טיפול חירום לקריסה: אלגוריתם של פעולות. קריסת כלי דם

מצב חמור, מסכן חיים המאופיין בירידה חדה ב לחץ דם, עיכוב פעילות מערכת העצבים המרכזית והפרעות מטבוליות. וירידה בלחץ הדם היא תוצאה של ירידה בטונוס כלי הדם הנגרמת מעיכוב של המרכז הווזומוטורי במוח. אצל ק' כלי גופות חלל הבטןמלא בדם, בעוד אספקת הדם לכלי המוח, השרירים והעור מופחתת בחדות. אי ספיקת כלי דם מלווה בירידה בתכולת החמצן בדם המקיף את הרקמות והאיברים.

קריסה יכולה להתרחש עם אובדן דם חד, חוסר חמצן, תת תזונה, פציעות, שינויים פתאומייםיציבה (אורתוסטטית K.), מוגזמת פעילות גופנית, כמו גם במקרה של הרעלה ומחלות מסוימות (טיפוס וטיפוס, דלקת לבלב וכו').

עם ק' העור מחוויר, מכוסה בזיעה דביקה קרה, הגפיים הופכות לכחולות שיש, הוורידים קורסים ולא ניתן להבחין מתחת לעור. עיניים שקועות, תווי פנים מחודדים. לחץ הדם יורד בחדות, הדופק בקושי מוחשי או אפילו נעדר. הנשימה מהירה, רדודה, לפעמים לסירוגין. עלול להתרחש לא רצוני והתרוקנות של המעי. טמפרטורת הגוף יורדת ל-35 מעלות ומטה. החולה רדום, ההכרה חשוכה, ולעיתים נעדר לחלוטין.

כשק' צריך טיפול חירום: אתה צריך להזמין אמבולנס בדחיפות. לפני הגעת הרופא, החולה מונח ללא כרית, החלק התחתוןפלג הגוף העליון והרגליים מורמות מעט, מותר להם להריח את אדי האמוניה. למרוח על הגפיים, לתת למטופל תה חזק או קפה חם, לאוורר את החדר.

אי ספיקת כלי דם המתפתחת בצורה חריפה, המאופיינת בירידה בטונוס כלי הדם וירידה במסת הדם במחזור הדם; מתבטאת בירידה חדה בלחץ העורקי והורידי, סימנים של היפוקסיה מוחית ועיכוב תפקודי הגוף החיוניים.

קריסה דימומית(s. hemorrhagicus) - K., הנובע מאיבוד דם מסיבי.

קריסה היפוקסמית(c. hypoxaemicus) - ראה הקריסה היא היפוקסית.

קריסה היפוקסית(c. hypoxicus;. K. hypoxemic) - K. המופיע עם מחסור חריף בחמצן, למשל, עם ירידה מהירהלחץ אטמוספרי (בתא היפרברי), תוך נשימת אוויר עם תכולת חמצן נמוכה.

קריסה זיהומית(c. infectiosus) - K., המופיע בשיא התפתחות מחלה זיהומית או עם ירידה קריטית בטמפרטורת הגוף.

קריסה אורתוסטטית(p. orthostaticus) - K., המופיע במעבר חד ממצב אופקי לאנכי או בעמידה ממושכת, בעיקר אצל אנשים עם טונוס כלי דם מוחלש.

כמעט כולנו חווינו את זה מצב כואב, איך קריסת כלי דםעל הניסיון שלהם או על הניסיון של יקיריהם. אם הקריסה מלווה באובדן הכרה, אז מצב זה נקרא התעלפות. אבל לעתים קרובות למדי המצב הקולפטואידי מתפתח על רקע תודעה שלמה.

התמוטטות היא, בהגדרה, אי ספיקת כלי דם מתפתחת בצורה חריפה. השם "התמוטטות" מגיע מהמילה הלטינית collapsus, שפירושה "נחלש" או "נפל".

עם הסימנים הראשונים להתפתחות של קריסה קרדיווסקולרית, יש צורך בעזרה ראשונה. מצב זה מוביל לעיתים קרובות למותו של החולה. למנוע השלכות שליליותצריך לדעת את הסיבות שגורמות להתמוטטות ולהיות מסוגלים לכך
למנוע אותם כראוי.

כיצד מתפתחת אי ספיקת כלי דם חריפה?

הקריסה מאופיינת בירידה בטונוס כלי הדם, המלווה בירידה יחסית בנפח הדם שמסתובב בגוף. במילים פשוטות, הכלים מתרחבים תוך פרק זמן קצר, והדם הזמין בזרם הדם הופך לבלתי מספיק לאספקת הדם לאיברים החיוניים. לגוף אין זמן להגיב במהירות לשינוי בטונוס כלי הדם ולשחרר דם ממחסני הדם. אי ספיקת כלי דם חריפה, קריסה מתפתחת בצורה חריפה ומהירה.

אם הקריסה מלווה הפרה קריטיתאספקת דם למוח, ואז מתרחשת התעלפות או אובדן הכרה. אבל זה לא קורה בכל המקרים.
מצב קולפטואידי.

עם התפתחות הקריסה, מצב הבריאות מחמיר, מופיעה סחרחורת, חיוורון של העור והריריות, זיעה קרה עלולה להופיע. הנשימה הופכת תכופה ושטחית, פעימות הלב מואצות, לחץ הדם יורד.

קריסה קרדיווסקולרית: עזרה ראשונה

ככלל, קריסה מתפתחת על רקע היחלשות הגוף לאחר מחלות קשות, זיהומים, שיכרון חושים, דלקת ריאות, עם עומס יתר פיזי ונפשי, עם ירידה או עלייה ברמות הסוכר בדם. אם המצב הקולפטואידי או הסינקופ נמשך יותר מ-1-2 דקות, אז כל מחלה רציניתולהזעיק אמבולנס.

עזרה ראשונה עבור קריסה קרדיווסקולרית והתעלפות צריכה להיות כדלקמן: לחסל סכנות פוטנציאליות(זרם חשמלי, אש, גז), יש לוודא שלמטופל נשימה חופשית או לספק זאת (להתיר את הצווארון, החגורה, לפתוח את החלון), לטפוח על הלחיים ולהתיז את הפנים במים קרים.

אם תנאים כאלה מתרחשים שוב ושוב, משך הזמן והתדירות שלהם גדלים, אז יש צורך לבצע השלמה בדיקה קליניתכדי לקבוע את הסיבה שלהם.

- אי ספיקת כלי דם מתפתחת בצורה חריפה, המלווה בירידה בטונוס של זרם הדם וירידה יחסית ב-BCC. בא לידי ביטוי הידרדרות חדהמצבים, סחרחורת, טכיקרדיה, יתר לחץ דם. IN מקרים חמוריםאובדן הכרה אפשרי. הוא מאובחן על בסיס נתונים קליניים ותוצאות טונומטריה על פי שיטת קורוטקוב. טיפול ספציפיכולל קורדיאמין או קפאין מתחת לעור, עירוי גבישי, תנוחת שכיבהעם בוהן מוגבהת. לאחר החזרת ההכרה, יש צורך באשפוז אבחנה מבדלתוקביעת הגורמים למצב הפתולוגי.

ICD-10

R55התעלפות [סינקופה] והתמוטטות

מידע כללי

מצב קולפטואיד (אי ספיקה של כלי דם) הוא פתולוגיה המתרחשת לפתע על רקע מחלות כרוניות או אקוטיות של מערכת הלב וכלי הדם ומחלות אחרות. זה מאובחן לעתים קרובות יותר בחולים הנוטים ליתר לחץ דם, עם אוטם שריר הלב, חסימה מוחלטת של הולכה תוך לבבית, הפרעות קצב חדריות. לפי פתוגנזה וסימנים קליניים, זה דומה להלם. הוא נבדל ממנו בהיעדר תופעות פתופיזיולוגיות אופייניות בשלבים הראשוניים - שינויים ב-pH, הידרדרות משמעותית בזילוף הרקמה ושיבוש. איברים פנימייםאינם מזוהים. משך הקריסה בדרך כלל אינו עולה על שעה, במצב של הלםעשוי להימשך זמן רב יותר.

הסיבות להתמוטטות

ויסות טונוס כלי הדם מתבצע באמצעות שלושה מנגנונים: מקומי, הומור ועצבני. מנגנון העצבים מורכב מגירוי של דופן כלי הדם על ידי הסיבים של מערכת העצבים הסימפתטית והפאראסימפתטית. השיטה ההומורלית מיושמת עקב יוני נתרן וסידן, הורמונים וסופרסוריים (אדרנלין, וזופרסין, אלדוסטרון). ויסות מקומי כרוך בהופעה של מוקדים חוץ רחמיים ישירות בדופן כלי הדם, שלתאים שלהם יש את היכולת לייצר דחפים חשמליים משלהם. רשת מחזור הדם של שרירי השלד מווסתת בעיקר בצורה עצבנית, לכן, הקריסה יכולה להיגרם מכל מצב בו מדוכאת פעילות המרכז הווזומוטורי של המוח. הגורמים האטיולוגיים העיקריים הם:

• תהליכים זיהומיים. להוביל להתפתחות של אי ספיקת כלי דם זיהומים קשיםמלווה בשיכרון חושים חמור. לרוב, קריסה מתרחשת עם דלקת ריאות לוברית, אלח דם, דלקת צפק, דלקת קרום המוח ומנגואנצפליטיס, קדחת טיפוס, מוקד מחלות דלקתיות CNS (מורסה במוח).
• שיכרון אקסוגני.פתולוגיה מזוהה במקרה של הרעלה עם תרכובות זרחן אורגניות, פחמן חד חמצני, תרופות שיכולות להשפיע על טונוס כלי הדם (קלופלין, קפוטן, אברנטיל). בנוסף, קריסה יכולה להתפתח בהשפעת תרופות להרדמה מקומית כאשר הן ניתנות אפידורלי או אפידורלי.
• מחלות לב.הסיבה הנפוצה ביותר היא אוטם חריףשריר הלב. ניתן לזהות מצבים קולפטואידים גם על רקע מומים בלב, ירידה בהתכווצות שריר הלב, טכי או ברדיאריתמיה, תפקוד לקוי של הצומת הסינוטריאלי (קוצב), כשלים בחיבור האטריו-חדרי (חסימת AV בדרגה 3) עם חוסר קואורדינציה. של עבודת הפרוזדורים והחדרים.
• פציעות.הגורם העיקרי לאי ספיקת כלי דם בפציעות הוא כמות גדולה של איבוד דם. במקרה זה, אין קרוב משפחה, אלא ירידה ממשית ב-BCC עקב איבוד פיזי של נוזל. בהיעדר דימום רב, ירידה בטונוס כלי הדם הופכת לתגובה כאב חמורדבר שכיח יותר בילדים ובמטופלים עם רגישות מישוש גבוהה.

פתוגנזה

הפתוגנזה של מצבים קולפטואידים מבוססת על אי התאמה בולטת בין התפוקה של רשת כלי הדם לבין ה-BCC. עורקים מורחבים אינם יוצרים את ההתנגדות הדרושה, מה שמוביל לירידה חדה בלחץ הדם. התופעה יכולה להתרחש עם נזק רעיל למרכז הווזומוטורי, הפרעה במנגנון הקולטן עורקים גדוליםוורידים, חוסר יכולת של הלב לספק את נפח פליטת הדם הדרוש, כמות לא מספקת של נוזל ב מערכת דם. ירידה בלחץ הדם מביאה להיחלשות זלוף הגזים ברקמות, אספקת חמצן לא מספקת לתאים, איסכמיה של המוח והאיברים הפנימיים עקב אי התאמה בין הצרכים המטבוליים של הגוף לרמת האספקה ​​שלו עם O2.

מִיוּן

החלוקה נעשית על פי העיקרון האטיולוגי. ישנם 14 סוגים של קריסה: זיהומיות-רעילות, לבלב, קרדיוגניות, דימומיות וכו'. מאחר שאותם אמצעי עזרה ראשונה מתבצעים עבור כל סוגי הפתולוגיה, סיווג כזה אינו משמעותי. ערך מעשי. השיטתיות לפי שלבי הפיתוח רלוונטית יותר:

1. שלב סימפטוטוני. באות לידי ביטוי תגובות מפצות. יש עווית של נימים קטנים, ריכוזיות של מחזור הדם, שחרור קטכולאמינים. לחץ הדם נשמר בגבולות הנורמליים או עולה מעט. משך הזמן אינו עולה על מספר דקות, ולכן הפתולוגיה מאובחנת רק לעתים נדירות בשלב זה.
2. שלב וגוטוני. יש דקומפנסציה חלקית, מתגלה התרחבות העורקים והאנסטומוזות העורקיות. דם מופקד במיטה הנימים. ישנם סימנים ליתר לחץ דם, אספקת הדם לשרירי השלד מחמירה. משך התקופה הוא 5-15 דקות, תלוי ביכולות הפיצוי של הגוף.
3. שלב שיתוק. פירוק מוחלט של המצב הקשור לדלדול מנגנוני ויסות מחזור הדם. הרחבה פסיבית של נימים מצוינת, סימנים גלוייםגודש כלי דם על העור, דיכאון של ההכרה. מתפתחת היפוקסיה של איברי מערכת העצבים המרכזית. אם לא מטופלים, עלולים להתרחש אי ספיקת לב ומוות.

תסמיני קריסה

התמונה הקלינית המתפתחת באי ספיקת כלי דם חריפה משתנה עם התקדמות המחלה. שלב סימפטוטוני מאופיין בתסיסה פסיכומוטורית, חרדה, טונוס שרירים מוגבר. המטופל פעיל, אך אינו מודע לחלוטין למעשיו, אינו יכול לשבת או לשכב בשקט גם לבקשת הצוות הרפואי, מתהלך במיטה. העור חיוור או שיש, הגפיים קרות, יש עלייה בקצב הלב.

בשלב הוואגוטוני, החולה מעוכב. הוא עונה על שאלות לאט, בחד-הברות, לא מבין את מהות הנאום המופנה אליו. טונוס השרירים יורד, פעילות גופנית נעלמת. העור חיוור או אפור-ציאנוטי, תנוכי אוזניים, שפתיים, ממברנות ריריות מקבלים גוון כחלחל. לחץ הדם יורד באופן מתון, מתרחשת ברדיקרדיה או טכיקרדיה. הדופק מוגדר חלש, אין מילוי ומתח מספיקים. הסינון הגלומרולרי מופחת, מה שגורם לאוליגוריה. הנשימה רועשת, מהירה. בחילה, סחרחורת, הקאות, חולשה חמורה מצטרפים.

עם התמוטטות שיתוק, אובדן הכרה מתרחש, רפלקסים עור (plantar, בטן) bulbar (palatine, בליעה) נעלמים. העור מכוסה בכתמים כחולים-סגולים, המעידים על קיפאון נימי. הנשימה נדירה, תקופתית לפי סוג צ'יין-סטוקס. קצב הלב מואט ל-40-50 פעימות לדקה או פחות. הדופק חוטי, לחץ הדם יורד למספרים קריטיים. שלבים מוקדמים לפעמים נעצרים בלי התערבות רפואית, בשל פיצוי תגובות אדפטיביות. בשלב הסופי של הפתולוגיה, לא נצפית הפחתה עצמאית של הסימפטומים.

סיבוכים

הסכנה העיקרית של קריסה נחשבת להפרה של זרימת הדם במוח עם התפתחות איסכמיה. עם מהלך ארוך של המחלה, זה גורם לדמנציה, תפקוד לקוי של האיברים הפנימיים המועצבים על ידי מערכת העצבים המרכזית. בהקאות על רקע חוסר הכרה או קהות חושים, קיים סיכון לשאיפה של תוכן קיבה. חומצה הידרוכלורית בדרכי הנשימה גורמת לכוויות של קנה הנשימה, הסימפונות, הריאות. מתרחשת דלקת ריאות שאיפה, שקשה לטפל בה. היעדר סיוע מיידי בשלב השלישי מוביל להיווצרות הפרעות מטבוליות בולטות, הפרעה במערכות הקולטנים ומוות של החולה. סיבוך של החייאה מוצלחת במקרים כאלה הוא מחלה שלאחר החייאה.

אבחון

קריסה מאובחנת על ידי עובד רפואי שהיה הראשון שהגיע לזירת האירוע: בטיפול נמרץ - מרדים-מחייאה, בבית חולים טיפולי - מטפל (קרדיולוג, גסטרואנטרולוג, נפרולוג ועוד), ב. מחלקה כירורגית- מנתח. אם הפתולוגיה התפתחה מחוץ למתקן הבריאות, אבחנה זמניתמציג את צוות האמבולנס לפי הבדיקה. שיטות נוספותנקבע במוסד רפואי לצורך אבחנה מבדלת. קריסה נבדלת מתרדמת של כל אטיולוגיה, סינקופה, הלם. נעשה שימוש בשיטות הבאות:

• גוּפָנִי. הרופא מזהה סימנים קליניים של תת לחץ דם, היעדר או דיכאון של הכרה, הנמשכים 2-5 דקות או יותר. זמן קצר יותר של חוסר הכרה עם החלמתו לאחר מכן אופייני להתעלפות. לפי תוצאות הטונומטריה, לחץ הדם נמוך מ-90/50. אין סימנים לטראומה בראש, כולל תסמינים מוקדיים.
• חוּמרָה. זה מבוצע לאחר ייצוב המודינמיקה כדי לקבוע את הסיבות להתמוטטות. CT של הראש (גידולים, תהליכים דלקתיים מוקדיים), CT של חלל הבטן (לבלב, cholelithiasis, נזק מכני). בנוכחות כאבים כליליים מבוצעת אולטרסאונד של הלב (הרחבת חדרים, מומים מולדים), אלקטרוקרדיוגרפיה (סימני איסכמיה, אוטם שריר הלב). חשד להפרעות בכלי הדם מאושש באמצעות מיפוי דופלר צבעוני, המאפשר לקבוע את מידת הפטנציה של העורקים והכלים הוורידים .
• מַעבָּדָה. במהלך בדיקת מעבדה, רמת הסוכר בדם נקבעת כדי למנוע היפו- או היפרגליקמיה. נמצאה ירידה בריכוז ההמוגלובין. תהליכים דלקתייםלהוביל לעלייה ב-ESR, לויקוציטוזיס בולטת, לפעמים - עלייה בריכוז חלבון C-reactive. עם תת לחץ דם ממושך, ייתכן שינוי ב-pH לצד החומצי, ירידה בריכוז האלקטרוליטים בפלזמה.

טיפול דחוף

החולה במצב של קריסה מונח על משטח אופקי עם רגליים מורמות מעט. בעת הקאות, הראש מסובב כך שההפרשה זורמת החוצה בחופשיות, ואינה נכנסת לדרכי הנשימה. את ה-VRT מנקים בשתי אצבעות עטופות בספוגית גזה או במטלית נקייה. רשימת האמצעים הטיפוליים הנוספים תלויה בשלב הקריסה:

• שלב סימפטוטוני. הצגת נהלים שמטרתם לעצור עווית כלי דם. מוזרק תוך שרירי papaverine, dibazol, but-shpu. כדי למנוע תת לחץ דם ולייצב המודינמיקה, השתמש הורמוני סטרואידים(דקסמתזון, פרדניזון). הגדרה מומלצת של צנתר ורידי היקפי, בקרת לחץ דם ו מצב כלליסבלני.
• וגוטוניה ושלב שיתוק. כדי לשחזר BCC, מבוצעות עירוי של תמיסות גבישיות, שאליהן מוסיפים, במידת הצורך, סוכנים קרדיוטוניים. למניעת שאיבת תוכן קיבה בשלב הטרום-אשפוזי, מותקנת במטופל צינור אוויר או מסכת גרון. גלוקוקורטיקוסטרואידים ניתנים פעם אחת במינון המתאים לגיל המטופל, קורדיאמין, קפאין. נשימה פתולוגית היא אינדיקציה למעבר לאוורור מכני.

האשפוז בפנים יחידה לטיפול נמרץהמתקן הרפואי המתמחה הקרוב ביותר. בבית החולים נמשכים אמצעים רפואיים, נקבעת בדיקה, שבמהלכה נקבעים הסיבות לפתולוגיה. מספק תמיכה לתפקודי גוף חיוניים: נשימה, פעילות לב, תפקוד כליות. מתבצע טיפול שמטרתו לחסל את הגורמים להתקף קולפטואיד.

תחזית ומניעה

מאז הפתולוגיה מתפתחת עם פירוק של מחלות קשות, הפרוגנוזה היא לעתים קרובות שלילי. אי ספיקת כלי דם ישירה קל יחסית לעצור, אולם, תוך שמירה על סיבת השורש שלה, התקפים מתרחשים שוב. קריסה בלתי פתירה מובילה למותו של החולה. מניעה מורכבת מטיפול בזמן של פתולוגיות שיכולות להוביל לירידה חדה בטונוס כלי הדם. טיפול שנבחר בצורה מוכשרת למחלות לב, מרשם בזמן של אנטיביוטיקה עבור זיהומים חיידקיים, ניקוי רעלים מלא במקרה של הרעלה והמוסטזיס במקרה של פציעות יכול למנוע קריסה ב-90% מהמקרים.

הִתמוֹטְטוּת(lat. collapsus נחלש, נפל) - אי ספיקת כלי דם חריפה, המאופיינת בעיקר בירידה בטונוס כלי הדם, כמו גם בנפח הדם במחזור. זה מקטין את הזרימה דם ורידיללב, תפוקת הלב יורדת, לחץ העורקים והוורידים יורדים, זלוף וחילוף החומרים של רקמות מופרעים, מתרחשת היפוקסיה מוחית ותפקודים חיוניים מעוכבים. הקריסה מתפתחת כסיבוך בעיקר של מחלות קשות ומצבים פתולוגיים. עם זאת, זה יכול להתרחש גם במקרים בהם אין חריגות פתולוגיות משמעותיות (למשל, קריסה אורתוסטטית בילדים).

בהתאם לגורמים האטיולוגיים, ק' מבודדת במהלך שיכרון ומחלות זיהומיות חריפות, אובדן דם מסיבי חריף (התמוטטות דימומית), כאשר עובדים בתנאים תוכן מופחתחמצן באוויר הנשאף (K. היפוקסי וכו'). רַעִיל הִתמוֹטְטוּתמתפתח באקוטית הַרעָלָה,לְרַבּוֹת אופי מקצועי, חומרים בעלי פעולה רעילה כללית (חד חמצני פחמן, ציאנידים, חומרי זרחן אורגניים, תרכובות ניטרו ואמידו וכו'). סדרה של גורמים פיזיים- חשמל, מנות גדולות קרינה מייננת, חוֹם סביבה(כאשר מתחמם יתר על המידה, מכת חום). הִתמוֹטְטוּתנצפתה בכמה מחלות חריפות של האיברים הפנימיים, למשל דלקת לבלב חריפה. כמה תגובות אלרגיות מיידיות, כגון הלם אנפילקטי, לזרום מ הפרעות כלי דם, אופייני לקריסה. To infectious To. מתפתח כסיבוך של דלקת קרום המוח, טיפוס וטיפוס, דיזנטריה חריפה, דלקת ריאות חריפה, בוטוליזם, אנתרקס, דלקת כבד ויראלית, שפעת רעילה וכו' עקב שיכרון עם אנדו ואקסוטוקסינים של מיקרואורגניזמים.

קריסה אורתוסטטית. הנובע ממעבר מהיר ממצב אופקי לאנכי, וכן במהלך עמידה ממושכת, עקב חלוקה מחדש של הדם עם עלייה בנפח הכולל מיטה ורידיתוירידה בזרימה ללב; הבסיס של מצב זה הוא אי ספיקה של טונוס ורידי. ק' אורתוסטטי ניתן להבחין בהבראה לאחר מחלות קשות וממושכות מנוחה במיטה, עם כמה מחלות של מערכת האנדוקרינית והעצבים (סירינגומיליה, דלקת המוח, גידולים בבלוטות הפרשה פנימית, מערכת העצבים וכו'), בתקופה שלאחר הניתוח, עם פינוי מהיר של נוזל מיימת או כסיבוך של הרדמה בעמוד השדרה או האפידורל. התמוטטות אורתוסטטית מתרחשת לעיתים כאשר נעשה שימוש לא נכון בתרופות נוירולפטיות, חוסמי גנגליון, חוסמי אדרנו, סימפטוליטים וכו'. בטייסים ואסטרונאוטים, ייתכן שהדבר נובע מחלוקה מחדש של דם הקשורה לפעולת כוחות האצה; במקביל, דם מכלי פלג הגוף העליון והראש עובר לכלי איברי הבטן והגפיים התחתונות, וגורם להיפוקסיה של המוח. Orthostatic To. נצפה לעתים קרובות אצל ילדים בריאים כמעט, בני נוער וגברים צעירים. התמוטטות עשויה להיות מלווה בצורה חמורה מחלת הדקומפרסיה.

קריסת דימום מתפתחת באובדן דם מסיבי חריף (פגיעה בכלי הדם, דימום פנימי), עקב ירידה מהירה בנפח הדם במחזור הדם. מצב דומה יכול להתרחש עקב איבוד רב של פלזמה במהלך כוויה, הפרעות מים ואלקטרוליטים עקב שלשולים קשים, הקאות בלתי ניתנות לשליטה ושימוש לא הולם במשתנים.

הִתמוֹטְטוּתאפשרי עם מחלות לב המלווה בירידה חדה ומהירה בנפח השבץ (אוטם שריר הלב, הפרעות קצב לב, דלקת שריר הלב חריפה, hemopericardium או פריקרדיטיס עם הצטברות מהירה של תפליט בחלל קרום הלב), כמו גם עם תסחיף ריאתי. אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה המתפתחת במצבים אלה נחשבת על ידי חלק מהכותבים לא כ-K, אלא כתסמונת הפליטה הנמוכה, שביטוייה אופייניים במיוחד עבור הלם קרדיוגני.מכונה לפעמים רפלקס הִתמוֹטְטוּת. מתפתח בחולים עם אנגינה פקטוריס או אוטם שריר הלב.

פתוגנזה.באופן קונבנציונלי, ניתן להבחין בין שני מנגנונים עיקריים של התפתחות קריסה, המשולבים לעתים קרובות. מנגנון אחד הוא ירידה בטונוס של העורקים והוורידים כתוצאה מהשפעה של גורמים זיהומיים, רעילים, פיזיים, אלרגיים ואחרים ישירות על דופן כלי הדם, המרכז הווזומוטורי והקולטנים של כלי הדם (אזור סינוקרוטידי, קשת אבי העורקים וכו'). . עם מנגנוני פיצוי לא מספיקים, ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים (פארזיס כלי דם) מובילה לעלייה פתולוגית בקיבולת של מיטת כלי הדם, ירידה בנפח הדם במחזור הדם עם שקיעתו באזורים מסוימים של כלי הדם, ירידה בזרימה הורידית. הלב, עלייה בקצב הלב וירידה בלחץ הדם.

מנגנון נוסף קשור ישירות לירידה מהירה במסת הדם במחזור הדם (לדוגמה, עם איבוד מסיבי של דם ופלזמה העולה על היכולות המפצות של הגוף). עווית רפלקס שנוצרה של כלי דם קטנים וקצב לב מוגבר בהשפעת שחרור מוגבר לדם קטכולאמיניםייתכן שלא יהיה מספיק כדי לשמור על רמה תקינה של לחץ דם. ירידה בנפח הדם במחזור הדם מלווה בירידה בהחזרת הדם ללב דרך הוורידים של מחזור הדם, ובהתאם, ירידה בתפוקת הלב, הפרה של המערכת. מיקרו סירקולציה,הצטברות דם בנימים, ירידה בלחץ הדם. לְפַתֵחַ היפוקסיהסוג מחזור הדם, חמצת מטבולית. היפוקסיה וחמצת מובילות לפגיעה בדופן כלי הדם, עלייה בחדירותו . אובדן הטונוס של הסוגרים הקדם-נימיים והיחלשות הרגישות שלהם לחומרים כלי דם מתפתחים על רקע שמירה על הטונוס של הסוגרים הפוסט-נימיים, העמידים יותר לחמצת. בתנאים של חדירות נימים מוגברת, הדבר תורם להעברת מים ואלקטרוליטים מהדם אל החללים הבין-תאיים. התכונות הריאולוגיות מופרעות, מתרחשות קרישת יתר בדם והצטברות פתולוגית של אריתרוציטים וטסיות דם, נוצרים תנאים להיווצרות מיקרוטרומביים.

בפתוגנזה של קריסה זיהומית, תפקיד חשוב במיוחד הוא עלייה בחדירות של דפנות כלי הדם עם שחרור נוזלים ואלקטרוליטים מהם, ירידה בנפח הדם במחזור הדם, כמו גם התייבשות משמעותית. תוצאה של הזעה מרובה. עלייה חדה בטמפרטורת הגוף גורמת לעירור ולאחר מכן לעיכוב של מרכזי הנשימה והווזומוטוריים. עם זיהומים כלליים של מנינגוקוק, פנאומוקוק ואחרים והתפתחות של דלקת שריר הלב או שריר הלב אלרגית ביום ה-2-8, תפקוד השאיבה של הלב פוחת, מילוי העורקים וזרימת הדם לרקמות יורדת. מנגנוני רפלקס תמיד לוקחים חלק גם בפיתוח של ק.

עם מהלך ממושך של קריסה כתוצאה מהיפוקסיה והפרעות מטבוליות, משתחררים חומרים כלי דם, בעוד שמרחיבי כלי דם שולטים (אצטילכולין, היסטמין, קינינים, פרוסטגלנדינים) ונוצרים מטבוליטים של רקמות (חומצת חלב, אדנוזין ונגזרותיו), שיש להם השפעה על לחץ דם נמוך. היסטמין וחומרים דמויי היסטמין, חומצת חלב מגבירים את חדירות כלי הדם.

תמונה קליניתב-To ממוצא שונה זה בעצם דומה. הקריסה מתפתחת לעתים קרובות יותר בצורה חריפה, פתאום. הכרתו של המטופל נשמרת, אך הוא אדיש לסביבה, מתלונן לעיתים קרובות על תחושת מלנכוליה ודיכאון, סחרחורת, טשטוש ראייה, טינטון, צמא. העור מחוויר, הקרום הרירי של השפתיים, קצה האף, האצבעות והבהונות הופכים לציאנוטיים. טורגור רקמות פוחת, העור יכול להיות משויש, הפנים בצבע אדמה, מכוסים בזיעה דביקה קרה, הלשון יבשה. טמפרטורת הגוף יורדת לעתים קרובות, חולים מתלוננים על קור וקרירות. הנשימה היא שטחית, מהירה, לעיתים פחות איטית. למרות קוצר נשימה, החולים אינם חווים מחנק. הדופק רך, מהיר, איטי לעיתים פחות, מילוי חלש, לרוב שגוי, לפעמים קשה או נעדר בעורקים הרדיאליים. לחץ הדם נמוך, לפעמים לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-70-60 ממ"כ רחוב. ואף נמוך יותר, עם זאת, בתקופה הראשונית של K. באנשים עם יתר לחץ דם עורקי קודם, לחץ הדם עשוי להישאר ברמה הקרובה לנורמה. לחץ דיאסטוליגם יורד. ורידים שטחיים קורסים, מהירות זרימת הדם, ירידה בלחץ הוורידי ההיקפי והמרכזי. בנוכחות אי ספיקת לב של חדר ימין, לחץ ורידי מרכזי עשוי להישאר ברמה נורמלית או לרדת מעט; נפח הדם במחזור יורד. מציינים חירשות של קולות לב, לעתים קרובות הפרעות קצב (extrasystole, פרפור פרוזדורים), עוברי לב.

באק"ג, סימנים לאי ספיקה של זרימת הדם הכליליים ושינויים אחרים שהם משניים באופיים ונגרמים לרוב מירידה בזרימה הורידית והפרה של המודינמיקה המרכזית הקשורה בכך, ולעיתים נזק זיהומי ורעיל לשריר הלב, נקבעים (ראה. ניוון שריר הלב). הפרה של פעילות ההתכווצות של הלב יכולה להוביל לירידה נוספת בתפוקת הלב ולפגיעה מתקדמת בהמודינמיקה. ניתן לציין אוליגוריה, לפעמים בחילות והקאות (לאחר שתייה), אשר, עם קריסה ממושכת, תורם לעיבוי הדם, להופעת אזוטמיה; תכולת החמצן בדם הוורידי עולה עקב shunting של זרימת הדם, חמצת מטבולית אפשרית.

חומרת הביטויים של ק' תלויה במחלה הבסיסית ובדרגה הפרעות כלי דם. חשובים גם מידת ההסתגלות (לדוגמה, להיפוקסיה), הגיל (התמוטטות חמורה יותר אצל קשישים וילדים צעירים), וכן מאפיינים רגשייםחוֹלֶה. דרגה קלה יחסית To. נקראת לפעמים מצב קולפטואיד.

תלוי במחלה הבסיסית שגרמה להתמוטטות. התמונה הקלינית עשויה לקבל כמה תכונות ספציפיות. אז, כאשר ק' מגיע כתוצאה מאיבוד דם, לעתים קרובות נצפתה עירור בהתחלה, הזעה לעיתים קרובות פוחתת בחדות. תופעות של קריסה בנגעים רעילים, דלקת הצפק, דלקת לבלב חריפה משולבות לרוב עם סימנים של שיכרון חמור כללי. עבור K. אורתוסטטי, פתאומיות אופיינית (לעתים קרובות על רקע של בריאות) וזרימה קלה יחסית; ולהקלה על קריסה אורתוסטטית. במיוחד אצל מתבגרים וגברים צעירים, זה בדרך כלל מספיק כדי להבטיח שקט במצב האופקי של גוף המטופל.

To infectious To. מתפתח לעתים קרובות יותר במהלך ירידה קריטית בטמפרטורת הגוף; זה מתרחש בזמנים שונים, למשל, עם טיפוס, בדרך כלל ביום ה-12-14 של המחלה, במיוחד במהלך ירידה פתאומית בטמפרטורת הגוף (ב-2-4 מעלות), לעתים קרובות יותר בבוקר. המטופל שוכב ללא תנועה, אדיש, ​​עונה על שאלות לאט, בשקט; מתלונן על צמרמורת, צמא. הפנים מקבלים גוון אדמתי חיוור, השפתיים כחלחלות; תווי הפנים מתחדדים, העיניים שוקעות, האישונים מורחבים, הגפיים קרות, השרירים רפויים. לאחר ירידה חדה בטמפרטורה, המצח, הרקות, לפעמים כל הגוף מכוסים בזיעה דביקה קרה. הטמפרטורה כאשר נמדדת בפוסה בית השחי יורדת לפעמים ל-35 מעלות. הדופק תכוף, חלש: לחץ הדם והשתן מופחתים.

מהלך ההתמוטטות הזיהומית מחמיר התייבשות, היפוקסיה, המסובכת על ידי יתר לחץ דם ריאתי, נפטרה חמצת מטבולית, אלקלוזיס נשימתי והיפוקלמיה. כשאבודים מספר גדולמים עם קיא וצואה הרעלת מזון, סלמונלוזיס, זיהום בנגיף הרוטה, דיזנטריה חריפה, כולרה, נפח הנוזל החוץ תאי יורד, כולל. אינטרסטיציאלי ותוך כלי דם. הדם מתעבה, צמיגותו, צפיפותו, אינדקס המטוקריט, תכולה חלבון כוללפְּלַסמָה. נפח הדם במחזור יורד בחדות. ירידה בזרימה הורידית ובתפוקת הלב. במחלות זיהומיות, ק' יכול להימשך ממספר דקות עד 6-8 ח .

עם העמקת הקריסה, הדופק הופך לחוט, כמעט בלתי אפשרי לקבוע את לחץ הדם, הנשימה מואצת. הכרתו של המטופל מתכהה בהדרגה, תגובת האישונים איטית, יש רעד בידיים, יתכנו עוויתות של שרירי הפנים והידיים. לפעמים התופעות של ק' צומחות מהר מאוד; תווי הפנים מתחדדים בחדות, ההכרה מתכהה, האישונים מתרחבים, הרפלקסים נעלמים, עם היחלשות גוברת של פעילות הלב, יסורים.

אִבחוּןבנוכחות תמונה קלינית אופיינית ונתוני היסטוריה רלוונטיים, זה בדרך כלל לא קשה. מחקרים על נפח הדם במחזור, תפוקת הלב, לחץ ורידי מרכזי, המטוקריט ואינדיקטורים אחרים יכולים להשלים את הרעיון של אופי וחומרת הקריסה. מה הכרחי לבחירת טיפול אטיולוגי ופתוגנטי. אבחון דיפרנציאלינוגע, בעיקר, לסיבות שגרמו לק', הקובע את אופי הסיוע, וכן להתוויות לאשפוז ולבחירת פרופיל בית החולים.

יַחַס. בשלב הטרום-אשפוזי, רק טיפול בקריסה יכול להיות יעיל. עקב אי ספיקת כלי דם חריפה (התמוטטות זיהומית אורתוסטטית K.); בדימום לאשפוז חירום של המטופל בבית החולים הקרוב, רצוי פרופיל כירורגי. חלק חשוב מהמהלך של כל קריסה הוא טיפול אטיולוגי; תפסיק מְדַמֵם,סילוק חומרים רעילים מהגוף (ראה טיפול בניקוי רעלים) , טיפול נוגדן ספציפי, חיסול של היפוקסיה, נותן למטופל עמדה אופקית לחלוטין במתן אורתוסטטי K. מתן מיידי של אדרנלין, סוכני חוסר רגישות בקריסה אנפילקטית. סילוק הפרעות קצב לב וכו'.

המשימה העיקרית של טיפול פתוגנטי היא לעורר את זרימת הדם והנשימה, להגביר את לחץ הדם. עלייה בזרימה הורידית ללב מושגת על ידי עירוי של נוזלים מחליפי דם, פלזמה דם ונוזלים אחרים, וכן באמצעים המשפיעים על זרימת הדם ההיקפית. טיפול להתייבשות ושיכרון מבוצע על ידי החדרת תמיסות נטולות פירוגן פוליוניות של קריסטלואידים (אצסולים, דיסולים, כלוסולים, לקטאסול). נפח העירוי בטיפול חירום הוא 60 mlתמיסה גבישית לכל 1 ק"גמשקל גוף. קצב עירוי - 1 מ"ל/ק"גב-1 דקהעירוי של תחליפי דם קולואידיים בחולים מיובשים חמורים היא התווית נגד. לעירוי דם יש חשיבות עליונה בעת דימום. על מנת להחזיר את נפח הדם במחזור הדם, מתן תוך ורידי מסיבי של תחליפי דם (פוליגלוצין, ריאופוליגלוצין, המודז וכו') או דם מתבצע באמצעות סילון או טפטוף; להחיל גם עירויים של פלזמה מקומית ויבשה, התמיסה המרוכזת של אלבומין וחלבון. עירוי של תמיסות מלח איזוטוניות או תמיסת גלוקוז פחות יעילות. כמות תמיסת העירוי תלויה בפרמטרים קליניים, רמת לחץ דם, משתן; אם אפשר, הוא נשלט על ידי קביעת המטוקריט, נפח הדם במחזור הדם ולחץ ורידי מרכזי. הכנסת חומרים המעוררים את המרכז הווזומוטורי (קורדיאמין, קפאין וכו') מכוונת גם היא להעלמת יתר לחץ דם.

תרופות Vasopressor (norepinephrine, mezaton, אנגיוטנסין, אדרנלין) מיועדות להתמוטטות רעילה, אורתוסטטית חמורה. עם ק' מדמם, רצוי להשתמש בהם רק לאחר שחזור נפח הדם, ולא עם המיטה הריקה כביכול. אם לחץ הדם אינו עולה בתגובה למתן אמינים סימפטומימטיים, יש לחשוב על נוכחות של כיווץ כלי דם היקפי חמור וגבוהים התנגדות היקפית; במקרים אלה, שימוש נוסף באמינים סימפטומימטיים יכול רק להחמיר את מצבו של המטופל. לכן, יש להשתמש בזהירות בטיפול בוזופרסור. היעילות של חוסמי a בבניית כלי דם היקפיים עדיין לא נחקרה מספיק.

בטיפול בהתמוטטות. לא קשור ל דימום כיב, השתמש בגלוקוקורטיקואידים, לזמן קצר במינונים מספקים (הידרוקורטיזון לפעמים עד 1000 מ"גועוד, פרדניזון מ-90 עד 150 מ"ג,לפעמים עד 600 מ"גתוך ורידי או תוך שרירי).

כדי לחסל חמצת מטבולית, יחד עם חומרים המשפרים המודינמיקה, נעשה שימוש בתמיסות נתרן ביקרבונט של 5-8% בכמות של 100-300 mlטפטוף לווריד או לקטאסול. בשילוב עם ק' עם אי ספיקת לב משמעותילרכוש את השימוש בגליקוזידים לבביים, טיפול פעיל הפרעות חריפותקצב הלב והולכה.

טיפול בחמצן מיועד במיוחד לקריסה. כתוצאה מהרעלת פחמן חד חמצני או על רקע זיהום אנאירובי; בצורות אלה, עדיף להשתמש בחמצן מתחת לחץ דם גבוה(ס"מ. טיפול בחמצן היפרברי). עם מהלך ממושך של K., כאשר אפשרי התפתחות של קרישה תוך-וסקולרית מרובה (קרישת צריכה), הפרין משמש כחומר טיפולי לווריד, עד 5000 IU כל 4 ח(לא לכלול אפשרות של דימום פנימי!). עם כל סוגי הקריסה, יש צורך בניטור קפדני של תפקוד הנשימה, במידת האפשר עם מחקר של אינדיקטורים לחילופי גזים. עם הפיתוח כשל נשימתינעשה שימוש באוורור מסייע.

טיפול החייאה לק' ניתן לפי הכללים הכלליים. כדי לשמור על נפח דקה נאות של דם במהלך עיסוי לב חיצוני במצבים של היפובולמיה, יש צורך להגדיל את תדירות לחיצות הלב ל-100 ב-1 דקה

תַחֲזִית.חיסול מהיר של הסיבה שגרמה לקריסה. לעתים קרובות מוביל להתאוששות מלאה של המודינמיקה. במחלות קשות ובהרעלה חריפה, הפרוגנוזה תלויה לרוב בחומרת המחלה הבסיסית, בדרגת אי ספיקת כלי הדם ובגיל החולה. עם טיפול לא יעיל מספיק, ק' עלול לחזור. מטופלים סובלים קריסות חוזרות ונשנות קשות יותר.

מְנִיעָהמורכב מטיפול אינטנסיבי במחלה הבסיסית, ניטור מתמיד של חולים במצב קשה ובינוני; מבחינה זו ממלא תפקיד מיוחד תצפית ניטור.חשוב לקחת בחשבון את המוזרויות של הפרמקודינמיקה של תרופות (חוסמי גנגליו, תרופות אנטי פסיכוטיות, תרופות להורדת לחץ דם ומשתנים, ברביטורטים וכו '). היסטוריה אלרגיתורגישות אינדיבידואלית לתרופות מסוימות ולגורמים תזונתיים.

תכונות של קריסה אצל ילדים. במצבים פתולוגיים (התייבשות, הרעבה, איבוד דם נסתר או ברור, "תפיסת" נוזלים במעיים, חללי הצדר או הבטן), ק' בילדים חמורה יותר מאשר במבוגרים. לעתים קרובות יותר מאשר אצל מבוגרים, קריסה מתפתחת עם רעילות ומחלות זיהומיות, המלווה בטמפרטורת גוף גבוהה, הקאות ושלשולים. ירידה בלחץ הדם ופגיעה בזרימת הדם במוח מתרחשת עם היפוקסיה עמוקה יותר של רקמות, המלווה באובדן הכרה ועוויתות. מכיוון שהרזרבה הבסיסית ברקמות מוגבלת בילדים צעירים, הפרה של תהליכי חמצון במהלך קריסה מובילה בקלות לחמצת מנותקת. יכולת ריכוז וסינון בלתי מספקים של הכליות והצטברות מהירה של תוצרים מטבוליים מסבכים את הטיפול של ק' ומעכבים את שחזור תגובות כלי דם תקינות.

אבחון קריסות בילדים צעירים קשה בשל העובדה שאי אפשר לגלות את התחושות של החולה, ולחץ הדם הסיסטולי בילדים, גם בתנאים רגילים, לא יעלה על 80 ממ"כ רחוב. המאפיין ביותר עבור ק' בילד יכול להיחשב כקבוצה של סימפטומים: היחלשות של צלילי הלב, ירידה בגלי הדופק בעת מדידת לחץ דם, אדינמיה כללית, חולשה, חיוורון או כתמים בעור, הגברת טכיקרדיה. .

טיפול לקריסה אורתוסטטית. ככלל, אינו דורש תרופות; מספיק להניח את המטופל אופקית ללא כרית, להרים את הרגליים מעל רמת הלב, לפתוח את כפתורי הבגדים. השפעה חיובית מסופקת על ידי אוויר צח, שאיפת אדי אמוניה. רק עם ק' עמוק ומתמשך עם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-70 ממ"כ רחוב. מראה מתן תוך שרירי או תוך ורידי של אנלפטיות כלי דם (קפאין, אפדרין, מזוטון) במינונים המתאימים לגיל. על מנת למנוע קריסה אורתוסטטית, יש צורך להסביר למורים ולמאמנים כי לא מקובל שילדים ובני נוער עומדים במקום לאורך זמן בקווים, במחנות אימונים ובמפעלי ספורט. עם קריסה עקב איבוד דם ועם מחלות זיהומיות, מוצגים אותם אמצעים כמו אצל מבוגרים.

קיצורי מילים:ק' - התמוטטות

תשומת הלב! מאמר ' הִתמוֹטְטוּתניתן למטרות מידע בלבד ואין להשתמש בו לתרופות עצמיות

הִתמוֹטְטוּת

קריסה היא אי ספיקת כלי דם המתפתחת בצורה חריפה, המאופיינת בירידה בטונוס כלי הדם וירידה חריפה בנפח הדם במחזור הדם.

אטימולוגיה של מונחהתמוטטות: (לטינית) collapsus - נחלש, נפל.

כאשר מתרחשת קריסה:

• ירידה בזרימת הדם הורידית ללב
• ירידה בתפוקת הלב,
• ירידה בלחץ הדם והוורידים,
• זלוף רקמות ומטבוליזם מופרעים,
• מתרחשת היפוקסיה במוח,
• פונקציות חיוניות של הגוף מעוכבות.

קריסה מתפתחת בדרך כלל כסיבוך של המחלה הבסיסית, לעתים קרובות יותר עם מחלה רציניתומצבים פתולוגיים.

צורות של אי ספיקת כלי דם חריפה הן גם סינקופה והלם.

היסטוריה של לימודים

תורת הקריסה עלתה בקשר להתפתחות רעיונות על כשל במחזור הדם. התמונה הקלינית של קריסה תוארה הרבה לפני הצגת המונח. אז, S. P. Botkin בשנת 1883 בהרצאה, בקשר למותו של חולה ממחלת הטיפוס, הציג תמונה מלאה של הקריסה הזיהומית, וקרא למצב זה שיכרון הגוף.

IP Pavlov בשנת 1894 הפנה את תשומת הלב למקור המיוחד של הקריסה, וציין כי היא אינה קשורה לחולשת הלב, אלא תלויה בירידה בנפח הדם במחזור.

תורת הקריסה התפתחה מאוד בעבודותיהם של G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky, ומדענים רוסים אחרים.

אין הגדרה מקובלת של קריסה. המחלוקת הגדולה ביותר קיימת בשאלה האם יש לראות בהתמוטטות וזעזוע מדינות עצמאיות או רק כ תקופות שונותאחד ואחד תהליך פתולוגי, כלומר האם להתייחס ל"הלם" ו"התמוטטות" כמילים נרדפות. נקודת המבט האחרונה מקובלת על סופרים אנגלו-אמריקאים, הסבורים ששני המונחים מציינים מצבים פתולוגיים זהים, מעדיפים להשתמש במונח "הלם". חוקרים צרפתים מתנגדים לפעמים להתמוטטות במחלה זיהומית להלם ממקור טראומטי.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov ומחברים מקומיים אחרים מבחינים בדרך כלל בין המושגים של "הלם" ו"התמוטטות". עם זאת, לעתים קרובות, מונחים אלה מבולבלים.

אטיולוגיה וסיווג

בשל הבדלים בהבנת המנגנונים הפתופיזיולוגיים של קריסה, הדומיננטיות האפשרית של מנגנון פתופיזיולוגי כזה או אחר, כמו גם מגוון הצורות הנוזולוגיות של מחלות שבהן יכולה להתפתח קריסה, לא נמצא סיווג חד משמעי מקובל של צורות קריסה. מפותח.

בעניין קליני, רצוי להבחין בין צורות קריסה בהתאם לגורמים אטיולוגיים. לרוב, קריסה מתפתחת כאשר:

• שיכרון גוף,
• מחלות זיהומיות חריפות.
• איבוד דם מסיבי חריף,
• להישאר בתנאים של תכולת חמצן נמוכה באוויר הנשאף.

לפעמים קריסה יכולה להתרחש ללא משמעותי חריגות פתולוגיות(למשל, קריסה אורתוסטטית בילדים).

לְהַקְצוֹת קריסה רעילה. המתרחשת בהרעלה חריפה. לרבות אלה בעלי אופי מקצועי, חומרים בעלי השפעה רעילה כללית (חד חמצני פחמן, ציאנידים, חומרים אורגניים זרחנים, תרכובות ניטרו וכו').

סדרה של גורמים פיזיים- השפעה זרם חשמלי, מינונים גדולים של קרינה, טמפרטורת סביבה גבוהה (בזמן התחממות יתר, מכת חום), שבה מופרע ויסות תפקוד כלי הדם.

הקריסה נצפית בחלקם מחלות חריפות של האיברים הפנימיים- עם דלקת הצפק, דלקת לבלב חריפה, שעלולה להיות קשורה לשיכרון אנדוגני, כמו גם עם תריסריון חריף, דלקת קיבה שחיקה וכו '.

כמה תגובות אלרגיותסוג מיידי, כגון הלם אנפילקטי. להתרחש עם הפרעות כלי דם אופייניות להתמוטטות.

קריסה זיהומיתמתפתח כסיבוך של מחלות זיהומיות חריפות: דלקת קרום המוח, טיפוס וטיפוס, דיזנטריה חריפה, בוטוליזם, דלקת ריאות, אנתרקס, דלקת כבד נגיפית, שפעת וכו'. מערכת העצבים או קולטנים קדם-נימיים ופוסט-נימיים.

קריסה היפוקסיתיכול להתרחש בתנאים של ריכוז חמצן נמוך באוויר הנשאף, במיוחד בשילוב עם לחץ ברומטרי נמוך. הגורם המיידי להפרעות במחזור הדם במקרה זה הוא היעדר תגובות הסתגלות של הגוף להיפוקסיה. פועל במישרין או בעקיפין דרך מנגנון הקולטנים של מערכת הלב וכלי הדם על המרכזים הווזומוטוריים.

התפתחות של קריסה בתנאים אלו יכולה להתקדם גם על ידי היפוקפניה עקב היפרונטילציה, המובילה להתרחבות של נימים וכלי דם, וכתוצאה מכך, לשקיעה וירידה בנפח הדם במחזור הדם.

קריסה אורתוסטטית. הנובע ממעבר מהיר ממצב אופקי לאנכי, כמו גם במהלך עמידה ממושכת, עקב חלוקה מחדש של הדם עם עלייה בנפח הכולל של המיטה הוורידית וירידה בזרימה ללב; הבסיס של מצב זה הוא אי ספיקה של טונוס ורידי. ניתן לראות קריסה אורתוסטטית:

• בהבראה לאחר מחלה רציניתומנוחה ממושכת במיטה
• עם כמה מחלות של מערכת העצבים והאנדוקרינית (סירינגומיליה, דלקת המוח, גידולים בבלוטות האנדוקריניות, מערכת העצבים וכו ').
• בתקופה שלאחר הניתוח, עם פינוי מהיר של נוזל מיימת או כתוצאה מהרדמת עמוד שדרה או אפידורלית.
• קריסה אורתוסטטית יאטרוגנית מתרחשת לפעמים כאשר נעשה שימוש לא נכון בתרופות נוירולפטיות, חוסמי אדרנו, חוסמי גנגליו, סימפטוליטים וכו'.

אצל טייסים וקוסמונאוטים, קריסה אורתוסטטית עשויה לנבוע מחלוקה מחדש של דם הקשורה לפעולת כוחות האצה. במקביל, דם מכלי הגוף העליון והראש עובר לכלי איברי הבטן והגפיים התחתונות, וגורם להיפוקסיה של המוח. התמוטטות אורתוסטטית נצפית לעתים קרובות אצל ילדים בריאים לכאורה, מתבגרים וגברים צעירים.

צורה חמורה מחלת הדקומפרסיהעלול להיות מלווה בקריסה, הקשורה להצטברות גזים בחדר הימני של הלב.

אחד מ צורות תכופותהוא קריסה דימומית. מתפתח עם אובדן דם מסיבי חריף (טראומה, פגיעה בכלי דם, דימום פנימי עקב קרע של מפרצת של כלי, ארתרוזיס של כלי באזור כיב קיבה וכו'). קריסה עם איבוד דם מתפתחת כתוצאה מירידה מהירה בנפח הדם במחזור הדם. אותו מצב יכול להתרחש עקב אובדן פלזמה רב במהלך כוויה, הפרעות מים ואלקטרוליטים בשלשולים חמורים, הקאות בלתי נשלטות ושימוש לא הולם בתרופות משתנות.

ניתן לראות את הקריסה מחלת לב. מלווה בירידה חדה ומהירה בנפח השבץ (אוטם שריר הלב, הפרעות קצב לב, דלקת שריר הלב חריפה, hemopericardium או פריקרדיטיס עם הצטברות מהירה של תפליט בחלל קרום הלב), כמו גם תסחיף ריאתי. אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה המתפתחת במצבים אלה מתוארת על ידי חלק מהכותבים לא כקריסה, אלא כתסמונת פלט נמוכה, שביטוייה אופייניים במיוחד להלם קרדיוגני.

כמה מחברים מתקשרים קריסת רפלקס. נצפה בחולים במהלך אנגינה פקטוריס או התקף אנגינאלי עם אוטם שריר הלב. I. R. Petrov (1966) ומספר מחברים מבחינים בתסמונת קריסה בהלם, מתוך אמונה שהשלב הסופני של הלם חמור מאופיין בתופעות קריסה.

ביטויים קליניים

התמונה הקלינית בקריסות ממקורות שונים דומה בעצם. לעתים קרובות יותר הקריסה מתפתחת בחדות, פתאום.

בכל צורות הקריסה, תודעתו של החולה נשמרת, אך הוא אדיש לסביבה, מתלונן לעיתים קרובות על תחושת מלנכוליה ודיכאון, סחרחורת, טשטוש ראייה, טינטון, צמא.

העור מחוויר, הקרום הרירי של השפתיים, קצה האף, האצבעות והבהונות הופכים לציאנוטיים.

טורגור רקמות פוחת, העור יכול להפוך לשיש, הפנים בצבע אדמה, מכוסים בזיעה דביקה קרה. לשון יבשה. טמפרטורת הגוף יורדת לעתים קרובות, חולים מתלוננים על קור וקרירות.

הנשימה היא שטחית, מהירה, לעתים רחוקות יותר - איטית. למרות קוצר נשימה, החולים אינם חווים מחנק.

הדופק קטן, רך, מואץ, לעתים רחוקות יותר - מילוי איטי, חלש, לרוב שגוי, לפעמים קשה או נעדר בעורקים הרדיאליים. הלחץ העורקי יורד, לפעמים לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-70-60 מ"מ כספית. אומנות. ואף נמוך יותר, עם זאת, בתקופה הראשונית של קריסה אצל אנשים עם יתר לחץ דם קודם, לחץ הדם עשוי להישאר ברמה הקרובה לנורמה. גם הלחץ הדיאסטולי יורד.

ורידים שטחיים קורסים, מהירות זרימת הדם, ירידה בלחץ הוורידי ההיקפי והמרכזי. בנוכחות אי ספיקת לב של חדר ימין, לחץ ורידי מרכזי עשוי להישאר ברמה נורמלית או לרדת מעט. נפח הדם במחזור יורד. מצד הלב, חירשות של טונים, הפרעות קצב (extrasystole, פרפור פרוזדורים, וכו '), עוברים לב.

באק"ג - סימנים לאי ספיקה של זרימת הדם הכליליים ושינויים אחרים שהם משניים באופיים ונגרמים לרוב מירידה בזרימה הורידית והפרה של המודינמיקה המרכזית הקשורה בכך, ולעיתים כתוצאה מנזק זיהומי-רעיל לשריר הלב. . הפרה של פעילות ההתכווצות של הלב יכולה להוביל לירידה נוספת בתפוקת הלב ולפגיעה מתקדמת בהמודינמיקה.

אוליגוריה, בחילות והקאות (לאחר שתייה), אזוטמיה, עיבוי הדם, עלייה בתכולת החמצן בדם הוורידי עקב shunting של זרימת הדם וחמצת מטבולית נראים כמעט כל הזמן.

חומרת ביטויי הקריסה תלויה בחומרת המחלה הבסיסית ובמידת ההפרעות בכלי הדם. מידת ההסתגלות (למשל להיפוקסיה), הגיל (ההתמוטטות חמורה יותר אצל קשישים וילדים צעירים) והמאפיינים הרגשיים של המטופל וכו', גם הם משפיעים. דרגה קלההתמוטטות נקראת לפעמים מצב קולפטואיד.

בהתאם למחלה הבסיסית שגרמה להתמוטטות, התמונה הקלינית עשויה לקבל כמה מאפיינים ספציפיים.

כך, למשל, במקרה של קריסה כתוצאה מאיבוד דם. במקום דיכוי של הספירה הנוירופסיכית, לעתים קרובות נצפה בהתחלה עירור, לעתים קרובות ההזעה מופחתת בחדות.

תופעות קריסה ב נגעים רעילים. דלקת הצפק, דלקת לבלב חריפה משולבים לרוב עם סימנים של שיכרון חמור כללי.

ל קריסה אורתוסטטיתמאופיין בפתאומיות (לעיתים קרובות על רקע בריאות טובה) ומהלך מתון יחסית. יתר על כן, כדי לעצור קריסה אורתוסטטית, במיוחד אצל מתבגרים וגברים צעירים, זה בדרך כלל מספיק כדי להבטיח שלום (במצב אופקי לחלוטין של המטופל), התחממות ושאיפת אמוניה.

קריסה זיהומיתמתפתח לעתים קרובות יותר במהלך ירידה קריטית בטמפרטורת הגוף; זה קורה בזמנים שונים, למשל, עם טיפוס, בדרך כלל ביום ה-12-14 של המחלה, במיוחד במהלך ירידה פתאומית בטמפרטורה (ב-2-4 מעלות צלזיוס), לעתים קרובות יותר בבוקר. המטופל חלש מאוד, שוכב ללא תנועה, אדיש, ​​עונה על שאלות לאט, בשקט; מתלונן על צמרמורת, צמא. הפנים נעשים אדמתיים חיוורים, השפתיים כחלחלות; תווי הפנים מתחדדים, העיניים שוקעות, האישונים מורחבים, הגפיים קרות, השרירים רפויים.

לאחר ירידה חדה בטמפרטורת הגוף, המצח, הרקות, לפעמים כל הגוף מכוסה בזיעה דביקה קרה. טמפרטורת הגוף במדידה בבית השחי יורדת לפעמים ל-35 מעלות צלזיוס; השיפוע של טמפרטורת פי הטבעת והעור עולה. הדופק תכוף, חלש, לחץ הדם והשתן מופחתים.

מהלך של קריסה זיהומית מחמיר על ידי התייבשות של הגוף. היפוקסיה. אשר מסובך על ידי יתר לחץ דם ריאתי, חמצת מטבולית מנותקת, אלקלוזיס נשימתי והיפוקלמיה.

עם אובדן של כמות גדולה של מים עם הקאות וצואה במהלך הרעלת מזון, סלמונלוזיס, דיזנטריה חריפה, כולרה, נפח הנוזלים החוץ-תאיים, כולל אינטרסטיציאלי ותוך-וסקולרי, יורד. הדם מתעבה, צמיגותו, צפיפותו, אינדקס ההמטוקריט, תכולת חלבון הפלזמה הכוללת עולה, נפח הדם במחזור יורד בחדות. ירידה בזרימה הורידית ובתפוקת הלב.

לפי הביומיקרוסקופיה של הלחמית של העין, מספר הנימים המתפקדים יורד, מתרחשים אנסטומוזות עורקיות, זרימת דם דמוית מטוטלת וקיפאון בוורידים ובנימים בקוטר של פחות מ-25 מיקרון. עם סימני הצטברות של תאי דם. היחס בין הקוטרים של העורקים והוורידים הוא 1:5. במחלות זיהומיות, הקריסה נמשכת בין מספר דקות ל-6-8 שעות (בדרך כלל 2-3 שעות).

ככל שההתמוטטות מעמיקה, הדופק הופך לחוט. זה כמעט בלתי אפשרי לקבוע את לחץ הדם, הנשימה מאיצה. הכרתו של המטופל מתכהה בהדרגה, תגובת האישונים איטית, יש רעד בידיים, יתכנו עוויתות של שרירי הפנים והידיים. לפעמים תופעות הקריסה מתגברות במהירות רבה; תווי הפנים מתחדדים בחדות, ההכרה מתכהה, האישונים מתרחבים, הרפלקסים נעלמים, ועם היחלשות גוברת של פעילות הלב מתרחשת ייסורים.

מוות על ידי התמוטטותמתרחש עקב:

• דלדול משאבי האנרגיה של המוח כתוצאה מהיפוקסיה של רקמות,
• הַרעָלָה,
• הפרעות מטבוליות.

גָדוֹל אנציקלופדיה רפואית 1979

מהי קריסת מסתם מיטרלי? הקריסה היא..

התמוטטות היא מיוחדת ביטוי קלינילחץ דם נמוך חריף, מצב מסכן חיים המאופיין בירידה בלחץ הדם ובאספקת דם נמוכה לאיברי האדם החשובים ביותר. מצב כזה אצל אדם יכול להתבטא בדרך כלל בחיוורון של הפנים, חולשה חמורה וגפיים קרות. בנוסף, מחלה זו עדיין יכולה להתפרש קצת אחרת. התמוטטות היא גם אחת הצורות של אי ספיקת כלי דם חריפה, המתאפיינת בירידה חדה בלחץ הדם ובטונוס כלי הדם, ירידה מיידית בתפוקת הלב וירידה בכמות הדם במחזור הדם.

כל זה יכול להוביל לירידה בזרימת הדם ללב, לירידה בלחץ העורקי והורידי, היפוקסיה של המוח, רקמות ואיברים אנושיים וירידה בחילוף החומרים, באשר לסיבות התורמות להתפתחות קריסה. , יש הרבה מהם. בין הסיבות השכיחות למצב פתולוגי כזה הן מחלות אקוטיות של הלב וכלי הדם למשל כמו שריר הלב, אוטם שריר הלב ועוד רבים אחרים.ניתן גם להוסיף לרשימת הסיבות איבוד דם חריףואובדן פלזמה, שיכרון חמור (עם מחלות זיהומיות חריפות, הרעלה). לעתים קרובות, מחלה זו יכולה להתרחש עקב מחלות של מערכת העצבים האנדוקרינית והמרכזית, הרדמה בעמוד השדרה והאפידורל.

התרחשותו יכולה להיגרם גם על ידי מנת יתר של חוסמי גנגליונים, סימפטוליטים, נוירולפטיקה. אם כבר מדברים על הסימפטומים של קריסה, יש לציין שהם תלויים בעיקר בגורם למחלה. אבל במקרים רבים, מצב פתולוגי זה דומה להתמוטטות סוגים שוניםומקורות. זה מלווה לעתים קרובות בחולים עם חולשה, קרירות, סחרחורת וירידה בטמפרטורת הגוף. החולה עלול להתלונן על ראייה מטושטשת וטינטון. בנוסף, עורו של המטופל הופך חיוור חד, הפנים נעשים אדמתיים, הגפיים קרירות, לפעמים כל הגוף יכול להיות מכוסה בזיעה קרה.

הקריסה היא לא בדיחה. במצב זה, אדם נושם במהירות ורדודה. כמעט בכל המקרים של קריסות מסוגים שונים, למטופל יש ירידה בלחץ הדם. בדרך כלל החולה תמיד בהכרה, אך הוא עלול להגיב גרוע לסביבתו. אישוני המטופל מגיבים בחולשה ובאטיות לאור.

קריסה היא תחושה לא נעימה באזור הלב עם תסמינים חמורים. אם המטופל מתלונן על דופק לא סדיר ומהיר, חום, סחרחורת, כאבים תכופים בראש הזעה מרובה, אז במקרה זה עשויה להיות קריסה של המסתם המיטרלי. בהתאם לגורמים למחלה זו, ישנם שלושה סוגים של ירידה חריפה בלחץ הדם: תת לחץ דם קרדיוגני, קריסת דימום וקריסת כלי דם.

זה האחרון מלווה בהרחבה כלים היקפיים. הגורם לצורה זו של קריסה הן מחלות זיהומיות חריפות שונות. קריסת כלי דם יכולה להתרחש עם דלקת ריאות, אלח דם, קדחת טיפוס ומחלות זיהומיות אחרות. זה יכול לגרום ללחץ דם נמוך במהלך שיכרון ברביטורט באמצעות תרופות להורדת לחץ דם(אֵיך תופעות לוואיעם רגישות יתר לתרופה) ותגובות אלרגיות קשות. בכל מקרה, אתה צריך מיד להתייעץ עם רופא בדיקה וטיפול חובה.