כשל במחזור הדם. סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי באי ספיקת לב

כשל במחזור הדם הוא מצב פתולוגי המתבטא בחוסר יכולת של מערכת הדם להעביר את האיברים והרקמות הדרושים תפקוד רגילכמות הדם של הגוף.

כשל במחזור הדם מתפתח כאשר תפקוד הלב או כלי הדם או כולו של מערכת הלב וכלי הדםבדרך כלל. לרוב, כשל במחזור הדם קשור לחולשה של שריר הלב הנובעת ממנו את הסיבות הבאות: 1) מתח יתר ממושך של שריר הלב (עם מומי לב, לַחַץ יֶתֶר); 2) הפרות של אספקת הדם לשריר הלב (עם טרשת עורקים כליליים, אוטם שריר הלב, אנמיה); 3) נגעים דלקתיים, רעילים ואחרים של שריר הלב (עם דלקת שריר הלב, ניוון שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס);

4) הפרות של רווית חמצן בדם (עם מחלות ריאה);

5) צריכה לא מספקת או מוגזמת של מוצרים מטבוליים, הורמונים וכו' לדם. היחלשות ההתכווצות של שריר הלב מובילה לכך שבמהלך הסיסטולה, כמות דם פחותה מהרגיל נפלטת מחדרי הלב לתוך הלב. מערכת עורקים; מספר גדול שלדם מצטבר במערכת הורידים, נוצר גודש ורידי, זרימת הדם מואטת, חילוף החומרים מופרע.

אם ההתכווצות של החדר השמאלי או הפרוזדור השמאלי נחלשת בעיקרה, מתרחש גודש ורידי במחזור הדם הריאתי; עם היחלשות החדר הימני, מתפתחת סטגנציה במחזור הדם המערכתי. לעתים קרובות, כל חלקי הלב נחלשים בו זמנית, ואז מופיע גודש ורידי הן במעגל הגדול והן במעגל הקטן. פחות שכיח, אי ספיקת מחזור הדם נובעת מאי ספיקת כלי דם. האחרון מתרחש כאשר יש הפרה של היחס בין נפח הדם לבין הקיבולת של מיטת כלי הדם. זה נצפה או עקב ירידה במסת הדם (עם איבוד דם, התייבשות של הגוף), או עם ירידה בטונוס כלי הדם - עם זיהום, שיכרון, טראומה (ראה קריסה, הלם). כשל במחזור הדם יכול להיות חריף וכרוני. אי ספיקת לב חריפה יכולה להיגרם על ידי חולשה חריפה של הצד השמאלי של הלב (עם אוטם שריר הלב, יתר לחץ דם, היצרות מיטרליוכו.). זה מלווה בהצפה מהירה של דם במחזור הריאתי והפרה תפקוד נשימתיריאות (ראה אסתמה לבבית). IN מקרים חמוריםבצקת ריאות עלולה להתפתח. אי ספיקת חדה של החדר הימני של הלב מאופיין בטכיקרדיה חדה, ציאנוזה, נפיחות של ורידי הצוואר ועלייה מהירה בכבד. עם נזק לשני החדרים, אי ספיקת לב חריפה יכולה להיות אופי מעורב. חַד אי ספיקת כלי דםמתבטא קלינית בהתעלפות, כהות עיניים, חולשה, חיוורון עור, ירידה בלחץ העורקי והורידי, דופק תכוף, קטן ורך. אי ספיקה כרוניתזרימת הדם קשורה לעתים קרובות יותר להיחלשות של כל חלקי הלב ואי ספיקת כלי דם בו זמנית. תסמינים ראשונייםאי ספיקה במחזור הדם מתרחשת רק במהלך מאמץ פיזי, שבו חולים מפתחים קוצר נשימה, חולשה, דפיקות לב. בזמן מנוחה, התסמינים הללו נעלמים, והבדיקה לא מצליחה לגלות סימנים אובייקטיביים של כשל במחזור הדם. עם התקדמות הכשל במחזור הדם, קוצר הנשימה הופך קבוע יותר. העור הופך לצבע כחלחל; ורידי הצוואר מתנפחים ומתחילים לפעום; הכבד גדל; נפיחות מופיעה על הרגליים, בהתחלה, רק בערב, הם נעלמים בן לילה; מאוחר יותר, הבצקת הופכת קבועה, מתרחשת טפטוף של החללים (ראה מיימת, הידרותורקס). במחקר של הלב למצוא הרחבת גבולותיו, היחלשות הטונים, לפעמים מקשיבים לקצב הדהירה (ראה. קצב הדהירה). הדופק הופך תכוף, קטן, לעיתים קרובות הפרעות קצב. הכבד גדל בגודלו, הופך צפוף וכואב. לעלות גודש ורידיבמחזור הדם הריאתי מלווה בעלייה בקוצר הנשימה, עקב כך המטופלים נוקטים בישיבה מאולצת (אורטופנאה). הם עלולים לפתח שיעול, hemoptysis. בהשמעת הריאות, במיוחד בחלקים התחתונים, נשמעים רחמים לחים וגודשים. הצטברות נוזלים ברקמות במהלך כשל במחזור הדם מובילה לירידה בתפוקת השתן. השתן הופך מרוכז ולעתים קרובות מכיל חלבון. עם כשל ממושך במחזור הדם, חילוף החומרים מופרע, שינויים טרשתיים מתפתחים באיברים (פיברוזיס בכבד, פנאומוסקלרוזיס וכו'), תפקודם נפגע; מופיעה קכקסיה לבבית. בהתאם לתמונה הקלינית, מבחינים בשלושה שלבים של אי ספיקה במחזור הדם: שלב I - אי ספיקה סמויה, כאשר הסימפטומים שלה מופיעים רק במהלך פעילות גופנית; שלב II - אי ספיקה חמורה; שלב III - דיסטרופי, סופי, מאופיין בהפרעה מטבולית עמוקה. כשל ממושך במחזור הדם יכול להוביל סיבוכים שונים. קיפאון ממושך בריאות נוטה להתפתחות של ברונכיטיס, דלקת ריאות, אוטם ריאתי. גודש ממושך בכבד גורם לשחמת הכבד. העור הבצקתי של הרגליים נדבק בקלות וכיב, ועלול להתפתח אדמומיות.

האבחנה של אי ספיקה במחזור הדם נעשית על סמך תלונות המטופל (קוצר נשימה, חולשה, דפיקות לב וכו') ונתונים אובייקטיביים (עם הופעת גודש ורידי במחזור הריאתי והמערכתי), ציאנוזה, בצקות, הגדלת כבד, שינויים גודשים בריאות, שינויים בלב, לחץ ורידי מוגבר, האטת מהירות זרימת הדם וכו' (ראה לב, אבחון פונקציונלי). בדיקת רנטגןמסייע בזיהוי גודש ריאתי והידרותורקס.

הפרוגנוזה לכשל במחזור הדם תלויה בגורם שגרם לו. עם אי ספיקת מחזור הקשורה לנזק לבבי חמור, הפרוגנוזה תמיד רצינית. היכולת לעבוד בשלב II של כשל במחזור הדם מוגבלת בצורה חדה, בשלב III החולים נכים.

מה גורם לאי ספיקת לב

המונח "אי ספיקת לב גדושה" פירושו הפרה של זרימת הדם במחזור הדם המערכתי והריאתי, המלווה בסטגנציה ובהופעת תסמיני בצקת. סימפטום זה אינו חד משמעי, מכיוון שהוא מאפיין סטגנציה של דם בריאות, ומחזור הדם המערכתי, בעיקר בווריד השער.

סטגנציה של דם במעגל הריאתי

אי ספיקת לב במעגל הריאתי מתרחשת עקב הפרה של יציאת הדם ממערכת כלי הדם הריאתיים. בתחילה, זה מעורר על ידי התנאים הבאים:

• הפרה של ההתכווצות של שריר הלב של החדר השמאלי;
• היצרות מיטרלית (היצרות) שסתום מיטרלי);
• אי ספיקה של המסתם המיטרלי (הרחבת פתח המצנפת וריפלוקס דם במהלך התכווצות החדר השמאלי;
• שריר הלב, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב מגבילה במחלות אוטואימוניות.

הקטגוריה האחרונה של מחלות היא מעט פחות נפוצה מאלו שהוזכרו לעיל. עם זאת, אי ספיקת לב מעוררת על ידם כמעט בכל מקרה. כאן יש לקחת בחשבון פתולוגיות כגון שריר הלב, אנדוקרדיטיס זיהומית, זאבת אדמנתית מערכתית, טרשת מערכתית, שריון קרום הלב הטרשתי. כולם מובילים להפרה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, לרוב באזור החדר השמאלי. זה מעורר סטגנציה של דם בריאות, המלווה בבצקת והופעת כשל נשימתי.

סטגנציה של דם במעגל גדול

אי ספיקת לב של חדר ימין קשורה לתפקוד לקוי של החדר הימני. כאן חשובות אותן הסיבות שצוינו לעיל עבור החדר השמאלי. יתר על כן, הפתוגנזה של המחלה כאן שונה לחלוטין:

1. בתחילה מופרעת עבודת החדר הימני, המלווה בירידה בפליטת הדם מחללו. זה יכול להיות גם עורר על ידי עלייה בלחץ בעורקי הריאה, אשר החדר הימני לא יכול להתגבר לאחר ערך מסוים.
2. זה מעורר סטגנציה של דם בחדר הימני, שבו הלחץ עולה.
3. התוצאה של זה היא עלייה בלחץ הוורידי בווריד הנבוב העליון והתחתון, מה שמוביל לסטגנציה של הדם בהם.
4. המרכיב השלישי של הפתוגנזה חשוב בעיקר למערכת הווריד הנבוב התחתון, מכיוון שקשה יותר לשאוב ממנו דם בהשפעת לחץ גבוה כנגד כוח הכבידה. לכן, מתחילים להבחין סימני קיפאון בווריד השער. הוא מחובר ישירות למערכת הוורידים חלל הבטן, מה שמוביל לעלייה בלחץ בהם.
5. חסימת זרימת הדם בהם גורמת לעלייה בחדירות הנוזל החודר לחלל הבטן וגורם למיימת. כלפי חוץ, זה מתבטא בעלייה בנפח הבטן. הבדיל בין מיימת מאחרים פתולוגיות דומותזה אפשרי על פי אופי הטבור: אם הוא נסוג, אז מצב זה לא יהיה קשור למיימת, אשר מחייב פנייה לבית חולים כירורגי. אם הטבור נלחץ החוצה, אז זה סימן ליימת, אם כי זה נצפה גם ב תאריכים מאוחרים יותרהֵרָיוֹן.

סטגנציה במערכת הווריד הנבוב התחתון

מכיוון שבתחילה הלחץ עולה בכל הורידי הגוף, יהיו סימני בצקת גם בגפיים התחתונות. עַל שלבים מוקדמיםאי ספיקת לב יכולה להיות מזוהה על ידי נוכחות של סימנים מגרביים, נעליים, חגורות. אלו הם שקעים אדמדמים ברגליים ובתא המטען, שמתבטלים לאחר השינה. בשלבים מאוחרים יותר ממשיכים עם תופעות הבצקת. הם מוכרים על ידי עלייה בהיקף הרגליים והירכיים.

עם פתולוגיה כמו אי ספיקת לב, הפרוגנוזה לקיפאון דם יכולה להחמיר באופן משמעותי. ירידה בקצב מחזור הדם שלו מובילה להיווצרות קרישי דם שעלולים להיכנס לריאות ולגרום לתרומבואמבוליזם. זהו סיבוך אדיר של מהלך המחלה, שעלול להוביל באופן חופשי למוות עקב אי ספיקת נשימה או עקב דום לב.

סימנים של אי ספיקת לב במעגל גדול

לרוב, כדאי לשקול שינויים מקומיים שצוינו על הגפיים התחתונות. זוהי פסטוסיות של הרגליים, נוכחות של דפוס ורידי עליהם, כמו גם מוקדים של שטפי דם קטנים. ראוי לציין שתרופות לאי ספיקת לב לא תמיד עוזרות להעלים סימנים אלה, אם כי ניתן להקל ביעילות על בצקת עם טיפול משתן.

עלייה בגודל הרגליים והירכיים מגיעה לרוב לרמות קריטיות. עד 10 ליטר מים יכולים להצטבר ברגלי המטופל, ובערך אותה כמות יכולה להיכנס לחלל הבטן. עם פתולוגיה כמו אי ספיקת לב, ההשלכות מהסוג הזהלרוב מאפיינים את דרגת החומרה השלישית. לכן, יש צורך בתמיכה פרמקולוגית מתמדת בתרופות סטנדרטיות כאן.

סימנים של בצקת חמורה גפיים תחתונותהם:

• עלייה בנפח הרגל התחתונה או הירך ב-1-2 שליש;
• חיוורון של העור;
• עור קר למגע;
• הופעת ההשלכות של הפרעות במחזור הדם: כיבים טרופייםוניוון עור;
• הופעת כתמים של דפיגמנטציה והיפרפיגמנטציה, ניוון של לוחות הציפורניים.

בחלל הבטן, שינויים יתייחסו להפרעות המודינמיות מקומיות, וכן לסיבוכים אופייניים. לכן, עם מחלה כמו אי ספיקת לב, הסימפטומים והטיפול צריכים להיות תוצאה של אחד מהשני, כלומר, יש לבצע טיפול תרופתי בזמן עם משתנים, כמו גם סוכנים קרדיולוגיים עזר. מסיבה זו, אי ספיקת לב קשישים היא יעד תשומת לב רבהרופאים וקרובי משפחה של המטופל.

קרא גם

ובאומסק, על מוסקובקה הישנה, ​​חצי-קה מס' 10 מטופלת ב-ACC ו-Lazolvan, כי למטופל היה שיעול מלכתחילה, ובמהלך ההאזנה הלב עובד בהתאם לגיל. 3 ימים לאחר התקשרות למקומון. מטפל, האבחנה של הפתולוג- אי ספיקת לב.

כיצד מתבטא סטגנציה במחזור הדם הריאתי וכיצד מטפלים בה?

סטגנציה במחזור הדם הריאתי (ICC) היא פתולוגיה רצינית הנגרמת על ידי מחלות של שריר הלב או כלי דם כליליים. מצב זה עם מהלך מתקדם מוביל להתפתחות של אי ספיקת לב חריפה. בהתאם לגורמים שעוררו את המחלה, הטיפול יכול להיות שמרני או כירורגי.

מנגנון, סיבות וסימנים להתפתחות סטגנציה

תהליכים פתולוגיים נובעים מהיכולת הנמוכה של החצי השמאלי של הלב לשאוב דם מהחצי הימני ומכלי הריאות. כוח הלב בצד ימין נשמר.

המצב יכול להתפתח עקב מספר גורמים:

• ירידה בטונוס ובכוח השאיבה של האטריום והחדר השמאלי במחלות שונות;
• שינויים אנטומיים בשריר הלב עקב נטייה תורשתיתאו עם תהליכים דיסטרופיים, ציקטריים, דבקים;
• טרשת עורקים או פקקת של כלי דם כליליים, ורידים ריאתיים.

מחלות שונות יכולות לגרום לקיפאון:

• אנגינה פקטוריס, איסכמיה, התקף לב;
• קרדיומיופתיה, קרדיווסקלרוזיס;

• לַחַץ יֶתֶר;
• היצרות של השסתומים של המחצית השמאלית של הלב;
• שריר הלב, שיגרון.

בתחילה, התמונה הקלינית של המחלה מטושטשת. זה נובע מהעובדה ש מערכת כלי הדםלריאה יש נימים מיותרים רבים המסוגלים הרבה זמןלפצות על גודש בלב. אבל היחלשות של טונוס השרירים של החדר השמאלי לאורך זמן מובילה לעלייה בנפח הדם בכלי מחזור הדם הריאתי, הריאות "מוצפות" בדם, כלומר, זה נכנס חלקית לתוך alveoli, מה שגורם להם להתנפח ולהיצמד יחד. קצב זרימת הדם פנימה מיטה ורידיתהריאה מאטה, ותפקוד חילופי הגזים נפגע.

בהתאם ליכולות המפצות של נימים במחזור הריאתי, המחלה יכולה להיות חריפה, תת-חריפה וכרונית.

בְּ תהליך אקוטייש התפתחות מהירה של בצקת ריאות ואסתמה לבבית.

סימנים קליניים חזקים של בצקת ריאות

קוצר נשימה הוא תחושה של חוסר אוויר, חוסר יכולת לנשום עמוק ו תנועות נשימה. קוצר נשימה הוא סימן מוקדם למחלה, הנצפה לפני הופעת תסמינים של אי ספיקת לב. בשלבים המוקדמים של התפתחות המחלה, ניתן לזהות הפרעה בתפקוד הנשימה רק לאחר מאמץ גופני, ובהמשך שלבים מאוחריםמחלה, היא נצפית במנוחה מוחלטת. התסמין העיקרי של פתולוגיה ריאתית הוא הופעת קוצר נשימה בשכיבה ובלילה.

אבל יש עוד סימנים:

• לְהִשְׁתַעֵל. זה מוסבר על ידי בצקת של רקמות הריאה (כלי הסימפונות והמככיות) וגירוי של העצב החוזר, השיעול לעתים קרובות יבש, לפעמים עם כיח מועט.

• צפצופים בריאות וקרפיטוס. הסימן הראשון נשמע כמבעבע קטן ובינוני, השני - כסדרה של קליקים אופייניים.
• סיומת חזה. זה רחב יותר מבחינה ויזואלית מאשר אצל אנשים בריאים.
• קהות של צליל כלי הקשה. בצד המושפע, הוא חירש ואילם.
• הְתדַרדְרוּת מצב כללי. חולים חווים סחרחורת, חולשה, עילפון.

תסמינים קליניים של אסתמה לבבית הם:

1. חנק, המתבטא באופן התקפי, קשה מאוד לשאוף עד שהנשימה נעצרת;
2. ציאנוזה של הפנים והגפיים, מתפתחת במהירות, המטופל הופך כחול לנגד עיניו;
3. חולשה כללית, בלבול.

ניתן להבחין בתסמינים לבביים: טכיקרדיה וברדיקרדיה, התכווצויות אריתמיות, עלייה או ירידה קריטית לחץ דם.

סיבוכים אפשריים, טקטיקות טיפול

ההשלכות של סטגנציה של דם במחזור הריאתי כוללות:

• טרשת, עיבוי, נמק רקמת הריאות, כתוצאה מכך, הפרה פונקציות רגילותנְשִׁימָה;
• התפתחות שינויים דיסטרופייםבחדר הימני, שחווה לחץ מוגבר ומתמתח לאורך זמן, רקמותיו נעשות דקות יותר;

• שינויים בכלי הלב עקב לחץ דם גבוהבמעגל קטן של מחזור הדם.

שיטת המחקר הסטנדרטית היא צילום רנטגן. התמונות מציגות את הרחבת גבולות הלב וכלי הדם. באולטרסאונד ( בדיקת אולטרסאונד) נראים בבירור בנפחי דם מוגברים בחדר השמאלי. בריאות, שורשי הסמפונות מורחבים, נצפים אטימות מוקדים מרובים.

הטיפול במחלה מבוסס על ההפחתה פעילות גופנית, שימוש בגליקוזידים לבביים, חומרים המשפרים את חילוף החומרים ברקמות, תרופות המפחיתות לחץ ומפחיתות נפיחות. Eufillin, אדרנומטיקה (ממריצים) משמשים לשיפור תפקוד הנשימה.

התערבויות כירורגיות מיועדות להיצרות מתקדמת של הפתח האטריואטריקולרי בחדר השמאלי והיצרות מסתמים.

איזה מזל שנתקלתי במאמר הזה, הרבה התברר. לא מזמן, סבתי ממש הוחזרה מהעולם האחר. במרפאה היא טופלה בברונכיטיס (היא השתעלה חודש), שום דבר לא עזר, שיעול לפני התקפי אסטמה, קוצר נשימה היה כזה שלא יכלה להסתובב בדירה. עד שהזענו בעצמנו אמבולנס ומיד הכנסנו אותה לטיפול נמרץ, היא שכבה שם שבוע. הרופאים אמרו שהלב שלה חולה ולא הריאות שלה. עכשיו, הודות למידע במאמר זה, אני אלך אחרי סבתא שלי כדי לא לחזור על זוועה כזו.

תיאור של אי ספיקת לב

אי ספיקת לב היא פתולוגיה רציניתשריר הלב, המתבטא באובדן היכולת לשאוב את כמות הדם הדרושה כדי להרוות את כל הגוף בחמצן. תהליכים עומדים יכולים להיות בצד שמאל או בצד ימין.

כי מערכת דםיש שני מעגלים של זרימת דם, אז הפתולוגיה יכולה להתבטא בכל אחד מהם בנפרד או בשניהם בבת אחת. אי ספיקת לב יכולה להתרחש בצורה חריפה, אך לרוב הפתולוגיה מתרחשת בצורה כרונית.

לעתים קרובות מחלה זו מאובחנת אצל אנשים בני 60 ומעלה, ולמרבה הצער, התחזיות לכך קטגוריית גילמאכזב למדי.

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• רק רופא יכול לעשות אבחון מדויק!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

גורם ל

הגורם העיקרי ל-CHF נחשב לגורם תורשתי. אם קרובי משפחה סבלו ממחלת לב, שהתפתחה בהכרח לאי ספיקת לב, הרי שלדור הבא, בסבירות גבוהה, יהיו אותן בעיות באיבר זה.

מחלת לב נרכשת יכולה גם להוביל ל-CHF. כל מחלה המשבשת את התכווצות הלב מסתיימת בהיחלשותו החזקה, המתבטאת בזרימת דם לקויה ובסטגנציה שלו.

גורמים נפוצים לאי ספיקת לב:

• חוסר טיפול ממושך מאפשר למיקרואורגניזמים מזיקים להתפשט מעבר למוקד העיקרי ולחדור לתוך שריר הלב.
• התוצאה היא פגיעה בלב, שמסתיימת לרוב בקיפאון דם.

לעתים קרובות, תהליך סטגנציה מתפתח אצל אנשים הסובלים סוכרת, יתר לחץ דם וחוסר תפקוד בלוטת התריס. קורס של הקרנות וכימותרפיה יכול לעורר CHF. אנשים החיים עם HIV סובלים לעתים קרובות גם מפתולוגיה זו.

בחולים עם אי ספיקת לב מתגלה לעיתים קרובות חריגה בזמן האבחון. איזון מים-מלח. חוסר תפקוד זה מוביל להפרשה מוגברת של אשלגן מהגוף, כמו גם לקיפאון של מלחי מים ונתרן. כל זה משפיע לרעה על עבודתו של השריר האנושי העיקרי - הלב.

אורח חיים ממלא תפקיד משמעותי בהתפתחות CHF. אצל אנשים שיש להם עבודה בישיבה ואינם עוסקים בספורט, לרוב מאובחנים תהליכים עומדים בלב. כך גם לגבי אנשים הסובלים עודף משקלואלה שיש להם הרבה ג'אנק פוד בתזונה שלהם.

תפקוד תקין של הלב מופרע על ידי עישון ושימוש לרעה באלכוהול. התמכרויות משנות את מבנה דפנות השריר, מה שמוביל לחדירות דם לקויה ולסטגנציה.

תסמינים של אי ספיקת לב

תסמינים של CHF בחולים עם אי ספיקת לב בצד ימין וצד שמאל יכולים להיות שונים באופן משמעותי. עוצמתם וחומרת התסמינים תלויה במידת הנזק, שהרפואה מחלקת לשלושה שלבי התפתחות.

יש כאלה מאפיינים נפוציםתהליך עומד:

• חולשה ועייפות;
• עייפות כרונית;
• רגישות הגוף ללחץ;
• דופק מהיר;
• ציאנוזה של העור והריריות;
• צפצופים וקוצר נשימה לאחר פעילות גופנית;
• שיעול (יבש או קצף);
• אובדן תיאבון;
• בחילות, לפעמים הקאות;
• תַרְדֵמָה;
• התקפי חנק ליליים;
• חרדה או עצבנות ללא סיבה.

גודש בריאות עם אי ספיקת לב הוא גם נפוץ למדי. סימן כזה מלווה בשיעול רטוב, אשר, בהתאם להזנחה של המחלה, עשוי להיות הפרשה מדממת. נוכחותם של תסמינים אלו מעידה על אי ספיקת לב צד שמאל.

כמו כן, קוצר נשימה וצפצופים, שהם קבועים באופיים, מעידים על תהליך הגודש בצד שמאל. גם במנוחה, החולה אינו יכול לנשום כרגיל.

ל-CHF צד ימין יש מאפיינים משלו בביטוי של סימפטומים. למטופל יש הטלת שתן תכופה, במיוחד בלילה, ונפיחות עקב סטגנציה חלק תחתוןגב, רגליים וקרסוליים. תלונות על כאבי בטן ו תחושה מתמדתכבדות בבטן.

חולה עם אי ספיקת לב צד ימין עולה במשקל במהירות, אבל זה לא בגלל שקיעת שומן, אלא בגלל הצטברות עודף נוזל. ורידים נפוחים בצוואר הם עוד סימפטום אמין של תהליך גודש בצד ימין.

קראו כאן כיצד אי ספיקת לב מתבטאת אצל קשישים.

במחזור הדם הריאתי

בתהליך סטגנציה במחזור הריאתי, שנוצר עקב אי ספיקת לב, משתחרר המרכיב הנוזלי של הדם אל המכתשות - חללים כדוריים קטנים שמתמלאים באוויר ואחראים על חילופי הגזים בגוף.

לאחר מכן, alveoli, עקב אשכול גדולנוזלים, מתנפחים והופכים צפופים יותר, מה שמשפיע לרעה על ביצועי תפקידם העיקרי.

אי ספיקת לב כרונית, המשפיעה לרעה על מחזור הדם הריאתי, מובילה לתהליכים בלתי הפיכים בריאות (שינויים במבנה הרקמה) ובכלי הדם. כמו כן, על רקע פתולוגיה זו, מתפתחת טרשת גדושה ו דחיסה מפוזרתבתוך הריאות.

סימני סטגנציה במחזור הריאתי:

במעגל גדול של זרימת דם

לסימפטומטולוגיה של התהליך הגודש במחזור המערכתי יש מאפיינים משלה. פתולוגיה זו מתבטאת בהצטברות של דם פנימה איברים פנימייםאשר, ככל שהמחלה מתקדמת, רוכשים שינויים בלתי הפיכים. בנוסף, המרכיב הנוזלי של הדם ממלא את החללים החוץ-תאיים, מה שמעורר את המראה של בצקת.

סימני סטגנציה במחזור הדם המערכתי:

• בצקת ברורה ונסתרת;
• תסמונת כאב בהיפוכונדריום הימני;
• קרדיופלמוס;
• עייפות מהירה;
• ביטוי דיספפטי;
• תפקוד לקוי של הכליות.

בתחילת התפתחות הבצקת, רק אזור הרגליים סובל. לאחר מכן, עם התקדמות המחלה, הבצקת עולה גבוה יותר, ומגיעה לקיר הקדמי של הצפק. נפיחות ממושכת מובילה להיווצרות כיבים, קרעים בעור וסדקים, אשר לעיתים קרובות מדממים.

כאב בהיפוכונדריום הימני מצביע על כך שבשל סטגנציה, הכבד התמלא בדם, והוא גדל באופן משמעותי.

קרדיופלמוס תכונה CHF במחזור הדם המערכתי אצל נשים, גברים עם תלונה כזו מטופלים בתדירות נמוכה בהרבה. סימפטום זה מתרחש עקב התכווצות תכופה של שריר הלב או הרגישות הגבוהה של מערכת העצבים.

עייפות מתרחשת עקב מילוי יתר של השרירים בדם. תופעות דיספפטיות (פתולוגיות של מערכת העיכול) מתבטאות בשל מחסור בחמצן בכלי הדם, שכן היא קשורה ישירות לעבודת הפריסטלטיקה.

עבודת הכליות מופרעת עקב עווית בכלי הדם, המפחיתה את ייצור השתן ומגבירה את ספיגתו החוזרת בצינוריות.

אבחון

להתקין אבחנה מדויקתהרופא עורך סקר לאיסוף אנמנזה, בדיקה חיצונית של המטופל ורושם מרשם נוסף שיטות נחוצותבחינות.

אם יש חשד לאי ספיקת לב, על המטופל לעבור את שיטות האבחון הבאות:

• אקו לב;
• צנתור לב;
• רנטגן חזה;
• אלקטרוקרדיוגרמה;
• ניתוחים למחקר מעבדה;
• אנגיוגרפיה של כלי דם ולב.

כמו כן, המטופל עשוי להיות מוקצה לעבור הליך לסיבולת גופנית. השיטה כוללת מדידת לחץ דם, דופק, דופק, ביצוע קרדיוגרמה וקביעת כמות החמצן הנצרכת בזמן שהמטופל הולך על הליכון.

אבחנה כזו לא תמיד מבוצעת, אם לאי ספיקת לב יש תמונה קלינית ברורה וחמורה, אז לא פונים להליך כזה.

בעת אבחון, אין צורך לשלול את הגורם הגנטי של מחלת לב. חשוב גם במהלך הראיון לספר בצורה מדויקת ככל האפשר על התסמינים הקיימים, מתי הם באו לידי ביטוי ומה עלול לעורר את המחלה.

יַחַס

הטיפול ניתן רק לאחר אבחנה מלאהוקביעת אבחנה. זה מבוצע אך ורק בבית חולים תחת פיקוחו של מומחים. הטיפול הוא בהכרח מורכב, מורכב מתרופות ודיאטה מיוחדת.

קודם כל, למטופל רושמים תרופות המקלות תסמינים חריפים ZSN. לאחר שיפור קל במצב, ניתנות לחולה תרופות המדכאות את הגורם העיקרי להתפתחות המחלה.

• גליקוזידים לבביים;
• משתנים (משתנים);
• חוסמי בטא;
• מעכבי ACE;
• תכשירי אשלגן.

גליקוזידים לבביים הם התרופות העיקריות במאבק באי ספיקת לב. במקביל להן, רושמים משתנים להוצאת הנוזל המצטבר מהגוף ובכך להסיר את העומס הנוסף מהלב.

אפשר גם לטפל תרופות עממיותאבל רק באישור רופא. תמיסות ומרתח צמחים רבים מסירים באופן מושלם נוזלים מהגוף ומבטלים כמה תסמינים. מתכונים עממייםנגד CHF יכול לשפר מאוד את האיכות טיפול תרופתיולהאיץ את ההחלמה.

כאשר המחלה מוזנחת, רושמים לחולה מסכות חמצן לשיפור מצבו, במיוחד במהלך השינה, על מנת למנוע התקף של חנק.

חוץ מ טיפול תרופתי, מומלץ למטופל לשנות את התזונה, ולאחר השחרור מבית החולים להכניס פעילות גופנית קלה מעבר לנורמה. אדם עם CHF צריך להפחית את צריכת המלח שלו, לאכול לעתים קרובות אך בכמויות קטנות, ולהעלים לחלוטין קפאין מהתזונה.

התסמינים של אי ספיקת לב מפורטים כאן.

מכאן ניתן ללמוד על הגורמים לאי ספיקת לב אצל ילדים.

בְּ קורס חמורמחלה, כאשר תרופות אינן עוזרות, ומצבו של החולה רק מחמיר, החולה זקוק להשתלת לב.

/ כשל במחזור הדם1

כשל במחזור הדם (אי ספיקת לב וכלי דם) היא תסמונת פתופיזיולוגית שבה המערכת הקרדיווסקולרית, אפילו בתנאי לחץ שלה, אינה יכולה לספק את הצרכים ההמודינמיים של הגוף, דבר זה מוביל לשינוי פונקציונלי ומבני (מחדש) של איברים ומערכות.

תלוי באיזה קישור של מערכת הלב וכלי הדם סובל בעיקר, ישנם:

אי ספיקת לב (HF) - תפקוד לקוי של שריר הלב משחק תפקיד מוביל;

אי ספיקת כלי דם - כשל במיטה כלי הדם (יתר לחץ דם).

כל אחת מהצורות של NK על פי מהירות התפתחות הסימפטומים מחולקת ל:

חריף - מפתח דקות, שעות ביום (לדוגמה, עם אוטם שריר הלב);

כרוני - מתפתח בהדרגה (חודשים-שנים).

אי ספיקת כלי דם חריפהמוצג בשלוש צורות:

דיסטוניה כרונית - וגטטיבית-וסקולרית.

אי ספיקת לב חריפה היא:

הפרה פתאומית של תפקוד השאיבה של הלב, המובילה לחוסר האפשרות לספק זרימת דם נאותה, למרות הכללת מנגנוני פיצוי;

מתפתח באוטם שריר הלב אי ספיקה חריפהמיטרלי ו מסתמי אבי העורקיםקרע של דפנות החדר השמאלי.

לאי ספיקת לב חריפה יש שלוש צורות קליניות:

HF כרוני (CHF)- זוהי תסמונת קלינית המאופיינת בנוכחות קוצר נשימה, דפיקות לב במהלך מאמץ גופני, ולאחר מכן במנוחה, עייפות, בצקת היקפית וסימנים אובייקטיביים (פיזיים, אינסטרומנטליים) של תפקוד לקוי של הלב במנוחה; מסבך את מהלך מחלות לב רבות.

בהתאם לאופי התפקוד לקוי של הלב, CHF מחולק לצורות:

סיסטולי - עקב ירידה בהתכווצות שריר הלב (הפרעה בתפקוד סיסטולי);

דיאסטולי - הפרה של הרפיה דיאסטולית של שריר הלב (תפקוד דיאסטולי);

מעורב - נפוץ יותר, לעתים קרובות יותר תפקוד דיאסטולי קודם לסיסטולי בזמן.

תלוי בדומיננטיות הפרעות תפקודיותבחלק מסוים של הלב, CHF מחולק ל:

חדר שמאל - סטגנציה במחזור הדם הריאתי;

חדר ימין - סטגנציה במחזור הדם המערכתי;

סך הכל - סטגנציה בשני המעגלים.

ניתן לחלק את הגורמים העיקריים להתפתחות CHF ל:

נזק לשריר הלב (בעיקר אי ספיקה סיסטולית; מקטע פליטה< 40%):

ראשוני: שריר הלב, קרדיומיופתיות מורחבות;

משני: קרדיווסקלרוזיס מפוזר ואחרי אוטם (פגיעה בלב במהלך מחלות מפוזרות רקמת חיבור, רעיל-אלרגי, אנדוקריני).

עומס יתר המודינמי של שריר הלב:

לחץ (עומס יתר סיסטולי LV): היצרות מסתם (מיטרלי, תלת-קודקודית, אבי העורקים, עורק ריאה); יתר לחץ דם עורקי (מערכתי, ריאתי).

לפי נפח (עומס דיאסטולי LV): אי ספיקה מסתמית; שאנטים תוך לבביים (פגם מחיצה בין חדריתוכו.);

עומס לחץ ונפח - מומי לב משולבים;

הפרה של מילוי החדרים (בעיקר אי ספיקה דיאסטולית):

יתר לחץ דם עורקי, קרדיומיופתיה היפרטרופית ומגבילה, פריקרדיטיס דביק; הידרוקרדיום משמעותי;

מחלות עם תפוקת לב גבוהה:

תירוטוקסיקוזיס, אנמיה, השמנת יתר.

מנקודת המבט הפתוגנית, CHF נחשב כמכלול של תגובות המודינמיות ונוירוהומורליות לתפקוד לקוי של הלב.

בבסיס תיאוריה מודרנית פתוגנזה של CHFטמון המודל הנוירוהומורלי. זה מבוסס על העובדה שבגלל הפרה של תפקוד השאיבה של הלב, מתרחשים הדברים הבאים:

הפעלה של מערכות נוירו-הומורליות (סימפתטי-אדרנל (SAS), רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS), ייצור הורמון נוגד השתנה(ADH), ההשפעה של גורמים נטריאורטיים פוחתת;

הפעלת ה-SAS מובילה לכיווץ כלי דם היקפי, עלייה בקצב הלב;

הפעלת ה-RAAS מובילה לכיווץ כלי דם היקפי, מבנה מחדש של מיטת כלי הדם, היפרטרופיה של שריר הלב, שימור נתרן ומים;

ייצור מוגבר של ADH (vasopressin) מלווה בכיווץ כלי דם, אצירת מים.

בשלבים המוקדמים של אי ספיקת לב פועלים מנגנוני פיצוי, שמטרתם לחסל היפוקסיה בצורה חיונית. איברים חשובים(אפקט פרנק-זרזיר, רפלקס ביין-ברידג'); עם מהלך ארוך של CHF, הם מדולדלים, אי ספיקת לב מתקדמת.

ביטויים קליניים של CHF

רוב תסמינים מוקדמים CHF:

חוּלשָׁה, עייפותעקב חמצון לא מספק של שרירי השלד;

דפיקות לב במהלך מאמץ גופני - הפעלה מפצה של פעילות לב;

צמא - עקב התייבשות תוך תאית.

התסמינים הקליניים של CHF תלויים במחזור הדם שבו מתרחשות הפרעות המודינמיות.

אי ספיקת לב של חדר שמאל- עקב חוסר תפקוד של החדר השמאלי במומים באבי העורקים והמיטרלי, יתר לחץ דם עורקי, IBS ( אי ספיקה כליליתמשפיע על החדר השמאלי).

ביטויים קליניים נובעים מקיפאון במחזור הדם הריאתי.

הצטברות של מטבוליטים לא מחומצנים בדם (לקטט) כאשר הם מקיימים אינטראקציה עם נתרן ביקרבונט, מעודדת את שחרור CO 2, מה שמוביל לגירוי של מרכז הנשימה;

עלייה בלחץ הידרוסטטי בנימי הריאה עם עלייה בחדירות שלהם, הוצאת תפליט לתוך לומן של alveoli;

הצטברות נוזלים פנימה חלל פלאורלי(הידרוטורקס).

מאפיינים של קוצר נשימה באי ספיקת לב:

מחמיר במאמץ גופני, לאחר אכילה;

מתעצם כאשר עוברים ל מיקום אופקי(קוצר נשימה לילי);

התקפי מתעצם - התקפי אסתמה לבבית.

לא פרודוקטיבי או עם הפרשות מועטות של כיח רירי; הסיבה היא הספגה של קירות הסימפונות עם טרנסודאט.

hemoptysis (פסי דם בליחה עקב קרע של נימים ריאתיים צפופים - לעתים קרובות יותר עם היצרות מיטרלי).

תנוחת אורתוטופית מאולצת - ישיבה עם רגליים מונמכות - החזר ורידי יורד, עומס מוקדם על הלב יורד;

בדיקת נשימה:

סימנים של ברונכיטיס: נשימה קשה, יבשה, ואז רטובה, צפצופים עמומים;

כאשר הספגה את קירות alveoli עם transudate, היחלשות של נשימה שלפוחית, crepitus. תופעות אלו בולטות יותר בחלקים הבסיסיים האחוריים של הריאות (אזורים תת-סקפולריים, בית השחי);

תסמונת הידרותורקס, לעתים קרובות יותר מימין.

נשפך, מחוזק פעימת קודקודעם עלייה מפצה בקצב הלב, עקירה לרוחב שלו עם היפרטרופיה של חדר שמאל;

הסטה של ​​הגבול השמאלי של קהות יחסית של הלב שמאלה;

שינוי בתצורת הלב - מיטרלי, אבי העורקים;

פעולת הלב - היחלשות הטון הראשון בקודקוד;

הופעת 3 ו-4 טונים נוספים ("קצב דהירה"), הדגשת הטון השני על העורק הריאתי (לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי);

אוושה סיסטולית קרובת משפחה אי ספיקת מיטרלי, תיתכן תמונה מושכת של הפגם המקביל;

רמת לחץ הדם - ראשית, ה-DBP יורד (התרחבות מפצה של העורק והנימים), לאחר מכן הוא עולה (הפעלת ה-SAS, RAAS).

זה יכול להתפתח עם התקדמות החדר השמאלי או באופן עצמאי (עם היצרות מיטראלית, COPD, אמפיזמה ריאתית, פנאומוסקלרוזיס, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני)

ביטויים קליניים של אי ספיקת לב של חדר ימין נובעים מ גוֹדֶשׁברקמות ובאיברים המסופקים על ידי כלי דם מעגל גדולמחזור.

בצקת - על הרגליים, במיטה חולים - באזור המותני, sacrum; עם CHF חמור, הצטברות נוזלים בחללים.

גורמים לבצקת ב-CHF:

עלייה בלחץ הידרוסטטי בנימים;

שימור נתרן ומים;

ירידה בלחץ האונקוטי של פלזמת הדם עקב ירידה בתפקוד יצירת החלבון של הכבד;

כאב עמום, כבדות, התפוצצות בהיפוכונדריום הימני (מתיחה של הקפסולה הסיבית של הכבד);

בחילות, הקאות, חוסר תיאבון, גזים, עצירות - גסטרואנטרופתיה גדושה;

ירידה בשתן יומי, נוקטוריה - נפרופתיה גדושה;

כאבי ראש, הידרדרות פעילות מוחית- תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית.

נתוני מחקר אובייקטיביים:

נפיחות ברגליים, עשויה להיות מפוזרת עד anasarca;

צביעה איקטרית של העור והריריות עם פיברוזיס לבבי של הכבד.

בדיקת נשימה:

סימנים של COPD, אמפיזמה.

מחקר על מערכת הלב וכלי הדם:

נפיחות של ורידי הצוואר;

דופק ורידי חיובי;

הופעת דחף לב ופעימה אפיגסטרית עם היפרטרופיה והרחבה של החדר הימני;

הסטה של ​​הגבול הימני של קהות יחסית של הלב ימינה;

עלייה בקהות מוחלטת של הלב;

היחלשות אוקולטטורית של טונוס 1, הופעת טונים נוספים, אוושה סיסטולית בנקודת האזנה לשסתום התלת-צמידי, דגש של טונוס 2 על העורק הריאתי (יתר לחץ דם ריאתי);

טכיקרדיה (רפלקס ביין ברידג')

לחץ דם מוגבר, בעיקר דיאסטולי.

בדיקת איברי העיכול:

עלייה בבטן - מיימת, בקע טבורי;

"ראש מדוזה" - עם יתר לחץ דם פורטלי על רקע פיברוזיס לבבי של הכבד;

בליטה בהיפוכונדריום הימני עם עלייה משמעותית בכבד;

hepatomegaly - הקצה מעוגל, אלסטי, כואב, פני השטח חלקים;

עם התפתחות פיברוזיס, הכבד צפוף, הקצה מחודד;

סימפטום חיובי של Plesha - נפיחות וריד הצווארמימין בעת ​​לחיצה על הכבד;

עם מיימת - סימפטום חיובי של תנודות, קהות של צליל הקשה באגפים.

על פי חומרת השינויים ההמודינמיים, CHF מחולק לשלבים (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, 1935):

שלב I (ראשוני) - אי ספיקת לב סמויה, תסמינים (קוצר נשימה, דפיקות לב, עייפות) מופיעים רק במהלך מאמץ גופני, אין סימנים אובייקטיביים להפרעות המודינמיות;

שלב II (מבוטא) - הפרה של המודינמיקה, תפקודי איברים ומטבוליזם מתבטאים במנוחה:

IIA - הפרעות המודינמיות בינוניות, סימני סטגנציה מתגלים רק במעגל אחד (גדול או קטן) של מחזור הדם;

IIB - הפרות עמוקותהמודינמיקה, סימני סטגנציה בשני מעגלי מחזור הדם;

שלב III (סופי, דיסטרופי) - הפרעות המודינמיות קשות, שינויים מתמשכים בחילוף החומרים ובתפקודים של כל האיברים, שינויים בלתי הפיכים במבנה הרקמות והאיברים.

בהתאם לסובלנות של פעילות גופנית, מבחנים כיתות תפקודיות (FC) של אי ספיקת לב. הם עשויים להשתנות במהלך הטיפול.

עם FC I, אין הגבלה על פעילות גופנית. רָגִיל פעילות גופניתלא מלווה עייפות, קוצר נשימה או דפיקות לב. עומס מוגברהחולה סובל, אבל זה עלול להיות מלווה בקוצר נשימה ו(או) איחור בהחלמה.

ב-FC II, הפעילות הגופנית מוגבלת מעט. במנוחה, אין תסמינים, פעילות רגילה מלווה בעייפות, קוצר נשימה או דפיקות לב.

Clinic III FC מלווה בהגבלה ניכרת של פעילות גופנית. במנוחה אין תסמינים, פעילות גופנית בעוצמה נמוכה מהרגיל מלווה בהופעת אי נוחות.

ב-FC IV, תסמינים של אי ספיקת לב נמצאים במנוחה ומחמירים עם מינימום פעילות גופנית.

מטרות בסיסיות שיטות נוספותמחקר:

להוציא מחלות אחרות המתרחשות עם תסמינים דומים (אנמיה, תירוטוקסיקוזיס);

לזהות סימנים אובייקטיביים של CHF;

כדי להבין גורם אטיולוגי CHF;

להעריך את חומרת CHF.

ניתוח דם כללי:

לא לכלול אנמיה, אריתרוציטוזיס משני אפשרי על רקע היפוקסיה;

לויקוציטוזיס, ESR מוגבר - עם נגעים דלקתיים של שריר הלב, אנדוקרדיטיס, זיהום משני (ברונכיטיס גודש, דלקת ריאות);

בדיקת שתן - ביטויים של נפרופתיה גדושה;

משקל סגולי גבוה של שתן;

מחקר של רמת ההורמון הנטריאורטי במוח: עלייה מפצה היא סימן מוקדם ואמין לאי ספיקת לב.

מחקר ברמה הורמונים מעוררי בלוטת התריסלשלול תירוטוקסיקוזיס.

כימיה של הדם:

רמת קריאטינין - עולה עם נזק לכליות גודש;

בילירובין, AST, ALT - מוגבר עם נזק לכבד;

hypoalbuminemia - עקב נזק לכבד;

כולסטרול, -ליפופרוטאין - עלייה במחלת עורקים כליליים (הגורם האטיולוגי השכיח ביותר ב-CHF);

היפרפיברינוגנמיה, C חיובי - חלבון תגובתי- עם טרשת עורקים (דלקת אספטית), זיהומים משניים, נזק דלקתי לשריר הלב;

רמות אשלגן, נתרן:

היפונתרמיה - סימנים פעילות גבוההרנין פלזמה הוא סימן פרוגנוסטי גרוע;

בקרת אשלגן במהלך טיפול בתרופות משתנות.

אבחון אינסטרומנטלי של CHF

מאפשר לך להזדהות סיבות אפשריות CHF; אבחון של פגמים במסתמים, פגמים במחיצה, פקקים תוך לבביים, אזורי היפוקינזיה ואקינזיה, מפרצת לב;

קובע את הקריטריונים האובייקטיביים ל-CHF, את חומרת תהליך שיפוץ הלב (שלב), את אופי הפרעות בתפקוד שריר הלב.

סימנים לתפקוד סיסטולי של החדר השמאלי:

הפחתת חלקי הפליטה (EF<50%);

לחץ דיאסטולי סופי מוגבר בחלל החדר השמאלי.

סימנים לתפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי:

ירידה בקצב ובגודל הצטברות LV המהירה (נקבע בשיטת דופלר).

טכיקרדיה, אולי חוץ-סיסטולה, פרפור פרוזדורים, סימנים של אוטם שריר הלב, צלקות של שריר הלב;

היפרטרופיה של החדר השמאלי או הימני;

חסימה של רגלי הצרור של שלו.

רנטגן חזה:

סימני סטגנציה במחזור הדם הריאתי: ירידה בשקיפות של שדות הריאה; קווים של קרלי, התכהות השורשים, דפוס ריאות מוגבר, התעבות של הצדר הקוסטלי.

סינטיגרפיה של שריר הלב, מחקר רדיונוקלידים -

מאפשר להעריך את מידת התפקוד לקוי של החדר הימני או השמאלי.

הדמיה בתהודה מגנטית - שיטה מדויקת יותר לקביעת נפח החללים, עובי הדופן, המסה של שריר הלב של החדר השמאלי, מאפשרת לך להעריך את אספקת הדם, תכונות של תפקוד שריר הלב.

מבחני מאמץ:

ארגומטריית אופניים לאבחון מחלת עורקים כליליים, קביעת סובלנות לפעילות גופנית;

בדיקה של 6 דקות - לאובייקטיפיקציה של CHF FC.

עקרונות בסיסיים של טיפול CHF

דיאטה - הגבלת נוזלים ומלח.

פעילות גופנית במינון.

טיפול תרופתי ב-CHF הוא פתוגנטי במהותו ומטרתו לחסום השפעות נוירו-הומורליות ולהפחתת BCC.

5 קבוצות של תרופות משמשות:

מעכבי ACE החוסמים את ההפעלה של ה-RAAS;

-חוסמי - חסימה של השפעות סימפטיות;

אנטגוניסטים של אלדוסטרון - חוסם את ההשפעות של היפראלדוסטרוניזם;

משתנים - ירידה ב-BCC, משמשים עבור CHF גודש (שלבים II - III);

איתור וטיפול בזמן של מחלות לב ומערכת הסימפונות-ריאה;

תיקון כירורגי של מומי לב - לפי אינדיקציות;

טיפול תרופתי בהפרעות קצב לב, יתר לחץ דם עורקי;

תצפית מרפאה על מטופלים;

זיהוי קבוצות סיכון למחלת עורקים כליליים, יתר לחץ דם, הסבר על אמצעי מניעה (חינוך גופני, תזונה).

טיפול, השגחה ושיקום קבועים בחולים עם CHF.

אי ספיקת חדר שמאל חריפה וכשל פרוזדורי שמאל

מדובר בהפרעת שאיבה שהתפתחה לפתע של החדר השמאלי והאטריום השמאלי, המובילה לקיפאון חריף במחזור הדם הריאתי.

אוטם שריר הלב הוא סיבה שכיחה יותר: כמות גדולה של שריר הלב פגום, קרע של דפנות הלב, אי ספיקת מסתם מיטרלי חריפה.

יתר לחץ דם עורקי - משברי יתר לחץ דם מסובכים.

הפרעת קצב (טכיקרדיה על-חדרית ולחדרית התקפית, ברדיקרדיה, אקסטרה-סיסטולה, חסימה).

מכשול בדרך לזרימת הדם: היצרות של הפה של אבי העורקים ופתח המיטרלי, קרדיומיופתיה היפרטרופית, גידולים תוך-לביים וקרישי דם.

אי ספיקה מסתמית של המסתם המיטרלי או אבי העורקים.

פירוק CHF - טיפול לא הולם, הפרעות קצב, מחלה נלווית קשה.

לעתים קרובות יותר יש הפרה משולבת של פונקציית השאיבה של החדר השמאלי והאטריום השמאלי (יחסים המודינמי), אי ספיקת פרוזדור שמאל מבודד מתרחשת עם היצרות מיטרלי, אוטם פרוזדור שמאלי.

חוסר היכולת של החדר השמאלי והאטריום לשאוב את הדם המגיע אליהם מוביל לעלייה בלחץ ההידרוסטטי בוורידי הריאה, ולאחר מכן בעורקים;

האיזון בין לחץ הידרוסטטי ואונקוטי מופר - הוצאת נוזלים לתוך רקמת הריאה, לא מפוצה על ידי יציאת לימפה;

התפתחות של כשל נשימתי (הפרה של יחסי אוורור-זלוף, shunting alveolar, חסימת דרכי הנשימה עם קצף) ← היפוקסיה ← חדירות alveolar ונימי מוגברת ← הגברת התמרה של נוזלים לתוך הריאות (מעגל קסמים);

היפוקסיה ← הפעלת מתח של מחזור הדם (הפעלת ה-SAS) ← עלייה בחדירות המכתשית-נימית;

כיווץ כלי דם → עלייה בהתנגדות לתפוקת הלב → ירידה בתפוקת הלב (מעגל קסמים).

ביטויים קליניים של אי ספיקה חריפה של החדר השמאלי והפרוזדור השמאלי - בצקת ריאות קרדיוגנית:

בצקת ריאתית אינטרסטיציאלית (התקף של אסתמה לבבית) - הוצאת נוזלים לרקמת הביניים;

בצקת ריאות במכתשית (טרנסודציה לתוך המככיות).

בצקת ריאות אינטרסטיציאלית

תלונות - קוצר נשימה חמור, לחיצת חזה, החמרה בשכיבה, קשיי נשימה (סטרידור).

הִיסטוֹרִיָהלמטופל יש אוטם שריר הלב, מחלת לב, יתר לחץ דם עורקי, CHF.

נתוני מחקר אובייקטיביים:

חרדה, פחד ממוות;

ציאנוזה, עור לח קר;

שרירי עזר מעורבים בפעולת הנשימה;

נסיגה של החללים הבין-צלעיים והפוסות העל-צלעותיות בהשראה;

צפצופים רועשים;

אוקולטורית- נשימה קשה, ברונכיאלית, שריקות יבשות מפוזרות, לפעמים רעלים מבעבעים דלים על רקע נשימה מוחלשת.

מחקר על מערכת הלב וכלי הדם:

טון מבטא II בעורק הריאתי;

קצב דהירה פרוטודיאסטולי;

בצקת ריאות במכתשי

שיעול עם כיח קצף ורוד בשפע.

בבדיקה אובייקטיבית:

עמדה אורטופדית כפויה;

נשימה מבעבעת רועשת;

פריקה של קצף ורוד מהפה;

ציאנוזה, זיעה קרה;

במקרים חמורים, נשימה של Cheyne-Stokes.

בהשקפה של הריאות:נשימה מוחלשת, רטובים מבעבעים קטנים ובינוניים, תחילה בחלקים התחתונים, לאחר מכן על פני כל פני השטח, ולאחר מכן מבעבעים גסים בקנה הנשימה ובסמפונות.

מחקר על מערכת הלב וכלי הדם:

שינויים כמו בצקת אינטרסטיציאלית, תת לחץ דם עורקי אפשרי.

רנטגן חזה:

סימנים של בצקת ריאות אינטרסטיציאלית;

קווים קרלי - מחיצות בין-לובולריות מנוגדות;

התכהות וחדירה של השורשים;

דפוס ריאות מטושטש;

עיבוי של הצדר המשיק.

סימני רנטגן לבצקת ריאות במכתשית:

ירידה מפוזרת בשקיפות של שדה הריאות;

היפרטרופיה או עומס יתר של הפרוזדור השמאלי;

היפרטרופיה או עומס יתר של החדר השמאלי;

חסימה של רגל שמאל של צרור שלו.

טיפול חירום בבצקת ריאות קרדיוגנית:

מתן תנוחת ישיבה למטופל, עם רגליים למטה, הטלת חוסמי עורקים ורידים (החזרה הורידית ללב פוחתת);

טיפול בחמצן - שאיפות של חמצן 100% לחות דרך צינורות האף;

מסיר קצף עם בצקת מכתשית - שאיפת תמיסת 30% של אלכוהול אתילי, 2-3 מ"ל של תמיסת אלכוהול 10% של antifomsilan;

אוורור מסייע;

עם התקדמות בצקת ריאות - אוורור מכני;

מורפיום 2-5 מ"ג IV - דיכוי פעילות יתר של מרכז הנשימה;

תרופות נוירולפטיות (droperidol) או תרופות הרגעה (דיאזפאם) להעלמת hypercatecholaminemia; לא אפשרי עם תת לחץ דם;

ניטרוגליצרין - תת לשוני, אז זה אפשרי ב / ב, נתרן nitroprusside ב / ב - הרחבת כלי דם היקפיים, הפחתה של pre-ואחר עומס על הלב;

furosemide - לירידה ב-BCC, הרחבת כלי דם ורידים, ירידה בהחזר ורידי;

עם יתר לחץ דם עורקי - תרופות להורדת לחץ דם;

עם תת לחץ דם עורקי, החדרת דובוטמין או דופמין;

נוגדי קרישה למניעת פקקת;

השימוש בגליקוזידים לבביים;

eufillin - אדג'ובנט, המצוין בנוכחות ברונכוספזם וברדיקרדיה, התווית נגד בתסמונת כלילית חריפה;

הלם קרדיוגני (CS) הוא הפרעה קריטית במחזור הדם עם יתר לחץ דם עורקי וסימנים של הידרדרות חריפה באספקת הדם ובתפקוד האיברים, הנגרמת מתפקוד לקוי של שריר הלב ומלווה בלחץ מוגזם על מנגנוני ויסות ההומיאוסטזיס.

זהה לאי ספיקת חדר שמאל חריפה. לרוב, CABG הוא סיבוך של אוטם שריר הלב.

פתוגנזה של הפרעות המודינמיות ב-CABG:

ירידה בתפוקת הלב;

היצרות של העורקים ההיקפיים עקב הפעלת ה-SAS;

פתיחת shunts arteriovenous;

הפרעה בזרימת הדם הנימים עקב קרישה תוך-וסקולרית.

סיווג של הלם קרדיוגני

נָכוֹןהלם קרדיוגני - הוא מבוסס על מוות של 40 אחוזים או יותר מהמסה של שריר הלב של החדר השמאלי. הסיבה השכיחה ביותר היא אוטם שריר הלב.

רֶפלֶקסהלם - הוא מבוסס על תסמונת כאב, שעוצמתה לרוב אינה קשורה לנפח הנזק לשריר הלב. סוג זה של הלם יכול להיות מסובך על ידי פגיעה בטונוס כלי הדם, המלווה בהיווצרות של חוסר BCC.

הפרעות קצבהלם - הוא מבוסס על הפרעות קצב והולכה, הגורמות לירידה בלחץ הדם ולהופעת סימני הלם. טיפול בהפרעות קצב לב, ככלל, עוצר את סימני ההלם.

הסימן הקליני העיקרי להלם הוא ירידה משמעותית בלחץ הסיסטולי, בשילוב עם סימנים של הידרדרות חדה באספקת הדם לאיברים ולרקמות.

לחץ סיסטולי בהלם - מתחת ל-90 מ"מ כספית. אומנות. ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי (לחץ דופק) מצטמצם ל-20 מ"מ כספית. אומנות. או אפילו פחות (במקביל, ערכי לחץ הדם המתקבלים בשיטת ההשמעה של N.S. Korotkov תמיד נמוכים יותר מהאמיתיים, מכיוון שזרימת הדם בפריפריה מופרעת בזמן הלם!).

טכיקרדיה, דופק חוטי.

בנוסף ליתר לחץ דם עורקי, לאבחון הלם, חייבים להיות סימנים להידרדרות חדה בזלוף של איברים ורקמות: יש חשיבות עיקרית: משתן פחות מ-20 מ"ל לשעה;

תסמינים של הידרדרות במחזור הדם ההיקפי:

ציאנוטי חיוור, "עור משויש, מנומר, לח";

ורידים היקפיים קרסו;

ירידה חדה בטמפרטורה של עור הידיים והרגליים;

ירידה בקצב זרימת הדם (נקבעת לפי זמן היעלמות הכתם הלבן לאחר לחיצה על מיטת הציפורן או מרכז כף היד - בדרך כלל 2 שניות);

פגיעה בהכרה (מתרדמה קלה ועד פסיכוזה ותרדמת), עלולים להופיע תסמינים נוירולוגיים מוקדים.

שיטות מחקר נוספות:

שיטות מחקר מעבדתיות עבור CABG יכולות לחשוף:

סימנים של אוטם שריר הלב;

סימנים של אי ספיקת איברים מרובים (כליות, כבד);

סימנים של תסמונת DIC;

בדיקת שתן - משקל סגולי מוגבר, פרוטאינוריה ("הלם כליה").

סימנים של אוטם שריר הלב;

הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה.

כדי להמשיך בהורדה, עליך לאסוף את התמונה.

מצב זה עם מהלך מתקדם מוביל להתפתחות של אי ספיקת לב חריפה. בהתאם לגורמים שעוררו את המחלה, הטיפול יכול להיות שמרני או כירורגי.

מנגנון, סיבות וסימנים להתפתחות סטגנציה

תהליכים פתולוגיים נובעים מהיכולת הנמוכה של החצי השמאלי של הלב לשאוב דם מהחצי הימני ומכלי הריאות. כוח הלב בצד ימין נשמר.

המצב יכול להתפתח עקב מספר גורמים:

• ירידה בטונוס ובכוח השאיבה של האטריום והחדר השמאלי במחלות שונות;
• שינויים אנטומיים בשריר הלב עקב נטייה תורשתית או בתהליכים דיסטרופיים, ציטריים, דבקים;
• טרשת עורקים או פקקת של כלי דם כליליים, ורידים ריאתיים.

מחלות שונות יכולות לגרום לקיפאון:

• אנגינה פקטוריס, איסכמיה, התקף לב;
• קרדיומיופתיה, קרדיווסקלרוזיס;

• לַחַץ יֶתֶר;
• היצרות של השסתומים של המחצית השמאלית של הלב;
• שריר הלב, שיגרון.

בתחילה, התמונה הקלינית של המחלה מטושטשת. זאת בשל העובדה שלמערכת כלי הדם של הריאות יש נימים מיותרים רבים המסוגלים לפצות על גודש בלב לאורך זמן. אבל היחלשות של טונוס השרירים של החדר השמאלי לאורך זמן מובילה לעלייה בנפח הדם בכלי מחזור הדם הריאתי, הריאות "מוצפות" בדם, כלומר, זה נכנס חלקית לתוך alveoli, מה שגורם להם להתנפח ולהיצמד יחד. מהירות זרימת הדם במיטה הוורידית של הריאות מואטת, ותפקוד חילופי הגזים מופרע.

בהתאם ליכולות המפצות של נימים במחזור הריאתי, המחלה יכולה להיות חריפה, תת-חריפה וכרונית.

בתהליך אקוטי יש התפתחות מהירה של בצקת ריאות ואסטמה לבבית.

סימנים קליניים חזקים של בצקת ריאות

קוצר נשימה הוא תחושה של חוסר אוויר, חוסר יכולת לנשום עמוק ותנועות נשימה מוגברות. קוצר נשימה הוא סימן מוקדם למחלה, הנצפה לפני הופעת תסמינים של אי ספיקת לב. בשלבים המוקדמים של התפתחות המחלה ניתן לזהות הפרעה בתפקוד הנשימה רק לאחר מאמץ גופני, ובשלבים המאוחרים של המחלה היא נצפה גם במנוחה מלאה. התסמין העיקרי של פתולוגיה ריאתית הוא הופעת קוצר נשימה בשכיבה ובלילה.

אבל יש עוד סימנים:

• לְהִשְׁתַעֵל. זה מוסבר על ידי בצקת של רקמות הריאה (כלי הסימפונות והמככיות) וגירוי של העצב החוזר, השיעול לעתים קרובות יבש, לפעמים עם כיח מועט.

• צפצופים בריאות וקרפיטוס. הסימן הראשון נשמע כמבעבע קטן ובינוני, השני - כסדרה של קליקים אופייניים.
• התרחבות בית החזה. זה רחב יותר מבחינה ויזואלית מאשר אצל אנשים בריאים.
• קהות של צליל כלי הקשה. בצד המושפע, הוא חירש ואילם.
• הידרדרות של המצב הכללי. חולים חווים סחרחורת, חולשה, עילפון.

תסמינים קליניים של אסתמה לבבית הם:

1. חנק, המתבטא באופן התקפי, קשה מאוד לשאוף עד שהנשימה נעצרת;
2. ציאנוזה של הפנים והגפיים, מתפתחת במהירות, המטופל הופך כחול לנגד עיניו;
3. חולשה כללית, בלבול.

ניתן להבחין בתסמינים לבביים: טכיקרדיה וברדיקרדיה, התכווצויות אריתמיות, עלייה או ירידה קריטית בלחץ הדם.

סיבוכים אפשריים, טקטיקות טיפול

ההשלכות של סטגנציה של דם במחזור הריאתי כוללות:

• טרשת, דחיסה, נמק של רקמת הריאה, כתוצאה מכך - הפרה של תפקודי נשימה רגילים;
• התפתחות של שינויים דיסטרופיים בחדר הימני, שחווה לחץ מוגבר ובסופו של דבר מתמתח יתר על המידה, רקמותיו נעשות דקות יותר;

• שינויים בכלי הלב עקב לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי.

שיטת המחקר הסטנדרטית היא צילום רנטגן. התמונות מציגות את הרחבת גבולות הלב וכלי הדם. עם אולטרסאונד (בדיקת אולטרסאונד), נפחים מוגברים של דם בחדר השמאלי נראים בבירור. בריאות, שורשי הסמפונות מורחבים, נצפים אטימות מוקדים מרובים.

הטיפול במחלה מבוסס על הפחתת פעילות גופנית, שימוש בגליקוזידים לבביים, חומרים המשפרים את חילוף החומרים ברקמות, תרופות המפחיתות לחץ ומפחיתות נפיחות. Eufillin, אדרנומטיקה (ממריצים) משמשים לשיפור תפקוד הנשימה.

התערבויות כירורגיות מיועדות להיצרות מתקדמת של הפתח האטריואטריקולרי בחדר השמאלי והיצרות מסתמים.

איזה מזל שנתקלתי במאמר הזה, הרבה התברר. לא מזמן, סבתי ממש הוחזרה מהעולם האחר. במרפאה היא טופלה בברונכיטיס (היא השתעלה חודש), שום דבר לא עזר, שיעול לפני התקפי אסטמה, קוצר נשימה היה כזה שלא יכלה להסתובב בדירה. עד שהזענו בעצמנו אמבולנס ומיד הכנסנו אותה לטיפול נמרץ, היא שכבה שם שבוע. הרופאים אמרו שהלב שלה חולה ולא הריאות שלה. עכשיו, הודות למידע במאמר זה, אני אלך אחרי סבתא שלי כדי לא לחזור על זוועה כזו.

סימנים של אי ספיקת לב אצל ילדים ומבוגרים

כשל במחזור הדם הוא הסיבוך השכיח ביותר של הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם. מכיוון שיש שני מעגלי מחזור דם בגוף האדם, סטגנציה של דם יכולה להתרחש בכל אחד מהם בנפרד, או בשניהם בבת אחת. בנוסף, תהליך זה יכול להתקדם באופן כרוני, לאורך זמן, או להיות תוצאה של מצב חירום. בהתאם לכך, גם הסימפטומים של אי ספיקת לב יהיו שונים.

ביטויים של סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי

כאשר עבודת הלב מופרעת וכמות גדולה של דם מצטברת במחזור הריאתי, החלק הנוזלי שלו יוצא אל המכתשים. בנוסף, בשל השפע, דופן המכתשית עצמה יכולה להתנפח ולהתעבות, מה שמשפיע לרעה על תהליך חילופי הגזים.

עם התפתחות חריפה, תסמינים של בצקת ריאות ואסטמה לבבית מגיעים קודם כל. בתהליך ארוך טווח עלולים להתרחש שינויים בלתי הפיכים במבנה רקמת הריאה וכלי הדם שלה, להתפתח טרשת גדושה ודחיסה חומה.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

קוצר נשימה הוא התסמין השכיח ביותר של אי ספיקה קרדיווסקולרית במחזור הדם הריאתי.

במקרה זה יש תחושה של חוסר אוויר, שינוי בתדירות ובעומק הנשימה. מטופלים מתלוננים שהם לא יכולים לשאוף עמוק, כלומר יש מכשול מעורר השראה.

סימן זה יכול להופיע בשלבים המוקדמים ביותר של התפתחות התהליך הפתולוגי, אך רק עם מאמץ גופני אינטנסיבי. ככל שהמצב מחמיר, קוצר נשימה מופיע במנוחה והופך לתסמין הכואב ביותר של אי ספיקת לב כרונית (CHF). במקרה זה, זה אופייני שהוא מופיע במצב אופקי, כולל בלילה. זהו אחד מסימני ההיכר של פתולוגיה ריאתית.

אורתופניאה

אורתופניאה היא תנוחת ישיבה מאולצת, כאשר אדם הסובל ממחלת לב אפילו ישן עם קצה ראש מורם. סימפטום זה הוא סימן אובייקטיבי ל-CHF, אותו ניתן לזהות במהלך בדיקה שגרתית של המטופל, שכן הוא נוטה לשבת בכל מצב. אם תבקשו ממנו לשכב, אז אחרי כמה דקות הוא יתחיל להיחנק.

ניתן להסביר תופעה זו בכך שבמצב זקוף, רוב הדם מצטבר בוורידים של הגפיים התחתונות בהשפעת כוח הכבידה. ומכיוון שהנפח הכולל של הנוזל במחזור נשאר ללא שינוי, כמות הדם במחזור הדם הריאתי מופחתת באופן משמעותי. במצב אופקי, הנוזל חוזר לריאות, עקב כך מתרחש שפע, והביטויים מתגברים.

לְהִשְׁתַעֵל

אי ספיקת לב מלווה לעתים קרובות בשיעול של המטופל. בדרך כלל זה יבש או עם פריקה של כמות קטנה של כיח רירי. ישנן שתי סיבות להתפתחות סימפטום זה:

• נפיחות של רירית הסימפונות עקב שפע;
• גירוי של העצב החוזר עם חללים מוגדלים של החלקים השמאליים של הלב.

בשל העובדה כי תאי דם יכולים להיכנס לחלל של alveoli דרך כלי פגום, לפעמים כיח מקבל צבע חלוד. במקרה זה, יש צורך להוציא מחלות אחרות שעלולות להוביל לשינויים כאלה (שחפת, תסחיף ריאתי, חלל ריקבון).

אסטמה לבבית

התקף של אסתמה לבבית מתבטא בצורה של התפרצות מהירה של חנק עד להפסקה מוחלטת של הנשימה. יש להבחין בין סימפטום זה לבין אסתמה הסימפונות, שכן גישות הטיפול במקרה זה יהיו מנוגדות בתכלית. המראה של החולים עשוי להיות דומה: לעתים קרובות הם נושמים בצורה רדודה. אבל במקרה הראשון, השאיפה קשה, ואילו במקרה השני - הנשיפה. רק רופא יכול להבחין בין שני המצבים הללו, ולכן לאדם עם תסמינים כאלה מוצג אשפוז דחוף בבית חולים.

בתגובה לעלייה בריכוז הפחמן הדו-חמצני בדם ולירידה בכמות החמצן, מופעל מרכז הנשימה שנמצא ב-medulla oblongata. זה מוביל לנשימה תכופה ורדודה יותר, ולעיתים קרובות יש חשש למוות שרק מחמיר את המצב. בהיעדר התערבות בזמן, הלחץ במעגל הריאתי ימשיך לעלות, מה שיוביל להתפתחות בצקת ריאות.

בצקת ריאות

פתולוגיה זו היא השלב האחרון של הגברת יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי. בצקת ריאות מופיעה לעיתים קרובות עם אי ספיקת לב חריפה או עם פירוק של תהליך כרוני. התסמינים המפורטים לעיל מלווים בשיעול של ליחה ורודה מוקצפת.

במקרים חמורים, עקב עלייה במחסור בחמצן, החולה מאבד את הכרתו, נשימתו הופכת רדודה ולא יעילה. במקרה זה, יש צורך להחדיר מיד את קנה הנשימה ולהתחיל אוורור מלאכותי של הריאות עם תערובת מועשרת בחמצן.

ביטויים של סטגנציה של דם במחזור הדם המערכתי

תסמינים הקשורים לסטגנציה של דם במחזור הדם המערכתי מופיעים עם אי ספיקת חדר ימין ראשוני או משני. במקרה זה, יש שפע של איברים פנימיים, אשר, בסופו של דבר, עוברים שינויים בלתי הפיכים. בנוסף, החלק הנוזלי של הדם מצטבר בחללים הביניים, מה שמוביל להופעת בצקת סמויה וגלויה.

בַּצֶקֶת

סימפטום זה הוא אחד הנפוצים ביותר באי ספיקת לב כרונית. בדרך כלל הם מתחילים להופיע בכפות הרגליים, ולאחר מכן, ככל שהמחלה מתקדמת, הם עולים למעלה, עד לדופן הבטן הקדמית. ישנם מספר סימני היכר של בצקת באי ספיקת לב:

1. סימטריה, בניגוד לנגע ​​החד צדדי עם thrombophlebitis או לימפוסטזיס.
2. תלות במיקום הגוף במרחב, כלומר לאחר שנת לילה, הנוזלים מצטברים בגב ובישבן, תוך כדי ההליכה הוא עובר לגפיים התחתונות.
3. הפנים, הצוואר והכתפיים בדרך כלל אינם מושפעים, בניגוד לבצקת בכליות.
4. כדי לזהות בצקת סמויה, עוקבים מדי יום את משקל החולה.

סיבוכים של בצקת ארוכת טווח הם שינויים טרופיים בעור הקשורים להפרה של התזונה שלו, היווצרות כיבים, סדקים וקרעים, שמהם זורם נוזל. זיהום משני יכול להוביל לגנגרנה.

כאב בהיפוכונדריום הימני

סימפטום זה קשור להתמלאות הכבד בדם ולעלייה בנפחו. מכיוון שהקפסולה מסביב אינה ניתנת למתיחה, יש עליה לחץ מבפנים, מה שמוביל לאי נוחות או כאב. באי ספיקת לב כרונית מתרחשת טרנספורמציה של תאי כבד עם התפתחות שחמת הכבד ופגיעה בתפקוד.

בשלב הסופי עולה הלחץ בווריד השער, מה שמוביל להצטברות נוזלים בחלל הבטן (מיימת). על דופן הבטן הקדמית מסביב לטבור, ורידים סאפניים עשויים לגדול עם היווצרות של "ראש מדוזה".

דופק לב

לרוב, סימפטום זה מופיע עם התכווצות מהירה של שריר הלב, אך עשוי גם לנבוע מרגישות מוגברת של מערכת העצבים. לכן, סימפטום זה אופייני יותר לנשים ולעתים רחוקות מאוד מופיע אצל גברים.

טכיקרדיה היא מנגנון פיצוי שמטרתו לנרמל את המודינמיקה. זה קשור להפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל ולתגובות רפלקס. העבודה המוגברת של הלב מובילה במהירות לדלדול שריר הלב ולעלייה בגודש. לכן בטיפול ב-CHF בשנים האחרונות נעשה שימוש במינונים קטנים של חוסמי בטא, שמאטים את תדירות הצירים.

עייפות מהירה

עייפות נתפסת לעתים רחוקות כתסמין ספציפי של CHF. זה קשור לאספקת דם מוגברת לשרירי השלד וניתן להבחין במחלות אחרות.

תופעות דיספפטיות

מונח זה משלב את כל הסימנים לשיבוש של מערכת העיכול (בחילות, הקאות, היווצרות גזים מוגברת ועצירות). תפקוד מערכת העיכול נפגע הן עקב ירידה באספקת החמצן דרך כלי הדם, והן עקב מנגנוני רפלקס המשפיעים על הפריסטלטיקה.

פגיעה בתפקוד ההפרשה של הכליות

בהקשר לעווית של כלי הכליה, כמות השתן הראשוני יורדת, כאשר גם הספיגה ההפוכה שלו בצינוריות עולה. כתוצאה מכך, מתרחשת אגירת נוזלים, וסימני אי ספיקת לב מתגברים. תהליך פתולוגי זה מוביל לביטול CHF.

אי ספיקת לב היא ביטוי אדיר של מחלות של מערכת הלב וכלי הדם. פתולוגיה זו שכיחה יותר בקרב מבוגרים מאשר בילדים, והביטויים תלויים במחזור הדם שבו מתרחשת קיפאון הדם. אם הנוזל מצטבר בריאות, מתפתח כשל נשימתי, עם שפע האיברים הפנימיים, עבודתם מופרעת והמבנה משתנה.

תיאור של אי ספיקת לב

אי ספיקת לב היא פתולוגיה רצינית של שריר הלב, המתבטאת באובדן היכולת לשאוב את כמות הדם הדרושה כדי להרוות את כל הגוף בחמצן. תהליכים עומדים יכולים להיות בצד שמאל או בצד ימין.

מכיוון שלמערכת הדם יש שני מעגלי זרימת דם, הפתולוגיה יכולה להתבטא בכל אחד מהם בנפרד או בשניהם בבת אחת. אי ספיקת לב יכולה להתרחש בצורה חריפה, אך לרוב הפתולוגיה מתרחשת בצורה כרונית.

לעתים קרובות מחלה זו מאובחנת אצל אנשים בני 60 ומעלה, ולמרבה הצער, הפרוגנוזה לקטגוריית גיל זו מאכזבת לחלוטין.

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• רק רופא יכול לעשות אבחון מדויק!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

גורם ל

הגורם העיקרי ל-CHF נחשב לגורם תורשתי. אם קרובי משפחה סבלו ממחלת לב, שהתפתחה בהכרח לאי ספיקת לב, הרי שלדור הבא, בסבירות גבוהה, יהיו אותן בעיות באיבר זה.

מחלת לב נרכשת יכולה גם להוביל ל-CHF. כל מחלה המשבשת את התכווצות הלב מסתיימת בהיחלשותו החזקה, המתבטאת בזרימת דם לקויה ובסטגנציה שלו.

גורמים נפוצים לאי ספיקת לב:

• חוסר טיפול ממושך מאפשר למיקרואורגניזמים מזיקים להתפשט מעבר למוקד העיקרי ולחדור לתוך שריר הלב.
• התוצאה היא פגיעה בלב, שמסתיימת לרוב בקיפאון דם.

לעיתים קרובות, מתפתח תהליך עומד אצל אנשים הסובלים מסוכרת, יתר לחץ דם והפרעות בבלוטת התריס. קורס של הקרנות וכימותרפיה יכול לעורר CHF. אנשים החיים עם HIV סובלים לעתים קרובות גם מפתולוגיה זו.

חולים עם אי ספיקת לב מאובחנים לעתים קרובות עם מאזן נוזלים-מלח חריג בזמן האבחון. חוסר תפקוד זה מוביל להפרשה מוגברת של אשלגן מהגוף, כמו גם לקיפאון של מלחי מים ונתרן. כל זה משפיע לרעה על עבודתו של השריר האנושי העיקרי - הלב.

אורח חיים ממלא תפקיד משמעותי בהתפתחות CHF. אצל אנשים שיש להם עבודה בישיבה ואינם עוסקים בספורט, לרוב מאובחנים תהליכים עומדים בלב. אותו דבר חל על אנשים הסובלים מעודף משקל וכאלה שיש להם הרבה ג'אנק פוד בתזונה שלהם.

תפקוד תקין של הלב מופרע על ידי עישון ושימוש לרעה באלכוהול. התמכרויות משנות את מבנה דפנות השריר, מה שמוביל לחדירות דם לקויה ולסטגנציה.

תסמינים של אי ספיקת לב

תסמינים של CHF בחולים עם אי ספיקת לב בצד ימין וצד שמאל יכולים להיות שונים באופן משמעותי. עוצמתם וחומרת התסמינים תלויה במידת הנזק, שהרפואה מחלקת לשלושה שלבי התפתחות.

הסימנים הכלליים הבאים של תהליך סטגנציה מצוינים:

• חולשה ועייפות;
• עייפות כרונית;
• רגישות הגוף ללחץ;
• דופק מהיר;
• ציאנוזה של העור והריריות;
• צפצופים וקוצר נשימה לאחר פעילות גופנית;
• שיעול (יבש או קצף);
• אובדן תיאבון;
• בחילות, לפעמים הקאות;
• תַרְדֵמָה;
• התקפי חנק ליליים;
• חרדה או עצבנות ללא סיבה.

גודש בריאות עם אי ספיקת לב הוא גם נפוץ למדי. סימפטום כזה מלווה בשיעול רטוב, אשר בהתאם להזנחה של המחלה, עשוי להיות הפרשה מדממת. נוכחותם של תסמינים אלו מעידה על אי ספיקת לב צד שמאל.

כמו כן, קוצר נשימה וצפצופים, שהם קבועים באופיים, מעידים על תהליך הגודש בצד שמאל. גם במנוחה, החולה אינו יכול לנשום כרגיל.

ל-CHF צד ימין יש מאפיינים משלו בביטוי של סימפטומים. למטופל יש הטלת שתן תכופה, בעיקר בלילה, ובשל סטגנציה, הגב התחתון, הרגליים והקרסוליים מתנפחים. ישנן תלונות על כאבים בבטן ותחושת כבדות מתמדת בבטן.

חולה עם אי ספיקת לב צד ימין עולה במשקל במהירות, אך זה לא בגלל שקיעת שומן, אלא בגלל הצטברות עודף נוזלים. ורידים נפוחים בצוואר הם עוד סימפטום אמין של תהליך גודש בצד ימין.

קראו כאן כיצד אי ספיקת לב מתבטאת אצל קשישים.

במחזור הדם הריאתי

בתהליך סטגנציה במחזור הריאתי, שנוצר עקב אי ספיקת לב, משתחרר המרכיב הנוזלי של הדם אל המכתשות - חללים כדוריים קטנים שמתמלאים באוויר ואחראים על חילופי הגזים בגוף.

לאחר מכן, ה-alveoli, עקב הצטברות גדולה של נוזלים, מתנפחים והופכים צפופים יותר, מה שמשפיע לרעה על ביצוע תפקידם העיקרי.

אי ספיקת לב כרונית, המשפיעה לרעה על מחזור הדם הריאתי, מובילה לתהליכים בלתי הפיכים בריאות (שינויים במבנה הרקמה) ובכלי הדם. כמו כן, על רקע פתולוגיה זו, מתפתחת טרשת גדושה ודחיסה מפוזרת בריאות.

סימני סטגנציה במחזור הריאתי:

במעגל גדול של זרימת דם

לסימפטומטולוגיה של התהליך הגודש במחזור המערכתי יש מאפיינים משלה. פתולוגיה זו מתבטאת בהצטברות של דם באיברים הפנימיים, אשר, ככל שהמחלה מתקדמת, רוכשים שינויים בלתי הפיכים. בנוסף, המרכיב הנוזלי של הדם ממלא את החללים החוץ-תאיים, מה שמעורר את המראה של בצקת.

סימני סטגנציה במחזור הדם המערכתי:

• בצקת ברורה ונסתרת;
• תסמונת כאב בהיפוכונדריום הימני;
• קרדיופלמוס;
• עייפות מהירה;
• ביטוי דיספפטי;
• תפקוד לקוי של הכליות.

בתחילת התפתחות הבצקת, רק אזור הרגליים סובל. לאחר מכן, עם התקדמות המחלה, הבצקת עולה גבוה יותר, ומגיעה לקיר הקדמי של הצפק. נפיחות ממושכת מובילה להיווצרות כיבים, קרעים בעור וסדקים, אשר לעיתים קרובות מדממים.

כאב בהיפוכונדריום הימני מצביע על כך שבשל סטגנציה, הכבד התמלא בדם, והוא גדל באופן משמעותי.

דופק מהיר הוא סימן אופייני ל-CHF במחזור הדם המערכתי אצל נשים, גברים עם תלונה כזו מטופלים בתדירות נמוכה בהרבה. סימפטום זה מתרחש עקב התכווצות תכופה של שריר הלב או הרגישות הגבוהה של מערכת העצבים.

עייפות מתרחשת עקב מילוי יתר של השרירים בדם. תופעות דיספפטיות (פתולוגיות של מערכת העיכול) מתבטאות בשל מחסור בחמצן בכלי הדם, שכן היא קשורה ישירות לעבודת הפריסטלטיקה.

עבודת הכליות מופרעת עקב עווית בכלי הדם, המפחיתה את ייצור השתן ומגבירה את ספיגתו החוזרת בצינוריות.

אבחון

כדי לקבוע אבחנה מדויקת, הרופא עורך סקר, לאסוף אנמנזה, בדיקה חיצונית של המטופל וקובע שיטות בדיקה נחוצות נוספות.

אם יש חשד לאי ספיקת לב, על המטופל לעבור את שיטות האבחון הבאות:

• אקו לב;
• צנתור לב;
• רנטגן חזה;
• אלקטרוקרדיוגרמה;
• ניתוחים למחקר מעבדה;
• אנגיוגרפיה של כלי דם ולב.

כמו כן, המטופל עשוי להיות מוקצה לעבור הליך לסיבולת גופנית. השיטה כוללת מדידת לחץ דם, דופק, דופק, ביצוע קרדיוגרמה וקביעת כמות החמצן הנצרכת בזמן שהמטופל הולך על הליכון.

אבחנה כזו לא תמיד מבוצעת, אם לאי ספיקת לב יש תמונה קלינית ברורה וחמורה, אז לא פונים להליך כזה.

בעת אבחון, אין צורך לשלול את הגורם הגנטי של מחלת לב. חשוב גם במהלך הראיון לספר בצורה מדויקת ככל האפשר על התסמינים הקיימים, מתי הם באו לידי ביטוי ומה עלול לעורר את המחלה.

יַחַס

הטיפול נקבע רק לאחר אבחון ואבחון מלאים. זה מבוצע אך ורק בבית חולים תחת פיקוחו של מומחים. הטיפול הוא בהכרח מורכב, מורכב מתרופות ודיאטה מיוחדת.

קודם כל, למטופל רושמים תרופות המקלות על תסמינים חריפים של CHF. לאחר שיפור קל במצב, ניתנות לחולה תרופות המדכאות את הגורם העיקרי להתפתחות המחלה.

• גליקוזידים לבביים;
• משתנים (משתנים);
• חוסמי בטא;
• מעכבי ACE;
• תכשירי אשלגן.

גליקוזידים לבביים הם התרופות העיקריות במאבק באי ספיקת לב. במקביל להן, רושמים משתנים להוצאת הנוזל המצטבר מהגוף ובכך להסיר את העומס הנוסף מהלב.

טיפול עם תרופות עממיות מקובל גם, אבל רק באישור של רופא. תמיסות ומרתח צמחים רבים מסירים באופן מושלם נוזלים מהגוף ומבטלים כמה תסמינים. מתכונים חלופיים נגד CHF יכולים לשפר מאוד את איכות הטיפול התרופתי ולהאיץ את ההחלמה.

כאשר המחלה מוזנחת, רושמים לחולה מסכות חמצן לשיפור מצבו, במיוחד במהלך השינה, על מנת למנוע התקף של חנק.

בנוסף לטיפול התרופתי, מומלץ למטופל לשנות את התזונה, ולאחר השחרור מבית החולים להכניס פעילות גופנית קלה מעבר למקובל. אדם עם CHF צריך להפחית את צריכת המלח שלו, לאכול לעתים קרובות אך בכמויות קטנות, ולהעלים לחלוטין קפאין מהתזונה.

התסמינים של אי ספיקת לב מפורטים כאן.

מכאן ניתן ללמוד על הגורמים לאי ספיקת לב אצל ילדים.

במהלך חמור של המחלה, כאשר התרופות אינן עוזרות, ומצבו של החולה רק מחמיר, החולה זקוק להשתלת לב.

LiveInternetLiveInternet

-מוּסִיקָה

- תגים

-כותרות

• מסגרות של חברים (342)
• שונות (200)
• (182)
• הומור (182)
• על החיים (151)
• תוכניות (33)
• וידאו (737)
• יופי, בריאות (70)
• מחשבות חכמות (160)
• מוזיקה (462)
• משאלות (261)
• מזל טוב (66)
• שירות (689)
• כלי עזר (114)
• טבע (55)
• משלים (16)
• מתכונים (492)
• שירים (1219)
• מחשבות חכמות (32)
• סרטים (17)
• ציטוטים (95)
• זה מעניין (147)

-חיפוש ביומן

-הרשמה במייל

-סטָטִיסטִיקָה

תסמינים וטיפול בקיפאון דם ורידי

חוסר פעילות גופנית הוא הנגע של הציוויליזציה שלנו. אנחנו לא זזים הרבה, סתומים באזור הנוחות שלנו, וקוצרים את הפירות המקבילים - הפרעות עיכול ונשימתיות, בעיות לב וכלי דם, השמנת יתר. פעילות גופנית נמוכה היא הגורם העיקרי לקיפאון ורידי, עליו נדון במאמר המוצג.

גודש ורידי - מה זה?

גודש ורידי הוא תהליך פתולוגי המתבטא ביציאה קשה של דם ורידי עם זרימה עורקית תקינה. קיפאון מתעורר על ידי גמישות נמוכה של דפנות כלי הדם וצמיגות הדם מוגברת. בהתחלה, הטון אובד, ולאחר מכן זרימת הדם הופכת קשה. הצטברות נרחבת של כלי ורידים קובעת את הלוקליזציה של הפתולוגיה.

הרפואה מכירה את תחומי הנזק הבאים:

גורם ל

תפקודם של כלי העורקים תלוי בהתכווצויות הלב - הם נותנים לדם דחף. גירוי ולחץ נורמלי מספקים התכווצויות של שרירי השוק והבטן, השפעה על קשת כף הרגל והסוליה.

יש עוד גורם חשוב - נשימה. כלי ורידים מסודרים כך שהשסתומים של הדפנות הפנימיות דוחפים את הדם אך ורק לכיוון הלב.

אם שרירי השלד אינם מעורבים במלואם, "משאבת השרירים" אינה פועלת היטב, ואינה מתמודדת עם המשימה שהוטלה עליה.

היכן המחלה נפוצה יותר?

הפתולוגיה נצפית בעיקר במקומות עם הריכוז הגבוה ביותר של כלי ורידים. שקול, כדוגמה, סטגנציה שהשפיעה על מערכת מחזור הדם הריאתי.

יכולות להיות מספר סיבות להופעתו:

• אי ספיקת חדר שמאל (זה מתרחש לאחר טרשת עורקים כלילית, פצע כדור, התקף לב);
• פגם באבי העורקים (טרשת של השסתומים למחצה);
• פגם מיטרלי (מתרחש עם טרשת, שיגרון של הלב).

כאשר מחזור הדם המערכתי מושפע, הריאות עלולות להיות מושפעות משינויים טרשתיים מפוזרים. המחלה יכולה להתבטא גם בצורת בצקת של חללי הבטן והפלאורל, הכבד, קרום הלב והיפר-פריקרד.

מוֹחַ

קיפאון ורידי בראש הוא משני, זה תוצאה של פתולוגיה חוץ גולגולתית או תוך גולגולתית.

השיטות לאבחון המחלה הן כדלקמן:

• צילום רנטגן של הגולגולת;
• פלבוגרפיה;
• מדידת לחץ (מתבצעת באזור הווריד הקוביטלי).

אם היפרמיה עברה לשלב כרוני, שינויים קטסטרופליים יכולים להתרחש בחילוף החומרים - רעב חמצן של המוח יתחיל, ואז הבצקת שלו. לאחר מכן, הלחץ התוך גולגולתי עולה במהירות.

תסמינים של קיפאון מוחי ורידי נראים כך:

• ורידים מורחבים של הפונדוס;
• מיגרנה מוגברת בעת פנייה והטיה;
• התקפי סחרחורת חמורים;
• רעש בראש;
• כאבי ראש בבוקר;
• נפיחות של העפעפיים התחתונים;
• ציאנוזה של הפנים;
• הִתעַלְפוּת;
• תסמונת כאב מוגברת בעת שתיית אלכוהול וחוויות רגשיות;
• הפרעות נפשיות;
• ירידה בתחושה בגפיים.

טיפול בגודש ורידי של המוח כרוך במגוון שלם של אמצעים.

אנו מפרטים את סוגי ההשפעות הטיפוליות:

• ירידה בלחץ הוורידי דרך אמינופילין (בטבליות או תוך ורידי);
• ירידה בחומרת הבצקת (דיאקרב, מניטול, פורוסמיד);
• נטרול תהליכים עומדים (אסקוסן, גליבנול, דטרלקס, טרוקסוואזין);
• עיסוי עצמי של אזור הצווארון;
• גירוי חשמלי;
• טיפול בלייזר-LED;
• פיטותרפיה;
• סוגי רפלקסולוגיה.

אגן קטן

סטגנציה של דם באגן מתייחסת להיפרמיה פסיבית ונחשבת לשכיחה מאוד. עבור נשים, מחלה זו מהווה סכנה מיוחדת במהלך ההריון, מכיוון שהיא עלולה להוביל להפלה, אי פוריות ולידת פגים.

אבחון מוקדם וטיפול בזמן מאפשרים לך לבנות פרוגנוזה טובה.

הגורמים המעוררים של המחלה הם בדרך כלל:

עם גודש ורידי של הגפיים התחתונות, עלול להתרחש עיוות כלי דם - זה מצביע על צורה חריפה של המחלה. ירידה במהירות זרימת הדם גוררת אבחנה של "אי ספיקה ורידית".

תסמינים של פתולוגיה הם כדלקמן:

• כבדות ומתח של שרירי השוק (מוגברת בערב);
• ציאנוזה של העור;
• נפיחות של הרגליים;
• טמפרטורת גוף נמוכה;
• plasmorrhagia (הספגת פלזמה של רקמות מסביב);
• שטפי דם פטכיאליים (נצפים באזור הריכוז של כלי דם קטנים).

טיפול בקיפאון ורידי כרוך בנורמליזציה של זרימת הדם וביטול טונוס מוגזם של כלי הדם. נעשה שימוש בתרופות עממיות, התערבות כירורגית מתורגלת רק במקרים המתקדמים ביותר.

• הליכה טיפולית;
• מקלחת ניגודיות לרגליים;
• מיקום גבוה של הגפיים התחתונות;
• ג'לים ומשחות המכילים הפרין (Heparoid, Hepatrombin, Heparin-Sodium Brown, Lechiva);
• משתנים (עוזרים היטב עם נפיחות);
• תמיסת של ערמון הרים (שפשף לתוך האזור הפגוע);
• סריגי דחיסה (ניתן להחליף בתחבושות אלסטיות);
• תרופות - אנגיופרוטקטורים ונוטוניקים (Venoruton, Venitan, Detralex).

תחושת כבדות יכולה להתבטא לא רק בגודש ורידי של הרגליים - סימפטום זה טבוע בחולים הסובלים מהשמנה ובאנשים רגילים שמבלים זמן רב על הרגליים. לכן, אל תנסה לאבחן את הפתולוגיה בעצמך - התייעץ עם רופא.

ריאות

חסימה בזרימת הדם בכלים המזינים את הריאות עלולה להוביל לבצקת של האחרונות. רקמת הריאה נדחסת, מקבלת בהדרגה גוון חום. צבע זה נובע מהצטברות של המוסידרין, וכל התהליך נקרא "דחיסה חומה של הריאות".

ההשלכות הן סטגנציה במחזור הדם הריאתי והופעת טרשת.

תסמינים של פתולוגיה ריאתית הם כדלקמן:

• ניידות דיאפרגמה נמוכה;
• נשימה קשה;
• קוצר נשימה שיטתי;
• קשה להפריד כיח צמיג עם פסי דם;
• צפצופים (נצפים באזור התחתון האחורי של הריאות);
• מומי לב מיטרלי/אבי העורקים;
• פסוסטיות של הרגליים;
• עיגול הכבד, עלייה בגודלו, כאב במישוש;

כיצד לרפא גודש ורידי ריאתי?

מתרגלים את השיטות הבאות:

1. התערבות כירורגית (תותבות מסתמים, valvotomy).
2. טיפול שמטרתו לנרמל אי ספיקת לב.
3. שיוך קבוצת מוגבלות - עם ריבוי ריאתי מתמשך.

כליות

גודש ורידי כרוני בכליות מוביל להגדלת גודלו של איבר זה, הציאנוזה שלו והתעבותו. זרימת הדם מופרעת (שינויים משפיעים על המעגל הגדול), מתרחשת עווית של העורקים הכלייתיים, הסינון הגלומרולרי הופך מוגבל. הכליות מפרישות מים עם נתרן גרוע יותר, ותכולת הפלזמה בנוזל הרקמה הסמוכה עולה, מה שפוגע בחילוף החומרים ברקמות ובזרימת הדם בכלל.

התרחבות ורידי הכליה ואנמיה גדושה מובילים לבצקת של הסטרומה ולהתפתחות לימפוסטזיס. הגלומרולי הם רבים ומוגדלים מעט, החללים הבין-תאיים מורחבים.

פתולוגיה יכולה להוביל למספר סיבוכים:

• היווצרות של אבנים;
• פיילונפריטיס;
• דלקת כללית;
• עלייה בלחץ הדם.

יש למנוע סיבוכים זיהומיים ולהפחית את תסמונת הכאב. לכן, הרופאים רושמים משככי כאבים ותרופות אנטיבקטריאליות. יידרש ניתוח כדי להחזיר את זרימת הדם התקינה.

השיטות הן כדלקמן:

• נפרוסטומיה מלעורית;
• צנתור שלפוחית ​​השתן;
• פעולה פתוחה;
• אנדוסקופיה.

אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם וגודש ורידי

קיפאון ורידי יכול להתפתח על רקע אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם.

באופן כללי, הגורמים לפתולוגיה הם כדלקמן:

• שבר בעצם;
• פגיעה מוחית טראומטית;
• משיכות קודמות;
• המטומות פנימיות;
• היווצרות גידולים (אזור צוואר הרחם);
• חסימה של הוורידים;
• פציעות של החזה והבטן;
• נגעי חנק.
• צניחת דיסקים בחוליות;
• אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם.

בעיות בעמוד השדרה גורמות תמיד להפרעות מערכתיות בקנה מידה גדול - תפקודם של איברים רבים מוטל בספק. בליטה מובילה תמיד לפגיעה בזרימת הדם, ולאחר מכן לגודש ורידי.

אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם מעורר דחיסה של תצורות עצבים וכלי דם - לרוב זה משפיע על עורק החוליה, השוכן בתעלת עמוד השדרה. בקע של מקטע צוואר הרחם מוביל לנזק לממברנה ולבצקת שלאחר מכן. לאחר מכן, מתחיל גודש ורידי, האפתיאוזה של הכל - דלקת בעמוד השדרה.

לדחיסה של עורק החוליה יש תוצאה לא נעימה ביותר - האטה בזרימת הדם לגזע המוח ולמוח הקטן. אם אתה לא לוקח את הטיפול בזמן של osteochondrosis, המקרה עלול להסתיים עם איסכמיה כרונית ושבץ בעמוד השדרה.

לבסוף, בכל צורה של גודש ורידי, יש לפנות מיד לרופא ולהתחיל בטיפול, בהתאם למיקום הפתולוגיה. כדאי גם לשקול את התזונה ולהיפטר מהרגלים רעים.

הוא מתפתח במספר מצבים פתולוגיים הגורמים לדלדול שריר הלב: עבודה ממושכת ואינטנסיבית של שריר הלב, אי ספיקה כלילית, מומי לב, הפרעות בתהליכים מטבוליים ואנדוקריניים בגוף, השפעות רעילות על שריר הלב, המובילות לשיבוש של שריר הלב. אספקת הדם התקינה לשריר הלב והרעבה בחמצן שלו.

אי ספיקת לב כרונית יכולה להיגרם מהיחלשות של התכווצות שריר הלב כתוצאה מתהליכים נמקיים, ניווניים בו עם התפתחות טרשת ורקמת צלקת, הנטולת תכונות כיווץ. זה נצפה לעתים קרובות במיוחד עם נמק נרחב של שריר הלב, כאשר חלק ניכר מרקמת השריר מוחלף ברקמת צלקת.

אטיולוגיה של המחלה

לאלקטרוליטים תפקיד מיוחד בהתכווצות שריר הלב. ההתכווצות מלווה בשחרור יוני אשלגן מסיבי שריר הלב והחלפה ביוני נתרן, הגורמים להיחלשות של התכווצות שריר הלב. עם אי ספיקת לב, אצירת נתרן ומים עולה באיברים, גם בשריר הלב, עם ירידה ניכרת בתכולת יוני האשלגן, מה שבסופו של דבר מפחית בצורה חדה את ההתכווצות של שריר הלב. הסיבה השכיחה ביותר לאי ספיקת לב כרונית היא היפרטרופיה מתקדמת של שריר הלב. נראה כי היפרטרופיה של שריר הלב היא גורם חיובי להבטחת אספקת דם תקינה. עם זאת, תפקידו המפצה מופר לאורך זמן, מאחר ושריר הלב בעל היפרטרופיה זקוק לאספקת דם מוגברת לצורך פעילותו המוגברת, שאינה מתרחשת עקב פיגור ברור בהתפתחות רשת כלי הדם הכליליים, אשר אינה מסוגלת לספק אספקת דם. לשריר הלב היפרטרופי.

התפתחות של אי ספיקת לב כרונית מתאפשרת על ידי הישנות של שיגרון, אוטמים חוזרים ונשנים של שריר הלב, התקדמות של טרשת העורקים הכליליים, יתר לחץ דם, זיהומים חריפים, מחלות ריאות וצדר, מצבים אנמיים, זעזועים עצביים ומתח פיזי, שימוש לרעה בניקוטין ו משקאות אלכוהוליים.

מנגנון ההתפתחות של אי ספיקת לב מורכב וכולל מספר גורמים, ביניהם התפקיד העיקרי הוא אי ספיקה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב. זה מוביל לירידה בכמות הדם הנפלט למערכת העורקים עם הידרדרות באספקת הדם לאיברים ולרקמות, כמו גם להיחלשות של זרימת הדם מהמיטה הוורידית ללב עם התפתחות של קיפאון ורידי. . עם גודש ורידי, יש הצטברות של כמות עודפת של אלדוסטרון, הגוררת עיכוב ברקמות של נתרן כלורי ונוזל ביניים.

סימנים לאי ספיקת לב כרונית

דופק לב

דפיקות לב יכולים להיות אחד הסימנים המוקדמים לאי ספיקת לב, המופיעה עם מתח פיזי ורגשי, לאחר אכילה. עם שיכרון, נוירוזה, מצבים אנמיים, זה מבוסס על ריגוש לב מוגברת. לפעמים דפיקות לב נצפות אצל אנשים עם לב בריא, למשל, עם רגשות שונים. חולים מתלוננים על דפיקות לב בקצב לב תקין, עם דופק תכוף, תחושות כאלה של דפיקות לב עלולות להיעדר. טכיקרדיה מתרחשת באופן רפלקסיבי כאשר העצב הסימפתטי מעורר בפיות הוורידים החלולים המתוחים עקב גודש ורידי ומפצה על חוסר נפח השבץ על ידי הגדלת תדירות התכווצויות הלב. יתר על כן, עם תשישות הלב, עוצמת ההתכווצויות שלו פוחתת, והדיאסטולה מתקצרת.

קוֹצֶר נְשִׁימָה

קוצר נשימה, או תחושת חוסר אוויר, קוצר נשימה, הן התלונות המוקדמות ביותר של חולים עם אי ספיקת לב. במקרים הקלים ביותר קוצר נשימה יכול להפריע למטופל בזמן מאמץ גופני, גם במחלה בינונית, הוא מפריע למטופל בכל עבודה, ובמקרים חמורים של המחלה (שינויים בשריר הלב) הוא מופיע במנוחה. , לרוב לאחר אכילה; יחד עם זאת, מאמצים חדים תקופתיים של קוצר נשימה אופייניים, במיוחד בלילה, שהם בגדר חנק.
במנגנון של קוצר נשימה, תפקיד משמעותי ממלא סטגנציה ב-ICC עם גירוי של קצות העצבים של עצב הוואגוס בריאות, כמו גם הפרה של זרימת הדם שבה נוצר קיפאון ורידי עם גירוי של מרכזי ה-medulla oblongata, המופיעה כתוצאה מרוויה לא מספקת של חמצן בדם. גירוי של medulla oblongata גורם לקוצר נשימה. נשימה מוגברת, אשר ממלאת תפקיד מפצה בשל אופייה השטחי, לרוב אינה משפרת את עורקי הדם. כשלעצמו, קוצר נשימה הוא סימפטום לא חיובי, מכיוון. נשימה מוגברת מגבירה את תפוקת הלב.

אורתופניאה

זהו קוצר נשימה, המאופיין בעלייה במצב האופקי וירידה במצב האנכי. חולים עם אורתופניה יושבים ולעיתים מבלים ימים ולילות בכיסא. באי ספיקת לב כרונית במצב אופקי, מסת הדם במחזור עולה עקב כניסת חלק מהדם המופקד לזרימת הדם הכללית, מה שמגביר את הגודש ב-ICC, ולכן נוצרת אורתופניה. במצב אנכי, כמות קטנה של דם נשמרת בגפיים התחתונות, ולכן, נפח הדם במחזור יורד, יש פריקה חלקית של שריר הלב ותפקוד הנשימה משתפר.

בַּצֶקֶת

בצקת מופיעה עם מחלת לב עם תחילת אי ספיקת לב. הם ממוקמים בחלל הצדר, ברקמה התת עורית, בחלל הבטן או בקרום הלב. לוקליזציה של בצקת תלויה במידה רבה במיקום המטופל: בשכיבה, בצקת ממוקמת על העצה, על הגב התחתון; בהליכונים - בכפות הרגליים, הקרסוליים, הרגליים. עם בצקת חמורה, הנוזל, ככלל, מתפשט בכל הגוף.
בצקת מתרחשת ממספר סיבות. העיקרית שבהן היא עלייה בלחץ בנימים, המובילה ליציאה מוגברת של החלק הנוזלי של הדם מהברך העורקית אל הרקמות הסובבות במקרה של הפרה של ספיגתו מחדש לזרם הדם עקב לחץ מוגבר בוורידים ברך של הנימים. הלחץ הוורידי מעט גבוה יותר בוורידי הגפיים התחתונות, כתוצאה מכך ממוקמת בצקת בחולי הליכה בכפות הרגליים והרגליים.

הצטברות בצקת לב מוסברת גם על ידי ירידה בסינון הגלומרולרי, עלייה בספיגה חוזרת של נתרן ומים בכליות, מה שמקל על הפרשה מוגברת מעט של אלדוסטרון על ידי בלוטות יותרת הכליה. במקרה זה, נתרן נשמר בנוזל החוץ תאי. בחולים כאלה גובר גם ייצור הורמון אנטי-דיורטי מבלוטת יותרת המוח, מה שמקדם ספיגה חוזרת של מים באבוביות הדיסטליות.
בצקת יכולה להתפתח כתוצאה מאי ספיקת לב של חדר ימין או חדר שמאל. במקרה הראשון, בצקת מתרחשת עקב קיפאון ורידי, הם צפופים וציאנוטיים, במקרה השני, התפתחותם קשורה להיפוקסמיה של רקמות, חדירות נימים גבוהה, האטה של ​​זרימת הדם; הנפיחות קטנות, רכות, ממוקמות בחלקים המרוחקים ביותר מהלב, הן חיוורות, נעות בקלות עם לחץ.

כִּחָלוֹן

בחלק מהמחלות של הכלים, הלב, העור חיוור. חיוורון זה יכול להיגרם על ידי אנמיה, עווית של כלי עור, השממה של כלי היקפי ושיכרון חושים. עם אי ספיקת שסתום אבי העורקים, מחלת לב ראומטית, קריסה, חיוורון חד של העור הוא ציין. באי ספיקת לב ניתן להבחין בשינוי צבע כחלחל של העור של החלקים ההיקפיים של הגוף (פנים, שפתיים, תנוכי אוזניים, קצה האף), כלומר. מקומות שבהם זרימת הדם מואטת באופן דרסטי. לכן, לפעמים ציאנוזה במחלות לב נקראת "אקרוציאנוזה" או ציאנוזה של הגפיים. במקרים חמורים של אי ספיקת לב, אקרוציאנוזה עשויה להיות מוחלפת בכחול. התפתחות ציאנוזה מתרחשת עקב עלייה בהמוגלובין מופחת בדם, הנגרמת על ידי עורקים לקויים של דם בנימי הריאה, כמו גם האטה במחזור הדם, המלווה בספיגה מוגזמת של חמצן בדם על ידי רקמות, או דלדול ורידים. דם באוקסיהמוגלובין.

ירידה בטמפרטורת הגוף

עם זרימת דם איטית, העברת החום לחלקים ההיקפיים של הגוף מתחילה לעלות, הגפיים מתקררות. עם אי ספיקת לב ריאה, הגפיים חמות, בגלל. העברת החום לאוויר האטמוספרי אינה מוגברת, וזרימת הדם בפריפריה אינה מואטת. בחולים עם אי ספיקת לב, הטמפרטורה בדרך כלל מעט נמוכה יותר, ולכן עלייה בטמפרטורה צריכה תמיד למשוך את תשומת הלב של הרופא. חום (טמפרטורה גבוהה) במחלות לב יכול להיגרם מתהליכים דלקתיים בקרום הלב, האנדוקרדיום, כתוצאה מאוטם ריאות. לעיתים בחולים עם אי ספיקת לב יכולים להתרחש שינויים דלקתיים שונים ללא עלייה בטמפרטורה, או קלה.

המופטיזיס

עם מחלה זו, hemoptysis הוא ציין לפעמים עקב סטגנציה במעגל הקטן, או אוטם ריאתי. זה מתבטא בצורה של דימום מסיבי או בצורה של יריקה פרטנית.
האינדיקטורים החשובים ביותר למצב של אי ספיקת לב הם הלם, נפח דם דקות, מסת דם במחזור הדם, מהירות זרימת הדם, לחץ ורידי.
אי ספיקת לב כרוניתמטבעו, הוא מחולק לשלושה סוגים: אי ספיקה מבודדת של רק השמאלי או הלבלב בלבד ואי ספיקת לב מוחלטת, הלוכדת את כל המחלקות שלו.

אי ספיקת לב של חדר שמאל

פתולוגיה זו נצפית בטרשת כלילית, טרשת עורקים, אי ספיקה של מסתם אבי העורקים, יתר לחץ דם, דלקת עגבת, אוטם LV, אי ספיקה של מסתם מיטרלי ויתר לחץ דם סימפטומטי.
חולים חווים קוצר נשימה עם כל עומס כבר בתקופה המוקדמת של המחלה, אז הם חשים קוצר נשימה מתמיד, חנק (אסתמה לבבית), התקפי אסטמה מתרחשים בעיקר בלילה. סימנים אלה מתרחשים עקב היפרטרופיה של החדר השמאלי, הרחבת החלל שלו, הגדלה של האטריום השמאלי. היפרטרופיה של חדר שמאל נקבעת על ידי מישוש (פעימת קודקוד מוגברת, הרחבת שטחו), הקשה (הגדלה של הלב שמאלה), רדיוגרפית (עלייה בגודל החדר השמאלי במנחים הקדמיים-אחוריים והאלכסוניים, צורה מעוגלת של הקודקוד, תצורת אבי העורקים של הלב, דפוס כלי דם מוגבר - גודש ורידי).

אי ספיקת חדר שמאל מבודד

עם כשל מבודד של החדר השמאלי, אין גודש בכבד, כמו גם בוורידים של BCC. חולים לוקחים את העמדה של אורתופניה. במהלך תקופה זו של היפרטרופיה פרוזדורי שמאל, כאשר עדיין אין התרחבות של חלל ה-LV, פעימת הקודקוד מוגברת, מוגברת, וללב יש תצורה של אבי העורקים. יתר על כן, כאשר מצטרפים להיפרטרופיה של התרחבות חלל החדר, כמו גם התרחבות הפתח הוורידי השמאלי, נוצרת אי ספיקה יחסית של המסתם המיטרלי. שריר הלב היפרטרופי אינו מסוגל לפצות על עבודתו, שכן התזונה מופחתת בחדות, שכן התפתחותם של נימים קטנים ומורחבים של הלב היפרטרופי מפגרת מאחורי הגידול במסת סיבי השריר, ולכן כוח השריר של שמאל. החדר נחלש. אוושה סיסטולית נשמעת בקודקוד הלב. ואז נוצר סטגנציה במעגל הקטן, טכיקרדיה מופיעה, המבטא של הטון השני על אבי העורקים נחלש. עקב אי ספיקה של כוח שרירי LV, הלחץ הסיסטולי יורד, והלחץ הדיאסטולי נשאר, נפח הדקות והשבץ של הלב וזרימת הדם יורדים; נפח הדם במחזור גדל או מופחת ("מינוס-פירוק"). עם הידרדרות באספקת המוח עם דם עורקי, עלולים להתרחש עוויתות, אובדן הכרה, הפרעה בקצב הנשימה וסחרחורת. בצורות חמורות של אי ספיקת LV, בצקת קטנה מופיעה באזורים מרוחקים מהלב.

אי ספיקת לב של חדר ימין

מצב זה מתרחש באותן מחלות שבהן הלבלב צריך להתגבר על התנגדות חזקה כדי להעביר דם לתוך ICC. אי ספיקת חדר ימין מבודד ניתן להבחין עקב מוות של רשת נימי הריאות עם אמפיזמה, kyphoscoliosis, pneumosclerosis. אי ספיקת חדר ימין מתרחשת לעיתים משנית לאי ספיקת חדר שמאל, כאשר נוצר גודש במעגל הקטן וקשיים בעבודה של הלבלב.

עם אי ספיקה זו מתפתח גודש בוורידים של ה-BCC, התרחבות והיפרטרופיה של החדר הימני, התרחבות הפרוזדור הימני עם מתיחה של הטבעת הוורידית הימנית והופעה של אי ספיקה יחסית של המסתם התלת-צדדי.

התלונות העיקריות של החולים הן קוצר נשימה ונפיחות. היפרטרופיה של החדר הימני נקבעת על ידי מישוש.
במקרה של אי ספיקה של הלבלב, ורידי צוואר הרחם פועמים, מתנפחים, הלחץ עולה בוורידים של המעגל הגדול, זרימת הדם מואטת. טכיקרדיה מופיעה עקב רפלקס ביינברידג'. סטגנציה של דם בכבד נוצרת עם לחץ מוגבר בחלל הלבלב. ורידי כבד קצרים עולים על גדותיהם במהירות בדם. כבד עמוס ומוגדל הופך כואב למישוש, עקב התפשטות חריפה של הקפסולה. במהלך תקופה זו, חלק מהפונקציות של הכבד מופרעות: צהבהבות של העור, בילירובינמיה מופיעה, חילוף החומרים של פחמימות מופרע. קיימת תסמונת של יתר לחץ דם פורטלי עקב חסימה במעבר הדם דרך הכבד ונפיחות של הרקמה הבין-סטילית. במקביל מתפתחת מיימת, הטחול מתרחב.

אי ספיקת לב מוחלטת

עם פגיעה מפוזרת בשריר הלב - ניוון שריר הלב, קרדיופיברוזיס, לאחר חוזר ובמקרה של התקשרות לאי ספיקת חדר שמאל ואי ספיקת חדר ימין, ישנם סימנים לאי ספיקת לב מלאה (סה"כ). יש סטגנציה במעגל הקטן, בוורידים, באיברים של ה-BCC. עם אי ספיקת לב מלאה, סימנים של אי ספיקת חדר ימין בולטים במיוחד, tk. הלבלב מזרים מעט דם ל-ICC, מה שמקל מאוד על עבודת ה-LV.
בשלבים האחרונים של אי ספיקת לב מוחלטת נוצרת רקמה סיבית באיברים גודשים (קרדיוסקלרוזיס בלב, עייפות חומה בריאות, שחמת אגוז מוסקט בכבד).

מִיוּן

על פי הצעתו של G.F. Lang, אי ספיקת לב מתחלקת לשלושה שלבים עם הביטויים הקליניים האופייניים להם.

השלב הראשון נסתר (סמוי). סימנים לאי ספיקת לב - קוצר נשימה, דפיקות לב וכו' - מופיעים רק לאחר מאמץ גופני.

השלב השני מאופיין בסימנים של אי ספיקת לב (פלפיטציות, קוצר נשימה, עייפות) המתרחשים במאמץ גופני קל. השלב השני של אי ספיקת לב מתחלק בדרך כלל לשתי תקופות.

1) בראשון יש סימני אי ספיקה רק של השמאלי (גודש ב-ICC) או הלבלב (סטגנציה ב-BCC) או הלבלב (סטגנציה ב-BCC, נפיחות בגפיים התחתונות, הגדלת כבד).

2) בתקופה השנייה ישנם סימנים לאי ספיקת מחזור הדם של סוג החדר השמאלי והחדר הימני. יחד עם זאת, יש סטגנציה בקטנה וב-BCC, הגדלת הכבד משמעותית יותר, הבצקת הרבה יותר בולטת מאשר בתקופה הראשונה. בשלב השני, אי ספיקת לב היא הפיכה; בהשפעת הטיפול, ניתן לבטל את כל הסימנים שלו במשך זמן רב.

השלב השלישי הוא הסופי, הטרמינל. כל הסימנים להפרעות במחזור הדם, הן סובייקטיביות (דפיקות לב, עייפות, קוצר נשימה המתרחשים במנוחה) והן אובייקטיבית (בצקת, גודש, שינויים מתמשכים בריאות) הופכים לבלתי הפיכים. במקרה זה, ישנם שינויים חדים בתפקודים של איברים פנימיים, חילוף חומרים - שינויים ביוכימיים (היפופרוטינמיה). שלב זה נקרא גם דיסטרופי.

מניעת אי ספיקת מחזור הדם

מניעה של כשל במחזור הדם היא למנוע את המחלות הבסיסיות שמובילות אליו.
אנשים הסובלים ממחלות לב צריכים להתאמן ללא מאמץ יתר. חולים כאלה אינם מתאימים למקצועות הקשורים לעבודה פיזית קשה מתמדת, הם אסורים בפעילות ספורטיבית.
חשוב מאוד להגן על המטופל ממאמץ יתר של מערכת העצבים, כמו גם רגשות שליליים במשפחה, בבית, מעבודה יתר בעבודה, למניעת נדודי שינה וכו'. התזונה חשובה: יש צורך להקפיד על מתינות במזון, האוכל צריך להיות קל לעיכול. כמות הנוזלים הנלקחת נקבעת על ידי משתן יומי. יש לעקוב אחר משקל. הנטייה לעודף משקל היא אחד התנאים המוקדמים להתפתחות מחלה זו. יש צורך להגביל את כמות מלח השולחן. הרכב הדיאטה צריך לכלול ויטמינים, במיוחד קבוצה B כדי לשפר את הנורמליזציה של תהליכי אנרגיה בשריר הלב.
לטיפול בסנטוריום תפקיד חשוב במניעה. עם שימוש במכלול של גורמים טיפוליים, כולל תרגילים טיפוליים, מצבם הכללי של החולים משתפר, תזונה ושינה מנורמלים.
הכרה מוקדמת במחלה יוצרת תנאים נוחים יותר לטיפול יעיל בחולים, דבר חשוב ביותר למניעת הפרעות במחזור הדם. למרפאה יש חשיבות רבה בהקשר זה.

טיפול באי ספיקת לב כרונית

חולים עם אי ספיקת לב, גם עם התקדמותו, מקבלים מנוחה פיזית, נפשית (תנוחת חצי ישיבה, מנוחה במיטה). לתחזוקה, תרופות הרגעה נקבעות - ברום, ולריאן ומהפנטים - פנוברביטל, נוקסירון, לעתים רחוקות יותר נתרן אטמינלי.

תרופת הלב היעילה ביותר היא שועל, בעלת השפעה תרופתית על הלב הפגוע, המגבירה את עבודתו ללא עליה משמעותית בצריכת החמצן. גליקוזידים - תכשירי דיגיטליס - מגבירים את צריכת הגלוקוז, חומצת חלב לצורכי אנרגיה, עוזרים לשריר הלב לשמור על יוני אשלגן, מסירים עודפי יוני נתרן. במהלך התצפיות הקליניות, נמצא כי מיד לאחר החדרת סטרופנטין לדם, תפוקת הלב עולה, קצב המחזור עולה והסיסטולה הלבבית עולה. כל זה גורם להיחלשות של הגודש - שיעול, קוצר נשימה, צפצופים גודשים נעלמים במהירות, נפח הדם במחזור יורד, מה שמקל על כך. שינויים אלה בהמודינמיקה נצפים גם במקרה של דיגיטליס.

באי ספיקת לב כרונית, שועל נרשמים בדרך כלל בצורת אבקה. בתחילת הטיפול מומלץ לרשום את המינון המלא ולאחר מכן להעביר את המטופל למנות קטנות יותר בהתאם לירידה בקצב הלב. ההשפעה הטיפולית של דיגיטליס מופיעה יומיים לאחר תחילת נטילת התרופה. זה יעיל בטכיקרדיה, במיוחד בצורה הטכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים.
אם לדיגיטליס אין השפעה טיפולית לאחר שבועיים של שימוש, יש להפסיק את הטיפול. אם יש השפעה, ניתן להשתמש בתרופה זו במשך זמן רב, לפעמים במשך חודשים, ולבחור מינון אישי עבור המטופל.

התרגלות לדיגיטליס אינה מתרחשת. מנת יתר של התרופה גורמת לשיכרון כתוצאה מהשפעתה המצטברת על שריר הלב. Digitalis משמש לעתים בצורה של נרות, במיוחד עם גודש כבד חמור, מיימת.

משתנים מספקים סיוע משמעותי במאבק באי ספיקת לב, משום. הם מגבירים משתן, מרחיבים את כלי הדם הכליליים והריאות (eufillin), משפרים את התזונה של שריר הלב ואת תפקוד הנשימה. מתן פרנטרלי יעיל של אמינופילין. נגזרות של בנזותיאדיאזין נמצאות בשימוש נרחב - היפותיאזיד, בעל השפעה משתנת והורדת לחץ דם. תרופות משתנות ניתנות כאשר הצריכה המוקדמת של גליקוזידים לבביים גרמה להאטה בדופק.

תזונה של המטופל עם אי ספיקת לב כרוניתחולים עם אי ספיקת לב צריכים להגביל את צריכת הנוזלים: כמותו לא תעלה על כמות השתן שהופרשה יום קודם לכן. צריכת המלח מוגבלת ל-4 גרם, בתקופת הבצקת 2 גרם ליום. מזון צריך להיות עתיר קלוריות, נמוך, עשיר בויטמינים; יש ליטול אותו במנות קטנות. יש להימנע מעצירות כגורמים המחמירים את פעילות הלב. במשך 3 ימים, דיאטת Carrel שונה על ידי Pevzner נקבעת: 600 מ"ל חלב, תמיסת גלוקוז 10% 100 מ"ל, 100 גרם של מיצי ירקות או פירות ליום. בדיאטה זו, כמות המלח, המים, החלבון מוגבלת.
בהיפוקסיה חמורה משתמשים בחמצן - דרך מסיכת חמצן, דרך בדיקה המוחדרת לאף ובעזרת אוהלי חמצן מיוחדים. לחמצן יש השפעה מועילה על הלב, מרכז הנשימה. יש למרוח תערובת אוויר עם 60% חמצן.

חוסר פעילות גופנית הוא הנגע של הציוויליזציה שלנו. אנחנו לא זזים הרבה, סתומים באזור הנוחות שלנו, וקוצרים את הפירות המקבילים - הפרעות עיכול ונשימתיות, בעיות לב וכלי דם, השמנת יתר. פעילות גופנית נמוכה היא הגורם העיקרי לקיפאון ורידי, עליו נדון במאמר המוצג.

גודש ורידי - מה זה?

גודש ורידי הוא תהליך פתולוגי המתבטא ביציאה קשה של דם ורידי עם זרימה עורקית תקינה. קיפאון מתעורר על ידי גמישות נמוכה של דפנות כלי הדם וצמיגות הדם מוגברת. בהתחלה, הטון אובד, ולאחר מכן זרימת הדם הופכת קשה. הצטברות נרחבת של כלי ורידים קובעת את הלוקליזציה של הפתולוגיה.

הרפואה מכירה את תחומי הנזק הבאים:

• רגליים (אגן קטן);
• ריאות;
• מוֹחַ;
• כליות;
• צוואר (עם אוסטאוכונדרוזיס).

גורם ל

תפקודם של כלי העורקים תלוי בהתכווצויות הלב - הם נותנים לדם דחף. גירוי ולחץ נורמלי מספקים התכווצויות של שרירי השוק והבטן, השפעה על קשת כף הרגל והסוליה.

יש עוד גורם חשוב - נשימה. כלי ורידים מסודרים כך שהשסתומים של הדפנות הפנימיות דוחפים את הדם אך ורק לכיוון הלב.

אם שרירי השלד אינם מעורבים במלואם, "משאבת השרירים" אינה פועלת היטב, ואינה מתמודדת עם המשימה שהוטלה עליה.

היכן המחלה נפוצה יותר?

הפתולוגיה נצפית בעיקר במקומות עם הריכוז הגבוה ביותר של כלי ורידים. שקול, כדוגמה, סטגנציה שהשפיעה על מערכת מחזור הדם הריאתי.

יכולות להיות מספר סיבות להופעתו:

• אי ספיקת חדר שמאל (זה מתרחש לאחר טרשת עורקים כלילית, פצע כדור, התקף לב);
• פגם באבי העורקים (טרשת של השסתומים למחצה);
• פגם מיטרלי (מתרחש עם טרשת, שיגרון של הלב).

כאשר מחזור הדם המערכתי מושפע, הריאות עלולות להיות מושפעות משינויים טרשתיים מפוזרים. המחלה יכולה להתבטא גם בצורת בצקת של חללי הבטן והפלאורל, הכבד, קרום הלב והיפר-פריקרד.

מוֹחַ

קיפאון ורידי בראש הוא משני, זה תוצאה של פתולוגיה חוץ גולגולתית או תוך גולגולתית.

השיטות לאבחון המחלה הן כדלקמן:

• צילום רנטגן של הגולגולת;
• פלבוגרפיה;
• מדידת לחץ (מתבצעת באזור הווריד הקוביטלי).

אם היפרמיה עברה לשלב כרוני, שינויים קטסטרופליים יכולים להתרחש בחילוף החומרים - רעב חמצן של המוח יתחיל, ואז הבצקת שלו. לאחר מכן, הלחץ התוך גולגולתי עולה במהירות.

תסמינים של קיפאון מוחי ורידי נראים כך:

• ורידים מורחבים של הפונדוס;
• מיגרנה מוגברת בעת פנייה והטיה;
• התקפי סחרחורת חמורים;
• רעש בראש;
• כאבי ראש בבוקר;
• נפיחות של העפעפיים התחתונים;
• ציאנוזה של הפנים;
• הִתעַלְפוּת;
• תסמונת כאב מוגברת בעת שתיית אלכוהול וחוויות רגשיות;
• הפרעות נפשיות;
• ירידה בתחושה בגפיים.

טיפול בגודש ורידי של המוח כרוך במגוון שלם של אמצעים.

אנו מפרטים את סוגי ההשפעות הטיפוליות:

• ירידה בלחץ הוורידי דרך אמינופילין (בטבליות או תוך ורידי);
• ירידה בחומרת הבצקת (דיאקרב, מניטול, פורוסמיד);
• נטרול תהליכים עומדים (אסקוסן, גליבנול, דטרלקס, טרוקסוואזין);
• עיסוי עצמי של אזור הצווארון;
• גירוי חשמלי;
• טיפול בלייזר-LED;
• פיטותרפיה;
• סוגי רפלקסולוגיה.

אגן קטן

סטגנציה של דם באגן מתייחסת להיפרמיה פסיבית ונחשבת לשכיחה מאוד. עבור נשים, מחלה זו מהווה סכנה מיוחדת במהלך ההריון, מכיוון שהיא עלולה להוביל להפלה, אי פוריות ולידת פגים.

אבחון מוקדם וטיפול בזמן מאפשרים לך לבנות פרוגנוזה טובה.

הגורמים המעוררים של המחלה הם בדרך כלל:

• שימוש באמצעי מניעה הורמונליים;
• אטוניות כלי דם (נטייה גנטית);
• מצב הריון;
• מתח פסיכולוגי ופיזי מוגזם, שהם שיטתיים;
• סיבוכים לאחר לידה.

רגליים

עם גודש ורידי של הגפיים התחתונות, עלול להתרחש עיוות כלי דם - זה מצביע על צורה חריפה של המחלה. ירידה במהירות זרימת הדם גוררת אבחנה של "אי ספיקה ורידית".

תסמינים של פתולוגיה הם כדלקמן:

• כבדות ומתח של שרירי השוק (מוגברת בערב);
• ציאנוזה של העור;
• נפיחות של הרגליים;
• טמפרטורת גוף נמוכה;
• plasmorrhagia (הספגת פלזמה של רקמות מסביב);
• שטפי דם פטכיאליים (נצפים באזור הריכוז של כלי דם קטנים).

טיפול בקיפאון ורידי כרוך בנורמליזציה של זרימת הדם וביטול טונוס מוגזם של כלי הדם. נעשה שימוש בתרופות עממיות, התערבות כירורגית מתורגלת רק במקרים המתקדמים ביותר.

כדי להקל על מהלך המחלה, מומלץ לבצע את הפעולות הבאות:

• הליכה טיפולית;
• מקלחת ניגודיות לרגליים;
• מיקום גבוה של הגפיים התחתונות;
• ג'לים ומשחות המכילים הפרין (Heparoid, Hepatrombin, Heparin-Sodium Brown, Lechiva);
• משתנים (עוזרים היטב עם נפיחות);
• תמיסת של ערמון הרים (שפשף לתוך האזור הפגוע);
• סריגי דחיסה (ניתן להחליף בתחבושות אלסטיות);
• תרופות - אנגיופרוטקטורים ונוטוניקים (Venoruton, Venitan, Detralex).

תחושת כבדות יכולה להתבטא לא רק בגודש ורידי של הרגליים - סימפטום זה טבוע בחולים הסובלים מהשמנה ובאנשים רגילים שמבלים זמן רב על הרגליים. לכן, אל תנסה לאבחן את הפתולוגיה בעצמך - התייעץ עם רופא.

ריאות

חסימה בזרימת הדם בכלים המזינים את הריאות עלולה להוביל לבצקת של האחרונות. רקמת הריאה נדחסת, מקבלת בהדרגה גוון חום. צבע זה נובע מהצטברות של המוסידרין, וכל התהליך נקרא "דחיסה חומה של הריאות".

ההשלכות הן סטגנציה במחזור הדם הריאתי והופעת טרשת.

תסמינים של פתולוגיה ריאתית הם כדלקמן:

• ניידות דיאפרגמה נמוכה;
• נשימה קשה;
• קוצר נשימה שיטתי;
• קשה להפריד כיח צמיג עם פסי דם;
• צפצופים (נצפים באזור התחתון האחורי של הריאות);
• מומי לב מיטרלי/אבי העורקים;
• פסוסטיות של הרגליים;
• עיגול הכבד, עלייה בגודלו, כאב במישוש;

כיצד לרפא גודש ורידי ריאתי?

מתרגלים את השיטות הבאות:

1. התערבות כירורגית (תותבות מסתמים, valvotomy).
2. טיפול שמטרתו לנרמל אי ספיקת לב.
3. שיוך קבוצת מוגבלות - עם ריבוי ריאתי מתמשך.

כליות

גודש ורידי כרוני בכליות מוביל להגדלת גודלו של איבר זה, הציאנוזה שלו והתעבותו. זרימת הדם מופרעת (שינויים משפיעים על המעגל הגדול), מתרחשת עווית של העורקים הכלייתיים, הסינון הגלומרולרי הופך מוגבל. הכליות מפרישות מים עם נתרן גרוע יותר, ותכולת הפלזמה בנוזל הרקמה הסמוכה עולה, מה שפוגע בחילוף החומרים ברקמות ובזרימת הדם בכלל.

התרחבות ורידי הכליה ואנמיה גדושה מובילים לבצקת של הסטרומה ולהתפתחות לימפוסטזיס. הגלומרולי הם רבים ומוגדלים מעט, החללים הבין-תאיים מורחבים.

פתולוגיה יכולה להוביל למספר סיבוכים:

• היווצרות של אבנים;
• פיילונפריטיס;
• דלקת כללית;
• עלייה בלחץ הדם.

יש למנוע סיבוכים זיהומיים ולהפחית את תסמונת הכאב. לכן, הרופאים רושמים משככי כאבים ותרופות אנטיבקטריאליות. יידרש ניתוח כדי להחזיר את זרימת הדם התקינה.

השיטות הן כדלקמן:

• נפרוסטומיה מלעורית;
• צנתור שלפוחית ​​השתן;
• פעולה פתוחה;
• אנדוסקופיה.

אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם וגודש ורידי

קיפאון ורידי יכול להתפתח על רקע אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם.

באופן כללי, הגורמים לפתולוגיה הם כדלקמן:

• שבר בעצם;
• פגיעה מוחית טראומטית;
• משיכות קודמות;
• המטומות פנימיות;
• היווצרות גידולים (אזור צוואר הרחם);
• חסימה של הוורידים;
• פציעות של החזה והבטן;
• נגעי חנק.
• צניחת דיסקים בחוליות;
• אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם.

בעיות בעמוד השדרה גורמות תמיד להפרעות מערכתיות בקנה מידה גדול - תפקודם של איברים רבים מוטל בספק. בליטה מובילה תמיד לפגיעה בזרימת הדם, ולאחר מכן לגודש ורידי.

אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם מעורר דחיסה של תצורות עצבים וכלי דם - לרוב זה משפיע על עורק החוליה, השוכן בתעלת עמוד השדרה. בקע של מקטע צוואר הרחם מוביל לנזק לממברנה ולבצקת שלאחר מכן. לאחר מכן, מתחיל גודש ורידי, האפתיאוזה של הכל - דלקת בעמוד השדרה.

לדחיסה של עורק החוליה יש תוצאה לא נעימה ביותר - האטה בזרימת הדם לגזע המוח ולמוח הקטן. אם אתה לא לוקח את הטיפול בזמן של osteochondrosis, המקרה עלול להסתיים עם איסכמיה כרונית ושבץ בעמוד השדרה.

לבסוף, בכל צורה של גודש ורידי, יש לפנות מיד לרופא ולהתחיל בטיפול, בהתאם למיקום הפתולוגיה. כדאי גם לשקול את התזונה ולהיפטר מהרגלים רעים.

אי ספיקת לב היא מצב פתולוגי המתפתח כתוצאה מהיחלשות פתאומית או ארוכת טווח של פעילות ההתכווצות של שריר הלב ומלווה בגודש במחזור הדם המערכתי או הריאתי.

אי ספיקת לב אינה מחלה עצמאית, אלא מתפתחת כסיבוך של פתולוגיות של הלב וכלי הדם (יתר לחץ דם עורקי, קרדיומיופתיה, מחלת לב כלילית, מומי לב מולדים או נרכשים).

תמונה של אי ספיקת לב

אי ספיקת לב חריפה

הביטויים הקליניים של אי ספיקת לב חריפה דומים לאי ספיקת כלי דם חריפה, וזו הסיבה שהיא נקראת לפעמים קריסה חריפה.

אי ספיקת לב כרונית

II. שלב של שינויים בולטים. סימנים של הפרעות המודינמיות ארוכות טווח ואי ספיקת מחזור הדם מתבטאים היטב גם במנוחה. סטגנציה במעגלים הקטנים והגדולים של זרימת הדם גורמת לירידה חדה בכושר העבודה. ישנן שתי תקופות בשלב זה:

• IIA - הפרעות המודינמיות בולטות בינוניות באחד מחלקי הלב, הביצועים מופחתים בחדות, אפילו עומסים רגילים מובילים לקוצר נשימה חמור. התסמינים העיקריים: נשימה קשה, הגדלה קלה של הכבד, נפיחות בגפיים התחתונות, כיחול.
• IIB - הפרעות המודינמיות בולטות הן במחזור הגדול והן במחזור הריאתי, כושר העבודה אובד לחלוטין. הסימנים הקליניים העיקריים: בצקת בולטת, מיימת, ציאנוזה, קוצר נשימה במנוחה.

III. שלב של שינויים דיסטרופיים (סופניים או סופיים). נוצר כשל מתמשך במחזור הדם, המוביל להפרעות מטבוליות חמורות ולהפרעות בלתי הפיכות במבנה המורפולוגי של איברים פנימיים (כליות, ריאות, כבד), תשישות.

באי ספיקת לב בשלב הביטויים הראשוניים מומלצת פעילות גופנית שאינה גורמת להידרדרות ברווחה.

אי ספיקת לב חמורה מלווה ב:

• הפרעה בחילופי גזים;
• בַּצֶקֶת;
• שינויים עומדים באיברים הפנימיים.

הפרעה בחילופי גזים

האטה של ​​מהירות זרימת הדם במיקרו-וסקולטורה מכפילה את ספיגת החמצן על ידי הרקמות. כתוצאה מכך גדל ההבדל בין ריווי חמצן עורקי לוורידי, מה שתורם להתפתחות חמצת. מטבוליטים לא מחומצנים מצטברים בדם, ומפעילים את קצב חילוף החומרים הבסיסי. כתוצאה מכך נוצר מעגל קסמים, הגוף זקוק ליותר חמצן, ומערכת הדם אינה יכולה לספק את הצרכים הללו. הפרעה בחילופי הגזים מובילה להופעת תסמינים כאלה של אי ספיקת לב כמו קוצר נשימה וציאנוזה.

עם קיפאון של דם במערכת מחזור הדם הריאתי והידרדרות של החמצן שלו (ריווי חמצן), מתרחשת כיחול מרכזי. ניצול מוגבר של חמצן ברקמות הגוף והאטה בזרימת הדם גורמים לכחול היקפי (אקרוציאנוזה).

בַּצֶקֶת

להתפתחות בצקת על רקע אי ספיקת לב מובילים ל:

• האטת זרימת הדם והגברת הלחץ הנימי, מה שתורם להגברת הרחקת פלזמה לחלל הבין-סטיציאלי;
• הפרה של חילוף החומרים של מים-מלח, מה שמוביל לעיכוב בגוף של נתרן ומים;
• הפרעה בחילוף החומרים של חלבון המפרה את הלחץ האוסמוטי של הפלזמה;
• ירידה בהשבתת הכבד של הורמון אנטי-דיורטי ואלדוסטרון.

בשלב הראשוני של אי ספיקת לב, הבצקת סמויה ומתבטאת בעלייה פתולוגית במשקל, ירידה בשתן. מאוחר יותר הם הופכים גלויים. ראשית, הגפיים התחתונות או אזור הקודש מתנפחים (במטופלים מרותקים למיטה). בעתיד, נוזלים מצטברים בחללי הגוף, מה שמוביל להתפתחות של הידרופריקרדיום, הידרותורקס ו/או מיימת. מצב זה מכונה נשפת בטן.

שינויים גדושים באיברים הפנימיים

הפרעות המודינמיות במחזור הדם הריאתי מובילות להתפתחות גודש בריאות. על רקע זה, הניידות של קצוות הריאות מוגבלת, יציאת הנשימה של בית החזה פוחתת ונוצר קשיחות של הריאות. חולים מפתחים hemoptysis, מפתחים פנאומוסקלרוזיס קרדיוגני, ברונכיטיס גודש.

סטגנציה במחזור הדם המערכתי מתחיל עם עלייה בגודל הכבד (הפטומגליה). בעתיד, מוות הפטוציטים מתרחש עם החלפתם ברקמת חיבור, כלומר נוצרת פיברוזיס לבבי של הכבד.

באי ספיקת לב כרונית, חללי הפרוזדורים והחדרים מתרחבים בהדרגה, מה שמוביל לאי ספיקה יחסית של השסתומים הפרוזדוריים. מבחינה קלינית, זה מתבטא בהרחבת גבולות הלב, טכיקרדיה, נפיחות של ורידי הצוואר.

לאבחון של מומים נרכשים או מולדים, מחלת לב כלילית ומספר מחלות נוספות, מצויין הדמיית תהודה מגנטית.

צילומי חזה בחולים עם אי ספיקת לב מראים קרדיומגליה (צל לב מוגדל) וגודש בריאות.

כדי לקבוע את הקיבולת הנפחית של החדרים ולהעריך את עוצמת ההתכווצויות שלהם, מבוצעת רדיואיזוטופ ventriculography.

בשלבים המאוחרים יותר של אי ספיקת לב כרונית מבוצעת בדיקת אולטרסאונד להערכת מצב הלבלב, הטחול, הכבד, הכליות ולאיתור נוזלים חופשיים בחלל הבטן (מיימת).

טיפול באי ספיקת לב

באי ספיקת לב, הטיפול מכוון בעיקר למחלה הבסיסית (דלקת שריר הלב, שיגרון, יתר לחץ דם, מחלת לב כלילית). אינדיקציות להתערבות כירורגית עשויות להיות פריקרדיטיס דביק, מפרצת לב, מומי לב.

מנוחה קפדנית במיטה ומנוחה רגשית נקבעות רק לחולים עם אי ספיקת לב כרונית חריפה וחמורה. בכל שאר המקרים מומלצת פעילות גופנית שאינה גורמת להידרדרות ברווחה.

אי ספיקת לב היא בעיה רפואית וחברתית חמורה, שכן היא מלווה בשיעורי נכות ותמותה גבוהים.

תזונה תזונתית מאורגנת כהלכה משחקת תפקיד חשוב בטיפול באי ספיקת לב. הארוחות צריכות להיות קלות לעיכול. התזונה צריכה לכלול פירות וירקות טריים כמקור לויטמינים ומינרלים. כמות מלח השולחן מוגבלת ל-1-2 גרם ליום, וצריכת הנוזלים מוגבלת ל-500-600 מ"ל.

טיפול תרופתי, הכולל את קבוצות התרופות הבאות, יכול לשפר את איכות החיים ולהאריך אותה:

• גליקוזידים לבביים - משפרים את תפקוד ההתכווצות והשאיבה של שריר הלב, מעוררים משתן, מאפשרים לך להגביר את רמת הסבילות לפעילות גופנית;
• מעכבי ACE (אנזים הממיר אנגיוטנסין) ומרחיבים כלי דם - מפחיתים את טונוס כלי הדם, מרחיבים את לומן כלי הדם, ובכך מפחיתים את ההתנגדות של כלי הדם ומגדילים את תפוקת הלב;
• חנקות - מרחיבים את העורקים הכליליים, מגבירים את תפוקת הלב ומשפרים את מילוי החדרים בדם;
• משתנים - להסיר עודפי נוזלים מהגוף, ובכך להפחית את הנפיחות;
• חוסמי β - להגדיל את תפוקת הלב, לשפר את מילוי חדרי הלב בדם, להאט את קצב הלב;
• נוגדי קרישה - מפחיתים את הסיכון לקרישי דם בכלי הדם ובהתאם, סיבוכים תרומבואמבוליים;
• אמצעים המשפרים תהליכים מטבוליים בשריר הלב (תכשירי אשלגן, ויטמינים).

עם התפתחות של אסתמה לבבית או בצקת ריאות (אי ספיקת חדר שמאל חריפה), החולה זקוק לאשפוז חירום. לרשום תרופות המגדילות את תפוקת הלב, משתנים, חנקות. נדרש טיפול בחמצן.

הסרת נוזל מחללי הגוף (בטן, פלאורל, קרום הלב) מתבצעת על ידי דקירות.

מְנִיעָה

מניעה של היווצרות והתקדמות של אי ספיקת לב מורכבת ממניעה, גילוי מוקדם וטיפול פעיל במחלות מערכת הלב וכלי הדם הגורמות לה.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר: