Co to jest paciorkowiec. Bakteria Streptococcus - co to jest dla osoby? Podstępny i niebezpieczny wróg lub dobry przyjaciel

Rodzaj Streptococcus obejmuje: Streptococcus pyogenes (hemolityczny) i Streptococcus pneumoniae (pneumococcus). Paciorkowce zostały po raz pierwszy odkryte przez Billrotha (1874), L. Pasteura (1879). Badał je E. Rosenbach (1884).

Streptococcus pyogenes (hemolityczny)

Morfologia. Paciorkowce to ziarniaki o kulistym kształcie. Średnica każdego ziarniaków wynosi średnio 0,6-1 μm, jednak charakteryzują się one polimorfizmem: są małe i duże ziarniaki, ściśle kuliste i owalne. Paciorkowce ułożone są w łańcuch, co jest wynikiem ich podziału w tej samej płaszczyźnie. Długość łańcuszka jest różna. Na gęstej pożywce łańcuchy są zwykle krótkie, na płynnych są długie. Paciorkowce są nieruchome, nie mają zarodników (patrz ryc. 4). Świeżo wyizolowane kultury czasami tworzą kapsułkę. Na ultracienkich skrawkach widoczna jest mikrokapsułka, pod nią trójwarstwowa ściana komórkowa i trójwarstwowa błona cytoplazmatyczna. Gram-dodatnie.

uprawa. Paciorkowce są fakultatywnymi beztlenowcami. Rosną w temperaturze 37°C i pH 7,6-7,8. Optymalnymi podłożami do ich hodowli są podłoża zawierające krew lub surowicę krwi. Na gęstych pożywkach kolonie paciorkowcowe są małe, płaskie, mętne, szarawe. Na agarze z krwią niektóre odmiany paciorkowców tworzą hemolizę. Paciorkowce β-hemolityczne tworzą wyraźną strefę hemolizy, paciorkowce α-hemolityczne tworzą małą zielonkawą strefę (wynik przejścia hemoglobiny do methemoglobiny). Istnieją paciorkowce, które nie powodują hemolizy.

Na bulionie cukrowym paciorkowce rosną wraz z tworzeniem drobnoziarnistego osadu ciemieniowego i bliskodennego, podczas gdy bulion pozostaje przezroczysty.

Właściwości enzymatyczne. Paciorkowce mają właściwości sacharolityczne. Rozkładają glukozę, laktozę, sacharozę, mannitol (nie zawsze) i maltozę, tworząc kwas. Ich właściwości proteolityczne są słabo wyrażone. Koagulują mleko, żelatyna nie upłynnia.

powstawanie toksyn. Paciorkowce tworzą szereg egzotoksyn: 1) streptolizyny - niszczą krwinki czerwone (O-streptolizyna ma działanie kardiotoksyczne); 2) leukocidin - niszczy leukocyty (powstałe przez wysoce zjadliwe szczepy); 3) toksyna erytrogenna (płonica) - powoduje obraz kliniczny szkarlatyny - zatrucie, reakcje naczyniowe, wysypka itp. Syntezę toksyny erytrogennej określa profag; 4) cytotoksyny - mają zdolność wywoływania kłębuszkowego zapalenia nerek.

Paciorkowce mają różne antygeny. Cytoplazma komórki zawiera antygen o specyficznym charakterze nukleoproteiny - taki sam dla wszystkich paciorkowców. Antygeny typu białkowego znajdują się na powierzchni ściany komórkowej. W ścianie komórkowej paciorkowców znaleziono polisacharydowy antygen grupowy.

Zgodnie ze składem frakcji antygenu specyficznego dla grupy polisacharydów, wszystkie paciorkowce są podzielone na grupy, oznaczone dużymi z literami łacińskimi A, B, C, D itd. do S. Oprócz grup paciorkowce dzielą się na typy serologiczne, które są oznaczone cyframi arabskimi.

Grupa A obejmuje 70 typów. Ta grupa obejmuje większość paciorkowców, które powodują różne choroby w osobie. Grupa B obejmuje głównie oportunistyczne paciorkowce ludzkie. Grupa C obejmuje paciorkowce patogenne dla ludzi i zwierząt. Grupa D obejmuje paciorkowce, które nie są chorobotwórcze dla człowieka, ale do tej grupy należą enterokoki, które są mieszkańcami przewodu pokarmowego ludzi i zwierząt. Dostając się do innych narządów, powodują procesy zapalne: zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie miednicy itp. W ten sposób można je przypisać warunkowo patogennym drobnoustrojom.

Przynależność wyizolowanych kultur do jednej z grup serologicznych określa się za pomocą reakcji wytrącania z surowicami grupowymi. Do określenia typów serologicznych stosuje się reakcję aglutynacji z surowicami specyficznymi dla danego typu.

Paciorkowce są dość stabilne w środowisku. W temperaturze 60 ° C umierają po 30 minutach.

W wysuszonej ropie i plwocinie utrzymują się przez miesiące. Zwykłe stężenia środki dezynfekujące zniszcz je w 15-20 minut. Enterokoki są znacznie bardziej odporne, roztwory dezynfekcyjne zabijają je dopiero po 50-60 minutach.

Podatność zwierząt. podatne na patogenne paciorkowce bydło, konie, psy, ptaki. Od zwierząt laboratoryjnych króliki i białe myszy są wrażliwe. Jednak paciorkowce patogenne dla ludzi nie zawsze są chorobotwórcze dla zwierząt doświadczalnych.

Źródła infekcji. Ludzie (chorzy i nosiciele), rzadziej zwierzęta lub zakażone produkty.

Trasy transmisji. Pył unoszący się w powietrzu i unoszący się w powietrzu, czasem żywność, kontakt z gospodarstwem domowym jest możliwy.

Choroby mogą wystąpić w wyniku infekcji egzogennej, jak również endogennej - z aktywacją oportunistycznych paciorkowców żyjących na błonach śluzowych gardła, nosogardzieli i pochwy. Spadek odporności organizmu (wyziębienie, głód, przepracowanie itp.) może prowadzić do autoinfekcji.

Ogromne znaczenie w patogenezie zakażeń paciorkowcowych ma wstępne uczulenie - w efekcie wcześniejsze przebyta choroba etiologia paciorkowcowa.

Wnikając do krwioobiegu, paciorkowce powodują ciężki proces septyczny.

Choroby u ludzi częściej powodują paciorkowce β-hemolityczne grupy serologicznej A. Wytwarzają enzymy chorobotwórcze: hialuronidazę, fibrynolizynę (streptokinazę), deoksyrybonukleazę itp. Ponadto paciorkowce znajdują się w otoczce, białku M, które ma właściwości antyfagocytujące.

Paciorkowce powodują różne ostre i przewlekłe infekcje u ludzi, zarówno z tworzeniem się ropy, jak i nieropne, różniące się obrazem klinicznym i patogenezą. Ropne – ropowica, ropnie, infekcje ran, nieropne – ostre infekcje górnych dróg oddechowych drogi oddechowe, róża, szkarlatyna, reumatyzm itp.

Paciorkowce często powodują wtórne infekcje grypy, odry, krztuśca i innych chorób oraz często komplikują infekcje ran.

Odporność. Z natury odporność jest antytoksyczna i antybakteryjna. Poinfekcyjna odporność przeciwdrobnoustrojowa jest słaba. Wynika to ze słabej immunogenności paciorkowców i dużej liczby serowarów, które nie dają odporności krzyżowej. Ponadto w przypadku chorób paciorkowcowych obserwuje się alergię organizmu, co wyjaśnia tendencję do nawrotów.

Zapobieganie. Sprowadza się to do środków sanitarno-higienicznych, wzmacniających ogólną odporność organizmu. Specyficzna profilaktyka nie rozwinięty.

Leczenie. Zastosuj antybiotyki. Częściej stosuje się penicylinę, na którą paciorkowce nie nabyły oporności, a także erytromycynę i tetracyklinę.

Wartość paciorkowców w etiologii choroby reumatycznej serca. Patogeneza reumatycznych chorób serca nie jest dobrze poznana. Ale wiele faktów przemawia za rolą paciorkowców w rozwoju tej choroby:

1. U pacjentów z chorobą reumatyczną serca wysiewa się z gardła paciorkowiec B-hemolityczny.

2. Reumatyzm często występuje po przebytych bólach gardła, anginie, zapaleniu gardła, uczuleniu organizmu.

3. Antystreptolizyna, antystreptohialuronidaza - przeciwciała przeciwko enzymom paciorkowcowym, toksyny znajdują się w surowicy krwi pacjentów.

4. Pośrednie potwierdzenie roli paciorkowców jest pomyślne leczenie penicylina.

W Ostatnio w powstaniu chroniczne formy choroby reumatyczne serca przywiązują wagę do form L paciorkowców.

Zapobieganie zaostrzeniom choroby reumatycznej serca ogranicza się do zapobiegania chorobom paciorkowcowym (na przykład wiosną i jesienią przeprowadza się profilaktyczny kurs podawania penicyliny). Leczenie sprowadza się do aplikacji leki przeciwbakteryjne- penicylina.

Wartość paciorkowców w etiologii szkarlatyny. G. N. Gabrichevsky (1902) jako pierwszy zasugerował, że paciorkowiec hemolityczny jest czynnikiem sprawczym szkarlatyny. Ale ponieważ paciorkowce wyizolowane w innych chorobach nie różniły się od czynników wywołujących szkarlatynę, opinia ta nie była podzielana przez wszystkich. Obecnie ustalono, że szkarlatynę wywołują paciorkowce grupy A, które wytwarzają toksynę erytrogenną.

U tych, którzy byli chorzy, powstaje odporność - trwała, antytoksyczna. Jej napięcie określa się za pomocą reakcji Dicka - śródskórnego wstrzyknięcia toksyny erytrogennej. U zdrowych osób w okolicy miejsca wstrzyknięcia dochodzi do przekrwienia i obrzęku, co charakteryzuje się reakcją dodatnią (brak antytoksyny w surowicy krwi). U tych, którzy byli chorzy, taka reakcja jest nieobecna, ponieważ powstająca w nich antytoksyna neutralizuje toksynę erytrogenną.

Zapobieganie. Izolacja, hospitalizacja. Kontakt, osłabione dzieci otrzymują globulinę gamma. Specyficzna profilaktyka nie została opracowana.

Leczenie. Użyj penicyliny, tetracykliny. W ciężkich przypadkach podaje się surowicę antytoksyczną.

Cel pracy: wykrycie paciorkowca i określenie jego serowaru.

Materiał badawczy

1. Śluz z gardła (zapalenie migdałków, szkarlatyna).

2. Skrobanie z dotkniętego obszaru skóry (różyca, streptoderma).

3. Ropa (ropień).

4. Mocz (zapalenie nerek).

5. Krew (podejrzenie sepsy; zapalenie wsierdzia).

Podstawowe metody badawcze

1. Bakteriologiczne.

2. Mikroskopijne.

Postęp badań

Drugi dzień badań

Wyjmij kubki z termostatu i sprawdź. W przypadku obecności kolonii podejrzanych, z ich części wykonuje się rozmazy, barwiąc metodą Grama i mikroskopowo. Jeśli w rozmazie zostaną znalezione paciorkowce, część pozostałej kolonii przesiewa się do probówek na agarze z surowicą w celu izolacji. czysta kultura i na bulionie z krwią w probówkach. Pod koniec dnia 5-6-godzinną hodowlę z bulionu lub agaru przesiewa się na bulion Martena z 0,25% glukozą w celu określenia grupy serologicznej w reakcji wytrącania Lensfielda. Probówki i fiolki umieszcza się w termostacie i pozostawia do następnego dnia.

Trzeci dzień badań

Kultury wyjmuje się z pieca, sprawdza się czystość kultury na skosie agarowym, wykonuje się rozmazy, barwi się metodą Grama i bada pod mikroskopem. W obecności czystej kultury paciorkowców wysiewa się je na pożywce Hissa (laktoza, glukoza, maltoza, sacharoza i mannitol), mleko, żelatynę, 40% żółci i umieszcza w termostacie.

Przejrzyj bulion Martina. W przypadku obecności specyficznego wzrostu przeprowadza się test wytrącania Lensfielda w celu określenia grupy serologicznej.

Przygotowanie reakcji wytrącania według Lensfielda. Dzienną kulturę hodowaną na bulionie Martina przelewa się do kilku probówek wirówkowych, wiruje przez 10-15 minut (3000 obr./min).

Ciecz znad osadu wlewa się do słoika z roztwór dezynfekujący, a osad wlewa się sterylnym izotonicznym roztworem chlorku sodu i ponownie odwirowuje. Do osadu zebranego ze wszystkich probówek wirówkowych dodać 0,4 ml 0,2% kwasu solnego. Następnie umieszcza się rurkę kąpiel wodna i gotować przez 15 minut, od czasu do czasu wstrząsając. Po zagotowaniu otrzymaną zawiesinę ponownie odwirowuje się. Następnie antygen ekstrahuje się do supernatantu, który przelewa się do czystej probówki i neutralizuje 0,2% roztworem wodorotlenku sodu do pH 7,0-7,2. Błękit bromotymolowy (0,01 ml 0,04% roztworu) dodaje się jako wskaźnik. Dzięki tej reakcji kolor zmienia się ze słomkowożółtego na niebieski.

Następnie 0,5 ml surowic przeciw paciorkowcom, przygotowanych przez immunizację królików, wlewa się do 5 probówek do wytrącania (patrz rozdział 19). Surowicę A dodaje się do pierwszej probówki, surowicę B do drugiej, surowicę C do trzeciej, surowicę D do czwartej i surowicę D do piątej. roztwór izotoniczny chlorek sodu (kontrola). Następnie za pomocą pipety Pasteura uzyskany ekstrakt (antygen) ostrożnie nanosi się wzdłuż ścianek do wszystkich probówek.

Na pozytywna reakcja w probówce z homologiczną surowicą tworzy się cienki mlecznobiały pierścień na granicy ekstraktu z surowicą (ryc. 38).

Czwarty dzień badań

Wyniki są rejestrowane (Tabela 25).

Obecnie oznacza się dezoksyrybonukleazę, a także antystreptohialuronidazę, antystreptolizynę-O.

Pytania kontrolne

1. Jakie są główne metody badania laboratoryjne do wykrywania paciorkowców, wiesz?

2. Do czego służy reakcja wytrącania Lensfielda?

3. Dlaczego antygen powinien być przezroczysty podczas tej reakcji? Opisz technikę inscenizacji tej reakcji.

Otrzymaj od nauczyciela surowicę przeciw paciorkowcom A, B, C, D oraz izotoniczny roztwór chlorku sodu. Ustaw reakcję wytrącania, pokaż wyniki nauczycielowi i narysuj.

Pożywki

agar z krwią(patrz rozdział 7).

Serum Agarowe(patrz rozdział 7).

Hiszpańskie media(suchy).

Mięsna żelatyna peptonowa (MPG). Do 100 ml MPB dodać 10-15 g drobno posiekanej żelatyny. Żelatyna powinna pęcznieć podczas powolnego podgrzewania w łaźni wodnej (w temperaturze 40-50 ° C). Do stopionej żelatyny dodaje się 10% roztwór węglanu sodu ( napój gazowany) i ustawić pH na 7,0. Następnie jest natychmiast filtrowany przez filtr harmonijkowy. Filtracja jest powolna. Aby przyspieszyć proces, filtrację można przeprowadzić w gorącym autoklawie. Przefiltrowaną pożywkę przelewa się do probówek o pojemności 6-8 ml i sterylizuje. Sterylizację przeprowadza się frakcyjnie w temperaturze 100 ° C przez 3 dni z rzędu lub jednocześnie w 110 ° C przez 20 minut w autoklawie. Chłodzenie medium odbywa się w probówkach ustawionych pionowo.

Przygotowanie mleka. Świeże mleko doprowadza się do wrzenia, umieszcza w chłodnym miejscu na jeden dzień, uwalnia od śmietany, ponownie gotuje. Zostaw na jeden dzień i usuń Górna warstwa. Chude mleko przesączono przez warstwę waty, następnie zalkalizowano 10% roztworem węglanu sodu do pH 7,2 i wlano do probówek o pojemności 5-6 ml.

Bouillon Martin. Do wody mięsnej dodaje się równą ilość kuny peptonowej (mięso mielone z żołądków wieprzowych narażonych na działanie kwasu solnego). Otrzymaną mieszaninę gotuje się przez 10 minut, alkalizuje 10% roztworem wodorotlenku sodu do pH 8,0, dodaje 0,5 octanu sodu, ponownie gotuje i przelewa do sterylnych naczyń. Do bulionu Martina dodaje się 0,25% glukozy.

Środa Kitt - Tarozzi(patrz rozdział 34).

Streptococcus pneumoniae (pneumokoki)

Pneumokoki zostały po raz pierwszy opisane przez R. Kocha (1871).

Morfologia. Pneumokoki to diplokoki, w których zwrócone do siebie boki komórek są spłaszczone, a przeciwległe boki wydłużone, dzięki czemu mają lancetowaty kształt przypominający płomień świecy (patrz ryc. 4). Rozmiar pneumokoków wynosi 0,75-0,5 × 0,5-1 μm, są one ułożone parami. W płynnych pożywkach często tworzą krótkie łańcuchy, przypominające paciorkowce. Prevmococci są nieruchome, nie mają zarodników, tworzą w ciele torebkę otaczającą oba ziarniaki. Kapsułka zawiera substancję termoodporną antyfaginę (która chroni pneumokoki przed fagocytozą i działaniem przeciwciał). Podczas wzrostu na sztucznych pożywkach pneumokoki tracą kapsułkę. Pneumokoki są Gram-dodatnie. Bakterie Gram-ujemne znajdują się w starych kulturach.

uprawa. Pneumokoki są fakultatywnymi beztlenowcami. Rosną w temperaturze 36-37°C i pH 7,2-7,4. Są wymagające pod względem pożywek, ponieważ nie są w stanie syntetyzować wielu aminokwasów, dlatego rosną tylko na pożywkach z dodatkiem białka natywnego (krew lub surowica). Na agarze z serum tworzą kolonie małe, delikatne, dość przezroczyste. Na agarze z krwią wyrastają wilgotne zielonkawo-szare kolonie otoczone zieloną strefą, która jest wynikiem przemiany hemoglobiny w methemoglobinę. Pneumokoki dobrze rosną w bulionie z dodatkiem 0,2% glukozy oraz w bulionie z serwatką. Wzrost w pożywkach płynnych charakteryzuje się rozproszonym zmętnieniem i pylącym osadem na dnie.

Właściwości enzymatyczne. Pneumokoki mają dość wyraźną aktywność sacharolityczną. Rozkładają: laktozę, glukozę, sacharozę, maltozę, inulinę z tworzeniem kwasu. Nie fermentować mannitolu. Ich właściwości proteolityczne są słabo wyrażone: koagulują mleko, nie upłynniają żelatyny i nie tworzą indolu. Pneumokoki rozpuszczają się w żółci. Ważny jest rozkład inuliny i rozpuszczanie w żółci znak diagnostyczny odróżnienie Streptococcus pneumoniae od Streptococcus pyogenes.

czynniki chorobotwórcze. Pneumokoki wytwarzają hialuronidazę, fibrynolizynę itp.

powstawanie toksyn. Pneumokoki wytwarzają endotoksyny, hemolizynę, leukocidynę. Zjadliwość pneumokoków jest również związana z obecnością antyfaginy w otoczce.

Struktura antygenowa i klasyfikacja. W cytoplazmie pneumokoków znajduje się antygen białkowy wspólny dla całej grupy, aw otoczce antygen polisacharydowy. Według antygenu polisacharydowego wszystkie pneumokoki dzielą się na 84 serowary. Serowary I, II, III są najczęstszymi patogenami dla ludzi.

Odporność na środowisko. Pneumokoki należą do grupy drobnoustrojów niestabilnych. Temperatura 60°C niszczy je w ciągu 3-5 minut. Są dość odporne na niskie temperatury i suszenie. W wysuszonej plwocinie zachowują żywotność do 2 miesięcy. Na pożywce pozostają nie dłużej niż 5-6 dni. Dlatego przy uprawie konieczne jest dosiewanie co 2-3 dni. Konwencjonalne roztwory środków dezynfekcyjnych: 3% fenol sublimowany w rozcieńczeniu 1:1000 niszczą je w kilka minut.

Pneumokoki są szczególnie wrażliwe na optochinę, która zabija je w rozcieńczeniu 1:100 000.

Podatność zwierząt. Człowiek jest naturalnym żywicielem pneumokoków. Jednak pneumokoki mogą powodować choroby u cieląt, jagniąt, prosiąt, psów i małp. Spośród zwierząt doświadczalnych białe myszy są bardzo wrażliwe na pneumokoki.

Źródła infekcji. Chory człowiek i bakterionośnik.

Trasy transmisji. sposób powietrzny może być w powietrzu.

Brama wejściowa. Błona śluzowa górnych dróg oddechowych, oczu i uszu.

Choroby u ludzi. Pneumokoki mogą powodować choroby ropno-zapalne inna lokalizacja. Specyficzne dla pneumokoków są:

1) płatowe zapalenie płuc;

2) pełzający wrzód rogówki;

Bardzo powszechna choroba jest krupowatym zapaleniem płuc, które obejmuje jeden, rzadziej dwa lub trzy płaty płuca. Choroba jest ostra, towarzyszy jej wysoka gorączka, kaszel. Zwykle kończy się krytycznie.

Odporność. Po chorobie pozostaje niestabilna odporność, ponieważ zapalenie płuc charakteryzuje się nawrotami.

Zapobieganie. Sprowadza się to do środków sanitarnych i zapobiegawczych. Specyficzna profilaktyka nie została opracowana.

Leczenie. Stosuje się antybiotyki - penicylinę, tetracyklinę itp.

Pytania kontrolne

1. Morfologia pneumokoków. Uprawa i właściwości enzymatyczne.

2. Jakie czynniki determinują patogeniczność pneumokoków i co chroni pneumokoki przed fagocytozą?

3. Jaka jest główna brama infekcja pneumokokowa. Jakie choroby wywołują pneumokoki?

Badania mikrobiologiczne

Cel badania: wykrycie pneumokoków.

Materiał badawczy

1. Flegma (zapalenie płuc).

2. Śluz z gardła (zapalenie migdałków).

3. Wyładowanie z wrzodu (pełzający wrzód rogówki).

4. Wydzielina z ucha (zapalenie ucha środkowego).

5. Ropa (ropień).

6. Punktowy punkt opłucnej (zapalenie opłucnej).

7. Krew (podejrzenie sepsy).

1 (Lepiej jest wziąć poranną plwocinę (przy specyficznym zapaleniu płuc plwocina ma rdzawy kolor).)

Podstawowe metody badawcze

1. Mikroskopijny.

2. Mikrobiologiczne.

3. Biologiczne.

Postęp badań

próbka biologiczna. Trochę (3-5 ml plwociny) emulguje się w sterylnym bulionie, 0,5 ml tej mieszaniny wstrzykuje się dootrzewnowo białej myszy. Po 6-8 godzinach myszy wykazują oznaki choroby. W tym czasie pneumokoki można już wykryć w wysięku. Jama brzuszna. Wysięk pobiera się sterylną strzykawką. Wykonuje się z niego rozmazy, barwi się metodą Grama i bada pod mikroskopem. Aby wyizolować czystą kulturę, wysięk posiewa się na agar z surowicą. Jeśli mysz umrze lub zachoruje, krew jest hodowana z serca na agarze z surowicą w celu wyizolowania czystej kultury. Uprawy są umieszczane w termostacie.

Przyspieszona metoda oznaczania rodzaju pneumokoków(reakcja mikroaglutynacji). 4 krople wysięku z jamy brzusznej zakażonej myszy nakłada się na szkiełko. Dodać do pierwszej kropli serum aglutynujące Typ I, do drugiego – surowica typu II, do trzeciego – typ III, do czwartego – izotoniczny roztwór chlorku sodu (kontrola).

Surowice typu I i II są wstępnie rozcieńczane w stosunku 1:10, a surowice typu III - 1:5. Wszystkie krople miesza się, suszy, utrwala i barwi rozcieńczoną magentą. Na wynik pozytywny w jednej z kropli obserwuje się skupienie drobnoustrojów (aglutynację).

Drugi dzień badań

Hodowle są wyjmowane z termostatu, badane, az podejrzanych kolonii wykonuje się rozmazy. W przypadku obecności Gram-dodatnich diplokoków lancetowatych w rozmazach, na skosie agarowym z surowicą izolowano 2-3 kolonie w celu uzyskania czystej hodowli. Uprawy są umieszczane w termostacie. Z bulionu sporządza się rozmazy, barwi się metodą Grama i bada pod mikroskopem.

Trzeci dzień badań

Uprawy są usuwane z termostatu. Sprawdź czystość kultury - wykonaj rozmazy, barwienie metodą Grama i mikroskop. Jeśli w wyizolowanej hodowli obecne są Gram-dodatnie diplokoki lancetowate, wyizolowaną hodowlę identyfikuje się poprzez inokulację:

1) wysiew na pożywki Hiss (laktoza, glukoza, sacharoza, maltoza) w zwykły sposób- zastrzyk w środę;

2) na podłożu z inuliną;

3) na pożywce z optochiną;

4) umieść próbkę z żółcią.

Test inuliny. Badaną kulturę wysiewa się na pożywkę zawierającą inulinę i nalewkę lakmusową i umieszcza w termostacie. Po 18-24 godzinach uprawy są usuwane z termostatu. W obecności pneumokoków podłoże zmienia kolor na czerwony (paciorkowce nie zmieniają konsystencji i koloru podłoża).

Oznaczanie wrażliwości na optochinę. Wyizolowaną hodowlę wysiewa się na 10% agarze z krwią zawierającym optochinę 1:50 000. Pneumokoki, w przeciwieństwie do paciorkowców, nie rosną na podłożach zawierających optochinę.

Test żółciowy. 1 ml badanej hodowli bulionowej wlewa się do probówek aglutynacyjnych. Do jednej z nich dodaje się kroplę żółci króliczej, druga probówka służy jako kontrola. Obie probówki umieszcza się w termostacie. Po 18-24 godzinach dochodzi do lizy pneumokoków, co wyraża się w oczyszczeniu mętnego bulionu. W próbie kontrolnej zawiesina pozostaje mętna.

Próbkę z żółcią można umieścić na gęstej pożywce. W tym celu ziarno suchej żółci nakłada się na kolonię pneumokoków hodowanych na płytkach z agarem i surowicą - kolonia rozpuszcza się - znika.

Czwarty dzień badań

Wyniki są rejestrowane (Tabela 26).

Notatka. do - rozkład węglowodanów z tworzeniem kwasu.

Obecnie serologiczne metody badawcze (RSK i RIGA) są szeroko stosowane do oznaczania przeciwciał paciorkowcowych. Określenie grupy i serowaru wyizolowanej hodowli przeprowadza się za pomocą przeciwciał fluorescencyjnych.

Oznaczanie zjadliwości pneumokoków. Codzienną bulionową hodowlę pneumokoków rozcieńcza się 1% wodą peptonową od 10"2 do 10"8, po 0,5 ml każdego rozcieńczenia podaje się dwóm białym myszom. Hodowlę, która spowodowała śmierć myszy przy rozcieńczeniu 10 -7 ocenia się jako zjadliwą, przy rozcieńczeniu 10 -4 -10 -6 uważa się ją za umiarkowanie zjadliwą. Kultura, która nie spowodowała śmierci myszy, jest azjadliwa.

Pytania kontrolne

1. Jakie znasz metody izolowania czystej kultury pneumokoków?

2. Które zwierzę jest najbardziej podatne na pneumokoki?

3. Jakie reakcje poddaje się wysiękowi zakażonej myszy iw jakim celu?

4. Od jakich przedstawicieli ziarniaków ropotwórczych należy różnicować pneumokoki i jakim testem?

5. Jak określić zjadliwość pneumokoków?

Ćwiczenia

Sporządź schemat badania plwociny, wskazując jego etapy w ciągu dnia.

Pożywki

Serum Agarowe(patrz rozdział 7).

Bulion z serwatki(patrz rozdział 7).

agar z krwią(patrz rozdział 7).

Hiszpańskie media(suchy).

Pożywka testowa inuliny. Do 200 ml wody destylowanej dodać 10 ml inaktywowanej surowicy bydlęcej, 18 ml nalewki z lakmusu i 3 g inuliny. Sterylizować przepływającą parą wodną w temperaturze 100°C przez 3 kolejne dni. Bulion żółciowy (patrz rozdział 7).

Paciorkowce należą do rodziny Streptococcaceae (rodzaj Streptococcus). Zostały one po raz pierwszy odkryte przez T. Billrotha w 1874 roku wraz z różami; L. Pasteur - w 1878 r. z sepsą poporodową; wyizolowany w czystej kulturze w 1883 roku przez F. Feleisena.

Paciorkowce (gr. streptos – łańcuszek i coccus – ziarno) – Gram-dodatnie, cytochromo-ujemne, katalazo-ujemne komórki o kulistym lub owalnym kształcie, o średnicy 0,6-1,0 mikrona, rosną w postaci łańcuchów o różnej długości lub w postać tetrakoków; nieruchomy (z wyjątkiem niektórych przedstawicieli grupy serologicznej D); zawartość G + C w DNA wynosi 32-44% mol (dla rodziny). Spór nie powstaje. Patogenne paciorkowce tworzą kapsułkę. Paciorkowce są fakultatywnymi beztlenowcami, ale są też bezwzględne beztlenowce. Optymalna temperatura to 37°C, optymalne pH to 7,2-7,6. Na konwencjonalnych pożywkach patogenne paciorkowce albo nie rosną, albo rosną bardzo słabo. Do ich hodowli zwykle stosuje się bulion cukrowy i agar z krwią zawierający 5% odwłóknionej krwi. Podłoże nie powinno zawierać cukrów redukujących, ponieważ hamują one hemolizę. Na bulionie narośl jest przyścienna w postaci kruchego osadu, bulion jest przezroczysty. Streptococci, tworząc krótkie łańcuchy, powodują zmętnienie bulionu. Na gęstym podłożu paciorkowce serogrupy A tworzą kolonie trzech typów:

• śluzowate - duże, błyszczące, przypominają kroplę wody, ale mają lepką konsystencję. Takie kolonie tworzą świeżo wyizolowane zjadliwe szczepy posiadające otoczkę;
• szorstki - większy niż śluzowaty, płaski, o nierównej powierzchni i ząbkowanych krawędziach. Takie kolonie tworzą zjadliwe szczepy mające antygeny M;
• kolonie gładkie, mniejsze o gładkich brzegach; tworzą zjadliwe kultury.

Paciorkowce fermentują glukozę, maltozę, sacharozę i niektóre inne węglowodany do kwasu bez gazu (z wyjątkiem S. kefir, który tworzy kwas i gaz), nie koagulują mleka (z wyjątkiem S. lactis), nie mają właściwości proteolitycznych (z wyjątkiem niektóre enterokoki).

Główne czynniki patogeniczności paciorkowców

Białko M - główny czynnik chorobotwórczość. Białka M paciorkowców są cząsteczkami włóknistymi, które tworzą fimbrie na powierzchni ściany komórkowej paciorkowców z grupy A. Białko M określa właściwości adhezyjne, hamuje fagocytozę, określa specyficzność typu antygenowego i ma właściwości superantygenowe. Przeciwciała przeciwko antygenowi M mają właściwości ochronne (przeciwciała przeciwko białku T i R nie mają takich właściwości). Białka podobne do M zostały znalezione w paciorkowcach grupy C i G i mogą być czynnikami ich patogenności.

Kapsuła. Składa się ona z Kwas hialuronowy, podobny do tego, który jest częścią tkanki, więc fagocyty nie rozpoznają paciorkowców, które mają otoczkę jako obce antygeny.

Erytrogenina jest superantygenem szkarłatnej toksyny, która powoduje TSS. Istnieją trzy serotypy (A, B, C). U pacjentów z szkarlatyną powoduje jaskrawoczerwoną wysypkę na skórze i błonach śluzowych. Ma działanie pirogenne, uczulające, immunosupresyjne i mitogenne, niszczy płytki krwi.

Hemolizyna (streptolizyna) O niszczy erytrocyty, ma działanie cytotoksyczne, w tym leukotoksyczne i kardiotoksyczne, jest tworzona przez większość paciorkowców z grup serologicznych A, C i G.

Hemolizyna (streptolizyna) S ma właściwości hemolityczne i działanie cytotoksyczne. W przeciwieństwie do streptolizyny O, streptolizyna S jest bardzo słabym antygenem, jest również wytwarzana przez paciorkowce serogrup A, C i G.

Streptokinaza jest enzymem, który przekształca preaktywator w aktywator i przekształca plazminogen w plazminę, która hydrolizuje fibrynę. Zatem streptokinaza, aktywując fibrynolizynę we krwi, zwiększa inwazyjne właściwości paciorkowców.

Czynnik hamujący chemotaksję (aminopeptydaza) hamuje ruchliwość fagocytów neutrofilowych.

Hialuronidaza jest czynnikiem inwazyjnym.

Czynnik zmętniający - hydroliza lipoprotein surowicy.

Proteazy - niszczenie różnych białek; prawdopodobnie związane z toksycznością tkankową.

DNazy (A, B, C, D) - hydroliza DNA.

Zdolność do interakcji z fragmentem Fc IgG za pomocą receptora I – hamowanie układu dopełniacza i aktywności fagocytów.

Wyraźne właściwości alergizujące paciorkowców, które powodują uczulenie organizmu.

Odporność na paciorkowce

Paciorkowce są dobrze tolerowane niskie temperatury, są dość odporne na wysychanie, zwłaszcza w środowisku białkowym (krew, ropa, śluz), zachowują żywotność przez kilka miesięcy na przedmiotach i kurzu. Po podgrzaniu do temperatury 56 ° C giną po 30 minutach, z wyjątkiem paciorkowców grupy D, które wytrzymują ogrzewanie do 70 ° C przez 1 godzinę, 3-5% roztwór kwasu karbolowego i lizolu zabija je w ciągu 15 minut.

Odporność poinfekcyjna

Główną rolę w jej powstawaniu odgrywają antytoksyny i swoiste dla typu przeciwciała M. Odporność antytoksyczna po szkarlacie ma silny charakter długotrwały. Odporność przeciwdrobnoustrojowa jest również silna i długotrwała, ale jej skuteczność jest ograniczona specyficznością typu przeciwciał M.

Epidemiologia zakażenia paciorkowcami

źródło egzogenne infekcja paciorkowcowa służą pacjentom z ostrymi chorobami paciorkowcowymi (zapalenie migdałków, szkarlatyna, zapalenie płuc), a także rekonwalescentom po nich. Główną drogą zakażenia jest droga powietrzna, w innych przypadkach kontakt bezpośredni i bardzo rzadko droga pokarmowa (mleko i inne produkty spożywcze).

Objawy zakażenia paciorkowcami

Paciorkowce są mieszkańcami błon śluzowych górnych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i moczowo-płciowego, dlatego choroby, które wywołują, mogą mieć charakter endogenny lub egzogenny, to znaczy są wywoływane albo przez własne ziarniaki, albo w wyniku zakażenia ze strony poza. Po przeniknięciu przez uszkodzoną skórę paciorkowce rozprzestrzeniają się z miejscowego ogniska przez układ limfatyczny i układ krążenia. Zakażenie przez unoszący się w powietrzu lub unoszący się w powietrzu pył ​​prowadzi do uszkodzeń tkanka limfatyczna(zapalenie migdałków), proces obejmuje regionalne Węzły chłonne skąd patogen się rozprzestrzenia naczynia limfatyczne i krwiopochodne.

Zdolność paciorkowców do wywoływania różnych chorób zależy od:

• miejsca bramy wjazdowej (zakażenia ran, posocznica poporodowa, róża itp.; infekcje dróg oddechowych - szkarlatyna, zapalenie migdałków);
• obecność w paciorkowcach różne czynniki chorobotwórczość;
• stany układ odpornościowy: przy braku odporności antytoksycznej zakażenie paciorkowcami toksycznymi grupy serologicznej A prowadzi do rozwoju szkarlatyny, aw obecności odporności antytoksycznej dochodzi do zapalenia migdałków;
• uczulające właściwości paciorkowców; w dużej mierze determinują specyfikę patogenezy chorób paciorkowcowych i są główną przyczyną takich powikłań, jak zapalenie nerek, zapalenie stawów, zmiany chorobowe układu sercowo-naczyniowego itd.;
• funkcje ropotwórcze i septyczne paciorkowców;
• dostępność duża liczba serowarianty paciorkowców grupy serologicznej A dla antygenu M.

Odporność na środki przeciwdrobnoustrojowe, która jest wywoływana przez przeciwciała przeciwko białku M, jest z natury specyficzna dla typu, a ponieważ istnieje wiele serowariantów dla antygenu M, możliwe są powtarzające się infekcje zapaleniem migdałków, różą i innymi chorobami paciorkowcowymi. Patogeneza jest bardziej złożona przewlekłe infekcje wywołane przez paciorkowce: przewlekłe zapalenie migdałków, reumatyzm, zapalenie nerek. Następujące okoliczności potwierdzają etiologiczną rolę paciorkowców serogrupy A w ich przypadku:

• choroby te z reguły występują po przeniesieniu ostrych infekcji paciorkowcowych (zapalenie migdałków, szkarlatyna);
• u takich pacjentów często stwierdza się paciorkowce lub ich formy L i antygeny we krwi, zwłaszcza podczas zaostrzeń, iz reguły paciorkowce hemolityczne lub zielone na błonie śluzowej gardła;
• ciągłe wykrywanie przeciwciał przeciwko różnym antygenom paciorkowcowym. szczególnie cenny wartość diagnostyczna ma wykrywanie u pacjentów z reumatyzmem podczas zaostrzenia we krwi przeciwciał anty-O-streptolizyny i przeciwciał anty-hialuronidazy w wysokich mianach;
• rozwój uczulenia na różne antygeny paciorkowcowe, w tym termostabilny składnik erytrogeniny. Możliwe, że autoprzeciwciała skierowane odpowiednio do tkanki łącznej i tkanki nerkowej odgrywają rolę w rozwoju reumatyzmu i zapalenia nerek;
• oczywisty efekt terapeutyczny od stosowania antybiotyków przeciwko paciorkowcom (penicylina) podczas ataków reumatycznych.

szkarlatyna

Czynnikami wywołującymi szkarlatynę są paciorkowce beta-hemolityczne grupy A, które mają antygen M i wytwarzają erytrogeninę. Etiologiczną rolę w szkarlacie przypisywano różnym mikroorganizmom - pierwotniakom, beztlenowcom i innym ziarniakom, paciorkowcom, filtrowalnym formom paciorkowców, wirusom. Decydujący wkład w wyjaśnienie prawdziwy powód szkarlatynę stworzyli rosyjscy naukowcy G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko i amerykańscy naukowcy G. F. Dick i G. H. Dick. I. G. Sawczenko w latach 1905-1906. wykazali, że paciorkowce szkarlatynowe wytwarzają toksynę, a otrzymana przez nie surowica antytoksyczna ma dobre działanie terapeutyczne. Na podstawie prac I. G. Savchenko małżonkowie Dicka w latach 1923–1924. pokazał, że:

• podanie śródskórne mała dawka toksyna u osób, które nie chorowały na szkarlatynę, wywołuje u nich pozytywną miejscową reakcję toksyczną w postaci zaczerwienienia i obrzęku (reakcja Dicka);
• u osób, które chorowały na szkarlatynę, ta reakcja jest ujemna (toksyna jest neutralizowana przez posiadaną antytoksynę);
• wstęp duże dawki toksyny podskórnie osobom, które nie chorowały na szkarlatynę, wywołuje u nich objawy charakterystyczne dla szkarlatyny.

Wreszcie, zarażając ochotników kulturą paciorkowców, byli w stanie odtworzyć szkarlatynę. Obecnie powszechnie znana jest paciorkowcowa etiologia szkarlatyny. Osobliwość polega na tym, że szkarlatyna nie jest powodowana przez jeden serotyp paciorkowców, ale przez którykolwiek z paciorkowców beta-hemolitycznych, które mają antygen M i wytwarzają erytrogeninę. Jednak w epidemiologii szkarlatyny w różne kraje, w różnych regionach i w inny czas główną rolę odgrywają paciorkowce, które mają różne serotypy antygenu M (1, 2,4 lub inny) i wytwarzają erytrogeniny różnych serotypów (A, B, C). Istnieje możliwość zmiany tych serotypów.

Głównymi czynnikami patogenności paciorkowców szkarlatyny są egzotoksyny (erytrogenina), ropotwórczo-septyczne i alergizujące właściwości paciorkowców i ich erytrogeniny. Erytrogenina składa się z dwóch składników - termolabilnego białka (właściwie toksyny) oraz termostabilnej substancji o właściwościach alergizujących.

Zakażenie szkarlatyną występuje głównie przez unoszące się w powietrzu kropelki natomiast brama wjazdowa może być dowolna powierzchnie rany. Okres wylęgania 3-7, czasem 11 dni. W patogenezie szkarlatyny odzwierciedlają się 3 główne punkty związane z właściwościami patogenu:

• działanie toksyny szkarlatynowej, która powoduje rozwój zatrucia – pierwszy okres choroby. Charakteryzuje się uszkodzeniem obwodowym naczynia krwionośne, pojawienie się małej punktowej wysypki jasny czerwony, a także gorączka i ogólne zatrucie. Rozwój odporności jest związany z pojawieniem się i nagromadzeniem antytoksyny we krwi;
• działanie samego paciorkowca. Jest niespecyficzny i objawia się rozwojem różnych procesów ropno-septycznych (zapalenie ucha, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie nerek pojawiają się w 2-3 tygodniu choroby);
• uczulenie organizmu. Znajduje to odzwierciedlenie w formie różne komplikacje takie jak zapalenie nerek, zapalenie wielostawowe, choroba układu krążenia itp. przez 2-3 tydzień. choroba.

W klinice szkarlatyny wyróżnia się również etap I (zatrucie) i etap II, gdy obserwuje się powikłania ropno-zapalne i alergiczne. W związku ze stosowaniem antybiotyków (penicyliny) w leczeniu szkarlatyny znacznie zmniejszyła się częstość i nasilenie powikłań.

Odporność poinfekcyjna

Trwałe, długotrwałe (powtarzające się choroby obserwuje się w 2-16% przypadków), dzięki antytoksynom i komórkom pamięci immunologicznej. U tych, którzy byli chorzy, pozostaje stan alergiczny na alergen szkarlatyny. Ujawnia się za pomocą podanie śródskórne zabitych paciorkowców. U pacjentów, którzy byli chorzy w miejscu wstrzyknięcia - zaczerwienienie, obrzęk, bolesność (test Aristovsky'ego-Fanconiego). Aby sprawdzić obecność odporności antytoksycznej u dzieci, stosuje się reakcję Dicka. Z jego pomocą okazało się, że Odporność bierna u dzieci w 1. roku życia utrzymuje się przez pierwsze 3-4 miesiące.

Diagnostyka laboratoryjna szkarlatyny

W typowych przypadkach obraz kliniczny szkarlatyny jest tak wyraźny, że nie przeprowadza się diagnostyki bakteriologicznej. W innych przypadkach polega na wyizolowaniu czystej kultury paciorkowca beta-hemolitycznego, który u wszystkich pacjentów z szkarlatyną znajduje się na błonie śluzowej gardła.

Ziarniaki tlenowe Gram-dodatnie zaliczane do rodzajów Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus i Lactococcus charakteryzują się niską patogenicznością. Choroby, które wywołują u ludzi, są rzadkie i występują głównie u osób z osłabionym układem odpornościowym.

Klasyfikacja paciorkowców

Rodzaj Streptococcus obejmuje około 50 gatunków. Wśród nich są 4 patogenne (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae i S. equi), 5 oportunistycznych i ponad 20 oportunistycznych. Dla wygody cały rodzaj jest podzielony na 4 grupy za pomocą następujące znaki: wzrost w temperaturze 10°C; wzrost w 45°C; wzrost na podłożu zawierającym 6,5% NaCl; wzrost na pożywce o pH 9,6; wzrost na podłożu zawierającym 40% żółci; wzrost w mleku z 0,1% błękitem metylenowym; wzrost po podgrzaniu do 60°C przez 30 min.

Większość patogennych paciorkowców należy do pierwszej grupy (wszystkie te objawy są zwykle negatywne). Enterokoki (serogrupa D), które również powodują różne choroby człowieka, należą do trzeciej grupy (wszystkie wymienione objawy są zwykle pozytywne).

Najprostsza klasyfikacja opiera się na stosunku paciorkowców do erytrocytów. Wyróżnić:

• paciorkowce b-hemolityczne - gdy rosną na agarze z krwią wokół kolonii, wyraźna strefa hemolizy;
• paciorkowce a-hemolityczne – zielonkawe zabarwienie i częściowa hemoliza wokół kolonii (zielenienie jest spowodowane konwersją oksyhemoglobiny do methemoglobiny);
• paciorkowce a1-hemolityczne, w porównaniu z paciorkowcami b-hemolitycznymi, tworzą mniej wyraźną i mętną strefę hemolizy;
• a- i al-paciorkowce nazywane są S. viridans (zielone paciorkowce);
• y-niehemolityczne paciorkowce nie powodują hemolizy na pożywce stałej. duży wartość praktyczna otrzymał klasyfikację serologiczną.

Paciorkowce mają złożoną strukturę antygenową: mają wspólny antygen dla całego rodzaju i różne inne antygeny. Wśród nich szczególne znaczenie dla klasyfikacji mają specyficzne dla grupy antygeny polisacharydowe zlokalizowane w ścianie komórkowej. Według tych antygenów, zgodnie z sugestią R. Lansfelda, paciorkowce dzielą się na grupy serologiczne, oznaczone literami A, B, C, D, F, G itd. Obecnie znanych jest 20 grup serologicznych paciorkowców (od A do V). Paciorkowce patogenne dla człowieka należą do grupy A, do grup B i D, rzadziej do C, F i G. W tym względzie określenie przynależności grupowej paciorkowców jest decydującym momentem w diagnostyce chorób, które wywołują. Grupowe antygeny polisacharydowe określa się stosując odpowiednie antysurowice w reakcji wytrącania.

Oprócz antygenów grupowych, u paciorkowców hemolitycznych znaleziono antygeny specyficzne dla typu. U paciorkowców grupy A są to białka M, T i R. Białko M jest termostabilne kwaśne środowisko, ale jest niszczony przez trypsynę i pepsynę. Jest wykrywany po hydrolizie paciorkowców kwasem solnym za pomocą reakcji wytrącania. Białko T ulega zniszczeniu po podgrzaniu w kwaśnym środowisku, ale jest odporne na działanie trypsyny i pepsyny. Określa się ją za pomocą reakcji aglutynacji. Antygen R znajduje się również w paciorkowcach serogrup B, C i D. Jest wrażliwy na pepsynę, ale nie na trypsynę, ulega zniszczeniu przez ogrzewanie w obecności kwasu, ale jest stabilny przy umiarkowanym ogrzewaniu w słabych roztwór alkaliczny. Według antygenu M paciorkowce hemolizujące serogrupy A dzielą się na dużą liczbę serowariantów (około 100), ich oznaczenie ma znaczenie epidemiologiczne. Zgodnie z białkiem T, paciorkowce grupy serologicznej A również dzielą się na kilkadziesiąt serowariantów. W grupie B wyróżnia się 8 serowariantów.

Paciorkowce posiadają również antygeny reagujące krzyżowo, wspólne dla antygenów komórek warstwy podstawnej nabłonka skóry oraz komórek nabłonka stref korowych i rdzeniowych grasicy, co może być przyczyną zaburzeń autoimmunologicznych wywołanych przez te kokcy. W ścianie komórkowej paciorkowców znaleziono antygen (receptor I), z którym związana jest ich zdolność, podobnie jak gronkowce z białkiem A, do interakcji z fragmentem Fc cząsteczki IgG.

Choroby wywołane przez paciorkowce są podzielone na 11 klas. Główne grupy tych chorób są następujące:

• różne procesy ropne - ropnie, ropowice, zapalenie ucha środkowego, zapalenie otrzewnej, zapalenie opłucnej, zapalenie kości i szpiku itp.;
• róża - zakażenie rany (zapalenie naczyń limfatycznych skóry i tkanki podskórnej);
• ropne powikłania ran (zwłaszcza wojennych) - ropnie, ropowica, sepsa itp.;
• zapalenie migdałków - ostre i przewlekłe;
• posocznica: ostra posocznica (ostre zapalenie wsierdzia); przewlekła posocznica (przewlekłe zapalenie wsierdzia); posocznica poporodowa (połogowa);
• reumatyzm;
• zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, pełzający wrzód rogówki (pneumokoki);
• szkarlatyna;
• próchnica zębów – jej czynnikiem sprawczym jest najczęściej S. mutatis. Wyizolowano i zbadano geny paciorkowców próchnicotwórczych odpowiedzialne za syntezę enzymów zapewniających kolonizację powierzchni zębów i dziąseł przez te paciorkowce.

Chociaż większość paciorkowce patogenne dla człowieka należą do serogrupy A, ważna rola paciorkowce grupy serologicznej D i B odgrywają również rolę w patologii człowieka.Paciorkowce grupy serologicznej D (enterokoki) są uznawane za patogeny zakażenia ran, różne ropne choroby chirurgiczne, ropne powikłania u kobiet w ciąży, połogu i pacjentek ginekologicznych zakażają nerki, pęcherz moczowy, powodują posocznicę, zapalenie wsierdzia, zapalenie płuc, zatrucie pokarmowe(proteolityczne warianty enterokoków). Paciorkowce grupy serologicznej B (S. agalactiae) często powodują choroby u noworodków - infekcje dróg oddechowych, zapalenie opon mózgowych, posocznicę. Epidemiologicznie są one związane z nosicielstwem tego typu paciorkowców u matki i personelu szpitali położniczych.

Paciorkowce beztlenowe (Peptostreptococcus), które występują u zdrowych ludzi jako część mikroflory dróg oddechowych, jamy ustnej, nosogardzieli, jelit i pochwy, mogą być również sprawcami chorób ropno-septycznych - zapalenia wyrostka robaczkowego, posocznicy poporodowej itp.

Diagnostyka laboratoryjna zakażenia paciorkowcami

Główną metodą diagnozowania chorób paciorkowcowych jest bakteriologia. Materiałem do badania jest krew, ropa, śluz z gardła, płytka nazębna z migdałków, wydzielina z rany. Decydującym krokiem w badaniu wyizolowanej czystej kultury jest określenie jej grupy serologicznej. W tym celu stosuje się dwie metody.

• Serologiczne - oznaczanie grupy polisacharydów za pomocą reakcji wytrącania. W tym celu stosuje się odpowiednie surowice specyficzne dla grupy. Jeśli szczep jest beta-hemolityczny, jego antygen polisacharydowy jest ekstrahowany HCl i testowany z surowicami odpornościowymi z grup serologicznych A, B, C, D, F i G. Jeśli szczep nie powoduje beta-hemolizy, jego antygen jest ekstrahowany i testowany tylko z surowicami odpornościowymi grup B i D. Antysurowice grup A, C, F i G często reagują krzyżowo z alfa-hemolitycznymi i niehemolitycznymi paciorkowcami. Paciorkowce, które nie powodują beta-hemolizy i nie należą do grupy B i D, są identyfikowane za pomocą innych testów fizjologicznych. Paciorkowce grupy D są klasyfikowane jako odrębny rodzaj Enterococcus.
• Metoda grupowania opiera się na zdolności aminopeptydazy (enzymu wytwarzanego przez paciorkowce grupy serologicznej A i D) do hydrolizy pirolidyno-naftyloamidu. W tym celu produkowane są komercyjne zestawy niezbędnych odczynników do oznaczania paciorkowców grupy A w hodowlach krwi i bulionu. Jednak specyficzność tej metody jest mniejsza niż 80%.

Serotypowanie paciorkowców serogrupy A przeprowadza się za pomocą reakcji wytrącania (określenie serotypu M) lub reakcji aglutynacji (określenie serotypu T) wyłącznie do celów epidemiologicznych.

Od numeru reakcje serologiczne do wykrywania paciorkowców serogrup A, B, C, D, F i G stosuje się reakcje koaglutynacji i aglutynacji lateksowej. Oznaczanie miana przeciwciał przeciw hialuronidazie i przeciw O-streptolizynie stosuje się jako metoda pomocnicza diagnostyka reumatyzmu i ocena czynności procesu reumatycznego.

IFM można również stosować do wykrywania antygenów polisacharydowych paciorkowcowych.

- grupa chorób, w tym zakażenia wywołane przez florę paciorkowcową różnych gatunków, objawiające się uszkodzeniem dróg oddechowych i skóry. Infekcje paciorkowcowe obejmują liszajec paciorkowcowy, paciorkowce, paciorkowcowe zapalenie naczyń, reumatyzm, zapalenie kłębuszków nerkowych, różycę, zapalenie migdałków, szkarlatynę i inne choroby. Zakażenia paciorkowcowe są niebezpieczne z tendencją do rozwoju powikłań pozakaźnych ze strony różnych narządów i układów. Dlatego diagnostyka obejmuje nie tylko identyfikację patogenu, ale także instrumentalne badanie układu sercowo-naczyniowego, oddechowego i moczowego.

Choroby, które rozwinęły się w wyniku uszkodzenia przez te mikroorganizmy, można podzielić na formy pierwotne i wtórne. Pierwotne formy reprezentują niepowodzenie zapalnych chorób zakaźnych narządów, które stały się bramami infekcji (zapalenie gardła, zapalenie krtani, zapalenie migdałków, zapalenie ucha środkowego, liszajec itp.). Formy wtórne rozwijają się w wyniku włączenia mechanizmów autoimmunologicznych i toksyczno-septycznych do rozwoju stanu zapalnego w różnych narządach i układach. Wtórne formy zakażeń paciorkowcowych o autoimmunologicznym mechanizmie rozwoju obejmują reumatyzm, zapalenie kłębuszków nerkowych i paciorkowcowe zapalenie naczyń. Martwicze zmiany tkanek miękkich, ropnie śródmigdałkowe i okołomigdałkowe, posocznica paciorkowcowa mają charakter zakaźny toksynami.

Rzadkie postacie kliniczne zakażeń paciorkowcowych: martwicze zapalenie mięśni i powięzi, zapalenie jelit, zespół wstrząsu toksycznego, ogniskowe zmiany zakaźne narządy i tkanki (na przykład ropień tkanki miękkiej). Paciorkowce grupy B powodują zdecydowaną większość infekcji u noworodków, chociaż występują one w każdym wieku. Wynika to z dominującej zmiany chorobowej tego patogenu dróg moczowych i infekcja noworodków wewnątrznarodowa.

Zakażenia paciorkowcami u noworodków objawiają się bakteriemią (30% przypadków), zapaleniem płuc (32-35%) i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. W połowie przypadków infekcja objawia się klinicznie już w pierwszej dobie życia. Jednocześnie infekcje paciorkowcowe u noworodków są niezwykle trudne, śmiertelność wśród chorych wynosi około 37%. Zapalenie opon mózgowych i bakteriemia mogą pojawić się później. W tym przypadku około 10-20% chorych umiera, a połowa osób, które przeżyły, ma zaburzenia rozwojowe.

Zakażenia paciorkowcowe grupy B są często przyczyną poporodowego zapalenia błony śluzowej macicy, zapalenia pęcherza moczowego, zapalenia przydatków w okresie połogu oraz powikłań w okres pooperacyjny podczas cesarskie cięcie. Bakteriemia paciorkowcowa może również wystąpić u osób z wyraźnym osłabieniem właściwości immunologiczne ciała (osoby starsze z cukrzycą, zespołem niedoboru odporności, nowotworami złośliwymi). Często na tle trwającego ARVI rozwija się paciorkowcowe zapalenie płuc. Streptococcus viridans może powodować zapalenie wsierdzia i późniejsze wady zastawek. Paciorkowce z grupy mutans powodują próchnicę zębów.

Powikłania zakażeń paciorkowcami są autoimmunologiczne i toksykoseptyczne. uszkodzenia wtórne narządów i układów (reumatyzm, zapalenie kłębuszków nerkowych, martwicze zapalenie mięśni i powięzi, posocznica itp.).

Diagnostyka zakażeń paciorkowcowych

Rozpoznanie etiologiczne zakażenia paciorkowcowego błony śluzowej gardła i skóry wymaga badania bakteriologicznego z izolacją i identyfikacją patogenu. Wyjątkiem jest szkarlatyna. Ponieważ wiele gatunków bakterii paciorkowcowych nabyło obecnie pewną oporność na niektóre grupy antybiotyków, należy zachować ostrożność badania mikrobiologiczne oraz wykonanie testu wrażliwości na antybiotyki. Diagnoza postawiona w wystarczającej objętości przyczynia się do wyboru skutecznej taktyki leczenia.

Ekspresowa diagnostyka paciorkowców grupy A pozwala na ustalenie patogenu w ciągu 15-20 minut od momentu pobrania analizy bez izolowania czystej kultury. Jednak wykrycie obecności paciorkowców nie zawsze oznacza, że ​​są one czynnikiem etiologicznym. proces patologiczny, fakt ten może również mówić o zwykłym przewozie. Reumatyzm i kłębuszkowe zapalenie nerek prawie zawsze charakteryzują się wzrostem miana przeciwciał przeciwko paciorkowcom już od pierwszych dni zaostrzenia. Miano przeciwciał przeciwko antygenom zewnątrzkomórkowym określa się za pomocą reakcji neutralizacji. Jeśli to konieczne, przeprowadza się badanie narządów dotkniętych infekcją paciorkowcową: badanie przez otolaryngologa, radiografia płuc, USG pęcherza moczowego, EKG itp.

Leczenie zakażeń paciorkowcowych

W zależności od postaci zakażenia paciorkowcami leczenie przeprowadza ginekolog, urolog, dermatolog, pulmonolog lub inni specjaliści. Leczenie etiologiczne Podstawową postacią kliniczną zakażeń paciorkowcowych jest przepisanie kursu antybiotyków seria penicyliny, do których paciorkowce mają dość wysoka czułość. Jeśli nieskuteczność antybiotyku zostanie ujawniona, gdy jest on stosowany przez ponad pięć dni, lek jest zmieniany. Wskazane jest przetestowanie hodowli patogenu pod kątem wrażliwości na leki z różnych grup (erytromycyna, azytromycyna, klarytromycyna, oksacylina itp.), Aby bardziej niezawodnie wybrać antybiotyk. Praktyka pokazuje, że leki tetracyklinowe, gentamycyna i kanamycyna są nieskuteczne.

Patogenetyczne i leczenie objawowe zależy od postać kliniczna choroby. Jeśli konieczne jest przepisanie długich kursów antybiotykoterapii (z formy drugorzędne infekcje paciorkowcowe) są często przepisywane długo działającymi lekami. Ostatnio odnotowane pozytywny wpływ na przebieg choroby, stosowanie immunoglobulin ludzkich i środków immunostymulujących.

Zapobieganie infekcjom paciorkowcowym

Zapobieganie zakażeniom paciorkowcami obejmuje higienę osobistą i profilaktyka indywidualna przy kontaktach w wąskim zespole z osobami, które mają choroby układu oddechowego: noszenie maseczki, mycie naczyń i powierzchni, na które mogą dostać się mikroorganizmy, mycie rąk mydłem. Profilaktyka ogólna polega na wdrożeniu systematycznej kontroli stanu zdrowia zespołów: badania profilaktyczne w szkołach i przedszkolach, izolacja zidentyfikowanych pacjentów, odpowiednia środki medyczne, wykrycie ukryte formularze nosicielstwo zakażeń paciorkowcowych i ich leczenie. Aby oczyścić organizm z patogenów i całkowite wyleczenie WHO zaleca stosowanie penicylin przez co najmniej 10 dni.

Szczególną uwagę należy zwrócić na profilaktykę zakażenia szpitalnego zakażeniem paciorkowcowym, ponieważ zakażenie szpitalne u chorego w stanie osłabienia jest wielokrotnie bardziej prawdopodobne, a przebieg zakażenia u takich pacjentów jest znacznie cięższy. Zapobieganie zakażeniom u rodzących kobiet i noworodków polega na starannym przestrzeganiu norm sanitarno-higienicznych oraz reżimu opracowanego dla oddziałów ginekologicznych i szpitali położniczych.

paciorkowce- bakterie mają kulisty kształt, ułożone w łańcuchy. Są częścią mikroflory, ale mogą powodować ciężkie infekcje u osób z obniżoną odpornością. Paciorkowce nie tworzą zarodników, dlatego są dość niestabilne w środowisku. Umierają pod wpływem światło słoneczne, środki dezynfekujące i antybiotyki.

Paciorkowce - cz normalna mikroflora człowiek i stanowią 30-60% bakterii znajdujących się w gardle. Dostają się do organizmu z pożywieniem i żywią się resztkami jedzenia i złuszczonym nabłonkiem. Różne rodzaje paciorkowce kolonizują różne części ciała: jamę ustną, przewód pokarmowy, błona śluzowa dróg oddechowych i narządów płciowych, skóra.

Ze spadkiem właściwości ochronne organizm, paciorkowce, które są częścią mikroflory, zaczynają się aktywnie rozmnażać i nabywają właściwości chorobotwórcze. Bakterie lub ich toksyny dostają się do krwioobiegu i powodują poważną chorobę - infekcje paciorkowcowe. W okresie choroby osoba staje się niebezpieczna dla innych, ponieważ uwalnia dużą liczbę patogennych paciorkowców.

W krajach o klimacie umiarkowanym choroby wywołane przez paciorkowce są jedną z najczęstszych grup patologii. W zimnych porach roku zapadalność sięga 10-15 przypadków na 100 osób.

Historia studiów. Paciorkowce były badane przez ponad 150 lat od ich odkrycia w 1874 roku. Naukowcy stworzyli kilka klasyfikacji, aby usystematyzować ogromną liczbę gatunków tych bakterii. Ściana komórkowa paciorkowców może zawierać różne białka i specyficzne polisacharydy. Na tej podstawie podzielono 27 gatunków paciorkowców. Różnią się „miejscem zamieszkania”, właściwościami, zdolnością do wywoływania chorób. Każda grupa jest oznaczona literą alfabetu łacińskiego. Na przykład paciorkowce grupy A są najczęstsze, a paciorkowce grupy B mogą powodować zapalenie płuc i posocznicę u noworodków.

W zależności od zdolności do niszczenia (hemolizy) erytrocytów dzieli się je na 3 grupy:

• Alfa hemolityczny - częściowa hemoliza czerwonych krwinek
• Beta-hemolityczny: całkowita hemoliza. Najbardziej patogenny (patogenny).
• Gamma-hemolityczne: paciorkowce niehemolityczne.

Co to jest paciorkowiec?

paciorkowce mają kulisty kształt, rozmiar 0,5-1 mikrona. Informacja genetyczna zawarta jest w jądrze w postaci cząsteczki DNA. Bakterie te rozmnażają się, dzieląc się na dwie części. Powstałe komórki nie rozchodzą się, ale są ułożone w pary lub łańcuchy.

Właściwości paciorkowca:

• dobrze barwią się barwnikami anilinowymi, dlatego zalicza się je do bakterii Gram-dodatnich.
• nie tworzyć sporu
• uformować kapsułkę
• bez ruchu
• stabilność w środowisku zewnętrznym:
  • kurz, wysuszona plwocina i ropa mogą utrzymywać się przez wiele miesięcy. Jednocześnie zmniejsza się ich chorobotwórczość – nie mogą wywoływać ciężkich postaci choroby.
  • dobrze znoszą zamrażanie
  • podgrzanie do 56 stopni zabija je na pół godziny
  • roztwory dezynfekujące. fundusze są niszczone w ciągu 15 minut
• Beztlenowce fakultatywne - mogą istnieć w powietrzu lub bez niego. Dzięki tej funkcji paciorkowce kolonizują skórę i mogą krążyć we krwi.

Paciorkowce wydzielają szereg toksyn - bakteryjny substancje toksyczne które zatruwają organizm:

• Hemolizyny(streptolizyny)
  • Hemolizyna O - niszczy czerwone krwinki, ma efekt toksyczny na komórki serca, hamuje układ odpornościowy poprzez hamowanie leukocytów.
  
  
  • Hemolizyna S - niszczy czerwone krwinki, działa toksycznie na komórki organizmu. W przeciwieństwie do hemolizyny O jest słabym antygenem – nie stymuluje produkcji przeciwciał.
• Leukocidyna- wpływa na leukocyty (neutrofile i makrofagi). Wyłącza fagocytozę - proces trawienia bakterii przez komórki odpornościowe. Narusza równowagę wodno-elektrolitową w komórkach jelitowych, powodując biegunkę gronkowcową.
• Nekrotoksyna- powoduje martwicę (śmierć) komórek, co sprzyja ropnemu zrastaniu się tkanek i powstawaniu ropni.
• śmiertelna toksyna- powoduje śmierć przy podaniu dożylnym.
• Toksyna erytrogenna- specyficzna toksyna uwalniana podczas szkarlatyny. Powoduje czerwoną wysypkę. Hamuje układ odpornościowy, niszczy płytki krwi, uczula organizm, osłabia układ odpornościowy, powoduje wzrost temperatury.

Enzymy wydzielane przez paciorkowce - przyspieszają różne reakcje biochemiczne w organizmie:

• Hialuronidaza- rozkłada błony komórkowe tkanka łączna. Zwiększa się przepuszczalność błony, co sprzyja rozprzestrzenianiu się stanu zapalnego.
• Streptokinaza(fibrynolizyna) - niszczy fibrynę, która ogranicza ogniska zapalne. Przyczynia się to do rozprzestrzeniania się procesu i powstawania flegmy.

Czynniki zjadliwości Streptococcus - składniki bakteryjne, powodując manifestacje choroby:

• Kapsuła zawierający kwas hialuronowy - chroni bakterie przed fagocytami, sprzyja ich rozprzestrzenianiu się.


• Białko M(składnik otoczki) uniemożliwia fagocytozę. Białko adsorbuje na swojej powierzchni fibrynę i fibrynogen (podstawę tkanki łącznej). Powoduje powstawanie przeciwciał, w tym przeciwko białkom tkanki łącznej. W ten sposób prowokuje rozwój reakcji autoimmunologicznych. 2 tygodnie po zakażeniu paciorkowcami układ odpornościowy zaczyna wytwarzać przeciwciała, które mylą tkankę łączną z białkiem M. Jest to mechanizm rozwoju chorób autoimmunologicznych: reumatoidalnego zapalenia stawów, zapalenia naczyń, kłębuszkowego zapalenia nerek.

Najczęściej choroby są powodowane przez 5 grup paciorkowców

Grupa	Gdzie to żyje	Jakie choroby powoduje
A	Gardło i skóra	Większość infekcji paciorkowcowych. Procesy ropno-septyczne. Efekt toksyczny na sercu
W	Nosogardło, pochwa, przewód pokarmowy	Infekcje układu moczowo-płciowego, zakażenia poporodowe, zapalenie płuc i sepsa u noworodków, paciorkowcowe zapalenie płuc po SARS
Z	górne drogi oddechowe	Zapalenie krtani, zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzeli
D	Jelita	Ostre infekcje toksyczne (zmiany jelitowe), ropienie ran i oparzeń, posocznica
H	Gardło	Zapalenie wsierdzia

Metoda zakażenia paciorkowcami

Istnieją dwie drogi zakażenia paciorkowcami.
Najbardziej niebezpieczni są ludzie, których ogniska infekcji znajdują się w górnych drogach oddechowych: zapalenie migdałków, szkarlatyna.

Mechanizmy transmisji:

• Przewieziony drogą lotniczą- główna droga zakażenia paciorkowcami. Bakterie są wydzielane do otoczenie zewnętrzne z kropelkami śliny w postaci aerozolu. Pojawia się podczas kaszlu, kichania, mówienia. Kropelki pozostają zawieszone w powietrzu. Zdrowy mężczyzna wdychać i zarazić się.
• Domowy– kropelki zanieczyszczonej śliny zasychają i osadzają się na przedmiotach (ręczniki, rzeczy osobiste) lub osadzają się w kurzu domowym. Na niska temperatura powietrza i wysokiej wilgotności paciorkowce zachowują żywotność przez długi czas. Do zakażenia może dojść poprzez brudne ręce.
• Seksualny. Infekcje paciorkowcowe dróg moczowo-płciowych są przenoszone podczas stosunku płciowego.
• żywność(pokarmowa) droga zakażenia. Produkty zarażają się paciorkowcami w trakcie przygotowywania, podczas sprzedaży. Najbardziej niebezpieczne produkty, które nie są poddawane obróbce cieplnej: produkty mleczne, kompoty, masło, produkty ze śmietaną, sałatki, kanapki. Powodują wybuchy paciorkowcowego zapalenia migdałków i zapalenia gardła.
• Od matki do dziecka. Dziecko zaraża się od matki przez zanieczyszczony płyn owodniowy lub podczas przechodzenia przez kanał rodny. Paciorkowce grupy B stwierdza się u 10-35% kobiet. Podczas porodu 0,3% dzieci zostaje zarażonych. W wyniku zakażenia u noworodka może rozwinąć się posocznica lub zapalenie płuc. W Stanach Zjednoczonych kobiety w ciąży poddawane są badaniu mikroflory pochwy w 36 tygodniu ciąży. W przypadku wykrycia bakterii zalecany jest kurs antybiotykoterapii. W naszym kraju rozmaz do wykrywania paciorkowców u kobiet w ciąży nie jest obowiązkowym testem.

Jakie choroby powoduje paciorkowiec?

Choroba	Mechanizm pochodzenia	Nasilenie choroby
Ostre zapalenie migdałków(dusznica)	Ostre zapalenie migdałków pierścienia gardłowego wywołane przez paciorkowce. Wraz ze spadkiem odporności miejscowej paciorkowce szybko się rozmnażają, co prowadzi do zapalenia nieżytowego, lakunarnego, pęcherzykowego lub martwiczego. Toksyny bakteryjne są wchłaniane do krwioobiegu i powodują gorączkę, osłabienie i bóle ciała.	W zależności od podatności i odporności choroba może przebiegać łagodnie (temperatura w normie, niewielki ból w gardle). U osłabionych pacjentów rozwija się ciężka martwicza postać ( ciepło ciężkie zatrucie, martwica migdałków).	Zapalenie ucha środkowego to zapalenie ucha środkowego. Zapalenie węzłów chłonnych to zapalenie węzłów chłonnych. Ropień okołomigdałkowy - ostre zapalenie w tkance w pobliżu migdałków. Kłębuszkowe zapalenie nerek to zapalenie kłębuszków nerkowych. Reumatyzm stawowy - uszkodzenie stawów. Zapalenie reumokardialne to zapalenie wyściółki serca.
Zapalenie gardła	Zapalenie błony śluzowej tylna ściana gardło, tylne łuki podniebienne, języczek, pęcherzyki limfatyczne. Choroba rozwija się, gdy patogenny paciorkowiec wchodzi lub jest spowodowany aktywacją mikroflory oportunistycznej ze spadkiem odporności. Zapalenie ma charakter zstępujący - bakterie schodzą do tchawicy i oskrzeli.	Ból gardła, ból gardła podczas połykania, kaszel, lekko podwyższona temperatura. Stan ogólny zadowalający.	Ropień okołomigdałkowy - ropienie tkanki w pobliżu migdałków. Zapalenie krtani to zapalenie błony śluzowej krtani. Zapalenie tchawicy to zapalenie błony śluzowej tchawicy.
szkarlatyna	Ostra infekcja wywołane przez paciorkowce beta-hemolityczne. Streptococcus przenika przez błonę śluzową gardła. W większości przypadków ognisko tworzy się w gardle, gdzie namnażają się bakterie, które wydzielają do krwi toksynę erytrogenną. On dzwoni charakterystyczna wysypka, ciężkie zatrucie, wysoka temperatura. Jeśli dana osoba ma odporność na toksynę paciorkowcową, infekcja nie doprowadzi do szkarlatyny, ale do bólu gardła.	Dorośli mogą mieć wymazane formy z niewielkim zatruciem i bladą wysypką. U dzieci choroba przebiega z wysoką gorączką i ciężkim zatruciem. Rzadko występuje ciężka postać: toksyna powoduje reakcję szokową, której towarzyszy uszkodzenie serca.	Zapalenie węzłów chłonnych. Zapalenie ucha środkowego to zapalenie ucha środkowego. Powikłania autoimmunologiczne: Zapalenie wsierdzia lub mięśnia sercowego - uszkodzenie błon serca; Zapalenie nerek - zapalenie nerek; Zapalenie stawów to zapalenie stawów.
Zapalenie ozębnej	Zapalenie tkanek przyzębia otaczających ząb. Paciorkowce często żyją w kieszonkach dziąseł. Wraz ze spadkiem lokalnych właściwości ochronnych (niewystarczająca higiena, pospolite choroby) bakterie aktywnie namnażają się, powodując zapalenie dziąseł i przyzębia.	Łagodne formy objawiają się obrzękiem i krwawieniem dziąseł. Ciężkie przypadki zapalenie przyzębia - ropne zapalenie tkanki otaczającej ząb.	Utrata zęba. Zanik kości - zniszczenie tkanka kostna szczęki. Ropień przyzębia - ogniskowe ropienie tkanki dziąseł.
Zapalenie ucha	Zapalenie ucha środkowego. Kiedy kichasz lub wydmuchujesz nos, paciorkowce przedostają się z nosa przez trąbkę Eustachiusza do ucha środkowego. Bakterie namnażają się w tkankach jamy bębenkowej i rurka słuchowa. Manifestacje: ostry, strzelający ból w uchu i ropna wydzielina z kanał uszny. Zapalenie ucha zewnętrznego Paciorkowce są wprowadzane ze środowiska. Wnikają w drobne uszkodzenia skóra lub mieszek włosowy kanał uszny.	Zapaleniu ucha towarzyszy silny ból, często gorączka i utrata słuchu.	Przewlekłe zapalenie ucha środkowego – przewlekłe zapalenie ucho środkowe. Luka bębenek. Utrata słuchu. Zapalenie błędnika - stan zapalny Ucho wewnętrzne. Ropień mózgu to ogniskowe nagromadzenie ropy w mózgu.
Róża	Streptococcus dostaje się do organizmu przez zmiany na skórze i błonach śluzowych. Możliwe jest wejście z istniejących ognisk zapalnych. Bakterie namnażają się w naczyniach limfatycznych. Bakterie wydzielają toksyny z ogniska infekcji, zatruwając układ nerwowy. Powodują zatrucie: osłabienie, dreszcze, ból głowy, bóle ciała, apatię. Początek choroby jest zawsze ostry. W środowisku lęgowym paciorkowców dochodzi do reakcji alergicznej na toksynę i enzymy bakteryjne. Ściany naczyń krwionośnych są uszkodzone, powstają mikrozakrzepy, zaburzony jest odpływ limfy z dotkniętego obszaru - pojawia się obrzęk. Fragmenty ściany komórkowej paciorkowca (jego antygeny) są podobne do antygenów skóry. Dlatego podczas choroby komórki odpornościowe atakują skórę. Manifestacje: obszar objęty stanem zapalnym ma wyraźne granice i wznosi się powyżej zdrowa skóra, jest obrzęknięty i jaskrawoczerwony. Po kilku dniach na jego powierzchni pojawiają się bąbelki wypełnione płynem.	Nasilenie choroby zależy od indywidualnych predyspozycji danej osoby. ciężkie formy erysipelas są odnotowywane u osób, które je mają genetyczne predyspozycje na chorobę oraz u tych, którzy już zetknęli się z patogenem (paciorkowce grupy A) i organizm wytworzył na niego alergeny. W ciężkich postaciach tworzą się duże pęcherze z krwawą zawartością. Dzieci chorują rzadko iw łagodnej postaci.	Phlegmon - rozproszone ropne zapalenie bez wyraźnych granic. Ogniska martwicy - śmierć komórki. Ropień - ropne zespolenie tkanki, ograniczone błoną zapalną. Wrzody to głębokie niedoskonałości skóry. Limfostaza, słoniowatość - obrzęk limfatyczny tkanek spowodowany naruszeniem odpływu limfy.
streptoderma	Streptococcus wnika w małe zmiany skórne. Namnaża się, uszkadzając otaczające komórki. Ze względu na zdolność rozpuszczania kapsułek fibrynowych, które ograniczają stany zapalne. Zmiany dochodzą do kilkudziesięciu centymetrów średnicy. Manifestacje: zaokrąglone różowe plamy z postrzępionymi krawędziami. Po kilku dniach plamy pokrywają się ropnymi pęcherzykami. Po ich otwarciu pozostają ropne, łuszczące się łuski.	Liszajec paciorkowcowy - bardziej powierzchowny łagodna forma. Bąbelki szybko się otwierają i nie pozostawiają blizn po wygojeniu. Stan ogólny nie ulega zmianie. Ecthyma vulgaris to głębsza postać, w której zajęta jest warstwa brodawkowata. Może towarzyszyć wzrost temperatury do 38 stopni, wzrost węzłów chłonnych.	Posocznica to rozprzestrzenianie się paciorkowców do krwi. Paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych to uszkodzenie nerek. Blizny to gęsta formacja tkanki łącznej na skórze. Łuszczyca kropelkowa to niezapalne, łuszczące się plamy na skórze.
Zapalenie oskrzeli	Paciorkowce rozwijają się na błonie śluzowej dużych i małych oskrzeli, powodując stan zapalny i zwiększone wydzielanie śluzu. Objawy: kaszel, duszność, gorączka, ogólne zatrucie.	Nasilenie choroby zależy od stanu odporności. U dorosłych zapalenie oskrzeli może wystąpić z niewielkim wzrostem temperatury. Dzieci i osłabieni pacjenci często rozwijają przedłużające się (do 3 tygodni) ciężkie postacie z wysoką gorączką i uporczywym kaszlem.	Zapalenie płuc - odoskrzelowe zapalenie płuc. astmatyczne zapalenie oskrzeli- skurcz mięśni gładkich oskrzeli i obrzęk błony śluzowej dróg oddechowych. Przewlekłe zapalenie oskrzeli. Przewlekła obturacyjna choroba płuc jest chorobą, która zaburza przepływ powietrza w płucach.
Zapalenie płuc	Paciorkowce mogą przenikać do tkanki płucnej przez oskrzela lub być wprowadzane wraz z krwią lub limfą z innych ognisk. W pęcherzykach płucnych zaczyna się stan zapalny, który szybko rozprzestrzenia się przez cienkie ściany na otaczające obszary. W płucach tworzy się płyn zapalny, który zaburza wymianę gazową i organizm doświadcza niedoboru tlenu. Objawy: duszność, gorączka, osłabienie, silny kaszel.	Dzieci poniżej pierwszego roku życia mają trudności z paciorkowcowym zapaleniem płuc. Ciężkie postacie występują u osób z osłabionym układem odpornościowym oraz jeśli choroba jest wywołana przez paciorkowce niewrażliwe na antybiotyki.	Pneumoskleroza to przerost tkanki łącznej w płucach. Zanik tkanka płucna- tworzenie się jamy w płucach. Zapalenie opłucnej to zapalenie opłucnej. ropień płucny- jama wypełniona ropą w płucach. Sepsa to przedostanie się paciorkowców i ich toksyn do krwi.
Zapalenie węzłów chłonnych	Paciorkowce z przepływem limfy dostają się do węzła chłonnego z ogniska pierwotnego (czyrak, ropiejąca rana, próchnica). Ropne zapalenie występuje w węźle chłonnym. Objawy: powiększenie i bolesność węzła chłonnego, zmiany skórne nad nim, gorączka, ogólna słabość, ból głowy.	Nasilenie stanu zależy od stadium choroby. NA wczesne stadia rozwija się łagodny ból. Z biegiem czasu liczba bakterii wzrasta. Ropa gromadzi się w torebce węzła chłonnego, ogólny stan się pogarsza.	Martwicze zapalenie węzłów chłonnych to ropne zapalenie węzłów chłonnych. Adenophlegmon to ropne zapalenie tkanki wokół węzła chłonnego. Obrzęk limfatyczny to obrzęk limfatyczny.
Zapalenie opon mózgowych	Ropne zapalenie opony mózgowe. Rozwija się, gdy paciorkowiec dostaje się z nosogardła lub innych ognisk zapalnych (zapalenie płuc, zapalenie ucha, ropowica). Obniżona odporność ułatwia przenikanie bakterii przez barierę krew-mózg. Między oponami mało komórki odpornościowe(fagocyty). Nic nie powstrzymuje wzrostu paciorkowców, które szybko się rozmnażają miękka skorupa mózg. wznosi się ciśnienie śródczaszkowe, rozwija się obrzęk mózgu, a toksyny zatruwają komórki nerwowe. Manifestacje: silny ból głowy, wysoka gorączka, powtarzające się wymioty, delirium, zaburzenia świadomości, zwiększone napięcie mięśni, specyficzne objawy oponowe z układu nerwowego.	Częściej chorują dzieci poniżej 5 roku życia. Choroba może występować w postaci łagodnej, umiarkowanej i ciężkiej. W łagodnej postaci (u osób z silną odpornością) paciorkowcowe zapalenie opon mózgowych objawia się zatruciem i umiarkowanymi bólami głowy. W innych przypadkach wszystkie objawy są wyraźne. Ciężkie postacie rozwijają się u pacjentów z obniżoną odpornością lub odległą śledzioną.	Wstrząs septyczny- ciężkie zmiany spowodowane obecnością paciorkowców we krwi. Obrzęk mózgu to nagromadzenie płynu w komórkach mózgu. Niedoczynność kory nadnerczy to zmniejszenie produkcji hormonów przez korę nadnerczy. Septyczne zapalenie gałki ocznej to ropne zapalenie tkanek gałki ocznej.
Zapalenie wsierdzia	Paciorkowce dostają się do krwi podczas zabiegów dentystycznych, ekstrakcji zęba, cewnikowania Pęcherz moczowy. Bakterie pozostają na zastawkach serca i powodują zapalenie jego wewnętrznej wyściółki. Rozwój bakterii prowadzi do pogrubienia płatków zastawki. Tracą elastyczność i pękają. To zakłóca krążenie krwi w sercu. Objawy: dreszcze, gorączka, obfite pocenie, bladość, małe krwotoki na skórze.	Poważna choroba co wymaga natychmiastowego leczenia.	Kłębuszkowe zapalenie nerek to zapalenie kłębuszków nerkowych. Zator (zablokowanie) tętnicy płucnej. Udar to zablokowanie tętnicy zaopatrującej mózg. Choroba zastawek serca jest naruszeniem krążenia krwi w sercu.
Próchnica	Paciorkowce żyjące w Jama ustna fermentują węglowodany, które pozostają w szczelinach międzyzębowych po jedzeniu. W efekcie powstaje kwas mlekowy, który niszczy szkliwo i demineralizuje zęby. Prowadzi to do próchnicy.	Ogólny stan nie jest zepsuty.	Próchnica to niszczenie twardych tkanek zęba. Zapalenie miazgi to zapalenie miazgi zęba. Utrata zęba.
ropień tkanek miękkich	Ropień to jama wypełniona treścią ropną. Wprowadzenie paciorkowców może nastąpić przez mieszek włosowy, uszkodzenie skóry, kanał po iniekcji. W ognisku zapalnym namnażają się bakterie – towarzyszy temu nasączenie tkanki płynem zapalnym. Leukocyty migrują do obszaru objętego stanem zapalnym. Pod wpływem ich enzymów tkanka ulega stopieniu. Toksyny i produkty rozpadu przedostają się przez kapsułkę i dostają się do krwioobiegu, powodując zatrucie. Manifestacje: Bolesny napięty obszar w mięśniach lub Tkanka podskórna, po kilku dniach ropa topi się. Stan ogólny pogarsza się: gorączka, dreszcze, złe samopoczucie, ból głowy.	Nasilenie stanu zależy od lokalizacji ropnia i jego wielkości.	Posocznica. Rozprzestrzenianie się ropy w tkance podskórnej. Długotrwała niegojąca się przetoka (połączenie kanałowe jama zapalna Z środowisko). Przebicie ropnia do jamy (stawowej, brzusznej, opłucnowej).
Zapalenie układu moczowo-płciowego (zapalenie cewki moczowej, zapalenie szyjki macicy i zapalenie szyjki macicy i pochwy)	Zapalenie błon śluzowych narządów płciowych, spowodowane rozmnażaniem się paciorkowców. Bakteria ta występuje w niewielkich ilościach w mikroflorze pochwy u 10-30% kobiet. Jednak wraz ze spadkiem odporności pojawia się dysbakterioza. Paciorkowce zaczynają się szybko namnażać i powodować stany zapalne. Manifestacje: świąd, ropna wydzielina, bolesne oddawanie moczu, ból w podbrzuszu, gorączka.	Jest stosunkowo łatwy do przenoszenia.	Erozja szyjki macicy - umiejscowienie cylindrycznego nabłonka na pochwowej części szyjki macicy. Zapalenie błony śluzowej macicy to zapalenie błony śluzowej macicy. Polipy to nieprawidłowe narośla błony śluzowej narządów płciowych.
Posocznica	Proces zapalny w całym ciele. Charakteryzuje się spożyciem dużej liczby paciorkowców i ich toksyn do krwi i tkanek. Dzieje się tak, gdy układ odpornościowy jest osłabiony i nie może zlokalizować infekcji w jednym ognisku. Manifestacje: wysoka temperatura, przyspieszony oddech i bicie serca, powstawanie wielu ropni w narządach wewnętrznych.	Stan pacjenta jest ciężki	Wstrząs septyczny to nagły spadek ciśnienie krwi spowodowane aktywnością paciorkowców we krwi.
Choroby wywołane przez paciorkowce
Reumatyzm (ostry gorączka reumatyczna)	Reumatyzm jest uważany za późne powikłanie zapalenia migdałków lub zapalenia gardła. Streptococcus działa toksycznie na komórki serca, niszczy włókna tkanki łącznej i powoduje stany zapalne. Organizm wytwarza przeciwciała przeciwko paciorkowcom beta-hemolitycznym grupy A. Ponieważ ma podobne właściwości do tkanki łącznej i mięśnia sercowego, układ odpornościowy atakuje własne tkanki. Prowadzi to do nasilenia stanu zapalnego. Objawy: duszność, kołatanie serca, szumy i przerwy w pracy serca, pocenie się, gorączka. Od strony stawów: silny ból w symetrycznych dużych i średnich stawach (kolano, staw skokowy). Pojawia się obrzęk, zaczerwienienie skóry, ruchy w stawie są mocno ograniczone. Możliwe sapanie, ból brzucha, uszkodzenie układu nerwowego (zmęczenie, drażliwość, zaburzenia pamięci).	Nasilenie stanu zależy od stopnia uszkodzenia serca. Stan zależy od aktywności procesu reumatycznego. Na silna reakcja odporność, pojawia się wiele objawów i wszystkie są wyraźne. U niektórych osób objawy choroby znikają.	Zastawkowa choroba serca - pogrubienie i późniejsze uszkodzenie zastawki. Migotanie przedsionków to przyspieszone nieregularne bicie serca, które zagraża życiu. Niewydolność krążenia jest zaburzeniem krążenia, w którym narządy nie mogą wykonywać swoich funkcji.
Reumatoidalne zapalenie stawów	Ogólnoustrojowa choroba tkanki łącznej, która dotyka głównie małe stawy. Streptococcus powoduje zaburzenia w układzie odpornościowym. W takim przypadku powstają specjalne kompleksy immunologiczne, które osadzają się w dotkniętych stawach. Niszczą zjeżdżalnię powierzchnie stawowe i ograniczyć mobilność. Objawy: ból i obrzęk, stwardnienie błona maziowa stawów z powodu namnażania się komórek. Komórki objęte stanem zapalnym wydzielają enzymy, które rozpuszczają chrząstkę i tkankę kostną. Stawy są zdeformowane. Ruch jest ograniczony, zwłaszcza rano.	Nasilenie choroby zależy od stopnia zaawansowania choroby, podatności organizmu oraz predyspozycji dziedzicznych.	Powikłania zakaźne- nagromadzenie ropy w worku stawowym. Niewydolność nerek to nieprawidłowe działanie nerek.
Układowe zapalenie naczyń	Choroba ogólnoustrojowa, w której zajęte są ściany naczyń krwionośnych. Streptococcus powoduje wytwarzanie przeciwciał, które z nieznanych przyczyn atakują ściany naczyń krwionośnych. To prowadzi do wzrostu ściana naczyniowa. Jednocześnie światło naczynia zwęża się, zaburzone jest krążenie krwi w narządach i śmierć ich komórek. Objawy: upośledzona wrażliwość w dotkniętych obszarach, utrata masy ciała, wymioty, bóle mięśni, wysypka skórna, ropna krwawa wydzielina z nosa, duszność, ból w klatce piersiowej, zmiany w układzie nerwowym.	Nasilenie zależy od stopnia zaawansowania choroby i tego, który narząd cierpi na zaburzenia krążenia. Wraz ze zwężeniem naczyń mózgowych dochodzi do udarów, które mogą być śmiertelne.	Udary są zaburzeniem krążenie mózgowe. Krwawienie z płuc. Ropnie jamy brzusznej. Polineuropatia - wielokrotne porażenie wiotkie spowodowane uszkodzeniem nerwów obwodowych.
Kłębuszkowe zapalenie nerek	Choroba nerek, w której zapalenie kłębuszków nerkowych jest spowodowane atakiem komórek odpornościowych i odkładaniem się kompleksów immunologicznych. Stopniowo tkanka nerkowa zastąpiony łącznikiem. funkcja wydalnicza nerka jest osłabiona. Objawy: podwyższone ciśnienie krwi, obrzęk, ból pleców. krew w moczu i zwiększona zawartość wiewiórka.	Stan zależy od długości choroby. Po 15-25 latach od początku choroby rozwija się niewydolność nerek.	Przewlekła niewydolność nerek jest nieodwracalnym zaburzeniem czynności nerek.

Zakażenia paciorkowcowe u niemowląt

Noworodek zostaje zarażony paciorkowcami grupy B podczas przechodzenia przez kanał rodny. Inną opcją jest zakażenie paciorkowcami grupy A in utero przez krew matki lub w pierwszych dniach życia od pacjentki lub nosiciela. Choroba może pojawić się zaraz po urodzeniu lub po kilku tygodniach.

Choroba	Mechanizm pochodzenia	Nasilenie choroby	Możliwe konsekwencje i komplikacje
streptoderma	Streptococcus infekuje powierzchowne warstwy skóry. Manifestacje: powstaje krosta - płaska bańka leżąca równo ze skórą. Jego zawartość jest najpierw przezroczysta, a następnie ropna. Po 2-3 dniach bąbel wysycha i zamienia się w skorupę, która utrzymuje się do 5 dni. Z powodu swędzenia dziecko jest niespokojne, źle śpi.	Ogólny stan jest lekko zaburzony.	głęboka erozja Blizny na skórze.
Ecthyma vulgaris	Forma wrzodziejąca streptoderma - uszkodzenie głębokich warstw skóry. Manifestacje: bańka otoczona naciekiem. Po 2 dniach na jego miejscu pojawia się żółta skorupa, pod którą tworzy się bolesny wrzód. Temperatura wzrasta, węzły chłonne powiększają się.	Stan ogólny jest zaburzony, dziecko jest ospałe, senne.	Zapalenie naczyń chłonnych - zapalenie naczyń włosowatych i pni limfatycznych. Zapalenie węzłów chłonnych to ropne zapalenie węzłów chłonnych.
Posocznica	Uogólniona infekcja związana z krążeniem bakterii we krwi i uszkodzeniem wielu narządów. Manifestacje: uporczywa gorączka bez ogniska infekcji. upadek ciśnienie skurczowe o 1/3. Być może powstawanie dużej liczby ropni w narządach wewnętrznych.	Biega ciężko. Śmiertelność sięga 5-20%.	Zespół wstrząsu toksycznego paciorkowcowego - reakcja na wstrząs naczyniowy i uraz duża liczba narządy.
Zapalenie opon mózgowych	Zapalenie opon mózgowych. Gdy znajdą się w przestrzeni między błonami, kolonizują je bakterie, powodując powstawanie ropy. Objawy: dreszcze, gorączka, nagła utrata masy ciała, bladość lub zaczerwienienie skóry, letarg lub pobudzenie - objawy silnego bólu głowy. Wysypka na skórze jest wynikiem toksycznego uszkodzenia małych naczyń.	Śmiertelność 10-15%. 40% dzieci ma konsekwencje.	Toksyczny szok. Konwulsyjne skurcze mięśni. Trudności w zapamiętywaniu i przyswajaniu informacji w późniejszym czasie.
Zapalenie płuc	Streptococcus infekuje pęcherzyki płucne, powodując stan zapalny i zakłócając wymianę gazową. W rezultacie narządy cierpią na niedobór tlenu. Objawy: silne zatrucie, dziecko jest ospałe, odmawia jedzenia, duszność, kaszel, bladość skóry.	Choroba jest stosunkowo trudna do zniesienia. Ale dzięki właściwe traktowanieśmiertelność jest mniejsza niż 0,1-0,5%.	Niewydolność oddechowa- niezdolność płuc do wymiany gazowej toksyczny szok
Martwicze zapalenie powięzi	Zmiany paciorkowcowe powięzi - błona tkanki łącznej pokrywająca mięśnie i narządy. Manifestacje: zdrewniałe zagęszczenie skóry, tkanki tłuszczowej i mięśni.	Ciężki stan. Śmiertelność do 25%.	Zespół wstrząsu toksycznego wywołanego przez paciorkowce Gwałtowny spadek ciśnienie krwi

Objawy procesu zakaźnego u paciorkowców

Objawy zakażenia paciorkowcami są bardzo zróżnicowane. Zależą one od rodzaju paciorkowca i choroby, którą spowodował.

Najczęstsze objawy proces zakaźny ze paciorkowcami:

Rozpoznanie paciorkowców

Rozpoznanie paciorkowca przeprowadza się, gdy konieczne jest ustalenie przyczyny bólu gardła lub innego choroba bakteryjna. Istnieją szybkie testy antygenowe, które mogą zidentyfikować bakterię w 30 minut, ale klasyczne badanie bakteriologiczne zajmuje 2-5 dni.

Cel badania:

• zidentyfikować patogen
• odróżnić infekcję paciorkowcową od innych chorób
• określić właściwości patogenu i wrażliwość na antybiotyki

Aby wyjaśnić rodzaj paciorkowca, badanie bakteriologiczne

Rodzaj studiów	Pobieranie próbek materiału	Patologia
Wymaz z gardła, migdałków, gardła	Materiał pobiera się sterylnym wacikiem z migdałków i tylnej ściany gardła. Cząsteczki śluzu pozostające na wymazie są przenoszone do pożywek w laboratorium.	Angina, zapalenie gardła i	Ropień, ropowica i furunculosis
Badanie krwi	Sterylna strzykawka z żyły łokciowej	Sepsa, zapalenie wsierdzia
Badania alkoholi	Nakłucie kanału kręgowego wykonuje się w szpitalu. Po znieczuleniu igłę Beer wprowadza się między III a IV kręgi lędźwiowe. Gdy igła wchodzi do kanału kręgowego, płyn mózgowo-rdzeniowy jest zbierany do sterylnej probówki.	Zapalenie opon mózgowych
Badanie plwociny	Wydzielina z oskrzeli jest zbierana do sterylnego pojemnika.	Zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc
Analiza moczu	Zbierz średnią porcję moczu do sterylnego naczynia.	Zapalenie nerek, zapalenie cewki moczowej

Diagnostyka laboratoryjna paciorkowców trwa kilka dni.

Pierwszy dzień. Zadać zebrany materiał na płytce z pożywką stałą (5% agar z krwią) oraz w probówce z bulionem glukozowym. Probówki umieszcza się w termostacie, w którym jest utrzymywany optymalna temperatura dla wzrostu bakterii 37 stopni.

Drugi dzień. Wyjmij probówki i zbadaj utworzone kolonie. Na gęstym podłożu kolonie paciorkowców wyglądają jak płaskie szarawe płytki. W probówkach z płynnymi pożywkami paciorkowce rosną w postaci okruchów na dnie i przy ściankach. Podejrzane kolonie barwi się i bada pod mikroskopem. Jeśli w probówkach wykryto paciorkowce, następnie hoduje się je do probówek na bulionie z krwią, aby wyizolować czystą kulturę. Jest to konieczne do zidentyfikowania właściwości paciorkowców.

Trzeci dzień. Typ paciorkowca z czystej kultury określa się za pomocą reakcji wytrącania z typowymi surowicami i reakcji aglutynacji na szkle.

Definicje wrażliwości na antybiotyki. Metoda z użyciem krążków antybiotykowych

Zawiesinę zawierającą paciorkowce nanosi się na powierzchnię gęstej pożywki na płytce Petriego. Dyski nasączone roztworami różnych antybiotyków również będą tam przeszkadzać. Filiżankę pozostawia się na noc w termostacie w celu wzrostu bakterii.

Po 8-10 godzinach ocenia się wynik. Bakterie nie rozwijają się wokół krążków antybiotykowych.

• Największa wrażliwość na antybiotyk, wokół której średnica strefy zahamowania wzrostu jest największa.
• Streptococcus średni wzrost - paciorkowiec jest średnio odporny (odporny) na ten antybiotyk.
• Wzrost bakterii bezpośrednio przy krążku – paciorkowce nie są wrażliwe na ten antybiotyk.

Leczenie paciorkowcami

Infekcje paciorkowcowe leczy się antybiotykami. Pozwala to dziesiątki razy zmniejszyć ryzyko powikłań, zmniejszyć liczbę bakterii i zapobiec powstawaniu innych ognisk zapalenia paciorkowcowego.

Leczenie zakażenia paciorkowcami antybiotykami

Grupa antybiotyków	Mechanizm działanie terapeutyczne	Przedstawiciele	Tryb aplikacji
penicyliny	Cząsteczki antybiotyków wiążą się z enzymami w ścianie komórkowej bakterii i niszczą je. Są szczególnie skuteczne przeciwko bakteriom, które rosną i dzielą się.	benzylopenicylina	Wprowadź domięśniowo 6 razy dziennie po 4 godzinach.
		Fenoksymetylopenicylina (penicylina V)	Przyjmuje się go doustnie 3-4 razy dziennie na godzinę przed lub 2 godziny po posiłku. Dawka dla dorosłych wynosi 1 milion jednostek 3 razy dziennie.
		Flemoksyna Solutab	Przyjmować doustnie przed lub po posiłku, 1 g 2 razy dziennie.
		Amoksiklaw Połączenie z kwasem klawulanowym sprawia, że ​​lek jest bardziej skuteczny przeciwko niektórym typom paciorkowców.	Stosowany jako zawiesina dla dzieci, tabletki lub roztwory podanie dożylne. Średnia dawka wynosi 375 mg 3 razy dziennie.
Cefalosporyny	Hamują syntezę warstwy peptydoglikanu, podstawy błony komórkowej bakterii. Działa tylko na rosnące i namnażające się mikroorganizmy.	Cefuroksym-aksetyna	Przypisuj do środka, domięśniowo lub dożylnie 2 razy dziennie po 250-500 mg.
		Ceftazydym (Fortum) jest przepisywany przy niskiej skuteczności leczenia innymi antybiotykami	Wprowadź domięśniowo lub dożylnie, 1000-2000 mg 2-3 razy dziennie.

Paciorkowce są bardzo wrażliwe na penicyliny i cefalosporyny. Jeden z tych leków jest przepisywany natychmiast po postawieniu diagnozy. Po otrzymaniu wyników antybiogramu leczenie jest korygowane – przechodzi się na antybiotyk, na który paciorkowce są najbardziej wrażliwe.

Czy potrzebuję antybiogramu, aby leczyć infekcję paciorkowcową?

Antybiotyk- oznaczanie wrażliwości paciorkowców na różne antybiotyki. Badanie przeprowadza się, jeśli wykryto patologiczne mikroorganizmy w ilości przekraczającej normę.

Antybiotyk pozwala przepisać racjonalna terapia antybiotyki. Zatrzymaj wzrost paciorkowców i unikaj przepisywania drogich, silnych antybiotyków, które mają szereg skutków ubocznych.

Lekarze zazwyczaj dysponują danymi na temat wrażliwości paciorkowców w danym regionie lub szpitalu. Zgromadzone doświadczenie pozwala szybko przepisać leczenie bez określania wrażliwości na antybiotyki. Dlatego w niektórych przypadkach nie wykonuje się antybiogramu, ale przeprowadza się kurację jednym z powyższych leków.

Jakie są konsekwencje zakażenia paciorkowcami?

Wczesne powikłania zakażenia paciorkowcami spowodowane rozprzestrzenianiem się paciorkowców przez naczynia krwionośne i limfatyczne. Związane są z powstawaniem ropnych stanów zapalnych w bliższej lub dalszej okolicy.

Występują w 5. dniu choroby:

• ropień okołomigdałkowy - nagromadzenie ropy wokół migdałków
• zapalenie ucha środkowego – zapalenie ucha środkowego
• zapalenie zatok - zapalenie zatok
• zapalenie opon mózgowych - zapalenie wyściółki mózgu
• ropnie wtórne narządy wewnętrzne(wątroba, nerki)
• zapalenie płuc - ropne ogniska zapalenia tkanki płucnej
• posocznica jest powszechna choroba zapalna związane z krążeniem paciorkowców i ich toksyn we krwi
• septyczny toksyczny szok – ostra reakcja organizmu na obecność bakterii i toksyn w organizmie.

Późne powikłania zakażenia paciorkowcami. Ich pojawienie się wiąże się z rozwojem reakcji alergicznej i agresji układu odpornościowego w stosunku do tkanek własnych organizmu. Występują 2-4 tygodnie po zakażeniu.

• Ostra gorączka reumatyczna jest chorobą tkanki łącznej, która atakuje przede wszystkim serce, stawy i system nerwowy
• poststreptokokowe ostre kłębuszkowe zapalenie nerek- zapalenie nerek
• choroba reumatyczna serca – uszkodzenie serca, któremu towarzyszy uszkodzenie zastawek
• reumatoidalne zapalenie stawów – choroba ogólnoustrojowa w którym zajęte są głównie małe stawy.

Niestety, żadna osoba nie jest odporna na uszkodzenia ciała przez patogenne mikroorganizmy. Jest ich bardzo dużo. W szczególności wśród ogromna ilość Bakterie Gram-dodatnie są najczęstszymi patogenami choroba zakaźna są paciorkowcami grupy A. W przeciwieństwie do innych odmian paciorkowców, struktura ściany komórkowe bakterie te mają swoje własne cechy strukturalne. Są to mikroorganizmy o okrągłym kształcie, które rozmnażają się parami lub tworzą kolonie przypominające wydłużony łańcuch.

Choroby i drogi przenoszenia

Paciorkowce grupy A powodują bardzo ciężkie choroba zakaźna: zapalenie płuc, zapalenie gardła, szkarlatyna, zapalenie wsierdzia, zapalenie kłębuszków nerkowych, reumatyzm, sepsa poporodowa, infekcje okołoporodowe i wiele innych. Bakteria ta przedostaje się przez błony śluzowe, skórę, jelita człowieka, namnaża się, a następnie przenika do krwioobiegu, wpływając na różne ciała. Streptococcus może być przenoszony od chorego na różne sposoby - drogą kropelkową, drogą płciową, pokarmową (poprzez żywność) lub kontaktową (przez brudne ręce). A najczęściej przyczyną infekcji jest nieprzestrzeganie elementarnych zasad higieny.

Paciorkowce beta-hemolityczne

Spośród innych odmian tych bakterii, należących do grupy A, za najbardziej niebezpieczne dla organizmu człowieka uważa się paciorkowce beta-hemolityczne. Większość osób cierpiących na dusznicę bolesną, zapalenie gardła, zapalenie ucha środkowego „złapała” tę konkretną infekcję paciorkowcową. Paciorkowce beta-hemolityczne różnią się cechami strukturalnymi, wpływem na odporność i aktywnością funkcjonalną. Jeśli spojrzysz na tego mikroba przez mikroskop, zobaczysz połączone ze sobą kulki, przypominające koraliki nawleczone na nitkę. Ogólnie rzecz biorąc, paciorkowce są klasyfikowane według ich zdolności do niszczenia czerwonych krwinek - erytrocytów. Tak więc bakteria alfa-hemolityczna niszczy komórki krwi tylko częściowo, infekcja gamma-hemolityczna w żaden sposób nie narusza struktury krwinek czerwonych, a paciorkowce beta-hemolityczne, należące do grupy A, powodują całkowite zniszczenie(hemoliza) czerwonych krwinek.

Jeśli chodzi o litery alfabetu łacińskiego, oznaczające jedną lub drugą grupę paciorkowców beta-hemolitycznych, określają one rodzaj struktury błony komórkowe te bakterie. Paciorkowce należące do rodziny grupy A charakteryzują się określonym składem pożywki, pH, właściwościami antygenowymi oraz zdolnością do rozmnażania w różnych warunkach. warunki temperaturowe. Niektórzy eksperci wolą używać innej łacińskiej nazwy dla paciorkowców beta-hemolitycznych z tej grupy - Streptococcus pyogenes (pyogenic). Zasadniczo oba terminy są synonimami.

Oprócz wyżej wymienionych chorób patogen może powodować wiele innych patologii zakaźnych i zapalnych. Należą do nich streptodermia, zapalenie mięśni (zapalenie mięśni szkieletowych), zapalenie powięzi (bóle pięt), zapalenie opon mózgowych, ropowica szyjna (podżuchwowa), ropień okołomigdałkowy (ropne zapalenie migdałków). Aby wykryć obecność zakażenia paciorkowcami grupy A, wykonuje się bakteriologiczne badanie krwi, pobiera się zeskrobanie z skóra wymaz z gardła.

Leczenie zakażenia paciorkowcami grupy A

W przypadku wykrycia w ciele chorego tego czynnik zakaźny, przydzielony antybiotykoterapia. W tym celu stosuje się antybiotyki grupy lecznicze penicyliny, oksacyliny, cefalosporyny i erytromycyna. Szczepy z grupy A zakażenia paciorkowcami beta-hemolitycznymi nieustannie się zmieniają, uodparniając się na niektóre leki, dlatego tak ważny jest dobór odpowiedniego leku. Antybiotyki z grupy penicylin (na przykład benzylopenicylina lub ampicylina) radzą sobie z tą bakterią lepiej niż inne, ale powodują u wielu osób reakcje alergiczne. W takich przypadkach lekarze zwykle decydują się na leki zawierające erytromycynę. Nawiasem mówiąc, jeśli przyczyną choroby stały się paciorkowce beta-hemolityczne innej grupy (serotyp), leczenie nie zawsze jest wymagane. środki przeciwbakteryjne. Dość często siły odpornościowe organizmu są w stanie samodzielnie poradzić sobie z infekcją. W każdym razie, po przebyciu choroby wywołanej przez paciorkowce grupy A, w organizmie ludzkim rozwija się tzw. odporność specyficzna na szczepy tego konkretnego czynnika zakaźnego.