रूप से रिपोर्ट की तुलना में काफी अधिक प्रतीत होती है। यह माना जा सकता है कि कई रोगियों को तथाकथित संक्रामक-विषैले गुर्दे का निदान किया जाता है, जो अक्सर पॉलीक्लिनिक स्थितियों में किया जाता है, वास्तव में एयूआई का मिटा हुआ रूप होता है।

और फिर भी, हालांकि नैदानिक ​​​​संकेतों और प्रयोगशाला डेटा (गुर्दे की एक पंचर बायोप्सी के परिणामों के बिना) के आधार पर एआईएन का निदान स्थापित करना मुश्किल और कठिन है, यह एनामनेसिस और मुख्य विशेषताओं पर सावधानीपूर्वक विचार करके संभव है रोग और उसके पाठ्यक्रम के नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों में, विशेष रूप से विशिष्ट मामलों में। उसी समय, सबसे विश्वसनीय नैदानिक ​​​​मानदंड हाइपरज़ोटेमिया के लक्षणों के साथ गुर्दे की विफलता के तीव्र विकास जैसे संकेतों का एक संयोजन है जो पहले स्ट्रेप्टोकोकल या अन्य संक्रमण के लिए निर्धारित दवाएं (आमतौर पर एंटीबायोटिक्स) लेने के बाद पहले दिनों में होता है। लंबे समय तक ओलिगुरिया की अनुपस्थिति, और अक्सर पॉलीयूरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जो पहले से ही बीमारी की शुरुआत में होती है। एआईएन का एक बहुत ही महत्वपूर्ण लक्षण हाइपोस्टेनुरिया का प्रारंभिक विकास है, न केवल पॉल्यूरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बल्कि (जो विशेष रूप से विशेषता है) ओलिगुरिया (यहां तक ​​​​कि गंभीर) के रोगियों में। यह महत्वपूर्ण है कि, शुरुआती दिखाई देने पर, पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया अन्य लक्षणों की तुलना में बहुत अधिक समय तक बना रहता है, कभी-कभी 2-3 महीने या उससे अधिक तक। मूत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तन (प्रोटीनूरिया, ल्यूकोसाइटुरिया, हेमट्यूरिया, सिलिंड्रुरिया) स्वयं एआईएन के लिए कड़ाई से विशिष्ट नहीं हैं, लेकिन हाइपरज़ोटेमिया, बिगड़ा हुआ डायरिया और गुर्दे की एकाग्रता समारोह के एक साथ विकास के साथ उनका नैदानिक ​​​​मूल्य बढ़ जाता है।

एआईएन की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों के निदान में महत्वपूर्ण महत्व बी 2-माइक्रोग्लोबुलिन के निर्धारण को दिया जाता है, जिसका मूत्र में उत्सर्जन रोग के पहले दिनों में पहले से ही बढ़ जाता है और गुर्दे में भड़काऊ प्रक्रिया के रिवर्स विकास के साथ घट जाता है। (एम.एस. कोमांडेंको, बी.आई. सुलुत्को, 1983)।

एआईओ के निदान के लिए सबसे विश्वसनीय मानदंड गुर्दे के इंट्राविटल पंचर बायोप्सी का उपयोग करके प्राप्त गुर्दे के ऊतक के पंचर के हिस्टोलॉजिकल परीक्षा का डेटा माना जाता है।

एआईएन के विभेदक निदान में, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और तीव्र पायलोनेफ्राइटिस को ध्यान में रखना सबसे पहले आवश्यक है।

एआईएन के विपरीत, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस पृष्ठभूमि के खिलाफ नहीं होता है, लेकिन कई दिनों या 2-4 सप्ताह के बाद एक फोकल या सामान्य स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण (टॉन्सिलिटिस, क्रोनिक टॉन्सिलिटिस का तेज होना, आदि), यानी एजीएन एक अव्यक्त अवधि की विशेषता है। AGN में रक्तमेह, विशेष रूप से विशिष्ट मामलों में, AIN की तुलना में अधिक स्पष्ट और अधिक स्थायी है। इसी समय, अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले रोगियों में, ल्यूकोसाइट्यूरिया अधिक सामान्य, अधिक स्पष्ट और अधिक विशेषता है, यह आमतौर पर हेमट्यूरिया पर प्रबल होता है। एजीएन के साथ मध्यम क्षणिक हाइपरज़ोटेमिया भी संभव है, लेकिन मूत्र के उच्च या सामान्य सापेक्ष घनत्व के साथ ओलिगुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रोग के एक हिंसक गंभीर पाठ्यक्रम के साथ ही विकसित होता है, जबकि एयूआई को गंभीर ओलिगुरिया के साथ भी हाइपोस्टेनुरिया की विशेषता है, हालांकि अधिक बार यह बहुमूत्रता के साथ संयुक्त है।

Morphologically (किडनी की पंचर बायोप्सी के अनुसार) क्रमानुसार रोग का निदानइन दो बीमारियों के बीच मुश्किल नहीं है, क्योंकि एआईएन ग्लोमेरुली को नुकसान पहुंचाए बिना होता है और इसलिए, उनमें कोई भड़काऊ परिवर्तन नहीं होता है, जो एजीएन की विशेषता है।

तीव्र पायलोनेफ्राइटिस के विपरीत, तीव्र पायलोनेफ्राइटिस को डायसुरिक घटना, बैक्टीरियुरिया, साथ ही आकार में परिवर्तन, गुर्दे के आकार, श्रोणि प्रणाली के विरूपण और गुर्दे और मूत्र पथ के अन्य जन्मजात या अधिग्रहित रूपात्मक विकारों की विशेषता है, जो हैं अक्सर एक्स-रे या अल्ट्रासाउंड परीक्षा का उपयोग करके पता लगाया जाता है। ज्यादातर मामलों में गुर्दे की पंचर बायोप्सी इन बीमारियों के बीच विश्वसनीय अंतर निदान की अनुमति देती है: हिस्टोमोर्फोलॉजिकल रूप से, एआईएन इस प्रक्रिया में श्रोणि प्रणाली को शामिल किए बिना अंतरालीय ऊतक और गुर्दे के ट्यूबलर तंत्र की एक जीवाणुरहित, गैर-विनाशकारी सूजन के रूप में प्रकट होता है, जो आमतौर पर होता है। पायलोनेफ्राइटिस की विशेषता।

अंतरालीय नेफ्रैटिस की रोकथाम

एसपीई की रोकथाम का उद्देश्य उन एटिऑलॉजिकल कारकों को खत्म करना होना चाहिए जो इसकी घटना का कारण बन सकते हैं। इसलिए, OIN की रोकथाम में मुख्य रूप से दवाओं के सावधानीपूर्वक और उचित नुस्खे शामिल हैं, विशेष रूप से व्यक्तिगत अतिसंवेदनशीलता वाले व्यक्तियों में। बी. आई. सुलुत्को (1983) के अनुसार, "... आज एक भी ऐसी दवा नहीं है जो संभावित रूप से ड्रग इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस का कारण न हो।" इसलिए, दवाओं को निर्धारित करते समय, हमेशा एआईएन के विकास की संभावना को ध्यान में रखना आवश्यक होता है और किसी विशेष रोगी की किसी विशेष दवा के प्रति व्यक्तिगत संवेदनशीलता के संबंध में सावधानीपूर्वक इतिहास एकत्र करना चाहिए, जिसे चिकित्सक रोगी को निर्धारित करने के लिए आवश्यक समझता है।

यह पूर्वगामी से निम्नानुसार है कि एसईआई आईट्रोजेनेसिटी की समस्या से निकटता से संबंधित है, जिसे अच्छी तरह से याद किया जाना चाहिए। चिकित्सकोंविभिन्न प्रोफाइल, और विशेष रूप से चिकित्सक।

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सभी घातक ट्यूमर में से लगभग 5% सार्कोमा होते हैं। वे उच्च आक्रामकता, तेजी से हेमटोजेनस प्रसार और उपचार के बाद पलटने की प्रवृत्ति की विशेषता हैं। कुछ सार्कोमा सालों तक बिना कुछ दिखाए विकसित होते हैं ...

वायरस न केवल हवा में मंडराते हैं, बल्कि अपनी गतिविधि को बनाए रखते हुए रेलिंग, सीटों और अन्य सतहों पर भी आ सकते हैं। इसलिए, यात्रा करते समय या सार्वजनिक स्थानों पर, न केवल अन्य लोगों के साथ संचार को बाहर करने की सलाह दी जाती है, बल्कि इससे बचने के लिए भी ...

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पुरुषों में जेड महिलाओं की तुलना में कम आम है। हालाँकि, यह एक काफी सामान्य बीमारी है। यह वृद्ध लोगों की तुलना में युवा लोगों में अधिक आम है। बच्चों में नेफ्रैटिस दुर्लभ है, यह आमतौर पर वयस्कों में दिखाई देता है। पैथोलॉजी किडनी में एक भड़काऊ प्रक्रिया है, जिसमें ग्लोमेरुलर तंत्र, नलिकाएं, वाहिकाएं आदि प्रभावित होती हैं।

रोग के दवा उपचार के साथ-साथ लोक उपचार के साथ अतिरिक्त चिकित्सा का भी उपयोग किया जाता है।

मुख्य प्रकार की बीमारी

पैथोलॉजी के कई प्रकार हैं:

रोग के पाठ्यक्रम की विशेषताओं के आधार पर, तीव्र और जीर्ण रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

अक्सर नेफ्रैटिस को नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम समझ लिया जाता है। यह एक विशिष्ट लक्षण जटिल है, जो महत्वपूर्ण प्रोटीनुरिया (मूत्र में प्रोटीन की उपस्थिति) की विशेषता है। यह प्रोटीन के लिए गुर्दे के ग्लोमेरुली की बढ़ती पारगम्यता के कारण है। लेकिन यह स्थिति केवल सामान्य गुर्दे की क्षति के साथ देखी जाती है।

और नेफ्रैटिस के साथ, नेफ्राइटिक सिंड्रोम मनाया जाता है। यह ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और रोग के अंतरालीय रूप दोनों के साथ विकसित होता है। इसके साथ, एडिमा दिखाई देती है, मूत्र में रक्त के निशान दिखाई देते हैं, शरीर में द्रव प्रतिधारण मनाया जाता है, जो धमनी उच्च रक्तचाप का कारण बनता है।

अंतरालीय नेफ्रैटिस

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस एक गैर-विशिष्ट भड़काऊ बीमारी है। इसे सबसे सामान्य प्रकार का जेड माना जाता है। एक और नाम है - ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस। यह विकृति गुर्दे के ऊतकों में विनाशकारी परिवर्तन का कारण नहीं बनती है, और भड़काऊ प्रक्रिया इन अंगों के अन्य भागों में नहीं फैलती है।

Tubulointerstitial नेफ्राइटिस किसी भी उम्र में विकसित होता है, लेकिन अक्सर चरम घटना सबसे सक्रिय अवधि - 20-50 वर्ष पर आती है। 20-40% में, अंतरालीय नेफ्रैटिस गुर्दे की विफलता के विकास की ओर जाता है।

रोग दो रूपों में मौजूद है। एक्यूट इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस पोस्ट-संक्रामक, टॉक्सिक-एलर्जिक और इडियोपैथिक (अन्य घावों से स्वतंत्र रूप से होने वाला) हो सकता है। इस रूप में, गुर्दे अपने आकार को बनाए रखते हैं।

क्रोनिक नेफ्राइटिस विकसित होता है, जब तीव्र रूप में, रोगी को पर्याप्त उपचार नहीं मिलता है। ऐसा भी होता है कि रोग बिना तीव्र रूप के प्रकट होता है। इस मामले में, चयापचय की गड़बड़ी, औद्योगिक नशा और ऊतक क्षति में योगदान करने वाले अन्य कारक आमतौर पर मौजूद होते हैं।

अंतरालीय नेफ्रैटिस के विकास के कारण इस प्रकार हैं:

  • कुछ दवाएं लेना, अक्सर पेनिसिलिन समूह से एंटीबायोटिक्स, गैर-स्टेरॉयड एंटी-इंफ्लैमेटरी ड्रग्स और मूत्रवर्धक दवाएं;
  • जहरीले रसायनों के साथ शरीर को जहर देना;
  • संक्रामक रोग;
  • शरीर के संयोजी ऊतक की विकृति (प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस);
  • पत्थरों के साथ मूत्र पथ की रुकावट।

यह सब चिंता करता है प्राथमिक रूपबीमारी। यह तब विकसित होता है जब प्रतिरक्षा कम हो जाती है।

द्वितीयक रूप गाउट की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है (या रूमेटाइड गठिया, जो अक्सर पुरुषों को प्रभावित करता है), डायबिटीज इन्सिपिडस, सिकल सेल एनीमिया।

पुरुषों में क्रोनिक प्रोस्टेटाइटिस - लक्षण और उपचार के तरीके

लक्षण

अंतरालीय नेफ्रैटिस के लक्षण विशिष्ट नहीं हैं। वे बड़े पैमाने पर अन्य गुर्दे की बीमारियों के लक्षणों के साथ ओवरलैप करते हैं। सबसे पहले, उन लोगों के साथ जो लगभग किसी भी भड़काऊ प्रक्रिया के साथ होते हैं - बुखार, सामान्य अस्वस्थता। फिर कमर दर्द होता है, कभी-कभी ये पीठ के दूसरे हिस्सों को भी दे देते हैं। मूत्र में रक्त के निशान भी होते हैं - एक घटना जिसे हेमट्यूरिया कहा जाता है।

रोग उपचार के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देता है। लेकिन अगर आप इसे समय पर शुरू नहीं करते हैं, तो रोग का निदान प्रतिकूल होगा - ऊतक फाइब्रोसिस, वृक्क नलिकाओं के शोष के विकास का एक उच्च जोखिम है।

कभी-कभी गुर्दे की विफलता विकसित होती है। उत्तरार्द्ध का अर्थ बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह है। इसकी मुख्य विशेषताएं:

  • नींद की समस्या;
  • सामान्य कमज़ोरी;
  • लगातार उच्च रक्तचाप;
  • रक्ताल्पता;
  • विभिन्न डिस्पेप्टिक घटनाएं (मतली, उल्टी)।

इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के विस्तारित रूप के साथ, सभी क्लासिक लक्षण देखे जाते हैं। यूरिनलिसिस इस बीमारी के लक्षणों में बदलाव दिखाता है। लेकिन कभी-कभी नेफ्रैटिस क्रोनिक रीनल फेल्योर के प्रकार के अनुसार विकसित होता है, जिसमें कुछ संकेत हल्के होते हैं, और रोगी को डॉक्टर को देखने की कोई जल्दी नहीं होती है।

इलाज

घर पर रोग के तीव्र रूप का उपचार व्यावहारिक रूप से नहीं किया जाता है। यहां तक ​​​​कि नेफ्राइटिस के अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ, जब कोई गंभीर अभिव्यक्तियां नहीं होती हैं, तो अस्पताल में भर्ती होने की सिफारिश की जाती है। अस्पताल की सेटिंग में, रोगी निरंतर निगरानी में रहेगा, जो जटिलताओं के विकास को रोकने में मदद करेगा।

बीमारी के कारणों को समाप्त करने के बाद ही बीमारी का इलाज करना संभव है। उन दवाओं को रोकना जरूरी है जो उत्तेजित कर सकते हैं समान स्थिति- एंटीबायोटिक्स, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं, आदि।

अक्सर यह क्रिया अकेले रोग के मुख्य लक्षणों को खत्म करने में मदद करती है। लेकिन सिफारिशों में अभी भी कम से कम पहले 2-3 सप्ताह के लिए सख्त बिस्तर पर आराम शामिल है।

आहार एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। एक बीमारी के साथ, नमक की मात्रा सीमित होती है। आहार में प्रोटीन सामग्री की समीक्षा की जा रही है - ऐसी सिफारिशें मनुष्यों में एज़ोटेमिया (नाइट्रोजेनस चयापचय उत्पादों के उच्च रक्त स्तर) के स्तर के आधार पर व्यक्तिगत आधार पर विकसित की जाती हैं। स्मोक्ड मीट, डिब्बाबंद भोजन, वसायुक्त किस्मेंमांस और मछली, नमकीन और मसालेदार व्यंजन निषिद्ध हैं।

तीव्र नेफ्रैटिस के लिए निर्धारित दवाएं

गंभीर रूप में, जब एक उच्च तापमान देखा जाता है, तो पर्याप्त रूप से फ़्यूरोसेमाइड के अंतःशिरा प्रशासन की सिफारिश की जाती है उच्च खुराक. हार्मोनल दवाएं निर्धारित की जाती हैं - 1.5-2 महीने के लिए प्रेडनिसोलोन। उन्हें लंबे समय तक उपचार प्रदान नहीं किया जाता है, क्योंकि यह अधिवृक्क शिथिलता तक गंभीर दुष्प्रभाव पैदा करता है। जब तक दवा पूरी तरह से बंद नहीं हो जाती, तब तक खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है।

अक्सर, एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंटों की श्रेणी की दवाएं एक साथ निर्धारित की जाती हैं। हेपरिन निर्धारित है, जिसे अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है।


जीर्ण रूप के लिए दवाएं

क्रोनिक नेफ्रैटिस का उपचार बहुत से लोगों द्वारा आसान माना जाता है। लेकिन इसमें थेरेपी से भी अधिक समय लग सकता है। तीव्र स्थिति. इस मामले में, बीमारी का कारण बनने वाली दवाएं भी रद्द कर दी जाती हैं।

चूंकि धमनी उच्च रक्तचाप एक ही समय में विकसित होता है, दबाव कम करने वाले एजेंट निर्धारित होते हैं - वज़ार एन, जिसका उपयोग गुर्दे की विफलता के लिए भी किया जाता है।


विटामिन लिखिए। ये एस्कॉर्बिक एसिड और बी विटामिन हो सकते हैं। क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस में, एनाबॉलिक हार्मोन ने खुद को अच्छी तरह से साबित कर दिया है, लेकिन वे केवल गंभीर गुर्दे की विफलता के लिए निर्धारित हैं। ग्लूकोकॉर्टिकॉस्टिरॉइड निर्धारित किए जा सकते हैं, लेकिन केवल बीमारी के गंभीर मामलों में।

पर जीर्ण नेफ्रैटिसयदि गुर्दे की विफलता के कोई लक्षण नहीं हैं, सख्त डाइटअनुपालन करने की आवश्यकता नहीं है। यह केवल नमक के सेवन को थोड़ा सीमित करने और आहार पर विचार करने के लिए आवश्यक है ताकि इसमें स्तर पर प्रोटीन, वसा और विटामिन शामिल हों शारीरिक मानदंड. स्पष्ट एडिमा नहीं होने पर द्रव की मात्रा सीमित नहीं है। अनुशंसित मात्रा प्रति दिन 1.5 लीटर है।

यदि नेफ्रैटिस का विकास एक माध्यमिक के अतिरिक्त के साथ होता है जीवाणु संक्रमण, एंटीबायोटिक्स या सिंथेटिक रोगाणुरोधी एजेंट निर्धारित हैं। इम्युनिटी बढ़ाने के लिए लाइसोजाइम या प्रोडिगियोसन जैसे स्टिमुलेंट दिए जाते हैं। विटामिन कॉम्प्लेक्स भी प्रतिरक्षा में सुधार के लिए डिज़ाइन किए गए हैं।

इस तथ्य के बावजूद कि उन्हें कुछ हफ्तों में बीमारी के मामले में अस्पताल से छुट्टी मिल जाती है, बीमार छुट्टी अभी भी 2-3 महीने के लिए जारी करनी होगी, जिसके दौरान रोगी का इलाज घर पर किया जाएगा, लेकिन समय-समय पर दौरा करना सुनिश्चित करें संकेतकों की निगरानी करने के लिए डॉक्टर। इस स्थिति में लोगों के लिए विशेष रूप से अत्यधिक काम करने, वायरल संक्रमण और हाइपोथर्मिया से संक्रमण से बचने के लिए महत्वपूर्ण है।

लोक उपचार

स्वतंत्र महत्व के वैकल्पिक तरीकों के साथ इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस का उपचार मायने नहीं रखता, लेकिन वे मुख्य दवाओं की प्रभावशीलता को बढ़ा सकते हैं। किसी भी हर्बल उपचार का उपयोग करने से पहले, आपको अपने डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए।

भड़काऊ प्रक्रिया को खत्म करने के लिए, लिम्फोस्टेसिस में सुधार करने के लिए, स्ट्रिंग, स्प्रिंग प्रिमरोज़, पेपरमिंट, ओट्स और लिंगोनबेरी पत्तियों जैसी जड़ी-बूटियों का उपयोग किया जाता है। अक्सर वे अलग-अलग उपयोग किए जाते हैं, उसी तरह ब्रूइंग फंड - 1 बड़ा चम्मच। एल एक गिलास उबलते पानी में सब्जी का कच्चा माल। हर्बल काढ़े को दो सप्ताह तक पिया जा सकता है, फिर उसी लंबाई का ब्रेक लिया जाना चाहिए और फिर उपचार दोहराया जाना चाहिए।

आपको तुरंत इस तथ्य पर ध्यान देना चाहिए कि ऐसे फंड जल्दी काम नहीं करते - उन्हें छह महीने के अंतराल पर लिया जाता है।

अजवायन की जड़, औषधीय शतावरी, अजवाइन और सौंफ के फलों पर आधारित एक प्रभावी संग्रह। इसे इस प्रकार तैयार करें:

  1. 1. घटकों को समान अनुपात में मिलाएं।
  2. 2. 1 बड़ा चम्मच चुनें। एल मिश्रण।
  3. 3. एक गिलास ठंडा पानी डालें।
  4. 4. 6 घंटे जोर दें।
  5. 5. उबाल आने दें।
  6. 6. 10 मिनट तक धीमी आंच पर रखें।
  7. 7. फ़िल्टर करें।

दिन के दौरान, कई घूंट में शोरबा पिया जाता है।