פטריית קנדידה בדלקת ריאות. קנדידה פולשנית של הריאות - תסמינים וטיפול

פַּטֶרֶת הַעוֹרהיא מחלה של העור, הריריות או האיברים הפנימיים, הנגרמת על ידי פטריות מהסוג קנדידה.

המחלה יכולה להיות חריפה או כרונית.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה.

קנדידה נגרמת על ידי פטריית קנדידה דמוית שמרים. אפילו די אנשים בריאיםהם נשאים של קנדידאזיס בממוצע של שישים אחוז מהמקרים.

גורמים לקנדידה ריאתית.

קנדידה חודרת לגוף האדם דרך דרכי הנשימה העליונות. אנשים עם אי ספיקת יותרת הכליה, סוכרת, לימפוגרנולומטוזיס, מחלות דם וטיפול ארוך טווח באנטיביוטיקה, תרופות מדכאות חיסוניות וקורטיקוסטרואידים נוטים לקנדידה. קנדידה חמורה מתרחשת לעתים קרובות בחולים עם דחיקה חיסונית. קנדידה מתפתחת גם בהרעלה כרונית עם ניקוטין, מורפיום ואלכוהול.

אנטומיה פתולוגית.

תגובת רקמות בקנדידה היא tuberculoid granulomatousו נִמקִי.

הגרנולומה מכילה שברי פטריות ודטריטוס. תאי אפיתל חולים מתרבים ויוצרים תאי ענק. הפריפריה של הגרנולומה מכוסה בלימפוציטים.

תסמינים וסימנים של קנדידאזיס של הריאות.

ברונכיטיס קנדידה מתבטא ב:

מבוכה כללית
- שיעול
- הוצאת כיח רירי

לחולה יש טמפרטורה תת חום, צפצופים נשמעים בריאות.

בדיקת דם מגלה עלייה ב-ESRואאוזינופיליה. בבדיקת רנטגן ניתן לראות נוכחות של הסתננות בחלקים התחתונים.

דלקת ריאות קנדידה יכולה להיות חריפה וכרונית כאחד. אם קנדידה ריאתית חמורה, אז החולה סובל מכשל נשימתי בולט.

לעתים קרובות בחולים עם קנדידה עליונה דרכי הנשימהקיכלי של חלל הפה הוא ציין.

אבחון קנדידאזיס של הריאות.

ערוך בדיקה מיקרוסקופית של ליחה, מי הסימפונות. אבחון היסטולוגי ואימונולוגי מתבצע. מיקרוסקופיה מגלה תאי פסאודומיצליום ושמרים. לפעמים חולים עוברים בדיקות תת עוריות עם אלרגנים לקנדידה.

יש צורך להבחין בין קנדידה של הסימפונות לבין שחפת ריאתית, מיקוזה ריאתית וסרקואידוזיס בזמן. יש לזכור כי עם קנדידה של הריאות, פטריות ממוקמות בחלק התחתון והאמצעי של הריאות, הדינמיקה של המחלה מהירה והטיפול בתרופות אנטי פטרייתיות יעיל.

טיפול בקנדידה.

כפי שצוין לעיל, קנדידה מטופלת בתרופות אנטי פטרייתיות. עבור קנדידה קלה, הרופא עשוי לרשום ניסטטין, יש ליישם אותו למשך כחודש. עם קנדידה של הסימפונות, יש צורך לבצע שאיפות עם מלח לבורין - עד שבועיים. עם דלקת קנדידה של הריאות, מוצג לחולה שימוש באמפוגלוקמין, אך יש צורך לשלוט בתפקודי הכבד, הכליות והרכב הדם, שכן התרופה הזו hepa-ו-nephrotoxic. אם מתחילה אלח דם קנדידלי, יש לתת אמפוטריצין B דרך הווריד. תרופה זו ניתנת בטפטוף פעמיים בשבוע. יש צורך לעקוב אחר רמת ההמוגלובין ולעקוב אחר תפקוד הכליות. אותה תרופה משמשת בצורה של אינהלציה. יש צורך קודם כל לטפל במחלות שהפכו לגורם השורש לקנדידה. אלה כוללים: ליקויים חיסוניים, הפרעות אנדוקריניות ומחסור בוויטמינים. למטרות אלה, המטופל הוא prescribed decaris, תכשיר תימוס ונתרן nucleinate. אם קנדידה מתפתחת על רקע זיהום חיידקי, אזי נעשה שימוש בטיפול אנטי פטרייתי בשילוב עם אנטיבקטריאלי.

פרוגנוזה של החלמה מקנדידה של הריאות.

עם צורות מקומיות של קנדידה ועם בזמן טיפול מיוחדהשחזור הושלם. אם הקנדידה מוכללת, או מתרחשת מיקוזה ספטית, והטיפול אינו יעיל, אז מוות אפשרי.

מניעת קנדידה.

יש צורך לחסל את מקור הזיהום בזמן התרחשותו. לטפל בהכל מיד מחלות כרוניותוהפרעות במערכת האנדוקרינית. מותר להשתמש בתרופות אנטי פטרייתיות למטרות מניעתיות בזמן הטיפול בתרופות הורמונליות או אנטיבקטריאליות.

יכולת עבודה עם קנדידאזיס בריאות.

עם נזק חריף לגוף על ידי קנדידה, אדם מושבת באופן זמני. אם צורת המחלה חמורה, ניתן להקצות לחולה קבוצת מוגבלות.

פַּטֶרֶת הַעוֹר(B37) (מוניליאזיס, קנדידה, קנדידה, קנדידה) - מיקוזה אנתרופונית, המלווה בסימנים של נזק לרקמות על ידי מיקרומיציטים דמויי שמרים מהסוג קנדידה, מה שמוביל להתפתחות סימנים קליניים של זיהום, לרוב על רקע פתולוגיה אחרת .

ICD-10: B37.1

מידע כללי

קנדידה היא הגורם הסיבתי הנפוץ ביותר של מיקוס אופורטוניסטי, המשפיע בעיקר על הריריות והעור, ועם הפרעות חסינות עמוקות - איברים פנימיים. התבוסה של מערכת הנשימה יכולה להתרחש הן מקומית והן בצורה של נגעים משולבים נפוצים, כולל מעורבות של הקרום הרירי של חלל הפה, הנרתיק, הפצת התהליך והתפתחות קנדידאזפסיס. קנדידה מתגלה בליחה אצל עד 40-70% מהחולים עם החמרות של מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות (בהפוגה - ב-10-15% מהחולים) וב-50-60% מהחולים עם שחפת ריאתית. עם זאת, יש להבחין בין נשא/קולוניזציה לבין נגעים פולשניים/אלרגיים של דרכי הנשימה - רק חלק קטן מהחולים הללו זקוק לטיפול אנטי קנדי.
פטריות קנדידה הן חלק מהמיקרופלורה הרגילה (קומנסלים) של חלל הפה, מערכת העיכול, המעי הגס, הנרתיק, לרוב הלוע האף, הלחמית ולעיתים העור (גררה חולפת).
הבעיה החמורה ביותר של קנדידאזיס היא בחולים מדוכאי חיסון. קנדידה ברירית היא סמן של איידס, המהווה עד 90% במבנה של סיבוכים מיקוטיים; בחולים אונקוהמטולוגיים עם נויטרופניה, נגעים קנדידלים מתרחשים על הממברנות הריריות, ורוכשים, בהיעדר טיפול, אופי כללי. חולים חום, נויטרופניים שאינם מגיבים לאנטיביוטיקה רחבת טווח נמצאים בסיכון של 20% לפתח מחלה פולשנית משמעותית מבחינה קלינית. זיהום קנדידלי.
פטריות קנדידה נמצאות במקום הרביעי בשכיחות בין מיקרואורגניזמים מבודדים מהדם, גורמות ל-5-15% מכלל הזיהומים הנופשיים, הן הגורמים ליותר מ-70% מהמיקוזים הנוזוקומיים וגורמות לעד 40% מהתמותה בספיגה נוזוקומאלית. תנאים. זה מגביר באופן משמעותי את תדירות הבידוד של מיני קנדידה שאינם אלביקנס עם רגישות מופחתת לאזולים.
יתכנו התפרצויות של קנדידה במוסדות לילדים, בקרב עובדים במפעלי ממתקים, מפעלי שימורים לירקות, אמבטיות. גם התפתחות של רגישות ואלרגיה לקנדידה אינה נכללת. לעיתים מתפתחת רגישות אקסוגנית לקנדידה אצל עובדים (לעתים קרובות יותר בצורה של דרמטיטיס מגע) ובתושבים שכנים (התקפי אסתמה סימפונות) של מפעלים תעשייתיים.
מזון, שמרי מספוא, תרכיז חלבון וויטמינים וכו'. רגישות אנדוגנית יכולה להתפתח בצורות כרוניות של קנדידה. עם אלרגיה לקנדידה, חולים מגיבים לשמפניה, יין, לחם שמרים, בירה.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
מבין 150 מינים של קנדידה, הגורם הסיבתי הנפוץ ביותר לקנדידה הוא C. albicans (60-90% מהמקרים). עם זאת, באנשים עם דכאות חיסונית, תדירות הזיהום הנגרמת על ידי C. glabrata, C. krusei, עמידה לרוב התרופות האנטי-מיקוטיות, כמו גם C. tropicalis, C. parapsilosis, C. dubliniensis,
C. lucitanies, C. kefir, C. guilliemondii. עם הפרות עמוקות של המערכת החיסונית, החולה עלול להיות מושפע מכמה סוגים של קנדידה.
הגורם הסיבתי הוא פטריות דימורפיות שמרים אופורטוניסטיות מהסוג קנדידה. In vivo, המעבר של שלב השמרים לשלב התפטיר מעיד על פעילות התהליך והוא נצפה במהלך פלישה לרקמות הגוף.
גורמי סיכון להתרחשות של קנדידה חמורה הם ירידה ברמת הלימפוציטים CD4+ בדם מתחת ל-500 ב-1 μl (נגועים ב-HIV), מספר הגרנולוציטים הנויטרופילים בדם (פחות מ-500x109 תאים/ליטר) (ב טיפול בתרופות ציטוסטטטיות), כמו גם שימוש באנטיביוטיקה, קורטיקוסטרואידים, שימוש ממושך בצנתורי ורידים ושתן, מסתמי לב מלאכותיים, קולוניזציה של קנדידה, המודיאליזה, שהייה ממושכת ביחידה לטיפול נמרץ וכו'. מקרים של נגעים קנדידים שונים יש לקחת בחשבון גם לוקליזציה בהיסטוריה, הזעה מוגברתוריצה של העור, מגע מתמיד עם מים, עבודה במקום העבודה הקשורה לחשיפה לגורמים שליליים.
פתוגנזה
מקורות הקנדידה יכולים להיות עור, ריריות, צנתרים תוך-וסקולריים. אצל אנשים בעלי יכולת חיסונית, רוב הקנדידה spp. עקב קולוניזציה אנדוגנית (ממערכת העיכול), קנדידה נוסוקומאלית שכיחה. בחולים עם נויטרופניה, תפקידו של המעי כמקור לקנדידה מפושטת הוכח במחקרי נתיחה, אך בחולים בודדים קשה לקבוע מהו המקור העיקרי לפטריות: המעי או הצנתר. קנדידה בשתן מועברת מינית.
תפקיד חשוב בהתפתחות קנדידה ממלא בנוכחות מגוון שונה של פגמים במערכת ה-T של לימפוציטים, כמו גם לויקופניה, נויטרו או מונוציטופניה, או ירידה בפעילות התפקודית של תאים אלה, שהיא נצפה עם שימוש ממושך בציטוסטטיקה וקורטיקוסטרואידים, הגורם לעיכוב הפעילות התפקודית של גרנולוציטים.
קנדידה יכולה להתרחש על רקע טיפול אנטיביוטי, הגורם לעיכוב של הפלורה התקינה של מערכת העיכול, מה שמוביל לצמיחה מוגזמת של המעיים של כמה מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים, כולל קנדידה (דיסביוזיס), עם הפרה משנית של חילוף החומרים של פחמימות וחוסר תפקוד מעיים. במקרה זה, רבייה מוגברת של קנדידה מתרחשת עקב ירידה בייצור של מיקרופלורה קצרת שרשרת קצרת שרשרת על ידי המיקרופלורה הרגילה. חומצות שומןוחומצות מרה משניות המעכבות את צמיחת הקנדידה. נראה כי הקנדידה כשלעצמה אינה הגורם להפרעות בתפקוד המעיים, אך כשהן מתרבות ללא שליטה, הן מתנחלות באזורים חדשים באופן אינטנסיבי: חטיבות עליונותמערכת העיכול, דרכי הנשימה, הנרתיק, אשר, בתורו, יכול להפוך למכשול לשיקום המיקרופלורה הרגילה ולגרום לקנדידה.
לפי עומק הנגע, הם מבחינים:
קנדידה שטחית עם נזק לקרום הרירי של חלל הפה, הלוע, הוושט, המעי הגס, הנרתיק והעור;
קנדידה פולשנית שטחית עם התפשטות זיהום מעבר לקרום הבסיס, אך ללא נזק לפרנכימה של איברים, למשל, באתר הצנתר;
קנדידה עמוקה בצורה של:
- קנדידמיה עם שחרור הפתוגן מהדם;
- זיהום מפוזר חריף המשפיע על איברים, למשל, ריאות, מרכזי מערכת עצבים, לבבות וכו';
- זיהום מפוזר כרוני, למשל, קנדידה הפטולינאלית.
בפתוגנזה של קנדידה, נבדלים 5 שלבים עוקבים: 1) הידבקות של micromycetes לפני השטח של מחסומי אפיתל; 2) רבייה של הפתוגן וחדירתו דרך האפיתל; 3) אינטראקציה של פטריות עם אלמנטים סלולריים רקמת חיבור; 4) חדירת הפתוגן למיטה כלי הדם; 5) הפצת פטריות בגוף עם היווצרות נגעים קנדידאליים באיברים.
ההתפתחות של כל שלבי המיקוזה, ככלל, נצפית בנוכחות הפרות עמוקותבמערכת החיסון. דלקת ריאות קנדידה חריפה עלולה להיות תוצאה של זיהום יורד מהסימפונות או תוצאה של זריעה לימפה-המטוגנית.
קנדידה מפוזרת (קרביים) היא תוצאה של פלישת קנדידה לאיברים של מערכת העיכול, דרכי הנשימה, מערכת גניטורינאריתומערכת העצבים המרכזית, המתבטאת בהתפתחות מיקרואבצסים עקב פטריות. המצב מחמיר על ידי רגישות הגוף לאלרגנים פטרייתיים עם התפתחות מוקדי דלקת שאין בהם פתוגן. מקרים לא מטופלים מסתיימים בצורה קטלנית. הנגעים השכיחים ביותר הם הריאות, הכליות, העיניים, המוח והלב.

תמונה קלינית

התמונה הקלינית של זיהום בדרכי הנשימה הקנדידה יכולה להשתנות באופן משמעותי בהתאם למחלה הבסיסית, מצב החיסון של החולה, גורמי סיכון, שכיחות ולוקליזציה אנטומית של הזיהום.
אצל אנשים בעלי יכולת חיסונית, מתוארים הבאים: 1) צורה חריפה של קנדידה ריאתית; 2) צורה כרונית- אצל מבוגרים, לעתים קרובות יותר - על רקע מחלה דלקתית אחרת במהלך טיפול אנטיביוטי, המלווה בהידרדרות במצב הכללי של החולים, שיעול מוגבר, קוצר נשימה, לפעמים עם היווצרות מורסות דמויות מטרה (בול'ס). נגעים בעיניים) בכבד ו/או בטחול (הוכח על ידי CT).
מבחינה רדיוגרפית היא מתבטאת, לרוב, כהפצה דו-צדדית, בעיקר בחלקים האמצעיים-תחתונים של הריאות, עם מספר אזורי חדירות בגדלים שונים עם קווי מתאר מטושטשים, עם נטייה להתמזג להסתננות. מתואר מהלך ארוך של קנדידה ריאתית עם היווצרות של חללי ריקבון, pneumofibrosis, עם עלייה בולטת בבלוטות הלימפה של השורשים, ולפעמים במדיאסטינום. אצל תינוקות היא מזכירה דלקת ריאות חיידקית במורד הזרם (דלקת ריאות משולבת עם תגובה של הצדר ובלוטות הלימפה המדיאסטינליות, לעתים קרובות עם דלקת ריאות אקסודטיבית).
בחולי לוקמיה עם נויטרופניה, נגעים קנדידלים מתרחשים על הממברנות הריריות, ואז מקבלים אופי כללי. עם עלייה ברמת הגרנולוציטים (כאשר ניתנים לחולים), החום בדרך כלל מפסיק.
קנדידה של רירית הפה ("קיכלי"), הקשורה לעתים קרובות לנזק בריאותי, מאופיינת באדמומיות שלה, הופעת לוחות לבנים או צהבהבים על הלשון, החך, הלחיים, אשר, כאשר הם מתמזגים, יוצרים סרטים לבנים הדוקים, שמתחתיו מתגלים משטחים שחוקים. חולים מתלוננים על צריבה וכאב בפה, לפעמים כאבים בבליעה. אצל אנשים נגועים ב-HIV, ניתן להבחין לא רק ב"קיכלי" הקלאסי, אלא באטרופית (עם היווצרות של מוקדים אדומים בהירים, בעיקר בחיך הקשה ובגב הלשון) והיפרפלסטי כרוני (עם כתמים אדומים ולבנים הממוקמים באופן סימטרי על רירית הפה) קרומי קנדידה רירית של הפה, כמו גם cheilitis זוויתי (עם אדמומיות וסדקים בזוויות הפה).
התהליך יכול להתפשט ללוע, לוושט, לקיבה, המלווה בתלונות על קושי בבליעה, תחושת כובד מאחורי עצם החזה, קשיי נשימה. מדי פעם, התיישבות קנדידה מתפשטת לגרון, לקנה הנשימה ולסימפונות, ולעתים קרובות מובילה למחלה פולשנית של דרכי הנשימה.
בחולים עם מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות, דלקת קנה הנשימה של דלקת רחם אפשרית עם שימוש בקורטיקוסטרואידים בשאיפה (במיוחד אם הפה לא נשטף בתמיסת סודה לאחר שאיפת התרופה), ומתרחשת לעתים קרובות יותר על רקע סימנים סטומטיטיס קנדידה, לאחר זיהום חריף בדרכי הנשימה, עם שימוש לא הגיוני באנטיביוטיקה, כמו גם על רקע תהליך זיהומי חיידקי ארוך טווח במהלך החמרה של מחלת ברונכו-ריאה כרונית.
חולים מתלוננים על שיעול, לרוב קטן, עם שחרור כיח רירי, אשר, כאשר מתווסף זיהום חיידקי, עלול להידבק. אופי מוגלתי; לעתים קרובות נקבע ציפוי לבן עז על גב הלשון, לפעמים - פשיטות "חלביות" על החיך, רירית החזה. במקרה זה, עלייה בטמפרטורת הגוף עד למצב חום, ברונכוספזם בחומרה משתנה אפשרי. יישום חומרים אנטיבקטריאלייםלעתים קרובות גורם להידרדרות. בכיח, צורות וגטטיביות פעילות של קנדידה נמצאות בטיטר של 10 5 U / ml ומעלה.
קנדידה מערכתית היא הצורה הקלינית החמורה ביותר של קנדידה, המלווה בנזק לאיברים פנימיים ובראש ובראשונה לריאות, מתרחשת בעיקר אצל אנשים עם דכאות חיסונית, אם כי זה אפשרי בחולים ללא פגמים אימונולוגיים חמורים על רקע התערבויות יאטרוגניות אינטנסיביות .
דלקת ריאות קנדידה יכולה להיות מוצגת בשתי צורות. הצורה הראשונה מתרחשת לאחר שאיבת חומר אורו-לוע רווי בפטריות קנדידה והיא נדירה מאוד. השני, והשכיח יותר, מתרחש כאשר קנדידיזיס מפושט המטוגני, יחד עם מעורבות של איברים רבים אחרים, גורם גם הוא נגעים בריאות. אבחנה מהימנה של נגעים כאלה היא קשה ודורשת אישור היסטופתולוגי. התיישבות שפירה של דרכי הנשימה על ידי פטריות קנדידה ו/או זיהום של הפרשת הנשימה על ידי תוכן אורו-לוע נפוץ הרבה יותר מכל אחת משתי הצורות של דלקת ריאות קנדידה אמיתית שתוארו.
קנדידה מפוזרת עם נזק לריאות מאופיינת ב:
חום מתמשך או החזרתו במהלך טיפול באנטיביוטיקה רחבת טווח;
בידוד של קנדידה ב-2 יבולים או יותר, הנלקחים מקרומים ריריים שאינם גובלים זה בזה;
נוכחות של מוקדי הרס באיברים (כבד, טחול וכו') בגודל של עד 2 ס"מ, שזוהה על ידי אולטרסאונד או מחקרי מחשב;
דַל סימנים קלינייםעם דלקת ריאות - שיעול יבש, ללא צפצופים בשמיעה;
עם טומוגרפיה ממוחשבת של הריאות - מספר מוקדים קטנים ומיליאריים הממוקמים לאורך הפריפריה;
סימנים של אנדופטלמיטיס קנדידלית (זיהוי של מוקדים צהבהבים או לבנים בקרקעית העין);
בידוד של תרבית קנדידה בתרביות דם ובנוזלים סטריליים ביולוגיים אחרים;
זיהוי הצורה החוטית של קנדידה (פסאודומיצליה) בחומר הפתולוגי;
נוכחות של הקרנות מוקדים על העור (בצורה של תצורות נפרדות בעלות אופי פפולרי, בצבע ורדרד-אדמדם, בגודל 0.3-0.6 ס"מ; קנדידה מתגלה בבדיקה ההיסטולוגית או התרבותית שלהם);
בדיקות סרולוגיות חיוביות (זיהוי אנטיגן קנדידה).

אבחון

האסטרטגיה של רופא ריאות בעת ראיון ובחינה של חולים עם תלונות המתאימות למרפאה של ברונכיטיס קנדידה, דלקת ריאות מכוונת לבסס גורמי סיכון:
בחולים עם קנדידה ברירית עם פתוגנזה בלתי מוסברת (ללא היסטוריה של טיפול ציטוסטטי, אנטיביוטיקה, מצב אנדוקריני תקין), יש לשלול זיהום ב-HIV מחלות אונקולוגיות(כל לוקליזציה).
בחולים עם דכאות חיסונית, להופעת סיבוכי קנדידה, רמת לימפוציטים CD4+ בדם, מספר גרנולוציטים נויטרופיליים בדם, חיסון קנדידה מהדם ומהפרשות, וכן תלונות הקשורות לנזק בעיניים, עור, מערכת עצבים, לב, דרכי שתן, נרתיק וכו'.
בחולים בבתי חולים, ביחידות לטיפול נמרץ וביחידות טיפול נמרץ עם חשד לקנדידה ריאתית - בררו את הכמות והאופי של טיפול אנטיביוטי קודם, תרופות קורטיקוסטרואידים וכימותרפיות, מצב העור ו רקמה תת עורית(קנדידה מקומית) באתר של צנתר ורידי, שתן, משך השימוש בהם, כמו גם התערבויות יאטרוגניות אחרות, לוקחים בחשבון את האפשרות של זיהום נוסוקומיאלי.
בחולים עם מחלות ריאה לא ספציפיות כרוניות - לברר את נוכחותו ואופיו של טיפול בסיסי אנטי דלקתי (אנטרלי, נתיבי שאיפה של נטילת תרופות קורטיקוסטרואידים, מניעת קנדידה דרך הפה), משך ותדירות הטיפול האנטיביוטי, התרחשות תופעות לוואיעל הקבלה שלהם, סימפטומים סוכרת.
נוכחות של דלקת חיידקית ממושכת, התורמת להיווצרות נגעים קנדידלים.
היסטוריה של מחלות קשות, בעיקר מערכת העיכול, וטיפול בקשר אליהן, הריון.
נוכחות של שסתום לב מלאכותי, תותבות.
אופי הייצור ותנאי החיים.
מחקר מעבדה
אבחון מעבדה מבוסס עדויות מבוסס על:
זיהוי הפתוגן בנוזלים אספטיים (דם, CSF, BAS, דקירות של חללים סגורים ודגימות ביופסיה);
זיהוי היסטולוגי של מיקרומיציטים ברקמות עם סימני תגובה הגנה בהן - גרנולומות עם נמק במרכז ותאי ענק המכילים אלמנטים של הפטרייה לאורך הפריפריה.
חובה
מיקרוסקופיה של תכשירים מוכתמים (ליחה, שטיפה ברונכואלוואולרית, ביופסיה וכו') למטרה הבאה:
- זיהוי של מיקרומיציטים בכיח/ALS מצביע על התיישבות אינטנסיבית של עץ הסימפונות על ידי מיקרומיציטים, אך אינו מהווה עדות לפלישה.
- איתור צורות וגטטיביות באופן פעיל של קנדידה spp. (תאים ניצנים, פסאודומיצליום ותפטיר) - קריטריון המעבדה העיקרי אבחנה מבדלתקנדידה וקנדידה של דרכי הנשימה, אשר יש להשוות עם התמונה הקלינית והרדיולוגית של הריאות, רמת הדיכוי החיסוני, כמו גם העובדה של זיהוי קנדידה באיברים אחרים (למשל, בשתן).
- הערכה אינדיקטיבית של מספר קנדידה spp. בשטיפה של כיח/ברונכואלוואולרית עשויה לסייע בעקיפין באבחון של קנדידה פולשנית.
- בדיקה חוזרת של כיח/ALS: עלייה במספר הקנדידה בדינמיקה היא עדות עקיפה לעלייה בפעילות המיקרומיציטים וצריכה להיות ערנית להתפתחות קנדידה נשימתית.
אבחון תרבותי בחומר ביולוגי (ליחה/ALS, דם, נוזל מוחי, שתן וכו') עם חיסון החומר על גבי מדיית Sabouraud, wort-agar וכו' ב-20 oC ו-37oC על מנת לזהות Candida spp. , זיהוי כמותי ומינים של הפתוגן עם קביעת רגישות לתרופות אנטי פטרייתיות בחולים עם דכאות חיסונית.
בדיקה היסטולוגית של חומר הביופסיה עם צביעה בשיטת PAS, לפי גרידלי, calcofluor white, hematoxylin-eosin, PAS reaction וכו', על מנת לעמוד על אופי תהליך פתולוגי, זיהוי של קנדידה spp., זיהוי של צורות וגטטיביות באופן פעיל שלהם. זה הכי אמין שיטת אבחוןקנדידה של הריאות, אך יעילותה אינה עולה על 30%. שימו לב ש-Candida glabrata עשויה להידמות ל- Histoplasma capsulatum.
אם יש אינדיקציות
חשד לקנדידמיה:
- בדיקה תרבותית של דם על מנת לזהות ולזהות את הפתוגן מהדם. שתי תוצאות חיוביות של תרבית דם הן בעלות ערך אבחנתי (תרבית דם חיובית בפחות מ-50% מהחולים עם קנדידיזיס ויסצרלי עמוק); תרביות דם המתקבלות באמצעות צנתרים מרכזיים עשויות להראות צמיחה פטרייתית הקשורה לזיהום קטטר, אשר, עם זאת, בחולים עם חום מרמז על אפשרות של קנדידה.
- אבחון אימונולוגי ספציפי של תכולת אנטיגנים של קנדידה במוצרי דם על ידי ELISA (קביעת מנאן ו-enolase קנדידלי), RA, RSK, RPGA, אימונו-אלקטרופורזה, בדיקת אגלוטינציה לטקס Platelia (הרגישות והספציפיות של בדיקות אלו אינן מהימנות).
- קביעת התוכן בסרום הדם של מטבוליטים של קנדידה - ארבינטול (הרגישות והספציפיות של הבדיקה אינן מהימנות).
שיטת תגובת שרשרת פולימראז (PCR).
חשד לקיומו של תהליך מפוזר עם פגיעה באיברים אחרים:
- מחקר תרבותי של שתן. בעלות ערך אבחנתי יש שתי תוצאות תרבית חיוביות מדגימות שתן בהיעדר צנתר שתן (המלמדות על התיישבות פשוטה או על נוכחות של מחלת כליות קנדידה).
- מחקר תרבותי של CSF.
אבחון של רגישות ספציפית לקנדידה (השיטות אינן אינפורמטיביות מספיק עקב תוצאות חיוביות שגויות):
- מחקרים סרולוגיים של סרום דם על מנת לבסס רגישות יתר מסוג מיידי לקנדידה (תוכן של IgE ספציפי, IgG בסרום דם).
- בדיקות עורעם אנטיגנים/רעלים מיקוטיים - קנדידין (לבורין, אודיומיצין).
בנוכחות נגעי עור/ציפורניים - בדיקה מיקרוביולוגית של עור/גרידת ציפורניים לצורך זיהוי קנדידה spp., עריכת זיהוי מינים של קנדידה וקביעת רגישות לתרופות אנטי פטרייתיות.
בנוכחות החמרה של תהליך ברונכופולמונרי כרוני - בדיקה בקטריולוגית של כיח / ALS על מנת לבסס סיבה אפשריתואופי הדלקת האנדוברונכיאלית (בידוד בטיטר האבחוני של תנאי חיידקים פתוגנייםמהווה אינדיקציה ל טיפול אנטיביוטילמרות קולוניזציה אינטנסיבית של דרכי הנשימה על ידי קנדידה spp.).
בנוכחות קנדידה בוושט: גסטרוסקופיה, קולונוסקופיה, אולטרסאונד של האיברים חלל הבטן, אגן קטן, ערמונית, שד וכו' (כדי לא לכלול אונקופתולוגיה).
שיטות אבחון אינסטרומנטליות ואחרות
חובה
בדיקת רנטגן ורדיוגרפיה ממוחשבת של בית החזה - על מנת לקבוע נוכחות של נזק בריאותי.
ברונכוסקופיה עם השגת שטיפה ברונכואלוואולרית למחקרים מיקרוסקופיים ותרבותיים.
אם יש אינדיקציות
על מנת לקבוע את האבחנה - ביופסיית ריאות.
בנוכחות תהליך ברונכו-ריאה כרוני:
- לימוד תפקוד הנשימה החיצונית על מנת לבסס את חומרת הפרעות חסימתיות בדינמיקה. עם דינמיקה לא משביעת רצון של שיקום עצם הסמפונות 7-10 ימים לאחר התחלת טיפול אנטי דלקתי מורכב במחלה הבסיסית, על רקע שחרור כיח לא מוגלתי בכמות של יותר מ-20 מ"ל ליום עם נוכחות של קנדידה בטיטר של 10 3 U/ml ומעלה, ניתן לחשוד בקנדידה בסמפונות עם רגישות לקנדידה.
אם יש חשד לקנדידה מפושטת, מתבצעת בדיקת אולטרסאונד / CT של האיברים הפרנכימליים של חלל הבטן (לזיהוי מוקדי הרס אפשריים).
עצת מומחה
חובה
גינקולוג - כדי לא לכלול זיהומים פטרייתיים של איברי המין.
רופא שיניים - כדי לא לכלול נגעים קנדידאליים של חלל הפה.
רופא עור - לשלול זיהומים פטרייתיים בעור.
רופא אף אוזן גרון - הדרה של זיהום פטרייתי של איברי אף אוזן גרון.
אם יש אינדיקציות
אנדוקרינולוג - זיהוי סוכרת או סבילות לקויה לגלוקוז כדי לקבוע טיפול תרופתי הולם לסוכרת.
רופא עיניים - כדי לשלול זיהום פטרייתי בעיניים (לאחר שחזור מספר הנויטרופילים).
נוירולוג - כדי לשלול זיהום פטרייתי של מערכת העצבים.
אבחון דיפרנציאלי

יַחַס

טיפול תרופתי
אינדיקציות לטיפול אנטי פטרייתי בחולים ללא נויטרופניה:
קולוניזציה על ידי קנדידה של מספר לוקוסים;
נוכחותם של גורמי סיכון רבים (טיפול אנטיביוטי, צנתר תוך וסקולרי, המודיאליזה וכו').
הטיפול עשוי להשתנות באופן משמעותי בהתאם למחלה הבסיסית, המצב החיסוני של החולה, שכיחות הזיהום, גורמי סיכון, סוגים פטריות קנדידה, אחראי על התפתחות זיהום, ובמקרים מסוימים, רגישותם לתרופות אנטי פטרייתיות. מטרת הטיפול היא להעלים את הסימפטומים והסימנים הקליניים והמעבדתיים של המחלה, וכן למנוע הישנות. קורס נטול הישנות של קנדידה יכול להיות מושג רק בחולים עם תיקון מלא של מצב הרקע. לפיכך, עם איידס, הישנות של קנדידה נפסקות אם טיפול אנטי-רטרו-ויראלי פעיל מאוד מצליח, מה שמפחית עומס ויראליועלייה במספר לימפוציטים CD4+.
בחולים בעלי יכולת חיסונית, יש לרשום תרופות אנטי פטרייתיות לטיפול בחולי COPD על פי אינדיקציות קפדניות, לרוב לאחר טיפול אנטי דלקתי מורכב, המוביל להיעלמות
שמרים micromycetes ממערכת הנשימה ומשפר את תוצאות הטיפול בחולים. שימוש לא הולם בטיפול אנטי פטרייתי בחולים עם התיישבות טראכאוברונכיאלית או זיהום אורופרינגלי של הפרשות דרכי הנשימה עלול להוביל לבחירה של אורגניזמים עמידים.
בקנדידה דרך הפה, טבליות clotrimazole 10 מ"ג 5 פעמים ביום, תרחיף ניסטטין פומי וטבליות fluconazole 100 מ"ג מדי יום שוות בערך ביעילותן. אם אין השפעה, נקבעת תמיסה של איטראקונאזול 100 מ"ג פעמיים ביום, קספופונגין (המנה הראשונה היא 70 מ"ג, ולאחר מכן 50 מ"ג ביום) או אמפוטריצין B (0.3-0.5 מ"ג / ק"ג ליום).
בדלקת הוושט, פלוקונאזול בטבליות של 100-200 מ"ג ליום הוא היעיל ביותר, אולם אם אין השפעה, נקבעת תמיסת איטראקונאזול של 100 מ"ג פעמיים ביום, ובחולים עם דכאות חיסונית עם צורה עמידה לאזול, קספופונגין ( מנה ראשונה - 70 מ"ג, לאחר מכן - לפי 50 מ"ג ליום) או אמפוטריצין B (0.3-0.5 מ"ג/ק"ג/יום). עם זאת, הישנות נפוצות.
בקנדידה פולשנית של הריאות בהיעדר נויטרופניה, פלוקונאזול 400 מ"ג ליום, או אמפוטריצין B (0.5-1.0 מ"ג/ק"ג ליום), או קומפלקס השומנים של אמפוטריצין B, או אמפוטריצין ליפוזומלי B (5 מ"ג/ק"ג/) יום) הוא prescribed. day), או caspofungin (מנה ראשונה - 70 מ"ג, ולאחר מכן - 50 מ"ג מדי יום). הרגישות של C. glabrata לפלוקונאזול עשויה להיות נמוכה, ולכן רצוי להעלות את מינון הפלוקונאזול ל-800 מ"ג ליום, או להשתמש באמפוטריצין B, או בקספופונגין. Caspofungin פעיל נגד זני קנדידה עמידים לאזול רבים.
בנוכחות נויטרופניה, עדיף שימוש ראשוני amphotericin B, או צורות שלו במינונים דומים. Amphotericin B ו-fluconazole חודרים היטב לתוך חלל הצדר, ולכן הזרקות תוך-פלאורליות של תרופות אלו אינן מעשיות.
טיפול אמפירי בחשד לקנדידה מפושט בחולים עם חום ללא נויטרופניה כולל אמפוטריצין B תוך ורידי, או פלוקונאזול תוך ורידי או פומי. אצל אנשים בעלי יכולת חיסונית עם פטריות תלויות קטטר, הקטטר מוסר ו-fluconazole (400 מ"ג ליום), אמפוטריצין B (0.5-1.0 מ"ג/ק"ג ליום), או קספופונגין (מנה ראשונה - 70 מ"ג, לאחר מכן - 50 מ"ג ביום) נרשם. ) תוך ורידי.
תרופות נגד פטריות עבור שימוש מערכתי(J02A)
1. Amphotericin B (J02AA01). בחולים לא יציבים קלינית (הלם, אי ספיקת איברים מרובה), יילודים, וגם עם סוג לא מוגדר של פתוגן, יש לציין את השימוש הראשוני באמפוטריצין B במינון של 0.6 מ"ג/ק"ג ליום, מאחר שספקטרום הפעולה שלו רחב יותר מאשר זה של fluconazole (כאשר S. glabrata - במינון של 0.8-1.0 מ"ג לק"ג ליום). הוא משמש לטיפול לא יעיל עם fluconazole במינון של 0.5-0.7 מ"ג / ק"ג ליום תוך ורידי. משך הטיפול הוא בדרך כלל 2-3 שבועות. בשלבים האחרונים של הטיפול, ניתן להחליף את אמפוטריצין B ב-fluconazole. הצורה הליפוזומלית ניתנת תוך ורידי במינון של 3-5 מ"ג/ק"ג ליום.
2. נגזרות אימידאזול (J02AB)
קטוקונאזול (J02AB02). צריכה דרך הפהיעיל בחולים בעלי יכולת חיסונית עם קנדידה מקומית. המינון של ketoconazole הוא 200-400 מ"ג ליום למשך 5-7 ימים. זה נעקר מהפרקטיקה הקלינית על ידי אזולים מהדור השני.
3. נגזרות טריאזול (J02AC)
3.1. Fluconazole (J02AC01) היא התרופה העיקרית לטיפול בקנדידאזיס, כולל צורות מפוזרות חמורות. הקצה לחולים יציבים קלינית במינון של 6 עד 12 מ"ג/ק"ג ליום (מינון ממוצע - 400 מ"ג ליום, משך - 14-21 ימים), כמו גם לבידוד של C. lusitaniae (עמיד לאמפוטריצין B) . חודר לתוך נוזל מוחי. C. krusei ו- C. glabrata עמידים בפני fluconazole. נסבל היטב. בחולים בעלי יכולת חיסונית מינונים יעיליםעשוי להיות 100-200 מ"ג ליום.
קורסים חוזרים של טיפול או שימוש בטיפול ארוך טווח בזיהומים חוזרים הם גורמי סיכון עיקריים להתפתחות זנים פטרייתיים חסיני אזול.
3.2. Itraconazole (J02AC02) היא תרופת מילואים לכשל של פלוקונאזול. רעיל יותר, נספג בצורה גרועה. ניתן לתת את התרופה פעם ביום. מינונים גבוהים(יותר מ-400 מ"ג ליום) נקבע בשתי מנות מחולקות. למניעת קנדידה בחולים עם דיכוי חיסוני, משתמשים ב-200 מ"ג ליום. המינון המקובל הוא 10 מ"ל (100 מ"ג) על קיבה ריקה.
3.3. Voriconazole (J02AC03) פעיל פי עשרה מ-fluconazole כאשר הוא נחשף לקנדידה spp., כולל C. krusei ו- C. glabrata. אם fluconazole אינו יעיל, השתמש ב-voriconazole 4 מ"ג/ק"ג ליום ב-2 מנות לווריד (מינון התחזוקה הממוצע הוא 0.4 ליום). יעיל לדלקת קרום המוח. בעל רמה נמוכה של תופעות לוואי. בנוכחות אינדיקציות קליניות, מעבר מ ניהול פרנטרלילצריכה. משך הטיפול הוא בדרך כלל 2-3 שבועות.
4. אנטי פטרייתיים אחרים לשימוש מערכתי (J02AX)
4.1 פלוציטוסין (J02AX01) יעיל בקנדידה כללית בשילוב עם אמפוטריצין B. יש לו פעילות נגד מבודדים רבים של קנדידה, אך נעשה בו שימוש נדיר. משמש לווריד במינון
100-200 מ"ג/ק"ג ליום או 7.5 גרם ליום דרך הפה בשלוש מנות מחולקות. רַעִיל. טיפול משולב יכול להימשך עד 6 שבועות או יותר תחת שליטה של ​​פינוי קריאטינין.
4.2 ל-Caspofungin (J02AX04) פרופיל בטיחותי גבוה, מפגין פעילות קוטל פטריות נגד קנדידה spp., כולל C. krusei ו-C. glabrata העמידים לאזול, והוא יעיל מאוד נגד קנדידה פולשנית. Caspofungin משמש רק תוך ורידי. מינונים מומלצים: ביום הראשון - 70 מ"ג פעם אחת, לאחר מכן - 50 מ"ג פעם ביום לווריד. זמין כפתרון עבור עירוי תוך ורידי 50 מ"ג ו-70 מ"ג. ניתן להשתמש כאשר הטיפול ב-fluconazole אינו יעיל. משך הטיפול הוא 2-3 שבועות.
5. מעיים אנטי מיקרוביאלים(A07A)
5.1. ניסטטין (A07AA02) אינו נספג מהמעי לאחר מתן per os, טווח היישום שלו צר, הוא משמש במקרים קלים של קנדידה באנשים בעלי יכולת חיסונית על רקע טיפול אנטיביוטי עם סימנים של קנדידה במערכת העיכול ודלקת בנרתיק. למבוגרים רושמים 500,000 IU 3-4 פעמים ביום. מנה יומיתהתרופה - עד 6,000,000 יחידות, משך מהלך הטיפול - 7-10 ימים.
5.2. Natamycin (A07AA03), Pimafucin הוא אנטיביוטיקה פוליאנית הפעילה נגד קנדידה אלביקנס. בשל הציפוי האנטי, הוא פועל רק במעיים. אולי השימוש בקנדידה של דרכי הנשימה, המתרחש על רקע קנדידה של מערכת העיכול ודלקת הנרתיק. בפנים, למבוגרים רושמים 100 מ"ג (טבליה אחת) 4 פעמים ביום למשך שבוע.
דִיאֵטָה
הגבלת פחמימות (סוכרים, פירות ופירות יער מתוקים, ממתקים, דבש, חלב, כרוב לבן, קטניות, קוואס, בירה וכו').

קריטריוני יעילות ומשך הטיפול
משך הטיפול הממוצע בקנדידה נשימתית אצל אנשים בעלי יכולת חיסונית הוא 10-14 ימים, המלווה בהעלמת ביטויים קליניים של קנדידה ברירית, נורמליזציה של תפקוד הנשימה והיעלמות של קנדידה מהליחה. בנוכחות פטריות, יש לבצע טיפול אנטי פטרייתי תוך שבועיים לאחר העלמת החום.
תוצאת המחלה אצל אנשים עם דחיקה חיסונית תלויה במידה רבה במועד התחלת הטיפול, שיש להתחיל מוקדם ככל האפשר, לעתים קרובות באופן אמפירי בחולים עם חום. טיפול אנטי פטרייתי נמשך לפחות חמישה ימים לאחר נורמליזציה של טמפרטורת הגוף. לפני השלמת הטיפול, יש לוודא שאין למטופל סימני קנדידמיה ומוקדי זיהום. לאחר השלמת הטיפול, התבוננות מסומנת למשך חודשיים לפחות כדי לשלול את התרחשותם של מוקדים מאוחרים של התפשטות המטוגנית.

מְנִיעָה
מניעת שלשולים הקשורים לאנטיביוטיקה בקבוצות סיכון:
- במידת האפשר - ביטול האנטיביוטיקה.
- הגבלת צריכת פחמימות.
- שימוש בתרופות פרה-ביוטיות ופרוביוטיות.
- בנוכחות אפיזודות של קנדידה בהיסטוריה - שימוש בחומר אנטי מיקוטי במקביל לאנטיביוטיקה, הבחירה בה תלויה במצב המערכת החיסונית ובחומרת הפרק הקודם.
מניעת קנדידה בחלל הפה ובדרכי הנשימה בחולים עם מחלות ריאות כרוניות לא ספציפיות המשתמשות בתרופות קורטיקוסטרואידים כטיפול אנטי דלקתי בסיסי:
- שטיפת הפה בתמיסה של 2% סודה לאחר כל שאיפה של תרופה קורטיקוסטרואידית.
- שימוש במרווחים במהלך שאיפת תרופות המכילות קורטיקוסטרואידים.
- בדיקות מניעתיות אצל רופא השיניים לטיפול בזמן בסטומטיטיס קנדידלית.
- לצחצח שיניים לאחר כל ארוחה.
- שימוש במברשות שיניים רכות.
- שטיפת הפה לפני נטילת טבליות נגד פטריות עם הסרת תותבות.
- מניחים את התותבות למשך הלילה בתמיסת כלורהקסידין.
- אין לאכול אוכל חם ומתובל במיוחד.
- טיפול הולם בזמן של החמרות של המחלה עם שימוש בטיפול אנטיביוטי (בנוכחות ליחה מוגלתית), תרופות קורטיקוסטרואידים (בנוכחות של רכיבים אלרגיים, חסימתיים של הסימפונות), פינוי יעיל של ליחה מדרכי הנשימה באמצעות סוכנים מוקוליטיים, על פי אינדיקציות - שטיפה ברונכואלוואולרית, שיטות פיזיותרפיות.
- תברואה של מוקדי זיהום מיקוטי על העור והציפורניים.
- שימוש תקופתי (1-2 פעמים בשנה) בתרופות אימונומודולטוריות לפי המצב האימונולוגי.
- במידת האפשר, העבר מטופלים מנטילת קורטיקוסטרואידים אנטרליים לאלו בשאיפה.
מניעת מיקוז פולשני מנות גדולותחומרים אנטי מיקוטיים רחבי טווח:
- אצל מקבלי תאים המטופואטיים אלוגניים;
- בהשתלת כבד;
- עם התערבויות בבטן.
טיפול אנטי מיקוטי מונע בחולים עם אפיזודות של נגעים קנדידאליים של לוקליזציה שונות בהיסטוריה:
- בחולים מדוכאי חיסון עם HIV-איידס;
- אלה המקבלים טיפול מדכא חיסון.
טיפול תחזוקה ארוך טווח עשוי לתרום להיווצרות קנדידה עמידה לאזול. עם זאת, fluconazole 100-200 מ"ג מדי יום או שבועי (או תמיסת itraconazole) עשויה להיות יעילה בחולים עם הישנות מרובות של קנדידה דרך הפה/ושט. תיקון יעיל של המצב החיסוני מאפשר לך לבטל טיפול תחזוקה.
במחלקות טיפול נמרץ בקבוצות סיכון גבוה(במטופלים כירורגיים, לאחר השתלת איברים, בחולים עם מתמיד או עקשן דליפה במערכת העיכול, בחולי חום עם נויטרופניה וכו') כדי למנוע התפתחות של קנדידה פולשנית:
- השימוש בטיפול אנטי פטרייתי אמפירי (עם זאת, היעדר קולוניזציה של קנדידה מעיד על סיכון נמוך לפתח קנדידה פולשנית ומהווה בסיס לעיכוב תחילת הטיפול האמפירי).
- הסרת צנתר ורידי ביום 5-6 בחולים תשושים, במידת האפשר.
תיקון מלא של מצב הרקע בחולים עם דכאות חיסונית:
- עם איידס, הישנות של קנדידאזיס מפסיקות רק עם טיפול אנטי-רטרו-ויראלי מוצלח ביותר ועלייה במספר הלימפוציטים CD4+ בדם.
- בחולי לוקמיה - עלייה ברמת הגרנולוציטים (החדרתם לחולים).
בייצור הקשור לשמרים מיקרומיציטים על מנת למנוע מחלות ריאות מיקוטיות ואלרגיות:
- עמידה באמצעי זהירות: אוורור מלא של המקום, מניעת מגע ישיר עם אלמנטים מיקרומיציטים, לבישת סרבל, החלפת מכונות הנשמה, מניעת פליטות מזיקות לתוך סביבהעמידה באמצעי היגיינה וכו'.
מניעה ואמצעים למאבק במיקוז נוסוקומיאלי:
- הכשרת צוותים רפואיים (במיוחד אלו העובדים עם פגים וילדים מוחלשים ועם חולים עם כשל חיסוני) בעיבוד (חיטוי) ידיים, כללי עיבוד וחיטוי מכשירים ובביצוע אמצעי מניעה.
- בידוד קפדני של חולים עם קנדידה בבתי חולים הוא אופציונלי, אך במקרים אלו, הצוות הרפואי נדרש להקפיד על אמצעים למניעת התפשטות פטריות דמויי שמרים במגע ובמגע ביתי.

הופעת מיקרואורגניזמים בריאות ובסמפונות, קודם כל, מורכבת מירידה במערכת החיסונית ומעלייה ברגישות של הגוף לתבוסה של חיידקים פתוגניים או פטריות שונות. במיוחד המראה שלהם רלוונטי בעת נטילת אנטיביוטיקה, תרופות הורמונליות, המשמשות בטיפול אנטי סרטני, עלולות להוביל לעיתים קרובות להופעת מחלה כמו קנדידה ריאתית.

קנדידה ריאתית היא פתולוגיה בעלת אופי משני המתרחשת כתופעת לוואי לאחר סבל משחפת נגיפית, חיידקית, דלקת ריאות או דלקת ריאות. זה יכול להופיע אצל אנשים מכל אחד קטגוריית גיל. המחלה יכולה להופיע בצורה חריפה וכרונית.

זיהום פטרייתי של הריאות מתבטא בדרך כלל בנמק מרכזי ובתפליט סיבי מכתשית, הממוקמים סביב אזור הנמק.

וגם נזק לדפנות הסימפונות יכול להתרחש, הגורם לקנדידה של הסימפונות. זה יכול להוביל לפיברוזיס ריאתי.

מהו פתוגן?

הפטרייה בריאות נגרמת על ידי הסוג קנדידה. הם שייכים לספרופיטים וחיים על הממברנות הריריות והעור של אדם. הפטרייה משפיעה באופן פתוגני על מערכת החיסון המופחתת עם שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה, מחלות כרוניות, חוסר ויטמינים, מדכאים חיסוניים.

קנדידה אלביקנס הוא חיידק חד תאי שהוא ספרופיטי. בדרך כלל, הם תמיד נמצאים על העור האנושי. על פי הסטטיסטיקה, קנדידה של הריאות זוהה לעתים קרובות יותר ויותר בשנים האחרונות. הגילוי בריריות האף והפה גדל פי 15 ומתגלה בכ-55% מהנבדקים.

תאי המיקרואורגניזם מאופיינים בצורה עגולה ובפרמטר של עד 15 מיקרון. ניתן לייחס פטריה זו לצורות מתמשכות שיכולות להופיע על הקרום הרירי, על העור ועל הטבע. פטריות הן אירוביות, בית גידול טוב עבורן יהיה pH של 6.0 וטמפרטורה של 20-36.

פטריות מהסוג קנדידה מיוצגות סוגים שונים. ישנם כ-80 מהם, אולם רק 10 הם פתוגניים לבני אדם. עבור בני אדם, הקנדידה היא מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים והופעת המחלה תלויה בעיקר במצב מערכת החיסון. לאנשים רגישים יש מחלות פטרייתיותריאות בשילוב עם מחלות אחרות.

בדרך כלל, פטרייה זו יכולה להתקיים היטב יחד עם המיקרופלורה האנושית, אך אם האיזון הזה מופר, הדבר עלול להוביל להתרבות יתר של הקנדידה.

סימנים לביטוי של המחלה

קנדידה ריאתית מופיעה בדרך כלל עם סרטן ריאות וגם אצל אנשים עם איידס. קנדידה ריאתית עלולה להתרחש במככיות. תסמינים פנימייםמתחילים עם הופעת דלקת מקומית קטנה עם נמק מרכזי חלקי, כמו גם הצטברות חלבון בדם - פיברין בפריפריה של נמק.

תסמינים כאלה יכולים להיווצר על הקירות הריריים של הסימפונות, כך שבעתיד זה יכול להוביל להופעת חללים מלאים בתוכן מוגלתי, אשר בסופו של דבר מצטלקת ורקמת הריאה מוחלפת ברקמת חיבור. במילים אחרות, פיברוזיס ריאתי, המוביל להפרה של מערכת הנשימה.

המחלה מבטאת תסמינים:

• שיעול יבש חזק הוא קריאת ההשכמה הראשונה שכדאי לשים לב אליה. לרוב אין ליחה, אך היא עשויה להופיע כאשר השיעול הופך לחמור. לעתים קרובות ניתן למצוא דם בליחה. שיעול כזה עלול להיות מלווה בעווית סימפונות חמורה, והמטופל מתחיל להיחנק עקב חוסר אוויר הנכנס לריאות. הקושי הוא ששיעול כזה קל מאוד לבלבל עם החמרה של ברונכיטיס או מחלה ויראלית.
• טמפרטורת הגוף, ככלל, כמעט אינה עולה.
• חולשה, אדישות, דיכאון ועייפות.
• נָכוּת.

לעיתים רחוקות, אך נרשמו תסמינים של עליית טמפרטורה, הופעת חום והפרעות בעבודת הלב - המעידים על שלב חריף של המחלה.

קנדידה בקנה הנשימה מתחילה עם אותם תסמינים.

איך לאבחן?

כדי לאשר באמת קנדידה ריאתית, תוצאות ליחה בלבד לא יספיקו. אם מיקרואורגניזמים רבים נמצאים בליחה, אז זו סיבה לאבחון נוסף.

חשוב יותר הוא האבחנה של קנדידה במהלך ברונכוסקופיה. יש צורך לחסן ליחה על חומרי הזנה על מנת להבהיר לאילו תרופות אנטיבקטריאליות רגישים מיקרואורגניזמים. בנוסף, הליך חובה הוא ביצוע בדיקות צואה ובדיקת דם ביוכימית לגילוי פטריות.

הליך הרנטגן מראה כתמים כהים וכתמים, מורסות ותפליט פלאורלי (בפלאוריטיס). דלקת ריאות קנדידיאזיס מאושרת רק על ידי אבחנה מבדלת, כמו שחפת.

יַחַס

טיפול בקנדידאזיס בשלבים מתקדמים הוא די ארוך. כדי להביס את המחלה בבתי מרקחת, יש מגוון רחב של תרופות.

הנפוץ שבהם הוא fluconazole. מומלץ לפתולוגיות דלקתיות-זיהומיות וחיידקיות של מערכת הנשימה. במקביל, יש צורך ליטול תרופות אנטיבקטריאליות, שהחיידקים חסינים מפניהן.

Fluconazole פועל ישירות על קנדידה, אשר מסוגלים לדכא פעילות אנזימטיתומגביר את החדירות של ממברנות התא. השפעה זו חוסמת התפשטות נוספת, התפתחות וצמיחה של מיקרואורגניזמים פטרייתיים. Fluconazole זמין במספר צורות:

• אם למטופל יש קנדידה בנרתיק, נרשמים נרות נרתיקיות.
• לטיפול בקנדידאזיס בריאות, הוא מנוהל תוך ורידי או תוך שריר.

אבל זה גם דורש צריכה חובה כדי לחזק את המערכת החיסונית. הרשימה של סוכני חיזוק כאלה כוללת:

• מתחמי מולטי ויטמין;
• מוצרים המכילים קומפלקסים מינרלים;
• אימונומודולטורים נדרשים לאחר אבחון אימונולוגי.

אנלוגי של Fluconazole הוא Itraconazole.

טיפול מקיף יעזור להיפטר מהבעיה תוך זמן קצר למדי.

צעדי מנע

המפתח למניעה הוא גילוי בזמןוטיפול איכותי, כמו גם מניעת דלקות ו מחלות מדבקות. מהלך התהליך צריך להיבדק על ידי רופאים מוסמכים.

ואל תשכח גם את איכות החיים שלך. במקרה זה, מניעה פירושה:

• התקשות, הליכה באוויר הצח;
• שיעורי יוגה או פיזיותרפיהעם תחילת הפוגה;
• שהייה בסנטוריום, שמטרתה לטפל במערכת הנשימה;
• ויסות את התזונה שלך.

גילוי עצמי המחלה הזואין צורך לעשות דבר. טיפול ו מחקרי אבחוןנעשה רק באישור רופא.

מסקנות

אם מטפלים נכון, ניתן לרפא קנדידה בריאות והפרוגנוזה תהיה חיובית.

עם זאת, אם אתה מתחיל קנדידאזיס בריאות, אז אלח דם פטרייתי עשוי להופיע, אשר מסוכן ביותר לבריאות האדם. עם דלקת ריאות מתקדמת, נקבע טיפול אינטנסיבי ורצוי לבצע טיפול בבית חולים על מנת להיות תחת פיקוח של רופאי ריאות מוסמכים.

קנדידה של הריאות היא מחלה הנגרמת על ידי פטריות מהסוג קנדידה. במקביל מתפתחים בגופו של המטופל תהליכים בלתי הפיכים. ניתן לאבחן נגע כזה בכל אדם, ללא קשר למינו ולגילו.

קנדידה של הריאות מתפתחת לעיתים קרובות אצל אנשים הסובלים מסוכרת, הפרעות במערכת האנדוקרינית ותהליכים זיהומיים כרוניים. הגורמים למחלה המדוברת עשויים להיות קשורים לליקויים חיסוניים.

פתולוגיה זו מסווגת ל:

• מעבדה מיקוטית ודלקת ריאות מוקדית;
• קנדידה מפושטת;
• מיקומה.

עבור כל קנדידה של הריאות, הסימפטומים של דלקת ריאות רגילה אופייניים. דלקת מצוינת באונות התחתונה והאמצעית של האיבר הפגוע. החולה עשוי להתלונן על חולשה כללית, חום. הכאב עלול להקרין אל בית החזה. הסימנים העיקריים של קנדידה ריאתית הם קוצר נשימה, יבש או שיעול לח, הזעה מוגברת.

מאפיין ייחודי של מהלך הפתולוגיה הנדון הוא היעדר מרפאה ברורה במהלך ההאזנה. על רקע נטילת אנטיביוטיקה, מצבו של החולה מחמיר. קנדידה של הריאות מערבת במהירות את הצדר בתהליך הדלקתי. בעת ביצוע ניקור, הרופא עשוי לחשוף תפליט דמי וקנדידה. הפתולוגיה מאופיינת בשלבים של החמרה ורגרסיה.

קנדידה של הריאות אצל ילדים צעירים חמורה יותר מאשר אצל מבוגרים. צורות חריפות וספטי של המחלה עלולות להוביל למוות.

אבחון וטיפול

עם הביטוי של התסמינים לעיל, יש צורך להתייעץ עם רופא כללי, מומחה למחלות זיהומיות או רופא ריאות. הרופא שם לב להתפתחות הפתולוגיה, אופי תנודות הטמפרטורה, משך התמונה הקלינית. בשלבים הראשוניים, שינויים ברקמות הריאה אינם נראים בצילומי רנטגן, ולכן ליחה של המטופל נבדקת לנוכחות פטרייה.

טיפול בקנדידה ריאתית כולל נטילת התרופות האנטי-מיקוטיות הבאות:

1. אורונגל.
2. דיפלוקן.
3. אמפוטריצין ב.

התרופה האחרונה זמינה בצורה של משאף. כדי לחסום התפתחות של זיהום משני, קח אמצעים משולבים(אנטימיקוטיקה + אנטיביוטיקה). כמו כן יש לציין תרופות אימונוסטימולנטיות. הטיפול מתבצע בשילוב עם מרחיבי סימפונות (Salbutomol) ואנטי-היסטמינים.

כדי להפחית את הסיכון לתופעות לוואי כתוצאה מהנטילה כלי מערכתמומלץ להשתמש בתרופות אנטי-מיקוטיות בצורת אינהלציה (מלח נתרן לבורין).

במהלך הטיפול, מוצרים המכילים גלוקוז אינם נכללים בתפריט המטופל. טוב לאכול מוצרי חלב, פירות וירקות.

תרופות

קנדידה של הריאות מטופלת באמפוטריצין. התרופה ניתנת תוך ורידי. אם תגובות שליליותחסר, המינון גדל. ההזרקה מתבצעת פעם אחת תוך יומיים. אם קיים סיכון להצטברות, התרופה ניתנת פעם בשבוע. מהלך הטיפול נמשך 4-8 שבועות. שאיפות מתבצעות 2 פעמים ביום. המינון נבחר תוך התחשבות במשקל הגוף של המטופל. אם נעשה שימוש במשאף שעובד על השראה, אז המינון היחיד מופחת. במקרה זה, מהלך הטיפול נמשך 14 ימים. במידת הצורך, יש לציין קורס שני של טיפול (לאחר הפסקה של 10 ימים).

פלוקונאזול- תרופה נגד פטריות, המיוצרת בצורה של טיפות. המינון נבחר תוך התחשבות בחומרת ואופי הזיהום הפטרייתי. אתה יכול לקחת טבליות פלוקונאזול. אם הרופא גילה יעילות קלינית לא מספקת, מינון התרופה גדל. בצורה חמורה של קנדידה ריאתית, fluconazole משמש בצורה של זריקות.

Vfend- אנטיביוטיקה נגד פטריות טווח רחבפְּגִיעָה. פרנטרלית, התרופה ניתנת כעירוי. התמיסה אסורה להזרקה לווריד באמצעות סילון. ביום הראשון לטיפול, Vfend ניתנת כדי להבטיח ריכוז תקין voriconazole בדם. אז הסוכן נכלל במשטר הטיפול התחזוקה. משך הזמן תלוי במרפאה ובפירוש תוצאות המחקר המיקולגי. ניתן ליטול את Vfend בטבליות לפני או אחרי הארוחות.

לעתים קרובות קנדידה ריאתית מטופלת עם ניסטטין ולבורין. התרופה הראשונה נלקחת דרך הפה. עם מהלך קל של המחלה, כמות ניסטטין מופחתת. התרופה נלקחת בקורסים למשך חודש עם הפסקה של 2 שבועות. לבורין הוא אמצעי לשאיפה. אתה יכול לקחת תרופה זו בצורה של טבליות. במקרה זה, מהלך הטיפול נמשך 10-30 ימים. אתה יכול לסירוגין לקחת לבורין לאינהלציה ושימוש פנימי.

מְנִיעָה

עם ביטוי של סימפטומים של קנדידה של הריאות, אתה יכול להשתמש ברפואה מסורתית (לאחר התייעצות עם הרופא שלך):

• מיץ גזר;
• משחות, תמיסות ותה טבעיים;
• מרתח אנטי דלקתי של celandine, קליפת עץ אלון, קלנדולה (נלקח פנימי, לשטיפת הפה);
• ליקריץ במקום סוכר;
• שום (יעיל בצריכה בכמויות גדולות).

קנדידה ריאתית מתקדמת יכולה להוביל כשל נשימתיואלח דם. לכן, עם ביטוי המרפאה הנ"ל, נדרשת התייעצות דחופה של מומחים בעלי פרופילים שונים. צורה חמורהמחלות מטופלות בבית חולים.

כדי למנוע התרחשות של קנדידה של הריאות, מומלץ להקפיד על כללי ההיגיינה האישית. פעוטות משנות החיים הראשונות מלמדים לשטוף היטב את הידיים, הפירות והירקות. אתה לא יכול ליצור קשר עם בעלי חיים משוטטים, שכן הם נשאים פוטנציאליים של זיהומים שונים.

נעליים ובגדים בהם הגוף מזיע עלולים לעורר קנדידה.

תשומת לב מיוחדת מוקדשת ל:

1. חולים בסיכון.
2. יילודים.
3. אנשים העוברים טיפול ומשתמשים הורמונליים מכשירים רפואיים, אנטיביוטיקה, מדכאים חיסוניים.

כדי למנוע הידבקות בפטריות קנדידה, מוצגת תזונה רציונלית ומאוזנת.

קנדידה נשימתית - תופסת את אחד המקומות העיקריים בבעיה של זיהומים פטרייתיים. זיהומים שמרים של דרכי הנשימה העליונות והריאות ("ברונכומוניזיס") נצפים במספר משמעותי של אנשים, מיילודים וילדים צעירים ועד קשישים. עם זאת, היחס לנושא זה שונה. יחד עם הכחשת התפקיד העצמאי של זיהום קנדידה בפתולוגיה של מערכת הנשימה, לפעמים יש גישה פשוטה מדי לאבחון של נגעים מיקוטיים של הריאות והסימפונות.

אז, על בסיס ממצא בודד של תאי פטרייה בכיח, אבחנה של "קנדידה של הריאה" נעשית, ומחלות אחרות, חמורות יותר (שחפת, סרטן ריאות, ברונכיאקטזיס וכו') אינן מוכרות. מכאן נובע כי קביעת האבחנה של "קנדידה של מערכת הנשימה", הערכת נתונים קליניים, רדיולוגיים ובפרט מעבדתיים צריכה להיות כפופה לדרישות מיוחדות ולמספר תנאים נוספים.

מספר תצפיות מצביעות על כך שבפועל האבחנה של קנדידה ריאתית נעשית לעיתים רחוקות בזמן ובצידוק מספיק. למרבה הצער, למרפאת נגעים מיקוטיים של מערכת הנשימה עדיין אין תיאור מלא וברור. הסיבה לכך היא שזיהום שמרים הוא לעתים נדירות הגורם. נגע ראשוניריאות. לעתים קרובות יותר, מיקוזה זו מתרחשת פעם שנייה ומסבכת דלקת ריאות בנאלית, שחפת, תהליכים ספורטיביים, ברונכיאקטזיס, גידולים (לדוגמה, נצפתה צמיחת קנדידה פסאודומיצליום בגידול הנובע מדופן הסימפונות).

התרחשות של קנדידה של מערכת הנשימה תורמת שימוש לטווח ארוךאנטיביוטיקה, קורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים - לא רק עם נזק לריאות, אלא גם עם מחלות אחרות (מחלות דם, סינוסיטיס; תצפיות מאת V.Ya. Nekachalov, 1969). במקרה זה, התהליך הפטרייתי יכול להתפשט מהריריות של הפה, דרכי הנשימה העליונות, וגם hematogenously. נגעי קנדידה משניים בסימפונות ובריאות מתפתחים בהדרגה. לאחר טיפול באנטיביוטיקה אנטיבקטריאלית לאחר תקופה של שיפור קליני מחלה ראשונית (דלקת ריאות חיידקיתוכו'), מצבו של החולה מחמיר, התהליך הדלקתי בריאות מופעל.

אז, עם טיפול אנטיביוטי, חום וייצור ליחה יורדים בתחילה, אך לאחר 7-10 ימים של שימוש אנטיביוטיקה אנטיבקטריאליתיש שיעול, כיח מוגבר, שלעתים קרובות מלווה בהופטיסיס. כמו כן ישנם דיווחים על סיבוכים מיקוטיים המתפתחים בפרק זמן ארוך יותר - 3-6 חודשים לאחר טיפול אנטיביוטי.

הביטויים הקליניים של קנדידה של איברי הנשימה הם מגוונים, האבחנה והטיפול שלהם הם לעתים קרובות קשים, כי. אין מאפיינים ספציפיים של נגעים מיקוטיים, הדמיון שלו עם תהליכים חיידקיים. בהתבסס על לימוד הסיווגים המוצעים והניסיון של המרפאה המיקולוגית, ו.י.א. נקחלוב ונ.ד. Yarobkova (1970) להבחין בין הצורות הבאות של נגעים קנדידאליים של מערכת הנשימה: 1) קנדידה של דרכי הנשימה העליונות (דלקת הלוע, גרון);

2) tracheitis, tracheobronchitis; 3) ברונכיטיס וברונכיוליטיס; 4) דלקת סימפונות (פריוברונכיטיס), דלקת ריאות מוקדית; 5) דלקת ריאות לובאר; 6) קנדידה מיליארית של הריאות (כצורה עצמאית וכביטוי תכוף של קנדידה כללית ואלח דם קנדידה);

7) דלקת ריאות קנדידה כרונית; 8) פנאומופיברוזיס לאחר קנדידה; 9) דלקת רחם אקסודטיבית; 10) צורות מערות של קנדידה וזיהום קנדידה משני של חללי שחפת; 11) מיקומה של הריאה הנגרמת על ידי פטריות קנדידה (סוג שחפת); 12) צורות אלרגיותמחלות בדרכי הנשימה (ברונכיטיס מיקוטית אסטמטית, אסתמה מיקוטית). נגעים במערכת הנשימה בקנדידה מערכתית יכולים להתבטא כתסמונות משולבות (דלקת ברונכו או דלקת ריאות).

ברונכיטיס קנדידה

כאמור, הסיבה העיקרית לאבחנה המאוחרת של קנדידה נשימתית היא היעדר ספציפי מאפיינים קלינייםמחלות. ברונכיטיס קנדידיאזיס מלווה בהפרעה כללית, חום, שיעול מתמשך, כיח, לפעמים עם דם, כאבים יבשים ורטובים גס ותסמינים אחרים.

ברונכיטיס קנדידיאזיס יכולה להפוך לדלקת סימפונות, המאופיינת במהלך איטי, טמפרטורת תת-חום, כאבים בצד. אם לא מתבצע טיפול ספציפי נגד קנדידה, אז המחלה מקבלת מהלך ממושך וחוזר.

דלקת ריאות קנדידה

דלקות ריאות קנדידיאזיס הן מוקדיות ומפוזרות; הם מאופיינים בסימנים של דלקת ריאות רגילה. התהליך הדלקתי ממוקם בעיקר באונה התחתונה והאמצעית של הריאה. יש חולשה כללית, חולשה, חוסר תיאבון, חום. חולים מתלוננים על קוצר נשימה, כאבים בחזה, שיעול - יבש או עם כיח, לעתים קרובות מעורב בדם, הזעה מרובה.

שלא כמו דלקת ריאות בנאלית, עם דלקת ריאות קנדידה, טכיקרדיה וציאנוזה נעדרים לעתים קרובות; לעתים קרובות אין סימפטומים ברורים. דלקת ריאות קנדידיאזיס עלולה להיות מלווה בדלקת פלאוריטיס, שבה יש תפליט ברור או מעט בצבע דם. אחד המאפיינים של קנדידה ריאתית הוא נטייה למהלך ארוך ואיטי, החמרות והישנות המחלה, היעדר השפעה מתמשכת מהטיפול הקונבנציונלי. במקביל, תהליך הקנדידה בריאות מחמיר עם חידוש הטיפול האנטיביוטי.

בבדיקות ליחה חוזרות ונשנות ב מקרים דומיםאפשר להגדיר את הגידול במספר האלמנטים פטרייה דמוית שמרים- פסאודומיצליום ותאי ניצנים - עם ירידה בניגוד ואף היעלמות מוחלטת של פלורה אחרת בליחה. יש להדגיש כי הידרדרות התהליך בעת חידוש הטיפול האנטיביוטי היא אחת החשובות קריטריונים לאבחוןעם מיקוזה של הריאות.

יחד עם זאת, יש לשים לב לטכניקת נטילת חומר למחקר מעבדה - ישנם מקרים שבהם, על סמך ממצאי הפטרייה מהריריות של הפה והגרון וכדומה, בוטלה האנטיביוטיקה ללא מספיק סיבה לדלקת ריאות רגילה או שחפת ריאתית. עוד ב.מ. Prozorovsky (1958) ציין כי יש צורך לשלול את האבחנה של מיקוזה בכל המקרים של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית ממושכת.

לדעתו, דלקת ריאות קנדידה מתקדמת באיטיות, עם טמפרטורה של 37.5-38.5 C, לעתים קרובות מסובכת על ידי דלקת בריאה, שבה משתחררת כמות גדולה של נוזלים. מדי פעם נוצרים חללים בריאות המדמים קלינית מורסות ריאות. שלא כמו האחרונים, חללים אלה מופיעים במהירות ונעלמים באותה מהירות. בדרך כלל hemoptysis.

המחבר מדגיש כי מחלת ריאות מיקוטית מאופיינת בשילוב של מהלך איטי וממושך של המחלה (המתאפיין במצב כללי קשה, עלייה בטמפרטורת גוף ועוד) עם שונות גדולה בפרמטרים הפיזיים של תפקוד הריאות. ופלאורה (שינוי בדפוס של דלקת ריאות הלוברית עם חללים שעולים ונעלמים במהירות, עם תפליט בצדר וכו').

בתקופת ההחלמה של החולה מתרחשת לפעמים התפרצות של דלקת ריאות, שסיבתה אולי כבר אינה פטרייתית, אך פלורה מיקרוביאלית. יש לכך חשיבות רבה להערכה נכונה של המחלה, משום. מאפשר לך לרשום טיפול מתאים עם סולפנאמידים ואפילו כמה אנטיביוטיקה, למרות הקנדידה העדכנית או נתונים אנמנסטיים על תהליך הקנדידה בעבר.

יש לציין שאצל ילדים צעירים, קנדידה ריאתית חמורה יותר מאשר אצל מבוגרים, לעתים קרובות בצורה חריפה וספטית. התפתחות דלקת ריאות אינטרסטיציאלית בילדים שנולדו בטרם עת קשורה לפטריות מהסוג קנדידה; פטריות אלו בודדו שוב ושוב מרקמת הריאות של המתים.

בנוסף לגרסאות הקליניות של קנדידה ריאתית המתרחשות עם תסמינים חמורים, תוארו צורותיה המכונה "שקטות" או סמויות. הם נצפו לעתים קרובות יותר בחולים עם מחלות קשות (דם וכו'), שטופלו באנטיביוטיקה; הם זוהו רק במהלך מחקרים חוזרים ונשנים של רנטגן ומיקולוגי. קנדידה של הריאות עשויה להיות מלווה בנגעים מיקוטיים של איברים אחרים. במקרים חמורים, מחלה זו מתרחשת עם תסמינים של אלח דם ועלולה להיות קטלנית, במיוחד אצל תינוקות.

לקנדידה נשימתית אין לא רק מאפיינים קליניים ספציפיים, אלא גם רדיולוגיים. בשלב הראשוני של המחלה יש עלייה בתבנית הסמפונות-וסקולרית, מאוחר יותר מתגלים הסתננות מוקדים קטנים הדומים נגעים מוקדייםמתרחשים עם שינויים תגובתיים מתאימים בדפוס הריאות ו המערכת הלימפטיתשורש ומדיאסטינום, כמו גם גדילים המופנים מאתר ההאפלה אל בלוטות הלימפה ההילאריות.

לעתים רחוקות יותר מציינים הסתננות כמו דלקת ריאות לובולרית או תת-לוברית, גם עם שינוי בתבנית הריאה והשורש. הקשיים של אבחנה מבדלת של נגעים מיקוטיים של איברי הנשימה הודגשו על ידי מחברים רבים (V.I. Sobolev, 1958, וכו'). עם זאת, ייתכנו אי התאמות בין הנתונים בדיקה קליניתורדיוגרפיה של הריאות. כהמחשה, אנו מציגים נתונים על מצבו של חולה עם קנדידה ראשונית של הריאות (G.V. Trubnikov, V.V. Kulaga, 1976).

החולה ק', בן 37, אושפז במחלקה הזיהומית ב-23 בספטמבר 1972 עם אבחנה של מחלת טיפוס; התלונן על כאב גרון בעת ​​בליעה, טמפרטורת גוף גבוהה, כאב ראש, חולשה כללית חמורה, תחושת "כאב" במפרקים ובעצמות. הוא חלה ב-16 בספטמבר 1972, כאשר לאחר היפותרמיה, חש כאב גרון. לאחר יומיים הופיעה חולשה, כאב בגרון התגבר, טמפרטורת הגוף עלתה ל-38.8 מעלות צלזיוס.

כאשר נבדקו על ידי רופא אף אוזן גרון, נמצאו "פשיטות" בגרון המטופל, נקבע טיפול חוץ: חומצה אצטילסליצילית, סולפאדימזין וטטרציקלין בפנים, גרגור עם תמיסה של furacilin. מצבו של החולה החמיר מדי יום: חולשה כללית בולטת, הזעה, כְּאֵב רֹאשׁ, טמפרטורת הגוף בערבים הגיעה ל-40.5 מעלות צלזיוס. לאחר מכן, היו כאבים שרירי השוקיים, בחילות, ולאחר מכן הקאות מתישות.

הטרפאוט המקומי הציע קדחת טיפוסושלחו את החולה למרחק זיהומיות.באנמנזה יש אינדיקציות ל"דלקת כליה חריפה", דלקות שקדים תכופות, זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה, שבגינן נטל החולה אנטיביוטיקה דרך הפה. המצב הכללי בכניסה הוא חמור, טמפרטורת הגוף היא 40 מעלות צלזיוס. העור אדמומי, לח, יש פריחות דימומיות בגפיים התחתונות, יותר מסביב למפרקי הברך.

הלשון מצופה בציפוי חום, הלוע היפרמי. בלוטות לימפה היקפיות אינן מוגדלות. מצד מערכת השרירים והשלד לא זוהתה פתולוגיה. מֵעַל חזהצליל הקשה - נשימה ריאתית, שלפוחית. גבולות הלב תקינים, הטונים בקודקוד עמומים, הדופק הוא 96/דקה, קצבי, לחץ הדם הוא 120/70 מ"מ כספית. הבטן רכה וללא כאבים. הכבד והטחול אינם מוגדלים.

בימים הראשונים לאשפוז בתקופת הבדיקה, נקבעו למטופל פניצילין וסטרפטומיצין תוך שרירית, כלורמפניקול, דיפנהידרמין, מולטי ויטמינים דרך הפה, גרגור עם תמיסה של furatsilin; אולם מצבו לא השתפר. ביום השני היה דימום רב מהאף, שכמעט ולא נעצר. ביום ה-3 הופיעו גלים יבשים מפוזרים בריאות מימין מאחור ובחלקים התחתונים; הכבד בלט מתחת לקצה קשת החוף ב-2 ס"מ. טמפרטורת הגוף תנודה במהלך היום מ-37 ל-40 מעלות צלזיוס.

בדיקת דם גילתה לויקוציטוזיס מובהק עם תזוזת דקירה, ESR מוגבר. בילירובין בסרום - 20.5148 mmol/l, חנקן שיורי - 8.39 mmol/l, תגובה פורמולית - שלילית, פעילות ALAT - 0.69 mmol/h, ASAT - 0.56 mmol Dh.ml). אלקטרוליטים פלזמה ותאי דם אדומים הם תקינים. תרביות דם חוזרות ונשנות על חומרי הזנה הן סטריליות.

תגובות סרולוגיות של דם עבור עגבת, בטן ו טִיפוּס, פארטיפוס, לפטוספירוזיס, שפעת (A1, A2-הונג קונג), זיהום בנגיף אדנו, קדחת Q, ברוצלוזיס שלילי. בשתן, חלבון הוא 0.32 גרם/ליטר, הצפיפות היחסית של שתן היא 1.021. קאל בלי שינויים פתולוגיים. בְּ בדיקת רנטגןהחזה חשף התרחבות מתונה של שורשי הריאות, התחזקות, רשת עדינה, טשטוש ואי אחידות בתבנית הריאה.

הטיפול לא היה יעיל: טמפרטורת הגוף נותרה גבוהה, החולשה, האדינמיה עלתה, "מזיעת זיעה", קוצר נשימה, טכיקרדיה, כאב גרון, ללא תיאבון והירידה במשקל התקדמה. בריאות - נשימה קשה, גלים יבשים מפוזרים, יותר מימין בחלקים התחתונים. האבחנה הייתה קשה. הוצע כי למטופל יש אלח דם. ב-27 בספטמבר 1972 הוגדל מינון הפניצילין ל-2 מיליון יחידות ליום IM, וב-30 בספטמבר 72 נרשמו ריסטומיצין 2 גרם ליום לווריד וניסטטין 3 מיליון יחידות ליום דרך הפה, מה שגם לא הוביל ל שיפור במצב.

צילום רנטגן גילה התרחבות בולטת יותר של השורשים, עלייה בדפוס הריאתי עקב חדירת peribronchial, רשת עדינה ואופייה "מטושטש", סימנים ליתר לחץ דם של העיגול הקטן (התרחבות של ענפי עורק הריאה, עלייה בגודל הלב ימינה, הרחבה משמעותית של הווריד הבלתי מזווג). 02.10.72 על הקרום הרירי של הלשון, קיר אחוריהלוע, החיך הרך והקשה הופיעו סרטים לבנים עם שפה בדוגמת אדום על רקע היפרמי.

הוצעו קנדידאזיס רירית הפה ודלקת ריאות אינטרסטיציאלית קנדידה. בדיקה מיקרוסקופית של תכשירים לא מוכתמים ומוכתמים מרירית הפה והליחה גילתה ניצנים של תאים דמויי שמרים עגולים ומאורכים, כמות גדולה של פסאודומיצליום. בזריעה נמצאה גידול נרחב של מושבות פטריות מהסוג קנדידה (עם זיהוי - C.albicans).

פטריות אינן מבודדות מהדם. CSC עם אנטיגן C.albicans חיובי באופן חד בטיטר גבוה (4+,1:160). 04.10.72 אנטיביוטיקה אנטיביוטיתבוטלו, טיפול בניסטטין ב-4 מיליון יחידות ליום, פלזמה תוך ורידית ב-100 מ"ל, גמודז ב-400 מ"ל, סטרופנטין, קורדיאמין נקבעו. ב-5 באוקטובר 1972 הופיעו כתמי דימום ופפולות על עור הגזע והגפיים, הבולטים ביותר באזור מפרקי הברך, הקרסול, הכתפיים והמרפקים, מצבו הכללי של החולה היה חמור, הוא יכול להשתנות המיקום של הגוף במיטה רק עם עזרה מבחוץ. הנשימה הואצה עד 30/דקה, דופק עד 100 פעימות/דקה, הכבד בלט מתחת לקשת החוף ב-2.5 ס"מ. בדם נקבעו גרנולוציטים רעילים של גרנולוציטים נויטרופיליים, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר.

אבחנה הוקמה דלקת כלי דם אלרגית- כסיבוך של קנדידה קרביים (כמו דלקת ריאות אינטרסטיציאלית) וקנדידה דרך הפה. ב-7 באוקטובר 1972, נקבע פרדניזולון 50 מ"ג ליום. במח העצם נקודתי (10/11/72 ו- 17/10/72) נמצאו שינויים האופייניים לתהליך דלקתי עם שיכרון חמור (איחור בהבשלה של גרנולוציטים נויטרופיליים, גרנולות רעלנית שלהם, היפוכרומיה של נורמובלסטים); הנקודה הנקודתית של בלוטת הלימפה (10/11/72) הייתה ללא שינויים פתולוגיים.

הטיפול לא השפיע. ב-11 באוקטובר 1972, תמיסת 40% של hexamethylenetetramine נרשמה בנוסף לווריד, נתרן סליצילאט ניתן דרך הפה, וניסטטין הוחלף ב-levorin. עד לתאריך 15/10/72 חל שיפור במצבו של החולה, טמפרטורת הגוף ירדה לתת חום. הפרמטרים הביוכימיים של הדם השתפרו, אך נצפתה ESR מוגבר, לויקוציטוזיס וגרנולות רעילה של גרנולוציטים נויטרופיליים. בריאות בצד ימין מאחור בחלקים התחתונים, נקבע קיצור של צליל הקשה, נשימה מוחלשת וריסים יבשים.

טומוגרפיות גילו סימנים של חדירת רקמות עם ירידה בפנאומטיזציה של המקטעים הבסיסיים בצד ימין. ב-22 באוקטובר 1972 חלה החמרה במצבו של החולה: טמפרטורת הגוף עלתה, האדינמיה עלתה, קוצר נשימה חמור, דפיקות לב וכאבי פרקים. ב-10 בנובמבר 1972, נקבע למטופל חיסון קנדידה רב ערכי בדילול של 1:10,000 2 פעמים בשבוע, תוך-עורית, ולאחר מכן עלייה בריכוז ל-1:100 ומינון מ-0.1 ל-2.0 מ"ל. הוזרק בו זמנית תמיסה של 5%. חומצה אסקורבית 20 מ"ל לווריד, והשתמשו גם בניסטטין 8 מיליון יחידות ליום דרך הפה.

השימוש בחיסון היה מלווה בחומרה תגובה כללית, נצפו צמרמורות עם עלייה בטמפרטורת הגוף עד 40.6 מעלות צלזיוס, בחילות, הקאות חוזרות, טכיקרדיה, "הפרעות", ירידה בלחץ הדם. במקום ההזרקה נוצרו חדירות פפולאריות בגודל 0.75X0.9 ס"מ. לאחר 2 ההזרקות הראשונות של החיסון, המצב החמיר; הדופק עלה ל-120 פעימות לדקה, נשימה - 32 פעימות לדקה. בריאות משני הצדדים בחלקים התחתונים, נקבע קיצור צליל הקשה, היחלשות הנשימה, פזורים יבשים ומבעבעים עדינים.

היו הקאות בלתי ניתנות לשליטה, שבגללן צריכת מזון הפכה לבלתי אפשרית. הירידה במשקל הגיעה ל-11 ק"ג. בנוסף, נקבעו מתן יומית תוך ורידי של 20 מ"ל פלזמה, 300 מ"ל תמיסת רינגר, 60 מ"ג הידרוקורטיזון ו-1 מ"ל תמיסת מזוטון 1%. בוצעו שני עירויים של דם בקבוצה בודדת, 150 מ"ל כל אחד. הטיפול בחיסון נמשך עד 12/09/72 (10 זריקות). מצבו של המטופל החל להשתפר לאחר טיפול של 3 שבועות עם 6 זריקות של החיסון.

טמפרטורת הגוף ירדה לנורמה, הבריאות השתפרה, צפצופים בריאות נעלמו, הנשימה הפכה שלפוחית. טכיקרדיה נמשכה - דופק 100 פעימות לדקה. 13.12.72 טיטר CSC עם אנטיגן C. albicans ירד (4+, 1:15). בשתן, צואה, דם, מריחות מהקרום הרירי של חלל הפה והלוע, לא נמצאו פטריות מהסוג קנדידה. ניסטטין הוחלף בלבורין, מינון ההידרוקורטיזון הופחת, נרשמו עירוי של תמיסה של 33%. אלכוהול אתילי 10 מ"ל כל יומיים לווריד בשילוב עם תמיסה 40% של הקסמתילנטטרמין 10 מ"ל (10 עירוי).

אולם, בימים הבאים, עם ירידה במינון ההידרוקורטיזון, הופיעו שוב כאבים במפרקים ובגרון, וטמפרטורת הגוף עלתה. פרדניזולון נקבע במינון של 40 מ"ג ליום עם הפחתת מינון הדרגתית ל-5 מ"ג בשבוע, מטינדול במינון 0.025 גרם 3 פעמים ביום. המצב השתפר בהדרגה. בתחילת ינואר 1973 יכול היה החולה לשבת בכוחות עצמו ובהמשך ללכת. לא הגיש תלונה.

מעל צליל הקשה בחזה של הריאה; מאחור, יותר מימין, בחלקים התחתונים הוא מתקצר, נשימה שלפוחית ​​היא 16/דקה. בבית הרגשתי טוב. עם זאת, עם התקררות קלה, נצפו כאבים במפרקים, נוקשות, לפעמים בערבים עלתה טמפרטורת הגוף ל-37.7 מעלות צלזיוס. לאחר חודש אחד על בסיס אשפוז, בוצע קורס שני של טיפול עם חיסון קנדידה. לאחר כל הזרקה, נרשמה תגובה בולטת: עלייה בטמפרטורת הגוף עד 39 מעלות צלזיוס, הקאות, כאבי ראש, כאבים במפרקים.

כמו כן, נקבעו שאיפות של תמיסה מימית 0.1% של סיגלית ג'נטיאן, תמיסה אלכוהולית של פרופוליס, 15 טיפות 3 ר' ליום בחלב לאחר הארוחות. יכולתו של המטופל לעבוד התאוששה בהדרגה. הוא החל להבחין בהתנגדות להיפותרמיה. פחות ופחות מודאגים מכאבים במפרקים. המטופל פנה ליטול חומצה אצטילסליצילית ודלגיל רק פעמיים (בסתיו 1973 ובאביב 1974). מיוני 1974 החל החולה להרגיש טוב, לא נצפתה החמרה במחלה. מאז ספטמבר 1974 הוא לא קיבל שום טיפול. טיטר CSC עם אנטיגן S. albicans ירד בהדרגה, ומנובמבר 1974 התגובה הפכה שלילית.

הפונקציונליות שוחזרה במלואה. בְּ בחינה הבאה 03/12/75 מרגיש טוב, אין תלונות. מעל החזה נשמע קול הקשה של הריאה, נשימה שלפוחית, בחלקים התחתונים מאחור, יותר מימין, קשה, ללא צפצופים. בדיקת רנטגן גילתה התרחבות ברורה של הצל של שורשי הריאות, דלקת ריאות בולטת דו-צדדית בינונית, סימנים ליתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי.

במחקר של אינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית, נמצאה עלייה מתונה באוורור (נפח נשימה דקה 119%) עם נפחי נשימה תקינים (קיבולת ריאה חיונית 93%, אוורור ריאות מקסימלי 116%, נפח נשימה 16% קיבולת ריאות). , נרשמה ירידה במקדם ניצול החמצן (18 מ"ל), צריכת חמצן דקה (69%), ירידה משמעותית ביכולת החיוניות הכפויה של הריאות (44%), ככל הנראה עקב שינויים מגבילים בהן.

לפיכך, חולה עם דלקת שקדים כרונית, שנטל באקראי אנטיביוטיקה אנטי-מיקרוביאלית במהלך החמרה, פיתח קנדידה של רירית הפה, הלוע ודלקת ריאות קנדידה אינטרסטיציאלית.

דלקת הריאות התנהלה בצורה לא טיפוסית, ללא שיעול והפרשות כיח, עם ממצאים פיזיים ורנטגניים קלים, אולם היא לוותה בתגובה אלרגית קשה (וסקוליטיס, פוליארתרלגיה), שינויים ארוכי טווח בפרמטרים מורפולוגיים וביוכימיים בדם; היה פרוגרסיבי, עמיד לטיפול קונבנציונלי מתמשך נגד קנדידה.

רק מינוי קורסים חוזריםטיפול חיסונים, ולאחר מכן השימוש בתרופות המגבירות את העמידות האימונולוגית הלא ספציפית של הגוף (עירוי של פלזמה, דם, צריכת פרופוליס, חומצה אסקורבית) הובילו להחלמה של החולה לאחר שנתיים. "פנאומופיברוזיס שלאחר קנדידה" טיפוסי התפתח בריאות. יש לציין שההתבוננות מתייחסת לשנים שבהן טרם יושמו תרופות אנטי-מיקוטיות אורונגליות ואחרות סיסטמיות.

Kulaga V.V., Romanenko I.M., Afonin S.L., Kulaga S.M.