דלקת כליות אינטרסטיציאלית. דלקת כליות אינטרסטיציאלית: תסמינים וטיפול

לא ספציפי מחלה דלקתיתרקמת חיבור של הכליות, שבה מבנים אחרים של הכליה מעורבים בתהליך הדלקתי (מוכלל או מקומי) - צינוריות, כלי דם ומאוחר יותר - גלומרולי. דלקת כליות אינטרסטיציאליתלעיתים קרובות יש מהלך חולף והוא נובע בעיקר מפגיעה ברקמת ה-tubulointerstitial עקב היפוקסיה ובצקת. עם זאת, במקרים מסוימים, המחלה עוברת מהלך ממושך, מסת האבובות התפקודיות פוחתת, מתרחשים מוקדי טרשת ונמק ומתפתחת אי ספיקת כליות כרונית. מֵאָחוֹר בעשורים האחרוניםישנה מגמה לעלייה בשכיחות של מחלה זו בקרב האוכלוסייה הבוגרת, הקשורה לא רק בשיפור השיטות לאבחון דלקת כליות אינטרסטיציאלית, אלא גם בהתרחבות השפעת גורמי הופעת המחלה (בפרט תרופות) על הכליות.

דלקת כליות אינטרסטיציאלית אחראית ל-20-40% מכל המקרים של כרוני אי ספיקת כליותו-10-25% OPN. התפתחות המחלה אינה קשורה למין ולגיל. באוקראינה, השכיחות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית היא 0.7 לכל 100,000 אוכלוסייה.

יש דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה וכרונית. אקוטי, בתורו, מחולק לפוסט-זיהומי, רעיל-אלרגי ואידיופטי. בדרך כלל דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה היא סיבה מרכזית"אי ספיקת כליות לא ידועה" כאשר משתן נשמר והכליות בגודל תקין.

גורמים לדלקת כליות אינטרסטיציאליתמגוונת למדי. דלקת כליות אינטרסטיציאלית ראשונית (דלקת כליה המופיעה בכליה שלמה) עלולה להתפתח לאחר שימוש באנטיביוטיקה המשפיעה הן על האבובות הפרוקסימליות והן הדיסטליות. אם זה נגרם על ידי משככי כאבים או תרופות אנטי דלקתיות לא סטרואידיות, אז האבובות הדיסטליות מושפעות יותר. תרופות סולפנילמיד, מחלות זיהומיות, הפרעות אימונולוגיות גורמות לנזק מפוזר למדולה ולפאפילה.

• מיאלומה נפרופתיה,
• עמילואידוזיס,
• אנמיה חרמשית,
• גאוט, לא סוכרת,
• כליה מושתלת.

דלקת כליות אינטרסטיציאלית כרונית עשויה להיות תוצאה של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה לא מטופלת או לא מאובחנת, אך לעתים קרובות יותר מתפתחת ללא דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה מוקדמת. במקרים כאלה, הסיבות להתרחשותו עשויות להיות:

• שיכרון סמים, בית ותעשייתי,
• חשיפה לקרינה,
• הפרעות מטבוליות,
• הַדבָּקָה,
• שינויים חיסוניים בגוף וכו'.

יחד עם זאת, התפקיד המוביל בהתרחשות של דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית שייך ל שימוש לטווח ארוך(שימוש לרעה) של תרופות, שביניהם משככי כאבים (פנאצטין, analgin, butadione וכו') תופסים את המקום הראשון בחשיבותם, ובשנים האחרונות - NSAIDs (אינדומטצין, מטינדול, וולטרן, חומצה אצטילסליצילית, ברופן וכו'). קיומו של קשר סיבתי בין התרחשות של דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית לבין שימוש לרעה ב-phenacetin נחשב כיום לעובדה מקובלת.

תלוי במיקום המועדף תהליך פתולוגיגם תפקוד הכליות משתנה. כאשר הצינוריות הפרוקסימליות מושפעות, נצפתה אמינאצידוריה, גלוקוזוריה, מיקרוגלובולינוריה, ביקרבונטוריה ועלולה להתפתח חמצת צינורית פרוקסימלית. אם האבובות הדיסטליות מושפעות בעיקר, אזי חומצת כליות עלולה להתרחש גם עקב ירידה בספיגה מחדש של נתרן ובהפרשה.

אם כל המדולה והפאפילות נפגעות, יכולת הכליה לרכז שתן נפגעת, והדבר מביא להתפתחות סוכרת "כלייתית" עם פוליאוריה ונוקטוריה קשים. עם זאת, לעתים נדירות נצפה נגע מבודד של הצינוריות הפרוקסימליות והדיסטליות של המדולה והפפילה, ולכן הביטויים הקליניים מעורבים לעתים קרובות. המנגנונים הפתוגנטיים העיקריים להתפתחות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית הם כדלקמן:

• immunocomplex - שקיעה של קומפלקסים חיסוניים בקרום הבסיס של הצינוריות;
• אוטואימונית - היווצרות נוגדנים לקרום הבסיס הצינורי;
• נזק ציטוטוקסי לממברנה זו, לאפיתל צינורי ולכלי דם עם התפתחות של נזק איסכמי בלתי הפיך למדולה;
• נזק הנגרם על ידי תגובות חיסון תאי.

לעתים קרובות בהתפתחות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית, בהתאם לאופי התהליך (חריף או כרוני), מנגנונים אלה משולבים. הפתוגנזה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה יכולה להיות מיוצגת באופן הבא:

• חומר זר (אנטיביוטיקה, חומר כימי, רעלן חיידקי, חלבונים פתולוגיים הנוצרים בזמן חום, כמו גם חלבונים של נסיוב וחיסונים), חודר לזרם הדם, חודר לכליות, שם הוא עובר דרך המסנן הגלומרולרי וחודר בלומן של אַבּוּבִית;
• כאן ספיגה חוזרת ונזק לממברנות הבסיס, הרס של מבני החלבון שלהם מתרחשים;
• בשל האינטראקציה של חומרים זרים עם חלקיקי חלבון של ממברנות בסיס, נוצרים אנטיגנים שלמים;
• הם נוצרים גם ברקמת הביניים בהשפעת אותם חומרים החודרים לתוכה דרך דפנות צינוריות הכליה;
• להתרחש בעתיד תגובות חיסוניותאינטראקציות של אנטיגנים עם נוגדנים המערבים אימונוגלובולינים ומשלימים עם היווצרות קומפלקסים חיסוניים ותצהיר שלהם על ממברנות הבסיס של הצינוריות ובאינטרסטיטיום;
• מתפתחים תהליך דלקתי ושינויים היסטומורפולוגיים רקמת כליהמאפיין של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה;
• יש עווית רפלקס של כלי הדם, כמו גם דחיסה שלהם עקב התפתחות בצקת דלקתית של הרקמה הבין-סטילית, המלווה בירידה בזרימת הדם הכלייתית ואיסכמיה של הכליות, כולל בשכבת קליפת המוח, שהיא אחת מהן. הסיבות לירידת התעריף סינון גלומרולריוכתוצאה מכך עלייה ברמת האוריאה והקריאטינין בדם;
• נפיחות של הרקמה הבין-מערכתית מלווה בעלייה בלחץ התוך-כליתי, כולל לחץ תוך-צינורי, המשפיע לרעה על תהליך הסינון הגלומרולרי והוא אחד הגורמים הסיבות החשובות ביותרהפחתת מהירותו.

יחד עם זאת, בדרך כלל לא מתגלים שינויים מבניים בנימי הגלומרול עצמם. התבוסה של הצינוריות, במיוחד החלקים הדיסטליים, כולל האפיתל הצינורי, עם בצקת בו-זמנית של האינטרסטיטיום, מובילה לירידה משמעותית בספיגת המים מחדש ובאופן אוסמוטי. חומרים פעיליםומלווה בהתפתחות פוליאוריה והיפוסטנוריה. בנוסף, דחיסה ממושכת של הנימים הצינוריים מחמירה את הפרעות בתפקוד הצינורית, תורמת להתפתחות חמצת צינורית, ירידה בספיגה מחדש של חלבון ופרוטאינוריה. הפרה של תפקודים צינוריים מתרחשת בימים הראשונים מתחילת המחלה ונמשכת 2-3 חודשים או יותר.

לפתוגנזה של דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית יש תכונות בהתאם לגורם למחלה. כן, חלק תרופות(סליצילטים, קפאין וכו') פוגעים ישירות בתאי האפיתל הצינורי, מה שמוביל לשינויים דיסטרופיים בהם, ולאחר מכן לדחייה. אין עדויות משכנעות להשפעה ישירה של phenacetin על המבנים הצינוריים של הכליות. יש דעה כי בפתוגנזה של phenacetin nephritis, ההשפעה המזיקה על רקמת הכליה אינה של phenacetin עצמו, אלא של תוצרי הביניים המטבוליים שלו - אקמול ו-P-phenetidine, כמו גם תוצרי פירוק המוגלובין.

עם פעולה ממושכת של משככי כאבים ו-NSAIDs על רקמת הכליה, מתרחשים שינויים עמוקים בפעילות האנזימים, אשר מובילים להפרעות מטבוליות והיפוקסיה ברקמה הבין-סטילית ולשינויים יציבים במבנה ובתפקודי המנגנון הצינורי של הכליות.

בנוסף, משככי כאבים עלולים לגרום לשינויים נמקיים במדולה הכלייתית, בעיקר באזור הפפילות הכליות. במקור של דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית, חיוניים גם מצב התגובתיות של הגוף ורגישותו לתרופות. לא נשללת האפשרות להתהוות אוטואימונית של דלקת כליות כרונית בין-סטיציאלית עקב הקומפלקס שנוצר "תרופה + חלבון רקמת כליות", שיש לו תכונות אנטיגניות.

השינויים העיקריים בדלקת הכליה נצפים ברקמת הביניים. אופייני הוא התחלופה של אזורים מושפעים, לעתים קרובות ממוקמים באופן רדיאלי, עם אזורים של פרנכימה ללא שינוי עם גבול גלוי בבירור. שינויים בצינוריות ולעיתים נדירות בגלומרולי נמצאים רק באזורים בהם יש חדירות וטרשת של הרקמה הבין-סטילית. טבעם של אלמנטים אלה תלוי באטיולוגיה של המחלה (תאים רב-גרעיניים, לימפוציטים, היסטיוציטים, פיברובלסטים). מתפתח ניוון צינורי של הגלומרולי הכלייתי, כמו גם כלי דם גדולים בכל שלבי ההתפתחות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה נשארים ללא פגע ורק במקרה של חמור תהליך דלקתיהם עלולים לחוות דחיסה עקב נפיחות חמורה של הרקמות שמסביב.

עם מהלך חיובי של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה, השינויים הפתולוגיים המתוארים ברקמת הכליה מתהפכים, בדרך כלל תוך 3-4 חודשים. במהלך הכרוני של דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית, עם התקדמות המחלה, נצפית ירידה הדרגתית בגודל ובמשקל הכליות (לעיתים קרובות עד 50-70 גרם). פני השטח שלהם הופך לא אחיד, אבל ללא פקעת מובהקת. קשה להפריד את הקפסולה הסיבית מרקמת הכליה עקב היווצרות הידבקויות והידבקויות. על הקטע מציינים דילול של השכבה הקורטיקלית, חיוורון וניוון של הפפילות ונמק פפילרי. מבחינה מיקרוסקופית, השינויים ההיסטומורפולוגיים המוקדמים ביותר נמצאים בשכבה הפנימית של המדולה והפפילה. כלי הכליה בדרך כלל אינם חווים שינויים משמעותיים או שהם בדרך כלל שלמים. עם זאת, בכלים הנמצאים באזורי רקמת הכליה שעברו שינוי סיבי, נמצא היפרפלזיה של הקרומים האמצעיים והפנימיים, בעורקים - לעיתים היאלינוזה. זה מוביל להתפתחות של טרשת עורקים, הפוגעת בעורקים בינוניים במידה רבה יותר, תהליך דלקתי חריף מוביל להמסה של הפפילות, ונוכחות חסימה מובילה להחלקתן. בנוכחות דלקת ביניים כרונית, במיוחד דלקת כליות רעילה, היא עלולה להתפתח לנמק פפילרי.

תוך התחשבות בתכונות תמונה קליניתמחלות במהלכה מבחינות בין הווריאציות הבאות (צורות) של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה:

• צורה מורחבת, המאופיינת בסימפטומים הקליניים העיקריים ובסימני מעבדה של מחלה זו;
• גרסה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה, המתמשכת בהתאם לסוג של אי ספיקת כליות "בנאלית" עם אנוריה ממושכת ועלייה בהיפראזוטמיה, עם התפתחות פאזית של התהליך הפתולוגי האופייני לאי ספיקת כליות חריפה ומהלך חמור מאוד הדורש שימוש ב תוכנית המודיאליזה;
• צורה "הפסולה" ללא שלב של אנוריה, התפתחות מוקדמת של פוליאוריה, היפראזוטמיה קלה וקצרה, מהלך חיובי והתאוששות מהירה (תוך 1-1.5 חודשים) של תפקוד הריכוז של הכליות;
• צורה "מוקדית", שבה התסמינים הקליניים של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה הם קלים, נמחקים, שינויים בשתן מינימליים ואינם עקביים, היפראזוטמיה נעדרת או חסרת משמעות וחולפת במהירות; מאפיין התחלה חריפהפוליאוריה עם היפוסטנוריה, התאוששות מהירה של תפקוד הריכוז של הכליות והיעלמות של שינויים פתולוגיים בשתן;
• דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה על רקע אחר מחלת כליות.

כיצד מטפלים בדלקת כליות אינטרסטיציאלית?

טיפול בדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפהמתחיל באשפוז המטופל בבית חולים, רצוי פרופיל נפרולוגי. מכיוון שברוב המקרים המחלה ממשיכה בחיוב, ללא ביטויים קליניים חמורים, אז טיפול מיוחדלא דרוש.

הפסקה מיידית של התרופה הפוגעת במקרים חריפים מביאה לרוב לפתרון מהיר של התסמינים. במהלך 2-3 השבועות הראשונים, מומלצת מנוחה קפדנית במיטה, תוך הגבלת מלח בתזונה. כמות החלבון בתזונה תלויה ברמת האזוטמיה. יש צורך בתיקון הפרות של הרכב האלקטרוליט ותכונות בסיס חומצה.

במקרה של מחלה קשה ( חוֹםגוף, בולט אוליגוריה) על מנת להפחית במהירות את הבצקת של רקמת הביניים, זה מוצג מתן תוך ורידימינונים גבוהים של פורוסמיד, בליעה של פרדניזולון למשך 1.5-2 חודשים, ולאחר מכן ירידה הדרגתיתמנות עד לנסיגה מלאה. המינוי של נוגדי קרישה ונוגדי אגרגנציה מוצג גם.

הטיפול בדלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית מורכבת בעיקר בביטולן של אותן תרופות שגרמו להתפתחות המחלה. זה עוזר להאט את ההתקדמות ולייצב את התהליך הפתולוגי בכליות, ובמקרים מסוימים אבחון מוקדםהאיסור על שימוש נוסף בתרופות יכול להוביל להתפתחות הפוכה של שינויים דלקתיים ברקמת הביניים ושיקום מבנה האפיתל של הצינוריות.

ויטמינים (חומצה אסקורבית, B6, B5,) נקבעים לשיפור המוסטזיס בנוכחות אנמיה, תרופות להורדת לחץ דם, אם יש יתר לחץ דם עורקי, הורמונים אנבוליים (בעיקר בשלב של אי ספיקת כליות כרונית).

לחולים עם דלקת נפריטיס כרונית כרונית וקורס מתקדם במהירות נרשמים גלוקוקורטיקוסטרואידים במינון של 40-50 מ"ג. בהיעדר סימנים של אי ספיקת כליות כרונית, הגבלות תזונתיות אינן הכרחיות, היא צריכה להיות מלאה מבחינה פיזיולוגית מבחינת תכולת החלבונים, הפחמימות והשומנים, העשירים בוויטמינים. אין צורך להגביל את כמות המלח והנוזל למטבח, מכיוון שבדרך כלל אין בצקת, והשתן היומי מוגבר.

הצטרפות של זיהום משני מחייבת הכללה במתחם אמצעים רפואייםאנטיביוטיקה ותרופות אנטי מיקרוביאליות אחרות.

ממריצים של חסינות לא ספציפית (ליזוזים, prodigiosan), תרופות התומכות בחילופי פלזמה כלייתית, תכשירי ויטמינים נקבעים גם.

אילו מחלות יכולות להיות קשורות

בדלקת כליות אינטרסטיציאלית משנית, שינויים דלקתיים ברקמת הביניים מתפתחים על רקע מחלות כליה קודמות, הסיבות שלהם הן:

סיווג דלקת כליות אינטרסטיציאלית:

• עם הזרם:
  • חָרִיף;
  • כְּרוֹנִי;
• לפי אופי ההתפתחות:
  • ראשוני - מתרחש בכליה שלמה;
  • משני - מתרחש על רקע מחלת כליות כלשהי.

אופי וחומרת הביטויים הקליניים של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה תלויים בחומרת השיכרון הכללי של הגוף ובמידת הפעילות של התהליך הפתולוגי בכליות.

התסמינים הסובייקטיביים הראשונים של מחלה הנגרמת על ידי תרופות מופיעים בדרך כלל 2-3 ימים לאחר תחילת הטיפול האנטיביוטי (בדרך כלל עם פניצילין או אנלוגים חצי סינתטיים שלו) עקב החמרה, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה ומחלות אחרות המקדימות את התפתחותם של חריפה. דלקת כליות אינטרסטיציאלית.

רוב החולים מתלוננים על חולשה כללית, מזיע, כְּאֵב רֹאשׁ, כאב אופי כואבבאזור המותני, נמנום, ירידה או אובדן תיאבון, בחילות. לעתים קרובות, תסמינים אלו מלווים בצמרמורות עם חום, כאבי שרירים, לפעמים פוליארתרלגיה, פריחה אלרגית בעור. במקרים מסוימים תיתכן התפתחות של יתר לחץ דם עורקי בדרגה בינונית וקצרה. בצקת לדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה אינה אופיינית.

ברוב המוחלט של החולים, כבר מהימים הראשונים, מציינת פוליאוריה עם צפיפות שתן נמוכה (היפוסטנוריה). רק במאוד קורס חמורדלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה בתחילת המחלה, נצפית ירידה משמעותית בכמות השתן (אוליגוריה), עד להתפתחות של אנוריה (המשולבת עם היפוסטנוריה) וסימנים נוספים לאי ספיקת כליות חריפה.

במקביל, מתבטאת גם תסמונת השתן: קלה (0.033-0.33 גרם/ליטר) או בינונית (1-3 גרם/ליטר), מיקרוהמטוריה, לויקוציטוריה קטנה או בינונית, צילינדרוריה עם דומיננטיות של היאלין, ובמקרה של א. מהלך חמור - הופעת גלילים גרגירים ושעוותיים. לעתים קרובות נמצאים אוקסלוריה וקלציוריה.

במקביל, מתפתחת הפרה של תפקוד הפרשת החנקן של הכליות (במיוחד אצל מקרים חמורים), המתבטאת בעלייה ברמת האוריאה והקריאטינין בדם על רקע פוליאוריה והיפוסטנוריה. כנראה גם הפרה מאזן אלקטרוליטים(היפוקלמיה, פפונתרמיה, היפוכלורמיה) ו-CBS עם תסמינים של חמצת. חומרת הפרעות בתפקוד הכליות הללו תלויה בחומרת התהליך הפתולוגי בכליות ומגיעה למידה הגדולה ביותר במקרה של אי ספיקת כליות חריפה.

דלקת נפריטיס ביניים זיהומית חריפה מתרחשת כתוצאה ממחלות זיהומיות חריפות (ארגמן, ברוצלוזיס, דיפתריה, טיפוס ועוד) שאינן מלוות בבקטרמיה ובחדירת חיידקים לפרנכימה הכלייתית. בעידן הפרה-אנטיביוטי, לפני השימוש בחיסונים ספציפיים, זה קרה לעתים קרובות למדי. שלא כמו דלקת נפריטיס ביניים זיהומית חריפה, היא מתרחשת בימים הראשונים של התפתחות מחלה זיהומית. ישנם כאבים בגב התחתון, צמרמורות, עלייה בטמפרטורת הגוף (בדרך כלל תת חום), פרוטאינוריה קלה, לויקוציטוריה, צילינדרוריה, לעיתים רחוקות אריתרוציטוריה. לנגע של הרקמה הבין-סטילית יש אופי מוקד ורדיאלי.

הפרה חדה יותר בולטת של תפקוד הכליות נצפית רק עם לפטוספירוזיס, קנדידה, ברוצלוזיס.

עקב פוליאוריה ממושכת וחמורה, מתפתחות לעיתים קרובות היפונתרמיה, היפוקפימיה, היפוכלורמיה, היפוקלצמיה, תכולת המגנזיום בדם יורדת ומופיעה היפרקלציוריה. אצל כשליש מהחולים, מהלך של דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית מסובך על ידי הופעת תסמינים של קוליק כליות עם עלייה בפרוטאינוריה והמטוריה עד למקרוהמטוריה, הקשורה להתפתחות נמק פפילרי (נמק פפילרי) וחסימת שופכנים (שופכן) על ידי אלמנטים מבניים נמקיים של הפפילה או פפילה נדחתה.

התסמינים הקליניים של נמק פפילרי מתפתחים באופן חריף, פתאומי, ובנוסף לסימנים המוזכרים האופייניים לקוליק כליות, הוא מלווה בחום, אוליגוריה, לויקוציטוריה, היפראזוטמיה וחמצת. מצב זה נמשך בדרך כלל מספר ימים, ולאחר מכן התסמינים של נמק פפילרי פוחתים בהדרגה ונעלמים. עם זאת, בחלק מהחולים התסמינים אינם יורדים, אלא מתגברים, התמונה הקלינית לובשת אופי של אי ספיקת כליות חריפה עם פרוגנוזה לא חיובית.

טיפול בדלקת כליות אינטרסטיציאלית בבית

טיפול בדלקת כליות אינטרסטיציאליתמתבצעת אך ורק בבית חולים, בו מסופקת למטופל מנוחה במיטה, תזונה תזונתית, ניטור מתמיד של מומחים מומחים וטיפול המתאים למצבו.

חולים עם דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה לאחר היעלמות ביטויים חריפים של המחלה צריכים להשתחרר מהעבודה לפחות עוד 2-3 חודשים, ולעיתים לתקופה ארוכה יותר. חולים צריכים להימנע מעבודת יתר, היפותרמיה. מניעה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה צריכה להיות מכוונת להדרה גורמים אטיולוגייםמחלות.

אילו תרופות לטיפול בנפריטיס אינטרסטיציאלית?

• - 40-60 מ"ג ליום למשך 1.5-2 חודשים. לאחר מכן הפחתת מינון הדרגתית עד לביטול מוחלט;
• - 20000-30000 IU ליום תוך שריר או תוך ורידי;
• - 300-450 מ"ג ליום.

משך הטיפול הפעיל תלוי במהלך המחלה ובהשפעת הטיפול.

טיפול בדלקת כליות אינטרסטיציאלית בשיטות חלופיות

עם כל הווריאציות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית, פיטותרפיה מיועדת לשיפור אורו-ולימפוסטזיס, הפחתת דלקת אספטית:

• דשא נר האביב,
• דשא רצף,
• עלי מנטה,
• שיבולת שועל,
• עלי לינגונברי.

מרתח צמחיםקח במשך שבועיים בכל חודש, ולאחר אותה הפסקה, הקורס חוזר על עצמו. פיטותרפיה יכולה להימשך עד שישה חודשים או יותר.

טיפול בדלקת כליות אינטרסטיציאלית במהלך ההריון

דלקת כליות אינטרסטיציאליתבמהלך ההריון - מחלה לא חיובית המשפיעה לרעה הן על בריאות האם והן על סיכויי ההישרדות של העובר. לכן, הרופאים ממליצים בחום לנשים למנוע את המחלה, ולא להתמודד לאחר מכן עם הטיפול בה.

מניעה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה מורכבת בעיקר מרישום זהיר והגיוני של תרופות, במיוחד אצל אנשים עם רגישות יתרלהם. כאשר רושמים תרופות, תמיד יש צורך לקחת בחשבון את הסבירות לפתח דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה ולאסוף בזהירות אנמנזה מראש על הרגישות האישית של המטופל לתרופה מסוימת. מניעה של דלקת כליות כרונית ממקור תרופתי היא להגביל את השימוש (במיוחד לטווח ארוך ומינון גבוה) של phenacetin, משככי כאבים ו-NSAIDs.

יש לרשום אותם רק על פי אינדיקציות והטיפול בהם צריך להתבצע בקפדנות פיקוח רפואי, במיוחד במקרה של רגישות אישית מוגברת.

הפסקה בזמן של השימוש במשככי כאבים תורמת, במיוחד בשלבים המוקדמים של התפתחות של דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית, לייצוב התהליך הפתולוגי בכליות, להאטת התקדמותו עם שיפור בתפקוד הכליות, ולעיתים בחולים עם זרימה קלהמחלה יכולה להוביל להחלמה.

לאילו רופאים לפנות אם יש לך דלקת כליות אינטרסטיציאלית

האבחנה מבוססת על:

• נתונים אנמנסטיים (שימוש במשככי כאבים, תרופות sulfanilamide, אנטיביוטיקה, השפעת מתכות כבדות, נוכחות של מחלות זיהומיות ומערכתיות);
• שלישיה אופיינית של סימנים: פוליאוריה עם היפוסטנוריה, כליות חמצת צינורית, תסמונת כליות המאבדת מלח;
• תוצאות צילום רנטגן (אורוגרפיה הפרשה) ו אולטרסאונד(נזק כליות א-סימטרי עם אי-הומוגניות פרנכימית, כוסות מעוותות, מורחבות ומוארכות, עלייה במדדים רנוקורטיקליים ופרנכימליים).

האבחנה מאושרת על ידי ביופסיית ניקור של הכליה; במקרה זה, אין זה משנה או נוכחות של שינויים אופייניים ברקמה הבין-סטילית, אשר, עם זאת, לא תמיד ניתן לזהות מהטבע המגזרי של הנגע, או היעדר נגעים גלומרולריים.

בדיקת דם ביוכימית מגלה עלייה באנטיגלובולינים, קריאטינין, אוריאה, ירידה בתכולת נתרן, אשלגן, כלורידים. השינוי באינדיקטורים של מצב חומצה-בסיס מתבטא במעבר לעבר חמצת. רמת החלבונים בשלב החריף עולה. שינויים בכליות משולבים לעתים קרובות עם העור תגובות אלרגיות, הופעת נוגדנים במחזור לתרופות שגרמו למחלה, אאוזינופיליה.

אולטרסאונד מגלה עלייה בגודל הכליות ועלייה באקוגניות שלהן, עקב התהליך הדלקתי ברקמת הביניים.

ביופסיית מחט חושפת בצקת מפוזרת של הרקמה הבין-סטילית ומוקדי החדירה הסלולרית.

בחלק מהחולים (10-20%), לא ניתן לקבוע את הגורם לדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה. כתוצאה מהתהליך הדלקתי בכליות ושיכרון כללי, שינויים אופיינייםמצד דם היקפי: לויקוציטוזיס מובהק או מתון עם תזוזה קלה שמאלה, לעיתים קרובות אאוזינופיליה, עלייה ב-ESR. במקרים חמורים עלולה להתפתח אנמיה.

ניתוח ביוכימי של דם מגלה חלבון C-reactive, ביצועים מוגבריםבדיקות DPA, חומצות סיאליות, פיברינוגן (או פיברין), דיספרוטאינמיה עם היפרגלובולינמיה.

קבע אבחנה של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה על סמך סימנים קלינייםונתוני מעבדה (ללא תוצאות של ביופסיית נקב של הכליה) קשה, אך אפשרי, בכפוף לניתוח יסודי של האנמנזה ומאפייני הביטויים הקליניים והמעבדתיים של המחלה ומהלך שלה, במיוחד במקרים טיפוסיים.

יחד עם זאת, הקריטריון האבחוני המהימן ביותר הוא שילוב של סימנים כגון התפתחות חריפה של אי ספיקת כליות עם היפראזוטמיה. סימן חשוב מאוד של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה הוא התפתחות מוקדמת של היפוסטנוריה ולא רק פוליאוריה, אלא גם אוליגוריה (אפילו חמורה). חשוב לזכור שהופעה מוקדמת, פוליאוריה והיפוסטנוריה נמשכים הרבה יותר מתסמינים אחרים, לפעמים עד 2-3 חודשים או יותר.

שינויים פתולוגייםבשתן (פרוטאינוריה, לויקוציטוריה, המטוריה) כשלעצמם אינם ספציפיים לדלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה, אך ערכם האבחוני עולה עם התפתחות בו-זמנית של היפראזוטמיה, פגיעה בשתן ובתפקוד הריכוז של הכליות.

חיונית באבחון הביטויים הראשוניים של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה היא קביעת P2-microglobulin, שהפרשתו בשתן עולה כבר בימים הראשונים של המחלה ופוחתת במקרה של התפתחות הפוכה של התהליך הדלקתי ב. הכליות. קריטריון מהימן לאבחון של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה הוא בדיקה היסטולוגית של הנקודה הנקודתית של רקמת הכליה המתקבלת באמצעות ביופסיית ניקור תוך-וויטלי של הכליה.

הביטויים הקליניים של דלקת כליות כרונית בין תאי הם מינוריים מאוד. בצקת בדרך כלל לא מתרחשת, הם מופיעים רק במקרה של אי ספיקת לב. הביטויים הקלאסיים הראשונים של המחלה עשויים להיות תסמינים של אי ספיקת כליות חריפה או כרונית. הסימנים האובייקטיביים המוקדמים ביותר של דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית, המעידים על נזק לכליות, נחשבים לפוליאוריה בשילוב עם נוקטוריה, היפוסטנוריה, פולאקוריה ופולידיפסיה. במקביל או מעט מאוחר יותר, תסמונת השתן מופיעה בצורה של פרוטאינוריה קלה או מתונה, המטוריה, לויקוציטוריה, ולעתים רחוקות יותר - צילינדרוריה. שינויים בשתן בתחילת המחלה הם לסירוגין ומינימליים.

מאי ספיקת כליות חריפה, דלקת כליות אינטרסטיציאלית נבדלת על ידי היעדר אוליגוריה ראשונית ואנוריה, הגורמים האטיולוגיים המתאימים, עלייה איטית ויחסית רמה נמוכהאזוטמיה, אנמיה, דיסלקטרוליתמיה.

אבחון דיפרנציאלי של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה מתבצעת בעיקר עם גלומרולונפריטיס חריפה ופיאלונפריטיס חריפה. בניגוד לדלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה, גלומרולונפריטיס חריפה אינה מתרחשת על רקע זיהום, תוך מספר ימים עד 2-4 שבועות לאחר זיהום סטרפטוקוקלי מוקדי או כללי (דלקת שקדים, החמרה של דלקת שקדים כרונית וכו'), כלומר גלומרולונפריטיס חריפה. יש תקופה סמויה. מבחינה מורפולוגית (לפי ביופסיית ניקור של הכליה), אבחנה מבדלת בין שתי מחלות אלו אינה קשה, שכן דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה מתרחשת ללא פגיעה בגלומרולי ולכן אין בהם שינויים דלקתיים האופייניים לגלומרולונפריטיס חריפה.

ל דלקת פיילונפריטיס חריפהמאופיין בדיסוריה, בקטריוריה. בעזרת צילום רנטגן או אולטרסאונד, שינויים בצורה, גודל הכליות, עיוותים של מערכת האגן והפרעות מורפולוגיות מולדות או נרכשות אחרות של הכליות. דרכי שתן. ביופסיית דקירה של הכליה מאפשרת ברוב המקרים אבחנה מבדלת אמינה בין מחלות אלה: דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה מבחינה מורפולוגית מתבטאת כדלקת חיידקית, לא הרסנית של הרקמה הבין-סטיציאלית והמנגנון הצינורי של הכליות עם מעורבות בתהליך של מערכת האגן, מה שאופייני בדרך כלל לפיילונפריטיס.

טיפול במחלות אחרות עם האות - ו

המידע מיועד למטרות חינוכיות בלבד. אין לעשות תרופות עצמיות; לכל השאלות הנוגעות להגדרת המחלה ואופן הטיפול בה יש לפנות לרופא. EUROLAB אינה אחראית להשלכות הנגרמות מהשימוש במידע המתפרסם בפורטל.

דלקת כליות אינטרסטיציאלית היא מחלה דלקתית של הכליות בעלת אופי לא זיהומי (אבקטריאלי). עם פתולוגיה זו, התהליך הפתולוגי ממוקם ברקמה הבין-סטילית ומשפיע על המנגנון הצינורי של הנפרונים.

המחלה היא צורה נוזולוגית עצמאית. זה שונה מפיאלונפריטיס בכך שדלקת כליות אינטרסטיציאלית אינה גורמת לשינויים הרסניים ברקמת הכליה, כלומר, הדלקת אינה מתפשטת לאזור הגביעים והאגן.

התהליך הפתולוגי יכול לבוא לידי ביטוי בכל גיל, גם ביילודים או בקשישים, אך רוב החולים רשומים בטווח הגילאים שבין 20 ל-49 שנים. המרפאה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית מאופיינת בירידה בפונקציונליות של צינוריות הכליה, ולכן ניתן לקרוא לפתולוגיה זו tubulointerstitial nephropathy או tubulointerstitial nephritis.

גורם ל

בהתפתחות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית לשחק תפקיד חשובכימי ו גורמים פיזיים . איפה גורמים מזהמיםיכולים לפעול כגורם מעורר, אך הם אינם גורמים ישירות לדלקת.

למחלה זו יש את האטיולוגיה הבאה:

• נטילת תרופות, בעיקר אנטיביוטיקה לפניצילין, משתנים (משתנים), תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.
• הרעלה על ידי רעלים ממקור צמחי או בעלי חיים.
• פעולת הקרינה המייננת.
• מחלות מדבקות.
• תהליכים פתולוגיים מערכתיים של רקמת חיבור. למשל, סקלרודרמה (רקמת החיבור של העור והאיברים הפנימיים נפגעת - מופיעות בצקות, אטמים, ניוון רקמות), זאבת אריתמטית מערכתית (נוגדנים לתאים שלהם מופיעים, כתוצאה מכך נפגעים איברים ומערכות רבים).
• סתימה (פגיעה בפטנטיות) דרכי שתן(ניאופלזמות שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןומעי גס, אורוליתיאזיס).

תסמינים

התסמינים הראשונים של דלקת כליות אינטרסטיציאלית מתחילים להופיע כבר בתחילת צריכת התרופה. חומרת הביטויים הקליניים של מחלה זו נובעת משיכרון מוחלט של הגוף ומידת התהליך הפתולוגי בכליות.

בהתאם לצורת המחלה (היא יכולה להיות חריפה או כרונית), מתרחשים מגוון תסמינים. דלקת כליות אינטרסטיציאלית היא מסוכנת מכיוון שהיא עלולה להיעלם במשך זמן רב עד שהיא הופכת לכרונית. לעתים קרובות מדובר בדלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית בילדים שמתגלה ללא זמן, שכן הסימנים הראשונים אינם קשורים למחלת כליות.

לדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה יש את התסמינים הבאים:

• חולשה כללית ועייפות מתמדת, רצון לישון יותר, אובדן תיאבון, חיוורון של העור;
• לאחר התסמינים הראשוניים עלולים להופיע חום וצמרמורות, כאבי שרירים ופריחה אלרגית בעור;
• אם לדלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה יש אטיולוגיה ויראלית, אז יש תסמינים של תסמונת כליות עם קדחת דימומית.

מרפאה צורה חריפהדלקת כליות אינטרסטיציאלית ויראלית דומה מאוד לסימפטומים של פיאלונפריטיס.
לדלקת נפריטיס כרונית עם הופעת המחלה יש תסמינים קלים. בהדרגה מתפתח תהליך פתולוגי בכליות, וכתוצאה מכך תסמינים שונים של שיכרון הגוף (לדוגמה, חולשה, פוליאוריה, כְּאֵבבבטן ובאזור המותני, תחושת עייפות מתמדת, חיוורון של העור).

בְּמַהֲלָך מחקר מעבדהניתן לזהות שתן, פרוטאינוריה בינונית (הופעה של חלבון), מיקרוהמטוריה וליקוציטוריה אנטיבקטריאלית (זיהוי תאי דם בשתן). עם מטבוליזם לקוי, מתרחשת דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית דיסמטבולית, המאופיינת על ידי קריסטלוריה (משקעים של גבישים של מלחים שונים). בעתיד מופיעים תסמינים של אנמיה ועלייה קלה בלחץ. צפיפות השתן יורדת.
עם התקדמות המחלה, יעילות הכליות יורדת במהירות, מה שמוביל לרוב להופעת אי ספיקת כליות. השלבים המאוחרים של המחלה מתאפיינים בשינוי במבנה ובפונקציונליות של הגלומרולי, וכתוצאה מכך התפתחות גלומרולוסקלרוזיס. ברקמת הביניים מתחיל תהליך ההצטלקות ומופיע פיברוזיס הגורם להתכווצות הכליות. במקרה זה, יכול להיות קשה להבחין בין נפרוזה בין-סטיציאלית כרונית מכל מחלת כליות אחרת.

תוכנית טיפול

הטיפול בדלקת כליות אינטרסטיציאלית צריך להיות מכוון לביטול הגורם המעורר ושיקום כל תפקודי הכליות. הטיפול מתבצע על פי התכנית הבאה:

1. הסר גורמים סיבתיים הגורמים להתפתחות צורה כרוניתמחלות. לשם כך, יש צורך לבטל את התרופות שגרמו לתהליך הפתולוגי.
2. אם אין סימנים של דלקת פיאלונפריטיס כרונית, אזי נקבעת דיאטה שלמה מבחינה פיזיולוגית, שיכולה לספק לאדם את הכמות הדרושה של חלבונים, פחמימות, שומנים וויטמינים. כמו כן, חשוב להגביל את צריכת מלח השולחן במקרה של לחץ דם גבוה.
3. טיפול סימפטומטי של דלקת כליות אינטרסטיציאלית, כולל שימוש באנלפריל. התרופה הזומשפיע לטובה על ההמודינמיקה התוך-כליתית ומוריד את רמת החלבון.
4. מַטָרָה הורמוני סטרואידיםאם דלקת הכליה מתקדמת במהירות או יש מהלך חמור.
5. תיקון של כמות מופחתת של נתרן ואשלגן בגוף עם הטלת שתן תכופה.
6. השימוש בתרופות המשפרות את מצב המיקרו-סירקולציה (למשל, פעמונים וטרוקסוואזין).

מניעה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית

מניעה בזמן ומלאה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית יכולה למנוע את הופעת הסימפטומים של המחלה, כמו גם את הסיבוכים הקשורים אליה.

ל צעדי מנעהמפחיתים את הסיכון לפתח את המחלה כוללים:

• צריכת מים מספקת.
• בקרה על צריכת תרופות, שבה אסור לאפשר שימוש ארוך טווח בתרופות. לדוגמה, אין להשתמש לרעה במשככי כאבים או בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות המפחיתות כאב.
• טיפול בזמן במחלות זיהומיות חריפות וכרוניות.
• חקר השתן עבור כל מחלה, כמו גם לפני ואחרי חיסונים מונעים.
• הרצון לפקח על הפעילות הגופנית שלהם, הימנעות עייפות יתר.
• עמידה במשטר התרמי (לא לקרר יתר על המידה).

אם אתם חווים תסמינים כלשהם שעלולים להצביע על התפתחות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית, יש לפנות בדחיפות לרופא כללי, נפרולוג או אורולוג. טיפול מושהה עשוי להיות לא יעיל, וכתוצאה מכך כל התפקודים החיוניים של הכליות מופרעים בהדרגה, מתפתח אי ספיקת כליות ומתעורר איום על חיי אדם.

דלקת כליות אינטרסטיציאלית היא מחלה דלקתית חיידקית של רקמת הביניים של הכליות עם נזק לצינוריות כלי דםאיבר והתפשטות שלאחר מכן של התהליך הדלקתי לכל המבנים של רקמת הכליה.

דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה וכרונית נגרמת על ידי גורמים אטיולוגיים שונים ו מנגנונים פתוגניים, בהתאמה, משפיעה על בחירת גישות הטיפול. מחלת כליות עם נזק בלעדי לצינוריות ולאינטרסטיום מהווה 20-40% מהמקרים של אי ספיקת כליות כרונית ו-10-25% מאי ספיקת כליות חריפה.

עכשיו בעולם השם הוא לא "דלקת כליות אינטרסטיציאלית", אלא "נפרופתיה אינטרסטיציאלית". הבחירה בשם זה מוסברת על ידי העובדה שהאינטרסטיטיום אינו ממלא תפקיד מרכזי בפתוגנזה של המחלה, הוא רק מתחיל את התהליך הדלקתי, והמחלה מבוססת על הפרעות בתפקוד צינורי. שינויים בכלי הדם והגלומרולי מתרחשים מאוחר יותר. זוהי בעיקר גלומרולוסקלרוזיס, אשר מובילה לעלייה באזוטמיה. בתורו, האינטרסטיום יכול להיות מושפע ב-GN, דלקת כלי דם, מחלות מערכתיותרקמת חיבור, מה שמוביל להתקדמות שלהם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

חולים עם דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה מהווים 76% מהאנשים שסבלו מאי ספיקת כליות חריפה.

גורמים לדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה:

1. תרופות (בסדר יורד של רעילות נפרו):

• א) אנטיביוטיקה: פניצילינים, צפלוספורינים, גנטמיצין, טטרציקלינים, ריפמפיצין, דוקסיציקלין, לינקומיצין וכו').
• ב) סולפנאמידים
• ג) תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות
• ד) נוגדי פרכוסים
• ה) נוגדי קרישה (וורפרין)
• ו) משתנים: תיאזידים, פורוסמיד, טריאמטרן
• ז) תרופות מדכאות חיסוניות: אזתיופרין, sandimune
• ח) אחרים: אלופורינול, קפטופריל, clofibrate, חומצה אצטילסליצילית.

2. זיהומים:

• א) השפעה מזיקה ישירה: סטרפטוקוקוס B-המוליטי, לפטוספירוזיס, ברוצלוזיס, קנדידה
• ב) השפעה מזיקה עקיפה: אלח דם של כל אטיולוגיה.

3. מחלות מערכתיות:

• א) מחלות חיסוניות (SLE, משבר דחיית שתל, תסמונת סיוגרן, קריוגלובולינמיה מעורבת, גרנולומטוזיס של וגנר)
• ב) שינויים מטבוליים (עלייה בריכוז הדם של אוראטים, אוקסלטים, סידן, אשלגן)
• ג) שיכרון עם מתכות כבדות, אתילן גליקול, חומצה אצטית, אנילין
• ד) מחלות לימפופרוליפרטיביות ודיסקרזיה של תאי פלזמה
• ה) שיכרון: הפטוטוקסינים (רעל של שרפרף חיוור), פורמלדהיד, פחמימנים עם כלור.

4. דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה אידיופטית.

אנומליות אנטומיות מולדות של מבנה הכליה נמצאות ב-30% מהחולים עם דלקת כליות כרונית. בין הגורמים לדלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית, 20% הוא השימוש במשככי כאבים, 11% הוא דיאתזה של חומצת שתן. בקרב חולים רבים עם יתר לחץ דם עורקי שפיר מוצאים שינויים באינטרסטיטיום, ב-7% מהחולים הגורמים שונים, כולל פגיעה בקרינה. בחלק מהחולים, הסיבה אינה ידועה.

גורמים לדלקת כליות כרונית בין תאי:

1. מחלות מדכאות חיסון: SLE, משבר דחיית שתל, קריוגלובולינמיה, תסמונת Sjögren, Goodpasture's, IgA nephropathy.

2. תרופות: משככי כאבים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, sandimune, ליתיום.

3. זיהומים: חיידקיים, ויראליים, מיקובקטריאליים.

4. אורופתיה חסימתית: ריפלוקס vesicoureteral, חסימה מכנית.

5. מחלות של hematopoiesis: המוגלובינופתיות, מחלות לימפופרוליפרטיביות, דיספלזיה של תאי פלזמה.

6. מתכות כבדות: קדמיום, כספית.

7. שינויים מטבוליים: היפראוריצמיה, היפרוקסלמיה, ציסטינוזיס, היפרקלצמיה.

8. גרנולומטוזיס של וגנר, סרקואידוזיס, שחפת, קנדידה.

9. דלקת כלי דם: דלקתית, סקלרוטית, תסחפית.

10. מחלות מולדות: דלקת כליות מולדת, מדולה ספוגית של הכליה, מחלת ציסטה מדולרית, מחלה פוליציסטית.

11. מחלות אנדמיות: נפרופתיה בלקנית.

12. דלקת נפריטיס כרונית כרונית אידיופטית.

הפתוגנזה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית

התפקיד המוביל בפתוגנזה של נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה מתבצע על ידי מנגנונים חיסוניים: קומפלקס אימונו (עם IgE) ונוגדנים (נוגדנים נגד קרום הבסיס הצינורי). הראשון מתרחש עם SLE, מחלות לימפופרוליפרטיביות, שימוש ב-NSAIDs, השני - עם שיכרון עם אנטיביוטיקה לפניצילין ומשבר דחיית שתל.

במהלך המחלה מתרחשת בצקת דלקתית של הרקמה הבין-סטיציאלית של הכליות, מתפתחת עווית של כלי הדם והדחיסה המכנית שלהם ואיסכמיה של הכליה. הלחץ התוך-צינורי עולה וזרימת הפלזמה הכלייתית האפקטיבית וקצב ה-CP יורדים, תכולת הקריאטינין עולה. איסכמיה חמורה יכולה להוביל לנמק פפילרי עם המטוריה מסיבית. בצקת אינטרסטיטיום ונגעים צינוריים מובילים לירידה בספיגה מחדש של מים (פוליאוריה, היפוסטנוריה למרות ירידה ב-GFR). באינטרסטיום של המוח הכלייתי, כתוצאה מהתהליך הדלקתי, מתרחשת חדירת תאים, הגורמת לדה-פולימריזציה של מוקופוליסכרידים חומציים, הפרעה ביכולתם לקשור חומרים פעילים אוסמוטיים.

כל השינויים הללו מובילים הפרה ממושכתריכוז שתן. בהדרגה, הבצקת הבין-מערכתית פוחתת, זרימת הפלזמה הכלייתית האפקטיבית מתחדשת וקצב ה-CF חוזר לקדמותו.

הפתוגנזה של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה משתנה בהתאם לאטיולוגיה. לדוגמה, חומצה אצטילסליצילית בציטופלזמה - תאים מעכבים חדירת חומצות אמינו לחלבונים תאיים, מפחית זרחון חומצות אמינו.

ישנם 5 מנגנונים של רעילות נפרוטית בדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה:

1) חלוקה מחדש של זרימת הדם הכלייתית וירידה בה

2) נזק איסכמי לממברנות הבסיס הגלומרולרי והצינורי

3) תגובה מאוחרת של רגישות יתר

4) נזק ישיר לתאים צינוריים על ידי אנזימים בתנאים אנוקסיים

5) הצטברות סלקטיבית של התרופה בכליות.

אופי הפרעה בתפקוד הצינורי משתנה מאוד בהתאם למיקום הנגע.

לפתוגנזה של דלקת כליות כרונית בין תאי הקשורה לזיהומים חיידקיים או ויראליים או לשימוש בתרופות לעיל יש מנגנון אימונו-תאי של התפתחות. תפקידו של חלבון Tamm-Horsfall, גליקופרוטאין ממברנה על פני השטח באיבר העולה של לולאת הנפרון והצינוריות המרוחקות, שנוי במחלוקת. לעתים רחוקות יותר, תחילתה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית קשורה לנוגדנים לקרום הבסיס הצינורי (עם תסמונת Goodpasture, משבר דחיית שתל, טיפול במתיצילין). עם שקיעת משקעי נוגדנים ממברנה אנטי-צינורית-בזאלית, משתחררים גורמים כימוקטיים של מקרופאגים. תאים אלו ולימפוציטים T משבשים את מבנה הצינוריות, גורמים לפרוטוליזה של קרום הבסיס שלהם ולהיווצרות רדיקלים חופשיים. לימפוציטים מעוררים שגשוג פיברובלסטים וסינתזת קולגן. לעתים רחוקות אף יותר, תחילתה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית היא אימונוקומפלקס (עם לופוס נפריטיס, תסמונת סיוגרן). לרוב זה קורה עם דלקת כליות אינטרסטיציאלית משנית עקב נגע ראשוני של הגלומרולי. ישנן השערות רבות לגבי האופן שבו נגעים גלומרולריים עשויים להשפיע על האינטרסטיטיום.

• מנגנון I - יצירת נוגדנים בעלי תגובה צולבת לגלומרולי ולאינטרסטיום שלהם.
• מנגנון II - קומפלקסים חיסוניים במחזור מכילים אנטיגן אקסוגני (לדוגמה, עם GN סטרפטוקוקלי).
• מנגנון III - במצב של נזק ראשוני לגלומרולי, ניתן לייצר אוטואנטיגנים המעוררים חסינות הומורלית צולבת תגובתית המכוונת לדטרמיננטים נורמליים של האינטרסטיטיום.

תפקיד חשוב בהתפתחות המחלה ממלאת על ידי תורשה, הגורמת לדרך העברה אוטוזומלית רצסיבית. הפגם התורשתי נוגע לדיכוי נגד חריג וקשור לכרומוזום X.

המורפולוגיה של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה מורכבת בבצקת הראשונית של האינטרסטיטיום, ואחריה חדירתה על ידי פלסמוציטים, אאוזינופילים. מדי פעם נוצרות הסתננות של תאים חד-גרעיניים גדולים סביב הצינוריות, האפיתל של הצינוריות עובר ואקוולציה.

ביום העשירי, התמונה המורפולוגית הופכת בהירה. בהסתננות מפוזרות מרובות, תאים חד-גרעיניים, לימפוציטים קטנים ופסמוציטים שולטים. ככל שהחדירים ישנים יותר, כך הם מכילים יותר לימפוציטים. מידת החדירה הסלולרית של האינטרסטיטיום עומדת בקורלציה עם ירידה בשיעור ה-CF ועלייה באזוטמיה. באפיתל של הצינוריות - ניוון ואקוולארי, נמצא תכלילי חלבון, קרום הבסיס הצינורי נקרע במקומות. ב-20% מהחולים עם מיקרוסקופ אלקטרונים, נמצא הרס של נבטים קטנים של פודוקיטים, בצקת של מיטוכונדריה ופיצול של cristae נצפים באפיתל של הצינוריות. שינויים גלומרולריים אינם סדירים ומשניים.

VV Serov (1983) תחת המרכיב tubulointerstitial של GN מבין ניוון נרחב של האפיתל של tubules דיסטלי בשילוב עם טרשת סטרומה קשה. המרכיב ה-tubulointerstitial קבוע בטרנספורמציה פיברופלסטית של GN, אך הוא מתרחש גם בשאר צורות מורפולוגיותמחלות - קרומי, mesangiocapillary, GN שגשוג. במקרה הראשון, התרחשות של שינויים בצינוריות ובאינטרסטיטיום קשורה לשממה של נפרונים, אשר נגרמת על ידי טרשת של הגלומרולי. בסוגים אחרים של GN, לשינויים בצינוריות ובסטרומה יש יצירה שונה. הם נקבעים על ידי היפוקסיה של האפיתל הצינורי, צריכה מוגברת של עודף חלבון מסונן הנספג מחדש על ידי הצינוריות לתוך הסטרומה. התדירות של הרכיב tubulointerstitial ב-GN כרוני עם HC בשלב יתר לחץ דם מדברת בעד המשמעות של גורמים אלו. שינויים דומים באינטרסטיטיום הכלייתי מתרחשים באי ספיקת כליות כרונית, נפרוקלצינוזה כלייתית ונפרוקלרוזיס ראשונית.

תכונות מורפולוגיותדלקת כליות ביניים כרונית היא חדירת לימפוציטים ופסמוציטים לאינטרסטיטיום של הכליות, ניוון צינורי, פיברוזיס, אזורים של ניוון צינורי והתרחבות, נוכחות של מסות קולואידיות בלומן של הצינוריות עם היווצרות תמונה של כליה של בלוטת התריס. . התאים העיקריים של המסנן הם לימפוציטים מסוג T, חלקם מופעלים, עד 20% מהתאים הם תאי פלזמה. הצטלקות מתרחשת בצורה מפוזרת או בכתמים, הכלים באזורי הדלקת הפעילה מושפעים, מחוצה להם - ללא שינויים.

עם זאבת נפריטיס לאורך קרום הבסיס הצינורי, בחללים הפריטובולריים, interstitium, ניתן לראות משקעי DNA. משקעים של חלבון Tamm-Horsfall נמצאים באינטרסטיום בברך העולה של לולאת הנפרון והצינוריות הדיסטלית, הם קשורים לחדירים חד-גרעיניים, תאי פלזמה, ולעתים עם תאי ענק מרובי גרעיניים. במקרה של דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית, שיעור הירידה ברמות ה-CP נמצא בקורלציה עם חומרת הפיברוזיס הבין-מערכתי. התרחבות האינטרסטיום וחדירתו התאית משפיעות כמעט על קצב ה-CF ואינן תלויות בו. מצב ידוע, אשר, עם זאת, מוערך באופן שונה, הוא כליה רעילה זיהומית (לדוגמה, עם שפעת). באפיתל של הצינוריות, נמצא ניוון גרגירי, לפעמים בצקת מתונה של הסטרומה, כלי הדם והגלומרולי הם ללא פתולוגיה.

במהלך המחלה מתפתחים שינויים באזור הפפילות הכליות, אשר לאחר מכן מתפשטות לכל הפרנכימה.

אופייני הוא התפתחות של טרשת פפילרית. נגעים פפילריים עשויים להיות הגורם לניוון נימי ו דלקת כרונית interstitium. תפקיד חשוב בהתפתחות המחלה הוא על ידי תורשה.

סיווג של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה

1. קליני

1) דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה ראשונית (מתרחשת בכליה שלמה)

2) דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה משנית (מתרחשת על רקע מחלת כליות כלשהי).

2. פתוגנטי:

1) בעיקר מההומורלי - המנגנון החיסוני של נזק לכליות

2) עם תגובות חיסוניות תאיות הנגרמות על ידי נוגדנים עצמיים ואקסוגניים.

אין סיווג מקובל של דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית, עם זאת, נבדלים דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית ראשונית ומשנית. דלקת כליות אינטרסטיציאלית ראשונית מתרחשת בכליה שלמה, משנית קשורה להיווצרות שינויים בינייםעל רקע כל מחלת כליות קיימת.

תסמינים קליניים של דלקת כליות אינטרסטיציאלית

הסימנים הראשונים של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה מופיעים ביום 2-3 לאחר מינוי קבוצות התרופות לעיל או פעולת הגורמים לעיל: כאבי גב, חולשה, אובדן תיאבון, כאבי ראש, בחילות. ייתכנו חום (70% מהמקרים), גירוד בעור (50%), פריחה - מקולות או פפולות (25%), ארתרלגיה (15 - 20%). בצקת בדרך כלל לא נצפית.

אפשרויות קליניותזרמים:

1) צורה מורחבת (הנפוץ והאופייני ביותר)

2) צורה "בנאלית" של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה (אנוריה ממושכת עם קריאטינינמיה מוגברת)

3) דלקת כליות על רקע מחלת כליות אחרת

4) צורה "הפסולה" (פוליאוריה מופיעה מוקדם, אזוטמיה נמוכה, לטווח קצר, תפקוד הריכוז של הכליות משוחזר לאחר 1.5-2 חודשים)

5) צורה "מוקדית" עם סימפטומים נמחקים (היפרקריאטינינמיה נעדרת, פוליאוריה מופיעה במהירות, ירידה ב-SH בשתן היא הביטוי היחיד של המחלה).

במקרים מסוימים, כבר מההתחלה, המחלה יכולה להתקדם עם התפתחות נמק מסיבי של רקמת הכליה, במיוחד קליפת הכליה - נמק. מבחינה קלינית, זה מתבטא באורמיה חריפה ומוות של החולה ב-2-3 השבועות הבאים.

חלק מהכותבים מבחינים בנפריטיס אינטרסטיציאלית אידיופטית, שהיא 10-20% מה-AKI הפיך עם בצקת אינטרסטיציאלית שהוכחה בביופסיה וחדירה של התאים החד-גרעיניים שלה. אין ביטויים כלליים, מדי פעם נצפית דלקת אובאיטיס, לפעמים תסמינים של מח עצם.

דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה עלולה לגרום להחלמה או מעבר לדלקת כליות אינטרסטיציאלית כרונית.

ביטויים קליניים של דלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית הם לפעמים מטושטשים מאוד או נעדרים לחלוטין. מהלך המחלה יכול לפעמים להיות אסימפטומטי או מלווה ביתר לחץ דם עורקי, אנמיה ו(או) שינויים קלים בשתן; ככלל, אין בצקת. לפעמים חולים מתלוננים על חולשה, עייפות, כאבי גב עמומים, יתר לחץ דם עורקי הוא בדרך כלל שפיר.

מאפיינים גם פוליאוריה עם GV נמוך בשתן, חמצת צינורית כלייתית, תסמונת "הכליה המאבדת מלח" (הכליה אינה מסוגלת לרכז שתן בדרך כלל). מצב זה נקרא סוכרת נפרוגנית. התפתחות של חמצת צינורית כליה, אובדן סידן בשתן מובילים לחולשת שרירים, היווצרות אבנים, אוסטאודיסטרופיה. לחלק מהחולים יש גלוקוזוריה, אמינו חומצה. יתר לחץ דם עלול להתרחש עקב איבוד מלח בשתן.

לדלקת כליות כרונית כרונית ראשונית יש מהלך ארוך טווח עם התקדמות איטית, התפתחות הדרגתית של יתר לחץ דם עורקי, היווצרות איטית של CRF, משנית - ממשיכה בהתאם לחומרת וקצב ההתפתחות של המחלה הבסיסית.

השלמה - התפתחות נפרוסתקלרוזיס, המקבילה הקלינית לה היא אי ספיקת כליות.

אִבחוּן

אריתרוציטוריה נצפתה בכמעט 100% מהמקרים; ברוב החולים נצפית פרוטאינוריה קלה - לא יותר מ-1.5-3.0 גרם ליום, הנובעת מספיגה חוזרת של חלבון בצינוריות. ב-1/3 מהמקרים, אין שלב של אוליגוריה. שינויים משקעי שתןהֲפַכְפַּך. יש לויקוציטוריה קטנה, cylindruria, גבישים של אוקסלטים או סידן נמצאים. ירידה ב-GV בשתן מובילה בדרך כלל להתפתחות אזוטמיה ונמשכת מספר חודשים. תפקוד הכליות השמור מופרע מוקדם - ריכוז האוריאה, קריאטינין עולה, ורמות החומרים הללו משתנות מאוד. כל התופעות הנ"ל הן הפיכות, במקרה של טיפול הולם, אי ספיקת כליות חריפה נעלמת לאחר 2-3 שבועות. נותרה לויקוציטוזיס קלה עם תזוזה מתונה שמאלה, אאוזינופיליה, עלייה ב-ESR, עלייה ברמת ה-a-גלובולינים, אימונוגלובולין E ולעיתים ירידה בתכולת המשלים. חומצה והיפוקלמיה אופייניות גם כן.

היעילות של שיטות מחקר רדיולוגיות ורדיונוקלידים נמוכה מאוד עקב ירידה ביכולת הריכוז של הכליות, אולם לעיתים עם רנוגרפיה של רדיונוקלידים באנשים עם דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה, נמצאה ירידה דומיננטית בקצב הפינוי, ולעתים פחות, ירידה ביחס בין גובה מקטע הפרשה לגובה מקטע כלי הדם.

בשלב הראשוני של המחלה, האבחנה מתבססת על שינויים בתפקוד החלקי של הכליות אצל אנשים שהיו במגע עם חומרי הדברה או התרופות שהוזכרו כבר. האבחנה הסופית יכולה להתבצע רק בעזרת ביופסיית ניקור של הכליה. לרוב יש צורך להבחין בין דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה לבין GN מפוזר חריף ואי ספיקת כליות חריפה. חשיבות רבהיש היסטוריה.

במקרה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית כרונית, נצפים שינויים קלים בשתן. מאפיינים הם גם SH נמוך של שתן, פוליאוריה, במשקעים - לויקוציטים - ואריתרוציטוריה. פרוטאינוריה לעיתים רחוקות עולה על 3 גרם ליום. לעתים קרובות יש היפונתרמיה והיפוקלמיה. בדיקת רנטגן לרוב אינה מגלה חריגות אם אין נמק פפילרי. נמק פפילרי מתרחש לרוב עם שימוש לרעה במשככי כאבים ומתבטא קלינית בכאבי גב תחתון לסירוגין (לעתים קרובות מסוג קוליק), חום, המטוריה וליקוציטוריה, וזיהום חמור חוזר בדרכי השתן, לרוב עם אבנים.

בשתן עם נמק פפילרי, נמצאות מסות נמקיות. בתמונת הסקירה ניתן לעיתים למצוא בהקרנה של צללי הכליה של הסתיידויות של מסות נמקיות של הפפילה הכלייתית וצל של אבנית משולשת שבמרכזה אזורי נידחים. אורוגרמה הפרשה ופיאלוגרמה רטרוגרדית חושפות כיבים פפילריים באזור הקודקודים שלהם, פיסטולות עם זרימת ניגוד לרקמת הכליה, דחיית הפפילה או הסתיידות שלה, צללים טבעתיים וחללים.

באבחון מבדל יש לקחת בחשבון את האנמנזה, מהלך גלי כרוני, זיהוי ריכוז גבוה של חומצת שתן ויתר לחץ דם שפיר.

האבחנה המבדלת של דלקת כליות כרונית ו-PN היא קשה מאוד - מחקרים אימונופלואורסנטים וספירת מספר נויטרופילים בדגימות ביופסיה נחוצים כאן. במקרה של זריעת דגימת ביופסיה בנוכחות תמונה קלינית ומורפולוגית של PN, לא תהיה גידול של חיידקים, למרות בקטריוריה.

אנו זקוקים גם לאבחנה מבדלת עם "נקרונפרוזיס" אלכוהולית ונזק לכליות במונונוקלאוזיס זיהומיות. לבסוף, שאלת האבחנה מוכרעת על ידי תוצאות מחקר מורפולוגי תוך-חייתי של רקמת הכליה.

טיפול בדלקת כליות אינטרסטיציאלית

טיפול בדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה מורכב מביטול והסרה מגוף התרופה שגרמה למחלה, דה-רגישות במקרה של מחלה ממקור חיסוני, טיפול סימפטומטי.

הטיפול יכול להתבצע רק בבית חולים מיוחד עם מינוי מנוחה במיטה. גורם חשוב- שמירה על איזון אלקטרוליט וחומצה-בסיס.

עליך להפסיק מיד את התרופות שגרמו למחלה. במקרה של צורות הפלה ומוקדיות, אפשר להגביל את עצמו למינוי של סידן גלוקונאט (עד 3 גרם ליום), חומצה אסקורבית (0.2 גרם 3 פעמים ביום), רוטין (0.02-0.05 גרם 2-3 פעמים ביום). יְוֹם).

במקרים חמורים של המחלה, יש צורך להפחית במהירות את הנפיחות של interstitium. למטרה זו, נרשמים גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון 40-60 מ"ג ליום למשך 1-2 שבועות), אנטיהיסטמינים (טבגיל 0.001 3 פעמים ביום, דיפנהידרמין 0.05 גרם 3 פעמים ביום). במקרים של מנת יתר של תרופה, עם הרעלה או הצטברות ברורה, נעשה שימוש בספיגת דימום, המודיאליזה ותרופות נוגדות לחיסול מהיר של התרופה ומטבוליטים שלה.

ניסויים כבר הוכיחו את האפשרות למנוע או להפחית את ההשפעה הנפרוטוקסית של תרופות מסוימות המעכבות אנזימים מיקרוזומליים המטבולים חומרים אלו.

בתסמונת נפרוטית וזאבת, לרוב משתמשים בפרדניזולון, לעתים קרובות יחד עם נוגדי קרישה ונוגדי טסיות.

ל אבחון בזמןאי ספיקת כליות עם נגעים בעלי אופי אלרגי או שימוש בתרופות נפרוטוקסיות, יש צורך לעקוב אחר משתן יומי בימים הראשונים של המחלה ולפקח על תפקוד הכליות במקרה של מהלך ממושך של דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה. יש להתייחס להתרחשות של אוליגוריה כהתחלה של אי ספיקת כליות חריפה, הדורשת שליטה מאזן מים, רמת האשלגן. כמו כן לרשום תרופות להרחבת כלי דם, נוגדי קרישה, נוגדי טסיות. משך הטיפול הפעיל תלוי בחומרת הקורס ובהשפעת הטיפול.

עבודה מוקדמת ועבודה פעילה עלולים להוביל לדלקת כרונית בכליות. יש צורך במעקב אחר חולים בבית חולים מיוחד (לשכת נפרולוג) עם שחרור מעבודה למשך 3-4 חודשים לפחות. כושר העבודה של חולים שהחלימו לחלוטין משוחזר במלואו.

הטיפול בדלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית נועד בעיקר לחסל את הגורמים שהובילו למחלה. אמצעי שיקום חשובים, השימוש בתרופות התומכות בזרימת הפלזמה הכלייתית, תכשירי ויטמינים. במקרה של נמק פפילרי, טרנטל, הפרין, סלורטיקה, לויקוציטוריה - משתמשים באנטיביוטיקה (בהתאם לתוצאות של ניתוח בקטריולוגי של שתן).

מניעה של דלקת כליות אינטרסטיציאלית היא לא לכלול ו גילוי מוקדםגורמים לדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה, טיפול זהיר בה, חינוך לבריאות בקרב האוכלוסייה על מנת למנוע מנת יתר של משככי כאבים, במיוחד phenacetin.

מומחיות בעבודה

ביצועי החולה נקבעים על פי המצב התפקודי של הכליות, כמו גם בנוכחות מחלה ראשונית. אם מהלך המחלה שפיר, כושר העבודה של החולים נשאר לאורך זמן.

תצפית מרפאה מתבצעת כדי לקבוע את אופי מהלך המחלה (יציב, מתקדם) על בסיס בדיקות תקופתיות (פעמיים בשנה) של החולה, בדיקות שתן ודם, וקביעת המצב התפקודי של הכליות. . הקפידו לבדוק ולבחון את החולה לאחר זיהומים בדרכי הנשימה, פציעות, היפותרמיה וכו'. לחולים אסור לעבוד במהלך תנאים מזיקים. במקרה של אי ספיקת כליות כרונית, תדירות הבדיקות של החולה עולה ל-4-6 פעמים בשנה.

מהי דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית

דלקת כליות אינטרסטיציאלית (IN) היא מחלה דלקתית של הכליות בעלת אופי לא זיהומי (אבקטריאלי) עם לוקליזציה של התהליך הפתולוגי ברקמת הביניים (בין תאי) ופגיעה במנגנון הצינורי של הנפרונים. זוהי צורה נוזולוגית עצמאית של המחלה. שלא כמו pyelonephritis, אשר משפיע גם על רקמת interstitial ו צינוריות כליה, דלקת כליות אינטרסטיציאלית אינה מלווה בשינויים הרסניים ברקמת הכליה, והתהליך הדלקתי אינו משתרע על הכוסות והאגן. המחלה עדיין מעט מוכרת למתרגלים.

אבחון קליני של דלקת כליות אינטרסטיציאלית, גם במוסדות נפרולוגיים מיוחדים, מעורר קשיים גדולים בשל היעדר קריטריונים קליניים ומעבדתיים אופייניים, פתוגנומוניים ומעבדתיים בלבד, וגם בשל הדמיון שלה לצורות אחרות של נפרופתיה. לכן, השיטה האמינה והמשכנעת ביותר לאבחון IN היא עדיין ביופסיית ניקור של הכליה.

מאחר ש-IN עדיין מאובחנת לעתים רחוקות יחסית בפרקטיקה הקלינית, עדיין אין נתונים מדויקים על תדירות ההתפשטות שלו. למרות זאת, על פי המידע הקיים בספרות, במהלך העשורים האחרונים ניכרת מגמת עלייה ברורה בשכיחות מחלה זו בקרב האוכלוסייה הבוגרת. הדבר נובע לא רק משיטות משופרות לאבחון IN, אלא גם מהשפעה רחבה יותר על הכליות של אותם גורמים הגורמים להופעתה (בעיקר תרופות) (B. I. Sulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990, וכו').

ישנן דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה (AJN) ודלקת כליות אינטרסטיציאלית כרונית (CIN), וכן ראשונית ומשנית. מאחר שבמחלה זו מעורבים תמיד בתהליך הפתולוגי לא רק רקמה אינטרסטיציאלית, אלא גם צינוריות, יחד עם המונח "דלקת כליות אינטרסטיציאלית" נחשב לגיטימי להשתמש במונח "דלקת כליות אינטרסטיציאלית". זיהוי ראשוני מתפתח ללא כל נזק קודם (מחלה) של הכליות. IN Secondary בדרך כלל מסבך את המהלך של מחלת כליות קיימת או מחלות כמו מיאלומה נפוצה, לוקמיה, סוכרת, גאוט, נגעים של כלי הדם של הכליות, היפרקלצמיה, נפרופתיה אוקסלט וכו' (S.O. Androsova, 1983).

דלקת כליות אינטרסטיציאלית חריפה (AJN) יכולה להופיע בכל גיל, כולל ילודים וקשישים, אך רובם המכריע של החולים מתועדים בגילאי 20-50 שנים.

מה גורם לדלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית

הסיבות ל-AIN יכולות להיות מגוונות, אך לעתים קרובות יותר התרחשותו קשורה לשימוש בתרופות, במיוחד אנטיביוטיקה (פניצילין והאנלוגים הסינטטיים למחצה שלו, אמינוגליקוזידים, צפלוספורינים, ריפמפיצין וכו'). לעתים קרובות, סולפנאמידים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אינדומטצין, מטינדול, ברופן וכו'), משככי כאבים, מדכאי חיסון (אזאתיופרין, אימורן, ציקלופוספמיד), משתנים, ברביטורטים, קפטופריל, אלופורינול הם לרוב הגורמים האטיולוגיים של AIN. מתוארים מקרים של התפתחות AIN כתוצאה מנטילת cimetidine, לאחר הכנסת חומרים רדיופאקים. זה עשוי להיות תוצאה של רגישות אישית מוגברת של הגוף למגוון כימיקלים, שיכרון עם אתילן גליקול, אתנול (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SPE הנובע תחת השפעת התרופות, הכימיות והתרופות המוזכרות חומרים רעילים, כמו גם עם הכנסת סרה, חיסונים ותכשירי חלבון אחרים, מוגדר כגרסה רעילה-אלרגית של מחלה זו. מקרים של AIN עם AKI חמור, המתפתחים לעיתים בחולים לאחר זיהומים ויראליים וחיידקיים, מכונים IN post-infectious IN, אם כי לא תמיד ניתן לשלול את ההשפעה של אנטיביוטיקה. במקרים מסוימים, לא ניתן לקבוע את הסיבה ל-SUI, ואז הם מדברים על SUI אידיופתי.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית

מנגנון ההתרחשות וההתפתחות של מחלה זו לא הובהר במלואו. ההגיוני ביותר הוא הרעיון של היצירה החיסונית שלו. יחד עם זאת, הקשר הראשוני בהתפתחות AIN הוא ההשפעה המזיקה של הגורם האטיולוגי (אנטיביוטיקה, רעלן וכו') על מבני החלבון של הממברנות הצינוריות ורקמות הביניים של הכליות עם היווצרות קומפלקסים עם אנטיגני. נכסים. לאחר מכן מופעלים המנגנונים ההומוראליים והתאיים של התהליך החיסוני, אשר מאושש על ידי זיהוי של נוגדנים שמסתובבים בדם נגד קרומי בסיס צינורי ואלמנטים של רקמה אינטרסטיציאלית, עלייה בטיטר של IgG, IgM וירידה ברמת של השלמה. באופן סכמטי, תהליך זה מיוצג באופן הבא (B. I. Sulutko, 1983). חומר זר, שהוא הגורם האטיולוגי של AIN (אנטיביוטיקה, חומר כימי, רעלן חיידקי, חלבונים פתולוגיים הנוצרים כתוצאה מחום, כמו גם חלבונים של סרימה וחיסונים שניתנו), חודר לזרם הדם, חודר לכליות, שם הוא עובר דרך המסנן הגלומרולרי ונכנס לומן הצינורית. כאן הוא נספג מחדש ועובר דרך דפנות הצינוריות, גורם נזק לממברנות הבסיס והורס את מבני החלבון שלהם. כתוצאה מאינטראקציה של חומרים זרים עם חלקיקי חלבון של ממברנות בסיס, נוצרים אנטיגנים שלמים. אנטיגנים דומים נוצרים גם ברקמת הביניים בהשפעת אותם חומרים החודרים לתוכה דרך דפנות צינוריות הכליה. יתר על כן, תגובות חיסוניות של אינטראקציה של אנטיגנים עם נוגדנים בהשתתפות IgG ו-IgM והשלמה מתרחשות עם היווצרותם של קומפלקסים חיסוניים והשקעתם על קרומי הבסיס של הצינוריות ובאינטרסטיטיום, מה שמוביל להתפתחות של דלקת. תהליך ואותם שינויים היסטומורפולוגיים ברקמת הכליה האופייניים ל-OIN. במקרה זה, מתרחשת עווית רפלקס של כלי הדם, כמו גם דחיסה שלהם עקב בצקת דלקתית מתפתחת של הרקמה הבין-סטילית, המלווה בירידה בזרימת הדם הכלייתית ואיסכמיה של הכליות, כולל בשכבת הקורטיקלית, והיא אחת הסיבות לירידה בקצב הסינון הגלומרולרי (וכתוצאה מכך עלייה ברמות האוריאה והקריאטינין בדם). בנוסף, נפיחות של הרקמה הבין-רקמתית מלווה בעלייה בלחץ התוך-כליתי, כולל לחץ תוך-צינורי, המשפיע לרעה גם על תהליך הסינון הגלומרולרי ומהווה את אחת הסיבות החשובות להפחתת קצבו. כתוצאה מכך, הירידה בסינון הגלומרולרי ב-AIN נובעת מחד מירידה בזרימת הדם (איסכמיה) בקליפת הכליה ומאידך מעלייה בלחץ התוך צינורי. שינויים מבניים בנימי הגלומרול עצמם אינם מזוהים בדרך כלל.

התבוסה של הצינוריות, במיוחד החלקים הדיסטליים, כולל האפיתל הצינורי, עם נפיחות בו זמנית של האינטרסטיטיום מובילה לירידה משמעותית בספיגה מחדש של מים וחומרים פעילים אוסמוטי ומלווה בהתפתחות של פוליאוריה והיפוסטנוריה. בנוסף, דחיסה ארוכת טווח של הנימים הפריטבולריים מחמירה את ההפרה של תפקודים צינוריים, תורמת להתפתחות חמצת צינורית, ירידה בספיגה מחדש של חלבון והופעת פרוטאינוריה. ירידה בתפקוד הספוג של הצינוריות נחשבת גם כאחד הגורמים התורמים לירידה בקצב הסינון הגלומרולרי. הפרעות בתפקוד הצינורי מתרחשות בימים הראשונים מתחילת המחלה ונמשכות לאורך זמן, 2-3 חודשים או יותר.

מבחינה מקרוסקופית, מתגלה עלייה בגודל הכליות, הבולטת ביותר מהיום ה-9 עד ה-12 למחלה. ישנה גם עלייה במסת הכליות (G. Zollinger, 1972). הקפסולה הסיבית המכסה את הכליה מתוחה ומופרדת בקלות מרקמת הכליה. על הקטע, שכבות הקורטיקליות והמדולה של הכליות מובדלות היטב. הקורטקס צהוב חיוור, הפפילות חומות כהות. אגן הכליה והכוסות תקינים, ללא פתולוגיה.

תוצאות מחקרים היסטולוגיים של רקמת הכליה, לרבות אלה שהתקבלו באמצעות ביופסיית ניקור תוך-וויטלי של הכליות, מצביעות על כך ששינויים היסטומורפולוגיים ב-AIN אופייניים מאוד ומתבטאים באותו סוג, ללא קשר לגורם שגרם להם. התהליך הפתולוגי מערב בעיקר ובעיקר את הרקמה הבין-סטילית והצינוריות, בעוד שהגלומרולי נשארים שלמים. התמונה ההיסטומורפולוגית של הנגעים של מבני הכליה הללו מאופיינת בבצקת מפוזרת ובחדירת דלקת משנית של הרקמה הבין-סטילית. במקביל, צינוריות מעורבות יותר ויותר בתהליך הפתולוגי: תאי אפיתל משתטחים, ולאחר מכן עוברים שינויים דיסטרופיים וניוון. לומן הצינוריות מתרחבים, אוקסלטים נמצאים בהם (כסימן לחמצת צינורית) ותכלילי חלבון. ממברנות המרתף הצינוריות מתעבות (מוקדיות או מפוזרות), במקומות מסוימים נמצאים בהן רווחים. האבובות הדיסטליות מושפעות יותר מהפרוקסימליות. בעזרת מחקרים אימונופלורסנטים על ממברנות הצינוריות הבסיסיות, מתגלים משקעים (משקעים) המורכבים מאימונוגלובולינים (בעיקר G ו-M), משלים C3 ופיברין. בנוסף, משקעים של אימונוגלובולינים ופיברין נמצאים ברקמה הבין-סטילית עצמה.

הגלומרולי הכלייתי, כמו גם כלי דם גדולים, נשארים שלמים בכל שלבי התפתחות ה-SEI, ורק בתהליך דלקתי חמור ניתן לדחוס אותם עקב בצקת בולטת של הרקמה הסובבת. הגורם האחרון מוביל לעתים קרובות לעובדה שנראה שהצינוריות מתרחקות, הפערים ביניהן, כמו גם בין הגלומרולי והכלים, גדלים עקב בצקת של הרקמה הבין-סטילית.

עם מהלך ותוצאה חיוביים של AIN, השינויים הפתולוגיים המתוארים ברקמת הכליה עוברים התפתחות הפוכה, בדרך כלל תוך 3-4 חודשים.

תסמינים של דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית

אופי וחומרת הביטויים הקליניים של AIN תלויים בחומרת השיכרון הכללי של הגוף ובמידת הפעילות של התהליך הפתולוגי בכליות. התסמינים הסובייקטיביים הראשונים של המחלה מופיעים בדרך כלל 2-3 ימים לאחר תחילת הטיפול האנטיביוטי (לרוב עם פניצילין או אנלוגים חצי סינתטיים שלו) עקב החמרה של דלקת שקדים כרונית, דלקת שקדים, דלקת אוזן תיכונה, סינוסיטיס, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה. ומחלות אחרות שקדמו להתפתחות של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה. במקרים אחרים, הם מתרחשים כמה ימים לאחר מינויו של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, משתנים, ציטוסטטים, החדרת חומרים רדיופאקים, סרה, חיסונים. רוב החולים מתלוננים על חולשה כללית, הזעה, כאבי ראש, כאבים כואבים באזור המותני, נמנום, ירידה או אובדן תיאבון ובחילות. לעתים קרובות, תסמינים אלה מלווים בצמרמורות עם חום, כאבי שרירים, לפעמים פוליארתרלגיה, פריחות אלרגיות בעור. במקרים מסוימים תיתכן התפתחות של יתר לחץ דם עורקי בדרגה בינונית וקצרה. בצקת אינה אופיינית ל-SEI, וככלל, היא נעדרת. בדרך כלל אין תופעות דיסוריות. ברוב המוחלט של המקרים, כבר מהימים הראשונים, מציינים פוליאוריה עם צפיפות יחסית נמוכה של שתן (היפוסטנוריה). רק עם מהלך חמור מאוד של AIN בתחילת המחלה יש ירידה משמעותית (אוליגוריה) בשתן עד להתפתחות אנוריה (בשילוב עם היפסטנוריה) וסימנים נוספים לאי ספיקת כליות חריפה. במקביל, מתגלה גם תסמונת השתן: קל (0.033-0.33 גרם/ליטר) או (לעתים קרובות יותר) מתבטא בצורה מתונה (מ-1.0 עד 3.0 גרם/ליטר) פרוטאינוריה, מיקרוהמטוריה, לויקוציטוריה קטנה או מתונה, צילינדרוריה עם דומיננטיות. של היאלין, ובמקרים חמורים - והופעת גלילים גרגירים ושעוותיים. לעתים קרובות נמצאים אוקסלוריה וקלציוריה.

מקורה של פרוטאינוריה קשור בעיקר לירידה בספיגת החלבון מחדש על ידי האפיתל של הצינוריות הפרוקסימליות, אך לא נשללת האפשרות של הפרשת חלבון רקמה מיוחד (ספציפי) Tamm-Horsfall לתוך לומן הצינוריות (B. I. Sulutko, 1983).

מנגנון התרחשות מיקרוהמטוריה אינו ברור לחלוטין.

שינויים פתולוגיים בשתן נמשכים לאורך כל המחלה (תוך 2-4-8 שבועות). זמן רב במיוחד (עד 2-3 חודשים או יותר) לשמור על פוליאוריה והיפוסטנוריה. אוליגוריה, הנצפית לעיתים בימים הראשונים של המחלה, קשורה לעלייה בלחץ התוך-צינורי והתוך-קפסולי, מה שמוביל לירידה בלחץ הסינון היעיל ולירידה חולפת בקצב הסינון הגלומרולרי. יחד עם ירידה ביכולת הריכוז, מתפתחת מוקדם (גם בימים הראשונים) הפרה של תפקוד הפרשת החנקן של הכליות (במיוחד במקרים חמורים), המתבטאת בהיפראזוטמיה, כלומר, עלייה ברמת האוריאה ו קריאטינין בדם. אופייני לכך שהיפראזוטמיה מתפתחת על רקע פוליאוריה והיפוסטנוריה. ייתכן גם חוסר איזון אלקטרוליטים (היפוקלמיה, היפונתרמיה, היפוכלורמיה) ואיזון חומצה-בסיס עם חמצת. חומרת ההפרעות הכליות המוזכרות בוויסות מאזן החנקן, מאזן חומצה-בסיס והומיאוסטזיס מים אלקטרוליט תלויה בחומרת התהליך הפתולוגי בכליות ומגיעה לדרגה הגדולה ביותר במקרה של אי ספיקת כליות חריפה.

כתוצאה מהתהליך הדלקתי בכליות ושיכרון כללי, נצפים שינויים אופייניים בדם ההיקפי: לויקוציטוזיס קל או מתון בולט עם תזוזה קלה שמאלה, לעתים קרובות אאוזינופיליה, עלייה ב-ESR. במקרים חמורים עלולה להתפתח אנמיה. בדיקות דם ביוכימיות מגלות חלבון C-reactive, רמות מוגברות של DPA-test, חומצות סיאליות, פיברינוגן (או פיברין), דיספרוטאינמיה עם hyper-a1- ו-a2-globulinemia.

כאשר מעריכים את התמונה הקלינית של AIN ואבחנתו, חשוב לזכור שכמעט בכל המקרים וכבר בימים הראשונים מתחילת המחלה, מתפתחים סימנים לאי ספיקת כליות בדרגות חומרה שונות: מ. עלייה קלהבדם של רמת אוריאה וקריאטינין (במקרים קלים) לדפוס אופייני של אי ספיקת כליות חריפה (במקרים חמורים). זה אופייני כי התפתחות של אנוריה (אוליגוריה מבוטא) אפשרי, אבל בכלל לא הכרחי. לעתים קרובות יותר, אי ספיקת כליות מתפתחת על רקע פוליאוריה והיפוסטנוריה.

ברוב המוחלט של המקרים, התופעות של אי ספיקת כליות הפיכות ונעלמות לאחר 2-3 שבועות, אולם ההפרה של תפקוד הריכוז של הכליות נמשכת, כפי שכבר צוין, במשך 2-3 חודשים או יותר (לעיתים עד שנה).

בהתחשב במוזרויות התמונה הקלינית של המחלה ומהלך שלה, נבדלות הגרסאות הבאות (צורות) של SUI (B.I. Sulutko, 1981).

1. טופס מפורט, המאופיין בכל התסמינים הקליניים לעיל וסימני מעבדה של מחלה זו.

2. וריאנט של AIN, המתקדם לפי סוג AKI "בנאלי" (רגיל) עם אנוריה ממושכת והיפראזוטמיה מתגברת, עם התפתחות פאזית של התהליך הפתולוגי האופייני ל-AKI ומהלך החמור מאוד שלו, המצריך שימוש בחריף. המודיאליזה בעת סיוע למטופל.

3. צורה "אבורטיבית" עם היעדר אופייני לשלב אנוריה, התפתחות מוקדמת של פוליאוריה, היפראזוטמיה קלה וקצרה, מהלך נוח והתאוששות מהירה של הפרשת חנקן וריכוז (תוך 1-1.5 חודשים) תפקודי כליות.

4. הצורה ה"מוקדית", בה התסמינים הקליניים של AIN הם קלים, נמחקים, שינויים בשתן מינימליים ואינם עקביים, היפראזוטמיה או חסרה או חסרת משמעות וחולף במהירות. צורה זו אופיינית יותר לפוליאוריה חריפה עם היפוסטנוריה, התאוששות מהירה (בתוך חודש) של תפקוד הריכוז של הכליות והעלמת שינויים פתולוגיים בשתן. זוהי הגרסה הקלה והטובה ביותר של ה-SPE. במצבים פוליליקליניים היא חולפת בדרך כלל כ"כליה רעילה זיהומית".

פרוגנוזה של ri SEI היא לרוב חיובית. בדרך כלל, היעלמותם של התסמינים הקליניים והמעבדתיים העיקריים של המחלה מתרחשת ב-2-4 השבועות הראשונים מתחילתה. במהלך תקופה זו, אינדיקטורים של שתן ודם היקפי מתנרמלים, רמה נורמליתאוריאה וקריאטינין בדם, פוליאוריה עם היפוסטנוריה נמשכת הרבה יותר זמן (לפעמים עד 2-3 חודשים או יותר). רק במקרים נדירים, עם מהלך חמור מאוד של AIN עם תסמינים חמורים של אי ספיקת כליות חריפה, תיתכן תוצאה לא חיובית. לפעמים ה-SPE עשוי לרכוש קורס כרוני, בעיקר עם האבחנה המאוחרת שלה ו טיפול לא תקין, אי ציות של מטופלים להמלצות רפואיות.

יַחַס. חולים עם AIN צריכים להתאשפז בבית חולים, במידת האפשר, עם פרופיל נפרולוגי. מכיוון שברוב המקרים המחלה ממשיכה בצורה חיובית, ללא ביטויים קליניים חמורים, אין צורך בטיפול מיוחד. מַכרִיעַיש את ביטול התרופה שגרמה להתפתחות של OIN. אחרת, מתבצע טיפול סימפטומטי, דיאטה עם הגבלה של מזונות עשירים בחלבונים מן החי, בעיקר בשר. יתר על כן, מידת הגבלה כזו תלויה בחומרת היפראזוטמיה: ככל שהיא גבוהה יותר, כך היא צריכה להיות פחותה. צריכה יומיתסנאי. יחד עם זאת, אין צורך בהגבלה משמעותית של מלח ונוזל, שכן אצירת נוזלים בגוף ובצקת אינן נצפות עם AIN. להיפך, בהקשר לפוליאוריה והרעלת הגוף, מומלץ מתן נוסף של נוזלים בצורת משקאות מועשרים (משקאות פירות, כוסות, קומפוטים וכו'), ולעיתים מתן תוך ורידי של תמיסות גלוקוז, ריאופוליגלוצין וניקוי רעלים אחר. סוכנים. אם AIN חמור יותר ומלווה באוליגוריה, תרופות משתנות (lasix, furosemide, uregit, hypothiazide וכו') נקבעות במינונים שנבחרו בנפרד (בהתאם לחומרת ולמשך האוליגוריה). לעיתים רחוקות נרשמות תרופות להורדת לחץ דם, שכן יתר לחץ דם עורקי לא תמיד נצפה, ואם זה קורה, הוא חמור בינוני והוא חולף. עם פוליאוריה ממושכת ו הפרה אפשריתמאזן האלקטרוליטים (היפוקלמיה, היפוכלורמיה והיפונתרמיה) מתוקנים בשליטה של ​​תכולת האלקטרוליטים הללו בדם והפרשתם היומית בשתן. יש לשלוט בחמצת במידת הצורך.

ככלל, רצוי להימנע מרישום תרופות במידת האפשר, במיוחד במקרה של מהלך חיובי של המחלה והיעדר קריאות מוחלטות. רצוי להגביל את עצמך לחומרים גורמים לחוסר רגישות בצורה של אנטיהיסטמינים (טבגיל, דיאזולין, דיפנהידרמין וכו'), תכשירי סידן, חומצה אסקורבית. במקרים חמורים יותר, הוכח שגלוקוקורטיקוסטרואידים - פרדניזולון 30-60 מ"ג ליום (או מטיפדים במינונים מתאימים) כלולים במכלול האמצעים הטיפוליים למשך 2-4 שבועות, כלומר עד להיעלמות הביטויים הקליניים והמעבדתיים של AIN או ירידה משמעותית. במקרה של אי ספיקת כליות חריפה, יש צורך להשתמש בהמודיאליזה חריפה.

אבחון של דלקת כליות אינטרסטיציאלית

קשה לקבוע את האבחנה של AIN לא רק במרפאה, אלא גם במחלקות נפרולוגיות מיוחדות. קשה במיוחד לקבוע (במיוחד בזמן) את האבחנה של AIS בחולים עם מחוק, צורות לא טיפוסיותמחלה, כאשר התסמינים הקליניים קלים. זה מסביר את העובדה שהתדירות והשכיחות האמיתיות של SUI נראות גבוהות משמעותית ממה שנרשם באופן רשמי. ניתן להניח שלמטופלים רבים שאובחנו עם כליה כביכול זיהומית-טוקסית, אשר נעשית לעיתים קרובות במצבים פוליליקליים, למעשה יש צורה מחוקת של AUI.

ועדיין, למרות שקשה וקשה לבסס את האבחנה של AIN על בסיס סימנים קליניים ונתוני מעבדה (ללא תוצאות של ביופסיית ניקור של הכליה), זה אפשרי תוך בחינה מדוקדקת של האנמנזה והמאפיינים העיקריים של הביטויים הקליניים והמעבדתיים של המחלה ומהלך שלה, במיוחד במקרים טיפוסיים. יחד עם זאת, הקריטריון האבחוני המהימן ביותר הוא שילוב של סימנים כגון התפתחות חריפה של אי ספיקת כליות עם תסמינים של היפראזוטמיה המתרחשת בימים הראשונים לאחר נטילת תרופות (בדרך כלל אנטיביוטיקה) שנקבעו עבור זיהום קודם בסטרפטוקוק או אחר, ב היעדר אוליגוריה ממושכת, ולעיתים קרובות על רקע פוליאוריה, המופיעה כבר בתחילת המחלה. סימפטום חשוב מאוד של AIN הוא התפתחות מוקדמת של היפוסטנוריה, לא רק על רקע פוליאוריה, אלא (שמאפיינת במיוחד) בחולים עם אוליגוריה (אפילו חמורה). זה משמעותי שבהופעה מוקדמת, פוליאוריה והיפוסטנוריה נמשכים הרבה יותר מתסמינים אחרים, לפעמים עד 2-3 חודשים או יותר. שינויים פתולוגיים בשתן (פרוטאינוריה, לויקוציטוריה, המטוריה, צילינדרוריה) כשלעצמם אינם ספציפיים לחלוטין ל-AIN, אך ערכם האבחוני עולה עם התפתחות בו-זמנית של היפראזוטמיה, פגיעה בשתן ותפקוד ריכוז של הכליות.

חשיבות משמעותית באבחון הביטויים הראשוניים של AIN ניתנת לקביעת b2-microglobulin, שהפרשתו בשתן עולה כבר בימים הראשונים של המחלה ויורדת עם התפתחות הפוכה של התהליך הדלקתי בכליות. (M. S. Komandko, B. I. Sulutko, 1983).

הקריטריון המהימן ביותר לאבחון AIO נחשב לנתונים של בדיקה היסטולוגית של הנקודה הנקודתית של רקמת הכליה המתקבלת באמצעות ביופסיית ניקור תוך-וויטלי של הכליה.

באבחנה המבדלת של AIN, יש צורך קודם כל לזכור גלומרולונפריטיס חריפה ו-pyelonephritis חריפה.

בניגוד ל-AIN, גלומרולונפריטיס חריפה אינה מתרחשת על רקע, אלא מספר ימים או 2-4 שבועות לאחר זיהום סטרפטוקוקלי מוקדי או כללי (דלקת שקדים, החמרה של דלקת שקדים כרונית וכו'), כלומר AGN מאופיין בתקופה סמויה. המטוריה ב-AGN, במיוחד במקרים טיפוסיים, בולטת יותר ומתמשכת יותר מאשר ב-AIN. יחד עם זאת, בחולים עם דלקת כליות אינטרסטיציאלית, לויקוציטוריה שכיחה יותר, בולטת יותר ואופיינית יותר, היא לרוב גוברת על המטוריה. היפראזוטמיה חולפת מתאפשרת גם עם AGN, אך היא מתפתחת רק עם מהלך חמור אלים של המחלה, על רקע אוליגוריה עם צפיפות יחסית גבוהה או תקינה של שתן, בעוד AUI מאופיינת בהיפוסטנוריה גם עם אוליגוריה חמורה, למרות שהיא לעתים קרובות יותר בשילוב עם פוליאוריה.

מבחינה מורפולוגית (לפי ביופסיית ניקוב של הכליה) אבחנה מבדלתבין שתי המחלות הללו אינו קשה, שכן AIN מתרחש ללא נזק לגלומרולי, ולכן אין בהם שינויים דלקתיים, האופייניים ל-AGN.

בניגוד לפיאלונפריטיס חריפה, פיאלונפריטיס חריפה מאופיינת בתופעות דיסוריות, חיידקים וכן שינויים בצורה, גודל הכליות, דפורמציה של מערכת האגן והפרעות מורפולוגיות מולדות או נרכשות של הכליות ודרכי השתן. מתגלה לעיתים קרובות באמצעות בדיקת רנטגן או אולטרסאונד. ביופסיית דקירה של הכליה מאפשרת ברוב המקרים אבחנה מבדלת אמינה בין מחלות אלו: מבחינה היסטמורפולוגית, AIN מתבטא כדלקת אבקטריאלית, לא הרסנית של הרקמה הבין-סטיציאלית והמנגנון הצינורי הכלייתי ללא מעורבות של מערכת האגן בתהליך זה, שבדרך כלל מאפיין פיאלונפריטיס.

מניעת דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית

מניעת SPE צריכה להיות מכוונת לביטול הגורמים האטיולוגיים שעלולים לגרום להתרחשותו. לכן, מניעת OIN מורכבת בעיקר מרישום זהיר והגיוני של תרופות, במיוחד אצל אנשים עם רגישות יתר אינדיבידואלית אליהם. לפי B. I. Sulutko (1983), "... כיום אין תרופה אחת שלא תהיה פוטנציאלית הגורם לדלקת כליות אינטרסטיציאלית תרופתית." לכן, כאשר רושמים תרופות, תמיד יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות לפתח AIN ולאסוף בקפידה אנמנזה ביחס לרגישות האישית של מטופל מסוים לתרופה מסוימת, אשר הרופא רואה צורך לרשום למטופל.

מהאמור לעיל עולה כי SEI קשורה קשר הדוק לבעיית האיטרוגניות, אותה יש לזכור היטב. מתרגליםפרופילים שונים, ובעיקר מטפלים.

מאמרים רפואיים

כמעט 5% מכלל הגידולים הממאירים הם סרקומות. הם מאופיינים באגרסיביות גבוהה, התפשטות המטוגנית מהירה ונטייה להישנות לאחר הטיפול. חלק מהסרקומות מתפתחות במשך שנים מבלי להראות דבר...

וירוסים לא רק מרחפים באוויר, אלא יכולים גם לעלות על מעקות, מושבים ומשטחים אחרים, תוך שמירה על פעילותם. לכן, בעת נסיעה או במקומות ציבוריים, רצוי לא רק לא לכלול תקשורת עם אנשים אחרים, אלא גם להימנע ...

להחזיר ראיה טובה ולהיפרד ממשקפיים לנצח ו עדשות מגעהוא חלומם של אנשים רבים. כעת ניתן להפוך אותו למציאות במהירות ובבטחה. הזדמנויות חדשות תיקון לייזרהראייה נפתחת בטכניקת Femto-LASIK ללא מגע לחלוטין.

תכשירים קוסמטייםשנועד לטפל בעור ובשיער שלנו אולי לא באמת בטוחים כמו שאנחנו חושבים

ירקן אצל גברים פחות שכיח מאשר אצל נשים. עם זאת, זוהי מחלה שכיחה למדי. זה שכיח יותר אצל צעירים מאשר אצל אנשים מבוגרים. אצל ילדים, דלקת כליות נדירה, היא מופיעה בדרך כלל אצל מבוגרים. פתולוגיה היא תהליך דלקתי בכליות, שבו נפגעים המנגנון הגלומרולרי, הצינוריות, כלי הדם וכו'.

יחד עם טיפול תרופתי במחלה, נעשה שימוש גם בטיפול נוסף עם תרופות עממיות.

סוגי המחלות העיקריים

ישנם מספר סוגים של פתולוגיה:

בהתאם למאפייני מהלך המחלה, נבדלות צורות חריפות וכרוניות.

לעתים קרובות דלקת כליה מבולבלת עם תסמונת נפרוטית. זהו קומפלקס סימפטומים ספציפי, המאופיין בפרוטאינוריה משמעותית (נוכחות חלבון בשתן). זה נובע מהחדירות המוגברת של הגלומרולי הכלייתי לחלבונים. אבל מצב זה נצפה רק עם נזק לכליות כללי.

ועם דלקת כליות, תסמונת נפריטית נצפית. זה מתפתח הן עם גלומרולונפריטיס והן עם הצורה הבין-סטילית של המחלה. עם זה, בצקת מופיעה, עקבות של דם מצוינים בשתן, נצפית אגירת נוזלים בגוף, מה שגורם ליתר לחץ דם עורקי.

דלקת כליות אינטרסטיציאלית

דלקת כליות אינטרסטיציאלית היא מחלה דלקתית לא ספציפית. זה נחשב לסוג הנפוץ ביותר של ירקן. יש שם נוסף - tubulointerstitial nephritis. פתולוגיה זו אינה גורמת לשינויים הרסניים ברקמות הכליות, והתהליך הדלקתי אינו מתפשט לחלקים אחרים של איברים אלה.

Tubulointerstitial nephritis מתפתח בכל גיל, אך לרוב שיא השכיחות נופל על התקופה הפעילה ביותר - 20-50 שנים. ב-20-40%, דלקת כליות אינטרסטיציאלית מובילה להתפתחות אי ספיקת כליות.

המחלה קיימת בשתי צורות. דלקת נפריטיס אינטרסטיציאלית חריפה יכולה להיות פוסט-זיהומית, רעילה-אלרגית ואידיופתית (מתרחשת ללא תלות בנגעים אחרים). עם צורה זו, הכליות שומרות על גודלן.

דלקת כליות כרונית מתפתחת כאשר החולה אינו מקבל טיפול הולם בצורה החריפה. קורה גם שהמחלה מופיעה ללא צורה חריפה שקודמת לה. במקרה זה, בדרך כלל קיימים הפרעות מטבוליות, שיכרון תעשייתי וגורמים אחרים התורמים לנזק לרקמות.

הסיבות להתפתחות של דלקת כליות אינטרסטיציאלית הן כדלקמן:

• נטילת תרופות מסוימות, לרוב אנטיביוטיקה מקבוצת הפניצילין, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות ותרופות משתנות;
• הרעלת הגוף בכימיקלים רעילים;
• מחלות מדבקות;
• פתולוגיה של רקמת החיבור של הגוף (זאבת אריתמטית מערכתית);
• חסימה של דרכי השתן באבנים.

כל זה נוגע צורה ראשיתמחלות. זה מתפתח כאשר החסינות פוחתת.

הצורה המשנית מתרחשת על רקע גאוט (או דלקת מפרקים שגרונית, אשר משפיע לרוב על גברים), סוכרת אינספידוס, אנמיה חרמשית.

דלקת ערמונית כרונית אצל גברים - תסמינים ושיטות טיפול

תסמינים

סימנים של דלקת כליות אינטרסטיציאלית אינם ספציפיים. הם חופפים במידה רבה לסימפטומים של מחלות כליה אחרות. קודם כל, עם אלה שמלווים כמעט כל תהליך דלקתי - חום, חולשה כללית. ואז יש כאבי גב, לפעמים הם נותנים לחלקים אחרים של הגב. יש גם עקבות של דם בשתן - תופעה הנקראת המטוריה.

המחלה מגיבה היטב לטיפול. אבל אם לא תתחיל את זה בזמן, הפרוגנוזה תהיה שלילית - קיים סיכון גבוה לפתח פיברוזיס רקמות, ניוון של צינוריות הכליה.

לפעמים מתפתח אי ספיקת כליות. זה האחרון אומר תפקוד כליות לקוי. התכונות העיקריות שלו:

• בעיות שינה;
• חולשה כללית;
• יתר לחץ דם מתמשך;
• אֲנֶמִיָה;
• תופעות דיספפטיות שונות (בחילות, הקאות).

עם צורה מורחבת של דלקת כליות אינטרסטיציאלית, כל התסמינים הקלאסיים נצפים. בדיקת שתן מראה שינויים האופייניים למחלה זו. אבל לפעמים דלקת כליות מתפתחת בהתאם לסוג של אי ספיקת כליות כרונית, ובמקרה זה חלק מהסימנים קלים, והחולה לא ממהר לפנות לרופא.

יַחַס

טיפול בצורה החריפה של המחלה בבית כמעט ולא מתבצע. גם עם מהלך חיובי של דלקת כליות, כאשר אין ביטויים חמורים, מומלץ אשפוז. במסגרת בית חולים, המטופל יהיה תחת השגחה מתמדת, מה שיסייע במניעת התפתחות סיבוכים.

ניתן לטפל במחלה רק לאחר ביטול הגורמים שגרמו לה. יש צורך להפסיק את התרופות שעלולות לעורר מצב דומה- אנטיביוטיקה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וכו'.

לעתים קרובות פעולה זו לבדה עוזרת לחסל את הסימפטומים העיקריים של המחלה. אבל ההמלצות עדיין כוללות מנוחה קפדנית במיטה לפחות 2-3 השבועות הראשונים.

לתזונה יש תפקיד חשוב. עם מחלה, כמות המלח מוגבלת. תכולת החלבון בתזונה נבדקת - המלצות כאלה מפותחות על בסיס אישי, בהתאם לרמת האזוטמיה (רמות גבוהות בדם של מוצרים מטבוליים חנקניים) בבני אדם. בשר מעושן, שימורים, זנים שומנייםבשר ודגים, מנות מלוחות ומתובלות אסורות.

תרופות שנקבעו עבור דלקת נפריטיס חריפה

במצב חמור, כאשר נצפתה טמפרטורה גבוהה, מתן תוך ורידי של furosemide מומלץ במידה מספקת מינונים גבוהים. תרופות הורמונליות נקבעות - פרדניזולון למשך 1.5-2 חודשים. הם אינם ניתנים לטיפול ארוך יותר, מכיוון שהוא גורם לתופעות לוואי חמורות, עד לתפקוד לקוי של יותרת הכליה. המינון מופחת בהדרגה, עד להפסקת התרופה לחלוטין.

לעתים קרובות, תרופות מהקטגוריה של נוגדי קרישה וסוכני נוגדי טסיות נרשמות בו זמנית. הפרין הוא prescribed, אשר מנוהל תוך ורידי או תוך שרירי.

תרופות לצורה הכרונית

הטיפול בדלקת כליות כרונית נתפס בעיני אנשים רבים כקל יותר. אבל זה יכול לקחת אפילו יותר זמן מאשר טיפול. מצב אקוטי. במקרה זה מבוטלות גם תרופות הגורמות למחלה.

מכיוון שיתר לחץ דם עורקי מתפתח במקביל, נקבעים תרופות להורדת לחץ - Vazar N, המשמש גם לאי ספיקת כליות.

רשום ויטמינים. אלה יכולים להיות חומצה אסקורבית וויטמינים מקבוצת B. בדלקת כליות כרונית אינטרסטיציאלית, הורמונים אנבוליים הוכיחו את עצמם היטב, אך הם נרשמים רק לאי ספיקת כליות חמורה. ניתן לרשום גלוקוקורטיקוסטרואידים, אך רק במקרים חמורים של המחלה.

בְּ דלקת כליות כרוניתאם אין תסמינים של אי ספיקת כליות, דיאטה קפדניתלא צריך לציית. נדרש רק להגביל מעט את צריכת המלח ולחשוב על התזונה כך שתכיל חלבונים, שומנים וויטמינים ברמה נורמה פיזיולוגית. כמות הנוזל אינה מוגבלת אם אין בצקת בולטת. הנפח המומלץ הוא 1.5 ליטר ליום.

אם התפתחות של דלקת כליות מלווה בתוספת של משני זיהום חיידקי, אנטיביוטיקה או סוכנים אנטי מיקרוביאליים סינתטיים נקבעים. ממריצים כגון ליזוזים או פרודיגיוסן נרשמים כדי להגביר את החסינות. קומפלקסים של ויטמינים נועדו גם לשפר חסינות.

למרות העובדה שהם משתחררים מבית החולים במקרה של מחלה בעוד מספר שבועות, חופשת המחלה עדיין תצטרך להינתן למשך 2-3 חודשים, במהלכם המטופל יטופל בבית, אך הקפד לבקר מעת לעת הרופא לפקח על האינדיקטורים. חשוב במיוחד לאנשים במצב זה להימנע מעבודת יתר, זיהום בזיהומים ויראליים והיפותרמיה.

תרופות עממיות

טיפול בדלקת כליות אינטרסטיציאלית בשיטות חלופיות בעלות משמעות עצמאית אינו משנה, אך הן יכולות לשפר את היעילות של התרופות העיקריות. לפני השימוש בכל אחת מתרופות הצמחים, עליך להתייעץ עם הרופא שלך.

כדי לחסל את התהליך הדלקתי, לשפר את הלימפוסטזיס, נעשה שימוש בצמחי מרפא כגון חוט, נר האביב, מנטה, שיבולת שועל ועלי לינגונברי. לרוב הם משמשים בנפרד, מבשלים כספים באותו אופן - 1 כף. ל. חומרי גלם צמחיים בכוס מים רותחים. ניתן לשתות מרתח צמחים במשך שבועיים, לאחר מכן יש לקחת הפסקה באורך זהה, ולאחר מכן לחזור על הטיפול.

עליך להתכוונן מיד לעובדה שכספים כאלה אינם פועלים במהירות - הם נלקחים במרווחים של שישה חודשים.

קולקציה יעילה המבוססת על שורש פטרוזיליה, אספרגוס רפואי, סלרי ופירות שומר. הכינו אותו באופן הבא:

1. 1. מערבבים את הרכיבים בפרופורציות שוות.
2. 2. בחר 1 כף. ל. תערובות.
3. 3. מוזגים כוס מים קרים.
4. 4. התעקש במשך 6 שעות.
5. 5. מביאים לרתיחה.
6. 6. שומרים על אש נמוכה במשך 10 דקות.
7. 7. סינון.

במהלך היום שותים את המרק במספר לגימות.