קריסה, תסמינים וטיפול בהתמוטטות. קריסת כלי דם בלתי צפויה: איך לא להתבלבל עם התעלפות, עזרה להגעת אמבולנס

הפרעות רבות במערכת הלב וכלי הדם מתרחשות בפתאומיות, על רקע רווחה יחסית. מצב חריף אחד כזה הוא קריסת כלי דם. על מנגנוני ההתפתחות, סימפטומים ו טיפול דחוףעם הפתולוגיה הזו, נדבר בסקירה ובווידאו שלנו במאמר זה.

מהות הבעיה

קריסת כלי דם היא צורה של אי ספיקה קרדיווסקולרית המתפתחת על רקע ירידה פתאומית בגוון העורקים והוורידים. בתרגום מהמילה הלטינית collapsus, המונח מתורגם כ"נפל".

בבסיס מנגנונים פתוגנטייםשקרי מחלה:

ירידה ב-BCC;
ירידה בזרימת הדם לצד ימין של הלב;
ירידה חדה בלחץ;
איסכמיה חריפה של איברים ורקמות;
עיכוב של כל הפונקציות החיוניות של הגוף.

התפתחות הקריסה היא תמיד פתאומית, מהירה. לפעמים עוברות רק כמה דקות מהופעת הפתולוגיה ועד להתפתחות של שינויים איסכמיים בלתי הפיכים. תסמונת זו מסוכנת מאוד כי היא מובילה לעיתים קרובות תוצאה קטלנית. עם זאת, הודות לעזרה ראשונה בזמן ויעיל טיפול תרופתיניתן להציל את החולה ברוב המקרים.

חָשׁוּב! אין לבלבל בין המונחים "התמוטטות" ו"הלם". בניגוד לראשון, הלם מתרחש כתגובה של הגוף לגירוי סופר חזק (כאב, טמפרטורה וכו') ומלווה בביטויים חמורים יותר.

גורמים ומנגנון התפתחות

ישנם גורמים רבים המשפיעים על התפתחות הפתולוגיה. ביניהם:

איבוד דם מסיבי;
מחלות זיהומיות חריפות (דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, דלקת המוח, קדחת טיפוס);
כמה מחלות של מערכת העצבים האנדוקרינית (לדוגמה, syringomyelia);
ההשפעה על הגוף של חומרים רעילים ורעילים (תרכובות אורגניות זרחן, CO - חד תחמוצת הפחמן);
תופעות לוואי של הרדמה אפידורלית;
מנת יתר של אינסולין משחק ארוך, חוסמי גנגליו, סוכנים להורדת לחץ דם;
דלקת הצפק וסיבוכים זיהומיים חריפים;
הפרה חריפה של התכווצות שריר הלב באוטם שריר הלב, הפרעות קצב, תפקוד לקוי של צומת AV.

בהתאם לגורם ולמנגנון ההתפתחות, נבדלים ארבעה סוגים.

טבלה: סוגי קריסה

סוג של קריסה	תיאור
	נגרמת מירידה בתפוקת הלב
	מעורר על ידי ירידה חדה בנפח הדם במחזור הדם
	הסיבה למצב החריף היא ירידה פתאומית
	הפרה של חלוקה מחדש של דם ב שינוי פתאומיתנוחת הגוף בחלל

הערה! התמוטטות אורתוסטטית התפתחה לפחות פעם אחת אצל רוב האנשים על פני כדור הארץ. לדוגמה, רבים מכירים סחרחורת קלה, המתפתחת עם עלייה חדה מהמיטה בבוקר. למרות זאת, אנשים בריאיםאת כל תסמינים לא נעימיםלעבור תוך 1-3 דקות.

תסמינים קליניים

אדם מפתח:

הידרדרות מהירה חדה ברווחה;
חולשה כללית;
כאב ראש חזק;
כהה בעיניים;
רעש, זמזום באוזניים;
חיוורון שיש של העור;
הפרעות בדרכי הנשימה;
לפעמים אובדן הכרה.

עקרונות אבחון וטיפול

קריסה היא מצב מסוכן ובלתי צפוי ביותר. לפעמים מתי הדרדרות חדהלחץ הדם נספר לפי דקות, ועלות העיכוב עשויה להיות גבוהה מדי. אם אדם פיתח סימנים של אי ספיקה חריפה של מערכת הדם, חשוב להזעיק אמבולנס בהקדם האפשרי.

בנוסף, כולם צריכים להכיר את האלגוריתם למתן עזרה ראשונה לחולים עם קריסה. לשם כך, מומחי WHO פיתחו הוראה פשוטה ומובנת.

צעד ראשון. הערכה של סימנים חיוניים

כדי לאשר את האבחנה, זה מספיק:

ערכו בדיקה ויזואלית. עור המטופל חיוור, עם גוון שיש. לעתים קרובות היא מכוסה בזיעה דביקה.
הרגישו את הדופק על העורק ההיקפי. עם זאת, הוא חלש, חוטי או לא מוגדר כלל. סימן נוסף לאי ספיקת כלי דם חריפה הוא טכיקרדיה - עלייה במספר פעימות הלב.
למדוד לחץ דם. הקריסה מאופיינת בלחץ דם נמוך - סטייה חדה של לחץ הדם מהנורמה (120/80 מ"מ כספית. אמנות) לצד התחתון.

שלב שני. עזרה ראשונה

בזמן שהאמבולנס בדרכו, נקוט בצעדים דחופים שמטרתם לייצב את מצבו של החולה ולמנוע סיבוכים חריפים:

הנח את הקורבן על גבו על משטח שטוח וקשיח. הרם את הרגליים ביחס לכל הגוף ב-30-40 ס"מ. זה ישפר את אספקת הדם ללב ולמוח.
הקפידו על אספקת חמצן מספקת לחדר. הסר בגדים שמגבילים את הנשימה, פתח חלון. יחד עם זאת, החולה לא צריך להקפיא: במידת הצורך, לעטוף אותו בשמיכה או שמיכה.
הניחו לנפגע לרחרח צמר גפן טבול באמוניה (תמיסת אמוניה). אם אין תרופה בהישג יד, שפשפו את הרקות, תנוכי האוזניים שלו וגם את החור שנמצא בין האף שפה עליונה. פעילויות אלו יסייעו לשפר את זרימת הדם ההיקפית.
אם הסיבה לקריסה הייתה דימום מ פצע פתוח, נסה לעצור את הדימום על ידי הפעלת חוסם עורקים, לחץ אצבע.

חָשׁוּב! אם אדם מחוסר הכרה, אי אפשר להביא אותו לעשתונות עם מכות בלחיים וגירויים כואבים אחרים. עד שהוא מתעשת, אל תיתן לו אוכל או שתיה. בנוסף, אם לא נשללת אפשרות של קריסת כלי דם, אין לתת תרופות המפחיתות לחץ דם - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket וכו'.

שלב שלוש. עזרה ראשונה

עם הגעת האמבולנס, תאר בקצרה את המצב בפני הרופאים, תוך ציון הסיוע שניתן. כעת על הנפגע להיבדק על ידי רופא. לאחר הערכת סימנים חיוניים וקביעה אבחון ראשונימראה את החדרת תמיסת 10% של קפאין-נתרן בנזואט במינון סטנדרטי. עם קריסה זיהומית או אורתוסטטית, זה מספיק להשפעה יציבה לטווח ארוך.

בעתיד, אמצעים דחופים מכוונים לחסל את הגורמים שגרמו לאי ספיקת כלי דם:

עם האופי הדימומי של הקריסה, יש צורך להפסיק דימום;
במקרה של הרעלה ושיכרון, יש צורך בהחדרת נוגדן ספציפי (אם קיים) ואמצעי ניקוי רעלים.
בְּ מחלות חריפות(אוטם שריר הלב, דלקת הצפק, תסחיף ריאתי וכו'), מצבים מסכני חיים מתוקנים.

אם קיימות אינדיקציות, המטופל מאושפז בבית חולים מיוחד להמשך טיפול ומניעה. סיבוכים רציניים. שם, בהתאם לגורמים למחלה, מתן טפטוף תוך ורידי של אדרנלין ונוראפינפרין (לעליה מהירה בלחץ הדם), עירוי דם ומרכיביו, פלזמה, מי מלח פיזיולוגי(להגברת BCC), טיפול בחמצן.

- מתפתח במהירות אי ספיקת כלי דם, מלווה בירידה בטונוס של זרם הדם וירידה יחסית ב-BCC. בא לידי ביטוי הידרדרות חדהמצבים, סחרחורת, טכיקרדיה, יתר לחץ דם. במקרים חמורים, יתכן אובדן הכרה. הוא מאובחן על בסיס נתונים קליניים ותוצאות טונומטריה על פי שיטת קורוטקוב. טיפול ספציפיכולל קורדיאמין או קפאין מתחת לעור, חליטות קריסטלואידים, שכיבה עם קצה רגל מורם. לאחר החזרת ההכרה, ניתן לאשפוז לצורך אבחנה מבדלת וקביעת הגורמים למצב הפתולוגי.

אבחון

קריסה מאובחנת על ידי עובד רפואי שהיה הראשון שהגיע למקום: בטיפול נמרץ - מרדים-מחייאה, בבית חולים טיפולי - מטפל (קרדיולוג, גסטרואנטרולוג, נפרולוג ועוד), במחלקה כירורגית - א. מְנַתֵחַ. אם הפתולוגיה התפתחה מחוץ למתקן הבריאות, מתבצעת אבחנה מוקדמת על ידי צוות האמבולנס על פי הבדיקה. שיטות נוספות מוקצות ב מוסד רפואילצורך אבחנה מבדלת. קריסה נבדלת מתרדמת של כל אטיולוגיה, סינקופה, הלם. נעשה שימוש בשיטות הבאות:

גוּפָנִי. הרופא מגלה סימנים קלינייםתת לחץ דם, היעדר או דיכאון של הכרה, שנמשך 2-5 דקות או יותר. זמן קצר יותר של חוסר הכרה עם החלמתו לאחר מכן אופייני להתעלפות. לפי תוצאות הטונומטריה, לחץ הדם נמוך מ-90/50. אין סימנים לטראומה בראש, כולל תסמינים מוקדיים.
חוּמרָה. זה מבוצע לאחר ייצוב המודינמיקה כדי לקבוע את הסיבות להתמוטטות. CT של הראש (גידולים, תהליכים דלקתיים מוקדיים), CT של חלל הבטן (לבלב, cholelithiasis, נזק מכני). בנוכחות כאבים כליליים מבוצעת אולטרסאונד של הלב (הרחבת חדרים, מומים מולדים), אלקטרוקרדיוגרפיה (סימני איסכמיה, אוטם שריר הלב). חשד להפרעות בכלי הדם מאושש באמצעות מיפוי דופלר צבעוני, המאפשר לקבוע את מידת הפטנציה של העורקים והכלים הוורידים .
מַעבָּדָה. במהלך בדיקת מעבדה, רמת הסוכר בדם נקבעת כדי למנוע היפו- או היפרגליקמיה. נמצאה ירידה בריכוז ההמוגלובין. תהליכים דלקתייםלהוביל לעלייה ב-ESR, לויקוציטוזיס בולטת, לפעמים - עלייה בריכוז חלבון C-reactive. עם תת לחץ דם ממושך, עקירה אפשרית pHבכיוון החומצי, ירידה בריכוז האלקטרוליטים בפלזמה.

טיפול דחוף

החולה במצב של קריסה מונח על משטח אופקי עם רגליים מורמות מעט. בעת הקאות, הראש מסובב כך שההפרשה זורמת החוצה בחופשיות, ואינה נופלת פנימה כיווני אוויר. את ה-VRT מנקים בשתי אצבעות עטופות בספוגית גזה או במטלית נקייה. רשימת האמצעים הטיפוליים הנוספים תלויה בשלב הקריסה:

שלב סימפטוטוני. הצגת נהלים שמטרתם לעצור עווית כלי דם. מוזרק תוך שרירי papaverine, dibazol, but-shpu. כדי למנוע תת לחץ דם ולייצב המודינמיקה, השתמש הורמוני סטרואידים(דקסמתזון, פרדניזון). הגדרה מומלצת של צנתר ורידי היקפי, בקרת לחץ דם ו מצב כלליסבלני.
וגוטוניה ושלב שיתוק. כדי לשחזר BCC, מבוצעות עירוי של תמיסות גבישיות, שאליהן מוסיפים, במידת הצורך, סוכנים קרדיוטוניים. למניעת שאיבת תוכן קיבה שלב טרום אשפוזהמטופל מצויד במסכת דרכי אוויר או גרון. גלוקוקורטיקוסטרואידים ניתנים פעם אחת במינון המתאים לגיל המטופל, קורדיאמין, קפאין. נשימה פתולוגיתמהווה אינדיקציה להעברה למכונת הנשמה.

האשפוז מתבצע ביחידה לטיפול נמרץ של המתקן הרפואי המתמחה הקרוב. בית החולים ממשיך אמצעים רפואיים, נקבעת בדיקה, שבמהלכה נקבעים הגורמים לפתולוגיה. מספק תמיכה לתפקודי גוף חיוניים: נשימה, פעילות לב, תפקוד כליות. מתבצע טיפול שמטרתו לחסל את הגורמים להתקף קולפטואיד.

תחזית ומניעה

מאז הפתולוגיה מתפתחת עם פירוק של מחלות קשות, הפרוגנוזה היא לעתים קרובות שלילי. אי ספיקת כלי דם ישירה קל יחסית לעצור, אולם, תוך שמירה על סיבת השורש שלה, התקפים מתרחשים שוב. קריסה בלתי פתירה מובילה למותו של החולה. מניעה היא טיפול בזמןפתולוגיות שיכולות להוביל לירידה חדה צליל וסקולרי. טיפול שנבחר כראוי למחלות לב, מרשם בזמן של אנטיביוטיקה לזיהומים חיידקיים, ניקוי רעלים מלא עבור הרעלה והמוסטזיס לפציעות יכול למנוע קריסה ב-90% מהמקרים.

הִתמוֹטְטוּת(lat. collapsus נחלש, נפל) - אי ספיקת כלי דם חריפה, המאופיינת בעיקר בירידה בטונוס כלי הדם, כמו גם בנפח הדם במחזור. במקביל, זרימת הדם הוורידי ללב יורדת, תפוקת הלב יורדת, הלחץ העורקי והורידי יורדים, זרימת רקמות ומטבוליזם מופרעים, מתרחשת היפוקסיה מוחית ומעכבים תפקודים חיוניים. הקריסה מתפתחת כסיבוך בעיקר של מחלות קשות ומצבים פתולוגיים. עם זאת, זה יכול להתרחש גם במקרים בהם אין חריגות פתולוגיות משמעותיות (למשל, קריסה אורתוסטטית בילדים).

תלוי ב גורמים אטיולוגייםלהקצות ק' במקרה של שכרות וחריפה מחלות מדבקות, איבוד דם מסיבי חריף (התמוטטות דימומית), בעת עבודה בתנאים תוכן מופחתחמצן באוויר הנשאף (K. היפוקסי וכו'). רַעִיל הִתמוֹטְטוּתמתפתח באקוטית הַרעָלָה,לְרַבּוֹת אופי מקצועי, חומרים בעלי פעולה רעילה כללית (חד חמצני פחמן, ציאנידים, חומרי זרחן אורגניים, תרכובות ניטרו ואמידו וכו'). סדרה של גורמים פיזיים- זרם חשמלי, מינונים גדולים קרינה מייננת, חוֹםסביבה (בעת התחממות יתר, מכת חום). הִתמוֹטְטוּתנצפתה בכמה מחלות חריפות של האיברים הפנימיים, כגון דלקת לבלב חריפה. כמה תגובות אלרגיותסוג מיידי, למשל הלם אנפילקטי, להתרחש עם הפרעות כלי דם אופייניות להתמוטטות. K. זיהומית מתפתחת כסיבוך של דלקת קרום המוח, טיפוס וטיפוס, דיזנטריה חריפה, דלקת ריאות חריפה, בוטוליזם, גַחֶלֶת, דלקת כבד נגיפית, שפעת רעילה וכו' עקב שיכרון עם אנדו ואקסוטוקסינים של מיקרואורגניזמים.

קריסה אורתוסטטית. הנובע ממעבר מהיר ממצב אופקי לאנכי, וכן במהלך עמידה ממושכת, עקב חלוקה מחדש של הדם עם עלייה בנפח הכולל מיטה ורידיתוירידה בזרימה ללב; הבסיס של מצב זה הוא אי ספיקה של טונוס ורידי. K. אורתוסטטי ניתן להבחין בהחלמה לאחר מחלות קשות ומנוחה ממושכת במיטה, עם מחלות מסוימות של מערכת האנדוקרינית והעצבים (סירינגומיליה, דלקת המוח, גידולים בבלוטות הפרשה פנימית, מערכת העצבים וכו'), תקופה שלאחר הניתוח, עם פינוי מהיר של נוזל מיימת או כסיבוך של הרדמה ספינלית או אפידורלית. התמוטטות אורתוסטטית מתרחשת לעיתים כאשר נעשה שימוש לא נכון בתרופות נוירולפטיות, חוסמי גנגליון, חוסמי אדרנו, סימפטוליטים וכו'. בטייסים ואסטרונאוטים, ייתכן שהדבר נובע מחלוקה מחדש של דם הקשורה לפעולת כוחות האצה; במקביל, דם מכלי פלג הגוף העליון והראש עובר לכלי איברי הבטן והגפיים התחתונות, וגורם להיפוקסיה של המוח. Orthostatic To. נצפה לעתים קרובות אצל ילדים בריאים כמעט, בני נוער וגברים צעירים. התמוטטות עשויה להיות מלווה בצורה חמורה מחלת הדקומפרסיה.

קריסת דימום מתפתחת באובדן דם מסיבי חריף (פגיעה בכלי הדם, דימום פנימי), עקב ירידה מהירה בנפח הדם במחזור הדם. מצב דומה יכול להתרחש עקב איבוד רב של פלזמה במהלך כוויה, הפרעות מים ואלקטרוליטים עקב שלשולים קשים, הקאות בלתי ניתנות לשליטה ושימוש לא הולם במשתנים.

הִתמוֹטְטוּתאפשרי עם מחלות לב המלווה בירידה חדה ומהירה בנפח השבץ (אוטם שריר הלב, הפרעות קצב לב, דלקת שריר הלב חריפה, hemopericardium או פריקרדיטיס עם הצטברות מהירה של תפליט בחלל קרום הלב), כמו גם עם תסחיף ריאתי. אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה המתפתחת במצבים אלה נחשבת על ידי חלק מהכותבים לא כ-K, אלא כתסמונת הפליטה הנמוכה, שביטוייה אופייניים במיוחד עבור הלם קרדיוגני.מכונה לפעמים רפלקס הִתמוֹטְטוּת. מתפתח בחולים עם אנגינה פקטוריס או אוטם שריר הלב.

פתוגנזה.באופן קונבנציונלי, ניתן להבחין בין שני מנגנונים עיקריים של התפתחות קריסה, המשולבים לעתים קרובות. מנגנון אחד הוא ירידה בטונוס של העורקים והוורידים כתוצאה מהשפעה של גורמים זיהומיים, רעילים, פיזיים, אלרגיים ואחרים ישירות על דופן כלי הדם, המרכז הווזומוטורי והקולטנים של כלי הדם (אזור סינוקרוטידי, קשת אבי העורקים וכו'). . עם מנגנוני פיצוי לא מספיקים, ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים (פארזיס כלי דם) מובילה לעלייה פתולוגית בקיבולת של מיטת כלי הדם, ירידה בנפח הדם במחזור הדם עם שקיעתו באזורים מסוימים של כלי הדם, ירידה בזרימה הורידית. הלב, עלייה בקצב הלב וירידה בלחץ הדם.

מנגנון נוסף קשור ישירות לירידה מהירה במסת הדם במחזור הדם (לדוגמה, עם איבוד מסיבי של דם ופלזמה העולה על היכולות המפצות של הגוף). עווית רפלקס שנוצרה של כלי דם קטנים וקצב לב מוגבר בהשפעת שחרור מוגבר לדם קטכולאמיניםייתכן שלא יהיה מספיק כדי לשמור על רמה תקינה של לחץ דם. ירידה בנפח הדם במחזור הדם מלווה בירידה בהחזרת הדם ללב דרך הוורידים מעגל גדולזרימת הדם ובהתאם לכך ירידה בתפוקת הלב, הפרה של המערכת מיקרו סירקולציה,הצטברות דם בנימים, ירידה בלחץ הדם. לְפַתֵחַ היפוקסיהסוג מחזור הדם, חמצת מטבולית. היפוקסיה וחמצת מובילות לנזק קיר כלי דם, להגדיל את החדירות שלו . אובדן הטונוס של הסוגרים הקדם-נימיים והיחלשות רגישותם לחומרים כלי דם מתפתחים על רקע שמירה על הטונוס של הסוגרים הפוסט-נימיים, העמידים יותר לחמצת. בתנאים של חדירות נימים מוגברת, הדבר תורם להעברת מים ואלקטרוליטים מהדם אל החללים הבין-תאיים. התכונות הריאולוגיות מופרעות, מתרחשות קרישת יתר בדם והצטברות פתולוגית של אריתרוציטים וטסיות דם, נוצרים תנאים להיווצרות מיקרוטרומביים.

בפתוגנזה של קריסה זיהומית, תפקיד חשוב במיוחד הוא עלייה בחדירות של דפנות כלי הדם עם שחרור נוזלים ואלקטרוליטים מהם, ירידה בנפח הדם במחזור הדם, כמו גם התייבשות משמעותית. תוצאה של הזעה מרובה. עלייה חדה בטמפרטורת הגוף גורמת לעירור ולאחר מכן לעיכוב של מרכזי הנשימה והווזומוטוריים. עם זיהומים כלליים של מנינגוקוק, פנאומוקוק ואחרים והתפתחות של דלקת שריר הלב או שריר הלב אלרגית ביום 2-8, תפקוד השאיבה של הלב פוחת, מילוי העורקים וזרימת הדם לרקמות פוחתים. מנגנוני רפלקס תמיד לוקחים חלק גם בפיתוח של ק.

עם מהלך ממושך של קריסה כתוצאה מהיפוקסיה והפרעות מטבוליות, משתחררים חומרים כלי דם, בעוד שמרחיבי כלי דם שולטים (אצטילכולין, היסטמין, קינינים, פרוסטגלנדינים) ונוצרים מטבוליטים של רקמות (חומצת חלב, אדנוזין ונגזרותיו), אשר פעולה להורדת לחץ דם. היסטמין וחומרים דמויי היסטמין, חומצת חלב מגבירים את חדירות כלי הדם.

תמונה קליניתב-To ממוצא שונה זה בעצם דומה. הקריסה מתפתחת לעתים קרובות יותר בצורה חריפה, פתאום. הכרתו של המטופל נשמרת, אך הוא אדיש לסביבה, מתלונן לעיתים קרובות על תחושת מלנכוליה ודיכאון, סחרחורת, טשטוש ראייה, טינטון, צמא. העור מחוויר, הקרום הרירי של השפתיים, קצה האף, האצבעות והבהונות הופכים לציאנוטיים. טורגור רקמות פוחת, העור יכול להיות משויש, הפנים בצבע אדמה, מכוסים בזיעה דביקה קרה, הלשון יבשה. טמפרטורת הגוף יורדת לעתים קרובות, חולים מתלוננים על קור וקרירות. הנשימה היא שטחית, מהירה, לעיתים פחות איטית. למרות קוצר נשימה, החולים אינם חווים מחנק. הדופק רך, מהיר, לעתים רחוקות יותר איטי, תוכן חלש, לעתים קרובות שגוי, על העורקים הרדיאליים נקבע לפעמים בקושי או נעדר. לחץ הדם נמוך, לפעמים לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-70-60 ממ"כ רחוב. ואף נמוך יותר, לעומת זאת, בתקופה הראשונית של ק' באנשים עם קודמים יתר לחץ דם עורקילחץ הדם עשוי להישאר קרוב לנורמה. גם הלחץ הדיאסטולי יורד. ורידים שטחיים קורסים, מהירות זרימת הדם, ירידה בלחץ הוורידי ההיקפי והמרכזי. בנוכחות אי ספיקת לב של חדר ימין, לחץ ורידי מרכזי עשוי להישאר ברמה נורמלית או לרדת מעט; נפח הדם במחזור יורד. מציינים חירשות של קולות לב, לעתים קרובות הפרעות קצב (extrasystole, פרפור פרוזדורים), עוברי לב.

באק"ג, סימנים לאי ספיקה של זרימת הדם הכליליים ושינויים אחרים שהם משניים באופיים ונגרמים לרוב מירידה בזרימה הורידית והפרה של המודינמיקה המרכזית הקשורה בכך, ולעיתים נזק זיהומי ורעיל לשריר הלב, נקבעים (ראה. ניוון שריר הלב). הפרה של פעילות ההתכווצות של הלב יכולה להוביל לירידה נוספת בתפוקת הלב ולפגיעה מתקדמת בהמודינמיקה. ניתן לציין אוליגוריה, לפעמים בחילות והקאות (לאחר שתייה), אשר, עם קריסה ממושכת, תורם לעיבוי הדם, להופעת אזוטמיה; תכולת החמצן בדם הוורידי עולה עקב shunting של זרימת הדם, חמצת מטבולית אפשרית.

חומרת הביטויים של ק' תלויה במחלה הבסיסית ובדרגה הפרעות כלי דם. מידת ההסתגלות (לדוגמה, להיפוקסיה), הגיל (בקשישים ובילדים גיל מוקדםקריסה חמורה יותר) ו מאפיינים רגשייםחוֹלֶה. דרגה קלה יחסית To. נקראת לפעמים מצב קולפטואיד.

תלוי במחלה הבסיסית שגרמה להתמוטטות. התמונה הקלינית עשויה לקבל כמה תכונות ספציפיות. אז, כאשר ק' מגיע כתוצאה מאיבוד דם, לעתים קרובות נצפתה עירור בהתחלה, הזעה לעיתים קרובות פוחתת בחדות. תופעות של קריסה בנגעים רעילים, דלקת הצפק, דלקת לבלב חריפה משולבות לרוב עם סימנים של שיכרון חמור כללי. עבור K. אורתוסטטי, פתאומיות אופיינית (לעתים קרובות על רקע של בריאות) ויחסית זרם קל; ולהקלה על קריסה אורתוסטטית. במיוחד אצל מתבגרים ומבוגרים צעירים, זה בדרך כלל מספיק כדי לספק שלווה מיקום אופקיהגוף של המטופל.

To infectious To. מתפתח לעתים קרובות יותר במהלך ירידה קריטית בטמפרטורת הגוף; זה מתרחש בזמנים שונים, למשל, עם טיפוס, בדרך כלל ביום ה-12-14 של המחלה, במיוחד במהלך ירידה פתאומית בטמפרטורת הגוף (ב-2-4 מעלות), לעתים קרובות יותר בבוקר. המטופל שוכב ללא תנועה, אדיש, עונה על שאלות לאט, בשקט; מתלונן על צמרמורת, צמא. הפנים מקבלים גוון אדמתי חיוור, השפתיים כחלחלות; תווי הפנים מתחדדים, העיניים שוקעות, האישונים מורחבים, הגפיים קרות, השרירים רפויים. לאחר ירידה חדה בטמפרטורה, המצח, הרקות, לפעמים כל הגוף מכוסים בזיעה דביקה קרה. הטמפרטורה כאשר נמדדת בפוסה בית השחי יורדת לפעמים ל-35 מעלות. הדופק תכוף, חלש: לחץ הדם והשתן מופחתים.

מהלך ההתמוטטות הזיהומית מחמיר התייבשות, היפוקסיה, המסובכת על ידי יתר לחץ דם ריאתי, נפטרה חמצת מטבולית, אלקלוזיס נשימתי והיפוקלמיה. כשאבודים מספר גדולמים עם קיא וצואה במקרה של הרעלת מזון, סלמונלוזיס, זיהום בנגיף רוטה, דיזנטריה חריפה, כולרה, נפח הנוזל החוץ תאי יורד, כולל. אינטרסטיציאלי ותוך כלי דם. הדם מתעבה, צמיגותו, צפיפותו, אינדקס המטוקריט, תכולה חלבון כוללפְּלַסמָה. נפח הדם במחזור יורד בחדות. ירידה בזרימה הורידית ובתפוקת הלב. במחלות זיהומיות, ק' יכול להימשך ממספר דקות עד 6-8 ח .

עם העמקת הקריסה, הדופק הופך לחוט, כמעט בלתי אפשרי לקבוע את לחץ הדם, הנשימה מואצת. הכרתו של המטופל מתכהה בהדרגה, תגובת האישונים איטית, יש רעד בידיים, יתכנו עוויתות של שרירי הפנים והידיים. לפעמים התופעות של ק' צומחות מהר מאוד; תווי הפנים מתחדדים בחדות, ההכרה מתכהה, האישונים מתרחבים, הרפלקסים נעלמים, עם היחלשות גוברת של פעילות הלב, יסורים.

אִבחוּןבנוכחות תמונה קלינית אופיינית ונתוני היסטוריה רלוונטיים, זה בדרך כלל לא קשה. מחקרים על נפח הדם במחזור, תפוקת הלב, לחץ ורידי מרכזי, המטוקריט ואינדיקטורים אחרים יכולים להשלים את הרעיון של אופי וחומרת הקריסה. מה הכרחי לבחירת אטיולוגי ו טיפול פתוגנטי. אבחון דיפרנציאלינוגע, בעיקר, לסיבות שגרמו לק', הקובע את אופי הסיוע, וכן להתוויות לאשפוז ולבחירת פרופיל בית החולים.

יַחַס. בשלב הטרום-אשפוזי, רק טיפול בקריסה יכול להיות יעיל. עקב אי ספיקת כלי דם חריפה (התמוטטות זיהומית אורתוסטטית K.); בדימום לאשפוז חירום של המטופל בבית החולים הקרוב, רצוי פרופיל כירורגי. חלק חשוב מהמהלך של כל קריסה הוא טיפול אטיולוגי; תפסיק מְדַמֵם,סילוק חומרים רעילים מהגוף (ראה טיפול בניקוי רעלים) , טיפול נוגדן ספציפי, חיסול של היפוקסיה, נותן למטופל עמדה אופקית לחלוטין במתן אורתוסטטי K. מתן מיידי של אדרנלין, סוכני חוסר רגישות בקריסה אנפילקטית. סילוק הפרעות קצב לב וכו'.

המשימה העיקרית של טיפול פתוגנטי היא לעורר את זרימת הדם והנשימה, להגביר את לחץ הדם. עלייה בזרימה הורידית ללב מושגת על ידי עירוי של נוזלים מחליפי דם, פלזמה דם ונוזלים אחרים, וכן באמצעים המשפיעים על זרימת הדם ההיקפית. טיפול להתייבשות ושיכרון מתבצע על ידי החדרת תמיסות נטולות פירוגן פוליוניות של קריסטלואידים (אצסולים, דיסולים, כלוסולים, לקטאסול). נפח עירוי ב טיפול דחוףהוא 60 mlתמיסה גבישית לכל 1 ק"גמשקל גוף. קצב עירוי - 1 מ"ל/ק"גב-1 דקהעירוי של תחליפי דם קולואידיים בחולים מיובשים חמורים היא התווית נגד. לעירוי דם יש חשיבות עליונה בעת דימום. על מנת להחזיר את נפח הדם במחזור, מסיבי מתן תוך ורידיתחליפי דם (פוליגלוצין, ריאופוליגלוצין, המודז וכו') או דם מתבצע באמצעות סילון או טפטוף; להחיל גם עירויים של פלזמה מקומית ויבשה, התמיסה המרוכזת של אלבומין וחלבון. עירוי פחות יעיל של איזוטוני תמיסות מלחאו תמיסת גלוקוז. כמות תמיסת העירוי תלויה בפרמטרים קליניים, רמת לחץ דם, משתן; אם אפשר, הוא נשלט על ידי קביעת המטוקריט, נפח הדם במחזור הדם ולחץ ורידי מרכזי. הכנסת חומרים המעוררים את המרכז הווזומוטורי (קורדיאמין, קפאין וכו') מכוונת גם היא להעלמת יתר לחץ דם.

תרופות Vasopressor (norepinephrine, mezaton, אנגיוטנסין, אדרנלין) מיועדות להתמוטטות רעילה, אורתוסטטית חמורה. עם ק' מדמם, רצוי להשתמש בהם רק לאחר שחזור נפח הדם, ולא עם המיטה הריקה כביכול. אם לחץ הדם אינו עולה בתגובה למתן אמינים סימפטומימטיים, יש לחשוב על נוכחות של כיווץ כלי דם היקפי חמור ועמידות היקפית גבוהה; במקרים אלה, שימוש נוסף באמינים סימפטומימטיים יכול רק להחמיר את מצבו של המטופל. לכן, יש להשתמש בזהירות בטיפול בוזופרסור. היעילות של חוסמי a בבניית כלי דם היקפיים עדיין לא נחקרה מספיק.

בטיפול בהתמוטטות. לא קשור ל דימום כיב, השתמש בגלוקוקורטיקואידים, לזמן קצר במינונים מספקים (הידרוקורטיזון לפעמים עד 1000 מ"גועוד, פרדניזון מ-90 עד 150 מ"ג,לפעמים עד 600 מ"גתוך ורידי או תוך שרירי).

כדי לחסל חמצת מטבולית, יחד עם חומרים המשפרים המודינמיקה, נעשה שימוש בתמיסות נתרן ביקרבונט של 5-8% בכמות של 100-300 mlטפטוף לווריד או לקטאסול. כאשר ק' משולב עם אי ספיקת לב, השימוש בגליקוזידים לבביים, טיפול פעיל בהפרעות חריפות בקצב הלב וההולכה, הופך לחיוני.

טיפול בחמצן מיועד במיוחד לקריסה. כתוצאה מהרעלת פחמן חד חמצני או על רקע זיהום אנאירובי; בצורות אלה, עדיף להשתמש בחמצן מתחת לחץ דם גבוה(ס"מ. טיפול בחמצן היפרברי). עם מהלך ממושך של K., כאשר אפשרי התפתחות של קרישה תוך-וסקולרית מרובה (קרישת צריכה), הפרין משמש כחומר טיפולי לווריד, עד 5000 IU כל 4 ח(לא לכלול את האפשרות דימום פנימי!). עם כל סוגי הקריסה, יש צורך בניטור קפדני של תפקוד הנשימה, במידת האפשר עם מחקר של אינדיקטורים לחילופי גזים. עם הפיתוח כשל נשימתיעזר אוורור מלאכותיריאות.

טיפול החייאה לק' ניתן על ידי חוקים כלליים. כדי לשמור על נפח דקה נאות של דם במהלך עיסוי לב חיצוני במצבים של היפובולמיה, יש צורך להגדיל את תדירות לחיצות הלב ל-100 ב-1 דקה

תַחֲזִית.חיסול מהיר של הסיבה שגרמה לקריסה. לעתים קרובות מוביל החלמה מלאההמודינמיקה. למחלות קשות ו הרעלה חריפההפרוגנוזה תלויה לעתים קרובות בחומרת המחלה הבסיסית, בדרגת אי ספיקה של כלי הדם ובגיל החולה. כשלא מספיק טיפול יעיליכול לחזור על עצמו. מטופלים סובלים קריסות חוזרות ונשנות קשות יותר.

מְנִיעָהמורכב מטיפול אינטנסיבי במחלה הבסיסית, ניטור מתמיד של חולים שנמצאים במצב קשה ו לְמַתֵןמדינה; מבחינה זו ממלא תפקיד מיוחד תצפית ניטור.חשוב לקחת בחשבון את המוזרויות של הפרמקודינמיקה של תרופות (חוסמי גנגליו, תרופות אנטי פסיכוטיות, תרופות להורדת לחץ דם ומשתנים, ברביטורטים וכו '). היסטוריה אלרגיתורגישות אינדיבידואלית לתרופות מסוימות ולגורמים תזונתיים.

תכונות של קריסה אצל ילדים. במצבים פתולוגיים (התייבשות, הרעבה, איבוד דם נסתר או ברור, "תפיסת" נוזלים במעיים, חללי הצדר או הבטן), ק' בילדים חמורה יותר מאשר במבוגרים. לעתים קרובות יותר מאשר אצל מבוגרים, קריסה מתפתחת עם רעילות ומחלות זיהומיות, המלווה בטמפרטורת גוף גבוהה, הקאות ושלשולים. ירידה בלחץ הדם ופגיעה בזרימת הדם במוח מתרחשת עם היפוקסיה עמוקה יותר של רקמות, המלווה באובדן הכרה ועוויתות. מכיוון שהרזרבה הבסיסית ברקמות מוגבלת בילדים צעירים, הפרה של תהליכי חמצון במהלך קריסה מובילה בקלות לחמצת מנותקת. יכולת ריכוז וסינון בלתי מספקים של הכליות והצטברות מהירה של תוצרים מטבוליים מסבכים את הטיפול של ק' ומעכבים את שחזור תגובות כלי דם תקינות.

אבחון קריסות בילדים צעירים קשה בשל העובדה שאי אפשר לגלות את התחושות של החולה, ולחץ הדם הסיסטולי בילדים אפילו ב תנאים רגיליםלא יעלה על 80 ממ"כ רחוב. המאפיין ביותר עבור ק' בילד יכול להיחשב כקבוצה של סימפטומים: היחלשות של צלילי הלב, ירידה בגלי הדופק בעת מדידת לחץ דם, אדינמיה כללית, חולשה, חיוורון או כתמים בעור, הגברת טכיקרדיה. .

טיפול לקריסה אורתוסטטית. ככלל, אינו דורש תרופות; מספיק להניח את המטופל אופקית ללא כרית, להרים את הרגליים מעל רמת הלב, לפתוח את כפתורי הבגדים. השפעה חיובית מסופקת על ידי אוויר צח, שאיפת אדי אמוניה. רק עם ק' עמוק ומתמשך עם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-70 ממ"כ רחוב. מראה מתן תוך שרירי או תוך ורידי של אנלפטיות כלי דם (קפאין, אפדרין, מזוטון) במינונים המתאימים לגיל. על מנת למנוע קריסה אורתוסטטית, יש צורך להסביר למורים ולמאמנים כי לא מקובל שילדים ובני נוער עומדים במקום לאורך זמן בקווים, במחנות אימונים ובמפעלי ספורט. עם קריסה עקב איבוד דם ועם מחלות זיהומיות, מוצגים אותם אמצעים כמו אצל מבוגרים.

קיצורי מילים:ק' - התמוטטות

תשומת הלב! מאמר ' הִתמוֹטְטוּתניתן למטרות מידע בלבד ואין להשתמש בו לתרופות עצמיות

הִתמוֹטְטוּת

קריסה היא אי ספיקת כלי דם המתפתחת בצורה חריפה, המאופיינת בירידה בטונוס כלי הדם וירידה חריפה בנפח הדם במחזור הדם.

אטימולוגיה של מונחהתמוטטות: (לטינית) collapsus - נחלש, נפל.

כאשר מתרחשת קריסה:

ירידה בזרימת הדם הורידית ללב
ירידה בתפוקת הלב,
ירידה בלחץ הדם והוורידים,
זלוף רקמות ומטבוליזם מופרעים,
מתרחשת היפוקסיה במוח,
פונקציות חיוניות של הגוף מעוכבות.

קריסה מתפתחת בדרך כלל כסיבוך של המחלה הבסיסית, לעתים קרובות יותר עם מחלה רציניתומצבים פתולוגיים.

צורות של אי ספיקת כלי דם חריפה הן גם סינקופה והלם.

היסטוריה של לימודים

תורת הקריסה עלתה בקשר להתפתחות רעיונות על כשל במחזור הדם. התמונה הקלינית של קריסה תוארה הרבה לפני הצגת המונח. אז, S. P. Botkin בשנת 1883 בהרצאה, בקשר למותו של חולה ממחלת הטיפוס, הציג תמונה מלאה של הקריסה הזיהומית, וקרא למצב זה שיכרון הגוף.

IP Pavlov בשנת 1894 הפנה את תשומת הלב למקור המיוחד של הקריסה, וציין כי היא אינה קשורה לחולשת הלב, אלא תלויה בירידה בנפח הדם במחזור הדם.

תורת הקריסה התפתחה מאוד בעבודותיהם של G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky, ומדענים רוסים אחרים.

אין הגדרה מקובלת של קריסה. המחלוקת הגדולה ביותר קיימת בשאלה האם יש לראות בהתמוטטות וזעזוע מדינות עצמאיות או רק כ תקופות שונותאחד ואחד תהליך פתולוגי, כלומר האם להתייחס ל"הלם" ו"התמוטטות" כמילים נרדפות. נקודת המבט האחרונה מקובלת על סופרים אנגלו-אמריקאים, הסבורים ששני המונחים מציינים מצבים פתולוגיים זהים, מעדיפים להשתמש במונח "הלם". חוקרים צרפתים מתנגדים לפעמים להתמוטטות במחלה זיהומית להלם ממקור טראומטי.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov ומחברים מקומיים אחרים מבחינים בדרך כלל בין המושגים של "הלם" ו"התמוטטות". עם זאת, לעתים קרובות, מונחים אלה מבולבלים.

אטיולוגיה וסיווג

בשל הבדלים בהבנת המנגנונים הפתופיזיולוגיים של קריסה, הדומיננטיות האפשרית של מנגנון פתופיזיולוגי כזה או אחר, כמו גם מגוון הצורות הנוזולוגיות של מחלות שבהן יכולה להתפתח קריסה, לא נמצא סיווג חד משמעי מקובל של צורות קריסה. מפותח.

בעניין קליני, רצוי להבחין בין צורות קריסה בהתאם לגורמים אטיולוגיים. לרוב, קריסה מתפתחת כאשר:

שיכרון גוף,
מחלות זיהומיות חריפות.
איבוד דם מסיבי חריף,
להישאר בתנאים של תכולת חמצן נמוכה באוויר הנשאף.

לפעמים קריסה יכולה להתרחש ללא חריגות פתולוגיות משמעותיות (לדוגמה, קריסה אורתוסטטית בילדים).

לְהַקְצוֹת קריסה רעילה. המתרחשת בהרעלה חריפה. לרבות אלה בעלי אופי מקצועי, חומרים בעלי השפעה רעילה כללית (חד חמצני פחמן, ציאנידים, חומרים אורגניים זרחנים, תרכובות ניטרו וכו').

סדרה של גורמים פיזיים- חשיפה לזרם חשמלי, מינונים גדולים של קרינה, טמפרטורת סביבה גבוהה (עקב התחממות יתר, הלם תרמי), שבהם מופרע ויסות תפקוד כלי הדם.

הקריסה נצפית בחלקם מחלות חריפות של האיברים הפנימיים- עם דלקת הצפק, דלקת לבלב חריפה, שעלולה להיות קשורה לשיכרון אנדוגני, כמו גם עם תריסריון חריף, דלקת קיבה שחיקהוכו.

כמה תגובות אלרגיותסוג מיידי, כגון הלם אנפילקטי. להתרחש עם הפרעות כלי דם אופייניות להתמוטטות.

קריסה זיהומיתמתפתח כסיבוך של מחלות זיהומיות חריפות: דלקת קרום המוח, טיפוס וטיפוס, דיזנטריה חריפה, בוטוליזם, דלקת ריאות, אנתרקס, דלקת כבד נגיפית, שפעת וכו'. מערכת העצבים או קולטנים קדם-נימיים ופוסט-נימיים.

קריסה היפוקסיתיכול להתרחש בתנאים של ריכוז חמצן נמוך באוויר הנשאף, במיוחד בשילוב עם לחץ ברומטרי נמוך. הגורם המיידי להפרעות במחזור הדם במקרה זה הוא חוסר הספיקה תגובות אדפטיביותהגוף להיפוקסיה. פועל במישרין או בעקיפין דרך מנגנון הקולטן של מערכת הלב וכלי הדם על המרכזים הוזומוטוריים.

התפתחות התמוטטות בתנאים אלו יכולה להתקדם גם על ידי היפוקפניה עקב היפרונטילציה, המובילה להתרחבות של נימים וכלי דם, וכתוצאה מכך, לשקיעה וירידה בנפח הדם במחזור הדם.

קריסה אורתוסטטית. הנובע ממעבר מהיר ממצב אופקי לאנכי, כמו גם במהלך עמידה ממושכת, עקב חלוקה מחדש של הדם עם עלייה בנפח הכולל של המיטה הוורידית וירידה בזרימה ללב; הבסיס של מצב זה הוא אי ספיקה של טונוס ורידי. ניתן לראות קריסה אורתוסטטית:

בהבראה לאחר מחלות קשות ומנוחה ממושכת במיטה,
עם כמה מחלות של מערכת העצבים והאנדוקרינית (סירינגומיליה, דלקת המוח, גידולים בבלוטות האנדוקריניות, מערכת העצבים וכו ').
בתקופה שלאחר הניתוח, עם פינוי מהיר של נוזל מיימת או כתוצאה מהרדמת עמוד שדרה או אפידורלית.
קריסה אורתוסטטית יאטרוגנית מתרחשת לפעמים כאשר נעשה שימוש לא נכון בתרופות נוירולפטיות, חוסמי אדרנו, חוסמי גנגליו, סימפטוליטים וכו'.

אצל טייסים וקוסמונאוטים, קריסה אורתוסטטית עשויה לנבוע מחלוקה מחדש של דם הקשורה לפעולת כוחות האצה. במקביל, דם מכלי הגוף העליון והראש עובר לכלי איברי הבטן והגפיים התחתונות, וגורם להיפוקסיה של המוח. התמוטטות אורתוסטטית נצפית לעתים קרובות אצל ילדים בריאים לכאורה, מתבגרים וגברים צעירים.

צורה חמורה מחלת הדקומפרסיהעלול להיות מלווה בקריסה, הקשורה להצטברות גזים בחדר הימני של הלב.

אחד מ צורות תכופותהוא קריסה דימומית. מתפתח עם אובדן דם מסיבי חריף (טראומה, פגיעה בכלי דם, דימום פנימי עקב קרע של מפרצת של כלי, ארתרוזיס של כלי באזור כיב קיבה וכו'). קריסה עם איבוד דם מתפתחת כתוצאה מירידה מהירה בנפח הדם במחזור הדם. אותו מצב יכול להתרחש עקב אובדן פלזמה רב במהלך כוויה, הפרעות מים ואלקטרוליטים בשלשולים חמורים, הקאות בלתי נשלטות ושימוש לא הולם בתרופות משתנות.

ניתן לראות את הקריסה מחלת לב. מלווה בירידה חדה ומהירה בנפח השבץ (אוטם שריר הלב, הפרעות קצב לב, דלקת שריר הלב חריפה, hemopericardium או פריקרדיטיס עם הצטברות מהירה של תפליט בחלל קרום הלב), כמו גם תסחיף ריאתי. אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה המתפתחת במצבים אלה מתוארת על ידי חלק מהכותבים לא כקריסה, אלא כתסמונת פלט נמוכה, שביטוייה אופייניים במיוחד להלם קרדיוגני.

כמה מחברים מתקשרים קריסת רפלקס. נצפה בחולים במהלך אנגינה פקטוריס או התקף אנגינאלי עם אוטם שריר הלב. I. R. Petrov (1966) ומספר מחברים מבחינים בתסמונת קריסה בהלם, מתוך אמונה שהשלב הסופני של הלם חמור מאופיין בתופעות קריסה.

ביטויים קליניים

התמונה הקלינית בקריסות ממקורות שונים דומה בעצם. לעתים קרובות יותר הקריסה מתפתחת בחדות, פתאום.

בכל צורות הקריסה, תודעתו של החולה נשמרת, אך הוא אדיש לסביבה, מתלונן לעיתים קרובות על תחושת מלנכוליה ודיכאון, סחרחורת, טשטוש ראייה, טינטון, צמא.

העור מחוויר, הקרום הרירי של השפתיים, קצה האף, האצבעות והבהונות הופכים לציאנוטיים.

טורגור רקמות פוחת, העור יכול להפוך לשיש, הפנים בצבע אדמה, מכוסים בזיעה דביקה קרה. לשון יבשה. טמפרטורת הגוף יורדת לעתים קרובות, חולים מתלוננים על קור וקרירות.

הנשימה היא שטחית, מהירה, לעתים רחוקות יותר - איטית. למרות קוצר נשימה, החולים אינם חווים מחנק.

הדופק קטן, רך, מואץ, לעתים רחוקות יותר - מילוי איטי, חלש, לרוב שגוי, לפעמים קשה או נעדר בעורקים הרדיאליים. הלחץ העורקי יורד, לפעמים לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-70-60 מ"מ כספית. אומנות. ואף נמוך יותר, עם זאת, בתקופה הראשונית של קריסה אצל אנשים עם יתר לחץ דם קודם, לחץ הדם עשוי להישאר ברמה הקרובה לנורמה. גם הלחץ הדיאסטולי יורד.

ורידים שטחיים קורסים, מהירות זרימת הדם, ירידה בלחץ הוורידי ההיקפי והמרכזי. בנוכחות אי ספיקת לב של חדר ימין, לחץ ורידי מרכזי עשוי להישאר ברמה נורמלית או לרדת מעט. נפח הדם במחזור יורד. מצד הלב, חירשות של טונים, הפרעות קצב (extrasystole, פרפור פרוזדורים, וכו '), עוברים לב.

באק"ג - סימנים לאי ספיקה של זרימת הדם הכליליים ושינויים אחרים שהם משניים באופיים ונגרמים לרוב מירידה בזרימה הורידית והפרה של המודינמיקה המרכזית הקשורה בכך, ולעיתים כתוצאה מנזק זיהומי-רעיל לשריר הלב. . הפרה של פעילות ההתכווצות של הלב יכולה להוביל לירידה נוספת בתפוקת הלב ולפגיעה מתקדמת בהמודינמיקה.

אוליגוריה, בחילות והקאות (לאחר שתייה), אזוטמיה, עיבוי הדם, עלייה בתכולת החמצן בדם הוורידי עקב shunting של זרימת הדם וחמצת מטבולית נראים כמעט כל הזמן.

חומרת ביטויי הקריסה תלויה בחומרת המחלה הבסיסית ובמידת ההפרעות בכלי הדם. מידת ההסתגלות (למשל להיפוקסיה), הגיל (ההתמוטטות חמורה יותר אצל קשישים וילדים צעירים) והמאפיינים הרגשיים של המטופל וכו', גם הם בעלי חשיבות. מידה קלה יחסית של קריסה נקראת לפעמים קולפטואיד מדינה.

בהתאם למחלה הבסיסית שגרמה להתמוטטות, התמונה הקלינית עשויה לקבל כמה מאפיינים ספציפיים.

כך, למשל, במקרה של קריסה כתוצאה מאיבוד דם. במקום דיכוי של הספירה הנוירופסיכית, לעתים קרובות נצפה בהתחלה עירור, לעתים קרובות ההזעה מופחתת בחדות.

תופעות קריסה ב נגעים רעילים. דלקת הצפק, דלקת לבלב חריפה משולבים לרוב עם סימנים של שיכרון חמור כללי.

ל קריסה אורתוסטטיתמאופיין בפתאומיות (לעיתים קרובות על רקע בריאות טובה) ומהלך מתון יחסית. יתר על כן, כדי לעצור קריסה אורתוסטטית, במיוחד אצל מתבגרים וגברים צעירים, זה בדרך כלל מספיק כדי להבטיח שלום (במצב אופקי לחלוטין של המטופל), התחממות ושאיפת אמוניה.

קריסה זיהומיתמתפתח לעתים קרובות יותר במהלך ירידה קריטית בטמפרטורת הגוף; זה קורה בזמנים שונים, למשל, עם טיפוס, בדרך כלל ביום ה-12-14 של המחלה, במיוחד במהלך ירידה פתאומית בטמפרטורה (ב-2-4 מעלות צלזיוס), לעתים קרובות יותר בבוקר. המטופל חלש מאוד, שוכב ללא תנועה, אדיש, עונה על שאלות לאט, בשקט; מתלונן על צמרמורת, צמא. הפנים נעשים אדמתיים חיוורים, השפתיים כחלחלות; תווי הפנים מתחדדים, העיניים שוקעות, האישונים מורחבים, הגפיים קרות, השרירים רפויים.

לאחר ירידה חדה בטמפרטורת הגוף, המצח, הרקות, לפעמים כל הגוף מכוסה בזיעה דביקה קרה. טמפרטורת הגוף במדידה בבית השחי יורדת לפעמים ל-35 מעלות צלזיוס; השיפוע של טמפרטורת פי הטבעת והעור עולה. הדופק תכוף, חלש, לחץ הדם והשתן מופחתים.

מהלך של קריסה זיהומית מחמיר על ידי התייבשות של הגוף. היפוקסיה. שזה מסובך יתר לחץ דם ריאתי, חמצת מטבולית מנותקת, אלקלוזיס נשימתי והיפוקלמיה.

עם אובדן של כמות גדולה של מים עם הקאות וצואה במהלך הרעלת מזון, סלמונלוזיס, דיזנטריה חריפה, כולרה, נפח הנוזלים החוץ-תאיים, כולל אינטרסטיציאלי ותוך-וסקולרי, יורד. הדם מתעבה, צמיגותו, צפיפותו, אינדקס ההמטוקריט, תכולת חלבון הפלזמה הכוללת עולה, נפח הדם במחזור יורד בחדות. ירידה בזרימה הורידית ובתפוקת הלב.

לפי הביומיקרוסקופיה של הלחמית של העין, מספר הנימים המתפקדים יורד, מתרחשים אנסטומוזות עורקיות, זרימת דם דמוית מטוטלת וקיפאון בוורידים ובנימים בקוטר של פחות מ-25 מיקרון. עם סימני הצטברות של תאי דם. היחס בין הקוטרים של העורקים והוורידים הוא 1:5. במחלות זיהומיות, הקריסה נמשכת בין מספר דקות ל-6-8 שעות (בדרך כלל 2-3 שעות).

ככל שההתמוטטות מעמיקה, הדופק הופך לחוט. זה כמעט בלתי אפשרי לקבוע את לחץ הדם, הנשימה מאיצה. הכרתו של המטופל מתכהה בהדרגה, תגובת האישונים איטית, יש רעד בידיים, יתכנו עוויתות של שרירי הפנים והידיים. לפעמים תופעות הקריסה מתגברות במהירות רבה; תווי הפנים מתחדדים בחדות, ההכרה מתכהה, האישונים מתרחבים, הרפלקסים נעלמים, ועם היחלשות גוברת של פעילות הלב מתרחשת ייסורים.

מוות על ידי קריסהמתרחשת עקב:

דלדול משאבי האנרגיה של המוח כתוצאה מהיפוקסיה של רקמות,
הַרעָלָה,
הפרעות מטבוליות.

אנציקלופדיה רפואית גדולה 1979

מהי קריסת מסתם מיטרלי? הקריסה היא..

קריסה היא ביטוי קליני ספציפי של לחץ דם נמוך חריף, מצב מסכן חיים המאופיין בירידה בלחץ הדם ובאספקת דם נמוכה לאיברים האנושיים החשובים ביותר. מצב כזה אצל אדם יכול להתבטא בדרך כלל בחיוורון של הפנים, חולשה חמורה וגפיים קרות. בנוסף, מחלה זו עדיין יכולה להתפרש קצת אחרת. התמוטטות היא גם אחת הצורות של אי ספיקת כלי דם חריפה, המתאפיינת בירידה חדה בלחץ הדם ובטונוס כלי הדם, ירידה מיידית בתפוקת הלב וירידה בכמות הדם במחזור הדם.

כל זה יכול להוביל לירידה בזרימת הדם ללב, לירידה בלחץ העורקי והורידי, היפוקסיה של המוח, רקמות ואיברים אנושיים וירידה בחילוף החומרים, באשר לסיבות התורמות להתפתחות קריסה. , יש הרבה מהם. בין היתר סיבות שכיחותהתרחשות של מצב פתולוגי כזה יכולה להיקרא מחלות חריפות של הלב וכלי הדם, למשל, כגון שריר הלב, אוטם שריר הלב ועוד רבים אחרים. כמו כן, אובדן דם חריף ואובדן פלזמה, שיכרון חמור (עם מחלות זיהומיות חריפות, הרעלה) ניתן להוסיף לרשימת הסיבות. לעתים קרובות, מחלה זו יכולה להתרחש עקב מחלות של מערכת העצבים האנדוקרינית והמרכזית, הרדמה בעמוד השדרה והאפידורל.

התרחשותו יכולה להיגרם גם על ידי מנת יתר של חוסמי גנגליונים, סימפטוליטים, נוירולפטיקה. אם כבר מדברים על הסימפטומים של קריסה, יש לציין שהם תלויים בעיקר בגורם למחלה. אבל במקרים רבים, מצב פתולוגי זה דומה להתמוטטות סוגים שוניםומקורות. זה מלווה לעתים קרובות בחולים עם חולשה, קרירות, סחרחורת וירידה בטמפרטורת הגוף. החולה עלול להתלונן על ראייה מטושטשת וטינטון. בנוסף, עורו של המטופל הופך חיוור חד, הפנים נעשים אדמתיים, הגפיים קרירות, לפעמים כל הגוף יכול להיות מכוסה בזיעה קרה.

הקריסה היא לא בדיחה. במצב זה, אדם נושם במהירות ורדודה. כמעט בכל המקרים של קריסות מסוגים שונים, למטופל יש ירידה בלחץ הדם. בדרך כלל החולה תמיד בהכרה, אך הוא עלול להגיב גרוע לסביבתו. אישוני המטופל מגיבים בחולשה ובאטיות לאור.

הקריסה היא תחושה לא נעימהבאזור הלב עם תסמינים חמורים. אם המטופל מתלונן על דופק לא אחיד ותכוף, חום, סחרחורת, כאב תכוףבאזור הראש ו הזעה מרובה, ואז פנימה מקרה זהזה יכול להיות קריסה שסתום מיטרלי. בהתאם לגורמים למחלה זו, ישנם שלושה סוגים של ירידה חריפה בלחץ הדם: תת לחץ דם קרדיוגני, קריסת דימום וקריסת כלי דם.

זה האחרון מלווה בהרחבה כלים היקפיים. הגורם לצורה זו של קריסה הן מחלות זיהומיות חריפות שונות. קריסת כלי דם יכולה להתרחש עם דלקת ריאות, אלח דם, קדחת טיפוסומחלות זיהומיות אחרות. זה יכול לגרום ללחץ דם נמוך במהלך שיכרון ברביטורט באמצעות תרופות להורדת לחץ דם(כתופעת לוואי במקרה של רגישות יתר לתרופה) ותגובות אלרגיות קשות. בכל מקרה, אתה צריך מיד להתייעץ עם רופא בדיקה וטיפול חובה.

הפרעות רבות במערכת הלב וכלי הדם מתרחשות בפתאומיות, על רקע רווחה יחסית. מצב חריף אחד כזה הוא קריסת כלי דם. נדבר על מנגנוני ההתפתחות, הסימפטומים וטיפול חירום לפתולוגיה זו בסקירה ובסרטון שלנו במאמר זה.

מהות הבעיה

הבסיס למנגנונים הפתוגנטיים של המחלה הוא:

ירידה ב-BCC;
ירידה בזרימת הדם לצד ימין של הלב;
ירידה חדה בלחץ;
איסכמיה חריפה של איברים ורקמות;
עיכוב של כל הפונקציות החיוניות של הגוף.

התפתחות הקריסה היא תמיד פתאומית, מהירה. לפעמים עוברות רק כמה דקות מהופעת הפתולוגיה ועד להתפתחות של שינויים איסכמיים בלתי הפיכים. תסמונת זו מסוכנת מאוד, מכיוון שהיא מובילה לעתים קרובות למוות. עם זאת, הודות לעזרה ראשונה בזמן וטיפול תרופתי יעיל, ניתן להציל את המטופל ברוב המקרים.

חָשׁוּב! אין לבלבל בין המונחים "התמוטטות" ו"הלם". בניגוד לראשון, הלם מתרחש כתגובה של הגוף לגירוי סופר חזק (כאב, טמפרטורה וכו') ומלווה בביטויים חמורים יותר.

גורמים ומנגנון התפתחות

ישנם גורמים רבים המשפיעים על התפתחות הפתולוגיה. ביניהם:

איבוד דם מסיבי;
מחלות זיהומיות חריפות (דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, דלקת המוח, קדחת טיפוס);
כמה מחלות של מערכת העצבים האנדוקרינית (לדוגמה, syringomyelia);
ההשפעה על הגוף של חומרים רעילים ורעילים (תרכובות אורגניות זרחן, CO - חד תחמוצת הפחמן);
תופעות לוואי של הרדמה אפידורלית;
מנת יתר של אינסולין ארוך טווח, חוסמי גנגליונים, תרופות להורדת לחץ דם;
דלקת הצפק וסיבוכים זיהומיים חריפים;
הפרה חריפה של התכווצות שריר הלב באוטם שריר הלב, הפרעות קצב, תפקוד לקוי של צומת AV.

בהתאם לגורם ולמנגנון ההתפתחות, מובחנים ארבעה סוגים של אי ספיקה קרדיווסקולרית.

טבלה: סוגי קריסה

הערה! התמוטטות אורתוסטטית התפתחה לפחות פעם אחת אצל רוב האנשים על פני כדור הארץ. לדוגמה, רבים מכירים סחרחורת קלה, המתפתחת עם עלייה חדה מהמיטה בבוקר. עם זאת, אצל אנשים בריאים, כל התסמינים הלא נעימים נעלמים תוך 1-3 דקות.

תסמינים קליניים

תסמינים של קריסת כלי דם בולטים. קשה לבלבל אותו עם מחלות לב וכלי דם אחרות (גם ביום חמישי שינויים בגילשל מערכת הלב וכלי הדם).

אדם מפתח:

הידרדרות מהירה חדה ברווחה;
חולשה כללית;
כאב ראש חזק;
כהה בעיניים;
רעש, זמזום באוזניים;
חיוורון שיש של העור;
הפרעות בדרכי הנשימה;
לפעמים אובדן הכרה.

עקרונות אבחון וטיפול

קריסה היא מצב מסוכן ובלתי צפוי ביותר. לפעמים, עם ירידה חדה בלחץ הדם, הספירה נמשכת במשך דקות, ועלות העיכוב עשויה להיות גבוהה מדי. אם אדם פיתח סימנים של אי ספיקה חריפה של מערכת הדם, חשוב להזעיק אמבולנס בהקדם האפשרי.