הרעבה בחמצן של תרופות לטיפול במוח. טיפול תרופתי בהיפוקסיה של שריר הלב

היפוקסיה של המוח מפוחדת לעתים קרובות על ידי רופאים. אבל עד כמה המצב מסוכן והאם ריאלי למנוע אותו. היום נבין את כל הדקויות.

היפוקסיה - מהי המחלה הזו?

למה אנחנו צריכים חמצן? החומר משיק מנגנון ביוכימי מורכב של ייצור אנרגיה לכל תהליכי הגוף. עקב ירידה חדה בריכוז החמצן, תהליכי ההטמעה וההתפרקות (תהליך הסינתזה והתכלות של חומרים) מופרעים, איבר מסוים או הגוף כולו מפסיקים לבצע את תפקידיו. רופאים מעלים תיאוריות מעניינות על פתולוגיה.

(וִידֵאוֹ: "היפוקסיה חמצן הרעבה")

רעב בחמצן יכול להתרחש בכל חלק בגוף. אבל הכי הרבה מצב מסוכןזה נזק לתאי המוח.

פתולוגיה מסוכנת מתפתחת על פי התוכנית:

• העברת דחפים עצביים בראש מופרעת לאחר 4 שניות;
• לאחר 10 שניות, האדם מאבד את הכרתו;
• לאחר 25 שניות, פעילות המוח יורדת, מתפתחת תרדמת;
• אם לאחר 5 דקות זרימת הדם לא מתחילה, אז התאים של רקמת העצבים מתחילים לנמק.

תלוי באופי של היפוקסיה היא:

1. אקסוגני (שהייה ברמות גבוהות, חדרים עם לחץ אטמוספרי נמוך).
2. מערכת הנשימה (עם תפקוד ריאות בעייתי).
3. Hemic (הפרה של חילופי גז רקמות על ידי אריתרוציטים).
4. מחזור הדם (בעיות במחזור הדם).
5. עומס יתר (בגלל מאמץ גבוהלכל איבר).
6. טכנוגני (כאשר נמצאים בסביבה עם ריכוז מוגברחומרים רעילים).

האשמים ברעב חמצן הם תמיד פתולוגיות או מחלות. ישר, היפוקסיה לא מתפתחת. נוירולוגים מכנים את הסיבות לפתולוגיה:

• אֲנֶמִיָה. אנמיה היא מזינה (עקב תת תזונה, תזונה לקויה, עם תשוקה עזה לדיאטות), חסר (מחסור בחומרים מסוימים), פוסט-המוררגית (לאחר דימום כבד), היפרפלסטית (בעיות במח העצם והיווצרות כדוריות דם אדומות);
• פלאקים טרשתיים בכלי הדם. מצבורי כולסטרול מסוכנים במיוחד ב כלי שיט עיקרייםצוואר ומוח;
• בעיות בגרון: נפיחות, טראומה, עוויתות;
• לעבוד בחדר שאינו מאוורר. עובדי משרד, אנשים, חוטאים כך בעונה הקרה, כשהם לא רוצים להכניס אוויר קר לחדר מחומם;
• סיבוכים לאחר ניתוח;
• קפיצות פתאומיות בלחץ הדם שמקורן במתח;
• שבץ איסכמי או דימומי;
• חנק, שיתוק דרכי הנשימה;
• הרעלת גז.

(וִידֵאוֹ: "רעב בחמצן")

היפוקסיה מאותתת על עצמה במגוון דרכים. לחולים עם חשד לאנוקסיה עשויים להיות:

• כאב ראש חזק. זה קורה כשהחדר מוגז, מתי ריכוז גבוהפחמן דו חמצני;
• אִי הִתמַצְאוּת.אדם בקושי מבין היכן הוא נמצא, אינו יכול למצוא דרך לצאת מהחדר;
• אובדן ההכרה. זהו אות בהיר של הפרה של התפקוד התקין של המוח;
• צלצול באוזניים ו"זבובים" מול העיניים.המחסור בחמצן בדם באזור הראש משפיע לרעה ומהירה על תפקודם של איברי השמיעה והראייה. לכן, במהלך היפוקסיה אפשריות הזיות שמיעה וראייה בעלות עוצמה משתנה;
• אובדן תחושה בגפיים, רעד, עקצוץ. תפקוד לא תקין של מערכת העצבים משפיע על העצבים של הגפיים העליונות והתחתונות. מטופלים עשויים שלא להרגיש אותם, או להיפך, להתלונן על עקצוץ או רגישות מוגברת של העור.
• ירידה בריכוז, קושי בעבודה נפשית.זה אופייני יותר לרעב ממושך בחמצן שלב קל.

תסמינים דומים יכולים להיות עם פציעות קרניו-מוחיות ומחלות לב וכלי דם. לכן, רק רופאים יעזרו להבין את המצב.

טיפול ברעב חמצן של המוח

תיקון היפוקסיה אינו סובל עיכוב. החולה במצב של עילפון מארגן את זרימת האוויר. כדי לעשות זאת, פתח את החלונות בחדר, שחרר את הכפתור העליון על הבגדים, שחרר את החגורה. במקביל, נקרא אמבולנס.

במרפאה שמים את המטופל במסכת חמצן. תכשירי ברזל, קומפלקסים של ויטמינים ונוגדי חמצון מנוהלים כדי להפעיל את תהליכי ההתחדשות של רקמת העצבים.

טיפול בהיפוקסיה כולל שימוש ב:

• מרחיבי סימפונות. הם מונעים הצטברות נוזלים בריאות, מבטיחים אוורור תקין וחילופי גזים איכותיים;
• אנלפטיות נשימתיות;
• נוגדי היפוקס.

אם היפוקסיה נוצרה עקב הפרעות במחזור הדם (חוסם את לומן העורק עם פקקת, רובד טרשת עורקים), אז התערבות כירורגית. במקרים של רעב חמצן עקב אנמיה, החולה מקבל עירוי דם, מספק משקה בשפע. עבור חולים במצב מחוסר הכרה במקרה של כשל נשימתי, מתבצע אוורור מלאכותי של הריאות.

כדי לתקן את מצב המטופלים בנפש משמשים תרגילי נשימה. כולם, בפיקוח רופא, מבטיחים מגמה חיובית למטופל.

מספר המקרים של היפוקסיה מולדת בילדים הוא 35%. הפתולוגיה מתרחשת בתקופה שלפני הלידה ומשפיעה לרעה על התפתחות איברים ומערכות. האבחנה מסוכנת במיוחד בגיל 3 חודשים. האבחנה של היפוקסיה בילודים נעשית ב-15% מכלל ההריונות. הסיבה לתיקון היפוקסיה על ידי רופא יילוד או מיילד במהלך הלידה הן:

1. מי השפיר עכורים עם גוון ירוק.
2. עטיפת חבל טבור.
3. ניתוק שליה.

סימנים חיצוניים של היפוקסיה של היילוד: דמעות, הפרה של מקצבי הנשימה והלב. אולטרסאונד של המוח מאשר או מפריך את האבחנה. אם אושרה היפוקסיה, התחל מיד בשיקום. עם רעב חמצן של שלב מתון, התפתחות אפשרית אנצפלופתיה סביב הלידה. בשלב רציני מתחילות בצקת מוחית ומוות.

גם אם הרופאים יצליחו להסיר היפוקסיה מילד, הפתולוגיה תזכיר את עצמה עם הפרעת דיבור, מוטוריקה עדינה, ירידה בריכוז ובעיות בבית הספר.

(וִידֵאוֹ: "היפוקסיה עוברית")

הרעבה בחמצן לעולם אינה נעלמת מעיניהם. מחסור בחמצן משפיע לרעה על המוח, משבש את תפקודי האיבר. לכן, ההשלכות תלויות בחומרת רעב חמצן ומשך הפתולוגיה.

בשלב הראשוני ובהיפוקסיה לטווח קצר, הסיכויים להחזרה מלאה של כושר העבודה והבריאות בעזרת שיקום גבוהים למדי. אם אדם לא נפל לתרדמת, ממלא את כל המלצות הרופאים, אז ההתאוששות לא רחוקה.

עם תרדמת ממושכת, אפילו עם שימור הפונקציות הבסיסיות, המגמות הן שליליות. רוב החולים אינם חיים יותר משנה לאחר אבחנה כה רצינית.

ההשלכות העיקריות של רעב חמצן:

1. פצעי שינה. לחולה אנוקסי מוגבל תנועתיות או שהוא חסר תנועה לחלוטין. עקב סטגנציה של דם מתחת למשקל הגוף על הגב, נוצרים ישבן, שכמות, אזורים נמקיים של העור ורקמות תת עוריות.
2. מחלות מדבקות. הרעבה בחמצן מפחיתה חסינות מקומית ומקומית. לכן קל להידבק בזיהום.
3. תְשִׁישׁוּת. חולה בתרדמת מקבל רק תזונה תומכת נוזלית. ולא יותר.
4. היווצרות פקקת. במהלך היפוקסיה, הרופאים עוקבים אחר ריכוז הטסיות, מונעים קרישי דם. אחרת, הסבירות לקרישי דם גבוהה.

למבוגרים יש בעיות בדיבור ובמוטוריקה עדינה. אבל שיעורים עם קלינאית תקשורת ומומחה שיקום פותרים את הבעיה.

• אילו רופאים כדאי לך לראות אם יש לך חוסר חמצן

מהו רעב חמצן

רעב בחמצן יכול להתרחש כתוצאה מ תוכן לא מספיקחמצן באטמוספירה שמסביב, ובמצבים פתולוגיים מסוימים.

היפוקסיה של המוח נצפית עם הפרעות במחזור הדם המוחי, מצבי הלם, חד אי ספיקת לב וכלי דם, חסימת לב רוחבית מלאה, הרעלת חד תחמוצת הפחמן וחנק ממקורות שונים. היפוקסיה מוחית יכולה להתרחש כסיבוך במהלך ניתוחים בלב ובכלי הדם הגדולים, כמו גם בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח. במקביל, מתפתחות מגוון תסמונות נוירולוגיות ושינויים נפשיים, כאשר התסמינים המוחיים בולטים, הפרעה מפוזרת בתפקוד מערכת העצבים המרכזית.

פתוגנזה (מה קורה?) בזמן הרעבה בחמצן

מבחינה מיקרוסקופית ניתן לראות בצקת מוחית. סימן מוקדם להיפוקסיה הוא הפרה מיקרו כלי דם- קיפאון, הספגה בפלזמה ושינויים נקרוביוטיים קירות כלי דםעם הפרה של החדירות שלהם, שחרור פלזמה לחלל הפריקפילרי. בצורה חמורה של היפוקסיה חריפה, דרגות שונות של נזק לנוירוציטים מתגלות בשלב מוקדם, עד בלתי הפיך. בתאי מוח, ואקואוליזציה, כרומטוליזה, היפרכרומטוזיס, תכלילים גבישיים, פיקנוזה, נפיחות חריפה, מצב איסכמי והומוגנית של נוירונים, נמצאים תאי צל. יש הפרות גסות של מבנה האולטרה של הגרעין, הממברנה שלו, הרס המיטוכונדריה, אוסמיופיליה של החלק תאי עצבים.

חומרת השינויים בתאים תלויה בחומרת ההיפוקסיה. במקרים של היפוקסיה חמורה, עלולה להתרחש העמקת הפתולוגיה של התא לאחר ביטול הגורם שגרם להיפוקסיה; בתאים שאין להם סימני נזק חמור במשך מספר שעות, לאחר 1-3 ימים ואילך, ניתן לזהות שינויים מבניים בדרגות חומרה שונות. בעתיד, תאים כאלה עוברים ריקבון ופגוציטוזיס, מה שמוביל להיווצרות מוקדי ריכוך; עם זאת, אפשרי גם שיקום הדרגתי של המבנה התקין של התאים.

עם היפוקסיה כרונית שינויים מורפולוגייםתאי עצב בדרך כלל פחות בולטים; תאי גליה של מערכת העצבים המרכזית במהלך היפוקסיה כרונית מופעלים ומתרבים באופן אינטנסיבי.

תסמינים של רעב חמצן

כאשר מתרחש מחסור חריף בחמצן, מתפתחת לעתים קרובות עירור של מערכת העצבים, המפנה את מקומו לעיכוב ועיכוב הגובר של תפקודיה. עירור מלווה באי שקט מוטורי, אופוריה, עלייה בקצב הלב והנשימה, חיוורון העור, הופעת זיעה קרה על הפנים והגפיים. לאחר תקופה ארוכה פחות או יותר של עירור (ולרוב גם בלעדיה), מתפתחות תופעות הדיכוי עם הופעת כהות בעיניים (לאחר ה"הבהוב" הקודם מול העיניים), סחרחורת, נמנום, עייפות כללית, קהות חושים, עם דיכאון הדרגתי של התודעה.

שיפור מניעת עיכוב ואינדוקציה של הפעילות של תצורות תת-קורטיקליות מלווה בהפרעות פעילות מוטורית, התכווצויות שרירים עוויתיות, עוויתות טוניקות כלליות וקולוניות. תקופה זו היא בדרך כלל קצרה. התפשטות העיכוב הנוספת מלווה בשינוי ברפלקסים הבלתי מותנים: תחילה, רפלקסים של העור (בטן, צמח, קרמאסטר) נושרים החוצה, לאחר מכן פריוסטאלי (קרפורדיאלי, על-ציליארי) ולבסוף, רפלקסים בגידים, אשר בהתחלה מתגברים בחדות ולאחר מכן דוהים. משם, בדרך כלל תחילה בגפיים העליונות, ולאחר מכן בגפיים התחתונות. יתר על כן, רפלקסים של אישונים וקרנית נושרים. עם זאת, רצף היעלמות הרפלקסים אינו תמיד זהה; ישנם מקרים של שימור ארוך טווח של רפלקסים בודדים בהיעדר אחרים. הפרעות תנועה מאופיינות בהתפתחות שיתוק ספסטי עם עלייה בטונוס השרירים, רפלקסים, הופעת רפלקסים פתולוגיים ומגנים, ואז טונוס השרירים יורד, הרפלקסים מתפוגגים. עם התפתחות מהירה של רעב חמצן עמוק, לאחר כמה עשרות שניות, מתרחש אובדן הכרה, ולאחר 1-2 דקות מתפתחת תרדמת. עקב היפוקסיה מוחית, עלולות להתפתח התסמונות הנוירולוגיות הבאות.

. מצבי תרדמת (תלוי בשכיחות הדיכאון של תפקודי המוח
ורמת הרגולציה של פונקציות שמורות):

א) מצב הדקורטיקציה (תרדמת תת-קורטיקלית); ב) גזע קדמי (דיאנצפלי-מזנספלי), או תרדמת "היפראקטיבית";

ג) תא מטען אחורי, או תרדמת "רפויה"; ד) תרדמת סופנית (שערורייתית).

. מצבים של פגיעה חלקית בהכרה: א) קהות חושים; ב) מהמם; ג) ספק.

. תסמונות של נזק אורגני מפוזר: א) פוסט היפוקסי חמור
אנצפלופתיה (עם הפרעות מנסטיות, חזותיות, מוחיות, סטריאטליות);
ב) אנצפלופתיה פוסט היפוקסית בולטת בינונית.

. מצבים אסתניים (אסתניה פוסט-היפוקסית עם תסמינים של היפו- והיפרסטניה).
התסמונות המפורטות יכולות להיות שלבים של ביטוי ההשלכות של היפוקסיה במוח.

הדרגה החמורה ביותר של תרדמת (תרדמת טרנסנדנטלית) מבוססת על דיכוי של תפקודי מערכת העצבים המרכזית, המתבטא קלינית ב-areflexia, יתר לחץ דם בשרירים, חוסר פעילות חשמלית של המוח ("דממה"), הפרעות נשימה. פעילות הלב, הפעילות האוטומטית של איברים אחרים נשמרת עקב ויסות אוטונומי היקפי.

כאשר הפונקציות של החלקים הזנביים של תא המטען משוחזרים, נשימה עצמאית מתחדשת (לפעמים מציינים הפרעות בקצב שלה), מתעוררים רפלקסים של הקרנית - זוהי תרדמת "רפויה", או תא מטען אחורי. שיקום נוסף של הפונקציות של החלקים הקדמיים של תא המטען יכול לבוא לידי ביטוי בתסמינים mesencephalic ו-diencephalic בצורה של עוויתות טוניק, רעד, בולט סימפטומים אוטונומיים- היפרתרמיה, היפרמיה נודדת, הזעת יתר, תנודות חדות בלחץ הדם. תרדמת כזו מוגדרת כ"היפראקטיבית", או גזע קדמי.

עם שחזור חלקי של הפונקציות של הצמתים הבסיסיים, התכונות של התרדמת הבסיסית, או מצב העיטור, קשורות. תמונתו הקלינית מאופיינת בתסמינים חמורים אוטומטיזם בעל פה(לעיתים על ידי תנועות יניקה ולעיסה), פעילות מוגברת של רמות רפלקס תת קורטיקלי - גזע, עמוד שדרה, פריפריאלי, וגטטיבי. רפלקסים בגידים מוגברים, רפלקסים בעור מדוכאים, נגרמים רפלקסים של כף הרגל והיד. רפלקסים פתולוגיים. תופעות הגירוי באות לידי ביטוי בהיפרקינזיס כוריאפורמי ואטואיד, עוויתות מיוקלוניות בקבוצות שרירים בודדות. ה-EEG מראה גלים איטיים מפוזרים.

בתהליך של שיקום ההכרה אצל מטופלים יש מצב של מהמם. הממה עמוקה יותר מוגדרת כחושך, דרגות קלות של המהמות מוחלפות בהדרגה בישנוניות, התואמת לשיקום תפקודי קליפת המוח. במקרה זה, סימני החלמה משולבים עם תסמינים של אובדן וגירוי. מאפיינים קליניים נקבעים במידה רבה על ידי מצב התסביך הלימבי-רשתי.

במצבים ספונטניים, יש רק את התגובות היסודיות ביותר לגירויים חיצוניים. ה-EEG נשלט בדרך כלל על ידי גלים איטיים. המהמה מלווה בקושי בהבנת ביטויים מורכבים על ידי המטופל, הגבלת יכולת תנועות רצוניות, קושי בשינון. חולים בדרך כלל שוכבים בשקט. על רקע מצבים מדהימים, מתרחשים לפעמים מצבים דמויי חלום (אונירי). במצבי ישנוניות, ניתן להוציא חולים בקלות ממצב ישנוני, הם עונים בצורה מספקת על שאלות, אך מתעייפים מהר מאוד. על רקע מצב של הפרעות מהממות, מנסטיות, גנוסטיות, פרקטיות, מתגלים תסמינים של פגיעה במוח הקטן ובמערכת החוץ-פירמידלית וכן תסמינים אורגניים נוספים. הפרעות כאלה מוגדרות כאנצפלופתיה פוסטהיפוקסית, המאופיינת בעיקר על ידי הפרעות קשותתודעה, זיכרון, אגנוזיה, אפרקסיה, הפרעות דיבור (בצורה של אפזיה, דיסארטריה או אילמות), תסמינים של המוח הקטן, היפרקינזיס סטריאטלי, מוקד מפוזר תסמינים אורגניים. בעתיד, עם שחזור התפקודים (לעיתים רחוקים מלהשלים), תסמינים נוירסטניים האופייניים לאסתניה פוסט-היפוקסית נמשכים לאורך זמן. מצבים אלו מבוססים על היחלשות התהליך המעכב עם התפתחות חולשה עצבנית, ריגוש יתר, נדודי שינה, ירידה בתשומת הלב והזיכרון (צורה היפרסנית) או היחלשות של תהליכים מעכבים ומעוררים כאחד, מלווה באדישות, נמנום, עייפות כללית (צורה היפוסטנית).

טיפול ברעב חמצן

חשיבות מיוחדת היא תחזוקת הפעילויות של מערכת הלב וכלי הדם, נשימה, איזון מים-מלח ומצב חומצה-בסיס. בטיפול בהשלכות של היפוקסיה במחזור הדם, סמים, נוירולפטיקה. היפותרמיה כללית ומוחית, זרימת דם חוץ גופית, חמצון היפרברי. למניעת הפרעות במחזור הדם, רצוי להשתמש בנוגדי קרישה, ריאופוליגלוצין. עם בצקת מוחית, לעתים קרובות תוצאה של היפוקסיה, משתמשים בתרופות משחררות גודש. עם זאת, יש לזכור כי בצקת מוחית מופיעה לעיתים שעות רבות לאחר התפתחות הפרעות במחזור הדם ולכן עשויות לחפוף בזמן לתופעת ה"רתיעה" (עלייה בלחץ האוסמוטי עקב חומרים מייבשים בשימוש בעבר).

תרופות אנטי-היפוקסיות מבטיחות מאוד, אך עד כה נעשה בהן שימוש בעיקר בניסוי. ניסיונות ליצור קינונים חדשים (על בסיס אורתובנזוקינון) ראויים לתשומת לב רבה. תכונות הגנהיש להם תכשירים כגון גוטימין, נתרן הידרוקסיבוטיראט, כמו גם קרנות מקבוצת הנוטרופיות.

חמצן הוא משהו שבלעדיו הגוף שלנו לא יכול לחיות אפילו לכמה דקות. כל איברי האדם ללא יוצא מן הכלל רגישים למחסור בו. אבל, הרגיש ביותר הוא המוח. רעב חמצן, או היפוקסיה, לאחר מספר שניות מוביל לפגיעה בתאים שלו, לאחר 20 שניות אדם נופל לתרדמת, ולאחר 4 דקות מתרחש מוות מוחי. לכן, כל כך חשוב להבין מדוע מתרחשת הרעבה בחמצן במוח ולמה היפוקסיה יכולה להוביל.

סוגי רעב חמצן

תלוי באיזו מהירות מתפתח רעב חמצן, היפוקסיה מתרחשת:

• חַד. התרחשות של חסימות באספקת הדם לרקמת המוח. זה יכול להופיע כתוצאה מאיבוד דם גדול, הרעלה או התקף לב.
• כְּרוֹנִי. עלול להופיע בחולים עם קרדיווסקלרוזיס, אי ספיקת לב ומחלות לב אחרות.
• בָּרָק. מתפתח במהירות. משך שלב כזה של היפוקסיה יכול להימשך מספר שניות או דקות.

בהתאם למה שגרם להפרה, ניתן להבחין בין הצורות הבאות של היפוקסיה:

1. אקסוגני. מתרחש כאשר אדם נושם אוויר עם כמות נמוכה של חמצן.
2. מערכת הנשימה. הסיבה היא הפרעות שונות בעבודת הגוף, המונעות אספקת כמות החמצן הדרושה למוח.
3. מחזוריות. הפרעות בעבודת הלב או כלי הדם עלולות להוביל לצורה זו. מאופיין בהתפתחות מהירה.
4. בד. זה מופיע עקב הפרה של ספיגת החמצן על ידי רקמות הגוף שלנו.

היפוקסיה של רקמת תאית מאופיינת במחזוריות מסוימת. אתה יכול להבין זאת על ידי קריאת תרשים זה.

1. Hemic. זה תוצאה של ירידה בכמות החמצן המומס בדם.
2. טוען מחדש. מתרחש בבני אדם כאשר כמות החמצן הנכנסת לגוף אינה מספקת את הצורך שלו לְגַמרֵי. ניתן להבחין בה במהלך מאמץ גופני כבד.
3. מעורב. לרוב מתפתח בהדרגה ואולי יש השלכות חמורות. זה נובע כתוצאה ממכלול שלם של גורמים שליליים.

גורמים המעוררים רעב חמצן של המוח

הגורמים השכיחים ביותר להיפוקסיה אצל מבוגרים הם:

• שבץ מוחי, הגורם למחסור חריף בחמצן באחת מהמיספרות המוח.
• מצבי לחץ, המלווים בירידה בלחץ הדם.
• אֲנֶמִיָה.

• אוסטאוכונדרוזיס.
• שהייה ממושכת בחדר סגור ולא מאוורר או בעת טיפוס לגובה רב (בהרים).
• גז.
• דום לב, המביא להפסקת אספקת החמצן לרקמת המוח.

• אִי סְפִיקַת הַלֵב.
• שיתוק או מחלה בדרכי הנשימה.
• חֶנֶק.

כיצד לתת עזרה ראשונה לאדם עם חנק. במקרים כאלה, לא ניתן יהיה להמתין להגעת הרופאים, עליך לפעול מיד

• הפרעות שונות במחזור הדם של הגוף.
• תגובה לאלכוהול.
• סיבוכים לאחר ניתוח.
• מחלות של מערכת העצבים.
• תגובה אלרגית שתרמה להתפתחות בצקת גרון.

תסמינים של המחלה

לרעב בחמצן מוחי אצל מבוגרים יש תסמינים סטנדרטיים שלעיתים עוזרים באבחון. אלו כוללים:

1. התרגשות מוגברת, שלא נצפתה קודם לכן. הרעבה קלה של חמצן במוח מעוררת מצב של אופוריה, אדם עלול שלא לשלוט בהתנהגותו. ההתרגשות מוחלפת באדישות ובתחושת דיכאון.
2. כאב ראש חד. לרוב יש לו אופי לוחץ.
3. הפרעות קצב וטכיקרדיה.

למד עוד על הסיבות והתסמינים של המחלה מהרופא למדעי הרפואה, פרופסור, ראש המחלקה לקרדיולוגיה של המכון הממלכתי של נובוקוזנצק ולדימיר מטווייביץ' פודקומוטניקוב:

1. שינוי בצבע העור. הוא הופך חיוור, עשוי להיות אדום או כחלחל מדי. במצב כזה המוח מנסה להחזיר את אספקת הדם התקינה, שיכולה להתבטא בהזעת יתר.
2. עיכוב של מערכת העצבים, שהוא ביטוי של נזק מוחי לאחר היפוקסיות. במקרה זה, החולה מציין סחרחורת, בחילות או הקאות בלתי ניתנות לשליטה. יחד עם זה, הראייה עלולה להיפגע, מתרחשת כהה בעיניים. היפוקסיה מעוררת אובדן הכרה.
3. נזק סב-לידתי למוח כתוצאה מהרעבה בחמצן שלו. מצב זה מעורר בצקת מוחית, הרפלקסים המותנים והבלתי מותנים של המטופל נעלמים. אם אספקת הדם למוח אינה משוחזרת, אז התפקוד של כל האיברים הפנימיים מופרע, העור מפסיק להגיב לגירויים חיצוניים.

יש לזכור כי רעב חמצן מתבטא באופן שונה עבור כולם, לכן, לאחר שציינת כמה מהסימנים בעצמך, אתה צריך להתייעץ עם רופא שיכול לבצע אבחנה מדויקת ולרשום טיפול.

אבחון של היפוקסיה

כדי לבצע אבחנה, מתבצעים מחקרים מעבדתיים ומכשירים:

• דופק אוקסימטריה. שיטת אבחון זו נקראת בצדק הכי הרבה דרך נגישההגדרה של היפוקסיה מוחית. לשם כך, המטופל מניח מכשיר מיוחד על אצבעו - דופק אוקסימטר.
• מחקר של איזון חומצה-בסיס. השיטה מבוססת על ניתוח הרכב הדם, המאפשר להעריך את האינדיקטורים הכמותיים של תפקודי גוף רבים.
• ספירת דם מלאה (אם אתה תושב סנט פטרסבורג, אז כאן http://medi-center.ru/laboratornaya-diagnostika/analisy-v-spb אתה יכול לקבוע תור).

כדי להבין את תוצאות הבדיקות שלך, אתה צריך לדעת את הכללים. הנורמות העיקריות לאינדיקטורים של בדיקת דם כללית לגברים ולנשים ניתנות בטבלה זו

• אלקטרואנצפלוגרמה.
• הדמיית תהודה מגנטית ממוחשבת של המוח.
• Reovasography.

אתה יכול לראות איך ההליך להשגת נתוני אלקטרוקרדיוגרמה הוא באיור זה.

בהתאם למצב בריאותו של המטופל, מידת ההיפוקסיה והגורם לכאורה למחסור בחמצן מוחי, הרופא ירשום תוכנית אבחון אינדיבידואלית.

טיפול ברעב חמצן של המוח

לפני תחילת הטיפול ברעב חמצן אצל מבוגרים, יש צורך לקבוע את הסיבה המדויקת שעוררה מצב זה. לכן, חשוב למטופל לנסח בצורה ברורה את הגורמים שעלולים להוביל לכך. לרוב אצל מבוגר מדובר בעישון, שימוש לרעה באלכוהול, שהייה ממושכת בחדר מאוורר גרוע.

לאחר הערכת חומרת הרעב בחמצן, הרופא ימליץ על טיפול בבית חולים או בבית. למטופל רושמים תרופות המתייצבות תפקוד רגילאורגניזם. כמו כן, יש צורך לקחת תרופות, אשר פעולתן נועדה להחזיר את אספקת הדם התקינה לרקמות המוח.

לפעמים מבוגר כדי להקל על הסימפטומים חמצן ריאותדי בצום כדי לאוורר את החדר בו הוא נמצא או לצאת החוצה. המצב שונה אם הסיבה היא סוג של מחלה או תקלה בגוף.

אם רעב חמצן עורר מחלה של הדם, הלב וכלי הדם או מערכת הנשימה, החולה יזדקק לאמצעים רציניים יותר כדי לחסל אותו.

1. עם היפוקסיה אקסוגנית, נעשה שימוש בציוד חמצן (מסכות, כריות וכו').
2. לטיפול בהיפוקסיה נשימתית משתמשים במשככי כאבים, אנטי היפוקסנים ותרופות המרחיבות את הסמפונות. לפעמים מתקיים אוורור מלאכותיריאות.

זכרו שלחלק מהמשככי כאבים יש השפעה שלילית על הגוף והם ממכרים. חשוב להיות מסוגלים להבחין אילו מהם נרקוטיים ואילו לא נרקוטיים.

1. היפוקסיה חמית דורשת עירוי דם, מה שתורם לנורמליזציה של זרימת הדם.
2. עם צורה מעגלית של רעב חמצן, זה הכרחי התערבות כירורגיתבלב או בכלי הדם.
3. תרופות נוגדות משמשות לטיפול בצורה ההיסטוקסית.

אם המטופל הולך לרופא בזמן והוא יירשם טיפול יעיל, התחזית להתאוששות תהיה חיובית. עם זאת, אם רעב חמצן נמשך עבור תקופה ארוכהבזמן, עלולות להתפתח השלכות בלתי הפיכות שלא ניתן לבטל.

אתה יכול ללמוד עובדות מעניינות על המחלה מרופא ילדים, רופא משפחהקונסטנטין בוריסוביץ' זבולוטני:

תרופות עממיות למחלה

ביחד עם שיטות מסורתיותטיפול, לעתים קרובות נקבעות תרופות עממיות המסייעות בשיקום אספקת הדם לרקמות המוח. מרתחים מפירות של אפר הרים, עשבי תיבול של זנב סוס, עשב, כיני עץ ופרינוק הוכיחו את עצמם היטב.

כדוגמה, אנו יכולים לתת מתכון לתרופה עממית מעלים כתושים של כיני עץ. כדי להכין תמיסת כזו, יש לשפוך 1 כף עשבי תיבול עם 1 כוס מים רותחים, לערבב, לכסות את המנה במכסה ולהשאיר להחדיר במשך 7-8 שעות. קח תרופה זו 50 מ"ל 30 דקות לפני הארוחות.

אבל ראוי לציין כי לפני קבלת כל תרופה עממית, יש צורך להתייעץ עם רופא, שכן חלקם עלולים לגרום לתגובות אלרגיות.

כאשר עושים פרוגנוזה לחולה, הרופאים מונחים על ידי מידת הנזק לרקמת המוח, התלויה בכמה זמן המוח חווה רעב בחמצן.

אם המחסור בחמצן לא נמשך זמן רב, אז הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית והמטופל מצליח לבטל את ההשלכות שלו. אבל אם היפוקסיה הרבה זמןללא טיפול, זה יכול להוביל להתפתחות מצב צמח. במצב זה, החולה שומר על תפקודי הגוף הבסיסיים (נשימה, לחץ דם וכו'), אך האדם לא יגיב למה שסובב אותו. ככלל, חולים כאלה חיים תוך שנה.

הרעבה בחמצן אצל חלק מהחולים מובילה לפגיעה בתיאבון, להופעת קרישי דם ולהתפתחות זיהומים ריאתיים.

היפוקסיה ביילודים

מחסור בחמצן ברקמות המוח יכול להופיע ביילוד בכל שלב של התפתחותו: במהלך הלידה או אפילו במהלך ההתפתחות התוך רחמית. היפוקסיה היא אחת ההפרעות הנפוצות ביותר אצל תינוקות שזה עתה נולדו.

במקרים מסוימים, מצב זה מהווה סכנת חיים. אם מתרחשת צורה חמורה של המחלה, התינוק מת או מקבל נכות חמורה.

הגורמים הבאים יכולים להשפיע על המראה של רעב חמצן:

• מחלת האם, קורס חמורהריון ולידה. העובר עלול לחוות מחסור בחמצן עקב אנמיה או מומי לב של האישה ההרה, ניתוק מוקדם של השליה או נוכחות של דימום בה.
• פתולוגיה של זרימת דם דרך חבל הטבור והפרה של מחזור השליה-רחם. זה כולל גם הסתבכות עם חבל הטבור, פגיעה בכלים שלו, הפרעות טרופיות של השליה, לידה ממושכת או מהירה, שימוש בתרופות מיוחדות. כלים רפואיים(מלקחיים וכו').

הגניקולוגית ראיסה זניטולינה מדברת על היפוקסיה עוברית בסרטון זה:

• מומים גנטיים בעובר, חריגות בהתפתחותו, קונפליקט Rh, מחלות זיהומיות, מחלת לב מולדת, טראומה בגולגולת.
• תשניק, כתוצאה מכך דרכי הנשימה של העובר חופפות באופן חלקי או מלא.

לאחר הלידה, התינוק חייב להיבדק על ידי רופא ילודים, שיוכל לשים לב לתסמינים של רעב חמצן ביילוד. במקרה זה, הפירורים צפו בטכיקרדיה. לאחר מכן, זה הופך להפרעות קצב ולמלושים בלב. ילד שעבר היפוקסיה עלול לפתח קרישי דם ושטפי דם רבים ברקמות ובאיברים.

טיפול במחלה בילודים

הטיפול בילדים שונה באופן משמעותי מהטיפול בחולים מבוגרים. אם יש חשד לחוסר חמצן בעובר, הרופאים מנסים לזרז את הלידה, אך יחד עם זאת לא לפגוע באם ובתינוק. לשם כך ניתן לבצע ניתוח קיסרי או הטלת מלקחיים מיילדותי. לאחר הוצאת התינוק, נעשה כל שניתן כדי לספק לו את כמות החמצן הדרושה.

במהלך הלידה, הרופאים יכולים להשתמש בתרופות מיוחדות, אשר פעולתן מכוונת להגברת זרימת הדם בשליה ובגוף האדם. כמו כן, קבוצה של אמצעי החייאה משמש לעתים קרובות, אשר משחרר את דרכי הנשימה של היילוד ריר, לבצע הנשמה מלאכותית.

עד שמצבו של הילד יתייצב, מוצגות לו כניסת תרופות כאלה: סודיום גלוקונאט, תמיסת גלוקוז, אטימיזול. בעתיד, ילד שעבר היפוקסיה צריך להיות בפיקוח של רופא ילדים ונוירופתולוג, שיעקוב אחר התפתחותו ובמידת הצורך יתקן. שינויים אפשרייםבעבודת הגוף.

עם זאת, רופאים לא תמיד מסוגלים טיפול יעיל, מה שיעזור לתינוק להיפטר לחלוטין מההשלכות של רעב חמצן. במקרה זה, הילד נשאר נכה. זה מוביל לפיגור שלו בפיזי או התפתחות נפשית. לכן, הרופאים תמיד ממליצים לנשים בהריון לבצע טיפול מונע, המורכב מ תזונה רציונלית, נטילת ויטמינים, חשיפה תכופה לאוויר צח, תרגילים גופניים קלים שיתאימו לגיל הריון ספציפי.

היפוקסיה אינה מחלה, אלא מצב שניתן לטפל בו ביעילות. רק בשביל זה, יש צורך לזהות את הפתולוגיה בזמן ולהתחיל בטיפול הנכון.

היפוקסיה פירושה הרעבה בחמצן של הגוף בכללותו או באיברים מסוימים. מצב זה מופיע עקב כמות לא מספקת של חמצן בתערובת הגזים הנשאפים, בדם, או כאשר מנגנוני הנשימה של הרקמה נפגעים. שינויים המתרחשים עקב היפוקסיה הם בדרך כלל בלתי הפיכים, ולכן לא מקובל להתעלם ממצב כזה.

היפוקסיה של המוח, הלב, הכליות מסוכנת במיוחד, מכיוון שמערכות אלו רגישות ביותר להגבלת חמצן.

מהי היפוקסיה

המוח תופס את המקום הראשון מבחינת נפח זרימת הדם המשרתת אותו: 20% מנפח הדם הולך לאספקת חמצן וחומרי מזון למוח.

רקמת המוח רגישה ביותר לחוסר חמצן: לאחר 4 שניות של אי ספיקה חריפה, התפקוד שלה מופרע, לאחר 8-12 שניות אדם מאבד את ההכרה, לאחר 30 שניות מתרחשת תרדמת. בהיעדר זרימת דם, המוח מסוגל לתפקד לא יותר מ-4-5 דקות.

בפועל, מרווח הזמן ארוך במקצת, שכן היפוקסיה חריפה הקשורה להיעלמות מוחלטת של זרימת הדם היא תופעה נדירה. לרוב, אדם מתמודד עם ירידה בחמצן בדם או הפרעות במנגנון הספיגה. הפרוגנוזה לחיים במקרה זה טובה יותר, אך ההשלכות של היפוקסיה נעות בין ניתנת לריפוי לקשה בלתי הפיכה.

סוגי מצב פתולוגי

היפוקסיה אינה מחלה עצמאית. זהו מצב המתרחש כאשר כמות החמצן הנכנסת לתאים יורדת. גורמים רבים ושונים מובילים לכך.

מינים לפי אטיולוגיה

לִקרַאת גורמים חיצונייםהמצב מסווג כדלקמן.

• היפוקסי - או אקסוגני. המצב מתפתח עקב מחסור בחמצן באוויר שאנו נושמים. הסיבה הטריוויאלית ביותר היא חדר מאוורר גרוע, חוסר אוורור בחדר סגור לחלוטין. מטפסים חווים מצב מסוג זה בעת הטיפוס, מכיוון שכמות החמצן באוויר פוחתת עם הגובה.
• נשימתי - או נשימתי. יש הפרות בעבודה של דרכי הנשימה: דלקת ריאות, החמרה אסטמה של הסימפונות, תפקוד לקוי של מרכז הנשימה, טראומה וכן הלאה. הסיבות לכך ברורות וכל המאמצים מופנים לטיפול במחלה הראשונית.
• קרדיווסקולרי - או מחזורי. הסיבה היא שינויים בהרכב הדם, התורמים לשיבוש זרימת הדם התקינה. מצב זה מתרחש עם אי ספיקת לב, היצרות של ערוץ העבודה של כלי השיט עקב פקקת, רובד טרשת עורקים, וכן הלאה. ההשלכות של היפוקסיה כאן חמורות הרבה יותר, עד שבץ איסכמי במוח.
• Hemic - קשור לשינוי בהרכב הדם. בגוף האדם, מולקולות חמצן מועברות בצורה של קומפלקס עם המוגלובין. עם ירידה בכמות ההמוגלובין או תאי הדם האדומים, החמצן נשאר לא קשור ובהתאם לא ניתן להעביר אותו לתא. אותה תמונה נצפית כאשר מנגנון קישור ההמוגלובין לחמצן נהרס.
• רקמה - במקרה זה, מנגנון ניצול החמצן בתא מופרע, למשל, כאשר קטע משרשרת הנשימה המיטוכונדריאלית נחסם. לחלק מהרעלים והתרופות יש השפעה זו.
• עומס יתר - ככלל, תופעה זמנית הקשורה ללחץ מוגזם על השרירים, רקמת עצביםאו איבר.
• טכנוגני - היפוקסיה כזו נוצרת עם פעולה מתמדת של חומרים מזיקים ורעילים בתעשיות מסוימות.
• מעורב - כל סוג של היפוקסיה, מוארך בזמן מספיק כדי לגרום להיפוקסיה ברקמות. כאן יש צורך בטיפול צורה ראשית, ומשני.

זנים לפי זמן פיתוח

מכיוון שהיפוקסיה היא בדיוק מצב, ולא מחלה, קצב היווצרותה יכול להיות שונה מאוד.

• ברק – למשל עקב שטפי דם במרכז הנשימה או כתוצאה מפציעה. אם לא ניתן סיוע דחוף, מצב זה מסתיים במוות.
• היפוקסיה חריפה של המוח מתפתחת תוך מספר שעות. דוגמה לכך היא הרעלת ציאניד, החוסמת את האנזים של שרשרת הנשימה. גם כאן דרושה עזרה מיד, אחרת לא מובטחים חיים או בריאות האדם. עם זאת, מוקצה יותר זמן לאמצעים טיפוליים.
• היפוקסיה כרונית של המוח אינה מסוכנת כל כך לחיים, אך מפחיתה משמעותית את איכותה. לפצות מחסור קבועחמצן, הגוף משתמש במגוון מנגנונים נוספים. עם זאת, כל אחד מהם מכוון רק לשמירה על חיים, אך בשום אופן לא לשיקום מלא של פונקציות.

מנגנוני הפיצוי הברורים ביותר כוללים עלייה בעומק ובתדירות הכניסות. Alveoli מילואים מתחילים להשתתף בנשימה על מנת למקסם את משטח העבודה. כלפי חוץ, זה נראה כמו קוצר נשימה חמור, מה שמגביל משמעותית את הניידות. זה מגביר את קצב הלב ואת לחץ הדם.

יש חלוקה מחדש של זרימת הדם: יותר דם, והפריפריה מתחילה לחוות רעב חמצן משני. המחסור בחמצן יוצר צורך להגדיל את מספר תאי הדם האדומים, מה שמגביר מאוד את הסיכון לפקקת.

כל זה מוביל לבלאי מהיר ולפגיעה במערכות הלב וכלי הדם והנשימה. לכן, יש להתחיל את הטיפול בהיפוקסיה לכל המוקדם שלבים מוקדמים. תתמודד עם מאוחר יותר מצב כואבוההשלכות של הפיצוי שלה הרבה יותר קשות.

סיווג לפי לוקליזציה

ניתן לראות את המחסור בחמצן בחלק מסוים של המוח, או שהוא יכול לכסות את האיבר כולו.

שקול את הסוגים הבאים:

• מפוזר - תוצאה של חוסר כללי של חמצן בדם. גורם להפרעות של נמוך או תואר בינוניכוח משיכה. נרפא עם הפרוגנוזה הטובה ביותר.
• מֶרכָּזִי איסכמיה מוחיתהוא נוצר כאשר אספקת הדם לחלק כלשהו במוח מופסקת. הסיבה, ככלל, היא היצרות של הכלי - מפרצת, קריש דם. בדרך כלל מצב זה הוא חלק ממחלה גדולה יותר.
• איסכמיה מוחית גלובלית היא הפסקה מוחלטת של אספקת הדם.
• שבץ איסכמיהוא גם הגורם היצרות חדהאו חסימה של כלי דם. בדרך כלל, שבץ מוחי משפיע על מספר אזורים.

תסמינים של היפוקסיה

כמו הפרעות רבות אחרות בעבודה של מערכת העצבים המרכזית, היפוקסיה מלווה בהידרדרות פעילות מוחית. הסימנים הראשונים לכך הם קשיים בפתרון בעיות, הידרדרות זיכרון לטווח קצר, כלומר, תסמינים שניתן לייחס בקלות לעייפות.

בשלב הבא של היפוקסיה חריפה, הקורבן חווה לעתים קרובות מצב של אופוריה. עודף אנרגיה והתרגשות מלווה בהפרעה ברורה של קואורדינציה, הליכה לא יציבה.

למרות תחושת העצמי מנקודת מבט אובייקטיבית, התפקודים הקוגניטיביים מתדרדרים. עירור מלווה בחיוורון, אבל לפעמים זה יכול לגרום גם לאדמומיות של העור. מופיעה הזעה לא נעימה בשפע, נשימה ודפיקות לב.

ריגוש מוחלף באדישות, ישנוניות, מלווה בסחרחורת. הראייה נופלת, "זבובים" מופיעים מול העיניים, ואז החולה מאבד את הכרתו. התעלפות עוברת לתרדמת בעומק משתנה.

אפילו בשלב הזה טיפול החייאהמאפשר לא רק להציל את חיי המטופל, אלא גם לשחזר לחלוטין את כל תפקודי המוח. השחזור מתרחש בסדר הפוך.

הגורם למחסור כרוני בחמצן הוא מחלות הקשורות להיצרות של כלי דם, למשל: עורק צוואר הרחםעם אוסטאוכונדרוזיס, אנצפלופתיה יתר לחץ דם וכן הלאה.

תסמינים של היפוקסיה מוחית הם ההפרעות הבאות:

• סחרחורת, צלצולים קבועים באוזניים;
• כאב ראש מתמיד. הכאב מוקל על ידי תרופות מרחיבות כלי דם, אך חוזר מיד;
• הפרת שיווי משקל, קואורדינציה, דיבור;
• התקפי בחילות והקאות בבוקר;
• הידרדרות היכולות המנטליות - פגיעה בזיכרון, ירידה בביצועים;
• הפרעות שינה שונות אפשריות;
• יש שינוי חד במצב הרוח, דמעות, עצבנות שוררת, דיכאון ואדישות מתפתחים.

טיפול בהיפוקסיה כרונית אינו נפרד מהטיפול במחלה הבסיסית. רק על ידי ביטול הגורם העיקרי ניתן להשיג הצלחה על ידי החזרת אספקת הדם התקינה למוח.

אבחון

היפוקסיה חריפה שונה מספיק תסמינים אופיינייםמה שמקל על האבחון. הסימנים לכרוני עולים בקנה אחד עם רוב הסימפטומים של הפרעות בעבודה של מערכת העצבים המרכזית, וברוב המקרים המחסור בחמצן הוא הגורם להופעתם.

מטרת האבחנה בהיפוקסיה היא לקבוע את הגורם העיקרי למצב הפתולוגי.

• ניתוח דם - גם כללי וגם גז. הראשון מציין את מספר תאי הדם האדומים, האחרון מאפשר לך להגדיר במדויק את הלחץ החלקי של חמצן ופחמן דו חמצני בדם.
• אנצפלוגרמה של הראש מספקת מידע על מצב תאי המוח, נוכחותם של אזורים שאינם מתפקדים.
• Rheovasography מאפשר לך לקבוע את מצב כלי הדם המספקים את המוח.
• אנגיוגרפיה - כללית או סלקטיבית, מספקת תמונה מלאה יותר של זרימת הדם.
• הדמיית תהודה מגנטית היא השיטה האינפורמטיבית ביותר. זה הכרחי עבור חשד לאיסכמיה של חלקים מסוימים של המוח.
• קפנוגרפיה ו-CO-metry מצביעים על כמות הפחמן הדו חמצני באוויר הנשוף. לפיכך להוציא או לאשר הפרות בעבודת הריאות.

יַחַס

מאחר והגורמים למצב מגוונים, נעשה שימוש בשיטות שונות לטיפול בהיפוקסיה מוחית.

• הצורה האקסוגנית דורשת רק שחזור תכולת החמצן התקינה בדם, והמקור הוא האוויר הנשאף. שיטת הטיפול היא כרית חמצן.
• במקרה של היפוקסיה נשימתית, הטיפול מכוון לשיקום תפקודי דרכי הנשימה. לשם כך, השתמש בתרופות אנלפטיות נשימתיות, תרופות המרחיבות את הסמפונות, אנטי-היפוקסנים.
• בצורת ההמי, משתמשים בתרופות המסייעות בשיקום תפקוד ההמטופואזה. שיטה נפוצה היא עירוי דם.
• לטיפול בהיפוקסיה במחזור הדם, נקבעים נוגדי קרישה, מרחיבי כלי דם, נוטרופיים, תרופות משחררות גודש, אנגיופרוטקטורים וכן הלאה.
• צורת בדכרוך בשימוש בתכשירים נגד אם הסיבה העיקרית הייתה הרעלה. כל אמצעים שמטרתם לשפר את אספקת החמצן מקובלים: נטילת ויטמינים, חמצון היפרברי ואפילו הליכה באוויר הצח.

היפוקסיה חריפה של המוח היא מצב קטלני. כרוני מפחית באופן ניכר את רמת החיים. כל צורה של המחלה דורשת טיפול יעיל ודחוף.

תודה

היפוקסיהמייצג מצב פתולוגי, מאופיין במחסור בחמצן בגוף, המתרחש עקב צריכה לא מספקת שלו מבחוץ או על רקע הפרה של תהליך הניצול על ברמה התאית.

המונח "היפוקסיה" בא מהוספת שתי מילים ביוונית - היפו (מעט) ו-oxygenium (חמצן). כלומר, התרגום המילולי של היפוקסיה הוא מחסור בחמצן. בשפה המקובלת, המונח היפוקסיה מפוענח בדרך כלל כחמצן רָעָב, וזה די הוגן ונכון, שכן, בסופו של דבר, במהלך היפוקסיה, כל התאים של איברים ורקמות שונות סובלים מחוסר חמצן.

מאפיינים כלליים של היפוקסיה

הַגדָרָה

היפוקסיה מתייחסת לתהליכים פתולוגיים אופייניים שיכולים להתרחש בגוף במחלות ומצבים שונים. המשמעות היא שהיפוקסיה אינה ספציפית, כלומר היא יכולה להיגרם גורמים שונים, וללוות מגוון רחב של מחלות, ולהוות חוליה מרכזית בהתפתחות שינויים פתולוגיים ב מחלות שונות. לכן היפוקסיה מתייחסת לתהליכים פתולוגיים כלליים טיפוסיים, כמו דלקת או ניוון, ובהתאם, היא לא אבחנה ואפילו לא תסמונת.

זוהי המהות של היפוקסיה כאופייני תהליך פתולוגימקשה על הבנתו ברמה היומיומית, שבה אדם רגיל להתמודד עם מחלות ספציפיות, להפגין סימנים ברורים ותסמינים עיקריים. במקרה של היפוקסיה, אדם, ככלל, גם מחשיב את התהליך הפתולוגי כמחלה ומתחיל לחפש את הביטוי והתסמינים העיקריים שלה. אבל חיפוש כזה אחר הביטוי העיקרי של היפוקסיה כמחלה מפריע להבנת המהות של תהליך פתולוגי זה. שקול את ההבדל בין תהליך פתולוגי כללי למחלה עם דוגמאות.

כל אדם שעומד בפני אבחנה כלשהי מנסה לברר מה זה אומר, כלומר מה בדיוק לא בסדר בגוף. למשל, יתר לחץ דם הוא לחץ דם גבוה, טרשת עורקים היא שקיעה של רובדים שומניים על דפנות כלי הדם, היצרות הלומן שלהם ופגיעה בזרימת הדם וכו'. במילים אחרות, כל מחלה היא קבוצה מסוימת של תסמינים הנובעים מהתבוסה של איבר או רקמה מסוימת. אבל מכלול התסמינים האופייניים לכל מחלה אינו מופיע סתם כך, אלא נובע תמיד מהתפתחות של תהליך פתולוגי כללי כלשהו באיבר מסוים. תלוי איזה סוג של תהליך פתולוגי כללי מתרחש ואיזה איבר מושפע, מתפתחת מחלה כזו או אחרת. לדוגמה, בתחילת תהליך דלקתי פתולוגי כללי בריאות, אדם יכול לפתח מגוון רחב של מחלות הנגרמות בדיוק על ידי דלקת. רקמת הריאות, כגון, למשל, דלקת ריאות, דלקת סימפונות, שחפת וכו'. עם תהליך פתולוגי כללי דיסטרופי בריאות, אדם עלול לפתח פנאומוסקלרוזיס, אמפיזמה וכו '.

במילים אחרות, התהליך הפתולוגי הכללי קובע את סוג ההפרעות המתרחשות באיבר או ברקמה. וההפרעות המתעוררות, בתורן, גורמות לתסמינים קליניים אופייניים מהאיבר הפגוע. כלומר, אותו תהליך פתולוגי כללי יכול להשפיע על איברים שונים והוא המנגנון העיקרי להתפתחות מחלות שונות. לכן המושגים של "סימפטומים" אינם משמשים לאפיון תהליכים פתולוגיים כלליים, הם מתוארים מנקודת המבט של הפרעות המתעוררות ברמת התא.

והיפוקסיה היא בדיוק תהליך פתולוגי כללי כזה, ולא סימפטום, לא תסמונת ולא מחלה, שכתוצאה מכך ניתנת מהות ההפרעות המתעוררות ברמה התאית, ולא תסמינים, כדי לתאר אותה. ניתן לחלק שינויים ברמה התאית המתרחשים במהלך היפוקסיה לשתי קבוצות: תגובות אדפטיביותופיזור. וראשית, הגוף בתגובה להיפוקסיה מפעיל תגובות אדפטיביות שיכולות לשמור על תפקוד תקין יחסית של איברים ורקמות בתנאים של הרעבה בחמצן. אבל אם היפוקסיה נמשכת זמן רב מדי, אז המשאבים של הגוף מתרוקנים, תגובות הסתגלות אינן נתמכות עוד, ומתרחש חוסר פיצוי. שלב הפירוק מאופיין בהופעת שינויים בלתי הפיכים באיברים וברקמות, שבכל מקרה באים לידי ביטוי בהשלכות שליליות, שחומרתן משתנה מכשל איברים ועד למוות.

התפתחות של היפוקסיה

תגובות פיצוי בזמן היפוקסיה נובעות ממחסור בחמצן ברמת התא, ולכן השפעותיהן מכוונות לשיפור אספקת החמצן לרקמות. במפל התגובות המפצות, להפחתת היפוקסיה, מעורבים בעיקר איברי מערכת הלב וכלי הדם ומערכת הנשימה, וכן חל שינוי בתהליכים ביוכימיים בתאי הרקמות ומבני האיברים הסובלים בעיקר ממחסור בחמצן. עד שהפוטנציאל של תגובות פיצוי יתבזבז לחלוטין, איברים ורקמות לא יסבלו ממחסור בחמצן. אבל אם, עד שהמנגנונים המפצים יתרוקנו, אספקה ​​נאותה של חמצן לא תשוחזר, אז יתחיל פירוק איטי ברקמות עם נזק לתאים והפרעה בתפקוד האיבר כולו.

בהיפוקסיה חריפה וכרונית, אופי התגובות המפצות שונה. אז, בהיפוקסיה חריפה, תגובות מפצות מורכבות מהגברת הנשימה וזרימת הדם, כלומר, לחץ הדם עולה, טכיקרדיה מתרחשת (קצב הלב הוא יותר מ-70 פעימות לדקה), הנשימה הופכת עמוקה ותכופה, הלב שואב יותר דם בדקה מהרגיל. בנוסף, בתגובה להיפוקסיה חריפה ממח העצם והטחול, נכנסות למחזור הדם המערכתי כל ה"מאגרים" של אריתרוציטים הנחוצים להובלת חמצן לתאים. כל התגובות הללו מכוונות לנרמל את כמות החמצן הנמסרת לתאים על ידי הגדלת נפח הדם העובר דרך הכלים ליחידת זמן. בהיפוקסיה חריפה חמורה מאוד, בנוסף להתפתחות תגובות אלו, מתרחשת גם ריכוזיות של מחזור הדם, המורכבת מהפניית כל הדם הזמין לאיברים חיוניים (לב ומוח) וירידה חדה באספקת הדם לשרירים ולאיברים. חלל הבטן. הגוף מפנה את כל החמצן למוח וללב - איברים חיוניים להישרדות, וכביכול "שולל" את אותם מבנים שכרגע אינם נחוצים להישרדות (כבד, קיבה, שרירים וכו').

אם היפוקסיה חריפה תבוטל תוך פרק זמן שבמהלכו תגובות פיצוי אינן מדללות את המאגרים של הגוף, אזי האדם ישרוד, ולאחר זמן מה כל איבריו ומערכותיו יפעלו בצורה תקינה לחלוטין, כלומר, רעב חמצן לא יעזוב הפרות חמורות. אם היפוקסיה נמשכת זמן רב יותר מתקופת היעילות של תגובות פיצוי, אז עד ביטולה, יתרחשו שינויים בלתי הפיכים באיברים וברקמות, וכתוצאה מכך, לאחר ההחלמה, לאדם יהיו שיבושים שונים בעבודתו של מערכות האיברים המושפעות ביותר.

תגובות מפצות בהיפוקסיה כרונית מתפתחות על רקע מחלות או מצבים קשים לטווח ארוך, לכן יש להן גם אופי של שינויים וסטיות מתמידים מהנורמה. קודם כל, כדי לפצות על המחסור בחמצן בדם, מספר כדוריות הדם האדומות עולה, מה שמאפשר להגדיל את כמות החמצן הנישאת באותו נפח דם ליחידת זמן. בנוסף, פעילותו של אנזים עולה באריתרוציטים, מה שמקל על העברת החמצן מההמוגלובין ישירות לתאי האיברים והרקמות. alveoli חדשים נוצרים בריאות, הנשימה מעמיקה, נפח החזה עולה, כלים נוספיםברקמת הריאה, מה שמשפר את אספקת החמצן לדם מהאטמוספירה שמסביב. הלב, שצריך לשאוב יותר דם בדקה, מתפתח היפרטרופיה וגדל. ברקמות הסובלות מרעב חמצן מתרחשים גם שינויים שמכוונים ליותר שימוש יעילכמות קטנה של חמצן. כך, מספר המיטוכונדריות (אברונים המשתמשים בחמצן כדי להבטיח נשימה תאית) גדל בתאים, ונוצרים כלים קטנים חדשים רבים ברקמות, המבטיחים את התרחבות המיקרו-וסקולטורה. בדיוק בגלל הפעלת המיקרו-סירקולציה ומספר רב של נימים במהלך היפוקסיה, אדם מפתח צבע עור ורדרד, שנחשב בטעות לסומק "בריא".

תגובות הסתגלותיות במהלך היפוקסיה חריפה הן רק רפלקס, ולכן, כאשר רעב חמצן מתבטל, הן מפסיקות את פעולתן, והאיברים חוזרים לחלוטין למצב התפקוד שבו הם היו קיימים לפני התפתחות אפיזודה של היפוקסיה. בהיפוקסיה כרונית, לעומת זאת, תגובות אדפטיביות אינן רפלקס, הן מתפתחות עקב מבנה מחדש של תפקודם של איברים ומערכות, ולכן לא ניתן לעצור במהירות את פעולתן לאחר ביטול הרעבה בחמצן.

המשמעות היא שבזמן היפוקסיה כרונית הגוף יכול לשנות את אופן פעולתו באופן שיסתגל באופן מלא למצבים של מחסור בחמצן ולא יסבול ממנו כלל. בהיפוקסיה חריפה, הסתגלות מלאה למחסור בחמצן אינה יכולה להתרחש, מכיוון שלגוף פשוט אין זמן לבנות מחדש את אופני התפקוד, וכל התגובות המפצות שלו נועדו רק לשמור באופן זמני על תפקוד האיברים עד לחזרת אספקת חמצן נאותה. לכן מצב של היפוקסיה כרונית יכול להיות באדם במשך שנים רבות, מבלי להפריע לחייו ולעבודתו הרגילים, והיפוקסיה חריפה בפרק זמן קצר עלולה להוביל למוות או לנזק בלתי הפיך למוח או ללב.

תגובות מפצות במהלך היפוקסיה מובילות תמיד לשינוי במצב התפקוד של האיברים והמערכות החשובים ביותר, מה שגורם טווח רחבביטויים קליניים. ביטויים אלה של תגובות מפצות יכולים להיחשב מותנית לתסמינים של היפוקסיה.

סוגי היפוקסיה

הסיווג של היפוקסיה נעשה שוב ושוב. עם זאת, כמעט כל הסיווגים אינם שונים בשום דבר מהותי זה מזה, שכן פעם זוהו על בסיס גורם סיבתיורמת הנזק למערכת הובלת החמצן, זני היפוקסיה סבירים. לכן, ניתן סיווג ישן יחסית של היפוקסיה לסוגים, אשר, בכל זאת, מקובל בקהילה המדעית המודרנית כשלם, אינפורמטיבי ומוצדק ביותר.

אז, נכון לעכשיו, לפי הסיווג השלם והסביר ביותר, היפוקסיה, בהתאם למנגנון ההתפתחות, מחולקת לסוגים הבאים:

1. היפוקסיה אקסוגנית (היפוקסיה היפוקסית) - הנובעת מגורמים סביבתיים.

2. היפוקסיה אנדוגנית - עקב מחלות שונותאו הפרעות שיש לאדם:

• היפוקסיה נשימתית (נשימתית, ריאתית).
• היפוקסיה במחזור הדם (קרדיווסקולרית):
  • איסכמי;
  • גודש.
• היפוקסיה חמית (דם):
  • אֲנֵמִי;
  • נגרם על ידי אי הפעלה של המוגלובין.
• היפוקסיה של רקמות (היסטוטוקסית).
• היפוקסיה מצע.
• היפוקסיה של עומס יתר.
• היפוקסיה מעורבת.

תלוי בקצב ההתפתחות והקורס, היפוקסיה מחולקת לסוגים הבאים:

• ברק (מיידי) - מתפתח תוך מספר שניות (לא יותר מ-2 - 3 דקות);
• אקוטי - מתפתח תוך כמה עשרות דקות או שעות (לא יותר משעתיים);
• Subacute - מתפתח תוך מספר שעות (לא יותר מ 3 - 5 שעות);
• כרוני - מתפתח ונמשך שבועות, חודשים או שנים.

תלוי בשכיחות הרעב בחמצן, היפוקסיה מחולקת לכלל ומקומי.

שקול את הסוגים השונים של היפוקסיה בפירוט.

היפוקסיה אקסוגנית

היפוקסיה אקסוגנית, הנקראת גם היפוקסית, נגרמת כתוצאה מירידה בכמות החמצן באוויר הנשאף. כלומר, בגלל המחסור בחמצן באוויר, בכל נשימה נכנס פחות חמצן לריאות מהרגיל. בהתאם לכך, דם יוצא מהריאות, רווי בחמצן לא מספיק, כתוצאה מכך מובאת כמות קטנה של גז לתאים של איברים ורקמות שונות, והם חווים היפוקסיה. בהתאם ללחץ האטמוספרי, היפוקסיה אקסוגנית מחולקת להיפוברית ונורמוברית.

היפוקסיה היפובריתבגלל תכולת חמצן נמוכה באוויר מופחת עם לחץ אטמוספרי נמוך. היפוקסיה כזו מתפתחת בעת טיפוס לגובה רב (הרים), וכן בעת ​​עלייה לאוויר בשטח פתוח. כְּלִי טַיִסללא מסכות חמצן.

היפוקסיה נורמובריתמתפתח בתכולת חמצן נמוכה באוויר עם לחץ אטמוספרי תקין. היפוקסיה אקסוגנית נורמוברית יכולה להתפתח כאשר אתה נמצא במכרות, בארות, בצוללות, בחליפות צלילה, במקומות קרובים עם צפיפות גדולה של אנשים, עם זיהום אוויר כללי או ערפיח בערים, כמו גם במהלך ניתוח עם תקלה בהרדמה ו ציוד נשימה.

היפוקסיה אקסוגנית מתבטאת בציאנוזה (ציאנוזה של העור והריריות), סחרחורת והתעלפות.

היפוקסיה נשימתית (נשימתית, ריאתית).

היפוקסיה נשימתית (נשימתית, ריאתית) מתפתחת במחלות בדרכי הנשימה (לדוגמה, ברונכיטיס, יתר לחץ דם ריאתי, כל פתולוגיה של הריאות וכו'), כאשר חדירת החמצן מהאוויר לדם קשה. כלומר, ברמת המכתשיות הריאתיות קיים קושי לקשירה מהירה ויעילה של המוגלובין לחמצן שנכנס לריאות עם מנת אוויר בשאיפה. על רקע היפוקסיה נשימתית עלולים להתפתח סיבוכים כגון כשל נשימתי, בצקת מוחית וחמצת גזים.

היפוקסיה במחזור הדם (קרדיווסקולרית).

היפוקסיה במחזור הדם (קרדיווסקולרית) מתפתחת על רקע הפרעות שונותזרימת הדם (לדוגמה, ירידה בטונוס כלי הדם, ירידה בנפח הדם הכולל לאחר איבוד דם או התייבשות, עלייה בצמיגות הדם, קרישה מוגברת, ריכוזיות של מחזור הדם, גודש ורידיוכו.). אם ההפרעה במחזור הדם משפיעה על כל רשת כלי הדם, אז היפוקסיה היא מערכתית. אם זרימת הדם מופרעת רק באזור של איבר או רקמה, אז היפוקסיה היא מקומית.

עם היפוקסיה במחזור הדם, כמות תקינה של חמצן נכנסת לדם דרך הריאות, אך בשל הפרעות במחזור הדם, הוא מועבר לאיברים ורקמות באיחור, וכתוצאה מכך מתרחשת רעב חמצן אצל האחרונים.

על פי מנגנון ההתפתחות, היפוקסיה במחזור הדם יכולה להיות איסכמית וגודשת. צורה איסכמיתהיפוקסיה מתפתחת עם ירידה בנפח הדם העובר דרך איברים או רקמות ליחידת זמן. צורה זו של היפוקסיה יכולה להתרחש עם אי ספיקת לב של חדר שמאל, אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס, הלם, קריסה, התכווצות כלי דם של איברים מסוימים, ומצבים אחרים כאשר דם רווי מספיק בחמצן עובר מסיבה כלשהי דרך מיטת כלי הדם בנפח קטן.

צורה עומדתהיפוקסיה מתפתחת עם ירידה במהירות תנועת הדם דרך הוורידים. בתורו, מהירות תנועת הדם דרך הוורידים יורדת עם טרומבופלביטיס של הרגליים, אי ספיקת לב של חדר ימין, לחץ תוך חזה מוגבר ומצבים אחרים כאשר מיטה ורידיתקיפאון דם מתרחש. עם צורה גדושה של היפוקסיה, ורידי, עשיר פחמן דו חמצני, הדם אינו חוזר לריאות בזמן כדי להסיר פחמן דו חמצני ורווי חמצן. כתוצאה מכך, יש עיכוב באספקת מנת החמצן הבאה לאיברים ולרקמות.

היפוקסיה המיית (דם).

היפוקסיה המיית (דם) מתפתחת תוך הפרה של מאפייני האיכות או ירידה בכמות ההמוגלובין בדם. היפוקסיה המיית מחולקת לשתי צורות - אֲנֵמִיו עקב שינויים באיכות ההמוגלובין. היפוקסיה המית אנמית נגרמת מירידה בכמות ההמוגלובין בדם, כלומר אנמיה מכל מקור או הידרמיה (דילול דם עקב אגירת נוזלים בגוף). והיפוקסיה, עקב שינוי באיכות ההמוגלובין, קשורה להרעלה על ידי חומרים רעילים שונים המובילים להיווצרות צורות של המוגלובין שאינן מסוגלות לשאת חמצן (מתמוגלובין או קרבוקסיהמוגלובין).

עם היפוקסיה אנמיתחמצן נקשר בדרך כלל ונישא בדם לאיברים ולרקמות. אבל בשל העובדה שיש מעט מדי המוגלובין, כמות לא מספקת של חמצן מובאת לרקמות ומתרחשת בהן היפוקסיה.

כאשר איכות ההמוגלובין משתנההכמות שלו נשארת תקינה, אבל היא מאבדת את יכולתה לשאת חמצן. כתוצאה מכך, כאשר עוברים דרך הריאות, ההמוגלובין אינו רווי בחמצן, ובהתאם, זרימת הדם אינה מעבירה אותו לתאי כל האיברים והרקמות. שינוי באיכות ההמוגלובין מתרחש כאשר מספר כימיקלים מורעלים כמו פחמן חד חמצני (חד חמצני), גופרית, ניטריטים, חנקות ועוד. כאשר חומרים רעילים אלו חודרים לגוף הם נקשרים להמוגלובין, כתוצאה מכך שהוא מפסיק לשאת חמצן לרקמות, שחוות היפוקסיה.

היפוקסיה חריפה

היפוקסיה חריפה מתפתחת במהירות, תוך כמה עשרות דקות ונמשכת לפרק זמן מוגבל, ומסתיימת בהעלמת רעב חמצן או שינויים בלתי הפיכים באיברים, אשר יובילו בסופו של דבר ל מחלה רציניתאו אפילו למוות. היפוקסיה חריפה לרוב מלווה במצבים בהם זרימת הדם, כמות ואיכות ההמוגלובין משתנים באופן דרמטי, כמו למשל איבוד דם, הרעלת ציאניד, התקף לב וכו'. במילים אחרות, היפוקסיה חריפה מתרחשת במצבים חריפים.

כל גרסה של היפוקסיה חריפה חייבת להיות מסולקת בהקדם האפשרי, שכן הגוף יוכל לשמור על תפקוד תקין של איברים ורקמות לפרק זמן מוגבל עד למיצוי התגובות המפצות-הסתגלותיות. וכאשר התגובות המפצות-הסתגלותיות מותשות לחלוטין, בהשפעת היפוקסיה, הן יתחילו לגווע. האיברים החשובים ביותרורקמות (בעיקר המוח והלב), שיובילו בסופו של דבר למוות. אם אפשר לחסל היפוקסיה, כאשר מוות רקמות כבר החל, אז אדם יכול לשרוד, אבל באותו זמן יהיו לו הפרעות בלתי הפיכות בתפקוד האיברים המושפעים ביותר מרעב חמצן.

באופן עקרוני, היפוקסיה חריפה מסוכנת יותר מכרונית, שכן היא עלולה להוביל לנכות, אי ספיקת איברים או מוות תוך זמן קצר. והיפוקסיה כרונית יכולה להתקיים במשך שנים, מה שנותן לגוף את ההזדמנות להסתגל ולחיות ולתפקד באופן די נורמלי.

היפוקסיה כרונית

היפוקסיה כרונית מתפתחת במשך מספר ימים, שבועות, חודשים או אפילו שנים, ומתרחשת על רקע מחלות ארוכות טווח, כאשר שינויים בגוף מתרחשים לאט ובהדרגה. הגוף "מתרגל" להיפוקסיה כרונית על ידי שינוי מבנה התאים בתנאים הקיימים, מה שמאפשר לאיברים לתפקד באופן נורמלי למדי, ולאדם לחיות. באופן עקרוני, היפוקסיה כרונית טובה יותר מאשר חריפה, שכן היא מתפתחת לאט, והגוף מסוגל להסתגל לתנאים חדשים בעזרת מנגנוני פיצוי.

היפוקסיה עוברית

היפוקסיה עוברית היא מצב של רעב חמצן של ילד במהלך ההיריון, המתרחש כאשר קיים מחסור בחמצן המסופק לו דרך השליה מדם האם. במהלך ההריון, העובר מקבל חמצן מדם האם. ואם גוף האישה מסיבה כלשהי אינו יכול לספק את כמות החמצן הנדרשת לעובר, אז הוא מתחיל לסבול מהיפוקסיה. ככלל, הגורם להיפוקסיה עוברית במהלך ההריון הוא אנמיה, מחלות כבד, כליות, לב, כלי דם ואיברי נשימה אצל האם המצפה.

מידה קלה של היפוקסיה אינה משפיעה לרעה על העובר, ובינונית וחמורה יכולה להיות השפעה שלילית מאוד על הגדילה וההתפתחות של התינוק. לכן, על רקע היפוקסיה, יכול להיווצר נמק (אזורי רקמות מתות) באיברים ורקמות שונות, מה שיוביל ל פגמים מולדיםהתפתחות, לידה מוקדמתאו אפילו מוות עוברי.

היפוקסיה עוברית יכולה להתפתח בכל גיל הריון. יתרה מכך, אם העובר סבל מהיפוקסיה בשליש הראשון של ההריון, קיימת סבירות גבוהה להופעת חריגות התפתחותיות שאינן תואמות את החיים, וכתוצאה מכך מתרחשים מותו והפלה. אם היפוקסיה פגעה בעובר במהלך השליש השני - השלישי של ההריון, אזי מערכת העצבים המרכזית עלולה להיפגע, וכתוצאה מכך הילד שנולד יסבול מעיכוב התפתחותי ויכולות הסתגלות נמוכות.

היפוקסיה עוברית אינה מחלה עצמאית נפרדת, אלא רק משקפת נוכחות של הפרעות חמורות כלשהן בעבודה של השליה, או בגוף האם, כמו גם בהתפתחות הילד. לכן, כאשר מופיעים סימנים של היפוקסיה עוברית, הרופאים מתחילים לחפש את הגורם למצב זה, כלומר, הם מגלים איזו מחלה הובילה לרעב בחמצן של הילד. יתר על כן, הטיפול בהיפוקסיה עוברית מתבצע בצורה מורכבת, תוך שימוש בתרופות המבטלות את המחלה הבסיסית שגרמה לרעב בחמצן, ותרופות המשפרות את העברת החמצן לילד.

כמו כל דבר אחר, היפוקסיה עוברית יכולה להיות חריפה וכרונית. היפוקסיה חריפהמתרחש כאשר הפרות חמורותעבודה של הגוף של האם או השליה, וככלל, צריך טיפול דחוף, כי אחרת זה מוביל במהירות למוות של העובר. היפוקסיה כרוניתיכול להתקיים לאורך כל ההריון, להשפיע לרעה על העובר ולהוביל לכך שהילד נולד חלש, מפגר, אולי עם פגמים באיברים שונים.

הסימנים העיקריים להיפוקסיה עוברית הם ירידה בפעילותו (מספר הזעזועים הוא פחות מ-10 ביום) וברדיקרדיה מתחת ל-70 פעימות לדקה לפי תוצאות ה-CTG. לפי הסימנים הללו נשים הרות יכולות לשפוט את נוכחותם או היעדר היפוקסיה עוברית.

לאבחון מדויק של היפוקסיה עוברית, מחקר דופלר של כלי השליה, CTG (קרדיוטוקוגרפיה) של העובר, אולטרסאונד ( אולטרסאונד) של העובר, בדיקת ללא מאמץ והקשבה לקצב הלב של התינוק באמצעות טלפון.

היפוקסיה ביילודים

היפוקסיה ביילודים היא תוצאה של רעב חמצן של התינוק בלידה או במהלך ההריון. באופן עקרוני, מונח זה משמש אך ורק ברמת משק הבית ופירושו מצבו של ילד, שנולד במצב של היפוקסיה (למשל, עקב הסתבכות חבל הטבור), או סובל מהיפוקסיה כרונית במהלך ההריון. למעשה, אין מצב כזה היפוקסיה של יילודים במובן היומיומי, היומיומי שלה.

למהדרין, ב מדע רפואיאין מונח כזה, ומצבו של ילד שזה עתה נולד מוערך לא לפי הנחות ספקולטיביות של מה שקרה לו, אלא לפי קריטריונים ברורים המאפשרים לומר בוודאות אם התינוק סובל מהיפוקסיה לאחר הלידה. לפיכך, הערכת חומרת היפוקסיה של ילד שזה עתה נולד מתבצעת על פי ציון אפגר, הכולל חמישה אינדיקטורים שנרשמים מיד לאחר לידת הילד ולאחר 5 דקות. ההערכה של כל אינדיקטור של הסולם חושפת בנקודות מ-0 עד 2, אשר מסוכמות לאחר מכן. כתוצאה מכך, הרך הנולד מקבל שני ציוני אפגר - מיד לאחר הלידה ולאחר 5 דקות.

לְגַמרֵי ילד בריאמי שאינו סובל מהיפוקסיה לאחר לידה מקבל ציון אפגר של 8 עד 10 או מיד לאחר הלידה או 5 דקות לאחר מכן. ילד הסובל מהיפוקסיה בינונית מקבל ציון אפגר של 4 עד 7 מיד לאחר הלידה. אם לאחר 5 דקות הילד הזה קיבל ציון אפגר של 8 - 10 נקודות, אז היפוקסיה נחשבת לבוטלה, והתינוק החלים לחלוטין. אם הילד בדקה הראשונה לאחר הלידה מקבל 0-3 נקודות בסולם אפגר, אז יש לו היפוקסיה חמורה, שלצורך סילוקה יש להעבירו לטיפול נמרץ.

הורים רבים מתעניינים כיצד לטפל בהיפוקסיה ביילוד, וזה שגוי לחלוטין, כי אם התינוק 5 דקות לאחר הלידה קיבל ציון אפגר של 7-10, ולאחר השחרור מבית היולדות מתפתח וגדל כרגיל, אז שום דבר לא צריך לטיפול, והוא שרד בהצלחה את כל ההשלכות של רעב חמצן. אם, כתוצאה מהיפוקסיה, לילד יש הפרעות כלשהן, אז הם יצטרכו להיות מטופלים, ולא לתת לתינוק באופן מניעתי תרופות שונותלחסל את "היפוקסיה של היילוד" המיתולוגית.

היפוקסיה בלידה

בלידה, הילד עלול לסבול ממחסור בחמצן, מה שמוביל לתוצאות שליליות, עד למותו של העובר. לכן, במהלך כל הלידה, הרופאים עוקבים אחר פעימות הלב של התינוק, מכיוון שממנו ניתן להבין במהירות שהילד החל לסבול מהיפוקסיה ויש צורך בלידה דחופה. במקרה של היפוקסיה עוברית חריפה בלידה, כדי להציל אותה, נותנים לאישה ניתוח קיסרי דחוף, כי עם המשך הלידה באופן טבעיייתכן שהתינוק לא יחיה עד להיוולד, אלא ימות מרעב בחמצן ברחם.

הגורמים הבאים יכולים להיות הגורמים להיפוקסיה עוברית במהלך הלידה:

• רעלת הריון ואקלמפסיה;
• הלם או דום לב באישה בלידה;
• קרע ברחם;
• אנמיה חמורה אצל אישה בלידה;
• דימום עם שליה previa;
• הסתבכות עם חבל הטבור של הילד;
• לידה ממושכת;
• פקקת של כלי חבל הטבור.

בפועל, היפוקסיה עוברית במהלך הלידה מתעוררת לעתים קרובות מאוד על ידי התכווצויות רחם אינטנסיביות הנגרמות על ידי מתן אוקסיטוצין.

ההשלכות של היפוקסיה

ההשלכות של היפוקסיה יכולות להיות שונות, ותלויות בפרק הזמן שבו הוסר רעב חמצן וכמה זמן הוא נמשך. אז, אם היפוקסיה בוטלה בתקופה שבה מנגנוני הפיצוי לא התרוקנו, אז לא השלכות שליליותלא, לאחר זמן מה האיברים והרקמות יחזרו במלואם לפעולה רגילה. אבל אם היפוקסיה בוטלה במהלך תקופת הפיצוי, כאשר מנגנוני הפיצוי מותשו, אז ההשלכות תלויות במשך הרעב בחמצן. ככל שתקופת ההיפוקסיה התבררה ארוכה יותר על רקע פירוק מנגנוני הסתגלות, כך הפגיעה באיברים ובמערכות שונות חזקה ועמוק יותר. יתרה מכך, ככל שההיפוקסיה נמשכת זמן רב יותר, כך נפגעים יותר איברים.

בזמן היפוקסיה, המוח סובל בצורה החמורה ביותר, שכן הוא יכול לעמוד 3-4 דקות ללא חמצן, ומ-5 דקות כבר יתחיל להיווצר נמק ברקמות. שריר הלב, הכליות והכבד מסוגלים לסבול תקופה של היעדר מוחלט של חמצן במשך 30 עד 40 דקות.

ההשלכות של היפוקסיה נובעות תמיד מהעובדה שבתאים בהיעדר חמצן מתחיל תהליך החמצון ללא חמצן של שומנים וגלוקוז, מה שמוביל להיווצרות חומצת חלב ושאר תוצרים מטבוליים רעילים המצטברים ובסופו של דבר פוגעים. קרום התא, מה שמוביל למותו. כאשר היפוקסיה נמשכת מספיק זמן ממזונות רעילים חילוף שגויחומרים, מספר רב של תאים מתים באיברים שונים, ויוצרים אזורים שלמים של רקמות מתות. באופן טבעי, אזורים כאלה פוגעים בחדות בתפקוד האיבר, המתבטא בסימפטומים המתאימים, ובעתיד, גם עם שחזור זרימת החמצן, זה יוביל להידרדרות מתמשכת בתפקוד הרקמות המושפעות.

ההשלכות העיקריות של היפוקסיה נגרמות תמיד משיבוש של מערכת העצבים המרכזית, שכן המוח הוא שסובל בעיקר ממחסור בחמצן. לכן, ההשלכות של היפוקסיה מתבטאות לרוב בהתפתחות של תסמונת נוירופסיכית, הכוללת פרקינסוניזם, פסיכוזה ודמנציה. ב-1/2 - 2/3 מהמקרים ניתן לרפא את התסמונת הנוירופסיכית. בנוסף, התוצאה של היפוקסיה היא אי סבילות לפעילות גופנית, כאשר, במאמץ מינימלי, אדם מפתח דפיקות לב, קוצר נשימה, חולשה, כאבי ראש, סחרחורת וכאבים באזור הלב. כמו כן, ההשלכות של היפוקסיה יכולות להיות שטפי דם באיברים שונים וניוון שומני של תאי שריר, שריר הלב והכבד, שיובילו להפרעה בתפקודם עם תסמינים קליניים של אי ספיקה של איבר כזה או אחר, שלא ניתן עוד לסלק בגוף. עתיד.

היפוקסיה - גורם

הגורמים להיפוקסיה אקסוגנית עשויים להיות הגורמים הבאים:

• אווירה משוחררת בגובה (מחלת הרים, מחלת גבהים, מחלת טייסים);
• להיות במקומות צרים עם קהל גדול של אנשים;
• הימצאות במכרות, בארות או בכל מקום סגור (לדוגמה, צוללות וכו') ללא תקשורת עם הסביבה החיצונית;
• אוורור לקוי של הנחות;
• עבודה בחליפות צלילה או נשימה דרך מסיכת גז;
• זיהום אוויר חזק או ערפיח בעיר המגורים;
• תקלה של הרדמה וציוד נשימה.

גורם ל סוגים שוניםהיפוקסיה אנדוגנית עשויה להיות הגורמים הבאים:

• מחלות בדרכי הנשימה (דלקת ריאות, pneumothorax, hydrothorax, hemothorax, הרס של חומר פעיל שטח מכתש, בצקת ריאות, תסחיף ריאתי, דלקת קנה הנשימה, ברונכיטיס, אמפיזמה, סרקואידוזיס, אסבסטוזיס, ברונכוספזם וכו');
• גופים זרים בסימפונות (לדוגמה, בליעה מקרית של חפצים שונים על ידי ילדים, דיכוי וכו');
• תשניק מכל מוצא (לדוגמה, עם דחיסה של הצוואר וכו ');
• מומי לב מולדים ונרכשים (אי-סגירה של הפורמן ovale או צינור Batal של הלב, שיגרון וכו');
• פגיעה במרכז הנשימה של מערכת העצבים המרכזית במהלך פציעות, גידולים ומחלות אחרות של המוח, כמו גם כאשר הוא מעוכב על ידי חומרים רעילים;
• הפרה של המכניקה של פעולת הנשימה עקב שברים ותזוזות של עצמות החזה, נזק לסרעפת או התכווצויות שרירים;
• הפרעות בלב, הנגרמות על ידי מחלות ופתולוגיות שונות של הלב (התקף לב, קרדיווסקלרוזיס, אי ספיקת לב, חוסר איזון אלקטרוליטים, טמפונדה לבבית, מחיקת קרום הלב, חסימת דחפים חשמליים בלב וכו');
• היצרות חדה של כלי דם באיברים שונים;
• shunting arteriovenous (העברה דם עורקילתוך הוורידים דרך shunts של כלי דם לפני שהוא מגיע לאיברים ולרקמות ונותן חמצן לתאים);
• סטגנציה של דם במערכת הווריד הנבוב התחתון או העליון;
• פַּקֶקֶת;
• הַרעָלָה כימיקלים, גורם לחינוךהמוגלובין לא פעיל (למשל ציאנידים, פחמן חד חמצני, לואיסיט וכו');
• אֲנֶמִיָה;
• איבוד דם חריף;
• תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת (היפוקסיה, סימפטומים קליניים אין להם זמן להופיע, כי המוות מתרחש תוך פרק זמן קצר מאוד (עד 2 דקות). צורה חריפההיפוקסיה נמשכת עד 2 - 3 שעות, ובתקופה זו יש כשל בכל האיברים והמערכות בבת אחת, בעיקר מערכת העצבים המרכזית, הנשימה והלב (קצב הלב מואט, לחץ הדם יורד, הנשימה הופכת לא סדירה וכו'. ). אם היפוקסיה לא בוטלה במהלך תקופה זו, אז אי ספיקת איברים הופך לתרדמת וייסורים, ואחריו מוות.

  תת אקוטי ו צורה כרונית היפוקסיה מתבטאת על ידי מה שנקרא תסמונת היפוקסי. על רקע תסמונת היפוקסית מופיעים לראשונה תסמינים ממערכת העצבים המרכזית, שכן המוח רגיש ביותר למחסור בחמצן, כתוצאה מכך מופיעים בו במהירות מוקדי נמק (אזורים מתים), שטפי דם וגרסאות אחרות של הרס תאים. רקמות. עקב נמק, שטפי דם ומוות של תאי מוח על רקע מחסור בחמצן על שלב ראשוניהיפוקסיה, אדם מפתח אופוריה, הוא בפנים מצב נרגש, הוא מתייסר באי שקט מוטורי. מדינה משלולא מוערך ביקורתית.

  בנוסף לתסמינים של דיכאון של קליפת המוח, לאדם יש גם כאבים באזור הלב, נשימה לא סדירה, קוצר נשימה, ירידה חדה בטונוס כלי הדם, טכיקרדיה (עלייה בקצב הלב של יותר מ-70 פעימות לדקה ), ירידה בלחץ הדם, ציאנוזה (ציאנוזה של העור), ירידה בטמפרטורת הגוף. אבל כשמורעלים בחומרים שמבטלים את ההמוגלובין (למשל ציאנידים, ניטריטים, חנקות, פחמן חד חמצני וכו'), עור האדם הופך לורדרד.

  עם היפוקסיה ממושכת עם התפתחות איטית של נזק ל-CNS, אדם עלול להתפתח הפרעות נפשיותבצורה של דליריום ("tremens delicious"), תסמונת קורסקוב (אובדן התמצאות, אמנזיה, החלפת אירועים בדיוניים במציאות וכו') ודמנציה.

  עם התקדמות נוספת של היפוקסיה, לחץ הדם יורד ל-20-40 מ"מ כספית. אומנות. ויש תרדמת עם הכחדה של תפקודי מוח. אם לחץ הדם יורד מתחת ל-20 מ"מ כספית. אמנות, אז מתרחש המוות. בתקופה שלפני המוות, אדם עלול לחוות נשימה מייסרת בצורה של ניסיונות עוויתיים נדירים לשאוף.

  היפוקסיה בגבהים (מחלת הרים) - גורמים ומנגנון התפתחות, סימפטומים, ביטויים והשלכות, חוות דעת של אמן הספורט בטיפוס הרים ופיזיולוגים - וידאו

  דרגות של היפוקסיה

  בהתאם לחומרת הקורס ולחומרת מחסור בחמצן, מבחינות בדרגות הבאות של היפוקסיה:

  • אוֹר(בדרך כלל מזוהה רק במהלך מאמץ פיזי);
  • לְמַתֵן(תופעות של תסמונת היפוקסית מופיעות במנוחה);
  • כָּבֵד(תופעות התסמונת ההיפוקסיות בולטות חזק וקיימת נטייה להיכנס לתרדמת);
  • קריטי (תסמונת היפוקסיהוביל לתרדמת או הלם, שעלולים להוביל לייסורים מוות).

  טיפול ברעב חמצן

  בפועל, בדרך כלל מתפתחות צורות מעורבות של היפוקסיה., כתוצאה מכך הטיפול במחסור בחמצן בכל המקרים צריך להיות מקיף, שמטרתו לחסל בו זמנית את הגורם הסיבתי ולשמור על אספקה ​​נאותה של תאים של איברים ורקמות שונות עם חמצן.

  לתמיכה רמה נורמליתכדי לספק לתאים חמצן בכל סוג של היפוקסיה, נעשה שימוש בחמצן היפרברי. השיטה הזאתזה מורכב מאילץ חמצן לתוך הריאות בלחץ. בשל הלחץ הגבוה, החמצן מתמוסס ישירות בדם מבלי להיקשר לאריתרוציטים, מה שמאפשר להעבירו לאיברים ולרקמות בכמות הנדרשת, ללא קשר לפעילותו והתועלת התפקודית של ההמוגלובין. הודות לחמצון היפרברי, ניתן לא רק לספק לאיברים חמצן, אלא גם להרחיב את כלי המוח והלב, כך שהאחרונים יוכלו לעבוד במלוא העוצמה.

  בנוסף לטיפול בחמצן היפרברי, בהיפוקסיה במחזור הדם, משתמשים בתרופות לב ובתרופות שמגבירות את לחץ הדם. במידת הצורך מבצעים עירוי דם (אם התרחש איבוד דם שאינו תואם את החיים).

  עם היפוקסיה המימיתבנוסף לטיפול בחמצן היפרברי, מתבצעים האמצעים הטיפוליים הבאים:

  • עירוי של דם או תאי דם אדומים;
  • הכנסת נושאי חמצן (פרטורן וכו');
  • ספיגה ופלזמה להסרת מוצרים מטבוליים רעילים מהדם;
  • החדרת חומרים המסוגלים לבצע את הפונקציות של אנזימי שרשרת הנשימה (ויטמין C, מתילן כחול וכו');
  • החדרת גלוקוז כחומר העיקרי המעניק לתאים אנרגיה ליישום תהליכים חיוניים;
  • הכנסת הורמונים סטרואידים כדי לחסל את רעב חמצן בולט של רקמות.
  באופן עקרוני, בנוסף לאמור לעיל, כדי לחסל היפוקסיה, ניתן להשתמש בכל שיטות טיפול ותרופות, שפעולתן מכוונת להחזיר את התפקוד התקין של כל האיברים והמערכות, כמו גם לשמור על הפונקציות החיוניות של הגוף.

  מניעת היפוקסיה

  מניעה יעילה של היפוקסיה היא למנוע מצבים שבהם הגוף עלול לחוות רעב בחמצן. כדי לעשות זאת, אתה צריך תמונה פעילההחיים, להיות באוויר הצח כל יום, לעסוק בהם תרגיל, לאכול טוב ולטפל במחלות קיימות בזמן מחלות כרוניות. כאשר עובדים במשרד, עליך לאוורר את החדר מעת לעת (לפחות 2-3 פעמים במהלך יום העבודה) כדי להרוות את האוויר בחמצן ולהסיר ממנו פחמן דו חמצני.