Skubi pagalba žlugimo atveju: veiksmų algoritmas. Kraujagyslių kolapsas

sunki, gyvybei pavojinga būklė, kuriai būdingas staigus sumažėjęs kraujo spaudimas, centrinės nervų sistemos veiklos slopinimas ir medžiagų apykaitos sutrikimai. o kraujospūdžio sumažėjimas yra kraujagyslių tonuso sumažėjimas, kurį sukelia smegenų vazomotorinio centro slopinimas. Prie K. kūnų indai pilvo ertmė užpildytas krauju, o smegenų, raumenų ir odos aprūpinimas krauju smarkiai sumažėja. Kraujagyslių nepakankamumą lydi deguonies kiekio kraujyje sumažėjimas aplinkiniuose audiniuose ir organuose.

Žlugimas gali atsirasti dėl didelio kraujo netekimo, deguonies trūkumo, netinkamos mitybos, traumų, staigūs pokyčiai laikysena (ortostatinė K.), perteklinė fizinė veikla, taip pat apsinuodijus ir tam tikroms ligoms (vidurių šiltinė ir šiltinė, pankreatitas ir kt.).

Sergant K., oda blyški, pasidengia šaltu lipniu prakaitu, galūnės pasidaro marmurinės mėlynos spalvos, venos subliuško ir po oda tampa nebeatskiriamos. Akys įdubusios, veido bruožai paaštrėję. Kraujospūdis smarkiai krenta, pulsas vos apčiuopiamas arba jo visai nėra. Kvėpavimas yra greitas, negilus, kartais su pertrūkiais. Gali atsirasti nevalingas ir žarnyno ištuštinimas. Kūno temperatūra nukrenta iki 35 ° ir žemiau. Pacientas yra mieguistas, sąmonė aptemusi, kartais visai nėra.

Kai K. reikia skubus gydymas: Reikia skubiai kviesti greitąją pagalbą. Prieš atvykstant gydytojui, pacientas paguldomas be pagalvės, apatinė dalis liemuo ir kojos šiek tiek pakeltos, joms leidžiama užuosti amoniako garus. Tepkite ant galūnių, duokite ligoniui karštos stiprios arbatos ar kavos, išvėdinkite kambarį.

ūmiai besivystantis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam būdingas kraujagyslių tonuso sumažėjimas ir cirkuliuojančio kraujo masės sumažėjimas; pasireiškiantis staigiu arterinio ir veninio slėgio sumažėjimu, smegenų hipoksijos požymiais ir gyvybinių organizmo funkcijų slopinimu.

Hemoraginis kolapsas(s. haemorrhagicus) – K., atsirandantis dėl didelio kraujo netekimo.

Hipokseminis kolapsas(c. hypoxaemicus) – žr Žlugimas yra hipoksinis.

Hipoksinis kolapsas(c. hypoxicus; . K. hypoxemic) – K. kuris atsiranda esant ūminiam deguonies trūkumui, pvz. greitas nuosmukis atmosferos slėgis (hiperbarinėje kameroje), kvėpuojant oru su mažu deguonies kiekiu.

Infekcinis kolapsas(c. Infectiosus) - K., kuris atsiranda infekcinės ligos išsivystymo aukštyje arba kritiškai sumažėjus kūno temperatūrai.

Ortostatinis kolapsas(p. orthostaticus) - K., kuris atsiranda staigiai pereinant iš horizontalios į vertikalią padėtį arba ilgai stovint, daugiausia asmenims, kurių kraujagyslių tonusas susilpnėjęs.

Beveik visi esame tai patyrę skausminga būklė, Kaip kraujagyslių kolapsas dėl savo ar artimųjų patirties. Jei kolapsą lydi sąmonės netekimas, tada ši būklė vadinama alpimu. Tačiau gana dažnai kolaptoidinė būsena išsivysto nepažeistos sąmonės fone.

Kolapsas pagal apibrėžimą yra ūmiai besivystantis kraujagyslių nepakankamumas. Pavadinimas „žlugimas“ kilęs iš lotyniško žodžio collapsus, reiškiančio „susilpnėjęs“ arba „kritęs“.

Pastebėjus pirmuosius širdies ir kraujagyslių sistemos kolapso vystymosi požymius, būtina pirmoji pagalba. Ši būklė dažnai sukelia paciento mirtį. Apsaugoti neigiamų pasekmių reikėtų žinoti priežastis, kurios sukelia žlugimą, ir mokėti
tinkamai jų išvengti.

Kaip išsivysto ūminis kraujagyslių nepakankamumas?

Žlugimui būdingas kraujagyslių tonuso sumažėjimas, kurį lydi santykinis organizme cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas. Paprastais žodžiais tariant, kraujagyslės išsiplečia per trumpą laiką, o kraujyje esančio kraujo nebeužtenka gyvybiškai svarbiems organams aprūpinti krauju. Kūnas nespėja greitai reaguoti į kraujagyslių tonuso pasikeitimą ir išleisti kraują iš kraujo saugyklų. ūminis kraujagyslių nepakankamumas, kolapsas vystosi ūmiai ir greitai.

Jei kolapsas lydimas kritinis pažeidimas kraujo tiekimas į smegenis, tada atsiranda alpimas arba sąmonės netekimas. Tačiau taip nutinka ne visais atvejais.
kolaptoidinė būsena.

Išsivysčius kolapsui, pablogėja sveikatos būklė, atsiranda galvos svaigimas, odos ir gleivinių blyškumas, šaltas prakaitas. Kvėpavimas tampa dažnas ir paviršutiniškas, padažnėja širdies plakimas, sumažėja kraujospūdis.

Širdies ir kraujagyslių kolapsas: pirmoji pagalba

Paprastai kolapsas išsivysto susilpnėjus organizmui po sunkių ligų, infekcijų, apsinuodijimų, plaučių uždegimo, fizinio ir psichinio pervargimo, sumažėjus arba padidėjus cukraus kiekiui kraujyje. Jei kolaptoidinė būsena ar sinkopė trunka ilgiau nei 1-2 minutes, tada bet koks rimta liga ir iškviesti greitąją pagalbą.

Pirmoji pagalba širdies ir kraujagyslių sistemos kolapsui ir alpimui turėtų būti tokia: pašalinti galimus pavojus(elektros srovė, ugnis, dujos), įsitikinkite, kad pacientas laisvai kvėpuoja arba pasirūpinkite (atsekite apykaklę, diržą, atidarykite langą), paglostykite skruostus ir apipurkškite veidą šaltu vandeniu.

Jei tokios sąlygos kartojasi, jų trukmė ir dažnis didėja, būtina atlikti pilną tyrimą klinikinis tyrimas nustatyti jų priežastį.

- ūmiai besivystantis kraujagyslių nepakankamumas, kartu su kraujotakos tonuso sumažėjimu ir santykiniu BCC sumažėjimu. Pasireiškė staigus pablogėjimas būklės, galvos svaigimas, tachikardija, hipotenzija. IN sunkūs atvejai galimas sąmonės netekimas. Jis diagnozuojamas remiantis klinikiniais duomenimis ir tonometrijos rezultatais pagal Korotkovo metodą. Specifinis gydymas apima kordiaminą arba kofeiną po oda, kristaloidų infuzijas, gulima padėtis su pakeltu pirštu. Atkūrus sąmonę, rekomenduojama hospitalizuoti diferencinė diagnostika ir patologinės būklės priežasčių nustatymas.

TLK-10

R55 Apalpimas [sinkopė] ir kolapsas

Bendra informacija

Kolaptoidinė būklė (kraujagyslių nepakankamumas) yra patologija, kuri staiga atsiranda lėtinių ar ūmių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų bei kitų ligų fone. Dažniau diagnozuojama pacientams, linkusiems į hipotenziją, sergantiems miokardo infarktu, visiška intrakardinio laidumo blokada, skilvelių aritmija. Pagal patogenezę ir klinikinius požymius jis primena šoką. Jis nuo jo skiriasi tuo, kad pradinėse stadijose nėra būdingų patofiziologinių reiškinių - pH pokyčių, reikšmingo audinių perfuzijos pablogėjimo ir sutrikimo. Vidaus organai nėra aptikti. Žlugimo trukmė paprastai neviršija 1 valandos, šoko būsena gali išlikti ilgesnį laiką.

Žlugimo priežastys

Kraujagyslių tonuso reguliavimas atliekamas naudojant tris mechanizmus: vietinį, humoralinį ir nervinį. Nervinis mechanizmas susideda iš kraujagyslių sienelės stimuliavimo simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemos skaidulomis. Humoralinis metodas įgyvendinamas dėl natrio ir kalcio jonų, vazopresorių hormonų (adrenalino, vazopresino, aldosterono). Vietinis reguliavimas apima negimdinių židinių atsiradimą tiesiai į kraujagyslių sienelę, kurios ląstelės turi galimybę generuoti savo elektrinius impulsus. Skeleto raumenų kraujotakos tinklas reguliuojamas daugiausia nerviniu būdu, todėl kolapsą gali sukelti bet kokia būklė, kai yra slopinama smegenų vazomotorinio centro veikla. Pagrindiniai etiologiniai veiksniai yra šie:

• infekciniai procesai. sukelti kraujagyslių nepakankamumo vystymąsi sunkios infekcijos lydimas sunkios intoksikacijos. Dažniausiai kolapsas įvyksta esant lobarinei pneumonijai, sepsiui, peritonitui, meningitui ir meningoencefalitui, vidurių šiltine, židinine. uždegiminės ligos CNS (smegenų abscesas).
• Egzogeninės intoksikacijos. Patologija nustatoma apsinuodijus organiniais fosforo junginiais, anglies monoksidu, vaistais, galinčiais paveikti kraujagyslių tonusą (klofelinu, kapotenu, ebrantilu). Be to, kolapsas gali išsivystyti veikiant vietinei anestezijai skirtiems vaistams, kai jie skiriami epiduraliai arba epiduriškai.
• Širdies ligos. Dažniausia priežastis yra ūminis infarktas miokardo. Kollaptoidinės būklės taip pat gali būti aptiktos širdies apsigimimų, miokardo susitraukimo sumažėjimo, tachiaritmijos ar bradiaritmijos, sinoatrialinio mazgo (stimuliatoriaus) disfunkcijos, atrioventrikulinio ryšio gedimų (3 laipsnio AV blokada) ir koordinacijos sutrikimo fone. prieširdžių ir skilvelių darbo.
• Traumos. Pagrindinė kraujagyslių nepakankamumo priežastis traumų metu yra didelis kraujo netekimas. Šiuo atveju yra ne santykinis, o faktinis BCC sumažėjimas dėl fizinio skysčių netekimo. Nesant gausaus kraujavimo, kraujagyslių tonuso sumažėjimas tampa atsaku į stiprus skausmas kuri dažniau pasitaiko vaikams ir pacientams, turintiems didelį lytėjimo jautrumą.

Patogenezė

Kolaptoidinių būsenų patogenezė pagrįsta ryškiu kraujagyslių tinklo ir BCC pralaidumo neatitikimu. Išsiplėtusios arterijos nesukuria reikiamo pasipriešinimo, todėl smarkiai sumažėja kraujospūdis. Reiškinys gali atsirasti su toksišku vazomotorinio centro pažeidimu, receptorių aparato sutrikimu didelės arterijos ir venos, širdies nesugebėjimas užtikrinti reikiamo kiekio kraujo išstūmimo, nepakankamas skysčių kiekis kraujotakos sistema. Sumažėjus kraujospūdžiui, susilpnėja dujų perfuzija audiniuose, nepakankamas ląstelių aprūpinimas deguonimi, atsiranda smegenų ir vidaus organų išemija dėl organizmo medžiagų apykaitos poreikių ir jo aprūpinimo O2 lygio neatitikimo.

klasifikacija

Padalijimas atliekamas pagal etiologinį principą. Yra 14 kolapso atmainų: infekcinės-toksinės, kasos, kardiogeninės, hemoraginės ir kt. Kadangi visų tipų patologijoms atliekamos tos pačios pirmosios pagalbos priemonės, tokia klasifikacija nėra reikšminga. praktinė vertė. Sisteminimas pagal vystymosi etapus yra aktualesnis:

1. Simpatotoninė stadija. Išreiškiamos kompensacinės reakcijos. Atsiranda smulkių kapiliarų spazmas, centralizuojama kraujotaka, išsiskiria katecholaminai. Kraujospūdis išlaikomas normos ribose arba šiek tiek pakyla. Trukmė neviršija kelių minučių, todėl patologija šiame etape diagnozuojama retai.
2. Vagotoninė stadija. Yra dalinė dekompensacija, arteriolių išsiplėtimas ir arterioveninės anastomozės. Kraujas nusėda kapiliarų lovoje. Atsiranda hipotenzijos požymių, pablogėja skeleto raumenų aprūpinimas krauju. Periodinio trukmė – 5-15 minučių, priklausomai nuo organizmo kompensacinių galimybių.
3. Paralyžinė stadija. Visiškas būklės dekompensavimas, susijęs su kraujotakos reguliavimo mechanizmų išeikvojimu. Pastebėtas pasyvus kapiliarų išsiplėtimas, matomų ženklų kraujagyslių užsikimšimas ant odos, sąmonės pritemimas. Vystosi centrinės nervų sistemos organų hipoksija. Jei negydoma, gali pasireikšti širdies nepakankamumas ir mirtis.

kolapso simptomai

Klinikinis vaizdas, susiformuojantis esant ūminiam kraujagyslių nepakankamumui, ligai progresuojant kinta. Simpatotoninei stadijai būdingas psichomotorinis susijaudinimas, nerimas, padidėjęs raumenų tonusas. Pacientas yra aktyvus, tačiau iki galo nesuvokia savo veiksmų, negali ramiai sėdėti ar gulėti net medicinos personalo prašymu, mėtosi lovoje. Oda blyški arba marmurinė, galūnės šaltos, padažnėja širdies susitraukimų dažnis.

Vaotoninėje stadijoje pacientas slopinamas. Į klausimus atsako lėtai, vienakiais skiemenimis, nesupranta jam skirtos kalbos esmės. Sumažėja raumenų tonusas, dingsta fizinis aktyvumas. Oda blyški arba pilkai cianotiška, ausų speneliai, lūpos, gleivinės įgauna melsvą atspalvį. AKS vidutiniškai sumažėja, atsiranda bradikardija arba tachikardija. Pulsas silpnai nustatytas, nepakankamai užpildytas ir įtemptas. Sumažėja glomerulų filtracija, o tai sukelia oliguriją. Kvėpavimas triukšmingas, greitas. Prisideda pykinimas, galvos svaigimas, vėmimas, stiprus silpnumas.

Esant paralyžiuojančiam kolapsui, prarandama sąmonė, išnyksta odos (padų, pilvo) ir bulbariniai (palatino, rijimo) refleksai. Oda padengta mėlynai violetinėmis dėmėmis, kurios rodo kapiliarų stagnaciją. Kvėpavimas yra retas, periodiškas pagal Cheyne-Stokes tipą. Širdies susitraukimų dažnis sulėtėja iki 40-50 dūžių per minutę ar mažiau. Pulsas sriegiuotas, kraujospūdis nukrenta iki kritinių skaičių. Ankstyvosios stadijos kartais sustabdomos be medicininė intervencija, dėl kompensacinių adaptyvios reakcijos. Paskutiniame patologijos etape nepriklausomas simptomų sumažėjimas nepastebimas.

Komplikacijos

Pagrindinis žlugimo pavojus laikomas smegenų kraujotakos pažeidimu, kai išsivysto išemija. Ilgai užsitęsus ligai, tai sukelia demenciją – centrinės nervų sistemos įnervuotų vidaus organų veiklos sutrikimus. Vemiant esant sąmonės netekimui ar stuporui, kyla pavojus įkvėpti skrandžio turinio. Vandenilio chlorido rūgštis kvėpavimo takuose sukelia trachėjos, bronchų, plaučių nudegimus. Atsiranda aspiracinė pneumonija, kurią sunku gydyti. Neatidėliotinos pagalbos trūkumas trečiajame etape sukelia ryškius medžiagų apykaitos sutrikimus, receptorių sistemų sutrikimus ir paciento mirtį. Sėkmingo gaivinimo komplikacija tokiais atvejais yra liga po gaivinimo.

Diagnostika

Kolapsą diagnozuoja medicinos darbuotojas, kuris pirmasis atvyko į įvykio vietą: intensyviosios terapijos skyriuje - gydytojas anesteziologas-reanimatologas, terapinėje ligoninėje - terapeutas (kardiologas, gastroenterologas, nefrologas ir kt.), chirurgijos skyrius- chirurgas. Jei patologija išsivystė ne sveikatos priežiūros įstaigoje, preliminari diagnozė Eksponuoja greitosios medicinos pagalbos komandą pagal apžiūrą. Papildomi metodai paskirta gydymo įstaigoje diferencinei diagnostikai. Kolapsas skiriasi nuo bet kokios etiologijos komos, sinkopės, šoko. Naudojami šie metodai:

• fizinis. Gydytojas nustato klinikinius hipotenzijos, sąmonės nebuvimo ar prislėgimo požymius, kurie išlieka 2-5 minutes ar ilgiau. Trumpesnis sąmonės netekimo laikas ir vėlesnis atsigavimas būdingas alpimui. Remiantis tonometrijos rezultatais, kraujospūdis yra mažesnis nei 90/50. Galvos traumos požymių, įskaitant židininius simptomus, nėra.
• Aparatūra. Jis atliekamas stabilizavus hemodinamiką, siekiant nustatyti kolapso priežastis. Galvos KT (navikai, židininiai uždegiminiai procesai), pilvo ertmės KT (pankreatitas, tulžies akmenligė, mechaniniai pažeidimai). Esant vainikinių arterijų skausmui, atliekamas širdies ultragarsas (kamerų išsiplėtimas, įgimtos ydos), elektrokardiografija (išemijos, miokardo infarkto požymiai). Įtarimas dėl kraujagyslių sutrikimų patvirtinamas naudojant spalvinį Doplerio kartografavimą, kuris leidžia nustatyti arterijų ir venų kraujagyslių praeinamumo laipsnį. .
• Laboratorija. Laboratorinio tyrimo metu nustatomas cukraus kiekis kraujyje, kad būtų išvengta hipo- ar hiperglikemijos. Nustatomas hemoglobino koncentracijos sumažėjimas. Uždegiminiai procesai sukelti ESR padidėjimą, ryškią leukocitozę, kartais - koncentracijos padidėjimą C reaktyvusis baltymas. Esant ilgalaikei hipotenzijai, galimas pH pokytis į rūgšties pusę, sumažėti elektrolitų koncentracija plazmoje.

Skubi pagalba

Pacientas, esantis kolapso būsenoje, paguldomas ant horizontalaus paviršiaus šiek tiek pakeltomis kojomis. Vėmimo metu galva pasukama taip, kad išskyros laisvai tekėtų į išorę ir nepatektų į kvėpavimo takus. VRT valomas dviem pirštais, apvyniotais marlės tamponu arba švaria šluoste. Tolesnių terapinių priemonių sąrašas priklauso nuo žlugimo stadijos:

• Simpatotoninė stadija. Rodomos procedūros, kuriomis siekiama sustabdyti kraujagyslių spazmą. Į raumenis švirkščiamas papaverinas, dibazolas, but-shpu. Norėdami išvengti hipotenzijos ir stabilizuoti hemodinamiką, naudokite steroidiniai hormonai(deksametazonas, prednizonas). Rekomenduojamas periferinių venų kateterio nustatymas, kraujospūdžio kontrolė ir bendra būklė kantrus.
• Vagotonija ir paralyžinė stadija. Norint atkurti BCC, atliekamos kristaloidinių tirpalų infuzijos, į kurias, jei reikia, pridedama kardiotoninių medžiagų. Siekiant užkirsti kelią skrandžio turinio aspiracijai ikihospitalinėje stadijoje, pacientui įrengiamas ortakis arba gerklų kaukė. Gliukokortikosteroidai skiriami vieną kartą dozėmis, atitinkančiomis paciento amžių, kordiaminu, kofeinu. Patologinis kvėpavimas yra indikacija perkelti į mechaninę ventiliaciją.

Hospitalizacija vyksta intensyviosios terapijos skyriuje artimiausioje specializuotoje medicinos įstaigoje. Ligoninėje tęsiamos medicininės priemonės, skiriamas tyrimas, kurio metu nustatomos patologijos priežastys. Teikia paramą gyvybinėms organizmo funkcijoms: kvėpavimui, širdies veiklai, inkstų veiklai. Vykdoma terapija, kuria siekiama pašalinti kolaptoidinio priepuolio priežastis.

Prognozė ir prevencija

Kadangi patologija vystosi dekompensuojant sunkias ligas, prognozė dažnai yra nepalanki. Tiesioginį kraujagyslių nepakankamumą gana lengva sustabdyti, tačiau, išlaikant pagrindinę jo priežastį, priepuoliai kartojasi. Neįveikiamas kolapsas sukelia paciento mirtį. Prevencija yra savalaikis patologijų, dėl kurių gali smarkiai sumažėti kraujagyslių tonusas, gydymas. Kompetentingai parinkta širdies ligų terapija, laiku paskirti antibiotikai bakterinės infekcijos, visiška detoksikacija apsinuodijus ir hemostazė traumų atveju gali užkirsti kelią kolapsui 90 proc.

Sutraukti(lot. collapsus susilpnėjęs, nukritęs) – ūminis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam pirmiausia būdingas kraujagyslių tonuso, taip pat cirkuliuojančio kraujo tūrio kritimas. Tai sumažina srautą veninio kraujoį širdį, sumažėja širdies tūris, krinta arterinis ir veninis slėgis, sutrinka audinių perfuzija ir medžiagų apykaita, atsiranda smegenų hipoksija, slopinamos gyvybinės funkcijos. Kolapsas išsivysto kaip rimtų ligų ir patologinių būklių komplikacija. Tačiau tai gali pasireikšti ir tais atvejais, kai nėra reikšmingų patologinių anomalijų (pavyzdžiui, vaikų ortostatinis kolapsas).

Priklausomai nuo etiologinių faktorių, K. izoliuojamas apsvaigimo ir ūminių infekcinių ligų, ūminio didelio kraujo netekimo (hemoraginio kolapso), darbo sąlygomis. sumažintas kiekis deguonies įkvepiamame ore (hipoksinis K. ir kt.). Toksiška griūtis vystosi ūminiu apsinuodijimas,įskaitant profesinio pobūdžio, bendro toksinio poveikio medžiagos (anglies monoksidas, cianidai, organinės fosforo medžiagos, nitro ir amido junginiai ir kt.). Serijos fiziniai veiksniai- elektra, didelėmis dozėmis jonizuojanti radiacija, karštis aplinką(kai perkaito, šilumos smūgis). Sutraukti pavyzdžiui, kai kurios ūminės vidaus organų ligos ūminis pankreatitas. Kai kurios tiesioginės alerginės reakcijos, pvz anafilaksinis šokas, srautas iš kraujagyslių sutrikimai, būdingas žlugimui. Infekcinė To. išsivysto kaip meningoencefalito, vidurių šiltinės ir šiltinės komplikacija, ūminė dizenterija, ūminė pneumonija, botulizmas, juodligė, virusinis hepatitas, toksinis gripas ir kt., dėl apsinuodijimo mikroorganizmų endo- ir egzotoksinais.

ortostatinis kolapsas. atsirandantis dėl greito perėjimo iš horizontalios į vertikalią padėtį, taip pat ilgai stovint dėl ​​kraujo persiskirstymo padidėjus bendram tūriui venų lova ir sumažėjęs srautas į širdį; šios būklės pagrindas yra venų tonuso nepakankamumas. Ortostatinė K. gali būti stebima sveikstantiems po sunkių ligų ir užsitęsus lovos poilsis, sergant kai kuriomis endokrininės ir nervų sistemos ligomis (siringomielija, encefalitu, liaukų navikais vidinė sekrecija, nervų sistema ir kt.), pooperaciniu laikotarpiu, greitai pašalinus ascitinį skystį arba kaip komplikacija po spinalinės ar epidurinės anestezijos. Kartais įvyksta ortostatinis kolapsas, kai neteisingai vartojami neuroleptikai, ganglioniniai blokatoriai, adrenoblokatoriai, simpatolitikai ir kt.. Pilotams ir astronautams tai gali būti dėl kraujo persiskirstymo, susijusio su pagreičio jėgų veikimu; tuo pačiu metu kraujas iš viršutinės kūno dalies ir galvos kraujagyslių patenka į pilvo organų ir apatinių galūnių kraujagysles, sukeldamas smegenų hipoksiją. Ortostatinis To. gana dažnai stebimas praktiškai sveikiems vaikams, paaugliams ir jauniems vyrams. Kolapsą gali lydėti sunki forma dekompresinė liga.

Hemoraginis kolapsas išsivysto esant ūminiam didžiuliam kraujo netekimui (kraujagyslių pažeidimas, vidinis kraujavimas), dėl greito cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo. Panaši būklė gali atsirasti dėl gausaus plazmos praradimo nudegimo metu, vandens ir elektrolitų sutrikimų dėl stipraus viduriavimo, nenumaldomo vėmimo ir netinkamo diuretikų vartojimo.

Sutraukti galimas su širdies ligomis, kurias lydi staigus ir greitas insulto tūrio sumažėjimas (miokardo infarktas, širdies aritmija, ūminis miokarditas, hemoperikardas arba perikarditas su greitu efuzijos kaupimu perikardo ertmėje), taip pat su plaučių embolija. Ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, išsivystantis tokiomis sąlygomis, kai kurių autorių vertinamas ne kaip K., o kaip vadinamasis žemos išstūmimo sindromas, kurio apraiškos ypač būdingos kardiogeninis šokas. Kartais vadinamas refleksu griūtis. išsivysto pacientams, sergantiems krūtinės angina arba miokardo infarktu.

Patogenezė. Tradiciškai galima išskirti du pagrindinius žlugimo vystymosi mechanizmus, kurie dažnai derinami. Vienas iš mechanizmų yra arteriolių ir venų tonuso sumažėjimas dėl infekcinių, toksinių, fizinių, alerginių ir kitų veiksnių poveikio tiesiogiai kraujagyslės sienelei, vazomotoriniam centrui ir kraujagyslių receptoriams (sinokarotidinei zonai, aortos lankui ir kt.). . Esant nepakankamiems kompensaciniams mechanizmams, sumažėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (kraujagyslių parezė) sukelia patologinį kraujagyslių lovos pajėgumo padidėjimą, cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimą ir jo nusėdimą kai kuriose kraujagyslių srityse, venų srauto sumažėjimą. širdis, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis ir sumažėjęs kraujospūdis.

Kitas mechanizmas yra tiesiogiai susijęs su greitu cirkuliuojančio kraujo masės sumažėjimu (pavyzdžiui, su didžiuliu kraujo ir plazmos praradimu, kuris viršija kompensacines organizmo galimybes). Dėl padidėjusio išsiskyrimo į kraują atsiranda refleksinis mažų kraujagyslių spazmas ir padidėjęs širdies susitraukimų dažnis katecholaminų gali nepakakti normaliam kraujospūdžio lygiui palaikyti. Sumažėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui, sumažėja kraujo grįžimas į širdį per sisteminės kraujotakos venas ir atitinkamai sumažėja širdies tūris, pažeidžiama sistema. mikrocirkuliacija, kraujo kaupimasis kapiliaruose, kraujospūdžio sumažėjimas. Tobulėti hipoksija kraujotakos tipas, metabolinė acidozė. Dėl hipoksijos ir acidozės pažeidžiama kraujagyslių sienelė, padidėja jos pralaidumas . Prieškapiliarinių sfinkterių tonuso praradimas ir jų jautrumo vazopresorinėms medžiagoms susilpnėjimas vystosi palaikant pokapiliarinių sfinkterių, kurie yra atsparesni acidozei, tonusą. Esant padidėjusiam kapiliarų pralaidumui, tai prisideda prie vandens ir elektrolitų pernešimo iš kraujo į tarpląstelines erdves. Sutrinka reologinės savybės, atsiranda kraujo hiperkoaguliacija ir patologinė eritrocitų bei trombocitų agregacija, susidaro sąlygos susidaryti mikrotrombams.

Infekcinio kolapso patogenezėje ypač svarbų vaidmenį vaidina padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas, kai iš jų išsiskiria skysčiai ir elektrolitai, sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris, taip pat reikšminga dehidratacija. gausaus prakaitavimo pasekmė. Staigus kūno temperatūros padidėjimas sukelia kvėpavimo ir vazomotorinių centrų sužadinimą, o vėliau slopinimą. Sergant generalizuotomis meningokokinėmis, pneumokokinėmis ir kitomis infekcijomis bei 2-8 dieną išsivystant miokarditui ar alerginiam mioperikarditui, sumažėja širdies pumpavimo funkcija, sumažėja arterijų prisipildymas ir kraujotaka į audinius. Refleksiniai mechanizmai visada dalyvauja ir K. vystymesi.

Dėl hipoksijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų užsitęsus kolapsui, išsiskiria vazoaktyvios medžiagos, o vyrauja kraujagysles plečiantys vaistai (acetilcholinas, histaminas, kininai, prostaglandinai) ir susidaro audinių metabolitai (pieno rūgštis, adenozinas ir jo dariniai), turintys hipotenzinį poveikį. Histaminas ir į histaminą panašios medžiagos, pieno rūgštis didina kraujagyslių pralaidumą.

Klinikinis vaizdasįvairios kilmės To. iš esmės panašus. Kolapsas vystosi dažniau ūmiai, staiga. Paciento sąmonė išsaugoma, tačiau jis neabejingas aplinkai, dažnai skundžiasi melancholijos ir depresijos jausmu, galvos svaigimu, neryškiu matymu, spengimu ausyse, troškuliu. Oda blyški, lūpų gleivinė, nosies galiukas, rankų ir kojų pirštai tampa cianotiški. Sumažėja audinių turgoras, oda gali tapti marmurinė, veidas žemiškos spalvos, padengtas šaltu lipniu prakaitu, išsausėja liežuvis. Dažnai nukrenta kūno temperatūra, pacientai skundžiasi šaltu ir šaltuku. Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas, rečiau lėtas. Nepaisant dusulio, pacientai nepatiria uždusimo. Pulsas yra švelnus, greitas, rečiau lėtas, silpno prisipildymo, dažnai netaisyklingas, kartais sunkus arba visai nėra radialinėse arterijose. AKS žemas, kartais sistolinis AKS nukrenta iki 70-60 mmHg Šv. o dar mažesnis, tačiau pradiniame K. periode asmenims, sirgusiems arterine hipertenzija, kraujospūdis gali išlikti artimas normai. diastolinis spaudimas taip pat mažėja. Griūva paviršinės venos, sumažėja kraujo tėkmės greitis, sumažėja periferinis ir centrinis venų slėgis. Esant dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumui, centrinis veninis slėgis gali išlikti normalaus lygio arba šiek tiek sumažėti; sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris. Pastebimas širdies garsų kurtumas, dažnai aritmija (ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas), embriokardija.

EKG - koronarinės kraujotakos nepakankamumo požymiai ir kiti antrinio pobūdžio pokyčiai, kuriuos dažniausiai sukelia sumažėjęs venų srautas ir su tuo susijęs centrinės hemodinamikos pažeidimas, o kartais ir infekcinis bei toksinis miokardo pažeidimas, yra nustatyti (žr. Miokardo distrofija). Širdies susitraukimo aktyvumo pažeidimas gali dar labiau sumažinti širdies tūrį ir progresuoti hemodinamikos sutrikimus. Pastebima oligurija, kartais pykinimas ir vėmimas (po gėrimo), o tai, užsitęsus kolapsui, prisideda prie kraujo sutirštėjimo, azotemijos atsiradimo; deguonies kiekis veniniame kraujyje didėja dėl kraujotakos manevravimo, galima metabolinė acidozė.

K. apraiškų sunkumas priklauso nuo pagrindinės ligos ir laipsnio kraujagyslių sutrikimai. Taip pat svarbus yra prisitaikymo laipsnis (pavyzdžiui, prie hipoksijos), amžius (senyviems žmonėms ir mažiems vaikams kolapsas yra sunkesnis) ir emocinės savybės serga. Santykinai lengvas To laipsnis kartais vadinamas kolaptoidine būkle.

Priklausomai nuo pagrindinės ligos, sukėlusios žlugimą. klinikinis vaizdas gali įgyti tam tikrų specifinių bruožų. Taigi, K. atėjus dėl kraujo netekimo, iš pradžių dažnai pastebimas sužadinimas, dažnai smarkiai sumažėja prakaitavimas. Žlugimo reiškiniai esant toksiniams pažeidimams, peritonitas, ūminis pankreatitas dažniausiai derinami su bendros sunkios intoksikacijos požymiais. Ortostatiniam K. būdingas staigumas (dažnai fone sveikatingumo) ir palyginti lengvas srautas; ir ortostatinio kolapso palengvinimui. ypač paaugliams ir jauniems vyrams dažniausiai pakanka užtikrinti ramybę gulint paciento kūno padėtyje.

Infekcinis To. dažniau išsivysto kritinio kūno temperatūros kritimo metu; tai įvyksta skirtingu metu, pavyzdžiui, sergant šiltine, dažniausiai 12-14 ligos dieną, ypač staigiai nukritus kūno temperatūrai (2-4 °), dažniau ryte. Pacientas guli nejudėdamas, apatiškas, lėtai, tyliai atsako į klausimus; skundžiasi šaltkrėtis, troškuliu. Veidas įgauna blyškų žemišką atspalvį, lūpos melsvos; paaštrėja veido bruožai, krenta akys, išsiplėtę vyzdžiai, šąla galūnės, atsipalaiduoja raumenys. Staigiai nukritus temperatūrai, kaktą, smilkinius, kartais visą kūną dengia šaltas lipnus prakaitas. Temperatūra, matuojant pažasties duobėje, kartais nukrenta iki 35 °. Pulsas dažnas, silpnas: sumažėja kraujospūdis ir diurezė.

Infekcinio kolapso eiga pasunkėja dehidratacija, hipoksija, kuri komplikuojasi plautine hipertenzija, dekompensuota metabolinė acidozė, kvėpavimo takų alkalozė ir hipokalemija. Kai pasimetė didelis skaičius vanduo su vėmalais ir išmatomis apsinuodijimas maistu, salmoneliozė, rotavirusinė infekcija, ūmi dizenterija, cholera, sumažėja tarpląstelinio skysčio tūris, įsk. intersticinis ir intravaskulinis. Kraujas tirštėja, jo klampumas, tankis, hematokrito indeksas, kiekis viso baltymo plazma. Cirkuliuojančio kraujo tūris smarkiai sumažėja. Sumažėjęs venų srautas ir širdies išeiga. Sergant infekcinėmis ligomis, K. gali trukti nuo kelių minučių iki 6-8 h .

Gilėjant kolapsui pulsas tampa siūliškas, kraujospūdžio nustatyti beveik neįmanoma, paspartėja kvėpavimas. Paciento sąmonė pamažu tamsėja, vyzdžių reakcija vangi, atsiranda rankų drebulys, galimi veido ir rankų raumenų traukuliai. Kartais K. reiškiniai labai greitai išauga; staigiai paaštrėja veido bruožai, tamsėja sąmonė, išsiplečia vyzdžiai, išnyksta refleksai, vis silpnėjant širdies veiklai, agonija.

Diagnozė esant būdingam klinikiniam vaizdui ir svarbiems istorijos duomenims, dažniausiai tai nėra sunku. Cirkuliuojančio kraujo tūrio, širdies tūrio, centrinio veninio slėgio, hematokrito ir kitų rodiklių tyrimai gali papildyti kolapso pobūdžio ir sunkumo idėją. ko reikia etiologinei ir patogenetinei terapijai parinkti. Diferencinė diagnozė iš esmės susijęs su priežastimis, sukėlusiomis K., o tai lemia pagalbos pobūdį, taip pat hospitalizacijos indikacijas ir ligoninės profilio pasirinkimą.

Gydymas. Ikihospitalinėje stadijoje veiksmingas gali būti tik kolapso gydymas. dėl ūminio kraujagyslių nepakankamumo (ortostatinio K. infekcinio kolapso); esant hemoraginei To. skubios paciento hospitalizacijos į artimiausią ligoninę, pageidautina chirurginio profilio būtina. Svarbi bet kokio žlugimo eigos dalis yra etiologinė terapija; sustabdyti kraujavimas, toksinių medžiagų pašalinimas iš organizmo (žr. Detoksikacijos terapija) , specifinio priešnuodžio terapija, hipoksijos pašalinimas, pacientui griežtai horizontalios padėties suteikimas ortostatiniame K. nedelsiant skiriamas adrenalinas, desensibilizuojančios medžiagos esant anafilaksiniam kolapsui. širdies aritmijos pašalinimas ir kt.

Pagrindinis patogenetinės terapijos uždavinys – skatinti kraujotaką ir kvėpavimą, didinti kraujospūdį. Veninio tekėjimo į širdį padidėjimas pasiekiamas perpylus kraują pakeičiančius skysčius, kraujo plazmą ir kitus skysčius, taip pat priemonėmis, kurios veikia periferinę kraujotaką. Dehidratacijos ir intoksikacijos terapija atliekama įvedant polijoninius bepirogeninius kristaloidų tirpalus (acesolius, dizolius, chlorozolius, laktazolius). Infuzijos tūris skubios pagalbos atveju yra 60 ml kristaloidų tirpalas 1 kilogramas kūno svoris. Infuzijos greitis – 1 ml/kg 1 min. Labai dehidratuotiems pacientams koloidinių kraujo pakaitalų infuzuoti draudžiama. Esant hemoraginei To. kraujo perpylimas yra itin svarbus. Siekiant atkurti cirkuliuojančio kraujo tūrį, masiškai į veną leidžiami kraujo pakaitalai (poligliucinas, reopoligliucinas, hemodezas ir kt.) arba kraujas srove arba lašeliniu būdu; Taip pat taikomas natūralios ir sausos plazmos perpylimas, koncentruotas albumino ir baltymų tirpalas. Izotoninio druskos tirpalo arba gliukozės tirpalo infuzijos yra mažiau veiksmingos. Infuzinio tirpalo kiekis priklauso nuo klinikinių parametrų, kraujospūdžio lygio, diurezės; jei įmanoma, jis kontroliuojamas nustatant hematokritą, cirkuliuojančio kraujo tūrį ir centrinį veninį spaudimą. Vazomotorinį centrą stimuliuojančių medžiagų (kordiamino, kofeino ir kt.) įvedimas taip pat yra skirtas hipotenzijai pašalinti.

Esant sunkiam toksiniam, ortostatiniam kolapsui, skiriami vazopresoriniai vaistai (norepinefrinas, mezatonas, angiotenzinas, adrenalinas). Sergant hemoraginiu K., patartina juos vartoti tik atkūrus kraujo tūrį, o ne su vadinamąja tuščia lova. Jei kraujospūdis nepadidėja reaguojant į simpatomimetinių aminų skyrimą, reikia galvoti apie stiprų periferinį kraujagyslių susiaurėjimą ir aukštą periferinis pasipriešinimas; tokiais atvejais tolesnis simpatomimetinių aminų vartojimas gali tik pabloginti paciento būklę. Todėl gydymas vazopresoriais turi būti vartojamas atsargiai. A-blokatorių veiksmingumas periferinių kraujagyslių konstrukcijoje dar nėra pakankamai ištirtas.

gydant kolapsą. nesusijęs su opos kraujavimas, vartoti gliukokortikoidus, trumpai pakankamomis dozėmis (hidrokortizonas kartais iki 1000 mg ir daugiau, prednizonas nuo 90 iki 150 mg, kartais iki 600 mgį veną arba į raumenis).

Metabolinei acidozei pašalinti kartu su hemodinamiką gerinančiais preparatais naudojami 5-8% natrio bikarbonato tirpalai, kurių kiekis yra 100-300 ml lašinamas į veną arba laktazolis. Kai kartu su K. su širdies nepakankamumu reikšmingas išmokti vartoti širdies glikozidus, aktyvus gydymas ūminiai sutrikimaiširdies ritmas ir laidumas.

Deguonies terapija ypač tinka kolapsui. atsiradusius apsinuodijus anglies monoksidu arba fone anaerobinė infekcija; šiose formose pageidautina naudoti deguonį pagal aukštas kraujo spaudimas(cm. Hiperbarinė deguonies terapija). Esant užsitęsusiam K. kursui, kai galima daugybinė intravaskulinė koaguliacija (vartojimo koagulopatija), heparinas vartojamas kaip gydomoji priemonė į veną, iki 5000 TV kas 4 h(Išskirkite vidinio kraujavimo galimybę!). Esant visų tipų kolapsams, būtina atidžiai stebėti kvėpavimo funkciją, jei įmanoma, tiriant dujų mainų rodiklius. Su plėtra kvėpavimo takų sutrikimas naudojama pagalbinė ventiliacija.

Reanimacinė pagalba K. teikiama pagal bendrąsias taisykles. Norint išlaikyti pakankamą minutinį kraujo tūrį atliekant išorinį širdies masažą hipovolemijos sąlygomis, širdies suspaudimų dažnį reikia padidinti iki 100 iš 1. min.

Prognozė. Greitas žlugimo priežasties pašalinimas. dažnai veda prie visiško hemodinamikos atsigavimo. Sunkių ligų ir ūmaus apsinuodijimo atveju prognozė dažnai priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo, kraujagyslių nepakankamumo laipsnio ir paciento amžiaus. Nepakankamai veiksmingai gydant K. gali pasikartoti. Pacientai sunkiau ištveria pasikartojančius kolapsus.

Prevencija susideda iš intensyvaus pagrindinės ligos gydymo, nuolatinio sunkios ir vidutinės būklės pacientų stebėjimo; šiuo atžvilgiu vaidina ypatingą vaidmenį stebėjimo stebėjimas. Svarbu atsižvelgti į vaistų (ganglioblokatorių, antipsichozinių, antihipertenzinių ir diuretikų, barbitūratų ir kt.) farmakodinamikos ypatumus. alerginė istorija ir individualus jautrumas tam tikriems vaistams ir mitybos veiksniams.

Vaikų žlugimo ypatybės. Esant patologinėms būsenoms (dehidratacija, badavimas, paslėptas ar akivaizdus kraujo netekimas, skysčių „sekvestracija“ žarnyne, pleuros ar pilvo ertmėse) K. vaikams yra sunkesnis nei suaugusiems. Dažniau nei suaugusiesiems kolapsas išsivysto su toksikoze ir infekcinėmis ligomis, kartu su aukšta kūno temperatūra, vėmimu ir viduriavimu. Kraujospūdžio sumažėjimas ir kraujotakos sutrikimas smegenyse atsiranda esant gilesniam audinių hipoksijai, kurią lydi sąmonės netekimas ir traukuliai. Kadangi mažiems vaikams šarminis rezervas audiniuose yra ribotas, oksidacinių procesų pažeidimas žlugimo metu lengvai sukelia dekompensuotą acidozę. Nepakankamas inkstų koncentracijos ir filtravimo pajėgumas bei greitas medžiagų apykaitos produktų kaupimasis apsunkina K. gydymą ir atitolina normalių kraujagyslių reakcijų atsistatymą.

Mažų vaikų kolapsų diagnozę apsunkina tai, kad neįmanoma išsiaiškinti paciento pojūčių, o vaikų sistolinis kraujospūdis net ir normaliomis sąlygomis negali viršyti 80 mmHg Šv. Būdingiausiu K. vaikui galima laikyti simptomų kompleksą: širdies garsų garsumo susilpnėjimą, pulso bangų sumažėjimą matuojant kraujospūdį, bendrą adinamiką, silpnumą, odos blyškumą ar dėmėtumą, didėjančią tachikardiją. .

Ortostatinio kolapso terapija. kaip taisyklė, nereikalauja vaistų; pakanka paguldyti pacientą horizontaliai be pagalvės, pakelti kojas aukščiau širdies lygio, atsegti rūbus. Palankų poveikį suteikia grynas oras, amoniako garų įkvėpimas. Tik esant giliam ir nuolatiniam K. sistoliniam kraujospūdžiui sumažėjus žemiau 70 mmHg Šv. rodomas kraujagyslinių analeptikų (kofeino, efedrino, mezatono) įvedimas į raumenis arba į veną amžių atitinkančiomis dozėmis. Siekiant išvengti ortostatinio kolapso, būtina paaiškinti mokytojams ir treneriams, kad vaikams ir paaugliams nepriimtina ilgą laiką stovėti vietoje eilėse, treniruočių stovyklose, sportinėse formacijose. Sugriuvus dėl kraujo netekimo ir sergant infekcinėmis ligomis, rodomos tos pačios priemonės kaip ir suaugusiems.

Santrumpos: K. – Griūti

Dėmesio! Straipsnis ' Sutraukti“ pateikiamas tik informaciniais tikslais ir neturėtų būti naudojamas savigydai

Sutraukti

Kolapsas yra ūmiai besivystantis kraujagyslių nepakankamumas, kuriam būdingas kraujagyslių tonuso kritimas ir ūmus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas.

Termino etimologija griūtis: (lot.) collapsus – nusilpęs, nukritęs.

Kai įvyksta griūtis:

• sumažėjęs veninio kraujo tekėjimas į širdį
• sumažėjęs širdies tūris,
• kraujo ir veninio spaudimo sumažėjimas,
• sutrinka audinių perfuzija ir medžiagų apykaita,
• atsiranda smegenų hipoksija,
• slopinamos gyvybinės organizmo funkcijos.

Kolapsas dažniausiai išsivysto kaip pagrindinės ligos komplikacija, dažniau su rimtos ligos ir patologinės būklės.

Ūminio kraujagyslių nepakankamumo formos taip pat yra sinkopė ir šokas.

Studijų istorija

Žlugimo doktrina atsirado plėtojant idėjas apie kraujotakos nepakankamumą. Klinikinis žlugimo vaizdas buvo aprašytas ilgai prieš termino įvedimą. Taigi S. P. Botkinas 1883 m. paskaitoje, susijusioje su paciento mirtimi nuo vidurių šiltinės, pateikė išsamų infekcinio kolapso vaizdą, pavadindamas šią būklę kūno intoksikacija.

1894 m. IP Pavlovas atkreipė dėmesį į ypatingą kolapso kilmę, pažymėdamas, kad jis nėra susijęs su širdies silpnumu, bet priklauso nuo cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo.

Žlugimo teorija buvo labai išplėtota G. F. Lango, N. D. Stražesko, I. R. Petrovo, V. A. Negovskio ir kitų rusų mokslininkų darbuose.

Nėra visuotinai priimto žlugimo apibrėžimo. Didžiausias nesutarimas kyla dėl to, ar žlugimas ir sukrėtimas turėtų būti laikomi nepriklausomomis valstybėmis, ar tik kaip skirtingi laikotarpiai vienas ir tas pats patologinis procesas, tai yra, ar laikyti „šoką“ ir „žlugimą“ sinonimais. Pastarajam požiūriui pritaria angloamerikiečių autoriai, kurie mano, kad abu terminai reiškia identiškas patologines sąlygas, mieliau vartoja terminą „šokas“. Prancūzų mokslininkai kartais priešinasi žlugimui sergant infekcine liga ir trauminės kilmės šoku.

G. F. Langas, I. R. Petrovas, V. I. Popovas, E. I. Chazovas ir kiti šalies autoriai dažniausiai skiria „šoko“ ir „žlugimo“ sąvokas. Tačiau dažnai šie terminai yra painiojami.

Etiologija ir klasifikacija

Dėl kolapso patofiziologinių mechanizmų supratimo skirtumų, galimo vieno ar kito patofiziologinio mechanizmo dominavimo, taip pat įvairių nozologinių ligų formų, kuriomis gali išsivystyti kolapsas, įvairovės, vienareikšmė visuotinai priimta kolapso formų klasifikacija nebuvo sukurta. išvystyta.

Klinikiniais interesais, atsižvelgiant į etiologinius veiksnius, patartina atskirti kolapso formas. Dažniausiai žlugimas išsivysto, kai:

• kūno intoksikacija,
• ūminės infekcinės ligos.
• ūminis didžiulis kraujo netekimas,
• būti tokiomis sąlygomis, kai įkvepiamame ore yra mažai deguonies.

Kartais kolapsas gali įvykti be reikšmingo patologiniai anomalijos(pvz., ortostatinis kolapsas vaikams).

Paskirstyti toksinis kolapsas. kuris pasireiškia ūmiu apsinuodijimu. įskaitant profesinio pobūdžio, bendro toksinio poveikio medžiagas (anglies monoksidą, cianidus, organines fosforo medžiagas, nitro junginius ir kt.).

Serijos fiziniai veiksniai– poveikis elektros srovė, didelės spinduliuotės dozės, aukšta aplinkos temperatūra (perkaitimo, šilumos smūgio metu), kai sutrinka kraujagyslių funkcijos reguliavimas.

Kai kur pastebimas žlugimas ūminės vidaus organų ligos- sergant peritonitu, ūminiu pankreatitu, kuris gali būti susijęs su endogenine intoksikacija, taip pat su ūminiu duodenitu, eroziniu gastritu ir kt.

Kai kurie alerginės reakcijos tiesioginio tipo, pvz., anafilaksinis šokas. atsiranda su kolapsui būdingais kraujagyslių sutrikimais.

infekcinis kolapsas išsivysto kaip ūmių sunkių infekcinių ligų komplikacija: meningoencefalitas, vidurių šiltinė ir šiltinė, ūminė dizenterija, botulizmas, pneumonija, juodligė, virusinis hepatitas, gripas ir kt. Šios komplikacijos priežastis yra apsinuodijimas endotoksinais ir mikroorganizmų egzotoksinais, daugiausia pažeidžiančiais centrinį organą. nervų sistema arba prieškapiliariniai ir pokapiliariniai receptoriai.

hipoksinis kolapsas gali atsirasti esant mažai deguonies koncentracijai įkvepiamame ore, ypač kartu esant žemam barometriniam slėgiui. Tiesioginė kraujotakos sutrikimų priežastis šiuo atveju yra adaptyvių organizmo reakcijų į hipoksiją trūkumas. tiesiogiai arba netiesiogiai veikiantys per širdies ir kraujagyslių sistemos receptorių aparatą vazomotorinius centrus.

Žlugimo vystymąsi tokiomis sąlygomis taip pat gali paskatinti hipokapnija dėl hiperventiliacijos, dėl kurios plečiasi kapiliarai ir kraujagyslės, taigi, nusėda ir sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris.

ortostatinis kolapsas. atsirandantis dėl greito perėjimo iš horizontalios padėties į vertikalią, taip pat ilgai stovint, dėl kraujo persiskirstymo, padidėjus bendram venų lovos tūriui ir sumažėjus įtekėjimui į širdį; šios būklės pagrindas yra venų tonuso nepakankamumas. Galima pastebėti ortostatinį kolapsą:

• sveikstantiems po rimtos ligos ir ilgalaikis lovos poilsis
• sergant kai kuriomis endokrininės ir nervų sistemos ligomis (siringomielija, encefalitu, endokrininių liaukų, nervų sistemos navikais ir kt.),
• pooperaciniu laikotarpiu, greitai pašalinus ascitinį skystį arba dėl spinalinės ar epidurinės anestezijos.
• Jatrogeninis ortostatinis kolapsas kartais įvyksta, kai netinkamai vartojami neuroleptikai, adrenoblokatoriai, ganglioblokatoriai, simpatolitikai ir kt.

Pilotams ir kosmonautams ortostatinis kolapsas gali atsirasti dėl kraujo persiskirstymo, susijusio su pagreičio jėgų veikimu. Tuo pačiu metu kraujas iš viršutinės kūno dalies ir galvos kraujagyslių patenka į pilvo organų ir apatinių galūnių kraujagysles, sukeldamas smegenų hipoksiją. Ortostatinis kolapsas gana dažnai stebimas iš pažiūros sveikiems vaikams, paaugliams ir jauniems vyrams.

sunki forma dekompresinė liga gali lydėti kolapsas, susijęs su dujų kaupimu dešiniajame širdies skilvelyje.

Vienas iš dažnos formos yra hemoraginis kolapsas. vystosi su ūminiu didžiuliu kraujo netekimu (trauma, kraujagyslių pažeidimas, vidinis kraujavimas dėl kraujagyslės aneurizmos plyšimo, kraujagyslės artrozė skrandžio opos srityje ir kt.). Kolapsas su kraujo netekimu išsivysto dėl greito cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimo. Ta pati būklė gali atsirasti dėl gausaus plazmos netekimo nudegimo metu, vandens ir elektrolitų kiekio sutrikimo esant sunkiam viduriavimui, nekontroliuojamo vėmimo ir netinkamo diuretikų vartojimo.

Galima pastebėti žlugimą širdies liga. kartu su staigiu ir greitu insulto apimties sumažėjimu (miokardo infarktas, širdies aritmija, ūminis miokarditas, hemoperikardas arba perikarditas su greitu efuzijos kaupimu perikardo ertmėje), taip pat plaučių embolija. Ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, besivystantis šiomis sąlygomis, kai kurių autorių apibūdinamas ne kaip kolapsas, o kaip mažos išeigos sindromas, kurio apraiškos ypač būdingos kardiogeniniam šokui.

Kai kurie autoriai skambina refleksinis kolapsas. pastebėta pacientams krūtinės anginos arba krūtinės anginos priepuolio su miokardo infarktu metu. I. R. Petrovas (1966) ir nemažai autorių išskiria kolapso sindromą esant šokui, manydami, kad sunkaus šoko terminalinei fazei būdingi kolapso reiškiniai.

Klinikinės apraiškos

Įvairios kilmės kolapsų klinikinis vaizdas iš esmės panašus. Dažniau kolapsas vystosi staigiai, staiga.

Esant visoms kolapso formoms, paciento sąmonė išsaugoma, tačiau jis neabejingas aplinkai, dažnai skundžiasi melancholijos ir depresijos jausmu, galvos svaigimu, neryškiu matymu, spengimu ausyse, troškuliu.

Oda blyški, lūpų gleivinė, nosies galiukas, rankų ir kojų pirštai tampa cianotiški.

Sumažėja audinių turgoras, oda gali tapti marmurinė, veidas yra žemiškos spalvos, padengtas šaltu lipniu prakaitu. Sausas liežuvis. Dažnai nukrenta kūno temperatūra, pacientai skundžiasi šaltu ir šaltuku.

Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas, rečiau – lėtas. Nepaisant dusulio, pacientai nepatiria uždusimo.

Pulsas nedidelis, švelnus, pagreitėjęs, rečiau – lėtas, silpnas prisipildymas, dažnai netaisyklingas, kartais sunkus arba visai visai nėra radialinėse arterijose. Sumažėja arterinis spaudimas, kartais sistolinis kraujospūdis nukrenta iki 70-60 mm Hg. Art. ir dar mažesnis, tačiau pradiniu žlugimo laikotarpiu asmenims, sirgusiems hipertenzija, kraujospūdis gali išlikti artimas normaliam lygiui. Diastolinis spaudimas taip pat mažėja.

Griūva paviršinės venos, sumažėja kraujo tėkmės greitis, sumažėja periferinis ir centrinis venų slėgis. Esant dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumui, centrinis veninis slėgis gali išlikti normalus arba šiek tiek sumažėti. Sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris. Iš širdies pusės pastebimas tonų kurtumas, aritmija (ekstrasistolija, prieširdžių virpėjimas ir kt.), embriokardija.

EKG - koronarinės kraujotakos nepakankamumo požymiai ir kiti antrinio pobūdžio pokyčiai, kuriuos dažniausiai sukelia sumažėjęs venų srautas ir su tuo susijęs centrinės hemodinamikos pažeidimas, o kartais ir infekcinis-toksinis miokardo pažeidimas. . Širdies susitraukimo aktyvumo pažeidimas gali dar labiau sumažinti širdies tūrį ir progresuoti hemodinamikos sutrikimus.

Beveik nuolat stebima oligurija, pykinimas ir vėmimas (išgėrus), azotemija, kraujo sutirštėjimas, deguonies kiekio padidėjimas veniniame kraujyje dėl kraujotakos šuntavimo, metabolinė acidozė.

Žlugimo apraiškų sunkumas priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo ir kraujagyslių sutrikimų laipsnio. Taip pat turi reikšmės adaptacijos laipsnis (pavyzdžiui, prie hipoksijos), amžius (senyviems žmonėms ir mažiems vaikams kolapsas būna sunkesnis) ir emocinės paciento savybės ir kt. lengvas laipsnis kolapsas kartais vadinamas kolaptoidine būsena.

Priklausomai nuo pagrindinės ligos, sukėlusios žlugimą, klinikinis vaizdas gali įgyti tam tikrų specifinių bruožų.

Taigi, pavyzdžiui, griūties atveju dėl kraujo netekimo. vietoj neuropsichinės sferos priespaudos iš pradžių dažnai stebimas sužadinimas, dažnai smarkiai sumažėja prakaitavimas.

Griūties reiškiniai at toksiniai pažeidimai. peritonitas, ūminis pankreatitas dažniausiai derinami su bendros sunkios intoksikacijos požymiais.

Dėl ortostatinis kolapsas būdingas staigumas (dažnai geros sveikatos fone) ir gana lengva eiga. Be to, norint sustabdyti ortostatinį kolapsą, ypač paaugliams ir jauniems vyrams, dažniausiai pakanka užtikrinti ramybę (griežtai horizontalioje paciento padėtyje), atšilimą ir amoniako įkvėpimą.

infekcinis kolapsas dažniau vystosi kritinio kūno temperatūros sumažėjimo metu; tai atsitinka skirtingu metu, pavyzdžiui, sergant šiltine, dažniausiai 12-14 ligos dieną, ypač staigiai nukritus temperatūrai (2-4 °C), dažniau ryte. Pacientas labai silpnas, guli nejudėdamas, apatiškas, lėtai, tyliai atsako į klausimus; skundžiasi šaltkrėtis, troškuliu. Veidas tampa blyškiai žemiškas, lūpos melsvos; paaštrėja veido bruožai, krenta akys, išsiplėtę vyzdžiai, šąla galūnės, atsipalaiduoja raumenys.

Staigiai nukritus kūno temperatūrai, kaktą, smilkinius, kartais visą kūną dengia šaltas lipnus prakaitas. Kūno temperatūra matuojant pažastyje kartais nukrenta iki 35°C; didėja tiesiosios žarnos ir odos temperatūros gradientas. Pulsas dažnas, silpnas, sumažėjęs kraujospūdis ir diurezė.

Infekcinio kolapso eigą apsunkina organizmo dehidratacija. hipoksija. kuri komplikuojasi plautine hipertenzija, dekompensuota metaboline acidoze, kvėpavimo alkaloze ir hipokalemija.

Kai apsinuodijimo maistu, salmoneliozės, ūminės dizenterijos, choleros metu netenkama daug vandens su vėmalais ir išmatomis, sumažėja tarpląstelinio, įskaitant intersticinį ir intravaskulinį, skysčių tūris. Kraujas tirštėja, didėja jo klampumas, tankis, hematokrito indeksas, bendrasis plazmos baltymų kiekis, smarkiai sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris. Sumažėjęs venų srautas ir širdies išeiga.

Akies junginės biomikroskopijos duomenimis, mažėja funkcionuojančių kapiliarų skaičius, atsiranda arteriovenulinės anastomozės, švytuoklinė kraujotaka ir sąstingis venulėse ir kapiliaruose, kurių skersmuo mažesnis nei 25 mikronai. su kraujo kūnelių agregacijos požymiais. Arteriolių ir venulių skersmenų santykis yra 1:5. Sergant infekcinėmis ligomis kolapsas trunka nuo kelių minučių iki 6-8 valandų (dažniausiai 2-3 valandas).

Kai kolapsas gilėja, pulsas tampa siūliškas. Beveik neįmanoma nustatyti kraujospūdžio, pagreitėja kvėpavimas. Paciento sąmonė pamažu tamsėja, vyzdžių reakcija vangi, atsiranda rankų drebulys, galimi veido ir rankų raumenų traukuliai. Kartais kolapso reiškiniai padaugėja labai greitai; staigiai paaštrėja veido bruožai, patamsėja sąmonė, išsiplečia vyzdžiai, išnyksta refleksai, o vis silpnėjant širdies veiklai, atsiranda agonija.

Mirtis nuo žlugimo atsiranda dėl:

• smegenų energijos išteklių išeikvojimas dėl audinių hipoksijos,
• apsvaigimas,
• medžiagų apykaitos sutrikimai.

Didelis medicinos enciklopedija 1979 m

Kas yra mitralinio vožtuvo kolapsas? Griūtis yra ..

griūtis yra ypatinga klinikinis pasireiškimasūmus žemas kraujospūdis – gyvybei pavojinga būklė, kuriai būdingas kraujospūdžio sumažėjimas ir prastas svarbiausių žmogaus organų aprūpinimas krauju. Tokia žmogaus būklė dažniausiai gali pasireikšti veido blyškumu, stipriu silpnumu, šaltomis galūnėmis. Be to, šią ligą dar galima interpretuoti kiek kitaip. Kolapsas taip pat yra viena iš ūminio kraujagyslių nepakankamumo formų, kuriai būdingas staigus kraujospūdžio ir kraujagyslių tonuso sumažėjimas, iš karto sumažėjęs širdies tūris ir cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimas.

Visa tai gali sukelti širdies kraujotakos sumažėjimą, arterinio ir veninio slėgio kritimą, smegenų, žmogaus audinių ir organų hipoksiją, medžiagų apykaitos sumažėjimą.Kalbant apie priežastis, kurios prisideda prie kolapso išsivystymo , jų yra daug. Dažniausios tokios patologinės būklės priežastys yra ūminės širdies ir kraujagyslių ligos, pavyzdžiui, miokarditas, miokardo infarktas ir daugelis kitų. Taip pat galite papildyti priežasčių sąrašą. ūminis kraujo netekimas ir plazmos netekimas, sunkus apsinuodijimas (su ūminėmis infekcinėmis ligomis, apsinuodijimas). Dažnai ši liga gali pasireikšti dėl endokrininės ir centrinės nervų sistemos ligų, spinalinės ir epidurinės anestezijos.

Jo atsiradimą taip pat gali sukelti perdozavus ganglioninių blokatorių, simpatolitikų, neuroleptikų. Kalbant apie kolapso simptomus, reikia pažymėti, kad jie daugiausia priklauso nuo ligos priežasties. Tačiau daugeliu atvejų ši patologinė būklė yra panaši į kolapsus Įvairios rūšys ir ištakas. Jį dažnai lydi pacientai, kuriems yra silpnumas, šaltkrėtis, galvos svaigimas ir kūno temperatūros sumažėjimas. Pacientas gali skųstis neryškiu matymu ir spengimu ausyse. Be to, ligonio oda smarkiai pabąla, veidas pasidaro žemiškas, galūnės vėsta, kartais visą kūną gali išpilti šaltas prakaitas.

Žlugimas nėra pokštas. Esant tokiai būklei, žmogus kvėpuoja greitai ir paviršutiniškai. Beveik visais įvairaus tipo kolapso atvejais pacientui sumažėja kraujospūdis. Paprastai pacientas visada yra sąmoningas, tačiau gali blogai reaguoti į aplinką. Ligonio vyzdžiai į šviesą reaguoja silpnai ir vangiai.

Kolapsas yra nemalonus pojūtis širdies srityje su sunkūs simptomai. Jeigu pacientas skundžiasi nereguliariu ir greitu širdies plakimu, karščiavimu, galvos svaigimu, dažnu galvos ir gausus prakaitavimas, tuomet šiuo atveju tai gali būti mitralinio vožtuvo kolapsas. Priklausomai nuo šios ligos priežasčių, išskiriami trys ūmaus kraujospūdžio sumažėjimo tipai: kardiogeninė hipotenzija, hemoraginis kolapsas ir kraujagyslių kolapsas.

Pastarąjį lydi pratęsimas periferiniai indai. Šios formos žlugimo priežastis yra įvairios ūminės infekcinės ligos. Kraujagyslių kolapsas gali atsirasti sergant plaučių uždegimu, sepsiu, vidurių šiltine ir kitomis infekcinėmis ligomis. Tai gali sukelti žemą kraujospūdį apsinuodijimo barbitūratais metu antihipertenziniai vaistai(Kaip šalutinis poveikis esant padidėjusiam jautrumui vaistui) ir sunkios alerginės reakcijos. Bet kokiu atveju turite nedelsiant kreiptis į gydytoją ir atlikti privalomą tyrimą bei gydymą.