Niereumatyczne zapalenie serca jest procesem zapalnym, który rozciąga się na jedną lub więcej błon mięśnia sercowego, a jego rozwój nie jest związany z ogólnoustrojowymi patologiami reumatycznymi. Choroba występuje u osobników grupy wiekowe, ale najczęściej diagnozowana jest u dzieci.
Główne cechy choroby
Patologia to zmiana zapalna mięśnia sercowego, która nie jest spowodowana reumatyzmem ani żadnym innym ogólnoustrojowym procesem patologicznym. Patologiczny proces może rozprzestrzenić się na kilka błon serca jednocześnie - zarówno na jedną, jak i na dwie lub trzy jednocześnie.
Niereumatyczne zapalenie serca rozpoznaje się u osób w różnym wieku, jednak najczęściej to odchylenie stwierdza się u dzieci w pierwszych latach życia. Chłopcy chorują na tę chorobę kilka razy częściej niż dziewczęta.
Niereumatyczne zapalenie serca to „połączona” nazwa, która łączy całą grupę zapalnych chorób serca, które charakteryzują się uszkodzeniem mięśnia sercowego. W większości przypadków patologia ma pochodzenie zakaźne-alergiczne.
Patologia może być zarówno wrodzona, jak i nabyta. W pierwszym przypadku pierwsze objawy choroby pojawiają się w okresie od urodzenia do 6 miesięcy lub, co jest znacznie rzadsze, w wieku 2-3 lat. Choroba nabyta w obecności czynników predysponujących może rozwinąć się w każdym wieku.
Klasyfikacja
Niereumatyczne zapalenie serca klasyfikuje się na podstawie czasu wystąpienia, cech przebiegu, ciężkości, przynależności etiologicznej.
Wrodzone patologie dzielą się na następujące typy:
- Wczesne zapalenie serca. Patologia zwykle występuje między 4 a 7 miesiącem rozwoju płodu. Przejawia się to w szybkim rozwoju włóknistych i elastycznych tkanek w warstwach mięśnia sercowego. Noworodki z wczesnym wrodzonym niereumatycznym zapaleniem serca mają niewielką masę ciała. Podczas słuchania tonów serca są dość głusi, postępuje niewydolność serca.
- późne zapalenie serca. Patologia rozwija się po siódmym miesiącu wewnątrzmacicznego rozwoju płodu. Różnica między tą postacią a wczesnym zapaleniem serca polega na tym, że w ta sprawa się dzieje wyraźne zmiany charakter zapalny w mięśniu sercowym, podczas gdy tkanki elastyczne i włókniste nie powstają. Późne zapalenie serca o charakterze wrodzonym objawia się naruszeniami tętno do całkowitego poprzecznego bloku serca. Również u noworodków obserwuje się napady duszności, nagły niepokój, napady drgawkowe.
Nabyte niereumatyczne zapalenie serca klasyfikuje się w następujący sposób:
- Postać ostra (trwa do 3 miesięcy). W młodym wieku ten wariant choroby jest dość trudny na tle postępującej niewydolności serca. Starsze dzieci łatwiej tolerują patologię, ponieważ objawy zapalenia serca są mniej wyraźne. Jeśli leczenie rozpocznie się wcześnie, objawy kliniczne stopniowo znikać.
- Forma podostra (czas trwania - do 18 miesięcy). Czasami ten typ patologii rozwija się po okresie ostrego zapalenia serca, ale w niektórych przypadkach występuje samoistnie, zwykle po cierpieniu choroby układu oddechowego. Niewydolność serca na tym etapie jest trudna do leczenia. Podostre niereumatyczne zapalenie serca ma dwa warianty rozwoju: albo przechodzi w postać przewlekłą, albo proces zaczyna się rozwijać w przeciwnym kierunku po 1-1,5 roku.
- Postać przewlekła (trwająca dłużej niż 18 miesięcy). Obraz kliniczny w tym przypadku jest zróżnicowany. Przez długi czas objawy są łagodne, ale w przyszłości objawy pojawiają się coraz wyraźniej. Postęp proces patologiczny powoduje zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego.
Wraz z rozwojem procesu patologicznego dochodzi do pogorszenia mikrokrążenia krwi, wzrostu przepuszczalności naczyń; tkanka mięśnia sercowego puchnie i odkładają się kompleksy immunologiczne.
Czynniki ryzyka
Niereumatyczne zapalenie serca rozwija się w wyniku:
Gdy choroba zakaźna enterowirusy (w szczególności wirus Coxsackie), czynniki wywołujące ospę wietrzną i grypę są szczególnie niebezpieczne. Jeśli chodzi o infekcje bakteryjne, często stwierdza się dzieci cierpiące na tę chorobę Staphylococcus aureus w nosogardzieli, chociaż ich bezpośredni związek czynniki zakaźne do rozwoju patologii nie zostało udowodnione.
Przyczyna rozwoju choroby nie zawsze jest możliwa do zidentyfikowania: u około 10% pacjentów pozostaje niezidentyfikowana.
Obraz kliniczny niereumatycznego zapalenia serca
Dla wrodzona patologia charakterystyczne są następujące objawy:
- niska masa ciała noworodka i słaby przyrost masy ciała w przyszłości;
- bladość skóry;
- nadmierne pocenie;
- szybkie zmęczenie dziecka podczas karmienia;
- duszność w spoczynku;
- świszczący oddech w płucach;
- obrzęk tkanek;
- mrowienie lub silny ból w okolicy serca;
- napady nagłego niepokoju;
- konwulsje.
W przypadku nabytego niereumatycznego zapalenia serca, w zależności od postaci choroby, obserwuje się następujące objawy:
- drażliwość;
- letarg reakcji;
- chęć wymiotowania;
- ból brzucha;
- powiększenie żył na szyi;
- świszczący oddech w płucach;
- słaby puls;
- dystrofia;
- utrata apetytu;
- opóźnienie w rozwoju fizycznym;
- nawracające zapalenie płuc;
- obsesyjny kaszel;
- kardiopalmus;
- zawroty głowy;
- pogrubienie paliczków paznokci;
- rumiane policzki i usta.
Zmiany w strukturze mięśnia sercowego charakterystyczne dla procesu patologicznego (rozmiary, tony) są określane podczas testy diagnostyczne.
Diagnostyka
Niereumatyczne zapalenie serca rozpoznaje się na podstawie: środki diagnostyczne:
- radiografia: po wykonaniu zdjęcia rentgenowskiego specjalista otrzymuje dane dotyczące wielkości mięśnia sercowego (przy niereumatycznym zapaleniu serca wzrasta);
- testy laboratoryjne krew (zauważają zmianę stanu odporności, obecność przeciwciał przeciwsercowych, wzrost miana przeciwciał przeciwwirusowych);
- scyntygrafia (metoda pozwala na identyfikację nacieków zapalnych);
- EKG: procedura pozwala zauważyć uszkodzenie mięśnia sercowego, nawet jeśli ma ono łagodny stopień.
Ogromną wartość w wykrywaniu niereumatycznego zapalenia serca ma diagnostyka różnicowa. Proces patologiczny różni się od:
- wrodzone wady serca;
- pierwotne nadciśnienie płucne;
- guz serca;
- (wysięk zwężający i gruźliczy);
- obecność nowotworów w śródpiersiu (chłoniak, krwiak zarodkowy).
U starszych dzieci i dorosłych niereumatyczne zapalenie serca różnicuje się dodatkowo z dystrofią mięśnia sercowego, reumatyzmem, zaburzeniami rytmu pochodzenia pozasercowego.
Kierunek leczenia zależy od charakteru choroby, stopnia jej rozwoju i wariantu manifestacji.
Pierwszy etap leczenia odbywa się w szpitalu. Pacjentowi przepisuje się taki odbiór leki, Jak:
- niesteroidowe leki przeciwzapalne, które są przyjmowane przez długi czas - do 1,5 miesiąca (diklofenak, naproksyna, indometacyna, woltaren);
- kortykosteroidy (Prednizolon, Delagil), które są również przyjmowane przez długi czas - około 6-8 miesięcy;
- antykoagulanty (Kurantil, Heparyna);
- diuretyki (Lasix, furosemid);
- leki przeciwarytmiczne (Asparkam);
- sterydy anaboliczne, których stosowanie jest odpowiednie do stymulacji procesy metaboliczne w mięśniu sercowym (Retabolil, Nerobol).
Jeśli ustalono, że niereumatyczne zapalenie serca ma charakter wirusowy lub bakteryjny, pacjentowi przepisuje się leki przeciwwirusowe lub przeciwbakteryjne, a także immunostymulanty.
W okresie leczenia należy ograniczyć aktywność ruchową pacjenta. Odpoczynek w łóżku jest zwykle przestrzegany przez 2-4 miesiące.
Ponadto pacjentowi należy zapewnić specjalną dietę. Dieta powinna zawierać duża liczba witaminy. Ilość spożywanej soli należy maksymalnie ograniczyć. Jeśli do leczenia przepisano glukokortykoidy i leki moczopędne, zaleca się dodanie do menu pokarmów bogatych w potas.
W okresach zaostrzenia patologii zabrania się używania różnych przypraw, picia herbaty i kawy.
Rokowanie i powikłania
Wynik choroby zależy od wariantu jej rozwoju. Jeśli obserwuje się wczesne wrodzone zapalenie serca, wówczas patologia jest ciężka i powoduje śmierć pacjenta w pierwszych miesiącach lub latach życia.
Późne wrodzone zapalenie serca ma więcej korzystne rokowanie: przy terminowej terapii choroba nabiera przewlekłego przebiegu bez postępu poważnych zaburzeń w pracy mięśnia sercowego. Jest szansa na wyzdrowienie.
Ostra postać nabytego zapalenia serca u prawie 45% kończy się wyzdrowieniem chorego. W 50% przypadków choroba przechodzi w postać podostrą lub przewlekłą. Tylko w 2% przypadków patologia staje się przyczyną choroby, która występuje przy stale rozwijającej się uporczywej arytmii.
Podostra postać niereumatycznego zapalenia serca charakteryzuje się opornością na leczenie. Ma tendencję do chronicznego. Śmiertelność dochodzi do 17%.
W przewlekłych postaciach patologii u dzieci i dorosłych rokowanie jest często niekorzystne. Ryzyko rozwoju poważne komplikacje a śmierć wzrasta, jeśli patologii towarzyszy postępująca niewydolność serca, nadciśnienie płucne.
U dzieci w wieku 3 lat i starszych ostra postać choroby często kończy się całkowitym wyleczeniem, ale nie wcześniej niż 1-1,5 roku od początku jej rozwoju.
Obecność arytmii w którejkolwiek z opcji rozwoju zapalenia serca często staje się warunkiem śmierci.
Powikłaniami mogą być takie choroby:
- przerost mięśnia sercowego;
- miażdżyca serca;
- adhezyjne zapalenie osierdzia;
- wada zaworu;
- stwardnienie układu tętnic płucnych.
Niereumatyczne zapalenie serca u dzieci i dorosłych jest zwykle wynikiem choroby zakaźnej, na którą cierpiała matka w okresie ciąży lub która zaatakowała organizm dziecka po urodzeniu. Wynik procesu patologicznego zależy od wariantu jego rozwoju, a także obecności współistniejących powikłań.
- zmiany zapalne jednej lub więcej błon serca, niezwiązane z reumatyczną lub inną patologią ogólnoustrojową. Przebiegowi niereumatycznego zapalenia serca u dzieci towarzyszy tachykardia, duszność, sinica, arytmia, niewydolność serca, opóźnienie w rozwoju fizycznym. Podczas diagnozowania niereumatycznego zapalenia serca u dzieci brane są pod uwagę dane kliniczne, laboratoryjne, elektrokardiograficzne, radiologiczne. W leczeniu niereumatycznego zapalenia serca u dzieci stosuje się glikozydy nasercowe, NVPS, hormony, diuretyki, leki metaboliczne, przeciwwirusowe i przeciwdrobnoustrojowe.
Zapalenie serca o etiologii alergoimmunologicznej może rozwinąć się w wyniku szczepień, podawania surowic i leków. Dość często śledzony jest zakaźny-alergiczny charakter uszkodzenia serca. U około 10% dzieci etiologia niereumatycznego zapalenia serca pozostaje niejasna.
Czynniki predysponujące, przeciwko którym aktywuje się mikroflora wirusowo-bakteryjna, zwiększa się podatność na toksyny i alergeny, zmienia się reaktywność immunologiczna, mogą działać zatrucia, przeniesiony przez dziecko infekcje, hipotermia, przeciążenie psycho-emocjonalne i fizyczne, przebyte zabiegi chirurgiczne serca i naczyń krwionośnych, tymomegalia. Niektóre dzieci z niereumatycznym zapaleniem serca mają zaburzenia dziedziczne tolerancja immunologiczna.
Klasyfikacja niereumatycznego zapalenia serca u dzieci
Biorąc pod uwagę czynnik czasu, zapalenie serca dzieli się na wrodzone (wczesne i późne) oraz nabyte. W zależności od czasu trwania, przebieg zapalenia serca może być ostry (do 3 miesięcy), podostry (do 18 miesięcy), przewlekły (ponad 18 miesięcy); w zależności od nasilenia - łagodne, umiarkowane i ciężkie.
Skutkiem i powikłaniami niereumatycznego zapalenia serca u dzieci może być powrót do zdrowia, niewydolność serca (lewa komora, prawa komora, całkowita), przerost mięśnia sercowego, miażdżyca, zaburzenia rytmu i przewodzenia, choroba zakrzepowo-zatorowa, nadciśnienie płucne, zaciskające zapalenie osierdzia itp.
Objawy niereumatycznego zapalenia serca u dzieci
wrodzone zapalenie serca
Wczesne wrodzone niereumatyczne zapalenie serca zwykle objawia się bezpośrednio po urodzeniu lub w pierwszej połowie życia. Dziecko rodzi się z umiarkowanym niedożywieniem; od pierwszych dni życia ma letarg i zmęczenie podczas karmienia, bladość skóry i sinicę okołoustną, nieuzasadniony niepokój, pocenie się. Tachykardia i duszność, wyrażane w spoczynku, nasilają się przy ssaniu, płaczu, wypróżnianiu, kąpieli, pieluszkach. Dzieci z wrodzonym niereumatycznym zapaleniem serca wcześnie i zauważalnie opóźniają się w przybieraniu na wadze i rozwoju fizycznym. Już w pierwszych miesiącach życia u dzieci wykrywa się kardiomegalię, garb serca, hepatomegalię, obrzęki, niewydolność serca oporną na leczenie.
Klinika późnego wrodzonego niereumatycznego zapalenia serca u dzieci rozwija się w wieku 2-3 lat. Często występuje z uszkodzeniem 2 lub 3 błon serca. Objawy kardiomegalii i niewydolności serca są mniej wyraźne niż we wczesnym zapaleniu serca, jednak obraz kliniczny jest zdominowany przez zjawiska rytmu i zaburzeń przewodzenia (trzepotanie przedsionków, całkowity blok przedsionkowo-komorowy itp.). Obecność zespołu konwulsyjnego u dziecka wskazuje na zakaźne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego.
Nabyte zapalenie serca
Ostre niereumatyczne zapalenie serca występuje częściej u dzieci młodym wieku na tle procesu zakaźnego. Objawy niespecyficzne charakteryzują się osłabieniem, drażliwością, obsesyjnym kaszlem, napadami sinicy, reakcjami dyspeptycznymi i zapaleniem mózgu. Występuje ostra lub stopniowa niewydolność lewej komory, charakteryzująca się dusznością i zastoinowym świszczącym oddechem w płucach. O obrazie klinicznym niereumatycznego zapalenia serca u dzieci decydują najczęściej różnego rodzaju zaburzenia rytmu i przewodzenia (tachykardia lub bradykardia zatokowa, skurcze dodatkowe, blokady dokomorowe i przedsionkowo-komorowe).
Podostre zapalenie serca charakteryzuje się zmęczeniem, bladością, zaburzeniami rytmu i niewydolnością serca. Przewlekłe niereumatyczne zapalenie serca jest zwykle charakterystyczne dla dzieci w wieku szkolnym; przebiega skąpoobjawowo, głównie z objawami pozasercowymi (osłabienie, zmęczenie, pocenie się, opóźnienie w rozwoju fizycznym, obsesyjny suchy kaszel, nudności, bóle brzucha). Rozpoznanie przewlekłego zapalenia serca jest trudne; dzieci są często leczone przez długi czas i bezskutecznie przez pediatrę z rozpoznaniem „przewlekłego zapalenia oskrzeli”, „zapalenia płuc”, „zapalenia wątroby” itp.
Diagnostyka niereumatycznego zapalenia serca u dzieci
Rozpoznanie niereumatycznego zapalenia serca u dzieci powinno być udział obowiązkowy kardiolog dziecięcy. Podczas zbierania wywiadu ważne jest ustalenie związku manifestacji choroby z wcześniejszą infekcją lub innymi możliwymi czynnikami.
Połączenie danych klinicznych i instrumentalnych pozwala na postawienie rozpoznania niereumatycznego zapalenia serca u dzieci. Elektrokardiografia w zapaleniu serca nie wykazuje żadnych objawów patognomonicznych; zwykle u dzieci wykrywa się długotrwałe zaburzenia rytmu serca, blokadę przedsionkowo-komorową, blok odnogi pęczka Hisa, objawy przerostu lewego serca.
Rentgen klatki piersiowej ujawnia kardiomegalię, zmiany w kształcie cienia serca, wzmożony układ płucny z powodu przekrwienia żylnego, cechy śródmiąższowego obrzęku płuc. Wyniki USG serca u dziecka wskazują na poszerzenie jam serca, zmniejszenie aktywności skurczowej mięśnia sercowego lewej komory i frakcji wyrzutowej.
Podczas przeprowadzania immunologicznego badania krwi obserwuje się wzrost immunoglobulin (IgM i IgG), wzrost miana przeciwciał wirusowych. Najdokładniejsze informacje diagnostyczne można uzyskać za pomocą biopsji endomiokardialnej mięśnia sercowego.Terapia ruchowa pod nadzorem instruktora.
Leczenie farmakologiczne niereumatycznego zapalenia serca u dzieci obejmuje NLPZ, glikokortykosteroidy, glikozydy nasercowe, diuretyki, leki metaboliczne, leki przeciwpłytkowe, antykoagulanty, leki przeciwarytmiczne, Inhibitory ACE itp. Jeśli znany jest czynnik etiologiczny niereumatycznego zapalenia serca, dziecku przepisuje się odpowiednie leczenie etiotropowe (immunoglobuliny, interferony, antybiotyki).
Na etapie ambulatoryjnym przedstawiono działania rehabilitacyjne w warunkach sanatorium kardio-reumatologicznego. Obserwację ambulatoryjną dzieci z ostrym i podostrym niereumatycznym zapaleniem serca prowadzi się przez 2-3 lata; wrodzony i chroniczne opcje wymagają obserwacji przez całe życie. Szczepienia ochronne dla dzieci, które przebyły niereumatyczne zapalenie serca są przeprowadzane po wymeldowaniu; przewlekłe zapalenie serca jest przeciwwskazaniem do szczepienia.
Prognoza i profilaktyka niereumatycznego zapalenia serca u dzieci
Przy pomyślnym rozwoju wydarzeń objawy niewydolności serca stopniowo ustępują, wielkość serca zmniejsza się, a rytm serca normalizuje się. Łagodne postacie niereumatycznego zapalenia serca u dzieci zwykle kończą się wyzdrowieniem; w ciężkich przypadkach śmiertelność sięga 80%. Czynnikami pogarszającymi rokowanie są postępująca niewydolność serca, miażdżyca, nadciśnienie płucne, utrzymujące się zaburzenia rytmu i przewodzenia.
Profilaktyka wrodzonego niereumatycznego zapalenia serca u dzieci ma na celu zapobieganie zakażeniu wewnątrzmacicznemu płodu. Stwardnienie dziecka, leczenie zakażeń ogniskowych, zapobieganie powikłaniom poszczepiennym pozwala wykluczyć rozwój nabytego zapalenia serca.
Niereumatyczne zapalenie serca u dzieci, podobnie jak u dorosłych, jest chorobą serca z uszkodzeniem mięśnia sercowego, której główną przyczyną są czynniki infekcyjne i alergiczne.
Rozważ wszystkie cechy tej choroby, rozwój w organizmie, przyczyny, objawy i metody diagnostyczne, schematy leczenia i rokowania dotyczące powrotu do zdrowia. Po prostu ważne!
Niereumatyczne zapalenie serca nie jest rzadkością u dzieci, ale dość trudno jest zdiagnozować tę chorobę z powodu braku określone kryteria diagnostyka. Obraz kliniczny jest zmienny. Na niereumatyczne zapalenie serca choruje średnio 0,5% wszystkich hospitalizowanych dzieci.
Sekcja zwłok wykazała, że częstość występowania tej choroby sięga 8%. Kiedy pojawia się infekcja wirusowa, częstotliwość patologii wzrasta do 15%.
Duże znaczenie w rozwoju choroby ma pogorszenie mikrokrążenia, wzrost stopnia przepuszczalności naczyń, co prowadzi do obrzęk tkanek mięśnia sercowego i odkładanie się kompleksów immunologicznych. Rozwój przepuszczalności naczyń prowadzi do uwolnienia histaminy, serotoniny, enzymów lizosomalnych.
Fagocytoza i eliminacja wirusów są zakończone 10 dni po wystąpieniu choroby. Po 14 dniach nie ma ich już w sercu. W przyszłości produkcja kolagenu przyspiesza wraz z zagęszczaniem i przekształcaniem się w zwłóknienie, które zaczyna zastępować obszary martwicy.
Obecność wirusów w sercu przez długi czas - dość rzadkie zjawisko. Ale jeśli tak się stanie, zapalenie serca staje się nawracającą postacią choroby.
Po odejściu wirusów z tkanek mięśnia sercowego w dotkniętych komórkach naruszenie wymiany kwasów nukleinowych utrzymuje się przez długi czas. Pod wpływem patogenów komórki zaczynają nabierać charakteru antygenowego, podczas tworzenia pewnych przeciwciał. Ze względu na to, że uszkodzone i zdrowe komórki mają ten sam charakter antygenowy, powstające przeciwciała zaczynają wchodzić w kontakt zdrowe komórki mięśnia sercowego, który ma charakter krzyżowy.
Prowadzi to do powstawania nowych autoantygenów, które stymulują produkcję przeciwciał. W efekcie rozpoczyna się proces autoimmunologiczny, prowadzący do postać przewlekła zapalenie serca.
Ważną rolę odgrywa również stan odporności organizmu ważna rola w rozwoju procesu autoimmunologicznego. W wyniku przekształcenia wirusowego zapalenia serca w proces autoimmunologiczny, zwiększona produkcja przeciwciał przeciwsercowych i aktywacja odporności komórkowej.
Powoduje
O tym, jak leczyć tachykardię zatokową i jakie jest to niebezpieczne, możesz przeczytać poniżej.
Taktyka leczenia
Taktyka leczenia niereumatycznego zapalenia serca jest następująca:
- zniszczenie patogenu;
- redukcja stanu zapalnego;
- powrót do zdrowia reaktywność immunologiczna organizm;
- poprawa stanu układu sercowo-naczyniowego;
- przywrócenie metabolizmu w mięśniu sercowym.
Jeśli choroba spowodowane infekcjami paciorkowcowymi, stosuj penicylinę, klaforan, ampioks. Aby poprawić reaktywność immunologiczną organizmu, przez 5 dni stosuje się dożylne immunoglobuliny. Aby wpłynąć na układ odpornościowy, można zastosować egzogenny interferon-alfa-2, wytwarzany w czopkach. Ma działanie przeciwwirusowe.
W ciężkiej postaci jest przepisywany prednizolon doustnie przez miesiąc. W rozproszonej chorobie i występowaniu niewydolności serca przepisać glukokortykoidy.
Pokazano leczenie kardiotropowe mieszaniną polaryzacyjną składającą się z glukozy, pananginy, insuliny, nowokainy. Pokazano również ryboksynę. Diklofenak, naproksen, inhibitory cyklooksygenazy-2 są przepisywane jako niesteroidowe leki przeciwzapalne w zależności od wieku dziecka.
Z diuretyki w przypadku niewydolności krążenia można przepisać veroshpiron, triampur w połączeniu z furosemidem.
Aby zmniejszyć obciążenie mięśnia sercowego, użyj milprinon. Kurs jest zwykle krótki. W obecności tendencji do zakrzepicy wskazane jest włączenie do terapii dezagregacje(trental, kuranty).
W ostrym okresie i podczas zaostrzeń leczenie odbywa się w szpitalu. W tych okresach aktywność fizyczna powinien być ograniczony do 2 tygodni. Terapia ma na celu przywrócenie zmienionych funkcji serca i normalizację krążenia krwi.
W diecie dziecka jest przepisywany pokarmy bogate w witaminy z ograniczoną zawartością soli. Objętość przyjmowanych płynów jest przepisywana na podstawie diurezy. Wraz z poprawą krążenia krwi ilość soli i płynów wraca do normy.
Zwiększona ilość potasu powinna być obecna w diecie, zwłaszcza jeśli dziecku przepisano leki moczopędne i glikokortykosteroidy. W ostrej fazie zapalenia serca zabrania się picia kawy, herbat, przypraw, przypraw.
Powikłania i rokowanie
Główne powikłania zapalenia serca to:
- miażdżyca serca;
- przerost mięśnia sercowego;
- zmiany przewodzenia i rytmu serca;
- uszkodzenie zaworu;
- zapalenie osierdzia;
- choroba zakrzepowo-zatorowa.
Dzięki terminowej terapii i pozytywnej dynamice objawy dysfunkcji mięśnia sercowego stopniowo zmniejszają się. W łagodnych postaciach rokowanie jest korzystne. Na ciężkie formyśmiertelność sięga 80%.
Czasami zapalenie serca może przekształcić się w kardiomiopatię rozstrzeniową, co może prowadzić do konieczności przeszczepu serca. Środki zapobiegawcze zapobiegające zapaleniu serca są terminowe leczenie infekcje wirusowe i bakteryjne przepisane przez pediatrów.
Pojęcie „zapalenia serca” zostało wprowadzone do klinicznej praktyki pediatrycznej stosunkowo niedawno. Wyznaczają jednoczesną zmianę zapalną błon serca - mięśnia sercowego, endo- i osierdzia.
Do niedawna termin „zapalenie mięśnia sercowego” był używany w odniesieniu do zapalnego uszkodzenia mięśnia sercowego spowodowanego czynnikami wirusowymi i bakteryjnymi. Jednak, jak pokazują liczne badania przeprowadzone m.in ostatnie lata, u dzieci z wirusowym i bakteryjnym zapaleniem mięśnia sercowego endo- i osierdzie są prawie zawsze zaangażowane w proces patologiczny. Dlatego użycie terminu „zapalenie mięśnia sercowego” nie oddaje w pełni istoty procesu patologicznego. Na tej podstawie zaproponowano użycie terminu „zapalenie serca” u dzieci.
Do niedawna termin „alergiczny zakaźny” był używany do określenia różnicy w zapaleniu serca o etiologii innej niż paciorkowcowa. Jednak z punktu widzenia widok współczesny o patogenezie zapalenia serca, terminu „zakaźny-alergiczny” nie można uznać za poprawny. Obecnie nie-paciorkowcowe zapalenie serca u dzieci jest określane jako niereumatyczne zapalenie serca.
Niereumatyczne zapalenie serca w dzieciństwie jest dość powszechne. Jednak dane dotyczące częstości występowania niereumatycznych zapaleń serca są bardzo niedokładne ze względu na trudności w ich rozpoznaniu ze względu na zmienność obrazu klinicznego i brak jednoznacznych kryteria diagnostyczne. Uważa się, że pacjenci z niereumatycznym zapaleniem serca stanowią około 0,5% wszystkich hospitalizowanych dzieci. Podczas autopsji zmarłych dzieci częstość zapalenia serca wynosi 2,3-8% przypadków. Wśród osób, które zachorowały na infekcję wirusową, częstość występowania zapalenia serca może wzrosnąć nawet o 10-15%.
ETIOLOGIA. Występowanie zapalenia serca jest związane z infekcją. Zapalenie serca z reguły komplikuje przebieg głównej, zwykle zakaźnej choroby.
Wirusy są głównym czynnikiem etiologicznym niereumatycznego zapalenia serca. Enterowirusy (Coxsackie typ A i B, ECHO, opryszczka), a także wirusy grypy, różyczki, ospy wietrznej itp. mają największy tropizm do różnych błon serca (tab. 37).
Tabela 37
Należy zauważyć, że spektrum patogenów, które mogą powodować zapalenie serca, zmienia się w różnym wieku. W pierwszych latach życia zapalenie serca występuje najczęściej w chorobach wirusowych, zwłaszcza enterowirusowych. Po 5-6 latach główną przyczyną zapalenia serca u dzieci jest infekcja paciorkowcowa, tj. zapalenie serca ma podłoże reumatyczne. Zapalenie serca jest mniej powszechne w procesach niezakaźnych - choroby rozproszone tkanka łączna, żywność i alergia na leki itd.
PATOGENEZA. Obecnie nie można uznać patogenezy zapalenia serca za ten sam typ we wszystkich przypadkach. Najwyższa wartość mają trzy grupy mechanizmów:
1) bezpośredni wpływ patogenu na kardiomiocyty (zakaźne, miąższowe zapalenie mięśnia sercowego), obserwowany głównie w infekcjach wirusowych (enterowirusowych);
2) zmiany naczyniowe serca, które mogą być spowodowane zarówno endoteliotropią niektórych patogenów (grypy, adenowirusa, mykoplazmy itp.), jak i zmianami kompleksów immunologicznych o charakterze zakaźnym i niezakaźnym;
3) uszkodzenia serca związane z niszczącym działaniem przeciwciał i aktywowanych limfocytów reagujących krzyżowo z tkankami serca (najczęściej są to postpaciorkowcowe zapalenie mięśnia sercowego, podobne w patogenezie do reumatycznego zapalenia mięśnia sercowego, ale bez częstych zmian ogólnoustrojowych).
Mniej powszechne są ropne zmiany przerzutowe do mięśnia sercowego w procesach septikopemicznych.
Patogeneza zapalenia serca pochodzenia wirusowego jest obecnie rozważana w następujący sposób (ryc. 26). Gdy wirus dostanie się do mięśnia sercowego, wnika do miocytów, gdzie następuje replikacja, tj. reprodukcja tych samych wirusów z materiałów komórkowych. Wykorzystywane są głównie białka wchodzące w skład substancji jądrowej i organelli, co hamuje funkcje komórek gospodarza. Replikacja jest najbardziej widoczna w 3-5 dniu inwazji. W odpowiedzi na wprowadzenie wirusów do organizmu wzrasta produkcja interferonu przez limfocyty T, efektory nadwrażliwości typu opóźnionego. Interferon zapobiega przenikaniu wirusów do nienaruszonych kardiomiocytów. Dotknięte miocyty są niszczone przez limfocyty T i makrofagi, co hamuje rozmnażanie i rozprzestrzenianie się wirusów w mięśniu sercowym.
Już w pierwszych dniach choroby wzrasta liczba przeciwciał neutralizujących wirusy typu IgM, co zapobiega replikacji wirusów i przyczynia się do ich eliminacji. Wysoki poziom IgM utrzymuje się przez 1-3 tygodnie, a następnie stopniowo spada w miarę ustępowania stanu zapalnego. Aktywacja Odporność humoralna towarzyszy synteza przeciwciał typu IgG skierowanych przeciwko antygenowi wirusowemu i komórkom serca. Wzrasta miano kompleksów immunologicznych we krwi, które w większości przypadków normalizuje się w ciągu kilku tygodni.
W patogenezie zapalenia serca istotne jest naruszenie mikrokrążenia ze wzrostem przepuszczalności naczyń, prowadzące do obrzęku mięśnia sercowego i przyczyniające się do gromadzenia się w nim kompleksów immunologicznych. Wzrost przepuszczalności naczyń wynika z uwalniania w procesie odpowiedź immunologiczna substancje wazoaktywne - enzymy lizosomalne, histamina, serotonina, acetylocholina itp.
W większości przypadków wirusy są fagocytowane i eliminowane, a po 10-14 dniach od początku choroby nie znajdują się już w mięśniu sercowym. Następnie zwiększa się synteza kolagenu, który pogrubia i zamienia się w tkankę włóknistą, która zastępuje ogniska martwicy.
Długotrwałe utrzymywanie się wirusów w mięśniu sercowym obserwuje się dość rzadko, ale ich utrzymywanie się w stanie utajonym jest nadal możliwe, co w pewnych okolicznościach może ponownie wywołać stan zapalny w mięśniu sercowym. Zapalenie serca może mieć przebieg nawracający.
Po zniknięciu wirusów z kardiomiocytów i całego mięśnia sercowego uszkodzone komórki pozostają przez długi czas poważne naruszenia wymiana nukleinowa. Komórki narażone na działanie wirusów i produktów zaburzonego metabolizmu białek nabywają właściwości antygenowych, powodując powstawanie odpowiednich przeciwciał. Ponieważ właściwości antygenowe uszkodzonych i nieuszkodzonych komórek są takie same, powstałe przeciwciała również reagują krzyżowo z nienaruszonymi komórkami mięśnia sercowego. W rezultacie powstają nowe autoantygeny, które stymulują produkcję przeciwciał i limfocytów odpornościowych. W ten sposób aktywowana jest reakcja autoimmunologiczna, przyczyniająca się do przewlekłego zapalenia serca.
W rozwoju uszkodzeń autoimmunologicznych istotną rolę odgrywają cechy stanu immunologicznego organizmu, w szczególności osłabienie mechanizmów immunosupresyjnych. Przyjmuje się, że supresorowa aktywność limfocytów T może być tłumiona przez wirusy lub obserwuje się wrodzony (genetyczny) niedobór odporności.
Transformacja wirusowego zapalenia serca w choroby autoimmunologiczne charakteryzuje się wzrostem tworzenia przeciwciał przeciwsercowych, aktywacją odporności komórkowej i obecnością CEC.
KLASYFIKACJA. Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji niereumatycznego zapalenia serca u dzieci. Ale najbardziej kompletna z klinicznego punktu widzenia jest klasyfikacja zaproponowana przez N.A. Belokona i M.B. Kubergera (ryc. 27).
Niereumatyczne zapalenie serca, w zależności od okresu występowania choroby, dzieli się na wrodzone i nabyte.
Rozpoznanie wrodzonego zapalenia serca uważa się za wiarygodne, jeśli objawy patologii serca zostaną wykryte w macicy lub w szpitalu; prawdopodobne - jeśli wystąpią w pierwszych miesiącach życia dziecka bez wcześniejszej choroby współistniejącej i/lub w obecności anamnestycznych danych o chorobie matki w czasie ciąży. Według wpływu czynników agresywnych na płód w różne terminy ciąży, wrodzone zapalenie serca dzieli się na wczesne i późne. Obowiązkowym objawem morfologicznym wczesnego zapalenia serca jest fibroelastoza lub elastofibroza endo- i mięśnia sercowego. Późne zapalenie serca nie ma tej cechy.
Ryż. 27.
(NA Belokon, MB Kubberger, 1987)
W niereumatycznym zapaleniu serca izolowany jest ostry przebieg, który charakteryzuje się szybkim początkiem, rozwojem niewydolności sercowo-naczyniowej i względnie szybki efekt terapia. Czas trwania choroby w ostrym przebiegu niereumatycznego zapalenia serca nie przekracza 3 miesięcy. Przebieg podostry charakteryzuje się stopniowym początkiem i dłuższym procesem rekonwalescencji (do 18 miesięcy). przewlekły przebieg może trwać dłużej niż 18 miesięcy.
Ciężkość dzieli się na łagodną, umiarkowany i ciężkie zapalenie serca. Nasilenie przebiegu zapalenia serca określa zestaw danych klinicznych i instrumentalnych: wielkość serca, ciężkość niewydolności serca, oznaki zmian niedokrwiennych i metabolicznych w EKG, charakter arytmii, stan płuc krążenie.
Aby scharakteryzować niewydolność serca, która może wystąpić przy niereumatycznym zapaleniu serca u dzieci, należy posłużyć się objawami zaproponowanymi przez Belokona i M.B. Kubergera (1987) i przedstawiono w Tabeli 38.?
(NA Belokon, MB Kubberger, 1987)
Bierze się pod uwagę morfologiczną charakterystykę zapalenia serca różne rodzaje proces zapalny - alternatywny (dystroficzno-nekrobiotyczny) i wysiękowo-proliferacyjny z przewagą zmian w kardiomiocytach (wariant miąższowy) lub zrębie mięśnia sercowego (wariant śródmiąższowy). W zależności od częstości występowania zmian morfologicznych zapalenie mięśnia sercowego dzieli się na ogniskowe i rozproszone. Z łagodnym przebiegiem zapalenia serca, kompletne powrót do zdrowia klinicznego. Konsekwencją ciężkiego przebiegu zapalenia serca może być powstanie miażdżycy mięśnia sercowego z trwałym zachowaniem objawów dysfunkcji mięśnia sercowego przy braku objawów stanu zapalnego.
KLINIKA I DIAGNOSTYKA. Podejrzenie rozpoznania zapalenia serca pozwala na związek objawów uszkodzenia mięśnia sercowego z chorobą zakaźną, alergią, przyjmowaniem leki itp. Ostre zakaźne zapalenie serca w większości przypadków rozwija się w pierwszym tygodniu choroby ogólnej. Klinicznie zapalenie serca objawia się przede wszystkim objawami stanu zapalnego.
Przebiegowi zapalenia serca towarzyszą takie ogólne objawy zapalne jak stan podgorączkowy (rzadko gorączka), osłabienie, złe samopoczucie, pocenie się. Pacjenci często skarżą się na kardialgię, której spektrum jest niezwykle szerokie - od nieintensywnego krótkotrwałego kłującego bólu w okolicy serca do ciężkiej dusznicy bolesnej. Uszkodzenie mięśnia sercowego subiektywnie objawia się kołataniem serca, przerwami w pracy serca, dusznością.
W badaniu przedmiotowym zwykle stwierdza się sinicę warg, trójkąt nosowo-wargowy, tachykardię, niskie wypełnienie tętna, w ciężkich przypadkach tętno może być naprzemienne.
Przy łagodnym przebiegu zapalenia serca wielkość serca zmienia się niewiele, dlatego częściej dochodzi do przesunięcia granicy otępienia serca tylko w lewo, podczas gdy ciężki przebieg choroby charakteryzuje się wzrostem serca i przesunięcia jego granic we wszystkich kierunkach. BP jest normalne lub niskie.
Osłuchiwanie serca ujawnia osłabienie tonów, często słychać rozszczepienie tonu I. Można wykryć dodatkowe tony III i IV, tworząc „rytm galopu”. Są to oznaki osłabienia napięcia mięśnia sercowego i zmniejszenia jego kurczliwości. Tak zwany mięśniowy szmer skurczowy jest często słyszalny powyżej wierzchołka serca. Czasami pochodzenie szmeru skurczowego jest związane z wypadnięciem rozwijającym się podczas zapalenia serca. zastawka mitralna. Z zapaleniem mięśnia sercowego, zwłaszcza wirusowym iz choroby ogólnoustrojowe tkanka łączna, może pojawić się odgłos tarcia osierdzia - oznaka zapalenia osierdzia.
Jak wynika z powyższych danych, obraz kliniczny niereumatycznego zapalenia serca jest zróżnicowany i zmienny. Dlatego, w zależności od cech objawów, zwykle wyróżnia się następujące warianty kliniczne zapalenia mięśnia sercowego:
1) skąpoobjawowe;
2) rzekomowieńcowy (ból);
4) arytmiczne;
5) pseudozastawkowy (z objawami dysfunkcji zastawki, częściej - zastawka mitralna);
6) zakrzepowo-zatorowe;
7) mieszane.
Oczywiście ta gradacja nie charakteryzuje żadnej konkretnej postaci zapalenia serca, a jedynie podkreśla objawy kliniczne, które przeważają w każdym konkretnym przypadku.
U podłoża niewydolności serca leży osłabienie czynności skurczowej mięśnia sercowego objętego stanem zapalnym. Zwykle jego stopień nie jest wysoki. Występuje duszność, objawy zastoju w krążeniu płucnym (obrzęk żył szyjnych, powiększenie i bolesność wątroby, obrzęk).
Dane laboratoryjne dotyczące zapalenia serca nie różnią się swoistością. Wykrywa się leukocytozę i wzrost ESR, dysproteinemię ze wzrostem zawartości globulin alfa i gamma, wzrost poziomu kwasów sialowych i pojawienie się CRP. Hiperfermentemia ze wzrostem aktywności AST i CPK wskazuje na martwicę kardiomiocytów i występuje tylko w ciężkim miąższowym zapaleniu serca. U pacjentów z ostrym zakaźnym zapaleniem serca wirusy lub bakterie można izolować z wydzieliny gardłowej. Miano przeciwciał przeciwwirusowych lub przeciwbakteryjnych wzrasta we krwi, w zależności od charakteru infekcji. Zidentyfikowane zmiany w statusie immunologicznym. W surowicy krwi pojawiają się przeciwciała przeciwsercowe, określa się odchylenia w komórkowej odpowiedzi immunologicznej (dodatnia reakcja blastotransformacji, hamowanie aktywności T-supresora).
Ważny wartość diagnostyczna ma elektrokardiografię, która może wskazywać na uszkodzenie mięśnia sercowego nawet przy łagodnym zapaleniu mięśnia sercowego. Spada napięcie zębów, pojawia się odwrócenie załamka T, obniżenie odcinka ST. Przy zmianach miąższowych mogą pojawić się patologiczne załamki Q i deformacja zespołu QRS. Typowe są zaburzenia przewodzenia: blok przedsionkowo-komorowy o różnym nasileniu, blokada kończyn dolnych pęczka Hisa. Często rejestrowane są różne zaburzenia rytmu serca: skurcze przedsionkowe i komorowe, częstoskurcze nadkomorowe i komorowe. Utrzymujące się zmiany w EKG nie mogą być przejawem rozwiniętej miażdżycy.
Echokardiografia w zapaleniu serca nie jest specyficzna i wskazuje na hipo- i dyskinezę mięśnia sercowego, nagromadzenie niewielkiej ilości płynu w jamie osierdziowej, wzrost lewej komory i lewego przedsionka oraz zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego.
Badanie rentgenowskie w przypadkach ciężkiego zapalenia serca określa zwiększoną wielkość serca lub jego oddziałów, szybkie pulsowanie, na kymogramie - zmniejszenie amplitudy skurczów serca.
Diagnoza ostre zapalenie mięśnia sercowego można potwierdzić scyntygrafią 67va. Gal radioaktywny, wykazujący powinowactwo do aktywowanych limfocytów, neutrofili i monocytów, gromadzi się w naciekach zapalnych i czyni je wykrywalnymi radiologicznie.
W zależności od mechanizmu uszkodzenia mięśnia sercowego w obrazie klinicznym i jego dynamice można zauważyć szereg cech.
W przypadku zakaźnego, miąższowego zapalenia serca, które jest charakterystyczne głównie dla małych dzieci, zespół serca jest zwykle wyraźny: znaczna kardiomegalia, osłabienie tonów serca, sztywny rytm. Często takie zapalenie serca występuje jako zapalenie mięśnia sercowego, a zapalenie osierdzia może pojawić się wcześniej niż uszkodzenie mięśnia sercowego.
Przy etiologii enterowirusowej (najczęściej) uszkodzenie serca można łączyć z objawami neurologicznymi (zapalenie mózgu i mięśnia sercowego). W prawie wszystkich przypadkach rozwija się niewydolność krążenia. Jeśli możliwe jest wyeliminowanie niewydolności serca na początku choroby, wówczas charakterystycznym cechom tej zmiany mięśnia sercowego należy przypisać dość szybką (2-3 tygodnie) dodatnią dynamikę.
Zmiany naczyniowe mięśnia sercowego rzadko prowadzą do znacznego powiększenia serca i ciężkiej niewydolności krążenia. Jednocześnie to zapalenie mięśnia sercowego można uznać za dość charakterystyczne zespół bólowy, naruszenie procesów wzbudzenia (dodatkowy skurcz). Wraz z uszkodzeniem mięśnia sercowego często stwierdza się inne zmiany naczyniowe (przejściowe zmiany w układzie naczyniowym skóry, wysypka, bóle stawów, mikrohematuria itp.). Osobliwość jest apatia przebiegu, często jego falisty charakter, zaostrzenie w przypadku nastąpienia współistniejących infekcji.
Podczas ustalania diagnozy można zalecić następujący algorytm diagnozowania uszkodzenia serca, który opiera się na kryteriach I.M. Woroncow i wsp. (1982). Algorytm ten składa się z trzech etapów. Na pierwszym etapie należy odpowiedzieć na pytanie o obecność lub brak uszkodzenia serca. Na drugim etapie, podczas diagnozowania uszkodzenia serca, decyduje się na charakter uszkodzenia (zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego, kardiomiopatia, stwardnienie mięśnia sercowego). Wreszcie na trzecim etapie podejmuje się próbę rozszyfrowania etiologicznego i patogenetycznego w obrębie grupy zapalenia serca, dystrofii mięśnia sercowego itp. Pierwszy etap diagnostyki przeprowadza się na podstawie ilościowej oceny objawów uszkodzenia serca, które podzielono na trzy grupy według stopnia istotności (tab. 39).
Znaki o dużym znaczeniu (4 punkty):
1) zwiększenie ogólnej wielkości serca lub jego jam (przy braku wysięku osierdziowego), potwierdzone obiektywnymi metodami badawczymi;
2) zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, objawiające się niewydolnością serca lub potwierdzone metody funkcjonalne(echokardiografia, reografia itp.).
Tabela 39
Znaki o średnim znaczeniu (2 punkty):
1) brak wpływu autonomicznego układu nerwowego na czynność serca (wyjątek stanowi okres noworodkowy), co klinicznie objawia się sztywnością rytmu, brakiem zaburzeń rytmu oddechowego i może być potwierdzone kardiointerwalografią;
2) wykrycie we krwi antygenu sercowego i przeciwciał przeciwsercowych;
3) wzrost we krwi kardiospecyficznych frakcji izoenzymów dehydrogenazy mleczanowej, dehydrogenazy jabłczanowej, fosfokinazy kreatynowej itp.;
4) zespół objawów EKG przerostu serca;
5) EKG objawy niedokrwienia mięśnia sercowego.
Objawy o małej istotności (1 punkt):
1) ból w okolicy serca;
2) osłabienie dźwięczności tonu I;
3) tachykardia lub bradykardia;
4) rytm galopu;
5) szmer skurczowy koniuszkowy;
6) blokada zatokowo-uszna;
7) naruszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego;
8) naruszenie przewodzenia śródkomorowego;
9) rytm ektopowy;
10) skurcz dodatkowy;
11) przesunięcie interwału B-T;
12) zmiana załamka T.
Rozpoznanie zapalenia serca uznaje się za wiarygodne, jeśli łączny wynik wynosi 5 lub więcej (jeśli występuje co najmniej jeden z objawów o wysokim i średnim znaczeniu), prawdopodobny - jeśli łączny wynik wynosi 3.
O obecności zapalenia mięśnia sercowego, według I.M. Woroncowa (1982), świadczą następujące objawy:
1) połączenie kliniki uszkodzenia mięśnia sercowego z infekcją (na tle tej ostatniej przy braku zatrucia zakaźnego lub w ciągu 4-6 tygodni po nim);
2) zmienność kombinacji klinicznych, a zwłaszcza elektrokardiograficznych objawów uszkodzenia serca w przebiegu choroby;
3) przyczep uszkodzenia do innych błon serca;
4) równoczesny rozwój zmian zapalnych w innych narządach i układach (zapalenie naczyń, zapalenie nerek, zapalenie błon surowiczych itp.);
5) obecność paraklinicznych objawów stanu zapalnego (zwiększony OB, dysproteinemia, podwyższony poziom alfa-2 globulin, DPA, białka C-reaktywnego itp.);
6) wyraźne pozytywny wpływ NA obraz kliniczny(zmiany w EKG i czynność skurczowa mięśnia sercowego) leczenie lekami przeciwzapalnymi w okresie od 2 do 6 tygodni.
W diagnostyce zmian genezy dystroficznej stosuje się następujące kryteria:
1) rozwój obrazu uszkodzenia mięśnia sercowego: a) bezpośredni związek z ostre zaburzenia funkcje życiowe - oddychanie, odżywianie, zaopatrzenie w elektrolity lub b) pewien związek z chorobami lub stanami powodującymi zaburzenia metaboliczne w mięśniu sercowym, jego funkcjonalne przeciążenie;
2) obecność dodatniej dynamiki: a) w leczeniu choroby podstawowej, przywróceniu funkcji dotkniętych narządów, korekcie metabolizmu, b) ze spadkiem aktywności fizycznej, c) podczas terapii kardiotroficznej i testy funkcjonalne ze środkami kardiotropowymi.
Rozpoznanie stwardnienia mięśnia sercowego ustala się na podstawie dynamiczna obserwacja dla dziecka (co najmniej rocznego) i powinien opierać się na następujących cechach:
1) utrzymujący się zespół objawów klinicznych i instrumentalno-graficznych uszkodzenia mięśnia sercowego;
2) nieobecność znaczące zmiany pod wpływem stresu lub próbki leków.
Ostatni etap diagnostyki, związany z rozszyfrowaniem etiologii i mechanizmów powstawania zmian z grupy zapaleń mięśnia sercowego, dystrofii mięśnia sercowego i innych chorób, jest zwykle możliwy w wyspecjalizowanych placówkach.
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA. Zapalenie mięśnia sercowego należy odróżnić od wielu chorób serca. Rozpoznanie i diagnostyka różnicowa są najtrudniejsze w przypadkach, gdy zapalenie mięśnia sercowego jest łagodne i ma niewiele objawów. Jednak w większości przypadków, biorąc pod uwagę wszystkie objawy choroby, prawidłowa i terminowa diagnoza jest całkiem możliwa. Należy jeszcze raz podkreślić, że zapalenie mięśnia sercowego, obok objawów uszkodzenia mięśnia sercowego, charakteryzuje się objawami stanu zapalnego.
U małych dzieci diagnostyka różnicowa zapalenia serca z wrodzonymi wadami serca sprawia znaczne trudności. Dotyczy to niepełnej postaci komunikacji przedsionkowo-komorowej (AVK), anomalii Ebsteina, skorygowanej transpozycji naczynia główne. AVK charakteryzuje się dwoma szmerami skurczowymi różniącymi się barwą i lokalizacją, oznakami przerostu mięśnia sercowego prawej komory i prawego przedsionka, niecałkowitą blokadą prawej gałęzi pęczka Hisa w EKG, wzmożonym wzorcem płucnym wzdłuż łożyska tętniczego, połączonym z zadowalającą amplitudą pulsacji mięśnia lewej komory w badaniu RTG. Na korzyść anomalii Ebsteina nie ma związku między początkiem choroby a przeniesionym ARVI, przewagą objawów niewydolności prawej komory w klinice przy braku danych dotyczących nadciśnienia płucnego, odnotowuje się wzrost prawego przedsionka, w EKG brak cech przerostu mięśnia sercowego lewej komory i niedotlenienia. Skorygowaną ekspozycję w EKG potwierdza odchylenie osi elektrycznej w lewo, brak załamków Q w odprowadzeniach lewych piersiowych, podczas gdy w odprowadzeniach prawych są one obecne.
Jeśli u małych dzieci istnieje klinika fibroelastozy endomiokardialnej, wówczas nieprawidłowe wydzielanie lewej tętnica wieńcowa od płucnego (zespół Blanda-White'a-Garlanda) przez szmer skurczowo-rozkurczowy w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie, izolowany lub w połączeniu z niedomykalnością zastawki mitralnej, napady nagłego lęku, głębokie załamki Q w odprowadzeniach I, aVL, V5, V6 . U starszych dzieci z taką wadą naczynia wieńcowe występuje kardiomegalia, cechy nadciśnienia płucnego, szmer niedomykalności zastawki mitralnej, w EKG utrzymują się głębokie załamki Q z maksymalną amplitudą w odprowadzeniu aVL.
Różnicowe cechy diagnostyczne EKG we wrodzonym włóknieniu elastycznym i elastofibrozie po zapaleniu mięśnia sercowego przedstawiono w tabeli 40.
U starszych dzieci z niedomykalnością zastawki mitralnej konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z reumatyzmem.
Tabela
Zaburzenia rytmu spowodowane dysfunkcją układu autonomicznego często powodują nadrozpoznawalność zapalenia serca. O pozasercowej genezie skurczów dodatkowych, napadowy tachykardia, o nawracającym częstoskurczu nadkomorowym świadczy wywiad (dziecko z patologicznej ciąży i porodu), ogniska przewlekłej infekcji i nasilona arytmia podczas jej zaostrzenia, zespół nadciśnieniowo-wodogłowy, objawy dystonii wegetatywnej; okresowo zanikają skurcze dodatkowe, w pozycji stojącej iz aktywność fizyczna ich liczba maleje, nie ma innych zmian w sercu. Czynnościowe kardiopatie w postaci zmian ST-T w EKG, blokady przedsionkowo-komorowe pierwszego stopnia można odróżnić od zapalenia serca za pomocą testów na obecność narkotyków (potas-obsydan i atropina).
Trudno odróżnić od niereumatycznego zapalenia serca pierwotnego nadciśnienia płucnego, gruźliczego wysiękowego i zaciskającego zapalenia osierdzia, chorób spichrzeniowych, guza serca. Z chorób pozasercowych imitujących kardiomegalię należy przede wszystkim pamiętać o różnych formacjach w śródpiersiu (grasiczak, krwiak zarodkowy, mięsak limfatyczny, naczyniak limfatyczny, hamartoma naczyniakowata itp.).
LECZENIE. Leczenie niereumatycznego zapalenia serca składa się z dwóch etapów: stacjonarnego (okres ostry lub zaostrzenie) oraz ambulatoryjnego lub sanatoryjnego (okres leczenia podtrzymującego). Podczas leczenia dzieci z zapaleniem serca konieczne jest prowadzenie terapii etiotropowej, patogenetycznej i objawowej, mającej na celu przywrócenie upośledzonych funkcji i normalizację hemodynamiki.
W ostrym okresie niereumatycznego zapalenia serca zaleca się ograniczenie aktywność silnika dziecko w ciągu 1-2 tygodni (czasami w ciężkich przypadkach to ograniczenie jest przedłużone). Jednak leżenie w łóżku nie powinno być przepisywane przez długi czas, ponieważ odciążenie wpływa niekorzystnie układu sercowo-naczyniowego oraz niereumatyczne zapalenie serca.
Odżywianie pacjentów w ostrym okresie przy braku objawów niewydolności krążenia powinno być kompletne, z wystarczającą zawartością witamin, białek, tłuszczów i węglowodanów. Przy objawach niewydolności krążenia zawartość soli ogranicza się do 3-5 g/dobę, a ilość płynów do 1-1,5 litra lub ustala się schemat picia na podstawie ilości wydalanego moczu: dziecko otrzymuje płyny o 200-300 ml mniej niż diureza. Po wyeliminowaniu niewydolności krążenia ilość płynów i chlorku sodu zostaje zwiększona do normy wiekowej.
Pokarmy ze zwiększoną zawartością soli potasowych (rodzynki, suszone morele, figi, orzechy, suszone śliwki, pieczone ziemniaki) muszą być wprowadzone do diety, zwłaszcza w przypadku stosowania leków moczopędnych i glikokortykosteroidów. W ostrym okresie niereumatycznego zapalenia serca dieta jest całkowicie wykluczona. produkty żywieniowe pobudzające układ sercowo-naczyniowy: kawa, mocna herbata, przyprawy, chrzan, czosnek itp.
Terapia etiotropowa jest najskuteczniejsza w zakaźnym zapaleniu serca. W przypadku infekcji bakteryjnej przepisuje się antybiotyki i dezynfekuje ogniska zakaźne. Czas trwania antybiotykoterapii wynosi 2-3 tygodnie. Dotychczasowego leczenia infekcji wirusowych nie można uznać za skuteczne. Skuteczność istniejących leków przeciwwirusowych, w szczególności interferonu, jest niska i należy go przepisywać tylko dla wczesna faza zapalenie serca, gdy wirusy są w mięśniu sercowym.
Bardziej aktywny terapia patogenetyczna mający na celu zahamowanie procesu zapalnego i eliminację zaburzeń immunologicznych. Powszechnie stosowane są niesteroidowe leki przeciwzapalne: salicylany, pochodne pirazolonu (reopiryna), kwas indolooctowy (indometacyna, metindol), kwas fenylopropionowy (brufen, naproksyna), kwas fenylooctowy (woltaren). Leki te wywierają działanie przeciwzapalne poprzez kilka mechanizmów. Zmniejszają dopływ energii stanu zapalnego poprzez hamowanie powstawania ATP w ogniskach zapalnych, ograniczają powstawanie prostaglandyn, histaminy i innych mediatorów stanu zapalnego, poprawiają mikrokrążenie poprzez hamowanie agregacji płytek krwi.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne są przepisywane zgodnie ze zwykłymi schematami: kwas acetylosalicylowy w dawce 0,15-0,2 g na 1 rok życia na dobę lub 50 mg na 1 kg m.c., indometacyna 1-2 mg na 1 kg m.c. na dobę, ibuprofen (Brufen) 10 mg na 1 kg m.c. dziennie Voltaren 2-3 mg na 1 kg masy ciała dziennie przez 3-6 tygodni.
Glikokortykosteroidy są wskazane w przypadku rozlanego zapalenia serca i obecności niewydolności serca, zapalenia serca z dominującym uszkodzeniem układu przewodzącego serca. Kortykosteroidy są również wymagane w leczeniu zapalenia serca związanego z alergiami i chorobami ogólnoustrojowymi. Prednizolon stosuje się doustnie w dawce 1-1,5 mg na 1 kg (w zakresie 30-45-60 mg) przez 4 tygodnie, a następnie stopniowo zmniejsza się o 1/3-1/4 tabletki (1 tabletka - 5 mg) w 3 -4 dni u dzieci do 3. roku życia i 1/2 tabletki u dzieci starszych. Przy niewystarczającym działaniu przez kilka tygodni stosuje się dawkę podtrzymującą prednizolonu (0,5 mg na 1 kg dziennie). Jeśli pomimo leczenia proces staje się podostry lub przewlekły, zaleca się przepisywanie leków z serii aminochinolin (delagil, plaquenil). Leki te mają działanie przeciwzapalne (stabilizują błony lizosomalne i hamują metabolizm jąder) i przeciwmiażdżycowe. Początkowo stosuje się je w dawce 10 mg na 1 kg masy ciała, następnie 5 mg na 1 kg raz dziennie po obiedzie przez 6-8 miesięcy.
Ponieważ kininy odgrywają pewną rolę w patogenezie niereumatycznego zapalenia serca, zapobieganie szkodliwemu działaniu kinin powstających po aktywacji przez kompleksy antygen-przeciwciało osiąga się poprzez przepisywanie leków antykininowych: parmidyny (anginina, prodektyna), contrycal itp. Parmidin jest stosować w dawce 0,25-0,75 g/dzień przez 3-4 tygodnie.
W przypadku wystąpienia zmian w łożysku mikrokrążenia (spowolnienie prędkości przepływu krwi z powstawaniem zastojów i mikrozakrzepów) stosuje się antykoagulanty: heparynę (120-150 j.m. na 1 kg m.c.), kuranty lub dipirydamol (5 mg na 1 kg mc.). 1 kg masy ciała dziennie).
Aby poprawić zaburzony metabolizm w komórkach mięśnia sercowego, zalecana jest terapia kardiotropowa. Mieszanka polaryzacyjna (10% roztwór glukozy 10-15 mg na 1 kg, 1 jednostka insuliny na 3 g wstrzykniętego cukru, panangin 1 ml na rok życia, 2-5 ml 0,25% roztworu nowokainy).
Ponadto dla poprawy przepływu wieńcowego, zwiększenia aktywności bioenergetycznej mięśnia sercowego, stymulacji procesów redoks na poziom komórki stosuje się ryboksynę (prekursor ATP), która wnika do komórek i praktycznie jej nie posiada efekt uboczny. Lek jest przepisywany 1-2 tabletki (1 tabletka - 0,2 g) 3 razy dziennie (przed posiłkami) przez 1 miesiąc, a następnie - 1/2-1 tabletki 2 razy dziennie przez kolejny 1 miesiąc.
W tym samym celu stosuje się fosfaden (preparat AMP), który reguluje procesy redoks, działa wazodylatacyjnie, ma właściwości antyagregacyjne i poprawia trofizm tkanek. Na początku choroby wskazane jest podawanie leku domięśniowo w dawce 0,25-1 ml 2% roztworu 2 razy dziennie (przez 2 tygodnie), następnie podaje się doustnie w dawce 1/2-1 tabl. (1 tabletka - 0,05 g) 2 -4 razy dziennie (przez 2 tygodnie) w zależności od wieku i ciężkości choroby.
Wcześniej ATP był szeroko stosowany w tym samym celu. Jednak teraz ustalono, że dla penetracji ATP przez błony komórkowe potrzebna jest duża ilość energii. Poddaje to w wątpliwość rolę ATP jako źródła energii dla zapewnienia kurczliwości mięśnia sercowego i usprawnienia zachodzących w nim procesów metabolicznych.
Ustalono, że otrzymuje mięsień sercowy bardzo potrzebnej energii poprzez beta-oksydację kwasów tłuszczowych. Dlatego w niereumatycznym zapaleniu serca wskazane jest stosowanie chlorku karnityny (karnikor, dolotin itp.), który jest kofaktorem w układzie przenoszącym kwas tłuszczowy przez wewnętrzną błonę mitochondrialną. Lek jest przepisywany w postaci 20% roztworu wewnątrz: dzieci poniżej 1 roku - 0,03-0,075 g (4-10 kropli) 3 razy dziennie, od 1 roku do 6 lat - 0,1 g (14 kropli) , od 6 do 12 lat - 0,2-0,3 g (28-42 krople) 2-3 razy dziennie. Czas trwania leczenia wynosi 4-8 tygodni (z ciężkim nasileniem choroby i obecnością niewydolności serca).
Niektórzy badacze zalecają stosowanie sterydów anabolicznych w celu stymulacji metabolizmu w mięśniu sercowym. Wskazane jest przepisywanie tych leków dzieciom z osłabieniem. Steryd anaboliczny(nerobol, retabolil) należy podawać nie wcześniej niż 1,5-2 miesiące od początku choroby, aby uniknąć zaostrzenia. Dawka nerobolu wynosi 2-5 mg 2-3 razy dziennie przez 3 tygodnie, retabolil 3-4 wstrzyknięcia po 0,3-0,5 ml domięśniowo 1 raz w ciągu 3 tygodni. Powtarzane kursy w ciągu 4-6 miesięcy.
Terapia mająca na celu przywrócenie upośledzonej funkcji mięśnia sercowego ma charakter czysto objawowy i zależy od konkretnego objawu choroby. Stosuje się glikozydy nasercowe, diuretyki i leki przeciwarytmiczne.
Głównym zadaniem terapii wszystkich postaci zapalenia serca jest eliminacja zjawisk niewydolności serca. Aby poprawić funkcję skurczową mięśnia sercowego, stosuje się glikozydy nasercowe, preferując digoksynę. Tylko w przypadku rozwoju obrzęku lub stanu przedobrzękowego płuc należy zastosować strofantynę K lub korglikon.
Dawkę wysycającą digoksyny (0,03-0,05 mg na 1 kg mc.) podaje się równomiernie przez 3 dni co 8 godzin pod kontrolą EKG. W przypadku braku efektu nasycenia lek można podawać 3 razy dziennie przez 1-2 dni. Takie powolne wprowadzanie digoksyny pozwala uniknąć „nietolerancji” (zatrucia), która występuje u pacjentów z zapaleniem serca przy wymuszonym podawaniu leku i jego dużych dawek. Przy łagodnym i umiarkowanym nasileniu przebiegu niereumatycznego zapalenia serca digoksyna jest przepisywana doustnie, aw ciężkim stanie - domięśniowo. Dożylne podawanie glikozydów jest wskazane w najostrzejszym procesie z obrzękiem płuc.
Po wprowadzeniu nasycającej dawki digoksyny stosuje się dawkę podtrzymującą, której wybór ma swoje własne cechy. Jeśli pacjent dobrze toleruje wysycenie digoksyną z wyraźnym efektem (normalizacja częstości akcji serca, zmniejszenie duszności i zmniejszenie wielkości wątroby), wówczas dawka podtrzymująca wynosi 1/5 dawki wysycającej. Przy tendencji do bradykardii dawkę należy zmniejszyć do 1/6-1/8, a przy stałej tachykardii – zwiększyć do 1/4. Dawkę podtrzymującą digoksyny podaje się doustnie w dwóch dawkach co 10-12 godzin, jeśli nie jest to wystarczająco skuteczne, podaje się ją domięśniowo, a później – dożylnie.
Wprowadzenie glikozydów powinno być ostrożne, zwłaszcza przy anurii i skąpomoczu. W takich przypadkach leczenie rozpoczyna się od diuretyków (lasix, dożylny furosemid), a po przywróceniu diurezy włącza się glikozydy nasercowe. Wybrana skuteczna dawka digoksyny jest stosowana przez długi czas. Wskazaniem do odstawienia leku jest normalizacja danych z badań klinicznych i instrumentalnych.
Duże znaczenie w leczeniu pacjentów z ostrym zapaleniem serca i niewydolnością serca mają diuretyki. W zależności od stopnia zaawansowania niewydolności serca można zalecić następujący plan przepisywania leków moczopędnych na zapalenie serca: niewydolność lewej komory 1. stopień PA - veroshpiron; stopień lewej komory IIA + PA-B prawej komory - furosemid doustnie i veroshpiron; całkowity IIB-III - pozajelitowo furosemid lub lasix w połączeniu z veroshpironem, przy nieskuteczności podaje się brinaldix lub uregit. Dawki furosemidu - 2-4 mg na 1 kg, veroshpiron - 1-4 mg na 1 kg, brinaldix i uregit - 1-2 mg na 1 kg masy ciała. W celu zwiększenia diurezy w opornej niewydolności serca można przepisać aminofilinę (0,1-0,2 ml na 1 kg masy ciała, ale nie więcej niż 3 ml 2,4% roztworu). W szpitalu leki moczopędne są przepisywane codziennie przez 1-1,5 miesiąca. Jeśli lewa komora, a tym bardziej całkowita niewydolność serca utrzymuje się w stadium IIA-B, to nadal stosuje się je w domu z możliwością przejścia na recepcję 2-3 razy w tygodniu.
Jak wspomniano powyżej, u pacjentów z niereumatycznym zapaleniem serca obserwuje się różne zaburzenia rytmu serca, które są spowodowane zaburzeniem funkcji automatyzmu, pobudliwości i przewodzenia. Dlatego w kompleksowa terapia podaje się leki przeciwarytmiczne, najczęściej pananginę (asparkam) itp.
Ryż. 48. Elektrokardiogram 5-letniej pacjentki z przewlekłym niereumatycznym zapaleniem serca. Znaczące naruszenia kształtu i wysokości fali P, deformacja zespół QRS, przesunięcie odcinka ST poniżej izolinii, spadek i inwersja załamka T
badania umysłowe, utrzymują się dłużej, czasem nawet do 12 - 18 miesięcy.
Podostre niereumatyczne zapalenie serca obserwuje się częściej u dzieci powyżej 3. roku życia i różni się od ostrego niereumatycznego zapalenia serca dłuższym przebiegiem i większą apatią na leczenie. Uszkodzenia układu przewodzącego serca często wysuwają się na pierwszy plan z naruszeniem jego rytmicznej aktywności i tworzeniem się blokad. Dane z badań klinicznych, laboratoryjnych i instrumentalnych są zbliżone do obserwowanych w ostrym przebiegu choroby.
Przewlekłe (nawracające) niereumatyczne zapalenie serca występuje u dzieci w wieku powyżej 3 lat jako następstwo ostrego i podostrego niereumatycznego zapalenia serca lub jako pierwotny proces przewlekły. W tym drugim przypadku jego początkowy okres jest ukryty i jest rozpoznawany dopiero w przypadku pojawienia się objawów niewydolności serca lub przypadkowo podczas badania z innego powodu i badanie profilaktyczne. Dekompensacja czynności serca wpływa na stopień zaawansowania stanu chorego i powoduje dolegliwości w postaci zwiększonego zmęczenia, duszności, kołatania serca, bólu w okolicy serca, a czasem natrętnego kaszlu. Jednocześnie podczas badania ujawnia się opóźnienie w rozwoju fizycznym, „garb serca”, pulsacja w nadbrzuszu i sinica z odcieniem malinowym. Ponadto stwierdza się kardiomegalię, arytmię, szmer skurczowy w koniuszku iw punkcie V, świszczący i wilgotny rzężenie w płucach, powiększenie i stwardnienie wątroby.
Przy stosunkowo łagodnym przebiegu przewlekłego niereumatycznego zapalenia serca można nie zgłaszać dolegliwości, a w badaniu klinicznym stwierdza się jedynie nieznaczną tachykardię, umiarkowane stłumienie tonów serca na koniuszku i akcent II tonu na tętnicy płucnej z prawidłowym lub nieznacznie powiększone granice serca po lewej stronie. W podobne przypadki podstawa diagnostyki
Ryż. 49. Echokardiogram tego samego pacjenta co na ryc. 48. Jama lewej komory jest poszerzona do 60 mm (normalnie 35 mm). 
kije to wyniki dodatkowe metody badania, głównie rentgenowskie i elektrokardiograficzne. Na radiogramach klatka piersiowa wykryto kardiomegalię lub powiększenie lewej części serca, zmniejszoną amplitudę pulsacji, przekrwienie żylne w płucach. Na EKG rejestrowane są zaburzenia rytmu (najczęściej uporczywe skurcze dodatkowe) i przewodzenie, oznaki zwiększonej lub odwrotnie zmniejszonej aktywności elektrycznej mięśnia sercowego, przerost lewej, a czasem prawej komory, zmiany w odstępie ST i załamek T o charakterze niedokrwiennym . Te cechy radiogramów w EKG są stabilne i niewiele zmieniają się pod wpływem leczenia, co wiąże się z przerostem mięśni, miażdżycą, wyczerpaniem zdolności kompensacyjnych mięśnia sercowego.
Wewnątrzmaciczne (wrodzone) zapalenie serca jest czasami wykrywane nawet w okresie prenatalnym, ale częściej diagnozowane jest w pierwszych tygodniach i miesiącach życia, zwykle z powodu ostrej niewydolności serca. Wyróżnia się wczesne i późne wrodzone zapalenie serca. Pojawiają się wczesne
- 7. miesiąc życie wewnątrzmaciczne i przejawiają się intensywnym rozwojem sprężystości i tkanka włóknista w podwsierdziowych warstwach mięśnia sercowego bez wyraźnych cech stanu zapalnego (fibroelastosis, elastofibrosis). Czasami w proces zaangażowane są również struny i aparat zastawkowy, co prowadzi do wystąpienia wad serca. Późne zapalenie serca występuje po 7. miesiącu życia wewnątrzmacicznego. Charakteryzują się wyraźnymi zmianami zapalnymi w mięśniu sercowym bez tworzenia się tkanki elastycznej i włóknistej. W anamnezie dzieci z wrodzonym zapaleniem serca prawie zawsze występują oznaki ostrych lub przewlekłych chorób zakaźnych matki podczas ciąży. Objawy kliniczne i instrumentalno-graficzne choroby oraz charakter jej przebiegu są bardzo zbliżone do ciężkiej postaci przewlekłego niereumatycznego zapalenia serca. Wrodzone zapalenie serca różni się od tego drugiego wczesną manifestacją, stale postępującym przebiegiem i opornością na trwającą terapię. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej pokazuje kulisty lub jajowaty kształt cienia serca, jego podkreśloną talię, wąski pakiet naczyniowy (przy późnym zapaleniu serca serce ma kształt trapezu); następuje gwałtowny spadek amplitudy pulsacji lewej komory. Na EKG rejestruje się tachykardię zatokową, wysokie napięcie zespołu QRS, objawy przerostu lewej komory z głębokimi załamkami Q i niedotlenienie podwsierdziowe mięśnia sercowego, często - przeciążenie i przerost prawej komory. Rozpoznanie fibroelastozy można potwierdzić za pomocą morpho
logiczne badanie biopsji mięśnia sercowego i wsierdzia uzyskanych podczas sondowania serca.
Przy ustalaniu rozpoznania konieczne jest podanie etiopatogenetycznej charakterystyki zapalenia serca (wirusowe, zakaźno-alergiczne, alergiczne, idiopatyczne), wskazanie stadium choroby (dekompensacja, remisja kliniczna, powrót do zdrowia), ciężkości, a także obecności i stopień zaburzeń hemodynamicznych (niewydolność lewej lub prawej komory, mieszana).
Diagnostyka różnicowa. Niereumatyczne zapalenie serca różnicuje się z reumatycznym zapaleniem serca, wrodzonymi wadami serca, czynnościowymi zmianami serca, którym szczególnie towarzyszą zaburzenia rytmu pochodzenia pozasercowego (patrz odpowiednie rozdziały), a także z dystrofią mięśnia sercowego, kardiomiopatiami, anomaliami wypływu z lewej tętnicy wieńcowej z płuc, pierwotne nadciśnienie płucne.
Dystrofia mięśnia sercowego różni się od niereumatycznego zapalenia serca znikomością objawów klinicznych, głównie zmniejszoną tolerancją wysiłku, a także minimalnymi cechami uszkodzenia mięśnia sercowego w badaniu EKG i RTG. Ponadto w przypadku dystrofii mięśnia sercowego możliwy jest spontaniczny powrót do zdrowia po wyeliminowaniu przyczyn, które go spowodowały, przy organizacji odpowiedniego schematu i zastosowaniu ćwiczeń fizjoterapeutycznych.
Kardiomiopatia (przerostowa, obturacyjna, zastoinowa) dziedziczny charakter i nie są związane z chorobami zakaźnymi. Dekompensacja serca z nimi następuje późno, zwykle u dorosłych. Jednocześnie objawy przerostu mięśnia sercowego ujawniają się zgodnie z EKG i USG, nie tylko w lewej komorze, ale także w przegrodzie międzykomorowej. W kontrowersyjnych przypadkach rozpoznanie ustala się na podstawie wyników biopsji endomiokardialnej.
Nieprawidłowe odejście lewej tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej jest podobne do niereumatycznego zapalenia serca ze względu na występowanie w obu przypadkach kardiomegalii, stłumionych tonów serca, znacznych i stabilnych zmian w EKG. W przeciwieństwie do niereumatycznego zapalenia serca, wada ta objawia się wcześnie, w pierwszych 3 miesiącach życia, nie jest związana z infekcją, charakteryzuje się napadami lęku z powodu bólu dławicowego, łagodnym szmerem skurczowo-rozkurczowym w drugiej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka, zmiany zawałowe w zapisie EKG z lewych odprowadzeń. Choroba spowodowana tą anomalią ma postępujący przebieg, któremu towarzyszy niezwykle stan poważny : poważna choroba dziecko i niepożądany (śmiertelny) wynik w pierwszym roku życia. Decydujące w rozpoznaniu jest selektywna koronarografia.
Pierwotne nadciśnienie płucne (zespół Aerza a) to uwarunkowane genetycznie stwardnienie tętnicy płucnej i jej odgałęzień, do którego dochodzi wraz ze wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym i rozwojem śmiertelnego serca. Istnieje pewne podobieństwo kliniczne z przewlekle obecnym niereumatycznym zapaleniem serca (osłabienie, duszność, sinica z odcieniem malinowym, palce w kształcie pałeczek). znak rozpoznawczy jego są omdlenia, rozwój sinicy do purpurowego odcienia podczas wysiłku fizycznego, duszność (głębokie oddechy) przy braku ortopnozy, krwioplucie, wreszcie granice serca pozostające przez długi czas w normie lub tylko ich umiarkowana ekspansja, a także głośne tony z wyraźnym akcentem II ton na tętnicy płucnej. Ponadto w przypadku zespołu Aerza obserwuje się izolowany wzrost prawego serca. Poprzez sondowanie jam serca i duże naczynia wysoki ciśnienie skurczowe w tętnicy płucnej.
Komplikacje. Powikłaniami niereumatycznego zapalenia serca są zaangażowanie endo- i osierdzia w proces, powstawanie kardiomiopatii przerostowej, rozwój miażdżycy z selektywnym uszkodzeniem układu przewodzącego serca o charakterze zapalnym lub sklerotycznym z uporczywymi zaburzeniami rytmu serca .
Leczenie. Terapia jest złożona, etapowana. W ostrym okresie i przy zaostrzeniu choroby wymagane jest zapewnienie nieostrożna opieka. Konieczny jest odpoczynek w łóżku i oszczędna dieta wzbogacona w witaminy i sole potasu, aw ciężkich postaciach choroby - tlenoterapia. W początkowej fazie powołanie środków przeciwbakteryjnych jest obowiązkowe. w ciągu 1 -
- miesiąc, kurs leczenia lekami przeciwzapalnymi: voltaren, brufen, indometacyna w połączeniu z lekami przeciwhistaminowymi, glikozydami nasercowymi, diuretykami, witaminami, potasem. W ciężkich lub słabo podatnych na leczenie przeciwzapalnych przypadkach wskazane jest wyznaczenie prednizolonu 0,5 - 0,75 mg / kg dziennie lub innych kortykosteroidów przez miesiąc. Jeśli występują oznaki krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, stosuje się leki przeciwzakrzepowe, przeciwagregacyjne, leki poprawiające mikrokrążenie i procesy metaboliczne mięśnia sercowego. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadzana jest terapia antyarytmiczna. Tryb motoryczny rozszerza się stopniowo pod kontrolą EKG i testów funkcjonalnych.
Ćwiczenia fizjoterapeutyczne są szeroko stosowane. Zdezynfekuj ogniska przewlekłej infekcji i wykonaj czynności mające na celu stwardnienie ciała dziecka. Opieka pooperacyjna prowadzona jest w warunkach lokalnego sanatorium kardio-reumatologicznego, po czym dzieci są pod obserwacją przez 5 lat lub dłużej w poradni lub gabinecie kardio-reumatologicznym. Planowe badania z elektrokardiografią przeprowadza się raz na 3-6 miesięcy. Nie zaleca się szczepień ochronnych w okresie
- - 5 lat po wyzdrowieniu; profilaktyka bicyliną nie jest wskazana. W przypadku podejrzenia rozwoju miażdżycy, dzieci pozostają pod obserwacją ambulatoryjną do czasu przekazania ich pod opiekę nastoletniego lekarza. Regularnie (2-4 razy w roku) poddawane są zabiegom poprawiającym trofizm mięśnia sercowego.
Profilaktyka wtórna ma na celu zapobieganie nawrotom procesu patologicznego i rozwojowi miażdżycy. O jego sukcesie decyduje terminowość rozpoznania ostrego i podostrego zapalenia serca, wczesne wyznaczenie odpowiedniej terapii, przejrzystość obserwacji ambulatoryjnej z kursami leczenia zapobiegawczego.
Prognoza. Wcześniej często śmiertelne rokowanie u małych dzieci, a zwłaszcza w pierwszym roku życia, stało się teraz korzystniejsze. Jednak zwykle nie ma pełnego wyzdrowienia. Konsekwencją niereumatycznego zapalenia serca może być miażdżyca lub przerost mięśnia sercowego, a niekiedy w skomplikowanym przebiegu stwardnienie układu tętnic płucnych, zrostowe zapalenie osierdzia i wady zastawek. U dzieci w wieku powyżej 3 lat ostre niereumatyczne zapalenie serca często kończy się całkowitym wyleczeniem, ale zwykle nie wcześniej niż 12-18 miesięcy od początku choroby.