סף מוכנות לעוויתות. תסמינים של מוכנות לעוויתות בילדים

אין להסתיר כי האבחנה של מוכנות לעווית, מעטים מההורים לא תוביל למידת תסכול קיצונית. למרבה המזל, במקרה זה, גילוי בזמן של המחלה, טיפול מתאים ומומחים מוכשרים יסייעו הן להורים המיואשים והן ליצור קטן שסובל באומץ את כל הקשיים של המחלה להתמודד. מוכנות לעוויתות אינה אבחנה קטלנית. אתה יכול להילחם בו. מספר האנשים הנרפאים מהמחלה גדל מדי יום.

בשל חוסר הבשלות של מערכת העצבים בילדים צעירים, ניתן לאבחן מוכנות עוויתית של המוח. ההתקפים איתם היא מלווה יכולים להופיע עשרות פעמים, ויכולים להפוך למקרה בודד. ללא בדיקה מלאה, לא ניתן לשקול אבחנה מהימנה.

מוכנות עוויתות של המוח מאובחנת לרוב בילדים מתחת לגיל 5 שנים. זה נסבל על ידי עד 5% מהילדים גיל הגן. במקרה של טיפול נכון וטיפול תרופתי, ובחלק מהמקרים בעזרת רפואה אלטרנטיבית, נעלמת המוכנות לעוויתות ללא עקבות. בשנים הראשונות לחיים, קצות העצבים וחלקי המוח נמצאים בתהליך של היווצרות מתמדת, כתוצאה מכך, מחסום הדם-מוח נמוך מאוד, כתוצאה מכך, ההתרגשות מגיעה מהר יותר. הילד מגיב בחדות לגורמים מגרים (חיצוניים ופנימיים), מה שמוביל למוכנות עוויתית של המוח.

מוכנות לעוויתות: תסמינים

הסימפטומים של הביטוי של המצב בהירים מאוד. לעתים קרובות, למוכנות עוויתות יש תסמינים עוויתיים. עם זאת, הם יכולים להתבטא בצורה שונה בשלבים שונים.

התקפים טוניים מאופיינים באובדן קשר עם העולם החיצון. אדם אינו מגיב ואינו מגיב לשום ביטוי חיצוני. ניתן לראות התכווצויות שרירים אופייניות הן בקבוצת שרירים אחת והן בכל הגוף. משך ההתקפה הוא עד 2 דקות. הראש נזרק לאחור, הגפיים העליונות כפופות, והתחתונות מורחבות לחלוטין.

לאחר סיום ההתקף של מוכנות עוויתות טוניק, מתרחשים עוויתות קלוניות. תדירות התנועות גדלה מאוד. החל מהפנים, עוויתות עוברות לכל הגוף. מהירות השאיפה והנשיפה עולה משמעותית. העור הופך לבן מאוד. לעתים קרובות מופיע קצף מהשפתיים. על פי משך ההתקף הקלוני, מאובחנת מוכנות לעווית ונקבעת חומרת המחלה.

סף מוכנות עוויתית של המוח

סף מופחת למוכנות לעוויתות של המוח אופייני לילדים צעירים. עבור כל אדם, הוא אינדיבידואלי ויורד בהשפעת מספר גורמים. הנפוצים ביותר כוללים:

• שיכרון חמור;
• חוֹם;
• נטייה תורשתית;
• מחלות וזיהומים של המוח;
• מחלות מולדות של מערכת העצבים;
• חֶנֶק;
• מחלות הקשורות לתהליכים מטבוליים;
• חריגות הורמונליות;
• מחלות זיהומיות וכו'.

למרות העובדה שסף ההתקפים במוח שונה אצל כל אדם, התקף אפילפטי שאינו מוקל יותר מ-30 דקות עלול להוביל לתוצאות חמורות.

עם הזמן, בטיפול מתאים, סף ההתקפים של המוח יכול לעלות משמעותית. אבל, יחד עם זאת, יש צורך למנוע מתסמונת העוויתות להתפתח למחלה קשה ולהתפתח למשהו יותר ממה שהוא בפועל בשלבים הראשונים.

מוכנות מוגברת לעוויתות

כפי שצוין לעיל, מוכנות מוגברת לעוויתות אופיינית בעיקר לילדים. בשל החדירות הגבוהה של כלי המוח, ההידרופיליות של הרקמות והתהליך הלא גמור של היווצרות המוח, הילד מגיב הרבה יותר חזק לגירויים רבים. כדי שהגוף שלו יתכווץ במשך כמה דקות, לא צריך הרבה. לפני כמה עשורים, האבחנה של מוכנות לעוויתות מוגברת נעשתה באיחור. בגיל 5-8 שנים. בגלל חוסר תשומת לב של רופאים, אדם צריך לקחת כדורים כל חייו ולפחד מהתקף חדש. עכשיו מוכנות לעווית היא רק אבחנה. היא ניתנת לריפוי. לאחר טיפול שנבחר היטב תוך שישה חודשים, ייתכן שהילד כבר לא זוכר את מחלתו.

חשוב לזכור שאין להפריע לאדם שאובחן עם מוכנות מוגברת לעוויות. אפילו פתוגן קטן באזור המיקוד עלול להוביל להתקפים ממושכים המחמירים את מצבו של החולה.

מוכנות מופחתת לעוויתות

בניגוד לאבחנה הקודמת, ירידה במוכנות לעוויתות מצביעה על כך שהמטופל עלול לקבל התקף בכל עת. זה לא צריך שום גירויים. במקרה זה, התקפים חלקיים אופייניים. הם קצרים יותר והאדם נשאר בהכרה מלאה.

האבחנה של מוכנות עוויתית מופחתת נעשית לעיתים קרובות בבגרות. הם מופתעים ללמוד על כך כשהם עוברים בדיקות כלליות או עושים MRI. הגורמים להופעה הם תורשה, מחלות זיהומיות מועברות, נוכחות של מחלות אונקולוגיות.

מוכנות לעוויתות אצל ילדים

היצורים הצעירים הם הרגישים ביותר המחלה הזו. כתוצאה מטראומה מלידה, התפתחות לא מספקת של קצות עצבים, מוח או תורשה, מוכנות עוויתות אצל ילדים שכיחה הרבה יותר. כפי שצוין לעיל, רף ה-5% טרם נחרג, אך בקרוב הכל עשוי להשתנות, שכן אבחנה זו נעשית לעתים קרובות יותר ויותר.

על מנת לאמת את האבחנה או להיפך, להרחיק את כל הספקות, ההורים יכולים לבדוק בקלות האם יש תנאים מוקדמים לעובדה שסביר להניח שמוכנות עוויתות אצל ילדים.

• קח את התינוק בין המרפק ל מפרקי כתפייםולחצו קצת עם האצבעות. אם אצבעותיו של התינוק מתחילות להתעוות בעצבנות ולכווץ אותן, הסבירות למוכנות לעווית גבוהה.
• בין עצם הלחי לזווית הפה, הקש קלות עם האצבע. אם, במהלך או לאחר הקשה, פניו של התינוק משתנים בעוויתות באזור הפה, כנף האף והעפעף, אז זו סיבה לפנות לרופא הילדים ולדבר על חוויותיכם.

זה חד משמעי להסיק מסקנות שלילד יש מוכנות לעוויות לעולם אינה אפשרית. ולא מומלץ לסמוך על בריאותו של הילד לחוות דעתו של מומחה אחד בלבד. יש צורך לעבור מבחנים. מוכנות לעוויתות בילדים תמיד מלווה ברמת סידן נמוכה בסרום הדם. מחקרי MRI ו-EEG נוספים נעשים על פי הנחיות נוירולוג. עם גישה בזמן ומוכשר, כשהילד עדיין לא מתייסר מהתקפים ממושכים ואינו מאבד את הכרתו, קל מאוד לפתור את הבעיה. במקרים מתקדמים, כשההורים לא שמו לב לתסמינים ברורים, תינוקות סובלים קודם כל, ורק אחר כך קרוביהם הלא קשובים.

זה לא כל כך קל להתכונן להתקפות של מוכנות לעוויתות. חשוב יותר להתמודד איתם בשלבים הראשונים. וקודם כל, ההורים צריכים לדאוג לבריאות ילדיהם. חוסר תשומת הלב שלהם יכול לגרום למצב לא נעים כאשר אדם בריא לכאורה נופל בהתקף של עוויתות. מוכנות לעוויתות ניתנת לריפוי, אבל צריך לטפל בה בזמן.

בפוסט הזה, אני רוצה לדבר על בעיה אחת שנאלצתי להתמודד איתה. זֶה פעילות התקפיומוכנות עוויתית של המוח בילדים, כלומר בילד שלי. אשתף מניסיוני ואני מקווה שאוכל להרגיע הורים שנקלעים למצב דומה לי.

הכל התחיל מזה שבני שזה עתה נולד הפסיק לישון, לא משנה מה עשיתי, אבל הוא ישן 15 דקות ביום, כל הזמן בוכה. ניסיתי דרכים שונות להירדם, הקשבתי לעצות של חברים, אבל הכל לא הועיל. לא אכנס לפרטים, שכן כבר כתבתי על כך בהרחבה. אני יכול רק לומר שאחרי 4 חודשים של ייסורים, בכל זאת החלטתי לפנות לנוירולוג. היא שלחה לבנה בדיקת EEG, זה מחקר מוח. איך זה הולך אצל ילד, תגלו ב

פעילות פרוקסיזמית בילדים, מוכנות עוויתית של המוח בילדים - מה זה?

כתוצאה מכך, ה-EEG הראה מוכנות לעוויתות ופעילות התקפית בפירורים שלי. כמובן, לא ממש הבנתי מה זה, אז אם אתה צריך הגדרות רפואיות מדויקות, ברור שלא תמצא אותן כאן. דבר אחד היה ברור, זה אחד מסימני האפילפסיה, בטמפרטורה גבוהה, מעל 38, לתינוק יכול להיות פרכוסים, אז כמו שהרופא אמר לי, לא צריך להביא את הילד לזה, אלא מיד להביא זה למטה. אני לא צריך להסביר מהי אפילפסיה. אתה מבין הכל.

הנוירולוג התברר כמתאים, הוא לא הפחיד אותי באפילפסיה, רק מאוחר יותר, כשהגעתי הביתה, מיהרתי לאינטרנט. מה אני אגיד, אמא ממש לא מספקת!!! בשביל מה? קראתי שם כל כך הרבה שליליות שלא רציתי לחיות.

אבל בחזרה לנוירולוג. היא אמרה לחזור על ה-EEG בעוד שישה חודשים. היא אסרה על הילד לראות טלוויזיה בכלל, הוא לא סבל מזה הרבה, כי הוא היה רק ​​בן 4 חודשים. היא אמרה להסיר את כל הצעצועים המהבהבים, וגם המליצה להימנע מחיסונים, מכיוון שאי אפשר היה לחזות איך בנה יגיב אליהם.

מדוע מתרחשת מוכנות לעוויתות של המוח בילדים? כפי שהרופא אמר לי, כל זה נובע ממערכת העצבים הלא בשלה של התינוק, וככל שהם מתבגרים, זה עלול להיעלם מעצמו.

בחודש הראשון לאחר קבלת הפנים, הלכתי כאילו ירדתי למים, הייתי בדיכאון. לבן שלי כבר היו מספיק בעיות. בקע, פתוח חלון סגלגלבלב, ציסטה בראש ועוד הרבה דברים קטנים. כל הזמן תהיתי מאיפה באה הפעילות ההתקפית הזו בילדים. אבל אז הכל, החלטתי לא להיכנס לפאניקה ולא להמציא לבני אבחנות שלא קיימות. בסופו של דבר, היא נרגעה.

כשהבן שלי היה בן עשרה חודשים, עשיתי מחדש את המחקר. והיא עצמה ראתה בתוצאות שלא היה אפילו שמץ של פעילות עוויתית והתקפית. אבל בכל זאת, הלכתי לראות נוירולוג, כי הייתי צריך שהיא תאשר חיסונים.

הנוירולוג אישר את הניחושים שלי ואמר שאין חריגות מהנורמה, ובכל זאת יעץ לי לעשות מחקר נוסף בעוד חצי שנה. היא הסבירה לי שאם התינוק מתפתח כרגיל, לא יכול להיות לדבר על אבחנות רציניות לפי גילו. העיקר שהוא ילמד מיומנויות וידע חדשים. ואם פתאום מתעורר משהו רציני, ניתן להבחין בו גם ללא EEG, מכיוון שהילד מתחיל לפתע לאבד את הכישורים הנרכשים, מפסיק להסתכל בעיניים. הורים מבחינים בכך מיד, ורק אז הכל מאושר על ידי ה-EEG. גם לתורשה יש תפקיד גדול, אם למישהו במשפחה היו מחלות נוירולוגיות, אז זה הסיכון להתפתחות שלו בילדים. כתוצאה מכך הותר לנו לחסן. והלכתי הביתה בשקט נפשי.

פעילות מוחית התקפית בילדים - מה לעשות? העיקר לא להיכנס לפאניקה, לא להמציא זוועות שונות ולהוציא מחשבות רעות מהראש. הקשיבו לרופא, ואם התינוק שלכם עדיין די תינוק, אנחנו יכולים לומר בסבירות של מאה אחוז שכל זה יעבור עם הגיל. מאחלת לכם ההורים סבלנות ורוגע, ולילדיכם בריאות טובה!!

אין להסתיר כי האבחנה של מוכנות לעווית, מעטים מההורים לא תוביל למידת תסכול קיצונית. למרבה המזל, במקרה זה, גילוי בזמן של המחלה, טיפול מתאים ומומחים מוכשרים יסייעו הן להורים המיואשים והן ליצור קטן שסובל באומץ את כל הקשיים של המחלה להתמודד. מוכנות לעוויתות אינה אבחנה קטלנית. אתה יכול להילחם בו. מספר האנשים הנרפאים מהמחלה גדל מדי יום.

מוכנות לעוויתות של המוח

בשל חוסר הבשלות של מערכת העצבים בילדים צעירים, ניתן לאבחן מוכנות עוויתית של המוח. ההתקפים איתם היא מלווה יכולים להופיע עשרות פעמים, ויכולים להפוך למקרה בודד. ללא בדיקה מלאה, לא ניתן לשקול אבחנה מהימנה.

מוכנות עוויתות של המוח מאובחנת לרוב בילדים מתחת לגיל 5 שנים. זה נסבל על ידי עד 5% מילדי הגן. במקרה של טיפול נכון וטיפול תרופתי, ובחלק מהמקרים בעזרת רפואה אלטרנטיבית, נעלמת המוכנות לעוויתות ללא עקבות. בשנים הראשונות לחיים, קצות העצבים וחלקי המוח נמצאים בתהליך של היווצרות מתמדת, כתוצאה מכך, מחסום הדם-מוח נמוך מאוד, כתוצאה מכך, ההתרגשות מגיעה מהר יותר. הילד מגיב בחדות לגורמים מגרים (חיצוניים ופנימיים), מה שמוביל למוכנות עוויתית של המוח.

מוכנות לעוויתות: תסמינים

הסימפטומים של הביטוי של המצב בהירים מאוד. לעתים קרובות, למוכנות עוויתות יש תסמינים עוויתיים. עם זאת, הם יכולים להתבטא בצורה שונה בשלבים שונים.

התקפים טוניים מאופיינים באובדן קשר עם העולם החיצון. אדם אינו מגיב ואינו מגיב לשום ביטוי חיצוני. ניתן לראות התכווצויות שרירים אופייניות הן בקבוצת שרירים אחת והן בכל הגוף. משך ההתקפה הוא עד 2 דקות. הראש נזרק לאחור, הגפיים העליונות כפופות, והתחתונות מורחבות לחלוטין.

לאחר סיום ההתקף של מוכנות עוויתות טוניק, מתרחשים עוויתות קלוניות. תדירות התנועות גדלה מאוד. החל מהפנים, עוויתות עוברות לכל הגוף. מהירות השאיפה והנשיפה עולה משמעותית. העור הופך לבן מאוד. לעתים קרובות מופיע קצף מהשפתיים. על פי משך ההתקף הקלוני, מאובחנת מוכנות לעווית ונקבעת חומרת המחלה.

סף מוכנות עוויתית של המוח

סף מופחת למוכנות לעוויתות של המוח אופייני לילדים צעירים. עבור כל אדם, הוא אינדיבידואלי ויורד בהשפעת מספר גורמים. הנפוצים ביותר כוללים:

• שיכרון חמור;
• חוֹם;
• נטייה תורשתית;
• מחלות וזיהומים של המוח;
• מחלות מולדות של מערכת העצבים;
• חֶנֶק;
• מחלות הקשורות לתהליכים מטבוליים;
• חריגות הורמונליות;
• מחלות זיהומיות וכו'.

למרות העובדה שסף ההתקפים במוח שונה אצל כל אדם, התקף אפילפטי שאינו מוקל יותר מ-30 דקות עלול להוביל לתוצאות חמורות.

עם הזמן, בטיפול מתאים, סף ההתקפים של המוח יכול לעלות משמעותית. אבל, יחד עם זאת, יש צורך למנוע מתסמונת העוויתות להתפתח למחלה קשה ולהתפתח למשהו יותר ממה שהוא בפועל בשלבים הראשונים.

מוכנות מוגברת לעוויתות

כפי שצוין לעיל, מוכנות מוגברת לעוויתות אופיינית בעיקר לילדים. בשל החדירות הגבוהה של כלי המוח, ההידרופיליות של הרקמות והתהליך הלא גמור של היווצרות המוח, הילד מגיב הרבה יותר חזק לגירויים רבים. כדי שהגוף שלו יתכווץ במשך כמה דקות, לא צריך הרבה. לפני כמה עשורים, האבחנה של מוכנות לעוויתות מוגברת נעשתה באיחור. בגיל 5-8 שנים. בגלל חוסר תשומת לב של רופאים, אדם צריך לקחת כדורים כל חייו ולפחד מהתקף חדש. עכשיו מוכנות לעווית היא רק אבחנה. היא ניתנת לריפוי. לאחר טיפול שנבחר היטב תוך שישה חודשים, ייתכן שהילד כבר לא זוכר את מחלתו.

חשוב לזכור שאין להפריע לאדם שאובחן עם מוכנות מוגברת לעוויות. אפילו פתוגן קטן באזור המיקוד עלול להוביל להתקפים ממושכים המחמירים את מצבו של החולה.

מוכנות מופחתת לעוויתות

בניגוד לאבחנה הקודמת, ירידה במוכנות לעוויתות מצביעה על כך שהמטופל עלול לקבל התקף בכל עת. זה לא צריך שום גירויים. במקרה זה, התקפים חלקיים אופייניים. הם קצרים יותר והאדם נשאר בהכרה מלאה.

האבחנה של מוכנות עוויתית מופחתת נעשית לעיתים קרובות בבגרות. הם מופתעים ללמוד על כך כשהם עוברים בדיקות כלליות או עושים MRI. הגורמים להופעה הם תורשה, מחלות זיהומיות מועברות, נוכחות של מחלות אונקולוגיות.

מוכנות לעוויתות אצל ילדים

יצורים צעירים הם הרגישים ביותר למחלה זו. כתוצאה מטראומה מלידה, התפתחות לא מספקת של קצות עצבים, מוח או תורשה, נכונות עוויתות אצל ילדים שכיחה הרבה יותר. כפי שצוין לעיל, רף ה-5% טרם נחרג, אך בקרוב הכל עשוי להשתנות, שכן אבחנה זו נעשית לעתים קרובות יותר ויותר.

על מנת לאמת את האבחנה או להיפך, להרחיק את כל הספקות, ההורים יכולים לבדוק בקלות האם יש תנאים מוקדמים לעובדה שסביר להניח שמוכנות עוויתות אצל ילדים.

• קח את התינוק בין מפרקי המרפק והכתף ולחצו מעט עם האצבעות. אם אצבעותיו של התינוק מתחילות להתעוות בעצבנות ולכווץ אותן, הסבירות למוכנות לעווית גבוהה.
• בין עצם הלחי לזווית הפה, הקש קלות עם האצבע. אם, במהלך או לאחר הקשה, פניו של התינוק משתנים בעוויתות באזור הפה, כנף האף והעפעף, אז זו סיבה לפנות לרופא הילדים ולדבר על חוויותיכם.

זה חד משמעי להסיק מסקנות שלילד יש מוכנות לעוויות לעולם אינה אפשרית. ולא מומלץ לסמוך על בריאותו של הילד לחוות דעתו של מומחה אחד בלבד. יש צורך לעבור מבחנים. מוכנות לעוויתות בילדים תמיד מלווה ברמת סידן נמוכה בסרום הדם. מחקרי MRI ו-EEG נוספים נעשים על פי הנחיות נוירולוג. עם גישה בזמן ומוכשר, כשהילד עדיין לא מתייסר מהתקפים ממושכים ואינו מאבד את הכרתו, קל מאוד לפתור את הבעיה. במקרים מתקדמים, כשההורים לא שמו לב לתסמינים ברורים, תינוקות סובלים קודם כל, ורק אחר כך קרוביהם הלא קשובים.

זה לא כל כך קל להתכונן להתקפות של מוכנות לעוויתות. חשוב יותר להתמודד איתם בשלבים הראשונים. וקודם כל, ההורים צריכים לדאוג לבריאות ילדיהם. חוסר תשומת הלב שלהם יכול לגרום למצב לא נעים כאשר אדם בריא לכאורה נופל בהתקף של עוויתות. מוכנות לעוויתות ניתנת לריפוי, אבל צריך לטפל בה בזמן.

מאמרים דומים:

עוויתות בטמפרטורה אצל ילד

ספסטיות (ספסטיות)

התקפים לאחר שבץ מוחי

הורמטוניה

פרכוסי חום

תסמונת של אי ספיקה ורטברובזילרית

האם נאבקת עם HYPERTENSION במשך שנים רבות ללא הצלחה?

ראש המכון: "תופתעו לגלות כמה קל לרפא יתר לחץ דם על ידי נטילתו כל יום...

אי ספיקה ורטברובזילרית (VBI) היא אחת מצורות הנזק לכלי המוח. סוג זה של פתולוגיה מוחית מאופיין באפיזודות של איסכמיה הפיכה של מבני המוח, אשר מסופקים בדם על ידי כלי הנמשכים מהעורקים הראשיים והחוליות. פרקים אלו עשויים לחזור על עצמם. תסמונת זו מופיעה גם בילדים.

• גורם ל
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס
• תַחֲזִית
• מְנִיעָה

גורם ל

הסיבה העיקרית להתפתחות VBN היא הפרה של הפטנציה של עורקי הראש הראשיים. קודם כל, החלקים החוץ-גולגולתיים של העורקים של עמוד השדרה נתונים לסטייה. ההיצרות מערבת לעתים קרובות אתרים עורקים עד לנקודה שבה העורק נכנס לתעלה הגרמית. לפעמים היצרות ממוקמת בעורקים האינומינים או התת-שפתיים. בעיקרון, כלי הדם מושפעים עקב היצרות טרשת עורקים. גם הפרעות מולדות במבנה של מיטת כלי הדם ממלאות תפקיד חשוב. סיבות נדירות יותר הן מחלות דלקתיות כגון דלקת עורקים או דיסקציה של העורק הבזילרי או החוליה.

קרא עוד כאן…

הסיכון לאיסכמיה באגן vertebrobasilar עולה כאשר האפשרות של זרימת עזר מוגבלת. זה נצפה עם הסטיות הבאות:

טיפול ביתר לחץ דםמומלץ על ידי רופאים! …

• אי סגירת המעגל של וויליס;
• היפופלזיה חמורה של כל עורק חולייתי;
• מקור חריג של ענפים קטנים מהעורקים החוליים והבזילאריים.

אי אפשר שלא לשים לב לאפשרות של דחיסה של עורקי החוליות על ידי חוליות משתנות, שיכולה להתרחש עם ספונדילוזיס ואוסטאופיט. מצב זה יכול להיות הסיבה העיקרית להתפתחות VBI. בנוסף, למחזור הביטחוני באגן הוורטרברובזילרי יש פוטנציאל ניכר, בשל נוכחותה של הטבעת של זכרצ'נקו שבה נמצא האזור. גזע המוח, מעגל של וויליס על בסיס המוח, קשרים חוץ-תוך-גולגולתיים בין העורקים ומערכות אנסטומוטיות על פני המוח. דרכים כאלה לעקוף את זרימת הדם מאפשרות לפצות, במלואן, על פגמים שהתבטאו במיטה כלי הדם, ללא קשר לאופיים, נרכשים או מולדים.

ישנם מספר גורמים אנטומיים הגורמים לדחיסה גדולה של עורקי החוליות עם סיכון לפתח סיבוכים חמורים, ביניהם יש גם איסכמיה מוחית, הנראית בבירור באבחנה:

• exostoses עם היווצרות של תעלה retroarticular;
• אנומליה קימרל;
• חריגות אחרות במבנה עמוד השדרה הצווארי.

אם גורמים אלה קיימים באדם, התפקיד של גורמים תפקודיים עולה, הכוללים סיבוב של חוליות צוואר הרחם עם דחיסה ועקירה עורקים, כמו גם טראומה לעמוד השדרה הצווארי.

עורקים תוך גולגולתיים עשויים להיות בעלי וריאנט כזה של המבנה כמו dolichoectasia. מודרני לא פולשני ו שיטות פולשניותאבחון כלי דם מערכת המוחאיפשר זיהוי תכוף יותר של חריגות כאלה. Dolichoectasia הוא שילוב מוזר של סימני איסכמיה של מבנים המסופקים עם דם מהאגן vertebrobasilar ודחיסה של עצבי הגולגולת.

הסיבה ל-VBI עשויה להיות בתבוסה של עורקים בקליבר קטן. זה עשוי לנבוע מסוכרת ויתר לחץ דם עורקי, כמו גם שילוב של שתי ההפרעות הללו. לפעמים הסיבות נעוצות בתסחיפים קרדיוגניים, שלרוב מלווים בחסימה. כלי גדולוהתפתחות של ליקוי נוירולוגי חמור. תנאי מוקדם להתפתחות VBN יכול להיות אגרגטים במחזור של תאי דם ויכולת גבוהה לצבור אלמנטים שנוצרו.

הפרעות כלי דם במערכת הוורטה-בזילרית בקרב מבוגרים היא 30% הפרעות חריפותזרימת המוח ו-70% מהפרעות חולפות. כ-80% ממקרי השבץ הם איסכמיים, ורבע מהם מתרחשים במערכת vertebrobasilar (VBS). כאמור, VBN מופיע גם בקרב ילדים. בעזרת אבחון איכותי, אבחנה כזו מתגלה בילדים רבים מלידה, והסיבה עלולה להיות פגיעה בלידה בעורקי החוליות ובעמוד השדרה. כיום, מספר הפרעות מסוג זה בקרב ילדים וצעירים הולך וגדל. VBN הוא כרוני.

ישנם מספר סיווגים של תסמונת זו. אחד מהם הוצג ב-1989 על ידי באקולב. הוא זיהה שלושה שלבים בהתפתחות הפרעה זו:

• שלב 1 - פיצוי, כאשר יש מהלך אסימפטומטי או שיש ביטויים ראשונייםתסמונת בצורה של הפרעות נוירולוגיות מוקדיות.
• שלב 2 - פיצוי יחסי. כאן מתרחשים התקפים איסכמיים חולפים, כלומר. הפרעה חריפה של מחזור הדם המוחי, בשילוב עם או מוחי חולף במהירות תסמינים כלליים. באותו שלב מתרחש שבץ קטן, כלומר. גירעון נוירולוגי הפיך לחלוטין, ואנצפלופתיה לקויה במחזור הדם.
• שלב 3 - פיצוי. שבץ איסכמי שלם מתרחש כאן, אשר קרה מעלות משתנותחומרה, כמו גם אנצפלופתיה לקויה במחזור הדם, אבל כבר בדרגה השלישית, בעוד שבשלב הקודם היא הייתה בדרגה הראשונה או השנייה.

בהתאם לסיווג הנוירולוגי, נבדלים 4 שלבים:

1. שלב אנגיודיסטוני. במקרה זה, תסמינים קליניים סובייקטיביים שולטים, ולא תסמינים של נזק מוחי מוקדי.
2. שלב אנגיודיסטוני-איסכמי.
3. שלב איסכמי, כאשר הסימפטומים של איסכמיה מוחית שולטים באגן vertebrobasilar. התסמינים הווגטטיביים-גירויים נעלמים כמעט.
4. השלב של תופעות שיוריות.

תסמינים

ניתן לחלק את הסימפטומים של VBN לשתי קבוצות:

1. סימנים זמניים מתפתחים בדרך כלל עם התקפים איסכמיים חולפים. משך הזמן שלהם משתנה בין מספר שעות למספר ימים. במקביל, אדם מתלונן על כאבים בחלק האחורי של הראש, בעלי אופי לוחץ, אי נוחות בצוואר וסחרחורת קשה.
2. תסמינים מתמשכים. הם תמיד נוכחים עם אדם ומתגברים בהדרגה. עלולות להתרחש החמרות, שבהן מגיעים התקפים איסכמיים, שעלולים להוביל לשבץ ורטה-בזילר. בין התסמינים הקבועים של התסמונת, ניתן להבחין בכאבי ראש תכופים בחלק האחורי של הראש, טינטון, הפרעות ראייה ושיווי משקל, אובדן זיכרון, עייפות, התקפי סחרחורת, עילפון, תחושת תרדמת בגרון.

הביטוי השכיח ביותר של התסמונת הוא סחרחורת, המופיעה בפתאומיות. רוב החולים מתארים את טבעה של סחרחורת זו כתחושה תנועה ישראו סיבוב של הגוף או החפצים הסובבים אותו. זה עשוי להימשך מספר דקות או שעות. סחרחורת משולבת לעתים קרובות עם הזעת יתר, בחילות והקאות.

תסמונת VBN יכולה להופיע אפילו בילדים בגילאי 3 עד 5 שנים, כמו גם בטווח של 7-14 שנים, אם כי בעבר זה נחשב בלתי אפשרי. עכשיו ברור שאין הגבלת גיל. ישנם סימנים ספציפיים של VBN בילדים. אם הם נצפו, יש צורך לפנות בדחיפות למוסד רפואי, לעבור אבחון ולהתחיל בטיפול. עתידו של הילד תלוי באבחון ובטיפול בזמן. סימנים להתפתחות התסמונת בילדים כוללים:

• הפרת יציבה;
• דמעות תכופות, נמנום מוגבר ועייפות;
• הילד אינו סובל מחניקה, מה שמוביל להתעלפות, בחילה וסחרחורת;
• הילד יושב במצב לא נוח.

חלק מהאבחנות הנעשות לילדים בגיל צעיר עלולות לעורר את התפתחות התסמונת. אלה כוללים אנצפלופתיה סביב הלידה וטראומה בעמוד השדרה במהלך לידה או במהלך ספורט.

אבחון

אבחון בזמן מסייע להתחיל טיפול מוקדם ולהימנע מסיבוכים חמורים, כגון שבץ מוחי. לאבחון חשיבות מיוחדת לילדים, שכן טיפול בזמן מאפשר לקבל פרוגנוזה חיובית להתפתחות VBI.

כבר בתחילת האבחון, חשוב לקבוע את הנזק לכלי האגן של האגן vertebrobasilar על סמך המרפאה ותוצאות בדיקות תפקודיות. כל המטופלים צריכים לעשות שמיעת ההקרנה של האזור הסופרקלביקולרי. ניתן לאשר את חוסר זרימת הדם בבריכה באמצעות מספר בדיקות תפקודיות:

• עבודת ידיים אינטנסיבית;
• מבחן דה קליין;
• מבחן הוטנט, כאשר המטופל יושב עם גב ישר ועיניים עצומות;
• בדיקת עורק חוליה, כאשר המטופל שוכב על גבו;
• בדיקת סחרחורת, כאשר המטופל מסובב את ראשו ימינה ושמאלה, פונה לצדדים רק עם הכתפיים.

בהתבסס על מצב המטופל במהלך בדיקות אלה, ניתן לאשר הפרה של זרימת הדם באגן vertebrobasilar. אבחון נוסף כולל שיטות אולטרסאונד, שיכולות לקבוע את הלוקליזציה של הנגע ולהעריך את המשמעות ההמודינמית של היצרות או פיתול פתולוגיכלי שיט. שיטות כאלה עוזרות לקבוע את הרזרבות הפונקציונליות והמבניות של הפיצוי.

שיטות אבחון אנגיוגרפיות, כגון MRI, CT, אנגיוגרפיה ניגודיות רנטגן, מאפשרות לקבוע במדויק את סוג, היקף ולוקליזציה של הנגע, כדי לזהות נגעים רב-רמות.

אחרי הכל מחקר הכרחיאבחנה נעשית בהתאם ל-ICD-10, ולאחר מכן נקבע טיפול, וככל שזה נעשה מוקדם יותר, כך ייטב, שכן זה ימנע סיבוכים בצורה של שבץ והשלכות אחרות, ואפילו מוות.

יַחַס

אם התסמונת היא שלב ראשוניפיתוח, הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז. אם תסמינים של VBN חריף באים לידי ביטוי בבירור, החולה מושם בבית חולים לצורך התבוננות ומניעת שבץ.

לרוב, כאשר רושמים טיפול, רופאים משלבים שיטות רפואיותעם פיזיותרפיה. על המטופל להבין כי יש צורך לעקוב באופן קבוע אחר לחץ ולעקוב אחר דיאטה. בהתחשב באופי הכרוני של המחלה, חשוב להעריך את נכונות החולה להשתמש באופן שיטתי בתרופות שנקבעו.

צורות מסוימות של המחלה אינן מטופלות בתרופות כלל. לכן יש צורך לקבוע את נוכחות המחלה מוקדם ככל האפשר. לכל מטופל נבחר טיפול אישי. כאשר נקבע טיפול תרופתי, נבחרות תרופות מהקבוצות הבאות:

1. מרחיבי כלי דם, כלומר. מרחיבים כלי דםמניעת חסימה. לרוב, הטיפול בתרופות אלו מתחיל בסתיו או באביב. בהתחלה, מינונים קטנים נקבעים, אשר מוגברים בהדרגה. אם ההשפעה הצפויה אינה נצפית, התרופה משולבת לפעמים עם תרופות אחרות בעלות פעולה דומה.
2. תרופות נוגדות טסיות המפחיתות קרישת דם. זה מונע קרישי דם. התרופה הפופולרית ביותר בקבוצה זו היא חומצה אצטילסליצילית. במשך יום, המטופל צריך לצרוך 50-100 מיליגרם. עם זאת, חולים עם מחלות במערכת העיכול צריכים להיות זהירים בעת נטילת תרופה זו, כי. דימום קיבה עלול להיפתח, ולכן אסור ליטול אספירין על בטן ריקה.
3. תרופות נוטרופיות ומטבוליות המשפרות את תפקוד המוח.
4. תרופות להורדת לחץ דם המווסתות את לחץ הדם.
5. משככי כאבים.
6. כדורי שינה.
7. תרופות נוגדות דיכאון.
8. תרופות נוגדות הקאה.
9. תרופות להפחתת סחרחורת.

משתמשים בסוגי הטיפולים הבאים:

1. לְעַסוֹת. זה משפר את זרימת הדם.
2. טיפול בפעילות גופנית. שיעורים רגיליםתרגילים טיפוליים מאפשרים לך להיפטר מעוויתות, לחזק את עמוד השדרה ולשפר את היציבה.
3. רפלקסולוגיה. זה גם מקל על התכווצויות שרירים.
4. מגנטותרפיה.

מתי טיפול מורכבלא מייצר תוצאות כִּירוּרגִיָה. הפעולה מתבצעת לשיפור זרימת הדם בעורקים החוליים והבזילריים. במקרה זה נפוץ אנגיופלסטיקה, בה מוחדר סטנט מיוחד לעורק החוליה. הוא אינו מאפשר לומן העורקי להיסגר ושומר על זרימת דם תקינה. עם טרשת עורקים, מבצעים כריתת אנדרטטרקטומיה, שמהותה היא הסרת רובד טרשתי. מיקרודיסקטומיה עוזרת לייצב את עמוד השדרה.

בילדים, התסמונת מתוקנת בקלות. טיפול רפואי כמעט אינו בשימוש. לעיתים רחוקות, כאשר המקרים חמורים ביותר, מבוצע ניתוח.

ניתן להשתמש גם בשיטות טיפול חלופיות, אך רק כתוספת לטיפול העיקרי ולאחר התייעצות עם רופא. נצפתה השפעה חיובית של ויטמין C. כדי למנוע פקקת, מומלץ להשתמש בוויבורנום, חמוציות, אשחר ים, דומדמניות ומוצרים אחרים המכילים ויטמין זה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של VBI נקבעת על פי אופי וחומרת המחלה הבסיסית ומידת הנזק למיטה כלי הדם. אם ההיצרות של העורקים מתקדמת, יש יתר לחץ דם עורקי מתמשך ואין טיפול הולם, הפרוגנוזה גרועה. חולים אלו נמצאים בסיכון גבוה לשבץ מוחי. הם עלולים גם לפתח אנצפלופתיה דיסקולטורית.

פרוגנוזה חיובית יכולה להיעשות כאשר מצב מערכת כלי הדם של הראש משביע רצון, וכן טקטיקות רפואיותמספק ויעיל. הרבה תלוי באופן שבו המטופל ממלא אחר המלצות רפואיות.

מְנִיעָה

האמצעים הבאים יסייעו למנוע את הופעת המחלה או להאט את התפתחותה:

1. דִיאֵטָה. יש צורך לנטוש לחם לבן, נקניקיות, מזון שומני, מטוגן ומעושן, שימורים. שווה לאכול יותר גבינת קוטג' דלת שומן, פירות יער חמצמצים, שום, פירות ים, עגבניות.
2. להפסיק לעשן ולפקח על כמות האלכוהול הנצרכת כך שהיא לא תעלה על הנורמה, זה טבעי.
3. הפחת את צריכת המלח.
4. בצע פעילות גופנית מתונה.
5. לשלוט בלחץ הדם.
6. אין לשבת בתנוחה אחת במשך זמן רב.
7. לישון ולשבת על משטח נוח.
8. הימנע מלחץ.
9. ללכת יותר בחוץ, לשחות יותר.

VBN היא תסמונת רצינית, אך עם טיפול ומניעה בזמן, ניתן להימנע מהשלכותיה העצובות.

- על ידי השארת הערה, אתה מקבל את הסכם המשתמש

חשוב לדעת! התרופה היחידה עבור טיפול ביתר לחץ דםמומלץ על ידי רופאים! …

• הפרעת קצב
• טרשת עורקים
• ורידים בולטים
• דָלִיתִי
• טְחוֹרִים
• לַחַץ יֶתֶר
• יתר לחץ דם
• אבחון
• דיסטוניה
• שבץ
• התקף לב
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
• דָם
• פעולות
• לֵב
• כלים
• אנגינה פקטוריס
• טכיקרדיה
• פקקת וטרומבופלביטיס

• תה לב
• לַחַץ יֶתֶר
• צמיד לחץ
• חיים רגילים
• אלפינין
• אספארקם
• דטרלקס

ברדיקרדיה: תסמינים, טיפול

הפרות בהתרחשות והולכה של דחף עצבי המספק התכווצות הלב מובילה לשינויים קצב לב- הפרעות קצב. אחד מהזנים של סטיות דופק כאלה הוא ברדיקרדיה - ירידה במספר פעימות הלב לפחות מ-55-60 פעימות בדקה במבוגרים ובני נוער מעל גיל 16, 70-80 בילדים ו-100 בילדים מתחת לגיל שנה. הפרה כזו של קצב הלב אינה מחלה עצמאית. כתסמין, ברדיקרדיה יכולה להופיע עם מגוון מחלות או מופיעה כמגן תגובה פיזיולוגיתבתגובה לגירויים חיצוניים.

במאמר זה נציג בפניכם את הגורמים הפיזיולוגיים והפתולוגיים, הביטויים, השיטות לאבחון וטיפול ברדיקרדיה. מידע זה יעזור לך לקבל את ההחלטה הנכונה לגבי הצורך לפנות לרופא כדי לזהות ולטפל במחלות המעוררות סימפטום זה.

גורם ל

ברדיקרדיה פיזיולוגית נמצאת לעתים קרובות אצל אנשים מאומנים היטב.

שינויים בקצב הלב עלולים לגרום גם לגורמים חיצוניים טבעיים וגם למחלות איברים פנימייםומערכות. בהתאם לכך, ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית.

ברדיקרדיה פיזיולוגית

האטה כזו בדופק היא גרסה של הנורמה, אינה מסוכנת לבריאות האדם ויכולה להתרחש לאחר חשיפה לגורמים וגירויים חיצוניים הבאים:

• היפותרמיה מתונה או שהייה בתנאים של לחות וטמפרטורה גבוהה - הגוף בתנאים כאלה נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה;
• שינויים הקשורים לגיל - לאחר כ-60-65 שנים מופיעים איים של רקמת חיבור ברקמות שריר הלב (קרדיוסקלרוזיס הקשור לגיל) והחילוף חומרים בכללותו משתנה, כתוצאה מכך רקמות הגוף זקוקות לפחות חמצן, והלב אינו זקוק. לשאוב דם עם אותו דם כמו קודם , עוצמה;
• גירוי אזורי רפלקס - לחץ על גלגלי העיניים או לחץ על התפצלות עורקי הצוואר בעת לבישת עניבה או חולצה עם צווארון צמוד משפיע על עצב הוואגוס וגורם להאטה מלאכותית של הדופק;
• הכנה פיזית טובה ("אימון") - אצל ספורטאים או במהלך עבודה פיזית, החדר השמאלי גדל בנפח ומסוגל לספק לגוף את כמות הדם הדרושה ועם פחות התכווצויות;
• שנת לילה - הגוף במנוחה ואינו זקוק לדפיקות לב תכופות ולכמות גדולה של חמצן;
• עבודת יתר פיזית או פסיכו-רגשית - הגוף, כשהוא עייף, נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה.

סוג נוסף של ברדיקרדיה פיזיולוגית הוא אידיופטי. במקרים כאלה, בדיקת המטופל אינה מגלה כל סיבה להאטת הדופק. אדם אינו נכנס לספורט או לעבודה גופנית, אינו נוטל תרופות, אינו חש בהשפעות של גורמים תורמים אחרים, ורווחתו אינה סובלת מברדיקרדיה בשום אופן, כי. זה מפוצה בהצלחה על ידי הגוף עצמו.

לפעמים נחשבת ירידה בקצב הלב נורמה פיזיולוגיתכאשר נוטלים תרופות מסוימות שיש להן תופעת לוואי דומה. אבל האטת הדופק נחשבת לנורמה רק במקרים שבהם החולה אינו מרגיש גרוע יותר והתרופה אינה נלקחת במשך זמן רב. במצבים אחרים, רצוי להפחית את המינון, לבטל או להחליף את התרופה באחרת.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק אינה מסוכנת לבריאות ואינה גורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. טיפול להעלמת ברדיקרדיה פיזיולוגית אינו נדרש, כי. זה עובר מעצמו לאחר הרחקה של גירוי חיצוני. עם זאת, עם האטה ממושכת של הדופק המופיעה אצל ספורטאים או אנשים מעל גיל 60-65, מומלץ תצפית מרפאהעל ידי קרדיולוג לאיתור בזמן של סטיות אפשריות במצב הבריאות.

ברדיקרדיה פתולוגית

האטה כזו בדופק אינה גרסה של הנורמה, היא משפיעה על מצב בריאות האדם ויכולה להתרחש בהשפעת הסיבות הבאות:

לטיפול ביתר לחץ דם, הקוראים שלנו השתמשו בהצלחה ב-ReCardio. כשראינו את הפופולריות של כלי זה, החלטנו להביא אותו לידיעתך.
קרא עוד כאן…

• פתולוגיה של הלב - האטה בדופק יכולה להיות מעוררת על ידי מחלה איסכמית, אוטם שריר הלב, טרשת לב מוקדית או מפוזרת, מחלות דלקתיות (אנדוקרדיטיס, שריר הלב), תסמונת Morgagni-Adams-Stokes וכו ';
• נטילת תרופות (במיוחד קווינידין, חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים, חוסמי תעלות סידן, מורפיום, אמיסולפרייד, דיגיטליס ואדנוזין) - בדרך כלל האטה בדופק נגרמת על ידי מינון לא נכון ונטילת תרופות כאלה, משפיעה על הרווחה הכללית ועלולה לאיים על חיי המטופל;
• הרעלה עם חומרים רעילים (תרכובות עופרת, חומצה ניקוטיניתוניקוטין, חומרים נרקוטיים וזרחנים אורגניים) - בהשפעת תרכובות אלה, הטון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית והסימפתטית משתנה, איברים שוניםומערכות (כולל תאים של מערכת ההולכה של הלב, ותאי שריר הלב);
• טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית - תגובה כזו יכולה להיגרם על ידי מחלות מסוימות ו מצבים פתולוגיים(נוירוזה, דיכאון, כיב פפטי, גידולים במדיאסטינום, פגיעה מוחית טראומטית, שבץ דימומי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, ניאופלזמות של המוח, בצקת לאחר התערבויות כירורגיות בצוואר, בראש או באזור המדיאסטינלי);
• כמה מחלות זיהומיות - בדרך כלל זיהומים תורמים להתפתחות טכיקרדיה, אבל טיפוס הבטן, חלקם דלקת כבד ויראליתואלח דם חמור עלול לגרום להאטה בדופק, בנוסף ניתן להבחין ברדיקרדיה במחלות זיהומיות קשות וממושכות המובילות לתשישות הגוף;
• תת פעילות של בלוטת התריס - ירידה ברמת התירוקסין והטריודוטירונין (הורמוני בלוטת התריס) מביאה לשינוי בטון של מערכת העצבים, הפרעה בלב והאטה בדופק, התקפי ברדיקרדיה במצבים כאלה מתרחשים באופן ספורדי בהתחלה, ולאחר מכן. להיות קבוע.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק מסוכנת לבריאות וגורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים נוספים. ברדיקרדיה כזו היא סימפטום של פתולוגיה ודורשת טיפול במחלה הבסיסית.

תסמינים

אחד הביטויים של ברדיקרדיה הוא סחרחורת.

האטת הדופק משפיעה על הרווחה הכללית רק עם ברדיקרדיה פתולוגית. בנוסף לסימני המחלה הבסיסית, למטופל יש תסמינים המעידים על ירידה בקצב הלב, וחומרתם תהיה תלויה בדופק.

כמעט כל הסימנים של ברדיקרדיה מתרחשים עקב רעב חמצן של האיברים והרקמות של הגוף. לרוב הם מתרחשים באופן אפיזודי, אך גם הופעתם התקופתית משפיעה באופן משמעותי על איכות החיים ומעידה על הימצאות מחלה הדורשת טיפול.

סְחַרחוֹרֶת

האטה משמעותית בדופק מביאה לכך שהלב לא יכול לשמור על לחץ הדם ברמה הראויה. עקב הירידה בו, אספקת הדם למערכות ואיברים רבים מופרעת. קודם כל, המוח מתחיל לסבול מאיסכמיה ומרעב בחמצן, ובגלל זה הסחרחורת הופכת לאחד הסימנים הראשונים של ברדיקרדיה. בדרך כלל סימפטום זה מופיע באופן אפיזודי ולאחר התייצבות מספר התכווצויות הלב מתבטל.

הִתעַלְפוּת

הופעת סימפטום כזה של ברדיקרדיה נגרמת מאותה סיבה כמו סחרחורת. מידת חומרתו תלויה ברמת הורדת לחץ הדם. עם תת לחץ דם חמור, נראה שהמוח כבוי זמנית, המתבטא בצורה של מצב טרום התעלפות או התעלפות. לעתים קרובות במיוחד, תסמינים כאלה מתרחשים על רקע של עבודה יתר נפשית או פיזית.

חולשה ועייפות

תסמינים אלו נגרמים על ידי אספקת דם מופחתת לשרירי השלד המתרחשת כאשר קצב הלב מואט. תאי שרירבגלל חוסר חמצן, הם אינם מסוגלים להתכווץ בכוח הרגיל, והמטופל מרגיש חולשה או ירידה בסובלנות לפעילות גופנית.

עור חיוור

כאשר הדופק מואט, לחץ הדם יורד ולא זורם מספיק דם לעור. בנוסף, העור הוא זה שהוא מעין "מחסן" של דם, ואם אין מספיק ממנו, הגוף מגייס אותו מהעור לזרם הדם. למרות חידוש זה של כלי הדם, העור, עקב יתר לחץ דם והאטה בדופק, ממשיך לסבול מכשל במחזור הדם והופך חיוור.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

עם ברדיקרדיה, הדם בגוף נשאב לאט יותר וניתן לראות את הקיפאון שלו בריאות. במהלך מאמץ גופני, המטופל מפתח קוצר נשימה, בגלל. כלי הדם הריאתיים אינם יכולים לספק חילופי גזים מן המניין. במקרים מסוימים עלול להופיע שיעול יבש במקביל לכשל נשימתי.

כאב בחזה

ברדיקרדיה חמורה תמיד מלווה בהפרעות בעבודת הלב והידרדרות באספקת הדם לשריר הלב. עם האטה משמעותית בדופק, רקמות שריר הלב אינן קולטות מספיקחמצן, והמטופל מפתח אנגינה פקטוריס. כאבים בחזה עם ברדיקרדיה מתרחשים לאחר מתח פיזי, פסיכו-רגשי או ירידה בקצב הלב ל-40 או פחות פעימות בדקה.

סיבוכים

נוכחות ממושכת של ברדיקרדיה וטיפול בטרם עת במחלה הבסיסית עלולים לגרום לסיבוכים הבאים:

• היווצרות קרישי דם, מה שמגביר את הסיכון לאוטם שריר הלב, שבץ איסכמי והתפתחות תרומבואמבוליזם;
• אי ספיקת לב, המגבירה את הסבירות לפתח מחלת לב כלילית ולהופעת אוטם שריר הלב;
• התקפים כרוניים של ברדיקרדיה, הגורמים לחולשה, סחרחורת, הידרדרות בריכוז ובחשיבה.

אבחון

הרופא יזהה ברדיקרדיה על ידי מדידת הדופק של המטופל או על ידי שמיעת הלב (האזנה לקולות)

אפילו המטופל עצמו יכול לגלות על נוכחות של ברדיקרדיה. כדי לעשות זאת, זה מספיק כדי להרגיש את הדופק על פרק כף היד (עורק רדיאלי) או על הצוואר (עורק הצוואר) ולספור את מספר הפעימות לדקה. עם ירידה במספר פעימות הלב נורמות גיליש צורך לפנות לרופא כללי לבירור מפורט של הגורמים לברדיקרדיה וטיפול.

כדי לאשר את האבחנה, הרופא יבצע את הבדיקות הבאות:

• האזנה לקולות לב;
• פונוקרדיוגרפיה.

כדי לזהות ברדיקרדיה פתולוגית, הרופא מבצע את הבדיקה הבאה: המטופל מוצע להתאמן במתחוהדופק נמדד. התדירות שלו במקרים כאלה עולה מעט או שהמטופל סובל מהתקף הפרעת קצב.

כאשר ברדיקרדיה פתולוגית מאושרת, ניתן לרשום את שיטות האבחון המעבדתיות והאינסטרומנטליות הבאות כדי לזהות את הגורם להפרעות קצב לב:

• קליני ו ניתוח ביוכימידָם;
• ניתוח קליני וביוכימי של שתן;
• בדיקת דם לאיתור הורמונים;
• ניתוחים לאיתור רעלים;
• מחקרים בקטריולוגיים של דם, שתן או צואה;
• Echo-KG וכו'.

היקף הבדיקה נקבע באופן אישי לכל מטופל ותלוי בתלונות הנלוות. לאחר ביצוע אבחון ראשוני, ניתן להמליץ ​​למטופל להתייעץ עם קרדיולוג, נוירופתולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג או מומחים מומחים אחרים.

טיפול דחוף

עם האטה חדה בדופק ויתר לחץ דם עורקי, החולה עלול לפתח מצב טרום התעלפות או התעלפות. במקרים כאלה, הוא צריך לספק עזרה ראשונה:

1. השכיבו את המטופל על גבו והרימו את רגליו, הניחו אותן על כרית או כרית.
2. תזמין אמבולנס.
3. הסר או שחרר את הבגדים המגבילים את הנשימה.
4. להבטיח זרימה אוויר צחוטמפרטורה אופטימלית.
5. נסו להביא את המטופל להכרה: מפזרים על פניו מים קרירים, שפשפו אפרכסותופנים עם מגבת ספוגה במים קרים, טפחו קלות על לחייו. אם האמצעים שסופקו אינם מספיקים, אז תן למטופל לשאוף תרופה עם ריח חריף: מיץ בצל, צמר גפן ספוג בחומץ או אמוניה. זכור כי בשאיפה חדה של אדי אמוניה עלולים להתפתח עווית סימפונות או דום נשימה. כדי למנוע סיבוך כזה, יש להביא צמר גפן עם אמוניה ממרחק דרכי הנשימה.
6. אם החולה חזר להכרה, אז אתה צריך למדוד את הדופק ולתת לו לשתות תה חם או קפה עם סוכר. נסו לברר אילו תרופות הוא נוטל ולתת אותן במידת האפשר.
7. לאחר הגעת צוות האמבולנס, ספר לרופא על כל נסיבות ההתעלפות והפעולות שבוצעו.

יַחַס

הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית מכוון לטיפול במחלה הבסיסית, מה שמוביל להאטה בדופק. זה יכול להיות שמרני או כירורגי. חולים עם צורות חריפות של ברדיקרדיה דורשים אשפוז.

טיפול שמרני

במקרים מסוימים, כדי להעלים ברדיקרדיה המתרחשת עקב מנת יתר או שימוש ממושך בתרופות, עשוי להספיק להפסיק את נטילת התרופה או להפחית את המינון שלה. מסיבות אחרות להאטת הדופק, תכנית הטיפול נעשתה בהתאם לחומרת המחלה הבסיסית.

כדי לחסל ברדיקרדיה, ניתן להשתמש בתרופות כאלה כדי להגדיל את מספר פעימות הלב:

• תמצית ג'ינסנג - תמיסת ג'ינסנג, Farmaton vital, Gerbion ג'ינסנג, Gerimaks, Doppelgerts ג'ינסנג, Teravit וכו';
• תמצית Eleutherococcus - תמיסת Eleutherococcus, Eleutherococcus P (טבליות), Eleutherococcus plus (דראג'י);
• תכשירים המבוססים על תמצית בלדונה - תמצית בלדונה עבה או יבשה, תמיסת בלדונה, קורבלה, בקרבן וכו';
• אטרופין;
• איזדרין;
• איזופרניל;
• קָפֵאִין;
• עופילין;
• אפדרין;
• איפרטרופיום ברומיד;
• אלופנט.

ככלל, נטילת תרופות להעלמת ברדיקרדיה מומלצת כאשר קצב הלב יורד ל-40 או פחות פעימות בדקה ומתרחשת התעלפות. בחירת האמצעים, המינון ומשך הטיפול שלו נקבעים בנפרד עבור כל מטופל. תרופה עצמית עם תרופות כאלה אינה מקובלת, כי. צריכה לא נכונה שלהם עלולה להוביל להפרעות קצב חמורות.

בנוסף לתרופות אלו, רושמים למטופלים תרופות לטיפול במחלה הבסיסית: אנטיביוטיקה לזיהומים, הורמוני בלוטת התריס להיפותירואידיזם, תרופות לטיפול במחלות לב, כיב פפטי, הרעלה, גידולים וכו'. הטיפול בשורש הגורם לברדיקרדיה הוא שמאפשר לחסל בצורה יעילה יותר את הסימפטום עצמו ואת אותם ביטויים לא נעימים שהוא גורם.

בנוסף לטיפול התרופתי, חולים עם הפרעות דופק כאלה צריכים לוותר על הרגלים רעים. זה נכון במיוחד עבור עישון, כי. הניקוטין הוא שמשפיע באופן משמעותי על קצב הלב.

עם ברדיקרדיה פתולוגית, הרבה חֲשִׁיבוּתיש גם דיאטה. בעת הרכבת התפריט, יש להנחות את המטופלים על ידי העקרונות הבאים:

• הגבלת מוצרים עם שומנים מן החי;
• אי הכללת משקאות אלכוהוליים;
• מבוא לתזונה של שמנים צמחיים ואגוזים עשירים בחומצות שומן;
• תכולת הקלוריות של המזון צריכה להתאים לעלויות האנרגיה (1500-2000 קק"ל, בהתאם לעבודה שבוצעה);
• הפחתת כמות המלח והנוזלים (בהמלצת רופא).

כִּירוּרגִיָה

פעולות כירורגיות להעלמת ברדיקרדיה מבוצעות אם הטיפול השמרני אינו יעיל והמחלה הבסיסית מלווה בהפרעה המודינמית בולטת. הטכניקה של התערבויות כאלה נקבעת על פי המקרה הקליני:

• עם מומים מולדים של הלב - ניתוח לב מתקן מבוצע כדי לחסל את האנומליה;
• עם גידולים של mediastinum - התערבויות מבוצעות כדי לחסל את הניאופלזמה;
• עם ברדיקרדיה חמורה וחוסר היעילות של טיפול תרופתי, מושתל קוצב לב (מכשיר לנרמול מספר פעימות הלב).

מדע אתנו

כתוספת לתכנית הראשית טיפול תרופתיהרופא שלך עשוי להמליץ ​​על נטילת התרופות העממיות הבאות:

• צנון עם דבש;
• מרתח של ורדים;
• מרתח של yarrow;
• שום עם מיץ לימון;
• אגוזי מלך עם שמן שומשום;
• תמיסת של יורה אורן;
• תמיסת עשב לימון סיני;
• עירוי של פרחי אימורטל;
• מרתח של הטטר וכו'.

בעת בחירת תרופה מסורתית, יש לקחת בחשבון התוויות נגד אפשריות ואי סבילות אישית למרכיבי המתכון.

ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית או פתולוגית. סימפטום זה מצריך טיפול רק במקרים בהם הוא מלווה בהידרדרות במצב הרווחה ונגרם ממחלות או הרעלות שונות. טקטיקת הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית תלויה במקרה הקליני ונקבעת על ידי הפתולוגיה הגורמת להאטה של ​​הדופק. טיפול במחלות כאלה יכול להיות רפואי או כירורגי.

איגוד רופאי הילדים של רוסיה, קרדיולוג ילדים M.A. Babaykina מדבר על ברדיקרדיה בילדים:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

הקרדיולוג ד.לוסיק מדבר על ברדיקרדיה:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

יתר לחץ דם תוך גולגולתי: תסמינים, סיבות וטיפול

כנראה שכל אדם, לפחות לפעמים, סבל מהתקפי כאבי ראש, בין אם זה תוצאה של עייפות ועבודה יתר, או כתסמין של הצטננות. אבל לא כולם יודעים שהגורם העיקרי לכאב ראש הוא יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

אם הכאב הוא אפיזודי והגורם שלו ידוע פחות או יותר, אז אין סיבה לדאגה. אבל אם הראש כואב יותר ממה שהוא לא כואב, אז אתה צריך להתייעץ עם רופא כדי למנוע התקדמות של פתולוגיה חמורה הרבה יותר מאשר הצטננות.

מנגנון של כאב ראש

הגולגולת שלנו מכילה, בנוסף למוח עצמו, כלי דם, נוזל מוחי, חומר אינטרסטיציאלי. הגורם ליתר לחץ דם תוך גולגולתי הוא נוכחות של גורמים שבהם נפחו של לפחות מרכיב אחד במערכת המוח גדל.

אדם בריא מייצר עד 600 מ"ל נוזל מוחי(משקאות חריפים) ליום, המבצע פונקציות הגנה, תזונתיות ותקשורתיות בין אזורי המוח. עם בצקת, אזורים מוגדלים של המוח דוחסים את החלל המלא בנוזל מוחי ובהתאם, הלחץ התוך גולגולתי עולה.

אם יציאת נוזל המוח מופרעת או נוצרת המטומה עקב דימום מוחי, נצפה גם יתר לחץ דם. הסיבות העיקריות כוללות ניאופלזמה או דלקת של רקמת המוח, היוצרות לחץ חריג בגולגולת. ובגלל הפער בין הלחץ של חלקים שונים במוח, יש הפרה של תפקוד מערכת העצבים המרכזית.

כאשר יתר לחץ דם מתרחש לא בגלל מחלה אחרת, אלא בגלל השפעתם של גורמים אובייקטיביים, כגון השמנת יתר, תופעות לוואימלקיחת תרופות, אז הם מדברים על יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר. זה נקרא גם גידול מוח מזויף. מצב זה יכול להופיע גם בילדים כאשר מופסקים נטילת תרופות קורטיקוסטרואידים, תרופות מקבוצת הטטרציקלין או המכילות מינון מוגבר של ויטמין A.

התפקוד התקין של המוח מסופק על ידי המרכיבים הבאים:

• מעבר ללא הפרעה של נוזל מוחי בין קרומי המוח ודרך חדריו;
• ספיגה טובה (ספיגה) של נוזל מוחי לרשת הוורידים של המוח;
• יציאה ורידית מלאה של דם מהמוח.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי ורידי מתרחש עקב זרימה לא נכונה דם ורידימהמערכת התוך גולגולתית עקב פקקת או חסימה של הצינורות הוורידים, אמפיזמה של הריאות או גידולים של המדיאסטינום, המעוררים לחץ מוגבר בחזה.

ביטוי המחלה אצל ילדים ומבוגרים

כיצד מתבטאת התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי תלוי לחלוטין במיקום המקומי של המוקד הסיבתי ובקצב התפתחות המחלה.

הסימנים העיקריים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל מבוגרים הם כאבי ראש, המתרחשים לרוב לפני ארוחת הצהריים, בחילות והקאות במהלך הארוחות, הפרעות ראייה עם תחושות כואבותבגלגלי העיניים עד לאובדן הכרה. עוצמת הפתולוגיה יכולה להשתנות מתרדמה קלה ועד ליפול לתרדמת.

תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי של מהלך בינוני הם הכרה עמומה, כאשר העניין בחיים אובד, חפצים מפוצלים בעיניים, קולות לב שהופכים נדירים, כמו ברדיקרדיה. מצב זה בולט במיוחד עם ירידה בלחץ באטמוספירה. בנוסף, הפרעות שינה דימום אפשרימהאף, רעד של הסנטר, שיבוש העור, כמו גם שינויים בהתנהגות משלימים בעקיפין את הסימנים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל מבוגרים.

אצל נשים, ככלל, זה קשור לגיל המעבר או ההריון הקרובים, שבהם יש שינויים במחזורי הווסת, כמו גם עם השמנת יתר או נטילת תרופות מסוימות.

התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכולה להיגרם מסיבות כאלה:

• גודל מוגבר של גולגולת הילדים עקב תְפוּקַת יֶתֶרגוף הנוזל השדרתי עקב הידרוצפלוס או נפטופים של המוח;
• השלכות של טראומת לידה;
• מחלה זיהומית המועברת על ידי האם במהלך ההריון.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל תינוקות מאובחן עם עיכוב התפתחותי, חלק קדמי קמור מדי של הראש. יחד עם זאת, הילד אינו מגיב בשום צורה לאור בהיר, לעתים קרובות מגלגל את עיניו. מקומו של הפונטנל על הראש מתוח או נפוח, גלגלי העיניים בולטים.

בילדים גדולים יותר, ביטויים אלו הם נמנום מוגבר, כאב ראש קבוע או תכוף, פזילה אפשרית וחוסר יכולת לתפוס תמונה חזותית חומקת ואינה מקובעת בראייה.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים, הנמשך זמן רב, עלול לגרום לשינויים פתולוגיים בהתפתחות המוח. לכן, כאשר מזוהה מוקד המחלה, יש צורך לנקוט בדחיפות בכל האמצעים להמשך הטיפול בילד על מנת למנוע הופעת פרוגנוזה גרועה יותר.

שיטות טיפול

תלוי באיזה מרכיב של המערכת הכוללת של תפקוד המוח אינו תקין, התסמינים והטיפול של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים וילדים תלויים.

לכן, על מנת להפחית את כמות הנוזל המוחי המיוצר, נקבעים סוכני שתן, ומערכת התרגילים המקבילה שפותחה על ידי מומחים נועדה להפחית לחץ תוך גולגולתי. תזונה מיוחדת ומינון מים הנצרך ליום מורכבת עבור המטופל. משיכת מומחה ידני וקבלת מפגשי דיקור עוזרים לנרמל את כמות ה-CSF.

אם המקרה חמור והנהלים לעיל אינם מייצרים את האפקט הרצוי, פנה אליו שיטה כירורגית. זה מורכב מהעובדה שבאמצעות טרפנציה של הגולגולת, נוצר בה חור שדרכו מושתלת מערכת ניקוז מיוחדת. בעזרת מערכת זו, נוזל עודף מוסר מהגולגולת.

שיטות אלו משפרות משמעותית את בריאות המטופל, ומבטלות את הסימנים של תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי תוך מספר ימים בלבד מתחילת הטיפול. עם זאת, ניתן לרפא את המחלה בהצלחה רק אם הגורם ליתר לחץ דם מסולק לחלוטין.

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי גוף הילדניתן לעשות גם באופן שמרני וגם שיטות רדיקליות. בחירת שיטת הטיפול תלויה לחלוטין בגורם שגרם למחלה.

אם הפתולוגיה מאובחנת ביילוד, אז תינוקות כאלה צריכים להיבדק על ידי נוירולוג מלידה, שבמידת הצורך יתקן את הטיפול בשלב מסוים כדי למנוע סיבוכים חמורים.

על מנת לחסל את ההשלכות של הפתולוגיה של ההריון ומהלך חמור פעילות עבודהיש צורך להניק את התינוק זמן רב ככל האפשר, להקפיד על שגרת היום יום ובעיקר לישון, להיות כל הזמן בקשר עם הילד הן רגשית והן במגע על מנת למנוע מתח עצבי, לטייל באופן קבוע בחוץ בכל מזג אוויר .

עם זאת, הילד צריך לקחת תרופות שנועדו להרגיע מערכת עצבים, לשפר את מחזור הדם, מערכות השתן, כמו גם תכשירי ויטמיניםלחיזוק חסינות.

עבור ילדים גדולים יותר, הרופא רושם נהלים מקטגוריית הפיזיותרפיה, הם עוזרים היטב בריפוי מחלת השחייה.

כל חריגות אנטומיות המפריעות ליציאת נוזל מוחי מהמוח נפתרות בניתוח.

מ שיטות עממיות, כתוספת לטיפול העיקרי, שפשוף שמן לבנדר לתוך חלק זמניראש לפני השינה. כלי זה לא רק מרגיע את מערכת העצבים, אלא גם מקדם שינה בריאה בריאה, מה שמאיץ משמעותית את ההתאוששות.

סרטון על יתר לחץ דם תוך גולגולתי:

גורמים לתסמונת עווית בילדים ומבוגרים

התקף הוא אפיזודה נפרדת, ואפילפסיה היא מחלה. בהתאם לכך, כל התקף עוויתי אינו יכול להיקרא אפילפסיה. באפילפסיה, ההתקפים הם ספונטניים וחוזרים על עצמם.

התקף הוא סימן לפעילות נוירוגנית מוגברת. נסיבות אלו עשויות להוביל ל מחלות שונותומדינות.

גורמים המובילים להתקפים:

1. הפרעות גנטיות – מובילות להתפתחות אפילפסיה ראשונית.
2. הפרעות סביב הלידה - השפעות על העובר גורמים מזהמים, תרופות, היפוקסיה. נגעים טראומטיים וחניקים במהלך הלידה.
3. נגעים זיהומיות של המוח (דלקת קרום המוח, דלקת המוח).
4. פעולתם של חומרים רעילים (עופרת, כספית, אתנול, סטריכנין, פחמן חד חמצני, אלכוהול).
5. תסמונת גמילה.
6. אקלמפסיה.
7. נטילת תרופות (כלורפרומאזין, אינדומתצין, צפטאזידיים, פניצילין, לידוקאין, איזוניאזיד).
8. פגיעה מוחית טראומטית.
9. הפרות של מחזור הדם המוחי (שבץ, דימום תת-עכבישי, כמו גם אנצפלופתיה חריפה של יתר לחץ דם).
10. הפרעות מטבוליות: הפרעות אלקטרוליטים (למשל, היפונתרמיה, היפוקלצמיה, היפר הידרציה, התייבשות); הפרעות של פחמימות (היפוגליקמיה) ומטבוליזם של חומצות אמינו (עם פנילקטונוריה).
11. גידולים של המוח.
12. מחלות תורשתיות (לדוגמה, נוירופיברומטוזיס).
13. חום.
14. מחלות ניווניות של המוח.
15. סיבות אחרות.

גורמים מסוימים להתקפים אופייניים לקבוצות גיל מסוימות.

סוגי התקפים

ברפואה, נעשו שוב ושוב ניסיונות ליצור את הסיווג המתאים ביותר של התקפים עוויתיים. ניתן לחלק את כל סוגי ההתקפים לשתי קבוצות:

התקפים חלקיים מופעלים על ידי ירי של נוירונים באזור מסוים של קליפת המוח. התקפים כלליים נגרמים מהיפראקטיביות באזור גדול במוח.

התקפים חלקיים

התקפים חלקיים נקראים פשוטים אם הם אינם מלווים בהפרה של התודעה ומורכבים אם הם קיימים.

התקפים חלקיים פשוטים

הם ממשיכים ללא הפרעה של ההכרה. התמונה הקלינית תלויה באיזה חלק במוח נוצר המוקד האפילפטוגני. ניתן להבחין בתסמינים הבאים:

• התכווצויות בגפיים, כמו גם סיבוב הראש והגו;
• תחושות של זחילה על העור (paresthesia), הבזקי אור מול העיניים, שינוי בתפיסת החפצים הסובבים, תחושה של ריח או טעם חריגים, הופעת קולות כוזבים, מוזיקה, רעש;
• ביטויים נפשיים בצורה של דז'ה וו, דה-ריאליזציה, דה-פרסונליזציה;
• לפעמים בתהליך העווית מעורבים בהדרגה קבוצות שונותשרירים של איבר אחד. מדינה זו נקראת הצעדה הג'קסונית.

משך התקף כזה הוא רק בין כמה שניות למספר דקות.

התקפים חלקיים מורכבים

מלווה בהפרעה בהכרה. סימן אופייני להתקף הוא אוטומטיזם (אדם יכול ללקק את שפתיו, לחזור על כמה צלילים או מילים, לשפשף את כפות ידיו, ללכת בשביל אחד וכו').

משך ההתקף הוא דקה עד שתיים. לאחר התקף, עלולה להיות ערפול תודעה לטווח קצר. האדם אינו זוכר את האירוע.

לפעמים התקפים חלקיים הופכים להתקפים מוכללים.

התקפים כלליים

מתרחשים על רקע אובדן הכרה. נוירולוגים מבחינים בהתקפים כלליים טוניים, קלוניים וטוניים-קלוניים. עוויתות טוניקות - התכווצות שרירים מתמשכת. קלוני - התכווצויות שרירים קצביות.

התקפים כלליים יכולים להתרחש בצורה של:

1. התקפים גדולים (טוניק-קלוני);
2. היעדרויות;
3. התקפים מיוקלוניים;
4. התקפים אטוניים.

התקפים טוניים-קלוניים

האדם מאבד לפתע את הכרתו ונופל. מגיע שלב טוניק, שמשכו הוא שניות. הרחבה של הראש, כיפוף של הידיים, מתיחה של הרגליים, מתח של הגו נצפים. לפעמים יש סוג של צרחה. האישונים מורחבים, אינם מגיבים לגירוי האור. העור מקבל גוון כחלחל. הטלת שתן לא רצונית עלולה להתרחש.

ואז מגיע השלב הקלוני, המאופיין בעוויתות קצביות של כל הגוף. יש גם גלגול של העיניים וקצף בפה (לפעמים מדמם אם הלשון ננשכת). משך שלב זה הוא דקה עד שלוש דקות.

לפעמים עם התקף כללי, נצפים רק פרכוסים קלוניים או טוניים. לאחר התקף, ההכרה של אדם אינה משוחזרת מיד, ישנוניות מצוינת. לקורבן אין זיכרון ממה שקרה. כאבי שרירים, נוכחות של שפשופים בגוף, סימני נשיכה בלשון ותחושת חולשה מאפשרים חשד להתקף.

היעדרויות נקראות גם התקפים קטנים. מצב זה מאופיין בכיבוי פתאומי של התודעה למשך שניות בודדות. האדם משתתק, קופא, המבט מקובע בנקודה אחת. האישונים מורחבים, העפעפיים מורידים מעט. ייתכן שיש עוויתות של שרירי הפנים.

זה אופייני שאדם לא נופל בזמן היעדרות. מכיוון שההתקפה היא קצרת מועד, היא לרוב נעלמת מעיני אנשים אחרים. לאחר מספר שניות חוזרת ההכרה והאדם ממשיך לעשות את מה שעשה לפני ההתקף. האדם אינו מודע לאירוע.

התקפים מיוקלוניים

אלו הם התקפים של התכווצויות סימטריות או א-סימטריות קצרות טווח של שרירי תא המטען והגפיים. פרכוסים עשויים להיות מלווים בשינוי בהכרה, אך בשל משך ההתקף הקצר, עובדה זו לרוב נעלמת מעיניו.

התקפים אטוניים

זה מאופיין באובדן הכרה וירידה בטונוס השרירים. התקפים אטוניים הם בן לוויה נאמן של ילדים עם תסמונת לנוקס-גאסטאוט. מצב פתולוגי זה נוצר על רקע חריגות שונות בהתפתחות המוח, נזק מוחי היפוקסי או זיהומי. התסמונת מאופיינת לא רק בהתקפים אטוניים, אלא גם בהתקפים טוניים עם היעדרויות. בנוסף, יש פיגור שכלי, paresis של הגפיים, אטקסיה.

מצב אפילפטי

זהו מצב אדיר, המאופיין בסדרה של התקפים אפילפטיים, שביניהם אדם אינו חוזר להכרה. זהו מצב חירום רפואי שעלול לגרום למוות. לכן יש להפסיק את הסטטוס אפילפטיקוס מוקדם ככל האפשר.

ברוב המקרים, סטטוס אפילפטי מופיע אצל אנשים עם אפילפסיה לאחר הפסקת השימוש בתרופות אנטי אפילפטיות. עם זאת, סטטוס אפילפטיקוס יכול להיות גם הביטוי הראשוני של הפרעות מטבוליות, מחלות אונקולוגיות, תסמיני גמילה, פגיעה מוחית טראומטית, הפרעות חריפות באספקת הדם המוחית או נזק מוחי זיהומיות.

סיבוכי אפיסטאטוס כוללים:

1. הפרעות נשימה (עצירת נשימה, בצקת ריאות נוירוגנית, דלקת ריאות שאיפה);
2. הפרעות המודינמיות (יתר לחץ דם עורקי, הפרעות קצב, דום לב);
3. היפרתרמיה;
4. לְהַקִיא;
5. הפרעות מטבוליות.

תסמונת עווית בילדים

תסמונת עווית בקרב ילדים שכיחה למדי. שכיחות כה גבוהה קשורה לחוסר השלמות של המבנים של מערכת העצבים. תסמונת עווית שכיחה יותר אצל פגים.

פרכוסי חום

מדובר בפרכוסים המתפתחים בילדים בגילאי חצי שנה עד חמש שנים על רקע חום גוף מעל 38.5 מעלות.

אתה יכול לחשוד בהופעת התקף לפי המבט הנודד של התינוק. הילד מפסיק להגיב לקולות, הבהוב ידיים, חפצים מול עיניו.

ישנם סוגים אלה של התקפים:

• התקפי חום פשוטים. אלו הם התקפי עווית בודדים (טוניים או טוניים-קלוניים), הנמשכים עד חמש עשרה דקות. אין להם אלמנטים חלקיים. לאחר ההתקף, ההכרה אינה מופרעת.
• התקפי חום מסובכים. מדובר בהתקפים ארוכים יותר הבאים בזה אחר זה בצורה של סדרות. עשוי להכיל רכיב חלקי.

פרכוסי חום מתרחשים בכ-3-4% מהתינוקות. רק 3% מהילדים הללו מפתחים אפילפסיה מאוחר יותר. הסבירות לפתח את המחלה גבוהה יותר אם לילד יש היסטוריה של התקפי חום מסובכים.

עוויתות נשימתיות

זוהי תסמונת המאופיינת באפיזודות של דום נשימה, אובדן הכרה ועוויתות. ההתקפה מעוררת רגשות חזקיםכמו פחד, כעס. התינוק מתחיל לבכות, דום נשימה בשינה מתרחש. העור הופך לצבע ציאנוטי או סגול. בממוצע, תקופת דום נשימה נמשכת שניות. לאחר מכן, עלולים להתפתח אובדן הכרה, צליעה של הגוף, ולאחר מכן פרכוסים טוניים או טוניים-קלוניים. ואז יש נשימה רפלקסית והתינוק מתעשת.

ספסמופיליה

מחלה זו היא תוצאה של היפוקלצמיה. ירידה בסידן בדם נצפית עם תת-פראתירואידיזם, רככת, מחלות המלוות בהקאות רבות ושלשולים. ספסמופיליה רשומה בקרב ילדים מגיל שלושה חודשים עד גיל שנה וחצי.

ישנן צורות כאלה של ספסמופיליה:

צורה מפורשת של המחלה מתבטאת בעוויתות טוניקות של שרירי הפנים, הידיים, הרגליים, הגרון, אשר הופכים לעוויתות טוניקות כלליות.

אפשר לחשוד בצורה סמויה של המחלה לפי סימנים אופייניים:

• סימפטום של טרוסו - התכווצויות של שרירי היד המתרחשות בעת לחיצה צרור נוירווסקולריכָּתֵף
• סימפטום של Khvostek - התכווצות של שרירי הפה, האף, העפעפיים, הנובעת בתגובה להקשה בפטיש נוירולוגי בין זווית הפה לקשת הזיגומטית;
• סימפטום התאווה - כיפוף גב של כף הרגל כשהרגל מופנית כלפי חוץ, המתרחשת בתגובה לטפיחה בפטיש לאורך העצב הפרונאלי;
• סימפטום של מסלוב - כאשר העור מעקצץ, מתרחשת עצירת נשימה לטווח קצר.

אבחון

אבחון של תסמונת עוויתית מבוסס על בירור ההיסטוריה של המטופל. אם אפשר לקבוע קשר בין סיבה ספציפית לעוויתות, אז אנחנו יכולים לדבר על התקף אפילפטי משני. אם התקפים מתרחשים באופן ספונטני וחוזרים, יש לחשוד באפילפסיה.

לצורך אבחון, מתבצע בדיקת EEG. רישום אלקטרואנצפלוגרפיה ישירות במהלך התקף אינו משימה קלה. לכן, הליך האבחון מתבצע לאחר ההתקף. לטובת אפילפסיה עשויים להעיד גלים איטיים מוקדיים או אסימטריים.

הערה: לעתים קרובות, אלקטרואנצפלוגרפיה נשארת תקינה גם כאשר התמונה הקלינית של תסמונת העוויתות אינה מאפשרת לפקפק בנוכחות אפילפסיה. לכן, נתוני EEG אינם יכולים לשחק תפקיד מוביל בקביעת האבחנה.

יש להתמקד בטיפול בסילוק הגורם שגרם להתקף (הסרת הגידול, ביטול ההשלכות של תסמונת הגמילה, תיקון הפרעות מטבוליות וכו').

במהלך התקפה, אדם חייב להיות מונח במצב אופקי, הפוך על צידו. מיקום זה ימנע חנק מתוכן הקיבה. שים משהו רך מתחת לראש שלך. אתה יכול להחזיק את הראש, את הגוף של אדם קצת, אבל בכוח מתון.

הערה: במהלך התקף עוויתי, אסור להכניס חפצים לפה של אדם. זה יכול להוביל לפגיעה בשיניים, כמו גם חפצים תקועים בדרכי הנשימה.

אתה לא יכול לעזוב אדם עד לרגע של שיקום מלא של התודעה. אם התקף מתרחש בפעם הראשונה או התקף מאופיין בסדרה של התקפים, יש לאשפז את האדם.

עבור התקף הנמשך יותר מחמש דקות, המטופל מקבל חמצן באמצעות מסכה, וכן עשרה מיליגרם של דיאזפאם על גלוקוז למשך שתי דקות.

לאחר הפרק הראשון של ההתקפים, בדרך כלל לא רושמים תרופות אנטי אפילפטיות. תרופות אלו נקבעות במקרים בהם החולה מאובחן סופית עם אפילפסיה. בחירת התרופה מבוססת על סוג ההתקף.

עם עוויתות חלקיות, כמו גם טוניק-קלוני, השתמש ב:

עבור התקפים מיוקלוניים:

ברוב המקרים, ניתן להשיג את ההשפעה הצפויה במהלך טיפול בתרופה אחת. במקרים עמידים, מספר סוכנים נקבעים.

גריגורובה ולריה, פרשן רפואי

תסמינים של דלקת התוספתן במבוגרים

אי ספיקת נשימה: סיווג וטיפול חירום

מה לקחת עבור הרעלת מזון?

שלום. ספר לי בבקשה. אילו תרופות נגד כאבים, תרופות נגד חום ואנטיביוטיקה ניתן ליטול עם קרבמזפין?

כאשר נלקח בו זמנית עם Carbamazepine, ההשפעות הרעילות של תרופות אחרות על הכבד מתגברות, אז אתה צריך לדון בסוגיית התאימות רק עם הרופא שלך. בהחלט לא הייתי ממליץ לקחת אנלגין ואקמול. איבופרופן מוטלת בספק. אנטיביוטיקה - נקבע בקפדנות על ידי הרופא המטפל.

שלום! אובחנתי עם אפילפסיה, אבל הם לא יכולים לקבוע את הסיבה בשום צורה, אני לוקח פנוברביטל, פרכוסים מופיעים לסירוגין במשך חצי שנה או אפילו יותר, האם אני יכול לעבור לתרופה אחרת - דפטין קרונו?

שלום. ליועצים מקוונים אין את הזכות לרשום או לבטל/להחליף תרופות במסגרת ייעוץ מרחוק. אתה צריך לשאול את השאלה הזו לרופא שלך.

שלום. כיצד למצוא את הסיבה להתקפים טוניים-קלוניים. לבת שלי היו פרכוסים כאלה לפני שנה וחצי. היו 3 פעמים במהלך ששת החודשים הראשונים. Encorat chrono נקבע מיד. אבל הסיבה מעולם לא נמצאה. עושים EEG, יש גלים והמשך טיפול. הם עשו סריקת CT, הם מצאו קיארי 1. לאף אחד מקרובי המשפחה לא היה את זה, גם לא היו פגיעות ראש. כיצד ניתן לקבוע את הסיבה? תודה.

שלום. חבל שלא ציינת את גיל הילד וגודל צניחת השקדים. בנוסף ל-EEG ו-CT, ניתן לרשום רק צילומי רנטגן (רק אם היה חשד לפגיעה). במקרה שלך, אתה צריך לשים לב לאנומליה של ארנולד קיארי, למרות הדרגה הקלה, במקרים נדירים (!) זה יכול לעורר, כולל. ותסמונת עווית. בהתחשב בעובדה שאנחנו מדברים על ילד, אתה צריך לחפש תשובה לא באינטרנט, אלא עם נוירולוג ילדים מוסמך (רצוי לבקר 2-3 רופאים כדי לקבל חוות דעת קולגיאלית).

שלום, יש לי בת, עכשיו היא בת שלוש. רופאים מאובחנים. PPNS עם תסמונת עווית ZPRR. איך לטפל בזה? כעת היא לוקחת סירופ קנובולקס.

המידע ניתן למטרות מידע. אין לעשות תרופות עצמיות. עם סימן ראשון למחלה יש לפנות לרופא. יש התוויות נגד, אתה צריך להתייעץ עם רופא. האתר עשוי להכיל תכנים האסורים לצפייה על ידי אנשים מתחת לגיל 18.

מקור: תסמונת בילדים ומבוגרים. עזרה ראשונה לתסמונת עוויתית

במאמר של היום נדבר על כזה תכוף, אלא תופעה לא נעימהכמו תסמונת עווית. ברוב המקרים, ביטוייו נראים כמו אפילפסיה, טוקסופלזמה, דלקת המוח, ספמופילוס, דלקת קרום המוח ומחלות אחרות. מנקודת מבט מדעית, תופעה זו מכונה הפרעה בתפקודי מערכת העצבים המרכזית, המתבטאת בתסמינים מפרקים של התכווצות שרירים קלונית, טונית או קלונית-טונית בלתי מבוקרת. בנוסף, לעתים קרובות למדי ביטוי נלווה של מצב זה הוא אובדן הכרה זמני (משלוש דקות או יותר).

תסמונת עווית: גורמים

מצב זה עשוי להתרחש עקב הסיבות הבאות:

• הַרעָלָה
• הַדבָּקָה.
• נזקים שונים.
• מחלות של מערכת העצבים המרכזית.
• כמות קטנה של מאקרו-נוטריינטים בדם.

בנוסף, מצב זה יכול להיות סיבוך של מחלות אחרות, כמו שפעת או דלקת קרום המוח. יש לשים לב במיוחד לעובדה שילדים, בניגוד למבוגרים, נוטים הרבה יותר לסבול מתופעה זו (לפחות אחת ל-5). זה קורה בגלל העובדה שהם עדיין לא יצרו את מבנה המוח במלואו, ותהליכי העיכוב אינם חזקים כמו אצל מבוגרים. וזו הסיבה, בסימנים הראשונים של מצב כזה, צורך דחוף לפנות למומחה, שכן הם מצביעים על הפרות מסוימות בעבודה של מערכת העצבים המרכזית.

בנוסף, תסמונת עווית במבוגרים יכולה להופיע גם לאחר עבודת יתר חמורה, היפותרמיה. כמו כן, לעתים קרובות למדי מצב זה אובחן במצב היפוקסי או בשכרות אלכוהולית. במיוחד ראוי לציין שמגוון מצבי קיצון עלולים להוביל להתקפים.

תסמינים

מבוסס פרקטיקה רפואית, אנו יכולים להסיק כי תסמונת עווית בילדים מתרחשת די בפתאומיות. מופיעה התרגשות מוטורית ומבט נודד. בנוסף, יש הטיה של הראש וסגירה של הלסת. סימן אופייני למצב זה הוא כיפוף של הגפה העליונה במפרקי שורש כף היד והמרפק, המלווה ביישור של הגפה התחתונה. גם ברדיקרדיה מתחילה להתפתח, לא נשלל עוצר נשימה זמני. לעתים קרובות למדי במהלך מצב זה, נצפו שינויים בעור.

מִיוּן

לפי סוג התכווצויות השרירים, פרכוסים יכולים להיות קלוניים, טוניים, טוניים-קלוניים, אטוניים ומיוקלונים.

לפי הפצה, הם יכולים להיות מוקדיים (יש מקור לפעילות אפילפטית), מוכללים (מופיעה פעילות אפילפטית מפוזרת). האחרונים, בתורם, הם כלליים ראשוניים, הנגרמים ממעורבות דו-צדדית של המוח, והכללים משניים, המאופיינים במעורבות מקומית של הקורטקס עם הפצה דו-צדדית נוספת.

התקפים יכולים להיות מקומיים בשרירי הפנים, שרירי הגפה, הסרעפת ושאר השרירים של גוף האדם.

בנוסף, ישנם עוויתות פשוטות ומורכבות. ההבדל העיקרי בין השני לראשון הוא שאין להם הפרעות תודעה.

כפי שמראה בפועל, הביטויים של תופעה זו בולטים בגיוון שלהם ויכולים להיות בעלי מרווח זמן, צורה ותדירות התרחשות שונים. עצם מהלך ההתקפים תלוי ישירות בתהליכים הפתולוגיים, שיכולים להיות גם הגורם שלהם וגם לשחק את התפקיד של גורם מעורר. בנוסף, תסמונת העוויתות מאופיינת בעוויתות קצרות טווח, הרפיית שרירים, אשר עוקבים במהירות זה אחר זה, מה שגורם בהמשך לתנועה סטריאוטיפית בעלת משרעת שונה זו מזו. זה מופיע עקב גירוי מוגזם של קליפת המוח.

בהתאם להתכווצויות השרירים, פרכוסים הם קלוניים וטוניים.

• קלוני מתייחס להתכווצויות שרירים מהירות המחליפות זה את זה ללא הרף. יש קצביים ולא קצביים.
• פרכוסים טוניים כוללים התכווצויות שרירים, אשר נמשכות זמן רב יותר. ככלל, משך הזמן שלהם ארוך מאוד. ישנם ראשוניים, כאלה המופיעים מיד לאחר סיום פרכוסים קלוניים, ומקומיים או כלליים.

אתה גם צריך לזכור שתסמונת עווית, שתסמיניה עשויים להיראות כמו עוויתות, דורשת טיפול רפואי מיידי.

הכרה בתסמונת עווית בילדים

מחקרים רבים מראים כי פרכוסים בתינוקות וילדים צעירים הם טוניק-קלוני באופיים. הם מופיעים במידה רבה יותר בצורה הרעילה של דלקות מעיים חריפות, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה וזיהומים עצביים.

תסמונת העוויתות שהתפתחה לאחר עליית חום היא חום. במקרה זה, אנו יכולים לומר בביטחון כי אין מטופלים במשפחה עם נטייה להתקפים. סוג זה, ככלל, יכול להתבטא בילדים מגיל 6 חודשים. עד 5 שנים. הוא מאופיין בתדירות נמוכה (עד מקסימום 2 פעמים במהלך כל תקופת החום) ומשך זמן קצר. בנוסף, במהלך פרכוסים, טמפרטורת הגוף יכולה להגיע ל-38, אך יחד עם זאת, כל התסמינים הקליניים המצביעים על נזק מוחי נעדרים לחלוטין. בעת ביצוע בדיקת EEG בהיעדר התקפים, נתונים על פעילות ההתקפים ייעדרו לחלוטין.

הזמן המקסימלי להתקף חום יכול להיות 15 דקות, אך ברוב המקרים הוא מקסימום 2 דקות. הבסיס להופעת עוויתות כאלה הן התגובות הפתולוגיות של מערכת העצבים המרכזית להשפעות זיהומיות או רעילות. תסמונת העווית עצמה אצל ילדים באה לידי ביטוי בזמן חום. הסימפטומים האופייניים לה נחשבים לשינוי בעור (מהלבנה לכחול) ושינויים בקצב הנשימה (נצפים צפצופים).

פרכוסי נשימה אטוניים ויעילים

אצל מתבגרים הסובלים מנוירסתניה או נוירוזה, ניתן להבחין בעוויתות נשימתיות אפקטיביות, שהמהלך נגרם על ידי אנוקסיה, עקב הופעה פתאומית קצרת טווח של אפנוזה. פרכוסים כאלה מאובחנים אצל אנשים שגילם נע בין שנה ל-3 שנים ומאופיינים בהתקפי המרה (היסטריים). לרוב הם מופיעים במשפחות עם הגנת יתר. ברוב המקרים, פרכוסים מלווים באובדן הכרה, אך, ככלל, לטווח קצר. בנוסף, מעולם לא נרשמה עלייה בטמפרטורת הגוף.

חשוב מאוד להבין כי תסמונת העוויתות, אשר מלווה סִינקוֹפָּה, אינו מסכן חיים ואינו מספק טיפול כזה. לרוב, עוויתות אלו מתרחשות בתהליך של הפרעות מטבוליות (חילופי מלח).

ישנם גם עוויתות אטוניות המתרחשות במהלך נפילה או אובדן טונוס השרירים. זה יכול להופיע בילדים בגילאי 1-8 שנים. הוא מאופיין בהתקפי היעדרות לא טיפוסיים, נפילות מיאטוניות והתקפים טוניים וציריים. הם מתרחשים בתדירות גבוהה למדי. כמו כן, סטטוס אפילפטיקוס מופיע לעתים קרובות למדי, אשר עמיד לטיפול, אשר שוב מאשר את העובדה כי עזרה לתסמונת עווית צריכה להיות בזמן.

אבחון

ככלל, האבחנה של סימפטום עוויתי אינו גורם לקשיים מיוחדים. לדוגמה, כדי לקבוע מיוספזם מובהק בתקופה שבין התקפות, עליך לבצע סדרה של פעולות שמטרתן לזהות את ההתרגשות הגבוהה של גזעי העצבים. לשם כך, נעשה שימוש בהקשה עם פטיש רפואי על תא המטען של עצב הפנים מול האפרכסת, באזור כנפי האף או זווית הפה. בנוסף, לעתים קרובות למדי זרם גלווני חלש (פחות מ-0.7 mA) מתחיל לשמש כמגרה. חשובה גם האנמנזה של חיי החולה והגדרת מחלות כרוניות נלוות. כמו כן, יש לציין כי לאחר בדיקה מלאה על ידי רופא, ניתן לקבוע מחקרים נוספים לבירור הגורם למצב זה. אמצעי אבחון כאלה כוללים: נטילת ניקור בעמוד השדרה, אלקטרואנצפלוגרפיה, אקואנצפלוגרפיה, בדיקת קרקעית הקרקע וכן בדיקות שונות של המוח ומערכת העצבים המרכזית.

תסמונת עווית: עזרה ראשונה לאדם

בסימנים הראשונים של פרכוסים, העדיפות הבאה היא אמצעים רפואיים:

• הנחת המטופל על משטח ישר ורך.
• הבטחת אספקת אוויר צח.
• הסרת חפצים סמוכים שעלולים להזיק לו.
• פותחים בגדים צמודים.
• הכנסת כף לחלל הפה (בין השיניים הטוחנות), לאחר עטיפתה בצמר גפן, עם תחבושת או, אם הן נעדרות, אז עם מפית.

כפי שמראה בפועל, ההקלה בתסמונת העווית מורכבת בנטילת תרופות הגורמות לפחות דיכוי של דרכי הנשימה. דוגמה לכך היא החומר הפעיל Midazolam או Diazepam טבליות. כמו כן, הכנסת התרופה "הקסוברביטל" ("Geksenel") או נתרן טיפנטל הוכיחה את עצמה די טוב. אם אין שינויים חיוביים, אז אתה יכול להשתמש בהרדמה ברזל-חמצן עם תוספת של Fluorotan (Halothane) אליו.

בנוסף, טיפול חירום לתסמונת עווית הוא הכנסת תרופות נוגדות פרכוסים. לדוגמה, מתן תוך שרירי או תוך ורידי של תמיסה של 20% של נתרן הידרוקסיבוטיראט (מ"ג/ק"ג) או ביחס של 1 מ"ל לשנת חיים מותר. ניתן גם להשתמש בתמיסת גלוקוז של 5%, שתעכב משמעותית או תמנע לחלוטין את הישנות ההתקפים. אם הם נמשכים מספיק זמן, אז אתה צריך להגיש בקשה טיפול הורמונלי, המורכב מנטילת התרופה "Prednisolone" 2-5 M7KG או "Hydrocortisone" 10 m7kg במהלך היום. המספר המרבי של זריקות לווריד או לשריר הוא פי 2 או 3. אם נצפו סיבוכים חמורים, כגון הפרעות בנשימה, בזרימת הדם או איום על חיי הילד, אזי מתן הסיוע לתסמונת עווית מורכבת מטיפול אינטנסיבי עם מינוי תרופות נוגדות פרכוסים חזקות. בנוסף, עבור אנשים שחוו ביטויים חמורים של מצב זה, יש לציין אשפוז חובה.

יַחַס

כפי שהוכח על ידי מחקרים רבים המאששים את הדעה הרווחת של רוב הנוירופתולוגים, המינוי של טיפול ארוך טווח לאחר התקף אחד אינו נכון לחלוטין. מאז התפרצויות בודדות המתרחשות על רקע חום, שינויים בחילוף החומרים, נגעים זיהומיות או הרעלה נעצרים די בקלות במהלך אמצעים טיפוליים שמטרתם לחסל את הגורם למחלה הבסיסית. מונותרפיה הוכיחה את עצמה בצורה הטובה ביותר בהקשר זה.

אם אנשים מאובחנים עם תסמונת עוויתות חוזרת, הטיפול מורכב בנטילת תרופות מסוימות. לדוגמה, לטיפול בהתקפי חום, האפשרות הטובה ביותר תהיה ליטול דיאזפאם. ניתן להשתמש בו גם תוך ורידי (0.2-0.5) או פי הטבעת (מינון יומי הוא 0.1-0.3). יש להמשיך גם לאחר שההתקפים נעלמו. עבור טיפול ארוך יותר, ככלל, התרופה "Phenobarbital" היא prescribed. דרך הפה, אתה יכול לקחת את התרופה דיפנין (2-4 מ"ג/ק"ג), סוקסילפ (10-35 מ"ג/ק"ג) או אנטלפסין (0.1-0.3 מ"ג/ק"ג במהלך היום).

כדאי לשים לב גם לעובדה ששימוש באנטי-היסטמינים ובתרופות אנטי-פסיכוטיות ישפר משמעותית את השפעת השימוש בנוגדי פרכוסים. אם במהלך עוויתות יש סבירות גבוהה לדום לב, אז ניתן להשתמש בחומרי הרדמה ומרפי שרירים. אבל יש לזכור שבמקרה זה יש להעביר את האדם מיד למכונת הנשמה.

עם תסמינים בולטים של עוויתות יילודים, מומלץ להשתמש בתרופות Feniton ו-Penobarbital. המינון המינימלי של האחרון צריך להיות 5-15 מ"ג/ק"ג, ואחריו 5-10 מ"ג/ק"ג. בנוסף, ניתן לתת מחצית מהמנה הראשונה דרך הווריד ואת המנה השנייה דרך הפה. אבל יש לציין כי תרופה זו צריכה להילקח בפיקוח רופאים, שכן יש סבירות גבוהה לדום לב.

התקפים בילודים נגרמים לא רק מהיפוקלצמיה, אלא גם מהיפומגנזמיה, מחסור בוויטמין B6, המרמז על בדיקת מעבדה מבצעית, זה נכון במיוחד כאשר לא נשאר זמן לאבחון מלא. לכן טיפול חירום בתסמונת עווית הוא כל כך חשוב.

ככלל, עם עזרה ראשונה בזמן ובהמשך מאובחנים כראוי עם מינויו של משטר טיפול, הפרוגנוזה חיובית למדי. הדבר היחיד שצריך לזכור הוא שעם הביטוי התקופתי של מצב זה, יש צורך לפנות בדחיפות למוסד רפואי מיוחד. יש לציין במיוחד שאנשים שפעילותם המקצועית קשורה ללחץ נפשי מתמיד צריכים לעבור בדיקות תקופתיות עם מומחים.

מקור: גורם לתסמונת אצל מבוגרים

לרופא, למרפאה מחשבון מקוון

עלות שירותים רפואיים הזמנת תמלול

א.ק.ג, EEG, MRI, ניתוח מצא על המפה

רופא, מרפאה שאל שאלה

הגדרת מושג

התקף אפילפטי (עוויתי) הוא תגובה לא ספציפית של המוח להפרעות אופי שונהבצורה של התקפי עווית חלקיים (מוקדיים, מקומיים) או כלליים.

סטטוס אפילפטיקוס - התקף עוויתי הנמשך יותר מ-30 דקות או התקפים חוזרים ללא התאוששות מלאה של ההכרה בין התקפים, חולה מסכן חיים (במבוגרים, התמותה היא 6-18% מהמקרים, בילדים - 3-6%).

יש להבחין בין אפילפסיה כמחלה לתסמונות אפילפסיות במחלות מוח אורגניות נוכחיות ותהליכים רעילים חריפים או רעילים-זיהומיים, כמו גם תגובות אפילפסיות - אפיזודות בודדות תחת פעולת סכנה קיצונית עבור נבדק נתון (זיהום, שיכרון).

גורם ל

הגורמים השכיחים ביותר להתקפים בקבוצות גיל שונות הם:

פרכוסים עקב חום (פשוט או מורכב)

הפרעות מטבוליות מולדות

Phakomatoses (לויקודרמה והיפרפיגמנטציה של העור, אנגיומות ופגמים של מערכת העצבים)

שיתוק מוחין תינוקות (CP)

אגנזה של הקורפוס קלוסום

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

גידולי מוח

25-60 שנים (אפילפסיה מאוחרת)

אפילפסיה שארית (פגיעה מוחית בילדות המוקדמת)

דלקת (וסקוליטיס, דלקת המוח)

גידולי מוח, גרורות במוח

גידול במוח

הגורמים השכיחים ביותר לסטטוס אפילפטי הם:

• הפסקה או שימוש לא סדיר בתרופות נוגדות פרכוסים;
• תסמונת גמילה מאלכוהול;
• שבץ;
• אנוקסיה או הפרעות מטבוליות;
• זיהומים במערכת העצבים המרכזית;
• גידול במוח;
• מנת יתר של תרופות הממריצות את מערכת העצבים המרכזית (במיוחד קוקאין).

התקפים מתרחשים התקפי, ובתקופה האינטריקלית בחולים רבים במשך חודשים ואף שנים, לא מתגלות הפרות. התקפים בחולים עם אפילפסיה מתפתחים בהשפעת גורמים מעוררים. אותם גורמים מעוררים יכולים לגרום להתקף אצל אנשים בריאים. בין הגורמים הללו ניתן למצוא מתח, חוסר שינה, שינויים הורמונליים במהלך המחזור החודשי. כמה גורמים חיצוניים (למשל, חומרים רעילים וחומרים רפואיים) יכולים גם הם לעורר התקפים. בחולה סרטן, התקפים אפילפטיים יכולים להיגרם על ידי נגעים גידוליים של רקמת המוח, הפרעות מטבוליות, טיפול בקרינה, אוטם מוחי, שיכרון תרופות וזיהומים במערכת העצבים המרכזית.

התקפים אפילפטיים הם התסמין הראשון של גרורות במוח ב-6-29% מהחולים; בכ-10% הם נצפים בתוצאת המחלה. כאשר האונה הקדמית מושפעת, התקפים מוקדמים שכיחים יותר. עם פגיעה בהמיספרות המוחיות, הסיכון להתקפים מאוחרים גבוה יותר, וההתקפים אינם אופייניים לנגעים של הפוסה הגולגולת האחורית. התקפים אפילפטיים נצפים לעתים קרובות עם גרורות מלנומה תוך גולגולתי. לעיתים, הגורם להתקפים אפילפטיים הם תרופות אנטי סרטניות, בפרט אטופוסיד, בוסולפן וכלורמבוציל.

לפיכך, כל התקף אפילפטי, ללא קשר לאטיולוגיה, מתפתח כתוצאה מאינטראקציה של גורמים אנדוגניים, אפילפטוגניים ומעוררים. לפני תחילת הטיפול, יש צורך לקבוע בבירור את התפקיד של כל אחד מהגורמים הללו בהתפתחות התקפים.

מנגנוני הופעה והתפתחות (פתוגנזה)

הפתוגנזה אינה מובנת היטב. פעילות חשמלית בלתי מבוקרת של קבוצת נוירונים במוח ("מיקוד אפילפטי") מערבת אזורים משמעותיים במוח בתהליך של עירור פתולוגי. עם התפשטות מהירה של פעילות היפר-סינכרונית פתולוגית לאזורים גדולים במוח, ההכרה אובדת. אם הפעילות הפתולוגית מוגבלת לאזור מסוים, מתפתחים התקפי עווית חלקיים (מוקדיים), שאינם מלווים באובדן הכרה. בסטטוס אפילפטיקוס מתרחשות הפרשות אפילפטיות מוכללות בלתי פוסקות של נוירונים במוח, המובילות לדלדול של משאבים חיוניים ולנזק בלתי הפיך. תאי עצבים, שהיא הגורם הישיר להשלכות נוירולוגיות קשות של המצב והמוות.

התקף הוא תוצאה של חוסר איזון בין תהליכי עירור ועיכוב במערכת העצבים המרכזית. התסמינים תלויים בתפקוד של אזור המוח שבו נוצר המוקד האפילפטי, ובמסלול ההתפשטות של עירור אפילפטי.

אנחנו עדיין יודעים מעט על מנגנוני התפתחות התקפים, ולכן אין תכנית כללית לפתוגנזה של התקפים של אטיולוגיות שונות. עם זאת, שלוש הנקודות הבאות עוזרות להבין אילו גורמים ומדוע יכולים לגרום להתקף בחולה זה:

הפרשה אפילפטית יכולה להתרחש אפילו במוח בריא; סף המוכנות לעוויתית של המוח הוא אינדיבידואלי. לדוגמה, התקף עלול להתפתח אצל ילד כנגד טמפרטורה גבוהה. יחד עם זאת, בעתיד, לא מתרחשות מחלות נוירולוגיות, כולל אפילפסיה. יחד עם זאת, פרכוסי חום מתפתחים רק ב-3-5% מהילדים. זה מצביע על כך שבהשפעת גורמים אנדוגניים, סף המוכנות לעוויתי יורד אצלם. גורם אחד כזה עשוי להיות תורשה - התקפים נוטים יותר להתפתח אצל אנשים עם היסטוריה משפחתית של אפילפסיה.

בנוסף, הסף למוכנות לעוויתות תלוי במידת הבשלות של מערכת העצבים. מחלות מסוימות מגדילות באופן משמעותי את הסבירות להתקפי אפילפסיה. מחלה אחת כזו היא פגיעה מוחית חודרת חמורה. התקפים אפילפטיים לאחר פציעות כאלה מתפתחים ב-50% מהמקרים. זה מצביע על כך שטראומה מובילה לשינוי כזה באינטראקציות בין-נוירונאליות, מה שמגביר את ההתרגשות של נוירונים. תהליך זה נקרא אפילפטוגנזה, והגורמים המורידים את הסף למוכנות לעוויתות נקראים אפילפטוגניים.

בנוסף לפגיעה מוחית טראומטית, גורמים אפילפטוגניים כוללים שבץ מוחי, מחלות זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית ומומים במערכת העצבים המרכזית. לחלק מהתסמונות האפילפטיות (למשל, התקפים שפירים של יילודים ואפילפסיה מיוקלונית נעורים) נמצאו הפרעות גנטיות; ככל הנראה, הפרעות אלו מתממשות באמצעות היווצרות של גורמים אפילפטוגניים מסוימים.

תמונה קלינית (תסמינים ותסמונות)

מִיוּן

צורות של התקפים

1. חלקי (מוקד, מקומי) - קבוצות שרירים בודדות מעורבות בעוויתות, ההכרה, ככלל, נשמרת.

2. מוכלל - ההכרה לקויה, פרכוסים מכסים את כל הגוף:

• כללית ראשונית - מעורבות דו צדדית של קליפת המוח;
• משני-הכללה - מעורבות מקומית של הקורטקס עם התפשטות דו-צדדית לאחר מכן.

• טוניק - התכווצות שרירים ממושכת;
• קלוני - עוקבים זה אחר זה מיד קיצורי דרךשרירים;
• טוניק-קלוני.

• כיווץ של קבוצות שרירים בודדות, במקרים מסוימים רק בצד אחד.
• פעילות ההתקפים עשויה לערב בהדרגה אזורים חדשים בגוף (אפילפסיה ג'קסונית).
• הפרה של הרגישות של אזורים מסוימים בגוף.
• אוטומטיזם (תנועות קטנות של הידיים, רעש, צלילים חסרי ביטוי וכו').
• לעתים קרובות ההכרה נשמרת (מופרעת בהתקפים חלקיים מורכבים).
• המטופל מאבד קשר עם אחרים למשך 1-2 דקות (אינו מבין דיבור ולעיתים מתנגד באופן אקטיבי לסיוע שניתן).
• הבלבול נמשך בדרך כלל 1-2 דקות לאחר סיום ההתקף.
• עלול להקדים התקפים כלליים (אפילפסיה של קוז'בניקוב).
• במקרה של פגיעה בהכרה, החולה אינו זוכר את ההתקף.

• מתרחש בדרך כלל בישיבה או בשכיבה.
• מאופיין על ידי ההתרחשות בחלום
• עשוי להתחיל עם ההילה (אי נוחות באזור האפיגסטרי, תנועות ראש לא רצוניות, הזיות ראייה, שמיעתיות וריח וכו').
• צעקה ראשונית.
• אובדן ההכרה.
• ליפול לרצפה. פציעות נפילה שכיחות.
• ככלל, אישונים מורחבים, אינם רגישים לאור.
• פרכוסים טוניים למשך 10-30 שניות, מלווים בעצירת נשימה, ולאחר מכן פרכוסים קלוניים (1-5 דקות) עם עוויתות קצביות של הידיים והרגליים.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים אפשריים (מרמזים על נזק מוחי מוקדי).
• צבע עור הפנים: היפרמיה או ציאנוזה בתחילת ההתקף.
• נשיכה אופיינית של הלשון בצדדים.
• במקרים מסוימים, הטלת שתן לא רצונית.
• במקרים מסוימים, קצף סביב הפה.
• לאחר ההתקף - בלבול, השלמת שינה עמוקה, לרוב כאבי ראש וכאבי שרירים. החולה אינו זוכר את ההתקף.
• אמנזיה לאורך כל ההתקף.

• מתרחש באופן ספונטני או כתוצאה מגמילה מהירה של נוגדי פרכוסים.
• התקפים עוויתיים עוקבים זה אחר זה, ההכרה אינה משוחזרת במלואה.
• בחולים במצב של תרדמת, הסימפטומים האובייקטיביים של התקף עשויים להימחק, יש לשים לב לעוויתות של הגפיים, הפה והעיניים.
• לעתים קרובות זה מסתיים במוות, הפרוגנוזה מחמירה עם התארכות ההתקף במשך יותר משעה ובמטופלים קשישים.

יש להבדיל בין התקפים עוויתיים מ:

• עלול להתרחש בזמן ישיבה או שכיבה.
• לא מתרחש בחלום.
• הפרקורסורים משתנים.
• תנועות טוניק-קלוניות הן אסינכרוניות, תנועות של האגן והראש מצד לצד, עיניים עצומות בחוזקה, התנגדות לתנועות פסיביות.
• צבע עור הפנים אינו משתנה או אדמומיות בפנים.
• אין נשיכת לשון או נשיכה באמצע.
• אין הטלת שתן בלתי רצונית.
• אין נזקי נפילה.
• בלבול ההכרה לאחר התקף נעדר או מופגן.
• כאבים בגפיים: תלונות שונות.
• אמנזיה נעדרת.

• התרחשות בישיבה או בשכיבה היא נדירה.
• לא מתרחש בחלום.
• מבשרים: סחרחורת אופיינית, התכהות מול העיניים, הזעה, ריור, טינטון, פיהוק.
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים.
• צבע עור הפנים: חיוורון בתחילת או לאחר פרכוסים.
• הטלת שתן לא רצונית אינה אופיינית.
• נזקי נפילה אינם נפוצים.
• אמנזיה חלקית.

סינקופה קרדיוגנית (התקפי מורגני-אדמס-סטוקס)

• תיתכן התרחשות בישיבה או שכיבה.
• ההתרחשות בחלום היא אפשרית.
• מבשרים: לעתים קרובות נעדרים (עם טכי-קצב, ייתכן שקודם להתעלפות דופק מהיר).
• תסמינים נוירולוגיים מוקדיים נעדרים.
• תנועות טוניק-קלוניות עשויות להתרחש לאחר 30 שניות של סינקופה (עוויתות אנוקסיות משניות).
• צבע עור הפנים: חיוורון בהתחלה, היפרמיה לאחר החלמה.
• נשיכת הלשון היא נדירה.
• תיתכן מתן שתן לא רצוני.
• נזק נפילה אפשרי.
• בלבול ההכרה לאחר התקף אינו אופייני.
• כאב בגפיים נעדר.
• אמנזיה חלקית.

התקף היסטרי מתרחש במצב מסוים עוצמתי מבחינה רגשית עבור המטופל בנוכחות אנשים. זהו מחזה שמתגלה עם הצופה בראש; כאשר נופלים, חולים לעולם אינם נשברים. עוויתות מתבטאות לרוב כקשת היסטרית, מטופלים לוקחים תנוחות מורכבות, קורעים את בגדיהם, נושכים. תגובת האישונים לאור ורפלקס הקרנית נשמרים.

התקפי איסכמי חולפים (TIA) והתקפי מיגרנה הפרעות חולפותתפקודים של מערכת העצבים המרכזית (בדרך כלל ללא אובדן הכרה) עלולים להיחשב בטעות כהתקפים אפילפטיים מוקדיים. חוסר תפקוד נוירולוגי כתוצאה מאיסכמיה (TIA או מיגרנה) מייצר לעתים קרובות תסמינים שליליים, כלומר תסמיני צניחה (למשל, אובדן תחושה, חוסר תחושה, הגבלת שדה ראייה, שיתוק), בעוד שפגמים הקשורים לפעילות אפילפטית מוקדית הם בדרך כלל חיוביים (עוויתות עוויתות). , paresthesias, עיוותים חזותיים והזיות), אם כי הבחנה זו אינה מוחלטת. אפיזודות סטריאוטיפיות קצרות טווח המצביעות על חוסר תפקוד באזור מסוים באספקת הדם במוח בחולה עם מחלת כלי דם, מחלת לב או גורמי סיכון לנזק כלי דם (סוכרת, יתר לחץ דם עורקי) אופייניות יותר ל-TIA. אבל, מאחר שבמטופלים מבוגרים, אוטמים מוחיים בסוף התקופה המאוחרת של המחלה הם גורם שכיח להתקפים אפילפטיים, יש לחפש מוקד של פעילות התקפי ב-EEG.

כאבי ראש קלאסיים של מיגרנה עם הילה חזותית, לוקליזציה חד צדדית והפרעות במערכת העיכול בדרך כלל קל להבדיל מהתקפים אפילפטיים. עם זאת, לחלק מהמטופלים עם מיגרנה יש רק מקבילות למיגרנה, כגון המיפרזיס, חוסר תחושה או אפזיה, וייתכן שלא יהיה כאב ראש לאחריהם. אפיזודות אלו, במיוחד בחולים מבוגרים, קשים להבחנה מ-TIA אך עשויים לייצג גם אפילפסיה מוקדית. אובדן הכרה לאחר צורות מסוימות של מיגרנה vertebrobasilar ותדירות גבוהה של כאבי ראש לאחר התקפים אפילפטיים מסבכים עוד יותר את האבחנה המבדלת. ההתפתחות האיטית יותר של חוסר תפקוד נוירולוגי במיגרנה (לעיתים קרובות תוך דקות) משמשת קריטריון אבחון דיפרנציאלי יעיל. כך או כך, במקרים מסוימים, חולים החשודים באחד משלושת המצבים הנבדקים, לצורך האבחנה, יש צורך לבצע בדיקה, לרבות CT, אנגיוגרפיה מוחית ו-EEG מיוחד. לפעמים יש לרשום קורסי ניסוי של תרופות אנטי אפילפטיות כדי לאשר את האבחנה (מעניין שבחלק מהחולים קורס טיפול כזה מונע התקפי אפילפסיה ומיגרנה כאחד).

גרסאות פסיכומוטוריות והתקפות היסטריות. כפי שצוין לעיל, הפרעות התנהגותיות מצויות לעיתים קרובות בחולים במהלך התקף חלקי מורכב. זה מתבטא בשינויים פתאומיים במבנה האישיות, הופעת תחושת מוות קרוב או פחד חסר מוטיבציה, תחושות פתולוגיות בעלות אופי סומטי, שכחה אפיזודית, סטריאוטיפית לטווח קצר. פעילות מוטוריתכמו להוריד בגדים או להקיש עם כף הרגל. למטופלים רבים יש הפרעות אישיות, שבקשר אליהן זקוקים מטופלים כאלה לעזרת פסיכיאטר. לעתים קרובות, במיוחד אם מטופלים אינם חווים התקפים טוניים-קלוניים ואובדן הכרה, אך שימו לב להפרעות רגשיות, אפיזודות של התקפים פסיכומוטוריים מכונים פוגות פסיכופתיות (תגובות טיסה) או התקפים היסטריים. במקרים כאלו אבחון שגוילעתים קרובות מבוסס על EEG תקין בתקופה האינטריקלית ואפילו במהלך אחד הפרקים. יש להדגיש כי התקפים יכולים להיווצר ממוקד שנמצא בעומק האונה הטמפורלית ואינו מתבטא במהלך רישום EEG על פני השטח. זה אושר שוב ושוב על ידי הקלטת EEG באמצעות אלקטרודות עמוקות. יתרה מכך, התקפים טמפורליים עמוקים יכולים להתבטא רק בצורת התופעות הנ"ל ואינם מלווים בתופעה הרגילה של עוויתות, עוויתות שרירים ואובדן הכרה.

נדיר ביותר שלמטופלים שנצפו בהתקפים אפילפטיים יש התקפי פסאודו היסטריים או סימולציה גלויה. לעתים קרובות אנשים אלו אכן סבלו מהתקפי אפילפסיה בעבר או היו במגע עם אנשים עם אפילפסיה. לפעמים קשה להבחין בין התקפים פסאודו כאלה לבין התקפים אמיתיים. התקפים היסטריים מאופיינים במהלך אירועים לא פיזיולוגי: למשל, עוויתות שרירים מתפשטות מזרוע אחת לאחרת מבלי לעבור לשרירי הפנים והרגליים באותו צד, התכווצויות עוויתיות של שרירי כל הגפיים אינן מלוות. על ידי אובדן הכרה (או שהמטופל מעמיד פנים אובדן הכרה), המטופל מנסה להימנע מטראומה, שבגינה, בזמן התכווצויות עוויתות, הוא מתרחק מהקיר או מתרחק מקצה המיטה. בנוסף, התקפים היסטריים, במיוחד אצל נערות מתבגרות, עלולים להיות בעלי אופי מיני גלוי, מלווים בתנועות אגן ובמניפולציה של איברי המין. אם בצורות רבות של התקפים במקרה של אפילפסיה של האונה הטמפורלית ה-EEG של פני השטח אינו משתנה, אז התקפים טוניים-קלוניים כלליים מלווים תמיד בהפרעות EEG הן במהלך ההתקף והן לאחריו. התקפים טוניים-קלוניים מוכללים (בדרך כלל) ופרכוסים חלקיים מורכבים בעלי משך בינוני (במקרים רבים) מלווים בעלייה ברמות הפרולקטין בסרום (במהלך 30 הדקות הראשונות לאחר ההתקף), בעוד שהדבר אינו מצויין בהתקפים היסטריים. למרות שלתוצאות של ניתוחים כאלה אין ערך אבחנה דיפרנציאלי מוחלט, השגת נתונים חיוביים יכולה למלא תפקיד חשוב באפיון יצירת ההתקפים.

אבחון

חולים עם התקפי אפילפסיה מאושפזים במוסדות רפואיים הן בדחיפות בזמן התקף, והן באופן מתוכנן מספר ימים לאחר התקף.

אם יש היסטוריה של מחלת חום לאחרונה המלווה בכאבי ראש, שינויים במצב הנפשי ובלבול, אפשר לחשוד דלקת חריפה CNS (דלקת קרום המוח או דלקת המוח); במקרה זה, יש צורך לבדוק מיד את נוזל המוח השדרתי. במצב כזה, התקף חלקי מורכב עשוי להיות התסמין הראשון של דלקת המוח הנגרמת על ידי נגיף ההרפס סימפלקס.

נוכחות של היסטוריה של כאבי ראש ו/או שינויים נפשיים לפני ההתקף, בשילוב עם סימנים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר או תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, שוללת נגע המוני (גידול, אבצס, מום עורקי ורידי) או המטומה תת-דוראלית כרונית. IN מקרה זההתקפים עם הופעת מוקד ברורה או הילה מעוררים דאגה מיוחדת. כדי להבהיר את האבחנה, CT מסומן.

בדיקה כללית יכולה לספק מידע אטיולוגי חשוב. היפרפלזיה חניכיים היא תוצאה שכיחה של טיפול ארוך טווח עם פניטואין. החמרה של מחלת עוויתות כרונית הקשורה לזיהום אינטראקטיבי, צריכת אלכוהול או הפסקת טיפול היא גורם שכיח לאשפוז של חולים למיון.

כאשר בודקים את העור בפנים, לעיתים נמצא המנגיומה נימית - סימפטום של מחלת סטרג'-ובר (רדיוגרפיה יכולה לחשוף הסתיידויות מוחיות), סטיגמות של טרשת שחפת (אדנומות של בלוטות החלב וכתמי עור אבן) ונוירופיברומטוזיס (גושים תת עוריים). , מבחין בצבע של קפה עם חלב). חוסר הסימטריה של תא המטען או הגפיים מעידה בדרך כלל על המיהיפוטרופיה בהתאם לסוג העיכוב ההתפתחותי הסומטי, קונטרלטרלי למולד או נרכש ב ילדות מוקדמתנזק מוחי מוקדי.

נתונים מאנמנזה או בדיקה כללית מאפשרים גם לקבוע סימנים של אלכוהוליזם כרוני. אצל אלכוהוליסטים קשים, התקפים נגרמים בדרך כלל מתסמיני גמילה (התקפי רום), חבלות מוח ישנות (מנפילות או מריבות), המטומה תת-דוראלית כרונית והפרעות מטבוליות כתוצאה מתת תזונה ונזק לכבד. התקפים אפילפטיים על רקע תסמונת הגמילה מתרחשים בדרך כלל 12-36 שעות לאחר הפסקת צריכת האלכוהול והם טוניק-קלוני לטווח קצר, הן בודדים והן סדרתיים בצורה של 2-3 התקפים. במקרים כאלה, לאחר תקופה של פעילות אפילפטית, אין צורך לרשום טיפול למטופל, שכן התקפים לרוב אינם מתרחשים בעתיד. באשר לחולים עם אלכוהוליזם, אצלם התקפים אפילפטיים מתפתחים בזמן אחר (ולא לאחר 12-36 שעות), יש לטפל בהם, אך קבוצת חולים זו דורשת התייחסות מיוחדת בשל היעדר תלונות ונוכחותן של הפרעות מטבוליות. שמסבכים את הטיפול התרופתי.

בדיקות דם שגרתיות יכולות לקבוע אם התקפים קשורים להיפוגליקמיה, היפו- או היפר-נטרמיה, היפו- או היפרקלצמיה. יש צורך לקבוע את הסיבות להפרעות ביוכימיות אלה ולתקן אותן. בנוסף, גורמים פחות שכיחים אחרים להתקפי אפילפסיה מזוהים עם בדיקות מתאימות לתירוטוקסיקוזיס, פורפיריה חריפה לסירוגין, שיכרון עופרת או ארסן.

בחולים מבוגרים יותר, התקפים אפילפטיים עשויים להצביע על תאונה חריפה של כלי דם מוחיים או להיות תוצאה רחוקהאוטם מוחי ישן (אפילו שקט). התוכנית לבדיקה נוספת תיקבע לפי גיל המטופל, מצב תפקודימערכת הלב וכלי הדם ותסמינים קשורים.

התקפים טוניים-קלוניים כלליים יכולים להתפתח אצל אנשים ללא הפרעות במערכת העצבים לאחר חוסר שינה בינוני. התקפים כאלה מופיעים לעתים אצל אנשים העובדים במשמרות כפולות, אצל סטודנטים של מוסדות להשכלה גבוהה במהלך הבחינה, ובחיילים החוזרים מחופשות קצרות. אם התוצאות של כל המחקרים שנערכו לאחר התקף בודד תקינות, חולים כאלה אינם זקוקים לטיפול נוסף.

אם מטופל שעבר התקף אפילפטי, על פי האנמנזה, בדיקה, בדיקות דם ביוכימיות, לא מצליח לזהות חריגות, אזי מתרשם של אופי אידיופתי של ההתקף והיעדר נגע רציני של מערכת העצבים המרכזית העומדת בבסיסו. בינתיים, גידולים ואחרים תצורות נפחיותבמשך זמן רב, הם יכולים להמשיך ולהתבטא בצורה אסימפטומטית בצורה של התקפים אפילפטיים, שבקשר אליהם קיימת בדיקה נוספת של החולים.

EEG חשוב לאבחנה מבדלת של התקפים, לקביעת הסיבה שלהם, כמו גם לסיווג הנכון. כאשר האבחנה של התקף אפילפטי מוטלת בספק, כמו במקרים בהם התקפים אפילפטיים מובדלים מסינקופה, נוכחותם של שינויים ב-EEG התקפי מאשרת את האבחנה של אפילפסיה. לשם כך, נעשה שימוש בשיטות הפעלה מיוחדות (רישום במהלך השינה, פוטוסטימולציה והיפרונטילציה) ובמובילי EEG מיוחדים (אף-לוע, נאסואטמואידלי, ספנואידי) לרישום ממבני מוח עמוקים וניטור ארוך טווח גם במרפאות חוץ. EEG יכול גם לזהות חריגות מוקדיות (קוצים, גלים חדים או גלים איטיים מוקדיים) המעידות על סבירות לנזק נוירולוגי מוקדי, גם אם הסימפטומולוגיה של ההתקף דומה בתחילה לזו של התקפים כלליים. ה-EEG גם עוזר לסווג התקפים. היא מאפשרת להבחין בין התקפים כלליים משניים מוקדיים לבין התקפים כלליים ראשוניים ויעיל במיוחד ב אבחנה מבדלתהפסקות תודעה קצרות. התקפים קטנים מלווים תמיד בפריקות גלי דו צדדיות, בעוד שהתקפים חלקיים מורכבים יכולים להיות מלווים הן בקוצים התקפיים מוקדים והן בגלים איטיים או בדפוס EEG משטח רגיל. במקרים של התקפים אפילפטיים קטנים, ה-EEG יכול להוכיח שלמטופל יש הרבה יותר התקפים קטנים ממה שנראה קלינית; לפיכך EEG מסייע במעקב אחר טיפול תרופתי אנטי אפילפטי.

עד לאחרונה, ניקור מותני, רדיוגרפיה של הגולגולת, ארטריוגרפיה ו-pneumoencephalography היו שיטות נוספות חשובות לבדיקת חולים עם התקפים אפילפטיים.

ניקור מותני עדיין מבוצע עבור חשד חריף או זיהומים כרוניים CNS או דימום תת עכבישי. טומוגרפיה ממוחשבת וטומוגרפיה MRI מספקות כעת מידע ברור יותר על הפרעות אנטומיות מאשר שיטות מחקר פולשניות שהיו בהן בעבר. כל המבוגרים עם התקף אפילפטי ראשון צריכים לעבור בדיקת CT אבחנתית עם או בלי הגברת ניגודיות. אם המחקרים הראשונים נותנים תוצאות תקינות, בדיקה שנייה מתבצעת לאחר 6-12 חודשים. הדמיית MRI יעילה במיוחד בשלבים המוקדמים של בדיקה להתקפי אפילפסיה מוקדיים, כאשר היא יכולה לזהות שינויים בדרגה מינורית טוב יותר מ-CT.

ארטריוגרפיה מתבצעת בחשד חמור ולמומים עורקים, גם אם לא התגלו שינויים לפי CT, או על מנת להמחיש את תבנית כלי הדם בנגע שזוהה בשיטות לא פולשניות.

יַחַס

להגן על המטופל מפני פציעות אפשריות שעלולות להתרחש במהלך נפילה ובזמן עוויתות בגוף, כדי להבטיח את שלומו.

הרגיע את הסובבים אותך. שימו משהו רך (ז'קט, כובע) מתחת לראשו של המטופל כדי למנוע פגיעת ראש במהלך תנועות עוויתות. שחרר בגדים שעלולים להקשות על הנשימה. בין השיניים של הלסת התחתונה והעליונה, אתה יכול לשים מטפחת מעוותת לקשר אם ההתקף רק מתחיל. זאת על מנת למנוע נשיכת לשון ופגיעה בשיניים. סובב את ראשו של המטופל על צידו כך שהרוק יוכל להתנקז בחופשיות לרצפה. אם המטופל מפסיק לנשום, התחל החייאה.

לאחר הפסקת ההתקף, אם ההתקף מתרחש בחוץ, דאג להעביר את החולה לביתו או לבית החולים. צור קשר עם קרובי המטופל לדיווח על האירוע. ככלל, קרובי משפחה יודעים מה לעשות.

אם החולה אינו מדווח כי הוא סובל מאפילפסיה, עדיף להזמין אמבולנס, שכן תסמונת עווית יכולה להיות סימן לכמות משמעותית של פתולוגיה חמורה עוד יותר (בצקת מוחית, שיכרון וכו'). אין להשאיר את המטופל ללא השגחה.

מה לא לעשות עם התקף אפילפטי

• השאר את החולה לבד במהלך התקף.
• נסו להחזיק את החולה (בזרועות, בכתפיים או בראש) או העבר למקום אחר, אפילו נוח יותר עבורו, בזמן התקף עוויתי.
• נסו לפתוח את הלסתות של המטופל ולהכניס חפצים ביניהן כדי למנוע שבר הלסת התחתונהוטראומה דנטלית.

הטיפול בחולה עם אפילפסיה מכוון לסילוק הגורם למחלה, דיכוי מנגנוני התפתחות ההתקפים ותיקון ההשלכות הפסיכו-סוציאליות שעלולות להתרחש כתוצאה מהפרעה בתפקוד הנוירולוגי העומד בבסיס המחלות או בקשר לירידה מתמשכת בכושר העבודה. .

אם התסמונת האפילפטית היא תוצאה של הפרעות מטבוליות, כגון היפוגליקמיה או היפוקלצמיה, אז לאחר החזרת התהליכים המטבוליים לרמה נורמלית, ההתקפים בדרך כלל מפסיקים. אם התקפים אפילפטיים נגרמים על ידי נגע אנטומי במוח, כמו גידול, מום עורקי ורידי או ציסטה במוח, אזי הסרת המוקד הפתולוגי מובילה גם להיעלמות ההתקפים. עם זאת, לטווח ארוך אפילו נגעים לא פרוגרסיביים יכולים לגרום להתפתחות גליוזיס ושינויי דנרבציה אחרים. שינויים אלו יכולים להוביל להיווצרות של מוקדים אפילפטיים כרוניים שלא ניתן לבטל על ידי הסרת הנגע הראשוני. במקרים כאלה, כדי לשלוט על מהלך האפילפסיה, יש צורך לפעמים בהחמדה כירורגית של אזורים אפילפטיים במוח (ראה להלן טיפול נוירוכירורגי לאפילפסיה).

קיימים קשרים מורכבים בין המערכת הלימבית לתפקוד הנוירואנדוקריני שיכולים להיות בעלי השפעה משמעותית על חולי אפילפסיה. תנודות רגילות ב מצב הורמונלילהשפיע על תדירות ההתקפים, אפילפסיה, בתורה, גם גורמת להפרעות נוירואנדוקריניות. לדוגמה, אצל חלק מהנשים, שינויים משמעותיים בדפוס ההתקפים האפילפטיים חופפים לשלבים מסוימים של המחזור החודשי (אפילפסיה וסת), אצל אחרות, שינויים בתדירות ההתקפים נובעים מאמצעי מניעה פומיים והריון. באופן כללי, לאסטרוגנים יש את התכונה לעורר התקפים, בעוד לפרוגסטינים יש השפעה מעכבת עליהם. מצד שני, חלק מהחולים עם אפילפסיה, במיוחד אלו עם התקפים חלקיים מורכבים, עלולים להראות סימנים של הפרעות נלווית של האנדוקרינית הרבייה. הפרעות בתשוקה מינית, במיוחד היפו-מיניות, נצפות לעתים קרובות. בנוסף, נשים מפתחות לעתים קרובות שחלות פוליציסטיות, גברים - הפרעות עוצמה. לחלק מהחולים עם הפרעות אנדוקריניות אלו אין התקפים אפילפטיים מבחינה קלינית, אך ישנם שינויים ב-EEG (לעיתים קרובות עם הפרשות זמניות). עדיין לא ברור אם אפילפסיה גורמת להפרעות אנדוקריניות ו/או התנהגותיות, או ששני סוגי ההפרעות הללו הם ביטויים נפרדים של אותו תהליך נוירופתולוגי העומד בבסיסם. למרות זאת השפעות טיפוליותעל המערכת האנדוקרינית יעילים במקרים מסוימים בשליטה בצורות מסוימות של התקפים, וטיפול אנטי אפילפטי הוא שיטה טובהטיפול בצורות מסוימות של הפרעות בתפקוד האנדוקריני.

הטיפול התרופתי עומד בבסיס הטיפול בחולי אפילפסיה. מטרתו למנוע התקפים מבלי להשפיע על המהלך התקין של תהליכי החשיבה (או בהתפתחות התקינה של האינטליגנציה של הילד) וללא תופעות לוואי מערכתיות שליליות. למטופל, ככל האפשר, יש לרשום את המינון הנמוך ביותר האפשרי של כל תרופה נוגדת פרכוסים אחת. אם הרופא יודע בדיוק את סוג ההתקפים בחולה עם אפילפסיה, את קשת הפעולה של נוגדי הפרכוסים העומדים לרשותו ואת העקרונות הפרמקוקינטיים הבסיסיים, הוא יכול לשלוט לחלוטין בהתקפים ב-60-75% מהחולים באפילפסיה. עם זאת, חולים רבים עמידים לטיפול בשל העובדה שהתרופות הנבחרות אינן תואמות לסוג (סוגי) ההתקפים או שאינן נרשמות במינונים אופטימליים; הם מפתחים תופעות לוואי לא רצויות. קביעת תכולת נוגדי הפרכוסים בסרום הדם מאפשרת לרופא למנות את התרופה בנפרד לכל מטופל ולפקח על מתן התרופה. יחד עם זאת, בחולה שנרשם לו טיפול תרופתי, לאחר תקופה מתאימה של הגעה למצב שיווי משקל (בדרך כלל לוקח מספר שבועות, אך לא פחות ממרווח זמן של 5 תקופות מחצית חיים), תכולת התרופה ב סרום הדם נקבע ומשווה לריכוזים הטיפוליים הסטנדרטיים שנקבעו עבור כל תרופה. על ידי התאמת המינון שנקבע, תוך התאמתו לרמה הטיפולית הנדרשת של התרופה בדם, הרופא יכול לפצות על השפעת הגורם של תנודות בודדות בספיגה ובחילוף החומרים של התרופה.

מחקרי EEG אינטנסיביים ארוכי טווח וניטור וידאו, בירור קפדני של אופי ההתקפים ובחירת נוגדי פרכוסים יכולים להגביר משמעותית את היעילות של בקרת התקפים בחולים רבים שנחשבו בעבר עמידים לטיפול אנטי אפילפטי קונבנציונלי. ואכן, לעתים קרובות חולים כאלה נאלצים לבטל מספר תרופות עד שימצאו את התרופה המתאימה ביותר.

קטגוריות החולים הבאות כפופות לאשפוז במחלקה הנוירולוגית.

• עם התקף אפילפטי ראשון.
• עם סטטוס אפילפטיקוס.
• עם סדרה של התקפים או סטטוס אפילפטיקוס, יש לציין אשפוז חירום ביחידה לטיפול נוירוקריטי.
• חולים עם TBI רצוי מאושפזים במחלקה הנוירוכירורגית.
• נשים הרות הסובלות מהתקפי עווית כפופות לאשפוז מיידי בבית חולים מיילדותי וגינקולוגי.
• חולים לאחר התקף אפילפטי בודד עם סיבה מבוססת לאשפוז אינם זקוקים.

במקרה של מצב אפילפטי סימפטומטי (TBI חריף, גידול מוחי, שבץ מוחי, מורסה מוחית, זיהומים ושיכרוניים חמורים), טיפול פתוגנטי במצבים אלו מתבצע במקביל עם דגש מיוחד על טיפול בהתייבשות עקב חומרת בצקת מוחית (פורוזמיד, uregit).

אם התקפים אפילפטיים נובעים מגרורות במוח, פניטואין נקבע. טיפול מונע נגד פרכוסים מתבצע רק בסיכון גבוה להתקפים מאוחרים. בכך, לעתים קרובות נקבע ריכוז בסרוםפניטואין ולהתאים את המינון של התרופה בזמן.

אינדיקציות לרישום תרופות ספציפיות

שלוש התרופות היעילות ביותר להתקפים טוניים-קלוניים מוכללים הן פניטואין (או דיפניל הידנטואין), פנוברביטל (וברביטורטים ארוכי טווח אחרים) וקרבמזפין. ניתן לשלוט ברוב החולים במינונים נאותים של כל אחת מהתרופות הללו, למרות שכל חולה עשוי להיות מושפע טוב יותר מתרופה מסוימת, הפניטואין יעיל למדי במניעת התקפים, השפעתו המרגיעה חלשה מאוד, ואינו גורם לפגיעה אינטלקטואלית. עם זאת, בחלק מהחולים, הפניטואין גורם להיפרפלזיה בחניכיים ולהירסוטיזם קל, שאינו נעים במיוחד לנשים צעירות. בשימוש ממושך, ניתן להבחין בהתגבשות של תווי הפנים. השימוש בפניטואין מוביל לעיתים להתפתחות לימפדנופתיה, ולמינונים גבוהים מאוד שלו יש השפעה רעילה על המוח הקטן.

קרבמזפין יעיל לא פחות ואינו גורם להרבה מתופעות הלוואי הגלומות בפניטואין. תפקודים אינטלקטואליים לא רק שאינם סובלים, אלא נשארים שלמים במידה רבה יותר מאשר על רקע נטילת פניטואין. בינתיים, קרבמזפין מסוגל לעורר הפרעות במערכת העיכול, דיכאון של מח העצם עם ירידה קלה או מתונה במספר הלויקוציטים בדם ההיקפי (עד 3.5-4 10 9 / ליטר), שבמקרים מסוימים הופך בולט, ולכן שינויים אלה דורשים מעקב קפדני. בנוסף, קרבמזפין הוא רעיל לכבד. מסיבות אלו, יש לבצע ספירת דם מלאה ובדיקות תפקודי כבד לפני התחלת הטיפול בקרבמזפין ולאחר מכן במרווחים של שבועיים לאורך כל תקופת הטיפול.

פנוברביטל יעיל גם בהתקפים טוניים-קלוניים ואין לו אף אחת מתופעות הלוואי הנ"ל. עם זאת, בתחילת השימוש חולים חווים דיכאון ותרדמה, וזו הסיבה לסבילות הירודה של התרופה. ההרגעה תלויה במינון, מה שעלול להגביל את כמות התרופה הניתנת להשגה שליטה מלאההתקפים. באותו מקרה, אם השפעה טיפוליתניתן להשיג עם מינונים של phenobarbital שאינם נותנים אפקט הרגעה, ואז נקבע המשטר המתון ביותר של שימוש ארוך טווח בתרופה. פרימידון הוא ברביטורט שעובר חילוף חומרים לפנוברביטל ופנילאתילמלונמיד (PEMA) ועשוי להיות יעיל יותר מפנוברביטל לבדו בשל המטבוליט הפעיל שלו. אצל ילדים, ברביטורטים יכולים לעורר מצבים של היפראקטיביות ועצבנות מוגברת, מה שמפחית את יעילות הטיפול.

בנוסף לתופעות לוואי מערכתיות, לכל שלושת סוגי התרופות יש השפעות רעילות על מערכת העצבים במינונים גבוהים יותר. ניסטגמוס נצפה לעתים קרובות כבר בריכוזים טיפוליים של תרופות, בעוד אטקסיה, סחרחורת, רעד, פיגור שכלי, אובדן זיכרון, בלבול ואפילו קהות חושים יכולים להתפתח עם עלייה ברמות התרופות בדם. תופעות אלו הפיכות עם ירידה בריכוז התרופה בדם לטיפול.

התקפים חלקיים, כולל התקפים חלקיים מורכבים (עם אפילפסיה באונה הטמפורלית). התרופות שנרשמו באופן נרחב לחולים עם התקפים טוניים-קלוניים יעילות גם בהתקפים חלקיים. יתכן כי קרבמזפין ופניטואין יעילים מעט יותר מברביטורטים בהתקפים אלו, אם כי הדבר לא הוכח באופן סופי. באופן כללי, קשה לטפל בהתקפים חלקיים מורכבים, הדורשים יותר מתרופה אחת (למשל, קרבמזפין ופרימידון או פניטואין, או כל אחת מתרופות הקו הראשון בשילוב עם מינונים גבוהים metsuximide) ובמקרים מסוימים התערבות נוירוכירורגית. בצורות אלו של התקפים, מרכזי אפילפסיה רבים בודקים תרופות אנטי אפילפטיות חדשות.

התקפים קטנים מוכללים בעיקר (היעדרויות ולא טיפוסיות). התקפים אלו ניתנים לטיפול בתרופות מסוגים שונים, בניגוד להתקפים טוניים-קלוניים ומוקדיים. בהיעדרויות פשוטות, אתוסוקסימיד היא תרופת הבחירה. תופעות הלוואי כוללות הפרעות במערכת העיכול, שינויים בהתנהגות, סחרחורת ונמנום, אך תלונות הקשורות לכך הן נדירות. עבור התקפים קלים ומיוקלוניים קשים יותר לשליטה, חומצה ולפרואית היא התרופה המועדפת (היא יעילה גם בהתקפים טוניים-קלוניים כלליים ראשוניים). חומצה ולפרואית עלולה לגרום לגירוי מערכת עיכול, דיכאון מח עצם (במיוחד טרומבוציטופניה), היפראממוניה וחוסר תפקוד כבד (כולל מקרים נדירים של אי ספיקת כבד מתקדמת עם תוצאה קטלנית, אשר סביר יותר תוצאה של רגישות יתר לתרופה מאשר השפעה תלוית מינון). יש לבצע ספירת דם מלאה עם ספירת טסיות דם ובדיקות תפקודי כבד לפני תחילת הטיפול ובמהלך הטיפול במרווחים של שבועיים למשך תקופה המספיקה לאשר סבילות טובה של התרופה בחולה מסוים.

קלונאזפאם (תרופה בנזודיאזפינים) יכולה לשמש גם להתקפים קלים ומיוקלונים לא טיפוסיים. לפעמים זה מעורר סחרחורת ועצבנות, אבל, ככלל, לא נותן תופעות לוואי מערכתיות אחרות. אחת התרופות הראשונות נגד היעדר הייתה trimethadione, אך כיום הוא משמש לעתים רחוקות עקב רעילות פוטנציאלית.

ראה טיפול נוירוכירורגי באפילפסיה.

לאילו רופאים לפנות במקרה של

הפניות

1. אמבולנס חירום בריאות: מדריך לרופא. תחת העריכה הכללית. פרופ' V.V. Nikonova גרסה אלקטרונית: חרקוב, 2007. הוכן על ידי המחלקה לרפואת חירום, רפואת אסון ורפואה צבאית של חמאפו

תסמונת עווית בילדים מתרחשת עם התפתחות של פרכוסים חלקיים או כלליים בעלי אופי קלוני וטוני עם או בלי אובדן הכרה. כדי לבסס את הגורמים לתסמונת עוויתית אצל ילדים, יש צורך בהתייעצות של רופא ילדים, נוירולוג, טראומטולוג; ביצוע EEG, NSG, REG, צילום רנטגן של הגולגולת, CT של המוח וכו'. הקלה בתסמונת העווית בילדים מחייבת החדרת נוגדי פרכוסים וטיפול במחלה הבסיסית.

תסמונת עווית בילדים

תסמונת עווית בילדים היא מצב דחוף תכוף בילדות, המתרחש עם התפתחות של התקפי עווית. תסמונת עווית מתרחשת בתדירות של מקרים לכל 1000 ילדים: בעוד ש-2/3 מההתקפים העוויתיים בילדים מתרחשים ב-3 השנים הראשונות לחייהם. בילדים בגיל הגן, תסמונת עווית מתרחשת פי 5 יותר מאשר באוכלוסייה הכללית. השכיחות הגבוהה של תסמונת עווית בילדות נובעת מחוסר בשלות מערכת העצבים של ילדים, הנטייה לפתח תגובות מוחיות וממגוון הסיבות הגורמות לפרכוסים. תסמונת עווית בילדים אינה יכולה להיחשב כאבחנה העיקרית, שכן היא מלווה במגוון רחב של מחלות ברפואת ילדים, נוירולוגיה ילדים, טראומטולוגיה ואנדוקרינולוגיה.

תסמונת עווית בילדים היא תסמונת קלינית פוליאטיולוגית. עוויתות ילודים המתפתחות ביילודים קשורות בדרך כלל לנזק חמור ב-CNS היפוקסי (היפוקסיה עוברית, תשניק ילודים), טראומה לידה תוך גולגולתית, זיהום תוך רחמי או לאחר לידה (ציטומגליה, טוקסופלזמה, אדמת, הרפס, עגבת מולדת, ליסטריוזיס וכו'), אנומליות מולדות. התפתחות המוח (הולופרו-צפליה, הידרואננספליה, ליסנספליה, הידרוצפלוס וכו'), תסמונת אלכוהולעוּבָּר. התקפים עשויים להיות ביטוי של תסמונת הגמילה בילדים שנולדו לאמהות הסובלות מהתמכרות לאלכוהול וסמים. לעיתים רחוקות, ילודים חווים התכווצויות טטנוס עקב זיהום בפצע הטבור.

בין ההפרעות המטבוליות הגורמות לתסמונת עוויתית, יש להבחין בחוסר איזון אלקטרוליטים (היפוקלצמיה, היפומגנזמיה, היפו-והיפרנטרמיה) המופיעים בפגים, ילדים עם תת תזונה תוך רחמית, גלקטוזמיה, פנילקטונוריה. בנפרד, בין ההפרעות הרעילות-מטבוליות היא היפרבילירובינמיה וצהבת גרעינית הקשורה בילודים. תסמונת עווית יכולה להתפתח בילדים עם הפרעות אנדוקריניות - היפוגליקמיה בסוכרת, היפוקלצמיה בספסמופיליה והיפופאראתירואידיזם.

בינקות ובילדות המוקדמת, דלקות עצביות (דלקת המוח, דלקת קרום המוח), מחלות זיהומיות (SARS, שפעת, דלקת ריאות, דלקת אוזן תיכונה, אלח דם), TBI, סיבוכים לאחר חיסון, אפילפסיה ממלאות תפקיד מוביל ביצירת תסמונת עווית בילדים.

גורמים פחות שכיחים לתסמונת עווית בילדים הם גידולי מוח, מורסה מוחית, מומי לב מולדים, הרעלה ושיכרון, מחלות ניווניות תורשתיות של מערכת העצבים המרכזית, phakomatosis.

תפקיד מסוים בהתרחשות של תסמונת עווית בילדים שייך לנטייה גנטית, כלומר, תורשה של תכונות מטבוליות ונוירודינמיות הקובעות סף עווית נמוך יותר. זיהומים, התייבשות, מצבי לחץ, התרגשות פתאומית, התחממות יתר וכו' עלולים לעורר התקפים אצל ילד.

סיווג של תסמונת עווית בילדים

לפי מוצא, תסמונת עוויתית אפילפטית ולא אפילפטית (סימפטומטית, משנית) אצל ילדים מובחנת. סימפטומטיים כוללים עוויתות חום (זיהומיות), היפוקסיות, מטבוליות, מבניות (עם נגעים אורגניים של מערכת העצבים המרכזית). יש לציין שבמקרים מסוימים, עוויתות לא אפילפטיות יכולות להפוך לאפילפטיות (לדוגמה, עם ממושך, יותר מ-30 דקות, התקף עוויתי בלתי פתיר, עוויתות חוזרות ונשנות).

בהתאם לביטויים הקליניים, ישנם עוויתות חלקיות (מקומיות, מוקדיות), המכסות קבוצות שרירים בודדות, ועוויתות כלליות (התקף עוויתי כללי). בהתחשב באופי של התכווצויות שרירים, עוויתות יכולות להיות קלוניות וטוניות: במקרה הראשון, פרקים של התכווצות והרפיה של שרירי השלד עוקבים זה אחר זה במהירות; בשני, יש עווית ממושכת ללא תקופות של הרפיה. ברוב המקרים, תסמונת עווית בילדים מתרחשת עם פרכוסים טוניים-קלוניים כלליים.

תסמינים של תסמונת עווית בילדים

התקף טוניק-קלוני כללי אופייני מתחיל באופן פתאומי. לפתע הילד מאבד קשר עם הסביבה החיצונית; מבטו הופך למשוטט, תנועות גלגלי העיניים הופכות לצוף, ואז המבט מקובע למעלה והצד.

בשלב הטוני של התקף עוויתי, ראש הילד נזרק לאחור, הלסתות סגורות, הרגליים מתיישרות, הידיים כפופות במפרקי המרפק, כל הגוף מתוח. דום נשימה לטווח קצר, ברדיקרדיה, חיוורון וציאנוזה של העור מצוינים. השלב הקלוני של התקף עוויתי כללי מאופיין בשיקום הנשימה, עוויתות בודדות של שרירי הפנים והשלד ושיקום ההכרה. אם התקפי עווית עוקבים בזה אחר זה ללא התאוששות של הכרה, מצב כזה נחשב כמצב עוויתי.

הצורה הקלינית הנפוצה ביותר של תסמונת עווית בילדים היא עוויתות חום. הם אופייניים לילדים בגילאי 6 חודשים עד 3-5 שנים ומתפתחים על רקע עלייה בטמפרטורת הגוף מעל 38 מעלות צלזיוס. אין סימנים לנזק רעיל-זיהומי למוח ולקרומיו. משך התקפי חום בילדים הוא בדרך כלל 1-2 דקות (לעיתים עד 5 דקות). מהלך גרסה זו של תסמונת העוויתות בילדים הוא חיובי; הפרעות נוירולוגיות מתמשכות, ככלל, אינן מתפתחות.

תסמונת עווית בילדים עם טראומה תוך גולגולתית מתרחשת עם גופות בולטות, רגורגיטציה, הקאות, הפרעות בדרכי הנשימה, ציאנוזה. פרכוסים עשויים להיות בטבע של התכווצויות קצביות. קבוצות מסוימותשרירי הפנים או הגפיים, או אופי טוניק כללי. עם זיהומים עצביים במבנה של תסמונת העוויתות בילדים, עוויתות טוניק-קלוניות שולטים בדרך כלל, יש נוקשות של שרירי העורף. טטניה כתוצאה מהיפוקלצמיה מאופיינת בעוויתות בשרירי הכופפים ("יד המיילד"), בשרירי הפנים ("חיוך סרדוני"), פילורוספאזם עם בחילות והקאות, עווית גרון. עם היפוגליקמיה, התפתחות ההתקפים קודמת לחולשה, הזעה, רעד בגפיים וכאבי ראש.

לתסמונת העווית באפילפסיה בילדים, ה"הילה" שלפני ההתקף אופיינית (תחושת צמרמורת, חום, סחרחורת, ריחות, צלילים וכו'). למעשה, התקף אפילפטי מתחיל בבכי של ילד, ואחריו אובדן הכרה ועוויתות. בסוף ההתקף מגיעה השינה; לאחר ההתעוררות, הילד מעוכב, לא זוכר מה קרה.

ברוב המקרים, ביסוס האטיולוגיה של תסמונת עווית בילדים רק על בסיס סימנים קליניים בלתי אפשרי.

אבחון של תסמונת עווית בילדים

בשל האופי הרב-פקטורי של המקור של תסמונת עווית בילדים, האבחון והטיפול בה יכולים להתבצע על ידי מומחים ברפואת ילדים בפרופילים שונים: ילודים, רופאי ילדים, נוירולוגים ילדים, טראומטולוגים ילדים, רופאי עיניים לילדים, רופאי אנדרוסיטוקס ילדים, רופאי אנדוקרינוקס, ועוד. .

הרגע המכריע בהערכה הנכונה של הגורמים לתסמונת עווית בילדים הוא נטילת היסטוריה יסודית: בירור הנטל התורשתי והיסטוריה סב-לידתית, מחלות, פציעות שקדמו להתקף, חיסונים מונעיםוכדומה, חשוב להבהיר את מהות ההתקף, נסיבות התרחשותו, משך, תדירות, החלמה מפרכוסים.

חשובים באבחון של תסמונת עווית בילדים הם מחקרים מכשירים ומעבדתיים. עריכת EEG עוזרת להעריך שינויים בפעילות הביו-אלקטרית ולזהות מוכנות עוויתות של המוח. Rheoencephalography מאפשר לך לשפוט את אופי זרימת הדם ואספקת הדם למוח. צילום רנטגן של הגולגולת בילד עשוי לחשוף סגירה מוקדמת של התפרים והפונטנלים, סטייה של תפרי הגולגולת, נוכחות של הופעות דיגיטליות, עלייה בגודל הגולגולת, שינויים בקווי המתאר של האוכף הטורקי, מוקדי הסתיידות, וסימנים נוספים המעידים בעקיפין על הגורם לתסמונת העווית.

במקרים מסוימים, נוירו-סונוגרפיה, דיאפנוסקופיה, CT של המוח, אנגיוגרפיה, אופתלמוסקופיה וניקור מותני עוזרים להבהיר את האטיולוגיה של תסמונת עווית בילדים. עם התפתחות של תסמונת עווית בילדים, יש צורך לבצע מחקר ביוכימי של דם ושתן עבור התוכן של סידן, נתרן, זרחן, אשלגן, גלוקוז, פירידוקסין, חומצות אמינו.

טיפול בתסמונת עווית בילדים

אם מתרחש התקף עווית, יש להניח את הילד על משטח קשה, להפנות את ראשו לצד אחד, לפתוח את כפתור הצווארון ולספק אוויר צח. אם תסמונת העוויתות אצל ילד התפתחה בפעם הראשונה והסיבות לה אינן ברורות, יש צורך להזמין אמבולנס.

לנשימה חופשית, יש להסיר ריר, שאריות מזון או הקאות מחלל הפה באמצעות שאיבה חשמלית או באופן מכני, לבצע שאיפת חמצן. אם הגורם להתקפים מבוסס, אז על מנת לעצור אותם, מתבצע טיפול פתוגני (החדרה של תמיסת סידן גלוקונאט להיפוקלצמיה, תמיסת מגנזיום סולפט להיפומגנזמיה, תמיסת גלוקוז להיפוגליקמיה, תרופות להורדת חום לעוויתות חום וכו ').

עם זאת, מכיוון שבמצב קליני דחוף לא תמיד ניתן לבצע חיפוש אבחוני, מתבצע טיפול סימפטומטי לעצירת הפרוקסיזם העוויתי. כאמצעי לעזרה ראשונה, נעשה שימוש במתן תוך שרירי או תוך ורידי של מגנזיום סולפט, דיאזפאם, GHB, הקסוברביטל. תרופות נוגדות פרכוסים מסוימות (דיאזפאם, הקסוברביטל וכו') יכולות להינתן דרך פי הטבעת לילדים. בנוסף לנוגדי פרכוסים, טיפול בהתייבשות (מניטול, furosemide) נקבע למניעת בצקת מוחית בילדים.

ילדים עם תסמונת עווית ממקור לא ידוע, עוויתות שהופיעו על רקע מחלות זיהומיות ומטבוליות, פגיעות מוחיות כפופות לאשפוז חובה.

חיזוי ומניעה של תסמונת עווית בילדים

התקפי חום בדרך כלל מפסיקים עם הגיל. כדי למנוע את הישנותם, אין לאפשר היפרתרמיה חמורה אם מתרחשת מחלה זיהומית בילד. הסיכון להפיכת התקפי חום להתקפי אפילפסיה הוא 2-10%.

במקרים אחרים, מניעת תסמונת עוויתות בילדים כוללת מניעת פתולוגיה סב-לידתית של העובר, טיפול במחלה הבסיסית ותצפית על ידי מומחים לילדים. אם תסמונת העוויתות בילדים אינה נעלמת לאחר הפסקת המחלה הבסיסית, ניתן להניח שהילד פיתח אפילפסיה.

תסמונת עווית בילדים - טיפול במוסקבה

מדריך המחלות

מחלות ילדות

חדשות אחרונות

• © 2018 "יופי ורפואה"

מיועד למטרות מידע בלבד

ואינו מהווה תחליף לטיפול רפואי מוסמך.

תסמונת עווית בילדים: גורמים, תסמינים

התכווצויות שרירים לא רצוניות, המתבטאות בצורה של התקפים, ממשיכים זמנים שוניםולהיות סימנים קלינייםפגיעה במערכת העצבים המרכזית היא עוויתות או תסמונת עווית. כיום, 3-5% מהילדים חולים במחלה זו. ממאמר זה תלמדו את הסיבות והתסמינים העיקריים של המחלה.

גורמים לתסמונת עווית בילדים

מגוון המחלות בהן מתאפשרת התפתחות התסמונת מגוון ביותר וכולל הן מחלות שנקבעו גנטית והן השלכות של גורמים שונים - זיהומים, שיכרון, פציעות, קרינה וכו'.

המוכנות המוגברת לעוויתות של הילד קשורה למיאלינציה לא מלאה של המסלולים ולחוסר בשלות של מנגנוני העיכוב של קליפת המוח. הדבר מוקל גם על ידי ההידרופיליות הגבוהה של רקמת המוח וחדירה מוגברת של כלי הדם. בהשפעת גורמים רעילים וזיהומיים שונים, קיימת נטייה להתפתחות מהירה של בצקת מוחית, שאחד מביטוייה הוא תסמונת עווית בילד.

הגורמים לה קשורים במידה רבה לגיל הילד. לרוב, בילוד, התכווצויות שרירים נגרמות כתוצאה מחנק, דימומים מוחיים, לעתים רחוקות יותר מהיפוגליקמיה, היפוקלצמיה, הפרה גסה של מאזן המים והאלקטרוליטים וממנת יתר של תרופות. מעל גיל שישה חודשים, עוויתות בילדים יכולות להיגרם מתסמונת היפרתרמית, דלקת קרום המוח ודלקת המוח, הרעלה, אקססיקוזיס, מחלות זיהומיות קשות, גידולים ומורסות מוחיות.

כיצד מסווגת תסמונת עוויתות?

ניתן לחלק את התנאים הללו למספר קבוצות:

הפתוגנזה של תסמונת העוויתות

מנגנון ההתפתחות תלוי בגורם שגרם לתסמונת. אז, עם תשניק של יילודים, נקודת המוצא היא חוסר חמצן בדם וברקמות, מלווה בהצטברות של פחמן דו חמצני, התפתחות של חמצת נשימתית ומטבולית. כתוצאה מכך, זרימת הדם מופרעת, חדירות כלי הדם עולה ומתרחשת בצקת מוחית.

תסמונת עווית בתינוקות עם טראומה לידה תוך גולגולתית נגרמת על ידי שטפי דם תוך גולגולתיים הנובעים מכך, אזורי גליוזיס של רקמת המוח במקומות של איסכמיה קודמת וניוון של רקמת המוח לאחר מכן.

במחלה המוליטית של היילוד מתרחשות התכווצויות שרירים כתוצאה מתגובת אנטיגן-נוגדנים בתאים ובשל התפתחות אנוקסמיה עם אימביביציה משנית של רקמת המוח על ידי בילירובין עקיף.

זה קורה לעתים קרובות עם מחלות זיהומיות רעילות המשפיעות על רקמת המוח והתפתחות שלאחר מכן של יתר לחץ דם תוך גולגולתי ובצקת מוחית.

ההתרחשות עשויה להיות קשורה להתייבשות הגוף ולהפרה של מאזן המים והאלקטרוליטים.

בדלקות עצביות חריפות, זה ביטוי של הפרעות מוחיות, יתר לחץ דם תוך גולגולתי ובצקת מוחית.

מהם התסמינים של תסמונת עווית בילדים?

מבחינה קלינית, יש לו ביטויים מגוונים מאוד. ההתקפים שונים בזמן התרחשותם, משך הזמן, רמת הנזק למערכת העצבים המרכזית, מצב ההכרה בזמן ההתקפים, תדירות, שכיחות וצורת הביטוי. יש עוויתות קלוניות וטוניות.

פרכוסים קלוניים- אלו הם התכווצויות שרירים מהירות שעוקבות זה אחר זה לאחר פרק זמן קצר, אך לא שווה. הם יכולים להיות קצביים ולא קצביים ולהצביע על עירור קליפת המוח.

התסמינים העיקריים של התקפים קלוניים:

• התכווצויות שרירים קלוניים מתחילות בעוויתות של שרירי הפנים, ואז עוברות במהירות לגפיים והופכות להכללה.
• הנשימה רועשת, צפצופים, קצף מופיע על השפתיים.
• העור חיוור.
• טכיקרדיה.

התכווצויות שרירים קלוניים באות במשכי זמן שונים. לפעמים הם יכולים להיות קטלניים.

עוויתות טוניקבילדים, אלו הם התכווצויות שרירים ממושכות. הם באים לאט ונמשכים לאורך זמן. פרכוסים טוניים עשויים להתרחש בתחילה, אך הם מתרחשים גם מיד לאחר עוויתות קלוניות (למשל, באפילפסיה). תסמונת העוויתות יכולה להיות כללית ומקומית. הופעת עוויתות טוניק מצביעה על עירור המבנים התת-קורטיקליים של המוח.

התמונה הקלינית של התקף עוויתי אופיינית מאוד:

• הילד מאבד לפתע קשר עם הסביבה החיצונית.
• המבט נודד, גלגלי העיניים תחילה צפים ואז מתקבעים למעלה או הצידה.
• התסמינים העיקריים: הראש נזרק לאחור, הידיים כפופות בידיים ובמרפקים, הרגליים מורחבות, הלסתות סגורות.
• נשיכת לשון אפשרית.
• הנשימה וקצב הלב מואטים, ודום נשימה בשינה עלול להתרחש.

השלב הטוני הזה של פרכוסים קלוניים-טוניים נמשך לא יותר מדקה, ואז הילד נושם נשימה עמוקה.

מרפאת המחלה תלויה בגורם שגרם לה, והיא אופיינית למצב פתולוגי מסוים.

התסמונת הנובעת מפגיעה מוחית היא בעלת אופי קלוני-טוני. במקביל, ניתן לזהות פגיעה בעצבי הגולגולת. ייתכן שיהיו תסמינים של ניסטגמוס, אניסוקוריה, עלייה במצוקה נשימתית המעידה על דחיסה של גזע המוח. הופעת התקפים אפשרית מיד לאחר הפציעה, בתקופה הפוסט-טראומטית המוקדמת ותוך 4 שבועות לאחר הפציעה. אם לאחר ההיעלמות תמונה חדהמחלות נמשכות התקפים חוזרים, מדברים על אפילפסיה פוסט טראומטית. בילדים עם התקפים בתקופה הפוסט-טראומטית המוקדמת, הגורמים הבאים מצביעים על סיכון מוגבר לפתח אפילפסיה פוסט-טראומטית: גיל מתחת ל-10 שנים, פגיעה מוחית טראומטית פתוחה (TBI), פגיעה פוסט-טראומטית ארוכת טווח בהכרה, משפחה. נטייה לאפילפסיה, ופעילות EEG מסונכרנת יתר. חולים כאלה צריכים לקבל טיפול מונע נגד פרכוסים או לפחות להיות במעקב צמוד.

בתהליך הספטי, עקב הפרה חריפה של מחזור הדם המוחי, מתפתחת תמונה של שבץ מוחי. יש אובדן הכרה, פרכוסים קלוניים או מקומיים קלוניים-טוניים. ההמיפלגיה נצפית בצד הנגדי של הנגע.

במחלות זיהומיות חריפות המתרחשות עם פגיעה במערכת העצבים המרכזית, פרכוסים מתרחשים בשיא המחלה ובעלי אופי טוניק או קלוני-טוני. במקרה זה, התכווצויות שרירים קשורות להפרעות מוחיות ומשקפות תגובה אנצפליטית לפלישה מיקרוביאלית. ההתקפים נעלמים בדרך כלל לאחר ירידת הטמפרטורה.

בְּ דלקת קרום המוח מוגלתיתתסמונת עווית היא בטבע של מתח טוניק בשרירי הגפיים ועוויתות קלוניות של שרירי הפנים והגוף. עם דלקת המוח, רעד, trismus ועוויתות קלוניות נצפים בתחילת המחלה.

כיצד מתפתחת תסמונת עוויתית?

התקפים בתמונה הקלינית של גידולי מוח מאופיינים בפולימורפיזם גבוה. ברוב החולים, פרכוסים הם בעלי אופי כללי, כללי עם אובדן הכרה, קצף בזוויות הפה. במקרים מסוימים, חולה אחד עלול לחוות חילופין של התקפים אפילפטיים גדולים וקטנים. עבור ילדים גדולים יותר, התקפים מוקדיים הם סימפטום אופייני יותר שיש לו ערך אקטואלי ודיאגנוסטי מסוים. לעתים קרובות במיוחד הסימפטומים של התסמונת נצפים ב-3 השנים הראשונות לחיים עם לוקליזציות שונות ומבנים היסטולוגיים של הגידול. בזה קבוצת גילהתקפים מתרחשים בכל ילד שלישי, וככלל, מופיעים מוקדם, בחודש הראשון של המחלה. מאפיין ייחודי של התקפים בילדים צעירים הוא הדומיננטיות של המרכיב הטוניק במהלך ההתקף והאופי הכללי שלהם.

סימפטום של תסמונת עוויתית - אפילפסיה

ניתן לשלב צורות נפרדות באפילפסיה לכדי סטטוס. זה תמיד מסכן חיים עקב אפשרות של בצקת ריאות ו/או מוחית, אי ספיקת מחזור הדם, דלקת ריאות והיפרתרמיה. תסמינים פרודרומליים של עצבנות, כאבי ראש או הילה נמשכים שעות או ימים. ב-grand mal status epilepticus, ההתקף מתחיל בצרחה, הלבנה או ציאנוזה עקב כשל נשימתי, פרכוסים טוניים-קלוניים כלליים, איבוד הכרה ומסתיים בשינה, אישונים מורחבים, סימפטום חיובי של Babinsky והחייאת רפלקסים עמוקים; ואז ההתקף חוזר על עצמו למשך שעה. המחלה יכולה להימשך לאורך כל היום, ולהביא את החולה לתשישות מוחלטת.

סימפטום של הופעת תסמונת עווית - פרכוסי חום

אלה כוללים התקפים המתרחשים אצל תינוקות בגילאי מספר חודשים עד 5 שנים על רקע חום בהיעדר סימנים של דלקת עצבית. ברוב המקרים, הם מתרחשים בין הגילאים 1 עד 3 שנים. התקפי חום מתחלקים לטיפוסים (פשוטים) ולא טיפוסיים (מורכבים). אופייניים הם התקפי טוניק-קלוני או קלוני מוכללים בודדים של משך זמן קצר (3-5 דקות), הנצפים בעיקר בטמפרטורת גוף של יותר מ-39 C. לא טיפוסיים או מורכבים הם עוויתות מוקדיות או צדדיות, ארוכות יותר (יותר מ-15 דקות) או חוזרות ונשנות. תוך יום אחד: לעתים קרובות בטמפרטורת גוף מתחת ל-39 C.

עכשיו אתה יודע את הגורמים והתסמינים העיקריים של התקפים אצל ילדים.

מאמרים קשורים נוספים:

שתף תגובה:

10 היתרונות הבריאותיים המובילים של החיים. לפעמים אתה יכול!

תרופות מובילות שיכולות להאריך את משך חייך

10 השיטות הטובות ביותר להארכת נוער: תרופות האנטי אייג'ינג הטובות ביותר

מה אתה צריך לדעת על תסמונת עווית בילדים?

תסמונת עווית בילדים היא התכווצויות שרירים לא רצוניות, כתגובה של הגוף לפעולות של גירויים חיצוניים ופנימיים. פרכוסים חלקיים או כלליים תכופים בעלי אופי קלוני וטוני, העלולים להיות מלווים באובדן הכרה, הם סימנים ברורים להתפתחות של תסמונת עווית אצל ילד.

גורם ל

הגורמים העיקריים להתקפי יילודים ביילודים הם:

• נזק היפוקסי חמור למערכת העצבים המרכזית (היפוקסיה עוברית, תשניק של יילודים);
• טראומת לידה תוך גולגולתית;
• זיהום תוך רחמי או לאחר לידה (לדוגמה, טוקסופלזמה, אדמת, הרפס, עגבת מולדת, ליסטריוזיס וכו');
• אנומליות מולדות של התפתחות המוח (holoprosencephaly, hydroanencephaly, lissencephaly, hydrocephalus וכו ');
• תסמונת אלכוהול עוברית.

לעתים קרובות, פרכוסים הם ביטוי של תסמונת גמילה בתינוק שנולד לאם הסובלת מהתמכרות לאלכוהול או לסמים.

זיהום של פצע הטבור יכול גם לגרום להתכווצויות טטנוס.

כמה הפרעות מטבוליות יכולות לגרום להתקפים. אלו כוללים:

• חוסר איזון אלקטרוליטים (היפוקלצמיה, היפומגנזמיה, היפו- והיפרנתרמיה) עלול להתרחש אצל פגים עם תת תזונה תוך רחמית, גלקטוזמיה, פנילקטונוריה;
• היפרבילירובינמיה ו- kernicterus;
• הפרעות אנדוקריניות (היפוגליקמיה בסוכרת, היפוקלצמיה בספסמופיליה והיפופאראתירואידיזם).

נטייה גנטית גם משחקת תפקיד בהתרחשות של התקפים. עם נטייה כזו, הזיהום שהביא, התייבשות, מצב מלחיץ, התרגשות פתאומית, התחממות יתר וכו' יכולים להפוך לגורם מעורר.

גורמים נדירים יותר להתקפים:

• גידול במוח;
• אבצס במוח;
• מום מולד בלב;
• הרעלה ושיכרון חושים;
• תוֹרַשְׁתִי מחלה ניוונית CNS;
• phakomatosis.

תסמינים

התסמין העיקרי של תסמונת עווית בילדים הוא התרחשות תקופתית של התקפים טוניים-קלוניים כלליים. התקפים אלו מתחילים בדרך כלל באופן פתאומי. יש אובדן מיידי של קשר עם הסביבה החיצונית. מבטו של הילד נעדר, ואז קופא בעמדה למעלה ולצד.

השלב הטוני של התקף עוויתי מאופיין בכך שהילד זורק את ראשו לאחור, סוגר את לסתותיו, מיישר את רגליו, מכופף את זרועותיו במרפקים, מאמץ את כל הגוף. יש ברדיקרדיה, ציאנוזה וחיוורון של העור.

השלב הקלוני של התקף עוויתי הוא שיקום הנשימה, עוויתות בודדות של שרירי הפנים והשלד, שיקום ההכרה.

הצורה הנפוצה ביותר של תסמונת עווית היא עוויתות חום. מופיע בילדים מגיל 6 חודשים עד 3-5 שנים, בליווי טמפרטורה גבוההגוף (38 מעלות צלזיוס ומעלה). אין סימנים לנזק רעיל-זיהומי למוח או לממברנות שלו. עוויתות החום נמשכות 1-2 דקות (פחות תכופות - 5 דקות). במקרה זה, הפרעות נוירולוגיות אינן מתפתחות.

אבחון

ככלל, באבחון של תסמונת עוויתית בילדים, מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים מתבצעים:

• EEG (הערכה של שינויים בפעילות ביו-חשמלית וזיהוי של מוכנות עוויתות של המוח);
• rheoencephalography (קביעת אופי זרימת הדם ואספקת הדם למוח);
• צילום רנטגן של הגולגולת (זיהוי של סגירה מוקדמת של תפרים ופונטנלים, סטייה של תפרים גולגולתיים, נוכחות של הופעות דיגיטליות, עלייה בגודל הגולגולת, שינויים בקווי המתאר של האוכף הטורקי, מוקדי הסתיידות וכו' .);

כמו כן, הרופא עשוי לרשום לעבור נוירוסאונוגרפיה, דיאפנוסקופיה, CT של המוח, אנגיוגרפיה, אופתלמוסקופיה, ניקור מותני. אבחון מדויק מצריך מחקר ביוכימי של דם ושתן עבור תכולת יסודות כגון סידן, נתרן, זרחן, אשלגן, גלוקוז, פירידוקסין וחומצות אמינו.

יַחַס

עזרה בהתקף עוויתי היא לבצע את הפעולות הבאות. הילד צריך:

• להניח על משטח קשה;
• סובב את הראש הצידה;
• לפתוח את הצווארון;
• לספק אוויר צח.

אם זהו המקרה הראשון של תסמונת עווית והסיבות אינן ידועות, עליך להתקשר בדחיפות לאמבולנס.

על מנת שהילד יוכל לנשום בחופשיות, יש צורך להסיר ריר, שאריות מזון או לְהַקִיא. ניתן לעשות זאת באמצעות משאבה חשמלית או באופן מכני. אז אתה צריך להתאים את שאיפת החמצן.

רופאים מבצעים טיפול פתוגנטי כדי לעצור עוויתות. זה מורכב מהחדרת תמיסה של סידן או מגנזיום גופרתי, תמיסת גלוקוז, תרופות להורדת חום או חומרים אחרים, בהתאם לגורם להתקפים.

טיפול סימפטומטי מתבצע אם לא ניתן לקבוע את הסיבה. מגנזיום גופרתי, דיאזפאם, GHB, Hexenal ניתנים תוך שרירי או תוך ורידי. ייתכן שתזדקק גם למתן רקטלי של נוגדי פרכוסים (דיאזפאם, הקסוברביטל וכו').

טיפול בהתייבשות (מתן Mannitol, Furosemide) משמש כמניעה של בצקת מוחית.

במקרים מסוימים, ייתכן שיהיה צורך באשפוז.

פרכוסי חום עשויים להפסיק עם הגיל. כדי למנוע את הישנותם, אין לאפשר היפרתרמיה חמורה אם לילד יש מחלה זיהומית. מאחר וקיים סיכון (2-10%) שעוויתות חום יכולות להפוך לאפילפסיות.

כדי למנוע התפתחות של תסמונת עוויתית, יש צורך למנוע פתולוגיה סב-לידתית של העובר, לטפל בזהירות בכל המחלות העיקריות, לפקח באופן קבוע על התינוק עם מומחים לרפואת ילדים. אם תסמונת העוויתות לא נעלמת לאחר הפסקת המחלה הבסיסית, ייתכן שהילד החל לפתח אפילפסיה.

פורומים של Izhevsk ו- Udmurtia Naydem-Vam.ru

תפריט ניווט

קישורים מותאמים אישית

הַכרָזָה

מידע משתמש

על התקפים בילדים

• מנהל
• נרשם: 04/12/2011
• הזמנות: 0
• הודעות: 2713
• כבוד: [+4/-0]
• חיובי: [+7/-0]
• ביליתי בפורום:

9 חודשים 11 ימים

ביקור אחרון:

התקפים עוויתיים הם די שכיחים ומצביעים תמיד על חומרת המחלה - הגורם להפרעות כאלה. הפחתת סף ה"מוכנות" העוויתית וההשפעה הפתירה של גורמים סביבתיים (זיהום, טמפרטורה, טראומה, שיכרון) ממלאים תפקיד משמעותי בהתרחשות של התקפים. כאשר להורים או לקרוביהם יש התקפים, המשמעות היא שלמוכנות לעוויות יש נטייה תורשתית. במקרה זה, המחלה של מערכת העצבים נקראת אפילפסיה.

אם פרכוסים מתרחשים על רקע מצבים מעוררים כלשהם, הם אינם ספציפיים ומשקפים את התגובה של המוח לגירוי חזק. במקרה זה, הם מהווים סימפטום למחלה אחרת, ומצבו של הילד נקרא תסמונת עווית או אפילפטית: מוכנות עוויתית נרכשת בדרך כלל בטבע וקשורה לפגיעה בחילוף החומרים במוח בשלבים הראשונים של היווצרות והתפתחות.

התקפים בילדות יכולים להופיע בצורות שונות, וחשוב שההורים יהיו מודעים אליהם, שכן הם הראשונים להבחין בהפרעות אלו בילדים. כל ההתקפים מחולקים להכללה, כללית ומוקדית. מוכללים, בתורם, מחולקים לגדול ולקטן.

התקף גרנד מאל מתחיל עם אובדן פתאומיהכרה, נפילת הילד (אם הוא עומד או יושב), עם מתח טוניק בשרירי הגזע והגפיים, עם קשת הגוף והשלכת הראש לאחור, עצירת נשימה, התפתחות ציאנוזה של העור והבאת העיניים למעלה. השלב הטוני של ההתקף מוחלף בעוויתות קלוניות בצורה של עוויתות של הידיים, הרגליים והראש. רוק מוקצף, לעתים קרובות מוכתם בדם, משתחרר מפיו של המטופל (נשיכת לשון).

בהדרגה, העוויתות שוככות, הנשימה וצבע העור משוחזרים. בסוף ההתקף עלול להתרחש מעבר לא רצוני של שתן או צואה. החולים נמצאים במצב של קהות חושים במשך זמן מה ואינם נרדמים במשך זמן רב. לפעמים אצל ילדים קודמים להתקף עוויתי גדול שינויים בהתנהגות בצורה של חרדה, תסיסה, חרדה, תוקפנות, או להיפך, דיכאון, מצב רוח מדוכא. מיד לפני ההתקף עלולה להתרחש הילה בצורה של תחושות קצרות וחיות בעלות אופי שמיעתי, חוש ריח, חזותי ורגיש.

בילדים מתחת לגיל שלוש, התקף מלווה לעתים קרובות רק בעוויתות טוניקות הנמשכות עד 3-5 דקות. בגיל מבוגר יותר, לעיתים קרובות נצפים התקפים גדולים במהלך השינה, כמו גם בעת הירדמות או התעוררות. בדרך כלל הילד אינו זוכר את ההתקף שקרה, ורק עקבות של חבורה מזכירים לו זאת. הכי קשה לרשום הם התקפי לילה, שבהם הילד לא מתעורר.

התקפים קטנים יכולים להתאפיין בהפסקות הכרה קצרות טווח (עד 5 שניות), שבמהלכן הילד יכול להשתתק, לחתוך את הביטוי באמצע המשפט, לקפוא במצב כלשהו, ​​להפריע לתנועה שהחלה, להפיל חפץ מידיו, הפנה את עיניו כלפי מעלה או הסתכל בנקודה מסוימת. עם חזרת ההכרה, הפעילות שנקטעה מתחדשת. ההתקפים אינם נראים לאחרים, מחנכים בגן או מורים בבית הספר תופסים אותם כחוסר תשומת לב, הסחת דעת בכיתה. ילדים גם לא מבחינים בהתקפים, אבל לפעמים הם מנסים להסביר אותם בכך שהם פשוט "חושבים".

לפעמים התקפים קטנים, יחד עם בלאק אאוט, מלווים בעלייה פתאומית בטונוס השרירים, כפיפה, הרחבה או סיבוב של הראש והגו. אצל ילדים צעירים זה מתבטא בהישענות קדימה עם ידיים שלובות על החזה, אצל ילדים גדולים יותר התקפה כזו עלולה לגרום לנפילה קדימה, הצידה או אחורה. במקרים מסוימים, התקפים קטנים מתרחשים בצורה של עוויתות סימטריות, קצביות של הגפיים, הפנים, הגו ללא אובדן הכרה על ידי המטופל.

התקפי עווית מוכללים בצורת התקף גדול עוברים בדרך כלל כיחידים, אך בצורת קטן הם מקבלים לרוב אופי של סדרתי.

התקפים מוקדיים יכולים להיות בעלי צבע קליני שונה, שכן הם נקבעים על ידי גירוי מקומי של אזור המוח. התקפים מוטוריים ותחושתיים בילדים מתבטאים בעוויתות (או חוסר תחושה התקפי בזרוע, ברגל, בחלק מהפנים), אשר, בהתפשטות, עלול להפוך להתקף כללי. לפעמים פרכוסים מוגבלים להפניה אלימה של העיניים או הראש הצידה, או מאופיינים במראה של לעיסה, מציצה או חבטות של השפתיים.

התקפים מוקדיים עשויים לכלול תסמינים של הפרעות חזותיות, שמיעתיות, וסטיבולריות, ריח, הפרעות טעם, שינויים בתחום הרגשי והנפשי: פחדים, חרדות, תחושות מוקדמות, תחושות וזיכרונות. מבנה ההתקף בילדים בגיל הגן ובית הספר עשוי לכלול גם כאבים התקפים בבטן, בלב, כאבי ראש, תנודות בלחץ הדם, תחושות של צמא, רעב, ריור, הפרעות בוויסות החום, נשימה, קצב הלב. לפעמים יש התקפים פסיכומוטוריים, שבמהלכם המטופל מבצע פעולות עוקבות שונות, לא שולט בהן בהכרה. אין זיכרון לאירועים שהתרחשו במהלך התקיפה. לעיתים קרובות נצפים התקפים בלילה ומתבטאים בכך שהילד קם מהמיטה, הולך, מוחא כפיים, שר או עושה פרצופים.

יש לציין כי ילדים הנוטים להתקפי אפילפסיה נבדלים על ידי מאפיינים אופייניים מסוימים: הם מראים חריגים יַלדוּתדייקנות, שיטתיות, פדנטיות, קטנוניות. בהתנהגות דביקה, ולפעמים תוקפנית; חנופה, מתיקות משולבים עם זדון, נקמנות. דמנציה או ביצועים גרועים בבית הספר מתפתחים מאוחר יותר בנוכחות התקפים חוזרים.

כל ההתקפים העוויתיים והלא עוויתיים הם סימפטום של המחלה ואינם חולפים מעצמם ללא טיפול. התעלמות מכך מובילה להתפתחות של התקפים סדרתיים מוכללים חמורים, שבמהלכם מתפתחים שינויים בלתי הפיכים במוח.

בגיל עד שלוש שנים, מקום מיוחד תופס על ידי מה שנקרא פרכוסי חום והתקפי רגשי-נשימה.

פרכוסי חום. ישנה דעה שעוויתות בילדים צעירות הן כמעט טבעיות (אפילו נקראות "תינוקות"), שיש להתייחס אליהן ברוגע, כי עם הגיל הן חולפות ללא עקבות. דעה זו מוטעית ועלולה לגרום נזק רב לילד. עם עלייה בטמפרטורת הגוף (חום מ-lat. - חום) מכל סיבה שהיא (זיהום, שיכרון, טראומה וכו'), במיוחד בשיא ההיפרתרמיה, הילד מפתח התקף עוויתי טוניק-קלוני. במקרה זה, עוויתות עשויות להיות גם לא ספציפיות, ובעתיד הן לא יחזרו. עם זאת, חידוש ההתקפים מעיד תמיד על נטייה מסוימת אליהם, כאשר בעתיד ניתן לצפות להופעת התקפים וללא עליית טמפרטורה.

התקפי נשימה משפיעים מתרחשים בילדים עם תואר גבוההתרגשות של מערכת העצבים ומוכנות עוויתית מסוימת. התקף נצפה בשיא ההשפעה (תגובת כאב, בכי, פחד), כאשר במהלך בכי מתרחשת הפסקת נשימה פתאומית (עקב עווית טוניקית של שרירי הגרון). הילד הופך לכחול, מופיעה עייפות של הידיים והרגליים, נראה שהוא צולע, אין תגובה לגירויים. במקרים מסוימים, עוויתות טוניקות או קלוניות עשויות להצטרף. ההתקף מסתיים עם חידוש הנשימה, החזרת צבע העור, אך הילד נשאר מעוכב לזמן מה או נרדם.

ילדים עם פרכוסי חום והתקפי רגשי-נשימה חייבים להיבדק על ידי נוירולוג והם נתונים לבדיקה, טיפול והשגחה.

אי ספיקה ורטברובזילרית (VBI) היא אחת מצורות הנזק לכלי המוח. סוג זה של פתולוגיה מוחית מאופיין באפיזודות של איסכמיה הפיכה של מבני המוח, אשר מסופקים בדם על ידי כלי הנמשכים מהעורקים הראשיים והחוליות. פרקים אלו עשויים לחזור על עצמם. תסמונת זו מופיעה גם בילדים.

• גורם ל
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס
• תַחֲזִית
• מְנִיעָה

גורם ל

הסיבה העיקרית להתפתחות VBN היא הפרה של הפטנציה של עורקי הראש הראשיים. קודם כל, החלקים החוץ-גולגולתיים של העורקים של עמוד השדרה נתונים לסטייה. ההיצרות מערבת לעתים קרובות אתרים עורקים עד לנקודה שבה העורק נכנס לתעלה הגרמית. לפעמים היצרות ממוקמת בעורקים האינומינים או התת-שפתיים. בעיקרון, כלי הדם מושפעים עקב היצרות טרשת עורקים. גם הפרעות מולדות במבנה של מיטת כלי הדם ממלאות תפקיד חשוב. סיבות נדירות יותר הן מחלות דלקתיות כגון דלקת עורקים או דיסקציה של העורק הבזילרי או החוליה.

הסיכון לאיסכמיה באגן vertebrobasilar עולה כאשר האפשרות של זרימת עזר מוגבלת. זה נצפה עם הסטיות הבאות:

• אי סגירת המעגל של וויליס;
• היפופלזיה חמורה של כל עורק חולייתי;
• מקור חריג של ענפים קטנים מהעורקים החוליים והבזילאריים.

אי אפשר שלא לשים לב לאפשרות של דחיסה של עורקי החוליות על ידי חוליות משתנות, שיכולה להתרחש עם ספונדילוזיס ואוסטאופיט. מצב זה יכול להיות הסיבה העיקרית להתפתחות VBI. כמו כן, למחזוריות הביטחונית באגן ה-vertebrobasilar יש אפשרויות ניכרות, אשר נובע מנוכחות טבעת זכרצ'נקו בה נמצא אזור גזע המוח, מעגל וויליס על בסיס המוח, קשרים חוץ-תוך-גולגולתיים בין העורקים. מערכות אנסטומוטיות על פני המוח. דרכים כאלה לעקוף את זרימת הדם מאפשרות לפצות, במלואן, על פגמים שהתבטאו במיטה כלי הדם, ללא קשר לאופיים, נרכשים או מולדים.

ישנם מספר גורמים אנטומיים הגורמים לדחיסה גדולה של עורקי החוליות עם סיכון לפתח סיבוכים חמורים, ביניהם יש גם איסכמיה מוחית, הנראית בבירור באבחנה:

• exostoses עם היווצרות של תעלה retroarticular;
• אנומליה קימרל;
• חריגות אחרות במבנה עמוד השדרה הצווארי.

אם גורמים אלה קיימים באדם, התפקיד של גורמים תפקודיים עולה, הכוללים סיבוב של חוליות צוואר הרחם עם דחיסה ועקירה עורקים, כמו גם טראומה לעמוד השדרה הצווארי.

עורקים תוך גולגולתיים עשויים להיות בעלי וריאנט כזה של המבנה כמו dolichoectasia. שיטות מודרניות לא פולשניות ופולשניות לאבחון מערכת כלי הדם המוחית אפשרו לזהות חריגות כאלה לעתים קרובות יותר. Dolichoectasia הוא שילוב מוזר של סימני איסכמיה של מבנים המסופקים עם דם מהאגן vertebrobasilar ודחיסה של עצב הגולגולת.

הסיבה ל-VBI עשויה להיות בתבוסה של עורקים בקליבר קטן. זה עשוי לנבוע מסוכרת ויתר לחץ דם עורקי, כמו גם שילוב של שתי ההפרעות הללו. לפעמים הסיבות נעוצות בתסחיפים קרדיוגניים, המלווים בדרך כלל בחסימה של כלי גדול והתפתחות של ליקוי נוירולוגי חמור. תנאי מוקדם להתפתחות VBN יכול להיות אגרגטים במחזור של תאי דם ויכולת גבוהה לצבור אלמנטים שנוצרו.

הפרעות כלי דם במערכת הוורטיבו-בזילרית בקרב מבוגרים מהוות 30% מההפרעות החריפות במחזור הדם ו-70% מההפרעות החולפות. כ-80% ממקרי השבץ הם איסכמיים, ורבע מהם מתרחשים במערכת vertebrobasilar (VBS). כאמור, VBN מופיע גם בקרב ילדים. בעזרת אבחון איכותי, אבחנה כזו מתגלה בילדים רבים מלידה, והסיבה עלולה להיות פגיעה בלידה בעורקי החוליות ובעמוד השדרה. כיום, מספר הפרעות מסוג זה בקרב ילדים וצעירים הולך וגדל. VBN הוא כרוני.

ישנם מספר סיווגים של תסמונת זו. אחד מהם הוצג ב-1989 על ידי באקולב. הוא זיהה שלושה שלבים בהתפתחות הפרעה זו:

• שלב 1 - פיצוי, כאשר צוין קורס אסימפטומטי או שיש ביטויים ראשוניים של התסמונת בצורה של הפרעות נוירולוגיות מוקדיות.
• שלב 2 - פיצוי יחסי. כאן מתרחשים התקפים איסכמיים חולפים, כלומר. הפרעה חריפה במחזור הדם המוחי, בשילוב עם תסמינים מוחיים או כלליים חולפים במהירות. באותו שלב מתרחש שבץ קטן, כלומר. גירעון נוירולוגי הפיך לחלוטין, ואנצפלופתיה לקויה במחזור הדם.
• שלב 3 - פיצוי. כאן מתרחש שבץ איסכמי שהושלם, בעל דרגות חומרה שונות, וכן אנצפלופתיה דיס-סירקולטורית, אך כבר בדרגה השלישית, בעוד שבשלב הקודם הייתה לו מדרגה ראשונה או שנייה.

בהתאם לסיווג הנוירולוגי, נבדלים 4 שלבים:

1. שלב אנגיודיסטוני. במקרה זה, תסמינים קליניים סובייקטיביים שולטים, ולא תסמינים של נזק מוחי מוקדי.
2. שלב אנגיודיסטוני-איסכמי.
3. שלב איסכמי, כאשר הסימפטומים של איסכמיה מוחית שולטים באגן vertebrobasilar. התסמינים הווגטטיביים-גירויים נעלמים כמעט.
4. השלב של תופעות שיוריות.

תסמינים

ניתן לחלק את הסימפטומים של VBN לשתי קבוצות:

1. סימנים זמניים מתפתחים בדרך כלל עם התקפים איסכמיים חולפים. משך הזמן שלהם משתנה בין מספר שעות למספר ימים. במקביל, אדם מתלונן על כאבים בחלק האחורי של הראש, בעלי אופי לוחץ, אי נוחות בצוואר וסחרחורת קשה.
2. תסמינים מתמשכים. הם תמיד נוכחים עם אדם ומתגברים בהדרגה. עלולות להתרחש החמרות, שבהן מגיעים התקפים איסכמיים, שעלולים להוביל לשבץ ורטה-בזילר. בין הסימנים הקבועים של התסמונת, ניתן לבחון כאבי ראש תכופים בחלק האחורי של הראש, טינטון, פגיעה בראייה ובשיווי המשקל, אובדן זיכרון, עייפות מוגברת, התקפי סחרחורת, עילפון, תחושת גוש בגרון.

הביטוי השכיח ביותר של התסמונת הוא סחרחורת, המופיעה בפתאומיות. רוב החולים מתארים את טבעה של סחרחורת כזו כתחושה של תנועה ישרה או סיבוב של גופם או חפצים מסביב. זה עשוי להימשך מספר דקות או שעות. סחרחורת משולבת לעתים קרובות עם הזעת יתר, בחילות והקאות.

תסמונת VBN יכולה להופיע אפילו בילדים בגילאי 3 עד 5 שנים, כמו גם בטווח של 7-14 שנים, אם כי בעבר זה נחשב בלתי אפשרי. עכשיו ברור שאין הגבלת גיל. ישנם סימנים ספציפיים של VBN בילדים. אם הם נצפו, יש צורך לפנות בדחיפות למוסד רפואי, לעבור אבחון ולהתחיל בטיפול. עתידו של הילד תלוי באבחון ובטיפול בזמן. סימנים להתפתחות התסמונת בילדים כוללים:

• הפרת יציבה;
• דמעות תכופות, נמנום מוגבר ועייפות;
• הילד אינו סובל מחניקה, מה שמוביל להתעלפות, בחילה וסחרחורת;
• הילד יושב במצב לא נוח.

חלק מהאבחנות הנעשות לילדים בגיל צעיר עלולות לעורר את התפתחות התסמונת. אלה כוללים אנצפלופתיה סביב הלידה וטראומה בעמוד השדרה במהלך לידה או במהלך ספורט.

אבחון

אבחון בזמן מסייע להתחיל טיפול מוקדם ולהימנע מסיבוכים חמורים, כגון שבץ מוחי. לאבחון חשיבות מיוחדת לילדים, שכן טיפול בזמן מאפשר לקבל פרוגנוזה חיובית להתפתחות VBI.

כבר בתחילת האבחון, חשוב לקבוע את הנזק לכלי האגן של האגן vertebrobasilar על סמך המרפאה ותוצאות בדיקות תפקודיות. כל המטופלים צריכים לעשות שמיעת ההקרנה של האזור הסופרקלביקולרי. ניתן לאשר את חוסר זרימת הדם בבריכה באמצעות מספר בדיקות תפקודיות:

• עבודת ידיים אינטנסיבית;
• מבחן דה קליין;
• מבחן הוטנט, כאשר המטופל יושב עם גב ישר ועיניים עצומות;
• בדיקת עורק חוליה, כאשר המטופל שוכב על גבו;
• בדיקת סחרחורת, כאשר המטופל מסובב את ראשו ימינה ושמאלה, פונה לצדדים רק עם הכתפיים.

בהתבסס על מצב המטופל במהלך בדיקות אלה, ניתן לאשר הפרה של זרימת הדם באגן vertebrobasilar. אבחון נוסף כולל שיטות אולטרסאונד, אשר ניתן להשתמש בהן כדי לקבוע את לוקליזציה של הנגע ולהעריך את המשמעות ההמודינמית של היצרות או פיתול פתולוגי של הכלים. שיטות כאלה עוזרות לקבוע את הרזרבות הפונקציונליות והמבניות של הפיצוי.

שיטות אבחון אנגיוגרפיות, כגון MRI, CT, אנגיוגרפיה ניגודיות רנטגן, מאפשרות לקבוע במדויק את סוג, היקף ולוקליזציה של הנגע, כדי לזהות נגעים רב-רמות.

לאחר ביצוע כל המחקרים הדרושים, אבחנה נעשית בהתאם ל-ICD-10, ולאחר מכן נקבע טיפול, וככל שזה נעשה מוקדם יותר, כך ייטב, שכן זה ימנע סיבוכים בצורה של שבץ והשלכות אחרות, ואפילו מוות.

יַחַס

אם התסמונת נמצאת בשלב הראשוני של ההתפתחות, הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז. אם תסמינים של VBN חריף באים לידי ביטוי בבירור, החולה מושם בבית חולים לצורך התבוננות ומניעת שבץ.

לרוב, כאשר רושמים טיפול, הרופאים משלבים שיטות רפואיות עם פיזיותרפיה. על המטופל להבין כי יש צורך לעקוב באופן קבוע אחר לחץ ולעקוב אחר דיאטה. בהתחשב באופי הכרוני של המחלה, חשוב להעריך את נכונות החולה להשתמש באופן שיטתי בתרופות שנקבעו.

צורות מסוימות של המחלה אינן מטופלות בתרופות כלל. לכן יש צורך לקבוע את נוכחות המחלה מוקדם ככל האפשר. לכל מטופל נבחר טיפול אישי. כאשר נקבע טיפול תרופתי, נבחרות תרופות מהקבוצות הבאות:

1. מרחיבי כלי דם, כלומר. מרחיבים כלי דם המונעים חסימה. לרוב, הטיפול בתרופות אלו מתחיל בסתיו או באביב. בהתחלה, מינונים קטנים נקבעים, אשר מוגברים בהדרגה. אם ההשפעה הצפויה אינה נצפית, התרופה משולבת לפעמים עם תרופות אחרות בעלות פעולה דומה.
2. תרופות נוגדות טסיות המפחיתות קרישת דם. זה מונע קרישי דם. התרופה הפופולרית ביותר מקבוצה זו היא חומצה אצטילסליצילית. במשך יום, המטופל צריך לצרוך 50-100 מיליגרם. עם זאת, חולים עם מחלות במערכת העיכול צריכים להיות זהירים בעת נטילת תרופה זו, כי. דימום קיבה עלול להיפתח, ולכן אסור ליטול אספירין על בטן ריקה.
3. תרופות נוטרופיות ומטבוליות המשפרות את תפקוד המוח.
4. תרופות להורדת לחץ דם המווסתות את לחץ הדם.
5. משככי כאבים.
6. כדורי שינה.
7. תרופות נוגדות דיכאון.
8. תרופות נוגדות הקאה.
9. תרופות להפחתת סחרחורת.

משתמשים בסוגי הטיפולים הבאים:

1. לְעַסוֹת. זה משפר את זרימת הדם.
2. טיפול בפעילות גופנית. תרגילים טיפוליים קבועים מאפשרים לך להיפטר מעוויתות, לחזק את עמוד השדרה ולשפר את היציבה.
3. רפלקסולוגיה. זה גם מקל על התכווצויות שרירים.
4. מגנטותרפיה.

כאשר טיפול מורכב נכשל, טיפול כירורגי נקבע. הפעולה מתבצעת לשיפור זרימת הדם בעורקים החוליים והבזילריים. במקרה זה נפוץ אנגיופלסטיקה, בה מוחדר סטנט מיוחד לעורק החוליה. הוא אינו מאפשר לומן העורקי להיסגר ושומר על זרימת דם תקינה. עם טרשת עורקים, מבצעים כריתת אנדרטטרקטומיה, שמהותה היא הסרת רובד טרשתי. מיקרודיסקטומיה עוזרת לייצב את עמוד השדרה.

בילדים, התסמונת מתוקנת בקלות. טיפול רפואי כמעט אינו בשימוש. לעיתים רחוקות, כאשר המקרים חמורים ביותר, מבוצע ניתוח.

ניתן להשתמש גם בשיטות טיפול חלופיות, אך רק כתוספת לטיפול העיקרי ולאחר התייעצות עם רופא. נצפתה השפעה חיובית של ויטמין C. כדי למנוע פקקת, מומלץ להשתמש בוויבורנום, חמוציות, אשחר ים, דומדמניות ומוצרים אחרים המכילים ויטמין זה.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של VBI נקבעת על פי אופי וחומרת המחלה הבסיסית ומידת הנזק למיטה כלי הדם. אם ההיצרות של העורקים מתקדמת, יש יתר לחץ דם עורקי מתמשך ואין טיפול הולם, הפרוגנוזה גרועה. חולים אלו נמצאים בסיכון גבוה לשבץ מוחי. הם עלולים גם לפתח אנצפלופתיה דיסקולטורית.

פרוגנוזה חיובית יכולה להיעשות במקרה שבו מצב מערכת כלי הדם של הראש משביע רצון, וטקטיקות הטיפול נאותות ויעילות. הרבה תלוי באופן שבו המטופל ממלא אחר המלצות רפואיות.

מְנִיעָה

האמצעים הבאים יסייעו למנוע את הופעת המחלה או להאט את התפתחותה:

1. דִיאֵטָה. יש צורך לנטוש לחם לבן, נקניקיות, מזון שומני, מטוגן ומעושן, שימורים. כדאי לאכול יותר גבינת קוטג' דלת שומן, פירות יער חמוצים, שום, פירות ים, עגבניות.
2. להפסיק לעשן ולפקח על כמות האלכוהול הנצרכת כך שהיא לא תעלה על הנורמה, זה טבעי.
3. הפחת את צריכת המלח.
4. בצע פעילות גופנית מתונה.
5. לשלוט בלחץ הדם.
6. אין לשבת בתנוחה אחת במשך זמן רב.
7. לישון ולשבת על משטח נוח.
8. הימנע מלחץ.
9. ללכת יותר בחוץ, לשחות יותר.

VBN היא תסמונת רצינית, אך עם טיפול ומניעה בזמן, ניתן להימנע מהשלכותיה העצובות.

על ידי השארת הערה, אתה מקבל את הסכם המשתמש

• הפרעת קצב
• טרשת עורקים
• ורידים בולטים
• דָלִיתִי
• טְחוֹרִים
• לַחַץ יֶתֶר
• יתר לחץ דם
• אבחון
• דיסטוניה
• התקף לב
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
• דָם
• פעולות
• לֵב
• כלים
• אנגינה פקטוריס
• טכיקרדיה
• פקקת וטרומבופלביטיס

• תה לב
• לַחַץ יֶתֶר
• צמיד לחץ
• חיים רגילים
• אלפינין
• אספארקם
• דטרלקס

ברדיקרדיה: תסמינים, טיפול

הפרות בהתרחשות והולכה של דחף עצבי המספק התכווצות הלב מובילה לשינויים בקצב הלב - הפרעות קצב. אחד מהזנים של סטיות דופק כאלה הוא ברדיקרדיה - ירידה במספר פעימות הלב לפחות מ-55-60 פעימות בדקה במבוגרים ובני נוער מעל גיל 16, 70-80 בילדים ו-100 בילדים מתחת לגיל שנה. הפרה כזו של קצב הלב אינה מחלה עצמאית. כתסמין, ברדיקרדיה יכולה להופיע עם מגוון מחלות או מופיעה כתגובה פיזיולוגית מגנה בתגובה לגירויים חיצוניים.

במאמר זה נציג בפניכם את הגורמים הפיזיולוגיים והפתולוגיים, הביטויים, השיטות לאבחון וטיפול ברדיקרדיה. מידע זה יעזור לך לקבל את ההחלטה הנכונה לגבי הצורך לפנות לרופא כדי לזהות ולטפל במחלות המעוררות סימפטום זה.

גורם ל

ברדיקרדיה פיזיולוגית נמצאת לעתים קרובות אצל אנשים מאומנים היטב.

שינויים בדופק יכולים לגרום הן לגורמים חיצוניים טבעיים והן למחלות של איברים ומערכות פנימיות. בהתאם לכך, ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית ופתולוגית.

ברדיקרדיה פיזיולוגית

האטה כזו בדופק היא גרסה של הנורמה, אינה מסוכנת לבריאות האדם ויכולה להתרחש לאחר חשיפה לגורמים וגירויים חיצוניים הבאים:

• היפותרמיה מתונה או שהייה בתנאים של לחות וטמפרטורה גבוהה - הגוף בתנאים כאלה נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה;
• שינויים הקשורים לגיל - לאחר כ-60-65 שנים מופיעים איים של רקמת חיבור ברקמות שריר הלב (קרדיוסקלרוזיס הקשור לגיל) והחילוף חומרים בכללותו משתנה, כתוצאה מכך רקמות הגוף זקוקות לפחות חמצן, והלב אינו זקוק. לשאוב דם עם אותו דם כמו קודם , עוצמה;
• גירוי אזורי רפלקס - לחץ על גלגלי העיניים או לחץ על התפצלות עורקי הצוואר בעת לבישת עניבה או חולצה עם צווארון צמוד משפיע על עצב הוואגוס וגורם להאטה מלאכותית של הדופק;
• הכנה פיזית טובה ("אימון") - אצל ספורטאים או במהלך עבודה פיזית, החדר השמאלי גדל בנפח ומסוגל לספק לגוף את כמות הדם הדרושה ועם פחות התכווצויות;
• שנת לילה - הגוף במנוחה ואינו זקוק לדפיקות לב תכופות ולכמות גדולה של חמצן;
• עבודת יתר פיזית או פסיכו-רגשית - הגוף, כשהוא עייף, נכנס ל"מצב חיסכון" של משאבי אנרגיה.

סוג נוסף של ברדיקרדיה פיזיולוגית הוא אידיופטי. במקרים כאלה, בדיקת המטופל אינה מגלה כל סיבה להאטת הדופק. אדם אינו נכנס לספורט או לעבודה גופנית, אינו נוטל תרופות, אינו חש בהשפעות של גורמים תורמים אחרים, ורווחתו אינה סובלת מברדיקרדיה בשום אופן, כי. זה מפוצה בהצלחה על ידי הגוף עצמו.

לפעמים ירידה בקצב הלב נחשבת לנורמה פיזיולוגית כאשר נוטלים תרופות מסוימות בעלות תופעת לוואי דומה. אבל האטת הדופק נחשבת לנורמה רק במקרים שבהם החולה אינו מרגיש גרוע יותר והתרופה אינה נלקחת במשך זמן רב. במצבים אחרים, רצוי להפחית את המינון, לבטל או להחליף את התרופה באחרת.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק אינה מסוכנת לבריאות ואינה גורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים אחרים. טיפול להעלמת ברדיקרדיה פיזיולוגית אינו נדרש, כי. זה עובר מעצמו לאחר הרחקה של גירוי חיצוני. עם זאת, עם האטה ממושכת בדופק המופיעה אצל ספורטאים או אנשים מעל גיל 60-65, מומלץ מעקב קבוע אצל קרדיולוג לאיתור בזמן של סטיות אפשריות במצב הבריאותי.

ברדיקרדיה פתולוגית

האטה כזו בדופק אינה גרסה של הנורמה, היא משפיעה על מצב בריאות האדם ויכולה להתרחש בהשפעת הסיבות הבאות:

• פתולוגיה של הלב - האטה בדופק יכולה להיות מעוררת על ידי מחלה איסכמית, אוטם שריר הלב, טרשת לב מוקדית או מפוזרת, מחלות דלקתיות (אנדוקרדיטיס, שריר הלב), תסמונת Morgagni-Adams-Stokes וכו ';
• נטילת תרופות (במיוחד קווינידין, חוסמי בטא, גליקוזידים לבביים, חוסמי תעלות סידן, מורפיום, אמיסולפרייד, דיגיטליס ואדנוזין) - בדרך כלל האטה בדופק נגרמת על ידי מינון לא נכון ונטילת תרופות כאלה, משפיעה על הרווחה הכללית ועלולה לאיים על חיי המטופל;
• הרעלה בחומרים רעילים (תרכובות עופרת, חומצה ניקוטינית וניקוטין, חומרים נרקוטיים ואורגנו-זרחנים) - בהשפעת תרכובות אלו, הטון של מערכת העצבים הפאראסימפטטית והסימפתטית משתנה, איברים ומערכות שונים מושפעים (כולל תאי מערכת ההולכה של הלב, ותאי שריר הלב);
• טונוס מוגבר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית - תגובה כזו יכולה להיגרם על ידי מחלות ומצבים פתולוגיים מסוימים (נוירוזה, דיכאון, כיב פפטי, גידולים במדיאסטינום, פגיעה מוחית טראומטית, שבץ דימומי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, ניאופלזמות של המוח, בצקת לאחר התערבויות כירורגיות בצוואר, בראש או באזור המדיאסטינלי);
• מחלות זיהומיות מסוימות - בדרך כלל זיהומים תורמים להתפתחות טכיקרדיה, אך קדחת טיפוס, דלקת כבד נגיפית מסוימת ואלח דם חמור עלולים לגרום לדופק איטי, בנוסף, ניתן להבחין ברדיקרדיה במחלות זיהומיות קשות וממושכות המובילות לדלדול הגוף;
• תת פעילות של בלוטת התריס - ירידה ברמת התירוקסין והטריודוטירונין (הורמוני בלוטת התריס) מביאה לשינוי בטון של מערכת העצבים, הפרעה בלב והאטה בדופק, התקפי ברדיקרדיה במצבים כאלה מתרחשים באופן ספורדי בהתחלה, ולאחר מכן. להיות קבוע.

במקרים שתוארו לעיל, האטת הדופק מסוכנת לבריאות וגורמת לירידה באספקת הדם למוח ולאיברים נוספים. ברדיקרדיה כזו היא סימפטום של פתולוגיה ודורשת טיפול במחלה הבסיסית.

תסמינים

אחד הביטויים של ברדיקרדיה הוא סחרחורת.

האטת הדופק משפיעה על הרווחה הכללית רק עם ברדיקרדיה פתולוגית. בנוסף לסימני המחלה הבסיסית, למטופל יש תסמינים המעידים על ירידה בקצב הלב, וחומרתם תהיה תלויה בדופק.

כמעט כל הסימנים של ברדיקרדיה מתרחשים עקב רעב חמצן של האיברים והרקמות של הגוף. לרוב הם מתרחשים באופן אפיזודי, אך גם הופעתם התקופתית משפיעה באופן משמעותי על איכות החיים ומעידה על הימצאות מחלה הדורשת טיפול.

סְחַרחוֹרֶת

האטה משמעותית בדופק מביאה לכך שהלב לא יכול לשמור על לחץ הדם ברמה הראויה. עקב הירידה בו, אספקת הדם למערכות ואיברים רבים מופרעת. קודם כל, המוח מתחיל לסבול מאיסכמיה ומרעב בחמצן, ובגלל זה הסחרחורת הופכת לאחד הסימנים הראשונים של ברדיקרדיה. בדרך כלל סימפטום זה מופיע באופן אפיזודי ולאחר התייצבות מספר התכווצויות הלב מתבטל.

הִתעַלְפוּת

הופעת סימפטום כזה של ברדיקרדיה נגרמת מאותה סיבה כמו סחרחורת. מידת חומרתו תלויה ברמת הורדת לחץ הדם. עם תת לחץ דם חמור, נראה שהמוח כבוי זמנית, המתבטא בצורה של מצב טרום התעלפות או התעלפות. לעתים קרובות במיוחד, תסמינים כאלה מתרחשים על רקע של עבודה יתר נפשית או פיזית.

חולשה ועייפות

תסמינים אלו נגרמים על ידי אספקת דם מופחתת לשרירי השלד המתרחשת כאשר קצב הלב מואט. תאי שריר עקב מחסור בחמצן אינם מסוגלים להתכווץ בכוח הרגיל, והמטופל חש חולשה או סובלנות מופחתת לפעילות גופנית.

עור חיוור

כאשר הדופק מואט, לחץ הדם יורד ולא זורם מספיק דם לעור. בנוסף, העור הוא זה שהוא מעין "מחסן" של דם, ואם אין מספיק ממנו, הגוף מגייס אותו מהעור לזרם הדם. למרות חידוש זה של כלי הדם, העור, עקב יתר לחץ דם והאטה בדופק, ממשיך לסבול מכשל במחזור הדם והופך חיוור.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

עם ברדיקרדיה, הדם בגוף נשאב לאט יותר וניתן לראות את הקיפאון שלו בריאות. במהלך מאמץ גופני, המטופל מפתח קוצר נשימה, בגלל. כלי הדם הריאתיים אינם יכולים לספק חילופי גזים מן המניין. במקרים מסוימים עלול להופיע שיעול יבש במקביל לכשל נשימתי.

כאב בחזה

ברדיקרדיה חמורה תמיד מלווה בהפרעות בעבודת הלב והידרדרות באספקת הדם לשריר הלב. עם האטה משמעותית בדופק, רקמות שריר הלב אינן מקבלות מספיק חמצן, והמטופל מפתח אנגינה פקטוריס. כאבים בחזה עם ברדיקרדיה מתרחשים לאחר מתח פיזי, פסיכו-רגשי או ירידה בקצב הלב ל-40 או פחות פעימות בדקה.

סיבוכים

נוכחות ממושכת של ברדיקרדיה וטיפול בטרם עת במחלה הבסיסית עלולים לגרום לסיבוכים הבאים:

• היווצרות קרישי דם, מה שמגביר את הסיכון לאוטם שריר הלב, שבץ איסכמי והתפתחות תרומבואמבוליזם;
• אי ספיקת לב, המגבירה את הסבירות לפתח מחלת לב כלילית ולהופעת אוטם שריר הלב;
• התקפים כרוניים של ברדיקרדיה, הגורמים לחולשה, סחרחורת, הידרדרות בריכוז ובחשיבה.

אבחון

הרופא יזהה ברדיקרדיה על ידי מדידת הדופק של המטופל או על ידי שמיעת הלב (האזנה לקולות)

אפילו המטופל עצמו יכול לגלות על נוכחות של ברדיקרדיה. כדי לעשות זאת, זה מספיק כדי להרגיש את הדופק על פרק כף היד (עורק רדיאלי) או על הצוואר (עורק הצוואר) ולספור את מספר הפעימות לדקה. עם ירידה במספר פעימות הלב על פי נורמות הגיל, יש צורך לפנות לרופא כללי לבירור מפורט של הגורמים לברדיקרדיה וטיפול.

כדי לאשר את האבחנה, הרופא יבצע את הבדיקות הבאות:

• האזנה לקולות לב;
• פונוקרדיוגרפיה.

כדי לזהות ברדיקרדיה פתולוגית, הרופא מבצע את הבדיקה הבאה: מוצעת למטופל פעילות גופנית ומדידות הדופק. התדירות שלו במקרים כאלה עולה מעט או שהמטופל סובל מהתקף הפרעת קצב.

כאשר ברדיקרדיה פתולוגית מאושרת, ניתן לרשום את שיטות האבחון המעבדתיות והאינסטרומנטליות הבאות כדי לזהות את הגורם להפרעות קצב לב:

• בדיקות דם קליניות וביוכימיות;
• ניתוח קליני וביוכימי של שתן;
• בדיקת דם לאיתור הורמונים;
• ניתוחים לאיתור רעלים;
• מחקרים בקטריולוגיים של דם, שתן או צואה;
• Echo-KG וכו'.

היקף הבדיקה נקבע באופן אישי לכל מטופל ותלוי בתלונות הנלוות. לאחר ביצוע אבחון ראשוני, ניתן להמליץ ​​למטופל להתייעץ עם קרדיולוג, נוירופתולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג או מומחים מומחים אחרים.

טיפול דחוף

עם האטה חדה בדופק ויתר לחץ דם עורקי, החולה עלול לפתח מצב טרום התעלפות או התעלפות. במקרים כאלה, הוא צריך לספק עזרה ראשונה:

1. השכיבו את המטופל על גבו והרימו את רגליו, הניחו אותן על כרית או כרית.
2. תזמין אמבולנס.
3. הסר או שחרר את הבגדים המגבילים את הנשימה.
4. ודא זרימת אוויר צח ותנאי טמפרטורה אופטימליים.
5. נסו להביא את המטופל להכרה: מפזרים על פניו מים קרים, שפשפו את האוזניים והפנים במגבת ספוגה במים קרים, טפחו קלות על הלחיים. אם האמצעים שסופקו אינם מספיקים, אז תן למטופל לשאוף תרופה עם ריח חריף: מיץ בצל, צמר גפן ספוג בחומץ או אמוניה. זכור כי בשאיפה חדה של אדי אמוניה עלולים להתפתח עווית סימפונות או דום נשימה. כדי למנוע סיבוך כזה, יש להביא צמר גפן עם אמוניה למרחק מדרכי הנשימה.
6. אם החולה חזר להכרה, אז אתה צריך למדוד את הדופק ולתת לו לשתות תה חם או קפה עם סוכר. נסו לברר אילו תרופות הוא נוטל ולתת אותן במידת האפשר.
7. לאחר הגעת צוות האמבולנס, ספר לרופא על כל נסיבות ההתעלפות והפעולות שבוצעו.

יַחַס

הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית מכוון לטיפול במחלה הבסיסית, מה שמוביל להאטה בדופק. זה יכול להיות שמרני או כירורגי. חולים עם צורות חריפות של ברדיקרדיה דורשים אשפוז.

טיפול שמרני

במקרים מסוימים, כדי להעלים ברדיקרדיה המתרחשת עקב מנת יתר או שימוש ממושך בתרופות, עשוי להספיק להפסיק את נטילת התרופה או להפחית את המינון שלה. מסיבות אחרות להאטת הדופק, תכנית הטיפול נעשתה בהתאם לחומרת המחלה הבסיסית.

כדי לחסל ברדיקרדיה, ניתן להשתמש בתרופות כאלה כדי להגדיל את מספר פעימות הלב:

• תמצית ג'ינסנג - תמיסת ג'ינסנג, Farmaton vital, Gerbion ג'ינסנג, Gerimaks, Doppelgerts ג'ינסנג, Teravit וכו';
• תמצית Eleutherococcus - תמיסת Eleutherococcus, Eleutherococcus P (טבליות), Eleutherococcus plus (דראג'י);
• תכשירים המבוססים על תמצית בלדונה - תמצית בלדונה עבה או יבשה, תמיסת בלדונה, קורבלה, בקרבן וכו';
• אטרופין;
• איזדרין;
• איזופרניל;
• קָפֵאִין;
• עופילין;
• אפדרין;
• איפרטרופיום ברומיד;
• אלופנט.

ככלל, נטילת תרופות להעלמת ברדיקרדיה מומלצת כאשר קצב הלב יורד ל-40 או פחות פעימות בדקה ומתרחשת התעלפות. בחירת האמצעים, המינון ומשך הטיפול שלו נקבעים בנפרד עבור כל מטופל. תרופה עצמית עם תרופות כאלה אינה מקובלת, כי. צריכה לא נכונה שלהם עלולה להוביל להפרעות קצב חמורות.

בנוסף לתרופות אלו, רושמים לחולים תרופות לטיפול במחלה הבסיסית: אנטיביוטיקה לזיהומים, הורמוני בלוטת התריס להיפותירואידיזם, תרופות לטיפול במחלות לב, כיב פפטי, הרעלה, גידולים וכו'. הסיבה העיקרית לברדיקרדיה שיכולה לחסל בצורה יעילה יותר את הסימפטום עצמו ואת אותם ביטויים לא נעימים שהוא גורם.

בנוסף לטיפול התרופתי, חולים עם הפרעות דופק כאלה צריכים לוותר על הרגלים רעים. זה נכון במיוחד עבור עישון, כי. הניקוטין הוא שמשפיע באופן משמעותי על קצב הלב.

עם ברדיקרדיה פתולוגית, תזונה חשובה גם כן. בעת הרכבת התפריט, יש להנחות את המטופלים על ידי העקרונות הבאים:

• הגבלת מוצרים עם שומנים מן החי;
• אי הכללת משקאות אלכוהוליים;
• מבוא לתזונה של שמנים צמחיים ואגוזים עשירים בחומצות שומן;
• תכולת הקלוריות של המזון צריכה להתאים לעלויות האנרגיה (1500-2000 קק"ל, בהתאם לעבודה שבוצעה);
• הפחתת כמות המלח והנוזלים (בהמלצת רופא).

כִּירוּרגִיָה

פעולות כירורגיות להעלמת ברדיקרדיה מבוצעות אם הטיפול השמרני אינו יעיל והמחלה הבסיסית מלווה בהפרעה המודינמית בולטת. הטכניקה של התערבויות כאלה נקבעת על פי המקרה הקליני:

• עם מומים מולדים של הלב - ניתוח לב מתקן מבוצע כדי לחסל את האנומליה;
• עם גידולים של mediastinum - התערבויות מבוצעות כדי לחסל את הניאופלזמה;
• עם ברדיקרדיה חמורה וחוסר היעילות של טיפול תרופתי, מושתל קוצב לב (מכשיר לנרמול מספר פעימות הלב).

מדע אתנו

כתוספת לתוכנית הבסיסית של טיפול תרופתי, הרופא עשוי להמליץ ​​על נטילת התרופות העממיות הבאות:

• צנון עם דבש;
• מרתח של ורדים;
• מרתח של yarrow;
• שום עם מיץ לימון;
• אגוזי מלך עם שמן שומשום;
• תמיסת של יורה אורן;
• תמיסת עשב לימון סיני;
• עירוי של פרחי אימורטל;
• מרתח של הטטר וכו'.

בעת בחירת תרופה מסורתית, יש לקחת בחשבון התוויות נגד אפשריות ואי סבילות אישית למרכיבי המתכון.

ברדיקרדיה יכולה להיות פיזיולוגית או פתולוגית. סימפטום זה מצריך טיפול רק במקרים בהם הוא מלווה בהידרדרות במצב הרווחה ונגרם ממחלות או הרעלות שונות. טקטיקת הטיפול בברדיקרדיה פתולוגית תלויה במקרה הקליני ונקבעת על ידי הפתולוגיה הגורמת להאטה של ​​הדופק. טיפול במחלות כאלה יכול להיות רפואי או כירורגי.

איגוד רופאי הילדים של רוסיה, קרדיולוג ילדים M.A. Babaykina מדבר על ברדיקרדיה בילדים:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

הקרדיולוג ד.לוסיק מדבר על ברדיקרדיה:

צפה בסרטון זה ביוטיוב

יתר לחץ דם תוך גולגולתי: תסמינים, סיבות וטיפול

כנראה שכל אדם, לפחות לפעמים, סבל מהתקפי כאבי ראש, בין אם זה תוצאה של עייפות ועבודה יתר, או כתסמין של הצטננות. אבל לא כולם יודעים שהגורם העיקרי לכאב ראש הוא יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

אם הכאב הוא אפיזודי והגורם שלו ידוע פחות או יותר, אז אין סיבה לדאגה. אבל אם הראש כואב יותר ממה שהוא לא כואב, אז אתה צריך להתייעץ עם רופא כדי למנוע התקדמות של פתולוגיה חמורה הרבה יותר מאשר הצטננות.

מנגנון של כאב ראש

הגולגולת שלנו מכילה, בנוסף למוח עצמו, כלי דם, נוזל מוחי, חומר אינטרסטיציאלי. הגורם ליתר לחץ דם תוך גולגולתי הוא נוכחות של גורמים שבהם נפחו של לפחות מרכיב אחד במערכת המוח גדל.

באדם בריא נוצרים עד 600 מ"ל של נוזל מוחי (CSF) ביום, המבצע פונקציות הגנה, תזונתיות ותקשורתיות בין אזורי המוח. עם בצקת, אזורים מוגדלים של המוח דוחסים את החלל המלא בנוזל מוחי ובהתאם, הלחץ התוך גולגולתי עולה.

אם יציאת נוזל המוח מופרעת או נוצרת המטומה עקב דימום מוחי, נצפה גם יתר לחץ דם. הסיבות העיקריות כוללות ניאופלזמה או דלקת של רקמת המוח, היוצרות לחץ חריג בגולגולת. ובגלל הפער בין הלחץ של חלקים שונים במוח, יש הפרה של תפקוד מערכת העצבים המרכזית.

כאשר יתר לחץ דם מתרחש לא בגלל מחלה אחרת, אלא בגלל השפעתם של גורמים אובייקטיביים, כמו השמנת יתר, תופעות לוואי של נטילת תרופות, אז אנחנו מדברים על יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר. זה נקרא גם גידול מוח מזויף. מצב זה יכול להופיע גם בילדים כאשר מופסקים נטילת תרופות קורטיקוסטרואידים, תרופות מקבוצת הטטרציקלין או המכילות מינון מוגבר של ויטמין A.

התפקוד התקין של המוח מסופק על ידי המרכיבים הבאים:

• מעבר ללא הפרעה של נוזל מוחי בין קרומי המוח ודרך חדריו;
• ספיגה טובה (ספיגה) של נוזל מוחי לרשת הוורידים של המוח;
• יציאה ורידית מלאה של דם מהמוח.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי ורידי מתרחש עקב יציאה לא תקינה של דם ורידי מהמערכת התוך גולגולתית עקב פקקת או חסימה של הצינורות הוורידים, אמפיזמה או גידולים מדיסטינאליים המעוררים לחץ מוגבר בחזה.

ביטוי המחלה אצל ילדים ומבוגרים

כיצד מתבטאת התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי תלוי לחלוטין במיקום המקומי של המוקד הסיבתי ובקצב התפתחות המחלה.

הסימנים העיקריים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים הם כאבי ראש, המתרחשים לרוב לפני ארוחת צהריים, בחילות והקאות במהלך הארוחות, הפרעות ראייה עם כאבים בגלגלי העיניים, עד אובדן הכרה. עוצמת הפתולוגיה יכולה להשתנות מתרדמה קלה ועד ליפול לתרדמת.

תסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי של מהלך בינוני הם הכרה עמומה, כאשר העניין בחיים אובד, חפצים מפוצלים בעיניים, קולות לב שהופכים נדירים, כמו ברדיקרדיה. מצב זה בולט במיוחד עם ירידה בלחץ באטמוספירה. בנוסף, הפרעות שינה, דימום אפשרי מהאף, רעד בסנטר, שיבוש העור ושינויים בהתנהגות משלימים בעקיפין את הסימנים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים.

אצל נשים, ככלל, זה קשור לגיל המעבר או ההריון הקרובים, שבהם יש שינויים במחזורי הווסת, כמו גם עם השמנת יתר או נטילת תרופות מסוימות.

התסמונת של יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים יכולה להיגרם מסיבות כאלה:

• גודל מוגבר של גולגולת הילדים עקב ייצור מוגזם של נוזל מוחי על ידי הגוף עקב הידרוצפלוס או נפטוף של המוח;
• השלכות של טראומת לידה;
• מחלה זיהומית המועברת על ידי האם במהלך ההריון.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל תינוקות מאובחן עם עיכוב התפתחותי, חלק קדמי קמור מדי של הראש. יחד עם זאת, הילד אינו מגיב בשום צורה לאור בהיר, לעתים קרובות מגלגל את עיניו. מקומו של הפונטנל על הראש מתוח או נפוח, גלגלי העיניים בולטים.

בילדים גדולים יותר, ביטויים אלו הם נמנום מוגבר, כאב ראש קבוע או תכוף, פזילה אפשרית וחוסר יכולת לתפוס תמונה חזותית חומקת ואינה מקובעת בראייה.

יתר לחץ דם תוך גולגולתי בילדים, הנמשך זמן רב, עלול לגרום לשינויים פתולוגיים בהתפתחות המוח. לכן, כאשר מזוהה מוקד המחלה, יש צורך לנקוט בדחיפות בכל האמצעים להמשך הטיפול בילד על מנת למנוע הופעת פרוגנוזה גרועה יותר.

שיטות טיפול

תלוי באיזה מרכיב של המערכת הכוללת של תפקוד המוח אינו תקין, התסמינים והטיפול של יתר לחץ דם תוך גולגולתי במבוגרים וילדים תלויים.

לכן, על מנת להפחית את כמות הנוזל המוחי המיוצר, נקבעים סוכני שתן, ומערכת התרגילים המקבילה שפותחה על ידי מומחים נועדה להפחית לחץ תוך גולגולתי. תזונה מיוחדת ומינון מים הנצרך ליום מורכבת עבור המטופל. משיכת מומחה ידני וקבלת מפגשי דיקור עוזרים לנרמל את כמות ה-CSF.

אם המקרה חמור והנהלים לעיל אינם מייצרים את האפקט הרצוי, פנה לשיטה הכירורגית. זה מורכב מהעובדה שבאמצעות טרפנציה של הגולגולת, נוצר בה חור שדרכו מושתלת מערכת ניקוז מיוחדת. בעזרת מערכת זו, נוזל עודף מוסר מהגולגולת.

שיטות אלו משפרות משמעותית את בריאות המטופל, ומבטלות את הסימנים של תסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי תוך מספר ימים בלבד מתחילת הטיפול. עם זאת, ניתן לרפא את המחלה בהצלחה רק אם הגורם ליתר לחץ דם מסולק לחלוטין.

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי בגוף הילד יכול להתבצע הן באופן שמרני והן באופן קיצוני. בחירת שיטת הטיפול תלויה לחלוטין בגורם שגרם למחלה.

אם הפתולוגיה מאובחנת ביילוד, אז תינוקות כאלה צריכים להיבדק על ידי נוירולוג מלידה, שבמידת הצורך יתקן את הטיפול בשלב מסוים כדי למנוע סיבוכים חמורים.

על מנת לחסל את ההשלכות של הפתולוגיה של ההיריון ומהלך הלידה החמור, יש צורך להניק את התינוק זמן רב ככל האפשר, להקפיד על שגרת היומיום ובמיוחד לישון, להיות כל הזמן בקשר עם הילד. רגשית ובמגע כדי למנוע מתח עצבי, צאו בקביעות לטיולים ברחוב בכל מזג אוויר.

במקביל, הילד צריך לקחת כספים שנועדו להרגיע את מערכת העצבים, לשפר את מחזור הדם, מערכת השתן, כמו גם תכשירי ויטמינים לחיזוק המערכת החיסונית.

עבור ילדים גדולים יותר, הרופא רושם נהלים מקטגוריית הפיזיותרפיה, הם עוזרים היטב בריפוי מחלת השחייה.

כל חריגות אנטומיות המפריעות ליציאת נוזל מוחי מהמוח נפתרות בניתוח.

משיטות עממיות, כתוספת לטיפול העיקרי, אפשר להבחין בשפשוף שמן לבנדר בחלק הזמני של הראש לפני השינה. כלי זה לא רק מרגיע את מערכת העצבים, אלא גם מקדם שינה בריאה בריאה, מה שמאיץ משמעותית את ההתאוששות.

סרטון על יתר לחץ דם תוך גולגולתי: