Nereumatinis karditas yra uždegiminis procesas, kuris tęsiasi iki vienos ar kelių širdies raumens membranų, o jo vystymasis nėra susijęs su reumatinėmis sisteminėmis patologijomis. Liga pasireiškia asmenims amžiaus grupėse, tačiau dažniausiai tai diagnozuojama vaikams.
Pagrindinės ligos ypatybės
Patologija – tai uždegiminis širdies raumens pažeidimas, kurio priežastis nėra reumatas ar koks nors kitas sisteminis patologinis procesas. Patologinis procesas gali išplisti į kelias širdies membranas vienu metu – ir į vieną, ir į dvi ar tris iš karto.
Nereumatinis karditas diagnozuojamas įvairių amžiaus grupių žmonėms, tačiau dažniausiai šis nukrypimas nustatomas pirmųjų gyvenimo metų vaikams. Berniukai šia liga serga kelis kartus dažniau nei mergaitės.
Nereumatinis karditas yra „sudėtinis“ pavadinimas, jungiantis visą grupę uždegiminių širdies ligų, kurioms būdingas miokardo pažeidimas. Daugeliu atvejų patologija yra infekcinės-alerginės kilmės.
Patologija gali būti tiek įgimta, tiek įgyta. Pirmuoju atveju pirmieji ligos požymiai atsiranda nuo gimimo iki šešių mėnesių arba, kas yra daug rečiau, 2-3 metų amžiaus. Įgyta liga, esant predisponuojantiems veiksniams, gali išsivystyti bet kuriame amžiuje.
klasifikacija
Nereumatinis karditas klasifikuojamas pagal pasireiškimo laiką, eigos ypatumus, sunkumą, etiologinę priklausomybę.
Įgimtos patologijos skirstomos į šias rūšis:
- Ankstyvas karditas. Patologija dažniausiai pasireiškia nuo 4 iki 7 vaisiaus vystymosi mėnesių. Tai pasireiškia sparčiu pluoštinių ir elastingų audinių vystymusi miokardo sluoksniuose. Naujagimiai, sergantys ankstyvu įgimtu nereumatiniu karditu, turi mažą kūno svorį. Klausantis širdies tonų jie būna gana kurčia, progresuoja širdies nepakankamumas.
- vėlyvas karditas. Patologija išsivysto po septintojo vaisiaus intrauterinio vystymosi mėnesio. Skirtumas tarp šios formos ir ankstyvojo kardito yra tas, kad Ši byla vyksta ryškūs pokyčiai uždegiminis pobūdis miokarde, o elastiniai ir pluoštiniai audiniai nesusiformuoja. Vėlyvas įgimto pobūdžio karditas pasireiškia pažeidimais širdies ritmas iki visiško skersinės širdies blokados. Taip pat naujagimiams pastebimi dusulio priepuoliai, staigus nerimas, traukulių priepuoliai.
Įgytas nereumatinis karditas klasifikuojamas taip:
- Ūminė forma (trunka iki 3 mėnesių). Ankstyvame amžiuje šis ligos variantas yra gana sunkus progresuojančio širdies nepakankamumo fone. Vyresni vaikai lengviau toleruoja patologiją, nes kardito simptomai yra mažiau ryškūs. Jei gydymas pradedamas anksti,. klinikiniai simptomai palaipsniui išnyksta.
- Poūmi forma (trukmė - iki 18 mėnesių). Kartais šios rūšies patologija išsivysto po ūminio kardito laikotarpio, tačiau kai kuriais atvejais ji atsiranda savaime, dažniausiai po kančių. kvėpavimo takų ligos. Širdies nepakankamumą šiame etape sunku gydyti. Poūmis nereumatinis karditas turi du vystymosi variantus: arba virsta lėtine forma, arba po 1-1,5 metų procesas pradeda vystytis priešinga kryptimi.
- Lėtinė forma (trunka ilgiau nei 18 mėnesių). Klinikinis vaizdas šiuo atveju yra įvairus. Ilgą laiką simptomai būna lengvi, tačiau ateityje simptomai išryškės vis ryškesni. Progresavimas patologinis procesas sukelia miokardo susitraukimo sumažėjimą.
Vystantis patologiniam procesui, pablogėja kraujo mikrocirkuliacija, padidėja kraujagyslių pralaidumas; miokardo audiniai pabrinksta ir nusėda imunokompleksai.
Rizikos veiksniai
Nereumatinis karditas išsivysto dėl:
Kada užkrečiamos ligos enterovirusai (ypač Coxsackie virusas), vėjaraupių ir gripo sukėlėjai yra ypač pavojingi. Kalbant apie bakterines infekcijas, dažnai randami vaikai, sergantys šia liga Staphylococcus aureus nosiaryklėje, nors tiesioginis šių infekcinių agentų patologijos išsivystymas nebuvo įrodytas.
Ne visada įmanoma nustatyti ligos vystymosi priežastį: apie 10% pacientų ji lieka nenustatyta.
Klinikinis nereumatinio kardito vaizdas
Dėl įgimta patologija būdingos šios apraiškos:
- mažas naujagimio kūno svoris ir prastas svorio padidėjimas ateityje;
- odos blyškumas;
- per didelis prakaitavimas;
- greitas vaiko nuovargis maitinimo metu;
- dusulys ramybėje;
- švokštimas plaučiuose;
- audinių patinimas;
- dilgčiojimas ar stiprus skausmas širdies srityje;
- staigūs nerimo priepuoliai;
- traukuliai.
Įgyto nereumatinio kardito atveju, priklausomai nuo ligos formos, pastebimi šie simptomai:
- dirglumas;
- reakcijų letargija;
- noras vemti;
- pilvo skausmas;
- kaklo venų išsiplėtimas;
- švokštimas plaučiuose;
- silpnas pulsas;
- distrofija;
- apetito praradimas;
- fizinio vystymosi atsilikimas;
- pasikartojanti pneumonija;
- obsesinis kosulys;
- kardiopalmusas;
- galvos svaigimas;
- nagų falangų sustorėjimas;
- tamsiai raudoni skruostai ir lūpos.
Jo metu nustatomi patologiniam procesui būdingi širdies raumens struktūros pokyčiai (dydžiai, tonai). diagnostiniai testai.
Diagnostika
Nereumatinis karditas diagnozuojamas: diagnostinės priemonės:
- rentgenografija: atlikęs rentgeno nuotrauką, specialistas gauna duomenis apie širdies raumens dydį (su nereumatiniu karditu jis padidėja);
- laboratoriniai tyrimai kraujas (jie pastebi imuninės būklės pasikeitimą, antikardinių antikūnų buvimą, antivirusinių antikūnų titrų padidėjimą);
- scintigrafija (metodas leidžia nustatyti uždegiminius infiltratus);
- EKG: procedūra leidžia pastebėti miokardo pažeidimą, net jei jis yra lengvo laipsnio.
Didžiulę vertę nustatant nereumatinį karditą turi diferencinė diagnostika. Patologinis procesas skiriasi nuo:
- įgimtos širdies ydos;
- pirminė plautinė hipertenzija;
- širdies navikas;
- (konstrikcinis ir tuberkuliozinis eksudacinis);
- neoplazmų buvimas tarpuplautyje (limfangioma, hematoblastoma).
Vyresniems vaikams ir suaugusiems nereumatinis karditas papildomai diferencijuojamas su miokardo distrofija, reumatu, ekstrakardinės kilmės aritmijomis.
Gydymo kryptis priklauso nuo ligos pobūdžio, jos išsivystymo laipsnio ir pasireiškimo varianto.
Pirmasis gydymo etapas atliekamas ligoninėje. Pacientui skiriamas tokių priėmimas vaistai, Kaip:
- nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, kurie vartojami ilgai - iki 1,5 mėnesio (Diklofenakas, Naproksinas, Indometacinas, Voltarenas);
- kortikosteroidai (Prednizolonas, Delagil), kurie taip pat vartojami ilgai - apie 6-8 mėnesius;
- antikoaguliantai (Kurantil, Heparin);
- diuretikai (Lasix, Furosemidas);
- antiaritminiai vaistai (Asparkam);
- anaboliniai steroidai, kurių vartojimas tinkamas stimuliacijai medžiagų apykaitos procesai miokarde (Retabolil, Nerobol).
Nustačius, kad nereumatinis karditas yra virusinio ar bakterinio pobūdžio, pacientui skiriami antivirusiniai ar antibakteriniai vaistai, imunostimuliatoriai.
Gydymo laikotarpiu paciento motorinė veikla turi būti apribota. Paprastai lovos režimas laikomas 2-4 mėnesius.
Be to, pacientui turi būti suteikta speciali dieta. Dieta turėtų apimti didelis skaičius vitaminai. Reikėtų kiek įmanoma sumažinti suvartojamos druskos kiekį. Jei gydymui buvo skirti gliukokortikoidai ir diuretikai, rekomenduojama į valgiaraštį įtraukti kalio turtingą maistą.
Patologijos paūmėjimo laikotarpiais draudžiama vartoti įvairius prieskonius, gerti arbatą ir kavą.
Prognozė ir komplikacijos
Ligos baigtis priklauso nuo jos vystymosi varianto. Jei pastebimas ankstyvas įgimtas karditas, patologija yra sunki ir sukelia paciento mirtį pirmaisiais gyvenimo mėnesiais ar metais.
Vėlyvas įgimtas karditas turi daugiau palankią prognozę: laiku pradėjus gydymą, liga įgauna lėtinę eigą, neprogresuojant rimtiems širdies raumens darbo sutrikimams. Yra galimybė pasveikti.
Ūminė įgyto kardito forma beveik 45% baigiasi paciento pasveikimu. 50% atvejų liga pereina į poūmį ar lėtinį kursą. Tik 2% atvejų patologija tampa ligos priežastimi, kuri atsiranda su nuolat besivystančia nuolatine aritmija.
Poūmiai nereumatinio kardito formai būdingas atsparumas gydymui. Ji linkusi tapti lėtine. Mirtingumas siekia iki 17 proc.
Esant lėtinėms vaikų ir suaugusiųjų patologijos formoms, prognozė dažnai yra nepalanki. Vystymosi rizika rimtų komplikacijų ir mirtingumas padidėja, jei patologiją lydi progresuojantis širdies nepakankamumas, plaučių hipertenzija.
3 metų ir vyresniems vaikams ūminė ligos forma dažnai baigiasi visišku pasveikimu, tačiau tai įvyksta ne anksčiau kaip po 1-1,5 metų nuo jos vystymosi pradžios.
Aritmijos buvimas bet kurioje iš kardito išsivystymo galimybių dažnai tampa būtina mirties sąlyga.
Komplikacijos gali būti tokios ligos:
- miokardo hipertrofija;
- kardiosklerozė;
- lipnus perikarditas;
- vožtuvo defektas;
- plaučių arterijų sistemos sklerozė.
Vaikų ir suaugusiųjų nereumatinis karditas dažniausiai yra infekcinės ligos, kurią motina sirgo nėštumo laikotarpiu arba kuri paveikė vaiko organizmą po gimimo, pasekmė. Patologinio proceso baigtis priklauso nuo jo vystymosi varianto, taip pat nuo gretutinių komplikacijų buvimo.
- vienos ar kelių širdies membranų uždegiminiai pažeidimai, nesusiję su reumatine ar kita sistemine patologija. Vaikų nereumatinio kardito eigą lydi tachikardija, dusulys, cianozė, aritmija, širdies nepakankamumas, fizinio vystymosi atsilikimas. Diagnozuojant nereumatinį karditą vaikams, atsižvelgiama į klinikinius, laboratorinius, elektrokardiografinius, radiologinius duomenis. Vaikų nereumatiniam karditui gydyti naudojami širdies glikozidai, NVPS, hormonai, diuretikai, medžiagų apykaitą skatinantys, antivirusiniai ir antimikrobiniai vaistai.
Alergoimunologinės etiologijos karditas gali išsivystyti dėl vakcinacijos, serumų skyrimo ir vaistų vartojimo. Gana dažnai atsekamas infekcinis-alerginis širdies pažeidimo pobūdis. Maždaug 10% vaikų nereumatinio kardito etiologija lieka neaiški.
Polinkį skatinantys veiksniai, prieš kuriuos suaktyvėja virusinė-bakterinė mikroflora, didėja jautrumas toksinams ir alergenams, pakinta imunologinis reaktyvumas, gali veikti intoksikacijos, perdavė vaikas infekcijos, hipotermija, psichoemocinė ir fizinė perkrova, ankstesnės širdies ir kraujagyslių chirurginės procedūros, timomegalija. Kai kurie vaikai, sergantys nereumatiniu karditu, turi paveldimi sutrikimai imuninė tolerancija.
Vaikų nereumatinio kardito klasifikacija
Atsižvelgiant į laiko veiksnį, karditas skirstomas į įgimtą (ankstyvą ir vėlyvą) ir įgytą. Pagal trukmę kardito eiga gali būti ūminė (iki 3 mėn.), poūmė (iki 18 mėn.), lėtinė (daugiau nei 18 mėn.); pagal sunkumą – lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus.
Vaikų nereumatinio kardito pasekmės ir komplikacijos gali būti sveikimas, širdies nepakankamumas (kairiojo skilvelio, dešiniojo skilvelio, totalinis), miokardo hipertrofija, kardioklerozė, ritmo ir laidumo sutrikimai, tromboembolija, plautinė hipertenzija, konstrikcinis perikarditas ir kt.
Vaikų nereumatinio kardito simptomai
įgimtas karditas
Ankstyvas įgimtas nereumatinis karditas dažniausiai pasireiškia iškart po gimimo arba per pirmuosius šešis gyvenimo mėnesius. Vaikas gimsta su vidutine mityba; nuo pirmųjų gyvenimo dienų jam yra mieguistumas ir nuovargis maitinimo metu, odos blyškumas ir perioralinė cianozė, nepagrįstas nerimas, prakaitavimas. Tachikardija ir dusulys, išreikštas ramybėje, dar labiau apsunkina čiulpimą, verkimą, tuštinimąsi, maudymąsi, suvystymą. Vaikai, sergantys įgimtu nereumatiniu karditu, anksti ir pastebimai atsilieka nuo svorio augimo bei fizinio išsivystymo. Jau pirmaisiais gyvenimo mėnesiais vaikams nustatoma kardiomegalija, širdies kupra, hepatomegalija, edema, gydymui atsparus širdies nepakankamumas.
Vaikų vėlyvojo įgimto nereumatinio kardito klinika išsivysto 2-3 metų amžiaus. Dažnai atsiranda pažeidžiant 2 ar 3 širdies membranas. Kardiomegalijos ir širdies nepakankamumo požymiai yra mažiau ryškūs nei sergant ankstyvu karditu, tačiau klinikiniame paveiksle vyrauja ritmo ir laidumo sutrikimų reiškiniai (prieširdžių plazdėjimas, visiška atrioventrikulinė širdies blokada ir kt.). Konvulsinio sindromo buvimas vaikui rodo infekcinį centrinės nervų sistemos pažeidimą.
Įgytas karditas
Ūminiu nereumatiniu karditu dažniau serga vaikai ankstyvas amžius infekcinio proceso fone. Nespecifiniams simptomams būdingas silpnumas, dirglumas, įkyrus kosulys, cianozės priepuoliai, dispepsinės ir encefalinės reakcijos. Atsiranda ūminis arba laipsniškas kairiojo skilvelio nepakankamumas, kuriam būdingas dusulys ir stazinis švokštimas plaučiuose. Vaikų nereumatinio kardito klinikinį vaizdą dažniausiai lemia įvairūs ritmo ir laidumo sutrikimai (sinusinė tachikardija ar bradikardija, ekstrasistolija, intraventrikulinė ir atrioventrikulinė blokados).
Poūmiam karditui būdingas nuovargis, blyškumas, aritmija ir širdies nepakankamumas. Lėtinis nereumatinis karditas dažniausiai būdingas mokyklinio amžiaus vaikams; vyksta oligosymptomiškai, daugiausia su ekstrakardinėmis apraiškomis (silpnumas, nuovargis, prakaitavimas, fizinio vystymosi atsilikimas, obsesinis sausas kosulys, pykinimas, pilvo skausmas). Sunku atpažinti lėtinį karditą; vaikus dažnai ilgai ir nesėkmingai gydo pediatras, diagnozuotas „lėtinis bronchitas“, „pneumonija“, „hepatitas“ ir kt.
Nereumatinio kardito diagnozė vaikams
Reikėtų atpažinti vaikų nereumatinį karditą privalomas dalyvavimas vaikų kardiologas. Renkant anamnezę, svarbu nustatyti ligos pasireiškimo ryšį su ankstesne infekcija ar kitais galimais veiksniais.
Klinikinių ir instrumentinių duomenų derinys padeda diagnozuoti vaikų nereumatinį karditą. Elektrokardiografija sergant karditu nerodo jokių patognomoninių požymių; dažniausiai vaikams nustatomi ilgalaikiai širdies ritmo sutrikimai, AV blokada, ryšulio šakų blokada, kairiosios širdies hipertrofijos požymiai.
Krūtinės ląstos rentgenogramoje nustatoma kardiomegalija, širdies šešėlio formos pokyčiai, padidėjęs plaučių raštas dėl venų užsikimšimo, intersticinės plaučių edemos požymiai. Vaiko širdies ultragarso rezultatai rodo širdies ertmių išsiplėtimą, kairiojo skilvelio miokardo susitraukimo aktyvumo ir išstūmimo frakcijos sumažėjimą.
Atliekant imunologinį kraujo tyrimą, padidėja imunoglobulinų (IgM ir IgG), viruso antikūnų titrai. Tiksliausią diagnostinę informaciją galima gauti atlikus širdies raumens endomiokardinę biopsiją.Mankštos terapija prižiūrint instruktoriui.
Vaikų nereumatinio kardito gydymas vaistais susideda iš NVNU, gliukokortikosteroidų, širdį veikiančių glikozidų, diuretikų, medžiagų apykaitą skatinančių vaistų, antitrombocitų, antikoaguliantų, antiaritminių vaistų, AKF inhibitoriai tt Jei žinomas nereumatinio kardito etiologinis veiksnys, vaikui skiriamas tinkamas etiotropinis gydymas (imunoglobulinai, interferonai, antibiotikai).
Ambulatorinėje stadijoje reabilitacijos priemonės parodomos kardioreumatologinės sanatorijos sąlygomis. Vaikų, sirgusių ūminiu ir poūmiu nereumatiniu karditu, ambulatorinis stebėjimas atliekamas 2-3 metus; įgimtas ir lėtinės galimybės reikalauja nuolatinio stebėjimo. Vaikų, sirgusių nereumatiniu karditu, profilaktiniai skiepai atliekami išregistravus; lėtinis karditas yra kontraindikacija skiepytis.
Vaikų nereumatinio kardito prognozė ir prevencija
Palankiai vystantis įvykiams, širdies nepakankamumo simptomai palaipsniui regresuoja, mažėja širdies dydis, normalizuojasi širdies ritmas. Lengvos formos nereumatinis karditas vaikams dažniausiai baigiasi pasveikimu; sunkiais atvejais mirtingumas siekia 80 proc. Prognzę sunkinantys veiksniai yra progresuojantis širdies nepakankamumas, kardiosklerozė, plautinė hipertenzija, nuolatinės aritmijos ir laidumo sutrikimai.
Įgimto nereumatinio kardito prevencija vaikams yra užkirsti kelią vaisiaus intrauterinei infekcijai. Vaiko grūdinimas, židininių infekcijų gydymas, komplikacijų po vakcinacijos prevencija leidžia atmesti įgyto kardito išsivystymą.
Nereumatinis karditas vaikams, kaip ir suaugusiems, yra širdies liga su miokardo pažeidimu, kurios pagrindinė priežastis yra susijusi su infekciniais ir alerginiais veiksniais.
Apsvarstykite visas šios ligos ypatybes, vystymąsi organizme, priežastis, simptomus ir diagnostikos metodus, gydymo režimus ir pasveikimo prognozę. Tiesiog svarbu!
Nereumatinis karditas vaikams nėra neįprastas, bet gana sunku diagnozuoti šią ligą dėl trūkumo konkrečius kriterijus diagnostika. Klinikinis vaizdas yra įvairus. Vidutiniškai 0,5% visų hospitalizuotų vaikų serga nereumatiniu karditu.
Skrodimas rodo, kad sergamumas šia liga siekia 8 proc. Kai atsiranda virusinė infekcija, patologijos dažnis padidėja iki 15%.
Didelę reikšmę ligos vystymuisi turi mikrocirkuliacijos pablogėjimas, kraujagyslių pralaidumo laipsnio padidėjimas, dėl kurio miokardo audinių patinimas ir imuninių kompleksų nusėdimas. Dėl kraujagyslių pralaidumo išsivystymo išsiskiria histamino, serotonino, lizosomų fermentai.
Fagocitozė ir virusų pašalinimas baigiasi praėjus 10 dienų nuo ligos pradžios. Po 14 dienų jų širdyje nebėra. Ateityje kolageno gamyba paspartės sutankinimu ir virsta fibroze, kuri ima pakeisti nekrozės vietas.
Virusų buvimas širdyje ilgą laiką - gana retas atvejis. Bet jei taip atsitiks, karditas tampa pasikartojančia ligos forma.
Virusams pasišalinus iš paveiktose ląstelėse esančių miokardo audinių, nukleorūgščių mainų pažeidimas išlieka ilgą laiką. Patogenų įtakoje ląstelės pradeda įgyti antigeninį pobūdį, formuojant tam tikrus antikūnus. Dėl to, kad pažeistos ir sveikos ląstelės turi tą patį antigeninį pobūdį, atsirandantys antikūnai pradeda liestis su sveikų ląstelių miokardas, turintis kryžminį pobūdį.
Dėl to susidaro nauji savaiminiai antigenai, kurie skatina antikūnų gamybą. Dėl to prasideda autoimuninis procesas, vedantis lėtinė forma karditas.
Svarbų vaidmenį atlieka ir organizmo imuninė būklė svarbus vaidmuo vystantis autoimuniniam procesui. Dėl virusinio kardito pavertimo autoimuniniu procesu, padidėjusi antikardinių antikūnų gamyba ir ląstelinio imuniteto suaktyvėjimas.
Priežastys
Apie tai, kaip gydyti sinusinę tachikardiją ir kaip ji pavojinga, skaitykite toliau.
Gydymo taktika
Nereumatinio kardito gydymo taktika yra tokia:
- patogeno sunaikinimas;
- uždegimo mažinimas;
- atsigavimas imuninis reaktyvumas organizmas;
- širdies ir kraujagyslių sistemos būklės gerinimas;
- metabolizmo atkūrimas miokarde.
Jei liga sukelia streptokokinės infekcijos, vartokite peniciliną, klaforaną, ampioksą. Siekiant pagerinti organizmo imuninį reaktyvumą, 5 dienas vartojami intraveniniai imunoglobulinai. Norint paveikti imuninę sistemą, galima naudoti egzogeninį interferoną-alfa-2, pagamintą žvakučių pavidalu. Jis turi antivirusinį poveikį.
Esant sunkiai formai, jis skiriamas prednizolonasžodžiu per mėnesį. Esant difuzinei ligai ir širdies nepakankamumui, paskirkite gliukokortikoidai.
Parodytas kardiotropinis gydymas poliarizuojančiu mišiniu, susidedančiu iš gliukozės, panangino, insulino, novokaino. Taip pat parodytas riboksinas. Pagal vaiko amžių kaip nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo skiriami diklofenakas, naproksenas, ciklooksigenazės-2 inhibitoriai.
Nuo diuretikai esant kraujotakos nepakankamumui, galima skirti veroshpiron, triampur kartu su furosemidu.
Norint sumažinti miokardo apkrovą, naudokite milprinonas. Paprastai kursas yra trumpas. Esant polinkiui į trombozę, patartina įtraukti į gydymą dezagregantai(rental, varpeliai).
Ūminiu laikotarpiu ir paūmėjimo metu gydymas vyksta ligoninėje. Šiais laikotarpiais fizinė veikla turėtų būti apribotas iki 2 savaičių. Gydymas skirtas pakitusioms širdies funkcijoms atkurti ir kraujotakos normalizavimui.
Vaiko dietoje nustatyta vitaminų turtingas maistas, kuriame yra ribotas druskos kiekis. Suvartoto skysčio kiekis nustatomas atsižvelgiant į diurezę. Pagerėjus kraujotakai, druskos ir skysčių kiekis normalizuojasi.
Maiste turi būti padidintas kalio kiekis, ypač jei vaikui skiriami diuretikai ir gliukokortikoidai. Ūminės kardito fazės metu draudžiama gerti kavą, arbatas, prieskonius, prieskonius.
Komplikacijos ir prognozė
Pagrindinės kardito komplikacijos yra šios:
- kardiosklerozė;
- miokardo hipertrofija;
- laidumo ir širdies ritmo pokyčiai;
- vožtuvo pažeidimas;
- perikarditas;
- tromboembolija.
Laiku gydant ir teikiant teigiamą dinamiką, miokardo disfunkcijos požymiai palaipsniui mažėja. Esant lengvoms formoms, prognozė yra palanki. At sunkios formos mirtingumas siekia 80 proc.
Kartais karditas gali virsti išsiplėtusia kardiomiopatija, dėl kurios gali prireikti persodinti širdį. Prevencinės priemonės kardito prevencijai yra laiku gydyti virusinės ir bakterinės infekcijos paskyrė pediatrai.
„Kardito“ sąvoka klinikinėje pediatrinėje praktikoje buvo pristatyta palyginti neseniai. Jie nurodo tuo pačiu metu esantį uždegiminį širdies membranų - miokardo, endo- ir perikardo - pažeidimą.
Dar visai neseniai sąvoka „miokarditas“ buvo vartojama kalbant apie uždegiminius miokardo pažeidimus, kuriuos sukelia virusai ir bakterijos. Tačiau, kaip rodo daugybė tyrimų, atliktų m pastaraisiais metais, vaikams, sergantiems virusiniu ir bakteriniu miokarditu, endo- ir perikardas beveik visada dalyvauja patologiniame procese. Todėl termino „miokarditas“ vartojimas nevisiškai atspindi patologinio proceso esmę. Remiantis tuo, vaikams buvo pasiūlyta vartoti terminą „karditas“.
Dar visai neseniai terminas „infekcinis-alerginis“ buvo vartojamas norint apibūdinti ne streptokokinės etiologijos kardito skirtumą. Tačiau žiūrint iš taško šiuolaikinis vaizdas apie kardito patogenezę, terminas „infekcinis-alerginis“ negali būti laikomas teisingu. Šiuo metu vaikų ne streptokokinis karditas vadinamas nereumatiniu karditu.
Nereumatinis karditas vaikystėje yra gana dažnas reiškinys. Tačiau duomenys apie nereumatinio kardito dažnį yra labai netikslūs, nes sunku juos diagnozuoti dėl klinikinio vaizdo kintamumo ir aiškios informacijos nebuvimo. diagnostiniai kriterijai. Manoma, kad pacientai, sergantys nereumatiniu karditu, sudaro apie 0,5% visų hospitalizuojamų vaikų. Mirusių vaikų skrodimo metu kardito dažnis yra 2,3–8% atvejų. Tarp asmenų, susirgusių virusine infekcija, karditu dažnis gali padidėti iki 10-15 proc.
ETIOLOGIJA. Kardito atsiradimas yra susijęs su infekcija. Karditas, kaip taisyklė, apsunkina pagrindinės, dažniausiai infekcinės, ligos eigą.“ Be to, karditu gali komplikuotis bet kokia infekcinė liga, kurią sukelia virusai, riketsijos, mikrobai, grybeliai, pirmuonių patogenai.
Virusai yra pagrindinis etiologinis nereumatinio kardito veiksnys. Didžiausią tropizmą įvairioms širdies membranoms turi enterovirusai (A ir B tipo Coxsackie, ECHO, herpes), taip pat gripo, raudonukės, vėjaraupių ir kt. virusai (37 lentelė).
37 lentelė
Reikėtų pažymėti, kad patogenų, galinčių sukelti karditą, spektras įvairaus amžiaus skiriasi. Pirmaisiais gyvenimo metais karditu dažniausiai susergama sergant virusinėmis ligomis, ypač enterovirusinėmis. Po 5-6 metų pagrindinė vaikų kardito priežastis yra strep infekcija, t.y. karditai yra reumatinės kilmės. Karditas rečiau pasitaiko neinfekcinių procesų metu - difuzinės ligos jungiamojo audinio, maisto ir alergija vaistams ir kt.
PATOGENEZĖ. Šiuo metu kardito patogenezė negali būti laikoma vienoda visais atvejais. Aukščiausia vertė Yra trys mechanizmų grupės:
1) tiesioginis patogeno poveikis kardiomiocitams (infekcinis, parenchiminis miokarditas), kuris daugiausia stebimas virusinių (enterovirusinių) infekcijų atveju;
2) širdies kraujagyslių pažeidimai, kuriuos gali sukelti tiek kai kurių patogenų (gripo, adenoviruso, mikoplazmos ir kt.) endoteliotropija, tiek infekcinio ir neinfekcinio pobūdžio imunokompleksiniai pažeidimai;
3) širdies pažeidimas, susijęs su žalojančiu antikūnų ir aktyvuotų limfocitų, kryžmiškai reaguojančių su širdies audiniais, poveikiu (dažniausiai tai postreptokokinis miokarditas, savo patogeneze panašus į reumatinį miokarditą, bet be bendrų, sisteminių pakitimų).
Rečiau pasitaiko pūlingi metastazuojantys miokardo pažeidimai esant septikopieminiams procesams.
Virusinės kilmės kardito patogenezė šiuo metu vertinama taip (26 pav.). Virusui patekę į miokardą, jie prasiskverbia į miocitus, kur vyksta replikacija, t.y. tų pačių virusų dauginimasis iš ląstelių medžiagų. Daugiausia naudojami baltymai, kurie yra branduolinės medžiagos ir organelių dalis, o tai slopina ląstelių-šeimininkų funkcijas. Replikacija ryškiausia 3-5 invazijos dieną. Reaguodama į virusų patekimą į organizmą, padidėja T-limfocitų – uždelsto tipo padidėjusio jautrumo veiksnių – interferono gamyba. Interferonas neleidžia virusams prasiskverbti į nepažeistus kardiomiocitus. Pažeistus miocitus sunaikina T limfocitai ir makrofagai, o tai slopina virusų dauginimąsi ir plitimą miokarde.
Jau pirmosiomis ligos dienomis padaugėja virusus neutralizuojančių IgM tipo antikūnų, o tai neleidžia virusams daugintis ir prisideda prie jų pašalinimo. Aukštas IgM lygis išlieka 1-3 savaites, o po to palaipsniui mažėja, kai uždegimas mažėja. Aktyvinimas humoralinis imunitetas kartu su lgG tipo antikūnų, nukreiptų prieš viruso antigeną ir širdies ląsteles, sintezė. Pakyla imuninių kompleksų titras kraujyje, kuris daugeliu atvejų normalizuojasi per kelias savaites.
Kardito patogenezėje būtinas mikrocirkuliacijos pažeidimas, padidėjus kraujagyslių pralaidumui, sukeliantis miokardo edemą ir prisidedantis prie imuninių kompleksų kaupimosi jame. Kraujagyslių pralaidumas padidėja dėl išsiskyrimo proceso metu Imuninis atsakas vazoaktyviosios medžiagos – lizosomų fermentai, histaminas, serotoninas, acetilcholinas ir kt.
Dažniausiai virusai fagocitizuojami ir pasišalina, o po 10-14 dienų nuo ligos pradžios jų miokarde neberandama. Vėliau sustiprėja kolageno sintezė, kuris sutirštėja ir virsta pluoštiniu audiniu, pakeičiančiu nekrozės židinius.
Ilgalaikis virusų išsilaikymas miokarde pastebimas gana retai, tačiau latentinis jų išlikimas vis dar įmanomas, o tai tam tikromis aplinkybėmis vėl gali sukelti miokardo uždegimą. Karditas gali pasikartoti.
Virusams išnykus iš kardiomiocitų ir viso miokardo, pažeistos ląstelės išlieka ilgą laiką. sunkūs pažeidimai nukleino mainai. Ląstelės, veikiamos virusų ir sutrikusios baltymų apykaitos produktų, įgyja antigeninių savybių, todėl susidaro atitinkami antikūnai. Kadangi pažeistų ir nepažeistų ląstelių antigeninės savybės yra vienodos, susidarę antikūnai taip pat kryžmiškai reaguoja su nepažeistomis miokardo ląstelėmis. Dėl to susidaro nauji autoantigenai, kurie skatina antikūnų ir imuninių limfocitų gamybą. Taigi suaktyvėja autoimuninė reakcija, prisidedanti prie kardito chroniškumo.
Vystantis autoimuninei žalai, svarbų vaidmenį vaidina organizmo imuninės būklės ypatybės, ypač imuninės sistemos slopinimo mechanizmų susilpnėjimas. Daroma prielaida, kad T-limfocitų slopinamąjį aktyvumą gali slopinti virusai arba stebimas įgimtas (genetinis) imunodeficitas.
Virusinio kardito transformacija į autoimuninė liga būdingas padidėjęs antikardinių antikūnų susidarymas, ląstelinio imuniteto suaktyvėjimas ir CEC buvimas.
KLASIFIKACIJA. Nėra visuotinai priimtos nereumatinio kardito vaikystėje klasifikacijos. Tačiau klinikiniu požiūriu išsamiausia yra N. A. Belokono ir M. B. pasiūlyta klasifikacija. Kubergeris (27 pav.).
Nereumatiniai karditai, priklausomai nuo ligos pasireiškimo laikotarpio, yra įgimti ir įgyti.
Įgimto kardito diagnozė laikoma patikima, jei širdies patologijos simptomai nustatomi gimdoje arba ligoninėje; tikėtini – jeigu jie atsiranda pirmaisiais vaiko gyvenimo mėnesiais neserga anksčiau buvusia gretutine liga ir (arba) esant anamneziniams duomenims apie mamos ligą nėštumo metu. Pagal agresyvių veiksnių įtaką vaisiui in įvairių terminų nėštumo laikotarpis, įgimtas karditas skirstomas į ankstyvą ir vėlyvą. Privalomas morfologinis ankstyvojo kardito požymis yra endo- ir miokardo fibroelastozė arba elastofibrozė. Vėlyvas karditas šios savybės neturi.
Ryžiai. 27.
(NA Belokon, M.B. Kuberger, 1987)
Sergant nereumatiniu karditu, išskiriama ūminė eiga, kuriai būdinga greita pradžia, širdies ir kraujagyslių nepakankamumo išsivystymas ir santykinai greitas poveikis terapija. Ligos trukmė ūminio nereumatinio kardito eigoje neviršija 3 mėnesių. Poūmio eigai būdinga laipsniška pradžia ir ilgesnis sveikimo procesas (iki 18 mėnesių). lėtinė eiga gali trukti ilgiau nei 18 mėnesių.
Sunkumas klasifikuojamas į lengvą, saikingai ir sunkus karditas. Kardito eigos sunkumą lemia klinikinių ir instrumentinių duomenų rinkinys: širdies dydis, širdies nepakankamumo sunkumas, išeminių ir metabolinių pokyčių EKG požymiai, aritmijų pobūdis, plaučių būklė. tiražu.
Norint apibūdinti širdies nepakankamumą, kuris gali atsirasti sergant nereumatiniu karditu vaikams, reikėtų naudoti Belokono ir M.B. pasiūlytus požymius. Kuberger (1987) ir pateikta 38 lentelėje.?
(N.A. Belokon, M.B. Kuberger, 1987)
Atsižvelgiama į morfologinę kardito charakteristiką skirtingi tipai uždegiminis procesas – alternatyvus (distrofinis-nekrobiotinis) ir eksudacinis-proliferacinis su vyraujančiais kardiomiocitų pokyčiais (parenchiminis variantas) arba miokardo stroma (intersticinis variantas). Pagal morfologinių pakitimų paplitimą miokarditas skirstomas į židininį ir difuzinį. Su lengva kardito eiga, pilna klinikinis atsigavimas. Sunkios kardito eigos pasekmė gali būti miokardo kardiosklerozės formavimasis su nuolatiniu miokardo disfunkcijos požymių išsaugojimu, kai nėra uždegimo požymių.
KLINIKA IR DIAGNOSTIKA. Įtarus kardito diagnozę, galima susieti miokardo pažeidimo požymius su infekcine liga, alergija, vartojimu. vaistai ir tt Ūminis infekcinis karditas daugeliu atvejų išsivysto pirmąją bendros ligos savaitę. Kliniškai karditas pirmiausia pasireiškia uždegimo požymiais.
Kardito eigą lydi tokie bendri uždegiminiai simptomai kaip nedidelis karščiavimas (rečiau – karščiavimas), silpnumas, negalavimas, prakaitavimas. Pacientai dažnai skundžiasi kardialgija, kurios spektras itin platus – nuo neintensyvaus trumpalaikio veriančio skausmo širdies srityje iki stiprios krūtinės anginos. Miokardo pažeidimas subjektyviai pasireiškia širdies plakimu, širdies darbo sutrikimais, dusuliu.
Objektyviai ištyrus dažniausiai nustatoma lūpų cianozė, nosies-labsumo trikampis, tachikardija, mažas pulso prisipildymas, sunkiais atvejais pulsas gali būti kaitaliojamas.
Esant lengvam kardito eigai, širdies dydis kinta mažai, todėl dažniau širdies nuobodulio riba pasislenka tik į kairę, o sunkiai ligos eigai būdingas širdies ir kraujagyslių padidėjimas. jos ribų pasikeitimas visomis kryptimis. AKS yra normalus arba žemas.
Auskultuojant širdį atskleidžiamas tonų susilpnėjimas, dažnai girdimas I tono skilimas. Galima aptikti papildomus III ir IV tonus, sukuriančius „šuolio ritmą“. Tai yra miokardo tonuso susilpnėjimo ir jo susitraukimo sumažėjimo požymiai. Virš širdies viršūnės dažnai girdimas vadinamasis raumenų sistolinis ūžesys. Kartais sistolinio ūžesio kilmė yra susijusi su prolapsu, atsirandančiu kardito metu. mitralinis vožtuvas. Su miokarditu, ypač virusiniu, ir su sisteminės ligos jungiamojo audinio, gali atsirasti perikardo trinties triukšmas – perimiokardito požymis.
Kaip matyti iš aukščiau pateiktų duomenų, klinikinis nereumatinio kardito vaizdas yra įvairus ir įvairus. Todėl, atsižvelgiant į apraiškų ypatybes, įprasta išskirti šiuos klinikinius miokardito variantus:
1) oligosymptominis;
2) pseudokoronarinis (skausmas);
4) aritmiškas;
5) pseudovožtuvinis (su vožtuvo disfunkcijos požymiais, dažniau - mitralinis vožtuvas);
6) tromboembolinė;
7) mišrus.
Žinoma, ši gradacija nebūdinga jokioms specifinėms kardito formoms, o tik pabrėžia klinikinius simptomus, kurie vyrauja kiekvienu konkrečiu atveju.
Sumažėjusi uždegiminio miokardo susitraukimo funkcija yra širdies nepakankamumo priežastis. Paprastai jo laipsnis nėra aukštas. Yra dusulys, plaučių kraujotakos sąstingio požymiai (jugulinių venų patinimas, kepenų padidėjimas ir skausmas, edema).
Laboratoriniai kardito duomenys specifiškumu nesiskiria. Nustatoma leukocitozė ir ESR padidėjimas, disproteinemija, padidėjus alfa ir gama globulinų kiekiui, padidėjęs sialo rūgščių kiekis ir CRP atsiradimas. Hiperfermentemija su padidėjusiu AST ir CPK aktyvumu rodo kardiomiocitų nekrozę ir pastebima tik esant sunkiam parenchiminiam karditui. Sergantiesiems ūminiu infekciniu karditu iš ryklės sekreto gali būti išskirti virusai ar bakterijos. Priklausomai nuo infekcijos pobūdžio, kraujyje didėja antivirusinių ar antibakterinių antikūnų titras. Nustatyti imuninės būklės pokyčiai. Kraujo serume atsiranda antikardinių antikūnų, nustatomi ląstelinio imuninio atsako nukrypimai (teigiama blastotransformacijos reakcija, T-supresoriaus aktyvumo slopinimas).
Svarbu diagnostinė vertė atliekama elektrokardiografija, kuri gali rodyti miokardo pažeidimą net ir esant nesunkiam miokarditui. Sumažėja dantų įtampa, atsiranda T bangos inversija, ST segmento depresija. Esant parenchiminiams pažeidimams, gali atsirasti patologinių Q bangų ir QRS deformacijos. Būdingi laidumo sutrikimai: įvairaus sunkumo atrioventrikulinė blokada, His ryšulio kojų blokada. Dažnai registruojamos įvairios širdies aritmijos: prieširdžių ir skilvelių ekstrasistolės, supraventrikulinės ir skilvelinės tachikardijos. Nuolatiniai EKG pokyčiai negali būti išsivysčiusios kardiosklerozės pasireiškimas.
Echokardiografija sergant karditu nėra specifinė ir rodo miokardo hipo- ir diskineziją, nedidelio skysčių kiekio susikaupimą perikardo ertmėje, kairiojo skilvelio ir kairiojo prieširdžio padidėjimą, miokardo kontraktilumo sumažėjimą.
Rentgeno tyrimas esant sunkiam karditui nustato padidėjusį širdies ar jos skyrių dydį, greitą pulsavimą, kimogramoje - širdies susitraukimų amplitudės sumažėjimą.
Diagnozė ūminis miokarditas gali būti patvirtinta 67va scintigrafija. Radioaktyvusis galis, turintis afinitetą aktyvuotiems limfocitams, neutrofilams ir monocitams, kaupiasi uždegiminiuose infiltratuose ir daro juos radiologiškai aptinkamus.
Priklausomai nuo miokardo pažeidimo mechanizmo, klinikiniame paveiksle ir jo dinamikoje galima pastebėti daugybę ypatybių.
Sergant infekciniu, parenchiminiu karditu, būdingu daugiausia mažiems vaikams, širdies sindromas dažniausiai būna ryškus: reikšminga kardiomegalija, susilpnėję širdies tonai, sustingęs ritmas. Dažnai toks karditas pasireiškia kaip mioperikarditas, o perikarditas gali pasireikšti anksčiau nei miokardo pažeidimas.
Esant enterovirusinei etiologijai (dažniausiai), širdies pažeidimas gali būti derinamas su neurologiniais simptomais (encefalomiokarditu). Beveik visais atvejais išsivysto kraujotakos nepakankamumas. Jei širdies nepakankamumą įmanoma pašalinti ligos pradžioje, tai gana greita (2-3 savaičių) teigiama dinamika turėtų būti priskirta šio miokardo pažeidimo išskirtinėms savybėms.
Miokardo kraujagyslių pažeidimai retai sukelia reikšmingą širdies dydžio padidėjimą ir sunkų kraujotakos nepakankamumą. Tuo pačiu metu šie miokarditai gali būti laikomi gana būdingais skausmo sindromas, sužadinimo procesų pažeidimas (ekstrasistolija). Kartu su miokardo pažeidimu dažnai nustatomi ir kiti kraujagyslių pažeidimai (laikinai odos kraujagyslių struktūros pokyčiai, bėrimas, artralgija, mikrohematurija ir kt.). Išskirtinis bruožas yra kurso audringumas, dažnai banguojantis pobūdis, paūmėjimas, kai atsiranda tarpinių infekcijų.
Nustatant diagnozę, galima rekomenduoti tokį širdies pažeidimo diagnozavimo algoritmą, kuris remiasi I. M. kriterijais. Vorontsov ir kiti (1982). Šis algoritmas susideda iš trijų etapų. Pirmajame etape būtina atsakyti į klausimą, ar yra ar nėra širdies pažeidimo. Antrajame etape, diagnozuojant širdies pažeidimą, sprendžiamas pažeidimo pobūdžio (miokarditas, miokardo distrofija, kardiomiopatija, miokardosklerozė) klausimas. Galiausiai trečiajame etape bandoma etiologiškai ir patogeneziškai iššifruoti kardito, miokardo distrofijos ir kt. Pirmasis diagnostikos etapas atliekamas kiekybiškai įvertinus širdies pažeidimo požymius, suskirstytus į tris grupes pagal reikšmingumo laipsnį (39 lentelė).
Didelės svarbos ženklai (4 balai):
1) bendro širdies ar jos ertmių dydžio padidėjimas (nesant perikardo efuzijos), patvirtintas objektyviais tyrimo metodais;
2) miokardo susitraukimo sumažėjimas, pasireiškiantis širdies nepakankamumu arba patvirtintas funkciniai metodai(echokardiografija, reografija ir kt.).
39 lentelė
Vidutinės reikšmės ženklai (2 balai):
1) autonominės nervų sistemos įtakos širdies veiklai nebuvimas (išimtis yra naujagimių laikotarpis), kuris kliniškai pasireiškia ritmo rigidiškumu, kvėpavimo aritmijos nebuvimu ir gali būti patvirtintas kardiointervalografija;
2) širdies antigeno ir antikardinių antikūnų nustatymas kraujyje;
3) padidėjęs laktatdehidrogenazės, malato dehidrogenazės, kreatino fosfokinazės ir kt. izofermentų kardiospecifinių frakcijų kiekis kraujyje;
4) širdies hipertrofijos EKG požymių kompleksas;
5) EKG miokardo išemijos požymiai.
Mažos reikšmės požymiai (1 balas):
1) skausmas širdies srityje;
2) 1-ojo tono sonoriškumo susilpnėjimas;
3) tachi- arba bradikardija;
4) šuolio ritmas;
5) viršūninis sistolinis ūžesys;
6) sinoaurikulinė blokada;
7) atrioventrikulinio laidumo pažeidimas;
8) intraventrikulinio laidumo pažeidimas;
9) negimdinis ritmas;
10) ekstrasistolija;
11) B-T intervalo poslinkis;
12) T bangos pokytis.
Kardito diagnozė laikoma patikima, jei bendras balas yra 5 ir daugiau (jei yra bent vienas didelės ir vidutinės reikšmės požymių), tikėtina - jei bendras balas yra 3.
Miokardito buvimą, pasak I.M. Vorontsovo (1982), liudija šie požymiai:
1) miokardo pažeidimo klinikos ryšys su infekcija (pastarosios fone, kai nėra infekcinės toksikozės arba per 4-6 savaites po jos);
2) širdies pažeidimo klinikinių ir ypač elektrokardiografinių simptomų derinių kintamumas ligos eigoje;
3) pažeidimo prisitvirtinimas prie kitų širdies membranų;
4) tuo pačiu metu vystosi uždegiminiai pokyčiai kituose organuose ir sistemose (vaskulitas, nefritas, poliserozitas ir kt.);
5) paraklinikinių uždegimo požymių buvimas (padidėjęs ESR, disproteinemija, padidėjęs alfa-2 globulinų, DPA, C reaktyvaus baltymo kiekis ir kt.);
6) aiškus teigiamą įtakąįjungta klinikinis vaizdas(EKG pokyčiai ir miokardo susitraukimo funkcija) gydymas priešuždegiminiais vaistais 2–6 savaites.
Diagnozuojant distrofinės genezės pažeidimus, naudojami šie kriterijai:
1) miokardo pažeidimo vaizdo susidarymas: a) tiesioginis ryšys su ūminiai sutrikimai gyvybinės funkcijos – kvėpavimas, mityba, aprūpinimas elektrolitais arba b) tam tikras ryšys su ligomis ar būsenomis, kurios sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus miokarde, jo funkcinį perkrovą;
2) teigiamos dinamikos buvimas: a) gydant pagrindinę ligą, atkuriant pažeistų organų funkciją, koreguojant medžiagų apykaitą, b) sumažėjus fiziniam aktyvumui, c) atliekant kardiotrofinę terapiją ir funkciniai testai su kardiotrofiniais vaistais.
Miokardiosklerozės diagnozę nustato dinaminis stebėjimas vaikui (ne mažiau kaip metų amžiaus), ir jis turėtų būti pagrįstas šiomis savybėmis:
1) nuolatinis miokardo pažeidimo klinikinis ir instrumentinis-grafinis simptomų kompleksas;
2) nebuvimas reikšmingų pokyčių esant streso įtakai arba vaistų mėginiai.
Paskutinis diagnozės etapas, susijęs su pažeidimų etiologijos ir mechanizmų iššifravimu miokardito, miokardo distrofijų ir kitų ligų grupėse, dažniausiai įmanomas specializuotose įstaigose.
DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA. Miokarditą reikia atskirti nuo daugelio širdies ligų. Diagnozė ir diferencinė diagnozė yra sunkiausia tais atvejais, kai miokarditas yra lengvas ir turi nedaug simptomų. Tačiau daugeliu atvejų, atsižvelgiant į visus ligos požymius, teisinga ir savalaikė diagnozė yra visiškai įmanoma. Dar kartą reikia pabrėžti, kad miokarditui kartu su miokardo pažeidimo požymiais būdingi uždegimo simptomai.
Mažiems vaikams diferencinė kardito diagnozė su įgimtomis širdies ydomis sukelia didelių sunkumų. Tai taikoma nepilnai atrioventrikulinio ryšio formai (AVK), Ebšteino anomalijai, koreguotam perkėlimui pagrindiniai laivai. AVK būdingi du skirtingi tembru ir lokalizacija sistoliniai ūžesiai, dešiniojo skilvelio ir dešiniojo prieširdžio miokardo hipertrofijos požymiai, nepilna dešiniosios His pluošto šakos blokada EKG, padidėjęs plaučių raštas išilgai arterijos lovos, kartu. su patenkinama kairiojo skilvelio miokardo pulsacijos amplitudė rentgeno tyrimo metu. Ebsteino anomalijos naudai, nėra ryšio tarp ligos pradžios ir perkelto ARVI, klinikoje vyrauja dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai, nesant duomenų apie plautinę hipertenziją, pastebimas dešiniojo prieširdžio padidėjimas, EKG nėra kairiojo skilvelio miokardo hipertrofijos ir hipoksijos požymių. Koreguotą ekspoziciją EKG patvirtina elektrinės ašies nukrypimas į kairę, Q bangų nebuvimas kairiuosiuose krūtinės ląstos laiduose, o jos yra dešiniuosiuose.
Jei mažiems vaikams yra endomiokardo fibroelastozės klinika, tada nenormalus išskyros iš kairės vainikinė arterija nuo plaučių (Bland-White-Garland sindromo) dėl sistolinio-diastolinio ūžesio antroje tarpšonkaulinėje erdvėje kairėje, izoliuoto arba kartu su mitralinio vožtuvo nepakankamumu, staigaus nerimo priepuoliais, giliomis Q bangomis I, aVL, V5, V6 laiduose . Vyresniems vaikams, turintiems tokį defektą vainikinių kraujagyslių yra kardiomegalija, plautinės hipertenzijos požymiai, mitralinio vožtuvo nepakankamumo ūžesys, EKG išlieka gilios Q bangos su didžiausia amplitudė švino aVL.
Diferencialiniai diagnostiniai EKG požymiai sergant įgimta fibroelastoze ir elastofibroze po miokardito pateikti 40 lentelėje.
Vyresniems vaikams, sergantiems mitralinio vožtuvo nepakankamumu, būtina atlikti diferencinę diagnozę su reumatu.
Lentelė
Aritmijos, kurias sukelia autonominė disfunkcija, dažnai sukelia pernelyg didelę kardito diagnozę. Apie ekstrasistolės ekstrakardinę genezę, paroksizminė tachikardija, pasikartojančią supraventrikulinę tachikardiją liudija anamnezė (vaikas iš patologinio nėštumo ir gimdymo), lėtinės infekcijos židiniai ir padidėjusi aritmija jos paūmėjimo metu, hipertenzinis-hidrocefalinis sindromas, vegetovaskulinės distonijos simptomai; periodiškai ekstrasistolės išnyksta, stovint ir su fizinė veikla jų skaičius mažėja, širdyje kitų pakitimų nebūna. Funkcinės kardiopatijos, pasireiškiančios ST-T pokyčiais EKG, pirmojo laipsnio atrioventrikulinės blokados, gali būti atskirtos nuo kardito naudojant vaistų testus (kalio-obsidano ir atropino).
Nuo nereumatinio kardito sunku atskirti pirminę plautinę hipertenziją, tuberkuliozinį eksudacinį ir konstrikcinį perikarditą, kaupimosi ligas, širdies naviką. Iš ekstrakardinių ligų, imituojančių kardiomegaliją, pirmiausia reikėtų prisiminti apie įvairius tarpuplaučio darinius (timomą, hematoblastomą, limfosarkomą, limfangiomą, angiomatozinę hamartomą ir kt.).
GYDYMAS. Nereumatinio kardito gydymas susideda iš dviejų etapų: stacionarinis (ūminis laikotarpis arba paūmėjimas) ir ambulatorinis arba sanatorinis (palaikomojo gydymo laikotarpis). Gydant vaikus, sergančius karditu, būtina atlikti etiotropinį, patogenetinį ir simptominį gydymą, kurio tikslas - atkurti sutrikusias funkcijas ir normalizuoti hemodinamiką.
Ūminiu nereumatinio kardito periodu rekomenduojama riboti motorinė veikla vaikas per 1-2 savaites (kartais sunkiais atvejais šis apribojimas pratęsiamas). Tačiau lovos režimas neturėtų būti nustatytas ilgą laiką, nes treniruotės neigiamai veikia širdies ir kraujagyslių sistema ir sergant nereumatiniu karditu.
Pacientų mityba ūminiu laikotarpiu, kai nėra kraujotakos nepakankamumo požymių, turi būti visavertė, turint pakankamai vitaminų, baltymų, riebalų ir angliavandenių. Jei yra kraujotakos nepakankamumo požymių, druskos kiekis ribojamas iki 3-5 g per parą, o skysčio kiekis - iki 1 - 1,5 litro arba gėrimo režimas nustatomas pagal išskiriamo šlapimo kiekį: vaikas skysčių gauna 200-300 ml mažiau nei diurezė. Pašalinus kraujotakos nepakankamumą, skysčių ir natrio chlorido kiekis padidinamas iki amžiaus normos.
Į racioną būtina įtraukti maisto produktų su padidintu kalio druskų kiekiu (razinos, džiovinti abrikosai, figos, riešutai, džiovintos slyvos, keptos bulvės), ypač kai skiriami diuretikai ir gliukokortikoidai. Ūminiu nereumatinio kardito laikotarpiu dieta visiškai pašalinama. maisto produktai kurie stimuliuoja širdies ir kraujagyslių sistemą: kava, stipri arbata, prieskoniai, krienai, česnakai ir kt.
Etiotropinis gydymas yra veiksmingiausias sergant infekciniu karditu. Esant bakterinei infekcijai, skiriami antibiotikai, dezinfekuojami infekciniai židiniai. Gydymo antibiotikais trukmė yra 2-3 savaitės. Virusinių infekcijų gydymas kol kas negali būti laikomas sėkmingu. Esamų antivirusinių vaistų, ypač interferono, veiksmingumas yra mažas, todėl jis turėtų būti skiriamas tik Ankstyva stadija karditas, kai virusai yra miokarde.
Aktyvesnis patogenetinė terapija skirtas uždegiminiam procesui slopinti ir imuninių sutrikimų šalinimui. Plačiai naudojami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo: salicilatai, pirazolono dariniai (reopirinas), indolacto rūgštis (indometacinas, metindolis), fenilpropiono rūgštis (brufenas, naproksinas), fenilacto rūgštis (voltarenas). Šie vaistai turi priešuždegiminį poveikį keliais mechanizmais. Jie mažina uždegimo aprūpinimą energija, slopindami ATP susidarymą uždegiminiuose židiniuose, mažina prostaglandinų, histamino ir kitų uždegimo mediatorių susidarymą, gerina mikrocirkuliaciją, slopindami trombocitų agregaciją.
Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo skiriami pagal įprastas schemas: acetilsalicilo rūgštis kai dozė yra 0,15–0,2 g 1 gyvenimo metams per dieną arba 50 mg 1 kg kūno svorio, indometacinas 1–2 mg 1 kg kūno svorio per dieną, ibuprofenas (Brufenas) 10 mg 1 kg kūno svorio per dieną, Voltaren 2-3 mg 1 kg kūno svorio per dieną 3-6 savaites.
Gliukokortikoidai skirti esant difuziniam karditui ir širdies nepakankamumui, karditui su vyraujančiu širdies laidumo sistemos pažeidimu. Kortikosteroidai taip pat reikalingi gydant karditą, susijusį su alergijomis ir sisteminėmis ligomis. Prednizolonas vartojamas per burną po 1–1,5 mg 1 kg (per 30–45–60 mg) 4 savaites, po to palaipsniui mažinant 1/3–1/4 tabletės (1 tabletė – 5 mg). Pirmųjų trejų gyvenimo metų vaikams - 3-4 dienos, vyresniems - 1/2 tabletės. Esant nepakankamam poveikiui, palaikomoji prednizolono dozė (0,5 mg 1 kg per parą) vartojama keletą savaičių. Jei, nepaisant gydymo, procesas tampa poūmiu ar lėtiniu, rekomenduojama skirti aminochinolinų serijos vaistus (delagilį, plaquenilį). Šie vaistai turi priešuždegiminį (stabilizuoja lizosomų membranas ir slopina nukleino metabolizmą) ir antisklerozinį poveikį. Iš pradžių jie vartojami 10 mg 1 kg kūno svorio, vėliau 5 mg 1 kg vieną kartą per dieną po vakarienės 6-8 mėnesius.
Kadangi kininai vaidina tam tikrą vaidmenį nereumatinio kardito patogenezėje, kininų, susidarančių aktyvuojant antigeno-antikūnų kompleksus, žalingo poveikio prevencija pasiekiama skiriant antikinininius vaistus: parmidiną (angininą, prodektiną), kontrikalį ir kt. vartojama po 0,25-0,75 g per dieną 3-4 savaites.
Esant mikrocirkuliacijos lovos pokyčiams (lėtėja kraujo tėkmės greitis, susidarant stazei ir mikrotrombams), naudojami antikoaguliantai: heparinas (120-150 TV 1 kg kūno svorio), varpeliai arba dipiridamolis (5 mg per. 1 kg kūno svorio per dieną).
Siekiant pagerinti sutrikusią medžiagų apykaitą miokardo ląstelėse, skiriama kardiotropinė terapija. Poliarizuojantis mišinys (10% gliukozės tirpalas 10-15 mg 1 kg, 1 vienetas insulino 3 g suleisto cukraus, pananginas 1 ml per gyvenimo metus, 2-5 ml 0,25% novokaino tirpalo).
Be to, siekiant pagerinti koronarinę kraujotaką, padidinti miokardo bioenergetinį aktyvumą, stimuliuoti redokso procesus ląstelių lygis naudojamas riboksinas (ATP pirmtakas), kuris prasiskverbia į ląsteles ir praktiškai neturi šalutinis poveikis. Vaistas skiriamas po 1-2 tabletes (1 tabletė - 0,2 g) 3 kartus per dieną (prieš valgį) 1 mėnesį, po to - 1/2-1 tabletė 2 kartus per dieną dar 1 mėnesį.
Tam pačiam tikslui naudojamas fosfadenas (AMP preparatas), kuris reguliuoja redokso procesus, pasižymi kraujagysles plečiančiu poveikiu, pasižymi antiagregacinėmis savybėmis ir gerina audinių trofizmą. Ligos pradžioje vaisto patartina leisti į raumenis po 0,25-1 ml 2% tirpalo 2 kartus per dieną (2 savaites), vėliau gerti po 1/2-1 tabletę. (1 tabletė - 0,05 g) 2-4 kartus per dieną (2 savaites) priklausomai nuo ligos amžiaus ir sunkumo.
Anksčiau ATP buvo plačiai naudojamas tam pačiam tikslui. Tačiau dabar nustatyta, kad ATP prasiskverbimui per ląstelių membranos reikia daug energijos. Tai verčia abejoti ATP, kaip energijos šaltinio, užtikrinančio miokardo susitraukimą ir gerinant medžiagų apykaitos procesus, vaidmenį.
Nustatyta, kad miokardas gauna dauguma reikalingos energijos per riebalų rūgščių beta oksidaciją. Todėl, sergant nereumatiniu karditu, patartina naudoti karnitino chloridą (karnikorą, dolotiną ir kt.), kuris yra pernešančios sistemos kofaktorius. riebalų rūgštis per vidinę mitochondrijų membraną. Vaistas skiriamas 20% tirpalo viduje: vaikams iki 1 metų - 0,03-0,075 g (4-10 lašų) 3 kartus per dieną, nuo 1 metų iki 6 metų - 0,1 g (14 lašų), nuo 6 iki 12 metų - 0,2-0,3 g (28-42 lašai) 2-3 kartus per dieną. Gydymo trukmė yra 4-8 savaitės (su sunkiu ligos sunkumu ir širdies nepakankamumu).
Kai kurie mokslininkai rekomenduoja naudoti anabolinius steroidus, kad paskatintų medžiagų apykaitą miokarde. Šiuos vaistus patartina skirti astenija sergantiems vaikams. Anabolinis steroidas(nerobolis, retabolilis) turi būti skiriamas ne anksčiau kaip po 1,5-2 mėnesių nuo ligos pradžios, kad būtų išvengta paūmėjimo. Nerobolio dozė yra 2-5 mg 2-3 kartus per dieną 3 savaites, retabolilio 3-4 injekcijos po 0,3-0,5 ml į raumenis 1 kartą per 3 savaites. Pakartotiniai kursai po 4-6 mėn.
Terapija, kuria siekiama atkurti sutrikusias miokardo funkcijas, yra tik simptominė ir priklauso nuo konkrečios ligos pasireiškimo. Naudojami širdies glikozidai, diuretikai ir antiaritminiai vaistai.
Pagrindinis visų formų kardito terapijos uždavinys yra pašalinti širdies nepakankamumo reiškinius. Siekiant pagerinti miokardo susitraukimo funkciją, naudojami širdies glikozidai, pirmenybė teikiama digoksinui. Strofantinas K arba korglikonas turėtų būti vartojamas tik tuo atveju, jei išsivysto plaučių edema arba išankstinė edema.
Digoksino prisotinimo dozė (0,03-0,05 mg 1 kg kūno svorio) skiriama tolygiai 3 dienas kas 8 valandas, stebint EKG. Nesant prisotinimo poveikio, galite vartoti vaistą 3 kartus per dieną 1-2 dienas. Toks lėtas digoksino įvedimas padeda išvengti „netoleravimo“ (intoksikacijos), kuri pasireiškia pacientams, sergantiems karditu, priverstinai vartojant vaistą ir dideles jo dozes. Esant lengvam ir vidutinio sunkumo nereumatinio kardito eigai, digoksinas skiriamas per burną, o esant sunkioms būklėms - į raumenis. Intraveninis glikozidų skyrimas yra skirtas ūmiausiam plaučių edemos procesui.
Įvedus prisotintą digoksino dozę, naudojama palaikomoji dozė, kurios pasirinkimas turi savo ypatybes. Jei pacientas patenkinamai toleruoja digoksino įsotinimą, turintį aiškų poveikį (normalizuojamas širdies susitraukimų dažnis, sumažėja dusulys ir sumažėja kepenų dydis), palaikomoji dozė yra 1/5 soties dozės. Esant polinkiui į bradikardiją, dozę reikia sumažinti iki 1/6-1/8, o esant nuolatinei tachikardijai - padidinti iki 1/4. Palaikomoji digoksino dozė geriama dviem dozėmis kas 10-12 valandų, jei nepakankamai veiksminga, leidžiama į raumenis, vėliau – į vidų.
Glikozidų įvedimas turėtų būti atsargus, ypač esant anurijai ir oligurijai. Tokiais atvejais gydymas pradedamas diuretikais (lasiksu, intraveniniu furozemidu), o atkūrus diurezę, įtraukiami širdies glikozidai. Pasirinkta veiksminga digoksino dozė vartojama ilgą laiką. Vaisto vartojimo nutraukimo indikacija yra klinikinių ir instrumentinių tyrimų duomenų normalizavimas.
Diuretikai yra labai svarbūs gydant pacientus, sergančius ūminiu karditu ir širdies nepakankamumu. Atsižvelgiant į širdies nepakankamumo stadiją, galima rekomenduoti tokį diuretikų skyrimo nuo kardito planą: kairiojo skilvelio nepakankamumo 1 stadija-PA - veroshpironas; kairiojo skilvelio stadija IIA + dešiniojo skilvelio PA-B - furosemidas per burną ir veroshpironas; bendras IIB-III - furosemidas arba lasiksas parenteraliai kartu su veroshpironu, esant neefektyvumui, skiriamas brinaldiksas arba uregitas. Furozemido dozės - 2-4 mg 1 kg, verošpirono - 1-4 mg 1 kg, brinaldikso ir uregito - 1-2 mg 1 kg kūno svorio. Siekiant padidinti diurezę esant refrakteriniam širdies nepakankamumui, galima skirti aminofilino (0,1-0,2 ml 1 kg kūno svorio, bet ne daugiau kaip 3 ml 2,4% tirpalo). Ligoninėje diuretikai skiriami kasdien 1-1,5 mėnesio. Jei kairiojo skilvelio, o juo labiau visiškas širdies nepakankamumas išlieka IIA-B stadijoje, jie ir toliau vartojami namuose su galimu perėjimu prie priėmimo 2-3 kartus per savaitę.
Kaip minėta, pacientams, sergantiems nereumatiniu karditu, stebimi įvairūs širdies aritmijos, kurias sukelia automatizmo, jaudrumo ir laidumo funkcijų sutrikimas. Todėl į kompleksinė terapija skiriami antiaritminiai vaistai, dažniausiai pananginas (asparkamas) ir kt.
Ryžiai. 48. 5 metų paciento, sergančio lėtiniu nereumatiniu karditu, elektrokardiograma. Reikšmingi P bangos formos ir aukščio pažeidimai, deformacija QRS kompleksas, ST intervalas pasislinkęs žemiau izoliacijos, T bangos mažėjimas ir inversija
psichikos studijos, trunka ilgiau, kartais iki 12 - 18 mėn.
Poūmis nereumatinis karditas dažniau stebimas vyresniems nei 3 metų vaikams ir skiriasi nuo ūminio nereumatinio kardito ilgesniu kursu ir didesniu gydymo sunkumu. Širdies laidžiosios sistemos pažeidimai dažnai išryškėja, kai pažeidžiamas jos ritminis aktyvumas ir susidaro blokados. Klinikinių, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenys yra panašūs į tuos, kurie stebimi esant ūmiai ligos eigai.
Lėtinis (pasikartojantis) nereumatinis karditas pasireiškia vyresniems nei 3 metų vaikams kaip ūminio ir poūmio nereumatinio kardito pasekmė arba kaip pirminis lėtinis procesas. Pastaruoju atveju jo pradinis laikotarpis yra paslėptas ir atpažįstamas tik atsiradus širdies nepakankamumo požymiams arba atsitiktinai apžiūros metu dėl kitos priežasties ir profilaktinė apžiūra. Širdies veiklos dekompensacija turi įtakos paciento būklės sunkumui ir sukelia skundų dėl padidėjusio nuovargio, dusulio, palpitacijos, skausmų širdies srityje, kartais įkyriu kosuliu. Tuo pačiu metu apžiūros metu atskleidžiamas fizinio vystymosi atsilikimas, širdies „kupra“, pulsacija epigastriume ir cianozė su aviečių atspalviu. Be to, pastebima kardiomegalija, aritmija, sistolinis ūžesys viršūnėje ir taške V, švilpimas ir drėgnas karkalis plaučiuose, kepenų padidėjimas ir sukietėjimas.
Esant gana lengvam lėtinio nereumatinio kardito eigai, nusiskundimų gali nebūti, o klinikinio tyrimo metu nustatoma tik nežymi tachikardija, vidutinio sunkumo duslūs širdies tonai viršūnėje ir II tono akcentas plaučių arterijoje esant normaliai. arba šiek tiek padidintos širdies ribos į kairę. IN panašių atvejų diagnostikos pagrindas
Ryžiai. 49. To paties paciento echokardiograma kaip pav. 48. Kairiojo skilvelio ertmė išplėsta iki 60 mm (normalus 35 mm). 
lazdos yra rezultatai papildomi metodai tyrimai, pirmiausia rentgeno ir elektrokardiografija. Ant rentgenogramų krūtinė nustatoma kardiomegalija arba kairiųjų širdies dalių padidėjimas, sumažėjusi pulsacijos amplitudė, venų užsikimšimas plaučiuose. EKG registruojami ritmo sutrikimai (dažniausiai nuolatinė ekstrasistolija) ir laidumas, padidėjusio ar, atvirkščiai, sumažėjusio miokardo elektrinio aktyvumo požymiai, kairiojo ir kartais dešiniojo skilvelio hipertrofija, ST intervalo pokyčiai ir išeminio pobūdžio T banga. . Šios EKG rentgenogramų ypatybės yra stabilios ir mažai kinta gydant, o tai susiję su raumenų hipertrofija, kardioskleroze, miokardo kompensacinių galimybių išsekimu.
Intrauterinis (įgimtas) karditas kartais nustatomas net gimdymo laikotarpiu, tačiau dažniau diagnozuojamas pirmosiomis gyvenimo savaitėmis ir mėnesiais, dažniausiai dėl ūminio širdies nepakankamumo. Yra ankstyvas ir vėlyvas įgimtas karditas. Ankstyvieji pasirodo
- 7-as mėnuo intrauterinis gyvenimas ir pasireiškia intensyviu vystymusi elastinės ir pluoštinis audinys subendokardiniuose miokardo sluoksniuose be aiškių uždegimo požymių (fibroelastozė, elastofibrozė). Kartais procese dalyvauja ir stygos bei vožtuvų aparatai, dėl kurių atsiranda širdies ydų. Vėlyvasis karditas pasireiškia po 7 intrauterinio gyvenimo mėnesio. Jiems būdingi ryškūs uždegiminiai miokardo pokyčiai, nesusiformuojant elastingam ir pluoštiniam audiniui. Įgimtu karditu sergančių vaikų anamnezėje beveik visada yra ūminių ar lėtinių motinos infekcinių ligų nėštumo metu požymių. Klinikiniai ir instrumentiniai-grafiniai ligos simptomai ir eigos pobūdis labai panašūs į sunkią lėtinio nereumatinio kardito formą. Įgimtas karditas nuo pastarojo skiriasi ankstyvu pasireiškimu, nuolat progresuojančia eiga ir atsparumu nuolatiniam gydymui. Krūtinės ląstos rentgeno tyrimas rodo sferinę arba kiaušinio formos širdies šešėlį, paryškintą juosmenį, siaurą kraujagyslių pluoštą (su vėlyvuoju karditu, širdis yra trapecijos formos); smarkiai sumažėja kairiojo skilvelio pulsacijos amplitudė. EKG registruojama sinusinė tachikardija, aukšta QRS komplekso įtampa, kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai su giliomis Q bangomis ir subendokardinė miokardo hipoksija, dažnai - dešiniojo skilvelio perkrova ir hipertrofija. Fibroelastozės diagnozę galima patvirtinti morfo būdu
širdies zondavimo metu gautų širdies raumens ir endokardo biopsijų loginis tyrimas.
Suformuluojant diagnozę būtina nurodyti etiopatogenetinę kardito charakteristiką (virusinis, infekcinis-alerginis, alerginis, idiopatinis), nurodyti ligos stadiją (dekompensaciją, klinikinę remisiją, pasveikimą), sunkumą, taip pat buvimą ir hemodinamikos sutrikimų laipsnis (kairiojo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumas, mišrus) .
Diferencinė diagnozė. Nereumatinis karditas diferencijuojamas nuo reumatinio kardito, įgimtų širdies ydų, funkcinių širdies pakitimų, ypač lydimų ekstrakardinės kilmės aritmijų (žr. atitinkamus skyrius), taip pat nuo miokardo distrofijos, kardiomiopatijų, kairiosios vainikinės arterijos išskyros anomalijų. nuo plautinės, pirminės plautinės hipertenzijos.
Miokardo distrofija nuo nereumatinio kardito skiriasi klinikinių apraiškų nereikšmingumu, daugiausia sumažėjusiu fizinio krūvio toleravimu, taip pat minimaliais miokardo pažeidimo požymiais pagal EKG ir rentgeno tyrimą. Be to, esant miokardo distrofijai, pašalinus ją sukėlusias priežastis, suorganizavus tinkamą režimą ir taikant fizioterapinius pratimus, galimas savaiminis pasveikimas.
Kardiomiopatija (hipertrofinė, obstrukcinė, stazinė) paveldima prigimtis ir nėra susiję su infekcinėmis ligomis. Širdies dekompensacija su jais pasireiškia vėlai, dažniausiai suaugusiems. Tuo pačiu metu EKG ir ultragarsu atskleidžiami miokardo hipertrofijos požymiai ne tik kairiajame skilvelyje, bet ir tarpskilvelinėje pertvaroje. Prieštaringais atvejais diagnozė nustatoma remiantis endomiokardo biopsijos rezultatais.
Nenormali kairiosios vainikinės arterijos kilmė iš plaučių arterijos yra panaši į nereumatinį karditą, nes abiem atvejais yra kardiomegalijos, duslių širdies tonų, reikšmingų ir stabilių EKG pokyčių. Skirtingai nuo nereumatinio kardito, ši anomalija pasireiškia anksti, per pirmuosius 3 gyvenimo mėnesius, nėra susijusi su infekcija, jai būdingi nerimo priepuoliai dėl krūtinės anginos skausmo, lengvas sistolinis-diastolinis ūžesys antroje tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę krūtinkaulis, į infarktą panašūs EKG pokyčiai, paimti kairiuosiuose laiduose. Šios anomalijos sukelta liga progresuoja, lydima itin sunkios būklės vaikas ir neigiamas (mirtinas) rezultatas pirmaisiais gyvenimo metais. Diagnozuojant lemiamą reikšmę turi selektyvi koronarinė angiografija.
Pirminė plautinė hipertenzija (Aerz a sindromas) – tai genetiškai nulemta plaučių arterijos ir jos šakų sklerozė, kuri atsiranda padidėjus spaudimui plaučių kraujotakoje ir vystantis mirtinai širdžiai. Yra tam tikras klinikinis panašumas su lėtiniu nereumatiniu karditu (silpnumas, dusulys, cianozė su avietiniu atspalviu, pirštai blauzdelių pavidalu). skiriamieji ženklai jo apalpimas, cianozės atsiradimas iki purpurinio atspalvio fizinio krūvio metu, dusulys (gilus kvėpavimas), kai nėra ortopnėjos, hemoptizė ir galiausiai širdies ribos, kurios ilgą laiką išlieka normos ribose arba tik jų. vidutinis išsiplėtimas, taip pat garsūs tonai su ryškiu II akcento tonu ant plaučių arterijos. Be to, sergant Aerzo sindromu, pastebimas atskiras dešinės širdies padidėjimas. Zonduojant širdies ertmes ir dideli laivai aukštas sistolinis spaudimas plaučių arterijoje.
Komplikacijos. Nereumatinio kardito komplikacijos yra endo- ir perikardo įsitraukimas į procesą, hipertrofinės kardiomiopatijos susidarymas, kardiosklerozės išsivystymas su selektyviu uždegiminio ar sklerozinio pobūdžio širdies laidumo sistemos pažeidimu ir nuolatinėmis širdies aritmijomis. .
Gydymas. Terapija kompleksinė, etapinė. Ūminiu laikotarpiu ir paūmėjus ligai, būtina suteikti stacionarinė priežiūra. Būtinas lovos režimas ir tausojanti dieta, praturtinta vitaminais ir kalio druskomis, o esant sunkioms ligos formoms – deguonies terapija. Pradiniame etape antibakterinių medžiagų paskyrimas yra privalomas. Per 1 -
- mėn., gydymo kursas priešuždegiminiais vaistais: voltarenu, brufenu, indometacinu kartu su antihistamininiais vaistais, širdies glikozidais, diuretikais, vitaminais, kaliu. Sunkiais arba prastai pritaikytais priešuždegiminiam gydymui nurodomas prednizolono 0,5–0,75 mg / kg per parą arba kitų kortikosteroidų skyrimas mėnesį. Jei yra intravaskulinės krešėjimo požymių, vartojami antikoaguliantai, antiagregantai, vaistai, gerinantys miokardo mikrocirkuliaciją ir medžiagų apykaitos procesus. Pagal indikacijas atliekamas antiaritminis gydymas. Variklio režimas palaipsniui plečiasi, kontroliuojant EKG ir funkcinius testus.
Kineziterapijos pratimai plačiai naudojami. Dezinfekuokite lėtinės infekcijos židinius ir imkitės priemonių vaiko kūnui grūdinti. Tolesnė priežiūra atliekama vietinės kardioreumatologinės sanatorijos sąlygomis, po to vaikai 5 ir daugiau metų yra stebimi kardioreumatologijos ambulatorijoje ar kabinete. Planiniai tyrimai su elektrokardiografija atliekami kartą per 3-6 mėnesius. Profilaktiškai skiepytis nerekomenduojama
- - 5 metai po pasveikimo; bicilino profilaktika nerekomenduojama. Įtarus kardiosklerozės išsivystymą, vaikai yra ambulatoriškai stebimi, kol bus perkeliami pas paauglių gydytoją. Jiems reguliariai (2-4 kartus per metus) taikomas gydymas, gerinantis miokardo trofizmą.
Antrinė profilaktika skirta užkirsti kelią patologinio proceso pasikartojimui ir kardiosklerozės vystymuisi. Jos sėkmę lemia savalaikis ūminio ir poūmio kardito diagnozavimas, ankstyvas adekvataus gydymo paskyrimas, ambulatorinio stebėjimo aiškumas atliekant prevencinio gydymo kursus.
Prognozė. Anksčiau dažnai mirtinos mažų vaikų ir ypač pirmųjų gyvenimo metų prognozės dabar tapo palankesnės. Tačiau dažniausiai visiško atsigavimo nėra. Nereumatinio kardito pasekmės gali būti kardiosklerozė arba miokardo hipertrofija, o retkarčiais su komplikuota eiga – plaučių arterijų sistemos sklerozė, adhezinis perikarditas ir vožtuvų liga. Vyresniems nei 3 metų vaikams ūminis nereumatinis karditas dažnai baigiasi visišku pasveikimu, tačiau dažniausiai ne anksčiau kaip po 12-18 mėnesių nuo ligos pradžios.