Opieka w nagłych wypadkach w przypadku zapaści: algorytm działań. Zapaść naczyniowa

Zapaść jest ostrą niewydolnością naczyniową charakteryzującą się Gwałtowny spadek napięcie naczyniowe i spadek ciśnienia krwi.

Zapaści zwykle towarzyszy upośledzenie ukrwienia, niedotlenienie wszystkich narządów i tkanek, spowolnienie przemiany materii i zahamowanie funkcji życiowych organizmu.

Powoduje

Upadek może rozwinąć się z powodu wielu chorób. Najczęściej zapaść występuje z patologią układu sercowo-naczyniowego(zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego, zatorowość płucna itp.), w wyniku nagłej utraty krwi lub osocza (np. przy rozległych oparzeniach), rozregulowanie napięcie naczyniowe z szokiem, ciężkim zatruciem, choroba zakaźna w chorobach układu nerwowego, układy hormonalne, a także z przedawkowaniem ganglioblokerów, neuroleptyków, sympatykolityków.

Objawy

Obraz kliniczny zapaści zależy od jej przyczyny, ale główne objawy zapaści są podobne inne pochodzenie. Występuje nagłe postępujące osłabienie, dreszcze, zawroty głowy, szum w uszach, tachykardia (przyspieszony puls), osłabienie wzroku, a czasem uczucie strachu. Skóra jest blada, twarz staje się ziemista, pokryta lepkim zimnym potem, z zapaścią kardiogenną, często obserwuje się sinicę (niebieskawy kolor skóry). Temperatura ciała spada, oddech staje się powierzchowny, przyspieszony. Spada ciśnienie tętnicze: skurczowe - do 80-60, rozkurczowe - do 40 mm Hg. Sztuka. i poniżej. Wraz z pogłębianiem się zapaści świadomość zostaje zaburzona, często dołączają się zaburzenia rytmu serca, zanikają odruchy, rozszerzają się źrenice.

Zapaść kardiogenna z reguły łączy się z zaburzeniami rytmu serca, objawami obrzęku płuc (niewydolność oddechowa, kaszel z obfitą pianą, czasem z różowym odcieniem, plwociną).

Zapaść ortostatyczna występuje przy gwałtownej zmianie pozycji ciała z poziomej na pionową i szybko ustaje po przeniesieniu pacjenta do pozycji leżącej.

Zapaść zakaźna z reguły rozwija się w wyniku krytycznego spadku temperatury ciała. Odnotowuje się wilgoć skóry, wyraźne osłabienie mięśni.

Zapaść toksyczna często łączy się z wymiotami, nudnościami, biegunką, objawami ostrymi niewydolność nerek(obrzęki, nietrzymanie moczu).

Diagnostyka

Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego. Badanie hematokrytu, ciśnienia krwi w dynamice daje wyobrażenie o ciężkości i naturze zapaści.

Rodzaje chorób

  • Zapaść kardiogenna - w wyniku zmniejszenia pojemności minutowej serca;
  • Zapaść hipowolemiczna - w wyniku zmniejszenia objętości krążącej krwi;
  • Zapaść wazodylatacyjna - w wyniku wazodylatacji.

Działania pacjenta

W przypadku zapaści należy natychmiast skontaktować się z pogotowiem ratunkowym.

Leczenie upadku

Działania terapeutyczne są przeprowadzane intensywnie i pilnie. We wszystkich przypadkach pacjent z zapaścią układany jest w pozycji poziomej z uniesionymi nogami, przykryty kocem. 10% roztwór benzoesanu kofeiny-sodu podaje się podskórnie. trzeba wyeliminować możliwa przyczyna upadek: usunięcie substancje toksyczne z organizmu i wprowadzenie antidotum na zatrucie, przestać krwawić, leczenie trombolityczne. Z chorobą zakrzepowo-zatorową tętnic płucnych, ostrym zawałem mięśnia sercowego, napadami migotania przedsionków i innymi zaburzeniami rytmu serca są zatrzymywane za pomocą leków.

Prowadzona jest również terapia patogenetyczna, która obejmuje podawanie dożylne roztwory soli i substytuty krwi w przypadku utraty krwi lub zgrubienia krwi u pacjentów z zapaścią hipowolemiczną, wprowadzenie hipertonicznego roztworu chlorku sodu podczas zapaści na tle nieustępliwych wymiotów, biegunki. Jeśli to konieczne, pilnie zwiększ ciśnienie tętnicze wprowadź norepinefrynę, angiotensynę, mezaton. We wszystkich przypadkach wskazana jest tlenoterapia.

Komplikacje upadku

Głównym powikłaniem zapaści jest utrata przytomności w różnym stopniu. Lekkim omdleniom towarzyszą nudności, osłabienie, bladość skóry. Głębokim omdleniu mogą towarzyszyć drgawki, zwiększona potliwość, mimowolne oddawanie moczu. Również z powodu omdlenia możliwe są obrażenia podczas upadku. Czasami zapaść prowadzi do rozwoju udaru mózgu (zaburzenia krążenia mózgowego). Możliwe są różne rodzaje uszkodzeń mózgu.

Powtarzające się epizody zapaści prowadzą do ciężkiego niedotlenienia mózgu, zaostrzenia współistniejącej patologii neurologicznej i rozwoju otępienia.

Zapobieganie

Profilaktyka polega na leczeniu podstawowej patologii, stałym monitorowaniu pacjentów w stan poważny : poważna choroba. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę specyfikę farmakodynamiki leków (neuroleptyki, blokery zwojowe, barbiturany, leki przeciwnadciśnieniowe, diuretyki), indywidualną wrażliwość na leki i czynniki żywieniowe.

Zawalić się I Collapse (łac. collapsus osłabiony, upadły)

Krwotoczny K. rozwija się z ostrą masywną utratą krwi (naczynia, wewnętrzna), z powodu szybkiego zmniejszenia objętości krążącej krwi. Podobny stan może wystąpić z powodu obfitej utraty osocza podczas oparzenia, zaburzeń wodno-elektrolitowych w wyniku ciężkiej biegunki, nieustępliwych wymiotów i niewłaściwego stosowania leków moczopędnych.

Zapaść jest możliwa w chorobach serca, którym towarzyszy ostry i szybki spadek objętości wyrzutowej (zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, ostre zapalenie mięśnia sercowego, krwiak osierdzia lub zapalenie osierdzia z szybkim gromadzeniem się wysięku w jamie osierdzia), a także w zatorowości płucnej. Ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, która rozwija się w tych warunkach, jest uważana przez niektórych autorów nie za K., ale za tak zwany mały wyrzut, którego objawy są szczególnie charakterystyczne dla wstrząsu kardiogennego (wstrząs kardiogenny) . Czasami odruch zwany zapaścią, który rozwija się u pacjentów z dusznicą bolesną lub zawałem mięśnia sercowego.

Patogeneza. Konwencjonalnie można wyróżnić dwa główne mechanizmy rozwoju zapaści, które często są ze sobą łączone. Jednym z mechanizmów jest spadek napięcia tętniczek i żył w wyniku działania czynników zakaźnych, toksycznych, fizycznych, alergicznych i innych bezpośrednio na ścianę naczynia, naczynioruchową i naczyniową (łuk aorty itp.). Przy niewystarczających mechanizmach kompensacyjnych spadek obwodowego oporu naczyniowego (naczyń) prowadzi do patologicznego wzrostu pojemności łożyska naczyniowego, zmniejszenia objętości krwi krążącej z jej odkładaniem się w niektórych obszarach naczyniowych, spadku przepływu żylnego do serce, wzrost częstości akcji serca i spadek.

Inny mechanizm jest bezpośrednio związany z gwałtownym spadkiem masy krążącej krwi (np. z masywną utratą krwi i osocza przekraczającą możliwości kompensacyjne organizmu). Powstające w odpowiedzi na ten odruch małe naczynia a przyspieszenie akcji serca spowodowane zwiększonym uwalnianiem katecholamin (katecholamin) do krwi może nie być wystarczające do utrzymania prawidłowego poziomu ciśnienia krwi. Zmniejszeniu objętości krążącej krwi towarzyszy zmniejszenie powrotu krwi do serca przez żyły krążenia ogólnoustrojowego i odpowiednio zmniejszenie pojemności minutowej serca, naruszenie układu mikrokrążenia (mikrokrążenie) , nagromadzenie krwi w naczyniach włosowatych, spadek ciśnienia krwi. Rozwijaj niedotlenienie typu krążeniowego, metabolicznego. Niedotlenienie i kwasica prowadzą do uszkodzenia ściany naczynia, wzrostu jego przepuszczalności . Utrata napięcia zwieraczy przedwłośniczkowych i osłabienie ich wrażliwości na substancje wazopresyjne rozwija się na tle utrzymania napięcia zwieraczy pozawłośniczkowych, które są bardziej odporne na kwasicę. W warunkach zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych przyczynia się to do przenoszenia wody i elektrolitów z krwi do przestrzeni międzykomórkowych. Zaburzone zostają właściwości reologiczne, dochodzi do nadkrzepliwości krwi i patologicznych erytrocytów i płytek krwi, powstają warunki do powstawania mikrozakrzepów.

W patogenezie zakaźnego K., zwłaszcza ważna rola odgrywają zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych z uwalnianiem z nich płynów i elektrolitów, zmniejszenie objętości krążącej krwi, a także znaczne odwodnienie w wyniku obfitego pocenia się. Gwałtowny wzrost temperatury ciała powoduje, a następnie ośrodki oddechowe i naczynioruchowe. Przy uogólnionych infekcjach meningokokowych, pneumokokowych i innych oraz rozwoju zapalenia mięśnia sercowego lub alergicznego zapalenia mięśnia sercowego w dniach 2-8 zmniejsza się pompowanie serca, zmniejsza się wypełnienie tętnic i przepływ krwi do tkanek. W rozwoju K. również zawsze biorą udział mechanizmy odruchowe.

Przy przedłużonym przebiegu K., w wyniku niedotlenienia i zaburzeń metabolicznych, uwalniane są substancje wazoaktywne, podczas gdy dominują środki rozszerzające naczynia krwionośne (histamina, Powstają prostaglandyny) i tkanka (adenozyna i jej pochodne). działanie hipotensyjne. i substancje histaminopodobne, kwas mlekowy zwiększają unaczynienie.

Obraz kliniczny w To różnego pochodzenia jest w zasadzie podobny. To rozwija się częściej gwałtownie, nagle. pacjent jest uratowany, ale jest obojętny na otoczenie, często skarży się na uczucie melancholii i depresji, osłabienie wzroku, pragnienie. blednie, usta, czubek nosa, ręce i nogi nabierają cienia. tkanka zmniejsza się, może stać się marmurkowata, ziemista, pokryta zimnym lepkim potem, sucha. często obniżone, pacjenci skarżą się na zimno i. Oddech jest powierzchowny, szybki, rzadziej powolny. Pomimo duszności pacjenci nie odczuwają duszności. miękki, szybki, rzadko wolny, słabe wypełnienie, często błędne, na tętnicach promieniowych jest czasami określane z trudnością lub nieobecne. BP jest niskie, czasami ciśnienie skurczowe spada do 70-60 mmHg ul. a nawet niższe, jednak w początkowym okresie K. u osób z wcześniejszym nadciśnienie tętnicze BP może pozostać bliskie normy. również maleje. Zapadają się żyły powierzchowne, prędkość przepływu krwi, obniżenie obwodowego i ośrodkowego ciśnienia żylnego. W przypadku prawokomorowej niewydolności serca ośrodkowe ciśnienie żylne może utrzymywać się przez ok normalny poziom lub nieznacznie zmniejszyć zmniejsza się objętość krążącej krwi. Odnotowuje się głuchotę dźwięków serca, często arytmię (migotanie przedsionków).

Diagnoza przy charakterystycznym obrazie klinicznym i odpowiednich danych wywiadowczych zwykle nie jest to trudne. Badania objętości krwi krążącej, pojemności minutowej serca, ośrodkowego ciśnienia żylnego, hematokrytu i innych wskaźników mogą uzupełniać charakter i nasilenie K., co jest niezbędne do wyboru terapii etiologicznej i patogenetycznej. Zróżnicowanie dotyczy głównie przyczyn, które spowodowały K., od których zależy charakter udzielanej pomocy, a także hospitalizacji i wyboru profilu szpitala.

Leczenie. Na etapie przedszpitalnym tylko K., z powodu ostrej niewydolności naczyniowej (K. ortostatyczna, K. zakaźna), może być skuteczna; z krwotocznym K. potrzebny jest pilny pacjent w najbliższym, najlepiej chirurgicznym profilu. Ważną częścią przebiegu każdego K. jest etiologia; (Krwawienie) , usuwanie toksycznych substancji z organizmu (patrz Terapia Detoksykacyjna) , swoista terapia antidotum, eliminacja niedotlenienia, ułożenie pacjenta ściśle poziomo w przypadku K. ortostatycznego, natychmiastowe podanie adrenaliny, środki odczulające w przypadku K. anafilaktycznego, eliminacja itp.

Głównym zadaniem terapii patogenetycznej jest krążenie krwi i oddychanie, wzrost ciśnienia krwi. Zwiększenie przepływu żylnego do serca uzyskuje się przez przetoczenie płynów zastępujących krew, osocza krwi i innych płynów, a także środków działających na układ obwodowy. Terapię odwodnienia i zatrucia prowadzi się przez wprowadzenie polijonowych, wolnych od pirogenów roztworów krystaloidów (acesoli, disoli, chlosoli, laktasolu). Objętość infuzji przy opieka w nagłych wypadkach jest 60 ml roztwór krystaloidów na 1 kg masy ciała. Szybkość infuzji - 1 ml/kg w 1 min. Infuzja koloidalnych substytutów krwi u pacjentów silnie odwodnionych jest przeciwwskazana. W przypadku krwotocznego K. ma to ogromne znaczenie. W celu przywrócenia objętości krążącej krwi masowe dożylne podawanie substytutów krwi (poliglucyna, reopoliglucyna, hemodez itp.) Lub krwi odbywa się strumieniem lub kroplówką; stosuje się również transfuzje osocza natywnego i suchego, stężonego roztworu albuminy i białka. Wlewy izotonicznych roztworów soli lub roztworu glukozy są mniej skuteczne. Ilość roztworu do infuzji zależy od parametrów klinicznych, poziomu ciśnienia krwi, diurezy; jeśli to możliwe, kontroluje się ją, określając hematokryt, objętość krwi krążącej i ośrodkowe ciśnienie żylne. Wprowadzenie leków stymulujących ośrodek (kordiamina, kofeina itp.) ma również na celu wyeliminowanie niedociśnienia.

Opieka resuscytacyjna nad K. prowadzona jest na zasadach ogólnych. Dla utrzymania odpowiedniej objętości minutowej krwi podczas zewnętrznego masażu serca w warunkach hipowolemii konieczne jest zwiększenie częstości uciśnięć serca do 100 na 1 min.

Prognoza. Szybka eliminacja przyczyny, do których często prowadzi K. pełne wyzdrowienie hemodynamika. W przypadku ciężkich chorób i ostre zatrucie często zależy od ciężkości choroby podstawowej, stopnia niewydolność naczyń, wiek pacjenta. Kiedy nie wystarczy skuteczna terapia Do. może się powtarzać. Pacjenci znoszą powtarzane K. trudniejsze.

Zapobieganie polega na intensywnym leczeniu choroby podstawowej, stałym monitorowaniu pacjentów w ciężkim i ciężkim stanie umiarkowany państwo; w tym zakresie szczególną rolę odgrywa obserwacja monitoringowa. . Ważne jest, aby wziąć pod uwagę specyfikę farmakodynamiki leków (ganglioblokery, neuroleptyki, leki przeciwnadciśnieniowe i moczopędne, barbiturany itp.), Uczuleniowych i indywidualnych na niektóre leki i czynniki żywieniowe.

Cechy zapaści u dzieci. W stanach patologicznych (odwodnienie, wygłodzenie, ukryta lub jawna utrata krwi, „sekwestracja” płynów w jelitach, jamach opłucnowych lub brzusznych) K. u dzieci jest cięższy niż u dorosłych. Częściej niż u dorosłych K. rozwija się z zatruciem i choroba zakaźna towarzyszy wysoka temperatura ciała, wymioty, biegunka. Spadek ciśnienia krwi i upośledzenie przepływu krwi w mózgu przebiega z niedotlenieniem tkanek głębszych, któremu towarzyszy utrata przytomności i drgawki. Bo dzieci młodym wieku rezerwa alkaliczna w tkaninach jest ograniczona, zakłócenie procesów utleniających w czasie To łatwo prowadzi do niewyrównanej kwasicy. Niewystarczająca koncentracja i zdolność filtracyjna nerek oraz szybkie gromadzenie się produktów przemiany materii komplikują terapię K. i opóźniają powrót prawidłowych reakcji naczyniowych.

Rozpoznanie K. u małych dzieci jest trudne ze względu na fakt, że nie można poznać odczuć pacjenta, a skurczowe ciśnienie krwi u dzieci nawet w normalne warunki nie może przekraczać 80 mmHg ul. Za najbardziej charakterystyczne dla K. u dziecka można uznać zespół objawów: osłabienie dźwięczności tonów serca, spadek fali tętna przy pomiarze ciśnienia krwi, ogólne osłabienie, bladość lub plamienie skóra, rosnący .

Terapia ortostatyczna To z reguły nie wymaga wizyt lekarskich; wystarczy ułożyć chorego poziomo bez poduszki, unieść nogi powyżej poziomu serca, rozpiąć ubranie. Korzystne działanie to świeże, wdychanie oparów amoniak. Tylko z głębokim i uporczywym K. ze spadkiem skurczowego ciśnienia krwi poniżej 70 mmHg ul. przedstawia domięśniowe lub dożylne podanie analeptyków naczyniowych (kofeina, efedryna, mezaton) w dawkach odpowiednich do wieku. Aby zapobiec ortostatycznemu K., konieczne jest wyjaśnienie nauczycielom i trenerom, że niedopuszczalne jest, aby dzieci i młodzież stały przez długi czas na liniałach, obozach treningowych i konstrukcjach sportowych. W To z powodu utraty krwi i chorób zakaźnych pokazano te same działania, co u dorosłych.

II Zawalić się

ciężki, zagrażający życiu stan charakteryzujący się gwałtownym spadkiem ciśnienie krwi, zahamowanie czynności ośrodkowego układu nerwowego i zaburzenia metaboliczne. a spadek ciśnienia krwi jest wynikiem spadku napięcia naczyniowego spowodowanego zahamowaniem ośrodka naczynioruchowego w mózgu. W K. naczynia ciał Jama brzuszna wypełnione krwią, podczas gdy dopływ krwi do naczyń mózgu, mięśni i skóry jest znacznie zmniejszony. Niedoczynności naczyniowej towarzyszy spadek zawartości tlenu we krwi otaczających tkanek i narządów.

Zapaść może wystąpić z nagłą utratą krwi, brakiem tlenu, niedożywieniem, urazami, nagłe zmiany postawa (ortostatyczna K.), nadmierna aktywność fizyczna, a także w przypadku zatruć i niektórych chorób (dur brzuszny i dur brzuszny, zapalenie trzustki itp.).

Przy K. skóra staje się blada, pokryta zimnym, lepkim potem, kończyny stają się marmurkowoniebieskie, żyły zapadają się i stają się nie do odróżnienia pod skórą. Oczy zapadnięte, rysy twarzy wyostrzone. Ciśnienie krwi gwałtownie spada, tętno jest ledwo wyczuwalne lub wręcz nieobecne. Oddech jest szybki, płytki, czasami przerywany. Może wystąpić mimowolne i opróżnianie jelita. Temperatura ciała spada do 35 ° i poniżej. Pacjent jest ospały, świadomość jest zaciemniona, a czasem całkowicie nieobecna.

Kiedy K. potrzebuje leczenie doraźne: Musisz pilnie wezwać karetkę. Przed przybyciem lekarza pacjent kładzie się bez poduszki, Dolna część tułów i nogi są lekko uniesione, mogą wąchać opary amoniaku. Nałożyć na kończyny, podać choremu gorącą mocną herbatę lub kawę, przewietrzyć pomieszczenie.

III Collapse (collapsus; lat collabor, collapsus nagle upaść, wpaść)

ostro rozwijająca się niewydolność naczyń, charakteryzująca się spadkiem napięcia naczyniowego i spadkiem masy krążącej krwi; objawia się gwałtownym spadkiem ciśnienia tętniczego i żylnego, oznakami niedotlenienia mózgu i zahamowaniem funkcji życiowych organizmu.

Zapaść krwotoczna(s. haemorrhagicus) - K., wynikające z masywnej utraty krwi.

Zapaść hipoksemiczna(c. hypoxaemicus) - zob Zapaść jest niedotleniona.

Zapaść niedotlenieniowa(c. hypoxicus; . K. hypoxemic) - K. występujący przy ostrym niedoborze tlenu, na przykład z szybki spadek ciśnienie atmosferyczne (w komorze hiperbarycznej), podczas oddychania powietrzem o niskiej zawartości tlenu.

Zaraźliwy upadek(c. infectiosus) - K., który występuje u szczytu rozwoju choroby zakaźnej lub przy krytycznym spadku temperatury ciała.

Załamanie ortostatyczne(p. orthostaticus) - K., który występuje przy ostrym przejściu z pozycji poziomej do pionowej lub przy długotrwałym staniu, głównie u osób z osłabionym napięciem naczyniowym.

Prawie każdy z nas tego doświadczył bolesny stan, Jak zapaść naczyniowa na własnym doświadczeniu lub na doświadczeniu bliskich. Jeśli zapaści towarzyszy utrata przytomności, wówczas stan ten nazywa się omdleniem. Ale dość często stan kolaptoidu rozwija się na tle nienaruszonej świadomości.

Zapaść to z definicji ostro rozwijająca się niewydolność naczyń. Nazwa „upadek” pochodzi od łacińskiego słowa collapsus, oznaczającego „osłabiony” lub „upadły”.

Przy pierwszych oznakach rozwoju zapaści sercowo-naczyniowej konieczna jest pierwsza pomoc. Stan ten często prowadzi do śmierci pacjenta. Aby zapobiec negatywne konsekwencje trzeba znać przyczyny, które powodują upadek i umieć to zrobić
należycie im zapobiegać.

Jak rozwija się ostra niewydolność naczyń?

Zapaść charakteryzuje się zmniejszeniem napięcia naczyniowego, któremu towarzyszy względne zmniejszenie objętości krwi krążącej w organizmie. Mówiąc prościej, naczynia rozszerzają się w krótkim czasie, a krew dostępna w krwioobiegu staje się niewystarczająca do dopływu krwi do ważnych narządów. Organizm nie ma czasu, aby szybko zareagować na zmianę napięcia naczyniowego i uwolnić krew z magazynów krwi. ostra niewydolność naczyń, zapaść rozwija się ostro i szybko.

Jeśli towarzyszy temu upadek krytyczne naruszenie dopływ krwi do mózgu, po czym następuje omdlenie lub utrata przytomności. Ale nie dzieje się tak we wszystkich przypadkach.
stan kolaptoidu.

Wraz z rozwojem zapaści stan zdrowia pogarsza się, pojawiają się zawroty głowy, bladość skóry i błon śluzowych, mogą pojawić się zimne poty. Oddech staje się częsty i powierzchowny, tętno przyspiesza, spada ciśnienie krwi.

Zapaść sercowo-naczyniowa: pierwsza pomoc

Z reguły zapaść rozwija się na tle osłabienia organizmu po poważnych chorobach, infekcjach, zatruciach, zapaleniu płuc, z fizycznym i psychicznym przeciążeniem, ze spadkiem lub wzrostem poziomu cukru we krwi. Jeśli stan kolaptoidu lub omdlenie trwa dłużej niż 1-2 minuty, to dowolny poważna choroba i wezwać karetkę.

Pierwsza pomoc w przypadku zapaści sercowo-naczyniowej i omdlenia powinna być następująca: wyeliminować potencjalne zagrożenia(prąd, ogień, gaz), upewnić się, że pacjent ma swobodny oddech lub go zapewnić (odpiąć kołnierz, pasek, otworzyć okno), poklepać policzki i spryskać twarz zimną wodą.

Jeśli takie warunki powtarzają się, ich czas trwania i częstotliwość wzrastają, konieczne jest przeprowadzenie pełnego badanie kliniczne w celu ustalenia ich przyczyny.

- ostro rozwijająca się niewydolność naczyń, której towarzyszy spadek napięcia krwi i względny spadek BCC. Manifestowane gwałtowne pogorszenie stany zapalne, zawroty głowy, tachykardia, niedociśnienie. W ciężkie przypadki możliwa utrata przytomności. Rozpoznaje się go na podstawie danych klinicznych i wyników tonometrii metodą Korotkowa. Specyficzne leczenie obejmuje kordiaminę lub kofeinę pod skórą, napary z krystaloidów, pozycja leżąca z podniesionym palcem. Po przywróceniu świadomości wskazana jest hospitalizacja diagnostyka różnicowa i ustalenie przyczyn stanu patologicznego.

ICD-10

R55 Omdlenie [omdlenie] i zapaść

Informacje ogólne

Stan kolaptoidu (niewydolność naczyń) to patologia, która nagle pojawia się na tle przewlekłych lub ostrych chorób układu sercowo-naczyniowego i innych chorób. Częściej diagnozuje się go u pacjentów ze skłonnością do niedociśnienia tętniczego, z zawałem mięśnia sercowego, całkowitą blokadą przewodzenia wewnątrzsercowego, komorowymi zaburzeniami rytmu. Patogenezą i objawami klinicznymi przypomina wstrząs. Różni się od niej brakiem charakterystycznych zjawisk patofizjologicznych w początkowych stadiach – zmian pH, znacznego pogorszenia ukrwienia tkanek i zaburzeń narządy wewnętrzne nie są wykrywane. Czas trwania zawalenia zwykle nie przekracza 1 godziny, stan szoku może utrzymywać się przez dłuższy czas.

Przyczyny upadku

Regulacja napięcia naczyniowego odbywa się za pomocą trzech mechanizmów: miejscowego, humoralnego i nerwowego. Mechanizm nerwowy polega na stymulacji ściany naczynia przez włókna współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego. Metoda humoralna jest realizowana dzięki jonom sodu i wapnia, hormonom wazopresyjnym (adrenalina, wazopresyna, aldosteron). Regulacja lokalna polega na pojawianiu się ognisk ektopowych bezpośrednio w ścianie naczynia, których komórki mają zdolność generowania własnych impulsów elektrycznych. Sieć krążenia mięśni szkieletowych jest regulowana głównie na drodze nerwowej, dlatego zapaść może być spowodowana dowolnym stanem, w którym aktywność ośrodka naczynioruchowego mózgu jest stłumiona. Główne czynniki etiologiczne to:

  • procesy infekcyjne. prowadzić do rozwoju niewydolności naczyniowej ciężkie infekcje towarzyszy ciężkie zatrucie. Najczęściej zapaść występuje w przypadku płatowego zapalenia płuc, posocznicy, zapalenia otrzewnej, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, duru brzusznego, ogniskowego choroby zapalne OUN (ropień mózgu).
  • Zatrucia egzogenne. Patologię wykrywa się w przypadku zatrucia związkami fosforoorganicznymi, tlenkiem węgla, lekami, które mogą wpływać na napięcie naczyniowe (klofelina, kapoten, ebrantil). Ponadto zapaść może rozwinąć się pod wpływem leków do znieczulenia miejscowego, gdy są one podawane zewnątrzoponowo lub zewnątrzoponowo.
  • Choroby serca. Najczęstszym powodem jest ostry zawał mięsień sercowy. Stany kolaptoidu można również wykryć na tle wad rozwojowych serca, zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, tachy- lub bradyarytmii, dysfunkcji węzła zatokowo-przedsionkowego (rozrusznika), niewydolności połączenia przedsionkowo-komorowego (blokada przedsionkowo-komorowa III stopnia) z dyskoordynacją pracy przedsionków i komór.
  • Urazy. Główną przyczyną niewydolności naczyniowej w urazach jest duża utrata krwi. W tym przypadku nie ma względnego, ale rzeczywisty spadek BCC z powodu fizycznej utraty płynu. W przypadku braku obfitego krwotoku odpowiedzią na spadek napięcia naczyniowego staje się silny ból co jest częstsze u dzieci i pacjentów z wysoką wrażliwością dotykową.

Patogeneza

Patogeneza stanów kolaptoidalnych opiera się na wyraźnej rozbieżności między przepustowością sieci naczyniowej a BCC. Rozszerzone tętnice nie stwarzają niezbędnego oporu, co prowadzi do gwałtownego spadku ciśnienia krwi. Zjawisko to może wystąpić z toksycznym uszkodzeniem ośrodka naczynioruchowego, zaburzeniem aparatu receptorowego duże tętnice i żył, niezdolność serca do zapewnienia niezbędnej objętości wyrzutu krwi, niedostateczna ilość płynów układ krążenia. Spadek ciśnienia krwi prowadzi do osłabienia perfuzji gazów w tkankach, niedoboru tlenu do komórek, niedokrwienia mózgu i narządów wewnętrznych na skutek niedopasowania potrzeb metabolicznych organizmu do poziomu jego zaopatrzenia w O2.

Klasyfikacja

Podziału dokonuje się zgodnie z zasadą etiologiczną. Istnieje 14 odmian zapaści: zakaźna toksyczna, trzustkowa, kardiogenna, krwotoczna itp. Ponieważ te same środki pierwszej pomocy są wykonywane dla wszystkich rodzajów patologii, taka klasyfikacja nie jest znacząca. wartość praktyczna. Bardziej istotna jest systematyzacja według etapów rozwoju:

  1. Etap sympatotoniczny. Wyrażane są reakcje kompensacyjne. Występuje skurcz małych naczyń włosowatych, centralizacja krążenia krwi, uwalnianie katecholamin. Ciśnienie krwi utrzymuje się w granicach normy lub nieznacznie wzrasta. Czas trwania nie przekracza kilku minut, więc patologia jest rzadko diagnozowana na tym etapie.
  2. Etap wagotoniczny. Następuje częściowa dekompensacja, ujawnia się ekspansja tętniczek i zespoleń tętniczo-żylnych. Krew osadza się w łożysku kapilarnym. Występują oznaki niedociśnienia, pogarsza się ukrwienie mięśni szkieletowych. Czas trwania okresu wynosi 5-15 minut, w zależności od możliwości kompensacyjnych organizmu.
  3. Etap paraliżu. Całkowita dekompensacja stanu związanego z wyczerpaniem mechanizmów regulacji krążenia krwi. Obserwuje się bierne rozszerzenie naczyń włosowatych, widoczne znaki przekrwienie naczyń na skórze, depresja świadomości. Rozwija się niedotlenienie narządów ośrodkowego układu nerwowego. Nieleczona może wystąpić niewydolność serca i śmierć.

objawy zapaści

Obraz kliniczny, jaki rozwija się w ostrej niewydolności naczyniowej, zmienia się wraz z postępem choroby. Faza sympatotoniczna charakteryzuje się pobudzeniem psychoruchowym, lękiem, wzmożonym napięciem mięśniowym. Pacjent jest aktywny, ale nie do końca świadomy swoich działań, nie może usiedzieć ani leżeć nawet na polecenie personelu medycznego, przewraca się w łóżku. Skóra jest blada lub marmurowa, kończyny są zimne, następuje przyspieszenie akcji serca.

Na etapie wagitonicznym pacjent jest zahamowany. Na pytania odpowiada wolno, monosylabami, nie rozumie istoty skierowanej do niego wypowiedzi. Zmniejsza się napięcie mięśniowe, zanika aktywność fizyczna. Skóra jest blada lub szaro-sinicza, płatki uszu, usta, błony śluzowe nabierają niebieskawego odcienia. BP umiarkowanie spada, pojawia się bradykardia lub tachykardia. Tętno jest słabo określone, ma niedostateczne wypełnienie i napięcie. Filtracja kłębuszkowa jest zmniejszona, co powoduje skąpomocz. Oddech jest głośny, szybki. Nudności, zawroty głowy, wymioty, silne osłabienie.

W przypadku zapaści porażennej następuje utrata przytomności, zanikają odruchy skórne (podeszwowe, brzuszne) i opuszkowe (podniebienne, połykające). Skóra pokryta jest niebiesko-fioletowymi plamami, co wskazuje na stagnację naczyń włosowatych. Oddychanie jest rzadkie, okresowe według typu Cheyne-Stokesa. Tętno zwalnia do 40-50 uderzeń na minutę lub mniej. Puls jest nitkowaty, ciśnienie krwi spada do wartości krytycznych. Wczesne etapy są czasami zatrzymywane bez interwencja medyczna, ze względu na kompensację reakcje adaptacyjne. Na końcowym etapie patologii nie obserwuje się niezależnej redukcji objawów.

Komplikacje

Za główne niebezpieczeństwo upadku uważa się naruszenie przepływu krwi w mózgu wraz z rozwojem niedokrwienia. Przy długim przebiegu choroby powoduje to otępienie, dysfunkcję narządów wewnętrznych unerwionych przez ośrodkowy układ nerwowy. Podczas wymiotów na tle utraty przytomności lub otępienia istnieje ryzyko wdychania treści żołądkowej. Kwas solny w drogach oddechowych powoduje oparzenia tchawicy, oskrzeli, płuc. Występuje zachłystowe zapalenie płuc, które jest trudne do leczenia. Brak natychmiastowej pomocy na trzecim etapie prowadzi do powstania wyraźnych zaburzeń metabolicznych, zaburzeń układów receptorowych i śmierci chorego. Powikłaniem skutecznej resuscytacji w takich przypadkach jest choroba poresuscytacyjna.

Diagnostyka

Zapaść diagnozuje pracownik medyczny, który jako pierwszy przybył na miejsce zdarzenia: na OIT – anestezjolog-resuscytator, w szpitalu terapeutycznym – terapeuta (kardiolog, gastroenterolog, nefrolog itp.), w oddział chirurgiczny- chirurg . Jeżeli patologia rozwinęła się poza placówką ochrony zdrowia, Diagnoza tymczasowa Eksponuje zespół pogotowia zgodnie z oględzinami. Dodatkowe metody przepisany w placówce medycznej w celu diagnostyki różnicowej. Zapaść różni się od śpiączki o dowolnej etiologii, omdleniu, szoku. Stosowane są następujące metody:

  • fizyczny. Lekarz wykrywa kliniczne objawy niedociśnienia, braku lub depresji świadomości, które utrzymują się przez 2-5 minut lub dłużej. Charakterystyczny dla omdlenia jest krótszy czas utraty przytomności z późniejszym powrotem do zdrowia. Zgodnie z wynikami tonometrii ciśnienie krwi wynosi poniżej 90/50. Brak cech urazu głowy, w tym objawów ogniskowych.
  • Sprzęt komputerowy. Wykonuje się go po ustabilizowaniu hemodynamiki w celu ustalenia przyczyn zapaści. TK głowy (guzy, ogniskowe procesy zapalne), TK jamy brzusznej (zapalenie trzustki, kamica żółciowa, uszkodzenie mechaniczne). W przypadku bólu wieńcowego wykonuje się USG serca (rozszerzenie komór, wady wrodzone), elektrokardiografię (objawy niedokrwienia, zawał mięśnia sercowego). Podejrzenie zaburzeń naczyniowych potwierdzane jest za pomocą kolorowego mapowania Dopplera, które pozwala na określenie stopnia drożności tętnic i naczyń żylnych .
  • Laboratorium. W trakcie badania laboratoryjnego określa się poziom cukru we krwi, aby wykluczyć hipo- lub hiperglikemię. Stwierdzono spadek stężenia hemoglobiny. Procesy zapalne prowadzić do wzrostu ESR, wyraźnej leukocytozy, czasami - wzrostu stężenia Białko C-reaktywne. Przy długotrwałym niedociśnieniu możliwe jest przesunięcie pH na stronę kwasową, zmniejszenie stężenia elektrolitów w osoczu.

Intensywna opieka

Pacjenta w stanie zapaści kładzie się na poziomej powierzchni z lekko uniesionymi nogami. Podczas wymiotów głowę odwraca się tak, aby wydzielina swobodnie wypływała na zewnątrz i nie przedostawała się do dróg oddechowych. VRT czyści się dwoma palcami owiniętymi gazikiem lub czystą szmatką. Lista dalszych działań terapeutycznych zależy od stopnia załamania:

  • Etap sympatotoniczny. Przedstawienie procedur mających na celu zatrzymanie skurczu naczyń. Domięśniowo wstrzyknięto papawerynę, dibazol, but-shpu. Aby zapobiec niedociśnieniu i ustabilizować hemodynamikę, użyj hormony steroidowe(deksametazon, prednizon). Zalecane założenie cewnika do żyły obwodowej, kontrola ciśnienia krwi i ogólne warunki pacjent.
  • Wagotonia i stadium paraliżu. Aby przywrócić BCC, przeprowadza się infuzje roztworów krystaloidów, do których w razie potrzeby dodaje się środki kardiotoniczne. Aby zapobiec aspiracji treści żołądkowej na etapie przedszpitalnym, pacjentowi zakłada się przewód powietrzny lub maskę krtaniową. Glikokortykosteroidy podaje się jednorazowo w dawce odpowiadającej wiekowi pacjenta, kordiaminę, kofeinę. Patologiczne oddychanie jest wskazaniem do przejścia na wentylację mechaniczną.

Hospitalizacja trwa Oddział intensywnej terapii najbliższą specjalistyczną placówkę medyczną. W szpitalu kontynuowane są środki medyczne, zaleca się badanie, podczas którego określa się przyczyny patologii. Zapewnia wsparcie ważnych funkcji organizmu: oddychanie, czynność serca, czynność nerek. Prowadzona jest terapia mająca na celu wyeliminowanie przyczyn ataku kolaptoidu.

Prognoza i zapobieganie

Ponieważ patologia rozwija się wraz z dekompensacją ciężkich chorób, rokowanie jest często niekorzystne. Bezpośrednio niewydolność naczyniowa jest stosunkowo łatwa do zatrzymania, jednak przy zachowaniu pierwotnej przyczyny napady pojawiają się ponownie. Nieuleczalna zapaść prowadzi do śmierci pacjenta. Zapobieganie polega na terminowym leczeniu patologii, które mogą prowadzić do gwałtownego spadku napięcia naczyniowego. Kompetentnie dobrana terapia chorób serca, terminowe przepisywanie antybiotyków infekcje bakteryjne, pełna detoksykacja w przypadku zatrucia i hemostaza w przypadku urazów może zapobiec zapaści w 90% przypadków.

Zawalić się(łac. collapsus osłabiony, upadły) - ostra niewydolność naczyniowa, charakteryzująca się przede wszystkim spadkiem napięcia naczyniowego, a także objętości krążącej krwi. Zmniejsza to przepływ krew żylna do serca, zmniejsza się pojemność minutowa serca, spada ciśnienie tętnicze i żylne, zaburzona jest perfuzja tkanek i metabolizm, dochodzi do niedotlenienia mózgu i zahamowania funkcji życiowych. Zapaść rozwija się jako powikłanie głównie poważnych chorób i stanów patologicznych. Jednak może również wystąpić w przypadkach, gdy nie ma istotnych nieprawidłowości patologicznych (na przykład zapaść ortostatyczna u dzieci).

W zależności od czynników etiologicznych K. jest izolowany podczas zatrucia i ostrych chorób zakaźnych, ostrej masywnej utraty krwi (zapaść krwotoczna), podczas pracy w warunkach zmniejszona zawartość tlen we wdychanym powietrzu (niedotlenienie K. itp.). Toksyczny zawalić się rozwija się w ostrym zatrucie, w tym charakter zawodowy, substancje o ogólnym działaniu toksycznym (tlenek węgla, cyjanki, substancje fosforoorganiczne, związki nitro- i amido itp.). Seria czynniki fizyczne- Elektryczność, duże dawki promieniowanie jonizujące, ciepło środowisko(w przypadku przegrzania, udar cieplny). Zawalić się obserwowane w niektórych ostrych chorobach narządów wewnętrznych, na przykład ostre zapalenie trzustki. Niektóre natychmiastowe reakcje alergiczne, takie jak szok anafilaktyczny, wypływać z zaburzenia naczyniowe, typowe dla upadku. Zakaźny To rozwija się jako powikłanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, duru brzusznego i duru brzusznego, ostra czerwonka, ostre zapalenie płuc, zatrucie jadem kiełbasianym, wąglik, Wirusowe zapalenie wątroby, toksyczna grypa itp. z powodu zatrucia endo- i egzotoksynami mikroorganizmów.

załamanie ortostatyczne. wynikające z szybkiego przejścia z pozycji poziomej do pionowej, a także podczas długotrwałego stania, w wyniku redystrybucji krwi ze wzrostem całkowitej objętości łóżko żylne i zmniejszony przepływ do serca; podstawą tego stanu jest niewydolność napięcia żylnego. Ortostatyczny K. można zaobserwować u rekonwalescentów po ciężkich i długotrwałych chorobach odpoczynek w łóżku, z niektórymi chorobami układu hormonalnego i nerwowego (jamistość rdzenia, zapalenie mózgu, guzy gruczołów wydzielina wewnętrzna, układu nerwowego itp.), w okresie pooperacyjnym, z szybkim odpływem płynu puchlinowego lub jako powikłanie znieczulenia podpajęczynówkowego lub zewnątrzoponowego. Do zapaści ortostatycznej czasami dochodzi w przypadku nieprawidłowego stosowania neuroleptyków, blokerów zwojowych, adrenoblokerów, sympatykolityków itp. U pilotów i astronautów może to być spowodowane redystrybucją krwi związaną z działaniem sił przyspieszenia; w tym samym czasie krew z naczyń górnej części ciała i głowy przemieszcza się do naczyń narządów jamy brzusznej i kończyn dolnych, powodując niedotlenienie mózgu. Ortostatyczny To dość często obserwuje się u praktycznie zdrowych dzieci, młodzieży i młodych mężczyzn. Upadkowi może towarzyszyć ciężka postać Choroba dekompresyjna.

Zapaść krwotoczna rozwija się w przypadku ostrej masywnej utraty krwi (uszkodzenie naczyń, krwawienie wewnętrzne), z powodu szybkiego zmniejszenia objętości krążącej krwi. Podobny stan może wystąpić z powodu obfitej utraty osocza podczas oparzenia, zaburzeń wodno-elektrolitowych w wyniku ciężkiej biegunki, nieustępliwych wymiotów i niewłaściwego stosowania leków moczopędnych.

Zawalić się możliwe przy chorobach serca, którym towarzyszy ostry i szybki spadek objętości wyrzutowej (zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, ostre zapalenie mięśnia sercowego, krwiak osierdzia lub zapalenie osierdzia z szybkim gromadzeniem się wysięku w jamie osierdzia), a także z zatorowością płucną. Rozwijająca się w tych warunkach ostra niewydolność sercowo-naczyniowa jest przez niektórych autorów uznawana nie za K., ale za tzw. zespół niskiego wyrzutu, którego objawy są szczególnie charakterystyczne dla wstrząs kardiogenny. Czasami określane jako odruch zawalić się. rozwijających się u pacjentów z dusznicą bolesną lub zawałem mięśnia sercowego.

Patogeneza. Konwencjonalnie można wyróżnić dwa główne mechanizmy rozwoju zapaści, które często są ze sobą łączone. Jednym z mechanizmów jest zmniejszenie napięcia tętniczek i żył w wyniku wpływu czynników zakaźnych, toksycznych, fizycznych, alergicznych i innych bezpośrednio na ścianę naczynia, ośrodek naczynioruchowy i receptory naczyniowe (strefa zatokowo-szyjna, łuk aorty itp.) . Przy niewystarczających mechanizmach kompensacyjnych spadek obwodowego oporu naczyniowego (niedowład naczyniowy) prowadzi do patologicznego wzrostu pojemności łożyska naczyniowego, zmniejszenia objętości krwi krążącej z jej odkładaniem się w niektórych obszarach naczyniowych, zmniejszenia przepływu żylnego do serca, przyspieszenie akcji serca i spadek ciśnienia krwi.

Inny mechanizm jest bezpośrednio związany z gwałtownym spadkiem masy krążącej krwi (np. z masywną utratą krwi i osocza przekraczającą możliwości kompensacyjne organizmu). Powstaje odruchowy skurcz małych naczyń i przyspieszenie akcji serca pod wpływem zwiększonego uwalniania do krwi katecholaminy może nie wystarczyć do utrzymania prawidłowego poziomu ciśnienia krwi. Zmniejszeniu objętości krążącej krwi towarzyszy zmniejszenie powrotu krwi do serca przez żyły krążenia ogólnoustrojowego, a zatem zmniejszenie pojemności minutowej serca, naruszenie układu mikrokrążenie, nagromadzenie krwi w naczyniach włosowatych, spadek ciśnienia krwi. Rozwijać niedotlenienie typ krążeniowy, kwasica metaboliczna. Niedotlenienie i kwasica prowadzą do uszkodzenia ściany naczynia, wzrostu jego przepuszczalności . Utrata napięcia zwieraczy przedwłośniczkowych i osłabienie ich wrażliwości na substancje wazopresyjne rozwija się na tle utrzymania napięcia zwieraczy pozawłośniczkowych, które są bardziej odporne na kwasicę. W warunkach zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych przyczynia się to do przenoszenia wody i elektrolitów z krwi do przestrzeni międzykomórkowych. Zaburzone zostają właściwości reologiczne, dochodzi do nadkrzepliwości krwi i patologicznej agregacji erytrocytów i płytek krwi, powstają warunki do powstawania mikrozakrzepów.

W patogenezie zapaści infekcyjnej szczególnie ważną rolę odgrywa zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych wraz z uwalnianiem z nich płynu i elektrolitów, zmniejszenie objętości krwi krążącej, a także znaczne odwodnienie jako w wyniku obfitego pocenia się. Gwałtowny wzrost temperatury ciała powoduje pobudzenie, a następnie zahamowanie ośrodka oddechowego i naczynioruchowego. W przypadku uogólnionych infekcji meningokokowych, pneumokokowych i innych oraz rozwoju zapalenia mięśnia sercowego lub alergicznego zapalenia mięśnia sercowego w dniach 2-8 zmniejsza się funkcja pompowania serca, zmniejsza się wypełnienie tętnic i przepływ krwi do tkanek. W rozwoju K. również zawsze biorą udział mechanizmy odruchowe.

Przy przedłużonym przebiegu zapaści w wyniku niedotlenienia i zaburzeń metabolicznych uwalniane są substancje wazoaktywne, przy czym przeważają środki rozszerzające naczynia (acetylocholina, histamina, kininy, prostaglandyny) i powstają metabolity tkankowe (kwas mlekowy, adenozyna i jej pochodne), które mają działanie hipotensyjne. Histamina i substancje histaminopodobne, kwas mlekowy zwiększają przepuszczalność naczyń.

Obraz kliniczny w To różnego pochodzenia jest w zasadzie podobny. Załamanie rozwija się częściej ostro, nagle. Świadomość pacjenta jest zachowana, ale jest on obojętny na otoczenie, często skarży się na uczucie melancholii i depresji, zawroty głowy, niewyraźne widzenie, szum w uszach, pragnienie. Skóra blednie, błona śluzowa ust, czubek nosa, palce rąk i nóg stają się sine. Zmniejsza się turgor tkanek, skóra może stać się marmurkowata, twarz ziemista, pokryta zimnym lepkim potem, język suchy. Często dochodzi do obniżenia temperatury ciała, chorzy skarżą się na zimno i chłód. Oddech jest powierzchowny, szybki, rzadziej powolny. Pomimo duszności pacjenci nie odczuwają duszności. Tętno miękkie, szybkie, rzadziej wolne, słabo wypełnione, często nieprawidłowe, czasem trudne lub nieobecne na tętnicach promieniowych. BP jest niskie, czasami ciśnienie skurczowe spada do 70-60 mmHg ul. a nawet niższe, jednak w początkowym okresie K. u osób z przebytym nadciśnieniem tętniczym ciśnienie tętnicze może utrzymywać się na poziomie zbliżonym do prawidłowego. ciśnienie rozkurczowe również maleje. Zapadają się żyły powierzchowne, prędkość przepływu krwi, obniżenie obwodowego i ośrodkowego ciśnienia żylnego. W przypadku prawokomorowej niewydolności serca ośrodkowe ciśnienie żylne może utrzymywać się na prawidłowym poziomie lub nieznacznie spadać; zmniejsza się objętość krążącej krwi. Odnotowuje się głuchotę dźwięków serca, często arytmię (dodatkowe skurcze, migotanie przedsionków), embriokardię.

Na EKG oznaki niewydolności krążenia wieńcowego i inne zmiany, które mają charakter wtórny i są najczęściej spowodowane zmniejszeniem dopływu żylnego i związanym z tym naruszeniem centralnej hemodynamiki, a czasem infekcyjnym i toksycznym uszkodzeniem mięśnia sercowego, są zdeterminowane (por. Dystrofia mięśnia sercowego). Naruszenie czynności skurczowej serca może prowadzić do dalszego zmniejszenia pojemności minutowej serca i postępującego upośledzenia hemodynamiki. Odnotowuje się skąpomocz, czasami nudności i wymioty (po wypiciu), które przy przedłużonym zapaści przyczyniają się do zagęszczenia krwi, pojawienia się azotemii; zawartość tlenu we krwi żylnej wzrasta z powodu zablokowania przepływu krwi, możliwa jest kwasica metaboliczna.

Nasilenie objawów K. zależy od choroby podstawowej i stopnia zaburzenia naczyniowe. Ważny jest również stopień przystosowania (np. do niedotlenienia), wiek (zapaść jest cięższa u osób starszych i małych dzieci) oraz cechy emocjonalne chory. Stosunkowo łagodny stopień To jest czasami nazywany stanem kolaptoidu.

W zależności od choroby podstawowej, która spowodowała upadek. obraz kliniczny może nabrać pewnych specyficznych cech. Tak więc, gdy K. pojawia się w wyniku utraty krwi, na początku często obserwuje się pobudzenie, pocenie się często gwałtownie spada. Zjawiska zapaści w zmianach toksycznych, zapaleniu otrzewnej, ostrym zapaleniu trzustki są najczęściej łączone z objawami ogólnego ciężkiego zatrucia. Dla ortostatycznego K. charakterystyczna jest nagłość (często na tle tzw dobra kondycja) i stosunkowo łatwy przepływ; i dla złagodzenia zapaści ortostatycznej. zwłaszcza u młodzieży i młodych mężczyzn zwykle wystarczające jest zapewnienie spokoju w poziomej pozycji ciała pacjenta.

Infectious To. rozwija się częściej podczas krytycznego spadku temperatury ciała; dzieje się to w różnym czasie, np. przy tyfusie, zwykle w 12-14 dniu choroby, zwłaszcza podczas gwałtownego spadku temperatury ciała (o 2-4 °), częściej rano. Pacjent leży nieruchomo, apatycznie, odpowiada na pytania powoli, cicho; skarży się na dreszcze, pragnienie. Twarz nabiera bladego ziemistego odcienia, usta są niebieskawe; rysy twarzy są wyostrzone, oczy opadają, źrenice są rozszerzone, kończyny zimne, mięśnie rozluźnione. Po gwałtownym spadku temperatury czoło, skronie, czasem całe ciało pokryte jest zimnym, lepkim potem. Temperatura mierzona w dole pachowym czasami spada do 35 °. Puls jest częsty, słaby: zmniejsza się ciśnienie krwi i diureza.

Przebieg zapaści infekcyjnej ulega pogorszeniu odwodnienie, niedotlenienie, które jest powikłane nadciśnieniem płucnym, zdekompensowane kwasica metaboliczna zasadowica oddechowa i hipokaliemia. Kiedy zagubiony duża liczba woda z wymiocinami i kałem zatrucie pokarmowe, salmonelloza, zakażenie rotawirusem, ostra czerwonka, cholera, zmniejsza się objętość płynu zewnątrzkomórkowego, Włącznie. śródmiąższowe i wewnątrznaczyniowe. Krew gęstnieje, jej lepkość, gęstość, indeks hematokrytowy, zawartość totalna proteina osocze. Objętość krążącej krwi gwałtownie spada. Zmniejszony napływ żylny i pojemność minutowa serca. W chorobach zakaźnych K. może trwać od kilku minut do 6-8 H .

Wraz z pogłębianiem się zapaści puls staje się nitkowaty, ciśnienie krwi jest prawie niemożliwe do określenia, oddech przyspiesza. Świadomość pacjenta stopniowo ciemnieje, reakcja źrenic jest powolna, dochodzi do drżenia rąk, możliwe są drgawki mięśni twarzy i dłoni. Czasami zjawiska K. rozwijają się bardzo szybko; rysy twarzy gwałtownie się wyostrzają, świadomość ciemnieje, źrenice rozszerzają się, zanikają odruchy, wraz z narastającym osłabieniem czynności serca, agonia.

Diagnoza przy charakterystycznym obrazie klinicznym i odpowiednich danych wywiadowczych zwykle nie jest to trudne. Badania objętości krwi krążącej, pojemności minutowej serca, ośrodkowego ciśnienia żylnego, hematokrytu i innych wskaźników mogą uzupełniać ideę natury i ciężkości zapaści. co jest niezbędne do wyboru terapii etiologicznej i patogenetycznej. Diagnostyka różnicowa dotyczy w głównej mierze przyczyn, które spowodowały K., od których zależy charakter udzielanej pomocy, a także wskazań do hospitalizacji i wyboru profilu szpitala.

Leczenie. Na etapie przedszpitalnym skuteczne może być jedynie leczenie zapaści. z powodu ostrej niewydolności naczyniowej (zapaść ortostatyczna K. zakaźna); w przypadku krwotoku Do pilnej hospitalizacji pacjenta w najbliższym szpitalu pożądane jest, aby profil chirurgiczny był konieczny. Ważnym odcinkiem przebiegu każdego załamania jest terapia etiologiczna; zatrzymywać się krwawienie, usuwanie toksycznych substancji z organizmu (patrz Terapia Detoksykacyjna) , swoista terapia antidotum, eliminacja niedotlenienia, ułożenie chorego ściśle poziomo w pozycji ortostatycznej K. natychmiastowe podanie adrenaliny, środków odczulających w zapaści anafilaktycznej. eliminacja arytmii serca itp.

Głównym zadaniem terapii patogenetycznej jest pobudzenie krążenia krwi i oddychania, zwiększenie ciśnienia krwi. Zwiększenie dopływu żylnego do serca uzyskuje się przez transfuzję płynów zastępujących krew, osocza krwi i innych płynów, a także środkami wpływającymi na krążenie obwodowe. Terapię odwodnienia i zatrucia prowadzi się przez wprowadzenie polijonowych, wolnych od pirogenów roztworów krystaloidów (acesoli, disoli, chlosoli, laktasolu). Objętość infuzji w terapii ratunkowej wynosi 60 ml roztwór krystaloidów na 1 kg masy ciała. Szybkość infuzji - 1 ml/kg w 1 min. Infuzja koloidalnych substytutów krwi u pacjentów silnie odwodnionych jest przeciwwskazana. W krwotoczny To transfuzja krwi ma ogromne znaczenie. W celu przywrócenia objętości krążącej krwi masowe dożylne podawanie substytutów krwi (poliglucyna, reopoliglucyna, hemodez itp.) Lub krwi odbywa się strumieniem lub kroplówką; stosuje się również transfuzje osocza natywnego i suchego, stężonego roztworu albuminy i białka. Wlewy izotonicznych roztworów soli lub roztworu glukozy są mniej skuteczne. Ilość roztworu do infuzji zależy od parametrów klinicznych, poziomu ciśnienia krwi, diurezy; jeśli to możliwe, kontroluje się ją, określając hematokryt, objętość krwi krążącej i ośrodkowe ciśnienie żylne. Wprowadzenie środków stymulujących ośrodek naczynioruchowy (kordiamina, kofeina itp.) ma również na celu wyeliminowanie niedociśnienia.

Leki wazopresyjne (norepinefryna, mezaton, angiotensyna, adrenalina) są wskazane w ciężkiej toksycznej zapaści ortostatycznej. W przypadku krwotocznego K. wskazane jest stosowanie ich dopiero po przywróceniu objętości krwi, a nie przy tak zwanym pustym łóżku. Jeśli ciśnienie krwi nie wzrasta w odpowiedzi na podanie amin sympatykomimetycznych, należy pomyśleć o występowaniu silnego skurczu naczyń obwodowych i dużej opór obwodowy; w takich przypadkach dalsze stosowanie amin sympatykomimetycznych może jedynie pogorszyć stan pacjenta. Dlatego terapię wazopresyjną należy stosować z ostrożnością. Skuteczność α-adrenolityków w budowie naczyń obwodowych nie została jeszcze wystarczająco zbadana.

w leczeniu zapaści. niezwiązany z krwawienie z wrzodu stosować glikokortykosteroidy, krótkotrwale w wystarczających dawkach (hydrokortyzon czasami do 1000 mg i więcej, prednizon od 90 do 150 mg, czasami do 600 mg dożylnie lub domięśniowo).

Aby wyeliminować kwasicę metaboliczną, wraz ze środkami poprawiającymi hemodynamikę, stosuje się 5-8% roztwory wodorowęglanu sodu w ilości 100-300 ml kroplówka dożylna lub laktasol. W połączeniu z K. z niewydolnością serca istotne nabyć zastosowanie glikozydów nasercowych, aktywne leczenie ostre zaburzenia tętno i przewodzenie.

Terapia tlenowa jest szczególnie wskazana w przypadku zapaści. powstałych w wyniku zatrucia tlenkiem węgla lub na tle infekcja beztlenowa; w tych postaciach korzystne jest stosowanie tlenu pod wysokie ciśnienie krwi(cm. Hiperbaryczna terapia tlenowa). Przy przedłużającym się przebiegu K., gdy możliwy jest rozwój wielokrotnego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (koagulopatia konsumpcyjna), heparynę stosuje się jako środek terapeutyczny dożylnie, do 5000 IU co 4 H(Wyklucz możliwość wewnętrznego krwawienia!). Przy wszystkich rodzajach zapaści konieczne jest staranne monitorowanie czynności oddechowej, jeśli to możliwe, poprzez badanie wskaźników wymiany gazowej. Wraz z rozwojem niewydolność oddechowa stosowana jest wentylacja wspomagana.

Opieka resuscytacyjna nad K. prowadzona jest na zasadach ogólnych. Dla utrzymania odpowiedniej objętości minutowej krwi podczas zewnętrznego masażu serca w warunkach hipowolemii konieczne jest zwiększenie częstości uciśnięć serca do 100 na 1 min.

Prognoza. Szybka eliminacja przyczyny, która spowodowała zawalenie. często prowadzi do całkowitego przywrócenia hemodynamiki. W ciężkich chorobach i ostrych zatruciach rokowanie często zależy od ciężkości choroby podstawowej, stopnia niewydolności naczyniowej i wieku chorego. Przy niewystarczająco skutecznej terapii K. może powrócić. Pacjenci znoszą powtarzające się upadki trudniejsze.

Zapobieganie polega na intensywnym leczeniu choroby podstawowej, stałym monitorowaniu pacjentów w stanie ciężkim i umiarkowanym; odgrywa w tym względzie szczególną rolę obserwacja monitorująca. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę specyfikę farmakodynamiki leków (ganglioblokery, leki przeciwpsychotyczne, leki przeciwnadciśnieniowe i moczopędne, barbiturany itp.), historia alergii oraz indywidualna wrażliwość na niektóre leki i czynniki żywieniowe.

Cechy zapaści u dzieci. W stanach patologicznych (odwodnienie, wygłodzenie, ukryta lub jawna utrata krwi, „sekwestracja” płynów w jelitach, jamach opłucnowych lub brzusznych) K. u dzieci jest cięższy niż u dorosłych. Częściej niż u dorosłych zapaść rozwija się wraz z zatruciem i chorobami zakaźnymi, którym towarzyszy wysoka temperatura ciała, wymioty i biegunka. Spadek ciśnienia krwi i upośledzenie przepływu krwi w mózgu przebiega z niedotlenieniem tkanek głębszych, któremu towarzyszy utrata przytomności i drgawki. Ponieważ rezerwa alkaliczna w tkankach jest ograniczona u małych dzieci, naruszenie procesów oksydacyjnych podczas zapaści łatwo prowadzi do niewyrównanej kwasicy. Niewystarczająca koncentracja i zdolność filtracyjna nerek oraz szybkie gromadzenie się produktów przemiany materii komplikują terapię K. i opóźniają powrót prawidłowych reakcji naczyniowych.

Rozpoznanie zapaści u małych dzieci jest trudne ze względu na fakt, że nie można poznać odczuć pacjenta, a skurczowe ciśnienie krwi u dzieci, nawet w normalnych warunkach, nie może przekraczać 80 mmHg ul. Za najbardziej charakterystyczne dla K. u dziecka można uznać zespół objawów: osłabienie dźwięczności tonów serca, spadek fali tętna przy pomiarze ciśnienia krwi, ogólna adynamia, osłabienie, bladość lub plamienie skóry, narastająca tachykardia .

Terapia zapaści ortostatycznej. z reguły nie wymaga leków; wystarczy ułożyć chorego poziomo bez poduszki, unieść nogi powyżej poziomu serca, rozpiąć ubranie. Korzystne działanie zapewnia świeże powietrze, wdychanie oparów amoniaku. Tylko z głębokim i uporczywym K. ze spadkiem skurczowego ciśnienia krwi poniżej 70 mmHg ul. przedstawia domięśniowe lub dożylne podanie analeptyków naczyniowych (kofeina, efedryna, mezaton) w dawkach odpowiednich do wieku. Aby nie dopuścić do zapaści ortostatycznej, konieczne jest wyjaśnienie nauczycielom i trenerom, że niedopuszczalne jest długotrwałe przebywanie dzieci i młodzieży na liniach, obozach treningowych i formacjach sportowych. W przypadku zapaści z powodu utraty krwi i chorób zakaźnych pokazano te same środki, co u dorosłych.

Skróty: K. - Upadek

Uwaga! Artykuł „ Zawalić się jest podany wyłącznie w celach informacyjnych i nie powinien być stosowany do samoleczenia

Zawalić się

Zapaść to ostro rozwijająca się niewydolność naczyń, charakteryzująca się spadkiem napięcia naczyniowego i ostrym spadkiem objętości krążącej krwi.

Etymologia terminu zapaść: (łac.) collapsus - osłabiony, upadły.

Kiedy następuje upadek:

  • zmniejszony dopływ krwi żylnej do serca
  • zmniejszenie pojemności minutowej serca,
  • spadek ciśnienia krwi i żylnego,
  • perfuzja tkankowa i metabolizm są zaburzone,
  • występuje niedotlenienie mózgu,
  • funkcje życiowe organizmu są zahamowane.

Zapaść zwykle rozwija się jako powikłanie choroby podstawowej, częściej z poważna choroba i stany patologiczne.

Formami ostrej niewydolności naczyniowej są również omdlenia i wstrząsy.

Historia studiów

Doktryna upadku powstała w związku z rozwojem idei dotyczących niewydolności krążenia. Obraz kliniczny zapaści został opisany na długo przed wprowadzeniem tego terminu. Tak więc S. P. Botkin w 1883 r. Na wykładzie w związku ze śmiercią pacjenta na dur brzuszny przedstawił pełny obraz zapaści zakaźnej, nazywając ten stan zatruciem organizmu.

IP Pavlov w 1894 roku zwrócił uwagę na szczególne pochodzenie zapaści, zauważając, że nie jest ona związana ze słabością serca, ale polega na zmniejszeniu objętości krążącej krwi.

Teoria upadku została znacznie rozwinięta w pracach GF Langa, ND Strazhesko, IR Petrova, VA Negovsky'ego i innych rosyjskich naukowców.

Nie ma ogólnie przyjętej definicji upadku. Największa niezgodność istnieje w kwestii, czy upadek i szok należy uważać za niezależne państwa, czy tylko za niepodległe różne okresy jeden i ten sam proces patologiczny, czyli czy uznać „szok” i „zapaść” za synonimy. Ten drugi punkt widzenia akceptują autorzy anglo-amerykańscy, którzy uważając, że oba terminy oznaczają tożsame stany patologiczne, wolą używać terminu „wstrząs”. Francuscy badacze czasami przeciwstawiają zapaść w chorobie zakaźnej wstrząsowi pochodzenia traumatycznego.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov i inni autorzy krajowi zwykle rozróżniają pojęcia „szoku” i „załamania”. Często jednak pojęcia te są mylone.

Etiologia i klasyfikacja

Ze względu na różnice w zrozumieniu patofizjologicznych mechanizmów zapaści, możliwą dominację jednego lub drugiego mechanizmu patofizjologicznego, a także różnorodność nozologicznych postaci chorób, w których może rozwinąć się zapaść, nie ustalono jednoznacznej, ogólnie przyjętej klasyfikacji form zapaści. rozwinięty.

W interesie klinicznym wskazane jest rozróżnienie postaci zapaści w zależności od czynników etiologicznych. Najczęściej zapaść rozwija się, gdy:

  • odurzenie organizmu,
  • ostre choroby zakaźne.
  • ostra masywna utrata krwi,
  • przebywać w warunkach niskiej zawartości tlenu we wdychanym powietrzu.

Czasami może wystąpić upadek bez znaczącego nieprawidłowości patologiczne(np. zapaść ortostatyczna u dzieci).

Przeznaczyć toksyczny upadek. który występuje w przypadku ostrego zatrucia. w tym o charakterze zawodowym, substancje o ogólnym działaniu toksycznym (tlenek węgla, cyjanki, substancje fosforoorganiczne, nitrozwiązki itp.).

Seria czynniki fizyczne- uderzenie prąd elektryczny, duże dawki promieniowania, wysoka temperatura otoczenia (podczas przegrzania, udaru cieplnego), w której zaburzona jest regulacja funkcji naczyniowych.

W niektórych obserwuje się upadek ostre choroby narządów wewnętrznych- z zapaleniem otrzewnej, ostrym zapaleniem trzustki, które może być związane z zatruciem endogennym, a także z ostrym zapaleniem dwunastnicy, erozyjnym zapaleniem błony śluzowej żołądka itp.

Niektóre reakcje alergiczne typu natychmiastowego, takiego jak wstrząs anafilaktyczny. występują z zaburzeniami naczyniowymi typowymi dla zapaści.

zapaść infekcyjna rozwija się jako powikłanie ostrych ciężkich chorób zakaźnych: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, dur brzuszny i dur brzuszny, ostra czerwonka, zatrucie jadem kiełbasianym, zapalenie płuc, wąglik, wirusowe zapalenie wątroby, grypa itp. Przyczyną tego powikłania jest zatrucie endotoksynami i egzotoksynami mikroorganizmów, atakujących głównie ośrodkowy układ nerwowy lub receptory przedwłośniczkowe i zawłośniczkowe.

zapaść hipoksyjna może wystąpić w warunkach niskiego stężenia tlenu we wdychanym powietrzu, zwłaszcza w połączeniu z niskim ciśnieniem barometrycznym. Bezpośrednią przyczyną zaburzeń krążenia w tym przypadku jest brak reakcji adaptacyjnych organizmu na niedotlenienie. działając bezpośrednio lub pośrednio poprzez aparat receptorowy układu sercowo-naczyniowego na ośrodki naczynioruchowe.

Rozwojowi zapaści w tych warunkach sprzyjać może również hipokapnia spowodowana hiperwentylacją, prowadząca do rozszerzenia naczyń włosowatych i krwionośnych, a w konsekwencji do odkładania się i zmniejszenia objętości krążącej krwi.

załamanie ortostatyczne. wynikające z szybkiego przejścia z pozycji poziomej do pionowej, a także podczas długotrwałego stania, w wyniku redystrybucji krwi ze wzrostem całkowitej objętości łożyska żylnego i zmniejszeniem napływu do serca; podstawą tego stanu jest niewydolność napięcia żylnego. Zapaść ortostatyczną można zaobserwować:

  • u rekonwalescentów po poważna choroba i przedłużonego leżenia w łóżku
  • z niektórymi chorobami układu hormonalnego i nerwowego (jamistość rdzenia, zapalenie mózgu, nowotwory gruczołów dokrewnych, układu nerwowego itp.),
  • w okresie pooperacyjnym, z szybkim wydalaniem płynu puchlinowego lub w wyniku znieczulenia podpajęczynówkowego lub zewnątrzoponowego.
  • Do jatrogennego zapaści ortostatycznej czasami dochodzi, gdy neuroleptyki, adrenoblokery, ganglioblokery, sympatykolityki itp. są stosowane nieprawidłowo.

U pilotów i kosmonautów zapaść ortostatyczna może być spowodowana redystrybucją krwi związaną z działaniem sił przyspieszenia. W tym samym czasie krew z naczyń górnej części ciała i głowy przemieszcza się do naczyń narządów jamy brzusznej i kończyn dolnych, powodując niedotlenienie mózgu. Zapaść ortostatyczną dość często obserwuje się u pozornie zdrowych dzieci, młodzieży i młodych mężczyzn.

ciężka postać Choroba dekompresyjna może towarzyszyć zapaść, która jest związana z gromadzeniem się gazów w prawej komorze serca.

Jeden z częste formy Jest zapaść krwotoczna. rozwijające się z ostrą masywną utratą krwi (uraz, uszkodzenie naczyń krwionośnych, krwawienie wewnętrzne z powodu pęknięcia tętniaka naczynia, artroza naczynia w okolicy wrzodu żołądka itp.). Zapaść z utratą krwi rozwija się w wyniku gwałtownego zmniejszenia objętości krążącej krwi. Ten sam stan może wystąpić z powodu obfitej utraty osocza podczas oparzenia, zaburzeń wodno-elektrolitowych w ciężkiej biegunce, niekontrolowanych wymiotów i niewłaściwego stosowania leków moczopędnych.

Można zaobserwować upadek choroba serca. towarzyszy ostry i szybki spadek objętości wyrzutowej (zawał mięśnia sercowego, zaburzenia rytmu serca, ostre zapalenie mięśnia sercowego, krwiak osierdzia lub zapalenie osierdzia z szybkim gromadzeniem się wysięku w jamie osierdzia), a także zatorowość płucna. Rozwijająca się w tych warunkach ostra niewydolność sercowo-naczyniowa niektórzy autorzy opisują nie jako zapaść, ale jako zespół niskiego rzutu, którego objawy są szczególnie charakterystyczne dla wstrząsu kardiogennego.

Niektórzy autorzy wzywają odruch załamania. obserwowane u pacjentów z dusznicą bolesną lub napadem dusznicy bolesnej z zawałem mięśnia sercowego. I. R. Petrov (1966) i wielu autorów wyróżnia zespół zapaści we wstrząsie, uważając, że końcowa faza ciężkiego wstrząsu charakteryzuje się objawami zapaści.

Objawy kliniczne

Obraz kliniczny w zapaściach różnego pochodzenia jest zasadniczo podobny. Częściej upadek rozwija się gwałtownie, nagle.

We wszystkich postaciach zapaści świadomość pacjenta jest zachowana, ale jest on obojętny na otoczenie, często skarży się na uczucie melancholii i depresji, zawroty głowy, niewyraźne widzenie, szum w uszach, pragnienie.

Skóra blednie, błona śluzowa ust, czubek nosa, palce rąk i nóg stają się sine.

Zmniejsza się turgor tkanek, skóra może stać się marmurowa, twarz ziemista, pokryta zimnym, lepkim potem. Suchy język. Często dochodzi do obniżenia temperatury ciała, chorzy skarżą się na zimno i chłód.

Oddech jest powierzchowny, szybki, rzadziej - powolny. Pomimo duszności pacjenci nie odczuwają duszności.

Tętno małe, miękkie, przyspieszone, rzadziej wolne, słabo wypełnione, często nieprawidłowe, czasem trudne lub nieobecne na tętnicach promieniowych. Ciśnienie tętnicze jest obniżone, czasami skurczowe ciśnienie krwi spada do 70-60 mm Hg. Sztuka. a nawet niższe, jednak w początkowym okresie załamania u osób z przebytym nadciśnieniem tętniczym ciśnienie krwi może utrzymywać się na poziomie zbliżonym do normy. Zmniejsza się również ciśnienie rozkurczowe.

Zapadają się żyły powierzchowne, prędkość przepływu krwi, obniżenie obwodowego i ośrodkowego ciśnienia żylnego. W przypadku prawokomorowej niewydolności serca ośrodkowe ciśnienie żylne może utrzymywać się na prawidłowym poziomie lub nieznacznie spadać. Zmniejsza się objętość krążącej krwi. Ze strony serca obserwuje się głuchotę tonów, arytmię (dodatkowe skurcze, migotanie przedsionków itp.), Zarodek.

Na EKG - oznaki niewydolności krążenia wieńcowego i inne zmiany, które mają charakter wtórny i są najczęściej spowodowane zmniejszeniem dopływu żylnego i związanym z tym naruszeniem centralnej hemodynamiki, a czasem zakaźnym-toksycznym uszkodzeniem mięśnia sercowego . Naruszenie czynności skurczowej serca może prowadzić do dalszego zmniejszenia pojemności minutowej serca i postępującego upośledzenia hemodynamiki.

Skąpomocz, nudności i wymioty (po wypiciu), azotemia, zgrubienie krwi, wzrost zawartości tlenu we krwi żylnej z powodu zablokowania przepływu krwi i kwasica metaboliczna są prawie stale obserwowane.

Nasilenie objawów zapaści zależy od ciężkości choroby podstawowej i stopnia zaburzeń naczyniowych. Stopień przystosowania (na przykład do niedotlenienia), wiek (zapaść jest cięższa u osób starszych i małych dzieci) oraz cechy emocjonalne pacjenta itp. również mają znaczenie. łagodny stopień zapaść jest czasami nazywana stanem kolaptoidu.

W zależności od choroby podstawowej, która spowodowała zapaść, obraz kliniczny może nabrać pewnych specyficznych cech.

A więc na przykład w przypadku załamania w wyniku utraty krwi. zamiast ucisku sfery neuropsychicznej na początku często obserwuje się pobudzenie, pocenie się często gwałtownie zmniejsza.

Zjawiska upadku o godz toksyczne uszkodzenia. zapalenie otrzewnej, ostre zapalenie trzustki są najczęściej łączone z objawami ogólnego ciężkiego zatrucia.

Dla załamanie ortostatyczne charakteryzuje się nagłością (często na tle dobrego stanu zdrowia) i stosunkowo łagodnym przebiegiem. Ponadto, aby zatrzymać zapaść ortostatyczną, zwłaszcza u młodzieży i młodych mężczyzn, zwykle wystarczy zapewnienie spokoju (w ściśle poziomej pozycji pacjenta), ogrzanie i wdychanie amoniaku.

zapaść infekcyjna rozwija się częściej podczas krytycznego spadku temperatury ciała; dzieje się to w różnym czasie, np. przy tyfusie, zwykle w 12-14 dniu choroby, zwłaszcza podczas gwałtownego spadku temperatury (o 2-4°C), częściej rano. Pacjent jest bardzo osłabiony, leży nieruchomo, apatyczny, odpowiada na pytania wolno, cicho; skarży się na dreszcze, pragnienie. Twarz staje się blada ziemista, usta niebieskawe; rysy twarzy są wyostrzone, oczy opadają, źrenice są rozszerzone, kończyny zimne, mięśnie rozluźnione.

Po gwałtownym spadku temperatury ciała czoło, skronie, czasem całe ciało pokryte jest zimnym lepkim potem. Temperatura ciała mierzona pod pachą czasami spada do 35°C; wzrasta gradient temperatury w odbycie i skórze. Puls jest częsty, słaby, zmniejsza się ciśnienie krwi i diureza.

Przebieg zapaści infekcyjnej pogarsza odwodnienie organizmu. niedotlenienie. co jest powikłane nadciśnieniem płucnym, niewyrównaną kwasicą metaboliczną, zasadowicą oddechową i hipokaliemią.

Wraz z utratą dużej ilości wody z wymiocinami i kałem podczas zatrucia pokarmowego, salmonellozy, ostrej czerwonki, cholery, zmniejsza się objętość płynu pozakomórkowego, w tym śródmiąższowego i wewnątrznaczyniowego. Krew gęstnieje, jej lepkość, gęstość, indeks hematokrytowy, wzrasta całkowita zawartość białka w osoczu, gwałtownie spada objętość krążącej krwi. Zmniejszony napływ żylny i pojemność minutowa serca.

Według biomikroskopii spojówki oka zmniejsza się liczba funkcjonujących naczyń włosowatych, dochodzi do zespoleń tętniczo-żylnych, wahadłowego przepływu krwi oraz zastoju w żyłkach i naczyniach włosowatych o średnicy mniejszej niż 25 mikronów. z objawami agregacji krwinek. Stosunek średnic tętniczek i żyłek wynosi 1:5. W chorobach zakaźnych zapaść trwa od kilku minut do 6-8 godzin (zwykle 2-3 godziny).

Gdy zapaść się pogłębia, puls staje się nitkowaty. Określenie ciśnienia krwi jest prawie niemożliwe, oddech przyspiesza. Świadomość pacjenta stopniowo ciemnieje, reakcja źrenic jest powolna, dochodzi do drżenia rąk, możliwe są drgawki mięśni twarzy i dłoni. Czasami zjawiska upadku nasilają się bardzo szybko; rysy twarzy są ostro wyostrzone, świadomość zaciemniona, źrenice rozszerzają się, odruchy zanikają, a wraz ze wzrostem osłabienia czynności serca pojawia się agonia.

Śmierć przez upadek występuje z powodu:

  • wyczerpanie zasobów energetycznych mózgu w wyniku niedotlenienia tkanek,
  • zatrucie,
  • Zaburzenia metaboliczne.

Duży encyklopedia medyczna 1979

Co to jest zapadnięcie się zastawki mitralnej? Upadek jest..

upadek jest wyjątkowy objaw kliniczny ostre niskie ciśnienie krwi, stan zagrażający życiu, który charakteryzuje się spadkiem ciśnienia krwi i niskim dopływem krwi do najważniejszych narządów człowieka. Taki stan u osoby może zwykle objawiać się bladością twarzy, silnym osłabieniem i zimnymi kończynami. Ponadto tę chorobę można jeszcze interpretować nieco inaczej. Zapaść jest również jedną z postaci ostrej niewydolności naczyniowej, która charakteryzuje się gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi i napięcia naczyniowego, natychmiastowym spadkiem pojemności minutowej serca i zmniejszeniem ilości krążącej krwi.

Wszystko to może prowadzić do zmniejszenia dopływu krwi do serca, spadku ciśnienia tętniczego i żylnego, niedotlenienia mózgu, tkanek i narządów człowieka oraz zmniejszenia metabolizmu.Jeśli chodzi o przyczyny, które przyczyniają się do rozwoju zapaści , jest ich mnóstwo. Do najczęstszych przyczyn takiego stanu patologicznego należą ostre choroby serca i naczyń krwionośnych, na przykład zapalenie mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego itp. Możesz także dodać do listy przyczyn ostra utrata krwi i utrata osocza, ciężkie zatrucie (z ostrymi chorobami zakaźnymi, zatruciem). Często choroba ta może wystąpić z powodu chorób układu hormonalnego i ośrodkowego układu nerwowego, znieczulenia rdzeniowego i zewnątrzoponowego.

Jego występowanie może być również spowodowane przedawkowaniem blokerów zwojowych, sympatykolityków, neuroleptyków. Mówiąc o objawach zapaści, należy zauważyć, że zależą one głównie od przyczyny choroby. Ale w wielu przypadkach ten stan patologiczny jest podobny do zapaści różnego rodzaju i pochodzenie. Często towarzyszy mu osłabienie, dreszcze, zawroty głowy i obniżenie temperatury ciała. Pacjent może skarżyć się na niewyraźne widzenie i szum w uszach. Ponadto skóra pacjenta staje się gwałtownie blada, twarz staje się ziemista, kończyny chłodne, czasami całe ciało może być pokryte zimnym potem.

Upadek to nie żart. W tym stanie osoba oddycha szybko i płytko. W prawie wszystkich przypadkach różnego rodzaju zapaści pacjent ma spadek ciśnienia krwi. Zwykle pacjent jest zawsze przytomny, ale może źle reagować na otoczenie. Źrenice pacjenta słabo i wolno reagują na światło.

Zapaść to nieprzyjemne uczucie w okolicy serca ciężkie objawy. Jeśli pacjent skarży się na nieregularne i szybkie bicie serca, gorączkę, zawroty głowy, częste bóle głowy i obfite pocenie, to w tym przypadku może to być zapadnięcie się zastawki mitralnej. W zależności od przyczyn tej choroby wyróżnia się trzy rodzaje ostrego spadku ciśnienia krwi: niedociśnienie kardiogenne, zapaść krwotoczną i zapaść naczyniową.

Temu ostatniemu towarzyszy rozszerzenie naczynia obwodowe. Przyczyną tej formy zapaści są różne ostre choroby zakaźne. Zapaść naczyniowa może wystąpić w przypadku zapalenia płuc, posocznicy, duru brzusznego i innych chorób zakaźnych. Może powodować niskie ciśnienie krwi podczas zatrucia barbituranami leki przeciwnadciśnieniowe(Jak efekt uboczny z nadwrażliwością na lek) i ciężkie reakcje alergiczne. W każdym przypadku należy natychmiast skonsultować się z lekarzem i przeprowadzić obowiązkowe badanie i leczenie.