מה אמור להיות קצב הלב התקין? הפרה של קצב הלב.

קצב לב תקין

לב האדם קטן יחסית לעבודה שהוא עושה. הוא שואב דרך כלי הדם בממוצע 4.7 ליטר דם בכל דקה, או 282 ליטר בכל שעה, ומספק לאיברים ולרקמות חמצן. הפרות של תדירות, קצב ורצף של עירור וכיווץ הלב נקראות הפרעת קצב לב.

ללב שני חדרים עליונים, הפרוזדורים, ושני חדרים תחתונים, החדרים. הפרוזדור מזרים דם לחדרים, ואז החדר הימני מזרים דם לריאות, בעוד החדר השמאלי מספק דם לכל איברי הגוף. התכווצויות קצביות של הלב מתרחשות עקב דחפים חשמליים המגיעים מ"הממריץ הטבעי" - הצומת הסינוטריאלי. כל דחף עובר דרך הפרוזדורים אל הצומת האטrioventricular (atrioventricular), ולאחר מכן אל החדרים. לאחר הכיווץ יש הפסקה עד לדחף הבא, שבמהלכה הלב "נח". קצב הלב התקין הוא 60 - 80 פעימות לדקה במנוחה, בפעילות מוגברת קצב ההתכווצויות עולה.

הפרעת קצב לב ותסמיניה

הפרעת קצב לב (ביוונית: הפרעת קצב, חוסר קצב, אי סדירות)

אם הלב פועם מהר מדי

במחלות מסוימות (מחלת לב כלילית, התקף לב, קרדיומיופתיה, מחלת לב מולדת), תפקוד תקין של הלב עלול להיות מופרע. יש הפרעת קצב הלב. פעימות לב מהירות מדי נקראות טכי-קצב. סוג אחד של טכיקרדיה הוא טכיקרדיה חדרית, שבה מתרחשים דחפים חשמליים בחדרי הלב.

טכיקרדיה חדרית היא הפרעת קצב מסכנת חיים. עם התכווצויות תכופות מדי, לחדרי הלב אין זמן להתמלא בכמות מספקת של דם. כתוצאה מכך, כמות לא מספקת של דם נכנסת לאיברים, כולל למוח. במקרה זה, בנוסף לדפיקות הלב, עלולה להיות מורגשת חולשה, סחרחורת ואובדן הכרה.

התכווצויות כאוטיות לא יציבות של סיבי שריר נקראות פרפור, אשר, בתורו, מוביל לדום לב. זהו הסיבוך המסוכן ביותר של טכיקרדיה חדרית, הדורשת החייאה מיידית. דום לב מתרחש בדרך כלל באופן פתאומי. כדי לשחזר את הרגיל דופק לב, יש צורך לבצע מיד דפיברילציה - דחף חשמלי המשחזר את הקצב התקין של הלב.

למרבה הצער, הליך זה לא תמיד אפשרי בדקות הראשונות של דום לב. לכן, ל-ICD מושתל יש דפיברילטור מובנה וקוצב לב. דפיברילטור משתמש בקצב או בדחפים חשמליים כדי להוציא את הלב מטכיקרדיה או פרפור חדרים.

אם הלב פועם לאט מדי

במחלות מסוימות, הלב פועם לאט מדי. הפרעות כאלה בקצב הלב נקראות ברדיקרדיה. עם ברדיקרדיה, נפח הדם המסופק לאיברים אינו מספיק. יש סחרחורת, חולשה, תחושת חוסר אוויר, עילפון.

ברדיקרדיה יכולה להתרחש כאשר צומת הסינוס מתקלקל או כאשר הלב חוסם, כאשר הולכת הדחפים מצומת הסינוס לחדרים נפגעת. בברדיקרדיה, ICD מושתל משחזר קצב לב תקין. נפח הדם המסופק לאיברים מנורמל, הסימפטומים של ברדיקרדיה מבוטלים.

ניתוח של שונות קצב הלב הוא אינדיקטור מורכב המאפשר לך להעריך את הקשר התפקודי בין מערכת הלב וכלי הדם והמערכת הנוירוהומורלית. קודם כל, הטכניקה משמשת להערכת היכולות התפקודיות של אנשים בריאים.

המחקר של HRV נמצא בשימוש נרחב לבחינת ספורטאים ואסטרונאוטים. עם זאת, שיטה זו הראתה את עצמה היטב באבחון מוקדם של הפרעות תפקודיות. מערכות לב וכלי דםס. יתרון נוסף של כלי זה הוא הפשטות שלו (בניגוד ל-Holter ECG) והעלות הנמוכה.

מדוע מופיעה שונות קצב ואיזה ביטויים יש לה?

במילים פשוטות, שונות קצב הלב היא שינוי במרווחים בין הסיסטולים המופיעים עקב השפעת גורמים חיצוניים ופנימיים.

אינדיקטור זה נמדד על ידי לימוד משך תקופות התכווצויות הלב על פני פרק זמן מסוים. בדרך כלל משתמשים בנתוני אלקטרוקרדיוגרפיה לשם כך, כלומר המרחק בין גלי R (כלומר הפסגות הגבוהות ביותר ב-ECG).

מעבר למדידה מרווחי R-R, מיושם גם המחקר של N-N - מרווחים בין התכווצויות נורמליות.

זה חשוב במיוחד אם למטופל יש הפרעת קצב.

ידוע שהאדם הוא מערכת פתוחה. הָהֵן. כל שינוי החיצוני או סביבה פנימיתלהשפיע על תפקודם של איברים ותאים.

מאפיינים של פעימות לב קצביות

זהו הבסיס לשונות - השונות של סימנים חיוניים בהשפעת גורמים מסוימים.

הלב בהקשר זה הוא איבר רגיש מאוד.

עבודתו תלויה מאוד במצבו הכללי של האדם, במיוחד בהשפעות של מערכת העצבים והאנדוקרינית.

לוכדת שינויים בעבודת הגוף, מערכת העצבים מסדירה את פעילות הלב בהתאם.

המחלקה הסימפתטית מגבירה את קצב הלב, מגבירה את עוצמת התכווצויות שריר הלב. בתורו, עצב הוואגוס פועל בצורה הפוכה - הוא מפחית את האינדיקטורים שהוזכרו.

גם למערכת הנשימה יש השפעה מסוימת.

אז, במהלך ההשראה, הפאראסימפתטי מעוכב ומתרחשת טכיקרדיה. להיפך, בנשיפה, הטון של המחלקה הסימפתטית של מערכת העצבים המרכזית יורד.

תופעה זו היא הבסיס להפרעת קצב נשימה.

לפיכך, ניתוח HRV מאפשר לזהות שינויים בפעילות הלב, וכתוצאה מכך, הפרעות בתפקוד מערכות הרגולציה.

שיטות אבחון

למרות הפשטות של הטכניקה, היא משמשת בדרך כלל בבית חולים.

זאת בשל הצורך בשליטה קפדנית על העומס על הגוף. רק במקרה זה ניתן להסיק מסקנות מדויקות לגבי מצב הלב ותגובתו לגירויים שונים.

ישנן מספר דרכים לאבחן שונות.

בהתאם למשך ההרשמה:

• לטווח קצר - עד 5 דקות (משמש לבדיקות המוניות או חוץ);
• משך ממוצע - עד 2 שעות (עם בדיקות תפקודיות);
• שעות רבות ורישומים יומיים (בשימוש במהלך ניתוחים וביחידות טיפול נמרץ).

לרוב, נעשה שימוש בהקלטות של חמש דקות.

בהתאם למטרות, יש:

• מחקרים מקבילים (כאמצעי בקרה רפואית, למשל, במהלך ניתוח);
• מתמחה (משמש לבחינת האורגניזם כולו - באבחון פונקציונלי).

  באשר לשיטות הניתוח בפועל, יש גם ארסנל לא מבוטל. שיטות סטטיסטיות - בצע מדידות ישירות פערים ר-רו-N-N, ולאחר מכן לקבוע ערכים כגון סטיית התקן של המרווחים או מקדם השונות.

שיטות גיאומטריות (פולסומטריה משתנה) מורכבות בחישוב המאפיינים ההסתברותיים של הנתונים המתקבלים ובניית היסטוגרמות גרפיות.

ריתמוגרפיית קורלציה היא תצוגה גרפית של רצף מרווחי הלב.

במקביל, צניחות או להיפך, התכווצויות נוספות של הלב נראות בבירור.

שיטות ספקטרליות מאפשרות לקבוע אינדיקטורים בתדרים שונים של קצב הלב. זה מאפשר ללמוד את ההשפעה של הרגולטורים. עם זאת, יש לזכור כי נוכחות הפרעות קצב יכולה לעוות באופן משמעותי את תוצאות הניתוח הזה.

ניתוח של שונות וטקטיקות נוספות של פעולות

חשוב לזכור שערכי השונות בקצב הלב תלויים לא רק במצב הבריאותי, אלא גם בגורמים אישיים וחיצוניים רבים:

• מגדר (בדרך כלל גבוה יותר אצל נשים);
• גיל (אצל אנשים מבוגרים, כמה פרמטרים של מערכת ההולכה של הלב מופחתים);
• משקל (השמנה תורמת לירידה בשונות);
• משחק ספורט (לאדם מאומן יש עתודות גדולות של שונות);
• מצב רגשי (פוגע בביצועים).

כמו כן, HRV מושפע לרעה מהפרעות שינה, תזונה, תרופות מסוימות וסביבה מזוהמת.

בכלל, כל מה שבדרך כלל משבש את תפקוד הגוף ובעיקר את מערכות הרגולציה שלו.

שונות הקצב מופחתת בחדות בכמה פתולוגיות חריפות:

במידה פחותה, האינדיקטור יורד במחלות כרוניות:

• תסמונת אימון יתר;
• אי ספיקת לב כרונית בדרגה הראשונית;
• טרשת נפוצה;
• יתר לחץ דם אורתוסטטי;
• קרדיומיופתיה מטבולית (בסוכרת, מחלות זיהומיות ואוטואימוניות);
• הפרעות הסתגלות.

זה עשוי להיות מבטיח להשתמש בטכניקה זו בעובר ובילודים כדי להעריך את הסיכון לתסמונת מוות פתאומי.

מה לעשות אם יש לך ירידה ב-HRV?

מסקנה כזו של מאבחן רחוקה מלהכריע.

קודם כל, אתה צריך לברר את הסיבה לירידה.

אולי זו תוצאה של מתח מתמיד שבו חי האדם המודרני. במקרה זה, מנוחה טובה או פסיכותרפיה יהיו תרופה טובה מאוד.

משקל עודף מעיד על צורך בהתאמת התזונה ופעילות גופנית סדירה.

בעיקרון, שמירה אורח חיים בריאהחיים יכולים לשפר משמעותית את מצב הגוף מבחינה זו.

מסקנות

חקר השונות בקצב הלב הוא דרך פשוטה ואמינה לחקור את המצב מערכות קריטיותאיברים.

זולות הטכניקה מאפשרת להשתמש בה לבדיקות סקר המוניות על מנת לזהות פתולוגיות נסתרות בשלבים המוקדמים.

שימוש נרחב בספורט ואסטרונאוטיקה מדגיש את האופי המניעתי של תרופה זו, התואמת את המגמות המודרניות ברפואה.

אם יש לך הפרה של אינדיקטור זה, זה לא מצביע על הצורך בטיפול. נסה אמצעי תיקון פשוטים כמו ספורט ונופש. עם זאת, השונות בקצב הלב יכולה להיות מופחתת באופן דרמטי בחלק מהפתולוגיות החריפות, כגון אוטם שריר הלב או שבץ מוחי.

אינדיקטורים לפעילות הלב.

נפח בולט, או סיסטולי, של הלב- כמות הדם הנפלטת מהחדר של הלב לתוך הכלים המתאימים עם כל התכווצות. אצל מבוגר אדם בריאבמנוחה יחסית, הנפח הסיסטולי של כל חדר הוא בערך 70-80 מ"ל .

לפיכך, כאשר החדרים מתכווצים, 140-160 מ"ל של דם נכנסים למערכת העורקים.

נפח דקות- כמות הדם שנפלט מהחדר של הלב בדקה אחת.

3. דופק. אינדיקטורים לפעילות הלב.

נפח הדקות של הלב הוא תוצר של נפח השבץ וקצב הלב בדקה אחת. נפח הדקות הממוצע הוא 3-5 ליטר לדקה . נפח הדקות של הלב יכול לגדול עקב עלייה בנפח השבץ ובקצב הלב.

חוקי הלב.

חוק זרזיר- חוק סיב הלב.

מנוסח כך: ככל שסיבי השריר נמתחים יותר, הוא מתכווץ יותר. לכן, עוצמת התכווצויות הלב תלויה באורך הראשוני של סיבי השריר לפני תחילת ההתכווצויות שלהם.

רפלקס ביינברידג'(חוק קצב הלב).

זהו הרפלקס הקרביים-קרביים: עלייה בתדירות ובעוצמת התכווצויות הלב עם עלייה בלחץ בפיות הוורידים החלולים. הביטוי של רפלקס זה קשור לעירור מכנורצפטורים הממוקמים באטריום הימני באזור המפגש של הווריד הנבוב. מכנורצפטורים המיוצגים על ידי קצות עצבים תחושתיים עצבי הוואגוס, מגיבים לעלייה בלחץ הדם החוזרת ללב, למשל, במהלך עבודת שרירים.

דחפים ממכנורצפטורים לאורך עצבי הוואגוס עוברים אל המדולה אולונגאטה למרכז עצבי הוואגוס, כתוצאה מכך פוחתת פעילות מרכז עצבי הוואגוס והשפעות העצבים הסימפתטיים על פעילות הלב גוברת, מה שגורם לעלייה בקצב הלב.

הרצאה מס' 2 ויסות פעילות הלב.

ללב יש אוטומטיזם, כלומר הוא מתכווץ בהשפעת דחפים המתעוררים ברקמה המיוחדת שלו.

עם זאת, בכל גוף החי והאדם, עבודת הלב מווסתת על ידי השפעות נוירו-הומורליות המשנות את עוצמת התכווצויות הלב ומתאימות את פעילותו לצרכי הגוף ולתנאי הקיום.

ויסות עצבים.

הלב, כמו כל האיברים הפנימיים, מועצב על ידי מערכת העצבים האוטונומית.

עצבים פאראסימפתטיים הם סיבים של עצב הוואגוס המעצבבים את התצורות של מערכת ההולכה, כמו גם את שריר הלב הפרוזדורי והחדרי.

הנוירונים המרכזיים של העצבים הסימפתטיים שוכנים בקרניים הצדדיות של חוט השדרה ברמה של חוליות החזה I-IV, התהליכים של נוירונים אלה נשלחים ללב, שם הם מעירים את שריר הלב של החדרים והפרוזדורים, היווצרות של מערכת ההולכה.

מרכזי העצבים המעצבבים את הלב נמצאים תמיד במצב של עירור מתון.

בשל כך, דחפים עצביים נשלחים כל הזמן אל הלב. הטון של הנוירונים נשמר על ידי דחפים המגיעים ממערכת העצבים המרכזית מקולטנים המוטבעים במערכת כלי הדם. קולטנים אלו ממוקמים בצורה של מקבץ תאים ונקראים האזור הרפלקסוגני של מערכת הלב וכלי הדם.

האזורים הרפלקסוגנים החשובים ביותר ממוקמים באזור סינוס הצוואר, באזור קשת אבי העורקים.

הוואגוס והעצבים הסימפתטיים משפיעים הפוכה על פעילות הלב ב-5 כיוונים:

1. כרונוטרופי (משנה את קצב הלב);

2. אינוטרופי (משנה את עוצמת התכווצויות הלב);

3. bathmotropic (משפיע על התרגשות);

4. דרמוטרופי (משנה את יכולת ההתנהלות);

טונוטרופי (מסדיר את הטון והעוצמה תהליכים מטבוליים).

מערכת העצבים הפאראסימפתטית מספקת השפעה רעהלכל חמשת הכיוונים, ומערכת העצבים הסימפתטית חיובית.

לכן, כאשר עצבי הוואגוס מעוררים יש ירידה בתדירות, בעוצמת התכווצויות הלב, ירידה בריגוש ובמוליכות של שריר הלב, מפחיתה את עוצמת התהליכים המטבוליים בשריר הלב.

כאשר עצבים סימפטיים מעורריםיש עלייה בתדירות, חוזק התכווצויות הלב, עלייה בריגוש והולכה של שריר הלב, גירוי של תהליכים מטבוליים.

תקין קצב לב

איך נוצר קצב הלב?

דופק לבתלוי בדחפים המתעוררים בצומת הסינוס או בנהגים של הלב. קבוצת תאים זו ממוקמת במפגש של הווריד הנבוב העליון עם הפרוזדור הימני ומסוגלת ליצור דחפים קצביים המתפשטים מתחת לתאים אחרים.

בְּדֶרֶך כְּלַל צומת סינוסיוצר דחפים בתדירות של 60-100 לדקה אחת, תוך דיכוי יכולתם של קוצבי לב אחרים. תדירות רגילהקצב הלב עצמו מחושב: 118.1 - (0.57 * גיל). חשוב מאוד שהלב יתכווץ במרווחי זמן קבועים.

הפרת המרווח מובילה להפחתה בתקופת הסיסטולה ( התכווצויות לב), ואז הוא לא מספק לאיברים דם וחמצן, או כדי להפחית את תקופת הדיאסטולה ( הרפיה של הלב), ואז הגוף לא נח ועובד גרוע.

קצב הלב מווסת על ידי הורמונים הנכנסים למחזור הדם, כלומר על ידי עבודת המערכת האנדוקרינית ומערכת העצבים האוטונומית.

ההבדל בריכוז האלקטרוליטים בתוך ומחוץ לתאים, כמו גם תנועתם ויוצרים דחף חשמלי של הלב.

הפרעת קצב הלבהולך בצורה:

• האצה (טכיקרדיה);
• האטה (ברדיקרדיה);
• הופעת פעימות נוספות (extrasystole);
• הפרה מוחלטת של הקצב (פרפור פרוזדורים).

מדוע מופרע קצב הלב?

גורמים להפרעת קצביכולה להיות כל מחלת לב שמובילה בסופו של דבר תסמונת סינוס חולה- קומפלקס של תסמינים שיכולים להיעלם, להופיע, ואף להתייחס למחלה אחרת.

אלו כוללים:

• סְחַרחוֹרֶת,
• עייפות,
• הִתעַלְפוּת
• הפרעות תודעה
• אִי סְפִיקַת הַלֵב.

קצב הלב מושפע מ: גורמים:

1. חוסר חמצן (היפוקסיה);
2. לחץ דם גבוה;
3. אוטם שריר הלב;
4. מחלות דלקתיות (ראומטיזם) ומומי לב;
5. אנומליות מולדות של צומת הסינוס;
6. שימוש בסמים ממריצים;
7. מחלות אנדוקריניות;
8. השימוש בתרופות מסוימות;
9. אכילת יתר, שימוש לרעה באלכוהול, עישון;
10. מתח ורגשות חזקים;
11. אֲנֶמִיָה;
12. אִי סְפִיקַת הַלֵב;
13. איסכמיה לבבית;
14. אימון גופני.

טכיקרדיה סינוס- האצת יצירת הדחפים בצומת הסינוס.

כל מתח עצבי ופיזי גורם באופן טבעי לעלייה בפעילות הלב, שכן הגוף מתכונן באופן רפלקסיבי להגן על עצמו מפני מתח וסכנה, שבגינם הוא מספק דם באופן אינטנסיבי למערכת השרירים והשלד (עקב קצב לב מוגבר). עם זאת, תגובה כזו ל"סכנה" יכולה להיות פתולוגי, ואז יש טכיקרדיה מוגזמת עם כל גירוי נפשי, כלומר, שחרור מוגבר של אדרנלין, הורמונים אחרים של בלוטת יותרת המוח ובלוטת התריס לדם.

טכיקרדיהעלול להתרחש עם עלייה בטמפרטורת הגוף, נפילה לחץ דם, כמה מחלות מדבקות (קדחת טיפוס, שחפת, דלקת שקדים תת חריפה), הלם, איבוד דם.

טכיקרדיה סינוסשלא כמו טכיקרדיה המופיעה בחלקים אחרים של הלב, לעתים קרובות מאוד אינה מובילה ללחץ מוגזם על הגוף ואינה מתרחשת בצורה של התקף.

סינוס ברדיקרדיה- האטה בייצור הדחפים - הוא לעתים קרובות מאוד מצב מולד, והוא נצפה גם אצל ספורטאים או אנשים עם עבודה פיזית כבדה.

יחד עם האטה בקצב (עד 60 פעימות לדקה), יש להם ירידה בלחץ והתארכות המרווח בין תחילת הסיסטולה הפרוזדורית להופעת הסיסטולה חדרית ( מרחק P-R- אלקטרוקרדיוגרמות).

קצב הלב והפרעת קצב הלב

עם זאת, ברדיקרדיה יכולה להיות פתולוגית - כתוצאה מגירוי של עצב הוואגוס, תשישות של מערכת העצבים. סטייה כזו מתרחשת עם גידולי מוח, דלקת קרום המוח, גידולים לבבות, מפצה במקרה של לחץ מוגבר, עם הקאות, עם מחלת האוזן התיכונה, עם התקפים של מחלת אבן מרה, ירידה בתפקוד בלוטת התריס, דיכאון, תקופה שלאחר לידה, טרשת עורקים.

הפרעת קצב סינוסלעתים קרובות נקבע על ידי העלייה בקצב הלב במהלך השאיפה והאטת הקצב במהלך הנשיפה.

זוהי הפרה מוחלטת של הקצב של צומת הסינוס, שנקבע על ידי בדיקה פשוטה של ​​הדופק. למשל, מתי הרפיה מוחלטתהדופק מאט ומתרחשת הפרעת קצב נשימה - האופיינית לגיל הילדות וההתבגרות. יש גם הפרעת קצב נשימהבמהלך תקופת ההחלמה לאחר מחלות זיהומיות.

איך מתמודדים עם הפרעת קצב?

עם זיהוי קצב לב(בדרך כלל זה דופק לנו בצורה בלתי מורגשת), במיוחד אם ההפרה משפיעה מצב כלליאתה צריך לראות רופא:

• אם יש הפרעות ברורות בעבודת הלב, רעידות מיותרות, קצב לב מוגבר ללא סיבה;
• אם קצב הלב יורד ל-50 פעימות לדקה, ולאחר מכן עולה בחדות ל-100 ומעלה;
• אם ללא כל פיזי ו עומס עצביםקצב הלב מואץ מעל 100 פעימות לדקה.

לא נעים סימפטומים, קשורים הפרעות קצב, ניתן להפחית אם אתה מטפל בהפרעות בקצב הלב בצורה רגועה יותר:

1. מבחינים בהאצת פעימות הלב, אין צורך לדאוג.

   עדיף לדבר על נושאים מופשטים עם אדם שנמצא בקרבת מקום, לקרוא ספר, להחליף תשומת לב.

2. סרב לקפה, תה ומשקאות אחרים המגרים את הלב.
3. אכלו יותר פירות וירקות המכילים אשלגן, האלקטרוליט של הלב.
4. אכלו יותר אגוזים, שעועית, סובין ושעועית - הם מכילים מגנזיום, שעוזר בטכיקרדיה.
5. יש צורך לנרמל את השינה בעזרת עשבי מרפא (עירוי של שעון בעל שלושה עלים, מנטה ולריאן - 30 גרם כל אחד, כף מהתערובת בכוס מים רותחים), אשר יש ליטול 30 דקות לפני השינה .

קצב הלב תקין אצל מבוגרים

נפח סיסטולי או שבץ (SO, SV) הוא נפח הדם שהלב פולט לאבי העורקים במהלך הסיסטולה, במנוחה כ-70 מ"ל דם.

נפח דקות של מחזור הדם (MOV) - כמות הדם הנפלטת מהחדר של הלב בדקה.

IOC של החדר השמאלי והימני זהה. IOC (l / min) \u003d CO (l) x קצב הלב (bpm). בממוצע 4.5-5 ליטר.

קצב הלב (HR). קצב הלב במנוחה הוא כ-70 פעימות לדקה (במבוגרים).

ויסות הלב.

מנגנוני ויסות תוך-לבביים (תוך-לביים).

ויסות עצמי הטרומטרי - עלייה בכוח הכיווץ בתגובה לעלייה באורך הדיאסטולי של סיבי השריר.

חוק פרנק-סטארלינג: כוח התכווצות שריר הלב בסיסטולה עומד ביחס ישר למילוי הדיאסטולה שלו.

2. ויסות עצמי הומומטרי - עלייה בכיווץ ללא שינוי באורך ההתחלתי של סיב השריר.

א) אפקט Anrep (כוח-מהירות תלות).

עם עלייה בלחץ באבי העורקים או בעורק הריאתי, מתרחשת עלייה בכוח ההתכווצות של שריר הלב.

קצב הקיצור של סיבי שריר הלב עומד ביחס הפוך לכוח ההתכווצות.

ב) סולם Bowditch (תלות כרונואינוטרופית).

עלייה בכוח ההתכווצות של שריר הלב עם עלייה בקצב הלב

מנגנונים חוץ-לביים (חוץ-לביים) של ויסות פעילות הלב

מנגנוני עצבים

א.השפעה של מערכת העצבים האוטונומית

למערכת העצבים הסימפתטית יש את ההשפעות הבאות: חיובי כרונוטרופי (עלייה בקצב הלב ), אינוטרופי(כוח מוגבר של התכווצויות לב), דרמוטרופית(מוליכות מוגברת) ו חיובי bathmotropic(עלייה בעוררות) השפעות.

המתווך הוא נוראדרנלין. אדרנורצפטורים מסוג α ו-b.

למערכת העצבים הפאראסימפתטית יש את ההשפעות הבאות: כרונוטרופי שלילי, אינוטרופי, דרמוטרופי, אמבטמוטרופי. המתווך הוא אצטילכולין, קולטנים M-כולינרגיים.

ב. השפעות רפלקס על הלב.

1. רפלקס Baroreceptor: עם ירידה בלחץ באבי העורקים ובסינוס הצוואר, מתרחשת עלייה בקצב הלב.

רפלקסים כימורצפטורים. במצבים של חוסר חמצן מתרחשת עלייה בקצב הלב.

3. רפלקס גולץ. עם גירוי של mechanoreceptors של הצפק או איברי הבטן, ברדיקרדיה הוא ציין.

4. רפלקס דניני-אשנר. כאשר לוחצים על גלגלי העיניים, נצפתה ברדיקרדיה.

ויסות הומורלי של הלב.

הורמונים של מדוללת יותרת הכליה (אדרנלין, נוראפינפרין) - ההשפעה על שריר הלב דומה לגירוי סימפטי.

הורמונים של קליפת יותרת הכליה (קורטיקוסטרואידים) - השפעה אינוטרופית חיובית.

הורמונים של קליפת התריס (הורמוני בלוטת התריס) - כרונוטרופי חיובי.

יונים: סידן מגביר את התרגשות תאי שריר הלב, אשלגן מגביר את התרגשות ומוליכות שריר הלב.

ירידה ב-pH מובילה לעיכוב פעילות הלב.

קבוצות פונקציונליות של כלי שיט:

1. ריפוד (אלסטי) כלים(אבי העורקים עם מחלקותיו, עורק ריאתי) הופכים את פליטת הדם הקצבית לתוכם מהלב לזרימת דם אחידה.

יש להם שכבה מוגדרת היטב של סיבים אלסטיים.

2. כלי התנגדות(כלי התנגדות) (עורקים ועורקים קטנים, כלי סוגר קדם-נימיים) יוצרים התנגדות לזרימת הדם, מווסתים את נפח זרימת הדם בחלקים שונים של המערכת. בדפנות הכלים הללו יש שכבה עבה של סיבי שריר חלקים.

כלי סוגר קדם נימיים -לווסת את חילופי זרימת הדם במיטה הנימים.

התכווצות תאי השריר החלקים של הסוגרים עלולה להוביל לחסימה של לומן של כלי דם קטנים.

3.חילופי כלי שיט(נימים) שבהם מתרחשת חילופי הדם בין הרקמות.

4. כלי שיט(אנסטומוזות עורקיות), לווסת את זרימת הדם באיברים.

5. כלי קיבול(ורידים), בעלי יכולת הרחבה גבוהה, מבצעים שקיעת דם: ורידי הכבד, הטחול, העור.

כלי החזרה(ורידים בינוניים וגדולים).

כאשר העצבים הסימפתטיים מעוררים, קצב הלב עולה. תופעה זו נקראת טכיקרדיה. כאשר מגרים את עצבי הוואגוס, קצב הלב יורד - ברדיקרדיה. קצב הלב יכול להשתנות בהשפעת השפעות הומורליות, במיוחד טמפרטורת הדם הזורם ללב. גירוי חום מקומי של אזור האטריום הימני (לוקליזציה של הצומת המוביל) מוביל לעלייה בקצב הלב, תוך קירור אזור זה של הלב, ההשפעה ההפוכה נצפית. גירוי מקומי של חום או קור בחלקים אחרים של הלב אינו משפיע על קצב הלב. עם זאת, זה יכול לשנות את קצב ההולכה של עירורים דרך מערכת ההולכה של הלב ולהשפיע על עוצמת התכווצויות הלב.

קצב הלב באדם בריא תלוי בגיל.

מהם המדדים לפעילות הלב?

אינדיקטורים לפעילות הלב. אינדיקטורים לעבודה של הלב הם נפח סיסטולי ודק של הלב.

הנפח הסיסטולי, או ההלם, של הלב הוא נפח הדם שמגיע מהחדר בסיסטולה אחת. ערך הנפח הסיסטולי תלוי בגודל הלב, במצב שריר הלב והגוף. באדם מבוגר בריא עם מנוחה יחסית, הנפח הסיסטולי של כל חדר הוא כ-70-80 מ"ל. לפיכך, כאשר החדרים מתכווצים, 120-160 מ"ל של דם נכנס למערכת העורקים.

נפח דקות של הלב הוא כמות הדם שהלב פולט לתוך תא המטען הריאתי ואבי העורקים תוך דקה. נפח הדקות של הלב הוא מכפלה של ערך הנפח הסיסטולי וקצב הלב בדקה אחת. בממוצע, נפח הדקות הוא 3-5 ליטר. נפח סיסטולי ודקות של הלב מאפיין את הפעילות של כל מנגנון הדם.

כיתה מצב תפקודיאורגניזם, תוך התחשבות ברמת שלהם פעילות מוטורית

ידוע כי ישנם שלבים בהיווצרות מנגנוני הוויסות של מערכת הלב וכלי הדם, המתבטאים באופי התגובה שלה לאותה השפעה ב. תקופות שונותהתפתחות לאחר לידה (Frolkis V.V., 1975). בהקשר זה, בדינמיקה של התכונות של האינדיקטורים של ויסות אוטונומי של SR אצל אנשים בגילאי בית ספר יסודי ותיכוני בקבוצות שנוצרו עם רמות שונות של פעילות גופנית. מאפיינים של שינויים בוויסות SR ברמות שונות של פעילות מוטורית נובעים בעיקר לא מגיל התלמיד, אלא מהטון של ANS. זה היה עקבי עם הרעיון שהטון האוטונומי הראשוני הוא אחד מאחד מהם תכונות חשובותהקובעים את סוג התגובה (Kaznacheev V.P., 1980). בגלל זה, התכונות של שינויים בפרמטרים SR בקבוצות של תלמידי בית ספר גילאים שונים, היו קשורים בעיקר לעובדה שבמבוגרים יותר גיל בית ספרבקרב אנשים עם ויסות יוצא דופן עבורם, אנשים עם סימפטיקוטוניה בולטים, ובגיל בית ספר צעיר יותר - עם וגוטוניה.

מאחר ולשינויים בוויסות של SR יש דינמיקה משותפת עבור אנשים עם אותו טון של ANS, ללא קשר לגילם, אם כן, אם ניקח בחשבון את הטון הראשוני של ANS בעת ניתוח תגובת הגוף לפעילות מוטורית, אין צורך לבודד קבוצת גיל. לכן, על מנת לנתח שינויים ב-FS של הגוף אצל תלמידי בית ספר בכל אחת מהקבוצות עם פעילות גופנית שונה, זוהו שלוש תת-קבוצות של פרטים עם טונוס ANS ראשוני שונה - אטוניקה, סימפטוטונית ו-וואגוטוניקה.

בקבוצה 1 (עם עומס נמוך יותר), התברר שלא היו שינויים משמעותיים ב-FS באנשים עם אוטוניה. יחד עם זאת, ב-39% מהסובלים מהמתת חסד היא התאפיינה בהסתגלות מספקת, ב-33% - בעומס של מנגנוני הסתגלות, וב-28% - בהסתגלות לא מספקת.

ניתן להניח שעומס השרירים בקבוצה זו לא השפיע על אנשים עם אוטוניה בשל חוסר המשמעות שלו. עם זאת, יש לציין כי על פי נתוני הספרות (Iskakova Z. B., 1991; Antropova M. V. et al., 1997), עד הסוף. שנת לימודיםתלמידי בית הספר מפתחים מתח במערכות הוויסות, ומכיוון שהשלמת המחקר שלנו התרחשה באמצע המחצית השנייה של שנת הלימודים, ניתן לדבר על הרמה של מתח זה עקב פעילות מוטורית. הדבר העיד על ההשפעה המייצבת של פעילות מוטורית על מאפייני הוויסות האוטונומי.

ברוב האנשים עם סימפטיקוטוניה (73%), ה-FS של הגוף השתפר משמעותית והחל להתאפיין בהסתגלות משביעת רצון. זה גם נצפה ב-50% מהאנשים עם וגוטוניה. עם זאת, 30% מהאנשים עם וגוטוניה שמרו על FS, שהתאפיין במנגנוני הסתגלות מתוחים, ול-20% הייתה הסתגלות לא מספקת.

הניתוח הראה שבקבוצה 1 (עם עומס נמוך יותר) יחס האנשים עם FS שונה השתנה באופן משמעותי בהשוואה לתחילת המחקר. שיעור האנשים עם הסתגלות מספקת עלה משמעותית, ומספר האנשים עם מנגנוני הסתגלות לחוץ והסתגלות לקויה ירד משמעותית. הדינמיקה הנצפית של FS בקבוצה עם עומס שרירים נמוך, ככל הנראה, לא הייתה קשורה לאפקט האימון, אלא להתפתחות של תגובות אדפטיביות לא ספציפיות בגוף. זה תואם את מחקריהם של מספר מחברים (Garkavi L. Kh., Kvakina E. B., Ukolova M. A., 1990; Ulyanov V. I., 1995; Fleshner M., 1999).

כתוצאה מכך, מאפייני ה-PS של הגוף בקבוצה 2 (עם עומס גבוה יותר) גילו ששינויים משמעותיים ב-PS התרחשו רק אצל אנשים עם אוטוניה. מספר האטוניקות עם הסתגלות משביעת רצון גדל מ-30% ל-70%. אנשים המאופיינים בהסתגלות לא מספקת נעלמו לחלוטין.

לא נרשמו שינויים משמעותיים ב-FS בקרב אלו עם סימפטיקוטוניה ווגוטוניה. יחד עם זאת, רוב האנשים (74%) עם סימפטיקוטוניה שמרו על FS, המאופיין במנגנוני הסתגלות מתוחים. מדגם האנשים עם וגוטוניה כלל שלושה חלקים דומים בגודלם: אנשים עם הסתגלות מספקת - 31%, עם מתח של מנגנוני הסתגלות - 29%, עם הסתגלות לא מספקת - 40%.

חוסר השיפור ב-FS אצל אנשים עם וגוטוניה וסימפטיקוטוניה בקבוצה 2 (עם פעילות גופנית רבה יותר) הצביע על כך שהם דורשים תכנון קפדני יותר של פעילות מוטורית בהתאם ל-FS של הגוף.

לפיכך, זה מצביע על כך שהיווצרות תגובות אדפטיביותהיה תלוי מאוד ב מאפיינים אישייםויסות אוטונומי ונפח עומס השרירים. לפיכך, בקבוצה עם עומסים נמוכים יותר, היווצרות תגובות אדפטיביות הייתה תלויה במידה פחותה באופי ההתמיינות של סוג הרגולציה האוטונומית. יחד עם זאת, בקבוצה עם עומס גבוה יותר נוצרה הסתגלות מספקת רק אצל אנשים בעלי ויסות אוטונומי פלסטי מספיק, בעוד שבפרטים עם סוג ויסות מוגדר בהחלט, נצפו שינויים אדפטיביים במידה הרבה פחות.

התוצאות שהתקבלו מפתחות את הרעיון של היווצרות מנגנוני ויסות אוטונומי של קצב הלב באונטוגניה וניתן להשתמש בהם כדי להעריך את מידת ההתאמה של סוגים שונים של חשיפה ליכולות ההסתגלות האישיות של הגוף.

הפרעות בקצב הלב

הפרעות קצב לב הן ענף מורכב מאוד של הקרדיולוגיה. לב האדם פועל לאורך כל החיים. הוא מתכווץ ונרגע 50 עד 150 פעמים בדקה. במהלך שלב הסיסטולה, הלב מתכווץ, מספק זרימת דם ומספק חמצן וחומרי מזון לכל הגוף. הוא נח במהלך הדיאסטולה. לכן, חשוב מאוד שהלב יתכווץ במרווחי זמן קבועים. אם תקופת הסיסטולה מתקצרת, ללב אין זמן לספק לגוף באופן מלא תנועת דם וחמצן. אם תקופת הדיאסטולה מתקצרת, ללב אין זמן לנוח. הפרעה בקצב הלב היא הפרה של התדירות, הקצב ורצף ההתכווצויות של שריר הלב. שריר הלב – שריר הלב מורכב מסיבי שריר. ישנם שני סוגים של סיבים אלו: שריר הלב העובד או השריר המתכווץ, המספק את הפחתה של שריר הלב המוליך, אשר יוצר דחף להפחתת שריר הלב העובד ומבטיח את הולכת הדחף הזה. התכווצויות של שריר הלב מסופקות על ידי דחפים חשמליים המתרחשים בצומת הסינואוריקולרי או הסינוס, הממוקם באטריום הימני. לאחר מכן, דחפים חשמליים מתפשטים לאורך הסיבים המוליכים של הפרוזדורים לצומת האטrioventricular, הממוקם בחלק התחתון של האטריום הימני. מקור הצרור של His מהצומת האטrioventricular. הוא נכנס למחיצה הבין חדרית ומחולק לשני ענפים - רגל ימין ושמאל של הצרור של His. הרגליים של הצרור של His, בתורם, מחולקות לסיבים קטנים - סיבי Purkinje שדרכם הדחף החשמלי מגיע לסיבי השריר. סיבי השריר מתכווצים תחת פעולת דחף חשמלי בסיסטולה ונרגעים בהיעדרו בדיאסטולה. תדירות קצב ההתכווצות הרגיל (סינוס) היא כ-50 התכווצויות במהלך השינה, במנוחה, לפני לחץ פיזי ופסיכו-רגשי, בעת חשיפה לטמפרטורות גבוהות.

למערכת האנדוקרינית, באמצעות ההורמונים הכלולים בדם, ולמערכת העצבים האוטונומית, החלוקה הסימפתטית והפאראסימפטטית שלה, יש השפעה מווסתת על פעילות צומת הסינוס. הדחף החשמלי בצומת הסינוס נוצר עקב ההבדל בריכוזי האלקטרוליטים בתוך התא ומחוצה לו ותנועתם דרך קרום התא. המשתתפים העיקריים בתהליך זה הם אשלגן, סידן, כלור ובמידה פחותה נתרן. הסיבות להפרעות קצב לב אינן מובנות במלואן. הוא האמין כי שני הגורמים העיקריים הם שינויים בוויסות העצבים והאנדוקרינית או הפרעות תפקודיות, וחריגות בהתפתחות הלב, המבנה האנטומי שלו - הפרעות אורגניות. לעתים קרובות מדובר בשילובים של הסיבות הבסיסיות הללו. עלייה בקצב הלב מעל 100 לדקה נקראת סינוס טכיקרדיה. יחד עם זאת, קומפלקסים מלאים ולבבים על האלקטרוקרדיוגרמה אינם משנים את התכווצויות שריר הלב, קצב מהיר פשוט נרשם. זה יכול להיות תגובה של אדם בריא ללחץ או פעילות גופנית, אבל זה יכול להיות גם סימפטום של אי ספיקת לב, הרעלות שונות ומחלות בלוטת התריס. ירידה בקצב הלב של פחות מ-60 פעימות לדקה נקראת סינוס ברדיקרדיה. גם קומפלקסים לבביים ב-ECG אינם משתנים. מצב זה יכול להתרחש אצל אנשים (ספורטאים) מאומנים היטב. ברדיקרדיה מלווה גם במחלות בלוטת התריס, גידולי מוח, הרעלת פטריות, היפותרמיה וכו'. הולכה והפרעות קצב הן מאוד סיבוכים תכופיםמחלות לב וכלי דם. הפרעות קצב הלב הנפוצות ביותר הן:

אקסטראסיסטולה (התכווצות יוצאת דופן)

פרפור פרוזדורים (קצב לא סדיר לחלוטין)

טכיקרדיה פרוקסימלית (עלייה חדה בקצב הלב מ-150 ל-200 פעימות לדקה).

הסיווג של הפרעות קצב מורכב מאוד. הפרעות קצב וחסימות יכולות להתרחש בכל מקום במערכת ההולכה של הלב. ממקום התרחשותם של הפרעות קצב או חסימות, הסוג שלהם תלוי גם.

אקסטרסיסטולים או פרפור פרוזדורים מורגשים על ידי החולה כדפיקות לב, הלב פועם בתדירות גבוהה מהרגיל, או שיש הפרעות בלב.

אם החולה מרגיש דהייה, דום לב, ובמקביל יש לו סחרחורת ואובדן הכרה, סביר להניח שלמטופל יש חסם לב או ברדיקרדיה (ירידה בדופק). אם למטופל יש הפרעת קצב לב כלשהי, יש צורך לעשות זאת בחינה מלאהכדי לקבוע את הגורם להפרעת הקצב. השיטה העיקרית לאבחון הפרעות קצב לב היא אלקטרוקרדיוגרמה. א.ק.ג עוזר לקבוע את סוג הפרעת הקצב. אבל כמה הפרעות קצב מתרחשות באופן אפיזודי. לכן, ניטור הולטר משמש לאבחון שלהם. מחקר זה מספק הקלטת אלקטרוקרדיוגרמה למשך מספר שעות או ימים. במקביל, המטופל מנהל חיים רגילים ומנהל יומן, בו הוא מציין לפי שעה את הפעולות שהוא מבצע (שינה, מנוחה, פעילות גופנית). בְּ פענוח הא.ק.גנתוני אלקטרוקרדיוגרמה מושווים לנתוני יומן. גלה את התדירות, משך הזמן, זמן התרחשותן של הפרעות קצב והקשר שלהן עם פעילות גופנית, ובמקביל נתח את הסימנים של אספקת דם לא מספקת ללב. אקו לב מאפשרת לזהות מחלות התורמות להתפתחות הפרעות קצב - צניחת מסתם, מומי לב מולדים ונרכשים, קרדיומיופתיה וכו'. נעשה שימוש גם בשיטות מחקר מודרניות יותר:

אנדוקרדיול (מ חלל פנימילבבות)

שיטות מחקר אלקטרופיזיולוגיות טרנס-וושטיות

הפרעות בקצב הלב: סוגים, גורמים, סימנים, טיפול

לב האדם בתנאים רגילים פועם באופן שווה וקבוע. קצב הלב לדקה במקרה זה הוא בין 60 ל-80 התכווצויות. קצב זה נקבע על ידי צומת הסינוס, הנקרא גם קוצב לב. הוא מכיל תאי קוצב, שמהם מועברת העירור הלאה לחלקים אחרים של הלב, כלומר לצומת האטrioventricular, ולצרור His ישירות לתוך רקמת החדר.

חלוקה אנטומית ותפקודית זו חשובה מנקודת המבט של סוג הפרעה מסוימת, מכיוון שחסימה להולכת דחף או האצה של הולכת דחף יכולה להתרחש בכל אחד מהאזורים הללו.

הפרעות בקצב הלב והולכתו נקראות הפרעות קצב והן מצבים שבהם קצב הלב הופך נמוך מהנורמה (פחות מ-60 לדקה) או יותר מהנורמה (יותר מ-80 לדקה). כמו כן, הפרעת קצב היא מצב שבו הקצב אינו סדיר (לא סדיר, או לא-סינוס), כלומר הוא מגיע מכל חלק של מערכת ההולכה, אך לא מצומת הסינוס.

סוגים שונים של הפרעות קצב מתרחשים באחוזים שונים:

• אז, על פי הסטטיסטיקה, חלקו של האריה בין הפרעות קצב עם נוכחות של פתולוגיה לבבית בסיסית הם אקסטרסיסטולים פרוזדורים וחדרי, המתרחשים ב-85% מהמקרים בחולים עם מחלת עורקים כליליים.
• במקום השני בשכיחות נמצאת הצורה ההתקפית והקבועה של פרפור פרוזדורים, המופיעה ב-5% מהמקרים אצל אנשים מעל גיל 60 וב-10% מהמקרים אצל אנשים מעל גיל 80.

עם זאת, הפרעות בתפקוד בלוטות הסינוס, בפרט, טכיקרדיה וברדיקרדיה, המתרחשות ללא פתולוגיה של הלב, שכיחות אפילו יותר. ככל הנראה כל תושב כדור הארץ חווה דופק מהיר שנגרם על ידי מתח או רגשות. לכן, לסוגים אלה של חריגות פיזיולוגיות אין משמעות סטטיסטית.

מִיוּן

כל הפרעות הקצב וההולכה מסווגות כדלקמן:

1. הפרעות בקצב הלב.
2. הפרעות הולכה בלב.

במקרה הראשון, ככלל, יש האצה בקצב הלב ו/או התכווצות לא סדירה של שריר הלב. בשנייה מציינים נוכחות של חסימות בדרגות שונות עם או בלי האטה בקצב.

באופן כללי, הקבוצה הראשונה כוללת הפרה של היווצרות והולכה של דחפים:

מחזור הדחפים העובר בלב הוא תקין

בצומת הסינוס, המתבטאת בטכיקרדיה סינוס, ברדיקרדית סינוס והפרעת קצב סינוס - טכיקרדיה או ברדיארריתמיה.

ברקמת הפרוזדור, המתבטאת באקסטרה-סיסטולה פרוזדורית וטכיקרדיה פרוזדורית התקפית,

על פי הצומת האטrioventricular junction (צומת AV), המתבטא באקסטרה-סיסטולה אטריואנטרקולרית וטכיקרדיה התקפית,

לאורך הסיבים של חדרי הלב, בא לידי ביטוי אקסטרסיסטולה חדריתוטכיקרדיה חדה של חדרים,

בצומת הסינוס וברקמת הפרוזדורים או החדרים, המתבטא ברפרוף והבהוב (פרפור) של הפרוזדורים והחדרים.

הקבוצה השנייה של הפרעות הולכה כוללת חסימות (חסימות) בנתיב הדחפים, המתבטאות בחסימה סינאוטריאלית, חסימה תוך פרוזדורית, חסימה פרוזדורית של 1, 2 ו-3 מעלות וחסימה של צרור הצרור שלו.

גורמים להפרעות בקצב הלב

הפרעות קצב יכולות להיגרם לא רק על ידי פתולוגיה רצינית של הלב, אלא גם תכונות פיזיולוגיותאורגניזם. לדוגמה, טכיקרדיה סינוס יכולה להתפתח מתי הליכה נמרצתאו ריצה, כמו גם אחרי ספורט או אחרי רגשות חזקים. ברידיאקצב נשימה הוא גרסה של הנורמה ומורכבת בעלייה בהתכווצויות במהלך השאיפה וירידה בקצב הלב במהלך הנשיפה.

עם זאת, הפרעות קצב כאלה, המלוות בפרפור פרוזדורים (פרפור פרוזדורים ורפרוף), חוץ-סיסטולה וסוגי טכיקרדיה התקפי, ברוב המוחלט של המקרים, מתפתחות על רקע מחלות לב או איברים אחרים.

מחלות הגורמות להפרעות קצב

פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם, המתרחשת על רקע:

• מחלת לב איסכמית, כולל אנגינה פקטוריס, חריפה ו התקפי לב בעברשריר הלב,
• יתר לחץ דם עורקי, במיוחד עם משברים תכופים ולטווח ארוך,
• מומי לב,
• קרדיומיופתיות (שינויים מבניים באנטומיה התקינה של שריר הלב) עקב המחלות הנ"ל.

• קיבה ומעיים, כגון כיבי קיבה, דלקת כיס כיס כרוניתוכו,
• הרעלה חריפה,
• פתולוגיה פעילה של בלוטת התריס, בפרט יתר של בלוטת התריס (הפרשה מוגברת של הורמוני בלוטת התריס לדם),
• התייבשות והפרעות אלקטרוליטים בדם,
• חום, היפותרמיה חמורה,
• הרעלת אלכוהול,
• Pheochromocytoma הוא גידול של בלוטת יותרת הכליה.

בנוסף, ישנם גורמי סיכון התורמים להופעת הפרעות קצב:

1. הַשׁמָנָה,
2. הרגלים רעים,
3. גיל מעל 45 שנים
4. פתולוגיה אנדוקרינית במקביל.

האם הפרעות בקצב הלב זהות?

כל הפרעות הקצב וההולכה מתבטאות באופן קליני באופן שונה אצל מטופלים שונים. חלק מהמטופלים אינם חשים כל סימפטומים ולומדים על הפתולוגיה רק ​​לאחר מתוכנן א.ק.ג. שיעור זה של החולים אינו משמעותי, שכן ברוב המקרים החולים מדווחים על תסמינים ברורים.

לכן, עבור הפרעות קצב המלוות בקצב לב מהיר (מ-100 עד 200 לדקה), במיוחד עבור צורות התקפיות, אופייניים התפרצות פתאומית חדה והפרעות בלב, חוסר אוויר וכאבים בחזה החזה.

חלק מהפרעות הולכה, כגון חסימת קרן, אינן באות לידי ביטוי בשום צורה ומוכרות רק באק"ג. חסימות סינאטריאליות ואטריו-חדריות ממדרגה ראשונה ממשיכות עם ירידה קלה בדופק (50-55 לדקה), וזו הסיבה שבאופן קליני הן יכולות להתבטא רק בחולשה קלה ועייפות מוגברת.

חסימות של 2 ו-3 מעלות מתבטאות בברדיקרדיה חמורה (פחות מדקה) ומאופיינות בהתקפים קצרי טווח של אובדן הכרה, הנקראים התקפי MES.

בנוסף, כל אחד מהמצבים המפורטים עלול להיות מלווה במצב חמור כללי עם זיעה קרה, כאבים עזים בצד שמאל של בית החזה, לחץ דם נמוך, חולשה כללית ואובדן הכרה. תסמינים אלו נגרמים כתוצאה מהפרה של ההמודינמיקה הלבבית ודורשים טיפול צמוד מרופא חירום או מרפאה.

כיצד לאבחן פתולוגיה?

קביעת אבחנה של הפרעת קצב אינה קשה אם המטופל מציג תלונות אופייניות. לפני הבדיקה הראשונית על ידי רופא, המטופל יכול לחשב באופן עצמאי את הדופק שלו ולהעריך תסמינים מסוימים.

עם זאת, הסוג הישיר של הפרעות קצב נקבע רק על ידי הרופא לאחר א.ק.ג., מכיוון שלכל סוג יש סימנים משלו באלקטרוקרדיוגרמה.

לדוגמא, אקסטרה-סיסטולים מתבטאים בשינויי קומפלקסים חדרים, התקפיות של טכיקרדיה - במרווחים קצרים בין קומפלקסים, פרפור פרוזדורים - בקצב לא סדיר וקצב לב של יותר מ-100 לדקה, חסימה סינואטריאלית - בהארכת גל P, המשקף הולכת דחף דרך הפרוזדורים, חסימה פרוזדורית - על ידי הארכת המרווח בין קומפלקס פרוזדורים לחדרים וכו'.

בכל מקרה, רק קרדיולוג או מטפל יכולים לפרש נכון את השינויים באק"ג. לכן, כאשר מופיעים התסמינים הראשונים של הפרעת קצב, על המטופל לפנות לעזרה רפואית בהקדם האפשרי.

בנוסף לא.ק.ג, אותו ניתן לבצע כבר עם הגעת צוות האמבולנס לבית המטופל, ייתכן שיהיה צורך בשיטות בדיקה נוספות. הם נקבעים במרפאה אם ​​החולה לא אושפז, או במחלקה הקרדיולוגית (אריתמולוגית) בבית החולים, אם למטופל היו אינדיקציות לאשפוז. ברוב המקרים, חולים מאושפזים כי אפילו הפרה קלהקצב הלב עשוי להיות מבשר להפרעות קצב חמורות יותר, מסכנות חיים. היוצא מן הכלל הוא סינוס טכיקרדיה, מכיוון שלעתים קרובות היא נעצרת בעזרת תכשירי טבליות אפילו בשלב הטרום-אשפוזי, ובדרך כלל אינה מהווה איום על חיים.

מ שיטות נוספותאבחון בדרך כלל מציג את הדברים הבאים:

1. ניטור לחץ דם וא.ק.ג במהלך היום (לפי הולטר),
2. בדיקות עם פעילות גופנית (הליכה במדרגות, הליכה על הליכון - מבחן הליכון, רכיבה על אופניים - ארגומטריה לאופניים),
3. א.ק.ג טרנס-ושט כדי להבהיר את הלוקליזציה של הפרעת קצב,
4. בדיקה אלקטרופיזיולוגית טרנס-ושטית (TEFI) במקרה שלא ניתן לרשום הפרעת קצב באמצעות קרדיוגרמה רגילה, ויש צורך לעורר התכווצויות לב ולעורר הפרעה בקצב על מנת לברר את סוגה המדויק.

MRI לבבי עשוי להידרש במקרים מסוימים, למשל, אם למטופל יש חשד לגידול לבבי, דלקת שריר הלב או צלקת לאחר אוטם שריר הלב שלא משתקף בקרדיוגרפיה. שיטה כמו אולטרסאונד של הלב, או אקו לב, היא תקן חקירה חובה עבור חולים עם הפרעת קצב מכל מוצא.

טיפול בהפרעות קצב

הטיפול בהפרעות קצב והולכה משתנה בהתאם לסוג ולגורם שגרם לו.

כך, למשל, במקרה של מחלת לב כלילית, החולה מקבל ניטרוגליצרין, מדללי דם (thromboAss, אספירין קרדיו) ואמצעים לנרמל שלב מתקדםכולסטרול בדם (atorvastatin, rosuvastatin). עם יתר לחץ דם, המינוי מוצדק תרופות להורדת לחץ דם(אנלפריל, לוסרטן וכו'). בנוכחות אי ספיקת לב כרונית, תרופות משתנות (lasix, diacarb, diuver, veroshpiron) וגליקוזידים לבביים (digoxin) נקבעים. אם למטופל יש מום בלב, ייתכן שיוצג לו תיקון כירורגי של הפגם.

ללא קשר לסיבה, טיפול חירום בנוכחות הפרעות קצב בצורה של פרפור פרוזדורים או טכיקרדיה התקפית מורכבת במתן תרופות משחזרות קצב (אנטי-קצב) והפחתת קצב למטופל. הקבוצה הראשונה כוללת תרופות כגון panangin, asparkam, novocainamide, cordarone, strophanthin למתן תוך ורידי.

במקרה של טכיקרדיה חדרית, לידוקאין ניתן תוך ורידי, ובמקרה של extrasystole, betaloc בצורה של תמיסה.

ניתן לעצור את הסינוס טכיקרדיה על ידי נטילת אנפרילין מתחת ללשון או egilok (Concor, Coronal וכו') דרך הפה בצורת טבליות.

ברדיקרדיה וחסימה דורשות טיפול שונה לחלוטין. בפרט, פרדניזון, אופילין, אטרופין ניתנים תוך ורידי למטופל, וברמה נמוכה של לחץ דם, מזוטון ודופמין, יחד עם אדרנלין. תרופות אלו מאיצות את קצב הלב וגורמות ללב לפעום מהר יותר ויותר.

האם סיבוכים של הפרעות קצב לב אפשריים?

הפרעות בקצב הלב מסוכנות לא רק בגלל שזרימת הדם בכל הגוף מופרעת עקב תפקוד לא תקין של הלב וירידה בתפוקת הלב, אלא גם התפתחות של סיבוכים אימתניים לפעמים.

לרוב, בחולים על רקע הפרעת קצב מסוימת, הם מפתחים:

• הִתמוֹטְטוּת. זה מתבטא בירידה חדה בלחץ הדם (מתחת ל-100 מ"מ כספית), חולשה חמורה כללית וחיוורון, טרום סינקופה או התעלפות. זה יכול להתפתח הן כתוצאה ישירה מהפרעת קצב (לדוגמה, במהלך התקף של MES), והן כתוצאה ממתן תרופות אנטי-ריתמיות, למשל, procainamide במהלך פרפור פרוזדורים. במקרה האחרון, מצב זה מטופל כמו תת לחץ דם המושרה על ידי תרופות.
• הלם אריתמוגני - מתרחש כתוצאה מ הדרדרות חדהזרימת הדם במהלך איברים פנימיים, במוח ובעורקים של העור. זה מאופיין במצב חמור כללי של המטופל, חוסר הכרה, חיוורון או כיחול של העור, לחץ מתחת ל-60 מ"מ כספית ודופק נדיר. ללא סיוע בזמן, החולה עלול למות.
• שבץ איסכמי מתרחש עקב היווצרות פקקת מוגברת בחלל הלב, שכן עם טכיקרדיה התקפית, הדם בלב "מוקצף" כמו במיקסר. קרישי הדם הנוצרים יכולים להתיישב על פני השטח הפנימיים של הלב (פקקת פריאטלית) או להתפשט דרך כלי הדם אל המוח, לחסום את לומן שלהם ולהוביל לאיסכמיה חמורה של חומר המוח. זה מתבטא בהפרעות דיבור פתאומיות, הליכה לא יציבה, שיתוק מלא או חלקי של הגפיים.
• PE (תסחיף ריאתי) מופיע מאותה סיבה כמו שבץ מוחי, רק כתוצאה מחסימת קריש בעורק הריאתי. זה מתבטא קלינית בקוצר נשימה וחנק חמור, כמו גם שינוי צבע כחול של עור הפנים, הצוואר ועור החזה מעל גובה הפטמות. עם חסימה מוחלטת של כלי הריאה, החולה חווה מוות פתאומי.
• אוטם חריף של שריר הלב נגרם מהעובדה שבמהלך התקף של טכי-קצב הלב פועם בתדירות גבוהה מאוד, ו עורקים כלילייםהם פשוט לא מסוגלים לספק את זרימת הדם הדרושה לשריר הלב עצמו. מחסור בחמצן מתרחש ברקמות הלב, ונוצר אתר של נמק, או מוות של תאי שריר הלב. זה מתבטא בכאבים חדים מאחורי עצם החזה או בחזה משמאל.
• פרפור חדרים, אסיסטולה (דום לב) ו מוות קליני. לעתים קרובות יותר הם מתפתחים עם התקדמות של טכיקרדיה חדרית, אשר הופכת לפרפור חדרים. במקרה זה, ההתכווצות של שריר הלב אובדת לחלוטין, וכמות נאותה של דם אינה נכנסת לכלי הדם. דקות ספורות לאחר פרפור הלב נעצר, ומתפתח מוות קליני, שללא עזרה בזמן, זורם למוות ביולוגי.

במספר קטן של מקרים, החולה מפתח מיד הפרעה בקצב, כל אחד מהסיבוכים ומוות. מצב זה נכלל במושג מוות לב פתאומי.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של הפרעות קצב בהיעדר סיבוכים ובהיעדר פתולוגיה אורגנית של הלב היא חיובית. אחרת, הפרוגנוזה נקבעת על פי מידת וחומרת הפתולוגיה הבסיסית וסוג הסיבוכים.

הפרעת קצב הלב

קצב הלב והפרעותיו

אחד המדדים הקלים והחשובים ביותר לעבודת הלב הוא תדירות וקצב ההתכווצויות שלו. אינדיקטורים אלו משקפים את מספר פוטנציאל הפעולה שנוצר על ידי קוצב הלב ואת התכווצות הלב. יחד עם זאת, באדם בריא, מספר פוטנציאל הפעולה שנוצר ומספר התכווצויות הלב בדקה (דופק לדקה) זהים. קצב הלב (HR) תלוי בגיל. בילדים בני שנה קצב הלב במנוחה הוא כ-120, בגיל 5 שנים - כ-100, בצעירים - עד 90 פעימות לדקה. אצל מבוגרים במנוחה, הדופק התקין הוא פעימות לדקה. לספורטאים מאומנים שורה תחתונהקצב הלב יכול להגיע ל-45 פעימות לדקה.

כדי לאפיין סטיות דופק מהנורמה, משתמשים במונחים הבאים:

ברדיקרדיה - ירידה בקצב הלב פחות מ-60 פעימות/דקה.

טכיקרדיה - עליה בקצב הלב מעל 90 פעימות/דקה.

קצב הלב מוערך על ידי השוואת משך מחזורי הלב. קצב הלב נחשב לנכון כאשר משך מחזורי הלב העוקבים זה אחר זה אינו שונה ביותר מ-10%. באדם בריא, הגרסה הנורמלית היא נוכחות של הפרעות קצב עקב השפעת מרכז הנשימה על יצירת פוטנציאל הפעולה על ידי קוצב הלב. סימן להפרעת קצב נשימה הוא ירידה מחזורית, הדרגתית, של משך מחזורי הלב בהשראה ועלייה בנשימה. ההבדל בין קצר ל מחזורים ארוכיםעם הפרעת קצב נשימה יכולה להגיע ל-0.15 שניות. הפרעת קצב נשימה בדרך כלל בולטת יותר אצל אנשים צעירים ואלו עם לאביליות מוגברת של הטון של מערכת העצבים האוטונומית.

הפרעת קצב

הפרה של תקינות קצב הלב נקראת הפרעת קצב.

הפרעת קצב סינוס פיזיולוגית - הופעת דחפים חשמליים בתאי קוצב לב במרווחי זמן משתנים מעט. קצב לב תקין מאופיין בקצב וקביעות. עם זאת, בשל הרגישות הגבוהה של תאי הצומת הסינוטריאלי להשפעות עצביות והומוריות, ישנן תנודות קלות במשך הדחפים החשמליים העוקבים זה אחר זה.

הפרעת קצב נשימה פיזיולוגית היא סוג של הפרעת קצב סינוס פיזיולוגית, המתבטאת בעלייה בקצב הלב בזמן ההשראה וירידה שלו בזמן הנשימה. זה אופייני לילדות ולגיל ההתבגרות (הפרעת קצב נשימה לנוער) אפילו עם נשימה ממוצעת רגילה. אצל מבוגר, הפרעת קצב מסוג זה מתגלה רק בנשימה עמוקה. הפרעת קצב זו נגרמת על ידי עלייה בטון החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית בזמן השאיפה והחלוקה הפאראסימפטטית בזמן הנשיפה.

הגורמים להפרעות קצב, ככלל, הם הפרות של תהליכי היצירה וההולכה של עירור במערכת ההולכה, התפתחות איסכמית ועוד. תהליכים פתולוגייםבלב. חלק מהפרעות קצב קטלניות לבני אדם.

אחד הסוגים הפשוטים ביותר של הפרעות קצב הוא אקסטרה-סיסטולה - התכווצות יוצאת דופן המתרחשת לאחר מרווח זמן מקוצר לאחר ההתכווצות הקודמת. לאחר אקסטרה-סיסטולה עשויה להיות פרק זמן ממושך (הפסקה מפצה) לפני התכווצות חדשה של הלב. הגורמים לאקסיטולים יכולים להיות עירור יוצא דופן בקוצב הלב, ואז זה נקרא פרוזדורים, או עירור של תאים במוקד האקטופי (פתולוגי) של עירור, המתרחש בדרך כלל בשריר הלב החדרי. אקסטרסיסטולים נפרדים אינם מייצגים איום גדולעבור אדם. מסוכנות יותר הן אקסטרסיסטולות קבוצתיות (שתיים או יותר עוקבות זו אחר זו).

Extrasystole יכול להתרחש כאשר הלב נחשף לגורמים חיצוניים, כגון תרופות מסוימות, זרם חשמלי. פעולת הזרם החשמלי מסוכנת במיוחד בסוף הסיסטולה של חדרי הלב, כאשר עוררות שריר הלב מוגברת למשך 30 שניות. במקרה זה, אפילו זרם חשמלי חלש יחסית יכול לגרום לעירור שריר הלב, לעורר מחזור סיבובגלי עירור דרך שריר הלב, מה שעלול להוביל לדה-סינכרון של התכווצות סיבי השריר ופרפור חדרים. במקרה זה, תפקוד השאיבה של החדרים נחלש או נכבה, וזרימת הדם יכולה להיפסק. כדי להחזיר קצב לב תקין ולהציל את חייו של אדם, הם פונים להעברת זרם חשמלי קצר טווח במתח גבוה דרך בית החזה והלב, שלעיתים עוזר לשחזר את תהליכי יצירת פוטנציאל הפעולה בקוצב הלב, הפעלה וסנכרון שריר הלב. צִמצוּם. המכשיר שבאמצעותו מתקבל זרם כזה נקרא דפיברילטור, וההליך להשפעה על הלב נקרא דפיברילציה.

אחת הצורות המסוכנות של הפרעת קצב היא פרפור פרוזדורים, המתבטא בפרפור פרוזדורים או רפרוף. התכווצות אריתמית כזו של הפרוזדורים נגרמת כתוצאה מהופעת מוקדי עירור מרובים וזרימה מתמשכת של פוטנציאל פעולה דרך שריר הלב שלהם. הסנכרון של התכווצות שריר הלב פרוזדורי מופרע בחדות ותפקוד השאיבה שלהם יורד. קצב התכווצות החדרים מופרע, משך מחזורי הלב משתנה ללא הרף. פרפור פרוזדורים מסוכן לא רק על ידי הפרה של תפקוד השאיבה של הלב, אלא גם על ידי העובדה שבגלל הפרעות המודינמיות, עלולים להיווצר קרישי דם בדם הפרוזדורים. הם או השברים שלהם מסוגלים להיכנס למיטה כלי הדם ולגרום לפקקת כלי דם.

קצב הלב אצל גברים ונשים, גורמים להפרעות בקצב הלב לפי מין

מחלות הלב ומערכת הלב וכלי הדם הן אחת מקבוצות המחלות הנרחבות ביותר שמובילות לרוב למוות.

אדם עם הפרעת לב - תלוי בסוג שלה - יכול לחיות כמה עשורים, או יכול למות כמעט מיד.

לכן, יש לעקוב מקרוב אחר בריאות הלב, במיוחד אם יש הפרות בעבודתו או יש מחלות נלוות, אשר יכול להשפיע על תפקודו של איבר חיוני זה.

מהו דופק?

קצב הלב הוא המאפיין העיקרי של עבודת הלב, אחד האינדיקטורים החשובים לעבודת הגוף, שבאמצעותו ניתן לקבוע את נוכחות הפתולוגיה. זה מציין באיזו תדירות שריר הלב מתכווץ ובאילו מרווחים זה קורה. קצב הלב מאופיין בתדירות התכווצויות הלב ליחידת זמן, וכן משך ההפסקה בין הצירים.

אם שריר הלב מתכווץ באופן שווה, כל מחזור לב (כיווץ והרפיה רצופים) לוקח אותו פרק זמן - הקצב תקין. אם משך מספר מחזורים אינו זהה, יש הפרעות בקצב.

קצב הלב נקבע על ידי תאים בצומת הסינוס (חלק זה של הלב נקרא צומת Keith-Flak) - קוצבי לב המייצרים דחפים.

לאחר מכן הדחפים מועברים לתאי השריר, וגורמים להם להתכווץ ואז להירגע. מכיוון שהלב נוצר מתאי שריר בעלי יכולת התכווצות גבוהה, פועלים דחפים על האיבר כולו, וגורמים לו להתכווץ באופן קצבי ולשאוב דם.

דופק: מה זה נורמלי?

בדרך כלל, שריר הלב מתכווץ בתדירות של 60 עד 100 פעימות לדקה, תלוי במצב הגוף, בהשפעה של גורמים פנימיים וחיצוניים.

קצב הלב הרגיל הוא 60 עד 90 פעימות לדקה. מספר מדויק יותר תלוי בגיל, רמה פעילות גופניתואינדיקטורים נוספים. אם לאדם יש דופק של 91 פעימות לדקה, זו לא סיבה להזעיק אמבולנס. אבל חריגה מהנורמה של דופק בריא ב-5 יחידות לפחות היא סיבה להתייעץ עם רופא ולעבור בדיקה נוספת.

אצל נשים קצב הלב גבוה בממוצע ב-7-8 יחידות מאשר אצל גברים.

הנורמות של דופק בריא בילדים גבוהות יותר - בממוצע, כ-120 פעמים בדקה. זאת בשל העובדה שנפח הדם בילד קטן, והתאים זקוקים ליותר חומרים מזינים וחמצן.

לכן, הלב צריך לעבוד מהר יותר כדי שיהיה לו זמן לספק חמצן לתאים בזמן.

קצב הדופק בהתאם למין אצל מבוגרים מוצג בטבלה שלהלן:

כפי שניתן לראות, עם הגיל, קצב הלב עולה (בממוצע ב-5 פעימות כל 10 שנים). זה נובע מירידה באלסטיות של שריר הלב, הידרדרות של כלי הדם.

הפרעות קצב לב: מהן?

אינדיקטור חשוב הוא המרווח בין התכווצויות. זה חייב להיות אותו דבר. אחרת, אנחנו יכולים לדבר על הפרה של קצב הלב.

מוערך המרווח בין פעימות במנוחה: בזמן לחץ פיזי או רגשי הלב מתכווץ בתדירות גבוהה יותר, ולכן המרווח בין התכווצויות מתקצר – אבל שוב הוא צריך להיות אחיד.

אם המרווח אינו אחיד, משך אחת התקופות פוחת:

1. סיסטולה היא תקופת התכווצות שריר הלב. כתוצאה מכך, נפח החמצן הנישא יורד, איברים ורקמות סובלים מרעב בחמצן.
2. דיאסטולה היא תקופת ההרפיה שלה. כתוצאה מכך, שריר הלב אינו נח, הוא מתאמץ באופן קבוע, וכתוצאה מכך מופיעות מחלות כרוניות של האיבר.

אי ספיקת לב שכיחה. אם הכל בסדר, האדם לא שומע ולא מרגיש איך הלב שלו פועם. אם יש הפרה, אדם חש פעימה או חווה אי נוחות - תחושה של חוסר אוויר, סחרחורת וכו'. לעיתים קרובות הם אינם שמים לב למחלות אלו ולומדים על הפרעה בקצב הלב במהלך בדיקה מונעת או בדיקה.

דופק לא סדיר נקרא הפרעת קצב. ישנם מספר סוגים שלו:

1. ברדיקרדיה היא האטה בקצב הלב, מה שמוביל לרעב חמצן וחולשה. מתרחש על ידי סיבות טבעיותכאשר אדם נחלש לאחר מחלה, במהלך הרפיה ארוכה. אם ברדיקרדיה נגרמת מסיבות שאינן קשורות לבעיות בריאותיות, ומתרחשת באופן ספורדי, היא אינה מסוכנת. אבל זה עשוי להצביע על שינויים פתולוגייםבמבנה הלב, אם הוא קבוע.
2. טכיקרדיה היא האצה של קצב הלב. האצת קצב הלב של אנשים במהלך מאמץ גופני אינטנסיבי היא הנורמה. אבל טכיקרדיה במנוחה מסוכנת כי היא גורמת חשיפה מוגברתעל הכלים, שריר הלב נשחק מהר יותר.
3. Extrasystole - הופעת פעימות נוספות, כתוצאה מכך, המרווח בין פעימות גדל או קטן. הסיבות השכיחות ביותר הן איסכמיה, נזק טרשת עורקים לשריר הלב. לרוב מתרחש אצל אנשים מבוגרים.
4. פרפור פרוזדורים הוא הפרה מוחלטת של הקצב. זה מתרחש כאשר שריר הלב אינו מתכווץ לחלוטין, רק מתעוות מעט. הפרעת קצב מסוג זה מעידה על בעיות לב חמורות ודורשת בדיקה וטיפול זהירים ומידיים. מתרחש לעתים קרובות עם מחלת ריאות.

טכיקרדיה חדרית לתוכן

מדוע מתרחשות הפרעות קצב לב?

הפרעות בקצב הלב הן:

1. זמני - נמשך כמה דקות, ואז קצב הלב מתנרמל מעצמו.
2. קבוע - כאשר הם קשורים לנוכחות של פתולוגיה ומחלות של הלב עצמו או איברים אחרים.

לרוב, הפרעות בקצב הלב נגרמות על ידי:

• לַחַץ יֶתֶר;
• מחלות כרוניות של מערכת הלב וכלי הדם;
• נזק לשריר הלב;
• מתח מתמיד;
• זמינות הפרעות נפשיותומחלות;
• סוכרת;
• הפרעות במחזור הדם, ירידה בטונוס כלי הדם, דליות;
• הַשׁמָנָה;
• הרגלים רעים (עישון, אלכוהוליזם, שימוש לרעה בקפאין וחומרים אחרים הגורמים לעווית של כלי דם, משפיעים על קצב הלב);
• כמה תרופות.

מחלות לב המשפיעות על הופעת הפרעות קצב:

1. קרדיומיופתיה. בעזרתו, דפנות הפרוזדורים והחדרים עלולים להתעבות, או להיפך - להיות דקים מדי, כתוצאה מכך, נפח הדם שנשאב בהתכווצות אחת יורד.
2. מחלה איסכמית מתרחשת כאשר חלק מכלי הדם הקטנים מצטמצמים מאוד. כתוצאה מכך, חלק משריר הלב אינו מקבל חמצן ומת. התוצאה של הפרה כזו היא הפרעת קצב חדרית.
3. מחלות של מסתמי הלב. בגללם, נפח הדם הנשאב משתנה, מה שמשפיע גם על מספר ההתכווצויות הנחוצות לשמירה על החיים.

מחלת בלוטת התריס היא גורם סיכון להתפתחות הפרעות קצב. חולים עם הפרעות בבלוטת התריס צריכים להיבדק על ידי קרדיולוג מעת לעת.

בין נשים

טכיקרדיה אצל אישה מתרחשת במהלך ההריון ובמנופאוזה. אם זה לא מלווה בתסמינים אחרים, אין סיבה לפנות לרופא.

הגורמים לבריאות לב לקויה ולהפרעות בקצב הלב הם גם:

1. עודף משקל.
2. רגשנות מוגזמת.
3. פעילות גופנית רצינית.
4. לחץ כרוני.

אצל גברים

נציגי המין החזק פחות קשובים לבריאותם.

שינויים בקצב הלב שלהם גורמים:

1. פעילות גופנית מוגזמת במהלך ספורט.
2. להיפך - היעדר כל פעילות גופנית.
3. הרגלים רעים.
4. תזונה לא נכונה, עודף מזון שומני.

אצל נשים הפרעת קצב מתרחשת לרוב לאחר 50 שנה, אצל גברים מעט מוקדם יותר - לאחר 45 שנים.

אצל ילדים, הפרעות בקצב הלב מתרחשות עקב מחלת לב מולדת או דלקתית, עם הרעלה קשהושיכרון חושים, הפרעות בעבודה של מערכת העצבים.

תסמינים הקשורים להפרעת קצב

נוכחות מחלת לב מובילה להיחלשות הדרגתית של שריר הלב ושל צומת הסינוס עצמו, מה שמייצר דחפים.

זה מלווה בתסמינים אופייניים:

• עייפות מהירה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• אובדן ההכרה;
• סימנים של אי ספיקת לב;
• הפרה, בלבול התודעה;
• כאב בחזה;
• תחושת קוצר נשימה, קשיי נשימה;
• תחושת פאניקה בזמן התקף.

אבחון

רק תחושות סובייקטיביות או נוכחות של מספר תסמינים אינם מספיקים כדי לבצע אבחנה מדויקת, לקבוע את סוג הפרעת הקצב, הגורמים לה ולקבוע את הטיפול הנכון.

לאבחון, נעשה שימוש בשיטות הבאות:

1. אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) היא שיטת הבדיקה הפשוטה, המהירה והנפוצה ביותר. זה נותן תמונה מלאה של משך השלבים של התכווצויות הלב.
2. אקו לב מאפשר לך להעריך את גודל חדרי הלב, את עובי הקירות, כדי לצפות בתנועתם.
3. ניטור בשיטת הולטר, כאשר מותקן חיישן מיוחד על זרוע המטופל. במהלך היום הוא מקבע את קצב הלב כל הזמן - במנוחה, תוך כדי פעולות יומיומיות.

סטיות קצב לתוכן

טיפול ומניעה

בעיקרון, הטיפול בהפרעות קצב מתבצע באמצעות תרופות. לשם כך, תרופות נגד הפרעות קצב, תרופות נרשמות לשמירה ושיפור תפקוד שריר הלב. יש לטפל במחלות נלוות.

אפקט הרפלקס מספק סוגים שונים של עיסוי המסייעים בשיפור זרימת הדם, הפחתת או הגברת קצב הלב.

במקרה של הפרות חמורות, אני משתמש בהתקנה של קוצבי לב וקוצבים. הם משתלטים על הפונקציות שצומת הסינוס הפגוע לא יכול להתמודד איתן.

זה נדיר ביותר, אבל נעשה שימוש בטיפול פיזיותרפיה. זה יעיל אם הפרעת הקצב לא נגרמת מהפרעות פיזיולוגיות, אלא מהשלכות של מתח, הפרעות בתפקוד מערכת העצבים.

כדי למנוע את הסיכון להפרעות קצב ולהיפטר ממנה בשלבים המוקדמים, עליך:

1. לנרמל את לוח הזמנים של המנוחה - לישון מספיק באופן קבוע, להימנע מפעילות גופנית רצינית, אך לא לנטוש לחלוטין את הפעילות הגופנית.
2. פחות עצבני, אתה יכול לקחת תה מרגיע קל.
3. הימנע מתה, קפה, אלכוהול וסיגריות.
4. סקירת תזונה – לוותר על אפייה, שומנית ומתוקה, לאכול יותר ירקות ומזונות חלבונים קלים.
5. אכלו מזונות עשירים במגנזיום ואשלגן (יסודות קורט הנחוצים לבריאות מערכת העצבים והלב וכלי הדם) - קטניות, משמשים, בננות.
6. לשלוט במשקל, להיפטר בהדרגה מקילוגרמים מיותרים.
7. לעבור באופן קבוע בדיקות מונעות, לעקוב אחר פרמטרי לחץ דם ודופק.

פענוח ה-EKG הוא עסק של רופא בעל ידע רב. בשיטה זו של אבחון פונקציונלי, מוערכים הדברים הבאים:

• קצב הלב - מצב המחוללים של דחפים חשמליים ומצב מערכת הלב המוליכה דחפים אלו
• מצב שריר הלב עצמו (שריר הלב), נוכחות או היעדר דלקת, נזק, עיבוי, רעב חמצן, חוסר איזון אלקטרוליטים

עם זאת, לחולים מודרניים יש לעתים קרובות גישה אליהם מסמכים רפואיים, בפרט, לסרטי האלקטרוקרדיוגרפיה, שעליהם נכתבות מסקנות רפואיות. עם הגיוון שלהם, רשומות אלה יכולים להביא אפילו את האדם המאוזן ביותר, אך בור. ואכן, לעתים קרובות המטופל אינו יודע בוודאות עד כמה מסוכן לחיים ולבריאות מה שכתוב על גב סרט ה-ECG ביד מאבחן תפקודי, ועדיין יש כמה ימים לפני פגישה עם מטפל או קרדיולוג.

כדי להפחית את עוצמת התשוקות, נזהיר מיד את הקוראים כי ללא אבחנה רצינית (אוטם שריר הלב, הפרעות חריפותקצב) המאבחן התפקודי לא יניח למטופל לצאת מהמשרד, אלא לפחות ישלח אותו להתייעצות עם עמית מומחה ממש שם. על שאר "סודות הפתוח" במאמר זה. בכל המקרים הלא ברורים של שינויים פתולוגיים באק"ג, נקבעים בקרת א.ק.ג, ניטור יומי (Holter), ECHO קרדיוסקופיה (אולטרסאונד של הלב) ובדיקות מאמץ (הליכון, ארגומטריה של אופניים).

מספרים ואותיות לטיניות בפענוח א.ק.ג

PQ- (0.12-0.2 שניות) - זמן הולכה פרוזדורי. לרוב, זה מתארך על רקע חסימת AV. מקוצר בתסמונות CLC ו-WPW.

P - (0.1 שניות) גובה 0.25-2.5 מ"מ מתאר התכווצויות פרוזדורים. יכול לדבר על ההיפרטרופיה שלהם.

QRS - (0.06-0.1s) - קומפלקס חדרים

QT - (לא יותר מ-0.45 שניות) מתארך עם רעב חמצן (איסכמיה שריר הלב, אוטם) ואיום של הפרעות קצב.

RR - המרחק בין פסגות הקומפלקסים של החדרים משקף את סדירות התכווצויות הלב ומאפשר לחשב את קצב הלב.

הפענוח של ה-EKG בילדים מוצג באיור 3

אפשרויות לתיאור קצב הלב

קצב סינוס

זוהי הכתובת הנפוצה ביותר שנמצאת ב-ECG. ואם לא מוסיפים שום דבר אחר והתדירות (HR) מצוינת בין 60 ל-90 פעימות לדקה (לדוגמה, קצב לב 68`) - זו האפשרות המוצלחת ביותר, המעידה על כך שהלב עובד כמו שעון. זהו הקצב שנקבע על ידי צומת הסינוס (קוצב הלב העיקרי שיוצר דחפים חשמליים הגורמים ללב להתכווץ). יחד עם זאת, קצב הסינוס מרמז על רווחה, הן במצב הצומת הזה והן על בריאות מערכת ההולכה של הלב. היעדר רישומים אחרים מכחיש שינויים פתולוגיים בשריר הלב ופירושו שהאקג תקין. בנוסף לקצב הסינוס, הוא יכול להיות פרוזדורי, פרוזדורוני או חדרי, מה שמעיד על כך שהקצב נקבע על ידי התאים בחלקים אלו של הלב ונחשב פתולוגי.

הפרעת קצב סינוס

זוהי גרסה של הנורמה אצל צעירים וילדים. זהו קצב שבו דחפים יוצאים מצומת הסינוס, אך המרווחים בין פעימות הלב שונים. ייתכן שהסיבה לכך היא שינויים פיזיולוגיים(הפרעת קצב נשימה, כאשר התכווצויות הלב מואטות בנשיפה). כ-30% מהפרעות הקצב בסינוסים דורשות השגחה של קרדיולוג, מכיוון שהן מאוימות על ידי התפתחות של הפרעות קצב חמורות יותר. אלו הן הפרעות קצב לאחר קדחת שגרונית. על רקע דלקת שריר הלב או אחריה, על רקע מחלות מדבקות, מומי לב ובאנשים עם תורשה עמוסה להפרעות קצב.

סינוס ברדיקרדיה

אלו הם התכווצויות קצביות של הלב בתדירות של פחות מ-50 לדקה. אצל אנשים בריאים, ברדיקרדיה מתרחשת, למשל, במהלך השינה. כמו כן, ברדיקרדיה מופיעה לעתים קרובות אצל ספורטאים מקצועיים. ברדיקרדיה פתולוגית עשויה להצביע על תסמונת סינוס חולה. יחד עם זאת, ברדיקרדיה בולטת יותר (קצב לב מ-45 עד 35 פעימות בדקה בממוצע) והיא נצפית בכל שעה של היום. כאשר ברדיקרדיה גורמת להפסקות בהתכווצויות הלב של עד 3 שניות במהלך היום וכ-5 שניות בלילה, מביאה לשיבושים באספקת החמצן לרקמות ומתבטאת למשל בהתעלפות, יש לציין ניתוח להתקנת לב. קוצב לב, המחליף את צומת הסינוס, ומטיל קצב התכווצויות תקין על הלב.

טכיקרדיה סינוס

דופק יותר מ-90 לדקה - מחולק לפיזיולוגי ופתולוגי. אצל אנשים בריאים, טכיקרדיה סינוס מלווה במתח פיזי ורגשי, שתיית קפה, לפעמים תה חזק או אלכוהול (בעיקר משקאות אנרגיה). הוא קצר מועד ולאחר פרק של טכיקרדיה, קצב הלב חוזר לקדמותו תוך פרק זמן קצר לאחר הפסקת העומס. עם טכיקרדיה פתולוגית, דפיקות לב מפריעות למטופל במנוחה. הגורמים לה הם עליות טמפרטורה, זיהומים, איבוד דם, התייבשות, אנמיה,. לטפל במחלה הבסיסית. סינוס טכיקרדיה נעצרת רק עם התקף לב או תסמונת כלילית חריפה.

Extrasystole

אלו הן הפרעות קצב, שבהן מוקדים מחוץ לקצב הסינוס נותנים התכווצויות לב יוצאות דופן, שלאחריהן יש הפסקה כפולה באורכה, הנקראת פיצוי. באופן כללי, פעימות הלב נתפסות על ידי המטופל כלא אחידות, מהירות או איטיות, לעיתים כאוטיות. יותר מכל, כשלים בקצב הלב מטרידים. הם יכולים להופיע בצורה של טלטולים, עקצוצים, תחושות פחד וריקנות בבטן.

לא כל האקסטרה-סיסטולים מסוכנים לבריאות. רובם אינם מובילים להפרעות משמעותיות במחזור הדם ואינם מאיימים על חיים או בריאות. הם יכולים להיות פונקציונליים (על רקע התקפי פאניקה, קרדיונורוזיס, הפרעות הורמונליות), אורגני (עם IHD, מומי לב, ניוון שריר הלב או קרדיופתיה, שריר הלב). הם יכולים גם להוביל לשיכרון חושים ולניתוחי לב. בהתאם למקום ההתרחשות, חוץ-סיסטולים מחולקים לפרוזדורים, חדריים ואנטי-חדריים (הנובעים בצומת על הגבול בין הפרוזדורים לחדרים).

• אקסטרסיסטולים בודדיםלרוב נדיר (פחות מ-5 לשעה). הם בדרך כלל מתפקדים ואינם מפריעים לאספקת הדם התקינה.
• אקסטרסיסטולים מזווגיםשניים מלווים כמות מסוימת צירים רגילים. הפרעת קצב כזו מעידה פעמים רבות על פתולוגיה ודורשת בדיקה נוספת (ניטור הולטר).
• Allorhythmias הם סוגים מורכבים יותר של extrasystoles. אם כל התכווצות שניה היא אקסטרה-סיסטולה, זו ביגמניה, אם כל שליש היא טריגינמיה, וכל רביעית היא קוודרי-הימניה.

נהוג לחלק אקסטרה-סיסטולות חדריות לחמש מחלקות (לפי לאון). הם מוערכים ב ניטור יומיומיא.ק.ג., מכיוון שתוצאות של א.ק.ג. רגיל תוך מספר דקות עשויות שלא להראות דבר.

• Class 1 - אקסטרסיסטולים נדירים בודדים בתדירות של עד 60 לשעה, הנובעות ממוקד אחד (מונוטופי)
• 2 - מונוטופיים תכופים יותר מ-5 בדקה
• 3 - פולימורפיים תכופים (מצורות שונות) פוליטופיים (ממוקדים שונים)
• 4a - זוגי, 4b - קבוצה (טריגמניה), אפיזודות של טכיקרדיה התקפית
• 5 - אקסטרסיסטולים מוקדמים

ככל שהמעמד גבוה יותר, כך הפרות חמורות יותר, למרות שכיום גם כיתות ג' ו-ד' לא תמיד דורשות טיפול רפואי. באופן כללי, אם יש פחות מ-200 אקסטרה-סיסטולות חדריות ביום, יש לסווג אותן כפונקציונליות ולא לדאוג לגביהן. עם תכופות יותר, ECHO של COP מצוין, לפעמים - MRI של הלב. הם לא מטפלים באקסטראסיסטולה, אלא במחלה שמובילה אליה.

טכיקרדיה פרוקסימלית

באופן כללי, הפרוקסיזם הוא התקף. האצה פרוקסימלית של הקצב יכולה להימשך בין מספר דקות למספר ימים. במקרה זה, המרווחים בין פעימות הלב יהיו זהים, והקצב יגדל מעל 100 לדקה (בממוצע מ-120 ל-250). יש צורות על-חדריות וחדרי של טכיקרדיה. הבסיס לפתולוגיה זו הוא זרימת דם לא תקינה של דחף חשמלי במערכת ההולכה של הלב. פתולוגיה כזו כפופה לטיפול. מתרופות ביתיות כדי לחסל התקף:

• החזקת נשימה
• שיעול מאולץ מוגבר
• טבילת פנים במים קרים

תסמונת WPW

תסמונת וולף-פרקינסון-וויט היא סוג של טכיקרדיה על-חדרי התקפי. נקרא על שם שמות המחברים שתיארו זאת. בליבה של הופעת טכיקרדיה נמצאת נוכחות בין הפרוזדורים והחדרים של נוסף צרור עצבים, שדרכו עובר דחף מהיר יותר מאשר מהקוצב הראשי.

כתוצאה מכך מתרחשת התכווצות יוצאת דופן של שריר הלב. התסמונת דורשת שמרנית או טיפול כירורגי(עם חוסר יעילות או אי סבילות לטבליות אנטי-אריתמיות, עם אפיזודות של פרפור פרוזדורים, עם מומי לב נלווים).

CLC - תסמונת (Clerk-Levy-Christesco)

הוא דומה במנגנון ל-WPW ומאופיין בעירור מוקדם יותר של החדרים בהשוואה לנורמה עקב צרור נוסף שלאורכו נע הדחף העצבי. התסמונת המולדת מתבטאת בהתקפים של דפיקות לב מהירות.

פרפור פרוזדורים

זה יכול להיות בצורה של התקפה או צורה קבועה. זה מתבטא בצורה של רפרוף או פרפור פרוזדורים.

פרפור פרוזדורים

פרפור פרוזדורים

כאשר מהבהב, הלב מתכווץ באופן לא סדיר לחלוטין (המרווחים בין התכווצויות של משך זמן שונה). זאת בשל העובדה שהקצב אינו נקבע על ידי צומת הסינוס, אלא על ידי תאי פרוזדור אחרים.

מסתבר שתדר של 350 עד 700 פעימות לדקה. פשוט אין כיווץ פרוזדורים מלא; סיבי השריר המתכווצים אינם מספקים מילוי יעיל של החדרים בדם.

כתוצאה מכך, שחרור הדם על ידי הלב מחמיר ואיברים ורקמות סובלים מרעב בחמצן. שם נוסף לפרפור פרוזדורים הוא פרפור פרוזדורים. לא כל התכווצויות פרוזדורים מגיעות לחדרי הלב, ולכן קצב הלב (והדופק) יהיו מתחת לנורמה (ברדיסיסטולה בתדירות של פחות מ-60), או תקין (נורמוסיסטולה מ-60 ל-90), או מעל לנורמה (טכיסיסטולה). יותר מ-90 פעימות לדקה).

קשה לפספס התקף של פרפור פרוזדורים.

• זה בדרך כלל מתחיל עם דופק חזק.
• זה מתפתח כסדרה של פעימות לב לא קצביות לחלוטין בתדירות גבוהה או נורמלית.
• המצב מלווה בחולשה, הזעה, סחרחורת.
• הפחד מהמוות בולט מאוד.
• יכול להיות קוצר נשימה, עוררות כללית.
• לפעמים נצפה.
• ההתקף מסתיים בנורמליזציה של הקצב והדחף למתן שתן, שבו מספר גדול שלשֶׁתֶן.

כדי לעצור את ההתקף, הם משתמשים בשיטות רפלקס, תרופות בצורת טבליות או זריקות, או נוקטים ב-Cdioversion (גירוי הלב עם דפיברילטור חשמלי). אם התקף של פרפור פרוזדורים אינו מסולק תוך יומיים, הסיכון לסיבוכים פקקת (תסחיף ריאתי, שבץ מוחי) עולה.

עם צורה קבועה של הבהוב פעימות לב (כאשר הקצב אינו משוחזר לא על רקע תרופות או על רקע של גירוי חשמלי של הלב), הם הופכים לבני לוויה מוכרים יותר של חולים ומורגשים רק עם טכיסיסטולה (פעימות לב לא סדירות מהירות ). המשימה העיקרית בזיהוי סימני א.ק.גטכיסיסטולה של צורה קבועה של פרפור פרוזדורים היא ירידה בקצב לנורמוזיסטולה מבלי לנסות להפוך אותו לקצבי.

דוגמאות להקלטות על סרטי א.ק.ג:

• פרפור פרוזדורים, וריאנט טכיסיסטולי, קצב לב 160 ב'.
• פרפור פרוזדורים, גרסה נורמוזיסטולית, קצב לב 64 ב'.

פרפור פרוזדורים יכול להתפתח בתוכנית של מחלת לב כלילית, על רקע של תירוטוקסיקוזיס, מומי לב אורגניים, סוכרת, תסמונת סינוס חולה, שיכרון (לרוב עם אלכוהול).

רפרוף פרוזדורים

אלו הם התכווצויות פרוזדוריות סדירות (יותר מ-200 בדקה) ואותם התכווצויות חדרים סדירות, אך נדירות יותר. באופן כללי, רפרוף נפוץ יותר ב צורה חריפהוהוא נסבל טוב יותר מאשר הבהוב, מכיוון שהפרעות במחזור הדם פחות בולטות. רעד מתפתח כאשר:

• מחלת לב אורגנית (קרדיומיופתיה, אי ספיקת לב)
• לאחר ניתוח לב
• על רקע מחלת ריאות חסימתית
• זה כמעט אף פעם לא קורה אצל אנשים בריאים.

מבחינה קלינית, רפרוף מתבטא בקצב לב ודופק מהיר, נפיחות של ורידי הצוואר, קוצר נשימה, הזעה וחולשה.

הפרעות הולכה

בדרך כלל, לאחר שנוצר בצומת הסינוס, עירור חשמלי עובר דרך מערכת ההולכה, חווה עיכוב פיזיולוגי של שבריר שנייה בצומת האטrioventricular. בדרכו, הדחף מגרה את הפרוזדורים והחדרים, המזרים דם, להתכווץ. אם בחלק כלשהו של מערכת ההולכה הדחף מתעכב זמן רב יותר מהזמן שנקבע, הרי שהעירור למקטעים הבסיסיים יגיע מאוחר יותר, מה שאומר שעבודת השאיבה התקינה של שריר הלב תופרע. הפרעות הולכה נקראות חסימות. הן יכולות להופיע כהפרעות תפקודיות, אך הן לרוב תוצאה של שיכרון סמים או אלכוהול ומחלות לב אורגניות. בהתאם לרמה שבה הם מתעוררים, ישנם מספר סוגים שלהם.

מצור סינוטרי

כאשר יציאת הדחף מצומת הסינוס קשה. למעשה, הדבר מוביל לתסמונת חולשה של צומת הסינוס, ירידה בהתכווצויות לברדיקרדיה חמורה, פגיעה באספקת הדם לפריפריה, קוצר נשימה, חולשה, סחרחורת ואובדן הכרה. הדרגה השנייה של המצור הזה נקראת תסמונת Samoilov-Wenckebach.

חסם אטריו-חדרי (בלוק AV)

זהו עיכוב של עירור בצומת האטrioventricular של יותר מ-0.09 שניות שנקבעו. יש שלוש דרגות של חסימה מסוג זה. ככל שהדרגה גבוהה יותר, ככל שהחדרים מתכווצים בתדירות נמוכה יותר, כך ההפרעות במחזור הדם חמורות יותר.

• בעיכוב הראשון מאפשר לכל התכווצות פרוזדורים לשמור על מספר נאות של התכווצויות חדריות.
• התואר השני מותיר חלק מההתכווצויות הפרוזדורים ללא התכווצויות חדריות. זה מתואר במונחים של הארכת PQ וצניחת פעימות חדריות כמו Mobitz 1, 2 או 3.
• התואר השלישי נקרא גם בלוק רוחבי שלם. הפרוזדורים והחדרים מתחילים להתכווץ ללא קשר הדדי.

במקרה זה, החדרים אינם מפסיקים, מכיוון שהם מצייתים לקוצבי הלב מהחלקים הבסיסיים של הלב. אם הדרגה הראשונה של החסימה עשויה שלא להתבטא בשום צורה ולהתגלה רק עם א.ק.ג, אז השנייה כבר מאופיינת בתחושות של דום לב תקופתי, חולשה, עייפות. עם חסימות מוחלטות, תסמינים מוחיים (סחרחורת, זבובים בעיניים) מתווספים לביטויים. התקפי Morgagni-Adams-Stokes עלולים להתפתח (כאשר החדרים בורחים מכל קוצבי הלב) עם אובדן הכרה ואף פרכוסים.

הפרעה בהולכה בתוך החדרים

בחדרים לתאי השריר, האות החשמלי מתפשט דרך אלמנטים במערכת ההולכה כמו תא המטען של הצרור של His, רגליו (משמאל וימין) וענפי הרגליים. חסימות יכולות להתרחש בכל אחת מהרמות הללו, מה שבא לידי ביטוי גם באק"ג. במקרה זה, במקום להיות מכוסה על ידי עירור בו זמנית, אחד החדרים מתעכב, מכיוון שהאות אליו עובר סביב האזור החסום.

בנוסף למקום המוצא, מבחינים בחסימה מלאה או לא מלאה וכן קבועה ולא קבועה. הסיבות לחסימות תוך-חדריות דומות להפרעות הולכה אחרות (IHD, myo-ואנדוקרדיטיס, קרדיומיופתיות, מומי לב, יתר לחץ דם עורקי, פיברוזיס, גידולי לב). כמו כן, צריכת תרופות אנטי-ארתמיות, עלייה באשלגן בפלסמת הדם, חמצת ורעב חמצן משפיעים גם הם.

• הנפוץ ביותר הוא החסימה של הענף הקדמי של הרגל השמאלית של הצרור של His (BPVLNPG).
• דבר שני זה המצור. רגל ימין(BPNPG). חסימה זו לרוב אינה מלווה במחלות לב.
• חסימה של רגל שמאל של צרור שלואופייני יותר לנזק שריר הלב. יחד עם זאת, חסימה מלאה (PBBBB) גרועה ממצור לא מלא (NBBBBB). לפעמים יש להבחין בין תסמונת WPW.
• חסימה של הענף התחתון האחורי של רגל שמאל של הצרור של Hisיכול להיות באנשים עם חזה צר ומוארך או מעוות. מ מצבים פתולוגייםזה אופייני יותר לעומסי יתר של החדר הימני (עם תסחיף ריאתי או מומי לב).

מרפאת החסימות ברמות הצרור של שלו אינה באה לידי ביטוי. התמונה של הפתולוגיה העיקרית של הלב באה ראשונה.

• תסמונת ביילי - חסימה דו-פעמית (של רגל ימין ו סניף אחוריצרור שמאל של צרורו).

היפרטרופיה של שריר הלב

עם עומסי יתר כרוניים (לחץ, נפח), שריר הלב פנימה סעיפים נפרדיםמתחיל להתעבות, וחדרי הלב להימתח. ב-ECG, שינויים כאלה מתוארים בדרך כלל כהיפרטרופיה.

• (LVH) - אופייני ליתר לחץ דם עורקי, קרדיומיופתיה, מספר מומי לב. אבל אפילו אצל ספורטאים רגילים, חולים שמנים ואנשים העוסקים בעבודה פיזית כבדה, עשויים להיות סימנים של LVH.
• היפרטרופיה של חדר ימין- סימן ללא ספק של לחץ מוגבר במערכת מחזור הדם הריאתי. Cor pulmonale כרוני, מחלת ריאות חסימתית, מומים בלב (היצרות ריאתית, טטרלוגיה של פאלוט, פגם מחיצה בין חדרית) להוביל ל-HR.
• היפרטרופיה פרוזדורי שמאל (HLH)) - עם היצרות מיטרלי ואבי העורקים או אי ספיקה, לַחַץ יֶתֶר, קרדיומיופתיה, לאחר .
• היפרטרופיה פרוזדורית ימנית (RAH)- בשעה cor pulmonale, פגמים במסתם התלת-עורפי, עיוותים בחזה, פתולוגיות ריאותו-TELA.
• סימנים עקיפים של היפרטרופיה חדריתהיא סטייה ציר חשמלילב (EOC) ימינה או שמאלה. הסוג השמאלי של EOS הוא הסטייה שלו שמאלה, כלומר LVH, הסוג הימני הוא LVH.
• עומס יתר סיסטולי- זו גם עדות להיפרטרופיה של הלב. לעתים רחוקות יותר, זוהי עדות לאיסכמיה (בנוכחות כאבי אנגינה).

שינויים בכיווץ שריר הלב ובתזונה

תסמונת של repolarization מוקדם של החדרים

לרוב, זה גרסה של הנורמה, במיוחד עבור ספורטאים ואנשים עם משקל גוף גבוה מולד. לפעמים קשור להיפרטרופיה של שריר הלב. מתייחס למוזרויות של מעבר אלקטרוליטים (אשלגן) דרך ממברנות של קרדיוציטים ולמאפיינים של החלבונים מהם בנויים הממברנות. נחשב לגורם סיכון עבור עצירה פתאומיתלב, אבל המרפאה לא נותנת ולרוב נשארת ללא השלכות.

שינויים דיפוזיים מתונים או חמורים בשריר הלב

זוהי עדות לחוסר תזונה בשריר הלב כתוצאה מניוון, דלקת () או. גם הפיך שינויים מפוזריםללוות הפרות של מאזן המים והאלקטרוליטים (עם הקאות או שלשולים), נטילת תרופות (משתנים), מאמץ גופני כבד.

שינויים ST לא ספציפיים

זהו סימן להידרדרות בתזונה של שריר הלב ללא רעב חמצן בולט, למשל, תוך הפרה של מאזן האלקטרוליטים או על רקע מצבים דיס-הורמונליים.

איסכמיה חריפה, שינויים איסכמיים, שינויים בגלי T, דיכאון ST, T נמוך

זה מתאר את השינויים הפיכים הקשורים לרעב חמצן של שריר הלב (איסכמיה). זה יכול להיות כמו אנגינה יציבה, ולא יציב, חריף תסמונת כלילית. בנוסף לנוכחות השינויים עצמם, מיקומם מתואר גם (לדוגמה, איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית). תכונה ייחודית שינויים כאלההיא הפיכותם. בכל מקרה, שינויים כאלה דורשים השוואה של א.ק.ג זה עם סרטים ישנים, ואם יש חשד להתקף לב, יש לבצע בדיקות טרופונין מהירות לאיתור נזק שריר הלב או אנגיוגרפיה כלילית. בהתאם לגרסה של מחלת לב כלילית, נבחר טיפול אנטי-איסכמי.

התקף לב מתפתח

זה מתואר בדרך כלל כך:

• לפי שלבים: חריפה (עד 3 ימים), חריפה (עד 3 שבועות), תת-חריפה (עד 3 חודשים), ציקטרית (לכל החיים לאחר התקף לב)
• לפי נפח: טרנס-מורלי (מוקד גדול), תת-אנדוקרדיאלי (מוקד קטן)
• לפי מיקום האוטם: יש קדמי וקדמי-מחיצה, בזאלי, לרוחב, תחתון (סרעפת אחורית), אפיקלי מעגלי, בזאלי אחורי וחדר ימין.

בכל מקרה, התקף לב מהווה סיבה לאשפוז מיידי.

כל מגוון התסמונות ושינויי אק"ג ספציפיים, ההבדל באינדיקטורים למבוגרים וילדים, שפע הסיבות המובילות לאותו סוג של שינויים באק"ג אינם מאפשרים למי שאינו מומחה לפרש אפילו מסקנה מוכנה של מאבחן תפקודי. . זה הרבה יותר הגיוני, עם תוצאת א.ק.ג ביד, לבקר קרדיולוג בזמן ולקבל המלצות מוסמכות לאבחון או טיפול נוסף בבעיה שלך, מה שמפחית משמעותית את הסיכונים למצבי לב חירום.

קצב הלב הוא אחד מ"סימני החיים" או המדדים החשובים לבריאות בגוף האדם. הוא מודד את מספר הפעמים בדקה שהלב מתכווץ או פועם.

קצב הלב משתנה בהתאם לפעילות גופנית, סכנות בטיחותיות ותגובות רגשיות. דופק במנוחה מתייחס לדופק כאשר אדם נרגע. בעוד שדופק תקין אינו מבטיח שאדם "חופשי" מבעיות בריאות, הוא מהווה אמת מידה שימושית לזיהוי מגוון בעיות בריאותיות.

בקצרה על קצב הלב:

קצב הלב מודד את מספר הפעמים שהלב פועם בדקה;

לאחר גיל עשר, קצב הלב של אדם צריך להיות בין 60 ל-100 פעימות לדקה בזמן שהוא נח;

לא רק שמהירות קצב הלב חשובה, אלא שדופק לא סדיר יכול להיות סימן למצב רפואי חמור;

ניטור קצב הלב שלך יכול לסייע במניעת סיבוכים בלב.

מהו קצב הלב?

קצב לבהוא מספר הפעמים שהלב פועם בדקה. לב בריא מספק לגוף את כמות הדם הדרושה עבורו זמן מסוייםבמסגרת החיים. לדוגמה, כאשר אתה מפחד או מופתע, אדרנלין, הורמון שמאיץ את קצב הלב שלך, משתחרר אוטומטית. זה מכין את הגוף להשתמש ביותר חמצן ואנרגיה כדי להימנע או להתמודד עם סכנה פוטנציאלית.

קצב הדופק שווה לקצב הלב, שכן התכווצויות הלב גורמות לעלייה בלחץ הדם, מה שמוביל לדחף מורגש. לכן, הדופק הוא מדידה ישירה של קצב הלב.

pixabay.com

דופק תקין

חשוב לקבוע אם קצב הלב שלך בטווח התקין. אם מחלה או פציעה מחלישים את הלב, האיברים לא יקבלו מספיק דם לתפקוד תקין. מוסדות לאומייםבריאות פרסמה רשימה של קצב לב נורמלי.

עם השנים, קצב הלב הופך איטי יותר בהדרגה. הדופק התקין למבוגרים מעל גיל 10, כולל קשישים, הוא 60 עד 100 פעימות לדקה (bpm). לספורטאים מיומנים מאוד דופק נמוך מ-60 פעימות לדקה, לפעמים מגיע ל-40.

להלן הטבלה ערכים נורמלייםקצב לבבקבוצות גיל שונות:

קצב הלב עשוי להשתנות בטווח הנורמלי הזה. זה יגדל בתגובה שינויים שונים, כולל אימון גופני, טמפרטורת הגוף, גירויים רגשיים ותנוחת הגוף, כמו קימה.

קצב הלב עולה במהלך פעילות גופניתלכן, במהלך הכושר, חשוב לא להתאמץ יותר מדי על הלב. על כל פנים, גוף האדםיש צורך להגביר את קצב הלב במהלך פעילות גופנית על מנת לספק יותר חמצן ואנרגיה לשאר הגוף.

למרות שהדופק עולה כתוצאה מפעילות גופנית, תיתכן ירידה כללית בדופק לאורך זמן. המשמעות היא שהלב עובד פחות כדי להעביר את החומרים המזינים והחמצן הדרושים לחלקים שונים בגוף.

כדאי לשים לב גם לדופק המרבי - זה מדגים את מלוא היכולת של הלב, המושגת בדרך כלל באמצעות פעילות גופנית. עוצמה גבוהה. איגוד הלב האמריקני קובע כי הדופק המרבי במהלך פעילות גופנית צריך להיות כ-220 פעימות לדקה פחות גיל האדם.

מכיוון שגופו של כל אדם יגיב אחרת לפעילויות, קצב הלב מוצג כטווח המכונה "אזור קצב הלב". הטבלה הבאה מציגה את ה"אזור" המתאים עבור טווח גילאים - קצב לבצריך ליפול בטווח הזה כאשר מתאמנים בעצימות של 50 עד 80%, המכונה גם מתח.

קצב לב חריג

קצב לבהוא לא הגורם היחיד שיש לקחת בחשבון כאשר בוחנים את בריאותו, קצב הלב הוא גם חשוב. הלב צריך לפעום בקצב יציב, וצריך להיות פער קבוע בין פעימות.

זה נורמלי שקצב הלב משתנה במהלך היום בתגובה לפעילות גופנית, חרדה, התרגשות ופחד. עם זאת, זה לא צריך להפריע לאדם.

אבל, אם אתה מרגיש באופן קבוע שהלב שלך סוטה מהקצב הרגיל שלו - פועם מהר מדי או להיפך לאט, התייעץ עם רופא עם הסימפטומים שלך. האדם עשוי גם להרגיש פעימה "החמצה", או שזה עשוי להיראות כאילו היה קצב "נוסף" (אחרת, קצב חוץ רחמי - זה נפוץ ובדרך כלל לא מזיק ואין צורך לטפל בו).

אנשים שמודאגים לגבי דפיקות לב או פעימות חוץ רחמיות צריכים לדבר עם רופא, שיוכל לעשות אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) כדי להעריך את הדופק והקצב.

אחד המדדים הקלים והחשובים ביותר לעבודת הלב הוא תדירות וקצב ההתכווצויות שלו. אינדיקטורים אלו משקפים את מספר פוטנציאל הפעולה שנוצר על ידי קוצב הלב ואת התכווצות הלב. יחד עם זאת, באדם בריא, מספר פוטנציאל הפעולה שנוצר ומספר התכווצויות הלב בדקה (דופק לדקה) זהים. קצב הלב (HR) תלוי בגיל. בילדים בני שנה קצב הלב במנוחה הוא כ-120, בגיל 5 שנים - כ-100, בצעירים - עד 90 פעימות לדקה. אצל מבוגרים במנוחה, קצב הלב התקין הוא 60-80 פעימות/דקה. אצל ספורטאים מאומנים, הגבול התחתון של הדופק התקין יכול להגיע ל-45 פעימות לדקה.

כדי לאפיין סטיות דופק מהנורמה, משתמשים במונחים הבאים:

ברדיקרדיה -ירידה בקצב הלב פחות מ-60 פעימות/דקה.

טכיקרדיה- עלייה בקצב הלב יותר מ-90 פעימות/דקה.

קצב הלב מוערך על ידי תוצאות השוואת משכי הזמן. קצב הלב נחשב לנכון כאשר משך מחזורי הלב העוקבים זה אחר זה אינו שונה ביותר מ-10%. באדם בריא, הגרסה הנורמלית היא נוכחות של הפרעות קצב עקב ההשפעה על יצירת פוטנציאל הפעולה על ידי קוצב הלב. סימן להפרעת קצב נשימה הוא ירידה מחזורית, הדרגתית, של משך מחזורי הלב בהשראה ועלייה בנשימה. ההבדל בין מחזור קצר וארוך בהפרעות קצב נשימה יכול להגיע ל-0.15 שניות. הפרעת קצב נשימה בדרך כלל בולטת יותר אצל אנשים צעירים ואלו עם לאביליות מוגברת של הטון של מערכת העצבים האוטונומית.

הפרעת קצב

דופק לא סדיר נקרא הפרעת קצב.

הפרעת קצב סינוס פיזיולוגית- התרחשות של דחפים חשמליים בתאי קוצב לב במרווחי זמן משתנים מעט. קצב לב תקין מאופיין בקצב וקביעות. עם זאת, בשל הרגישות הגבוהה של תאי הצומת הסינוטריאלי להשפעות עצביות והומוריות, ישנן תנודות קלות במשך הדחפים החשמליים העוקבים זה אחר זה.

הפרעת קצב נשימה פיזיולוגית -סוג של הפרעת קצב סינוס פיזיולוגית, המתבטאת בעלייה בקצב הלב בזמן ההשראה וירידה שלו בזמן הנשיפה. זה אופייני לילדות ולגיל ההתבגרות. (הפרעת קצב נשימתית לנוער)אפילו עם נשימה רגילה. אצל מבוגר, הפרעת קצב מסוג זה מתגלה רק בנשימה עמוקה. הפרעת קצב זו נגרמת על ידי עלייה בטון החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית בזמן השאיפה והחלוקה הפאראסימפטטית בזמן הנשיפה.

הגורמים להפרעות קצב, ככלל, הם הפרות של תהליכי היצירה וההולכה של עירור, התפתחות של תהליכים איסכמיים ופתולוגיים אחרים בלב. חלק מהפרעות קצב קטלניות לבני אדם.

אחד הסוגים הפשוטים ביותר של הפרעות קצב הוא אקסטרה-סיסטולה - התכווצות יוצאת דופן המתרחשת לאחר מרווח זמן מקוצר לאחר ההתכווצות הקודמת. לאחר אקסטרה-סיסטולה עשויה להיות פרק זמן ממושך (הפסקה מפצה) לפני התכווצות חדשה של הלב. הגורמים לאקסיטולים יכולים להיות עירור יוצא דופן בקוצב הלב, ואז זה נקרא פרוזדורים, או עירור של תאים במוקד האקטופי (פתולוגי) של עירור, המתרחש בדרך כלל בשריר הלב החדרי. אקסטרסיסטולים נפרדים אינם מהווים איום גדול על בני אדם. מסוכנות יותר הן אקסטרסיסטולות קבוצתיות (שתיים או יותר עוקבות זו אחר זו).

Extrasystole יכול להתרחש כאשר הלב נחשף לגורמים חיצוניים, כגון תרופות מסוימות, זרם חשמלי. מסוכנת במיוחד היא פעולת הזרם החשמלי בקצה החדרים, כאשר התעוררות של שריר הלב מוגברת למשך 30 שניות. במקרה זה, אפילו זרם חשמלי חלש יחסית יכול לעורר את שריר הלב, לעורר תנועה מעגלית של גלי עירור לאורך שריר הלב, מה שעלול להוביל לדה-סינכרון של התכווצות סיבי השריר ופרפור חדרים. כאשר זה מתרחש, החדרים נחלשים או נכבים, וזרימת הדם עלולה להיפסק. כדי להחזיר קצב לב תקין ולהציל את חייו של אדם, הם פונים להעברת זרם חשמלי קצר טווח במתח גבוה דרך בית החזה והלב, שלעיתים עוזר לשחזר את תהליכי יצירת פוטנציאל הפעולה בקוצב הלב, הפעלה וסנכרון שריר הלב. צִמצוּם. המכשיר שבו מתקבל זרם כזה נקרא דפיברילטור, וההליך להשפעה על הלב הוא דפיברילציה.

אחת הצורות המסוכנות של הפרעת קצב היא פרפור פרוזדוריםמתבטא בפרפור פרוזדורים או רפרוף. התכווצות אריתמית כזו של הפרוזדורים נגרמת כתוצאה מהופעת מוקדי עירור מרובים וזרימה מתמשכת של פוטנציאל פעולה דרך שריר הלב שלהם. הסנכרון של התכווצות שריר הלב פרוזדורי מופרע בחדות ותפקוד השאיבה שלהם יורד. קצב התכווצות החדרים מופרע, משך מחזורי הלב משתנה ללא הרף. פרפור פרוזדורים מסוכן לא רק על ידי הפרה של תפקוד השאיבה של הלב, אלא גם על ידי העובדה שבגלל הפרעות המודינמיות, עלולים להיווצר קרישי דם בדם הפרוזדורים. הם או השברים שלהם מסוגלים להיכנס למיטה כלי הדם ולגרום לפקקת של כלי דם.