لم يتم تحديد الحدود بين الميكروبات المسببة للأمراض وغير المسببة للأمراض بشكل واضح. بالإضافة إلى الميكروبات التي تسبب دائمًا الأمراض المعدية للإنسان عند الحد الأدنى من الجرعات المعدية ، والميكروبات التي لا تسبب المرض حتى عند الجرعات المعدية العالية ، هناك العديد من الميكروبات التي تحتل موقعًا وسيطًا. غالبًا ما تُزرع مثل هذه الميكروبات من جسم شخص يتمتع بصحة جيدة ، ويمكن أن تسبب هذه الميكروبات نفسها مرضًا شديدًا للإنسان ، وغالبًا ما يكون ذلك مميتًا. تسمى هذه الميكروبات الميكروبات الانتهازية ، أو الميكروبات الانتهازية (من اللغة الإنجليزية لاغتنام الفرصة - للاستفادة من فرصة). الأمراض المعدية- عملية متعددة العوامل ، لا يعتمد ظهورها وتطورها فقط على درجة الإمراضية وضراوة الميكروب بالنسبة للإنسان ، ولكن أيضًا على حالة الكائنات الحية الدقيقة ، ومقاومتها الطبيعية ، حالة المناعةومن تأثير البيولوجية و الحالات الإجتماعيةالوجود الإنساني.

لذلك ، فإن مصطلح "الميكروبات الانتهازية" في حد ذاته مشروط للغاية. بعض المؤلفين المكورات العنقودية الذهبيةتنتمي إلى مسببات الأمراض المسببة للأمراض ، والمكورات العنقودية الذهبية للبشرة - إلى غير مسببة للأمراض. في رأينا ، يجب تصنيف جنس المكورات العنقودية بالكامل على أنه ميكروبات انتهازية ، حيث يمكن العثور على كلا النوعين على الجلد والأغشية المخاطية عمليًا الأشخاص الأصحاء، وفي الوقت نفسه ، يمكن أن يتسبب أي منهم في مرض التهابي صديدي شديد توطين مختلفمع توقعات سيئة للغاية. هذا يرجع إلى مستوى ضراوة السلالة والحالة المناعية للكائن الحي. يمكن أن تسبب الإشريكية القولونية الشائعة ، وهي رفيقة لشخص منذ الولادة وحتى الوفاة ، والتي كانت تعتبر في يوم من الأيام ميكروبًا غير مُمْرِض ، بعد أن سقطت في مكان بيئي غريب ، على خلفية انخفاض مقاومة الجسم ، التهاب الأذن الصديد. الوسائط والالتهاب الرئوي والتهاب الصفاق وخراجات الأنسجة الرخوة وحتى تعفن الدم. قام العديد من العلماء بمحاولات لرسم خطوط واضحة بين الميكروبات المسببة للأمراض والانتهازية وغير المسببة للأمراض ، لكن هذه الخطوط غير واضحة للغاية وتأثير حالة الكائنات الحية الدقيقة كبير جدًا لدرجة أنه يكاد يكون ممكنًا على مستوى معرفتنا الحالية.

حتى الحساب الدقيق للعديد من عوامل الفوعة الجرثومية والجرعات المعدية ومقارنتها بمؤشرات الحماية غير المحددة للكائنات الحية الدقيقة وعوامل المناعة المحددة لا تسمح بعد بالتنبؤ الدقيق ببدء العملية المعدية وتطورها. في الوقت الحاضر ، ظهر مصطلح "علم الأحياء الدقيقة الإكلينيكي" في الأدبيات العالمية ، مما يعني أن قسم علم الأحياء الدقيقة الذي يدرس العمليات المعديةبسبب الميكروبات الانتهازية. عادة ما تسبب الميكروبات المسببة للأمراض المشروطة عمليات التهابية قيحية من توطين مختلف. يمكن أن تكون العوامل المسببة لمثل هذه الأمراض الالتهابية القيحية ممثلين البكتيريا العاديةالبشر والميكروبات التي تعيش فيها بيئةولها قدرة إمراضية منخفضة على البشر: جميع المكورات العنقودية ، والعديد من المكورات العقدية ، والبكتيريا ، وبعض النيسرية ، والإشريكية ، والكليبسيلا ، والبروتيوس ، والبكتيريا المعوية ، والسيتروباكتر ، والزائفة ، والفطريات ، وما إلى ذلك. يتم خلق ظروف للتكاثر المكثف وتقل المقاومة الطبيعية للكائن الحي بشكل حاد. يُطلق على الأشخاص الذين يعانون من انخفاض المقاومة مضيفين ضعيفي المناعة. قد يكون سبب هذا الشرط مرض طويل (الالتهاب الرئوي المزمن, التهاب الحويضة والكلية المزمنإلخ) ، جراحة واسعة النطاق ، أمراض الأورام، نقص المناعة الخلقية ، إلخ. في كثير من الحالات ، يمكن اعتبار العدوى الانتهازية "أمراض علاجية المنشأ" ، أي الأمراض التي يسببها الطبيب بسبب وصفة طبية غير مناسبة للأدوية ، على سبيل المثال الأدوية الهرمونية، المضادات الحيوية التي يمكن أن تسبب كبت المناعة ، ناهيك عن الحالات التي يتعين على الأطباء فيها قمعها عن قصد الجهاز المناعيلمنع رفض الزرع (في زراعة الأعضاء والأنسجة). بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي الاستخدام المكثف للمضادات الحيوية دون وجود مؤشرات مناسبة إلى اختيار سلالات البكتيريا الأكثر مقاومة لهذه الأدوية والتي تنتشر باستمرار في المستشفيات. كقاعدة عامة ، سلالات البكتيريا في المستشفيات متعددة المقاومة لمعظم المضادات الحيوية والمطهرات المستخدمة في المستشفيات.

يوجد عدد كبير من المضيفين الذين يعانون من نقص المناعة في مستشفيات مختلفة: أقسام الجراحةومراكز الحروق ووحدات العناية المركزة و عناية مركزة، أقسام الأطفال الخدج ، إلخ. لذلك ، عادةً ما يكون للعدوى الانتهازية طابع التهابات المستشفى. في بلدنا ، يتم إدخال عشرات الملايين من الأشخاص إلى المستشفى كل عام ، وتتراوح حالات الإصابة بعدوى المستشفيات من 5 إلى 500 لكل 10000 شخص في المستشفى. لذلك فإن العدوى الانتهازية هي مشكلة خطيرة في العصر الحديث الطب السريريفي روسيا وحول العالم. يتم تسهيل انتشار العدوى في المستشفيات بشكل كبير من خلال الظروف غير الصحية لبقاء المرضى في المستشفيات ، والأخطاء العاملين الطبيينمراعاة للتعقيم والتعقيم. غالبًا ما لا يتم تطهير وتعقيم الأدوات والمعدات الطبية (القسطرة ومناظير القصبات وما إلى ذلك) بشكل كافٍ ، وأحيانًا يمكن العثور على البكتيريا الانتهازية حتى على الضمادة و مواد خياطة، مستعد أشكال الجرعات.

في بعض الحالات ، تقوم الميكروبات الانتهازية بتلويث (ملء) معدات المستشفى المستخدمة لفحص المرضى وعلاجهم ، أو أجهزة الصيدلية المستخدمة في تحضير أشكال الجرعات. على سبيل المثال ، يتسبب تلوث آلة التقطير الزائفة في احتواء الماء المقطر ، الذي يستخدم لتحضير العديد من الأدوية ، على P. aeruginosae (انظر القسم 15.1.6.3) ، والذي يدخل جسم المريض مع الدواء. يرتبط تشخيص الالتهابات الانتهازية بالعديد من الصعوبات بسبب تنوع التوطين. العمليات الالتهابيةوبالتالي أعراض الأمراض. بالإضافة إلى ذلك ، فإن اكتشاف المكورات العنقودية أو غيرها من البكتيريا الانتهازية في القيح أو البلغم لا يكون بمثابة دليل على دورها المسبب للمرض ، لأنهم يمثلون البكتيريا الطبيعية. جسم الانسان. لإثبات الأهمية المسببة للميكروبات الانتهازية المعزولة ، يلزم إجراء دراسات كمية تشير إلى حالة غير عادية لهذا الميكروب تركيز عاليفي الركيزة التي تم فحصها (المبلغ الخلايا الميكروبيةفي 1 مل أو 1 جم من مادة الاختبار). دليل آخر على الأهمية المسببة للثقافة المعزولة يمكن أن يكون الانقلاب المصلي الإيجابي - زيادة في عيار الأجسام المضادة لهذا الميكروب عند ملاحظة المريض لمدة 2-3 أسابيع. لا يمكن أن يكون التحديد الفردي لعيار الجسم المضاد بمثابة دليل على الأهمية المسببة للمرض ، نظرًا لأن التتر التشخيصي غير معروف بسبب تباينها في أناس مختلفون. عادةً ما تكون عيارات الأجسام المضادة لممثلي البكتيريا البشرية الطبيعية منخفضة جدًا ولا تخدم أغراض التشخيص. لا تستخدم معظم المختبرات والمختبرات الميكروبيولوجية السريرية في المحطات الصحية والوبائية تقنية البذر اللاهوائي ، لذلك نادراً ما توجد مسببات الأمراض اللاهوائية لعمليات التهابات قيحية في مادة الاختبار. تعد بكتيريا من جنس Bacteroides (انظر القسم 15.1.6.4) من أكثر الكائنات التي تعيش في الأمعاء شيوعًا. غالبًا ما تسبب البكتيريا بالاشتراك مع الإشريكية والمكورات العنقودية والميكروبات الانتهازية الأخرى خراجات موضعية. تجويف البطن، تجويف الحوض ، في منطقة الوجه والفكين ، إلخ. مادة للسريرية البحوث الميكروبيولوجيةمع الأخذ في الاعتبار التسبب في المرض وخصائص الممرض المزعوم ، يتم أخذها وفقًا لجميع قواعد التعقيم والتعقيم في الأواني الزجاجية المعقمة أو في وسائط النقل وفي في أسرع وقت ممكنإرسالها إلى المختبر.

إذا لم يكن من الممكن إرسال العينة على الفور إلى المختبر ، فيمكن تخزين هذه العينة في الثلاجة لمدة 4 ساعات. كلما أسرعت في إرسال العينة إلى المختبر مصحوبة بالوثائق المناسبة (الإحالة) ، فإن اكثر اعجابايحصل نتائج موثوقة. إذا افترض الطبيب وجود مسببات الأمراض اللاهوائية ، فمن الضروري نقل العينة إلى المختبر في ظل الظروف اللاهوائية ، منذ ذلك الحين البكتيريا اللاهوائيةفي بيئة هوائية يموت بسرعة. يمكن أن يكون أبسط خيار لمثل هذا النقل هو التسليم في حقنة ، والتي تثقب التجويف بعملية التهابية (يجب أن تعلق إبرة المحقنة بعد ثقب في السدادة المطاطية). يمكن العثور على البكتيريا الممرضة المشروطة ليس فقط في المواد المرضية المأخوذة من المريض ، ولكن أيضًا في مسحات من الأشياء البيئية (الجلباب ، أيدي موظفي المستشفى أو الصيدلية ، الأدوات ، الأواني ، إلخ) ، وكذلك في أشكال الجرعات النهائية. تصنع الغسالات بمسحة معقمة مبللة بمادة معقمة محلول ملحي متساوي التوتركلوريد الصوديوم يليه التلقيح على وسائط التراكم والوسائط التشخيصية التفاضلية والاختيارية. يتم تحديد الثقافات النقية المعزولة للأنواع. بناء على طلب الأطباء المعالجين أو علماء الأوبئة ، يجري المختبر بحث إضافيلتحديد حساسية البكتيريا المعزولة للمضادات الحيوية (المضادات الحيوية) والعاثيات والبكتريوسينات والواسمات الأخرى لتقييم الوضع الوبائي في المستشفى.

بشروط الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض

^ الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض مشروطة - مسببات الأمراض

تسمم غذائي. تسمم غذائي

مسببات الأمراض الانتهازيةتسمى الكائنات الحية الدقيقة التي تعيش بشكل دائم في البيئة (العديد منهم هم سكان دائمون لأمعاء الإنسان والحيوان) ، والتي في الظروف الطبيعيةلا تسبب المرض. ومع ذلك ، مع انخفاض المناعة ، يمكن أن تتراكم بعض هذه الكائنات الحية الدقيقة في الخلايا والأنسجة الفردية وتسبب الأمراض الالتهابية غير المعدية. ما يوحد هذه الكائنات الدقيقة هو القدرة على التكاثر بشكل مكثف فيها منتجات الطعامويسبب التسمم الغذائي. هكذا، الملكية المشتركةالكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والانتهازية هي القدرة على تكوين السموم.

هناك نوعان من التسمم الغذائي - التسمم الغذائي وتسمم الطعام (التسمم).

تسمم غذائي- التسمم الذي يحدث عند تناول طعام يحتوي على عدد كبير منالبكتيريا الحية المسببة للسموم. العوامل المسببة للعدوى السمية تشكل سموم داخلية ، مرتبطة بقوة بالخلية ، والتي لا يتم إطلاقها في البيئة أثناء حياة الكائن الدقيق. الشرط لحدوث الالتهابات السامة هو محتوى عاليالعامل الممرض في المنتج الغذائي (105-107 خلية لكل غرام). تحدث الالتهابات السامة على شكل التهابات معوية مع فترة حضانة قصيرة (1-3 أيام). تنتج العديد من مسببات الأمراض السمية غير محددة مواد سامة- مسكارين ، هيستامين ، كادافيرين ، بوتريسين ، إلخ.

تشمل العوامل المسببة لعدوى السموم ما يلي:

العصي المتقلبة هي بكتيريا من جنس Proteus من عائلة Enterobacteriaceae (Proteus vulgaris ، المتقلبة الرائعة). هذا قضيب صغير سالب الجرام ، متحرك للغاية ، لا يشكل جراثيم. التطوير الأمثل - 370 درجة مئوية ، اللاهوائية الاختيارية. أنها تنتج السموم المعوية (السموم المعوية).

^ ممرض معوي القولونيةتنتمي إلى عائلة Enterobacteriaceae ، جنس Escherichia ، أنواع E. coli. البكتيريا من هذا النوع تعيش بشكل دائم في أمعاء الإنسان والحيوان وتؤدي عددًا من الوظائف في الجسم. ميزات مفيدة. في الوقت نفسه ، هناك سلالات ممرضة معوية من الإشريكية القولونية يمكن أن تسبب المرض الحاد أمراض معوية. وهي تختلف من حيث أنها تحتوي على سموم داخلية قابلة للحرارة. هذه قضبان صغيرة ، متحركة ، سالبة الجرام ولا تشكل جراثيم. درجة الحرارة المثلى 30-370 درجة مئوية ، ولكن يمكن أن تنمو في نطاق درجة الحرارة من 5 إلى 450 درجة مئوية. عند تسخينه إلى 600 درجة مئوية ، يموت العامل الممرض بعد 15-20 دقيقة ، وعند 750 درجة مئوية - بعد 4-5 دقائق. تدخل الإشريكية القولونية المسببة للأمراض المعوية في منتجات الألبان من المرضى وناقلات البكتيريا.

^ Bacillus cereus ( بكتيريا سيريوس العصويه) - قضبان تشكيل الجراثيم المتحركة ، موجبة الجرام ، الهوائية. العامل المسبب واسع الانتشار في الطبيعة ، وهو ساكن دائم للتربة. درجة الحرارة المثلى للتطوير هي 30-320 درجة مئوية ، والحد الأدنى هو 5-100 درجة مئوية. جراثيم العصيات مقاومة للحرارة ويمكن أن تستمر في المنتج حتى عند تعقيم الأطعمة المعلبة. ينتج Bacillus cereus سمًا معويًا وعددًا من السموم الأخرى بيولوجيًا المواد الفعالة. يمكن أن يحدث التسمم أيضًا بسبب ثنائي أمين المتكون نتيجة لتفكك البروتين.

^ Clostridium perfringens (Clostridium perfringens) - قضبان كبيرة مكونة للأبواغ إيجابية الجرام ، تلزم اللاهوائية. درجة حرارة النمو المثلى هي 37-430 درجة مئوية (الحدود القصوى - 6-500 درجة مئوية). لا يتطور في بيئة ذات أس هيدروجيني 3.5-4.0 وما دون وفي وجود 10-12٪ ملح الطعام. الجراثيم شديدة المقاومة للحرارة.

يمكن أن تحدث العدوى السمية أيضًا بسبب الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض - السالمونيلا. بالإضافة إلى ذلك ، في الداخل و أدب أجنبيهناك أدلة على دور بعض البكتيريا من أجناس Citrobacter و Iersinia و Listeria و Klebsiella و Aeromonas و Pseudomonas وغيرها من البكتيريا سالبة الجرام في حدوث الأمراض المنقولة بالغذاء.

التسمم الغذائي (التسمم)- التسمم المرتبط بتناول طعام يحتوي على سموم خارجية من الكائنات الحية الدقيقة. في هذه الحالة ، قد تكون الكائنات الحية الدقيقة في المنتج غائبة. وهي مقسمة إلى تسمم ذات طبيعة بكتيرية وفطرية. فترة الحضانةالتسمم قصير (عادة 3-6 ساعات).

^ مراقبة الجودة الميكروبيولوجية لمنتجات الألبان

منتجات

يتم تحديد جودة منتجات الألبان من خلال مجموعة من المؤشرات الحسية والفيزيائية والكيميائية والميكروبيولوجية وفقًا لمتطلبات الوثائق التنظيمية الحالية.

أهم خصائص منتجات الألبان هي سلامتها واستقرارها الميكروبيولوجي. لتقييم جودة منتجات الألبان ، يتم استخدام المؤشرات الميكروبيولوجية الكمية والنوعية. تشير المؤشرات الكمية الرقم الإجماليبعض الكائنات الحية الدقيقة في 1 جم أو 1 سم 3 من المنتج. تشير المؤشرات النوعية إلى عدم وجود (وجود) ميكروبات من أنواع أو مجموعات معينة في كتلة أو حجم معين من المنتج.

المؤشرات الميكروبيولوجية للحالة الصحية للمنتجالعزم من أجل إثبات سلامته الوبائية. يعد الاكتشاف المباشر للكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض في منتجات الألبان أمرًا صعبًا نظرًا للعدد القليل جدًا من هذه الكائنات الدقيقة مقارنة بمحتوى الميكروفلورا الرمية. لذلك ، في التقييم الصحي لمنتجات الألبان ، يتم استخدام طرق غير مباشرة لتحديد مستوى تلوث المنتج بالفضلات البشرية (مستوى التلوث البرازي). كلما ارتفع هذا المستوى ، زادت احتمالية دخول الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ، والعوامل المسببة للعدوى المعوية ، إلى الكائن قيد الدراسة. تتضمن هذه الطرق طريقة كمية لتحديد عدد الكائنات الدقيقة الهوائية اللاهوائية والاختيارية (QMAFAnM) وطريقة نوعية لتحديد الكائنات الدقيقة الإرشادية الصحية - بكتيريا مجموعة Escherichia coli (CGB).

إن تعريف QMAFAnM في منتجات الألبان يجعل من الممكن الحكم على موثوقية نظام بسترة الحليب ، وفعالية غسل وتطهير المعدات ، ومراعاة الشروط الصحية والصحية للإنتاج وقواعد النظافة الشخصية للعمال ، وظروف تخزين ونقل المنتجات النهائية. لذلك ، يتم توحيد هذا المؤشر لجميع منتجات الألبان ، باستثناء المنتجات المنتجة باستخدام التقنية البكتيريا المفيدة(النباتات الدقيقة من الثقافات البادئة) - منتجات الألبان المخمرةوالجبن والزبدة الحامضة ، إلخ.

^ الكائنات الدقيقة الإرشادية الصحية هي كائنات دقيقة تلبي المتطلبات التالية:

في دراسة الحليب ، لا تفي أي مجموعة من الكائنات الدقيقة الصحية الإرشادية بجميع المتطلبات المذكورة أعلاه ، حيث أن جميع سكان أمعاء الإنسان والحيوان قادرون على التكاثر في الحليب ، ويتم قمعهم في وجود الكائنات الحية الدقيقة البادئة وتغييرهم. الخصائص البيولوجية. ومع ذلك ، تتحد بكتيريا مجموعة Escherichia coli الولادة القادمةعائلات المعوية: Escherichia ، Enterobacter ، Citrobacter ، Klebsiella ، Serratia. هم سكان طبيعيون لأمعاء البشر والحيوانات ذات السعرات الحرارية. هذه هي قضبان صغيرة غير أبواغ سالبة الجرام يمكنها تخمير الكربوهيدرات بتكوين الغاز. اللاهوائية الاختيارية. درجة حرارة النمو المثلى هي -370 درجة مئوية. صحيح (برازي) الإشريكية القولونية الإشريكية القولونيةيعتبر مؤشرا على تلوث برازي جديد ويختلف عن غيره من الممثلين لهذه المجموعة في القدرة على تخمير الكربوهيدرات في درجة حرارة مرتفعة - 42-440 درجة مئوية.

في جميع منتجات الألبان ، تكون كمية المنتج التي لا يُسمح فيها باستخدام BGKP موحدة. يشير تحديد BGKP إلى حالة صحية منخفضة للجسم واحتمال وجود مسببات الأمراض للالتهابات المعوية فيه.

في بعض منتجات الألبان ، يتم تطبيع وجود Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) باعتباره أحد مسببات الأمراض المحتملة تسمم الطعام. تشمل هذه المنتجات الجبن والجبن.

جميع منتجات الألبان غير مسموح بها في 25 جرام الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض، بما في ذلك السالمونيلا.

يشير مفهوم "الاستقرار الميكروبيولوجي" إلى إمكانية الحفاظ على المنتج دون التلف. إلى المجموعة مؤشرات الاستقرار الميكروبيولوجي للمنتجتشمل مؤشرين: تحديد عدد الفطريات المجهرية وتحديد محتوى الخميرة. هذه الكائنات الحية الدقيقة قادرة على النمو في نطاق درجات حرارة واسعة سبب مشتركتلف منتجات الألبان أثناء التخزين طويل الأمد. لذلك ، يتم تحديد هذه المؤشرات بالضرورة لتحديد تواريخ انتهاء الصلاحية وأنظمة التخزين لأنواع جديدة من منتجات الألبان وفي تقييم جودة جميع منتجات الألبان التي تحتوي على مواد مالئة من أصل نباتي.

أسئلة للفحص الذاتي

ما هي السمية؟ ما هي السموم التي تنتجها الكائنات الدقيقة المسببة للأمراض؟ ما هي خصائص السموم الجرثومية؟

التغييرات في البكتيريا الدقيقة للحليب أثناء المعالجة الحرارية (التعقيم ، البسترة). المؤشرات الميكروبيولوجية لجودة الحليب المبستر (الشرب)

تتنوع البكتيريا الدقيقة للحليب الطازج. الأهم من ذلك كله يحتوي على مكورات صغيرة. تم العثور أيضًا على بكتيريا حمض اللاكتيك ، وبكتيريا مجموعة Escherichia coli ، والبكتيريا الفلورية ، والبكتيريا المحللة للبروتين. أجناس العصويةوالمطثية والعفن والخمائر. قد يحتوي الحليب الخام أيضًا على كائنات دقيقة مسببة للأمراض: البروسيلا ، المتفطرة السلية ، السالمونيلا ، المكورات العنقودية الذهبية ، إلخ.

يتأثر التركيب النوعي والكمي للنباتات الدقيقة للحليب بطبيعة العلف. على سبيل المثال ، عند استخدام الطعام الجاف ، يحتوي الحليب على المزيد من البكتيريا المكونة للأبواغ.

في الحليب الخام المعالج في حليب الشرب ، يجب ألا يتجاوز عدد الكائنات الدقيقة الهوائية اللاهوائية والاختيارية (QMAFAnM) 1106 CFU / سم 3 ، ويجب ألا يتجاوز محتوى الكائنات الحية الدقيقة المقاومة للحرارة 4104 CFU / سم 3. هناك متطلبات أكثر صرامة للحليب المعالج في الحليب المعلب: محتوى الجراثيم البكتيرية بكمية تزيد عن 1102 CFU / cm3 غير مسموح به.

أثناء التخزين ، تتغير البكتيريا الأولية للحليب كماً ونوعاً. في هذه الحالة ، يتم تمييز عدة مراحل:

^ مرحلة مبيد للجراثيم. يتميز بغياب التكاثر وحتى الموت الجزئي للكائنات الحية الدقيقة. هذا بسبب وجود مواد مبيدة للجراثيم في الحليب - الليزوزيمات. مدة مرحلة مبيد للجراثيميعتمد على مستوى التلوث البكتيري ودرجة حرارة تخزين الحليب. كلما انخفضت درجة حرارة التخزين ، زادت مدة طور مبيد الجراثيم: عند 00 درجة مئوية تستمر لمدة 48 ساعة ، عند 100 درجة مئوية - 24 ساعة ، وعند 300 درجة مئوية - 3 ساعات.

^ المرحلة ميكروبات مختلطة. يتميز بالتكاثر النشط للكائنات الحية الدقيقة. اعتمادًا على درجة حرارة تخزين الحليب ، يتم تمييز الأنواع التالية من البكتيريا:

^ أ) كريوفلورا (نباتات ذات درجات حرارة منخفضة - من 0 إلى 80 درجة مئوية). يتميز بالتطور البطيء للكائنات الدقيقة المحبة للنفسية من أجناس Pseudomonas و Achromobacter و Micrococcus.

^ ب) ميسوفلورا (نباتات ذات درجات حرارة متوسطة - من 100 إلى 350 درجة مئوية). يختلف في التكاثر السريع لبكتيريا حمض اللاكتيك.

ب) نباتات حرارية (فلورا درجات حرارة عالية- من 400 إلى 450 درجة مئوية). تتطور عصيات حمض اللاكتيك المحبة للحرارة والمكورات العقدية في الحليب.

^ 3. مرحلة بكتيريا حمض اللاكتيك. هذه المرحلة ممكنة فقط في درجات حرارة أعلى من 100 درجة مئوية. بنهاية هذه المرحلة تزداد الحموضة ويتخمر الحليب. تموت بكتيريا أخرى بيئة حمضية. وتجدر الإشارة إلى أن العقديات اللبنية تتطور أولاً ، فتزيد حموضة الحليب إلى 1200 طن ، ثم عصيات حمض اللاكتيك ، التي تموت عندما تصل حموضة المعايرة إلى 250-3000 طن.

^ 4. مرحلة الخميرة والعفن. على السطح لبن رائبتنمو الفطريات والخمائر وتستقلب حمض اللاكتيك. يتم تقليل حموضة الحليب ، مما يخلق ظروفًا لتطور البكتيريا المتعفنة.

وبالتالي ، لمنع تطور الكائنات الحية الدقيقة في الحليب الخام ، يجب تبريده بسرعة. سيؤدي ذلك إلى زيادة وقت مرحلة مبيد الجراثيم ، وهو ما يكفي لنقل الحليب إلى صناعة الألبان.

^ 4.2 التغييرات في البكتيريا الدقيقة للحليب أثناء المعالجة الحرارية (التعقيم ، البسترة). المؤشرات الميكروبيولوجية لجودة الحليب المبستر (الشرب)

تتم المعالجة الحرارية للحليب من أجل التدمير الكامل للكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ، وإذا أمكن ، المزيد القضاء التامالبكتيريا غير المسببة للأمراض التي تقلل من جودة الحليب ومنتجات الألبان.

بسترة الحليب- طريقة المعالجة الحرارية عند درجات حرارة أقل من 1000 درجة مئوية. عادةً ما يتم استخدام أوضاع البسترة التالية:

تقتل بسترة الحليب من 98 إلى 99.9٪ من الخلايا النباتية. تعتبر كفاءة البسترة مرضية إذا كانت البكتيريا المتبقية لا تزيد عن 0.1٪ من العدد الأولي للكائنات الدقيقة في الحليب ، وكانت بكتيريا مجموعة الإشريكية القولونية غائبة في 10 سم 3 من الحليب بعد البسترة. المجموعيجب ألا تتجاوز البكتيريا في 1 سم 3 من الحليب المأخوذ بعد قسم التبريد بالبسترة 10 آلاف. يتم التحكم في كفاءة بسترة الحليب بغض النظر عن الجودة منتج منتهيمرة واحدة على الأقل كل عقد.

يتم تمثيل البكتيريا المتبقية من الحليب المبستر بواسطة جراثيم البكتيريا من أجناس العصوية والمطثية والخلايا النباتية من بكتيريا حمض اللاكتيك المقاومة للحرارة والمكورات المعوية والمكورات الدقيقة.

^ يتم إجراء المراقبة الميكروبيولوجية لإنتاج الحليب المبستر أثناء العملية التكنولوجية مرة واحدة في الشهر. افحص عينات الحليب قبل البسترة وبعد البسترة وأثناء التعبئة وكذلك المنتجات النهائية من الزجاجات أثناء الرحلة الاستكشافية (مرة واحدة على الأقل في 5 أيام). المؤشرات الميكروبيولوجية لجودة الحليب المبستر هي عدد الكائنات الدقيقة الهوائية اللاهوائية والاختيارية (QMAFAnM) ووجود بكتيريا من مجموعة Escherichia coli (CGB). تم توحيد QMAFAnM اعتمادًا على نوع المنتج في نطاق 50 إلى 200 ألف CFU (وحدات تشكيل مستعمرة) لكل 1 سم 3 من الحليب ، ولا يُسمح بوجود BGKP في هذا الحجم.

بالتوازي مع ذلك ، تتم مراقبة الحالة الصحية والصحية للمعدات. انتباه خاصيجب مراعاة جودة وانتظام غسل أوعية تخزين الحليب وآلات التعبئة والتغليف.

تعقيم الحليب- طريقة المعالجة الحرارية للحليب عند درجة حرارة تزيد عن 1000 درجة مئوية بهدف تدمير الخلايا النباتية ومعظم الجراثيم البكتيرية. يجب أن يفي الحليب المعقم بمتطلبات التعقيم الصناعي ، أي لا ينبغي أن تحتوي على الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والسموم ، وكذلك الكائنات الحية الدقيقة التي تسبب التلف. لذلك ، يتم تحضير الحليب المعقم من المواد الخام جودة عالية، حيث يجب ألا يتجاوز محتوى الجراثيم البكتيرية 100 وحدة تشكيل مستعمرة لكل 1 سم 3 من الحليب الخام. في الحليب المعقم ، يُسمح بكمية صغيرة من الجراثيم البكتيرية ، والتي لا تتكاثر ولا تسبب تغييرات في المنتج خلال فترة التخزين بأكملها.

محتوى المقال

الإشريكية القولونية النزفية المعوية (EHEC)

وتشمل هذه Escherichia ، التي تمثل النبتات الدقيقة الطبيعية لنوع كبير ماشية. إنهم ينتجون سمًا خلويًا يشبه الشيغيلا والذي يرتبط بالوحدة الفرعية 60S من الريبوسوم ويمنع تخليق البروتين. ثم يدخل السم الخلوي إلى مجرى الدم ويسبب تلف الكلى. في بعض الحالات ، هذا يؤدي إلى الموت. تشمل EGCPs السيروفارس 0157: H5 ، 0126: NI ، 0111: H (-).

حصانة

مع داء العصيات القولونية في حالة الالتهابات الداخلية ، والتي تم ذكرها أعلاه ، هناك استجابة مناعية خلطية. ومع ذلك ، فإن الأجسام المضادة الناتجة ليس لها خصائص وقائية ولا تساهم في الشفاء. في الوقت نفسه ، يساهم نقص المناعة ، الذي يسبب التهابات داخلية ، في تثبيط البلعمة وغيرها من العوامل الوقائية غير المحددة ، مما يساهم في تعطيل الحواجز الطبيعية وانتشار العامل الممرض. حالة مماثلة تحدث مع صديدي التهابات الجروحطبيعة خارجية. مع الإشريكية (الإسهال) ، تحدث أيضًا استجابة مناعية خلطية. في هذه الحالة ، مع التهاب القولون المعوي الناجم عن EPKD ، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال: النقل عبر المشيمة للأجسام المضادة (IgG) واختراقها من دم الطفل إلى الأمعاء ؛ التحصين المعوي السلبي بالأجسام المضادة لحليب الثدي ؛ إنتاج الأجسام المضادة إفرازية SIgA بواسطة الخلايا اللمفاوية المعوية.

علم البيئة وعلم الأوبئة

الإشريكية القولونية هي الممثل الرئيسي للنباتات الدقيقة المعوية الطبيعية للإنسان والحيوان وتفرز في البيئة مع البراز. لذلك ، يتم استخدامه ككائن حي دقيق إرشادي صحي ، والذي يتم بموجبه تقييم تلوث المياه بالبراز (كولاي عيار ، مؤشر كولاي). في الماء والتربة ، تعيش Escherichia لعدة أسابيع وحتى شهور. هم حساسون للغاية لمحاليل المطهرات التقليدية بنفس الطريقة مثل جميع البكتيريا المعوية الأخرى. مصدر العدوى هم المرضى أو حاملو البكتيريا. تحدث العدوى من خلال الطعام أو الماء الملوثين. حتى 70٪ من إجمالي OKZ مبكرًا طفولة(حتى عامين) مرتبط بـ EPP.

الإشريكية القولونية المعوية (EIEC)

يسبب مرض مثل الزحار عند الأطفال والبالغين. يحدث الالتصاق على الخلايا المعوية بسبب غشاء يشبه الكبسولة. مثل الشيغيلا ، فإنها تخترق (تخترق) وتتكاثر في الخلايا المعوية ، وتنتشر بين الخلايا المجاورة. هذا يسبب موت الخلايا المعوية وتشكيل القرحة. تنتج EIEC سمًا شبيهًا بالشيغيلة. إنهم ينتمون إلى serovars 025 ، 0124 ، 0144 ، إلخ.

الإشريكية القولونية المعوية (ETEC)

تسبب عدوى شبيهة بالكوليرا عند الأطفال والبالغين. هذا بسبب السموم المعوية البروتينية ، التي تذكرنا بآلية عمل الكوليروجين. تلتزم ETCA بالخلايا المعوية بشكل أساسي بسبب الشعيرات الدموية ، ولا يصاحب الالتصاق تفاعل التهابي. بعد استعمار الخلايا المعوية ، يتم توطين العامل الممرض على سطح الخلية وينتج نوعين من السم المعوي - القابل للحرارة والثابت بالحرارة ، والذي ينتهك تبادل الماء والملح. الأول يختلف عن الثاني في أنه ينشط محلقة الأدينيلات ، مما يؤدي إلى تراكم cAMP (أحادي فوسفات الأدينوزين الدوري) ، وضعف الإفراز والتطور. الإسهال الحاد. الذيفان الحراري له خصائص مناعية. يعمل الذيفان المعوي القابل للحرارة من خلال نظام محلقة الجوانيلات ويخلو من الخصائص المناعية. ETCP تنتمي إلى serovars 025 ، 0124 ، 0144 ، إلخ.

الإشريكية القولونية المسببة للأمراض المعوية (EPEC)

يسبب التهاب القولون المعوي بشكل رئيسي عند الأطفال الصغار. يحدث الالتصاق بالخلايا المعوية بسبب البروتينات الغشاء الخارجي. القدرة على غزو واختراق الخلايا المعوية محدودة. يتم التقاطها بنشاط بواسطة الخلايا المعوية والمستعمرة. إلى جانب ذلك ، يتم بلعمها في بقع باير وإطلاقها من الخلايا الليمفاوية بعد تدميرها ، والذي يحدث بمشاركة الهيموليسين ، وهو إنزيم تنتجه الإشريكية. بعد تدمير البكتيريا ، يتم إطلاق الذيفان الداخلي - LPS جدار الخلية، مما يسبب استجابة التهابية جهازية. يحدث التهاب القولون بسبب EPKD في الغالب من السيروفارس 026: B6 و 055: B5 و 0111: B4.

الأمراض التي تسببها البكتيريا المعوية الانتهازية

في السنوات الأخيرة ، ازداد دور البكتيريا الانتهازية سالبة الجرام في أمراض الإنسان بشكل ملحوظ. جنبا إلى جنب مع الالتهابات القيحية والانتهازية ، فإنها غالبا ما تكون سبب أمراض المستشفيات. يمكن أن تكون العوامل المسببة للعمليات الالتهابية للأنسجة والأعضاء المختلفة والتهاب المعدة والأمعاء في كثير من الأحيان ممثلين للأجناس التالية: Proteus ، Citrobacter ، Enterobacter ، Hajhia ، Serratia ، Edwardsiella ، Providencia. يتم إجراء التشخيص الميكروبيولوجي لهذه الأمراض بنفس الطريقة مثل معظم حالات العدوى المعوية. أساسه هو عزل الثقافات النقية وتحديدها للأنواع من خلال تحديد الخواص البيوكيميائية وتفاعل التراص مع المضاد المناسب. غالبًا ما تكون مادة الدراسة هي البراز ، والقيء ، والدم ، والقيح ، والسائل النخاعي ، والبول ، والصفراء ، ومحتويات الاثني عشر ، والمواد المقطعية. يتم التطعيم على وسط Endo و Ploskirev و Levin و bismuth-sulfite agar ، متبوعًا بالفحص المجهري للمستعمرات وثقافتها الفرعية على وسط Olkenitsky وسلسلة Hiss المتنوعة ، وتفاعل التراص مع O- و H-antiserum. في بعض الحالات ، يتم استخدام الاختبارات لتحديد نوع الثقافة المعزولة بشكل موثوق. من المهم جدًا إجراء دراسة كمية تسمح لك بتحديد العامل المسبب للمرض بدقة. في العمليات المرضية التي تسببها البكتيريا الانتهازية ، يكون تركيز هذا العامل الممرض ، كقاعدة عامة ، 105-106 خلية لكل 1 مل من مادة الاختبار. هذا مهم بشكل خاص عند عزل الجمعيات الميكروبية. فيما يلي الخصائص الرئيسية أنواع معينةالبكتيريا والميزات التشخيص المختبريالأمراض التي تسببها.

التهابات المتقلبة

من مرضى التسمم الغذائي ، التهاب المثانة ، التهاب الحويضة ، التهاب الجنبة ، الالتهاب الرئوي ، الخراجات ، التهاب السحايا ، الإنتان ، مضاعفات قيحيةغالبًا ما يتم عزل الجروح والحروق ، ومع دسباقتريوز ، المتقلبة الشائع ، P. mirabilis ، Ppenneri. في المسحات الملطخة بالجرام من مادة الاختبار ، يظهر Proteus على شكل قضبان متعددة الأشكال سالبة الجرام بدون جراثيم وكبسولات ، وغالبًا ما تشكل أشكالًا خيطية. في بيئات إندو وبلوسكيرف ، تنمو مستعمرات شفافة ولامعة وعديمة اللون. على أجار الكبريتيت البزموت بعد 48 ساعة تتشكل مستعمرات بنية رمادية اللون تتشكل تحتها منطقة بنية سوداء. يعطي شكل H (Jutic) الموجود على أجار عادي نموًا زاحفًا مميزًا أو "ظاهرة الاحتشاد". الثقافة لها سيئة رائحة كريهة. عند البذر عن طريق الحقن في عمود من أجار شبه سائل ، يتم تحديد الحركة. تُستخدم الطبيعة الزاحفة لنمو المتقلبة لعزل الثقافات النقية عن طريق تلقيح أجار مائل في مياه التكثيف بطريقة شوكيفيتش. - التعرف على البكتيريا من جنس Proteus بسيط للغاية. يمكن التعرف عليها بسهولة من خلال نموها المميز على أجار عادي: 85-100٪ من الثقافات تنتج "ظاهرة حشود". يتم التمييز بين الأنواع وفقًا للخصائص البيوكيميائية. في حضور مصل التشخيصيتم تحديد أنواع المتقلبة في تفاعل التراص. الميزة الأكثر أهمية التي تميز المتقلبة عن البكتيريا المعوية الأخرى هي قدرتها على إزالة أمين الفينيل ألانين الذي يتم إدخاله في الأجار. يؤدي جدول الأخير في حمض فينيل بيروفيك في وجود FeCl2 إلى تلوين أخضر للوسط.

عدوى Citrobacter

يشمل جنس Citrobacter 11 نوعًا من البكتيريا الموجودة في الماء والتربة والغذاء والأشياء البيئية الأخرى. إنهم يعيشون باستمرار في أمعاء الأشخاص الأصحاء كممثلين عن التكاثر الطبيعي. معظم أنواع Citrobacter ليست ممرضة للإنسان. من المرضى الذين يعانون من التهاب الأمعاء ، والتهاب الإحليل ، والتهاب المرارة ، والتهاب العظم والنقي ، والتهاب الأذن الوسطى (خاصة في المرضى المنهكين) ، غالبًا ما يتم عزل Citrobacter freundii ، C. koseri ، C. amalonaticus. يمكن أن تسبب الهزيمة الجهاز التنفسيوتسمم الدم والتهاب الشغاف. تسبب المكورات العنقودية المتعددة في بعض الأحيان التهاب السحايا وخراجات الدماغ. التشخيصات المخبريةيعتمد على العزل والتعرف الكيميائي الحيوي والمصلي للحشرة ، وتظهر المسحات من المواد المدروسة قضبان صغيرة مستقيمة سالبة الجرام مرتبة منفردة أو في أزواج. ينمو Citrobacter جيدًا بيئات بسيطة. هم قادرون على استخدام السترات. في أجار إندو ، تشكل سلالات اللاكتوز المهينة مستعمرات وردية ولكن بدون لمعان معدني. على مستعمرات Ploskirev المتوسطة ، تحتوي المستعمرات المحببة على لون أحمر غني مع مركز داكن ، على أجار البزموت والكبريتيت - مستعمرات بنية أو سوداء. في حالة الاشتباه في الإصابة بالبكتيريا الحلزونية ، يوصى بالتلقيح على أجار بالسيفسولودين والأرجازان والنوفوبيوسين ، حيث تشكل مسببات الأمراض مستعمرات ذات مركز أحمر ومحيط شفاف عديم اللون ("عين الثور"). عندما تزرع في وسط Hiss ، تخمر citrobacters الجلوكوز ، اللاكتوز ، Chanita ، المالتوز ، الرامنوز ، السوربيتول ، الأرابينوز والزيلوز. أنها تفرز الكاتلاز ، لا تنتج أوكسيديز 7 رد فعل عنيفنشأ Voges-Proskauer في سيمونز أجار. التحديد المصلي أكثر دقة وموثوقية. أولاً ، يتم تلصيق الثقافة المعزولة بـ Osirovatka متعدد التكافؤ. الآن 42 سيرا مصنوعة. نظرًا لأن المجموعات المصلية OA و OD و OF هي الأكثر شيوعًا في بلدنا ، فمن المنطقي تنفيذ تراص الثقافات المعزولة باستخدام مصل CuOA و CiOD و CiOF في المقام الأول. يتم إجراء التحديد النهائي باستخدام مصل H-monoreceptor sera.

التهابات المعوية

هناك 13 نوعًا من البكتيريا المتحركه من جنس Enterobacter. من المرضى ، غالبًا ما يتم عزل Enterobacter cloacae ، E.aerogenes ، في كثير من الأحيان أقل - E.gergovial ، E.sakasaki. نادرا ما تسبب البكتيريا المعوية التهابات مستقلة. في كثير من الأحيان يصيبون المرضى ، في المستشفيات يعالجون بالمضادات الحيوية. مجال واسعأجراءات. كقاعدة عامة ، تحدث العدوى من خلال أيدي العاملين في المجال الطبي. في مؤخرا Enterobacter مسؤولة عن 15٪ من الكل عدوى المستشفيات، منها حوالي 10٪ تسمم الدم. في كثير من الأحيان ، تسبب التهاب السحايا ، وتلوث جروح الحروق الجراحية ، وتؤثر على الجهاز التنفسي و الجهاز البولي التناسليو الجهاز الهضمي. غالبًا ما تكون Esioacae و E.aerogenes ملوثة الحلول الطبيةللحقن في الوريد. بسبب عدم وجود أعراض مرضية في المظاهر السريرية للأمراض ، فإن التشخيص المختبري للعدوى المعوية له أهمية حاسمة. ويشمل عزل الثقافات النقية لمسببات الأمراض وتحديدها الكيميائي الحيوي والمصل. تنمو البكتيريا المعوية جيدًا على وسائط التشخيص البسيطة والتفاضلية لـ Endo و Levin و Ploskirev. سلالات إيجابية اللاكتوز تشكل مستعمرات مخاطية أو غير مخاطية. على Endo agar هم توت العليق أو اللون الورديمع أو بدون لمعان معدني. في وسط Ploskirev ، عادة ما يكتسبون صبغة صفراء. في المسحات من المستعمرات ، تكون قضبان سالبة الجرام مرئية ، وبعض السلالات لها كبسولة. يتم تحديد الثقافات المعزولة حتى الآن فقط من قبل الخصائص البيوكيميائية. في المقام الأول ، تخمر معظم السلالات الجلوكوز ، اللاكتوز ، المالتوز ، المانيتول ، السكروز ، التريهالوز ، ولا تطلق إندول وكبريتيد الهيدروجين ، والجيلاتين المسال ، وتعطي تفاعل فوجيس بلوسكوير إيجابيًا. في عدد من البلدان المتقدمة للغاية ، بدأ استخدام تفاعلات تراص الشرائح مع O- و H-sera.

التهابات الهافنيوم

ينتمي إلى جنس Hafiiia النموذجي الوحيد المرئي / Pia alvei. هذه هي قضبان متحركة سالبة الجرام لا تشكل جراثيم وكبسولات ، وفقًا لها السمات المورفولوجيةعلى غرار البكتيريا المعوية الأخرى. توجد في التربة والمياه والمواد الغذائية وبراز الإنسان والحيوان وبعض أنواع الطيور. في المرضى المصابين بالوهن ، يمكن أن يسبب الهافنيوم التهابات انتهازية متفرقة (تسمم الدم ، التهاب المعدة والأمعاء ، التهاب الأمعاء والقولون ، التهاب المثانة ، التهاب الإحليل ، إلخ) ، وغالبًا ما يتم عزلهم عن الدم والبول والبراز ومحتويات الجرح ، خاصةً على خلفية أمراض أخرى. يعتمد التشخيص المختبري على عزل الثقافات النقية وتحديدها الكيميائي الحيوي والمصل. على وسائط Endo و Ploskirev ، تنمو على شكل مستعمرات شفافة ، غائمة ، عديمة اللون أو ظل للون الوسط. إنها تشبه مستعمرات الشيغيلة في المظهر والحجم. في وسط Olkenitsky ، لا يشكلون غازًا وكبريتيد الهيدروجين. يتم تحديد الثقافات المعزولة عن طريق الخصائص الكيميائية الحيوية وخصائص المستضدات. يفرز الهافنيوم الكاتلاز ولا ينتج أوكسيديز. إنهم يخمرون باستمرار أرابينوز ، جلسرين ، زيلوز ، مالتوز ، مانيتول ، رامنوز وتريهالوز ، مما يعطي اختبار Voges-Proskauer إيجابيًا. في وجود المصل التشخيصي ، يتم إجراء التحديد النهائي في تراص الشرائح باستخدام مصل O- و H-antiserum.

السراسيوس

يعتبر جنس Serratia أحد أقدم أعضاء عائلة Enterobacteriaceae. الآن تم تحديد 10 أنواع من الأمصال ، ولكن ثلاثة منها فقط مميزة في المختبرات البكتريولوجية الروتينية: Serratia marcescens و S.rubidaea و S.liquefaciens. في السابق ، كانوا يُعتبرون نباتات رخامية ولم يبدأ عزلهم إلا مؤخرًا في تجرثم الدم في المستشفى والالتهاب الرئوي والتهاب الأمعاء والالتهابات. المسالك البوليةتقيح الجروح الجراحيةوالآفات الجلدية. غالبًا ما تنتقل الجراثيم من خلال أيدي الطاقم الطبي. غالبًا ما يدخلون الجسم من خلال القسطرة الساكنة وأجهزة التنبيب وأيضًا مع حلول الحقن المختلفة. غالبًا ما يصاب مدمنو المخدرات بالتهاب المفاصل والتهاب الشغاف والتهاب العظم والنقي. يتم أخذ المادة المدروسة في المرضى اعتمادًا على توطين العمليات المرضية. غالبًا ما يكون الدم والقيح والبول والبراز والصفراء والبلغم. في المسحات ، تبدو الأمصال مثل قضبان سالبة الجرام مستقيمة ، وبعض السلالات لها كبسولة. يعتمد التشخيص الميكروبيولوجي على عزل الثقافات النقية للأمصال وتحديد أنواعها باستخدام الخصائص الثقافية والاختبارات البيوكيميائية. يتم إجراء المحاصيل على أجار الدم والوسائط التفاضلية Endo و Ploskirev وخاصة MPA مع DNA-ase و toluidine blue و cephalothin. على أجار الدم ، تشكل S.marcescens و S.rubidaea مستعمرات شفافة بيضاء رمادية اللون ، ناعمة أو دقيقة. بعد 24-48 ساعة في درجة حرارة الغرفةينتجون صبغة حمراء. على مستعمرات الوسائط التفاضلية تكون عديمة اللون وناعمة ومحدبة قليلاً. على أجار مع DNA Aza و toluidine blue ، تشكل المستعمرات مستعمرات ذات حافة زرقاء مميزة ، في حين أن مستعمرات البكتيريا المعوية الأخرى لا تمتلكها. يتم تحديد الثقافات المعزولة حصريًا بمساعدة الاختبارات البيوكيميائية. تخمر السيرورات باستمرار الجلسرين والمالتوز والمانيتول والساليسين والسكروز والسوربيتول. تتحلل الكحوليات والكربوهيدرات مثل الأدونيت ، والإينوزيتول ، والزيلوز ، والسيلوبيوز ، بشكل متنوع ، وتنمو على وسط السترات وتعطي تفاعلًا إيجابيًا Voges-Proskauer. لسوء الحظ ، حتى وقت قريب ، لم يتم إنشاء الإنتاج الصناعي للمصل التشخيصي ، ولا يوجد مخطط لتشخيص المستضد ، والذي لا يسمح بالتعرف المصلي على الأمصال.

إدواردسيلوسيس

من بين الأنواع الثلاثة للبكتيريا المخصصة لجنس Edwardsiella ، فإن E.tarda هي الوحيدة الممرضة للإنسان. معظميحدث مرض Edwardsielosis عن طريق ملامسة المياه العذبة والمالحة ، وكذلك مع الحيوانات التي تعيش فيها أو تشربها. على وجه الخصوص ، فإن الخزان الطبيعي لـ E.tarda هو الأسماك والزواحف والرخويات ، قنافذ البحر، الطيور ، الأبقار ، الخنازير ، الكلاب ، إلخ. يسبب إدواردسيل آفات في المسالك البولية ، تسمم الدم ، التهاب السحايا. تم العثور عليهم أيضا في الجروح المصابةولدى مرضى التهاب الأمعاء والقولون الحاد. الطريقة الوحيدة الموثوقة للتشخيص المختبري لداء الفطريات هي عزل الثقافة النقية لمسببات الأمراض وتحديدها. مادة الدراسة هي البراز ، والدم ، والقيء ، والبول ، والصفراء ، والسائل النخاعي ، والماء ، وزُرعت على وسائط Endo و Levin و Ploskirev وأجار البزموت والكبريتيت. ينمو Edwardsiel في شكل مستعمرات شفافة عديمة اللون ، على غرار البكتيريا المعوية المسببة للأمراض. لا تحتوي المستعمرات الموجودة على أجار البزموت والكبريتيت على لمعان معدني مميز ، ولا يوجد اسوداد للأجار تحتها. في الفحص المجهريتظهر الثقافات قضبانًا متحركة سالبة الجرام لا تشكل جراثيم وكبسولات. عند إجراء التعريف الكيميائي الحيوي للثقافات المعزولة ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنها إيجابية الكاتلاز ، ولكنها سلبية أوكسيديز ، تخمر أرابينوز ، جلوكوز ، مالتوز ، مانيتول ، مانوز ، وتريهالوز إلى حمض وغاز. يطلق E.tarda الإندول و H2S ، ويقلل من النترات ، ولا ينمو على أجار السترات ، ولا ينتج رد فعل إيجابي Voges-Proskauer ، لا يقوم بتحلل اليوريا ولا يقوم بتسييل الجيلاتين. يتم استخدام التعريف المصلي لـ Edwardsiel فقط في مراكز المختبرات الكبيرة ، ولكن مخطط كامللا تتوفر بعد تعريفات السيروفار ، حيث لم يتم عمل مصل ضد جميع المتغيرات المستضدية.

العناية الإلهية

هناك 5 أنواع من البكتيريا في جنس Providencia. لفترة طويلة ، تم تعيينهم على جنس Proteus ، حيث كانت التسبب في الآفات والمظاهر السريرية وطرق التشخيص متشابهة جدًا. A نموذجية vijx Providencia alcalifaciens. جميع أنواع العناية الإلهية مسببة للأمراض ويمكن أن تسبب الإسهال والتهابات المسالك البولية وتسمم الدم وتقيؤ الجروح والحروق. من أجل التشخيص المختبري للمرض ، يتم إرسال الدم والبول والبراز والسماد وما إلى ذلك إلى المختبر ، ويتم إجراء المحاصيل في Endo و Levin ووسائط التشخيص التفاضلي.

بلوسكيريفا

المستعمرات التي تنمو عليها عديمة اللون ، شبه شفافة تمامًا ، تشبه إلى حد بعيد مستعمرات السالمونيلا والشيغيلة. يمكن أن ينتج ما يصل إلى 40٪ من السلالات الموجودة على أجار عادي ظاهرة احتشاد في شكل أشجار ، وبروز ، ولكن ليس أجسامًا متحدة المركز ، كما هو الحال في Proteus vulgaris. من المستحسن استخدام وسيط مع كوليستين (100 ميكروغرام / مل) إينوزيتول (1 ٪) ، حيث تشكل بروفيدانس مستعمرات صفراء كبيرة. في الآونة الأخيرة ، تم اقتراح RAM-agar Senior ، والذي يتضمن الجالاكتوز والزيلوز والطعم. مستعمرات بروفيدانس حمراء على هذا الوسط ، بينما تكون صفراء ليمون على جميع البكتيريا الأخرى سالبة أوكسيديز. تستخدم الاختبارات البيوكيميائية أيضًا لتحديد الأنواع. لم يتم إجراء التحديد المصلي للمزارع المعزولة وتحديد عيار الجسم المضاد بطريقة الأمصال المزدوجة. الأمراض المعدية التي تسببها الفلورا المرضية الشرطية الجرام

الأمراض المعدية التي تسببها الفلورا المرضية الشرطية الجرام

العدوى القاتلة

تحدث التهابات المتقلبة (A48) بسبب البروتينات وتشكل مجموعة كبيرة من الأمراض تحت اسم شائعالبروتينات.

لطالما اعتبرت المتقلبة نباتًا رخاميًا ، شائعًا في البيئة ، ولكن في الوقت الحالي تم تشكيل موقف حول البروتياز ككائنات دقيقة انتهازية ، ومسببات الأمراض من عدوى المستشفيات مثل التهاب المعدة والأمعاء الحاد ، والتهاب الحويضة والكلية ، والتهاب السرة ، وما إلى ذلك.

المسببات.هناك 5 أنواع من ممثلي الجنس المتقلبة: P. vulgaris ، P. mirabilis ، P. morganii ، P. retgeriو P. inconstans (بروفيدنسيا).تختلف البكتيريا من كل نوع في تركيبها المستضدي ، والتي على أساسها تم تطوير مخطط تشخيصي ، بما في ذلك تحديد عدد مجموعات O والسيروفارس. P. ميرابيليسو P. الشائعتحتل مكانة رائدة بين جميع أنواع البروتيز. تنمو بشكل جيد على وسائط المغذيات Ploskirev و Wilson-Blair والأجار القلوي قليلاً مع إضافة 0.3-0.4 ٪ محلول حمض الكربوليك.

علم الأوبئة.بكتيريا الجنس بروتيوسموزعة في كل مكان. وهي معزولة عن التربة والماء والهواء الجوي. في المستشفيات ، يمكن العثور على البروتينات في أدوات رعاية المرضى ، والمعدات الطبية ، والمعدات الصحية والصحية. يفسر هذا الانتشار الواسع لهذه البكتيريا وتشكيل سلالات المستشفى تطبيق واسعالمضادات الحيوية ومقاومة عالية للبروتينات لمعظمها. في أقسام الأطفال حديثي الولادة ، يمكن أن تسبب البروتينات عدوى خارجية المنشأ. بشكل عام ، من بين العوامل المسببة لعدوى المستشفيات ، يقع حوالي 10 ٪ من حصة المتقلبة.

مصدر العدوى هو المريض أو نازع البكتيريا. يشكل المرضى المصابون بعدوى بروتينات الأمعاء الخطر الأكبر ، حيث يتم إفراز العامل الممرض مع البراز في بكميات ضخمة(ما يصل إلى 10 7-10 8 بكتيريا في 1 جرام من البراز). ومع ذلك ، في العمليات الالتهابية القيحية (تقيح الجروح الجراحية ، أسطح الحروق ، التهاب العظم والنقي ، التهاب الأذن الوسطى ، الفلغمون ، إلخ) ، وكذلك في الأمراض المسالك البوليةالمسببات المتقلبة هي إطلاق هام للبروتيوس في البيئة.

الأطفال حديثي الولادة والأطفال الصغار ، والأشخاص الذين يعانون من تشوهات وآفات في المسالك البولية ، وكذلك الوهن امراض عديدةو التدخلات الجراحية. تنتقل العدوى عن طريق الاتصال والطعام من خلال المنتجات المصابة (اللحوم والأسماك والجبن القريش ومزيج الفاكهة والخضروات) ، فضلاً عن أدوات العناية والمعدات الطبية والأدوات. يتم تسجيل أمراض البروتينات على مدار العام ، ويسود حدوث متقطع.

طريقة تطور المرض.بوابات الدخول للبروتين هي الجهاز الهضمي والمسالك البولية والجروح و أسطح حرق. في موقع الإدخال ، يقوم البروتيا بقمع النباتات المصاحبة وإفراز عدد من العوامل السامة (البكتيريا والليوكوسيدين) التي تثبط وظائف الحاجز. أنظمة الخلاياكائن حي. تتشكل مقاومة الكائنات الحية الدقيقة لنشاط مبيد الجراثيم في مصل الدم. يتم تسهيل استعمار المسالك البولية عن طريق إنتاج اليورياز بواسطة البروتينات ، وهو إنزيم يكسر اليوريا ، مما يؤدي إلى قلونة البول ، وتعطيل سلامة ظهارة المسالك البولية وانخفاض مقاومتها.

في الأمعاء الدقيقة ، تسبب البروتينات تطور التهاب الأمعاء والتهاب الأمعاء والقولون ، اعتمادًا على جرعة وضراوة سلالة الممرض وحالة الكائن الحي. في الساعات القليلة التالية بعد الإصابة ، يخترق جزء من البكتيريا جدار الأمعاء ويتم إدخاله إلى الأعضاء عن طريق المسار الدموي ، وربما اللمفاوي ، حيث يستمر العامل الممرض وربما يتكاثر لعدة أيام. في ظل وجود الظروف ، تنشأ بؤر ثانوية ، والتي ، مع انخفاض مقاومة الجسم ، يمكن أن تسبب عمليات معدية محلية أو تجرثم الدم الثانوي. وبالتالي ، أثناء العدوى الخارجية ، لا يمكن للبروتينات أن تسبب عدوى معوية فحسب ، بل تجعل الأمعاء أيضًا مصدرًا محتملًا. عدوى داخليةتوطين مختلف.

الاعراض المتلازمة:عمليات التهابات قيحية على الجلد ، في أنسجة العظام، آفات المسالك البولية والجهاز الهضمي ، سحايا المخ، أذن، الجيوب الأنفية، الرئتين ، إلخ. عند الأطفال ، يتأثر الجهاز الهضمي بشكل رئيسي. العدوى الثانية الأكثر شيوعًا هي الجهاز البولي.

في عدوى معويةتحدث العدوى نتيجة ملامسة مرضى الإسهال أو تناول طعام مصاب بالبروتيوس. تتراوح فترة الحضانة من عدة ساعات إلى يومين. يتطور المرض بشكل حاد ، ويبدأ بأعراض معدية عامة واختلال وظيفي في الجهاز الهضمي. في اليوم الأول من المرض ، ترتفع درجة حرارة الجسم إلى 37.5-38.5 درجة مئوية وتستمر لمدة 5-7 أيام أو أكثر. تزداد الشهية سوءًا (في بعض المرضى - تصل إلى فقدان الشهية). الأكثر شيوعًا هي التهاب المعدة والأمعاء والتهاب الأمعاء ، في كثير من الأحيان - التهاب المعدة والأمعاء والتهاب الأمعاء والقولون. يحدث القيء المتكرر (3-5 مرات في اليوم) في أول 2-3 أيام. يكون البراز مائيًا ، ولونه أصفر مائل للخضرة ، ومهين ، وبه كتل غير مهضومة من الطعام ، مع خليط متقلب من المخاط ، 5 إلى 10 مرات في اليوم. كل مريض ثالث يعاني من انتفاخ وألم في البطن. كان نصف المرضى يعانون من تضخم في الكبد والثالث مصاب بتضخم في الطحال.

يصاب الأطفال في السنة الأولى من العمر بالتسمم المعوي من الدرجة الأولى إلى الثانية. يتجلى ذلك من خلال فقدان وزن الجسم ، وجفاف الجلد والأغشية المخاطية ، وانخفاض مرونة الجلد وانخفاض في انتفاخ الأنسجة الرخوة. الانتهاكات من نظام القلب والأوعية الدمويةتتجلى من خلال أصوات القلب المكتومة ، وعدم انتظام دقات القلب النسبي ، وأحيانًا - النفخة الانقباضية. التغيرات المرضيةيمكن أن تتجلى الرئتان بضيق التنفس السام أو تطور الالتهاب الرئوي. في ذروة المرض ، قلة البول مع كمية معتدلة من البروتين في البول. في الدم المحيطي ، سجل نصف المرضى زيادة في عدد الكريات البيضاء ، العدلات ، تحول الطعنة ، زيادة ESR بشكل معتدل.

مدة العدوى المعوية - من 5 إلى 10 أيام ؛ يستمر الخلل المعوي المصحوب باضطرابات الجهاز الهضمي الثانوية (نقص ديساكهاريداز ، إلخ) لفترة أطول من جميع الأعراض. يمكن تعريف التغيرات المورفولوجية في الأمعاء على أنها التهاب أمعاء مصلي حاد. تم الكشف عن الأنسجة ، وفرة ، وذمة في جدران الأمعاء وعيوب سطحية. تم العثور على ارتشاح Lymphohistiocytic في الغشاء المخاطي والطبقة تحت المخاطية من الأمعاء. في بقية اعضاء داخليةلوحظت عمليات التصنع. قد يتطور الالتهاب الرئوي. مع التهاب الأمعاء والقولون المطول ، غالبًا ما تحدث تقرحات متعددة عميقة بقطر 0.2-0.5 سم مع حواف مرتفعة ، وفي بعض الحالات تقع في منطقة البصيلات اللمفاوية المفردة.

يُلاحظ إصابة المسالك البولية بشكل شائع عند الأطفال الذين يعانون من تطور غير طبيعي في الكلى وأعضاء الجهاز البولي. يفسر التلف المتكرر للمسالك البولية بإنتاج إنزيم اليورياز بواسطة البروتينات ، مما يساهم في انتهاك سلامة ظهارة المسالك البولية وإدخال العامل الممرض في هذه الأنسجة. بمجرد دخول الجهاز البولي ، يتم تثبيت البروتينات في حمة الكلى ، مما يتسبب في تطور التهاب الحويضة والكلية.

سريريا ، يتجلى التهاب الحويضة والكلية البروتيني آلام مملةالخامس المنطقة القطنية, درجة حرارة subfebrileالجسم و زيادة التعب؛ احتمال ارتفاع ضغط الدم العابر. في البول ، هناك عدد معتدل من الكريات البيض ، وعدد قليل من كريات الدم الحمراء وزيادة 2-3 أضعاف في مستويات البروتين. التغييرات الرواسب البوليةيرافقه بيلة جرثومية مستمرة تصل إلى 10 5 أجسام ميكروبية أو أكثر في 1 مل. تكشف الأشعة السينية عن انخفاض في ظل الكلى ، "تآكل" لحمة الكؤوس ، وتغيير في تكوينها.

ملامح الأمراض عند حديثي الولادة والأطفال في السنة الأولى من العمر.تفشي عدوى البروتينات في وحدات حديثي الولادة أمر شائع. تحدث العدوى في التجاعيد الرطبة أو من خلال المعدات. يمكن أن يكون لعدوى المتقلبة عند الأطفال حديثي الولادة مجموعة متنوعة من التوطين. يبدأ الإسهال البروتيني بعنف ، مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى 37.5-38 درجة مئوية ، والقيء و البراز السائلمع الخضر والمخاط. ويلاحظ الانتفاخ والوجع والهدير على طول الأمعاء. خلال أول 2-3 أيام ، على خلفية التسمم المعدي العام ، يتطور الجفاف. يرفض الأطفال الرضاعة الطبيعية ، ويصبحون خاملون ، ويصابون بضيق التنفس السام.

عدوى محتملة الجرح السري- التهاب السرة مع عدوى الأوعية الدموية في شكل التهاب الشرايين الإنتانية والتهاب الوريد الذي يشمل الأوردة السرية والبوابة.

يمكن أن تتطور عدوى المتقلبة عند الأطفال حديثي الولادة مثل التهاب السحايا القيحي الحاد مع تسمم الدم. يبدأ المرض فجأة ، مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى 38 درجة مئوية ، والقلق ، واضطرابات في نظم التنفس ، وظهور الزرقة. عند الأطفال ، يضعف منعكس المص بشكل حاد ، وتحدث تشنجات تشنجية في الأطراف ، ويحدث شلل نصفي ؛ الأطفال يصرخون. لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء أكثر من 10 9 في الدم ، كثرة الكريات البيضاء مع غلبة العدلات (تصل إلى 70-90 ٪) في السائل النخاعي. إذا نجا الطفل ، فهناك تأخر في النمو الحركي والنوبات التشنجية.

التشخيص.إجراء دراسة بكتريولوجية للبراز والقيء والبول والدم المفصول عن بؤر الالتهاب على الجلد. بالإضافة إلى ذلك ، يتم فحص المنتجات الغذائية والماء ومسحات من الأشياء المحيطة بالمريض والمعدات الطبية والمحاليل الطبية لوجود البكتيريا. إذا تم العثور على أكثر من 10 5 خلايا بروتينية مكونة للمستعمرات لكل 1 غرام من البراز مرة أخرى في مريض يعاني من خلل في وظيفة الأمعاء ، فيمكن تشخيص عدوى البروتين ؛ 10 5 أو أكثر من البروتيز الخلايا البكتيريةفي 1 مل من البول يشير أيضًا إلى المسببات البروتينية للعملية المرضية في المسالك البولية. تعلق قيمة تشخيصية كبيرة على بيانات الدراسات المصلية. يبدأ اكتشاف الأجسام المضادة للإجهاد الذاتي لـ Proteus في التهاب المفاصل الروماتويدي من اليوم الخامس إلى السادس من المرض في التتر 1: 200 و 1: 400 بحد أقصى بحلول اليوم 9-15 من بداية المرض (1: 400-1 : 1600). يتم استخدام RSK و RPGA أيضًا.

يصاحب أمراض المسالك البولية مع البيلة الجرثومية البروتينية ظهور الأجسام المضادة المضادة للبروتين في التتر من 1: 160 إلى 1: 640. في حالات التهاب الحويضة والكلية والتفسخ ، تُعطى القيمة التشخيصية لعيار الأجسام المضادة المضادة للبروتين 1: 320 وما فوق.

علاج.مبادئ علاج العدوى المعوية من المسببات البروتينية هي نفسها المستخدمة في حالات العدوى المعوية البكتيرية الأخرى. في أشكال خفيفة ، يتم وصف جراثيم القولون. في أشكال شديدةأعط الأدوية المضادة للبكتيريا (الجنتاميسين ، البنسلين المحمي ، الجيل الثالث من السيفالوسبورينات). لتطبيع البكتيريا المعوية في فترة النقاهة ، يوصى باستخدام polybacterin و bifidumbacterin و linex و enterol و bifikol والمستحضرات البكتيرية الأخرى.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من آفات المسالك البولية والحمة الكلوية ، من المهم استعادة المرور الطبيعي للبول. مؤشرات لتعيين العلاج بالمضادات الحيوية في هذه الحالات هي البيلة الجرثومية (أكثر من 10 5 أجسام ميكروبية في 1 مل من البول) وعلامات التهاب الحويضة والكلية. تقاوم السلالات البولية المتقلبة البنسلين والإريثروميسين والبوليميكسين والاحتفاظ حساسية عاليةإلى مستحضرات حمض الناليديكسيك (نيفيغرامون ، 5-NOC ، إلخ). لتعزيز فعالية الأدوية المضادة للبروتين ، يُنصح بدمجها ، على سبيل المثال ، يتم دمج الفورادونين مع الإريثروميسين ، الأمبيسلين مع الجنتاميسين ، نيفيغرامون مع الكلورامفينيكول. في العمليات البطيئة ، فإن استخدام علاج معقدمُعدِّلات المناعة مثل ميثيلوراسيل ، ونيوكليينات الصوديوم ، ومستحضرات الغدة الصعترية (ثيمالين ، تاكتيفين) ، وكذلك لقاحات من بكتيريا الجنس بروتيوسأو اللقاحات الآلية. في علاج المرضى الذين يعانون من أشكال شديدة من عدوى البروتين ، يتم استخدام البلازما القولونية والمصل المناعي المضاد للبروتين.

وقاية.لم يتم تطوير الوقاية النوعية من البروتين. أهميةللوقاية من العدوى المعوية يتوافق مع القواعد الصحية والنظافة. يتم تقديم صعوبات كبيرة من خلال مكافحة عدوى بروتينات المستشفيات ، خاصة في أجنحة الأطفال حديثي الولادة وفي مستشفيات المسالك البولية. لتقليل خطر الإصابة بـ Proteus في المشار إليه المؤسسات الطبيةضروري مع استخدام التطهير و المطهراتالحد من الإجراءات الغازية إلى الحد الأدنى.

تنبؤ بالمناخ.قد تكون نتائج الأشكال الشديدة المعممة لعدوى البروتين عند الولدان المبتسرين غير مواتية. عادة ما تنتهي العدوى المعوية الحادة من المسببات البروتينية بالشفاء. عدوى البروتيوس في الجهاز البولي مستمرة ، مع الانتكاسات ؛ الخامس السنوات الاخيرةغالبًا ما يتشكل التهاب الحويضة والكلية البطيء ، الذي يصعب علاجه.

عدوى الكلى

عدوى كليبسيلا (A48) ، أو داء الكلبسيلا - مجموعة أمراض معديةالناجمة عن مسببات الأمراض الانتهازية ، منتشرة في حديثي الولادة والأطفال الصغار.

المسببات.كليبسيلا هي قضبان كبسولة سالبة الجرام غير متحركة بحجم 0.3-1.5 × 0.6-6 ميكرومتر ، وتقع منفردة ، في أزواج أو في سلاسل قصيرة. تنمو Klebsiella جيدًا على وسائط المغذيات عند درجة حرارة 35-37 درجة مئوية ودرجة الحموضة 7.2 في شكل مستعمرات مخاطية لامعة على شكل قبة. غالبًا ما تظل مزارع كليبسيلا قابلة للحياة بعد معالجتها بالصابون المبيد للجراثيم والمحاليل المطهرة.

ثلاثة أنواع من الكلبسيلا لها أهمية إكلينيكية: K. الرئوية ، K. وحيد القرن المتصلبو K. ozaenae.يعتمد التصنيف المصلي على الاختلافات في مستضدات K و O. 80 مستضد K كبسولة ، 11 من المستضدات O الجسدية معروفة.

علم الأوبئة.مصدر العدوى هو شخص مريض أو ناقل.

ينتقل العامل الممرض عن طريق البراز الفموي والاتصال و عن طريق القطيرات المحمولة جوا. Klebsiella ، التي دخلت البيئة الخارجية بإفرازات من المرضى ، محفوظة جيدًا في الغرفة و درجات الحرارة المنخفضة؛ أنها تعيش وتتكاثر عند تخزينها في الثلاجة. Klebsiella مقاومة بشكل طبيعي للعديد من المطهرات والمضادات الحيوية. دور الكلبسيلا في تكوين التهابات المستشفيات مهم. العامل المسبب الرئيسي للمرض عند الأطفال هو K. الرئوية.الأطفال الصغار وخاصة الأطفال حديثي الولادة هم الأكثر عرضة للإصابة بعدوى الكلبسيلا. حدوث داء الكلب هو مجموعة ومتفرقة ، ولا يتم ملاحظة الموسمية.

طريقة تطور المرض.تنتج بعض سلالات K. pneumoniae سمًا معويًا قويًا إلى حد ما يسبب شدة التغيرات المورفولوجيةفي مختلف الأجهزة والأنظمة. السم المعوي له تأثير ظهارة وعائي وعائي ويعزز تطور التخثر المنتشر داخل الأوعية. في الوقت نفسه ، تتشكل المجمعات المناعية بشكل مكثف في منطقة البؤر الأولية ، والتي لها تأثير ممرض على الأنسجة. تحت تأثير الذيفان المعوي ، تحدث اضطرابات الدورة الدموية الواضحة في الآفات (في جدار الأمعاء ، في أنسجة الشعب الهوائية). يساهم الذيفان المعوي في الرئتين في تحلل الفاعل بالسطح وتشكيل انخماص الرئة.

تميل عدوى الكلبسيلا إلى الخداج وسوء التغذية و عيوب خلقيةأمراض القلب ، حالات نقص المناعة ، السارس.

الاعراض المتلازمة.وفقًا لتوطين العملية المرضية ، الالتهاب الرئوي Klebsiella ، عدوى Klebsiella المعوية ، Klebsiella sepsis ، إلخ.

الالتهاب الرئوي كليبسيلا ،أو التهاب رئوي فريدلاندر ، فإن الصورة السريرية تشبه الالتهاب الرئوي في أي حالة أخرى المسببات البكتيريةمثل المكورات الرئوية. يبدأ المرض بشكل حاد ، مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى 39 درجة مئوية وما فوق ، وقشعريرة وسعال. يصبح السعال مستمرا ، مع انفصال البلغم المخاطي الدموي اللزج. يكشف التسمع عن ضعف التنفس فوق البؤر الالتهابية والحشائش الرطبة. كشفت الأشعة السينية عن عدة قطاعات صغيرة البؤرة ، كبيرة البؤرة ، ومثيرة ، وكذلك الالتهاب الرئوي الفصي. يحدث المرض بشكل رئيسي في شكل حاد. كعدوى أحادية ، يحدث الالتهاب الرئوي الكلبسيلا بشكل غير متكرر ، ولكن عادة ما يكون مصحوبًا بأمراض الجهاز التنفسي الفيروسية أو أمراض أخرى. الالتهابات البكتيرية. الأساس المورفولوجي للمرض هو الالتهاب الرئوي القصبي الخلالي مع انتقال العملية المرضية إلى الحويصلات الهوائية ؛ هناك نضح مع مكون نزفي. يميل الالتهاب الرئوي إلى الخراج. في بعض الحالات ، قد تتطور الغرغرينا في الرئة.

مع أكبر قدر من الثبات في مرضى الالتهاب الرئوي Klebsiella ، يتم عزل K1 ، K2 ، K9 ، K62 ، K64 ، K18 serovars K. الرئوية.

كليبسيلا عدوى معويةيمكن المضي قدما حسب نوع التهاب المعدة والأمعاء والتهاب الأمعاء والقولون والتهاب المعدة والأمعاء والتهاب الأمعاء.

يبدأ المرض بارتفاع درجة حرارة الجسم إلى 37-39 درجة مئوية ، والتقيؤ أو القلس المتكرر والبراز الرخو. عادة ما يكون البراز غزيرًا ومائيًا ولونه أصفر وأخضر مع جزيئات طعام غير مهضومة. تم العثور على خليط من الدم في البراز في 10-12٪ من المرضى. يشكو الأطفال الأكبر سنًا من آلام البطن الانتيابية. عند الأطفال الصغار ، يتم ملاحظة نوبات من القلق ، خاصة أثناء ملامسة البطن. حرارة عاليةيتم الاحتفاظ بالجسم لمدة 2-12 يومًا ، في المتوسط ​​- 3-5 أيام. عادة ما يلاحظ القيء في أول 2-3 أيام من 2 إلى 8 مرات في اليوم ، وفي الأيام التالية يصبح نادرًا أو يتوقف تمامًا. يستمر الإسهال من 3 إلى 10 أيام. يختلف تردد البراز. في بعض المرضى ، من الممكن التبرز حتى 20 مرة في اليوم أو أكثر.

تسود الأشكال المتوسطة والشديدة من المرض. تتجلى الأشكال الشديدة من خلال التطور السريع للتسمم مع النشوة في غضون 3-6 أيام. تصل شدة الجفاف في نصف المرضى إلى الدرجة الثانية. يحتوي البراز على كمية كبيرة من الماء ومخاط معكر ، ويتراوح تردده من 8 إلى 15 مرة في اليوم. يتكرر القيء دائمًا تقريبًا ، حتى 3-7 مرات في اليوم. الخمول والخمول و تدهور حادشهية. السمية العصبية غير معهود. لم يتم ملاحظة التغييرات في الأعضاء المتني. يتفاعل الدم المحيطي مع كثرة الكريات البيضاء المعتدلة ، مع ملاحظة العدلات في نصف المرضى وفي ثلث المرضى - زيادة في ESRحتى 15-20 مم / ساعة. تحدث العدوى المعوية بسبب سلالات عديدة من الكلبسيلا.

ملامح المرض عند الأطفال حديثي الولادة والأطفال في السنة الأولى من العمر.يحدث المرض عادةً عند الخدج المصابين بأعراض الحثل السابق للولادة واعتلال الدماغ. في عملية مرضيةقد تكون متورطة مختلف الهيئاتوالأنظمة ، ولكن العدوى المعوية والالتهاب الرئوي لا يزالان يحدثان في كثير من الأحيان. تبدأ العدوى المعوية بشكل حاد ، مع التطور السريع لمتلازمة الأمعاء ، واضطرابات الدورة الدموية والأيض. يرفض الأطفال الطعام ، ويصبحون خاملون ، ويبصقون. يصبح الكرسي أكثر تكرارا حتى 8-20 مرة في اليوم. البراز سائل ، مائي ، أصفر-أخضر اللون ، مع خليط من المخاط الغائم. في بعض المرضى ، يتم التعبير عن الاضطرابات المعوية عن طريق زيادة البراز على المدى القصير وتخفيفه. في معظم الحالات ، تكون حالة الأطفال شديدة. في غضون أيام قليلة من بداية المرض ، هناك خسارة كبيرة في وزن الجسم (من 100 إلى 500 جم) بسبب تطور التسمم بالجفاف. جلديصبح شاحبًا رماديًا ، وهناك زرقة واضحة حول الفم وحول الحجاج ، بالإضافة إلى adynamia ، نقص المنعكسات ، الخمول.

يمكن أن يكون التهاب الأمعاء والقولون نخرًا ، مما يؤدي إلى ظهور دم في البراز ومضاعفات مثل انثقاب الأمعاء. ظهور الالتهاب الرئوي توقف التنفس. مع مزيج من العدوى المعوية والالتهاب الرئوي ، يصبح التسمم العصبي هو الرائد. يعاني الأطفال من ارتفاع الحرارة ، والتشنجات ، والحماض ، واضطرابات الدورة الدموية ، ولكن أعراض التهاب الأمعاء أو التهاب الأمعاء والقولون معتدلة. كمضاعفات ، يمكن ملاحظة تفاعلات التهاب الدماغ ، التهاب الكبد السام, التهاب السحايا القيحي، التهاب عضلة القلب المعدية السامة ، متلازمة النزف. في الدم المحيطي ، يتم تحديد كثرة الكريات البيض وفرط الكريات البيض (35 × 10 9 / لتر) مع ظهور الخلايا النخاعية بنسبة تصل إلى 3-7 ٪ ، وفقر دم معتدل.

في الأطفال حديثي الولادة ، يمكن أن يكون التركيز الأساسي لعدوى الكلبسيلا هو فروة الرأس في موقع ربط الأقطاب الكهربائية لمراقبة المراقبة ، في منطقة الورم الدموي وفي مناطق التلف باستخدام ملقط الولادة. هناك عملية نخرية نخرية تصل إلى تطور الفلغمون والخراجات.

عندما يحدث تعفن الدم Klebsiella ، غالبًا ما تشارك أنسجة العظام والمفاصل في هذه العملية. سريريًا ، يتجلى ذلك من خلال التورم في منطقة التهاب الأنسجة أو المفصل ، والقلق الحاد للطفل عند التقميط ، وتقييد الحركات في الطرف المصاب ؛ وضوحا رد فعل درجة الحرارة ليست مميزة. عادة ما تكون العملية المرضية موضعية في منطقة عظم الفخذ والعضد والساق.

التشخيص.يتم تشخيص عدوى الكلبسيلا بناءً على اكتشاف العامل الممرض أو زيادة عيار الأجسام المضادة للإجهاد الذاتي. إجراء دراسة جرثومية للبراز والقيء والبلغم والدم والبول ، مفصولة عن بؤر الالتهاب على الجلد والأغشية المخاطية المرئية. قيمة التشخيصلديك إفراز كليبسيلا من المريض بكمية 10 6 أجسام ميكروبية أو أكثر في 1 جرام من البراز وانخفاض في عدد البكتيريا مع تعافي الطفل. يتم لعب دور مساعد من خلال زيادة عيارات الأجسام المضادة للإجهاد الذاتي Klebsiella في سياق المرض. يتراوح عيار الراصات المضادة لـ Klebsiella من 1:20 إلى 1:80 أو من 1: 8 إلى 1:64.

علاج.المرضى الذين يعانون شكل معوييتم علاج الكلبسيلا بالحمية الغذائية وتعويض السوائل عن طريق الفم. في أشكال معتدلة وحادة يتم وصفها العوامل المضادة للبكتيريا. تطبيق مستحضرات النيتروفوران ، الجنتاميسين ، 5-NOC. مع الالتهاب الرئوي Klebsiella ، يتم وصف السيفالوسبورينات ، levomycetin ، carbenicillin. سلالات الكلبسيلا المنتشرة مقاومة للغاية للبنسلين ، الأولياندوميسين ، الأوكساسيلين ، والأمبيسلين. يوصى بتناول البروبيوتيك (بولي باكتيرين ، بيفيدومباكتيرين ، إلخ).

وقاية.لمنع الإصابة بعدوى كليبسيلا ، فمن الضروري التقيد الصارمنظام مضاد للأوبئة في أقسام الأطفال حديثي الولادة ، في المستشفيات الجراحية والجراحة. للوقاية الفعالة ، تم اقتراح لقاح Klebsiella الخالي من الخلايا ، والذي له تأثير وقائي ضد السيروفارس المختلفة. K. الرئوية.

عدوى المخيم

الأمراض التي تسببها الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية - العطيفة ، مصحوبة بآفة سائدة في الجهاز الهضمي ويشار إليها باسم عدوى العطيفة (A48) ، أو داء العطائف.

تؤثر العطيفة بشكل رئيسي على الأشخاص الضعفاء الذين يعانون من مرض السكري والسل وأرومة الدم وأمراض الأورام الأخرى. النساء الحوامل والأطفال الصغار معرضون بشكل خاص لعدوى العطيفة.

المسببات.تنتمي كامبيلوباكتر إلى الجنس كامبيلوباكتر ،هذه قضبان متحركة سالبة الجرام غير بوغية منحنية حلزونية بحجم 0.2-0.5 × 0.5-0.8 ميكرون ، تنتمي إلى الكائنات الحية الدقيقة الدقيقة. مسببة للأمراض للإنسان: C. الجنين المعوية (C. intestinalis)و C. fetus jejuni (C. jejuni).في السنوات الأخيرة ، كان هناك نقاش حول الدور جيم بيلوريديسفي التنمية التهاب المعدة المزمنو القرحة الهضميةالاثنا عشري. أفضل ما في الأمر هو أن البكتيريا العطيفة تظل قابلة للحياة عند 4 درجات مئوية ، والأسوأ - في درجة حرارة الغرفة ؛ يموت عند 42 درجة مئوية. انتقائي لعزل العطيفة هو وسيط Skirrow الذي يحتوي على الأدوية المضادة للبكتيريا (فانكومايسين ، بوليميكسين ب) بتركيزات تمنع نمو الممثلين المعويةو الزائفةولا تتداخل مع نمو العطيفة. للتمييز بين البكتيريا الممرضة للإنسان ، فإن الاختلاف في نظام درجة الحرارةالنمو: ل C. المعويةهو 25 درجة مئوية ، و C. jejuni- 42 درجة مئوية.

بعض السلالات C. jejuniإنتاج السموم المعوية والسموم الحالة للخلايا. ومع ذلك ، السلالات المنتجة للسموم كامبيلوباكترلها أهمية محدودة في مسببات أمراض الإسهال - يُعتقد أن الثقافات المعوية الغازية للعطيفة تلعب دورًا كبيرًا.

علم الأوبئة.تنتشر العطيفة على نطاق واسع في الطبيعة وهي سبب شائع لأمراض الإسهال لدى الأطفال والبالغين.

مصدر العدوى الحيوانات (الداجنة والبرية) والطيور والمرضى. نادرًا ما يتم عزل بكتيريا العطيفة عن الأطفال الأصحاء ، في أقل من 1٪ من الحالات. تنتقل العدوى عن طريق البراز الفموي والاتصال بالمنزل. غالبًا ما يتم تسجيل داء العطائف في المناطق النامية وأقل في البلدان الصناعية.

الأطفال في أول عامين من العمر هم الأكثر عرضة للإصابة بداء العطائف. يمكن أن يصاب الأطفال حديثي الولادة بالعدوى من أمهاتهم أثناء مرورهم عبر قناة الولادة. يتم تسجيل عدوى العطيفة على مدار العام ، ولكن في كثير من الأحيان في الصيف ، عندما يتم تسهيل تلوث المنتجات الغذائية ذات الأصل الحيواني بواسطة العطيفة. الإصابة متفرقة ووبائية. في حالات التفشي الوبائي ، تكون عوامل انتقال العطيفة عادة الحليب الخاموخام يشرب الماء. تحدث فاشيات المستشفيات بسبب العدوى من المرضى أشكال مختلفةالعطيفة.

طريقة تطور المرض.بعد اختراق الجهاز الهضمي ، تلتصق العطيفة بالخلايا الظهارية المعوية وتستعمر سمك الطبقة المخاطية بالكامل. من الأهمية بمكان قدرة هذه البكتيريا على التغلب على الغشاء المخاطي المعوي والتحرك على طول الخلايا الظهارية. يسمح النشاط الغازي لبكتيريا العطيفة باختراق الغشاء المكسور للخلايا المعوية والمساحات بين الخلايا في الظهارة. في الطبقة تحت المخاطية الأمعاء الدقيقةتوجد عادة ارتشاحات تتكون من الخلايا الليمفاوية ، خلايا البلازماومتعدد النوى. يتم تحديد تفاعل التهابي حاد حولها الأوعية الدمويةفي الظهارة الغدية وفي الخبايا.

تم إنشاء نماذج عديدة لعدوى العطيفة في حيوانات التجارب ، بما في ذلك القرود. في القرود بعد إصابة الفم بالإجهاد C. jejuni(مأخوذة من طفل مريض) لوحظ التهاب الأمعاء المعبر عنه بشكل معتدل وتجرثم الدم لمدة تصل إلى 3 أيام. العطيفة تستعمر الاثنا عشريوالمرارة.

تعلق أهمية الإمراض على الذيفان الداخلي المنطلق من الخلايا البكتيرية بعد موتها ؛ يسبب تغيرات جلدية نزفية ونخرية في الأرانب. يسبب السم المعوي الذي تنتجه العطيفة تطور الإسهال الإفرازي.

يرتبط تكوين المناعة بعد الخضوع لداء العطيفة بمناعة السموم المعوية.

الإمراضية لمختلف أنواع العطيفة ليست هي نفسها. C. المعويةيؤثر في الغالب على حديثي الولادة المبتسرين والبالغين المنهكين ، ويسبب عدوى منتشرة بالدم مع تكوين بؤر إنتانية قيحية. C. jejuniيستحث عملية مرضية موضعية حصريًا في الجهاز الهضمي.

الاعراض المتلازمة.من بين جميع الأشكال السريرية ، تعد العدوى المعوية العطيفة هي الأكثر دراسة. تتراوح فترة الحضانة من 2 إلى 11 يومًا بمتوسط ​​3-5 أيام. يبدأ المرض بشكل حاد ، مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى قيم الحمى ، والضعف ، وآلام العضلات. يعاني 50٪ من الأطفال الصغار من آلام شديدة في البطن حول السرة وفي المنطقة الحرقفية اليمنى. عادة ما يلاحظ القيء في الأيام الأولى ويتكرر. العرض الرئيسي للمرض هو الإسهال الذي يحدث في معظم المرضى في الأيام الأولى من المرض. تختلف الآفات الموضعية في الجهاز الهضمي من التهاب المعدة إلى التهاب الأمعاء والقولون. عادة التهاب الأمعاء والقولون والتهاب المعدة والأمعاء. التهاب المعدة والأمعاء والتهاب الأمعاء والتهاب المعدة أقل شيوعًا. يتراوح عدد مرات التبرز من 4 إلى 20 مرة في اليوم. براز غزير ، مائي ، لونه صفراوي ، مع القليل من المخاط ، رائحة كريهة؛ غالبًا ما تكون هناك خطوط من الدم وفي بعض الحالات دم طازج. التهاب القولون الدموي شائع جدًا عند الأطفال الصغار. في بعض المرضى الذين يعانون من عدوى العطيفة المعوية ، تحدث طفح قرمزي الشكل ، حصبي الشكل وطفح شروي. يكشف الفحص المجهري في البراز عن إفرازات التهابية وكريات البيض.

لا يستمر تفاعل درجة الحرارة أكثر من 3 أيام. أعراض التسمم العام ، كقاعدة عامة ، خفيفة وقصيرة الأمد - تصل إلى 2-5 أيام. فقط في بعض الحالات لوحظ تسمم عصبي. تتراوح مدة الإسهال من 3 إلى 14 يومًا ؛ في 10-15 ٪ من المرضى ، يحدث تطبيع البراز فقط في الأسبوع 3-4 من بداية المرض. بشكل عام ، الرئتين و أشكال معتدلةمرض.

غالبًا ما يحدث داء العطائف في الفترة المحيطة بالولادة C. المعوية.في النساء الحوامل ، يصاحب الإصابة بعدوى العطيفة حمى طويلة وتجرثم الدم والتهاب المشيمة البؤري الناخر. في 40٪ من الحالات ينتهي الحمل بالإجهاض أو الإملاص ، وفي حالات أخرى يولد الأطفال المبتسرين. تظهر داء العطيفة عند الأطفال حديثي الولادة بعد 12-20 ساعة من الولادة مصحوبة بحمى ومتلازمة ضيق التنفس وقيء وإسهال. هزيمة الجهاز العصبي المركزي لها شكل التهاب السحايا أو التهاب السحايا والدماغ. التغيرات المورفولوجية هي التنكس الكيسي والنخر النزفي للدماغ. نادرًا ما يحدث التعافي ، ويتشكل علم الأمراض المتبقي الإجمالي.

قد يصاب حديثو الولادة بعدوى معوية منعزلة بالبكتيريا العطيفة. لا يصاحبها ارتفاع في درجة حرارة الجسم ، ولا يوجد قيء. الأكثر شيوعًا هو الإسهال المعتدل المصحوب ببراز متكرر ونحيف وظهور كمية صغيرة من المخاط وشرائط الدم في البراز. المرض غير مصحوب علامات واضحةالجفاف وانتفاخ البطن والبطن متلازمة الألممدتها - لا تزيد عن 7 أيام.

نادرًا جدًا ، يتطور شكل معمم من داء العطائف مع الحمى المستمرة والقشعريرة وفقدان الوزن وظهور بؤر قيحية لتوطين مختلف. يمكن أن يكون التهاب الشغاف والتهاب التامور والتهاب السحايا والتهاب المفاصل وتلف الرئة على شكل التهاب رئوي أو خراج. ويلاحظ آلام في البطن ، والإسهال والطفح الجلدي. تتميز الأشكال المنتشرة الدموية من داء العطائف بالحدة الشديدة والوفيات المرتفعة.

التشخيص.يعتمد تشخيص داء العطيفة على عزل الكامبيلوباكتر من البراز. في الأشكال المعممة ، يمكن اكتشاف العامل الممرض في الدم وفي بؤر التهابات قيحية. لعزل العطيفة ، يتم استخدام وسائط المغذيات المستخدمة في زراعة البروسيلا ، مع خلق ظروف ميكرويروفيليك. يستخدم الفحص المجهري على النقيض من أجل التعرف بسرعة على بكتيريا العطيفة في البراز ؛ باستخدام هذه الطريقة ، يتم اكتشاف البكتيريا في شكل متحرك.

يتم إجراء التشخيص المصلي عن طريق الكشف عن الأجسام المضادة للبكتيريا العطيفة في التهاب المفاصل الروماتويدي مع ثقافة مرجعية أو إجهاد ذاتي ، وكذلك في RSK. في اليوم الرابع إلى السابع من بداية المرض ، يبدأ عيار الأجسام المضادة في الزيادة ويصل إلى 1: 160-1: 640 وما فوق في التهاب المفاصل الروماتويدي. باستخدام تفاعل التألق المناعي غير المباشر ، يتم تحديد الأجسام المضادة لفئتي IgM و IgG بشكل منفصل. بالنسبة للعدوى الأولية ، فإن الأجسام المضادة التي تنتمي إلى IgM و IgG هي نموذجية في التتر المرتفع ، مع تكرار العدوى هناك عيارات عالية من الأجسام المضادة فقط IgG.

علاج.عادة ما يكون داء العطائف حميدة وبالتالي ليس مطلوبًا دائمًا. العلاج بالمضادات الحيوية. في المرضى الذين يعانون من خلفية مرضية مرهقة ، بأشكال معتدلة وشديدة ، خاصة في الحالات العامة ، من الضروري استخدام الأدوية الموجه للسبب. تعتبر العطيفة شديدة الحساسية لمشتقات النيتروفوران (فيورازوليدون ، سولافور) ، والأمينوغليكوزيدات (الأميكاسين ، والجنتاميسين) ، والماكروليدات (الإريثروميسين ، والأزيثروميسين) والكلورامفينيكول (ليفوميسيتين). تساهم هذه المضادات الحيوية في تهدئة المظاهر السريرية وتمنع الانتكاسات والمضاعفات.

وقاية.الرقابة البيطرية والصحية ذات أهمية أساسية.

تنبؤ بالمناخ.ينتهي داء العطيفة في الغالب بالشفاء. إن التشخيص غير مواتٍ للأشكال المعممة من المرض ، عندما تكون الوفيات ممكنة.

عدوى الزائفة الزنجارية

Pseudomonas aeruginosa (A48) ، أو pyocyanosis ، هو مجموعة من الأمراض المعدية التي تسببها مسببات الأمراض الانتهازية من الجنس الزائفة.تنتقل الأمراض وفقًا لنوع الالتهاب الرئوي والتهاب السحايا وآفات الجهاز الهضمي والعمليات القيحية المختلفة والإنتان.

المسببات.الزائفة الزنجارية الزائفة الزنجاريةينتمي إلى العائلة الكاذبةوالأسرة الزائفة.هذه كائنات دقيقة هوائية متحركة سالبة الجرام بحجم 0.5-0.6 × 1.5 ميكرون على شكل قضيب بسوط ، بدون كبسولة واضحة. 200 سلالة معزولة P. الزنجارية.تصنع معظم السلالات صبغتين: البيوسيانين الأزرق المخضر والأصفر المخضر pyoverdin (فلوريسئين). تزدهر الزائفة الزنجارية بشكل أفضل في البيئة الرطبة ، على الرغم من أن الكائنات المجففة تظل قابلة للحياة ويمكن أن تتراكم بأعداد كبيرة ، كما هو الحال في غبار المستشفى. أرض خصبة جيدة ل P. الزنجاريةهو مرق لحم ببتون يحتوي على 0.01٪ أخضر مالاكيت. تم إنشاء المقاومة الطبيعية للسلالات P. الزنجاريةلمجموعة واسعة من الأدوية المضادة للبكتيريا. الزائفة الزنجارية مقاومة للتأثير الأمونيا، الفوراسيلين ، التانين ، لكن أحماض البوريك والفورميك ، وكذلك برمنجنات البوتاسيوم ، لها تأثير ضار عليها.

يتم تحقيق التأثير الممرض لـ Pseudomonas aeruginosa بمساعدة مجموعة من المنتجات الخارجية: الأصباغ والإنزيمات والسموم. من بين السموم ، يتم تمييز السموم الخارجية ، الذيفان الداخلي ، الإنزيم الخارجي ؛ يتم استكمال عملها بالعديد من المنتجات العدوانية الأخرى (النورامينيداز ، الهيموليسين ، الفوسفوليباز ، المخاط خارج الخلية ، الإنزيمات المحللة للبروتين). في P. الزنجاريةهناك فسيفساء معقدة من المستضدات المترجمة في الأسواط والكبسولة المخاطية والغشاء. الدور الرائد في تحفيز مناعة معينة ينتمي إلى مستضدات الكبسولة وغشاء الخلية.

علم الأوبئة.الزائفة الزنجارية منتشرة في الطبيعة ، ولكنها موزعة بشكل غير متساوٍ على أنواع مختلفة المناطق الجغرافية. نطاق مضيفيها كبير للغاية - من النباتات والحشرات إلى الحيوانات ذوات الدم الحار والبشر. تم العثور على Pseudomonas aeruginosa في 90٪ من عينات المياه العادمة.

مصدر العدوى هم المرضى الذين يعانون من أشكال مختلفة من Pseudomonas aeruginosa والناقلات. الأدوية الملوثة بالعوامل الممرضة في خطر كبير ، محاليل مطهرة، المعدات الطبية ، المعدات الصحية ، عناصر رعاية المرضى. بسبب الاستقرار الشديد في البيئة الخارجية ، وكذلك مقاومة البولي ل الأدوية المضادة للبكتيرياو محاليل مطهرةشكلت سلالات عديدة من عدوى المستشفيات. يحدث انتقال العدوى عن طريق الاتصال بالمنزل ، والطعام ، وطرق الهباء الجوي. في المستشفيات ، يتم توفير مسار انتقال الاتصال للمصابين مواد التضميد, أغطية السريرالأدوية ، الحلول ، المراهم ، أيدي الموظفين ، المعدات الطبية.

الأشخاص الذين أضعفتهم الأمراض السابقة ، والحروق ، ونقص المناعة ، وبؤر العدوى المزمنة ، وكذلك الأطفال حديثي الولادة ، معرضون للإصابة بعدوى Pseudomonas aeruginosa. لا توجد موسمية في حدوث Pseudomonas aeruginosa. لوحظ أعلى معدل تكرار لعدوى Pseudomonas aeruginosa بين الأطفال عمر مبكر. حدوث متقطع ، ولكن مع تفشي داء الحويضة عدد كبيرمريض.

طريقة تطور المرض.بوابات دخول العدوى هي الجهاز الهضمي ، الجهاز التنفسي ، الجلد ، الجرح السري ، الملتحمة ، المسالك البولية. في موقع الإدخال ، يمنع Pseudomonas aeruginosa نمو النباتات المصاحبة بسبب نشاط الأصباغ. بمساعدة الأسواط والشعيرة ، ترتبط البكتيريا بسطح الخلايا الظهارية. تعزز المادة المخاطية للبكتيريا الخصائص اللاصقة وتحمي من عمل العدلات والبلعمات. تعزز مقاومة المضادات الحيوية استعمار أنسجة الكائنات الحية الدقيقة P. الزنجارية.عامل "الضربة الأولى" المرحلة الأوليةتعتبر العدوى هي النشاط التحلل للبروتين من Pseudomonas aeruginosa. مركب البروتياز البكتيري له تأثير مدمر تراكمي من خلال تحلل الركائز المقابلة (الكولاجين ، الفيبرين ، الإيلاستين ، الكازين ، المكمل) مع التعطيل المتزامن لليزوزيم ومثبط بروتين أ البلازما. يساهم Neuraminidase في زيادة انتشار العدوى من التركيز الأساسي. السموم الخارجية A ، التي تمنع تخليق البروتين في الخلايا ، لها تأثير ضار عميق على أنسجة الكائن الحي. في مزيد من التطوير للعملية المرضية ، يلعب الذيفان الداخلي دورًا مهمًا ، مما يؤدي إلى نضح في تجويف الأمعاء ويساهم في تعطيل دوران الأوعية الدقيقة في الغشاء المخاطي للأمعاء. التقرح ونخر الأنسجة في موقع الإصابة هو نتيجة لعمل الفوسفوليباز. على وجه الخصوص ، عندما تتأثر الرئتين ، فإن فسفوليباز يدمر الفاعل بالسطح في الرئتين. مع نشاط عالييرتبط الفوسفوليباز بحدوث بؤر تكوين الخراج. يعتمد تعميم العملية ، وهو أمر ممكن مع هذه العدوى ، على العديد من العوامل ، ولكن يتم تسهيل ذلك إلى حد كبير بواسطة الإنزيم الخارجي.

يعود الشفاء من عدوى Pseudomonas aeruginosa إلى تكوين مناعة مضادة للسموم.

الصورة السريرية.تتنوع المظاهر السريرية لعدوى Pseudomonas aeruginosa وتعتمد على توطين العملية. عند الأطفال ، غالبًا ما يتأثر الجهاز التنفسي بتطور الالتهاب الرئوي والجهاز الهضمي مع حدوث التهاب الأمعاء والقولون. هناك أيضًا التهاب السحايا والتهاب الأذن والتهاب العظم والنقي والتهاب الحويضة والكلية وتلف العين والإنتان.

الالتهاب الرئوي له بداية حادة مع زيادة في درجة حرارة الجسم تصل إلى 38 درجة مئوية وما فوق ، بشكل مستمر سعال رطب. البلغم غزير ، لزج ، سميك ، ويصبح صديديًا بعد بضعة أيام. ضيق في التنفس مع ظهور علامات نقص الأكسجين (زرقة في الحجاج وحول الفم) ، وتتقدم العلامات بالتوازي قصور القلب والأوعية الدموية. لوحظت التغيرات المورفولوجية في الرئتين على شكل التهاب رئوي كبير البؤرة ، وغالبًا ما يكون متكدسًا ، والذي يلتقط فصًا كاملاً أو عدة فصوص. في الآفات الحادة ، توجد مناطق تدمير لحمة وجدران الشعب الهوائية بقطر يصل إلى 1 سم مع منطقة نزيف. غالبًا ما تشارك غشاء الجنب الحشوي في هذه العملية ؛ في بعض الحالات ، يتشكل قيحي الصدر. في بؤر الالتهاب الرئوي ، وخاصة في مناطق النخر ، يتراكم عدد كبير من الزائفة الزنجارية.

في التحليل السريريلوحظ الدم فقر الدم الناقص الصبغي، زيادة عدد الكريات البيضاء ، قلة الصفيحات.

غالبًا ما تتجلى هزيمة الجهاز الهضمي في التهاب الأمعاء والقولون. يبدأ المرض بألم في البطن ، براز رخو ، قرقرة على طول الأمعاء. يتراوح عدد مرات التبرز من 5 إلى 15 مرة في اليوم. براز سائل ، لون مخضر، مع خليط من المخاط والقيح ، غالبًا ما يتم ملاحظة خطوط الدم.

لا يتم دائمًا ملاحظة ارتفاع درجة حرارة الجسم والتسمم منذ الأيام الأولى للمرض. يمكن أن يزيد تفاعل درجة الحرارة في غضون 2-3 أيام ، ويتطور التسمم تدريجيًا. في بعض المرضى الذين يعانون من التهاب الأمعاء والقولون الزائفة الزنجارية ، يحدث التسمم مع exsicosis. منذ بداية الاضطرابات المعوية ، يعاني المرضى انتهاكات عميقةالتكاثر الميكروبي المعوي نتيجة لانخفاض كبير في عدد البكتيريا المشقوقة والإشريكية القولونية الكاملة.

من الناحية الشكلية ، يختلف الضرر المعوي من التهاب الأمعاء النزلي إلى التهاب الأمعاء والقولون القيحي. في الحالات الشديدةقد يتطور التهاب الصفاق. في بؤر التدمير ، تتراكم Pseudomonas aeruginosa بكميات كبيرة.

عند الأطفال الأكبر سنًا ، يحدث التسمم الغذائي بالطريقة الغذائية للعدوى. فترة الحضانة عدة ساعات. يبدأ المرض بشكل حاد ، مع غثيان وتقيؤ متكرر للطعام وألم في المنطقة الشرسوفية. لم يلاحظ ارتفاع كبير في درجة حرارة الجسم. غالبًا ما يكون للآفة طابع التهاب المعدة والأمعاء. يكون البراز طريًا أو سائلًا ، مع كمية صغيرة من المخاط والخضرة ، 3-8 مرات في اليوم. شدة حالة المرضى بسبب التسمم العام. يتم التعبير عن الاضطرابات المعوية بشكل معتدل للغاية.

بوابة دخول العدوى في تعفن الدم هي الأمعاء ، في كثير من الأحيان - الجهاز التنفسي ، الجرح السري ، التهاب الأذن الوسطى صديديوالأوردة المصابة أثناء القسطرة. المظاهر السريرية الرئيسية: ذات الرئة (ذات الرئة الجنبي) مع أعراض زيادة فشل الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية و متلازمة معويةفي شكل التهاب معوي القولون ، تسمم حاد مع تلف الجهاز العصبي المركزي. يتم التعبير عن هذا في نوبات متكررة من التشنجات وضعف الوعي حتى الغيبوبة.

في التركيز الأساسي وبؤر الانتشار الدموي ، يتم تحديد التغييرات البديلة الواضحة في جدران الأوعية المصابة والأنسجة المحيطة بها من الناحية الشكلية مع ضعف تسلل الكريات البيضفي المناطق الميتة وعلى الأطراف.

ملامح المرض عند الأطفال حديثي الولادة.هناك فاشيات من Pseudomonas aeruginosa في أجنحة الأطفال حديثي الولادة. الأطفال الخدج معرضون بشكل خاص للإصابة به. تحدث العدوى في الغالب عن طريق الاتصال(بأيدي الطاقم الطبي). غالبًا ما يتأثر الجهاز الهضمي بتطور التهاب الأمعاء والقولون الحاد مع مكون نزفي. تقرح متكرر وانثقاب في الغشاء المخاطي المعوي. هناك جفاف سريع وخسارة كبيرة في الوزن. يصاحب الإسهال آلام شديدة في البطن. في البطن ، تم العثور على تلف شديد في الأمعاء يصل إلى الغرغرينا. بالإضافة إلى الجهاز الهضمي ، يشارك الجلد والعينان والأذنان والجرح السري أحيانًا في العملية المرضية.

يمكن أن يتراوح التهاب الملتحمة من معتدل (التصاق خفيف بالجفن) إلى حاد ، ويتجلى ذلك في احتقان الملتحمة الحاد ، وذمة الجفن والحمامي ، والإفرازات القيحية.

تبدأ الآفات الجلدية بحُمامَى تليها بثور وتقرحات مع نخر. يصيب الالتهاب مناطق مختلفة من الجلد. مع التهاب الجرح السري ، لوحظ إفرازات صفراء صديدي واحمرار على طول المحيط.

يعاني الأطفال حديثو الولادة الذين يعانون من انخفاض الوزن عند الولادة من التهاب الأذن الوسطى بسهولة. تتجلى في التهيج والقيء والحمى. إسهال محتمل. يرتبط العديد من الأطفال بشكل حاد التهابات الجهاز التنفسي، التهاب الملتحمة ، التهاب السرة.

يمكن أن تتحول العملية بسرعة من المترجمة إلى الصرف الصحي. ومع ذلك ، في أقسام الأطفال حديثي الولادة أثناء تفشي عدوى Pseudomonas aeruginosa ، جنبًا إلى جنب مع الأشكال الشديدة من نتيجة قاتلةالنقل بدون أعراض P. الزنجارية.

لا توجد معلومات موثوقة عن عدوى Pseudomonas aeruginosa الخلقية.

التشخيصتعتمد عدوى Pseudomonas aeruginosa على نتائج الدراسات البكتريولوجية والدراسات المصلية. مادة عزل Pseudomonas aeruginosa هي البراز ، والبول ، والبلغم ، والدم ، والسائل النخاعي ، وغسل الشعب الهوائية ، ومحتويات البثور على الجلد ، التي يتم تفريغها من الجرح السري ، الملتحمة. بالإضافة إلى ذلك ، يقومون بإجراء دراسة جرثومية للمسحات من مواد رعاية المرضى ، من المعدات الصحية والصحية ، والمعدات الطبية في بؤر العدوى. عندما يتم الكشف عن الزائفة الزنجارية في المواد من المرضى ، يتم تقدير كميتها. لتحديد تشخيص Pseudomonas aeruginosa ، من المهم النمو الهائل والمتوسط. P. الزنجاريةوعزل الكائنات الحية الدقيقة ثقافه نقية، وكذلك انخفاض في عدد البكتيريا أثناء التعافي. قيمة مساعدةيتم إعطاؤه لزيادة عيار الأجسام المضادة المحددة في التهاب المفاصل الروماتويدي مع إجهاد ذاتي P. الزنجاريةأثناء المرض والنقاهة.

علاج.تأخذ المضادات الحيوية مكانة هامةفي العلاج المعقد لتضخم الغدة الدرقية. نظرًا للمقاومة الطبيعية لسلالات Pseudomonas aeruginosa للعديد من الأدوية المضادة للبكتيريا ، يُنصح باستخدام المضادات الحيوية واسعة الطيف (السيفالوسبورينات من الجيل الثالث والرابع). في المتغيرات الشديدة والممتدة من عدوى Pseudomonas aeruginosa ، يتم استخدام مضاد الجلوبيولين y المضاد للسموم والبلازما المانحة المضادة للسموم المفرطة المناعة.

وقاية.الوقاية النوعية من عدوى Pseudomonas aeruginosa لا تستخدم على نطاق واسع. تم تطوير لقاحات تعتمد على الذيفان. تم إنشاء واختبار لقاح سباعي التكافؤ (الولايات المتحدة الأمريكية) للتطعيم في المستشفيات الجراحية. يُعتقد أن اللقاحات واعدة ليس فقط للوقاية ، ولكن أيضًا لعلاج داء الزواحف في حالات المقاومة المتعددة للمضادات الحيوية المعزولة من السلالات المريضة من Pseudomonas aeruginosa.

تسبب الأمراض بكتيريا سيريوس العصويه

العمليات المعدية بسبب B. cereusيمكن أن تكون مترجمة ومعممة ؛ أكثر أنواع العدوى شيوعًا هو التهاب المعدة والأمعاء الحاد (A05.4).

الأكثر عرضة للإصابة هم حديثو الولادة والمرضى الوهن والمرضى الذين يعانون من حالات نقص المناعة ، وكذلك المرضى الذين يعانون من الأورام الخبيثة. هؤلاء الأطفال مصابون B. cereusمصحوبًا بتجرثم الدم المستمر وغالبًا ما يأخذ شكل تعفن الدم.

المسببات.B. cereusتنتمي إلى الجنس عصيةإنها على شكل قضيب ، حجمها 2.2 × 1.2-7 ميكرون ، وهي متحركة ، ولها سوط جانبيًا ، وتصبغ بشكل إيجابي وفقًا لجرام. الأكروبات الهوائية الصارمة تشكل الإندوسبورات. اعتمادًا على شكل وتورم الخلية أثناء التبويض عصيةتنقسم إلى 3 مجموعات مورفولوجية. تم تحديد مسببات الأمراض في الإنسان والحيوان بشكل رئيسي في المجموعة المورفولوجية الأولى. B. cereusتنمو جيدًا على وسائط MPA و Gromyko و Gause No. 2 ، وتستخدم السترات والجيلاتين المتحلل المائي والكازين لعملية التمثيل الغذائي وتخمير الجلوكوز وتقليل النترات.

مستضد بوغ B. cereusله خصوصية عالية بين الأنواع ، ويحدد المستضد السوطي (H) خصوصية النمط المصلي. حاليًا ، تم تحديد حوالي 20 نوعًا مصليًا من هذه الكائنات الحية الدقيقة. الجدل B. cereusمقاومة لمطهرات الجلد التقليدية.

B. cereusإنتاج الهيموليزين مشابه للستربتوليسين O ، الفوسفوليباز ، الإنزيمات المحللة للبروتين ، الليسيثيناز ، البنسليناز ، بيتا لاكتاماز ، الذي يدمر البنسلين. في الترشيح الثقافة B. cereusتحديد 3 سموم معوية.

علم الأوبئة.بكتيريا الجنس عصيةموزعة في كل مكان. وهي معزولة عن الهواء والتربة والماء والأشياء المحيطة. مصدر العدوى هو الغذاء كذلك الأدوات الطبيةوالمعدات المستخدمة في البحث والمعالجة الغازية (القسطرة ، وأنظمة غسيل الكلى ، ومعدات الصمامات ، وما إلى ذلك) ، والتي قد تحتوي على B. cereus.تنتقل العدوى عن طريق الغذاء وطرق الاتصال. تحدث الإصابة بشكل متقطع ، ولكن يمكن أن تحدث فاشيات جماعية لالتهاب المعدة والأمعاء الحاد مع العدوى المنقولة بالغذاء.

طريقة تطور المرض.بوابات دخول العدوى هي البلعوم الفموي والجهاز التنفسي والجلد التالف. التدخلات الغازية مهمة: إدخال القسطرة ، المحولات ، أجهزة الصمامات ، توصيل نظام غسيل الكلى ، إلخ. وقد يساهم هذا في ضربة مباشرةفي الدم B. cereusمن الأجهزة.

مع المسار الغذائي للعدوى ، تسبب بكتيريا B. cereus التهاب المعدة والأمعاء الحاد. ترجع هزيمة الجهاز الهضمي في هذه الحالة إلى السم المعوي الذي ينتجه B. cereus.يحفز السم المعوي نظام النيوكليوتيدات الحلقية في الخلايا الظهارية للأمعاء الدقيقة ، مما يتسبب في تلف الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء الدقيقة وضعف نفاذية الأوعية الدموية. تحدث متلازمة القيء والإسهال. شدة الأضرار التي لحقت بالجهاز الهضمي والأعضاء والأنظمة الأخرى في العدوى الناجمة عن B. cereusيعتمد على إنتاج ما يسمى بالسم القيحي من قبل الكائنات الحية الدقيقة ، والتي يمكن أن تسبب تدمير الغشاء المخاطي للأمعاء ، تقرح في ظهارة الجهاز التنفسي وتشكيل الخراج ، بما في ذلك أنسجة المخ. بجانب، أهمية عظيمةلديها تنفيذ العوامل المسببة للأمراض من B. cereus في شكل انحلالي ونشاط الإيلاستاز ، إنتاج الهيالورونيداز ، فسفوليباز ، ديكاربوكسيلاز.

في تسمم غذائيعادة ما تكون العملية مترجمة وتنتهي بشكل إيجابي. في الأطفال حديثي الولادة ، في الأشخاص الذين أضعفهم الإجهاد أو نقص المناعة ، عدوى ناجمة عن B. cereusيصبح تعفنيا ، ويلاحظ تجرثم الدم المستمر. في هذه الحالات ، يتم التعبير عن التغيرات المورفولوجية في الأعضاء (الأمعاء والرئتين والدماغ) في ظهور بؤر التهابية حادة مع مناطق نخر ونخر ليفي للشرايين ، حيث مجموعات كبيرة B. cereus.

الاعراض المتلازمة.يمكن أن يكون للعملية المعدية التي تسببها بكتيريا B. cereus مجموعة متنوعة من الخيارات السريرية. في حالات التسمم الغذائي ، هذا هو التهاب المعدة والأمعاء الحاد. مع العدوى بطريق غير غذائي للعدوى ، يتطور الالتهاب الرئوي القصبي ، والتهاب السحايا ، وخراج الدماغ ، والتهاب العظم والنقي ، والتهاب الشغاف ، والتهاب العمود الفقري ، وتجرثم الدم ، والإنتان.

في التهاب المعدة والأمعاء الحادتتراوح فترة الحضانة من 1-16 ساعة ويبدأ المرض بشكل حاد مع شكاوى من الغثيان وآلام البطن. الزيادة في درجة الحرارة ليست نموذجية. يظهر القيء ، والذي يمكن أن يتكرر ، وبعد 2-3 ساعات يبدأ الإسهال المائي. ألم في البطن مصحوب برغبة مؤلمة في التبرز. في بعض الأحيان يتطور المرض تسمم غذائي، بداية من القيء الغزير ؛ الإسهال غائب.

التهاب المعدة والأمعاء الحاد خفيف أو معتدل ، ولا يتم ملاحظة الأشكال الشديدة عمليًا. تتراوح مدة المرض من عدة ساعات إلى يومين.

التهاب رئويبداية حادة مع حمى وضيق في التنفس. يشكو المرضى من آلام في المنطقة صدر. تكشف الأشعة السينية عن عملية تسلل أحادية أو ثنائية مع تلف واحد أو أكثر من فصوص الرئة ومشاركة غشاء الجنب. يمكن أن يكون الالتهاب الرئوي نزفيًا ومميتًا.

التهاب السحايايبدأ بشكل حاد ، مع حمى تصل إلى 39-40 درجة مئوية ، قيء متكرر ، تطور الأعراض السحائية. حالة المريض شديدة ، ويلاحظ حدوث تشنجات متكررة. أظهر السائل الدماغي النخاعي كثرة كثرة الخلايا بشكل كبير ، ولكن عناصر على شكل(العدلات والخلايا الليمفاوية) ممثلة بالتساوي. في الوقت نفسه ، يمكن زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول العدلات في الدم المحيطي. تستمر الأعراض لفترة طويلة ، فهي مقاومة لأدوية البنسلين.

تسمم الدم.عملية المعدية بسبب B. cereusقد يظهر تسمم الدم بدون بؤر أو بؤر التهاب. العرض الرئيسي هو الحمى المستمرة ، والتي تصبح متقطعة. ليس من الممكن دائمًا تحديد مصدر العدوى وبوابة الدخول. يتفاعل الدم المحيطي مع زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول العدلات. مع هذا النوع من العدوى B. cereusمعزولة في الثقافة النقية.

التشخيص.لا يمكن إجراء تشخيص دقيق لعدوى بكتيريا B. cereus إلا على أساس العزلة B. cereusمن مادة من المريض ودليل على إمراضية البكتيريا. مادة الفحص البكتريولوجي هي الدم والبلغم والقيء والبراز والبول المفصول عن بؤرة الالتهاب (المخاط والقيح). تحتوي القيمة التشخيصية على عدد كبير من البكتيريا في التهاب المعدة والأمعاء الحاد ، تصل إلى 10 7 أو أكثر في 1 غرام من البراز. بالنسبة للآفات الأخرى ، من المهم الحصول على بذر الميكروب في أجزاء متكررة من الدم. في المستقبل ، يتم تحديد انتماء البكتيريا إلى مجموعة مورفولوجية ، وتحديد عوامل الإمراضية ، بما في ذلك التجارب على الحيوانات.

منذ وفقا ل الاعراض المتلازمةتسبب العدوى B. cereusلا يمكن تمييزه عن الإصابات الأخرى ، فإن إعادة الكشف أمر بالغ الأهمية B. cereusبكميات كبيرة في المادة من المريض في حالة عدم عزل الكائنات الحية الدقيقة الأخرى. ومع ذلك ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار ذلك B. cereusيمكن أن يسبب عملية مرضية بالتزامن مع الآخرين عوامل معدية، على سبيل المثال ، مع Proteus أو Escherichia.

علاج.في حالات التهاب المعدة والأمعاء الحاد ، يكون النظام الغذائي وجفاف الفم كافيين. في العمليات الشديدة (الالتهاب الرئوي القصبي ، التهاب السحايا ، التهاب العظم والنقي ، تسمم الدم) ، المضادات الحيوية ضرورية. بسبب إنتاج β-lactamase B. cereusمقاومة للبنسلين ومشتقاته ، لكنها شديدة الحساسية للسيفالوسبورينات من الجيل الثالث والرابع. توصف المضادات الحيوية بجرعات عمرية تصل إلى 5-10 أيام. معيار إلغاء المضادات الحيوية هو الصرف الصحي من العوامل الممرضة ، وتطبيع درجة حرارة الجسم واختفاء الآخرين. أعراض مرضية. تعيين polybacterin.

وقاية.لا توجد وقاية محددة لهذه العدوى. تجنب ملامسة بكتيريا B. cereus عند استخدام أدوات رعاية حديثي الولادة والأطفال المنهكين ، وكذلك على الأدوات الطبية ، وخاصة تلك المستخدمة في طرق الغازيةالفحص والعلاج. للوقاية من التهاب المعدة والأمعاء الحاد ، يكفي اتباع قواعد النظافة الأولية والمعالجة الحرارية الكاملة للمنتجات الغذائية.

لم يتم تحديد الحدود بين الميكروبات المسببة للأمراض وغير المسببة للأمراض بشكل واضح.

الميكروبات المسببة للأمراض المشروطة (الانتهازية ، المسببة للأمراض) - مجموعة كبيرةالميكروبات غير المتجانسة في موقعها المنهجي ، والتي في بعض الحالات تدخل في علاقة تكافل ، والتعايش و (أو) الحياد مع جسم الإنسان ، في حالات أخرى - في علاقة تنافسية ، وغالبًا ما تؤدي إلى تطور المرض. تم العثور على مسببات الأمراض الانتهازية بين البكتيريا والفطريات والأوليات ، وربما الفيروسات. في علم الأمراض الحديثبشر قيمة أكبرلديهم ممثلين عن الأجناس Escherichia ، Proteus ، Klebsiella ، Enterobacter ، Serratia ، Staphylococcus ، Streptococcus ، Peptococcus ، Peptostreptococcus ، Haemophilus ، Pseudomonas ، Acinetobacter ، Moraxella ، Vibrio ، بكتريا ، بكتريا ، وما إلى ذلك. معظم الأنواع مسببة للأمراض مشروطالكائنات الحية الدقيقة هي الكائنات الحية الطبيعية للجلد والأغشية المخاطية لجسم الإنسان ، ويتم ملاحظتها في جميع أو العديد من الأشخاص وبكميات كبيرة ، دون أن تؤثر على ذلك. جسم صحيالتأثير الممرض. غالبًا ما توجد في الماء والتربة والغذاء والأشياء والأشياء الأخرى. بيئة خارجية، والتي ترتبط بإطلاقها الهائل من الكائن الحي المضيف ، والقدرة على البقاء نسبيًا لفترة طويلةفي البيئة الخارجية ، وفي ظل ظروف معينة ، وتضاعف فيها. في الوقت نفسه ، من بين الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض المشروطة ، هناك أنواع تعيش بشكل دائم في الكائنات البيئية التي تعيش فيها أسلوب حياة رمي. يمكن أن يؤدي إدخال هذه المجموعة من الميكروبات في جسم الشخص السليم إلى تطور المرض. الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض مشروطة تأثير ممرض على جسم الإنسان في ظل ظروف الاختراق السلبي في البيئة الداخليةبكميات كبيرة و / أو انخفاض حادمناعة عامة ومحلية للشخص (انتهاك لسلامة التكامل ، نشاط مبيد للجراثيم للأسرار ، قمع تفاعل البلعمة ، انخفاض في عدد الميكروبات المضادة ، إلخ). هذا يرجع إلى حقيقة أن الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ، على عكس مسببات الأمراض الإلزامية ، ليس لديها عوامل تغلغل نشط في البيئة الداخلية ، وقمع دفاعات الجسم ، ولا تنبعث منها السموم الخارجية. التأثير الممرضأنها تمارس على الجسم بمساعدة السموم الداخلية والإنزيمات السامة. تزيد قدرة الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض المشروطة على التسبب في الأمراض من عدد وتوزيع منطقة (نطاق) الميكروب ، ولكنها ، على عكس الميكروبات المسببة للأمراض ، لا تعمل كظاهرة ضرورية لوجود النوع. تختلف الأمراض التي تسببها مسببات الأمراض الانتهازية (العدوى الانتهازية) في نواح كثيرة عن تلك التي تسببها مسببات الأمراض:

1) لا تحتوي الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض المشروطة على توطين واضح للعضو: يمكن أن تسبب نفس الأنواع أضرارًا للعديد من الأعضاء - التهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي والخراج والغرغرينا في الرئتين والدبيلة والتهابات القناة الصفراوية والمسالك البولية والأعضاء التناسلية ، الجهاز الهضمي، التهاب الصفاق ، التهاب السحايا ، التهاب العظم والنقي ، التهاب الأنف ، التهاب البلعوم ، التهاب الجيوب الأنفية ، التهاب الفم ، التهاب الأذن الوسطى ، التهاب الملتحمة ، التهابات الجهاز الهضمي في الجلد و الأنسجة تحت الجلد، عدوى الجروح الجراحية والصدمات والحروق وعضة الصقيع وغيرها الكثير.

2) العدوى المرضية المشروطة هي أمراض متعددة: نفس الشيء الشكل السريري(الالتهاب الرئوي ، والتهاب السحايا ، والتهاب الأذن ، وما إلى ذلك) يمكن أن يكون سببه ، في جوهره ، أي كائن حي دقيق مُمْرِض مشروط.

3) الصورة السريرية للعدوى الانتهازية ليست محددة للغاية ؛ تعتمد السيميائية الخاصة بهم على العضو المصاب أكثر من اعتماده على مسببات العامل.

4) تحدث العدوى الانتهازية غالبًا على شكل عدوى مختلطة (مختلطة). غالبًا ما يتم فرضها على المعدية الموجودة و امراض غير معدية(على سبيل المثال ، عدوى ثانوية) وتسببها مجموعة من مسببات الأمراض.

5) العدوى الانتهازية تتميز بالحادة المزمنة أو المزمنة مسار مزمن، والذي يرتبط بضعف القدرة على القضاء على جسم الإنسان.

6) على الرغم من أنها مسببة للأمراض مشروطة. تبدأ العدوى كعمليات محلية ، لكنها تحتفظ دائمًا بإمكانية تطور تسمم الدم والورم الخبيث.

7) فعالية العلاج ، بما في ذلك مضادات الميكروبات ، في العديد من أشكال العدوى الانتهازية منخفضة ، بسبب زيادة مقاومة الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية. ل مضادات الميكروبات, نشاط غير كافعوامل المناعة الطبيعية وانخفاض قدرة الجسم على تطوير استجابة مناعية فعالة لمستضدات الميكروبات الانتهازية. لعلم الأوبئة من مسببات الأمراض الانتهازية. تتميز العدوى بانتشارها الواسع في المستشفيات ، حالات متكررةالعدوى الذاتية ، والعدوى الذاتية ، ومصادر العدوى المتعددة ، والتلوث المتكرر والواسع للأشياء البيئية بمسببات الأمراض ، وفترات أطول من بقائها في البيئة الخارجية ، وفي معظم الحالات ، معدل انتقال منخفض نسبيًا للمرضى والناقلات ، وقابلية منخفضة للإصابة بالأشخاص الأصحاء. يمثل تشخيص الالتهابات الانتهازية صعوبات كبيرة. في المادة للبحث تحت الشرط المحلي الالتهابات المسببة للأمراضهناك مجموعة من الميكروبات (التكاثر الميكروبي) ، تتكون من مسببات الأمراض ، الأنواع غير المبالية المساعدة والممرضة ؛ السكان العاديون للعضو المصاب ، والأجانب من الأعضاء الأخرى والبيئة ، والأنواع التي لوثت المادة أثناء جمعها.