קרדיטיס לא ראומטי הוא תהליך דלקתי המתפרש על ממברנה אחת או יותר של שריר הלב, בעוד שהתפתחותו אינה קשורה לפתולוגיות מערכתיות ראומטיות. המחלה מתרחשת ביחידים קבוצת גיל, אבל לרוב זה מאובחן בילדים.
המאפיינים העיקריים של המחלה
פתולוגיה היא נגע דלקתי בשריר הלב, שאינו נגרם משגרון או כל תהליך פתולוגי מערכתי אחר. התהליך הפתולוגי יכול להתפשט לכמה ממברנות הלב בבת אחת - גם לאחת וגם לשתיים או שלוש בבת אחת.
קרדיטיס לא ראומטי מאובחנת אצל אנשים מקבוצות גיל שונות, אך לרוב סטייה זו נמצאת בילדים משנות החיים הראשונות. בנים סובלים מהמחלה בתדירות גבוהה פי כמה מאשר בנות.
קרדיטיס לא ראומטי הוא שם "משולב" המאחד קבוצה שלמה של מחלות לב דלקתיות המאופיינות בנזק שריר הלב. ברוב המקרים, לפתולוגיה מקור זיהומי-אלרגי.
פתולוגיה יכולה להיות גם מולדת וגם נרכשת. במקרה הראשון, הסימנים הראשונים של המחלה מופיעים בתקופה מלידה עד שישה חודשים, או, וזה הרבה פחות נפוץ, בגיל 2-3 שנים. מחלה נרכשת בנוכחות גורמי נטייה יכולה להתפתח בכל גיל.
מִיוּן
קרדיטיס לא ראומטי מסווג על סמך זמן ההתרחשות, תכונות הקורס, חומרה, השתייכות אטיולוגית.
פתולוגיות מולדות מחולקות לסוגים הבאים:
- קרדיטיס מוקדם. הפתולוגיה מתרחשת בדרך כלל בין 4 ל-7 חודשים של התפתחות העובר. הדבר מתבטא בהתפתחות מהירה של רקמות סיבית ואלסטיות בשכבות שריר הלב. לילודים עם דלקת לב לא ראומטית מולדת מוקדמת יש משקל גוף קטן. כאשר מקשיבים לגווני לב, הם די חירשים, אי ספיקת לב מתקדמת.
- קרדיטיס מאוחרת. הפתולוגיה מתפתחת לאחר החודש השביעי להתפתחות תוך רחמית של העובר. ההבדל בין צורה זו לקרדיטיס מוקדמת הוא שב מקרה זהמתרחשים שינויים בולטיםאופי דלקתי בשריר הלב, בעוד רקמות אלסטיות וסיביות אינן נוצרות. דלקת לב מאוחרת בעלת אופי מולד מתבטאת בהפרות קצב לבעד להשלמת בלוק לב רוחבי. גם בילודים מציינים התקפי קוצר נשימה, חרדה פתאומית, התקפים עוויתיים.
דלקת לב לא ראומטית נרכשת מסווגת כדלקמן:
- צורה חריפה (נמשכת עד 3 חודשים). בגיל צעיר, גרסה זו של המחלה היא די קשה, על רקע אי ספיקת לב מתקדמת. ילדים מבוגרים יותר סובלים פתולוגיה ביתר קלות, מכיוון שהתסמינים של קרדיטיס פחות בולטים. אם הטיפול מתחיל מוקדם, תסמינים קלינייםנעלמים בהדרגה.
- צורה תת-חריפה (משך - עד 18 חודשים). לפעמים סוג זה של פתולוגיה מתפתח לאחר תקופה של קרדיטיס חריפה, אך במקרים מסוימים היא מתרחשת מעצמה, בדרך כלל לאחר סבל מחלות בדרכי הנשימה. אי ספיקת לב בשלב זה קשה לטיפול. לדלקת לב לא-ראומטית תת-חריפה יש שתי גרסאות של התפתחות: היא הופכת לצורה כרונית, או שהתהליך מתחיל להתפתח בכיוון ההפוך לאחר 1-1.5 שנים.
- צורה כרונית (נמשכת יותר מ-18 חודשים). התמונה הקלינית במקרה זה מגוונת. במשך תקופה ארוכה, התסמינים קלים, אך בעתיד, התסמינים מופיעים יותר ויותר בבירור. הִתקַדְמוּת תהליך פתולוגיגורם לירידה בהתכווצות שריר הלב.
עם התפתחות התהליך הפתולוגי, יש הידרדרות במיקרו-זרימת הדם, עלייה בחדירות כלי הדם; רקמות שריר הלב מתנפחות וקומפלקסים אימונו מופקדים.
גורמי סיכון
קרדיטיס לא ראומטי מתפתח כתוצאה מ:
מתי מחלות מדבקות enteroviruses (במיוחד, וירוס Coxsackie), גורמים סיבתיים של אבעבועות רוח ושפעת מסוכנים במיוחד. לגבי זיהומים חיידקיים, לעיתים קרובות מוצאים ילדים הסובלים מהמחלה Staphylococcus aureusבלוע האף, אם כי הקשר הישיר של אלה גורמים מזהמיםלהתפתחות הפתולוגיה לא הוכח.
לא תמיד ניתן לזהות את הסיבה להתפתחות המחלה: בכ-10% מהחולים היא נותרת בלתי מזוהה.
תמונה קלינית של קרדיטיס לא ראומטית
ל פתולוגיה מולדתהביטויים הבאים אופייניים:
- משקל גוף נמוך של היילוד ועלייה נמוכה במשקל בעתיד;
- חיוורון של העור;
- הזעה מוגברת;
- עייפות מהירה של הילד במהלך האכלה;
- קוצר נשימה במנוחה;
- צפצופים בריאות;
- נפיחות ברקמות;
- עקצוץ או כאבים עזים באזור הלב;
- התקפי חרדה פתאומיים;
- עוויתות.
במקרה של קרדיטיס לא ראומטי נרכש, בהתאם לצורת המחלה, נצפים התסמינים הבאים:
- נִרגָנוּת;
- עייפות של תגובות;
- דחף להקיא;
- כאב בטן;
- הגדלה של הוורידים בצוואר;
- צפצופים בריאות;
- דופק חלש;
- הַפרָעַת הַתְזוּנָה;
- אובדן תיאבון;
- פיגור בהתפתחות הגופנית;
- דלקת ריאות חוזרת;
- שיעול אובססיבי;
- קרדיופלמוס;
- סְחַרחוֹרֶת;
- עיבוי של פלנגות הציפורן;
- לחיים ושפתיים ארגמן.
שינויים במבנה שריר הלב האופייניים לתהליך הפתולוגי (גדלים, גוונים) נקבעים במהלך מחקרי אבחון.
אבחון
דלקת לב לא ראומטית מאובחנת על ידי: אמצעי אבחון:
- רדיוגרפיה: לאחר ביצוע צילום רנטגן, המומחה מקבל נתונים על גודל שריר הלב (עם קרדיטיס לא ראומטי, זה עולה);
- בדיקות מעבדהדם (הם מציינים שינוי במצב החיסוני, נוכחות של נוגדנים אנטי-לביים, עלייה בטיטר של נוגדנים אנטי-ויראליים);
- סינטיגרפיה (השיטה מאפשרת לזהות חדירות דלקתית);
- א.ק.ג: ההליך מאפשר לך לציין נזק שריר הלב, גם אם יש לו דרגה קלה.
ערך רב בזיהוי של קרדיטיס לא ראומטי הוא אבחנה מבדלת. התהליך הפתולוגי נבדל מ:
- מומי לב מולדים;
- יתר לחץ דם ריאתי ראשוני;
- גידול לב;
- (אקסודטיבי מכווץ ושחפת);
- נוכחות של ניאופלזמות במדיאסטינום (לימפנגיומה, המטובלסטומה).
בילדים גדולים יותר ומבוגרים, דלקת לב לא ראומטית מובחנת בנוסף עם ניוון שריר הלב, שיגרון, הפרעות קצב ממקור חוץ לבבי.
כיוון הטיפול תלוי באופי המחלה, במידת התפתחותה ובגרסה של הביטוי.
השלב הראשון של הטיפול מתבצע בבית חולים. למטופל נקבע קבלת פנים של כאלה תרופות, איך:
- תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, הנלקחות במשך זמן רב - עד 1.5 חודשים (דיקלופנק, נפרוקסין, אינדומטצין, וולטרן);
- קורטיקוסטרואידים (Prednisolone, Delagil), אשר נלקחים גם במשך זמן רב - כ 6-8 חודשים;
- נוגדי קרישה (Kurantil, Heparin);
- משתנים (Lasix, Furosemide);
- תרופות נגד הפרעות קצב (אספארקם);
- סטרואידים אנבוליים, שהשימוש בהם מתאים לגירוי תהליכים מטבולייםבשריר הלב (Retabolil, Nerobol).
אם הוכח שדלקת לב לא ראומטית היא בעלת אופי ויראלי או חיידקי, המטופל מקבל תרופות אנטי-ויראליות או אנטיבקטריאליות, כמו גם חומרים מעוררי חיסון.
במהלך תקופת הטיפול יש להגביל את הפעילות המוטורית של המטופל. מנוחה במיטה נמשכת בדרך כלל במשך 2-4 חודשים.
כמו כן, יש לספק למטופל תזונה מיוחדת. התזונה צריכה לכלול מספר גדול שלויטמינים. יש להפחית ככל האפשר את כמות המלח הנצרכת. אם נרשמו גלוקוקורטיקואידים ומשתנים לטיפול, מומלץ להוסיף לתפריט מזונות עשירים באשלגן.
בתקופות של החמרה של הפתולוגיה, אסור להשתמש בתבלינים שונים, לשתות תה וקפה.
פרוגנוזה וסיבוכים
תוצאת המחלה תלויה בגרסה של התפתחותה. אם נצפתה דלקת לב מולדת מוקדמת, אז הפתולוגיה חמורה וגורמת למוות של החולה בחודשים או שנות החיים הראשונים.
לדלקת לב מולדת מאוחרת יש יותר פרוגנוזה חיובית: עם טיפול בזמן, המחלה רוכשת קורס כרוני ללא התקדמות של הפרעות חמורות בעבודה של שריר הלב. יש סיכוי להחלמה.
הצורה החריפה של קרדיטיס נרכשת בכמעט 45% מסתיימת בהחלמה של החולה. ב-50% מהמקרים, המחלה עוברת בצורה של מהלך תת-אקוטי או כרוני. רק ב-2% מהמקרים, הפתולוגיה הופכת לגורם למחלה, המתרחשת עם הפרעת קצב מתמשכת מתפתחת.
הצורה התת-חריפה של קרדיטיס לא ראומטית מאופיינת בעמידות לטיפול. זה נוטה להיות כרוני. שיעור התמותה הוא עד 17%.
בצורות כרוניות של פתולוגיה אצל ילדים ומבוגרים, הפרוגנוזה היא לעתים קרובות שלילי. סיכון פיתוח סיבוכים רצינייםוהמוות עולה אם הפתולוגיה מלווה באי ספיקת לב מתקדמת, יתר לחץ דם ריאתי.
בילדים מגיל 3 ומעלה, הצורה החריפה של המחלה מסתיימת לרוב בהחלמה מלאה, אך זה לא קורה מוקדם יותר מ-1-1.5 שנים מתחילת התפתחותה.
הנוכחות של הפרעת קצב בכל אחת מהאפשרויות להתפתחות של קרדיטיס הופכת לעתים קרובות לתנאי מוקדם למוות.
סיבוכים יכולים להיות מחלות כאלה:
- היפרטרופיה של שריר הלב;
- קרדיווסקלרוזיס;
- פריקרדיטיס דביק;
- פגם בשסתום;
- טרשת של מערכת עורקי הריאה.
דלקת לב לא שגרונית בילדים ומבוגרים היא לרוב תוצאה של מחלה זיהומית שהאם לקתה בתקופת ההיריון או שפגעה בגופו של הילד לאחר הלידה. התוצאה של התהליך הפתולוגי תלויה בגרסה של התפתחותו, כמו גם בנוכחות של סיבוכים נלווים.
- נגעים דלקתיים של ממברנה אחת או יותר של הלב, שאינם קשורים לפתולוגיה ראומטית או מערכתית אחרת. מהלך של קרדיטיס לא ראומטי בילדים מלווה בטכיקרדיה, קוצר נשימה, ציאנוזה, הפרעות קצב, אי ספיקת לב ופיגור בהתפתחות הגופנית. בעת אבחון קרדיטיס לא ראומטי בילדים, נלקחים בחשבון נתונים קליניים, מעבדתיים, אלקטרוקרדיוגרפיים, רדיולוגיים. בטיפול בדלקת לב לא ראומטית בילדים, נעשה שימוש בגליקוזידים לבביים, NVPS, הורמונים, משתנים, תרופות מטבוליות, אנטי-ויראליות ואנטי-מיקרוביאליות.
קרדיטיס של אטיולוגיה אלרגואימונולוגית יכולה להתפתח כתוצאה מחיסונים, מתן סרה ותרופות. לעתים קרובות, מתגלה האופי הזיהומי-אלרגי של נזק לבבי. אצל כ-10% מהילדים, האטיולוגיה של קרדיטיס לא ראומטית נותרה לא ברורה.
גורמים נטייה, שנגדם מופעלת המיקרופלורה הנגיפית-חיידקית, הרגישות לרעלים ולאלרגנים עולה, שינויים בתגובתיות אימונולוגית, שיכרון יכול לפעול, מועבר על ידי ילדזיהומים, היפותרמיה, עומס יתר פסיכו-רגשי ופיזי, הליכים כירורגיים קודמים על הלב וכלי הדם, תימומגליה. יש ילדים עם קרדיטיס לא ראומטית הפרעות תורשתיותסובלנות חיסונית.
סיווג של קרדיטיס לא ראומטי בילדים
בהתחשב בגורם הזמן, דלקת הלב מחולקת למולדת (מוקדמת ומאוחרת) ונרכשת. על פי משך הזמן, מהלך הקרדיטיס יכול להיות חריף (עד 3 חודשים), תת-חריף (עד 18 חודשים), כרוני (יותר מ-18 חודשים); לפי חומרה - קל, בינוני וחמור.
התוצאה והסיבוכים של דלקת לב לא ראומטית בילדים יכולים להיות התאוששות, אי ספיקת לב (חדר שמאל, חדר ימין, כולל), היפרטרופיה של שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס, הפרעות בקצב והולכה, תרומבואמבוליזם, יתר לחץ דם ריאתי, דלקת קרום הלב, וכו'.
תסמינים של קרדיטיס לא ראומטי בילדים
קרדיטיס מולדת
דלקת לב מולדת לא ראומטית מוקדמת מתבטאת בדרך כלל מיד לאחר הלידה או בששת החודשים הראשונים לחיים. הילד נולד עם תת תזונה בינוני; מהימים הראשונים לחייו, יש לו עייפות ועייפות במהלך האכלה, חיוורון של העור וציאנוזה פריוראלית, חרדה בלתי סבירה, הזעה. טכיקרדיה וקוצר נשימה, המתבטאים במנוחה, מחמירים עוד יותר על ידי יניקה, בכי, עשיית צרכים, רחצה, החתלה. ילדים עם דלקת לב לא ראומטית מולדת בשלב מוקדם וניכר בפיגור בעלייה במשקל ובהתפתחות הגופנית. כבר בחודשי החיים הראשונים מתגלים בילדים קרדיומגליה, גיבנת לב, הפטומגליה, בצקת ואי ספיקת לב עמידה לטיפול.
המרפאה של קרדיטיס מולד לא ראומטי מאוחר בילדים מתפתחת בגיל 2-3 שנים. מתרחש לעתים קרובות עם נזק ל-2 או 3 ממברנות הלב. סימני קרדיומגליה ואי ספיקת לב בולטים פחות מאשר עם קרדיטיס מוקדמת, אולם התמונה הקלינית נשלטת על ידי תופעות של הפרעות קצב והולכה (פרפרפר פרוזדורים, חסם לב אטריונוטריקולרי מלא וכו'). נוכחות של תסמונת עווית אצל ילד מעידה על נגע זיהומיות של מערכת העצבים המרכזית.
קרדיטיס נרכש
דלקת לב חריפה לא ראומטית שכיחה יותר בילדים גיל מוקדםעל רקע תהליך זיהומי. תסמינים לא ספציפיים מאופיינים בחולשה, עצבנות, שיעול אובססיבי, התקפי ציאנוזה, תגובות דיספפטיות ואנצפליטיות. אי ספיקת חדר שמאל חריפה או הדרגתית מתרחשת, המאופיין בקוצר נשימה וצפצופים גודשים בריאות. התמונה הקלינית של קרדיטיס לא ראומטית בילדים נקבעת בדרך כלל על ידי הפרעות קצב והולכה שונות (טכיקרדיה סינוס או ברדיקרדיה, חוץ-סיסטולה, חסימות תוך-חדריות ואטריו-חדריות).
דלקת לב תת-חריפה מאופיינת בעייפות, חיוורון, הפרעות קצב ואי ספיקת לב. דלקת לב כרונית לא ראומטית אופיינית בדרך כלל לילדים בגיל בית הספר; ממשיך באופן אוליגוסימפטומטי, בעיקר עם ביטויים חוץ-לביים (חולשה, עייפות, הזעה, פיגור בהתפתחות גופנית, שיעול יבש אובססיבי, בחילות, כאבי בטן). זיהוי של קרדיטיס כרוני קשה; ילדים מטופלים לרוב זמן רב וללא הועיל על ידי רופא ילדים עם אבחנות של "ברונכיטיס כרונית", "דלקת ריאות", "הפטיטיס" וכו'.
אבחון של קרדיטיס לא ראומטי בילדים
הכרה של דלקת לב לא ראומטית בילדים צריכה להיות השתתפות חובהקרדיולוג ילדים. בעת נטילת אנמנזה, חשוב לעמוד על הקשר של ביטוי המחלה עם זיהום קודם או גורמים אפשריים אחרים.
שילוב של נתונים קליניים ואינסטרומנטליים עוזרים לאבחן של דלקת לב לא ראומטית בילדים. אלקטרוקרדיוגרפיה בקרדיטיס אינה מראה סימנים פתוגנומוניים; בדרך כלל אצל ילדים, מתגלים הפרעות קצב לב ארוכות טווח, חסימת AV, חסימת ענפי צרור, סימנים של היפרטרופיה של הלב השמאלי.
צילום חזה מגלה קרדיומגליה, שינויים בצורת צל הלב, דפוס ריאתי מוגבר עקב גודש ורידי, סימנים של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית. תוצאות האולטרסאונד של הלב אצל ילד מדגימות הרחבת חללי הלב, ירידה בפעילות ההתכווצות של שריר הלב של החדר השמאלי ושבריר פליטה.
בעת ביצוע בדיקת דם אימונולוגית, יש עלייה באימונוגלובולינים (IgM ו-IgG), עלייה בטיטרי נוגדנים ויראליים. את המידע האבחוני המדויק ביותר ניתן לקבל בביופסיה אנדומיוקרדיאלית של שריר הלב.טיפול בפעילות גופנית בהשגחת מדריך.
טיפול תרופתי לדלקת לב לא ראומטית בילדים מורכב מ-NSAIDs, גלוקוקורטיקוסטרואידים, גליקוזידים לבביים, משתנים, תרופות מטבוליות, נוגדי טסיות, נוגדי קרישה, תרופות נגד הפרעות קצב, מעכבי ACEוכו' אם ידוע על הגורם האטיולוגי של קרדיטיס לא ראומטי, יקבע לילד טיפול אטיוטרופי מתאים (אימונוגלובולינים, אינטרפרונים, אנטיביוטיקה).
בשלב החוץ, מוצגים אמצעי שיקום בתנאים של סנטוריום קרדיו-ראומטולוגי. תצפית מרפאה על ילדים שסבלו מדלקת לב לא ראומטית חריפה ותת-חריפה מתבצעת במשך 2-3 שנים; מולדים ו גרסאות כרוניותדורשים מעקב לכל החיים. חיסונים מונעים לילדים שחלו בדלקת לב לא ראומטית מבוצעים לאחר ביטול הרישום; דלקת לב כרונית היא התווית נגד לחיסון.
תחזית ומניעה של קרדיטיס לא ראומטי בילדים
עם התפתחות חיובית של אירועים, הסימפטומים של אי ספיקת לב נסוגים בהדרגה, גודל הלב פוחת וקצב הלב מתנרמל. צורות קלות של קרדיטיס לא ראומטיות בילדים מסתיימות בדרך כלל בהחלמה; במקרים חמורים, התמותה מגיעה ל-80%. גורמים המחמירים את הפרוגנוזה הם אי ספיקת לב מתקדמת, קרדיווסקלרוזיס, יתר לחץ דם ריאתי, הפרעות קצב מתמשכות והפרעות הולכה.
מניעה של דלקת לב לא ראומטית מולדת בילדים היא למנוע זיהום תוך רחמי של העובר. התקשות הילד, טיפול בזיהומים מוקדיים, מניעת סיבוכים לאחר החיסון מאפשרת למנוע התפתחות של קרדיטיס נרכשת.
קרדיטיס לא ראומטי בילדים, כמו אצל מבוגרים, היא מחלת לב עם פגיעה בשריר הלב, שהגורם העיקרי לה קשור לגורמים זיהומיים ואלרגיים.
שקול את כל המאפיינים של מחלה זו, התפתחות בגוף, גורמים, תסמינים ושיטות אבחון, משטרי טיפול ופרוגנוזה להחלמה. פשוט חשוב!
דלקת לב לא ראומטית אינה נדירה בילדים, אבל די קשה לאבחן את המחלה הזועקב חוסר קריטריונים ספציפייםאבחון. התמונה הקלינית משתנה. בממוצע, 0.5% מכלל הילדים המאושפזים סובלים מקרדיטיס לא ראומטי.
ניתוח שלאחר המוות מראה כי השכיחות של מחלה זו מגיעה ל-8%. כאשר מתרחש זיהום ויראלי, תדירות הפתולוגיה עולה ל-15%.
חשיבות רבה בהתפתחות המחלה היא הידרדרות המיקרו-סירקולציה, עלייה במידת החדירות של כלי הדם, מה שמוביל ל נפיחות של רקמות שריר הלב ותצהיר של קומפלקסים חיסוניים. התפתחות של חדירות כלי דם מובילה לשחרור היסטמין, סרוטונין, אנזימים ליזוזומליים.
פגוציטוזיס וחיסול וירוסים מסתיימים 10 ימים לאחר הופעת המחלה. לאחר 14 יום, הם אינם נמצאים יותר בלב. בעתיד, ייצור הקולגן מואץ עם דחיסה והפיכה לפיברוזיס, שמתחיל להחליף אזורים של נמק.
נוכחות של וירוסים בלב לתקופה ארוכה - אירוע נדיר למדי. אבל אם זה קורה, דלקת הלב הופכת לצורה חוזרת של המחלה.
לאחר עזיבתם של וירוסים מרקמות שריר הלב בתאים הפגועים, הפרה של חילופי חומצות גרעין נמשכת תקופה ארוכה. בהשפעת פתוגנים, תאים מתחילים לרכוש אופי אנטיגני, תוך יצירת נוגדנים מסוימים. בשל העובדה שלתאים פגומים ובריאים יש אותו אופי אנטיגני, נוגדנים המתעוררים מתחילים לבוא במגע עם תאים בריאיםשריר הלב, בעל אופי צולב.
זה מוביל ליצירת אנטיגנים עצמיים חדשים הממריצים את ייצור הנוגדנים. כתוצאה מכך מתחיל התהליך האוטואימוני, מוביל ל צורה כרוניתקרדיטיס.
גם המצב החיסוני של הגוף משחק תפקיד תפקיד חשובבפיתוח התהליך האוטואימוני. כתוצאה מהפיכת קרדיטיס ויראלית לתהליך אוטואימוני, ייצור מוגבר של נוגדנים נגד לב והפעלת חסינות תאית.
גורם ל
אתה יכול לקרוא על איך לטפל בטכיקרדיה סינוס וכמה זה מסוכן בהמשך.
טקטיקות טיפול
הטקטיקה לטיפול בדלקת לב לא ראומטית היא כדלקמן:
- הרס הפתוגן;
- הפחתת דלקת;
- התאוששות תגובתיות חיסוניתאורגניזם;
- שיפור מצב מערכת הלב וכלי הדם;
- שיקום חילוף החומרים בשריר הלב.
אם מחלה הנגרם על ידי זיהומים סטרפטוקוקליים, השתמש פניצילין, klaforan, ampioks. כדי לשפר את התגובתיות החיסונית של הגוף, משתמשים באימונוגלובולינים תוך ורידי למשך 5 ימים. כדי להשפיע על מערכת החיסון, ניתן להשתמש באינטרפרון-אלפא-2 אקסוגני, המיוצר בנרות. יש לו השפעה אנטי ויראלית.
בצורה חמורה, זה נקבע פרדניזולוןבעל פה למשך חודש. במחלה מפוזרת והתרחשות של אי ספיקת לב, לרשום גלוקוקורטיקואידים.
מוצג טיפול קרדיוטרופי בתערובת מקטבת המורכבת מגלוקוז, פננגין, אינסולין, נובוקאין. Riboxin מוצג גם. מעכבי דיקלופנק, נפרוקסן, cyclooxygenase-2 נקבעים כתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות בהתאם לגיל הילד.
מ משתניםבמקרה של כשל במחזור הדם, ניתן לרשום veroshpiron, triampur בשילוב עם furosemide.
כדי להפחית את העומס על שריר הלב, השימוש ב מילפרינון. הקורס בדרך כלל קצר. בנוכחות נטייה לפקקת, רצוי לכלול בטיפול מתנגדים(טרנטל, פעמונים).
בתקופה החריפה ובמהלך החמרה, הטיפול מתבצע בבית חולים. בתקופות אלו פעילות גופניתיש להגביל לשבועיים. הטיפול נועד לשחזר תפקודים משתנים של הלב ולנרמל את זרימת הדם.
בתזונה של הילד הוא prescribed מזונות עשירים בוויטמינים עם תכולת מלח מוגבלת. נפח צריכת הנוזלים נקבע על סמך משתן. עם שיפור זרימת הדם, כמות המלח והנוזלים מובאת לנורמה.
כמות מוגברת של אשלגן צריכה להיות נוכחת בתזונה, במיוחד אם לילד רושמים משתנים וגלוקוקורטיקואידים. במהלך השלב החריף של קרדיטיס, אסור לשתות קפה, תה, תבלינים, תבלינים.
סיבוכים ופרוגנוזה
הסיבוכים העיקריים של קרדיטיס הם:
- קרדיווסקלרוזיס;
- היפרטרופיה של שריר הלב;
- שינויים בהולכה ובקצב הלב;
- נזק לשסתומים;
- פריקרדיטיס;
- תרומבואמבוליזם.
עם טיפול בזמן ודינמיקה חיובית, הסימנים של תפקוד לקוי של שריר הלב פוחתים בהדרגה. בצורות קלות, הפרוגנוזה חיובית. בְּ צורות חמורותהקטלניות מגיעה ל-80%.
לפעמים קרדייטיס יכולה להפוך לקרדיומיופתיה מורחבת, מה שעלול להוביל לצורך בהשתלת לב. אמצעי מניעה למניעת קרדיטיס הם טיפול בזמןזיהומים ויראליים וחיידקייםשנקבע על ידי רופאי ילדים.
המושג "קרדיטיס" הוכנס לרפואת ילדים קלינית לאחרונה יחסית. הם מייעדים נגע דלקתי בו זמנית של ממברנות הלב - שריר הלב, אנדו וקרום הלב.
עד לאחרונה, המושג "דלקת שריר הלב" שימש להתייחס לנזק דלקתי בשריר הלב שנגרם על ידי גורמים ויראליים וחיידקיים. עם זאת, כפי שהוכח על ידי מחקרים רבים שבוצעו ב השנים האחרונות, בילדים עם דלקת שריר הלב ויראלית וחיידקית, האנדו-ופריקרד כמעט תמיד מעורבים בתהליך הפתולוגי. לכן, השימוש במונח "דלקת שריר הלב" אינו משקף במלואו את מהות התהליך הפתולוגי. בהתבסס על כך, הוצע להשתמש במונח "קרדיטיס" בילדים.
עד לאחרונה, המונח "זיהומי-אלרגי" שימש לציון ההבדל בקרדיטיס עם אטיולוגיה שאינה סטרפטוקוקלית. עם זאת, מנקודת המבט השקפה עכשוויתלגבי הפתוגנזה של קרדיטיס, המונח "זיהומי-אלרגי" אינו יכול להיחשב נכון. נכון להיום, דלקת לב לא סטרפטוקוקלית בילדים מכונה קרדיטיס לא ראומטית.
קרדיטיס לא ראומטי בילדות שכיחות למדי. עם זאת, הנתונים על שכיחות של קרדיטיס לא ראומטית אינם מדויקים מאוד בשל הקשיים באבחון שלהם בשל השונות של התמונה הקלינית והיעדר ברור. קריטריונים לאבחון. מאמינים שחולים עם קרדיטיס לא ראומטי מהווים כ-0.5% מכלל הילדים המאושפזים. בנתיחה של ילדים שנפטרו, שכיחות הקרדיטיס היא 2.3-8% מהמקרים. בקרב אנשים שחלו בזיהום ויראלי, תדירות הקרדיטיס יכולה לעלות עד 10-15%.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. התרחשות של קרדיטיס קשורה לזיהום. קרדיטיס, ככלל, מסבך את מהלך המחלה העיקרית, בדרך כלל זיהומית." יתר על כן, כל מחלה זיהומית הנגרמת על ידי וירוסים, ריקטסיה, חיידקים, פטריות, פתוגנים פרוטוזואים יכולה להיות מסובכת על ידי קרדיטיס.
וירוסים הם הגורם האטיולוגי העיקרי בדלקת לב לא ראומטית. נגיפי אנטרו (Coxsackie סוג A ו-B, ECHO, הרפס), כמו גם וירוסי שפעת, אדמת, אבעבועות רוח וכו' הם בעלי הטרופיזם הגדול ביותר עבור ממברנות הלב השונות (טבלה 37).
טבלה 37
יש לציין שספקטרום הפתוגנים העלולים לגרום לדלקת לב משתנה בגילאים שונים. בשנים הראשונות לחיים, קרדיטיס מתרחשת לרוב במחלות ויראליות, במיוחד אנטרוביראליות. לאחר 5-6 שנים, הגורם העיקרי לקרדיטיס בילדים הוא זיהום בסטרפ, כלומר קרדיטיס הם ממקור ראומטי. קרדיטיס שכיח פחות בתהליכים לא זיהומיים - מחלות מפוזרותרקמת חיבור, מזון ו אלרגיה לתרופותוכו.
פתוגנזה. נכון לעכשיו, הפתוגנזה של קרדיטיס לא יכולה להיחשב לאותו סוג בכל המקרים. הערך הגבוה ביותריש שלוש קבוצות של מנגנונים:
1) השפעה ישירה של הפתוגן על קרדיומיוציטים (דלקת שריר הלב זיהומית, parenchymal), אשר נצפתה בעיקר בזיהומים ויראליים (אנטרובירלים);
2) נגעים וסקולריים של הלב, שיכולים להיגרם הן על ידי אנדותליוטרופיה של פתוגנים מסוימים (שפעת, אדנוווירוס, מיקופלזמה וכו'), והן על ידי נגעים אימונוקומפלקסים בעלי אופי זיהומי ולא זיהומי;
3) נזק ללב הקשור להשפעה המזיקה של נוגדנים ולימפוציטים פעילים המגיבים צולבים עם רקמות הלב (לרוב מדובר בדלקת שריר הלב לאחר סטרפטוקוקלית, דומה בפתוגנזה לדלקת שריר הלב הראומטית, אך ללא נגעים מערכתיים שכיחים).
פחות שכיחים הם נגעים גרורתיים מוגלתיים של שריר הלב בתהליכים ספטיקופימיים.
הפתוגנזה של קרדיטיס ממקור ויראלי נחשבת כיום כדלקמן (איור 26). כאשר הנגיף חודר לשריר הלב, הם חודרים לתוך מיוציטים, שם מתרחשת שכפול, כלומר. רבייה של אותם וירוסים מחומרי התא. בעיקר נעשה שימוש בחלבונים שהם חלק מהחומר הגרעיני והאברונים, דבר המעכב את תפקודם של תאי מארח. שכפול בולט ביותר ביום ה-3-5 לפלישה. בתגובה להחדרת וירוסים לגוף, ייצור האינטרפרון על ידי לימפוציטים T, המשפיעים של רגישות יתר מסוג מושהה, עולה. אינטרפרון מונע חדירת וירוסים לקרדיומיוציטים שלמים. מיוציטים מושפעים נהרסים על ידי לימפוציטים T ומקרופאגים, המעכבים את הרבייה וההפצה של וירוסים בשריר הלב.
כבר בימיה הראשונים של המחלה עולה מספר הנוגדנים המנטרלים וירוסים מסוג IgM, דבר המונע שכפול של וירוסים ותורם לחיסולם. הרמה הגבוהה של IgM נמשכת במשך 1-3 שבועות, ולאחר מכן פוחתת בהדרגה ככל שהדלקת שוככת. הַפעָלָה חסינות הומורליתמלווה בסינתזה של נוגדנים מסוג lgG המכוונים נגד האנטיגן הנגיפי ותאי הלב. הטיטר של קומפלקסים חיסוניים בדם עולה, אשר ברוב המקרים מתנרמל תוך מספר שבועות.
בפתוגנזה של קרדיטיס, הפרה של מיקרוסירקולציה עם עלייה בחדירות כלי הדם, המובילה לבצקת שריר הלב ותורמת להצטברות של קומפלקסים חיסוניים בו, היא חיונית. העלייה בחדירות כלי הדם נובעת מהשחרור בתהליך תגובה חיסוניתחומרים וזואקטיביים - אנזימים ליזוזומליים, היסטמין, סרוטונין, אצטילכולין וכו'.
ברוב המקרים נגיפים עוברים פגוציטים ומסולקים ולאחר 10-14 ימים מתחילת המחלה הם אינם נמצאים עוד בשריר הלב. לאחר מכן, מתגברת הסינתזה של הקולגן, שמתעבה והופך לרקמה סיבית המחליפה את מוקדי הנמק.
שימור ארוך טווח של וירוסים בשריר הלב נצפה לעתים רחוקות למדי, אך עדיין אפשרית ההתמדה הסמויה שלהם, אשר בנסיבות מסוימות עלולה לגרום שוב לדלקת בשריר הלב. קרדיטיס יכול לרכוש קורס הישנות.
לאחר היעלמותם של וירוסים מקרדיומיוציטים ומשריר הלב בכללותו, התאים הפגועים נשארים לאורך זמן הפרות חמורותחילופי גרעין. תאים שנחשפים לנגיפים ותוצרים של חילוף חומרים מופרע של חלבון מקבלים תכונות אנטיגניות, הגורמים להיווצרות נוגדנים מתאימים. מכיוון שהתכונות האנטיגניות של תאים פגומים ולא פגומים זהים, הנוגדנים המתקבלים מצטלבים גם עם תאי שריר הלב שאינם מושפעים. כתוצאה מכך נוצרים אוטואנטיגנים חדשים הממריצים ייצור של נוגדנים ולימפוציטים חיסוניים. לפיכך, מופעלת תגובה אוטואימונית, התורמת לכרוניות של קרדיטיס.
בהתפתחות של נזק אוטואימוני, תפקיד משמעותי ממלא את תכונות המצב החיסוני של הגוף, בפרט, היחלשות מנגנוני מדכא החיסון. ההנחה היא שניתן לדכא את הפעילות המדכאת של לימפוציטים מסוג T על ידי וירוסים או שנצפה חוסר חיסוני מולד (גנטי).
טרנספורמציה של קרדיטיס ויראלית ל מחלת כשל חיסונימאופיין בעלייה ביצירת נוגדנים אנטי לבביים, הפעלת חסינות תאית ונוכחות של CEC.
מִיוּן. אין סיווג מקובל של קרדיטיס לא ראומטי בילדות. אבל השלם ביותר מנקודת מבט קלינית הוא הסיווג המוצע על ידי N.A. Belokon ו-M.B. קוברגר (איור 27).
קרדיטיס לא ראומטי, בהתאם לתקופת התרחשות המחלה, הם מולדים ונרכשים.
האבחנה של דלקת לב מולדת נחשבת אמינה אם התסמינים של פתולוגיה לבבית מתגלים ברחם או בבית החולים; סביר - אם הם מתרחשים בחודשים הראשונים לחייו של ילד ללא מחלה אינטראקטיבית קודמת ו/או בנוכחות נתונים אנמנסטיים על מחלת האם במהלך ההריון. לפי השפעת גורמים תוקפניים על העובר ב מונחים שוניםהריון, דלקת לב מולדת מחולקת למוקדמות ומאוחרות. סימן מורפולוגי חובה לקרדיטיס מוקדמת הוא פיברואלסטוזיס או אלסטופיברוזיס של האנדו ושריר הלב. לדלקת לב מאוחרת אין תכונה זו.
אורז. 27.
(NA Belokon, M.B. Kuberger, 1987)
בדלקת קרדית לא ראומטית מבודד מהלך חריף המתאפיין בהתפרצות מהירה, התפתחות של אי ספיקה קרדיווסקולרית ויחסית השפעה מהירהתֶרַפּיָה. משך המחלה במהלך החריף של קרדיטיס לא ראומטי אינו עולה על 3 חודשים. המהלך התת אקוטי מאופיין בהתפרצות הדרגתית ובתהליך החלמה ארוך יותר (עד 18 חודשים). קורס כרוניעשוי להימשך יותר מ-18 חודשים.
החומרה מסווגת למתונה, לְמַתֵןודלקת לב חמורה. חומרת מהלך הקרדיטיס נקבעת על ידי קבוצה של נתונים קליניים ואינסטרומנטליים: גודל הלב, חומרת אי ספיקת הלב, סימנים לשינויים איסכמיים ומטבוליים ב-ECG, אופי הפרעות קצב, מצב הריאות. מחזור.
כדי לאפיין אי ספיקת לב שיכולה להתרחש עם קרדיטיס לא ראומטי בילדים, יש להשתמש בסימנים המוצעים על ידי Belokon ו-M.B. Kuberger (1987) והוצג בטבלה 38.?
(N.A. Belokon, M.B. Kuberger, 1987)
המאפיינים המורפולוגיים של קרדיטיס לוקחים בחשבון סוגים שוניםתהליך דלקתי - אלטרנטיבי (דיסטרופי-נקרוביוטי) ואקסודטיבי-שגשוג עם שינויים דומיננטיים בקרדיומיוציטים (וריאנט פרנכימי) או סטרומה שריר הלב (וריאנט אינטרסטיציאלי). על פי השכיחות של שינויים מורפולוגיים, דלקת שריר הלב מחולקת למוקד ומפוזר. עם מהלך קל של קרדיטיס, השלם התאוששות קלינית. התוצאה של מהלך חמור של קרדיטיס עשויה להיות היווצרות של קרדיווסקלרוזיס בשריר הלב עם שימור מתמשך של סימנים של תפקוד לקוי של שריר הלב בהעדר סימני דלקת.
קליניקה ואבחון. חושד שהאבחנה של קרדיטיס מאפשרת את הקשר בין סימנים של נזק לשריר הלב עם מחלה זיהומית, אלרגיות, נטילת תרופותוכו ' קרדיטיס זיהומית חריפה מתפתחת ברוב המקרים במהלך השבוע הראשון של המחלה הכללית. מבחינה קלינית, קרדיטיס מתבטאת בעיקר בסימני דלקת.
מהלך הקרדיטיס מלווה בתסמינים דלקתיים כלליים כמו חום נמוך (לעתים נדירות - חום), חולשה, חולשה, הזעה. מטופלים מתלוננים לעיתים קרובות על קרדיאלגיה, שהספקטרום שלה רחב ביותר - מכאבי דקירות לא עזים לטווח קצר באזור הלב ועד אנגינה פקטוריס קשה. נזק שריר הלב מתבטא באופן סובייקטיבי בפלפיטציות, הפרעות בעבודת הלב, קוצר נשימה.
בדיקה אובייקטיבית מגלה לרוב ציאנוזה של השפתיים, משולש נאסולביאלי, טכיקרדיה, מילוי נמוך של הדופק, במקרים חמורים, הדופק עשוי להיות מתחלף.
עם מהלך קל של קרדיטיס, גודל הלב משתנה מעט, לכן, לעתים קרובות יותר יש שינוי בגבול קהות הלב רק שמאלה, בעוד מהלך חמור של המחלה מאופיין בעלייה בלב ו שינוי בגבולותיו לכל הכיוונים. לחץ דם תקין או נמוך.
פעולת הלב מגלה היחלשות של הטונים, לעתים קרובות נשמע פיצול של טון ה-I. ניתן לזהות צלילי III ו-IV נוספים, ויוצרים "קצב דהירה". אלו הם סימנים להיחלשות של טונוס שריר הלב וירידה בכיווץ שלו. מה שנקרא אוושה סיסטולית שרירית נשמעת לעתים קרובות מעל קודקוד הלב. לפעמים מקור האוושה הסיסטולי קשור לצניחת המתפתחת במהלך קרדיטיס. שסתום מיטרלי. עם דלקת שריר הלב, במיוחד ויראלית, ועם מחלות מערכתיותרקמת חיבור, רעש חיכוך קרום הלב עשוי להופיע - סימן של perimyocarditis.
כעולה מהנתונים לעיל, התמונה הקלינית של קרדיטיס לא ראומטית היא מגוונת ומשתנה. לכן, בהתאם למאפיינים של הביטויים, נהוג להבחין בין הגרסאות הקליניות הבאות של דלקת שריר הלב:
1) אוליגו-סימפטומטי;
2) פסאודוקורונרי (כאב);
4) הפרעות קצב;
5) pseudovalvular (עם סימנים של תפקוד לקוי של המסתם, לעתים קרובות יותר - שסתום מיטרלי);
6) תרומבואמבוליים;
7) מעורב.
כמובן, הדרגה זו אינה מאפיינת צורות ספציפיות של קרדיטיס, אלא רק מדגישה את התסמינים הקליניים השוררים בכל מקרה ספציפי.
ירידה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב המודלק עומדת בבסיס אי ספיקת לב. בדרך כלל התואר שלו לא גבוה. יש קוצר נשימה, סימני סטגנציה במחזור הריאתי (נפיחות של ורידי צוואר הרחם, הגדלה וכאב של הכבד, בצקת).
נתוני מעבדה עבור קרדיטיס אינם שונים בספציפיות. מתגלים לויקוציטוזיס ועלייה ב-ESR, דיספרוטאינמיה עם עלייה בתכולת אלפא וגמא גלובולינים, עלייה ברמת החומצות הסיאליות והופעת CRP. היפרפרמנטמיה עם עלייה בפעילות של AST ו-CPK מצביעה על נמק של קרדיומיוציטים ומצוינת רק בדלקת פרנכימלית חמורה. בחולים עם קרדיטיס זיהומיות חריפה, נגיפים או חיידקים עשויים להיות מבודדים מהפרשות הלוע. הטיטר של נוגדנים אנטי-ויראליים או אנטיבקטריאליים עולה בדם, בהתאם לאופי הזיהום. שינויים מזוהים במצב החיסוני. נוגדנים אנטי-לביים מופיעים בסרום הדם, סטיות בתגובה החיסונית התאית נקבעות (תגובת בלסטוטרנספורמציה חיובית, עיכוב פעילות מדכאי T).
חָשׁוּב ערך אבחונייש אלקטרוקרדיוגרפיה, אשר עשויה להצביע על נזק שריר הלב אפילו עם דלקת שריר הלב קלה. מתח השיניים יורד, היפוך של גל T מופיע, דיכאון של מקטע ST. עם נגעים פרנכימליים עשויים להופיע גלי Q פתולוגיים ועיוות QRS. הפרעות הולכה אופייניות: חסימה פרוזדורונית בחומרה משתנה, חסימה של הרגליים של הצרור של His. לעיתים קרובות נרשמות הפרעות קצב לב שונות: חוץ-סיסטולים פרוזדורים וחדרים, טכיקרדיות על-חדריות וחדרים. שינויים מתמשכים ב-ECG אינם יכולים להיות ביטוי של קרדיווסקלרוזיס מפותחת.
אקו לב בקרדיטיס אינה ספציפית ומעידה על היפו-ודיסקינזיה של שריר הלב, הצטברות של כמות קטנה של נוזל בחלל הפריקרד, עלייה בחדר השמאלי ובאטריום השמאלי וירידה בהתכווצות שריר הלב.
בדיקת רנטגן במקרים של דלקת לב חמורה קובעת את הגודל המוגדל של הלב או מחלקותיו, פעימה מהירה, על הקימוגרמה - ירידה במשרעת התכווצויות הלב.
אִבחוּן דלקת שריר הלב חריפהניתן לאשר על ידי סינטיגרפיה 67va. גליום רדיואקטיבי, בעל זיקה ללימפוציטים פעילים, נויטרופילים ומונוציטים, מצטבר במסתננים דלקתיים והופך אותם לניתנים לזיהוי רדיולוגי.
בהתאם למנגנון הנזק לשריר הלב, ניתן לציין מספר מאפיינים בתמונה הקלינית ובדינמיקה שלה.
עם דלקת לב זיהומית, פרנכימית, האופיינית בעיקר לילדים צעירים, תסמונת הלב מתבטאת בדרך כלל: קרדיומגליה משמעותית, היחלשות של גווני הלב, קצב נוקשה. לעתים קרובות, דלקת לב כזו מתרחשת כמו דלקת שריר הלב, ודלקת קרום הלב עשויה להופיע מוקדם יותר מנזק שריר הלב.
עם אטיולוגיה enteroviral (הנפוצה ביותר), נזק ללב יכול להיות משולב עם סימפטומים נוירולוגיים (encephalomyocarditis). כמעט בכל המקרים מתפתח כשל במחזור הדם. אם ניתן לבטל אי ספיקת לב בתחילת המחלה, יש לייחס דינמיקה חיובית מהירה למדי (2-3 שבועות) למאפיינים הייחודיים של הנגע הזה בשריר הלב.
נגעים וסקולריים של שריר הלב מובילים לעתים רחוקות לעלייה משמעותית בגודל הלב ואי ספיקת מחזור חמורה. יחד עם זאת, זה עבור שריר הלב אלה יכול להיחשב די אופייני תסמונת כאב, הפרה של תהליכי עירור (extrasystole). יחד עם הנזק לשריר הלב, לעיתים קרובות מוצאים נגעים וסקולריים אחרים (שינויים חולפים בתבנית כלי הדם של העור, פריחה, ארתרלגיה, מיקרוהמטוריה וכו'). תכונה ייחודיתהוא העיוורון של הקורס, לעתים קרובות אופיו הגלי, החמרה במקרים של הצטרפות של זיהומים אינטראקטיביים.
בעת קביעת אבחנה, ניתן להמליץ על האלגוריתם הבא לאבחון נזק לבבי, המבוסס על הקריטריונים של I.M. Vorontsov וחב' (1982). אלגוריתם זה מורכב משלושה שלבים. בשלב הראשון, יש צורך לענות על השאלה של נוכחות או היעדר נזק ללב. בשלב השני, בעת אבחון נגע לב, מחליטים על שאלת מהות הנגע (שריר הלב, ניוון שריר הלב, קרדיומיופתיה, שריר הלב). לבסוף, בשלב השלישי נעשה ניסיון לפענוח אטיולוגי ופתוגנטי בתוך קבוצת הקרדיטיס, ניוון שריר הלב וכו'. השלב הראשון של האבחון מתבצע על בסיס הערכה כמותית של סימני הפגיעה בלב, המחולקת לשלוש קבוצות לפי מידת המובהקות (טבלה 39).
סימנים בעלי חשיבות רבה (4 נקודות):
1) עלייה בגודל הכללי של הלב או חלליו (בהיעדר תפליט קרום הלב), מאושרת בשיטות בדיקה אובייקטיביות;
2) ירידה בהתכווצות שריר הלב, המתבטאת באי ספיקת לב או מאושרת שיטות פונקציונליות(אקוקרדיוגרפיה, ריאוגרפיה וכו').
טבלה 39
סימנים בעלי משמעות בינונית (2 נקודות):
1) היעדר השפעה של מערכת העצבים האוטונומית על פעילות הלב (היוצא מן הכלל הוא תקופת הילודים), המתבטאת קלינית בנוקשות קצב, היעדר הפרעות קצב נשימתיות וניתן לאשר אותה באמצעות קרדיו-אינטרוולוגרפיה;
2) זיהוי של אנטיגן לבבי ונוגדנים נגד לב בדם;
3) עלייה בדם של חלקים קרדיו-ספציפיים של איזואנזימים של לקטאט דהידרוגנאז, מלאט דהידרוגנאז, קריאטין פוספוקינאז וכו';
4) קומפלקס של סימני אק"ג של היפרטרופיה של הלב;
5) סימני א.ק.ג של איסכמיה בשריר הלב.
סימנים בעלי משמעות נמוכה (נקודה אחת):
1) כאב באזור הלב;
2) היחלשות של הצליל של הטון הראשון;
3) טכי- או ברדיקרדיה;
4) קצב דהירה;
5) אוושה סיסטולית אפיקלית;
6) חסימה סינואוריקולרית;
7) הפרה של הולכה אטריו-חדרית;
8) הפרה של הולכה תוך-חדרית;
9) קצב חוץ רחמי;
10) אקסטרסיסטולה;
11) תזוזה מרווחי B-T;
12) שינוי בגל T.
האבחנה של קרדיטיס נחשבת למהימנה אם הציון הכולל הוא 5 או יותר (אם קיים לפחות אחד מהסימנים בעלי מובהקות גבוהה ובינונית), סביר - אם הציון הכולל הוא 3.
נוכחות של דלקת שריר הלב, על פי I.M. Vorontsov (1982), מתבטאת בסימנים הבאים:
1) הקשר של המרפאה של נזק שריר הלב עם זיהום (על רקע האחרון בהיעדר רעילות זיהומית או תוך 4-6 שבועות לאחריו);
2) שונות של שילובים של סימפטומים קליניים ובעיקר אלקטרוקרדיוגרפיים של נזק לבבי במהלך המחלה;
3) התקשרות של נזק לממברנות אחרות של הלב;
4) התפתחות בו זמנית של שינויים דלקתיים באיברים ומערכות אחרות (וסקוליטיס, דלקת כליות, פוליסרוזיטיס וכו');
5) נוכחות של סימנים פרא-קליניים של דלקת (עלייה ב-ESR, דיספרוטאינמיה, רמות מוגברות של אלפא-2 גלובולינים, DPA, חלבון C-reactive וכו');
6) מפורש השפעה חיוביתעַל תמונה קלינית(שינויי אק"ג ותפקוד התכווצות שריר הלב) טיפול בתרופות אנטי דלקתיות במונחים של 2 עד 6 שבועות.
באבחון של נגעים של גנזיס דיסטרופי, נעשה שימוש בקריטריונים הבאים:
1) פיתוח תמונה של נזק שריר הלב: א) קשר ישיר עם הפרעות חריפותתפקודים חיוניים - נשימה, תזונה, אספקת אלקטרוליטים, או ב) קשר מסוים עם מחלות או מצבים הגורמים להפרעות מטבוליות בשריר הלב, עומס יתר התפקודי שלו;
2) נוכחות של דינמיקה חיובית: א) בטיפול במחלה הבסיסית, שיקום התפקוד של האיברים הפגועים, תיקון חילוף החומרים, ב) עם ירידה בפעילות הגופנית, ג) במהלך טיפול קרדיוטרופי ו בדיקות תפקודיותעם חומרים קרדיוטרופיים.
האבחנה של שריר הלב נקבעת על ידי תצפית דינמיתלילד (לפחות בן שנה), והוא צריך להיות מבוסס על התכונות הבאות:
1) קומפלקס סימפטומים קליני ואינסטרומנטלי-גרפי מתמשך של נזק לשריר הלב;
2) היעדרות שינויים מהותייםבהשפעת מתח או דגימות סמים.
השלב האחרון של האבחון, הקשור לפענוח האטיולוגיה והמנגנונים של התרחשות נגעים בקבוצות של דלקת שריר הלב, ניוון שריר הלב ומחלות אחרות, אפשרי בדרך כלל במוסדות מיוחדים.
אבחון דיפרנציאלי. יש להבדיל בין דלקת שריר הלב לבין מחלות לב רבות. האבחנה והאבחון המבדל הם הקשים ביותר במקרים בהם דלקת שריר הלב קלה עם מעט תסמינים. עם זאת, ברוב המקרים, בהתבסס על התחשבות בכל סימני המחלה, אבחון נכון ובזמן אפשרי בהחלט. יש להדגיש שוב כי דלקת שריר הלב, לצד סימני פגיעה בשריר הלב, מתאפיינת בתסמינים של דלקת.
בילדים צעירים, האבחנה המבדלת של קרדיטיס עם מומי לב מולדים גורמת לקשיים משמעותיים. זה חל על הצורה הלא שלמה של תקשורת אטריונטריקולרית (AVK), אנומליה של אבשטיין, טרנספוזיציה מתוקנת כלי שיט עיקריים. AVK מאופיין בשתי אוושים סיסטוליים שונים בגוון ובלוקליזציה, סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר הימני והאטריום הימני, חסימה לא מלאה של הענף הימני של צרור ה-His ב-ECG, דפוס ריאתי מוגבר לאורך מיטת העורקים, בשילוב עם משרעת מספקת של פעימת שריר הלב של החדר השמאלי בבדיקת רנטגן. לטובת האנומליה של אבשטיין, אין קשר בין הופעת המחלה ל-ARVI המועבר, דומיננטיות של סימני אי ספיקת חדר ימין במרפאה בהיעדר נתונים על יתר לחץ דם ריאתי, מצוינת עלייה באטריום הימני, אין סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי והיפוקסיה ב-ECG. החשיפה המתוקנת ב-ECG מאושרת על ידי סטייה של הציר החשמלי שמאלה, היעדר גלי Q במובילי החזה השמאלי, בעוד שהם קיימים באלה הימניים.
אם אצל ילדים צעירים יש מרפאה של פיברואלסטוזיס אנדומיוקרדיאלי, אז הפרשה לא תקינה של שמאל עורקים המספקים דם ללבמתסמונת ריאתית (Bland-White-Garland syndrome) על ידי אוושה סיסטולה-דיאסטולית בחלל הבין-צלעי השני בצד שמאל, מבודד או בשילוב עם אי ספיקה של מסתם מיטרלי, התקפי חרדה פתאומית, גלי Q עמוקים ב-Leads I, aVL, V5, V6 . בילדים גדולים יותר עם פגם כזה כלי דם כלילייםיש קרדיומגליה, סימנים ליתר לחץ דם ריאתי, אוושה של אי ספיקה של המסתם המיטרלי, גלי Q עמוקים נמשכים על ה-ECG עם משרעת מקסימלית בעופרת aVL.
סימני אבחון דיפרנציאליים של א.ק.ג בפיברואלסטוזיס מולד ופוסט מיוקרדיטיס אלסטופיברוזיס מוצגים בטבלה 40.
בילדים גדולים יותר עם אי ספיקת מסתם מיטרלי, יש צורך לבצע אבחנה מבדלת עם שיגרון.
שולחן
הפרעות קצב הנגרמות כתוצאה מתפקוד אוטונומי גורמות לרוב לאבחון יתר של קרדיטיס. על היצירה החוץ-לבבית של חוץ-סיסטולה, טכיקרדיה התקפית, טכיקרדיה על-חדרי חוזרת מתבטאת באנמנזה (ילד מהריון ולידה פתולוגיים), מוקדים של זיהום כרוני והפרעת קצב מוגברת במהלך החמרה שלו, תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית, תסמינים של דיסטוניה וגטוסקולרית; מעת לעת, extrasystoles נעלמים, בעמידה ועם פעילות גופניתמספרם יורד, אין שינויים אחרים בלב. קרדיופתיות פונקציונליות בצורה של שינויים ST-T על ה-ECG, חסימות אטריו-חדריות מהדרגה הראשונה ניתנות להבחין מקרדיטיס באמצעות בדיקות סמים (אשלגן-אובסידן ואטרופין).
קשה להבחין מיתר לחץ דם ריאתי ראשוני לא-ראומטי, דלקת קרום הלב והפריקרדיטיס, מחלות אחסון, גידולי לב. ממחלות חוץ-לביות המחקות קרדיומגליה, יש לזכור קודם כל על תצורות שונות במדיאסטינום (תימומה, המטובלסטומה, לימפוסרקומה, לימפנגיומה, המרטומה אנגיומטית וכו').
יַחַס. הטיפול בקרדיטיס לא ראומטי מורכב משני שלבים: אשפוז (תקופה חריפה או החמרה) ואשפוז חוץ או סנטוריום (תקופת טיפול אחזקה). כאשר מטפלים בילדים עם קרדיטיס, יש צורך לבצע טיפול אטיוטרופי, פתוגנטי ותסמיני שמטרתו לשחזר תפקוד לקוי ולנרמל את המודינמיקה.
בתקופה החריפה של קרדיטיס לא ראומטית, מומלץ להגביל פעילות מוטוריתילד תוך 1-2 שבועות (לפעמים במקרים חמורים, הגבלה זו מורחבת). עם זאת, אין לרשום מנוחה במיטה במשך זמן רב, מכיוון שההפחתה משפיעה לרעה מערכת לב וכלי דםועבור קרדיטיס לא ראומטית.
תזונה של חולים בתקופה החריפה בהיעדר סימנים של כשל במחזור הדם צריכה להיות מלאה, עם תכולה מספקת של ויטמינים, חלבונים, שומנים ופחמימות. אם יש סימנים לאי ספיקה במחזור הדם, תכולת המלח מוגבלת ל-3-5 גרם ליום, וכמות הנוזל - עד 1 - 1.5 ליטר, או שמשטר השתייה נקבע על סמך כמות השתן המופרשת: הילד מקבל נוזלים 200-300 מ"ל פחות משתן. ככל שהכשל במחזור הדם מתבטל, כמות הנוזלים והנתרן כלורי גדלה לנורמת הגיל.
מזונות עם כמות מוגברת של מלחי אשלגן (צימוקים, משמשים מיובשים, תאנים, אגוזים, שזיפים מיובשים, תפוחי אדמה אפויים) חייבים להיות מוכנסים לתזונה, במיוחד כאשר נרשמים משתנים וגלוקוקורטיקואידים. בתקופה החריפה של קרדיטיס לא ראומטית, הדיאטה אינה נכללת לחלוטין. מוצרי מזוןבעלי השפעה ממריצה על מערכת הלב וכלי הדם: קפה, תה חזק, תבלינים, חזרת, שום וכו'.
טיפול אטיוטרופי הוא היעיל ביותר בדלקת לב זיהומית. במקרה של זיהום חיידקי, רושמים אנטיביוטיקה ומחטאים את המוקדים הזיהומיים. משך הטיפול האנטיביוטי הוא 2-3 שבועות. טיפול בזיהומים ויראליים עד כה אינו יכול להיחשב מוצלח. היעילות של תרופות אנטי-ויראליות קיימות, בפרט אינטרפרון, נמוכה, ויש לרשום אותה רק עבור בשלב מוקדםקרדיטיס, כאשר וירוסים נמצאים בשריר הלב.
פעיל יותר טיפול פתוגנטישמטרתו לעכב את התהליך הדלקתי ולחסל הפרעות חיסוניות. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות נמצאות בשימוש נרחב: סליצילטים, נגזרות פירזולון (ריאופירין), חומצה אינדולאצטית (אינדומטצין, מטינדול), חומצה פנילפרופיונית (ברופן, נפרוקסין), חומצה פנילאצטית (וולטארן). תרופות אלו מפעילות את השפעותיהן האנטי דלקתיות באמצעות מספר מנגנונים. הם מפחיתים את אספקת האנרגיה של דלקת על ידי עיכוב היווצרות ATP במוקדי דלקת, מפחיתים את היווצרות פרוסטגלנדינים, היסטמין ומתווכים דלקתיים אחרים, משפרים את המיקרו-סירקולציה על ידי עיכוב הצטברות הטסיות.
תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות נקבעות על פי התוכניות הרגילות: חומצה אצטילסליציליתבמינון של 0.15-0.2 גרם לשנת חיים ליום או 50 מ"ג לכל 1 ק"ג משקל גוף, אינדומתצין 1-2 מ"ג לכל 1 ק"ג משקל גוף ליום, איבופרופן (ברופן) 10 מ"ג לכל 1 ק"ג משקל גוף ליום, Voltaren 2-3 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום למשך 3-6 שבועות.
גלוקוקורטיקואידים מיועדים לקרדיטיס מפוזר ולנוכחות של אי ספיקת לב, קרדיטיס עם נגע דומיננטי של מערכת ההולכה של הלב. קורטיקוסטרואידים נדרשים גם בטיפול בדלקת לב הקשורה לאלרגיות ומחלות מערכתיות. פרדניזולון משמש דרך הפה בשיעור של 1-1.5 מ"ג לכל ק"ג (בתוך 30-45-60 מ"ג) למשך 4 שבועות, ולאחר מכן ירידה הדרגתית ב-1/3-1/4 טבליות (1 טבליה - 5 מ"ג) ב 3 -4 ימים בילדים בשלוש השנים הראשונות לחייהם ו-1/2 טבליה בילדים גדולים יותר. עם השפעה לא מספקת, מינון תחזוקה של פרדניזולון (0.5 מ"ג לכל ק"ג ליום) משמש במשך מספר שבועות. אם, למרות הטיפול, התהליך הופך תת-חריף או כרוני, מומלץ לרשום תרופות מסדרת האמינוקינולין (דלגיל, פלאקווניל). לתרופות אלו יש השפעה אנטי דלקתית (מייצבות ממברנות ליזוזומליות ומעכבות את חילוף החומרים הגרעיני) ואנטי טרשתית. בתחילה, הם משמשים במינון של 10 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף, ולאחר מכן 5 מ"ג לכל ק"ג פעם ביום לאחר ארוחת הערב למשך 6-8 חודשים.
מכיוון שקינינים ממלאים תפקיד מסוים בפתוגנזה של קרדיטיס לא ראומטית, מניעה של ההשפעה המזיקה של קינינים הנוצרים בהפעלה על ידי קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים מושגת על ידי רישום תרופות אנטיקינין: פרמידין (אנגינין, פרודקטין), קונטריקל וכו'. בשימוש ב-0.25-0.75 גרם ליום למשך 3-4 שבועות.
בנוכחות שינויים במיטה המיקרו-מחזורית (האטת מהירות זרימת הדם עם היווצרות קיפאון ומיקרוטרומבי), משתמשים בנוגדי קרישה: הפרין (120-150 IU לכל ק"ג משקל גוף), פעמונים או דיפירידמול (5 מ"ג לכל 1 ק"ג משקל גוף ליום).
כדי לשפר את חילוף החומרים המופרע בתאי שריר הלב, נקבע טיפול קרדיוטרופי. תערובת מקטבת (תמיסת גלוקוז 10% של 10-15 מ"ג ל-1 ק"ג, 1 יחידת אינסולין ל-3 גרם סוכר מוזרק, panangin 1 מ"ל לשנת חיים, 2-5 מ"ל של תמיסה 0.25% של נובוקאין).
בנוסף, כדי לשפר את זרימת הדם הכלילי, להגביר את הפעילות הביו-אנרגטית של שריר הלב, לעורר תהליכי חיזור על ברמה התאיתנעשה שימוש בריבוקסין (מבשר ATP), אשר חודר לתאים וכמעט אינו מכיל תופעות לוואי. התרופה נקבעת 1-2 טבליות (1 טבליה - 0.2 גרם) 3 פעמים ביום (לפני הארוחות) למשך חודש, ולאחר מכן - 1/2-1 טבליה 2 פעמים ביום למשך חודש נוסף.
לאותה מטרה משתמשים בפוספאדן (תכשיר AMP), המווסת תהליכי חיזור, בעל אפקט מרחיב כלי דם, בעל תכונות אנטי-אגרגטוריות ומשפר את הטרופיזם של הרקמה. בתחילת המחלה, רצוי לתת את התרופה תוך שרירית במינון של 0.25-1 מ"ל של תמיסה 2% 2 פעמים ביום (למשך שבועיים), לאחר מכן היא ניתנת דרך הפה ב-1/2-1 טבליה. (1 טבליה - 0.05 גרם) 2 -4 פעמים ביום (למשך שבועיים) בהתאם לגיל ולחומרת המחלה.
בעבר, נעשה שימוש נרחב ב-ATP לאותה מטרה. עם זאת, זה כבר נקבע כי לחדירת ATP דרך ממברנות תאיםנדרשת כמות גדולה של אנרגיה. הדבר מטיל ספק בתפקידו של ATP כמקור אנרגיה למתן התכווצות שריר הלב ושיפור התהליכים המטבוליים בו.
נקבע כי שריר הלב מקבל רובאנרגיה נדרשת באמצעות חמצון בטא של חומצות שומן. לכן, בדלקת קרדית שאינה ראומטית, רצוי להשתמש בקרניטין כלוריד (קרניקור, דולוטין וכו'), שהוא קו-פקטור במערכת המעביר חומצת שומןדרך הממברנה המיטוכונדריאלית הפנימית. התרופה נקבעת בצורה של תמיסה של 20% בפנים: ילדים מתחת לגיל שנה - 0.03-0.075 גרם (4-10 טיפות) 3 פעמים ביום, מגיל שנה עד 6 שנים - 0.1 גרם (14 טיפות), מגיל 6 עד 12 שנים - 0.2-0.3 גרם (28-42 טיפות) 2-3 פעמים ביום. משך הטיפול הוא 4-8 שבועות (עם חומרת המחלה קשה ונוכחות של אי ספיקת לב).
חלק מהחוקרים ממליצים להשתמש בסטרואידים אנבוליים כדי להמריץ את חילוף החומרים בשריר הלב. רצוי לרשום תרופות אלו לילדים עם אסתניה. סטרואידים אנבוליים(nerobol, retabolil) צריך להינתן לא לפני 1.5-2 חודשים מתחילת המחלה על מנת למנוע החמרה. המינון של נרבול הוא 2-5 מ"ג 2-3 פעמים ביום למשך 3 שבועות, רטבוליל 3-4 זריקות של 0.3-0.5 מ"ל לשריר פעם אחת ב-3 שבועות. קורסים חוזרים תוך 4-6 חודשים.
טיפול שמטרתו לשחזר תפקוד לקוי של שריר הלב הוא סימפטומטי בלבד ותלוי בביטוי הספציפי של המחלה. נעשה שימוש בגליקוזידים לבביים, משתנים ותרופות אנטי-ריתמיות.
המשימה העיקרית של הטיפול בכל צורות הקרדיטיס היא לחסל את התופעות של אי ספיקת לב. כדי לשפר את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, משתמשים בגליקוזידים לבביים, המעניקים עדיפות לדיגוקסין. רק במקרה של התפתחות בצקת או טרום בצקת של הריאה, יש להשתמש ב-strophanthin K או corglicon.
מינון הרוויה של דיגוקסין (0.03-0.05 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף) ניתנת באופן שווה למשך 3 ימים כל 8 שעות תחת ניטור א.ק.ג. בהיעדר השפעת הרוויה, אתה יכול להיכנס לתרופה 3 פעמים ביום למשך 1-2 ימים. החדרה איטית כזו של דיגוקסין מסייעת להימנע מ"אי סובלנות" (שיכרון), המתרחשת בחולים עם קרדיטיס עם מתן כפוי של התרופה והמינונים הגדולים שלה. עם חומרה קלה ומתונה של מהלך של קרדיטיס לא ראומטי, דיגוקסין נקבע דרך הפה, ובמצב חמור - תוך שרירי. מתן תוך ורידי של גליקוזידים מיועד לתהליך החריף ביותר עם בצקת ריאות.
לאחר הכנסת מינון רוויה של דיגוקסין, נעשה שימוש במינון תחזוקה, שלבחירתו יש מאפיינים משלה. אם המטופל סובל באופן משביע רצון ריווי דיגוקסין עם השפעה ברורה (נורמליזציה של קצב הלב, הפחתת קוצר נשימה והפחתה בגודל הכבד), אזי מינון התחזוקה הוא 1/5 ממינון הרוויה. עם נטייה לברדיקרדיה, יש להפחית את המינון ל-1/6-1/8, ועם טכיקרדיה קבועה - להעלות ל-1/4. מנת תחזוקה של דיגוקסין ניתנת דרך הפה בשתי מנות כל 10-12 שעות, אם היא לא יעילה מספיק, היא ניתנת תוך שרירית, ובהמשך - פנימה.
החדרת גליקוזידים צריכה להיות זהירה, במיוחד עם אנוריה ואוליגוריה. במקרים כאלה, הטיפול מתחיל עם משתנים (lasix, furosemide תוך ורידי) ולאחר שחזור השתן, נכללים גליקוזידים לבביים. המינון האפקטיבי הנבחר של דיגוקסין משמש במשך זמן רב. האינדיקציה להפסקת התרופה היא נורמליזציה של נתונים ממחקרים קליניים ואינסטרומנטליים.
לתרופות משתנות חשיבות רבה בטיפול בחולים עם קרדיטיס חריפה ואי ספיקת לב. בהתאם לשלב אי ספיקת הלב, ניתן להמליץ על התוכנית הבאה לרישום משתנים לקרדיטיס: אי ספיקת חדר שמאל שלב 1-PA - veroshpiron; שלב חדר שמאל IIA + חדר ימין PA-B - פורוסמיד דרך הפה ו- veroshpiron; total IIB-III - furosemide או lasix פרנטרלית בשילוב עם veroshpiron, עם חוסר יעילות, ברינלדיקס או uregit ניתנים. מינונים של פורוסמיד - 2-4 מ"ג לכל ק"ג, ורושפירון - 1-4 מ"ג לכל ק"ג, ברינלדיקס ו-uregit - 1-2 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף. על מנת להגביר את השתן באי ספיקת לב עקשנית, ניתן לרשום אמינופילין (0.1-0.2 מ"ל לכל ק"ג משקל גוף, אך לא יותר מ-3 מ"ל של תמיסה 2.4%). בבית החולים, תרופות משתנות נקבעות מדי יום למשך 1-1.5 חודשים. אם החדר השמאלי, ועוד יותר מכך אי ספיקת לב מוחלטת נמשכת בשלב IIA-B, אז הם ממשיכים בשימוש בבית עם מעבר אפשרי לקבלה 2-3 פעמים בשבוע.
כפי שהוזכר לעיל, בחולים עם קרדיטיס לא ראומטית, נצפות הפרעות קצב לב שונות, הנגרמות מהפרעה בתפקודי האוטומטיזם, התרגשות והולכה. לכן, ב טיפול מורכבניתנות תרופות אנטי-ריתמיות, לרוב panangin (אספארקם) וכו'.
אורז. 48. אלקטרוקרדיוגרמה של חולה בן 5 עם דלקת לב כרונית לא ראומטית. הפרות משמעותיות של הצורה והגובה של גל P, דפורמציה מתחם QRS, מרווח ST הוסט מתחת לאיזולין, ירידה בגל T והיפוך
לימודי נפש, נשארים ארוכים יותר, לפעמים עד 12 - 18 חודשים.
דלקת לב לא ראומטית תת-חריפה נצפית לעתים קרובות יותר בילדים מעל גיל 3, ושונה מקרדיטיס חריפה לא ראומטית במהלך ארוך יותר ועייפות רבה יותר לטיפול. נגעים של מערכת ההולכה של הלב מופיעים לעתים קרובות עם הפרה של הפעילות הקצבית שלה והיווצרות חסימות. הנתונים של מחקרים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים דומים לאלה שנצפו במהלך החריף של המחלה.
דלקת לב לא ראומטית כרונית (חוזרת) מתרחשת בילדים מעל גיל 3, בין אם כתוצאה של קרדיטיס חריפה ותת-חריפה לא ראומטית, או כתהליך כרוני ראשוני. במקרה האחרון, התקופה הראשונית שלו מוסתרת, והיא מזוהה רק כאשר מופיעים סימנים של אי ספיקת לב או בטעות במהלך בדיקה מסיבה אחרת ו בדיקה מונעת. פירוק פעילות הלב משפיע על חומרת מצבו של החולה וגורם לתלונות על עייפות מוגברת, קוצר נשימה, דפיקות לב, כאבים באזור הלב ולעיתים גם שיעול אובססיבי. במקביל, במהלך הבדיקה מתגלה פיגור בהתפתחות הגופנית, "גיבנת לב", פעימה באפיגסטריום וציאנוזה בגוון פטל. בנוסף, מציינים קרדיומגליה, הפרעות קצב, אוושה סיסטולית בקודקוד ובנקודה V, שריקות ופרעות לחות בריאות, הגדלה והתקשות של הכבד.
עם מהלך קל יחסית של קרדיטיס כרוני לא ראומטי, ייתכן שלא יהיו תלונות, ובדיקה קלינית מגלה רק טכיקרדיה קלה, גוון לב עמום בינוני בקודקוד, והדגשה של טונוס II בעורק הריאתי עם תקין. או גבולות מעט מוגדלים של הלב משמאל. IN מקרים דומיםהבסיס לאבחון
אורז. 49. אקו לב של אותו מטופל כמו באיור. 48. חלל החדר השמאלי מורחב ל-60 מ"מ (רגיל 35 מ"מ). 
מקלות הם התוצאות שיטות נוספותמחקרים, בעיקר רנטגן ואלקטרוקרדיוגרפיה. בצילומי רנטגן חזהמתגלים קרדיומגליה או הגדלה של החלקים השמאליים של הלב, משרעת פעימה מופחתת, גודש ורידי בריאות. ב-EKG, נרשמות הפרעות קצב (לרוב מתמשכות חוץ-סיסטולה) והולכה, סימנים של פעילות חשמלית מוגברת או להיפך מופחתת של שריר הלב, היפרטרופיה של החדר השמאלי ולפעמים הימני, שינויים במרווח ST וגל T בעלי אופי איסכמי. . תכונות אלו של צילומי רנטגן ב-ECG יציבות ומשתנות מעט בהשפעת הטיפול, הקשור להיפרטרופיה של השרירים, קרדיווסקלרוזיס, דלדול היכולות המפצות של שריר הלב.
דלקת קרדית תוך רחמית (מולדת) מתגלה לעיתים גם בתקופת הלידה, אך מאובחנת לעיתים קרובות יותר בשבועות ובחודשי החיים הראשונים, לרוב עקב אי ספיקת לב חריפה. יש דלקת לב מולדת מוקדמת ומאוחרת. מוקדמים מופיעים
- חודש 7 חיים תוך רחמייםומתבטאים בפיתוח אינטנסיבי של האלסטי ו רקמה סיביתבשכבות התת-אנדוקרדיאליות של שריר הלב ללא סימנים ברורים של דלקת (פיברואלסטוזיס, אלסטופיברוזיס). לפעמים מעורבים בתהליך גם אקורדים ומנגנון מסתמים, מה שמוביל להופעת מומי לב. דלקת לב מאוחרת מתרחשת לאחר החודש השביעי לחיים תוך רחמיים. הם מאופיינים בשינויים דלקתיים מובהקים בשריר הלב ללא היווצרות רקמה אלסטית וסיבונית. באנמנזה של ילדים עם קרדיטיס מולדת, יש כמעט תמיד אינדיקציות למחלות זיהומיות חריפות או כרוניות של האם במהלך ההריון. תסמינים קליניים ואינסטרומנטליים-גראפיים של המחלה ואופי מהלך שלה דומים מאוד לצורה חמורה של קרדיטיס כרונית לא ראומטית. קרדיטיס מולדת שונה מהאחרון בהתבטאות המוקדמת שלה, מהלך מתקדם בהתמדה, ועמידות לטיפול מתמשך. בדיקת רנטגן של החזה מראה צורה כדורית או ביצית של צל הלב, המותניים המודגשות שלו, צרור כלי דם צר (עם קרדיטיס מאוחרת, ללב יש צורה טרפזית); יש ירידה חדה באמפליטודה של הפעימה של החדר השמאלי. ב-ECG, סינוס טכיקרדיה, מתח גבוה של קומפלקס QRS, סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל עם גלי Q עמוקים והיפוקסיה תת-אנדוקרדיאלית של שריר הלב נרשמים, לעתים קרובות - עומס יתר והיפרטרופיה של החדר הימני. ניתן לאשר את האבחנה של פיברואלסטוזיס על ידי מורפו
מחקר לוגי של ביופסיות של שריר הלב והאנדוקרדיום שהתקבלו במהלך בדיקה לבבית.
בעת גיבוש אבחנה, יש צורך לתת מאפיין אטיופתוגני של קרדיטיס (ויראלית, זיהומית-אלרגית, אלרגית, אידיופטית), לציין את שלב המחלה (פירוק, הפוגה קלינית, התאוששות), חומרה, כמו גם נוכחות ו דרגת הפרעות המודינמיות (אי ספיקת חדר שמאל או ימין, מעורב).
אבחון דיפרנציאלי. דלקת לב לא ראומטית מובחנת מדלקת לב ראומטית, מומי לב מולדים, שינויים תפקודיים בלב, מלווה במיוחד בהפרעות קצב ממקור חוץ לבבי (ראה הסעיפים הרלוונטיים), וכן מניוון שריר הלב, קרדיומיופתיה, חריגות ביציאת העורק הכלילי השמאלי. מיתר לחץ דם ריאתי, ראשוני ריאתי.
ניוון שריר הלב שונה מדלקת לב שאינה ראומטית בחוסר המשמעות של ביטויים קליניים, בעיקר סבילות מופחתת לפעילות גופנית, כמו גם סימנים מינימליים של נזק לשריר הלב על פי בדיקת א.ק.ג. ורנטגן. בנוסף, עם ניוון שריר הלב, החלמה ספונטנית מתאפשרת לאחר ביטול הגורמים שגרמו לה, עם ארגון של משטר מתאים ושימוש בתרגילי פיזיותרפיה.
קרדיומיופתיה (היפרטרופית, חסימתית, גדושה) אופי תורשתיואינם קשורים למחלות זיהומיות. אי פיצוי לבבי איתם מתרחש מאוחר, בדרך כלל אצל מבוגרים. במקביל מתגלים סימני היפרטרופיה של שריר הלב על פי א.ק.ג ואולטרסאונד, לא רק בחדר השמאלי, אלא גם במחיצה הבין חדרית. במקרים שנויים במחלוקת, האבחנה נקבעת על בסיס תוצאות ביופסיה אנדומיוקרדיאלית.
מקור לא תקין של העורק הכלילי השמאלי מעורק הריאה דומה לקרדיטיס לא ראומטי עקב נוכחות בשני המקרים של קרדיומגליה, גווני לב עמומים, שינויים משמעותיים ויציבים ב-ECG. שלא כמו קרדיטיס לא ראומטית, אנומליה זו מתבטאת בשלב מוקדם, ב-3 החודשים הראשונים לחיים, אינה קשורה לזיהום, מאופיינת בהתקפי חרדה עקב כאבי אנגינאליים, אוושה סיסטולה-דיאסטולית קלה בחלל הבין-צלעי השני משמאל ל עצם החזה, שינויים דמויי אוטם על ה-ECG שנלקח ב-Leads השמאלי. למחלה הנגרמת על ידי אנומליה זו יש מהלך פרוגרסיבי, מלווה ביותר מצב רציניילד ותוצאה שלילית (קטלנית) בשנה הראשונה לחיים. מכריע באבחנה הוא אנגיוגרפיה כלילית סלקטיבית.
יתר לחץ דם ריאתי ראשוני (Aerz a syndrome) הוא טרשת הנקבעת גנטית של עורק הריאה וענפיו, המופיעה עם עלייה בלחץ במחזור הריאתי והתפתחות לב קטלני. קיים דמיון קליני מסוים לדלקת קרדית לא ראומטית כרונית (חולשה, קוצר נשימה, ציאנוזה עם גוון פטל, אצבעות בצורת מקלות תיפוף). סימני היכרהם מתעלפים, התפתחות ציאנוזה לגוון סגול בזמן מאמץ גופני, קוצר נשימה (נשימות עמוקות) בהיעדר אורתופניאה, המופטיזיס, ולבסוף, גבולות הלב שנשארים בטווח התקין למשך זמן רב או רק שלהם. התרחבות מתונה, כמו גם צלילים חזקים עם גוון מבטא II בולט על עורק הריאה. בנוסף, עם תסמונת Aerz, מציינת עלייה מבודדת בלב הימני. על ידי חיטוט בחללי הלב ו כלים גדוליםגָבוֹהַ לחץ סיסטוליבעורק הריאה.
סיבוכים. סיבוכים של קרדיטיס לא ראומטי הם מעורבות האנדו-ופריקרד בתהליך, היווצרות קרדיומיופתיה היפרטרופית, התפתחות קרדיו-טרשת עם נגע סלקטיבי של מערכת ההולכה של הלב בעלת אופי דלקתי או טרשתי עם הפרעות קצב לב מתמשכות. .
יַחַס. הטיפול מורכב, מבוים. בתקופה החריפה ועם החמרה של המחלה, זה נדרש לספק טיפול באשפוז. מנוחה במיטה ותזונה חסכונית מועשרת בויטמינים ומלחי אשלגן נחוצות, ובצורות קשות של המחלה - טיפול בחמצן. בשלב הראשוני, מינוי סוכנים אנטיבקטריאליים הוא חובה. בתוך 1 -
- חודש, קורס טיפול בתרופות אנטי דלקתיות: וולטרן, ברופן, אינדומתצין בשילוב עם אנטיהיסטמינים, גליקוזידים לבביים, משתנים, ויטמינים, אשלגן. במקרים חמורים או מתאימים לטיפול אנטי דלקתי, יש לציין מינוי של פרדניזולון 0.5 - 0.75 מ"ג/ק"ג ליום או קורטיקוסטרואידים אחרים למשך חודש. אם יש סימנים של קרישה תוך-וסקולרית, נעשה שימוש בנוגדי קרישה, נוגדי-אגרגנטים, תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה ותהליכים מטבוליים של שריר הלב. על פי האינדיקציות, מתבצע טיפול אנטי-אריתמי. המצב המוטורי מתרחב בהדרגה בשליטה של א.ק.ג. ובדיקות תפקודיות.
תרגילי פיזיותרפיה נמצאים בשימוש נרחב. חיטוי מוקדי זיהום כרוני ובצע אמצעים להקשחת גוף הילד. טיפול לאחר מבוצע בתנאים של סנטוריום קרדיו-ראומטולוגי מקומי, ולאחר מכן ילדים נמצאים בהשגחה במשך 5 שנים או יותר במרפאה או במשרד קרדיו-ראומטולוגי. בדיקות מתוזמנות עם אלקטרוקרדיוגרפיה מתבצעות אחת ל-3-6 חודשים. חיסונים מונעים אינם מומלצים במהלך
- - 5 שנים לאחר ההחלמה; טיפול מונע ביצילין אינו מיועד. אם יש חשד להתפתחות קרדיוסקלרוזיס, ילדים נמצאים בהשגחה של מרפאה עד להעברתם לרופא בגיל ההתבגרות. הם עוברים באופן קבוע (2-4 פעמים בשנה) טיפול המשפר את הטרופיזם של שריר הלב.
מניעה משנית מכוונת למניעת הישנות התהליך הפתולוגי והתפתחות קרדיוסקלרוזיס. הצלחתו נקבעת על ידי העיתוי של האבחון של דלקת לב חריפה ותת-חריפה, מינוי מוקדם של טיפול הולם, בהירות התבוננות מרפאה עם קורסי טיפול מונע.
תַחֲזִית. בעבר, לעתים קרובות פרוגנוזה קטלנית בילדים צעירים ובמיוחד שנת החיים הראשונה הפכה כעת לטובה יותר. עם זאת, בדרך כלל אין החלמה מלאה. התוצאה של דלקת לב לא שגרונית יכולה להיות קרדיווסקלרוזיס או היפרטרופיה של שריר הלב, ולעיתים, עם מהלך מסובך, טרשת במערכת העורקים הריאתיים, דלקת קרום הלב הדבקה ומחלת מסתמים. בילדים מעל גיל 3, דלקת לב חריפה לא ראומטית מסתיימת לרוב בהחלמה מלאה, אך לרוב לא לפני 12-18 חודשים מתחילת המחלה.