ההבחנה המדויקת בין דלקת כבד כרונית פרנכימית (או אפיתל) לבין אינטרסטיציאלית (מזנכימלית) היא בלתי אפשרית, כמו עם צורות חריפות. דלקת כבד כרונית מתרחשת לעתים קרובות בצורה אניקטרית או רק מעת לעת נותנת החמרה בצורה של צהבת, כאשר בדרך כלל ניתן לדבר בצורה ברורה יותר על הדומיננטיות של נגעים פרנכימליים.

לעתים קרובות, יחד עם הסטרומה של האיבר, מושפעת בעיקר רקמת רשתית אנדותל, כמו, למשל, במלריה כרונית, דלקת כבד ברוצלוזיס, דלקת כבד באנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה וכו'. דלקת כבד מוקדית, למשל, עם עגבת גומי עם מיקום פריווסקולרי דומיננטי של חדירות ספציפיות המתרפאות עם צלקות חלקיות (פיברוזיס איברים).

המונח "צהבת כרונית" מתייחס לנוכחות של דלקת, נמק ופיברוזיס של רקמת הכבד. הגורמים לדלקת כבד כרונית מגוונים. מהלך המחלה ויעילות הטיפול תלויים באטיולוגיה של הפטיטיס, בגיל ומצבו של המטופל. עם זאת, השלב הסופי של כל צורה של דלקת כבד כרונית הוא שחמת הכבד, והסיבוכים שלה זהים ללא קשר לגורם להפטיטיס.

הפטיטיס B מהווה גורם סיכון תעסוקתי רציני עבור עובדי שירותי הבריאות.

תדירות. דלקת כבד כרונית מתרחשת בשכיחות של 50-60 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה, בעיקר גברים חולים. השכיחות של HBV ברוסיה מגיעה ל-7%. השכיחות של CHC היא 0.5-2%.

מִיוּן. על פי האטיולוגיה, הפטיטיס כרוני מובחן: B ויראלי; ויראלי D; ויראלי C; ויראלי, לא מוגדר; אוטואימונית; כּוֹהָלִי; תְרוּפָה; עקב שחמת מרה ראשונית; עקב כולנגיטיס טרשתית ראשונית; עקב מחלת וילסון; עקב אי ספיקה של α-antitrypsin; תְגוּבָתִי.

צורות של דלקת כבד כרונית

ישנן שלוש צורות היסטולוגיות של דלקת כבד כרונית:

1. דלקת כבד כרונית עם פעילות מינימלית היא מחלה קלה שבה התהליך הדלקתי מוגבל לדרכי השער. פעילות אמינוטרנספראז בסרום עשויה להיות קרובה לנורמה או מוגברת בינונית.
2. כְּרוֹנִי הפטיטיס פעיל- מחלה המופיעה עם תמונה קלינית מפורטת, שבה מדדי תפקודי כבד והתמונה ההיסטולוגית תואמים דלקת פעילה, נמק ופיברוזיס. בדיקה היסטולוגית גילתה דלקת פעילה של הפרנכימה מחוץ לדרכי הפורטל, נמק מדורג ופיברוזיס.
3. בהפטיטיס אונית כרונית, מתגלה חדירת דלקת של אונות הכבד עם מוקדים נפרדים של נמק.

הסיווג ההיסטולוגי מדגיש את החשיבות של ביופסיית כבד לאבחון, טיפול ופרוגנוזה. עבור כל אחד מהגורמים להפטיטיס, כל אחת מהצורות ההיסטולוגיות המתוארות של המחלה אפשרית, כך שבדיקה היסטולוגית לבדה אינה מספיקה כדי לקבוע אבחנה ולבחור את הטיפול המתאים.

גורמים לדלקת כבד כרונית

ניתן לחלק את הגורמים לדלקת כבד כרונית למספר קבוצות עיקריות: דלקת כבד נגיפית, הפרעות מטבוליות, דלקת כבד אוטואימונית ודלקת הנגרמת על ידי תרופות.

זיהומים שונים, מחלות קולגן, מעבר דלקת כבד חריפהבתזונה כרונית, יתר ותת תזונה, חשיפה לרעלים הפטוטרופיים, תרופות הפטוטרופיות.

דלקת כבד כרונית, המובילה לשינויים משמעותיים במבנה האיבר, יכולה להיחשב כמחלות טרום-ציררוטיות; עם זאת, יש להדגיש כי כבד רגילכמויות משמעותיות של רזרבה פרנכימה, יכולת התחדשות גדולה יותר של רקמת הכבד והפיכות משמעותית של דלקת כבד ארוכת טווח אפילו, שאינה מאפשרת לזהות דלקת כבד כרונית עם שלב סופי בלתי הפיך של שחמת הכבד שלהם. ואכן, במרפאה ניתן לראות לעתים קרובות כיצד, גם עם הגדלה ארוכת טווח של הכבד עם מהלך ממושך של ברוצלוזיס או עם מחלות חוזרות ונשנות של מלריה, מאוחר יותר, עם ריפוי הסבל הבסיסי, מתרחשת החלמה קלינית מלאה עם החזרת גודל ותפקוד הכבד לנורמה.

וירוסי הפטיטיס A ו-E אינם מסוגלים להימשך ולהוביל לצורות כרוניות של הפטיטיס. עבור וירוסים אחרים, מידע על האפשרות של דלקת כרונית אינו מספיק.

תקופת הדגירה של HCV היא 15-150 ימים.

פתוגנזה

התפתחות הפטיטיס B מתחילה בהחדרת הפתוגן לגוף או בזיהום. לימפוציטים מייצרים נוגדנים. כתוצאה מכך, לעיתים קרובות מתרחשת נזק אימונוקומפלקס לאיברים ומערכות שונות. עם התפתחות חסינות בולטת, מתרחשים דיכוי הנגיף והתאוששות.

התפתחות של הפטיטיס אוטואימונית קודמת לרוב על ידי חיידקי או זיהום ויראלי. ישנה תגובה חיסונית של תאי T עם יצירת נוגדנים לאנטיגנים עצמיים ונזק לרקמות כתוצאה מדלקת. המנגנון השני של הנזק האוטואימוני קשור לחיקוי מולקולרי עקב הדמיון של אנטיגנים של התא עם האנטיגן של נגיף ההרפס סימפלקס. נוצרים נוגדנים אנטי-גרעיניים (ANA), אנטי-חלקים (SMA/AAA) ונוגדנים מזיקים לרקמות.

כאשר צורכים יותר מ-20-40 גרם אלכוהול ליום לגברים ועד 20 גרם לנשים, הנחשבים למינון המרבי המותר, אלכוהול הנכנס לכבד יוצר אינטראקציה עם אנזים האלכוהול דהידרוגנאז ליצירת אצטלדהיד רעיל ואלדהידים אחרים. מנגנון נוסף הפועל - חמצון מיקרוזומלי של אתנול - מוביל ליצירת מיני חמצן תגובתיים, הפוגעים גם בכבד. מקרופאגים הנכנסים לכבד במהלך דלקת מייצרים ציטוקינים, כולל TNF-a, המחמירים את הנזק לאיברים. רבים מופרים תגובה כימיתבכבד, כולל חילוף חומרים של שומן, מטבוליזם מתיונין עם ירידה בפעילות של מתיונין אדנוזילטרנספראז, שחרור הומוציסטאין, הממריץ פיברוזיס בכבד.

עם steatohepatitis לא אלכוהולי, אפופטוזיס של hepatocytes מואץ, רמת TNF-α במחזור עולה; יש עלייה בחדירות של ליזוזומים ושחרור קתפסינים, תפקוד לקוי של המיטוכונדריה של תאים הגורמים לחמצון p במיטוכונדריה עם הפעלת עקה חמצונית.

תסמינים וסימנים של הפטיטיס כרונית

תלונות דיספפטיות לאחר אכילה, לעיתים צהבת קלה עם עליה מתונה בילירובין ישירבדם. הקורס איטי (דלקת כבד כרונית מתמשכת לאורך זמן) או מתקדם במהירות (דלקת כבד כרונית פעילה). הפרה מתונה של היכולת התפקודית של הכבד. שינויים בספקטרום החלבון של הדם (עלייה בדם של α 2 - ו- γ- גלובולינים). קורס חוזר לעיתים קרובות. אולי המראה של hypersplenism, cholestasis intrahepatic. על פי סריקת רדיואיזוטופים, ספיגת הצבע מופחתת באופן דיפוזי במידה (בדרך כלל יש הצללה צפופה ואחידה, המעידה על רמה גבוהה של ספיגה של תרכובות מסומנות).

מבחינה קלינית, דלקת כבד כרונית מתבטאת בעיקר בעלייה בכבד בדרגות שונות, לרוב אחידה או בעלת דומיננטיות של אונה אחת, לרוב השמאלית. הכבד מוצק למגע, עלול להיות רך ואף כואב בנוכחות דלקת שלפוחית ​​השתן; במקביל יכולים להיות כאבים עצמאיים. צהבת מצוינת בדרך כלל רק מעת לעת, עם החמרה של התהליך, לעתים רחוקות יותר זה יכול לקחת קורס ממושך. עם צהבת קשה, מתפתחים גירוד בעור ותופעות אחרות האופייניות לצהבת פרנכימלית חמורה. לעתים קרובות יותר, בדלקת כבד כרונית, רק סקלרה סוביקטרית ועור נמצאים. תפקוד הכבד מחוץ להחמרות של צהבת בדרך כלל מופרע מעט או שהפרה זו מזוהה רק על ידי חריגות מהנורמה של כל אחת או שתיים בדיקות כבד רגישות יותר. לעתים קרובות הטחול גם מוגדל.

בדלקת כבד מזנכימלית, בדרך כלל נצפים תסמינים של המחלה הבסיסית (ברוצלוזיס, אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה, מחלות קולגן, מלריה וכו'). הפטומגליה או תסמונת הפטולינאלית אפשרית. תפקוד האיבר לא נפגע באופן משמעותי.

ביטויים של נזק לכבד אופייניים יותר לצורות הפטוצלולריות, במיוחד פעילות (חוזרות או אגרסיביות) של דלקת כבד כרונית. הם מלווים בכאבים בהיפוכונדריום הימני, דיספפסיה, הגדלה של הכבד, ולעיתים הטחול, עלולים להופיע "ורידי עכביש", עם החמרות - צהבהבות של הסקלרה והעור, מאופיינים במידה רבה או פחותה של חוסר תפקוד.

דלקת כבד כרונית יכולה להתקדם (ברציפות או בגלים) - עם המעבר לשחמת הכבד, לקחת מהלך נייח (מתמשך) או נסיגה.

בהתחשב בחשיבות הכבד בביצוע תפקודים מטבוליים רבים, תסמונות קליניותהנזק לכבד בהפטיטיס כרוני הוא מגוון מאוד.

1. תסמונת Asthenovegetative, או "תסמונת עצלות הכבד".
2. תסמונת דיספפטית.
3. תסמונת כאב בהפטיטיס.
4. הפטומגליה. סימפטום שכיח של HCG.
5. צַהֶבֶת. עלייה בבילירובין מצומד מצביעה על פעילות גבוהה של התהליך, זהו סימן להתקדמות המחלה (נמק הפטוציטים).
6. התסמונת הדימומית בדלקת כבד כרונית קשורה לאי ספיקה כבדית (גורמי קרישה אינם מסונתזים) או התפתחות של דלקת כלי דם, המעידה על נגע מערכתי, הכללת תגובות חיסוניות של אנטיגן-נוגדנים.
7. גירוד בעור. אם הוא התסמונת המובילה, אז זה מצביע על כולסטאזיס. מבחן המיון הוא הקביעה פוספטאז אלקליין(ShF).
8. לימפדנופתיה ב-HCG.
9. חום.
10. תסמונת בצקת-אסציטית. זהו סיבוך של יתר לחץ דם פורטלי.
11. הפרעות אנדוקריניות בהפטיטיס כרונית.

זיהום-על בנגיף הפטיטיס D, גם על רקע תהליך איטי של HBV, גורם להתקדמות המחלה. מדי פעם, זה גורם למהלך פושט של הפטיטיס.

אבחון של דלקת כבד כרונית

היסטוריה שנאספה בקפידה ובדיקה מאפשרות לך לבצע את האבחנה הנכונה. קשיים מתעוררים במקרים של מהלך ממושך של הפטיטיס חריפה. אבחון בזמןהמעבר של מהלך חריף של המחלה למהלך כרוני מקל על ידי ניתוח פולארוגרפי של סרום הדם. לבסס את האוריינטציה המורפולוגית, את פעילות התהליך, פתרון בעיות אבחון דיפרנציאלי (כבד שומני, שחמת מוקדם, עמילואיד, היפרבילירובינמיה מולדת וכו'), במיוחד חשיבות רבהיש ביופסיית ניקוב של הכבד.

יש לבצע את האבחנה של דלקת כבד כרונית, תוך התחשבות באפשרות של גורמים אחרים להגדלה או שינויים בגבולות הכבד. בְּ אבחנה מבדלתהטפסים הבאים אינם נכללים בעיקר:

1. כבד גדוש (אגוז מוסקט), שהוא בדרך כלל הגורם השכיח ביותר להגדלת הכבד במרפאה, נחשב לעתים קרובות בטעות לתהליך דלקתי או לגידול.
2. כבד עמילואיד וכבד שומני, המייצגים תהליך הסתננות ניווני ולא דלקתי. כבד העמילואיד מגיע רק לעתים רחוקות לגודל משמעותי והוא מזוהה בקלות, במיוחד בנוכחות נפרוזה עמילואידית, הלוקליזציה השכיחה ביותר של עמילואידוזיס. כבד שומניבמקרים רבים היא אינה מזוהה in vivo, אם כי יש לה חשיבות רבה כמחלה טרום-ציררוטית, המופיעה לעתים קרובות במיוחד בשחפת עם נגעים כיביים של המעי וניסטרופיות כלליות שונות. צורה חמורה זו של נזק לכבד מאופיינת בבצקת, היפופרוטינמיה חמורה, עמידות הגוף לזיהומים שונים וסכנות אחרות. בטיפול בכבד שומני, חשוב במיוחד להכניס חומרים ליפוטרופיים כביכול, למשל חומר ליפוקאי מבודד מהלבלב, חומצות אמינו מסוימות, ויטמינים, כמו גם מינוי תכשירי כבד, יחד עם דיאטת חלבון מלאה. . לטיפול כבד מתמשך יש ככל הנראה חשיבות רבה לטיפול בניוון עמילואיד של האיבר.
3. Hepato-cholecystitis, כאשר בנוכחות דלקת כיס המרה, נזק לכבד עצמו שולט עקב היפרמיה פעילה, קיפאון מרה או זיהום עולה. אומרים כי כולציסטוהפטיטיס היא עם נגע דומיננטי של דרכי המרה ותהליך תגובתי פחות מהכבד עצמו.
4. היפרמיה פעילה של הכבד אצל אלכוהוליסטים, בחולים עם סוכרת, כמו גם במקרה של גירוי בכבד במקרים של קוליטיס, קיפאון מעיים מייצג לעתים קרובות, כביכול, את הדרגה הראשונית של הפטיטיס דלקתי; כאשר מבצעים טיפול מתמשך בהפרעות מטבוליות, כולל בלנאולוגיות, או הפרעות במעייםהגדלת כבד זמינה במידה רבה התפתחות הפוכה.
5. השמטת הכבד יכולה להתערבב עם הפטיטיס כרונית, אם לא שמים לב לעובדה שבצורה זו הגבול התחתון של הכבד ממוקם באלכסון ואף גבוה מהרגיל לאורך קו האמצע ושולי החוף השמאלי.

השמטת הכבד נמצאת אצל נשים עם מחקר יסודי ב-4-5% ובהרבה פחות תדירות אצל גברים (Kernig).

אבחון מעבדתי של הפטיטיס מבוסס על זיהוי תסמונת ציטוליזה, המלווה בפגיעה בהפטוציטים ובשחרור האנזימים ALT, ACT, GGTP, פוספטאז אלקליין לדם שפעילותו עולה, ועלייה ברמת הבילירובין. .

בצע אולטרסאונד של הכבד, הלבלב, הטחול, וריד השער. תמונת אולטרסאונד בדלקת כבד כרונית מאופיינת בסימנים של נזק כבד מפוזר, במיוחד עלייה בצפיפות ההד.

אם מתגלים סמנים של הנגיף, מבוצע מחקר איכותני מאשר את נוכחות ה-DNA של הנגיף: HB-B DNA (איכותי) ו/או HB-C RNA (איכותי).

כאשר מאשרים נוכחות של הפטיטיס ויראלית כרונית, מבוצעות בדיקות לזיהוי סמני שכפול על מנת להבהיר את חומרת התהליך.

בכל שלב, עם דלקת כבד נגיפית, ניתן ללמוד עוד מספר אנטיגנים, נוגדנים ומחקרים אחרים, אך לעיתים נדירות יש צורך בכך.

ניתן לאבחן דלקת כבד אוטואימונית כאשר, בנוסף לעלייה ב-ALAT ו-ASAT, מציינים היפרגמגלבולינמיה ונוגדנים עצמיים בסרום הדם. הנפוץ ביותר (85% מכלל המקרים) הוא תת-הסוג הראשון - דלקת כבד אוטואימונית קלאסית, בה מתגלים נוגדני ANA - אנטי-גרעיני, AMA - אנטי-מיטוכונדריאלי, LMA - אנטי-ליפוזומלי. עם תת-הסוג ה-3, מתגלים נוגדני SMA - אנטי-שריר חלק.

Steatohepatitis לא אלכוהולי מתפתח לעתים קרובות בחולים עם משקל עודףגוף והשמנה. מתגלות הפרעות במטבוליזם של שומנים, לעתים קרובות היפראינסולינמיה. חולים אלה מפתחים לעתים קרובות מאוד סטאטוזיס בכבד. נעשה שימוש בשיטות אבחון לא פולשניות עם בדיקות FibroMax ו-Fibro-Meter לאיתור פיברוזיס ושחמת.

דלקת כבד רפואית במערב אירופה מהווה 15-20% מדלקת הצהבת הפולמיננטית, ברוסיה - 5%. לעתים קרובות יותר הם מתרחשים אצל נשים מבוגרות כאשר מספר תרופות משולבות בשל שלהם אינטראקציה בין תרופתית(לדוגמה, עם חילוף חומרים כללי דרך ציטוכרום P450), עם מחלות של הכבד והכליות. נזק רעיל לכבד, בהתאם למינון התרופה, עלול לגרום לאקמול, אספירין, נימסוליד, אמיודרון, אסטרוגנים, פניצילינים חצי סינתטיים, ציטוסטטים, לעיתים רחוקות מאוד סטטינים. נזק כבד אידיוסינקרטי נובע מרגישות מוגברת, לרוב נקבעת גנטית. חומרים יכולים לפעול כהפטנים, ולגרום להיווצרות אנטיגנים להפטוציטים.

אבחנה מבדלת. אבחון דיפרנציאלי בנגעים בכבד מתבצע לרוב על פי תסמונות של צהבת והפטומגליה.

ישנם שלושה סוגים של צהבת: המוליטית (סופרהפטית), פרנכימלית (כבדית) ומכנית (תת-כבדית).

בְּ צהבת המוליטיתלחשוף שלשת סימנים: אנמיה, צהבת וטחול. מספר הרטיקולוציטים בדם גדל, מה שמעיד על הפעלה מח עצם. אנמיה המוליטיתמחולק למולד ונרכש (אוטואימוני).

צהבת כבד משותפת עם דומיננטיות של בילירובין לא מצומד ומצומד.

ניתן להבחין בעלייה בבילירובין לא מצומד בדם בתסמונת גילברט. זה מופיע ב-1-5% מהאוכלוסייה. צהבת נגרמת על ידי הפרה של הובלה של בילירובין לתוך הפטוציט, ולכן הצימוד שלה עם חומצה גלוקורונית מופרע. התקפים תקופתיים של צהבת יכולים להופיע מילדות. אסתניה היא אופיינית. הפונקציות של הכבד אינן נשברות. טיפול בפנוברביטל מבטל צהבת.

צהבת מכנית, או חסימתית, נגרמת לעתים קרובות יותר על ידי דחיסה על ידי אבן או גידול של דרכי המרה. צבע העור משתנה בהדרגה מצהבהב לירקרק-צהוב. מאופיין בגרד מתמשך של העור ושריטות מרובות. המחלה מאושרת על ידי אולטרסאונד ו-CT, החושפים דרכי מרה מורחבות.

תסמונת הפטומגליה (הגדלת כבד) נצפית במחלות רבות:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• דלקת כבד נגיפית חריפה, הנגרמת על ידי סמים, אלכוהולית;
• דלקת כבד כרונית;
• שחמת הכבד;
• גידולי כבד;
• כבד פוליציסטי;
• פקקת וריד הפורטל;
• תהליכי הסתננות (עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס) וכו'.

יש לציין את החשיבות של הערכת משך הפטיטיס: בתהליך של עד 6 חודשים היא נחשבת לאקוטית ועוד. פרק זמן נתוןכמו דלקת כבד כרונית.

טיפול בהפטיטיס כרונית

הטיפול בדלקת כבד כרונית מתבצע הן בקו הטיפול הספציפי והן בקו הטיפול הפתוגני, לרבות תזונתי, בפגיעה בכבד ככזו, על פי העקרונות שנקבעו בטיפול במחלת בוטקין.

תזונה מלאה (במהלך החמרה מתבצעת על רקע מנוחה במיטה), עשירה בפחמימות, חלבונים, ויטמינים, מלחים מינרלים ואלקטרוליטים - דיאטה מספר 5. טיפול בוויטמין: תוך שרירית ויטמין B 1, 1 מ"ל של תמיסה 5%, ויטמין B 6, 1 מ"ל של תמיסה 5%, ויטמין B 12, 100 מק"ג לשריר כל יומיים, סה"כ 15 זריקות, 10-20-40% גלוקוז תמיסה, 20-40 מ"ל יחד עם 5 מ"ל של תמיסה 5% של חומצה אסקורבית לווריד. במהלך תקופת ההפוגה טיפול ספאבאסנטוקי, ז'לזנובודסק, פיאטיגורסק, בורג'ומי, מורשין, טרוסקאבץ, דרוסקינינקאי.

מתוך החמרה - בעצם משטר חסכוני, תעסוקה רציונלית, תזונה מלאה ועשירה בחלבונים, פחמימות וויטמינים. בתקופות של החמרה - מנוחה במיטה, ויטמינים מקבוצה B, תמציות כבד (קמפולון, sirepar, vitogepat), עם הפטיטיס כרונית פעילה (אגרסיבית), גלוקוקורטיקואידים ג. שילוב עם הורמונים אנבוליים dianabol, nerobol) ומדכאים חיסוניים, במיוחד אם לקורטיקוסטרואידים אין השפעה. טיפול הורמונלי (למשל, פרדניזולון 30-40 מ"ג ביום עם ירידה הדרגתיתמנות בממוצע 5 מ"ג לשבוע) מתבצעת במשך זמן רב, לפעמים במשך חודשים רבים (בממוצע 2-3 חודשים), במידת הצורך, קורסים חוזרים. המטופלים נתונים לתצפית מרפאה. עם הפוגה יציבה, טיפול בבריאות מסומן (Esentuki, Pyatigorsk, Zheleznovodsk וכו ').

טיפול דיאטה הוא מרכיב חשובטיפול בהפטיטיס כרונית. רצוי 4-5 ארוחות ביום. לְהַמלִיץ מספיקחלבון המצוי במוצרי חלב, דגים, בשר; פירות וירקות, אורז, דייסת שיבולת שועל, סולת ודייסת כוסמת - מקורות סיבים צמחיים; משומנים - ירקות ומוצרי חלב, בעלי השפעה ליפוטרופית, כמו גם מוצרים עם נוכחות של ויטמינים A, C, קבוצה B. שומנים עקשן ומזונות עתירי שומן, מרק עשיר, מזון מטוגן, תבלינים חריפים אינם נכללים מהתזונה .

בהפטיטיס אוטואימונית משתמשים בגלוקוקורטיקוסטרואידים (GCS): פרדניזון. לחלופין, ניתן להשתמש באזתיופרין הציטוסטטי.

לטיפול בדלקת כבד כרונית ובנזק כבד רעיל, משתמשים במגנים על הכבד:

• תכשירי גדילן חלב: לגלון, קרסיל, סילימאר; לְרַבּוֹת תרופה משולבת hepabene;
• תכשירים עם פלבנואידים של צמחים אחרים: liv 52, ארטישוק (chophytol), שמן זרעי דלעת (pumpkinol);
• פוספוליפידים חיוניים: essentiale, essliver, phosphogliv;
• אורניתין-אספרטאט (הפמרז);
• תרופות בעלות אפקט ניקוי רעלים עקיף: הפחתת היווצרות רעלים: לקטולוז (דופאלק); הפעלת היווצרות של ניקוי רעלים אנדוגניים: ademetionine (Heptral); האצת חילוף החומרים של חומרים רעילים: metadoxil, phenobarbital; הסרת רעילים חומצות מרה: חומצה ursodeoxycholic (ursosan).

עבור נזק כבד אלכוהולי, adeomethionine (Heptral) משמש; עם אנצפלופתיה - ornithine (hepamerz) דרך הפה.

חומצה Ursodeoxycholic (ursosan, ursofalk, ursodez) הראתה יעילות גבוהה בנזק רעיל לכבד, סטאטהפטיטיס לא אלכוהולית, עלייה ב-ALAT, ASAT בזמן נטילת סטטינים.

דלקת כבד נגיפית כרונית D

פתוגנזה. לנגיף D יש השפעה ציטופתוגני על הפטוציטים.

תסמינים. המחלה מאופיינת בקורס חמור עם סימפטום חמוראי ספיקה כבדית (חולשה, נמנום, דימום וכו'). חלק ניכר מהחולים מופיעים עם צהבת ו גירוד. זיהוי פיזי של hepatomegaly, splenomegaly עם hypersplenism, תסמונת edematous-ascitic syndrome והתפתחות מוקדמת של שחמת כבד.

מחקרי מעבדה: דיספרוטאינמיה חמורה - היפואלבומינמיה והיפרגמגלבולינמיה, ESR מוגבר, עלייה של פי 5-10 ברמת ה-ALT והבילירובין. סמני וירוסים - HDV RNA ו-anti-HDV IgM class; סמני אינטגרציה - HBsAg ואנטי-HBe.

צהבת ויראלית כרונית C

תסמינים. יש תסמונת אסתנית בולטת בינונית והפטומגליה. הקורס גלי, עם אפיזודות של הידרדרות, עם ביטויים דימומיים ועלייה ממושכת ברמת ה-ALT. שחמת הכבד נוצרת לאחר עשרות שנים ב-20-40% מהחולים. מרקרים - וירוס RNA ונוגדנים אליו (אנטי-HCV).

יַחַס. מחוץ לשלב ההחמרה, הטיפול מורכב בדיאטה. בשלב ההחמרה, קיימת התוויה למנוחה במיטה (מגבירה את זרימת הדם בכבד), אמצעי ניקוי רעלים (גלוקוז, טפטוף לווריד של גמודז), ויטמינים B1, B2 B12, E, C, מגיני כבד (הפטראל, hofitol, essentiale, carsil וכו'. ), לקטולוז (דופאלק). על מנת לחסל או לעצור את שכפול הנגיף, מתבצע טיפול אנטי ויראלי באינטרפרון. עם זאת, אין ראיות משכנעות לכך שאינטרפרון מונע התקדמות המחלה, התפתחות שחמת או מפחית תמותה. נכון לעכשיו, הטיפול באינטרפרון אלפא מוחלף בטיפול אנטי-ויראלי מורכב המורכב מאינטרפרון פגיל וארוך טווח וריבאווירין. השתלת כבד היא בדרך כלל התווית נגד.

דלקת כבד אוטואימונית

באופן מסורתי, ישנם שני סוגים של הפטיטיס אוטואימונית. סוג 1, הנפוץ ביותר, מאופיין בנוכחות של נוגדנים אנטי-גרעיניים ונוגדנים עצמיים ליסודות השריר החלק של הכבד (70-100%).

התגלה קשר ברור עם אללים של HLA, DR3 (המחלה מתחילה בדרך כלל ב גיל צעיר, חמור) ו-DR4 (דלקת כבד מתחילה בגיל מבוגר יותר ומאופיינת במהלך שפיר יותר).

תסמינים. לרוב נשים בגילאי 10-30 ומעלה מ-50 חולות (היחס בין נשים לגברים הוא 8:1). ההתחלה היא הדרגתית עם אסתניה, חולשה, כאב בהיפוכונדריום הימני. אצל 30% מהחולים המחלה מתחילה בפתאומיות עם התפתחות צהבת, בפתאומיות פעילות מוגברתאמינוטרנספראזות. ישנם סימנים לפגיעה כרונית בכבד: טלנגיאקטזיות בעור, אריתמה בכף היד, רצועות בירכיים, דופן הבטן. מבחינה פיזית: הכבד צפוף עם עלייה דומיננטית באונה השמאלית, טחול, פוליארתריטיס של מפרקים גדולים, אריתמה, פורפורה, פלאוריטיס, לימפדנופתיה.

ב-48% מהמקרים, תהליכים אוטואימוניים אחרים הופכים את עצמם לתחושה: מחלות בלוטת התריס, דלקת פרקים, ויטיליגו, קוליטיס כיבית, סוכרת, חזזית פלנוס, התקרחות, מחלה מעורבת רקמת חיבור.

מחקרי מעבדה: pancytoienia מתון, עלייה ניכרת ברמות ESR ו-ACT (פי 2-20), המשקפת את מידת השינויים הדלקתיים בכבד; hyperproteinemia (90-100 גרם / ליטר או יותר), hypergammaglobulinemia. ב-30-80% מהמקרים מתגלים HLA-DR3, DR4; קביעת נוגדנים עצמיים (ראה לעיל).

יַחַס. זה מתבצע עם פרדניזולון במינון ראשוני של 20-40 מ"ג ליום בשליטה של ​​פעילות ACT. שילוב שימושי של גלוקוקורטיקואידים עם אזתיופרין (יתר על כן, אזתיופרין מאפשר לך להפחית את המינון תרופה הורמונלית). במקביל, הפוגה נשמרת ביותר מ-80% מהחולים למשך 1-10 שנים. בהיעדר השפעת הטיפול המתואר לעיל, ניתן להשתמש בתרופות מדכאות חיסוניות חדשות - tacrolimus, cyclosporine, mycophenolate mofetil, אך המשמעות האמיתית שלהם לא הובהרה במלואה. עם התפתחות שחמת, השתלת כבד מסומנת.

דלקת כבד אלכוהולית

דלקת כבד אלכוהולית מתפתחת אצל אנשים הנוטלים יותר מ-100 גרם וודקה ביום לנשים ויותר מ-200 גרם לגברים בשימוש תכוף וממושך.

פתוגנזה. כאשר אלכוהול נלקח, אצטלדהיד (שהוא רעל כבד ישיר) מצטבר עם היווצרות של ליפופרוטאין בכבד והיאלין אלכוהולי, המושכים לויקוציטים; נוצרת דלקת.

תסמינים. וריאנטים אנקטרים ​​וכולסטטיים (חמורים יותר) אפשריים. מאפיין: hepatomegaly עם קצה מעוגל של הכבד, דיספפטי ו תסמונות בטן, סימנים של ניוון שריר הלב, שינויים בעור, ירידה במשקל, התכווצות של Dupuytren.

מחקרי מעבדה מראים עלייה בפעילות של שני הטרנסאמינאזות בסרום (בעיקר ACT), גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז, פוספטאז אלקליין, IgA. ריכוז הסמנים עולה שלב חריףדלקת (SRV, פריטין). בביופסיה של הכבד - ניוון שומני מקרו-וסיקולרי, תגובה דלקתית מפוזרת לנמק, היילין האלכוהולי של מלורי.

יַחַס. נדרשת התנזרות מוחלטת מאלכוהול. מציג ויטמינים Bq, 512, ריבופלבין, חומצה פוסית ו חומצה אסקורבית). הקצה תיאמין (כדי למנוע אנצפלופתיה של ורניקה); פרדניזולון או מתילפרדניזולון; במידת הצורך, טיפול בדופק עם פרדניזולון 1000 מ"ג תוך ורידי למשך 3 ימים; metadoxil - 5 מ"ל (300 מ"ג) טפטוף תוך ורידי למשך 3-5 ימים או בטבליות; pentoxifylline; תרופות מייצבות קרום (הפטרל, hofitol, Essentiale, picamilon וכו'); לבצע טיפול ניקוי רעלים (גלוקוז, אלקטרוליטים, גמודז).

דלקת כבד תגובתית כרונית

דלקת כבד תגובתית לא ספציפית היא נגע משני של רקמת הכבד בחלק מהמחלות החוץ-כבדיות. למעשה, מדובר בדלקת כבד משנית, המשקפת את התגובה של רקמת הכבד למספר רב של מחלות חוץ-כבדיות.

גורם ל. הגורמים לדלקת כבד תגובתית יכולים להיות מחלות של מערכת העיכול (כיב פפטי, דלקת הלבלב, דלקת כיבית של כיבית המרה, קוליטיס כיבית), מחלות מערכתיותרקמת חיבור (SLE, RA, סקלרודרמה, polymyositis וכו'), מחלות בלוטות אנדוקריניות(תירוטוקסיקוזיס, סוכרת), יותר מ-50 זיהומים חריפים וכרוניים, גידולים של לוקליזציות שונות לפני שהם שולחים גרורות לכבד.

פתומורפולוגיה. התמונה ההיסטולוגית בדלקת כבד תגובתית של אטיולוגיות שונות זהה ומאופיינת בפולימורפיזם של הפטוציטים, ניוון חלבוני ושומני מוקד, נמק של הפטוציטים בודדים. שינויים מורפולוגייםבולטים בצורה מתונה, לרוב אינם מתקדמים והם הפיכים לחלוטין כאשר המחלה הבסיסית מסולקת.

תסמינים. אסימפטומטי. יש רק הגדלה מתונה של הכבד. יחד עם זאת, בדיקות כבד תפקודיות אינן משתנות באופן משמעותי.

אבחון. האבחנה מבוססת על ממצאים מורפולוגיים, הפטומגליה בינונית, שינוי קל בדיקות תפקודיותכבד וחשבון למחלה הבסיסית.

יַחַס. זה מורכב מטיפול ומניעה של השפעות אגרסיביות על הכבד (אלכוהול וכו').

דלקת כבד כרונית (CH) - זה מחלה דלקתיתכבד, שנמשך יותר מ-6 חודשים. CG -- נזק מפוזר לכבד ותהליך דלקתי מתמיד. CG מתרחש לרוב עם וירוס הפטיטיס B, C ו-D, אך צורות אחרות (אוטואימוניות, תרופתיות וכו') נכללות גם כאן.

2 גורמים אטיולוגיים עיקריים:

• זיהומיות (ויראלי) ;

מכל דלקת כבד נגיפית חריפה הופכת לרוב לדלקת כבד כרונית ושחמת הכבד. דלקת כבד מסוג B.הכי מסוכן בילדים.
לרוב הם הופכים לכרוניים אצל אנשים בגיל העמידה וקשישים.

1. גורם האלכוהול ב-55% מהמקרים עובר מאקוטי לכרוני.
2 . גורם ויראלי במקום השני
3. גורם כולסטטי, צינור המרה (choledoch) מושפע.
4 . צורת מינון - דלקת כבד כולסטטית
5. צורה רעילה, כולסטזיס רעיל (צורה לא אלכוהולית)

סיווג טופנר ושאפנר.
הסיווג הברור ביותר לפי צורות קליניות ומורפולוגיות.
לְהַבחִין:

1. מתמשך, שפיר.
2. אגרסיבי, ממאיר.
3. כולסטטי.

לכל אחד מאלה יש 2 שלבים:החמרות והפוגות, ואגרסיביות וכולסטטיות --- החמרהואי החמרה או שלב של הפוגה לא מלאה.

דלקת כבד כרונית מתמשכת .

מרפאה ואבחון.
סוג זה של הפטיטיס מאופיין בכך שבכבד קיים תהליך דלקתי תקין בחלקים הפריפורטליים והפורטליים, חלחול דלקתי קטן בינוני, שהוא או מעשן או מופעל. זה מתקדם לאט מאוד, נמשך עד 30 שנה, לפעמים כאשר הגורם האטיולוגי מוסר, מתרחשת ריפוי מוחלט.
זה מאופיין בתקופות ארוכות של הפוגה והחמרות קצרות. עבור דלקת כבד מתמשכת, רק התהליך הדלקתי אופייני, נמק ופיברוזיס אינם אופייניים.

תלונות.
עייפות, כאבי ראש, תסמונת דיספפטית, התפוצצות, לחץ, נטייה לשלשולים. כל חולי הכבד רגישים ל מאכלים שומניים, אלכוהול, ניקוטין. יש כְּאֵבבהיפוכונדריום הימני, כבדות. צהבת (בילירובין מוגבר) אינה אופיינית, רק 25% מתרחשים במהלך החמרה.
במישוש, הכבד מעט כואב, עקביות מוקשה.

נתוני מעבדה.
היפואלבומינמיה, היפופרוטאינמיה, בדיקות משקעים חיוביות ועלייה בבילירובין ב-20-25% מהחולים.
אולטרסאונד: שינויים מפוזרים קטנים, עלייה מתונה בגודל הכבד,קצוות מעוגלים.

יַחַס.

• גלוקוז 5% עם Essentiale וויטמין C ,
• עם דלקת כבד אלכוהולית - חומצה פולית 2.0 ביום.
• אם יש עלייה בשומנים, יש לרשום Lipostabil, חומצה ליפואית וכו.
• מזון צריך להיות חלבון, ויטמין.
• חל גם טיפול סימפטומטי, ניקוי רעלים.

הפטיטיס כרונית פעילה (CHAG).

גורם אטיולוגי: הסיבה היא דלקת כבד ויראלית. צורה חמורה של הפטיטיס, שלעתים קרובות הופכת לצורה אגרסיבית.

מבחינה מורפולוגית:
1. זרם סוער:חדירת דלקת היפר-ארגית של הכבד, exudate חודר לתוך האונות של הכבד, אך אינו הורס את האונות, אלא משמן את קווי המתאר שלה.
2. אלמנטים של נמק:תאים בודדים, קבוצות תאים נמקיות.
3. פיברוזיס.

מרפאה.
פעיל, סוער.
1. חום, חום בזמן החמרה ב-80-90%.
2. במהלך תקופת ההחמרה, ל-80-90% יש צהבת עזה (עלייה בבילירובין; ככל שהצהבת גדולה יותר, הפרוגנוזה קשה יותר).
3. לרוב המטופלים יש כאב התקף, הדומה לקוליק, עקב היפררגיה ונמק. קפסולת גליסון נמתחת, השרירים מתוחים. חולים כאלה מגיעים לרוב על שולחן הניתוחים עם אבחנה של "בטן חריפה".
4. ביטויים אלרגייםפריחה, פוליארתרלגיה, לימפדנופתיה.
5. תסמונת דימום - דימום.
6. תסמינים דיספפטיים כלליים ואסטנווגטטיביים, אדינמיה.

זְרִימָה:
הפוגות קצרות והישנויות תכופות של מהלך חמור. מתקדם במהירות ועובר במהירות לשחמת.

אבחון מעבדה:
יש קידום טרנסמינאזות. בהפרעות חריפות, יש עלייה ALT,ואם יעלה AST, התהליך עמוק יותר.
ASTעלול לעלות מרגע הצהבת.
פוספטאז אלקליין (AP)עולה בעיקר עם צהבת חסימתית. אלדולאזעולה עם צהבת פרנכימית.
GGT - גמא-גלוטמיל טרנספראז, פתולוגיה קלהנותן עלייה, זה גם עולה עם כל הפטיטיס. עם עליות חריפות 2-3-5 פעמים, ואם 20-30 פעמים, אז זה דלקת כבד כרונית, אולי שחמת. עם צהבת מכנית 50-60 פעמים, עם סרטן כבד - 50-60 פעמים.
כולינסטראז- במחלות כבד הוא יורד, מכיוון שאינו מסונתז בכבד.
בילירובין כוללעולה עקב בילירובין ישיר (קשור), כלומר הוא מרוכז בכבד, ומכיוון שהבילירובין הישיר מסיס במים, תגובת השתן חיובית לבילירובין לאחר צהבת. והתגובה של שתן ל urobilinogenבשתן חיובי מהיום הראשון של הפטיטיס.

יַחַס.
אם זה צהבת ויראלית, לאחר מכן החל:

• אינטרפרון, פגסיס.
• פרדניזולון (בטיטרי נוגדנים גבוהים). לאחר שיפור, אחת ל-7 ימים, הסר כרטיסייה אחת.
  לא ניתן להקצות: בְּ- כיב פפטי, סוכרת, תת פעילות של בלוטת התריס.
• מגיני כבד-- חיוניבתחילה i/vואז קפסולות, הפטרל, קרסילוכו.
• משתנים, תכשירי Ca, ויטמינים.

אנצפלופתיה כבדית יכולה להתפתח, ואז תוצרי הפירוק של חלבונים מצטברים בגוף, שיכרון הגוף, הרעלה של המוח מתרחשת.

• גפמרז -- תרופה לניקוי רעלים.
• משלשלים, אם יש עצירות - תכשירי סנה, לקטולוז, פורלקס.
  דוספטאלין שנקבע עבור גזים, נפיחות.

טיפול במחלות כבד כרוניות (הפטיטיס, שחמת).

תכנית כללית.
עקרונות כלליים: טיפול מורכב, דיאטה טיפולית, טיפול ספא בעתיד.
משטר טיפולי - מנוחה במיטה, עבודה קלה בזמן הפוגה, מנוחה של 1-1.5 שעות.

דִיאֵטָה.
צריך אוכל עתיר קלוריות, מגוון, טעים.
לְהַגבִּיל מלח עד 4-5 גרם ליום, צריכים להיות מספיק גורמים ליפוטרופיים (וויט B6, B12, מתיונין, כולין).
תוֹכֶן חלבונים בטווח הנורמלי, עד 130-140 גרם (עם הפטוזיס שומני), עם דלקת כבד רגילה עד 100-120 גרם.
אם יש אנצפלופתיה, קדםקומה, מספר חלבוניםיש צורך להפחית ל-50 גרם, אם כבר יש תרדמת כבד, ל-20 גרם (כדי שלא תיווצר אמוניה מחלבונים).
פחמימות גם בתוך הנורמה הפיזיולוגית, עד 400 גרם.
שומנים: חמאה - 60-80 גרם, שמן צמחי- 30-40 גרם בעין. שומנים מוגבלים בחדות בשחמת מרה, הפטוזיס שומני.

טיפול תרופתי .

טיפול בסיסי --- גלוקוז 5-15% טפטוף עם ויט. C, טיפול בוויטמין, אינסוליןבמקרים מסוימים.
תמציות כבדאוֹהידרוליזטים.
מגיני כבד - -- Heptral, Karsil, Essentiale, Liv-52
הורמונלי סטרואידים אנבוליים, תרופות מדכאות חיסוניות, קבוצה של תרופות חלבון, כולרטיות,
קושרי חומצות מרה תרופות המשפרות את הצימוד של בילירובין,
ליפוטרופית, אנטיביוטיקה.

• תמציות כבד או הידרוליזטים - - לעורר התחדשות, לשפר הכל תהליכים מטבוליים, גליקוגניזציה, שיפור זרימת הדם: Sirepar, Gepalon וכו'.

מכניסים דגימה - ב/מ' 0.2-0.3 מ"ל, 30-40 דקות.
Sirepar-- 3-5 מ"ל ליום i/v, i/m. מספר קורסים, תלוי במדינה. יעיל מאוד בהפטיטיס ליפוטרופית.

• הפטוטרופי

Essentiale- זה אפשרי עם כל סוג של נזק לכבד, שלב. הם מגבירים את המחסום הפטוטרופי, יעילים מאוד.
תן לפי הסכימה:
1-2 שבועות ראשונים, מינימום 20 מ"ל, מקסימום 80 מ"ל ליום, מחולקים 2-3 פעמים, טיפות IV. עם גוּפָנִי פִּתָרוֹןאוֹ גלוקוז.
שבוע הבאלהפחית את המינון פי 2, לכל מערכת הפעלה (בפנים) 1-2 כרטיסיות. 3 פעמים ביום. הקורס הוא 5-6 שבועות.

Legalon (קרסיל, סילבור)- פועל גם על קרום התא, משפר את חילוף החומרים.. 4 טאב ליום. קורס חודשיים.
ליב-52- גם משפר את זרימת הדם, כולרטי, מפחית גזים, משפר תיאבון, ביוסטימולנט. הקצה לשונית 2. 3-4 פעמים ביום לאחר ארוחות 30-40 דקות לאחר מכן. אם יש דיסקינזיה, תן עם No-shpa.קורס חודשיים.

• תרופות הורמונליות .

יש להם פעולה נוגדת דלקת, חוסר רגישות, אנטי פיברובלסט.
זה נקבע אם יש תסמונת בצקתית-אסתטית, שבה משתנים הפסיקו לפעול. יש צורך לתת תכשירי אשלגן בהתאם.

• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה:

1) עם הפטיטיס עם cholecystitis (טמפרטורה, כאב, תהליך דלקתי פעיל).
2) אם הורמונים ניתנים במשך זמן רב, אז אנטיביוטיקה ניתנת ב-10 הימים הראשונים, מאז עם טיפול הורמונליההתנגדות של הגוף יורדת.
3) עם precoma, כדי לדכא מיקרופלורת מעיים פתוגנית. לתת תוך 6-10 ימים.
4) אם יש זיהום ביניים.

• כולסטרומין --- אם יש גירוד, עם cholestasis.
• דיקסורין--- לצמידה של בילירובין, שיפור חילוף החומרים של בילירובין.

(HAG) הוא מחלה כרוניתכבד, הנגרמת מחשיפה לשלושה סוגים של וירוסים הפטוטרופיים ו סוג שיחות B, דלקת כבד כרונית מסוג L (דלתא) ודלקת כבד כרונית מסוג C.

תסמינים:

במספר חולים עם CAH של אטיולוגיה ויראלית, קיים קשר ישיר עם הפטיטיס נגיפית חריפה, אך ברוב המקרים, השלב החריף של הפטיטיס והופעת תסמינים קליניים של הפטיטיס כרוני מופרדים ב-3-5 שנים או יותר. המחלה מתחילה בהדרגה, המתבטאת באפיזודות חוזרות ונשנות של צהבת קלה, הגדלת כבד ומספר תסמינים לא ספציפיים.

תסמונת אסתנווגטטיבית אופיינית ביותר: חולשה,

עייפות קשה, לפעמים כל כך חמורה עד שהמטופלים נאלצים לבלות במיטה בין 5 ל-7 שעות במהלך היום. לעתים קרובות יש תלונות על ביצועים גרועים, עצבנות, מצב נפשי מדוכא (היפוכונדריה). ירידה חדה במשקל (ב-5-10 ק"ג) אופיינית.

כאבים בכבד הם סימפטום נפוץ למדי של המחלה, הם יכולים להיות קבועים, כואבים, לפעמים חזקים מאוד. גדל בחדות לאחר פעילות גופנית. כאב, ככל הנראה, קשור לחדירת דלקת בולטת ברקמת החיבור (עשירה בעצבים), בפורטל, באזורים הפריפורטליים, במיוחד בקפסולת הכבד. חלק מהחולים לא, אבל יש תחושת כבדות, הצפת גדות באזור ההיפוכונדריום הימני, שאינו תלוי בצריכת מזון; חולים רבים מתלוננים על הטעם הלא נעים של מוצרי מזון.

תסמונת דיספפטיתלעיתים רחוקות מגיע לחומרה משמעותית, קבוע, כואב, מחמיר על ידי מזון ותרופות, מלווה החמרה של המחלה ברוב החולים. תסמונת דיספפטית בחולים עם יתר לחץ דם כרוני יכולה להיות קשורה להפרה של תפקוד ניקוי הרעלים של הכבד ולנזק משולב ללבלב.

- מחלה דלקתית המאופיינת בשינויים פיברוטיים ונמקיים ברקמת הכבד ובתאים מבלי להפריע למבנה האונות וסימנים של יתר לחץ דם פורטלי. ברוב המקרים, חולים מתלוננים על אי נוחות בהיפוכונדריום הימני, בחילות, הקאות, פגיעה בתיאבון ובצואה, חולשה, ירידה בביצועים, ירידה במשקל, צהבת, גירוד בעור. אמצעי אבחון הם עריכת בדיקת דם ביוכימית, אולטרסאונד של איברי הבטן, ביופסיית כבד. הטיפול מכוון לנטרול הגורם לפתולוגיה, שיפור מצבו של המטופל והשגת הפוגה יציבה.

מידע כללי

אבחון

אבחון של דלקת כבד כרונית צריך להיות בזמן. כל ההליכים מבוצעים במחלקה לגסטרואנטרולוגיה. האבחנה הסופית נעשית על בסיס התמונה הקלינית, בדיקה מכשירנית ומעבדתית: בדיקת דם לסמנים, אולטרסאונד של איברי הבטן, ריאוהפטוגרפיה (בדיקת אספקת דם לכבד), ביופסיית כבד.

בדיקת דם מאפשרת לקבוע את צורת הפתולוגיה עקב זיהוי סמנים ספציפיים - אלו הם חלקיקי וירוס (אנטיגנים) ונוגדנים הנוצרים כתוצאה מהמאבק במיקרואורגניזם. עבור הפטיטיס A ויראלית, סמנים מסוג אחד בלבד אופייניים - anti-HAV IgM או anti-HEV IgM.

עם דלקת כבד נגיפית B ניתן לזהות מספר קבוצות של סמנים, מספרם ויחסם מצביעים על שלב הפתולוגיה והפרוגנוזה: אנטיגן משטח B (HBsAg), נוגדנים לאנטיגן הגרעיני Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (זה מופיע רק לאחר השלמת התהליך), Anti-HBs (נוצרים כאשר מערכת החיסון מסתגלת למיקרואורגניזם). וירוס הפטיטיס D מזוהה על בסיס Anti-HDIgM, סך Anti-HD ו-RNA של וירוס זה. הסמן העיקרי של הפטיטיס C הוא Anti-HCV, השני הוא RNA של וירוס הפטיטיס C.

תפקודי כבד מוערכים על בסיס ניתוח ביוכימי, או ליתר דיוק, קביעת הריכוז של ALT ו-AST (aminotransferase), בילירובין (פיגמנט מרה), פוספטאז אלקליין. על רקע דלקת כבד כרונית, מספרם עולה בחדות. נזק לתאי כבד מוביל ל הדרדרות חדהריכוז אלבומין בדם ועלייה משמעותית בגלובולינים.

אולטרסאונד של איברי הבטן היא שיטת אבחון ללא כאבים ובטוחה. זה מאפשר לך לקבוע את גודל האיברים הפנימיים, כמו גם לזהות את השינויים שהתרחשו. שיטת המחקר המדויקת ביותר היא ביופסיית כבד, היא מאפשרת לקבוע את הצורה והשלב של הפתולוגיה, כמו גם לבחור את המרב שיטה יעילהתֶרַפּיָה. בהתבסס על התוצאות, ניתן לשפוט את מידת השכיחות של התהליך ואת חומרתו, כמו גם את התוצאה הסבירה.

טיפול בהפטיטיס כרונית

מטרת הטיפול היא לחסל את הגורם לפתולוגיה, להקל על הסימפטומים ולשפר מצב כללי. הטיפול חייב להיות מקיף. לרוב החולים נקבע קורס בסיסי שמטרתו להפחית את העומס על הכבד. כל החולים בצהבת כרונית צריכים להפחית את הפעילות הגופנית, הם מוצגים אורח חיים לא פעיל, מנוחה בחצי מיטה, כמות מינימלית של תרופות, כמו גם תזונה מלאה מועשרת בחלבונים, ויטמינים, מינרלים (דיאטה מס' 5). משמשים לעתים קרובות ויטמינים בזריקות: B1, B6, B12. יש צורך להוציא מזון שומני, מטוגן, מעושן, שימורים, תבלינים, אלכוהול חזק(תה וקפה), כמו גם אלכוהול.

אם מתרחשת עצירות, יש לציין משלשלים קלים, לשיפור העיכול - תכשירי אנזימים ללא מרה. כדי להגן על תאי כבד ולהאיץ את תהליכי ההתאוששות, נקבעים מגיני כבד. הם צריכים להילקח עד 2-3 חודשים, רצוי לחזור על מהלך נטילת תרופות כאלה מספר פעמים בשנה. עם תסמונת asthenovegetative חמורה, מולטי ויטמינים, adaptogens טבעי משמשים.

דלקת כבד כרונית ויראלית קשה לטיפול, אימונומודולטורים ממלאים תפקיד חשוב, אשר משפיעים בעקיפין על מיקרואורגניזמים, מפעילים את החסינות של המטופל. אסור להשתמש בתרופות אלה לבד, מכיוון שיש להן התוויות ותכונות.

מקום מיוחד בין תרופות כאלה הוא תפוס על ידי אינטרפרונים. הם ניתנים תוך שרירי או הזרקה תת עוריתעד 3 פעמים בשבוע; במקביל, עלייה בטמפרטורת הגוף אפשרית, ולכן נדרשות תרופות להורדת חום לפני ההזרקה. תוצאה חיובית לאחר טיפול באינטרפרון נצפית ב-25% מהמקרים של הפטיטיס כרונית. בילדות, קבוצה זו של תרופות משמשת בצורה של נרות פי הטבעת. אם מצבו של המטופל מאפשר, מתבצע טיפול אינטנסיבי: תכשירי אינטרפרון וחומרים אנטי-ויראליים משמשים במינונים גדולים, לדוגמה, אינטרפרון משולב עם ריבאווירין ורימנטדין (במיוחד עבור הפטיטיס C).

החיפוש המתמיד אחר תרופות חדשות הוביל לפיתוח אינטרפרונים pegylated, שבהם מולקולת האינטרפרון מקושרת לפוליאתילן גליקול. הודות לכך, התרופה יכולה להישאר בגוף זמן רב יותר ולהילחם בווירוסים. תרופות כאלה יעילות ביותר, הן יכולות להפחית את תדירות הצריכה שלהן ולהאריך את תקופת ההפוגה של הפטיטיס כרונית.

אם דלקת כבד כרונית נגרמת על ידי שיכרון, יש לבצע טיפול ניקוי רעלים, כמו גם למנוע חדירת רעלים לדם (בטל מוצר תרופתי, אלכוהול, עזוב ייצור כימי וכו').

דלקת כבד כרונית אוטואימונית מטופלת בגלוקוקורטיקואידים בשילוב עם אזתיופרין. תרופות הורמונליותנלקח דרך הפה, לאחר הופעת ההשפעה, המינון שלהם מופחת למינימום המותר. בהיעדר תוצאות, נקבעת השתלת כבד.

מניעה ופרוגנוזה

חולים ונושאים של נגיפי הפטיטיס אינם מהווים סכנה גדולה לאחרים, שכן זיהום עם אוויר ו דרך ביתיתלא נכלל. אתה יכול להידבק רק לאחר מגע עם דם או אחר נוזלים ביולוגיים. כדי להפחית את הסיכון לפתח פתולוגיה, אתה צריך להשתמש אמצעי מניעה מחסוםבמהלך קיום יחסי מין, אל תיקח פריטי היגיינה של אנשים אחרים.

ל מניעת חירוםהפטיטיס B ביום הראשון לאחר זיהום אפשרי, נעשה שימוש באימונוגלובולין אנושי. יש לציין גם חיסון נגד הפטיטיס B. מניעה ספציפית של צורות אחרות של פתולוגיה זו לא פותחה.

הפרוגנוזה של הפטיטיס כרונית תלויה בסוג המחלה. צורות מינוןנרפאים כמעט לחלוטין, אוטואימוניות גם מגיבות היטב לטיפול, ויראלים נפתרים לעתים רחוקות, לרוב הם הופכים לשחמת הכבד. השילוב של מספר פתוגנים, למשל, וירוס הפטיטיס B ו-D, גורם להתפתחות הצורה החמורה ביותר של המחלה, המתקדמת במהירות. חוסר טיפול הולם ב-70% מהמקרים מוביל לשחמת הכבד.

פרופסור אמבלוב יורי מיכאילוביץ' - דוקטור מדע רפואי, ראש המחלקה למחלות זיהומיות של האוניברסיטה הממלכתית לרפואה ברוסטוב, חבר RAE, יו"ר האגודה למחלות זיהומיות של אזור רוסטוב, ראש סניף רוסטוב של RAE, יועץ ראשי של המרכז ההפטולוגי ברוסטוב- און-דון, רופא כבד מקטגוריית ההסמכה הגבוהה ביותר

חומנקו אירינה יוריבנה – מועמד למדעי הרפואה, ראש מחלקה למחלות זיהומיות מס' 4 במב"ז "בי"ח עירוני מס' 4. על. Semashko, Rostov-on-Don", מומחה עצמאי ראשי-הפטולוג של משרד הבריאות של אזור רוסטוב, חבר בחברה הרוסית לחקר הכבד (ROPIP), רופא למחלות זיהומיות, רופא הפטולוג בקטגוריית ההסמכה הגבוהה ביותר

קריאשצ'יקוב אלכסיי אלכסנדרוביץ' – מועמד למדעי הרפואה, דוקטור למחלות זיהומיות של ה-4 מחלקת זיהומים MBUZ "בית החולים העירוני מס' 1 בשם. Semashko N.A., דוקטור בקטגוריית ההסמכה הגבוהה ביותר

ספר: "מחלות כבד" (S.D. Podymova; 1981)

פרק 9: דלקת כבד פעילה כרונית.

מאפיין מורפולוגי. על פי הקריטריונים ההיסטולוגיים שפותחו על ידי האיגוד האירופי של הפטולוגים בציריך (1968), הקצאת הפטיטיס פעילה כרונית, כמו גם צורות אחרות, מבוססת על המאפיינים של שלושה תהליכים פתולוגיים עיקריים בכבד: חדירת דלקת, טרשת של שדות הפורטל והפריפורטל עם התפשטות של שינויים דלקתיים וסיביים לסטרומה התוך לוברית, כמו גם שינויים דיסטרופיים בהפטוציטים.

קריטריונים אלה לא תמיד מאפשרים פרשנות חד משמעית של נתונים היסטולוגיים בחלק מהחולים. עם זאת, חלוקה זו מסייעת לחקור את הדינמיקה של התהליך, כדי להבהיר את תפקידה של ההסתננות בהתקדמות הפטיטיס.

למעשה, דלקת כבד כרונית פעילה מתבטאת בשילוב של תהליכים דיסטרופיים בתאי הכבד ושינויים דלקתיים-שגשוגים ברקמת החיבור של הכבד.

שינויים דיסטרופיים בהפטוציטים מבולטים עד בינוניים מתגלים כל הזמן על ידי בדיקה היסטולוגית של דקירות כבד. ברוב המקרים, נמצא ניוון גרגירי ו-vacuolar של הפטוציטים, לעתים רחוקות יותר - ניוון הידרופי כרוני (איור 44) ונמק מוקדי קטן.

לעתים קרובות למדי, שינויים פתולוגיים שונים בגרעיני הפטוציטים נצפים. בגרעינים של כמה תאים נמצאו ואקואולים גדולים לא מוכתמים. גרעינים כאלה נראים נפוחים, מוגדלים בחדות, הם דלים בכרומטין. בנוסף, נמצא מספר קטן של תאים במצב של נקרוביוזיס עם קריוליזה וקאריופיקנוזה.

חדירת שומן נמצאת בתדירות נמוכה בהרבה מניוון חלבון. השמנת יתר של הפטוציטים היא בעיקר טיפה קטנה או מעורבת, השומן מופץ באונות בצורה של מוקדים ובאופן מפוזר.

תהליכי התחדשות אופייניים לצורה זו של הפטיטיס. ישנם הפטוציטים גדולים עם גרעינים ונוקלאולים גדולים (איור 45), המפוזרים בצורה דיפוזית ברחבי הפרנכימה או יוצרים איים - מתחדשים. הציטופלזמה של תאי האיים הללו היא בזופילית חזקה (פירונינופילית בהירה כשהיא מוכתמת לפי בראצ'ט).

תאי כבד דו-גרעיניים רבים נמצאים בדקירות בודדות וצוין עיבוי של קרני הכבד. המשמעות הפתוגנית של התחדשות היא כפולה. מצד אחד, הוא מבטיח את שימור תפקודי הכבד במצבים של ניוון חמור ונמק של הפטוציטים.

מצד שני, הצמתים של המתחדשים יוצרים לחץ על הרקמה שמסביב, כלי הדם, וגורמים ליתר לחץ דם פוסט-סינוסואידי.

שינויים בדרכי השער ובאזור הפריפורטלי הם בדרך כלל הבולטים ביותר. דרכי השער מעובות בצורה ניכרת, טרשתית, עם גדילים של פיברובלסטים ופיברוציטים, כמו גם צמיחה מתונה של צינורות קטנים. מחלקים מסוימים, שכבות סיביות דקות עם קטנות כלי דםוגדילים של פיברובלסטים.

בכל שדות הפורטל נמצאו חדירות לימפומקרופגים נרחבים עם תערובת של לויקוציטים, בעוד שברוב הדקירות החדירה הייתה בולטת, מפוזרת (איור 46).

בהרכב ההסתננות ניתן למצוא גם מספר קטן של תאי פלזמה. הם מזוהים בצורה ברורה יותר על ידי כתם Brache בשל הפירונינופיליה הבהירה של הציטופלזמה שלהם. בדפנות הסינוסואידים והמרווחים הפריזינוזואידים (בתוך האונות), הצטברויות קטנות של אלמנטים לימפואידים ומונוציטים, נראים כל הזמן לויקוציטים מפולחים.

הגרעינים של רוב תאי קופפר שומרים על צורתם המוארכת, הציטופלזמה שלהם כמעט ולא מורגשת. עם זאת, בתצפיות מסוימות, התאים המצפים את הסינוסואידים דומים לצורת הגרעינים של אלמנטים לימפואידים ומונוציטים. ברוב החולים, במקומות מסוימים, תאי קופפר יוצרים צבירים קטנים - מתרבים (איור 47)

חדירת דלקת משתרעת בדרך כלל מעבר לשדות הפורטל, בתוך האונות. ברוב החולים עם דלקת כבד פעילה כרונית, היא בולטת, בעוד שלמות לוחית הגבול נשברת (איור 48, א).

נמק היקפי שלב של הפרנכימה (נמק חתיכה לפי N. Popper, 1962) מאופיין בסגירה של הפטוציטים על ידי לימפוציטים, תאי פלזמה ומקרופאגים (איור 48.6). IN סעיפים נפרדיםסיבי קולגן פוקסינופיליים עבים ומוקדי טרשת מופיעים בין הקורות (איור 49).

המעבר של דלקת כבד פעילה כרונית לשחמת כבד קשור לנמק צעד. במוקדים של נמק מדורג ניתן למצוא לימפוציטים עם סימני תוקפנות החודרים לתוך תאי הכבד [Bezprozvanny BK et al., 1973].

מאמינים כי נמק צעדים הוא תוצאה של חדירת פרנכימה הכבד על ידי תאים המכילים לימפוציטים T ו(או) K. מכיוון שהם אינם מלווים בדלקת או בפיברוזיס, ניתן להניח שלפיברוזיס בדלקת כבד פעילה כרונית יש מקור שונה.

נסיבות אלו יכולות להסביר את היעדר צלקות לאחר נמק כבד מסיבי במקרים מסוימים של דלקת כבד פעילה כרונית.

יחד עם התמונה האופיינית המתוארת, ישנם תת-סוגים היסטולוגיים חמורים יותר של דלקת כבד פעילה כרונית עם גישור ונמק רב-לובולי (איור 50).

בהפטיטיס פעיל כרוני עם נמק מגשר (הפטיטיס תת-חריף, נמק כבד תת-חריף), נמצאים אזורים של נמק פרנכימלי, קריסת סטרומה ותגובה דלקתית.

דלקת כבד כרונית פעילה עם נמק רב לובולרי מאופיינת באזורים של נמק המתרחבים מעבר לגבולות האונות, הרס מוחלט של מספר אונות סמוכות, לעיתים עם תגובה דלקתית חזקה או קריסה.

ארגון מחדש מבני של רקמת הכבד, שנצפה אצל חלק מהחולים, נותן סיבה לדבר על המעבר של הפטיטיס כרונית לשחמת הכבד. ב-25% מהחולים עם דלקת כבד כרונית פעילה שנצפו על ידינו, לדקירות הייתה פגיעה ניכרת בארכיטקטוניקה הלובולרית, חלק מהדרכיים הפורטליות היו מוארכות ומקושרות ביניהן על ידי גשרים סיביים דקים.

שכבות רקמת חיבור דקות, הנמשכות לעתים קרובות מצינורות השער, מחלקות חלק מהאונות לשברים קטנים. במקרה של מעבר לשחמת גדול-נודולרית, נוצרים סביבם שדות רחבים של רקמת חיבור.

בדרכי הפורטל, כמו גם בשכבות הסיבית, נראות חדירות היסטולימפואידיות צפופות ומוקדיות ולויקוציטים, שרשראות של פיברובלסטים ופיברוציטים.

אלמנטים פרנכימליים עוברים גם מבנה מחדש מבני: יש עיבוי של קורות הכבד. עם זאת, אונות מזויפות, האופייניות לשחמת שנוצר, לא נמצאו במקרים אלה, היווצרותם מתוארת רק.

בדיקה היסטוכימית של רקמת הכבד מגלה רמות לא אחידות של גליקוגן ו-RNA בתאי כבד שונים. להפטוציטים במצב של ניוון ואקואולר הידרופי יש כמות מופחתת של גליקוגן ו-RNA, הפעילות של succinate-, a-glycerophosphate ו-lactate dehydrogenase יורדת בהם באופן ניכר.

מבחינת התוכן וההפצה של RNA, חלבונים, חלבונים SH-קבוצות וגליקוגן, פעילותם של אנזימים חמצוניים, תאי כבד לא מושפעים מראים בערך את אותן תכונות כמו הפטוציטים רגילים.

כאשר צובעים על פי Brache, מתגלים גרגירים רבים של חומר פירונינופילי מוכתם בצבע אדמדם בציטופלזמה של תאי הכבד המשומרים. פירונינופיליה של הציטופלזמה נחלשת באופן ניכר לאחר טיפול בריבונוקלאז או חומצה טריכלורואצטית.

לכן, זה נובע מהצטברות של RNA. בחלק מהגרעינים נראים נוקלאולים מוכתמים בפירונין; הם מכילים גם RNA (צבע איור 51). הציטופלזמה של הפטוציטים גדולים מסוג התחדשות צבועה בפירונין, הגרעינים מכילים לרוב נוקלולים פירונינופיליים גדולים.

אין הבדלים בתכולת ה-RNA בחלקים שונים של האונה. עם תגובה כוללת לחלבונים על פי דניאלי, הרבה גרגירי חלבון סגולים קטנים ניכרים בציטופלזמה של הפטוציטים.

הציטופלזמה של תאי כבד שלמים מלאה בצפיפות בגרגירים חיוביים ל-PAS בצבע אדום-סגול, שנעלמות לאחר טיפול בקטעים עם דיאסטז. לפיכך, תאי כבד עשירים בגליקוגן. גליקוגן, ככלל, מצטבר באופן שווה בכל חלקי האונות. לעתים רחוקות יותר, תכולת הגליקוגן בפריפריה של האונה פוחתת עם זה ריכוז גבוהבמרכז.

הגליקוגן נשמר אפילו בתאי כבד מבודדים הממוקמים בשכבות רקמת החיבור. לאחר הסרת הגליקוגן על ידי דיאסטזה, בחלק מהמקרים, מתגלים גרגירים קטנים חיוביים CHIC עמידים לפעולת אנזים זה באפיתל של נימי המרה. הם מכונים ליזוזומים [N. פופר, פ' פארונטו, ט' ברקה, 1960; H. Popper, F. Schaffner, 1961].

בדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית מאפשרת לקבל תמונה ברורה של הנזק להפטוציטים. דלקת כבד כרונית פעילה מאופיינת בשינויים בהפטוציטים משני סוגים. שינויים מהסוג הראשון נצפים בחולים עם מהלך קליני מתמשך ומאופיינים בדיסטרופיה חמורה עד לנקרוביוזיס.

בציטופלזמה נוצרים ואקוולים גדולים, חלקם נראים ריקים אופטית, אחרים מכילים חומר אמורפי בעל צפיפות אלקטרונים בינונית (איור 52). לתאים בודדים יש מעין מראה "מוקצף", מורכבים מ-vacuoles רבים.

על הרקע הכללי של היאלופלזמה קלה, נמצאים שברים נפרדים של הרשת ה-ergastoplasmic עם ליזוזומים גדולים. יש גם הצטברויות דמויות סבך של ממברנות, העוטפות גוף שיורי אחד או יותר או דמויות דמויות מיאלין.

כך נוצרים קונגלומרטים מיוחדים של אברונים ציטופלזמיים שהשתנו בצורה הרסנית; בעבר הם נחשבו ספציפיים יחסית לתוקפנות ויראלית. לאחרונה, נקודת מבט זו תוקנה [Sinelnikova MP, 1970]. בנוסף, ישנה ירידה משמעותית במספר המיטוכונדריות.

יתכן שהם מיוצגים על ידי ואקוולים הרסניים. יחד עם זאת, ישנן מיטוכונדריות גדולות נפרדות עם צפיפות ממוצעת של המטריצה ​​ומספר קטן של קריסטות מוגדרות בבירור.

שינויים מהסוג השני נצפים באותם מקרים של הפטיטיס פעיל, כאשר לאחר החמרה ניתן להשיג הפוגה. יש התפוררות גושים של הציטופלזמה לשברים נפרדים.

ישנם חלקיקים צפופים רבים בהיאלופלזמה, לפעמים יוצרים אשכולות בצורת רוזטות, הדומים לגליקוגן במבנה. לעתים קרובות חלקיקים אלה ממלאים לחלוטין את התא. על רקע התפוררות כזו של הציטופלזמה, ישנם אזורים שבהם

ממברנות מוגדרות היטב של הרשת האנדופלזמית המחוספסת נשמרות. ככלל, הם ממוקמים באזור הפרי-גרעיני (איור 53). המיטוכונדריה קטנות, המטריצה ​​שלהן צפופה, קריסטלים לא מזוהים, הם נראים הומוגניים. יחד עם שינויים כאלה, ישנם אזורים עם מיטוכונדריה תקינה ובשלב החלוקה (איור 54).

זיהוי סימולטני של צורות מיטוכונדריה שהשתנו בצורה הרסנית והחלקה מצביע על התפתחות מקבילה של תהליכי ניוון והתחדשות תוך תאית בתא.

סטיות חמורות בשני סוגי הפטיטיס פעיל נמצאו בקוטב הסינוסואידי ובמרחב של Disse. הקוטב הסינוסואידי של הפטוציט משתנה באופן משמעותי. לעתים קרובות נצפים עיוותים, דלילות, ולעתים קרובות יותר החלקה של מיקרוווילי, שתוארו על ידי F. Schaffner (1965).

לפעמים על הקוטב הסינוסואידאלי יש הרבה וילי הסתעפות והצטברות של חומר אמורפי ופיבריל דק; כנראה, הקרום הבסיסי נוצר ממנו (איור 55). F. Schaffner, H. Popper (1963), H. Popper (1967) רואים בהיווצרות קרום בסיס כביטוי העיקרי של נימי סינוסואיד.

לפי A. S. Loginov (1970), B. D. Damyanov (1971), שינויים ספציפיים בדלקת כבד כרונית נוגעים בעיקר למבנה האולטרה-מבנה של המזנכימה של הכבד ומתבטאים מורפולוגית ב-% תוך הפרה של הקשר בין הפרנכימה לסטרומה. ניתוח הנתונים שלך, קודם כל, עליך להצביע על סיבים של קולגן בוגר באונה, שנמצאו

ברוב החולים שנבדקו. ספירלי קולגן אותרו ברחבי האונה, אך בעיקר בחלל של Disse, לרוב בקוטב הסינוסואידי של הפטוציט (איור 56). סיבים של קולגן יצרו לעתים קרובות צרורות עוצמתיות שהקיפו את הפטוציט למרחק ניכר.

התמונה המורפולוגית של קולגן זהה לתיאורים של I. D. Roberts, M. C. Casserio (196.8). לצד או בין סיבי הקולגן היו לעתים קרובות חוטים רכים (סיבים) עם פסים רוחביים בעלי ביטוי חלש (איור 57). נראה כי מבנים אלה מייצגים קומפלקסים מקרומולקולריים של טרופקולגן.

שכבות של קולגן בדרגות בשלות שונות אותרו לא רק במרחב של Disse, אלא גם עמוק יותר, בחללים הבין-תאיים, במרחק ניכר מהתאים היוצרים סיבים. תצפיות אלו מאששות את ההשערה של V. S. Paukov, K. S. Mitin (1970) לגבי פיברילוגנזה מרחוק במהלך היווצרות רקמת חיבור.

במקרים מסוימים, שכבות אלה יש היקף גדול ולעוות את התא. לפעמים נדמה שסיבי קולגן חודרים לציטופלזמה של תאים. בדלקת כבד כרונית פעילה, יש הרבה יותר סיבים של קולגן מאשר בכל שאר הצורות של הפטיטיס כרונית.

תמונה קלינית. למעשה, דלקת כבד פעילה כרונית בתקופת ההחמרה מתבטאת באפיזודות חוזרות ונשנות של צהבת קלה, הגדלת כבד ומספר תסמינים לא ספציפיים.

תסמונת Asthenovegetative אופיינית ביותר: חולשה, עייפות קשה, לפעמים כל כך חזקה עד שהמטופלים נאלצים לבלות במיטה בין 5 ל-7 שעות במהלך היום. לעתים קרובות יש תלונות על ביצועים לקויים, עצבנות, מצב נפשי מדוכא, לפעמים מתגלה היפוכונדריה. תסמינים אלה משקפים את ההפרה של כל סוגי חילוף החומרים הנלווים למחלה זו.

ירידה חדה במשקל אופיינית: רוב החולים יורדים במשקל ב-5-10 ק"ג, חלקם ב-2-3 ק"ג. כאבים באזור הכבד הם סימפטום שכיח של המחלה, הם קבועים, כואבים, חזקים מאוד, מחמירים בחדות לאחר מאמץ גופני קל. נראה כי כאב קשור לחדירת דלקת בולטת ברקמת החיבור (העשירה בעצבים), בפורטל, באזורים הפריפורטליים ובמיוחד בקפסולת הכבד.

חלק מהחולים אינם סובלים מכאבים, אך יש תחושת כבדות, הצפה בהיפוכונדריום הימני, לא תלוי בצריכת מזון; חולים רבים מציינים את הטעם הלא נעים של מוצרי מזון.

התסמונת הדיספפטית מגיעה לעיתים רחוקות לחומרה משמעותית, אך בחילות קבועות וכואבות, המחמירות על ידי מזון ותרופות, מלווה את החמרה ברוב החולים. תסמונת דיספפטית בחולים עם דלקת כבד פעילה כרונית יכולה להיות קשורה להפרה של תפקוד ניקוי הרעלים של הכבד ולנזק משולב ללבלב.

תסמונת "קטנה" כשל בכבד, המתבטאת בישנוניות, דימומים קשים, צהבת חולפת ומיימת, נצפית במהלך החמרה של הפטיטיס פעיל כרוני בחולים עם מחלה קשה שינויים דיסטרופייםהפטוציטים.

ניתן להבחין בתסמונת כולסטאזיס עם צורה זו של הפטיטיס. זה מתבטא על ידי גירוד חולף בעור, עלייה בבילירובין, כולסטרול, פוספטאז אלקליין בסרום. תסמינים של cholestasis מופיעים יחד עם הפרעות asthenovegetative חמורות או תסמונת דיספפטית.

במהלך תקופת ההחמרה, ישנם ביטויים חוץ-כבדיים של המחלה כמו כאב במפרקים ובשרירים עם עלייה בטמפרטורה לדמויות תת-חום, בעוד שאין נפיחות ועיוות של המפרקים. חולים מדווחים על אמנוריאה, ירידה בחשק המיני, גינקומסטיה.

סימנים חוץ כבדיים (ורידי עכביש, כפות כבד) שכיחים בצורה זו של הפטיטיס. המראה שלהם עולה בקנה אחד עם הסימנים הביוכימיים והמורפולוגיים של פעילות התהליך ואינו מעיד, כפי שנהוג לחשוב, על שחמת הכבד.

אם שיפור קליני מלווה בהפחתה ניכרת או היעלמות של ורידי עכביש, אז היפרמיה של כפות הידיים נשארת לאורך זמן, לעתים קרובות עד להפוגה ביוכימית.

הפטומגליה מתגלה בכל המקרים של דלקת כבד פעילה כרונית. ברוב החולים במהלך תקופת החמרה חמורה, הכבד בולט 5-7 ס"מ מתחת לקשת החוף, הוא צפוף במידה, הקצה מחודד, המישוש כואב.

הפוגה מלווה בירידה ניכרת בכבד: בחולים רבים הוא בולט ב-2-3 ס"מ או מומש בקצה קשת החוף. לרוב אין הגדלה משמעותית של הטחול, אך במקרים מסוימים הוא זמין למישוש. תחילת ההפוגה מלווה בירידה בטחול.

בניגוד לשחמת הכבד, הפעילות של רקמת הרטיקולואנדותל של הכבד והטחול בחולים עם הפטיטיס פעילה כרונית אינה מגיעה לדרגה משמעותית, לכן, במחקר עם זהב קולואידי 198 Au, הטחול ברוב המקרים אינו צובר את רדיונוקליד.

בדקנו את התדירות של תסמינים קליניים בודדים ב-57 חולים עם דלקת כבד כרונית פעילה.

תכונות של הזרימה. בחולים עם דלקת כבד כרונית פעילה עצמה, הקשר הישיר שלה עם דלקת כבד נגיפית חריפה מתגלה לעתים קרובות, אך במקרים מסוימים השלב החריף של הפטיטיס והופעת תסמינים קליניים ברורים של הפטיטיס כרונית מופרדים ב-3-5 שנים או יותר. התצפיות הבאות עשויות לשמש דוגמה.

חולה U., בן 37, סבל מדלקת כבד נגיפית בשנת 1962. 3 חודשים לאחר השחרור מבית החולים, הופיעו כאבים עזים בהיפוכונדריום הימני, מצב תת חום, הגדלת כבד, שנמשך כחודשיים.

בשנתיים הבאות נצפו החמרות 3 פעמים נוספות עם כאבים בכבד, חולשה חמורה, צהבת קלה, עלייה בבדיקת תימול, גלובולינים ועלייה מתונה באמינוטרנספראזות.

בדיקה באוקטובר 1964 גילתה איקטרוס קל של הסקלרה, ורידי עכביש בודדים, הכבד בלט 4 ס"מ מתחת לקשת החוף, צפוף בינוני, כואב. הטחול אינו מוגדל. פרמטרים ביוכימיים: בילירובין 12.65 מיקרומול/ליטר (0.74 מ"ג%), תגובה ישירה, היפוכולסטרולמיה 3.12 ממול/ליטר (120 מ"ג%), חלבון כולל 78.5 גרם/ליטר, אלבומינים 40%, גלובולינים 27%, בדיקת תימול 7.1 יחידות, ALT 100 יחידות, ACT 98 יחידות.

בנקודת הכבד, תמונה של דלקת כבד כרונית פעילה: היסטיוציטית חמורה, חדירת לימפה של דרכי הפורטל עם חדירת מסתננים לאונות, ניוון חלבון בינוני של הפטוציטים.

ב-3 השנים הבאות, במהלך החמרה, הופיעה מיימת חולפת, שחשפה רדיוגרפית גלימות קלה של קווי המתאר של השליש התחתון של הוושט.

בתצפית לעיל, דלקת כבד כרונית התפתחה כתוצאה ישירה של הפטיטיס חריפה. עלייה חדהגלובולינים, בדיקת תימול עם פעילות מתונה של אמינוטרנספראזות במהלך החמרות המחלה מאפשרות לנו לראות בהן ביטוי תהליך כרוניבמקום זיהום מחדש. לאחר 9 שנים מתחילת המחלה, הופיעו סימני מעבר לשחמת כבד.

חולה מ', בן 65, סבל מדלקת כבד נגיפית בשנת 1943. בשנת 1956 התגלה כבד מוגדל. בדצמבר 1968 לאחר שפעת קשההיו כאבים בהיפוכונדריום הימני, חולשה, דימום מהאף. בבדיקה: ריבוי ורידי עכביש בפנים ובחזה, הכבד בולט מתחת לקשת החוף ב-8 ס"מ, צפוף בינוני, כואב. הטחול מומש בקצה קשת החוף.

בבדיקות דם: היפרגמגלבולינמיה (30%), סך חלבון-87.1 גרם/ליטר, בדיקת תימול-7.9 יחידות, ALT-150 יחידות, ACT-182 יחידות. מצב חיסוני: טיטר משלים 20 יחידות, נוגדנים לויקוציטים ואריתרוציטים אינם מזוהים, התגובה לנוגדני טסיות חיובית; אימונוגלובולינים A-4.75 גרם/ליטר, M-14.5 גרם/ליטר, G-13.4 גרם/ליטר.

בנקודה הנקודתית של הכבד, מבנה הקרן מופרע במקצת עקב גדילי רקמת חיבור הנמשכים מצינורות השער וסיבי קולגן לאורך מהלך הסינוסואידים. הפטוציטים רבים הם גדולים, דמויי צמח, עם גרעינים גדולים; חלקם מראים נוקלאולים ו-vacuoles. יש תאים דו-גרעיניים.

בציטופלזמה בצורה מפוזרת לאורך האונה - כמות מתונה של טיפות שומן קטנות ובינוניות. קופפר תאים פנימה כמות משמעותית, לפעמים בצורה של שרשראות. דרכי השער מורחבות, מחדירות אלמנטים לימפואידים וליקוציטים. אותם יסודות נראים בתוך האונות.

בוצע קורס של טיפול עם פרדניזולון (חודשיים) ודלגיל (6 חודשים). הייתה הפוגה קלינית: ורידי עכביש נעלמו, הבריאות השתפרה, אך הייתה עלייה באמינוטרנספראזות, אימונוגלובולינים G.

בחולה זה, דלקת כבד נגיפית חריפה מופרדת מהתסמינים הקליניים הברורים של נזק כרוני לכבד ב-25 שנים. מחלת כבד מתפתחת צריכה להיחשב דלקת כבד פעילה כרונית בהתבסס על קריטריונים קליניים והיסטולוגיים.

ישנם מקרים של נזק כבד כרוני ראשוני ללא שלב אקוטי בתחילת המחלה [Tareev E. M., Tareeva I. E., 1965; Wepler W., 1960]. עם זאת, במקרים אלה, אי אפשר לכלול את הצורה האנטירית או המחוקה הקודמת של הפטיטיס ויראלית חריפה.

דלקת כבד כרונית פעילה יכולה להמשיך ברציפות או עם החמרות מתחלפות והפוגות קליניות ולעיתים ביוכימיות ברורות.

בהפטיטיס פעיל כרוני עם החמרות והפוגות מתחלפות, החמרות הן בדרך כלל תכופות וממושכות. הפוגה קלינית מתרחשת לאחר 3-6 חודשים, ושיפור בפרמטרים ביוכימיים - לאחר 6-9 חודשים. במקרים מסוימים, בדיקות תפקודיות מנורמלות לחלוטין במהלך הפוגה, עם זאת, טווח קצרבדרך כלל עד 2-3 חודשים.

לחלק מהחולים יש מספר החמרות במהלך שנה אחת. אפשרות זו מומחשת בבירור על ידי היסטוריית המקרה הבאה.

החולה ק', בן 45, ב-1961 סבל מדלקת כבד ויראלית חריפה. 4 חודשים לאחר השחרור מבית החולים, חולשה קשה, בחילות, צהבת, בדיקה גילתה כבד צפוף גדול. לאחר חודשיים של טיפול בבית חולים, הוא עזב לאתר נופש באסנטוקי, שם המשיך לקחת פרדניזולון וקיבל פיזיותרפיה.

זה הוביל להחמרה חדשה עם אותם תסמינים. ב-6 השנים הבאות ביליתי 2-4 חודשים בשנה בבית החולים, בשאר החודשים עבדתי. בתקופות של הפוגה, היה כבד צפוף מוגדל, צהבהב של הסקלרה.

בדיקה במאי 1967 גילתה צהבת קלה עור, ורידי עכביש בודדים, הכבד בלט 3 ס"מ מתחת לקשת החוף, צפוף, כואב מאוד. הטחול מישוש בקצה קשת החוף.

בילירובין - 22.2 מיקרומול לליטר (1.31 מ"ג%), תגובה ישירה, כולסטרול - 2.91 ממול לליטר (112 מ"ג%), חלבון כולל - 67.7 גרם לליטר, אלבומינים - 34.4%, 7-גלובולינים-50%, בדיקת תימול- 12 יחידות, יחידות ALT-140, יחידות ACT-90, בדיקת ברומולסולפאין-26%.

בפונטקט של הכבד (איור 58), המבנה הלובולרי אינו נקבע, הפרנכימה מנותקת לאיים קטנים על ידי מחיצות סיביות דקות. הפטוציטים גדולים, עם גרעינים ונוקלאולים גדולים, הקורות מעובות.

בתאים רבים נראות טיפות שומן קטנות וגדולות. שגשוג של תאי קופפר מתבטא בצורה מתונה; סיבים פוקסינופיליים דקים ואלמנטים לימפואידים נראים במקומות בין הקורות. סריקת רדיונוקלידים גילתה כבד וטחול מוגדלים.

הצטברות של 198 Au מופחתת באופן שווה בכל חלקי הכבד. אינדקס כבד-טחול -1.4 (נורמלי 3.5-4).

בתצפית לעיל, החמרות של הפטיטיס כרונית הן תכופות ביותר: 10 פעמים ב-7 שנים. ההפוגות נמשכו 4-8 חודשים, במהלכם המטופל היה בתפקוד מלא.

עם זאת, שיפורים ברורים אינם שוללים את התקדמות הפטיטיס. נתוני ביופסיית דקירה ופעילות גבוהה של תאי קופפר של הטחול במחקר עם 198 Au מצביעים לא רק על פעילות התהליך, אלא גם על התקדמותו, שכן ישנם סימנים למעבר לשחמת כבד.

מהלך חוזר מתמשך של דלקת כבד כרונית פעילה עצמו יכול להיראות במשך מספר שנים עם מרווחי אור קצרים מאוד הנמשכים עד חודש.

למטופל G., בן 44, מאז 1968 יש עלייה ב-ESR של עד 55 מ"מ לשעה, גרד. בנובמבר 1969 חלה חולשה חדה, ארתרלגיה, כאבים בהיפוכונדריום הימני, כבד מוגדל (בלט 6 ס"מ מתחת לקשת הקוסטלית) ודיספרוטינמיה.

סך חלבון - 105 גרם/ליטר, אלבומינים - 44.8%, גלובולינים - 31.9%, בדיקת תימול - 14 יחידות. בוצע קורס של טיפול בפרדניזולון, שכנגד הופיע כאב אפיגסטרי, הפרשת קיבה עלתה, אך חלה חולשה כללית חדה ואותן סטיות של בדיקות תפקודיות כמו לפני הטיפול ההורמונלי.

בפברואר 1970, המטופל אושפז שוב, כי יחד עם התלונות המפורטות, הופיעה צהבהבות של העור, הבילירובין עלה ל-46.17 מיקרומול לליטר (2.7 מ"ג%), התגובה הייתה ישירה, יחידות ALT-110, יחידות ACT-102. . בוצע טיפול בתיוקטן, כתוצאה מכך פחתו הכאב והחולשה, אך בדיקות תפקודיות ואינדיקטורים אובייקטיביים לא השתפרו.

ביוני 1970, שוב חולשה קשה, התקפי היפוגליקמיה קצרי טווח, שנעצרו על ידי צריכת פחמימות; גירוד בעור, ורידי עכביש, כאב מוגבר בכבד. תוך 4 חודשים מתבצע טיפול בחומצה ליפואית, מנביל, דלגיל, מה שמוביל לשיפור משמעותי ברווחה, אם כי אינדיקטורים אובייקטיביים נשארים ללא שינוי.

לאחר 3 חודשים סבלה המטופלת מדלקת ריאות ולאחר מכן התחדשו שוב חולשה, כאבים בכבד וארתרלגיה. בבדיקות דם: היפרפרוטאינמיה - 104.1 גרם לליטר, בדיקת תימול - 27.4 יחידות, כולסטרול - 8.63 ממול לליטר (332 מ"ג%), SHF - 12 יחידות, ALT - 238 יחידות, ACT- 182 יחידות

נקודת הכבד מציגה דלקת כבד פעילה כרונית ללא סימני שחמת. במהלך 4 החודשים הבאים בוצע טיפול עם דלגיל ותיוקטן. הרגשה טובה יותר, גלובולינים ירדו ל-25%, בדיקת תימול - עד 7 יחידות. ההחמרה הבאה בעוד חודשיים עקב טראומה נפשית.

תצפית זו מדגימה את הגיוון ביטויים קלינייםדלקת כבד פעילה כרונית: חולשה, גירוד, ארתרלגיה, תסמונת כאב. מחלה חוזרת מתמשכת במשך 3 - 2 שנים לא הובילה לשחמת הכבד.

המצב התפקודי של הכבד. החמרה של הפטיטיס פעילה כרונית עצמה מאופיינת בהיפרגמגלבולינמיה, היפואלבומינמיה, בדיקת תימול מוגברת ופעילות אמינוטרנספראז. ברוב המקרים, תכולת החלבון הכוללת והבילירובין בסרום עולה.

בהפוגה של דלקת כבד כרונית פעילה עצמה, גלובולינים, בדיקות תפקודיות ואנזימים לעיתים רחוקות מתנרמלים לחלוטין, ברוב החולים האינדיקטורים הללו משתפרים, אך אינם מגיעים למספרים נורמליים.

חשוב להבהיר את המשמעות של דגימות בודדות לקביעת פעילות הפטיטיס. בשלב הפעיל של דלקת כבד כרונית פעילה עצמה, עלייה בבילירובין, סך חלבון, גלובולינים, בדיקת תימול, פעילות ALT ו-ACT ושינוי בבדיקת ברומוסולפלאין הם מובהקים סטטיסטית.

הפרוגנוזה של הפטיטיס פעילה כרונית תלויה בהתייצבות התהליך, בפעילות מתמשכת או במעבר לשחמת. אפשרות ההחלמה זניחה ולא נצפתה נסיגה מלאה של התהליך הפתולוגי באף אחד מהמטופלים שלנו עם צורה זו של הפטיטיס.

התייצבות של דלקת כבד כרונית פעילה מאובחנת על ידי הפוגה קלינית מתמשכת ושיפור בפרמטרים ביוכימיים במשך 1-2 שנים לפחות, כלומר, עם פעילות חלשה או מתונה של התהליך.

על פי הספרות, 30-50% מכלל המקרים של דלקת כבד פעילה כרונית מתקדמים לשחמת.

ערכנו תצפית מרפאה לתקופה של 4 עד 15 שנים ב-56 חולים עם דלקת כבד פעילה כרונית. התייצבות של התהליך עם פעילות חלשה או מתונה זוהתה ב-35 חולים, שחמת הכבד נוצרה ב-21, מתוכם 5 חולים מתו.

למחלה היה מרשם משמעותי בחולים רבים עם הפטיטיס פעיל כרוני תקין: מ-5 עד 10 שנים - ב-10, מ-10 עד 15 שנים - ב-6 ויותר מ-15 שנים - ב-4 חולים. בחלק מהחולים, כאשר התהליך מתייצב עם פעילות נמוכה, המחלה רוכשת את המאפיינים המורפולוגיים של דלקת כבד מתמשכת כרונית.

לחולה ב', בן 33, ב-1963 היה צורה חמורה של הפטיטיס ויראלית. 8 חודשים לאחר השחרור מבית החולים היא פיתחה חולשה קשה, בחילות וכבד מוגדל. מהלך של שלושה חודשים של טיפול עם פרדניזון לא אפקט חיובי. בספטמבר - נובמבר 1964 אושפזה בבית החולים.

צהוב של הסקלרה, ורידי עכביש בודדים, הכבד בלט 6 ס"מ מתחת לקשת החוף, הטחול מישוש.

בילירובין - 29.07 מיקרומול לליטר (1.7 מ"ג%), תגובה ישירה, כולסטרול - 5.72 ממול לליטר (220 מ"ג%), חלבון כולל - 98 גרם לליטר, אלבומין - 45%, גלובולינים - 28%, בדיקת תימול - 9.8 יחידות , יחידות ALT-180, יחידות ACT-160, יחידות ShF-4.

נקודות כבד הראו דלקת כבד כרונית אגרסיבית עם חדירת היסטולימפוציטית צפופה של דרכי השער. בסטרומה האינטרלובולרית ובתוך האונות, הצטברויות של פיברובלסטים, שגשוג של תאי קופפר.

בשנתיים הבאות חזרו החמרות פעמיים: במשך 2-3 חודשים, חולשה חמורה, בחילות, ירידה במשקל, הגדלת כבד.

בפברואר - מרץ 1967, במהלך ההחמרה הבאה, בוצע טיפול בפרדניזולון. המצב השתפר משמעותית: הכבד והטחול ירדו, הבדיקות התפקודיות נרמלו.

בנובמבר 1967, עם בריאות טובה, הופיע גירוד בעור, שהתחדש מעת לעת עד 3-4 פעמים בשנה לאחר דלקת שקדים, שפעת ומתח נפשי.

במרץ 1969, טעויות בתזונה (שתיתי כוס וודקה ואכלו בשר מטוגן) הוביל לעלייה חדה בגירוד בעור, כאב הופיע בהיפוכונדריום הימני.

הבדיקה גילתה כבד מוגדל (בולט מתחת לקשת החוף ב-3 ס"מ), הטחול מישוש בקצה קשת החוף, בילירובין-30.78 µmol/l (1.8 מ"ג%), תגובה ישירה, כולסטרול-7.93 mmol/ l (305 מ"ג%), בדיקת תימול-4 יחידות, ALT 64 יחידות, ACT 54 יחידות, ALP 8 יחידות.

כבד נקודתי: דלקת כבד כרונית עם שינויים דלקתיים קלים. דרכי השער מעט מטושטשות, מורחבות, ונראה בהן כמות קטנה של אלמנטים לימפואידים ומונוציטיים. הציטופלזמה מכילה גרגירים של פיגמנט חום, כלומר, יש סימן עקיף של cholestasis.

ב-12 השנים הבאות של התצפית (1981), מהלך המחלה חיובי: גירוד קל מטריד מעת לעת, היפרכולסטרולמיה של עד 9.1 ממול לליטר (עד 350 מ"ג%) מצוינת בניתוחים, עלייה בפוספטאז אלקליין עד 7-11 יחידות; בדיקות תפקודיות אחרות אינן משתנות.

התבוננות זו מעניינת משתי נקודות מבט. זה מדגים את האפשרות של קורס חיובי של הפטיטיס פעיל כרוני. במהלך 18 שנות התבוננות, לא רק שחמת הכבד לא התפתחה, אלא שהתהליך התייצב והפך לצורה מתמשכת.

זה האחרון מאושר על ידי הדינמיקה תסמינים קלינייםוהתוצאות של ביופסיה חוזרת של הכבד, שהראתה תגובה דלקתית קלה.

לא פחות מדהים הוא הופעתו של מרכיב כולסטטי בשנה הרביעית למחלה. בעתיד, הסימפטומים של cholestasis הופכים מובילים בתמונה הקלינית. ראוי לציין כי כבר בשנת 1969 בעקיפין תכונות מורפולוגיותכולסטזיס.

במקרים מסוימים, הטיפול השפיע בצורה כה משמעותית על מהלך המחלה ועל הפרוגנוזה עד שהם ראויים לדיון מיוחד. דוגמה לכך היא התצפית הבאה.

חולה ו', בן 44, ב-1965 סבל מדלקת כבד ויראלית חריפה. במשך 3 השנים הבאות, נצפו החמרות שנתיות בין 3 ל-5 חודשים: צהבת, חולשה חמורה, כאבים בכבד עם עלייה בגלובולינים עד 27%, בדיקת תימול עד 16 יחידות. ערך 3 קורסי טיפול בהורמונים גלוקוקורטיקואידים.

במהלך הבדיקה בנובמבר 1968, כאבים עזים בהיפוכונדריום הימני, חולשה, מרירות בפה, דימום מהאף. נקבעו צהבת של הסקלרה, ורידי עכביש בפנים ובחזה, כפות ידיים "כבדיות"; הכבד בלט 4 ס"מ מתחת לקשת החוף, הטחול לא היה מוגדל.

בילירובין 12.6 מיקרומול/ליטר (0.74 מ"ג%), תגובה ישירה, כולסטרול 6.0 ממול/ליטר (232 מ"ג%), חלבון כולל 93.5 גרם/ליטר, גלובולינים 28.3%, בדיקת תימול 9, 2 יחידות, ALT 226 יחידות, ACT 296 יחידות , בדיקת ברומסולפאלין 27.7%.

מצב חיסוני: טיטר משלים 28 יחידות, התגובה לנוגדני לויקוציטים היא חיובית חלשה, נוגדנים לטסיות דם ואריתרוציטים אינם מזוהים; IgA 5.55 גרם/ליטר, IgM 9.65 גרם/ליטר, IgG 12.77 גרם/ליטר.

בפונטקט של הכבד, יש תמונה של דלקת כבד כרונית עם פעילות בולטת וניוון בלון של הפטוציטים.

הטיפול בפרדניזולון ובדלגיל בוצע במשך 8 חודשים, וכתוצאה מכך במאי 1969 חלה הפוגה קלינית וביוכימית, שנמשכה עד היום, כלומר 11 שנים, על רקע קורסים שנתיים של טיפול בדלג'יל.

לא מתלונן. יש כפות ידיים "כבד", הכבד בולט 2-3 ס"מ מתחת לקשת החוף, צפוף בינוני, ללא כאבים.

בדיקות תפקודיות של הכבד (מ-20.05.80) ללא חריגות מהנורמה, יש רק עלייה קלה ACT (77.5 יחידות), בדיקת ברומסולפאלין 7%. מצב חיסון: טיטר משלים 52 יחידות, תגובה ללוקוציטים, אריתרוציטים, נוגדנים לטסיות היא שלילית; IgA 2.8 r/l, IgM 6.25 g/l, IgG 8.6 g/l.

בהשגחה הנתונה תוך 4 שנים הפטיטיס החמירה מדי שנה. במהלך תקופת ההפוגה נותרו סטיות של בדיקות תפקודיות. רק טיפול ארוך טווח (8 חודשים) שינה את מהלך המחלה והוביל להפוגה יציבה.

רווחה קלינית מלאה, יכולת עבודה טובה (המטופל ממשיך לבצע עבודה מנהלית אחראית); כמו גם נורמליזציה של פרמטרים ביוכימיים ואימונולוגיים מציעים ייצוב של התהליך.

תצפית מרפאה ארוכת טווח מראה כי ההגדרה של גרסאות של צורה זו של הפטיטיס (דלקת כבד פעילה כרונית עם החמרות, ואחריה הפוגות ברורות, או חוזרות על עצמן) מסייעת בבחירת טקטיקות טיפול, אך אינה קובעת את תוצאת המחלה. הפרוגנוזה תלויה במידה רבה באיזו תחילת הטיפול מוקדם. בדיקה קלינית של חולים בשלב מוקדם משפרת משמעותית את הפרוגנוזה.

התוצאות של תצפית מרפאה, המצביעות על ייצוב התהליך או על הפעילות המתמשכת של התהליך ללא סימני שחמת, מפריכות את הדעה בדבר הבלתי נמנע הקטלני של המעבר של צורה זו של הפטיטיס לשחמת הכבד.