גורמים להישנות זיהום אפשטיין בר. זיהום בנגיף אפשטיין-בר והשפעתו על מחלות אלרגיות

וירוס אפשטיין-בר הוא סוג של וירוס הרפס. פעם אחת בגוף האדם, HHV סוג 4 נשאר בו לנצח. אבל המחלה לא באה לידי ביטוי בכל המקרים, כך שאדם, בהיותו נשא, אולי אפילו לא מודע לה.

וירוס זה מעורר מחלות אוטואימוניות ולימפופרוליפרטיביות. זיהום בנגיף הרפס מסוג 4 מתרחש, ככלל, אפילו בילדות. ואצל ילדים הפתולוגיות הנגרמות על ידי זה מופיעות הרבה יותר מאשר אצל מבוגרים.

כפי שאתה יכול לראות, כולם ללא יוצא מן הכלל יכולים להידבק ב-HHV מסוג 4. אבל הפתולוגיות הנגרמות על ידי זה מופיעות רק כאשר המערכת החיסונית נחלשת.

מה זה?

וירוס אפשטיין-בר מועבר בדרכים רבות, אך לרוב ההדבקה מתרחשת דרך הרוק. ילדים יכולים לתפוס 4 סוגים של HF:

  • באמצעות צעצועים וכלי בית;
  • במהלך החיסון;
  • בהזרקה (במיוחד תוך ורידי);
  • כאשר הרוק של אדם נגוע בא במגע עם העור או הממברנות הריריות של ילד בריא.

מונונוקלאוזיס זיהומיות, מחלה הנגרמת על ידי נגיף הרפס מסוג 4, מתפתחת לעיתים קרובות אצל מבוגרים כאשר נדבקים בנגיף הרפס במהלך נשיקות. לכן, התהליך הפתולוגי נקרא גם "מחלת הנשיקה".

בנוסף למגע, ישנן דרכים נוספות לשידור. וירוס אפשטיין בר:

  • צואה-פה;
  • ליצור קשר עם משק הבית;
  • הַשׁתָלָה.

כפי שאתה יכול לראות, אתה יכול לחטוף את הנגיף הזה בכל נסיבות ובכל מקום.

לאחר הכניסה לגוף האדם, תאי SH מסוג 4 מתחילים להתחלק באופן פעיל. לאחר מכן, הם נכנסים ללימפה ולמחזור הדם, ונושאים בכל הגוף. וריונות ויראליות גורמות לשיבוט מהיר תאים פתולוגיים, אשר ממלאים לאחר מכן את בלוטות הלימפה. מסיבה זו אצל מבוגרים וילדים הסובלים מביטויים של תהליכים פתולוגיים הגורמים ל-HHV מסוג 4, מלכתחילה מתפתחת לימפדנופתיה.

עם זאת, כפי שצוין קודם לכן, כניסת נגיף אפשטיין-בר לדם אינה תמיד ערובה להתפתחות המחלה. הגורם הנטייתי העיקרי להופעת תסמינים אופייניים הוא היחלשות משמעותית של המערכת החיסונית של אדם נגוע. זה יכול לקרות כאשר:

  • היפותרמיה;
  • שימוש לא מבוקר או ממושך בתרופות אנטיבקטריאליות;
  • הצטננות תכופה;
  • מתח חמור, מתח רגשי או עצבני וכו'.

בפרט, מחלות הנגרמות על ידי סוג זה של וירוס הרפס רגישות אנשים שנדבקו ב-HIV. עם איידס, החסינות האנושית היא כמעט "אפס", מה שיוצר את התנאים הנוחים ביותר לשהות ארוכה ורבייה פעילה של תאי HPV 4.

שיטות אבחון

ניתן לבלבל את התמונה הקלינית הנגרמת על ידי HHV סוג 4 עם תכונות הביטוי:

  • (HHV סוג 5);
  • וירוס הרפס סוג 6;
  • ואיידס;
  • צורה אנגינלית של ליסטרוזיס;
  • דלקת כבד של אטיולוגיה ויראלית;
  • דיפטריה מקומית של הלוע;
  • זיהום בנגיף אדנו;
  • מחלות המטולוגיות.

בהתבסס על זה, רק שיטות יכולות לאשר את האבחנה או להפריך אותה. אבחנה מבדלת. כדי לקבוע את סוג נגיף הרפס, יש צורך לבצע ניתוח של שתן, דם ורוק.

אבחון נגיף אפשטיין-בר

בדיקות סרולוגיות עוזרות לקבוע את תגובת הגוף לנגיף. בעזרתם נקבעים נוגדנים ספציפיים לזיהום בנגיף הרפס מסוג 4:

  1. נוגדנים מקבוצת M (IgM) - מתגלים אם המחלה מתרחשת בשלב החריף, כמו גם במהלך החמרה של זיהום EBV כרוני.
  2. נוגדנים מסוג G (IgG) לאנטיגן הקפסיד. הם מתגלים 3 חודשים לאחר תחילת השלב החריף של המחלה. ניתן למצוא אותם גם לאורך חיי המטופל, גם לאחר שעבר טיפול ב-EBV.
  3. נוגדנים מסוג G (IgG) לאנטיגן המוקדם. קבוצה זו של נוגדנים מיוצרת גם על ידי מערכת החיסון כאשר קורס אקוטימחלה הנגרמת על ידי הרפס וירוס מסוג 4.
  4. נוגדנים מסוג G מאוחרים לאנטיגן הגרעיני. הם מופיעים בדם של אדם לאחר ההתאוששות. זה קורה כ-6 חודשים לאחר סיום מהלך הטיפול. נוכחותם מצביעה על כך שהגוף פיתח חסינות חזקה ל-HHV מסוג 4.

עם תוצאה חיובית, רמת הנוגדנים הללו חורגת משמעותית מהגבולות המותרים. במקביל, הם מוקמים על ידי כל מעבדה בנפרד. הכל תלוי בציוד המשמש, בטכנולוגיה וביחידות AT. ככלל, אינדיקטורים נורמליים מצוינים בעמודות מיוחדות בצורה עם תוצאות של מחקר קליני.

שיטת PCR

כדי לזהות את ה-DNA של נגיף ה-EB בשיטת PCR, חומר ביולוגיבצורה של רוק, ריר מהלוע או מהפה, הפרשות מאיברי המין וכו'. תגובת שרשרת פולימראז היא טכניקת אבחון רגישה ביותר, אך היא אינפורמטיבית רק בתקופת הרבייה הפעילה של תאי הנגיף. עם זאת, במהלך ההליך, נלקחת בחשבון העובדה שהוא נותן את התוצאות המדויקות ביותר בעת זיהוי נגיפי הרפס מסוג 1-3. עם HPV מסוג 4, דיוק הבדיקה הוא רק 70%. כתוצאה מכך, חקר הרוק באמצעות PCR נחוץ רק כדי לאשר את נוכחות נגיף ה-EB בגוף האדם.

הליך אבחון נוסף שיעזור לאשר או להפריך זיהום HPV 4 - בדיקות כבד. בכמעט 80% מהמקרים מתגלה כמות מוגברת של אנזימי כבד כאשר נגיף הרפס מסוג 4 חודר לדם.

בין רגע ההדבקה לנורמליזציה של רמת אנזימי הכבד, ככלל, עוברים 3 חודשים. אבל לפעמים שיעורים גבוהים יכולים להימשך במשך שנה.

מחלת הנשיקה מדבקת

המהלך החריף של נגיף אפשטיין-בר נקרא מונונוקלאוזיס זיהומיות. זיהום מתרחש, ככלל, דרך הפה, ולכן הפתולוגיה נקראת גם "מחלת הנשיקה".

EBV מתחיל רבייה פעילה בתאים היוצרים את הרקמה הלימפואידית. כבר לאחר 7 ימים של פעילות פעילה של הנגיף באדם נגוע, מופיעים התסמינים האופייניים הראשונים של המחלה, הדומים לתכונות הביטוי של SARS. מטופלים מתלוננים על:

  • עלייה והיפרמיה של הממברנות הריריות של השקדים הפלטין; במקביל לאלה, מופיע ציפוי לבנבן על השקדים;
  • להגביר בלוטות לימפה- צוואר הרחם, העורף, מפשעתי, בית השחי;
  • חום (חום, ולפעמים חום);
  • כאב מאחורי עצם החזה ובבטן.

עם תסמונת כאב בולטת בחזה או בבטן אצל מטופל, הרופאים מציינים לעתים קרובות עלייה בבלוטות הלימפה באזור חלל הבטןאו מדיאסטינום. בנוסף, חלק מהאיברים הפנימיים גם גדלים בגודלם: בפרט, הטחול והכבד. בעת ביצוע בדיקת דם במעבדה, מתגלים תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בחולה. אלו תאי דם צעירים הדומים ללימפוציטים ולמונוציטים.

אין טיפול ספציפי למונונוקלאוזיס זיהומיות. ראשית, לתרופות אנטי-ויראליות רגילות פשוט לא תהיה כל השפעה. שנית, זה גם לא הולם להשתמש בתרופות אנטיבקטריאליות או אנטי מיקוטיות. הם ממונים רק במקרה של הצטרפות של זיהום חיידקי או פטרייתי משני.

עבור חולה עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, הרופאים ממליצים:

  • להתבונן במנוחה;
  • לשתות כמה שיותר נוזל חם;
  • לקחת תרופות להורדת חום;
  • לגרגר עם תמיסות חיטוי ואנטי דלקתיות או מרתח צמחים.

לעתים קרובות, הנורמליזציה של טמפרטורת הגוף מתרחשת 5-7 ימים לאחר הופעת המחלה. לימפדנופתיה חולפת בימים 20-30, וספירת הדם מתייצבת לאחר 4-6 חודשים.

להפליא. גופו של אדם שעבר מונונוקלאוזיס זיהומיות מייצר נוגדנים מסוג G ספציפיים, אשר מגנים עליו עוד יותר מפני הישנות הפתולוגיה הנגרמת על ידי HHV מסוג 4.

זיהום EBV כרוני

אם מערכת החיסון אינה חזקה מספיק כדי לעמוד בהתקפת הנגיף, המעבר מהשלב החריף של זיהום EBV לשלב הכרוני יכול להתרחש. השני, בתורו, מחולק ל:

  • מָחוּק;
  • פָּעִיל;
  • מוכלל;
  • לֹא טִיפּוּסִי.

בואו נשקול כל אחת מהצורות של זיהום EBV כרוני בנפרד.

מָחוּק

עם צורה זו של זיהום EBV, טמפרטורת הגוף מגיעה לרמות תת-חום או חום. יחד עם זאת, זה אפשרי כמו מקרים תכופיםעלייתו, וחום מתמשך. חולים מתלוננים על עייפות, נמנום, עייפות. יש כאבי שרירים או מפרקים, לימפדנופתיה מתפתחת.

צורה לא טיפוסית

סוג זה של מחלה מאופיין בהתפתחות תכופה של מחלות מעיים, פתולוגיות של מערכת השתן או הישנות קבועות של זיהומים חריפים בדרכי הנשימה. במקרה זה, המחלות הנובעות מאופיינות בקורס מתמשך, וקשה לטפל בהן.

צורה פעילה

במצב זה, יש הישנות תכופות של הסימפטומים האופייניים של מונונוקלאוזיס זיהומיות. בנוסף, דלקת שקדים, hepatomegaly ותהליכים פתולוגיים אחרים מתווספים על ידי תוספת של זיהום חיידקי ופטרייתי משני. החולים חווים בחילות, הפרעות עיכול, הפרעות עיכול והקאות.

צורה כללית

צורה זו של זיהום EBV היא המסוכנת ביותר. היא מובילה לתבוסה מערכת עצביםוהמוח, הכבד, הריאות והלב. מלווים תכופים של המטופל הם דלקת קרום המוח, דלקת המוח, דלקת שריר הלב, דלקת ריאות או הפטיטיס.

אם זיהום EBV מתרחש בצורה כרונית, אזי בשיטת PCR מתגלים נוגדנים ספציפיים או נגיף הרפס מסוג 4 עצמו ברוק החולה. ככלל, הם מופיעים רק 3-4 חודשים לאחר ההדבקה. עם זאת, לא תמיד ניתן להסתמך על נתוני מחקר, כיוון שסטיות כאלה מתגלות לרוב באדם בריא שהוא נשא של HHV מסוג 4.

תסמונת עייפות כרונית

תחושת עייפות וישנונית היא די נורמלית אם היא מתרחשת כתגובה של הגוף לפעילות גופנית אינטנסיבית, ונעלמת לאחר מנוחה טובה. עם זאת, אם עייפות ואובדן אנרגיה הם מצב יומיומי שאין לו שום קשר לכמות העבודה הפיזית שבוצעה, וחוץ מזה, החולשה נוטה להתקדם, זה אמור להתריע. סביר להניח, במצב כזה, נדבר על התסמונת עייפות כרונית- CHU.

מחקרים אחרונים מצאו את זה תחושה מתמדתעייפות קשורה לעתים קרובות לפעילות חריגה של זיהום הרפס. כל אחד מנציגי HHV יכול לגרום להתפתחות של תסמונת עייפות כרונית. עם זאת, ברוב המקרים, וירוס אפשטיין-בר הופך לגורם לסטייה כזו. יותר מכל, CFS משפיע על צעירים - מגיל 20 עד 40 שנים.

לביטויים אופייניים מצב פתולוגיניתן לייחס:

  • עייפות מהירה;
  • תחושת חולשה מתמדת;
  • הִשׁתַטְחוּת;
  • כאבי גוף;
  • חולשת שרירים;
  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • מצב תת-חום;
  • גודש באף או נזלת;
  • הפרעות שינה;
  • סיוטים;
  • מצבי דיכאון;
  • פְּסִיכוֹזָה;
  • תַרְדֵמָה;
  • חוסר שביעות רצון מהחיים;
  • ירידה בריכוז;
  • פגיעה בזיכרון;
  • הַסָחַת הַדַעַת.

סטיות פסיכולוגיות ב-CFS מוסברות על ידי היעדר פריקה רגשית מלאה. כתוצאה מכך, המוח נמצא כל הזמן במצב נרגש יתר על המידה.

מהי הסכנה של וירוס אפשטיין-בר?

להלן השלכות מסוכנותזיהומי EBV, שיכולים להתרחש בהיעדר תגובה בזמן לתסמינים שתוארו קודם לכן.

כיבים באברי המין

זה קיצוני אירוע נדיר, נמצא בעיקר במין ההוגן יותר. על רקע זיהום בנגיף EB, עלולים להתפתח התסמינים הבאים של נגעים באיברי המין:

  • הופעת כיבים קטנים (בהתחלה - ללא כאבים) על הממברנות הריריות של איברי המין;
  • הגדלת כיבים והמראה תסמונת כאבבאזור הלוקליזציה שלהם - סימפטום שמתבטא עם התקדמותו תהליך פתולוגי;
  • עלייה בטמפרטורת הגוף;
  • הגדלה של בלוטות הלימפה המפשעתיות או השחיות.

ראוי לציין כי כיבים הנגרמים על ידי פעילות HHV מסוג 4 אינם מגיבים לטיפול כלשהו. אֲפִילוּ תרופה יעילה ביותר Acyclovir, המשמש להרפס גניטלי, הוא חסר תועלת לחלוטין במצב זה. אבל עם הזמן, הפצעים מסוגלים להיעלם מעצמם ללא סיכון להופעה חוזרת.

זה חשוב! הסכנה של כיבים באברי המין טמונה בעובדה שזיהום חיידקי או פטרייתי מצטרף בקלות לריריות הפגומות. בהתאם לסוג המיקרופלורה, המטופל יצטרך לעבור קורס של טיפול אנטיביוטי או טיפול אנטי פטרייתי.

סרטן הקשור ל-EBV

עד כה, מספר התהליכים האונקולוגיים הקשורים לפעילותו של נגיף הרפס האנושי מסוג 4 כוללים:

  • לימפומה של בורקיט;
  • קרצינומה של האף-לוע;
  • התפתחות של לימפוגרנולומטוזיס;
  • מחלה לימפופרוליפרטיבית.

שקול את התכונות העיקריות של כל אחד מהתהליכים הפתולוגיים לעיל.

לימפומה של בורקיט

סטייה זו נמצאת לעתים קרובות בילדים אפריקאים בגיל הרך. ניאופלזמות דמויות גידול ממוקמות בבלוטות הלימפה, בלסת עליונה או תחתונה, בשחלות, בכליות ובלוטות יותרת הכליה. תרופות שתורמות לריפוי מוצלח של הפתולוגיה עדיין אינן קיימות.

קרצינומה של האף-לוע

זהו גידול, שמיקומו הוא המקטע העליון של הלוע האף. חולים במחלה זו מתלוננים עומס קבועאף, דימומים תכופים ורבים מהאף, אובדן שמיעה, כאב גרון, ועזים ומתמשכים כְּאֵב רֹאשׁ. המחלה נפוצה גם ביבשת אפריקה.

לימפוגרנולומטוזיס

מחלה זו מאופיינת בעלייה בקבוצות שלמות של בלוטות לימפה. חולים יורדים במשקל במהירות ומתלוננים על התקפים תכופיםחום.

כדי לאשר את האבחנה, מתבצעת ביופסיה של הרקמות של בלוטת הלימפה. אם המחלה אכן מתרחשת, במהלך המחקר מוצאים תאי הודג'קין גדולים למדי. בעזרת טיפול בקרינה ניתן להגיע להפוגה יציבה ב-70% מהמקרים.

מחלה לימפופרוליפרטיבית

זוהי קבוצה שלמה של מחלות, שבמהלך התפתחותן יש התפשטות פתולוגית של רקמת לימפה. המחלה מאופיינת בהגדלה חריגה של בלוטות הלימפה, ואישור האבחנה יכול להיעשות רק לאחר ביופסיה. יעילות הכימותרפיה תלויה בסוג הגידול.

מחלות אוטואימוניות

VEB מספק השפעה שליליתעל תפקוד מערכת החיסון. לעתים קרובות HHV סוג 4 מוביל ל:

  • דלקת כבד אוטואימונית;
  • גלומרולונפריטיס כרונית;
  • תסמונת סיוגרן;

אין עדיין משטר טיפולי יחיד לזיהום EBV. למרות המגוון הרחב של תרופות אנטי-ויראליות (Acyclovir, Famvir, Zovirax וכו'), מינויהן אינו מתאים. ברוב המקרים, הם נרשמים רק כטיפול סימפטומטי.

לאיזה רופא עלי לפנות?

כאשר מתבטא זיהום EBV, יש צורך לפנות למומחה למחלות זיהומיות. אם המחלה מתווספת עם סיבוכים, החולה עשוי להיות מופנה להתייעצות נוספת עם מומחים אחרים:

  • המטולוג;
  • נוירופתולוג;
  • קרדיולוג;
  • רופא ריאות;
  • ראומטולוג.

במקרים מסוימים, ייתכן שיהיה עליך להתייעץ עם רופא אף אוזן גרון כדי למנוע התפתחות של דלקת שקדים חיידקית.

מניעת EBV בילד

נכון להיום, אין אמצעים ספציפיים שמטרתם למנוע זיהום EBV. גם חיסון לא מתבצע, מאחר שעדיין לא פותח חיסון. זאת בשל העובדה שחלבוני הנגיף משנים לעתים קרובות את המבנה וההרכב שלהם, מה שמשפיע באופן משמעותי על שלב התפתחות הפתולוגיה.

אבל מאז EBV מחלות הנגרמות יכול להוביל סיבוכים רציניים, עם זאת, יש צורך לחשוב על שיטות אפשריות למניעה. הם מורכבים מ:

  1. תזונה מלאה ומאוזנת המועשרת בויטמינים, אלמנטים מיקרו ומקרו.
  2. הִתקַשׁוּת. גישה סבירה לתהליך ההתקשות מסייעת לחזק את המערכת החיסונית ולהפוך את הגוף עמיד וגמיש יותר להשפעותיהם של נציגים שונים של מיקרופלורה פתוגנית, וירוסים ופטריות.
  3. פעילות גופנית. במהלך פעילות גופנית, הליכה או ספורט שונים, זרימת הדם בכל הגוף משתפרת. התאים שלו רוויים בחמצן, ולכן הופכים בריאים יותר. לכן, עדיף לתת עדיפות לתנועה מאשר לשבת בתוך הבית מול צג המחשב או מסך הטלוויזיה כל היום.
  4. נטילת אימונומודולטורים מקור צמחי- או אימונורמה. הם משתחררים בצורה של טיפות. אתה צריך לקחת אותם 20 טיפות שלוש פעמים ביום. הם לא רק ממריצים את המערכת החיסונית, אלא גם תורמים לשיקום תאים ורקמות של איברים שונים. במקום תרופות, אתה יכול להשתמש בתכשירים צמחיים.

מניעת זיהום EBV בילדים אינה רק גירוי מערכת החיסון. זה גם מחייב את שלילת האפשרות להידבק בנגיף מנשאיו. לשם כך, הגבל את המגע עם ילדים נגועים, כמו גם וודא שלילד יהיה פחות מגע עם הצעצועים שלהם.

אבל זה לא הכל. יש ללמד את הילד מגיל צעיר ל נורמות סניטריות. היגיינה היא המפתח לבריאות, וילדים צריכים ללמוד זאת מהוריהם!

זיהום בנגיף אפשטיין-בר (EBVI) הוא אחת המחלות הנפוצות ביותר בבני אדם. לפי ארגון הבריאות העולמי, כ-55-60% מהילדים נגועים בנגיף אפשטיין-בר. גיל מוקדם(עד 3 שנים), לרוב המוחלט של האוכלוסייה הבוגרת של כדור הארץ (90-98%) יש נוגדנים ל-EBV. השכיחות במדינות שונות בעולם נע בין 3-5 ל-45 מקרים לכל 100 אלף אוכלוסייה והיא די דירוג גבוה. EBVI שייך לקבוצת הזיהומים הבלתי מבוקרים, בהם אין מניעה ספציפית (חיסון), מה שמשפיע כמובן על שיעור ההיארעות.

זיהום בנגיף אפשטיין-בר- מחלה זיהומית אנושית חריפה או כרונית הנגרמת על ידי נגיף אפשטיין-בר ממשפחת נגיפי ההרפס (Herpesviridae), אשר לה תכונה מועדפת של פגיעה במערכות הלימפה והחיסון של הגוף.

הגורם הסיבתי של EBVI

וירוס אפשטיין-בר (EBV)הוא וירוס המכיל DNA ממשפחת ה-Herpesviridae (נגיפי גמא-הרפס), הוא נגיף הרפס מסוג 4. הוא זוהה לראשונה מתאי הלימפומה של בורקט לפני כ-35-40 שנה.
לנגיף צורה כדורית בקוטר של עד 180 ננומטר. המבנה מורכב מ-4 מרכיבים: ליבה, קפסיד, מעטפת פנימית וחיצונית. הליבה כוללת DNA, המורכב מ-2 גדילים, כולל עד 80 גנים. חלקיק וירוס על פני השטח מכיל גם עשרות גליקופרוטאינים הדרושים ליצירת נוגדנים מנטרלים וירוסים. חלקיק הנגיף מכיל אנטיגנים ספציפיים (חלבונים הדרושים לאבחון):
- אנטיגן קפסיד (VCA);
- אנטיגן מוקדם (EA);
- אנטיגן גרעיני או גרעיני (NA או EBNA);
- אנטיגן ממברנה (MA).
משמעות, עיתוי הופעתם ב צורות שונות EBVI אינו זהה ויש לו משמעות ספציפית משלו.

נגיף אפשטיין-בר יציב יחסית בסביבה החיצונית, הוא מת במהירות כשהוא מתייבש, נחשף לטמפרטורות גבוהות, כמו גם פעולתם של חומרי חיטוי נפוצים. ברקמות ובנוזלים ביולוגיים, נגיף אפשטיין-בר מסוגל להרגיש בצורה חיובית כאשר הוא נכנס לדם של חולה עם EBVI, תאי מוח של אדם בריא לחלוטין, תאים במהלך תהליכים אונקולוגיים (לימפומה, לוקמיה ועוד).

לנגיף יש טרופיזם מסוים (הנטייה להדביק תאים מועדפים):
1) טרופיזם עבור תאים של מערכת הלימפה(יש פגיעה בבלוטות הלימפה של כל קבוצה, הגדלה של הכבד והטחול);
2) זיקה לתאי מערכת החיסון(הנגיף מתרבה בלימפוציטים מסוג B, שם הוא יכול להימשך לכל החיים, ובגלל זה שלהם מצב תפקודיומתרחש כשל חיסוני). בנוסף ל-B-לימפוציטים, EBVI משבש גם את הקשר התאי של חסינות (מקרופאגים, NK - רוצחים טבעיים, נויטרופילים ואחרים), מה שמוביל לירידה בעמידות הכללית של הגוף לזיהומים ויראליים וחיידקיים שונים;
3) זיקה לתאי אפיתל של העליון דרכי הנשימהומערכת העיכול, מה שעלול לגרום לילדים תסמונת נשימתית(שיעול, קוצר נשימה, בוץ שקר”), תסמונת שלשול (צואה רופפת).

לנגיף אפשטיין-בר יש תכונות אלרגניות, המתבטא בתסמינים מסוימים בחולים: ל-20-25% מהחולים יש פריחה אלרגית, חלק מהחולים עלולים לפתח בצקת קווינקה.

תשומת לב מיוחדת מופנית למאפיין כזה של נגיף אפשטיין-בר כמו " התמדה לכל החיים בגוף". עקב זיהום של לימפוציטים B, תאים אלה של מערכת החיסון רוכשים את היכולת לפעילות חיים בלתי מוגבלת (מה שמכונה "אלמוות תאי"), כמו גם סינתזה מתמדת של נוגדנים הטרופיליים (או נוגדנים עצמיים, למשל, אנטי-גרעיניים). נוגדנים, גורם שגרוני, אגלוטינינים קרים). EBV חי באופן קבוע בתאים אלה.

זני נגיף אפשטיין-בר 1 ו-2 ידועים כיום ואינם שונים מבחינה סרולוגית.

גורמים לזיהום בנגיף אפשטיין-בר

מקור זיהום ב-EBVI- חולה עם צורה קלינית בולטת ונשא וירוס. החולה הופך מדבק בימים האחרונים תקופת דגירה, התקופה הראשונית של המחלה, גובה המחלה, וכן כל תקופת ההבראה (עד 6 חודשים לאחר ההחלמה), ועד 20% מהחולים שומרים על יכולת בידוד תקופתית של הנגיף (כלומר, הם נשארים נשאים).

מנגנונים של זיהום EBVI:
- הוא אווירוגני (העברה באוויר), שבו רוק וליחה מהאורולוע, המשתחררת בעת התעטשות, שיעול, דיבור, נשיקות, מדבקים;
- מנגנון מגע ( דרך יצירת קשר-ביתהעברה), שבה מתרחשת ריור של חפצי בית (כלים, צעצועים, מגבות וכו'), אולם, בשל חוסר היציבות של הנגיף בסביבה החיצונית, אין לה חשיבות סבירה;
- מנגנון העירוי של זיהום מותר (במהלך עירוי דם נגוע ותכשיריו);
- מנגנון מזון (דרך העברת מים-מזון);
- מנגנון טרנסplacental מוכח כיום של זיהום של העובר עם אפשרות לפתח EBVI מולד.

רגישות ל-EBVI:יְלָדִים יַנקוּת(עד גיל שנה) לעיתים רחוקות מקבלים זיהום בנגיף אפשטיין-בר עקב נוכחות של חסינות אימהית פסיבית (נוגדנים אימהיים), הרגישים ביותר לזיהום והתפתחות של צורה קלינית בולטת של EBVI הם ילדים מגיל שנתיים עד 10. .

למרות מגוון דרכי ההדבקה, קיימת שכבה חיסונית טובה בקרב האוכלוסייה (עד 50% מהילדים ו-85% מהמבוגרים): רבים נדבקים מנשאים מבלי לפתח תסמינים של המחלה, אלא עם התפתחות חסינות. לכן מאמינים שהמחלה אינה מדבקת לסביבתו של חולה עם EBVI, שכן לרבים יש כבר נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר.

לעתים רחוקות, במוסדות מסוג סגור (יחידות צבאיות, מעונות), עדיין ניתן להבחין בהתפרצויות של EBVI, בעוצמתן נמוכה, והן מתארכות גם הן בזמן.

EBVI, ובמיוחד הביטוי השכיח ביותר שלו, מונונוקלאוזיס, מאופיין בעונתיות אביב-סתיו.
חסינות לאחר זיהום בעברנוצר עמיד, לכל החיים. אי אפשר לחלות שוב עם צורה חריפה של EBVI. מקרים חוזרים של המחלה קשורים להתפתחות של הישנות או צורה כרונית של המחלה ולהחמרתה.

מסלול וירוס אפשטיין-בר בבני אדם

שער כניסה של זיהום- הקרום הרירי של הלוע והאף, שם הנגיף מתרבה ומתרחש ארגון של הגנה לא ספציפית (ראשונית). תוצאות זיהום ראשוניות מושפעות מ: חסינות כללית, מחלות נלוות, מצב שער הכניסה לזיהום (יש או אין מחלות כרוניות oropharynx ו- nasopharynx), כמו גם המינון הזיהומי והארסיות של הפתוגן.

תוצאות של זיהום ראשוני יכולות להיות: 1) תברואה (השמדת הנגיף בשער הכניסה); 2) תת-קלינית (צורה אסימפטומטית); 3) צורה קלינית (המוצהרת); 4) צורה סמויה ראשונית (בה מתאפשרת רבייה של הנגיף ובידוד שלו, ו תסמינים קלינייםלא).

יתרה מכך, משער הכניסה של ההדבקה, הנגיף חודר לזרם הדם (viremia) - החולה עלול לסבול מחום ושיכרון. באתר שער הכניסה נוצר "מוקד ראשוני" - דלקת שקדים קטרלית, קושי בנשימה באף. לאחר מכן הנגיף מועבר אל בדים שוניםואיברים עם נגע ראשוני של הכבד, הטחול, בלוטות הלימפה ואחרים. בתקופה זו הופיעו בדם "תאים חד-גרעיניים ברקמה לא טיפוסית" על רקע עלייה מתונה בלימפוציטים.

תוצאות המחלה יכולות להיות: החלמה, זיהום EBV כרוני, נשיאה אסימפטומטית, מחלות אוטואימוניות (זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, תסמונת Sjögren ואחרים), מחלות אונקולוגיות, עם מחלות אונקולוגיות וזיהום EBV מולד - תיתכן תוצאה קטלנית.

תסמינים של זיהום EBV

תלוי באקלים, בטוח צורות קליניות EBVI. במדינות עם אקלים ממוזג, הכוללות את הפדרציה הרוסית, מונונוקלאוזיס זיהומיות שכיחה יותר, ואם אין מחסור בחסינות, עלולה להתפתח צורה תת-קלינית (אסימפטומטית) של המחלה. כמו כן, וירוס אפשטיין-בר עלול לגרום ל"תסמונת עייפות כרונית", מחלות אוטואימוניות (מחלות ראומטיות, דלקת כלי דם, לא ספציפיים קוליטיס כיבית). במדינות עם אקלים טרופי וסובטרופי, התפתחות אפשרית ניאופלזמות ממאירות(לימפוסרקומה של בורקיט, קרצינומה של האף-לוע ועוד), ולעתים קרובות עם גרורות לאיברים שונים. בחולים הנגועים ב-HIV, EBVI קשור ללוקופלאקיה שעירה של הלשון, לימפומה במוח וביטויים אחרים.

נכון לעכשיו, נגיף אפשטיין-בר הוכח קלינית כקשור ישירות להתפתחות של מונונוקלאוזיס חריפה, EBVI כרוני (או זיהום EBV), זיהום EBV מולד, "תסמונת עייפות כרונית", דלקת ריאות לימפואידית בין-סטיציאלית, הפטיטיס, מחלות לימפופרוליפרטיביות אונקולוגיות (Burkitt's). לימפומה, לימפומה של תאי T, קרצינומה של האף-לוע או NFC, ליומיוסרקומה, לימפומות שאינן הודג'קין), מחלות הקשורות ל-HIV ("לויקופלאקיה שעירה", לימפומה במוח, ניאופלסמות נפוצות של בלוטות הלימפה).

עוד על כמה ביטויים של זיהום EBV:

1. מחלת הנשיקה מדבקת, המתבטא בצורה של צורה חריפה של המחלה עם מחזוריות ותסמינים ספציפיים (חום, דלקת שקדים קטרלית, קשיי נשימה באף, קבוצות מוגדלות של בלוטות לימפה, כבד, טחול, פריחה אלרגית, שינויים ספציפיים בדם). לפרטים נוספים, עיין במאמר "מונונוקלאוזיס זיהומיות".
סימנים שליליים במונחים של התפתחות של זיהום EBV כרוני:
- אופי ממושך של מהלך הזיהום (מצב subfebrile ממושך - 37-37.5 מעלות - עד 3-6 חודשים, שימור בלוטות לימפה מוגדלות במשך יותר מ 1.5-3 חודשים);
- התרחשות של הישנות של המחלה עם חידוש תסמיני המחלה תוך 1.5-3-4 חודשים לאחר הופעת ההתקף הראשוני של המחלה;
- שימור נוגדני IgM (לאנטיגנים EA, VCA של EBV) במשך יותר מ-3 חודשים מתחילת המחלה; חוסר המרת סרוק (סרוקמרה היא היעלמותם של נוגדני IgM והיווצרותם נוגדני IgGבאנטיגנים שונים של נגיף אפשטיין-בר);
- טיפול ספציפי שהתחיל בטרם עת או נעדר לחלוטין.

2. זיהום EBV כרונינוצר לא לפני 6 חודשים לאחר ההעברה דלקת חריפה, ובהיעדר מונונוקלאוזיס חריף בהיסטוריה - 6 חודשים או יותר לאחר ההדבקה. לעתים קרובות, צורה סמויה של זיהום עם ירידה בחסינות הופכת לזיהום כרוני. זיהום EBV כרוני יכול להופיע בצורה של: זיהום EBV פעיל כרוני, תסמונת המופגוציטית הקשורה ל-EBV, צורות לא טיפוסיות של EBV (זיהומים חוזרים ונשנים של חיידקים, פטריות ואחרים של מערכת העיכול, דרכי הנשימה, העור והריריות).

זיהום EBV פעיל כרונימאופיין באורך ארוך ו הישנות תכופות. חולים מודאגים מחולשה, עייפות, הזעת יתר, טמפרטורה נמוכה ממושכת עד 37.2-37.5 מעלות, פריחות בעור, לעיתים תסמונת מפרקית, כאב בשרירי תא המטען והגפיים, כבדות בהיפוכונדריום הימני, אי נוחות בגרון, שיעול קל וגודש באף, בחלק מהחולים הפרעות נוירולוגיות- כאבי ראש ללא סיבה, פגיעה בזיכרון, הפרעות שינה, משמרות תכופותמצב רוח, נטייה לדיכאון, מטופלים לא קשובים, ירידה באינטליגנציה. לעתים קרובות, חולים מתלוננים על עלייה באחד או בקבוצה של בלוטות לימפה, עלייה באיברים פנימיים (טחול וכבד) אפשרית.
יחד עם תלונות כאלה, כאשר תשאול את המטופל, נוכחות של לָאַחֲרוֹנָהתָכוּף זיהומים בהצטננות, מחלות פטרייתיות, תוספת של מחלות הרפטיות אחרות (למשל הרפס סימפלקס בשפתיים או הרפס גניטלי ועוד).
באישור הנתונים הקליניים, יהיו סימני מעבדה (שינויים בדם, מצב חיסוני, בדיקות נוגדנים ספציפיות).
עם ירידה בולטת בחסינות בזיהום EBV פעיל כרוני, התהליך מתכלל ונזק לאיברים פנימיים אפשרי עם התפתחות של דלקת קרום המוח, דלקת המוח, polyradiculoneuritis, שריר הלב, גלומרולונפריטיס, דלקת ריאות ואחרים.

תסמונת המופגוציטית הקשורה ל-EBVמתבטא בצורה של אנמיה או pancytopenia (ירידה בהרכב של כמעט כל יסודות הדם הקשורים לעיכוב של נבטים hematopoietic). חולים עלולים לחוות חום (דמוי גל או לסירוגין, שבהם אפשריות גם עליות חדות וגם הדרגתיות בטמפרטורה עם התאוששות לערכים נורמליים), בלוטות לימפה נפוחות, כבד וטחול, פגיעה בתפקוד הכבד, שינויים מעבדתיים בדם בצורת ירידה בתאי דם אדומים ובלוקוציטים ואלמנטים אחרים בדם.

צורות נמחקות (לא טיפוסיות) של EBVI: לרוב זה חום ממוצא לא ידוענמשך חודשים, שנים, מלווה בעלייה בבלוטות הלימפה, לפעמים ביטויים מפרקים, כאב שרירים; אפשרות נוספת היא כשל חיסוני משני עם זיהומים ויראליים, חיידקיים ופטרייתיים תכופים.

3. זיהום EBV מולדמתרחשת בנוכחות צורה חריפה של EBVI או זיהום EBV פעיל כרוני שהתרחשה במהלך ההריון של האם. מאופיין תבוסה אפשריתאיברים פנימיים של הילד בצורה של דלקת ריאות אינטרסטיציאלית, דלקת מוח, דלקת שריר הלב ואחרים. פגים אפשריים, לידה מוקדמת. בדם של תינוק שנולד, גם נוגדנים אימהיים לנגיף אפשטיין-בר (IgG ל-EBNA, VCA, EA אנטיגנים) וגם אישור ברור לזיהום תוך רחמי - הנוגדנים של הילד עצמו (IgM ל-EA, IgM ל-VCA אנטיגנים של התינוק. וירוס) יכול להסתובב.

4." תסמונת עייפות כרונית»מאופיינת בעייפות מתמדת, שאינה חולפת לאחר מנוחה ארוכה ונכונה. חולים עם תסמונת עייפות כרונית מאופיינים בחולשת שרירים, תקופות של אדישות, מצבי דיכאון, רגישות במצב הרוח, עצבנות ולעיתים התפרצויות כעס ותוקפנות. המטופלים רדום, מתלוננים על פגיעה בזיכרון, ירידה באינטליגנציה. החולים לא ישנים טוב, וגם שלב ההירדמות מופר, וגם נצפית שינה לסירוגין, יתכנו נדודי שינה ונמנום במהלך היום. יחד עם זאת מאפיין הפרעות אוטונומיות: רעד או רעד באצבעות, הזעה, טמפרטורה נמוכה מדי פעם, תיאבון ירוד, כאב מפרקים.
בסיכון נמצאים מכורי עבודה, אנשים עם עבודה פיזית ונפשית מוגברת, אנשים שנמצאים גם במצבי לחץ חריפים וגם במתח כרוני.

5. מחלות הקשורות ל-HIV
"לויקופלאקיה שעיר"הלשון ורירית הפה מופיעה עם חמור
כשל חיסוני הקשור לעתים קרובות יותר לזיהום ב-HIV. על המשטחים הצדדיים של הלשון, כמו גם על הקרום הרירי של הלחיים, מופיעים חניכיים, קפלים לבנים, אשר מתמזגים בהדרגה, ויוצרים לוחות לבנים עם משטח לא הומוגני, כאילו מכוסים בתלמים, נוצרים סדקים ומשטחים שחוקים. בְּדֶרֶך כְּלַל, כְּאֵבלא עם המחלה הזו.

דלקת ריאות אינטרסטיציאלית לימפואידיתהיא מחלה פוליאטיולוגית (יש קשר עם pneumocystis, כמו גם עם EBV) ומאופיינת בקוצר נשימה, שיעול לא פרודוקטיבי
על רקע טמפרטורה ותסמינים של שיכרון, כמו גם ירידה מתקדמת במשקל בחולים. למטופל יש כבד וטחול מוגדלים, בלוטות לימפה, בלוטות רוק מוגדלות. בְּ בדיקת רנטגןמוקדי דלקת ביניים באונה תחתונה דו-צדדית רקמת הריאות, השורשים מורחבים, לא מבניים.

6. מחלות לימפופרוליפרטיביות אונקולוגיות(לימפומה של בורקיט, קרצינומה של האף-לוע - NFC, לימפומה של תאי T, לימפומה שאינה הודג'קין ואחרות)

אבחון זיהום בנגיף אפשטיין-בר

1. אבחון ראשונימוצג תמיד על בסיס נתונים קליניים ואפידמיולוגיים. חשד ל-EBVI מאושר על ידי בדיקות מעבדה קליניות, במיוחד ספירת דם מלאה, שניתן להשתמש בה כדי לזהות סימנים עקיפיםפעילות ויראלית: לימפומונוציטוזיס (עלייה בלימפוציטים, מונוציטים), לעתים רחוקות יותר מונוציטוזיס עם לימפופניה (עלייה במונוציטים עם ירידה בלימפוציטים), טרומבוציטוזיס (עלייה בטסיות הדם), אנמיה (ירידה בתאי דם אדומים והמוגלובין), הופעה של לא טיפוסי תאים חד-גרעיניים בדם.

תאים חד-גרעיניים (או וירוציטים) לא טיפוסייםהם לימפוציטים שעברו מוטציה תכונות מורפולוגיותיש דמיון מסוים למונוציטים. אלו תאים חד-גרעיניים, הם תאים צעירים המופיעים בדם על מנת להילחם בנגיפים. המאפיין האחרון הוא שמסביר את הופעתם ב-EBVI (במיוחד בצורתו החריפה). האבחנה של מונונוקלאוזיס זיהומית נחשבת למאושרת אם יש יותר מ-10% של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים בדם, אך מספרם יכול להשתנות בין 10 ל-50% או יותר.

לקביעה איכותית וכמותית של תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים, נעשה שימוש בשיטת ריכוז הלויקוציטים, שהיא שיטה רגישה ביותר.

תאריכי הופעה:תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים מופיעים בימים הראשונים של המחלה, בשיא המחלה מספרם הוא מירבי (40-50% ומעלה), בחלק מהחולים המראה שלהם נרשם שבוע לאחר הופעת המחלה.

משך הגילוי שלהם:ברוב החולים, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים ממשיכים להתגלות תוך 2-3 שבועות מתחילת המחלה, בחלק מהחולים הם נעלמים עד תחילת השבוע השני למחלה. ב-40% מהחולים, תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים ממשיכים להתגלות בדם עד חודש או יותר (במקרה זה, הגיוני למנוע באופן אקטיבי מהתהליך להפוך לכרוני).

גם בשלב אבחון ראשונימבוצע מחקר ביוכימי של סרום הדם, שבו יש סימנים לנזק לכבד (עלייה קלה בבילירובין, עלייה בפעילות האנזימים - ALT, AST, GGTP, בדיקת תימול).

2. אבחון סופימוצג לאחר בדיקות מעבדה ספציפיות.

1) בדיקה הטרופילית- זיהוי של נוגדנים הטרופילים בסרום הדם, מתגלים ברוב המוחלט של החולים עם EBVI. האם שיטה נוספתאבחון. נוגדנים הטרופיליים מיוצרים בתגובה לזיהום ב-EBV - אלו הם נוגדנים עצמיים המסונתזים על ידי לימפוציטים B נגועים. אלה כוללים נוגדנים אנטי-גרעיניים, גורמים ראומטיים, אגלוטינינים קרים. הם שייכים לקבוצת נוגדנים IgM. הם מופיעים ב-1-2 השבועות הראשונים מרגע ההדבקה, והעלייה ההדרגתית שלהם אופיינית במהלך 3-4 השבועות הראשונים, ואז פוחתת בהדרגה ב-2 החודשים הבאים ונשארת בדם במשך כל תקופת ההבראה (3 -6 חודשים). אם בנוכחות תסמינים של EBVI מבחן נתוןשלילי, מומלץ לחזור על זה לאחר שבועיים.
שֶׁקֶר תוצאה חיוביתנוגדנים הטרופילים יכולים לתת מצבים כמו הפטיטיס, לוקמיה, לימפומה, שימוש בסמים. גַם נוגדנים חיובייםקבוצה זו יכולה להיות עם: זאבת אדמנתית מערכתית, קריוגלובולינמיה, עגבת.

2) בדיקות סרולוגיות לנוגדנים לנגיף אפשטיין-בר על ידי ELISA(בדיקת אימונוסורבנט מקושר).
IgM ל-VCA(לאנטיגן קפסיד) - מתגלים בדם בימים ובשבועות הראשונים של המחלה, הם מקסימום בשבוע ה-3-4 למחלה, יכולים להסתובב עד 3 חודשים, ואז מספרם יורד לערך בלתי ניתן לזיהוי ונעלם לחלוטין. התמדה שלהם יותר מ-3 חודשים מצביעה על מהלך ממושך של המחלה. הם נמצאים ב-90-100% מהחולים עם EBVI חריף.
IgG ל-VCA(לאנטיגן קפסיד) - מופיעים בדם לאחר 1-2 חודשים מתחילת המחלה, ואז יורד בהדרגה ונשאר בסף (רמה נמוכה) לכל החיים. עלייה בטיטר שלהם אופיינית להחמרה של EBVI כרוני.
IgM ל-EA(לאנטיגן מוקדם) - מופיע בדם בשבוע הראשון של המחלה, נמשך 2-3 חודשים ונעלם. זה נמצא ב-75-90% מהחולים. חיסכון בזיכויים גבוהים הרבה זמן(יותר מ-3-4 חודשים) מדאיג מבחינת היווצרות צורה כרונית של EBVI. הופעתם בזיהום כרוני משמשת כאינדיקטור להפעלה מחדש. לעתים קרובות ניתן לזהות אותם במהלך זיהום ראשוני בנשאים של EBV.
IgG ל-EA(לאנטיגן המוקדם) - מופיעים בשבוע ה-3-4 למחלה, הופכים למקסימום ב-4-6 שבועות של המחלה, נעלמים לאחר 3-6 חודשים. הופעת טיטרים גבוהים מעידה שוב ושוב על הפעלה של זיהום כרוני.
IgG ל-NA-1 או EBNA(לאנטיגן גרעיני או גרעיני) - מאחרים, מכיוון שהם מופיעים בדם 1-3 חודשים לאחר הופעת המחלה. במשך זמן רב (עד 12 חודשים), הטיטר די גבוה, ולאחר מכן הטיטר יורד ונשאר ברמת הסף (נמוכה) לכל החיים. בילדים צעירים (עד גיל 3-4), נוגדנים אלו מופיעים מאוחר - 4-6 חודשים לאחר ההדבקה. אם לאדם יש כשל חיסוני מובהק (שלב איידס עם זיהום ב-HIV, תהליכים אונקולוגיים וכו'), אזי ייתכן שהנוגדנים האלה לא יהיו נוכחים. הפעלה מחדש של זיהום כרוני או הישנות של EBVI חריף נצפתה בטיטר גבוה של IgG לאנטיגן NA.

סכימות לפירוש תוצאות

כללים לאבחון איכותי של זיהום EBV:
- בדיקת מעבדה דינמית: ברוב המקרים אין די בבדיקת נוגדנים בודדת כדי לקבוע אבחנה. נדרשים מחקרים חוזרים לאחר שבועיים, 4 שבועות, 1.5 חודשים, 3 ו-6 חודשים. אלגוריתם המחקר הדינמי ונחיצותו נקבעים רק על ידי הרופא המטפל!
- להשוות את התוצאות שנעשו במעבדה אחת.
- לא נורמות כלליותעבור טיטר נוגדנים; התוצאה מוערכת על ידי הרופא בהשוואה לערכי הייחוס של מעבדה מסוימת, ולאחר מכן מסתכם כמה פעמים גדל טיטר הנוגדנים הרצוי בהשוואה לערך הייחוס. רמת הסף, ככלל, אינה עולה על 5-10 פעמים עלייה. טיטר גבוה מאובחן בהגדלה של פי 15-30 ומעלה.

3) אבחון PCR של זיהום EBV- זיהוי איכותי של DNA של וירוס אפשטיין-בר על ידי PCR.
החומר למחקר הוא ריר או ריר אורו-לוע ואף-לוע, גרידה של תאי אפיתל של דרכי השתן, דם, נוזל מוחי, הפרשת ערמונית, שתן.
גם חולי EBVI וגם נשאים עשויים לקבל PCR חיובי. לכן, לצורך הבידול שלהם, ניתוח PCR מתבצע ברגישות נתונה: עד 10 עותקים לדגימה לנשאים, ו-100 עותקים לדגימה לזיהום פעיל. בילדים צעירים (עד גיל 1-3), בגלל חסינות לא מספיקה, האבחנה של נוגדנים קשה, לכן, בקבוצת חולים זו, אנליט ה-PCR הוא שבא להציל.
ספֵּצִיפִיוּת השיטה הזאת 100%, מה שמבטל כמעט תוצאות חיוביות שגויות. עם זאת, בשל העובדה שניתוח PCR הוא אינפורמטיבי רק במהלך ההתרבות (השכפול) של הנגיף, ישנו גם אחוז מסוים של תוצאות שליליות כוזבות (עד 30%), הקשורים בדיוק לחוסר השכפול בזמן של המחקר.

4) אימונוגרמה או בדיקה אימונולוגית של דם.
עם EBVI, ישנם שני סוגים של שינויים במצב החיסוני:
עלייה בפעילותו (עלייה ברמת האינטרפרון בסרום, IgA, IgM, IgG, עלייה ב-CEC, עלייה ב-CD16+ - רוצחים טבעיים, עלייה ב-CD4+T-helpers, או CD8+T -מדכאים)
חוסר תפקוד או אי ספיקה של מערכת החיסון (ירידה ב-IgG, עלייה ב-IgM, ירידה בתאוות הנוגדנים, ירידה בלימפוציטים CD25+, ירידה ב-CD16+, CD4+, CD8, ירידה בפעילות הפגוציטים).

טיפול בזיהום EBV

1) אמצעים ארגוניים ומשטרייםכוללים אשפוז במרפאה למחלות זיהומיות של חולים עם EBVI חריף, בהתאם לחומרה. חולים עם הפעלה מחדש של זיהום כרוני מטופלים לעתים קרובות יותר על בסיס אשפוז. הטיפול בדיאטה מצטמצם לתזונה מלאה עם חסכון מכני וכימי של מערכת העיכול.

2) טיפול ספציפי תרופתי עבור EBVI.
תרופות אנטי-ויראליות (איזופרינוזין מימי החיים הראשונים, ארבידול מגיל שנתיים, valtrex מגיל שנתיים, famvir מגיל 12, אציקלוביר מימי החיים הראשונים בהיעדר אמצעים אחרים, אך הרבה פחות יעילים).
תכשירי אינטרפרון (ויפרון מימי החיים הראשונים, קיפרון מימי החיים הראשונים, ריפרון EC-lipind מעל גיל שנתיים, אינטרפרונים למתן פרנטרלי מעל גיל שנתיים).
משרני אינטרפרון (ציקלופרון מעל גיל 4, ניאוביר מימי החיים הראשונים, אמיקסין מגיל 7, אנאפרון מגיל 3).

כללים לטיפול ספציפי ב-EBVI:
1) כל התרופות, המינון, הקורסים נקבעים אך ורק על ידי הרופא המטפל.
2) לאחר הקורס העיקרי של הטיפול, יש צורך בקורס תחזוקה ארוך.
3) שילובים של אימונומודולטורים נקבעים בזהירות ורק על ידי רופא.
3) תרופות להגברת עוצמת הטיפול.
- תיקון אימונו (לאחר מחקר אימונוגרמה) - אימונומודולטורים (תימוגן, פוליאוקסידוניום, דרינאט, ליקופיד, ריבומוניל, אימונוריקס, רונקולוקין ואחרים);
- מגיני כבד (קרסיל, hepabene, hepatofalk, Essentiale, heptral, ursosan, ovesol ואחרים);
- Enterosorbents (פחם לבן, פילטרום, לקטופילטרום, enterosgel, smecta);
- פרוביוטיקה (bifidum-forte, probifor, biovestin, bifiform ואחרים);
- אנטיהיסטמינים(zyrtec, claritin, zodak, erius ואחרים);
- תרופות אחרות לפי התוויות.

בדיקה קלינית של חולים עם EBVI חריף וכרוני

את כל תצפית מרפאהמבוצע על ידי מומחה למחלות זיהומיות, ברפואת ילדים, בהיעדר כזה, על ידי אימונולוג או רופא ילדים. לאחר סבל מונונוקלאוזיס זיהומיות, התבוננות נקבעת למשך 6 חודשים לאחר המחלה. בדיקות מתבצעות מדי חודש, במידת הצורך, התייעצויות של מומחים צרים: המטולוג, אימונולוג, אונקולוג, רופא אף אוזן גרון ואחרים
בדיקות מעבדה מבוצעות מדי רבעון (פעם אחת ב-3 חודשים), ובמידת הצורך לעיתים קרובות יותר, בדיקת דם כללית מתבצעת מדי חודש במשך 3 החודשים הראשונים. בדיקות מעבדה כוללות: ספירת דם מלאה, בדיקות נוגדנים, בדיקות דם PCR וריר אורו-לוע, בדיקות דם ביוכימיות, אימונוגרמות, בדיקות אולטרסאונד ועוד כמצוין.

מניעה של זיהום בנגיף אפשטיין-בר

אין טיפול מונע ספציפי (חיסון). אמצעי המניעה מצטמצמים לחיזוק המערכת החיסונית, הקשחת ילדים, אמצעי זהירות כאשר מטופל מופיע בסביבה ושמירה על כללי ההיגיינה האישית.

מומחה למחלות זיהומיות Bykova N.I.

תוֹכֶן:

במהלך המחקר המדעי, נמצא כי נגיף אפשטיין-בר מעורב גם בהתפתחות של כמה צורות נדירות למדי של סרטן (לימפומות).

עם זאת, זה לא אומר שאם יש לך או לילדך עקבות של נגיף אפשטיין-בר, אתה בהחלט תקבל סרטן. ראשית, כאמור לעיל, מדובר בצורות נדירות למדי של סרטן, ושנית, התפתחותן דורשת לא רק נוכחות של נגיף אפשטיין-בר, אלא גם מספר מצבים אחרים (למשל, חמורים). חסינות מופחתת





).

אילו תסמינים יכול לגרום לנגיף אפשטיין-בר?

כבר אמרנו לעיל שברוב המקרים, זיהום ונוכחות נגיף אפשטיין-בר בגוף אינם מראים תסמינים כלשהם.

באותם מקרים שבהם נגיף אפשטיין-בר גורם למונונוקלאוזיס זיהומיות, הסימפטומים שלו עשויים להיות:

  • עליית טמפרטורה מעל 37.5 C;
  • הגדלה משמעותית של בלוטות הלימפה (במיוחד בצוואר);
  • אנגינה (דלקת ואדמומיות של השקדים) וכאב גרון;
  • הופעת פריחה בצורת כתמים אדומים קטנים המכסים את כל הגוף;
  • תחושה חזקה של עייפות ונמנום;
  • הצהבה של העיניים והעור (צהבת).

חום ובלוטות לימפה נפוחות עלולים להימשך מספר שבועות. אנגינה חולפת בדרך כלל תוך 7-10 ימים, ופריחה תוך מספר ימים.

עייפות קיצונית ונמנום עלולים להימשך מספר חודשים.

וירוס אפשטיין-בר אינו גורם לתסמינים אחרים. קרא עוד על התסמינים לעיל במאמר. .

האם וירוס אפשטיין-בר יכול לגרום לזיהום כרוני?

במקרים נדירים מסוימים, אנשים עם חמור מערכת חיסון מוחלשת מטופלים עם דחיקה חיסונית (נפגעת) כוללים:
אנשים שנדבקו ב-HIV או סובלים מאיידס,
אנשים הסובלים מסוכרת
אנשים הסובלים מסרטן ונוטלים טיפול בסרטן (כימותרפיה, הקרנות),
אנשים הנוטלים טיפול בתרופות גלוקוקורטיקואידים או תרופות אחרות המפחיתות את פעילות המערכת החיסונית (לדוגמה, מתוטרקסט, אזתיופרין, מרקפטופורין וכו').
אנשים שעברו השתלת איברים פנימיים ונוטלים תרופות המדכאות את דחיית ההשתלות,
אנשים חולים מחלות כרוניותאיברים פנימיים: כרוני אי ספיקת כליות, דלקת כבד כרונית, שחמת, אי ספיקת לב.
וירוס אפשטיין-בר עלול לגרום לזיהום כרוני כביכול שיכול להימשך מספר חודשים.

פרטים נוספים על הסימנים שבאמצעותם ניתן לזהות זיהום כרוני מתוארים להלן בפרק על פענוח תוצאות הבדיקות.

אילו בדיקות נדרשות כדי לזהות את נגיף אפשטיין-בר וכיצד מתפרשות התוצאות שלהן?

ספירת דם מלאה (המוגרמה)

לאחר הכניסה לגוף האדם, נגיף אפשטיין-בר מדביק סוג מסוים של תאי מערכת החיסון (b-לימפוציטים). לימפוציטים מסוג B הנגועים בנגיף משנים את צורתם ומתחילים להתרבות, עקב כך ריכוזם בדם עולה. תאים אלו מכונים ברפואה "תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים".

רופאים יכולים לזהות את הלימפוציטים הללו על ידי התבוננות בדגימות דם תחת מיקרוסקופ.

סימן להדבקה לאחרונה בנגיף אפשטיין-בר נחשב לעלייה בשיעור תאים חד-גרעיניים לא טיפוסייםלסוגים אחרים של לויקוציטים, מעל 20%.

תאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים יכולים להימשך בדמם של אנשים עם מונונוקלאוזיס במשך מספר חודשים או אפילו שנים לאחר שהאדם נדבק בנגיף אפשטיין-בר ולקה במונונוקלאוזיס זיהומיות.

ניתוח של נוגדנים ואנטיגנים נגד נגיף אפשטיין-בר

על מנת לקבוע בצורה מדויקת יותר אם אדם באמת נגוע בנגיף אפשטיין-בר, רופאים רושמים לעתים קרובות בדיקות דם שיכולות לזהות נוגדניםנגד ודאי אנטיגניםהמיקרוב הזה. להלן נסביר מה זה אומר.

כמו כל חיידק אחר, נגיף אפשטיין-בר מורכב מחומרים אורגניים מורכבים. חומרים אלו נקראים אנטיגנים של וירוסים. במשרד הרופא או ספרות רפואיתאולי למדת שיש אנטיגן מוקדם (EA), אנטיגן משטח (קפסיד, VCA) ואנטיגן גרעיני (גרעיני, EBNA) של וירוס אפשטיין-בר. זה באמת. אנטיגן מוקדם הוא חומר המיוצר במהלך הרבייה הפעילה של הנגיף. אנטיגן הקפסיד הוא חומר אורגני שנמצא על פני הנגיף, והאנטיגן הליבה הוא החומר שנמצא בתוך הנגיף.

כאשר חומרים אלו (אנטיגנים) נכנסים לדם האדם, תאי מערכת החיסון מזהים אותם כזרים ומתחילים לייצר נגדם נוגדנים. (שם אחר: אימונוגלובולינים).אתה בטח יודע שיש נוגדנים כמו IgG ו-IgM.

IgMאלו הם נוגדנים שמערכת החיסון האנושית מייצרת במהלך החודשים הראשונים לאחר ההדבקה בנגיף אפשטיין-בר. מסיבה זו, אם מתגלים נוגדנים מסוג זה (במיוחד IgM נגד VCA) בדמו של אדם, הרופאים עשויים להסיק שהאדם נדבק לאחרונה בזיהום זה ושהתסמינים שלו (לדוגמה, חולשה ובלוטות לימפה נפוחות) עלולים אכן קשור לחיידק הזה. נוגדני Anti-VCA IgM יכולים להימשך בדם אנושי למשך 3-12 חודשים.

IgG- אלו נוגדנים שמתחילים להיווצר מספר שבועות לאחר ההדבקה בנגיף, אך בניגוד לנוגדנים מסוג IgM, אינם נעלמים אלא מצטברים בדם ונשארים בו בריכוזים שונים לאורך החיים, מה שמספק אדם עם הגנה מפני התפשטות נגיף אפשטיין-בר.

קביעת נוגדנים מסוג IgG נגד VCA או EBNA בדמו של אדם פירושה שהאדם נחשף לזיהום זה בעבר ויש לו חסינות נגדו, אך אין פירושו שלאדם יש זיהום כרוני מתמשך.

על באופן כרוני מפתח זיהוםהנגרמת על ידי נגיף Epstein-Barr עשויה להצביע על עלייה בטיטר של נוגדני IgG נגד EA.

אנשים רבים על פני כדור הארץ חולים בנגיף אפשטיין בר. תסמינים אצל מבוגרים מבולבלים לעתים קרובות עם מחלות אחרות, מה שמוביל לטיפול לא יעיל.

תסמינים הדומים ל-SARS נגרמים על ידי נגיף אפשטיין בר. התסמינים אצל מבוגרים נקבעים על פי עוצמת ההגנה החיסונית של הגוף, בעוד שהטיפול הוא סימפטומטי. וירוס זה שייך למשפחת ההרפס, כלומר הסוג הרביעי שלו. ל-EBV יש את היכולת להישאר בגוף הנשא למשך זמן מספיק ארוך, במקרים מסוימים לאורך החיים.

בהיותו בגוף האדם, הגורם הסיבתי של המחלה יכול לגרום להתפתחות של פתולוגיות לימפופרוליפרטיביות ואוטואימוניות. הביטוי השכיח ביותר הוא מונונוקלאוזיס. בחולים מבוגרים, העברת הגורם הנגיפי מתבצעת בתהליך של נשיקה דרך נוזל הרוק. נמצא בתאים שלה כמות גדולה virions.

הדגירה של סוכן וירוס אפשטיין בר נמשכת 30 עד 60 יום. בתום תקופה זו מתחילה התקפה אלימה של מבני הרקמות של האפידרמיס ובלוטות הלימפה, ואז הנגיף נודד לזרם הדם ומשפיע על כל האיברים והמערכות בגוף.

התסמינים אינם מופיעים מיד, יש עלייה הדרגתית ברצף מסוים. בשלב הראשון, התסמינים כמעט אינם מופיעים או שהם קלים מאוד, כמו בזיהום נגיפי חריף בדרכי הנשימה.

לאחר שגוף האדם נפגע מזיהום ויראלי קורס כרונילפתח את התסמינים הבאים:

  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • ההזעה עולה;
  • כאב עווית בריבוע העליון של הבטן;
  • חולשה מוחלטת של הגוף;
  • בחילה, לפעמים הופכת להקאות;
  • בעיות קשב ו הפסד חלקיזיכרון;
  • עלייה בטמפרטורת הגוף עד 39 מעלות צלזיוס;
  • נצפתה פריחה חיוורת מנוקדת ב-15% מהנדבקים;
  • בעיות שינה;
  • מצבי דיכאון.

מאפיין ייחודי של התהליך הזיהומי הוא עלייה בבלוטות הלימפה והאדמומיות שלהן, נוצר רובד על השקדים, מתפתחת היפרמיה קלה של השקדים, נוסף שיעול, כאבים בגרון בבליעה ובמנוחה, הנשימה דרך האף קשה.

לזיהום יש שלבים של התגברות וירידה בתסמינים. רוב הקורבנות מבלבלים בין סימנים חשובים לפתולוגיה עם שפעת איטית.

EBV מועבר לעתים קרובות יחד עם אחרים גורמים מזהמים: פטריות (קיכלי) ו חיידקים פתוגניים, גורמים סיבתיים של מחלות מערכת העיכול.

סכנה פוטנציאלית של וירוס אפשטיין-בר

וירוס אפשטיין-בר במבוגרים עלול לגרום לסיבוכים הבאים:

  • דלקת של קרומי המוח ו/או המוח;
  • polyradiculoneuritis;
  • הפרות תפקוד רגילגלומרולי של הכליות;
  • דלקת בשריר הלב;
  • צורות חמורות של הפטיטיס.

התפתחות של סיבוך אחד או כמה בבת אחת יכולה לגרום למוות. וירוס אפשטיין בר יכול להוביל לפתולוגיות שונות בגוף.

מחלת הנשיקה מדבקת

פתולוגיה זו מתפתחת אצל 3 מתוך 4 חולים הנגועים בנגיף אפשטיין בר. הקורבן מרגיש חלש, טמפרטורת הגוף עולה ויכולה להימשך עד 60 יום. בלוטות הלימפה, הלוע, הטחול, הכבד מעורבים בתהליך הנזק. על העור עשוי להופיע פריחות קטנות. אם לא מטפלים במונונוקלאוזיס, התסמינים ייעלמו לאחר 1.5 חודשים. פתולוגיה זו אינה מאופיינת בהישנות, אך הסיכון להידרדרות אינו נכלל: אוטואימונית אנמיה המוליטית, נגעים של מערכת העצבים המרכזית ועצבים גולגולתיים.

עייפות כרונית וביטוייה

התסמין העיקרי של תסמונת העייפות הכרונית הוא כעס בלתי סביר. לאחר הוספתו הפרעות דיכאון, כאב בשרירים ובמפרקים, בעיות בתיקון תשומת הלב. זה נובע מנגיף אפשטיין בר.

לימפוגרנולומטוזיס

קודם כל, בלוטות הלימפה באזור צוואר הרחם והתת-שפתיים מתגברות, אין כאב במישוש. עם ממאירות רקמה, ניתן לקדם את התהליך לאיברים ומערכות אחרות.

סוג ממאיר לימפומה אפריקאית

נגע לימפואיד הוא ניאופלזמה ממאירה המערבת את בלוטות הלימפה, השחלות, בלוטות האדרנל והכליות בתהליך הפתולוגי. המחלה מתפתחת מהר מאוד, וללא טיפול מתאים מביאה לתוצאה לא חיובית.

סרטן של הלוע האף

הוא שייך לקבוצת תצורות הגידול, הממוקמת על הדופן הצדדית של האף, וגדלה לתוך חזורחלל האף עם הרס של בלוטות הלימפה על ידי גרורות. עם התפתחות נוספת של המחלה, הפרשות מוגלתיות וריריות מהאף מצטרפות, נשימת האף הופכת לקשה, זמזום באוזניים והיחלשות של חדות השמיעה.

אם הנגיף פגע בחסינות של אדם, אז מערכת העצבים המרכזית, הכבד והטחול מתחילים לסבול. הנפגע מפתח צהבת, הפרעות נפשיות וכאבים התקפיים בקיבה מצטרפים.

אחד מ הסיבוכים המסוכנים ביותרהוא קרע של הטחול, המאופיין בכאבים עזים בבטן השמאלית. במצב כזה יש צורך באשפוז דחוף ובעזרת מומחה, שכן הדימום הנובע מכך עלול להיות תוצאה של מותו של החולה.

אם אתה חושד בנוכחות נגיף אפשטיין-בר בגוף האדם, עליך להגיש בקשה מיידית טיפול מיוחדולנהל קומפלקס אמצעי אבחון. זה מאפשר שלבים מוקדמים ומפחית את הסיכון לסיבוכים.

אבחון וירוס אפשטיין בר

על מנת לזהות את נגיף אפשטיין-בר, על הרופא לבדוק את החולה לכאורה ולאסוף אנמנזה. לבימוי אבחנה מדויקתתכנית האבחון כוללת פעילויות ונהלים כאלה.

  1. אבחון ביוכימי של דם.
  2. אבחון קליני של דם, המאפשר לזהות לויקוציטוזיס, טרומבוציטופניה, נויטרופניה.
  3. קביעת הטיטר של נוגדנים ספציפיים.
  4. לאיתור נוגדנים לאנטיגנים של וירוס אפשטיין-בר.
  5. בדיקה אימונולוגית לקביעת כשלים בפעילות מערכת החיסון.
  6. שיטה תרבותית.

כל המחקרים והמניפולציות לעיל יסייעו לקבוע את נוכחותו של תהליך פתולוגי מוקדם ככל האפשר אצל גברים ונשים כאחד. זה יעזור להתחיל טיפול בזמן ולמנוע התפתחות של סיבוכים לא נעימים.

אמצעים טיפוליים

לצערי, תרופה מודרניתאינו מציע ספציפי

עם חזק הגנה חיסוניתהמחלה יכולה לחלוף מעצמה, ללא שימוש בטיפול והליכים רפואיים. הקורבן חייב להיות מוקף בשלום מוחלט, ועליו גם להתבונן משטר שתייה. בְּ טמפרטורה גבוההגוף ותחושות כואבות, אפשר להשתמש במשככי כאבים ובתרופות להורדת חום.

עם ניוון התהליך הפתולוגי לכרוני או צורה חדה, המטופל מופנה למומחה למחלות זיהומיות, ואם היא מחמירה בצורה של ניאופלסמות של הגידול, הם מבקשים עזרה מאונקולוג.

משך הטיפול בנגיף אפשטיין בר תלוי במידת הנזק לגוף ויכול לנוע בין 3 ל-10 שבועות.

לאחר ביצוע מחקרים אימונולוגיים וזיהוי חריגות בתפקוד מערכת החיסון, יש צורך לכלול את קבוצות התרופות הבאות במשטר הטיפול:


על מנת להגביר את הפעילות הפרמקולוגית של התרופות הנ"ל, ניתן להשתמש בפריטים הבאים:

  • תרופות אנטי-אלרגיות;
  • חיידקים לשיקום מיקרופלורה במעי;
  • מגיני כבד;
  • אנטרוסורבנטים.

כדי לקבוע את יעילות הטיפול שנקבע ואת תגובת הגוף של המטופל לטיפול המוצע, יש צורך לקחת כל שבוע ניתוח קלינידם, ולבצע מדי חודש מחקר ביוכימי של הרכב הדם.

בְּ תסמינים חמוריםוסיבוך, הטיפול בחולה צריך להתבצע בבית חולים אשפוז למחלות זיהומיות.

במשך כל תקופת הטיפול בנגיף אפשטיין-בר, יש לדבוק בקפדנות בהמלצות הרופא ובמשטר היומי שנקבע על ידו, וכן לעקוב אחר דיאטה. על מנת לעורר את הגוף, הרופא ממליץ על סט אישי של תרגילי התעמלות.

אם מתגלה מונונוקלאוזיס ממקור זיהומיות, החולה נקבע בנוסף טיפול אנטיביוטי(אזיטרמיצין, טטרציקלין) לתקופה של 8-10 ימים. במהלך זמן זה, על המטופל להיות במנוחה מתמדת, ולנוח ככל האפשר כדי להפחית את הסיכון לקרע בטחול. אסור להרים חפצים כבדים במשך 2-3 שבועות, במקרים מסוימים אפילו חודשיים.

כדי להימנע מהידבקות חוזרת בווירוס אפשטיין-בר, כדאי ללכת לזמן מה נהלי בריאותלבית הבראה.

אצל אנשים שנתקלו וחלו בנגיף אפשטיין בר, הם נמצאים בגוף ממחלקת IgG. הם נמשכים לאורך כל החיים. נגיף אפשטיין-בר אינו מפחיד כפי שמתואר, העיקר לפנות לטיפול בזמן.

וירוס אפשטיין-בר (EBV) שייך למשפחת ה-herpesvirus. זה יכול להדביק תאי B (לימפוציטים B) ותאי אפיתל.

נגיף אפשטיין-בר מועבר לרוב באמצעות נוזלי גוף, במיוחד רוק. בנוסף, הוא יכול להתפשט באמצעות דם וזרע במהלך קיום יחסי מין, עירויי דם והשתלות איברים.

זה יכול להתפשט גם דרך חפצים אישיים כמו מברשות שיניים או משקפיים ששימשו בעבר אנשים נגועים.

הוא נשאר חי על חפצים, לפחות עד שהוא מתייבש לחלוטין.

לאחר הכניסה לגוף האדם, זה יכול להיות מועבר לאנשים אחרים עוד לפני התפתחות תסמיני המחלה.

לאחר ההדבקה, EBV נשאר בגוף בצורה לא פעילה למשך שארית חייך.

אבחון

זיהוי הזיהום מבוסס על שיטות מעבדה הקובעות נוגדנים אליו:

  • IgM לאנטיגן הקפסיד - מופיע בתחילת ההדבקה ובדרך כלל נעלם תוך 4-6 שבועות.
  • IgG לאנטיגן הקפסיד - מופיעים ב שלב חריףזיהומי EBV, הרמות הגבוהות ביותר שלהם נצפו 2-4 שבועות לאחר ההדבקה, ולאחר מכן הם יורדים מעט ונמשכים עד סוף חייו של אדם.
  • IgG לאנטיגנים מוקדמים - מופיעים בשלב החריף של המחלה ויורדים לרמות בלתי ניתנות לזיהוי לאחר 3-6 חודשים. אצל אנשים רבים, זיהוי הנוגדנים הללו הוא סימן לזיהום פעיל. עם זאת, כ-20% מהאנשים הבריאים עשויים להיות בעלי IgG לאנטיגנים מוקדמים במשך שנים רבות.
  • נוגדנים אנטי-גרעיניים לא מתגלים בשלב החריף של זיהום ב-EBV, אך רמתם עולה לאט 2-4 חודשים לאחר הופעת התסמינים. הם נמשכים לשארית חייו של אדם.

ככלל, אין צורך בנוגדנים לנגיף אפשטיין-בר כדי לאבחן מונונוקלאוזיס זיהומיות, הצורה הנפוצה ביותר של זיהום ב-EBV. עם זאת, ייתכן שיהיה צורך בבדיקות ספציפיות אלו כדי לזהות את הגורם למחלה אצל אנשים שאין להם תסמינים אופייניים או בחולים עם מחלות אחרות שעלולות להיגרם על ידי EBV.

פרשנות התוצאות של קביעת נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר מספקת מידע על:

  • רגישות לזיהום. אנשים נחשבים רגישים לזיהום EBV אם אין להם נוגדנים לאנטיגן הקפסיד של הנגיף.
  • זיהום ראשוני (חדש או אחרון). אנשים נחשבים לסובלים מזיהום EBV ראשוני אם יש להם IgM לאנטיגן הקפסיד ואין להם נוגדנים לאנטיגן הליבה. כמו כן, גילוי רמות גבוהות או עולות של IgG לאנטיגן הקפסיד והיעדר נוגדנים לאנטיגן הליבה של הנגיף 4 שבועות לאחר הופעת המחלה מעידים על הזיהום הראשוני.
  • הועבר בעבר זיהום. נוכחות בו זמנית של נוגדנים לקפסיד ולאנטיגנים גרעיניים מעידה על זיהום בעבר. מכיוון שכ-90% מהמבוגרים נגועים ב-EBV, לרובם יש נוגדנים עקב זיהום קודם.

דרך נוספת לאשר זיהום בנגיף אפשטיין-בר היא זיהוי DNA של וירוס בדם או ברוק באמצעות תגובת שרשרת פולימראז. עם זאת, תוצאה חיובית של ניתוח זה אינה מצביעה על פעיל תהליך זיהומי, שכן ניתן להבחין בו גם עם צורה סמויה של נשיאת וירוסים.

טיפול בזיהום

כ-90% מהמבוגרים ברחבי העולם נגועים ב-EBV. עם זאת, לא כל אדם נגוע מפתח תסמינים של כל מחלה הקשורה אליו.

רוב צורה תכופהזיהומי EBV הם מונונוקלאוזיס זיהומיות המתפתחת בשלב החריף של הזיהום. הטיפול בו אינו ספציפי, שכן אין תרופות אנטי-ויראליות הפועלות על EBV.

ברגע שהנגיף חודר לגוף האדם, הוא נשאר בו לכל החיים, אי אפשר לחסל אותו. ברוב המוחלט של המקרים, נגיף אפשטיין-בר בגוף נשאר בצורה לא פעילה או סמויה, מבלי לגרום לתסמינים כלשהם. מעת לעת, אנשים נגועים יכולים לזהות שחרור של חלקיקים ויראליים ברוק, כלומר אפילו קלינית איש בריאעלול להיות מדבק.

עם זאת, אין צורך בטיפול במקרים כאלה, מכיוון שהוא לא יהיה יעיל לחלוטין.

מאמינים כי בקרב אנשים מעטים, זיהום בנגיף אפשטיין-בר תורם להתפתחות מחלות אחרות - לימפומה של בורקיט, קרצינומה של הקיבה, סרטן האף-לוע, טרשת נפוצה. במקרים אלו נעשה שימוש בטיפול המתאים לכל מקרה ספציפי, אולם אף אחד משטרי הטיפול המומלצים אינו מכיל תרופות אשר פעולתן מכוונת ל-EBV.

עם זאת, קיימת צורה נוספת של המחלה הנגרמת על ידה - זיהום EBV פעיל כרוני. זה מאוד מחלה נדירה, שגם בו הגוף מייצר מספר גדול שללימפוציטים. הוא מאופיין בעלייה משמעותית בנוגדנים לנגיף אפשטיין-בר בדם ובכמות ה-RNA הנגיפי ברקמות. רוב המקרים של מחלה זו תוארו ביפן.

קריטריונים לזיהום EBV פעיל כרוני:

  1. מהלך מתקדם חמור של המחלה במשך יותר מ-6 חודשים, המתבטא בדרך כלל בחום, בלוטות לימפה מוגדלות וטחול. תסמינים אלו מופיעים בדרך כלל לאחר זיהום EBV ראשוני או קשורים לעלייה משמעותית בנוגדנים לנגיף או רמה גבוהה RNA ויראלי בדם.
  2. חדירת רקמות (בלוטות לימפה, ריאות, כבד, מערכת עצבים מרכזית, מח עצם, עיניים, עור) על ידי לימפוציטים.
  3. רמות גבוהות של RNA או חלבונים של הנגיף ברקמות המושפעות.
  4. היעדר מחלות אחרות המדכאות את מערכת החיסון.

רוב תסמינים תכופיםוסימנים לזיהום כרוני פעיל בנגיף אפשטיין-בר הם:

  • בלוטות לימפה נפוחות (נצפתה ב-79% מהחולים)
  • הגדלה של הטחול (68%),
  • חום (47%),
  • הפטיטיס (47%),
  • ירידה במספר תאי הדם (42%),
  • הגדלת כבד (32%),
  • דלקת ריאות אינטרסטיציאלית (26%),
  • מחלות של מערכת העצבים המרכזית (21%),
  • נוירופתיה היקפית (21%).

ישנם משטרי טיפול שונים לחולים עם זיהום כרוני בנגיף אפשטיין-בר, כולל תרופות אנטי-ויראליות (אציקלוביר או ואלאציקלוביר), אימונוגלובולינים, אינטרפרונים, טיפול מדכא חיסון (קורטיקוסטרואידים, ציקלוספורין, אזתיופרין), החדרת לימפוציטים ציטוטוקסיים.

למרות שחלק מהמשטרים הללו עשויים לגרום לשיפור זמני במצבם של החולים, אף אחד מהם לא סיפק השפעה קבועה.

הטיפול היחיד הידוע כיום לזיהום כרוני פעיל בנגיף אפשטיין-בר הוא השתלת תאי גזע המטופואטיים אלוגניים, במהלכה נותנים למטופל תאי גזע מתורם מתאים. ללא טיפול זה, המחלה מובילה באופן כמעט בלתי נמנע למותו של החולה, ואף השתלה אלוגנייתתאי גזע hematopoietic אינם מבטיחים פרוגנוזה טובה.

מחלות הנגרמות על ידי וירוס

וירוס אפשטיין-בר (EBV) הוא אחד הנגיפים הנפוצים ביותר להכות אנשים. כ-90% מהמבוגרים נגועים ב-EBV, רובם אפילו לא יודעים על כך.

לרוב זה גורם למונונוקלאוזיס זיהומיות, אבל זה לא מתרחש אצל כל האנשים. בנוסף, קיים כיום חשד סביר כי נגיף אפשטיין-בר ממלא תפקיד בהתפתחות סוגים מסוימים של סרטן, טרשת נפוצה ומחלות רבות אחרות.

מונונוקלאוזיס זיהומיות היא מחלה זיהומית נפוצה מאוד הנגרמת על ידי EBV (כ-90% ממקרי המונונוקלאוזיס) או וירוסים אחרים (למשל, ציטומגלווירוס).

מונונוקלאוזיס זיהומיות אינה נחשבת למחלה חמורה, אך הסימפטומים שלה עדיין יכולים להפריע לחיי היומיום של האדם למשך מספר שבועות.

תקופת הדגירה (הזמן מההדבקה ועד להתפתחות התמונה הקלינית של המחלה) יכולה להימשך 4-6 שבועות.

תסמינים של מונונוקלאוזיס נמשכים בדרך כלל 1-4 שבועות, אך לחלק מהחולים עשויים להימשך עד חודשיים עד שהשיפור.

התסמינים השכיחים ביותר של מונונוקלאוזיס הם חום, כאב גרון, בלוטות לימפה נפוחות בצוואר, בבתי השחי ובמפשעה.

תסמינים אחרים עשויים לכלול:

  • עייפות.
  • כאבי שרירים וחולשה.
  • ציפוי לבן על הגרון.
  • פריחה בעור.
  • כְּאֵב רֹאשׁ.
  • אובדן תיאבון.

בנוסף לתסמינים אלו, לכמחצית מהחולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות יש טחול מוגדל.

הסיבוך הנפוץ ביותר, אך בדרך כלל לא חמור, של מונונוקלאוזיס הוא דלקת מתונה של הכבד -. צורה זו של הפטיטיס היא לעתים נדירות חמורה ולרוב אינה דורשת כל טיפול, היא חולפת מעצמה.

הגדלה של הטחול מגבירה את הסיכון לקרע בזמן פציעה. נפיחות חמורה של רקמות הגרון והשקדים מסוכנת לחסימת דרכי הנשימה. במקרים נדירים עלולה להתפתח מורסה היקפית.

למרבה המזל, הכי הרבה סיבוכים קשיםמונונוקלאוזיס נדיר מאוד. אלה עשויים לכלול הרס של תאי דם אדומים (אנמיה המוליטית), דלקת בקרום הלב (פריקרדיטיס) ושריר הלב (דלקת שריר הלב), דלקת במוח (דלקת המוח). ככלל, מונונוקלאוזיס זיהומיות מתרחשת בצורה אגרסיבית יותר אצל אנשים עם דחיקה חיסונית.

אבחון של מונונוקלאוזיס זיהומיות

אבחון מונונוקלאוזיס זיהומיות מבוסס על תסמיני החולה - חום, כאב גרון ונפיחות בלוטות הלימפה. הרופא יכול לעשות בדיקות דם שמגלות נוגדנים לנגיף אפשטיין-בר, אך הן אינן אינפורמטיביות בימים הראשונים של המחלה.

ניתן גם לעשות בדיקת דם כללית, שבה רמת הלימפוציטים עולה עם מונונוקלאוזיס, מה שמאשר בעקיפין את האבחנה של מונונוקלאוזיס. לחלק מהלימפוציטים הללו יש לרוב מבנה יוצא דופן כאשר הם נבדקים במיקרוסקופ - אלו הם מה שנקרא תאים חד-גרעיניים, שנוכחותם אופיינית גם למחלה זו.

למרבה הצער, אין תרופות יעילות לטיפול במונונוקלאוזיס זיהומיות, שכן אנטיביוטיקה וחומרים אנטי-ויראליים אינם פועלים על נגיף אפשטיין-בר.

לאחר האבחנה, מומלץ לחולים:

  • תנוח הרבה, עדיף להקפיד על מנוחה במיטה, במיוחד בשבועות 1-2 הראשונים של המחלה.
  • להשתמש מספיקנוזלים.
  • קח תרופות נגד חום וכאבים כדי להילחם בחום וכאבי שרירים - איבופרופן, אקמול.
  • כדי להקל על כאב גרון, אתה יכול להשתמש בטמבלאות ממנו, לשתות משקאות צוננים, לאכול קינוחים קפואים (למשל, ארטיקים).
  • כמו כן, אם יש לך כאב גרון, אתה צריך לגרגר אותו עם תמיסת מלח כמה פעמים ביום. להכנת תמיסה זו, ממיסים ½ כפית מלח בכוס מים חמימים.
  • הימנע מכל אינטנסיבי פעילות גופנית, במיוחד שיעורים מיני מגעספורט, לפחות 4-6 שבועות לאחר האבחנה של מונונוקלאוזיס זיהומיות. זה עוזר למנוע סיבוכים כגון קרע בטחול.

החולים ממשיכים להשיל חלקיקים ויראליים ברוק עד 18 חודשים לאחר ההדבקה. כאשר התסמינים נמשכים יותר מ-6 חודשים, המצב מכונה לעתים קרובות מונונוקלאוזיס כרוני.

רוב החולים עם מונונוקלאוזיס זיהומיות מחלימים לחלוטין ואין להם בעיות ארוכות טווח. עם זאת, חלקם עלולים לחוות עייפות במשך מספר חודשים.

וירוס אפשטיין-בר וסרטן

מדענים מעריכים כי נגיף אפשטיין-בר גורם ל-200,000 מקרים של סרטן ברחבי העולם מדי שנה, כולל לימפומות, סרטן האף-לוע והקיבה.

מספר מקרי הסרטן בעולם בשנה הקשורים ל-EBV

לימפומה של בורקיט היא סרטן המשפיע על מערכת הלימפה האנושית. התפתחותו קשורה קשר הדוק לנגיף אפשטיין-בר.

לימפומה של בורקיט מתבטאת לראשונה בעלייה בבלוטות הלימפה בצוואר, במפשעה או מתחת לבתי השחי. המחלה יכולה להתחיל גם בבטן, בשחלות, באשכים, במוח ובנוזל השדרה.

תסמינים אחרים כוללים:

  • עליית טמפרטורה.
  • הזעה מוגברת בלילה.
  • ירידה בלתי מוסברת במשקל.

לאבחון לימפומה של בורקיט, ביופסיה של מח עצם, צילום רנטגן חזה, הדמיית תהודה ממוחשבת או מגנטית של בית החזה, הבטן והאגן, ביופסיה של בלוטות הלימפה, בדיקת נוזל המוח השדרתי.

כימותרפיה משמשת לטיפול במחלה זו.

אם זה נכשל, ניתן לבצע השתלת מח עצם.

כימותרפיה אינטנסיבית יכולה לרפא כמחצית מהחולים עם לימפומה של בורקיט. שיעורי הריפוי נמוכים יותר אם הסרטן התפשט למח העצם או לנוזל השדרה.

קרצינומה של הקיבה היא סרטן שהוא הגורם השני בשכיחותו למוות מסרטן בעולם. מדענים מעריכים שכ-10% מכל המקרים של קרצינומה בקיבה קשורים לנגיף אפשטיין-בר.

בשלבים המוקדמים, סרטן הקיבה יכול לגרום ל:

  • בעיות בעיכול.
  • נפיחות בבטן לאחר אכילה.
  • צַרֶבֶת.
  • בחילות קלות.
  • אובדן תיאבון.

ככל שהמחלה מתקדמת והגידול גדל, מתפתחים תסמינים חמורים יותר:

  • כאבי בטן.
  • דם בצואה.
  • לְהַקִיא.
  • ירידה בלתי מוסברת במשקל.
  • קשיים בבליעה.
  • הצהבה של העור והסקלרה.
  • עצירות או שלשולים.
  • חולשה כללית ועייפות.

האבחנה נקבעת על ידי fibroesophagogastroduodenoscopy עם ביופסיה, טומוגרפיה ממוחשבתאו בדיקה רדיואקטיבית של הקיבה.

שיטות ניתוחיות, כימותרפיה, הקרנות וטיפול ממוקד משמשות לטיפול בקרצינומה של הקיבה.

סרטן האף-לוע הוא צורה נדירהניאופלזמות ממאירות של הצוואר. לדברי מדענים, שם קשר חזקבין הסרטן הזה לנגיף אפשטיין-בר.

תסמינים של סרטן אף-לוע הם:

  • ראייה מטושטשת או ראייה כפולה.
  • הפרעות דיבור.
  • מַחזוֹרִי מחלות מדבקותאוזניים.
  • כאב או תחושת נימול בפנים.
  • כְּאֵב רֹאשׁ.
  • לקות שמיעה, טינטון.
  • נפיחות בצוואר או באף.
  • דימום מהאף.
  • גודש באף.
  • גרון כואב.

לטיפול בסרטן האף-לוע נעשה שימוש בשיטות ניתוחיות, טיפול כימותרפי והקרנות וטיפול ממוקד.

לימפומה של הודג'קין היא גידול ממאיר המשפיע על מערכת הלימפה. תפקידו המדויק של נגיף אפשטיין-בר בהתפתחות סרטן זה אינו מובן במלואו. עם זאת, מאמינים שהיא אחראית למספר גדול למדי של מקרים של לימפומה של הודג'קין.

תסמינים של מחלה זו כוללים:

  • בלוטות לימפה נפוחות ללא כאב בצוואר, בבתי השחי או במפשעה.
  • טמפרטורת גוף מוגברת וצמרמורות.
  • הזעה מוגברת בלילה.
  • ירידה במשקל.
  • אובדן תיאבון.
  • גירוד בעור.

משמש לטיפול בלימפומה של הודג'קין:

  • כימותרפיה.
  • טיפול בקרינה.
  • אימונותרפיה.
  • כימותרפיה אינטנסיבית מינונים גבוהיםתרופות והשתלת מח עצם

וירוס אפשטיין-בר וטרשת נפוצה

טרשת נפוצה היא מחלה כרונית דלקתית דלקתית חמורה של מערכת העצבים המרכזית הגורמת לנכות מתקדמת. עדויות מדעיות מצביעות על כך שנגיף אפשטיין-בר הוא אחד מהנגיפים גורמים אטיולוגייםשל מחלה זו, אם כי המנגנון של השפעה זו עדיין לא ידוע.

לטרשת נפוצה יש תמונה קלינית מאוד מגוונת. התסמינים השכיחים ביותר של מחלה זו כוללים:

  • עייפות.
  • בעיות ראייה.
  • תחושת נימול ועקצוץ.
  • עוויתות, נוקשות וחולשת שרירים.
  • בעיות תנועה.
  • כאב נוירופתי.
  • בעיות בחשיבה ובלמידה.
  • דיכאון וחרדה.
  • בעיות מיניות.
  • בעיות עם שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןומעי הגס.
  • הפרעות דיבור ובליעה.

למרבה הצער, הרפואה המודרנית אינה יכולה לרפא טרשת נפוצה. הטיפול במחלה זו תלוי בתמונה הקלינית שלה. זה עשוי לכלול:

  • טיפול בהחמרות של טרשת נפוצה באמצעות קורטיקוסטרואידים.
  • טיפול בתסמינים ספציפיים של המחלה.
  • טיפול שמטרתו להפחית את מספר החמרות.

בְּ יחס הולםטרשת נפוצה, תוחלת החיים של חולים אלו כמעט ואינה מתקצרת.

למרות יותר מחמישים שנות מחקר מקרוב של נגיף אפשטיין-בר, תפקידו בהתפתחות של מחלות רבות עדיין לא מובן במלואו. המחקר בתחום מדעי זה נמשך בכל רחבי העולם. אפשר לומר בבטחה שמדענים מחכים לעוד הרבה תגליות מעניינות.

ההיסטוריה של הגילוי והמחקר של נגיף אפשטיין-בר

במרץ 1964 פורסמו תוצאותיו של מחקר מדהים של שלושה מדענים, אנתוני אפשטיין, איבון בר וברט אשונג, בכתב העת הרפואי The Lancet. הם גילו את הנגיף הראשון שגורם לסרטן האנושי, שנקרא מאוחר יותר על שמם של שניים מהם, נגיף אפשטיין-בר.

ההיסטוריה של גילוי EBV והבהרת תפקידו בהתפתחות סרטן החלה בעבודתו של המנתח דניס בורקיט. במלחמת העולם השנייה הוא נשלח לאפריקה ולאחר סיומה עבד באוגנדה מספר שנים.

1958 דיווח ראשון על סרטן ספציפי

בשנת 1958, בורקיט דיווח לראשונה על צורה ספציפיתסרטן, שהיה נפוץ למדי בקרב ילדים צעירים החיים במרכז אפריקה. הגידולים האגרסיביים הללו - שנקראו מאוחר יותר הלימפומה של בורקיט על שמו - נגרמו כתוצאה מהתפשטות בלתי מבוקרת של תאי דם לבנים.

ילדים אלו הופיעו לעתים קרובות לבית החולים עם בעיות שיניים או נפיחות בפנים ובצוואר. הגידולים גדלו במהירות בגודלם ולמרבה הצער לא הגיבו לכל טיפול שהיה זמין באותה עת.

מיקום גיאוגרפי VEB

בורקיט ציין כי למחלה יש זיקה גיאוגרפית חזקה - היא נפוצה בעיקר באזורים גשומים עם כל השנה טמפרטורה גבוהה. הקשר החזק הזה לתנאים סביבתיים, בדומה למלריה, הוביל את בורקיט ועמיתיו להאמין שלימפומה נגרמת על ידי נגיף המועבר על ידי עקיצות חרקים. אבל לא היו להם הוכחות לתיאוריה הזו.

גילוי של וירוס מסרטן בבני אדם

ב-22 במרץ 1961 ביקר בורקיט באנגליה ונתן הרצאה בבית הספר לרפואה של לונדון בה תיאר את תגליתו בפני רופאים ומדענים אחרים. אחד המאזינים היה רופא צעיר, אנתוני אפשטיין, שהתעניין אבחון מעבדהמחלות והיה מומחה בשימוש במכשיר חדש, מיקרוסקופ האלקטרונים.

ד"ר אפשטיין עבד גם על נגיף רוס סרקומה, שגרם לגידולים בתרנגולות, והבין כיצד הוויר. יכול לגרום לסרטן. הוא היה נחוש להיות המדען הראשון שגילה וירוס מסרטן. בבני אדם, אז התיאוריה של בורקיט לפיה סוג חדש של לימפומה יכול להיות קשור לנגיף עניינה אותו מאוד.

לאחר ההרצאה הסכימו המדענים לשתף פעולה, דגימות גידולים שנלקחו מילדים עם לימפומה של בורקיט הועברו מאוגנדה למעבדה של ד"ר אפשטיין.

במשך שנים ניסה ד"ר אפשטיין ללא הצלחה למצוא את הנגיף בדגימות. מעניין שמזג אוויר גרוע עזר לו למצוא את התגלית. בשל ערפל, המטוס שנשא את אחת הדגימות שלו הוסט לשדה תעופה אחר. המסע הארוך והרעידות גרמו לשחרור חלק מהתאים.

יחד עם המדענית הצעירה איבון בר, ד"ר אפשטיין הצליח סוף סוף לגדל תאים צפים חופשיים אלה לצורך מחקר. בעזרת עמיתו ברט אשונג ומיקרוסקופ אלקטרונים, הצליחו המדענים לראות שחלק מהתאים הגדלים מלאים בחלקיקים ויראליים זעירים.

גילוי זה היה רק ​​הצעד הראשון בדרך ארוכה וקשה של מחקר VEB. ד"ר אפשטיין ועמיתיו יצרו פרויקט משותף לחקר הנגיף עם בני הזוג ורנר וגרטרוד הנלה. בשנת 1965, ניתן היה לאשר כי מדובר בוויר אנושי חדש לחלוטין, אשר קיבל את השם אפשטיין-בר וירוס.

אבל היו בעיות. התברר שרק 1% מהתאים מלימפומה של בורקיט היו נגועים ב-EBV, ובחלק מהדגימות של הגידול הזה, vir. לא ניתן היה למצוא כלל. זה העלה ספקות רציניים ש-EBV הוא הגורם לסרטן.

מפוחדים, בני הזוג הנל ועמיתיהם ערכו ניסויים נוספים. הם גילו שתאי B נגועים יכולים להעביר את הנגיף. תאי B לא נגועים, מה שגורם להם להפוך לסרטניים.

האבחנה הראשונה של אפשטיין בר

בסופו של דבר קיבלו מדענים את ההוכחות הדרושים להם כאשר נוצרה בדיקת דם שיכולה לזהות תאים נגועים. כל הילדים עם לימפומה של Burkitt היו חיוביים ל-EBV.

אבל מדענים היו המומים מכך ש-90% מהמבוגרים שחיו באמריקה נבדקו גם הם חיוביים, אך לאף אחד מהם לא הייתה לימפומה של בורקיט.

התשובה לשאלה זו נמצאה לאחר שאחד העובדים במעבדה של הנלה חלה במונונוקלאוזיס. לפני כן, תוצאת בדיקת ה-EBV שלה הייתה תמיד שלילית, אך לאחר המחלה היא הפכה חיובית. מחקרים אישרו כי כל מקרה של מונונוקלאוזיס נגרם על ידי EBV.

עם זאת, היה עוד אחד שאלה חשובה- האם EBV הוא הגורם ללימפומה של בורקיט, או שמא המחלה יצרה תנאים מצוינים להידבקות בנגיף, ונוכחותה היא צירוף מקרים בלבד? ולמה רק חלק קטן מהילדים האפריקאים הנגועים מפתחים לימפומה?

כדי לקבל תשובות סופיות לשאלות אלו, מדענים מצרפת ערכו מחקר שבו לקחו חלק אלפי ילדים מאוגנדה. עד 1972, מחקר זה רשם 42,000 ילדים שנלקחו להם דגימות דם למחקר כשהם נגועים ב-EBV.

במהלך 5 השנים הבאות, חלק מהילדים פיתחו לימפומה של בורקיט. לכולם היו סימנים של זיהום EBV חמור בצורה יוצאת דופן הרבה לפני שהגידולים התפתחו. זו הייתה עדות חזקה לכך ש-EBV היה מעורב בהתפתחות לימפומה של Burkitt, אך היה ברור שגם גורמים אחרים מילאו תפקיד.

הכל סוף סוף נפל על מקומו בשנת 1976, כאשר מדענים שבדים חקרו את הכרומוזומים בתאים מגידולי לימפומה של בורקיט. הם שמו לב שאותו כרומוזום נשבר באותו מקום בכל התאים. התברר שהחתיכה המתנתקת של הכרומוזום מכילה את האונקוגן c-myc, המווסת את חלוקת התא.

c-myc נשלטת בקפידה, אך בתאי הלימפומה של בורקיט היא נצמדת לגנים הפעילים תמיד בתאי דם לבנים. זה גרם גם ל-c-myc להיות פעיל כל הזמן, מה שגרם לתאי הדם הלבנים להמשיך ולהתרבות.

EBV וזיהומים ויראליים מתמשכים אחרים גורמים לתאי B להתחלק במהירות לאורך תקופה. תקופה ארוכהזְמַן. זה מגביר את הסיכון לשגיאה גנטית הקשורה לאונקוגן c-myc. השילוב של טעות גנטית ו-EBV מעלה מאוד את הסיכון לפתח לימפומה של Burkitt.

אבל זה לא הכל. באמצעות טכניקות מולקולריות, המדענים מצאו כי זיהום EBV קשור מאוד גם לסרטן האף-לוע. כמו בלימפומה של בורקיט, גם גורמים אחרים חשובים, כלומר השילוב של גנים, תזונה ו-EBV.

לאחרונה, החלו לצוץ עדויות לכך ש-EBV קשור גם לתת-קבוצה של ממאירות קיבה. ניתוח מדעי גדול שנערך ב-2009 הגיע למסקנה שכ-10% גידולים ממאיריםהקיבה מכילה EBV.

בנוסף לסרטן, וירוס אפשטיין בר עשוי למלא תפקיד בהתפתחות של טרשת נפוצה, אריתמה מולטיפורמה, כיבים באברי המין, ולוקופלקיה שעירה של הפה.

מבוסס על חומרים

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3112034/

אנו מנסים לספק את המידע הרלוונטי והשימושי ביותר עבורך ועבור בריאותך. החומרים המתפרסמים בדף זה הם למטרות מידע ומיועדים למטרות חינוכיות. המבקרים באתר אינם צריכים להשתמש בהם כייעוץ רפואי. קביעת האבחנה ובחירת שיטת הטיפול נותרה בסמכותו הבלעדית של הרופא שלך! אנחנו לא אחראים לאפשרות השלכות שליליותכתוצאה משימוש במידע המתפרסם באתר