זֶה מצב מסוכןהמהווה איום על חיי אדם. למרות שבחלק מהמקרים זה קרישה לקויהדם מונע התפתחות של התקף לב, שבץ ופקקת עורקי ריאה. עם זאת, יש צורך באיזון פיזיולוגי מסוים, שבו אין קרישת דם לקויה וזמן הפרותרומבין ביצועים רגילים.

מהי קרישת דם לקויה: איך קוראים לזה?

ראשית עליך להבין מהי קרישת דם לקויה, למה מצב זה עשוי להיות קשור. הגדרה כלליתנשמע כך:

קרישת דם גרועה היא מצב פתולוגי, שבו הוא נצפה מחסור באנזיםתכונות מגיב של פיברין וחומרים פרוטאוליטיים.

אנשים רבים תוהים מה השם של קרישת דם לקויה בבני אדם. וזה רחוק מלהיות מקרי, שכן יש כמה שמות למדינה כזו, ולכולם יש זכות קיום. אז, קרישת דם לקויה נקראת טרומבוציטופניה, אם העיקרית גורם פתוגניהוא ייצור לא מספיק של טסיות דם. במקרה אם דימום כבדקשור למחסור בפיברינוגן, אז קרישת דם לקויה נקראת פיברינופניה. יש עוד שם שבמאה הקודמת הפחיד את כל משפחות המלוכה של אירופה. זו המופיליה מחלה תורשתיתמועבר מהאם אך ורק לזכרים. נשים סובלות לעיתים רחוקות מהמופיליה.

גורמים לקרישת דם לקויה

ישנם גורמי סיכון רבים לתרומבוציטופניה המשפיעים כל הזמן על הגוף. אדם מודרני. הסיבה השכיחה ביותר לקרישת דם לקויה היא שימוש בלתי מבוקר בתרופות נוגדות דלקת שאינן סטרואידיות, הכוללות את האספירין, אנאלגין, סדאלגין, בראלגין ותרופות רבות אחרות בהן אנו רגילים להשתמש לכאב ותסמונות היפר-תרמיות.

כמו כן, אנשים שעוברים באופן שיטתי קורסים של טיפול נמצאים בסיכון לפתח קרישת דם לקויה. ורידים בולטיםורידים גפיים תחתונותוחלל האגן. כמעט לכל התרופות המשמשות לטיפול כזה, כולל Troxevasin, Heparin, Detralex, Warfarin ורבות אחרות, יש השפעה פיברינוליטית בולטת. הדם מתדלדל ומאבד בהדרגה את יכולתו ליצור קרישי דם. מה, למעשה, נדרש לטיפול יעיל בפקקת ורידים עמוקים, הגורמת לטרומבופלביטיס ולכיבים טרופיים.

על מנת לשקול סיבות אחרות לקרישת דם לקויה, יש צורך להתעכב על עצם תהליך היווצרות הפיברינוגן, טסיות הדם והאינטראקציה ביניהן.

במצב תקין של מערכת קרישת הדם, יש הפעלה הדרגתית והפעלה מחדש של טסיות דם פעילות אנזימטיתפיברינוגן. בשל תהליכים אלו, התכונות הריאולוגיות נשארות במצב פיזיולוגי. כאשר קיים איום של דימום, הרזרבות הדרושות של טסיות דם ופיברינוגן מועברות במהירות למקום הנזק לכלי הדם. מתחיל תהליך הדבקת תאי דם ליצירת קריש דם.

עוד אחד תפקיד מהותיהיעילות של מערכת קרישת הדם טמונה בלוקליזציה ובתיחום של המוקד הדלקתי המקומי. לדוגמה, כדאי לפרק מורסה קטנה על העור. אזור של היפרמיה נוצר סביבו במהירות, אשר ממוקם על ידי רולר קל קטן. במקום זה מתרחשת היווצרות מסיבית של קרישי דם מיקרוסקופיים על מנת למנוע חדירת גורמים זיהומיים לתוך מערכת מרכזיתמחזור.

אם יש צורך להפעיל את מערכת קרישת הדם, יש השפעה ממברנה על פוספוליפיד תכלילים סלולריים. בפלסמת הדם מופעלים גורמי קרישת דם, בעלי ייעודים מספריים מ-I עד VIII. בהשפעתם, פיברינוגן בעזרת חומרים אנזימים הופך להיות מסוגל ליצור אינטראקציה עם טסיות דם. תהליך זה נשלט על ידי המרכז מערכת עצביםוחסינות.

לפיכך, מתברר כי הגורמים לקרישת דם לקויה עשויים להיות:

• במחסור בויטמינים מסוימים, כגון K, או חלבונים המעורבים ב תהליכים מטבולייםדָם;
• בהפרעות מולדות של קשרים אנזימטיים בין גורמי קרישת דם;
• בשימוש של כמה תרופות;
• בפתולוגיה של ייצור פיברינוגן.

לפעמים הגורמים לקרישת דם לקויה הם גרועים מצב אקולוגי, עבודה בייצור מסוכן, הפחתה תפקודי חיסון, דימום ממושך, מחלות אונקולוגיות.

קרישת דם לקויה במהלך ההריון היא מסוכנת!

נשים רבות במהלך תקופת הבאת ילד חוות את המבנה מחדש ההורמונלי והחיסוני המורכב ביותר של גופן. ככלל, קרישת דם לקויה במהלך ההריון היא תוצאה של תפקוד חיסוני לקוי, המדוכא כדי שהגוף לא ידחה את העובר המתפתח, בעל מבנה חלבונים גנטי שונה מהאם.

במקרים מסוימים, זה ימנע השלכות שליליות כגון טחורים, thrombophlebitis ודליות ורידים של הגפיים התחתונות. אבל, כאשר עוברים דרך סף מסוים של רמת הפחתת הטסיות, קרישת דם לקויה במהלך ההריון היא מסוכנת.

הסכנה טמונה, קודם כל, בעובדה שקיים סיכון רציני להיפרדות שליה על תאריכים מאוחרים יותר, דימום רב במהלך הלידה, לידה מוקדמת והפסקת הריון עקב הפרעות המודינמיות בשליה ובחבל הטבור.

מצב זה מצריך תיקון, אך רק בהנחיה קפדנית של הרופא המטפל. הסר השפעות שליליות. תפסיק לעשן ולשתות משקאות אלכוהוליים, עקוב כל הזמן אחר מאזן השתייה שלך. ממכר מדי מספר גדולנוזל מוביל לדילול דם ונפיחות מסיבית של הרגליים, הפנים.

ההשלכות יכולות להיות גם המופתולוגיות שונות בעובר. ייתכן שיש קרישת דם לקויה מולדת אצל ילד. למרות שברוב המקרים בילדים מתקופת היילוד, מדובר דווקא במצב פיזיולוגי שמתייצב ככל שתקופת ההסתגלות חולפת. בגיל הפעוטות ובגיל הגן, קרישת דם לקויה בילד עשויה להיות קשורה למחסור בצריכת סוגים מסוימים של חלבון בגופו. הם מעורבים ביצירת פיברינוגן.

תסמינים של קרישת דם לקויה

סימני פתולוגיה במשך זמן רבעלול להיעלם מעיניהם. עם זאת, ככל שמתגברים שינויים פתולוגיים במערכת הקרישה, התמונה הקלינית מתחילה להתבטא בהדרגה עם סימנים ספציפיים.

התסמינים העיקריים של קרישת דם לקויה יכולים להתבטא כ:

• התרחשויות מרובות תכופות המטומות תת עוריותעם השפעה פיזית מועטה;
• דימומים מהאף, הפרשת כדוריות דם אדומות בשתן;
• לאחר צחצוח השיניים עלול להופיע דם על המברשת;
• הופעת סדקים ופצעים מיקרוסקופיים על העור ללא השפעה חיצונית נראית לעין.

בעתיד, התמונה הקלינית של אנמיה הופכת לתסמין בולט של קרישת דם לקויה. זה יכול להיות חולשה, סחרחורת, נשירת שיער, ציפורניים שבירות, עצירות ושלשולים. הקרום הרירי החיוור של העפעף התחתון הפנימי נראה לעין.

מחלת פון וילברנד פוגעת במפרקים גדולים. אצלם חללים פנימייםיש תפליט קבוע של דם, המעורר תהליך דלקתי אספטי.

מה לעשות אם קרישת דם לקויה?

רוב החולים עם מצב דומהאין להם מושג מה לעשות ואיך להגן על עצמם מפני סיבוכים שונים. אם יש לך קרישת דם לקויה, אז יש צורך, קודם כל, לעבור בדיקה מלאה של מצב הגוף. תסמונות כאלה מתרחשות לעתים קרובות על רקע ירידה בתפקוד הכבד. זה עשוי להיות סימפטום בולט של איטיות דלקת כבד כרוניתאו שחמת הכבד. הקפד לעבור ניתוח ביוכימידם ולעשות אולטרסאונד של האיבר הזה. לאחר מכן, עליך לקבוע את הנוכחות והביצועים של כל גורמי הדם ולא לכלול נטייה תורשתית. אז אתה צריך להתייעץ עם אנגיוכירורג, שיכול לשלול שינויים פתולוגייםבכלי הדם.

הימנע משימוש קבוע בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות. אם יש לך כאב, פנה לרופא שלך בזמן. כי נטילת משככי כאבים אינה עוזרת בטיפול במחלה, אינה מבטלת את הסיבה תסמונת כאב, אבל רק מקל על סימפטום זה באופן זמני.

לאכול מספיקמזונות המשפיעים על גורמי קרישת הדם. מעטים יודעים, אבל ויטמין K, שאחראי על קרישת הדם, נוצר במעי הדק. תזונה שגויה, תזונה לקויה, דיסבקטריוזיס, קוליטיס, עצירות ושלשולים מכלים את המשאב של החומר החשוב הזה. לפעמים זה עשוי להיות נחוץ ניהול פרנטרליויקסול. אבל זה צריך להיעשות רק תחת פיקוחו של רופא.

לעסוק בטיפול בדליות של הגפיים התחתונות וטחורים רק בפיקוח רופא.

מה לעשות עם קרישת דם לקויה עבור אותם חולים שאינם יכולים לשלול גורמים שלילייםלְהַשְׁפִּיעַ? קודם כל, הגן על עצמך מפני נפילות פתאומיות, פציעות, שפשופים ומהמורות. עקוב כל הזמן אחר פרמטרי דם מבחינת גורמי קרישה ופעל לפי המלצות הרופא המטפל.

טיפול בקרישת דם לקויה

אין ספציפי ו טיפול ספציפיקרישת דם לקויה. הראשון הוא שלילת הגורם להפרה זו. נחוץ טיפול בזמןמחלת כבד ו מערכת עיכולמניעה חשובה דימום וסתבקרב נשים. נרמל את התזונה שלך.

טיפול ספציפי בקרישת דם לקויה כולל שימוש בקבוצות מסוימות של תרופות. רק אתה יכול לקחת אותם רק בהמלצת רופא ותחת מעקב מתמיד של פרמטרי הדם. לכן, אין לבצע תרופות עצמיות. כל המידע להלן הוא להכוונה בלבד ואין להשתמש בו כדי לטפל בעצמך בקרישת דם לקויה.

אז, תרופות לטיפול בקרישת דם לקויה כוללות:

1. גורמים המשפיעים על הגברת ייצור הפיברינוגן - זה יכול להיות חומצה aminocaproic, countercal או tranexamic, אשר ניתנים תוך ורידי;
2. ויקסול וחומרי קרישה אחרים מנגנון עקיףפעולות;
3. פיברין שמקורו תרם דם;
4. פרוטמין סולפט חשוב לשימוש רק עם קרישת דם לקויה על הרקע שימוש לטווח ארוךתרופות נוגדות טסיות והפרין;
5. פלזמהזיס ועירוי דם.

אם אתה רוצה לקרוא את כל המעניין ביותר על יופי ובריאות, הירשם לניוזלטר!

אהבתם את החומר? נהיה אסירי תודה על הפוסטים החוזרים

קרישת דם - אינדיקטור חשובבריאות האדם. אם מידת הקרישה עומדת בסטנדרטים, הדם זורם באופן שווה בכל הגוף, מספק לאיברים חמצן וחומרי הזנה, וכל פציעה פתוחה בגודל קטן או נזק לאפידרמיס נרפאת במהירות. אם הפלזמה סמיכה מדי או נוזלית מדי, האדם מסתכן בהתנגשות מחלה רצינית – סכנה פוטנציאליתלנצח.

על מנת לקבוע את האינדיקטורים של קרישת דם באדם מסוים, יש צורך לבצע ניתוח מעבדה חומר ביולוגי. במצב נורמלי, צפיפות הדם מרוכזת ב-1048-1066 יחידות, כאשר גם צפיפות הפלזמה בהרכב חשובה. הקריאות הרגילות שלה הן 1029 - 1034. דם עורקיפחות צפוף מאשר ורידי.

הצמיגות עצמה תלויה ביחס של חלבונים ותאי דם אדומים ברקמה הנוזלית.
במקרים עם סטיות יתכנו מספר תרחישים - הדם הופך סמיך מדי או נוזלי.

טרומבופיליה היא הפרעת קרישה עם צפיפות פלזמה מוגזמת, יחד עם תאי דם. המחלה מסוכנת מכיוון שהיא מגבירה את הסיכון לקרישי דם, אדם נוטה למחלות כמו פקקת או דליות. אם הסטיות אינן נשלטות, הסיכון לשבץ מוחי והתקפי לב עולה, והעומס על הכבד והכליות גדל, מה שגורם לבעיות כרוניות באיברים אלו.

סטייה שבה הדם דליל מדי נקראת היפוקואגולציה, היא עלולה לאיים על אדם עם אובדן דם גדול עם פגיעה או נזק מינימלי.

גורמים להגברת קרישת הדם

הרכב הדם האנושי תמיד נשאר ללא שינוי, אבל היחס בין הרכיבים משתנה כל הזמן לאורך החיים. גורמים רבים משפיעים על כך.

מה משפיע על קרישת דם במבוגרים:

• רמות מוגברות של תאי דם אדומים וטסיות דם עקב מחלה;
• רמות גבוהות של המוגלובין;
• התייבשות או ספיגה לקויה של נוזלים;
• כמות לא מספקת של אנזימים;
• אובדן דם גדול עקב פציעות פתוחות של האפידרמיס או נזק איברים פנימיים;
• צריכה תכופה של מזונות המכילים כמות גדולה של סוכר ופחמימות;
• מתח מתמיד;
• חשיפה לקרינה.

הסיבה לקרישיות יתר היא גיל מבוגר, פתולוגיות תורשתיות, כמה תרופות, כמו גם מחלות, גורם לתצורותפיברינוגן בכמות החורגת משמעותית מהנורמה.

באופן ספציפי, הגורמים להגברת קרישת הדם עשויים להיות הסטיות הבאות:

• מחלות מדבקות;
• הפטיטיס, שחמת הכבד;
• הפרעות הורמונליות;
• טרשת עורקים;
• תרומבופיליה, דליות;
• סוכרת;
• מערכת חיסון מוחלשת;
• דלקת הלבלב;
• התפתחות של ניאופלזמות שפירות או ממאירות;
• פתולוגיות גנטיות;
• היפוקסיה, קפיצות קבועות בלחץ הדם;
• מיאלומה;
• המופיליה, מחלת פון וילברנד.

קְבוּצָה סיכון גבוהמלא באנשים המנהלים אורח חיים פסיבי, בישיבה - חולים מרותקים למיטה, כמו גם נשים בהריון, כי הגוף שלהם עובר שינוי הורמונלי רציני. כל האמור לעיל מוביל לעלייה בקרישי דם.

תסמינים של קרישיות יתר

די קשה לזהות קרישת דם גבוהה באורח חיים רגיל מבלי לבקר אצל רופאים. המחלה עלולה להיעלם במשך תקופה ארוכה, ולהרגיש את עצמה רק כאשר נותר מעט מדי זמן לפני התפתחות אסון כלי דם.

הקריאה הראשונה לבדיקה מיידית עשויה להיות מצב בו אדם נשרט כיסוי העור, אבל הדם לא נוזל מהפצע - תהליך קרישת הדם מתחיל כמעט מיד. כמו כן, קרישיות יתר מתבטאת בקושי לקחת חומר ביולוגי במעבדה רפואית - לאחר ניקור עור ו קיר כלי דם, פלזמה מתקרשת ממש בקצה המחט, מה שהופך את זה לבלתי אפשרי לדם להיכנס למזרק.

אינדיקטורים אחרים לקרישיות יתר עשויים להיות מחלות כלליות:

• תחושה מתמדת של עייפות, חולשה;
• נוּמָה;
• כאבי ראש תכופים;
• מחלות של מערכת העיכול ואיברים פנימיים שאינם מקבלים מספיק חומרים מזינים;
• תוֹפָעָה רשתות כלי דםעל פני הרגליים;
• תחושת כובד ברגליים בערב.

אם אתה מבחין באחד או יותר מהתסמינים הללו, עליך לפנות מיד מומחה מוסמך, שבודקת תאי דם לאיתור פתולוגיות וקובעת מספר בדיקות רפואיות.

אם מתעלמים מהפרות והמהלך הנכון של הטיפול אינו נקבע בזמן, עלולים להתרחש קרישי דם במערכת אספקת הדם, מה שמוביל למוות פתאומי של אדם.

מהי הסכנה של המחלה

עיבוי הדם וחסימת כלי הדם של מערכת הדם עלולים להוביל לפקקת ולדברים הבאים: מסכן חייםטרגדיות:

• אוטם שריר הלב;
• פקקת ורידים או עורקים של הגפיים;
• שבץ איסכמי;
• התקף לב של איברים פנימיים כמו הכליות, הריאות, המעיים.

כמו כן, הפרות של צמיגות הדם גורמות לעתים קרובות לנמק רקמות, יתר לחץ דם, דימום מוחי, טרשת עורקים.

כל המחלות הללו עלולות לגרום לנכות, לא למעט מוות.

אבחון הפרות

על מנת לקבוע את הצפיפות וההרכב, יש צורך לעבור בדיקות לקרישת דם. בְּ סטיות חמורותהבעיה תתברר מיד, מכיוון שהדם מתקרש במהירות ואיסוף החומר קשה.

בהיעדר הפרות ברורות במעבדה, מתבצע ניתוח של הפלזמה והחלבון הכלול בה. קביעת זמן קרישת הדם מתבצעת באופן ידני - טיפת חומר מונחת מתחת למיקרוסקופ, המומחה מתקן שינויים בהרכב באמצעות ניטור רציף ושעון עצר.

כמו כן, באבחון ישנה חשיבות לאנמנזה – על הרופא להיות מודע למחלות החולה, התערבויות כירורגיות. לא חריגה מהמחלה ממנה סובלים קרוביו או נוכחות הריון, כאשר מדובר באישה.

חקר המוסטזיס עם אבחנה בלתי אפשרי ללא קביעת רמת הטסיות וניתוח מפורט של רכיבי פלזמה אחרים, כגון פיברינוגן, אלפא, בטא, גמא - גלובולינים.

קרישת דם מוגברת במהלך ההריון

בנות שיולדות תינוק צריכות לעקוב בקפידה אחר צפיפות והרכב הדם שלהן, אספקת החומרים המזינים לעובר והתפתחותו תלויים בכך. צמיגות הפלזמה במהלך ההריון מתחילה לעלות מהשבוע ה-12 של תנוחה מעניינת ונמשכת עד השליש השלישי.

זה נובע מהגידול בגורמים המשפיעים מצב כלליגוף: שינויים הורמונליים, שינויים בחילוף החומרים, עליות לחץ וכו'.

כמו כן, התהליך הוא טבעי וחזוי מטבעו, כי אם הדם היה דליל מדי, במהלך הלידה, אישה בהריון הייתה מתה מאיבוד דם חמור ובלתי מבוקר.

יש ללוות את זמן ההריון ביקורים תכופיםרופא המוסמך לתחזק מצב רגילגוף האם המצפה. חשוב לבצע בדיקות דם לפחות פעם בחודש, התאמת צמיגות הפלזמה בעזרת תרופות וויטמינים.

החריגות הקלות ביותר מהנורמה יכולות לאיים על היפרדות שליה, לידה מוקדמת או מותו של התינוק ברחם.

טיפול בקרישיות יתר

שקול מה לעשות אם קרישת הדם גבוהה. אם מתגלים חריגות או ביטויים תכופים של מספר מחלות המצביעות על קרישת דם גבוהה, יש צורך זמן קצרגלה איזה גורם גרם להתעבות הפלזמה.

מומחים ממליצים ליצור קשר מוסד רפואילצורך בדיקת הגוף לנוכחות מחלות או נטייה גנטיתלקרישיות יתר. זה יהיה תלוי באילו תרופות ושיטות לטפל ביעילות בקרישת דם מוגברת בכל מקרה לגופו.

תרופות בעלות אפקט דילול:

• אַספִּירִין;
• מגניקור;
• Thrombo ASS;
• קרדיואספירין;
• קורנטיל.

התרופות המפורטות מאושרות לשימוש כטיפול מונע ובמקרים בהם טרם התבררה סיבת הסטיות, והסיכון לפקקת או לתוצאות אחרות גבוה מאוד. במקרים של הריון חל איסור מוחלט לעשות תרופות עצמיות, כל תרופה חייבת להיות מוסכם בקפדנות עם הרופא.

IN תנאים רגיליםהדם תמיד במצב נוזלי. אם כלי ניזוק, חלקיקי רקמה נכנסים לזרם הדם, ותהליך קרישת הדם מתחיל. במקרה זה, נוצר פקקת, אשר סותם את האזור הפגוע.

בנסיבות מסוימות עלולה להתרחש קרישת דם לקויה. זה טומן בחובו דימומים קשים ובעיות בריאותיות. לכן, חשוב לברר את הגורמים לתופעה זו בזמן ולנקוט באמצעים.

מה זו המחלה הזו

הדם מורכב ממרכיבים רבים: חלבונים, טסיות דם, אריתרוציטים, פיברינים ואחרים. הוא אחראי על אספקת חומרים מזינים וחמצן לכל האיברים והרקמות הפנימיים.

על מנת למנוע אובדן דם חמור במקרה של פגיעה בכלי הדם, מסופק תהליך היווצרות קרישי דם כאשר גורם רקמה נכנס לזרם הדם. אם תהליך זה מופרע, זה מצביע על נוכחות של מחלה.

קרישת דם לקויה קשורה למחסור באנזימים מסוימים. יש ירידה בייצור הטסיות. פתולוגיה כזו מסוכנת לבריאות האדם וחיי האדם. אם הנזק לכלי הדם הוא חמור, אובדן דם חמור עלול להוביל למוות של אדם..

בהתאם לגורם המעורר, עשויות להיות מספר תשובות לשאלה איך קוראים למחלה:

1. אם הפתולוגיה קשורה לחוסר דם, אז הפרעת קרישה נקראת פיברינופניה.
2. כאשר גורם תורשתי ממלא תפקיד מפתח, המחלה נקראת בדרך כלל. בעיקר גברים סובלים מבעיה זו.
3. המחלה הנגרמת מחוסר בטסיות דם נקראת טרומבוציטופניה.

למחלות אלו יש סיבות דומות ומאופיינות באותם תסמינים.

מה הגורם למחלה?

הגורמים לקרישת דם לקויה יכולים להיות מגוונים. יתר על כן, אצל גברים ונשים, המחלה יכולה לנבוע גורמים שונים. עם זאת, ישנם מספר דרישות קדם כלליות:

1. מחלות כבד.
2. תקלות של מערכת החיסון.
3. טיפול ארוך טווחעם תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות.
4. מחסור חריף בסידן בגוף.
5. תגובות אלרגיות, המלוות בשחרור משמעותי של היסטמינים לדם.
6. התפתחות סרטן.
7. טיפול בתרופות המכוונות לטיפול במחלות לב וכלי דם.
8. מצב סביבתי לא נוח, תעסוקה בתעשיות מסוכנות.
9. טיפול ארוך טווח בתרופות אנטיבקטריאליות חזקות.
10. נטילת תרופות שנועדו למנוע היווצרות של כלי דם חדשים בגוף.

אצל נשים, טיפול בדליות מוביל לרוב להופעת בעיה. זה מתבצע באמצעות הכנות מיוחדות, למשל, Troxevasin, Warfarin, Detralex ואחרים. תרופות אלו יכולות לדלל מאוד את הדם, מה שמוביל להיווצרות הפרה.

אצל גברים סיבה נפוצהבעיות הופכות לגורם תורשתי. מחלה כמו המופיליה עוברת לרוב מדור לדור דרך הקו הגברי.

גורמים למחלה בילדים

ניתן להבחין בהפרעות בקרישת הדם אפילו ב גיל מוקדם. הגורמים השכיחים ביותר בילדים הם:

1. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם.
2. המופיליה מולדת, שעברה בירושה לילד.
3. חוסר בוויטמין K בגוף.
4. מחלות אוטואימוניות.
5. מנוהל.

קרישת דם לקויה אצל ילד עלולה להיות מסוכנת ביותר לבריאותו ואף לחייו. לכן יש לאבחן ולטפל בה מוקדם ככל האפשר.

גורמים וסיכון להפרעות דימום במהלך ההריון

במהלך הלידה של תינוק, הגוף של האישה עובר שינויים אדירים, ולכן הוא נאלץ להסתגל לנסיבות חדשות. שינויים מתרחשים במערכות רבות. לעתים קרובות זה מוביל לכשלים, כולל ב מערכת דם. בין הגורמים העיקריים לקרישת דם לקויה במהלך ההריון הם:

1. ניתוק מוקדם של השליה.
2. תסחיף מי שפיר.
3. מבנה מחדש של המערכת החיסונית כתוצאה מהריון.

הפרעות בקרישת דם בהריון יכולות להוביל השלכות שליליותלבריאות ואפילו לחיים. סבירות גבוהה להתרחשות דימום לאחר לידה, לידה מוקדמת או הפלה. לכן, מומחים בהכרח רושמים מספר בדיקות מתאימות לאיתור פתולוגיה.

אישה בהריון צריכה להקפיד על בריאותה. חובה כישלון מוחלטמעישון ושתיה אפילו מנות קטנות של משקאות אלכוהוליים. חייב להיות בנוי כמו שצריך משטר שתייה, שכן עודף נוזלים בגוף יכול לעורר דילול דם.

כיצד מתבטאת המחלה

נוכחות של מחלה מסומנת תסמינים אופייניים. אלו כוללים:

1. ארוך ו דימום חמוראפילו עם נזק קל לכלי הדם.
2. מקור לא ידוע.
3. דימום מוגבר מהאף.
4. וסת יותר מדי.
5. דימום חניכיים בעת צחצוח שיניים או אכילת מזון קשה.
6. שטף דם במעי, המתגלה על ידי ערבוב דם בצואה.

סימנים אלה צריכים להיות הזדמנות להתייעץ מיידית עם רופא. המומחה יערוך את האבחנה הנכונה, ויברר את הסיבה המדויקת להופעת התסמינים.

למה עלול היעדר טיפול מתאים להוביל?

אם המחלה לא מאובחנת בזמן ולא מתחילים בטיפול, עלולים להתפתח סיבוכים חמורים. מומחים נותנים מספר תשובות לשאלה מהי הסכנה של הפרעת קרישת דם:

1. שטפי דם במוח.
2. חָזָק כְּאֵבושטפי דם במפרקים.
3. הופעת דימום באזורים שונים של מערכת העיכול.

עם רציני פצעים פתוחיםיהיה קשה מספיק לעצור את הדימום. איבוד דם מוגזם יוביל להפרעה בעבודה של כל האיברים הפנימיים. אם אדם לא יקבל עזרה בזמן ולא יקבל עירוי דם, הוא ימות.

שיטות טיפול

לאחר שגילית את הגורמים למחלה, עליך להחליט מה לעשות הלאה. טיפול בקרישת דם לקויה יהיה קשה וגוזל זמן. רק אם יישמרו כל המרשמים של הרופא, ניתן יהיה להגיע לתוצאה טובה.

שיטת הטיפול העיקרית היא השימוש במתאים תרופות. אלו כוללים:

1. ויטמין K להזרקה.
2. פירושו המעכב את הרס הפיברין בדם. אלה כוללים חומצה aminocaproic וכמה אחרים.
3. תרופות המיועדות לשיפור קרישת הדם (חומרי קרישה). הם יכולים להיות פעולה ישירה או עקיפה.
4. תרופות המשחזרות את הייצור התקין של טסיות הדם. לרוב נעשה שימוש באופרלוקין והידרוקסיאוריאה.

השפעה טובה ניתנת על ידי עירוי של פלזמת דם תורם למטופל. הוא מכיל גורמים טבעיים לקרישת דם.

תרופות ספציפיות והמינונים שלהן נבחרים על ידי הרופא בנפרד עבור כל מטופל.. יש צורך לעקוב בקפדנות אחר הוראות השימוש, שכן מנת יתר של תרופות כאלה עלולה להוביל לתוצאות שליליות.

ביחד עם טיפול תרופתי, מומחים ממליצים להקפיד על דיאטה מסוימת. תוצאה טובה ניתנת גם על ידי טיפול בתרופות עממיות.

השיטות העממיות הטובות ביותר

לאחר שגילית מדוע התרחשה ההפרה, עליך להתחיל מיד בטיפול. במקביל לנטילת תרופות, אתה יכול להשתמש ו מתכונים עממייםמבוסס על צמחי מרפא. בין היעילים שבהם הם:

1. מרתח סרפד. הודות לויטמינים K ו-C הכלולים בו, הוא מסוגל להעלות את רמות ההמוגלובין, כמו גם להפחית את ריכוז הסוכר. להכנת התרופה, קח כף חומרי גלם קצוצים מיובשים או חמישה עלים של סרפד צעיר טרי. מוזגים אותם עם כוס מים רותחים ונותנים לזה להתבשל לפחות חצי שעה. את העירוי המוכנה שותים ברבע כוס לפני כל ארוחה.
2. השפעה טובהבעל מרתח שהוכן על בסיס קליפות אגוז. כדי להכין אותו, יש צורך להכין את הקליפה כך שכל המחיצות המכסות את הליבה יישארו בה. כף של פגזים מרוסקים מוזגים עם חצי ליטר מים רותחים ומרתיחים במשך 20 דקות. לאחר מכן, הסוכן מסונן ונלקח 20 מ"ל שלוש פעמים ביום.
3. לארניקה יש את התכונה לשפר את קרישת הדם. על בסיסו מכינים עירוי. לשם כך, שתי כפות של חומרי גלם יבשים מאודים עם 200 מ"ל מים רותחים. לאחר 40 דקות, ניתן יהיה לסנן את ההרכב. קח את התרופה בכף שלוש פעמים ביום.
4. תרופה יעילהיהפוך לתרופה המבוססת על yarrow. לאדות 15 גרם דשא יבש בכוס מים רותחים ולהשאיר כ-15 דקות. יש צורך לקחת את הסוכן המסונן בכף לפני הארוחות שלוש פעמים ביום.

במקרים מסוימים, השימוש בכספים כאלה יכול להוביל להופעה תגובות אלרגיות. לפני השימוש, הקפד להתייעץ עם הרופא שלך.

תזונה נכונה

היבט חשוב בטיפול הוא תזונה נכונה. יש צורך להכניס לתזונה כמה שיותר מזונות המשפרים את קרישת הדם ומשפיעים לטובה על הרכבו. אלו כוללים:

1. תרבויות ירוקות. תשומת - לב מיוחדתצריך לתת לחסה ותרד. הם מכילים כמויות גדולות של ויטמין K.
2. הקפידו לאכול דגים שומניים, כמו פורל או סלמון. הכנס כבד בקלה לתזונה שלך.
3. התפריט צריך לכלול כמה שיותר ירקות. כרוב, גזר, תירס, מלפפונים, עגבניות וסלרי נחשבים שימושיים.
4. יש עוד פירות: תפוחים, בננות, רימונים, אגסים. שתו מיצים.
5. גם פירות יער אדומים, כמו פטל, דומדמניות ותותים, יועילו.
6. אֱגוזי מלך.
7. קטניות: שעועית, עדשים, אפונה.
8. לחם לבן.
9. דייסת כוסמת.
10. שומנים מהחי: שמנת, חמאה. בעת בחירת בשר, עדיף לתת עדיפות כבש או חזיר. שימושי וכבד חזיר.

נסה להעלים לחלוטין את המזונות הבאים מהתזונה שלך:

1. משקאות אלכוהוליים.
2. תה שחור חזק וקפה.
3. נקניקיות.
4. מנות שומניות ונתרומות.
5. מיונז.
6. מַמתָקִים.
7. מוצרים מוגמרים למחצה.

התזונה חייבת להיות מאוזנת. אתה צריך הרבה מזונות עשירים בויטמינים ומינרלים. זו הדרך היחידה להחזיר את הבריאות במהירות.

עכשיו אתה יודע איך קוראים להפרעת דימום, למה זה קורה ואיך להתמודד איתה. לכן, עם התסמינים המדאיגים הראשונים, יש לפנות לרופא ולעבור בדיקה רפואית.

תסמיני המחלה - הפרעות בקרישת הדם

הפרות וסיבותיהן לפי קטגוריות:

הפרות וסיבותיהן בסדר אלפביתי:

הפרעת קרישת דם

מערכת קרישת הדם(שם נרדף למערכת המוקרישה) - מערכת אנזימים רב-שלבית, אשר עם הפעלתה פיברינוגן המומס בפלזמה בדם עובר פילמור לאחר ביקוע פפטידי הקצה ויוצר קרישי פיברין בכלי דם המפסיקים לדמם.

בתנאים פיזיולוגיים, תהליכי ההפעלה והעכבה מאוזנים במערכת קרישת הדם, כתוצאה מכך נשמר המצב הנוזלי של הדם. הפעלה מקומית של מערכת קרישת הדם, המתרחשת באתרי הפגיעה בכלי הדם, מסייעת בעצירת הדימום. הפעלת מערכת קרישת הדם בשילוב עם אגרגציה של תאי דם (טסיות דם, אריתרוציטים) ממלאת תפקיד משמעותי בהתפתחות פקקת מקומית בהפרעות המודינמיות וריאולוגיות של הדם, שינויים בצמיגות שלו, דלקתיות (למשל עם דלקת כלי דם) ו שינויים דיסטרופייםדפנות של כלי דם. פקקת חוזרת מרובת אצל אנשים צעירים ובני גיל העמידה עלולה להיות קשורה לאנומליות מולדות (תורשתיות) של מערכת קרישת הדם ומערכת הפיברינוליזה, בעיקר עם ירידה בפעילותם של נוגדי הקרישה הפיזיולוגיים העיקריים (אנטיתרומבין III, חלבונים C ו-S, וכו'), הכרחי לשמירה על מחזור הדם במצב נוזלי.

חָשׁוּב תפקוד פיזיולוגימערכת קרישת דםזה גם מורכב מהעובדה שעל ידי פקקת מסיבית של מיקרו-כלים באזור הדלקת, סביב מוקדי הרס רקמות זיהומיות, כמו גם נמק אספטי, הוא תוחם את המוקדים הללו, מונע את הפצת הזיהום ומפחית את זרימת הזיהום. רעלנים חיידקיים ותוצרי ריקבון של רקמות לתוך מחזור הדם הכללי. יחד עם זאת, קרישת דם מופצת מוגזמת ומפושטת מובילה להתפתחות של תסמונת טרומבוהמורגית - תהליך פתולוגי, כלומר מרכיב חשובפתוגנזה מספר גדולמחלות, מצבים קריטיים וסופניים. בהקשר זה, להכרה בהפרעות דימום ותיקונן חשיבות רבה בפרקטיקה הרפואית.

תהליך קרישת דםמיושם על ידי אינטראקציה רב-שלבית על ממברנות פוספוליפידים ("מטריצות") של חלבוני פלזמה הנקראים גורמי קרישת דם (גורמי קרישת דם מסומנים בספרות רומיות; אם הם מופעלים, האות "a" מתווספת למספר הגורם) . גורמים אלו כוללים פרו-אנזימים, אשר לאחר ההפעלה הופכים לאנזימים פרוטאוליטיים; חלבונים שאינם בעלי תכונות אנזימטיות, אך נחוצים לקיבוע על ממברנות ולאינטראקציה בין גורמים אנזימטיים (גורמים VIII ו-V); המצע העיקרי של מערכת קרישת הדם הוא פיברינוגן (פקטור I), חלבונים מעכבי קרישת דם, או נוגדי קרישה ראשוניים פיזיולוגיים; רכיבים שאינם חלבונים (החשובים שבהם הם יוני סידן). מערכת קרישת הדם ברמות שונות מקיימת אינטראקציה הדוקה עם דימום תאי, המערב את האנדותל של כלי דם, טסיות דם, אריתרוציטים, מקרופאגים; מערכות אנזימים בפלזמה, כגון קליקריין-קינין, פיברינוליטי, משלים ומערכת החיסון.

אילו מחלות גורמות להפרה של קרישת דם:

הפרעות דימום מתבטאות לרוב כחבורות המתרחשות באופן ספונטני או עם טראומה קלה. במיוחד אם הם משולבים עם דימומים חוזרים מהאף או דימומים ממקומות אחרים. חניכיים מדממות גם מתגברות, חתכים, פצעים מופיעים.

מספר מחלות של הדם וכלי הדם מובילות להפרות של קרישת דם. זה יכול להתבטא בחבורות גדולות ודימום שנפסק בקושי, כמו גם בחבורות מרובות קטנות בצורה של פריחה.

כל המחלות הללו חמורות למדי (חלקן אפילו מסכנות חיים, במיוחד אם אינן מטופלות) ודורשות התערבות רפואית חובה.

הפרעות קרישת דם, המאופיינות בהיפו-קרישה, עשויות לנבוע ממחסור בגורם קרישת דם אחד או יותר, הופעת מעכבי מערכת החיסון שלהם בדם במחזור הדם, כלומר. נוגדנים לגורמי קרישת דם (לעתים קרובות יותר גורמים VIII, IX, V ו-von Willebrand factor), פעולתם של נוגדי קרישה ותרופות תרומבוליות, תסמונת קרישה תוך-וסקולרית (DIC). הבחנה משוערת בין רוב ההפרעות הללו אפשרית על בסיס היסטוריה משפחתית ואישית: סוג הדימום; מחלות רקע וחשיפות (כולל תרופות), שעלולות להיות קשורות להתפתחות שטפי דם. כמו כן נעשה שימוש בתוצאות של בדיקות המעבדה הבאות - קביעת זמן טרומבופלסטין חלקי (חלקי) משופעל, זמן פרוטרומבין וטרומבין, צפיפות טסיות בהשפעת ריסטומיצין (הבדיקה חשובה לאיתור רוב צורות מחלת פון וילברנד), מחקרים של תכולת הפלזמה של פיברינוגן והמוצרים המטבוליים שלו (מתחמי פיברין מסיסים - מונומרים שזוהו באמצעות בדיקות paracoagulation, למשל, אתנול, פרוטמין סולפט, אורתופנטרולין, בדיקת הידבקות סטפילוקוקלית) ומוצרי מחשוף פיברינוגן (פיברין) עם פלסמין (פיברינוליזין). קביעת קומפלקסים מסיסים של מונומרים פיברין ומוצרי פיברינוגן חשובה במיוחד לאבחון של קרישת דם תוך וסקולרית, כולל. תסמונת טרומבוהמוראגית. חֲשִׁיבוּתיש להם גם זיהוי של שבריריות של כלי דם (לדוגמה, בדיקת שרוול קונצ'לובסקי-רומפל-ליד), זמן דימום, ספירת מספר הטסיות בדם ובחינת תפקוד הצבירה שלהם. בחירת בדיקות האבחון נקבעת על פי ההיסטוריה, ההצגה הקלינית, סוג הדימום, המחלות הבסיסיות והחשיפות. לאחר המבחנים האינדיקטיביים, מתבצעות בדיקות בידול (תיקון).

בין ההפרעות התורשתיות של קרישת הדם, רובן המכריע הן המופיליה A ו-B, כמו גם מחלת פון וילברנד. הם מאופיינים בדימום, שהופיע אפילו ב יַלדוּת; יחד עם זאת, דימום מסוג המטומה (עם שטפי דם במפרקים ונזק למערכת השרירים והשלד) מצוי בזכרים עם המופיליה וסוג מעורב (מוכתם פטכיאלי עם המטומות נדירות) בשני המינים עם מחלת פון וילברנד. מאפיין שלט מעבדהמבין המחלות הללו היא הארכה מבודדת של זמן קרישת הדם בבדיקה לקביעת זמן טרומבופלסטין חלקי משופעל עם זמן פרוטרומבין וטרומבין נורמלי. במחלת פון וילברנד, זמן הדימום לרוב מתארך באופן משמעותי, ויש הפרה של הצטברות טסיות דם בהשפעת ריסטומיצין.

הפרה מבודדת של זמן פרותרומבין בלבד עם סוג מעורב של דימום אופיינית למחסור תורשתי של פקטור VII או לשלב המוקדם של השימוש בנוגדי קרישה עקיפים (קומארינים, וורפרין וכו'). עם מחסור מורכב של כל הגורמים התלויים בויטמין K (VII, IX, X ו-II), שנצפה עם מחלה דימומיתילודים, מחלות כבד ונטילת נוגדי קרישה עקיפים, כמו גם עם מחסור תורשתי של גורמים X, V, II, הן בדיקת הזמן המופעלת חלקית של thromboplastin והן אינדקס הפרותרומבין מופרים, אך זמן הטרומבין נשאר תקין.

הפרת האינדיקציות של כל בדיקות הקרישה, כולל זמן תרומבין, אופיינית לתסמונת טרומבוהמוראגית, היפו-ודיספיברינוגנמיה תורשתית ונזק כבד כרוני. במחסור בפקטור XIII, הקריאות של כל בדיקות הקרישה נשארות תקינות, אך קריש הפיברין מתמוסס ב-5-7 M אוריאה.

הפרעות קרישת דם, המאופיינות בנטייה לפקקת כלי דם חוזרת ואוטם איברים, קשורות לעתים קרובות יותר למחסור תורשתי או משני (סימפטומטי) של אנטיתרומבין III, הגורם המעכב העיקרי של כל גורמי הקרישה האנזימטיים וקופקטור הפרין, חלבונים C ו-S (חוסמים). של גורמים פעילים VIII ו-V), מחסור ברכיבים פיברינוליטים (מחסור בפלזמינוגן ובמפעיל האנדותל שלו, וכו') ומערכת kallikrein-kinin (מחסור בפרקליקרניה בפלסמה וקינינוגן גבוה מולקולרי), לעיתים רחוקות עם מחסור בפקטור XII ואנומליות פיברינוגן. הגורם לטרומבופיליה יכול להיות גם היפר-אגרגציה של טסיות דם, מחסור בפרוסטציקלין ומעכבים אחרים של הצטברות טסיות. הדלדול המשני של המנגנונים לעיל לשמירה על המצב הנוזלי של הדם עשוי לנבוע מצריכה אינטנסיבית של נוגדי קרישה פיזיולוגיים. הנטייה לפקקת עולה עם עלייה בצמיגות הדם, שנקבעת בשיטת הוויסקומטריה, כמו גם עלייה בהמטוקריט, תוכן מוגברפיברינוגן בפלזמה.

הפרעות בקרישת דם, פורפורה ומצבי דימום אחרים (ICD-10), סוג III (2/3)
D65. קרישה תוך וסקולרית מפושטת [תסמונת דפיברינציה]. אפיברינוגנמיה נרכשת. קרישיות צריכה. קרישה תוך-וסקולרית מפושטת או מפוזרת (DJC). דימום פיברינוליטי נרכש. פורפורה: פיברינוליטית, פולמיננטית.
לא כולל: תסמונת דפיברינציה (מסבכת): הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחני (O00-O07, O08.1), יילוד (P60), הריון, לידה ו תקופה שלאחר לידה(O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D66. מחסור תורשתי בגורם VIII. מחסור בפקטור VIII (עם הפרעה תפקודית) המופיליה: NOS, A, קלאסי.
לא כולל: מחסור בפקטור VIII ג הפרעה בכלי הדם(D68.0)

D67. מחסור תורשתי בפקטור IX. מחלת חג המולד. מחסור: פקטור IX (עם פגיעה תפקודית), רכיב תרומבפלסטי בפלזמה, המופיליה B

D68. הפרעות דימום אחרות.
לא נכלל מסבך: הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.1), הריון, לידה ולידה (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 מחלת וילברנד. אנגיוהמופיליה. מחסור בפקטור VIII עם נזק לכלי הדם. המופיליה וסקולרית.
לא כולל: שבריריות תורשתית של נימים (D69.8), מחסור בפקטור VIII: NOS (D66), עם פגיעה תפקודית (D66)

D68.1 חסר תורשתי של פקטור XI. המופיליה C. מחסור במבשר טרומבופלסטין בפלזמה.

D68.2 מחסור תורשתי של גורמי קרישה אחרים. אברינוגנמיה מולדת. מחסור: AC-globulin, proaccelerin. מחסור בגורם: I (פיברינוגן), II (פרוטרומבין), V (לאבילית), VII (יציב), X (סטוארט-פראור), XII (Hageman), XIII (מייצב פיברין). דיספיברינוגנמיה (מולדת). Hypoproconvertinemia מחלת אוורן

D68.3 הפרעות דימום כתוצאה מנוגדי קרישה במחזור הדם. היפרפרינמיה רמות מוגברות של: אנטיתרומבין, אנטי-VIIIa, אנטי-IXa, אנטי-Xa, ​​אנטי-XIa.

D68.4 חוסר בגורם קרישה נרכש. מחסור בגורם קרישה עקב: מחלת כבד, מחסור בוויטמין K.
לא כולל: מחסור בוויטמין K ביילוד (P53)

D68.8 הפרעות דימום אחרות שצוינו נוכחות של מעכב של לופוס אריתמטוזוס מערכתי

D68.9 הפרעת קרישה, לא מוגדרת

D69. פורפורה ומצבים דימומיים אחרים.
לא כולל: פורפורה היפרגמגלובלינמית שפירה (D89.0), פורפורה קריוגלובולינמית (D89.1), טרומבוציטמיה אידיופטית (המוררגית) (D47.3), פורפורה פולמיננטית (D65), פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית (M31.1)

D69.0 פורפורה אלרגית. פורפורה: אנפילקטואיד, הנוך (- Schonlein), לא טרומבוציטופני: דימומי, אידיופתי, כלי דם. דלקת כלי דם אלרגית.

D69.1 פגמים איכותיים בטסיות דם. תסמונת ברנרד-סולייה (טסיות ענק), מחלת גלנצמן, תסמונת הטסיות האפורות, טרומבסטניה (המוררגית) (תורשתי). טרומבוציטופתיה.
לא כולל: מחלת פון וילברנד (D68.0)

D69.2 פורפורה אחרת שאינה טרומבוציטופנית. פורפורה: NOS, סנילי, פשוט.

D69.3 פורפורה טרומבוציטופנית אידיופטית. תסמונת אוונס

D69.4 טרומבוציטופניות ראשוניות אחרות.
לא כולל: טרומבוציטופניה עם היעדר רדיוס (Q87.2), טרומבוציטופניה של ילודים חולפת (P61.0), תסמונת Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 טרומבוציטופניה משנית

D69.6 טרומבוציטופניה, לא צוין

D69.8 מצבי דימום נוספים שצוינו שבירות של נימים (תורשתי). פסאודוהמופיליה כלי דם.

D69.9 מצב דימומי, לא מוגדר

לאיזה רופא עלי לפנות אם יש הפרעת דימום:

האם שמת לב להפרעת דימום? האם אתה רוצה לדעת יותר מידע מפורטאו שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד בצד שלך! הרופאים הכי טוביםלבחון אותך, ללמוד סימנים חיצונייםויעזור לזהות את המחלה לפי סימפטומים, לייעץ לך ולספק את הסיוע הדרוש. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורכם מסביב לשעון.

כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב ערוצים). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיינו ביתר פירוט על כל שירותי המרפאה עליה.

(+38 044) 206-20-00

אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם להתייעצות עם רופא.במידה והלימודים לא הושלמו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.

האם יש לך הפרעה בקרישת דם? אתה צריך להיות זהיר מאוד לגבי הבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק תסמיני מחלהולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. יש הרבה מחלות שבהתחלה לא באות לידי ביטוי בגופנו, אבל בסופו של דבר מסתבר שלצערי כבר מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש תסמינים ספציפיים משלה, אופייניים ביטויים חיצוניים- מה שנקרא תסמיני מחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך כמה פעמים בשנה להיבדק על ידי רופאלא רק למנוע מחלה איומהאלא גם תמיכה נפש בריאהבגוף ובגוף בכללותו.

אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתה מעוניין בביקורות על מרפאות ורופאים, נסה למצוא את המידע שאתה צריך עליו. הירשמו גם ל פורטל רפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהיות מעודכן כל הזמן חדשות אחרונותועדכוני מידע באתר, שיישלח אליכם אוטומטית בדואר.

מפת הסימפטומים מיועדת למטרות חינוכיות בלבד. אין לעשות תרופות עצמיות; לכל השאלות הנוגעות להגדרת המחלה ואופן הטיפול בה יש לפנות לרופא. EUROLAB אינה אחראית להשלכות הנגרמות מהשימוש במידע המפורסם בפורטל.

אם אתם מעוניינים בכל סימפטום אחר של מחלות וסוגי הפרעות או שיש לכם שאלות והצעות אחרות - כתבו לנו, בהחלט ננסה לעזור לכם.

דם הוא החלק החשוב ביותר בגוף האדם, מכיוון שהוא מכיל חומרים חיוניים לכל האיברים והרקמות ללא יוצא מן הכלל. חריגות מהנורמה של המדינה או הרכב הדם גורמות להפרה של פונקציות רבות ומובילות למחלות. מהי הסכנה של קרישת דם לקויה, מה שם המחלה הקשורה בכך, ומה ניתן לעשות כדי לנרמל את המצב - שאלות שעדיף לדעת את התשובות עליהן מראש כדי לא להתבלבל חירום.

קרישת דם לקויה מה שם המחלה

קרישת דם לקויה, בדיוק כמו התעבותו, אינה מחלה, היא ביטוי של מחלות ומצבים הקובעים ירידה בריכוז גורמי הקרישה בדם. מחלות הן לרוב תורשתיות.

1. דַמֶמֶת. מחלה שנקבעה גנטית. ישנם שני סוגים - כאשר אין חלבון האחראי לקרישת הדם בדם או כאשר יש מחסור בפלזמה של חג המולד.
2. מחלת וילברנד. ברוב המקרים, מחסור תורשתי בדם של חולים עם גורם ספציפי של פון וילברנד. כתוצאה מכך, אין היווצרות של קריש דם, שכן טסיות הדם אינן נדבקות לדפנות הכלי הפגוע, ולא מתרחשת הצטברות טסיות דם. ירידה בגורם פון וילברנד בדם מתרחשת גם כתוצאה מעירויי דם מרובים, עם היצרות מסתם אאורטלי, דלקת מפרקים שגרונית.

מדובר בשתי מחלות, שהביטוי העיקרי שלהן הוא דימום מוגבר. ניתן גם לציין את התנאים הקשורים למספר תאי הדם הלוקחים חלק ביצירת קריש דם - פקקת במקום הפגיעה בכלי או חוטי פיברין המקבעים אותו:

• טרומבוציטופניה;
• פיברינופניה.

גורמים לקרישת דם לקויה

ירידה בקרישת הדם מתרחשת עם גורמים כאלה:

• מחלות הכבד, האחראיות לייצור רוב גורמי הקרישה:
  • אונקולוגי - קרצינומה, גרורות בכבד,
  • זיהומיות - הפטיטיס,
  • הפחתת מספר התפקודים רקמת כבד- שחמת;
• הַרעָלָה, שימוש לטווח ארוךאנטיביוטיקה, נוגדי קרישה;
• מחסור בסידן המעורב ביצירת פקקת, השתתפותו הכרחית ליצירת תרומבין ופיברין;
• חוסר בוויטמין K - היווצרותם של גורמי קרישה רבים מתרחשת עם נוכחות חובה של ויטמין K.
• צורות מסוימות של אנמיה, אובדן דם רב - אובדן של מספר רב של תאי דם אדומים מגרה מח עצםלייצור המוגבר שלהם, לרעת היווצרות טסיות דם; עם איבוד דם מהיר, לגוף אין זמן לחדש את מספר הטסיות;
• לוקמיה - יש הפרה של היווצרות טסיות דם.

תסמינים של ירידה בקרישת הדם

הביטוי העיקרי הוא דימום מוגבר וחוסר יכולת לעצור את הדם בשיטות קונבנציונליות.

כמו כן, חולים חווים דימום ספונטני תכוף, נוצרות חבורות נרחבות והמטומות מהחבורות הקטנות ביותר, חולשה וסחרחורת נצפים.

קרישת דם לקויה: מה לעשות

אם מבחינים בתסמינים של ירידה בקרישת הדם, עליך לבקר בהמטולוג, לעבור בדיקה יסודית כדי לקבוע את הגורם לפתולוגיה.

השיטה העיקרית המאפשרת לשלוט במצב הדם היא ניתוח ביוכימי - קרישה. את כל אמצעים רפואייםמבוצע בבדיקות תקופתיות.

טיפול בדילול דם מוגזם חייב להתבצע תחת פיקוחו של רופא, כדי לא לתרגם את הפתולוגיה למצב ההפוך ואז להילחם עם היווצרות פקקת מוגברת.

מתרופות משמשים בדרך כלל:

• ויטמין K בצורה של זריקות;
• חומצה aminocaproic וסוכנים אחרים המעכבים את פירוק הפיברין;
• חומרי קרישה של פעולה ישירה ועקיפה;
• תרופות הממריצות את ייצור טסיות הדם - oprelvekin, hydroxyurea.

השפעה טובה היא עירוי של פלזמה דם המכילה גורמי קרישה.

בטיפול בקרישת דם נמוכה יש חשיבות רבה להרכב התזונה. מוּמלָץ

• תכולה מוגברת בתזונה של מזונות המכילים ויטמין K: להעשיר את התזונה בכוסמת, בננות, מנגו, צנוניות, תות עץ, פלפל אדום, קטניות, אגוזי מלך;
• הגבלת או ביטול משקאות המכילים קפאין;
• מרתח סרפד, ירבה, קליפת אגוז - תרופות עממיותיעיל לדימום.

קרישת דם לקויה במהלך ההריון

במהלך ההריון, גוף האישה חווה מתח רב, ולכן יתכנו מצבים התורמים לירידה בקרישת הדם. לעתים קרובות יותר זה קורה במקרה

• עומס יתר של מערכת החיסון;
• מחלות ויראליות;
• שימוש בתרופות, אנטיביוטיקה מותרת;
• בריברי;
• תכולה גבוהה של ויטמין C במזון.

ירידה בקרישת דם יכולה לגרום סיבוכים רציניים- דימום לאחר לידה, הפסקת הריון מוקדמת.

כדי למנוע התפתחות של פתולוגיה,

• לוותר לחלוטין על עישון (וגם פסיבי);
• לאכול טוב, לפצות על המחסור בויטמינים;
• לקבוע משטר שתייה ללא שתיית נוזלים עודפים.

נוכחות של קרישת דם לקויה היא סיבה לשים לב לרווחת הגוף, לנקוט בצעדים הדרושים לשיפור, להכניס הגבלות לאורח החיים הרגיל. אז מחלה זו תהיה תחת שליטה אמינה ולא תוכל לגרום נזק רב.