Intersticinis nefritas. Intersticinis nefritas: simptomai ir gydymas

Nespecifinis uždegiminė liga Inkstų jungiamasis audinys, kuriame uždegiminis procesas (apibendrintas arba vietinis) antriškai apima kitas inkstų struktūras - kanalėlius, kraujagysles, o vėliau ir glomerulus. Intersticinis nefritas dažniau jis yra trumpalaikis ir pirmiausia atsiranda dėl tubulointersticinio audinio pažeidimo dėl jo hipoksijos ir edemos. Tačiau kai kuriais atvejais liga užsitęsia, sumažėja funkcinių kanalėlių masė, atsiranda sklerozės ir nekrozės židinių, išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas. Už nugaros paskutiniais dešimtmečiais Pastebima tendencija, kad šios ligos dažnis suaugusiųjų populiacijoje didėja, o tai siejama ne tik su patobulintais intersticinio nefrito diagnostikos metodais, bet ir su ligos pradžios veiksnių (ypač vaistų) įtakos augimui. inkstai.

Intersticinis nefritas yra 20–40% visų lėtinių atvejų priežastis inkstų nepakankamumas ir 10-25% OPN. Ligos vystymasis nesusijęs su lytimi ir amžiumi. Ukrainoje intersticinio nefrito paplitimas yra 0,7 atvejo 100 tūkstančių gyventojų.

Yra ūminis ir lėtinis intersticinis nefritas. Ūminis, savo ruožtu, skirstomas į poinfekcinį, toksinį-alerginį ir idiopatinį. Paprastai ūminis intersticinis nefritas yra Pagrindinė priežastis„nežinomas inkstų nepakankamumas“, kai palaikoma diurezė ir normalaus dydžio inkstai.

Intersticinio nefrito priežastys gana įvairus. Pavartojus antibiotikų gali išsivystyti pirminis intersticinis nefritas (nefritas, atsirandantis nepažeistame inkste), dėl kurio pažeidžiami tiek proksimaliniai, tiek distaliniai kanalėliai. Jei jį sukelia analgetikai ar nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, tada labiau pažeidžiami distaliniai kanalėliai. Sulfonamidiniai vaistai, infekcinės ligos ir imunologiniai sutrikimai sukelia difuzinį smegenų ir papilių pažeidimą.

• mielomos nefropatija,
• amiloidozė,
• pjautuvinė anemija,
• podagra, ne diabetas,
• persodintas inkstas.

Lėtinis intersticinis nefritas gali būti negydyto ar nediagnozuoto ūminio intersticinio nefrito pasekmė, tačiau dažniau išsivysto be ankstesnio ūminio intersticinio nefrito. Tokiais atvejais jo atsiradimo priežastys gali būti:

• apsinuodijimas narkotikais, buitinė ir pramoninė intoksikacija,
• radiacijos poveikis,
• medžiagų apykaitos sutrikimai,
• infekcijos,
• imuniniai pokyčiai organizme ir kt.

Šiuo atveju pagrindinis vaidmuo sergant lėtiniu intersticiniu nefritu priklauso ilgalaikis naudojimas(piktnaudžiavimas) vaistais, tarp kurių pirmąją vietą pagal svarbą užima analgetikai (fenacetinas, analginas, butadionas ir kt.), o pastaraisiais metais - NVNU (indometacinas, metindolas, voltarenas, acetilsalicilo rūgštis, brufenas ir kt.). Priežastinis ryšys tarp lėtinio intersticinio nefrito atsiradimo ir piktnaudžiavimo fenacetinu dabar laikomas visuotinai pripažintu faktu.

Priklausomai nuo vyraujančios lokalizacijos patologinis procesas Taip pat keičiasi inkstų funkcija. Jei pažeidžiami proksimaliniai kanalėliai, stebima aminacidurija, gliukozurija, mikroglobulinurija, bikarbonaturija, gali išsivystyti proksimalinė kanalėlių acidozė. Jei daugiausia pažeisti distaliniai kanalėliai, inkstų acidozė taip pat gali pasireikšti dėl sumažėjusios natrio reabsorbcijos ir sekrecijos.

Jei pažeidžiama visa smegenėlė ir papilės, sutrinka inkstų gebėjimas koncentruoti šlapimą, todėl išsivysto „inkstų“ cukrinis diabetas su sunkia poliurija ir nikturija. Tačiau retai stebimas atskiras smegenų ir papilių proksimalinių ir distalinių kanalėlių pažeidimas, todėl klinikinės apraiškos dažnai būna mišrios. Pagrindiniai patogenetiniai intersticinio nefrito vystymosi mechanizmai yra šie:

• imunokompleksas - imuninių kompleksų nusėdimas bazinėje kanalėlių membranoje;
• autoimuninis - antikūnų susidarymas prieš vamzdinę bazinę membraną;
• citotoksinis šios membranos, kanalėlių epitelio ir kraujagyslių pažeidimas su negrįžtamu išeminiu medulla pažeidimu;
• ląstelinių imuninių reakcijų sukelta žala.

Dažnai vystantis intersticiniam nefritui, priklausomai nuo proceso pobūdžio (ūminis ar lėtinis), šie mechanizmai derinami. Ūminio intersticinio nefrito patogenezę galima pavaizduoti taip:

• svetima medžiaga (antibiotikas, cheminis agentas, bakterinis toksinas, patologiniai baltymai, susidarantys karščiavimo metu, taip pat serumo ir vakcinos baltymai), prasiskverbę į kraują, patenka į inkstus, kur praeina pro glomerulų filtrą ir patenka į kanalėlių spindį. ;
• čia vyksta bazinių membranų reabsorbcija ir pažeidimai, sunaikinamos jų baltyminės struktūros;
• dėl pašalinių medžiagų sąveikos su bazinių membranų baltymų dalelėmis susidaro pilni antigenai;
• jie taip pat susidaro intersticiniame audinyje, veikiant toms pačioms medžiagoms, kurios į jį prasiskverbia per inkstų kanalėlių sieneles;
• atsirasti toliau imuninės reakcijos antigenų sąveika su antikūnais, dalyvaujant imunoglobulinams ir komplementui, susidarant imuniniams kompleksams ir jų nusėdimui ant kanalėlių bazinių membranų ir intersticijoje;
• vystosi uždegiminis procesas ir histomorfologiniai pokyčiai inkstų audinys, būdingas ūminiam intersticiniam nefritui;
• atsiranda refleksinis kraujagyslių spazmas, taip pat jų suspaudimas dėl intersticinio audinio uždegiminės edemos išsivystymo, kartu su inkstų kraujotakos sumažėjimu ir inkstų išemija, įskaitant žievės sluoksnį, o tai yra viena iš priežasčių. greičio sumažėjimas glomerulų filtracija ir dėl to padidėja šlapalo ir kreatinino kiekis kraujyje;
• intersticinio audinio patinimą lydi intrarenalinio slėgio padidėjimas, įskaitant intratubulinį spaudimą, kuris neigiamai veikia glomerulų filtracijos procesą ir yra vienas iš svarbiausios priežastys sumažinti jo greitį.

Tačiau pačių glomerulų kapiliarų struktūrinių pakitimų dažniausiai neaptinkama. Kanalėlių, ypač distalinių dalių, įskaitant kanalėlių epitelį, pažeidimas kartu su intersticiumo patinimu žymiai sumažina vandens reabsorbciją ir osmosinį poveikį. veikliosios medžiagos ir kartu išsivysto poliurija ir hipostenurija. Be to, ilgalaikis peritubinių kapiliarų suspaudimas apsunkina kanalėlių funkcijų sutrikimus, prisideda prie kanalėlių acidozės išsivystymo, sumažėjusio baltymų reabsorbcijos ir proteinurijos atsiradimo. Vamzdelių funkcijų pažeidimas pasireiškia pirmosiomis dienomis nuo ligos pradžios ir išlieka 2-3 mėnesius ar ilgiau.

Lėtinio intersticinio nefrito patogenezė turi ypatybių, priklausančių nuo ligos priežasties. Taip, kai kurie vaistai(salicilatai, kofeinas ir kt.) tiesiogiai pažeidžia kanalėlių epitelio ląsteles, todėl jose atsiranda distrofinių pokyčių, o vėliau – atmetimas. Nėra įtikinamų įrodymų apie tiesioginį nefrotoksinį fenacetino poveikį inkstų kanalėlių struktūroms. Yra nuomonė, kad fenacetino nefrito patogenezėje žalingą poveikį inkstų audiniams daro ne pats fenacetinas, o jo tarpiniai metabolizmo produktai - paracetamolis ir P-fenetidinas, taip pat hemoglobino skilimo produktai.

Ilgai veikiant analgetikams ir NVNU inkstų audinį, įvyksta dideli fermentų aktyvumo poslinkiai, dėl kurių atsiranda medžiagų apykaitos sutrikimai ir hipoksija intersticiniame audinyje bei tvarūs inkstų kanalėlių aparato struktūros ir funkcijos pokyčiai.

Be to, analgetikai gali sukelti nekrozinius inkstų šerdies pokyčius, pirmiausia inkstų papilių srityje. Sergant lėtiniu intersticiniu nefritu, esminę reikšmę turi ir organizmo reaktyvumo būsena bei jautrumas vaistams. Dėl susidariusio komplekso „vaistas + inkstų audinio baltymas“, turintis antigeninių savybių, negalima atmesti lėtinio intersticinio nefrito autoimuninės genezės galimybės.

Pagrindiniai nefrito pokyčiai pastebimi intersticiniame audinyje. Būdingas yra paveiktų sričių, dažnai radialiai išsidėsčiusių, kaitaliojimas su nepakitusios parenchimos sritimis su aiškiai matoma riba. Pakitimai kanalėliuose ir retai glomeruluose nustatomi tik tose vietose, kur yra infiltracija ir intersticinio audinio sklerozė. Šių elementų pobūdis priklauso nuo ligos etiologijos (polinuklearinės ląstelės, limfocitai, histiocitai, fibroblastai). Vystosi inkstų glomerulų kanalėlių degeneracija, o didelės kraujagyslės lieka nepažeistos visais ūminio intersticinio nefrito vystymosi etapais ir tik sunkiais atvejais. uždegiminis procesas jie gali susispausti dėl stipraus aplinkinių audinių patinimo.

Esant palankiai ūminio intersticinio nefrito eigai, aprašyti patologiniai inkstų audinio pokyčiai pradeda keistis, dažniausiai per 3-4 mėnesius. Esant lėtiniam intersticiniam nefritui, ligai progresuojant stebimas laipsniškas inkstų dydžio ir svorio mažėjimas (dažnai iki 50-70 g). Jų paviršius tampa nelygus, bet be ryškaus gumbų. Pluoštinę kapsulę sunku atskirti nuo inkstų audinio, nes susidaro sąaugų ir sąaugų. Pjūvyje pastebimas žievės sluoksnio plonėjimas, papilių blyškumas ir atrofija bei papiliarinės nekrozės reiškinys. Mikroskopiškai ankstyviausi histomorfologiniai pakitimai nustatomi vidiniame medulių ir papilių sluoksnyje. Inkstų kraujagyslės paprastai nepatiria reikšmingų pokyčių arba yra visiškai nepažeistos. Tačiau kraujagyslėse, esančiose pluoštiškai pakitusiose inkstų audinio vietose, randama vidurinės ir vidinės membranos hiperplazija, kartais arteriolėse – hialinozė. Dėl to išsivysto arteriolosklerozė, kuri daugiausia pažeidžia vidutinio dydžio arterioles, ūminis uždegiminis procesas veda prie papilių tirpimo, o dėl obstrukcijos jų išlyginimas. Esant lėtiniam intersticiniam, ypač toksiniam nefritui, jis gali išsivystyti į papilių nekrozę.

Atsižvelgiant į savybes klinikinis vaizdas Ligos eigoje išskiria šiuos ūminio intersticinio nefrito variantus (formas):

• išsiplėtusi forma, kuriai būdingi pagrindiniai šios ligos klinikiniai simptomai ir laboratoriniai požymiai;
• ūminio intersticinio nefrito variantas, vykstantis pagal „banalaus“ inkstų nepakankamumo tipą su užsitęsusia anurija ir didėjančia hiperazotemija, su faziniu patologinio proceso, būdingo ūminiam inkstų nepakankamumui, vystymuisi ir labai sunkia eiga, dėl kurios reikia taikyti hemodializės programą. ;
• „abortyvi“ forma, kai nėra anurijos fazės, ankstyvas poliurijos išsivystymas, lengva ir trumpalaikė hiperazotemija, palanki eiga ir greitas (per 1–1,5 mėnesio) inkstų koncentracijos funkcijos atstatymas;
• „židininė“ forma, kai ūminio intersticinio nefrito klinikiniai simptomai yra lengvi, išnyksta, šlapimo pokyčiai yra minimalūs ir nenuoseklūs, hiperazotemijos nėra arba ji yra nereikšminga ir greitai praeina; charakteristika ūminis pasireiškimas poliurija su hipostenurija, greitas inkstų koncentracijos funkcijos atstatymas ir patologinių pokyčių šlapime išnykimas;
• ūminis intersticinis nefritas kito fone inkstų liga.

Kaip gydyti intersticinį nefritą?

Ūminio intersticinio nefrito gydymas prasideda paciento hospitalizavimu ligoninėje, geriausia nefrologinėje. Kadangi daugeliu atvejų liga vyksta palankiai, be sunkių klinikinių apraiškų, tada specialus gydymas neprivaloma.

Nedelsiant nutraukus ligą sukėlusių vaistų vartojimą ūminiais atvejais, simptomai dažnai greitai išnyksta. Pirmąsias 2–3 savaites rekomenduojamas griežtas lovos režimas ir ribojamas natrio kiekis maiste. Baltymų kiekis maiste priklauso nuo azotemijos lygio. Būtina koreguoti elektrolitų sudėties ir rūgščių-šarmų savybių sutrikimus.

Sunkios ligos atveju ( karštis organizmas, sunki oligurija), siekiant greitai sumažinti intersticinio audinio edemą į veną didelėmis furozemido dozėmis, geriamuoju prednizolonu 1,5–2 mėnesius, po to laipsniškas mažėjimas dozes iki visiško nutraukimo. Taip pat nurodomas antikoaguliantų ir antitrombocitinių vaistų skyrimas.

Lėtinio intersticinio nefrito gydymas visų pirma susideda iš tų vaistų, kurie sukėlė ligos vystymąsi, nutraukimo. Tai padeda sulėtinti progresavimą ir stabilizuoti patologinį procesą inkstuose, o kai kuriais atvejais ir su ankstyva diagnostika tolesnio vaistų vartojimo draudimas gali sukelti atvirkštinį intersticinio audinio uždegiminių pokyčių vystymąsi ir kanalėlių epitelio struktūros atkūrimą.

Skirti vitaminų (askorbo rūgšties, B6, B5) hemostazei gerinti esant anemijai, antihipertenzinių vaistų, jei yra arterinė hipertenzija, anabolinių hormonų (daugiausia lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje).

Pacientams, sergantiems sunkiu lėtiniu intersticiniu nefritu ir greitai progresuojančia eiga, skiriama 40-50 mg gliukokortikosteroidų dozė. Nesant lėtinio inkstų nepakankamumo požymių, dietos apribojimų nereikia, ji turi būti fiziologiškai visavertė baltymų, angliavandenių ir riebalų kiekiu, turtinga vitaminų. Nereikia riboti virtuvinės druskos ir skysčių kiekio, nes paprastai nėra edemos, padidėja kasdienė diurezė.

Antrinės infekcijos pridėjimas reikalauja įtraukti į kompleksą terapines priemones antibiotikai ir kitos antimikrobinės medžiagos.

Taip pat skiriami nespecifinio imuniteto stimuliatoriai (lizocimas, prodigiosanas), inkstų plazmos mainus palaikantys vaistai, vitaminų papildai.

Su kokiomis ligomis tai gali būti siejama?

Sergant antriniu intersticiniu nefritu, uždegiminiai intersticinio audinio pokyčiai išsivysto ankstesnių inkstų ligų fone, jų priežastys yra šios:

Intersticinis nefritas klasifikuojamas:

• su srautu:
  • aštrus;
  • lėtinis;
• pagal vystymosi pobūdį:
  • pirminis - atsiranda nepažeistame inkste;
  • antrinis - atsiranda bet kokios inkstų ligos fone.

Ūminio intersticinio nefrito klinikinių apraiškų pobūdis ir sunkumas priklauso nuo bendros organizmo intoksikacijos sunkumo ir nuo patologinio proceso inkstuose aktyvumo laipsnio.

Pirmieji subjektyvūs vaistų kilmės ligos simptomai dažniausiai pasireiškia praėjus 2-3 dienoms nuo gydymo antibiotikais (dažniausiai penicilinu ar jo pusiau sintetiniais analogais) paūmėjimo, ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų ir kitų ligų, kurios yra prieš ūminio intersticinio uždegimo išsivystymą. nefritas.

Dauguma pacientų skundžiasi bendras silpnumas, prakaitavimas, galvos skausmas, skausmas skaudus charakteris juosmens srityje, mieguistumas, apetito sumažėjimas arba praradimas, pykinimas. Neretai minėtus simptomus lydi šaltkrėtis su karščiavimu, raumenų skausmai, kartais poliartralgija, alerginis odos bėrimas. Kai kuriais atvejais gali išsivystyti vidutinio sunkumo ir trumpalaikė arterinė hipertenzija. Edema nėra būdinga ūminiam intersticiniam nefritui.

Didžioji dauguma pacientų nuo pirmųjų dienų patiria poliurija su mažu šlapimo tankiu (hipostenurija). Tik su labai sunki eigaūminis intersticinis nefritas, ligos pradžioje pastebimas reikšmingas šlapimo kiekio sumažėjimas (oligurija), iki anurijos (kuri derinama su hipostenurija) ir kitų ūminio inkstų nepakankamumo požymių išsivystymo.

Kartu stebimas ir šlapimo sindromas: lengvas (0,033-0,33 g/l) arba vidutinio sunkumo (1-3 g/l), mikrohematurija, nedidelė ar vidutinė leukociturija, cilindrurija su vyraujančiu hialinu, o esant sunkūs atvejai - granuliuotų ir vaškinių cilindrų atsiradimas Dažnai nustatoma oksalaturija ir kalciurija.

Tuo pačiu metu išsivysto inkstų azoto išskyrimo funkcijos pažeidimas (ypač sunkūs atvejai), kuris pasireiškia padidėjusiu karbamido ir kreatinino kiekiu kraujyje poliurijos ir hipostenurijos fone. Tikriausiai irgi pažeidimas elektrolitų balansas(hipokalemija, pponatremija, hipochloremija) ir CBS su acidozės simptomais. Šių inkstų funkcijos sutrikimų sunkumas priklauso nuo patologinio proceso inkstuose sunkumo ir pasiekia didžiausią mastą ūminio inkstų nepakankamumo atveju.

Ūminis infekcinis intersticinis nefritas atsiranda dėl ūmių infekcinių ligų (skarlatina, bruceliozė, difterija, šiltinė ir kt.), Be bakteriemijos ir bakterijų įsiskverbimo į inkstų parenchimą. Iki antibiotikų eros, prieš naudojant specifines vakcinas, tai nutikdavo gana dažnai. Skirtingai nuo ūminio infekcinio intersticinio nefrito, jis pasireiškia pirmosiomis infekcinės ligos vystymosi dienomis. Skauda apatinę nugaros dalį, šaltkrėtis, pakyla kūno temperatūra (dažniausiai nežymiai), nežymi proteinurija, leukociturija, cilindrurija, rečiau eritrociturija. Intersticinio audinio pažeidimas yra židininis ir radialinis.

Ryškesnis sunkus inkstų funkcijos sutrikimas stebimas tik sergant leptospiroze, kandidoze ir brucelioze.

Dėl užsitęsusios ir sunkios poliurijos dažnai išsivysto hiponatremija, hipokapemija, hipochloremija, hipokalcemija, sumažėja magnio kiekis kraujyje, atsiranda hiperkalciurija. Maždaug trečdaliui pacientų lėtinio intersticinio nefrito eigą apsunkina inkstų dieglių simptomų atsiradimas, kai padidėja proteinurija ir hematurija iki makrohematurijos, kuri yra susijusi su papilių nekrozės (papiliarinės nekrozės) ir obstrukcijos išsivystymu. šlapimtakių (šlapimtakių) su nekroziniais papilės struktūriniais elementais arba atmestais papiliais.

Papiliarinės nekrozės klinikiniai simptomai išsivysto ūmiai, staigiai ir, be minėtų inkstų diegliams būdingų požymių, lydi karščiavimas, oligurija, leukociturija, hiperazotemija, acidozės simptomai. Ši būklė paprastai trunka keletą dienų, po to papilinės nekrozės simptomai palaipsniui mažėja ir išnyksta. Tačiau kai kuriems pacientams simptomai ne mažėja, o didėja, o klinikinis vaizdas įgauna sunkaus ūminio inkstų nepakankamumo pobūdį ir nepalankią prognozę.

Intersticinio nefrito gydymas namuose

Intersticinio nefrito gydymas atliekama tik stacionare, kur pacientui suteikiamas lovos režimas, dietinė mityba, nuolatinis specializuotų specialistų stebėjimas ir jo būklę atitinkanti terapija.

Sergantieji ūminiu intersticiniu nefritu, išnykus ūmioms ligos apraiškoms, turėtų būti atleisti iš darbo dar mažiausiai 2-3 mėnesiams, o kartais ir ilgesniam laikui. Pacientai turėtų vengti pervargimo ir hipotermijos. Ūminio intersticinio nefrito prevencija turėtų būti siekiama pašalinti etiologiniai veiksniai ligų.

Kokie vaistai vartojami intersticiniam nefritui gydyti?

• - 40-60 mg per dieną 1,5-2 mėnesius. po to palaipsniui mažinama dozė iki visiško nutraukimo;
• - 20 000-30 000 vienetų per dieną į raumenis arba į veną;
• - 300-450 mg per dieną.

Aktyvaus gydymo trukmė priklauso nuo ligos eigos ir gydymo poveikio.

Intersticinio nefrito gydymas tradiciniais metodais

Visų tipų intersticinio nefrito atveju vaistažolių preparatai skirti gerinti uro ir limfostazę bei sumažinti aseptinį uždegimą:

• pavasario raktažolės žolė,
• eilės žolė,
• pipirmėčių lapeliai,
• avižos,
• bruknių lapų.

Žolelių užpilai geriama kas mėnesį 2 savaites, o po tos pačios pertraukos kursas kartojamas. Vaistažolių preparatai gali trukti iki šešių mėnesių ar ilgiau.

Intersticinio nefrito gydymas nėštumo metu

Intersticinis nefritas nėštumo metu – nepalanki liga, kuri neigiamai veikia tiek motinos sveikatą, tiek vaisiaus išgyvenimo galimybes. Todėl gydytojai primygtinai rekomenduoja moterims užkirsti kelią ligai, o ne vėliau ją gydyti.

Ūminio intersticinio nefrito prevenciją visų pirma sudaro kruopštus ir pagrįstas vaistų skyrimas, ypač asmenims, sergantiems padidėjęs jautrumas jiems. Skiriant vaistus, visada būtina atsižvelgti į ūminio intersticinio nefrito išsivystymo tikimybę ir pirmiausia atidžiai surinkti anamnezę apie paciento individualų jautrumą konkrečiam vaistui. Vaistinės kilmės lėtinio intersticinio nefrito prevencija – apriboti fenacetino, analgetikų ir NVNU vartojimą (ypač ilgalaikį ir didelėmis dozėmis).

Jie turėtų būti skiriami tik pagal indikacijas, o gydymas jais turi būti atliekamas griežtai medicininė priežiūra, ypač padidėjusio individualaus jautrumo atvejais.

Laiku nutraukus analgetikų vartojimą, ypač ankstyvose lėtinio intersticinio nefrito išsivystymo stadijose padeda stabilizuoti inkstų patologinį procesą, sulėtinti jo progresavimą gerėjant inkstų funkcijai, o kartais ir pacientams, šviesos srovė liga gali sukelti pasveikimą.

Į kokius gydytojus turėtumėte kreiptis, jei sergate intersticiniu nefritu?

Diagnozė grindžiama:

• anamneziniai duomenys (analgetikų, sulfatų, antibiotikų vartojimas, sunkiųjų metalų poveikis, infekcinių ir sisteminių ligų buvimas);
• būdinga požymių triada: poliurija su hipostenurija, inkstų kanalėlių acidozė, inkstų sindromas, kai netenkama druskos;
• Rentgeno tyrimo rezultatai (ekskrecinė urografija) ir ultragarsinis tyrimas(asimetrinis inkstų pažeidimas su parenchimos nehomogeniškumu, deformuoti, išsiplėtę ir pailginti kaušeliai, padidėję renokortikiniai ir parenchiminiai rodikliai).

Diagnozė patvirtinama atlikus punkcinę inksto biopsiją; šiuo atveju nesvarbu, ar yra būdingų intersticinio audinio pakitimų, kurių ne visada galima nustatyti dėl pažeidimo segmentinio pobūdžio, ar nebuvimas. glomerulų pažeidimas.

Biocheminis kraujo tyrimas parodo antiglobulinų, kreatinino, karbamido padidėjimą, natrio, kalio ir chloridų kiekio sumažėjimą. Rūgščių-šarmų būklės pokyčiai pasireiškia perėjimu link acidozės. Padidėja ūminės fazės baltymų kiekis. Inkstų pokyčiai dažnai derinami su oda alerginės reakcijos, cirkuliuojančių antikūnų prieš vaistus, kurie sukėlė ligą, eozinofilija, atsiradimas.

Ultragarsu nustatomas inkstų dydžio padidėjimas ir jų echogeniškumo padidėjimas, kurį sukelia uždegiminis procesas intersticiniame audinyje.

Punkcinė biopsija atskleidžia difuzinę intersticinio audinio edemą ir ląstelių infiltracijos židinius.

Kai kuriems pacientams (10-20%) ūminio intersticinio nefrito priežasties nustatyti nepavyksta. Dėl inkstų uždegiminio proceso ir bendros intoksikacijos, būdingi pokyčiai iš periferinio kraujo: reikšminga ar vidutinio sunkumo leukocitozė su nedideliu poslinkiu į kairę, dažnai eozinofilija, padidėjęs ESR. Sunkiais atvejais gali išsivystyti anemija.

Biocheminis kraujo tyrimas atskleidžia C reaktyvųjį baltymą, padidėjęs našumas DPA tyrimai, sialo rūgštys, fibrinogenas (arba fibrinas), disproteinemija su hiperglobulinemija.

Nustatyti ūminio intersticinio nefrito diagnozę remiantis klinikiniai požymiai ir laboratorinius duomenis (be punkcijos inksto biopsijos rezultatų) sunku gauti, tačiau įmanoma, jei atlikus išsamią anamnezės analizę ir klinikinių bei laboratorinių ligos apraiškų ir jos eigos ypatybes, ypač tipiniais atvejais.

Šiuo atveju patikimiausias diagnostikos kriterijus yra tokių požymių, kaip ūminis inkstų nepakankamumo vystymasis su hiperazotemijos simptomais, derinys. Labai svarbus ūminio intersticinio nefrito požymis yra ankstyva hipostenurija ir ne tik poliurija, bet ir oligurija (net ir sunki). Svarbu atsiminti, kad poliurijai ir hipostenurijai atsiradus anksti, jos išlieka daug ilgiau nei kiti simptomai, kartais net iki 2-3 mėnesių ar ilgiau.

Patologiniai pokyčiaišlapime (proteinurija, leukociturija, hematurija) patys savaime nėra specifiniai ūminiam intersticiniam nefritui, tačiau jų diagnostinė reikšmė didėja, atsižvelgiant į tuo pačiu metu besivystančią hiperazotemiją, sutrikusią diurezę ir inkstų koncentracijos funkciją.

Diagnozuojant pradines ūminio intersticinio nefrito apraiškas, didelę reikšmę turi P2-mikroglobulino nustatymas, kurio išsiskyrimas su šlapimu padidėja jau pirmosiomis ligos dienomis ir sumažėja, jei uždegiminis procesas vystosi atvirkštine forma. inkstuose. Patikimas ūminio intersticinio nefrito diagnozavimo kriterijus yra taškinio inkstų audinio histologinis tyrimas, gautas naudojant intravitalinę punkcinę inksto biopsiją.

Lėtinio intersticinio nefrito klinikinės apraiškos yra labai nedidelės. Edema dažniausiai nepasireiškia, ji pasireiškia tik širdies nepakankamumo atvejais. Pirmieji klasikiniai ligos pasireiškimai gali būti ūminio ar lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai. Ankstyviausi objektyvūs lėtinio intersticinio nefrito požymiai, rodantys inkstų pažeidimą, yra poliurija kartu su nikturija, hipostenurija, polikurija ir polidipsija. Tuo pačiu metu arba šiek tiek vėliau šlapinimosi sindromas pasireiškia lengvos ar vidutinio sunkumo proteinurija, hematurija, leukociturija ir rečiau cilindrurija. Šlapimo pokyčiai ligos pradžioje yra įvairūs ir minimalūs.

Intersticinis nefritas nuo ūminio inkstų nepakankamumo skiriasi tuo, kad nėra pradinės oligurijos ir anurijos, atitinkamų etiologinių veiksnių, lėtas augimas ir santykinai. žemas lygis azotemija, anemija, dielektrolitemija.

Diferencinė ūminio intersticinio nefrito diagnozė pirmiausia atliekama su ūminiu glomerulonefritu ir ūminiu pielonefritu. Skirtingai nuo ūminio intersticinio nefrito, ūminis glomerulonefritas pasireiškia ne infekcijos fone, o per kelias dienas – 2–4 savaites po židininės ar bendros streptokokinės infekcijos (gerklės skausmo, lėtinio tonzilito paūmėjimo ir kt.), t. ūminis glomerulonefritas turi latentinį periodą. Morfologiškai (pagal punkcinę inkstų biopsiją) šių dviejų ligų diferencinė diagnostika nėra sunki, nes ūminis intersticinis nefritas pasireiškia nepažeidžiant glomerulų, todėl juose nėra uždegiminių pokyčių, būdingų ūminiam glomerulonefritui.

Dėl ūminis pielonefritas būdinga dizurija ir bakteriurija. Rentgeno ar ultragarsinio tyrimo metu nustatomi inkstų formos, dydžio pokyčiai, surinkimo sistemos deformacija ir kiti įgimti ar įgyti morfologiniai inkstų ir šlapimo takų. Punkcinė inksto biopsija daugeliu atvejų leidžia patikimai nustatyti šių ligų diferencinę diagnozę: morfologiškai ūminis intersticinis nefritas pasireiškia kaip bakterinis, nesuardantis intersticinio audinio ir inkstų kanalėlių aparato uždegimas, pažeidžiantis pyelocaliceal sistemą. procese, kuris dažniausiai būdingas pielonefritui.

Kitų ligų gydymas prasidedant raide – ir

Informacija skirta tik edukaciniais tikslais. Negalima savarankiškai gydytis; Visais klausimais, susijusiais su ligos apibrėžimu ir jos gydymo metodais, kreipkitės į gydytoją. EUROLAB neatsako už pasekmes, kilusias naudojant portale patalpintą informaciją.

Intersticinis nefritas – tai neinfekcinio (abakterinio) pobūdžio uždegiminė inkstų liga. Su šia patologija patologinis procesas yra intersticiniame audinyje ir paveikia nefronų kanalėlių aparatą.

Liga yra nepriklausoma nosologinė forma. Jis skiriasi nuo pielonefrito tuo, kad sergant intersticiniu nefritu, destruktyvūs inkstų audinio pokyčiai nevyksta, tai yra, uždegimas neplinta į taurelių ir dubens sritį.

Patologinis procesas gali pasireikšti bet kuriame amžiuje, net ir naujagimiams ar pagyvenusiems žmonėms, tačiau dauguma pacientų registruojami nuo 20 iki 49 metų amžiaus. Intersticinio nefrito klinikai būdingas inkstų kanalėlių funkcionalumo sumažėjimas, todėl šią patologiją galima pavadinti tubulointersticine nefropatija arba tubulointersticiniu nefritu.

Priežastys

Žaisti plėtojant intersticinį nefritą svarbus vaidmuo cheminis ir fiziniai veiksniai . Kuriame infekcinių agentų gali veikti kaip provokuojantis veiksnys, bet jie tiesiogiai nesukelia uždegimo.

Ši liga turi tokią etiologiją:

• Vaistų, ypač penicilino grupės antibiotikų, diuretikų (diuretikų), nesteroidinių vaistų nuo uždegimo vartojimas.
• Apsinuodijimas augalinės ar gyvūninės kilmės toksinais.
• Jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis.
• Užkrečiamos ligos.
• Sisteminiai patologiniai jungiamojo audinio procesai. Pavyzdžiui, sklerodermija (pažeidžiamas odos ir vidaus organų jungiamasis audinys – atsiranda patinimas, tankinimas, audinių atrofija), sisteminė raudonoji vilkligė (jos ląstelėms atsiranda antikūnų, dėl to pažeidžiami daugelis organų ir sistemų).
• Obstrukcija (sumažėjęs praeinamumas) šlapimo takų(neoplazmos Šlapimo pūslė ir storosios žarnos, šlapimo akmenligė).

Simptomai

Pirmieji intersticinio nefrito simptomai pradeda ryškėti jau vaistų vartojimo pradžioje. Šios ligos klinikinių apraiškų sunkumas yra dėl visiško organizmo apsinuodijimo ir patologinio proceso laipsnio inkstuose.

Priklausomai nuo ligos formos (ūminės ar lėtinės), pasireiškia įvairūs simptomai. Intersticinis nefritas yra pavojingas, nes jis gali būti nepastebimas ilgą laiką, kol tampa lėtinis. Dažnai lėtinis intersticinis nefritas vaikams nustatomas ne laiku, nes pirmieji požymiai nėra susiję su inkstų liga.

Ūminis intersticinis nefritas turi šiuos simptomus:

• bendras silpnumas ir nuolatinis nuovargis, noras daugiau miegoti, sumažėjęs apetitas, blyški oda;
• po pirminių simptomų gali atsirasti karščiavimas ir šaltkrėtis, raumenų skausmai, alerginis odos bėrimas;
• jei ūminis intersticinis nefritas turi virusinę etiologiją, atsiranda inkstų sindromo su hemoragine karštine simptomai.

Klinika ūminė forma virusinis intersticinis nefritas yra labai panašus į pielonefrito simptomus.
Lėtinis intersticinis nefritas ligos pradžioje turi lengvus simptomus. Palaipsniui inkstuose vystosi patologinis procesas, dėl kurio atsiranda įvairių organizmo intoksikacijos simptomų (pavyzdžiui, silpnumas, poliurija, skausmingi pojūčiai pilvo ir juosmens srityje, nuolatinio nuovargio jausmas, blyški oda).

Per laboratoriniai tyrimai gali būti nustatytas šlapimas, vidutinė proteinurija (baltymų atsiradimas), mikrohematurija ir antibakterinė leukocitourija (kraujo kūnelių aptikimas šlapime). Sutrikus medžiagų apykaitai, atsiranda dismetabolinis lėtinis intersticinis nefritas, kuriam būdinga kristalurija (įvairių druskų kristalų nusėdimas). Vėliau atsiranda anemijos simptomų ir nedidelis kraujospūdžio padidėjimas. Šlapimo tankis mažėja.
Ligai progresuojant, inkstų veikla greitai mažėja, o tai dažnai sukelia inkstų nepakankamumą. Vėlyvoms ligos stadijoms būdingi glomerulų struktūros ir funkcionalumo pokyčiai, dėl kurių išsivysto glomerulosklerozė. Intersticinis audinys pradeda randų procesą ir atsiranda fibrozė, dėl kurios inkstai susitraukia. Tokiu atveju gali būti sunku atskirti lėtinę intersticinę nefrozę nuo kai kurių kitų inkstų ligų.

Gydymo programa

Intersticinio nefrito gydymas turi būti nukreiptas į provokuojančio veiksnio pašalinimą ir visų inkstų funkcijų atkūrimą. Terapija atliekama pagal šią schemą:

1. Pašalinkite priežasties ir pasekmės veiksnius, kurie sukelia vystymąsi lėtinė forma ligų. Norėdami tai padaryti, būtina nutraukti vaistų, kurie sukėlė patologinį procesą, vartojimą.
2. Jei nėra lėtinio pielonefrito požymių, skiriama fiziologiškai visavertė dieta, kuri gali aprūpinti žmogų reikiamu baltymų, angliavandenių, riebalų ir vitaminų kiekiu. Taip pat svarbu apriboti valgomosios druskos vartojimą esant aukštam kraujospūdžiui.
3. Simptominis intersticinio nefrito gydymas, įskaitant enalaprilio vartojimą. Šis vaistas teigiamai veikia intrarenalinę hemodinamiką ir mažina proteinurijos lygį.
4. Tikslas steroidiniai hormonai jeigu nefritas greitai progresuoja arba yra sunkus.
5. Koreguoja mažą natrio ir kalio kiekį organizme dėl dažno šlapinimosi.
6. Mikrocirkuliaciją gerinančių vaistų (pvz., varpelių ir troksevazino) vartojimas.

Intersticinio nefrito prevencija

Savalaikė ir visapusiška intersticinio nefrito prevencija gali užkirsti kelią ligos simptomams, taip pat su ja susijusioms komplikacijoms.

KAM prevencinės priemonės kurios sumažina ligos riziką, apima:

• Pakankamas vandens suvartojimas.
• Vaistų vartojimo kontrolė, kurios metu neturėtų būti leidžiama ilgai vartoti vaistus. Pavyzdžiui, nevartokite per daug analgetikų ar nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, kurie mažina skausmą.
• Laiku gydyti ūmines ir lėtines infekcines ligas.
• Šlapimo tyrimas dėl kiekvienos ligos, taip pat prieš ir po profilaktinių skiepų.
• Noras stebėti savo fizinį aktyvumą, vengiant per didelio nuovargio.
• Šiluminių sąlygų laikymasis (neperšaldykite).

Jei atsiranda kokių nors simptomų, galinčių rodyti intersticinio nefrito išsivystymą, reikia skubiai kreiptis į bendrosios praktikos gydytoją, nefrologą ar urologą. Laiku nepradėjus terapija, ji gali būti neveiksminga, dėl to pamažu sutrinka visos gyvybinės inkstų funkcijos, vystosi inkstų nepakankamumas ir kyla grėsmė žmogaus gyvybei.

Intersticinis nefritas – tai abakterinė uždegiminė tarpinio inkstų audinio liga, pasireiškianti kanalėlių ir kanalėlių pažeidimu. kraujagyslės organas ir vėlesnis uždegiminio proceso plitimas į visas inkstų audinio struktūras.

Ūminį ir lėtinį intersticinį nefritą sukelia įvairūs etiologiniai veiksniai ir patogenetiniai mechanizmai, atitinkamai įtakoja gydymo metodų pasirinkimą. Inkstų ligos, pažeidžiančios tik kanalėlius ir intersticumą, sudaro 20–40 % lėtinių inkstų ligų ir 10–25 % ūminio inkstų nepakankamumo atvejų.

Dabar pasaulyje visuotinai priimtas pavadinimas yra ne „intersticinis nefritas“, o „tubulointersticinė nefropatija“. Šio pavadinimo pasirinkimas paaiškinamas tuo, kad tarpslankstelė nevaidina didelio vaidmens ligos patogenezėje, nuo jo tik prasideda uždegiminis procesas, o liga grindžiama kanalėlių disfunkcija. Pokyčiai kraujagyslėse ir glomeruluose atsiranda vėliau. Tai daugiausia glomerulosklerozė, dėl kurios padidėja azotemija. Savo ruožtu intersticumą gali paveikti GN, vaskulitas, sisteminės ligos jungiamojo audinio, kuris veda prie jų progresavimo.

Etiologija

Ūminiu intersticiniu nefritu sergantys pacientai sudaro 76 % žmonių, sirgusių ūminiu inkstų nepakankamumu.

Ūminio intersticinio nefrito priežastys:

1. Vaistai (nefrotoksinio poveikio mažėjimo tvarka):

• a) antibiotikai: penicilinai, cefalosporinai, gentamicinas, tetraciklinai, rifampicinas, doksiciklinas, linkomicinas ir kt.).
• b) sulfonamidai
• c) nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo
• d) prieštraukuliniai vaistai
• e) antikoaguliantai (varfarinas)
• e) diuretikai: tiazidai, furosemidas, triamterenas
• g) imunosupresantai: azatioprinas, sandimunas
• h) kiti: alopurinolis, kaptoprilis, klofibratas, acetilsalicilo rūgštis.

2. Infekcijos:

• a) tiesioginis žalingas poveikis: B hemolizinis streptokokas, leptospirozė, bruceliozė, kandidozė
• b) netiesioginis žalingas poveikis: bet kokios etiologijos sepsis.

3. Sisteminės ligos:

• a) imuninės ligos (SRV, transplantato atmetimo krizė, Sjogreno sindromas, mišri krioglobulinemija, Begenerio granulomatozė)
• b) medžiagų apykaitos pokyčiai (padidėjusi uratų, oksalatų, kalcio, kalio koncentracija kraujyje)
• c) apsinuodijimas sunkiaisiais metalais, etilenglikoliu, acto rūgštis, anilinas
• d) limfoproliferacinės ligos ir plazmos ląstelių diskrazijos
• e) intoksikacija: hepatotoksinai (rupūžės išmatų nuodai), formaldehidas, chlorinti angliavandeniliai.

4. Idiopatinis ūminis intersticinis nefritas.

30% pacientų, sergančių lėtiniu intersticiniu nefritu, nustatomi įgimti anatominiai inkstų struktūros anomalijos. Tarp lėtinio intersticinio nefrito priežasčių 20% yra analgetikų vartojimas, 11% - šlapimo rūgšties diatezė. Daugeliui pacientų, sergančių gerybine arterine hipertenzija, atsiranda intersticumo pokyčių; 7% pacientų priežastys yra skirtingos, įskaitant radiacijos sužalojimai. Kai kuriems pacientams priežastis nežinoma.

Lėtinio intersticinio nefrito priežastys:

1. Imunosupresinės ligos: SRV, transplantato atmetimo krizė, krioglobulinemija, Sjogreno sindromas, Goodpasture sindromas, IgA nefropatija.

2. Vaistai: analgetikai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, sandimunas, litis.

3. Infekcijos: bakterinės, virusinės, mikobakterinės.

4. Obstrukcinė uropatija: vezikoureterinis refliuksas, mechaninė obstrukcija.

5. Hematopoezės ligos: hemoglobinopatijos, limfoproliferacinės ligos, plazmos ląstelių displazija.

6. Sunkieji metalai: kadmis, gyvsidabris.

7. Metaboliniai pakitimai: hiperurikemija, hiperoksalemija, cistinozė, hiperkalcemija.

8. Vegenerio granulomatozė, sarkoidozė, tuberkuliozė, kandidozė.

9. Vaskulitas: uždegiminis, sklerozinis, embolinis.

10. Įgimtos ligos: įgimtas nefritas, "kempinė" inkstų šerdinė, medulinė cista, policistinė liga.

11. Endeminės ligos: Balkanų nefropatija.

12. Idiopatinis lėtinis intersticinis nefritas.

Intersticinio nefrito patogenezė

Pagrindinį vaidmenį ūminio intersticinio nefrito patogenezėje atlieka imuniniai mechanizmai: imunokompleksas (su IgE) ir antikūnai (antikūnai prieš kanalėlių bazinę membraną). Pirmasis pasireiškia sergant SRV, limfoproliferacinėmis ligomis ir vartojant NVNU, antroji – apsinuodijus penicilino antibiotikais ir ištikus transplantato atmetimo krizei.

Ligos eigoje atsiranda uždegiminis inkstų intersticinio audinio pabrinkimas, kraujagyslių spazmas ir mechaninis suspaudimas, išsivysto inkstų išemija. Didėja intratubulinis slėgis ir sumažėja efektyvus inkstų plazmos srautas bei CP greitis, didėja kreatinino kiekis. Sunki išemija gali sukelti papiliarinę nekrozę su masine hematurija. Dėl intersticinės edemos ir kanalėlių pažeidimų sumažėja vandens reabsorbcija (poliurija, hipostenurija, nepaisant sumažėjusio GFR). Inkstų smegenyse dėl uždegiminio proceso atsiranda ląstelių infiltracija, dėl kurios depolimerizuojami rūgštiniai mukopolisacharidai, sutrinka jų gebėjimas surišti osmosiškai aktyvias medžiagas.

Visi šie pokyčiai sukelia ilgalaikis sutrikimasšlapimo koncentracija. Palaipsniui mažėja intersticinė edema, atnaujinamas efektyvus inkstų plazmos srautas ir normalizuojasi CF greitis.

Ūminio intersticinio nefrito patogenezė skiriasi priklausomai nuo etiologijos. Pavyzdžiui, ląstelių citoplazmoje esanti acetilsalicilo rūgštis slopina aminorūgščių prasiskverbimą į ląstelių baltymus ir mažina aminorūgščių fosforilinimą.

Yra 5 ūminio intersticinio nefrito nefrotoksiškumo mechanizmai:

1) inkstų kraujotakos persiskirstymas ir jo sumažėjimas

2) išeminis glomerulų ir kanalėlių bazinių membranų pažeidimas

3) uždelsta padidėjusio jautrumo reakcija

4) tiesioginis kanalėlių ląstelių pažeidimas fermentais anoksinėmis sąlygomis

5) selektyvus vaisto kaupimasis inkstuose.

Kanalėlių disfunkcijos pobūdis labai skiriasi priklausomai nuo pažeidimo vietos.

Lėtinio intersticinio nefrito, susijusio su bakterinėmis ar virusinėmis infekcijomis arba minėtų vaistų vartojimu, patogenezė turi imunoceliulinį vystymosi mechanizmą. Yra diskutuojama apie Tamm-Horsfall baltymo, paviršiaus membranos glikoproteino, nefrono kilpos kylančiosios galūnės ir distalinių kanalėlių vaidmenį. Rečiau intersticinio nefrito atsiradimas yra susijęs su antikūnais prieš kanalėlių bazinę membraną (esant Goodpasture sindromui, transplantato atmetimo krizei, gydant meticilinu). Kai nusėda prieštubulinės-bazinės membranos antikūnų nuosėdos, išsiskiria makrofagų chemotaktiniai faktoriai. Šios ląstelės ir T limfocitai sutrikdo kanalėlių struktūrą, sukelia jų bazinės membranos proteolizę ir formavimąsi. laisvieji radikalai. Limfocitai skatina fibroblastų proliferaciją ir kolageno sintezę. Dar rečiau intersticinio nefrito genezė yra imunokompleksinė (su vilkligės nefritu, Sjögreno sindromu). Dažniausiai tai atsitinka su antriniu intersticiniu nefritu, kurį sukelia pirminis glomerulų pažeidimas. Yra daug hipotezių, kaip glomerulų pažeidimai gali paveikti intersticumą.

• I mechanizmas - kryžmiškai reaguojančių antikūnų susidarymas prieš jų glomerulus ir tarpuplaučius.
• II mechanizmas – cirkuliuojančiuose imuniniuose kompleksuose yra egzogeninio antigeno (pavyzdžiui, su streptokokiniu GN).
• III mechanizmas - esant pirminiam glomerulų pažeidimui, gali susidaryti autoantigenai, kurie stimuliuoja kryžminį reaktyvų humoralinį imunitetą, nukreiptą į normalius intersticumo determinantus.

Paveldimumas vaidina svarbų vaidmenį vystant ligą, sukeliantis autosominį recesyvinį perdavimo kelią. Paveldėjimo defektas yra susijęs su nenormalia kontrasupresija ir yra susijęs su X chromosoma.

Ūminio intersticinio nefrito morfologija susideda iš pradinio intersticinio patinimo, po kurio jo infiltracija plazmos ląstelėmis ir eozinofilais. Kartais aplink kanalėlius susidaro didelių mononuklearinių ląstelių infiltratai, kanalėlių epitelis yra vakuolizuotas.

10 dieną morfologinis vaizdas tampa ryškus. Daugelyje difuzinių infiltratų vyrauja mononuklearinės ląstelės, maži limfocitai ir plazminės ląstelės. Kuo senesni infiltratai, tuo daugiau juose yra limfocitų. Intersticio ląstelių infiltracijos laipsnis koreliuoja su CF greičio sumažėjimu ir azotemijos padidėjimu. Kanalėlių epitelyje yra vakuolinė degeneracija, randama baltymų intarpų, vietomis įplyšta vamzdinė pamatinė membrana. 20% pacientų elektroninė mikroskopija atskleidžia mažų podocitų daigų sunaikinimą, o kanalėlių epitelyje stebimas mitochondrijų pabrinkimas ir kristų suskaidymas. Glomerulų pokyčiai yra nereguliarūs ir antriniai.

V.V.Serov (1983) GN tubulointersticinį komponentą supranta kaip plačiai paplitusią distalinių kanalėlių epitelio atrofiją kartu su sunkia stromos skleroze. Tubulointersticinis komponentas yra natūralus fibroplastinėje GN transformacijoje, bet pasitaiko ir kitose morfologinės formos ligos – membraninis, mezangiokapiliarinis, proliferacinis GN. Pirmuoju atveju kanalėlių ir tarpuplaučio pokyčių atsiradimas yra susijęs su nefronų nykimu, kurį sukelia glomerulinė sklerozė. Kitų tipų GN kanalėlių ir stromos pokyčiai turi skirtingą genezę. Jas lemia kanalėlių epitelio hipoksija ir padidėjęs filtruotų baltymų perteklius, reabsorbuojamas kanalėliuose į stromą. Šių veiksnių svarbą patvirtina tubulointersticinio komponento dažnis sergant lėtiniu GN su HC hipertenzinėje stadijoje. Panašūs inkstų intersticumo pokyčiai atsiranda sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, inkstų nefrokalcinoze ir pirmine nefroskleroze.

Morfologinės savybės Lėtinis intersticinis nefritas yra limfocitų ir plazmos ląstelių įsiskverbimas į inkstų intersticį, kanalėlių atrofija, fibrozė, kanalėlių atrofijos ir išsiplėtimo sritys, koloidinės masės buvimas kanalėlių spindyje ir skydliaukės vaizdas. kaip inkstai. Pagrindinės infiltrato ląstelės yra T limfocitai, dalis jų yra aktyvuotos, iki 20% ląstelių yra plazmacitai. Randai susidaro difuziškai arba dėmėmis; pažeidžiamos aktyvaus uždegimo zonose esančios kraujagyslės, o už jų esančios nepakitusios.

Sergant vilkligės nefritu, DNR nuosėdos gali būti stebimos išilgai vamzdinės pamatinės membranos, peritubulinėse erdvėse ir intersticijoje. Tamm-Horsfall baltymų sankaupos yra nefrono kilpos kylančiosios galūnės intersticijoje ir distaliniuose kanalėliuose; jie yra susiję su mononukleariniais infiltratais, plazmos ląstelėmis ir kartais su daugiabranduoliais milžiniškomis ląstelėmis. Lėtinio intersticinio nefrito atveju CP lygio mažėjimo greitis koreliuoja su intersticinės fibrozės sunkumu. Intersticio išsiplėtimas ir jo infiltracija į ląsteles praktiškai neturi įtakos CF greičiui ir nuo jo nepriklauso. Gerai žinoma būklė, kuri vis dėlto vertinama skirtingai, yra infekcinis-toksinis inkstas (pavyzdžiui, sergant gripu). Kanalėlių epitelyje randama granuliuota degeneracija, kartais vidutinio sunkumo stromos, kraujagyslių ir glomerulų edema - be patologijos.

Ligos metu atsiranda pakitimų inkstų papilių srityje, kurios vėliau išplinta į visą parenchimą.

Būdingas papiliarinės sklerozės vystymasis. Papiliariniai pažeidimai gali sukelti kapo atrofijos vystymąsi ir lėtinis uždegimas tarpuplaučio. Paveldimumas vaidina svarbų vaidmenį ligos vystymuisi.

Ūminio intersticinio nefrito klasifikacija

1. Klinikinis

1) pirminis ūminis intersticinis nefritas (pasireiškia nepažeistame inkste)

2) antrinis ūminis intersticinis nefritas (pasireiškia bet kokios inkstų ligos fone).

2. Patogenetiniai:

1) daugiausia dėl humoralinio - imuninio inkstų pažeidimo mechanizmo

2) su ląstelinėmis imuninėmis reakcijomis, kurias sukelia autologiniai ir egzogeniniai antikūnai.

Nėra visuotinai priimtos lėtinio intersticinio nefrito klasifikacijos, tačiau išskiriamas pirminis ir antrinis lėtinis intersticinis nefritas. Pirminis intersticinis nefritas atsiranda nepažeistame inkste, antrinis yra susijęs su formavimu intersticiniai pokyčiai prieš bet kokią inkstų ligą.

Klinikiniai intersticinio nefrito simptomai

Pirmieji ūminio intersticinio nefrito požymiai pasireiškia 2-3 dieną po minėtų grupių vaistų skyrimo ar minėtų veiksnių veikimo: apatinės nugaros dalies skausmas, adinamija, apetito praradimas, galvos skausmas, pykinimas. Gali pasireikšti karščiavimas (70 proc. atvejų), odos niežėjimas (50 proc.), bėrimas – dėmės ar papulės (25 proc.), artralgija (15 – 20 proc.). Edema paprastai nepastebima.

Klinikinės galimybės srovės:

1) išplėstinė forma (labiausiai paplitusi ir tipiška)

2) „banali“ ūminio intersticinio nefrito forma (ilgalaikė anurija su padidėjusia kreatinemija)

3) nefritas dėl kitos inkstų ligos

4) „abortyvi“ forma (anksti atsiranda poliurija, maža azotemija, trumpalaikė, inkstų koncentracijos funkcija atsistato po 1,5-2 mėn.)

5) „židininė“ forma su išnykusiais simptomais (nėra hiperkreatininemijos, greitai atsiranda poliurija, šlapimo GV sumažėjimas yra vienintelės ligos apraiškos).

Kai kuriais atvejais nuo pat pradžių liga gali progresuoti, vystantis masinei inkstų audinio, ypač inkstų žievės, nekrozei – nekronefrozei. Kliniškai tai pasireiškia ūmine uremija ir paciento mirtimi per artimiausias 2-3 savaites.

Kai kurie autoriai nustato idiopatinį intersticinį nefritą, kuris sudaro 10–20 % grįžtamojo AKI su biopsija įrodyta intersticine edema ir mononuklearinių ląstelių infiltracija. Apibendrintų apraiškų nėra, retkarčiais stebimas uveitas, kartais pastebimi kaulų čiulpų simptomai.

Ūminis intersticinis nefritas gali baigtis pasveikimu arba perėjimu į lėtinį intersticinį nefritą.

Klinikinės lėtinio intersticinio nefrito apraiškos kartais būna labai neryškios arba jų visai nėra. Ligos eiga kartais gali būti besimptomė arba kartu su arterine hipertenzija, anemija ir (ar) nedideliais šlapimo pokyčiais; Paprastai patinimo nėra. Kartais pacientai skundžiasi silpnumu, nuovargiu, buku skausmu apatinėje nugaros dalyje, arterinė hipertenzija dažniausiai būna gerybinė.

Taip pat būdinga poliurija su mažu šlapimo VG kiekiu, inkstų kanalėlių acidozė ir „inkstų, kurie netenka druskos“ sindromas (inkstai nesugeba normaliai koncentruoti šlapimo). Ši būklė vadinama nefrogeniniu diabetu. Inkstų kanalėlių acidozės išsivystymas ir kalcio praradimas šlapime sukelia raumenų silpnumą, akmenų susidarymą ir osteodistrofiją. Kai kuriems pacientams pasireiškia gliukozurija ir aminoacidurija. Hipotenzija gali atsirasti dėl druskos praradimo šlapime.

Pirminis lėtinis intersticinis nefritas yra ilgalaikis, lėtas progresavimas, laipsniškas arterinės hipertenzijos vystymasis, lėtas lėtinio inkstų nepakankamumo formavimasis, antrinis - tęsiasi priklausomai nuo pagrindinės ligos sunkumo ir vystymosi greičio.

Užbaigimas yra nefrosklerozės vystymasis, kurio klinikinis atitikmuo yra inkstų nepakankamumas.

Diagnozė

Eritrociturija stebima beveik 100% atvejų, daugeliui pacientų pastebima nedidelė proteinurija - ne daugiau kaip 1,5-3,0 g per parą, kuri atsiranda dėl nepakankamos baltymų reabsorbcijos kanalėliuose. 1/3 atvejų nėra oligurijos fazės. Pakeitimai šlapimo nuosėdos nepastovus. Yra nežymi leukociturija, randama cilindrurija, oksalato ar kalcio kristalai. Šlapimo GV sumažėjimas paprastai sukelia azotemijos vystymąsi ir trunka keletą mėnesių. Išsaugota inkstų funkcija sutrinka anksti – padidėja karbamido ir kreatinino koncentracija, o šių medžiagų kiekis labai įvairus. Visi minėti reiškiniai yra grįžtami, tinkamai gydant, ūminis inkstų nepakankamumas išnyksta po 2-3 savaičių. Išlieka nežymi leukocitozė su vidutiniu poslinkiu į kairę, eozinofilija, padidėjęs ESR, padidėjęs aglobulinų, imunoglobulino E kiekis, retkarčiais sumažėjęs komplemento kiekis. Taip pat būdinga acidozė ir hipokalemija.

Rentgeno ir radionuklidų tyrimo metodų efektyvumas yra labai mažas, nes sumažėja inkstų gebėjimas koncentruotis, tačiau kartais radionuklidų renografija žmonėms, sergantiems ūminiu intersticiniu nefritu, nustato vyraujantį evakuacijos greičio sumažėjimą, o rečiau - mažėjimą. sekrecinio segmento aukščio ir kraujagyslių segmento aukščio santykiu.

Pradinėje ligos stadijoje diagnozė nustatoma pagal dalinės inkstų funkcijos pakitimus asmenims, kurie kontaktavo su pesticidais ar jau minėtais vaistais. Galutinė diagnozė gali būti nustatyta tik atlikus adatinę inkstų biopsiją. Dažniausiai reikia skirti ūminį intersticinį nefritą nuo ūminio difuzinio GN ir ūminio inkstų nepakankamumo. Didelė svarba turi anamnezę.

Lėtinio intersticinio nefrito atveju pastebimi nedideli šlapimo pokyčiai. Taip pat būdingas mažas šlapimo VH kiekis, poliurija, leukocitai ir eritrociturija nuosėdose. Proteinurija retai viršija 3 g per dieną. Hiponatremija ir hipokalemija yra dažni. Rentgeno tyrimas dažnai neatskleidžia jokių nukrypimų, nebent yra papiliarinė nekrozė. Papiliarinė nekrozė dažniausiai išsivysto piktnaudžiaujant analgetikais, kliniškai pasireiškianti periodiškais apatinės nugaros dalies skausmais (dažnai dieglių tipo), karščiavimu, hematurija ir leukociturija, pasikartojančia sunkia šlapimo takų infekcija, dažnai su akmenimis.

Papiliarinės nekrozės šlapime randama nekrozinių masių. Tyrimo vaizde inksto projekcijoje kartais galima aptikti inkstų papilės nekrozinių masių kalcifikacijų šešėlį ir trikampio formos akmenų šešėlį su retinimo sritimis centre. Ekskrecinė urograma ir retrogradinė pielograma atskleidžia papilių opas jų viršūnių srityje, fistules su kontrasto nutekėjimu į inkstų audinį, papilės atmetimą ar jos kalcifikaciją, žiedo formos šešėlius, ertmes.

Atliekant diferencinę diagnozę, reikia atsižvelgti į anamnezę, lėtinę banguotą eigą, didelės šlapimo rūgšties koncentracijos nustatymą, gerybinę hipertenziją.

Lėtinio intersticinio nefrito ir PN diferencinė diagnozė yra labai sunki – būtini imunofluorescenciniai tyrimai ir neutrofilų skaičiaus biopsijos mėginiuose skaičiavimas. Jei biopsijos mėginys auginamas esant klinikiniam ir morfologiniam PN vaizdui, mikrobų dauginimosi nebus, nepaisant bakteriurijos.

Taip pat reikalinga diferencinė diagnozė sergant alkoholine „nekronefroze“ ir inkstų pažeidimu sergant infekcine mononukleoze. Galutinį diagnozės klausimą lemia intravitalinio morfologinio inkstų audinio tyrimo rezultatai.

Intersticinio nefrito gydymas

Ūminio intersticinio nefrito gydymas susideda iš ligą sukėlusio vaisto pašalinimo ir pašalinimo iš organizmo, desensibilizacijos dėl imuninės kilmės ligos ir simptominio gydymo.

Gydymas gali būti atliekamas tik specializuotoje ligoninėje su lovos režimu. Svarbus veiksnys- palaikyti elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyrą.

Vaistų, sukėlusių ligą, vartojimą reikia nedelsiant nutraukti. Esant abortinėms ir židininėms formoms, galite apsiriboti kalcio gliukonato (iki 3 g per dieną), askorbo rūgšties (0,2 g 3 kartus per dieną), rutino (0,02–0,05 g 2–3 kartus per dieną) skyrimu. .

Sunkiais ligos atvejais būtina greitai sumažinti tarpuplaučio patinimą. Šiuo tikslu skiriami gliukokortikoidai (prednizolonas 40 - 60 mg per parą 1-2 savaites), antihistamininiai vaistai (tavegil 0,001 3 kartus per dieną, difenhidraminas 0,05 g 3 kartus per dieną). Perdozavus vaistus, esant akivaizdžiam apsinuodijimui ar kaupimuisi, naudojama hemosorbcija, hemodializė, naudojami priešnuodžiai, kurie greitai pašalina vaistą ir jo metabolitus.

Eksperimentais jau įrodyta galimybė užkirsti kelią tam tikrų vaistų, slopinančių šias medžiagas metabolizuojančius mikrosominius fermentus, nefrotoksiniam poveikiui arba jį sumažinti.

Nefroziniams ir vilkligės sindromams gydyti dažniausiai vartojamas prednizolonas, dažnai kartu su antikoaguliantais ir antitrombocitais vaistais.

Dėl savalaikė diagnostika inkstų nepakankamumas dėl alerginio pobūdžio pakitimų ar nefrotoksinių vaistų vartojimo, pirmosiomis ligos dienomis būtina stebėti kasdienę diurezę, o užsitęsus ūminiam intersticiniam nefritui – stebėti inkstų funkciją. Oligurijos atsiradimas turėtų būti laikomas ūminio inkstų nepakankamumo atsiradimu, kurį reikia stebėti vandens balansas, kalio kiekis. Taip pat skiriami vazodilatatoriai, antikoaguliantai ir antitrombocitai. Aktyvaus gydymo trukmė priklauso nuo ligos sunkumo ir gydymo poveikio.

Priešlaikinis grįžimas į darbą ir aktyvus darbas gali sukelti inkstų uždegiminio proceso chroniškumą. Pacientus būtina stebėti specializuotoje ligoninėje (nefrologo kabinete), atleidžiant nuo darbo mažiausiai 3-4 mėnesius. Visiškai pasveikusių pacientų darbingumas visiškai atkuriamas.

Lėtinio intersticinio nefrito gydymas visų pirma susideda iš priežasčių, sukėlusių ligą, pašalinimo. Bendrosios stiprinimo priemonės, vaistų, kurie palaiko inkstų plazmos tekėjimą, vartojimas, vitaminų preparatai. Papiliarinės nekrozės atveju vartojami trental, heparinas, saluretikai, leukociturija – antibiotikai (priklausomai nuo šlapimo bakteriologinės analizės rezultatų).

Intersticinio nefrito prevencija susideda iš pašalinimo ir ankstyvas aptikimasūminio intersticinio nefrito priežastys, kruopštus jo gydymas, gyventojų sanitarinis ir švietėjiškas darbas, siekiant išvengti anestetikų, ypač fenacetino, perdozavimo.

Darbo ekspertizė

Paciento veiklą lemia funkcinė inkstų būklė, taip pat esant pirminei ligai. Jei ligos eiga gerybinė, pacientų darbingumas išlieka ilgą laiką.

Dispanserinis stebėjimas atliekamas siekiant nustatyti ligos eigos pobūdį (stabilią, progresuojančią), remiantis periodiškais (du kartus per metus) paciento tyrimais, šlapimo ir kraujo tyrimais bei inkstų funkcinės būklės nustatymu. Būtina ištirti ir ištirti pacientą po kvėpavimo takų infekcijų, traumų, hipotermijos ir kt. Pacientams draudžiama dirbti kenksmingomis sąlygomis. Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, ligonio tyrimų dažnumas padidėja iki 4 – 6 kartų per metus.

Kas yra intersticinis nefritas

Intersticinis nefritas (IN) yra uždegiminė neinfekcinio (abakterinio) pobūdžio inkstų liga, pasireiškianti patologinio proceso lokalizacija intersticiniame audinyje ir nefronų kanalėlių aparato pažeidimu. Tai nepriklausoma nosologinė ligos forma. Skirtingai nuo pielonefrito, kuris taip pat pažeidžia intersticinį audinį ir inkstų kanalėlių, intersticinis nefritas nėra lydimas destruktyvių inkstų audinio pakitimų, o uždegiminis procesas neapima taurelių ir dubens. Ši liga vis dar mažai žinoma gydytojams.

Klinikinė intersticinio nefrito diagnostika net specializuotose nefrologijos įstaigose kelia didelių sunkumų, nes nėra būdingų klinikinių ir laboratorinių kriterijų, kurie būtų patognomoniški tik jam, taip pat dėl ​​panašumo su kitomis nefropatijos formomis. Todėl šiuo metu patikimiausias ir įtikinamiausias IN diagnozavimo metodas yra punkcinė inksto biopsija.

Kadangi klinikinėje praktikoje IN diagnozuojama dar gana retai, tikslių duomenų apie jos pasiskirstymo dažnumą vis dar nėra. Tačiau, remiantis literatūroje turima informacija, per pastaruosius dešimtmečius pastebima aiški tendencija, kad šios ligos dažnis tarp suaugusių gyventojų didėja. Tai lemia ne tik IN diagnozavimo metodų tobulinimas, bet ir platesnis jos atsiradimą sukeliančių veiksnių (ypač vaistų) poveikis inkstams (B. I. Sulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990 ir kt.).

Yra ūminis intersticinis nefritas (AIN) ir lėtinis intersticinis nefritas (CIN), taip pat pirminis ir antrinis. Kadangi sergant šia liga patologiniame procese visada dalyvauja ne tik intersticinis audinys, bet ir kanalėliai, kartu su terminu „intersticinis nefritas“ laikoma teisėta vartoti terminą „tubulointersticinis nefritas“. Pirminis IN išsivysto be ankstesnio inkstų pažeidimo (ligos). Antrinė IN dažniausiai apsunkina jau esamos inkstų ligos ar ligų, tokių kaip mieloma, leukemija, cukrinis diabetas, podagra, kraujagyslių inkstų pažeidimas, hiperkalcemija, oksalatinė nefropatija ir kt., eigą (S. O. Androsova, 1983).

Ūminis intersticinis nefritas (AIN) gali pasireikšti bet kuriame amžiuje, įskaitant naujagimius ir vyresnio amžiaus žmones, tačiau didžioji dauguma sergančiųjų registruojami 20-50 metų amžiaus.

Kas sukelia intersticinį nefritą?

AIN priežastys gali būti įvairios, tačiau dažniau jos atsiradimas siejamas su vaistų, ypač antibiotikų (penicilino ir jo pusiau sintetinių analogų, aminoglikozidų, cefalosporinų, rifampicino ir kt.) vartojimu. Dažnai AIN etiologiniai veiksniai yra sulfonamidai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (indometacinas, metindolis, brufenas ir kt.), analgetikai, imunosupresantai (azatioprinas, imuranas, ciklofosfamidas), diuretikai, barbitūratai, kaptoprilis, alopurinolis. Aprašyta AIN atsiradimo dėl cimetidino vartojimo po radiokontrastinių medžiagų vartojimo. Tai gali būti padidėjusio individualaus organizmo jautrumo įvairiems poveikiams pasekmė chemikalai, intoksikacija etilenglikoliu, etanoliu (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, atsiradusios veikiant minėtų vaistinių, cheminių ir toksiškos medžiagos, taip pat skiriant serumus, vakcinas ir kitus baltyminius preparatus, yra įvardijamas kaip toksikoalerginis šios ligos variantas. AIN atvejai su sunkiu AKI, kuris kartais išsivysto pacientams po virusinių ir bakterinių infekcijų, yra laikomi poinfekcinėmis IN, nors ne visada galima atmesti antibiotikų įtaką. Kai kuriais atvejais negalima nustatyti AIN priežasties, tada jie kalba apie idiopatinį AIN.

Patogenezė (kas atsitinka?) Intersticinio nefrito metu

Šios ligos atsiradimo ir vystymosi mechanizmas nėra iki galo išaiškintas. Jo imuninės genezės idėja laikoma labiausiai pagrįsta. Šiuo atveju pradinė AIN vystymosi grandis yra žalingas etiologinio faktoriaus (antibiotiko, toksino ir kt.) poveikis inkstų kanalėlių membranų ir intersticinio audinio baltymų struktūroms, susidarant kompleksams, turintiems antigeninį poveikį. savybių. Tada įjungiami humoraliniai ir ląsteliniai imuninio proceso mechanizmai, o tai patvirtina kraujyje cirkuliuojančių antikūnų aptikimas prieš kanalėlių bazines membranas ir intersticinio audinio elementus, padidėja IgG, IgM titras ir sumažėja papildymo lygis. Schematiškai šis procesas pateikiamas taip (B.I. Sulutko, 1983). Pašalinė medžiaga, kuri yra AIN etiologinis veiksnys (antibiotikas, cheminis agentas, bakterinis toksinas, patologiniai baltymai, susidarę dėl karščiavimo, taip pat vartojamų serumų ir vakcinų baltymai), prasiskverbianti į kraują, patenka į inkstus, kur praeina. pro glomerulų filtrą ir patenka į kanalėlių spindį. Čia jis reabsorbuojamas ir, eidamas pro kanalėlių sieneles, pažeidžia bazines membranas ir ardo jų baltymines struktūras. Dėl pašalinių medžiagų sąveikos su bazinių membranų baltymų dalelėmis susidaro pilni antigenai. Panašūs antigenai taip pat susidaro intersticiniame audinyje, veikiant toms pačioms medžiagoms, kurios į jį prasiskverbia per inkstų kanalėlių sieneles. Vėliau imuninės antigenų sąveikos su antikūnais reakcijos vyksta dalyvaujant IgG ir IgM ir papildo imuninių kompleksų susidarymą ir jų nusėdimą ant kanalėlių bazinių membranų ir intersticyje, o tai lemia uždegiminio proceso vystymąsi. ir tie histomorfologiniai inkstų audinio pokyčiai, kurie būdingi AIN. Tokiu atveju atsiranda refleksinis kraujagyslių spazmas, taip pat jų suspaudimas dėl besivystančios uždegiminės intersticinio audinio edemos, kurią lydi inkstų kraujotakos sumažėjimas ir inkstų išemija, įskaitant žievės sluoksnį. ir yra viena iš priežasčių, dėl kurių sumažėja glomerulų filtracijos greitis (ir dėl to padidėja šlapalo ir kreatinino kiekis kraujyje). Be to, intersticinio audinio patinimą lydi intrarenalinio slėgio padidėjimas, įskaitant intratubulinį spaudimą, kuris taip pat neigiamai veikia glomerulų filtracijos procesą ir yra viena iš svarbiausių jo greičio mažėjimo priežasčių. Vadinasi, glomerulų filtracijos sumažėjimas sergant AIN, viena vertus, yra susijęs su kraujotakos sumažėjimu (išemija) inkstų žievėje ir, kita vertus, dėl intratubulinio slėgio padidėjimo. Pačių glomerulų kapiliarų struktūrinių pakitimų dažniausiai nenustatoma.

Kanalėlių, ypač distalinių dalių, įskaitant kanalėlių epitelį, pažeidimas kartu su intersticiumo patinimu žymiai sumažina vandens ir osmosiškai aktyvių medžiagų reabsorbciją, kartu su poliurija ir hipostenurija. Be to, ilgalaikis peritubinių kapiliarų suspaudimas apsunkina kanalėlių funkcijų sutrikimus, prisideda prie kanalėlių acidozės išsivystymo, sumažėjusio baltymų reabsorbcijos ir proteinurijos atsiradimo. Vamzdelių rezorbcinės funkcijos sumažėjimas taip pat laikomas vienu iš veiksnių, prisidedančių prie glomerulų filtracijos greičio mažėjimo. Vamzdelių funkcijų sutrikimai atsiranda pirmosiomis dienomis nuo ligos pradžios ir išlieka ilgai, 2-3 mėnesius ir ilgiau.

Makroskopiškai nustatomas inkstų dydžio padidėjimas, ryškiausias nuo 9 iki 12 ligos dienos. Taip pat didėja inkstų masė (G. Zollinger, 1972). Inkstą dengianti pluoštinė kapsulė yra įtempta ir lengvai atsiskiria nuo inksto audinio. Skyriuje aiškiai išskiriamas inkstų žievės ir smegenų sluoksniai. Žievė šviesiai geltona, papilės tamsiai rudos. Inkstų dubuo ir taurelės yra normalūs, be patologijos.

Inkstų audinio histologinių tyrimų rezultatai, įskaitant tuos, kurie buvo gauti naudojant intravitalinę inkstų punkcinę biopsiją, rodo, kad histomorfologiniai AIN pokyčiai yra labai būdingi ir pasireiškia vienodai, nepaisant jį sukėlusios priežasties. Intersticinis audinys ir kanalėliai daugiausia ir pirmiausia dalyvauja patologiniame procese, o glomerulai lieka nepažeisti. Šių inkstų struktūrų pažeidimo histomorfologiniam vaizdui būdinga difuzinė edema ir antrinė uždegiminė intersticinio audinio infiltracija. Tuo pačiu metu kanalėliai vis labiau dalyvauja patologiniame procese: epitelio ląstelės suplokštėja, o vėliau patiria distrofinius pokyčius ir atrofuojasi. Vamzdelių spindžiai plečiasi, juose randama oksalatų (kaip kanalėlių acidozės požymis) ir baltymų inkliuzų. Vamzdinės pamatinės membranos storėja (židiniškai arba difuziškai), kai kur jose aptinkami plyšimai. Distalinės kanalėlių dalys yra paveiktos labiau nei proksimalinės. Naudojant imunofluorescencinius tyrimus, ant bazinių kanalėlių membranų aptinkamos nuosėdos (nuosėdos), susidedančios iš imunoglobulinų (daugiausia G ir M), komplemento C3 ir fibrino. Be to, pačiame intersticiniame audinyje randama imunoglobulinų ir fibrino nuosėdų.

Inkstų glomerulai, taip pat dideli indai, išlieka nepakitę visuose AIN vystymosi etapuose ir tik esant sunkiems uždegiminiams procesams gali būti suspaudžiami dėl stipraus aplinkinių audinių patinimo. Pastarasis veiksnys dažnai lemia tai, kad kanalėliai tarsi pasislenka vienas nuo kito, tarpai tarp jų, taip pat tarp glomerulų ir kraujagyslių, didėja dėl intersticinio audinio patinimo.

Esant palankiai AIN eigai ir baigčiai, aprašyti patologiniai inkstų audinio pokyčiai vystosi atvirkščiai, dažniausiai per 3-4 mėnesius.

Intersticinio nefrito simptomai

AIN klinikinių apraiškų pobūdis ir sunkumas priklauso nuo bendros organizmo intoksikacijos sunkumo ir nuo patologinio proceso inkstuose aktyvumo laipsnio. Pirmieji subjektyvūs ligos simptomai dažniausiai pasireiškia praėjus 2-3 dienoms nuo gydymo antibiotikais (dažniausiai penicilinu ar jo pusiau sintetiniais analogais) pradžios dėl lėtinio tonzilito, tonzilito, otito, sinusito, ARVI ir kitų ligų, kurios yra prieš tai paūmėjusios. AIN plėtra. Kitais atvejais jie atsiranda praėjus kelioms dienoms po nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, diuretikų, citostatikų skyrimo, radiokontrastinių medžiagų, serumų ir vakcinų skyrimo. Dauguma pacientų skundžiasi bendru silpnumu, prakaitavimu, galvos skausmu, skausmu juosmens srityje, mieguistumu, apetito sumažėjimu ar praradimu, pykinimu. Neretai minėtus simptomus lydi šaltkrėtis su karščiavimu, raumenų skausmai, kartais poliartralgija, alerginiai odos bėrimai. Kai kuriais atvejais gali išsivystyti vidutinio sunkumo ir trumpalaikė arterinė hipertenzija. Edema nėra būdinga AIN ir paprastai jos nėra. Dysuriniai reiškiniai paprastai nepastebimi. Daugeliu atvejų poliurija su mažu santykiniu šlapimo tankiu (hipostenurija) pastebima nuo pirmųjų dienų. Tik esant labai sunkiam AIN ligos pradžioje pastebimas reikšmingas šlapimo sumažėjimas (oligurija) iki anurijos (tačiau kartu su hipostenurija) ir kitų ARF požymių atsiradimo. Kartu nustatomas ir šlapimo sindromas: nežymi (0,033-0,33 g/l) arba (rečiau) vidutiniškai išreikšta (nuo 1,0 iki 3,0 g/l) proteinurija, mikrohematurija, lengva ar vidutinė leukociturija, cilindrurija, kurioje vyrauja hialinas, o sunkiais atvejais - granuliuotų ir vaškinių cilindrų atsiradimas. Dažnai nustatoma oksalaturija ir kalciurija.

Proteinurijos kilmė pirmiausia siejama su baltymų reabsorbcijos proksimalinių kanalėlių epitelyje sumažėjimu, tačiau neatmetama galimybė, kad į kanalėlių spindį išsiskirs specialus (specifinis) audinio baltymas Tamm-Horsfall (B. I. Sulutko, 1983).

Mikrohematurijos mechanizmas nėra visiškai aiškus.

Patologiniai šlapimo pokyčiai išlieka visą ligos laikotarpį (2-4-8 savaites). Ypač ilgai trunka poliurija ir hipostenurija (iki 2-3 mėnesių ir ilgiau). Oligurija, kuri kartais stebima pirmosiomis ligos dienomis, yra susijusi su intratubulinio ir intrakapsulinio slėgio padidėjimu, dėl kurio sumažėja efektyvus filtravimo slėgis ir laikinai sumažėja glomerulų filtracijos greitis. Kartu su gebėjimo susikaupti sumažėjimu anksti (taip pat pirmosiomis dienomis) išsivysto inkstų azoto išskyrimo funkcijos pažeidimas (ypač sunkiais atvejais), pasireiškiantis hiperazotemija, ty karbamido ir karbamido kiekio padidėjimu. kreatinino kiekis kraujyje. Būdinga, kad hiperazotemija išsivysto poliurijos ir hipostenurijos fone. Taip pat gali sutrikti elektrolitų pusiausvyra (hipokalemija, hiponatremija, hipochloremija) ir rūgščių-šarmų pusiausvyra su acidozės simptomais. Minėtų inkstų sutrikimų sunkumas reguliuojant azoto balansą, rūgščių ir šarmų pusiausvyrą bei vandens ir elektrolitų homeostazę priklauso nuo patologinio proceso inkstuose sunkumo ir pasiekia didžiausią mastą ūminio inkstų nepakankamumo atveju.

Dėl uždegiminio inkstų proceso ir bendros intoksikacijos pastebimi būdingi periferinio kraujo pokyčiai: nežymi arba vidutinio sunkumo leukocitozė su nedideliu poslinkiu į kairę, dažnai eozinofilija, padidėjęs ESR. Sunkiais atvejais gali išsivystyti anemija. Biocheminis kraujo tyrimas atskleidžia C reaktyvusis baltymas, padidėjęs DPA testo, sialo rūgščių, fibrinogeno (arba fibrino) kiekis, disproteinemija su hiper-a1- ir a2-globulinemija.

Vertinant klinikinį AIN vaizdą ir jo diagnozę, svarbu nepamiršti, kad beveik visais atvejais ir jau pirmosiomis dienomis nuo ligos pradžios išsivysto įvairaus sunkumo inkstų nepakankamumo požymiai: nuo nedidelis padidėjimasšlapalo ir kreatinino kiekis kraujyje (lengvais atvejais) iki tipiško ūminio inkstų nepakankamumo (sunkiais atvejais). Būdinga, kad anurijos (sunkios oligurijos) išsivystymas galimas, bet visai nebūtinas. Dažniau inkstų nepakankamumas išsivysto poliurijos ir hipostenurijos fone.

Daugeliu atvejų inkstų nepakankamumo simptomai yra grįžtami ir išnyksta po 2–3 savaičių, tačiau inkstų koncentracijos funkcijos sutrikimas išlieka, kaip jau minėta, 2–3 mėnesius ar ilgiau (kartais iki metai).

Atsižvelgiant į ligos klinikinio vaizdo ir jos eigos ypatumus, išskiriami šie IIN variantai (formos) (B.I. Sulutko, 1981).

1. Išsiplėtusi forma, kuriai būdingi visi aukščiau išvardinti klinikiniai šios ligos simptomai ir laboratoriniai požymiai.

2. AIN variantas, pasireiškiantis pagal „banalaus“ (įprasto) ūminio inkstų nepakankamumo tipą su užsitęsusia anurija ir didėjančia hiperazotemija, su faziniu ūminiam inkstų nepakankamumui būdingo patologinio proceso vystymusi ir jo labai sunkia eiga, reikalaujančia ūminės hemodializės taikymas teikiant paciento priežiūrą.

3. „Abortyvi“ forma su jai būdingu anurijos fazės nebuvimu, ankstyvu poliurijos išsivystymu, nežymia ir trumpalaike hiperazotemija, palankia eiga ir greitu azoto išskyrimo ir koncentracijos (per 1-1,5 mėn.) inkstų funkcijų atkūrimu.

4. „Židininė“ forma, kai AIN klinikiniai simptomai yra silpnai išreikšti, išnyksta, šlapimo pokyčiai yra minimalūs ir nenuoseklūs, hiperazotemijos arba nėra, arba ji yra nereikšminga ir greitai praeina. Šiai formai labiau būdinga ūmiai pasireiškianti poliurija su hipostenurija, greitas (per mėnesį) inkstų koncentracijos funkcijos atstatymas ir patologinių pokyčių šlapime išnykimas. Tai lengviausias pasirinkimas ir palankiausias rezultatas IUI. Ambulatorinėmis sąlygomis jis paprastai praeina kaip „infekcinis toksiškas inkstas“.

AIN atveju prognozė dažniausiai yra palanki. Paprastai pagrindiniai klinikiniai ir laboratoriniai ligos simptomai išnyksta per pirmąsias 2-4 savaites nuo jos pradžios. Šiuo laikotarpiu normalizuojasi šlapimo ir periferinio kraujo parametrai, ir normalus lygisšlapalo ir kreatinino kiekis kraujyje, poliurija su hipostenurija išlieka daug ilgiau (kartais iki 2-3 mėnesių ar ilgiau). Tik retais atvejais, esant labai sunkiai AIN eigai su ryškiais ūminio inkstų nepakankamumo simptomais, galimas nepalankus rezultatas. Kartais SPE gali įsigyti lėtinė eiga, daugiausia su pavėluotai diagnozavus ir netinkamas gydymas, pacientų nesilaikymas medicininių rekomendacijų.

Gydymas. Pacientai, sergantys AIN, turėtų būti hospitalizuoti, jei įmanoma, su nefrologiniu profiliu. Kadangi daugeliu atvejų ši liga vystosi palankiai, be sunkių klinikinių apraiškų, specialaus gydymo nereikia. Labai svarbu buvo panaikintas vaistas, dėl kurio atsirado AIN. Priešingu atveju taikoma simptominė terapija, dieta, ribojanti maistą, kuriame gausu gyvulinių baltymų, daugiausia mėsos. Be to, tokio apribojimo laipsnis priklauso nuo hiperazotemijos sunkumo: kuo ji didesnė, tuo mažesnė turėtų būti kasdienio vartojimo voverė. Tuo pačiu metu nereikia smarkiai apriboti valgomosios druskos ir skysčių, nes vartojant AIN skysčių susilaikymas organizme ir edema nepastebimi. Priešingai, dėl poliurijos ir organizmo intoksikacijos rekomenduojama papildomai leisti skysčių spirituotų gėrimų (vaisių gėrimų, želė, kompotų ir kt.) pavidalu, o dažnai į veną leisti gliukozės tirpalus, reopoligliuciną ir kitas detoksikuojančias priemones. Jei AIN yra sunkesnis ir jį lydi oligurija, diuretikai (Lasix, furosemidas, uregitas, hipotiazidas ir kt.) skiriami individualiai parinktomis dozėmis (priklausomai nuo oligurijos sunkumo ir trukmės). Antihipertenziniai vaistai skiriami retai, nes arterinė hipertenzija stebima ne visada, o jei ir pasitaiko, tai vidutinio sunkumo ir laikina. Su užsitęsusia poliurija ir galimas pažeidimas elektrolitų pusiausvyra (hipokalemija, hipochloremija ir hiponatremija) koreguojama kontroliuojant šių elektrolitų kiekį kraujyje ir kasdienį jų išsiskyrimą su šlapimu. Jei reikia, reikia kovoti su acidoze.

Apskritai, kai tik įmanoma, patartina vengti skirti vaistų, ypač jei ligos eiga yra palanki ir to nereikia. absoliutūs rodmenys. Patartina apsiriboti jautrumą mažinančiomis medžiagomis antihistamininiais vaistais (tavegiliu, diazolinu, difenhidraminu ir kt.), kalcio papildais, askorbo rūgštimi. Sunkesniais atvejais į gydymo priemonių kompleksą nurodomas gliukokortikosteroidų įtraukimas - prednizolonas 30-60 mg per parą (arba metipred atitinkamomis dozėmis) 2-4 savaites, t.y. kol išnyks arba reikšmingai išnyks klinikiniai ir laboratoriniai AIN požymiai. mažinti. Jei išsivysto sunkus ūminis inkstų nepakankamumas, būtina taikyti ūminę hemodializę.

Intersticinio nefrito diagnozė

Sunku nustatyti AIN diagnozę ne tik klinikoje, bet ir specializuotuose nefrologijos skyriuose. Ypač sunku nustatyti (tuo labiau laiku) AIN diagnozę ištrynus, netipinės formos ligos, kai klinikiniai simptomai yra lengvi. Tai paaiškina faktą, kad tikrasis AIN dažnis ir paplitimas yra žymiai didesnis nei oficialiai užfiksuotas. Galima daryti prielaidą, kad daugeliui pacientų, kuriems diagnozuotas vadinamasis infekcinis-toksinis inkstas, kuris dažnai atliekamas ambulatoriškai, iš tikrųjų turi ištrintą AIN formą.

Ir vis dėlto, nors sunku ir sunku nustatyti AIN diagnozę remiantis klinikiniais požymiais ir laboratoriniais duomenimis (be punkcijos inksto biopsijos rezultatų), tai įmanoma atidžiai įvertinus anamnezę ir pagrindinius klinikinės ir laboratorinės ligos apraiškos ir jos eiga, ypač tipiniais atvejais. Šiuo atveju patikimiausias diagnostikos kriterijus yra tokių požymių, kaip ūminis inkstų nepakankamumo vystymasis su hiperazotemijos simptomais, derinys, pasireiškiantis pirmosiomis dienomis po vaistų (dažniausiai antibiotikų), skirtų nuo ankstesnės streptokokinės ar kitos infekcijos, vartojimo, jei jo nėra. užsitęsusi oligurija ir dažnai poliurija, kuri atsiranda jau ligos pradžioje. Labai svarbus AIN požymis yra ankstyvas hipostenurijos išsivystymas ne tik poliurijos fone, bet (tai ypač būdinga) ir pacientams, sergantiems oligurija (netgi sunkia). Svarbu, kad anksti pasirodžiusi poliurija ir hipostenurija išliktų daug ilgiau nei kiti simptomai, kartais iki 2-3 mėnesių ar ilgiau. Patologiniai šlapimo pokyčiai (proteinurija, leukociturija, hematurija, cilindrurija) patys savaime nėra griežtai specifiniai AIN, tačiau jų diagnostinė reikšmė didėja, atsižvelgiant į tuo pačiu metu besivystančią hiperazotemiją, sutrikusią diurezę ir inkstų koncentracijos funkciją.

Didelė reikšmė diagnozuojant pradines AIN apraiškas skiriama b2-mikroglobulino, kurio išsiskyrimas su šlapimu padidėja jau pirmosiomis ligos dienomis, o mažėja atvirkštiniu būdu vystantis uždegiminiam inkstų procesui. (M. S. Komandenko, B. I. Sulutko, 1983).

Patikimiausiu AIN diagnozavimo kriterijumi laikomi taškinio inksto audinio histologinio tyrimo duomenys, gauti naudojant intravitalinę punkcinę inksto biopsiją.

Atliekant diferencinę AIN diagnostiką, pirmiausia reikia turėti omenyje ūminį glomerulonefritą ir ūminį pielonefritą.

Skirtingai nuo AIN, ūminis glomerulonefritas pasireiškia ne fone, o praėjus kelioms dienoms ar 2-4 savaitėms po židininės ar bendros streptokokinės infekcijos (gerklės skausmo, lėtinio tonzilito paūmėjimo ir kt.), t.y., AIN būdingas latentinis laikotarpis. Hematurija su AGN, ypač tipiniais atvejais, yra ryškesnė ir patvaresnė nei su AIN. Tuo pačiu metu pacientams, sergantiems intersticiniu nefritu, leukociturija yra dažnesnė, ryškesnė ir būdingesnė, dažniausiai vyrauja prieš hematuriją. Vidutinė trumpalaikė hiperazotemija taip pat galima sergant AGN, tačiau ji išsivysto tik greitos, sunkios ligos eigos metu, esant oligurijai su dideliu ar normaliu santykiniu šlapimo tankiu, o AIN būdinga hipostenurija net esant stipriai oligurijai, nors dažniau. jis derinamas su poliurija.

Morfologiškai (pagal punkcijos inksto biopsiją) diferencinė diagnostika tarp šių dviejų ligų nesukelia jokių sunkumų, nes AIN atsiranda nepažeidžiant glomerulų, todėl juose nėra uždegiminių pokyčių, būdingų AGN.

Priešingai nei AIN, ūminiam pielonefritui būdingi dizuriniai reiškiniai, bakteriurija, taip pat inkstų formos ir dydžio pokyčiai, pyelocaliceal sistemos deformacija ir kiti įgimti ar įgyti inkstų ir šlapimo takų morfologiniai sutrikimai, dažnai nustatomi Rentgeno ar ultragarso tyrimas. Daugeliu atvejų punkcinė inksto biopsija leidžia patikimai nustatyti šių ligų diferencinę diagnozę: histomorfologiškai AIN pasireiškia kaip abakterinis, nedestrukcinis intersticinio audinio ir inkstų kanalėlių aparato uždegimas, į šį procesą neįtraukiant surinkimo sistemos, kuri. dažniausiai būdingas pielonefritas.

Intersticinio nefrito prevencija

AIN prevencija turėtų būti nukreipta į etiologinių veiksnių, galinčių sukelti jo atsiradimą, pašalinimą. Vadinasi, AIN prevencija visų pirma susideda iš kruopštaus ir pagrįsto vaistų skyrimo, ypač asmenims, kuriems yra individualus padidėjęs jautrumas jiems. Pasak B.I. Sulutko (1983), „...šiandien nėra nė vieno vaisto, kuris potencialiai nesukeltų vaistų sukelto intersticinio nefrito“. Todėl skiriant vaistus visada būtina atsižvelgti į AIN išsivystymo galimybę ir pirmiausia atidžiai rinkti anamnezę apie konkretaus paciento individualų jautrumą konkrečiam vaistui, kurį, gydytojo nuomone, būtina pacientui skirti.

Iš to, kas išdėstyta pirmiau, darytina išvada, kad OIN yra glaudžiai susijusi su jatrogeniškumo problema, kurią reikia gerai atsiminti praktikaiįvairių profilių, o ypač terapeutai.

Medicinos straipsniai

Beveik 5% visų piktybinių navikų yra sarkomos. Jie yra labai agresyvūs, greitai plinta hematogeniškai ir po gydymo linkę atsinaujinti. Kai kurios sarkomos vystosi metų metus be jokių požymių...

Virusai ne tik sklando ore, bet ir gali nutūpti ant turėklų, sėdynių ir kitų paviršių, išlikdami aktyvūs. Todėl keliaujant ar viešose vietose patartina ne tik išskirti bendravimą su kitais žmonėmis, bet ir vengti...

Atgauti gerą regėjimą ir atsisveikinti su akiniais ir kontaktiniai lęšiai- daugelio žmonių svajonė. Dabar tai galima greitai ir saugiai paversti realybe. Naujos galimybės lazerinė korekcija regėjimas atveriamas visiškai nekontaktine Femto-LASIK technika.

Kosmetiniai preparatai produktai, skirti mūsų odai ir plaukams prižiūrėti, iš tikrųjų gali būti ne tokie saugūs, kaip manome

Vyrams nefritas pasireiškia rečiau nei moterims. Tačiau tai gana dažna liga. Jauniems žmonėms ji diagnozuojama dažniau nei vyresnio amžiaus žmonėms. Nefritas vaikams pasireiškia retai, dažniausiai jis pasireiškia suaugusiems. Patologija – tai uždegiminis inkstų procesas, pažeidžiantis glomerulų aparatą, kanalėlius, kraujagysles ir kt.

Kartu su ligos gydymu vaistais taip pat naudojamas papildomas gydymas liaudies gynimo priemonėmis.

Pagrindinės ligos rūšys

Yra keletas patologijos tipų:

Atsižvelgiant į ligos eigos ypatybes, išskiriamos ūminės ir lėtinės formos.

Nefritas dažnai painiojamas su nefroziniu sindromu. Tai specifinis simptomų kompleksas, kuriam būdinga didelė proteinurija (baltymų buvimas šlapime). Taip yra dėl padidėjusio inkstų glomerulų pralaidumo baltymams. Tačiau ši būklė pastebima tik esant bendram inkstų pažeidimui.

O sergant nefritu, stebimas nefritinis sindromas. Jis vystosi ir sergant glomerulonefritu, ir sergant intersticine ligos forma. Tai sukelia patinimą, kraujo pėdsakus šlapime ir skysčių susilaikymą organizme, o tai sukelia arterinę hipertenziją.

Intersticinis nefritas

Intersticinis nefritas yra nespecifinė uždegiminė liga. Tai laikoma labiausiai paplitusiu nefrito tipu. Yra ir kitas pavadinimas – tubulointersticinis nefritas. Ši patologija nesukelia destruktyvių pokyčių inkstų audiniuose, uždegiminis procesas neplinta į kitas šių organų sritis.

Tubulointersticinis nefritas išsivysto bet kuriame amžiuje, tačiau dažniausiai sergamumo pikas būna aktyviausiu laikotarpiu – 20-50 metų. 20–40% atvejų dėl intersticinio nefrito išsivysto inkstų nepakankamumas.

Liga pasireiškia dviem formomis. Ūminis intersticinis nefritas gali būti poinfekcinis, toksinis-alerginis ir idiopatinis (atsiranda nepriklausomai nuo kitų pažeidimų). Su šia forma pumpurai išlaiko savo dydį.

Lėtinis nefritas išsivysto, kai ūminės formos pacientas negauna tinkamo gydymo. Taip pat atsitinka, kad liga pasireiškia be ankstesnės ūminės formos. Šiuo atveju dažniausiai būna medžiagų apykaitos sutrikimai, intoksikacijos pramonėje ir kiti veiksniai, lemiantys audinių pažeidimą.

Intersticinio nefrito išsivystymo priežastys yra šios:

• tam tikrų vaistų, dažniausiai penicilinų grupės antibiotikų, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo ir diuretikų vartojimas;
• kūno apsinuodijimas toksiškomis cheminėmis medžiagomis;
• užkrečiamos ligos;
• kūno jungiamojo audinio patologijos (sisteminė raudonoji vilkligė);
• šlapimo takų užsikimšimas akmenimis.

Visa tai rūpi pirminė forma ligų. Jis vystosi, kai sumažėja imunitetas.

Antrinė forma atsiranda podagros fone (arba reumatoidinis artritas, kuria dažniausiai serga vyrai), cukriniu diabetu ir pjautuvine anemija.

Lėtinis prostatitas vyrams - simptomai ir gydymo metodai

Simptomai

Intersticinio nefrito požymiai yra nespecifiniai. Jie turi daug tų pačių simptomų kaip ir kitos inkstų ligos. Visų pirma, su tais, kurie lydi beveik bet kokį uždegiminį procesą - karščiavimą, bendrą negalavimą. Tada skausmas atsiranda apatinėje nugaros dalyje, kartais spinduliuojantis į kitas nugaros dalis. Kraujo pėdsakų atsiranda ir šlapime – toks reiškinys vadinamas hematurija.

Liga yra labai išgydoma. Bet jei laiku nepradėsite, prognozė bus nepalanki – didelė audinių fibrozės ir inkstų kanalėlių atrofijos išsivystymo rizika.

Kartais išsivysto inkstų nepakankamumas. Pastarasis reiškia sutrikusią inkstų funkciją. Pagrindinės jo savybės:

• miego problemos;
• bendras silpnumas;
• nuolatinė hipertenzija;
• anemija;
• įvairūs dispepsiniai simptomai (pykinimas, vėmimas).

Pažengusioje intersticinio nefrito formoje pastebimi visi klasikiniai simptomai. Šlapimo analizė rodo šiai ligai būdingus pokyčius. Tačiau kartais nefritas išsivysto kaip lėtinio inkstų nepakankamumo rūšis, šiuo atveju kai kurie požymiai būna lengvi, o pacientas neskuba kreiptis į gydytoją.

Gydymas

Ūminės ligos formos gydymo namuose praktiškai nėra. Net esant palankiai nefrito eigai, kai nėra sunkių apraiškų, rekomenduojama hospitalizuoti. Ligoninėje pacientas bus nuolat prižiūrimas, o tai padės išvengti komplikacijų atsiradimo.

Liga gali būti gydoma tik pašalinus ją sukėlusius veiksnius. Būtina nutraukti tų vaistų, kurie gali išprovokuoti, vartojimą panaši būklė- antibiotikai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ir kt.

Dažnai vien šis veiksmas padeda pašalinti pagrindinius ligos simptomus. Tačiau rekomendacijose vis tiek yra griežtas lovos režimas bent pirmąsias 2–3 savaites.

Dieta vaidina svarbų vaidmenį. Sergant druskos kiekis ribojamas. Baltymų kiekis racione yra peržiūrimas – tokios rekomendacijos rengiamos individualiai, atsižvelgiant į žmogaus azotemijos (didelis azotinių medžiagų apykaitos produktų kiekis kraujyje) lygį. Rūkyta mėsa, konservai, riebių veislių mėsa ir žuvis, sūrūs ir aštrūs patiekalai draudžiami.

Ūminiam nefritui gydyti skirti vaistai

Sunkiais atvejais, kai yra aukšta temperatūra, rekomenduojama pakankamai furozemido leisti į veną. didelės dozės. Skiriami hormoniniai vaistai – prednizolonas 1,5-2 mėn. Jis neteikia ilgalaikio gydymo, nes sukelia rimtų šalutinių poveikių, įskaitant antinksčių funkcijos sutrikimą. Dozė mažinama palaipsniui, kol vaisto vartojimas visiškai nutraukiamas.

Antikoaguliantai ir antitrombocitai dažnai skiriami vienu metu. Skiriamas heparinas, kuris švirkščiamas į veną arba į raumenis.

Vaistai nuo lėtinės formos

Lėtinio nefrito gydymas daugeliui žmonių yra paprastesnis. Tačiau tai gali užtrukti daugiau laiko nei gydymas ūminė būklė. Tokiu atveju nutraukiamas ir ligą sukeliančių vaistų vartojimas.

Kadangi kartu vystosi ir arterinė hipertenzija, skiriami kraujospūdį mažinantys vaistai – Vazar N, kuris vartojamas ir esant inkstų nepakankamumui.

Skiriami vitaminai. Tai gali būti askorbo rūgštis ir vitaminai B. Sergant lėtiniu intersticiniu nefritu, pasiteisino anaboliniai hormonai, tačiau jie skiriami tik esant sunkiam inkstų nepakankamumui. Gliukokortikosteroidai gali būti skiriami, tačiau tik sunkiais ligos atvejais.

At lėtinis nefritas jei nėra inkstų nepakankamumo simptomų, griežta dieta nereikia laikytis. Jums tereikia šiek tiek apriboti druskos suvartojimą ir apgalvoti savo mitybą, kad joje būtų pakankamai baltymų, riebalų ir vitaminų. fiziologinė norma. Skysčio kiekis neribojamas, jei nėra ryškaus patinimo. Rekomenduojamas tūris yra 1,5 litro per dieną.

Jei kartu su nefritu išsivysto antrinis bakterinė infekcija, tada skiriami antibiotikai arba sintetinės antimikrobinės medžiagos. Imunitetui stiprinti skiriami stimuliatoriai, tokie kaip lizocimas ar prodigiosanas. Vitaminų kompleksai taip pat skirti imunitetui gerinti.

Nepaisant to, kad susirgus iš ligoninės išrašoma po kelių savaičių, nedarbingumo atostogos vis tiek turės būti išduodamos 2-3 mėnesiams, kurių metu pacientas bus gydomas namuose, tačiau būtinai periodiškai apsilankykite gydytojas stebės rodiklius. Šios būklės žmonėms ypač svarbu vengti pervargimo, virusinių infekcijų ir hipotermijos.

Liaudies gynimo priemonės

Intersticinio nefrito gydymas tradiciniais metodais neturi savarankiškos reikšmės, tačiau jie gali padidinti pagrindinių vaistų veiksmingumą. Prieš vartodami bet kokius augalinius vaistus, turite pasitarti su gydytoju.

Uždegiminiam procesui pašalinti ir limfostazei pagerinti naudojamos žolelės, tokios kaip styga, spyruoklė, pipirmėtė, avižos, bruknių lapai. Dažniausiai jie naudojami atskirai, gaminius verdant tokiu pačiu būdu – 1 valg. l. augalinės žaliavos stiklinei verdančio vandens. Vaistažolių nuovirus galima gerti dvi savaites, tada reikia daryti tokios pat trukmės pertrauką, o tada gydymą kartoti.

Nedelsdami turėtumėte suprasti, kad tokie vaistai greitai neveikia - jie vartojami kas šešis mėnesius.

Veiksminga yra petražolių šaknų, officinalis šparagų, salierų ir pankolio vaisių kolekcija. Jis paruošiamas taip:

1. 1. Sumaišykite komponentus lygiomis dalimis.
2. 2. Pasirinkite 1 valg. l. mišiniai.
3. 3. Užpilkite stikline šalto vandens.
4. 4. Palikti 6 valandoms.
5. 5. Užvirinkite.
6. 6. Palaikykite ant silpnos ugnies 10 minučių.
7. 7. Nukoškite.

Per dieną kelis gurkšnius išgerkite sultinį.