تسبب البكتيريا الأمراض المعدية. أمراض بكتيرية. أمراض الإنسان الرئيسية التي تسببها البكتيريا

دينيس ر.شابيرج ، مارفن تورك

مقدمة.البكتيريا المعوية هي قضبان سالبة الجرام وغير بوغية ، على الرغم من أنها هوائية ، يمكن أن تنمو في ظل الظروف اللاهوائية وتميل إلى العيش في الجهاز الهضمي. تتميز الخواص الكيميائية الحيوية لهذه الكائنات الدقيقة بقدرتها على تخمير الجلوكوز وتقليل النترات إلى نيتريت ، فضلاً عن عدم وجود نشاط أوكسيديز. أعضاء عائلة Enterobacteriaceae أجناس مختلفة، بما في ذلك Escherichia و Salmonella و Shigella و Klebsiella و Serratia و Enterobacter و Proteus و Morganella و Yersinia و Providencia وغيرها من الأجناس الأقل شهرة ، يتم تمييزها على أساس الاختبارات المصلية والتحليل المحوسب لنتائج التفاعلات الكيميائية الحيوية. تمايز بكتيريا Enterobacteriaceae مهم ليس فقط من وجهة نظر التصنيف ، ولكن أيضًا من الاعتبارات الوبائية والعلاجية.

يمكن أن تحدث العدوى أيضًا بسبب بكتيريا أخرى سالبة الجرام لا تنتمي إلى عائلة Enterobacteriaceae. ومن أهم هذه الممثلين ممثلين عن أجناس Pseudomonas و Acinetobacter و Eikenella.

عدوى الإشريكية القولونية

المسببات.تعتبر الإشريكية القولونية - أحد أفراد عائلة Enterobacteriaceae - متكافئة مع الجهاز الهضمي ، حيث تأتي من ، في حالة انتهاك نفاذية الحواجز التشريحية الطبيعية ، كما لوحظ ، على سبيل المثال ، أثناء الانثقاب زائدة، يمكن أن ينتشر ويؤثر على الأعضاء المجاورة. يُعتقد أن العدوى بالبكتيريا المعوية في المسالك البولية لا تحدث عن طريق المسالك البولية المصابة بها ، ولكن عن طريق الانتشار الدموي المباشر للعدوى إلى الكلى. بعد أن تدخل العدوى في بؤرة التركيز الأساسي ، ينتشر انتشارها إلى الأعضاء البعيدة عن طريق مجرى الدم. نتيجة لذلك ، يمكن أن تؤدي تجرثم الدم ، وهو أمر ممكن مع جميع أنواع العدوى سالبة الجرام ، إلى حدوث صدمة بسبب السموم الداخلية (الفصل 86). في أكثر من 50٪ من الأمراض التي تسببها الإشريكية القولونية ، تعمل المسالك البولية كبوابة دخول للعدوى. العدوى التي تنشأ من الكبد والقنوات الصفراوية شائعة أيضًا تجويف البطنوالجلد والرئتين. في بعض المرضى الذين يعانون من تجرثم الإشريكية القولونية ، لا يتم اكتشاف بوابة دخول العدوى ؛ غالبًا ما يكون لديهم ورم أو أمراض الدم. يمكن أيضًا ملاحظة عيوب مقاومة العائل الأخرى ، بما في ذلك السكريأو تليف الكبد أو فقر الدم المنجلي أو آثار التعرض للإشعاع مؤخرًا أو استخدام الأدوية السامة للخلايا أو الأدرينسترويدات أو المضادات الحيوية. هناك أيضًا أدلة وبائية على أن الإشريكية القولونية والبكتيريا المعوية الأخرى تميل إلى استعمار الجلد والأغشية المخاطية للمرضى المنهكين ، مما قد يفسر ارتفاع معدل حدوث هذه العدوى لدى الأفراد المصابين بمرض متقدم. هناك شيء مشهور وضعية خاطئة، ماذا الالتهابات البكتيرية، التي تسببها الإشريكية القولونية ، مصحوبة بإفراز إفرازات نتنة ضبابية. ومع ذلك ، فإن هذا يرجع إلى المكورات العقدية اللاهوائية أو Bacteroides spp. ، والتي توجد غالبًا في تركيبة مع البكتيريا المعوية.

علم الأوبئة.تتميز سلالات الإشريكية القولونية بالمستضدات الجسدية (O) ، السوطية (H) ، والمستضدات المحفظة (K). هناك المئات من المتغيرات المصلية المختلفة. أي من هذه السلالات قادرة على التسبب في المرض. أظهرت الدراسات السريرية والوبائية أن بعض الأنماط المصلية المحددة للإشريكية القولونية أكثر عرضة من غيرها للتسبب في الإسهال عند الأطفال. أعمار مختلفة، وكذلك مشاعل أمراض معويةفي البالغين.

من المحتمل أن تنتشر سلالات الإشريكية القولونية التي تسبب الإسهال لدى الأطفال الصغار في دور الحضانة عن طريق الأطفال الحاملين (مع ظهور الأعراض أو بدونها) والأمهات والموظفين. بالرغم من بالطريقة المعتادةانتشار العامل الممرض هو تلوث برازي ، يمكن أن تحدث العدوى بالوسائل الهوائية أو من خلال الأدوات المنزلية.

تشير بعض الدراسات الوبائية إلى أن الإشريكية القولونية 04 و 06 و 075 مسؤولة عن معظم عدوى الإشريكية القولونية بخلاف الإسهال لدى الأطفال الصغار. ليس من الواضح ما إذا كانت هذه السلالات أكثر ضراوة أم أنها ببساطة أكثر شيوعًا من سلالات الأنواع الجسدية الأخرى.

تم عزل سلالات الإشريكية القولونية مع مستضد K1 من عدد كبيرحديثي الولادة المصابين بالتهاب السحايا. تشارك هذه المستضدات K في تنشيط الالتصاق بخلايا الكائن الحي وفي منع البلعمة.

المظاهر.التهابات المسالك البولية. E. coli مسؤولة عن أكثر من 75٪ الآفات المعديةالمسالك البولية ، بما في ذلك التهاب المثانة ، التهاب الحويضة ، التهاب الحويضة والكلية و البيلة الجرثومية بدون أعراض(الفصل 225). العوامل الممرضة المعزولة عن طريق الزرع من المرضى الذين يعانون من التهابات المسالك البولية الحادة غير المعقدة تقريبًا تنتمي دائمًا إلى الإشريكية القولونية ، بينما في المرضى الذين يعانون من التهابات المسالك البولية الحادة غير المعقدة. الالتهابات المزمنةتسود بكتيريا Enterobacteriaceae الأخرى وسلالات Pseudomonas.

الالتهابات البريتونية و القنوات الصفراوية. يمكن عادة عزل الإشريكية القولونية عن طريق استنبات الزائدة المثقبة أو الملتهبة أو من خراجات ثانوية لانثقاب الرتج ، أو القرحة الهضمية ، أو الخراجات أو الخراجات تحت الفطر ، أو الكيس الصغير ، أو احتشاء المساريق. في كثير من الأحيان ، جنبًا إلى جنب مع الإشريكية القولونية ، يتم أيضًا عزل الكائنات الحية الدقيقة الأخرى: العقديات اللاهوائية ، المطثيات ، البكتيريا. غالبًا ما يرتبط بعدوى القولونية التهاب المرارة الحادمع الغرغرينا والانثقاب. يتميز التهاب المرارة انتفاخ الدم الحاد بوجود مستوى سائل-هواء يمكن اكتشافه إشعاعيًا بسبب وجود حصوات ، أو طبقة غازية محيطية في جدار المرارة. من المرارة ، يمكن أن تنتشر العدوى صعودًا عبر القنوات الصفراوية ، مما يتسبب في التهاب الأقنية الصفراوية وخراجات الكبد المتعددة. في كثير من الأحيان ، إذا تسببت العدوى في تجويف البطن في التهاب الوريد الخثاري الإنتاني الوريد البابي(التهاب الحلق) ، والذي بدوره يمكن أن يؤدي إلى خراج الكبد.

تجرثم الدم. أخطر مظهر من مظاهر عدوى القولونية هو اختراق مجرى الدم. تتميز هذه العملية عادةً بالبداية المفاجئة للحمى والقشعريرة ، ولكن في بعض الأحيان تظهر فقط عن طريق الارتباك وضيق التنفس وانخفاض ضغط الدم. في أغلب الأحيان دول مماثلةلوحظ في المرضى الذين يعانون من احتشاء المسالك البولية والمرارة أو الإنتان داخل البطن. في بعض الحالات ، لا يمكن اكتشاف بوابة دخول العدوى. في أغلب الأحيان ، تُلاحظ مثل هذه العدوى عند الرجال المسنين ، ويُفترض أن ذلك يرجع إلى كثرة التدخلات الفعالة في مجرى البول والقسطرة في هذه المجموعة. علامة مبكرةيمكن أن تكون العدوى بمثابة فرط التنفس. قد يصاحب انخفاض ضغط الدم العملية من البداية ، ولكن عادة ما يتطور بعد 6-12 ساعة من ظهور تجرثم الدم. إذا استمرت ، فإن هذه الحالة تكون مصحوبة بقلة البول وغالبًا ما يكون الارتباك والذهول والغيبوبة ، وهي متلازمة تعرف باسم صدمة الجرام سلبية أو صدمة الذيفان الداخلي (الفصل 86). نادرًا ما تتطور تجرثم الدم الناجم عن الإشريكية القولونية في مرضى تليف الكبد في غياب بوابة دخول واضحة للعدوى. يُعزى ذلك إلى التحويلات الجهادية داخل الكبد وحوله ، وضعف وظيفة الشبكية البطانية ، وضعف آليات الدفاع الخلطية والخلوية. استمرار أو تكرار تجرثم الدم الناجم عن الإشريكية القولونية أو البكتيريا المعوية الأخرى أثناء العلاج ، ما يسمى تجرثم الدم الاختراقي ، يتميز بسوء التشخيص ويشير إلى وجود عدوى في تجويف البطن أو تجمع غير مصدق من القيح.

مظاهر أخرى ، يمكن للإشريكية القولونية أن تتسبب في تكوين خراجات في أي مكان في الجسم. تحدث بؤر العدوى تحت الجلد في مواقع حقن الأنسولين في مرضى السكري ، وفي مناطق نقص التروية على الأطراف ، وفي الجروح الجراحية. في المرضى الذين يعانون من سرطان الدم ، غالبًا ما يتم ملاحظة الفلغمون المحيطي. غالبًا ما تكون الخراجات تحت الجلد ، خاصة في مرضى السكري ، مصحوبة بتكوين غاز في الأنسجة ، والذي يمكن اكتشافه على أساس ظهور الخرق أو عن طريق الفحص بالأشعة السينية. يجب التمييز بين هذه الأعراض وأعراض عدوى المطثية ، والتي تتحقق بأسرع ما يمكن باستخدام صبغة جرام. يمكن أن تسبب الإشريكية القولونية التهاب رئوي دي نوفو ، كما يتم التخلص منها بشكل متكرر من البلغم أثناء العدوى. آفات الرئة.

عدوى حديثي الولادة. غالبًا ما يصاب حديثو الولادة ، وخاصة الخدج ، بتجرثم الدم بالإشريكية القولونية المصاحبة لالتهاب السحايا والتهاب الحويضة والكلية. يعد تلوث البراز وغياب الأجسام المضادة لأمهات جاما غلوبولين (IgM) عاملين رئيسيين يجعلان هذه المجموعة معرضة بشكل خاص للإصابة بعدوى القولونية.

التهاب المعدة والأمعاء. يصاب الأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنتين بالتهاب المعدة والأمعاء ، الأعراض النموذجيةوهي الغثيان والقيء والإسهال. تحدث معظم حالات التفشي في دور الحضانة وتحدث بسبب سلالات معينة ممرضة للأمعاء من الإشريكية القولونية (EPEC). هذه السلالات قادرة على إنتاج السموم ، إحداها قابلة للتحلل بالحرارة (LT) ومماثلة للسم الذي تنتجه Vibrio cholerae ، في حين أن السم الآخر (ST) قابل للحرارة (أيضًا الفصل 89 و 115). من أجل التعرف السريع على الكائنات الحية الدقيقة التي تنتمي إلى الأنماط المصلية التي يتم اكتشافها بشكل متكرر في هذه المتلازمة ، يتم استخدام طرق للكشف عن الأجسام المضادة الفلورية. على الرغم من أنه من الناحية النظرية يمكن عزل أي سلالة من الإشريكية القولونية عن طريق الزراعة ، إلا أن عدد الأنماط المصلية المختلفة المشاركة في هذه العملية لا يزال محدودًا. هذا يرجع إلى حقيقة أن المعلومات الجينية التي تشفر إنتاج السم توجد في البلازميدات ويمكن نقلها بين السلالات. على الرغم من أن الإسهال يحدث عادة بسبب السموم المعوية ، إلا أنه في بعض الأحيان يمكن أن يكون للإشريكية القولونية تأثير معوي ، يشمل الغشاء المخاطي ويسبب مرضًا مشابهًا لزحار الشيغيلا. يتطلب الجفاف السريع والوفيات المرتفعة التعرف الفوري على هذه الحالة وعزل الأطفال وعلاج المرضى وأولئك الذين كانوا على اتصال بهم. ومن المعروف أيضا أن الإشريكية القولونية تسبب الإسهال الحادفي البالغين ، وخاصة أولئك الذين يسافرون إلى الخارج.

البحوث المخبرية.لا توجد معايير معملية محددة لعدوى الإشريكية القولونية. عادة ما يزداد عدد الكريات البيض مع غلبة الكريات الحبيبية. ومع ذلك ، في بعض الأحيان ، يكون عدد خلايا الدم البيضاء طبيعيًا أو منخفضًا. في الحالات التي تتطور فيها عدوى القولون لدى شخص كان يتمتع بصحة جيدة سابقًا ، لا يتم اكتشاف فقر الدم ، ولكن غالبًا ما يتم ملاحظة فقر الدم المرتبط بمرض مصاحب. تنمو الإشريكية القولونية بسرعة على الأوساط البكتريولوجية ويجب عزلها عن الإفرازات المناسبة والدم. في حالة تجرثم الدم ، يمكن أن تحدث اضطرابات التمثيل الغذائي ، بما في ذلك آزوتيميا ، وحماض استقلابي ، ونقص بوتاسيوم الدم ، وفرط بوتاسيوم الدم ، ومجموعة متنوعة من العيوب في نظام تخثر الدم.

التشخيص.على صبغة جرام ، لا يمكن تمييز الإشريكية القولونية عن معظم البكتيريا سالبة الجرام الأخرى. لتحديد دقيق ، من الضروري الحصول على الخصائص البيوكيميائية المناسبة للكائن الدقيق المعزول أثناء التلقيح. في المرضى المختارين الذين يعانون من التهابات المسالك البولية المتكررة ، قد يكون التنميط المصلي للإشريكية القولونية مفيدًا للمساعدة في التمييز بين الانتكاس والعدوى مرة أخرى.

علاج.كما هو الحال مع الآخرين أمراض معدية، النقطة الأساسية في علاج الالتهابات التي تسببها الإشريكية القولونية هي تصريف محتويات قيحية وإزالتها أجسام غريبة. إذا كانت الإشريكية القولونية هي العامل المسبب للمرض في عدوى معينة ، فإن اختيار العامل المضاد للميكروبات المناسب يعتمد على مكان العدوى ونوعها ، بالإضافة إلى شدتها. غالبًا ما تعتمد النتيجة على المرض الأساسي. على سبيل المثال ، في حالات التهابات المسالك البولية الحادة وغير المعقدة لدى النساء ، غالبًا ما يتم حل المرض تلقائيًا حتى بدون العلاج المضاد للميكروبات ، ولا يوجد دليل على أن المضادات الحيوية أكثر فعالية من السلفوناميدات. في المقابل ، في مريض مصاب بسرطان الدم ، قد لا تستجيب بكتيريا E. coli للعلاج بالمضادات الحيوية إذا تعذر تحقيق مغفرة الدم في نفس الوقت.

في معظم الحالات ، يجب اختيار المضادات الحيوية بناءً على اختبار الحساسية للأدوية في المختبر. على الرغم من عدم وجوده الأدوية، التي لها نفس الفعالية ضد جميع سلالات الإشريكية القولونية ، فإن عددًا من الأدوية فعالة جدًا ضد معظم السلالات المعزولة إكلينيكيًا. على الرغم من أن بعض سلالات الإشريكية القولونية ، خاصة سلالات المستشفيات ، يمكن أن تكون مقاومة نسبيًا ، إلا أن الأمبيسلين بجرعة 2 إلى 4 جم يوميًا عن طريق الوريد أو العضل أو الفم يظل فعالًا. في حالات العدوى الشديدة ، يمكن زيادة جرعة الأمبيسلين إلى 12 جرامًا يوميًا عند تناولها عن طريق الوريد. كما أن السيفالوسبورينات فعالة ضد الإشريكية القولونية. توفر مركبات مثل سيفازولين وسيفابيرين تأثيرًا مفيدًا. الأدوية الأحدث ، التي تسمى الجيل الثالث من السيفالوسبورينات ، لها أدنى تركيز مثبط أقل ضد العامل المعدي. هذا زيادة النشاطبالاقتران مع زيادة النفاذية بشكل طفيف في الجهاز العصبي المركزي يسمح باستخدامها لعلاج التهاب السحايا الذي تسببه الإشريكية القولونية (الفصل 346). تم استخدام الجنتاميسين والتوبراميسين بنجاح في الرعاية الصحية الأوليةعدوى القولونية الشديدة بجرعة 5 مجم / كجم في اليوم ، مقسمة إلى ثلاث جرعات كل 8 ساعات. نشاط عاليضد السلالات المقاومة للأمينوغليكوزيدات الأخرى. يتم استخدامه بجرعة 15 مجم / كجم في اليوم ، مقسمة إلى عدة جرعات كل 8-12 ساعة.لا يزال التتراسيكلين والليفوميسيتين يستخدمان لعلاج الالتهابات التي تسببها الإشريكية القولونية ، ولكن الأدوية الأكثر فعالية متوفرة الآن. على الرغم من أن الأنظمة العلاجية متعددة الأدوية موصى بها للعلاج ، إلا أنه ليس من الضروري في معظم الحالات استخدام أكثر من دواء واحد. لعلاج المرضى الذين يعانون من البيلة الجرثومية التي تسببها الإشريكية القولونية ، nitrofurantoin (400 ملغ) وحمض الناليديكسيك (2-4 جم) فعالة ؛ ومع ذلك ، لا ينبغي استخدام هذه الأدوية للالتهابات التي لا تشمل المسالك البولية. للأمراض المعدية المسالك البوليةيستخدم تريميثوبريم - سلفاميثوكسازول (بيسيبتول) أيضًا.

وقاية.هناك حاجة إلى العزل والعلاج بمضادات الميكروبات لإنهاء وباء الإسهال لدى الأطفال الصغار. في البالغين ، العديد من عدوى الإشريكية القولونية هي نتيجة التعرض للمستشفيات. يمكن تقليل تواتر حدوثها عن طريق الحد من استخدام المسالك البولية الدائمة و القسطرة الوريدية، والمراعاة الدقيقة لقواعد العقم الجراحي ، والعزل المناسب للمرضى المصابين ونتيجة للاستخدام المعقول الحكيم للمضادات الحيوية ، والستيرويدات القشرية السكرية والعوامل السامة للخلايا.

عدوى Klebsiella-Enterobacter-Serratia

بجانب الإشريكية القولونية ، فإن أهم أنواع البكتيريا المعوية التي تصيب الإنسان هي Klebsiella و Enterobacter و Serratia ، والتي تنتمي أيضًا إلى عائلة البكتيريا المعوية. وفقًا للعديد من البيانات ، تعتبر Klebsiella أكثر مقاومة للمضادات الحيوية من E. coli ، كما أن عزلها عن الدم والإفرازات القيحية والبول له قيمة وبائية وإنذارية أكثر خطورة.

عصي فريدلاندر (K. الرئوية) عبارة عن بكتيريا مغلفة سالبة الجرام موجودة بين البكتيريا العاديةالفم أو الأمعاء. ترتبط Klebsiella ببكتيريا من جنس Serratia والجنس Enterobacter ولا يمكن تمييزها إلا باستخدام اختبارات خاصة لنزع الكربوكسيل من الأحماض الأمينية. بالإضافة إلى طرق محددةتمايز ممثلي الأجناس Klebsiella و Enterobacter و Serratia وفقًا لـ النشاط البيوكيميائيوتجدر الإشارة إلى أن ممثلي سلالة Klebsiella عادة ما يكونون غير متحركين ويشكلون مستعمرات مخاطية كبيرة على سطح وسائط المغذيات الكثيفة ، في حين أن التنقل هو سمة من سمات الأنواع الأخرى. علاوة على ذلك ، يمكن أن تختلف سلالات الكلبسيلا بناءً على مستضدات المحفظة الخاصة بالنوع. تم تحديد أكثر من 75 نوعًا من الكبسولات. هناك القليل من الأدلة على أن أنواعًا معينة أكثر ضراوة من غيرها ، والغرض الرئيسي من النوع المحفظي Klebsiella هو توضيح دورها الوبائي في تفشي المستشفيات.

Klebsiella rhinoscleromatis ، في جميع الاحتمالات ، هو العامل المسبب للمرض من تصلب الأنف ، وأحيانًا يتم عزل K. ozenae من التجويف الأنفي للمرضى الذين يعانون من مرض حاد وشديد التهاب الأنف المزمن، جنبًا إلى جنب مع ضمور في المحارة الأنفية والفقدان التدريجي للرائحة. Klebsiella oxytoca هو تسمية جديدة للسلالات الإيجابية للإندول من K. الرئوية.

طريقة تطور المرض.كليبسيلا ، أمعائية ، وسيراتيا قادرة على إحداث المرض في مناطق تشريحية مختلفة. ومع ذلك ، فإن نتائج الدراسات السريرية والوبائية تشير إلى أنه من بين ممثلي هذه الأجناس من الكائنات الحية الدقيقة قد تكون هناك اختلافات في درجة الإمراضية وتحديد تصنيفهم الدقيق له بعض الأهمية. على الرغم من حقيقة أنه في الماضي ، تم عزل K. pneumoniae بشكل رئيسي من التهابات الجهاز التنفسي ، في الوقت الحاضر ، توجد أيضًا معظم السلالات المعزولة من المواد السريرية في التهابات المسالك البولية. تتشابه المظاهر الإكلينيكية والإمراضية لهذه العدوى مع تلك التي تسببها عدوى الإشريكية القولونية ، ولكن يوجد الكلبسيلا في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من آفات معقدة وانسداد في المسالك البولية. الآفات المعدية في القناة الصفراوية ، وتجويف البطن ، والأذن الوسطى ، وعملية الخشاء ، والجيوب الأنفية ، والأم الحنون ليست شائعة أيضًا. في هذه المواقع ، يكون الكلبسيلا أكثر شيوعًا من Enterobacter أو Serratia ومن المحتمل أن يسبب مرضًا أكثر خطورة. مما لا شك فيه أن زيادة تواتر الأمراض التي تسببها السراتيا ترجع في المقام الأول إلى انتشار هذه العدوى في المستشفيات. غالبًا ما تلعب الإشريكية دور العامل المسبب للمرض الرئيسي في تطور فاشيات تجرثم الدم الناجم عن السوائل الوريدية الملوثة.

المظاهر.لا تختلف أعراض وعلامات العدوى التي تسببها كليبسيلا بشكل شائع ، ولا سيما التهابات المسالك البولية والقنوات الصفراوية والتجويف البطني ، عن أعراض الالتهابات التي تسببها الإشريكية القولونية. عادة ما تتطور في مرضى السكري ، وكذلك في شكل عدوى فائقة يتم ملاحظتها في المرضى الذين يتلقون مضادات الميكروباتالذي يقاومه العامل الممرض. يعتبر الكلبسيلا أيضًا عاملاً مسببًا مهمًا الصدمة الإنتانية. سيراتيا و Enterobacter من مسببات الأمراض في المستشفيات بشكل حصري تقريبًا. تشارك هذه الكائنات الدقيقة كعوامل ممرضة في عدد من العدوى وغالبًا في تطور الالتهاب الرئوي والتهابات المسالك البولية وتجرثم الدم.

التهاب رئوي. يُعرف الكلبسيلا بأنه عامل ممرض في أمراض الرئةومع ذلك ، فمن المحتمل أن تكون مسؤولة عن أقل من 1٪ من جميع حالات الالتهاب الرئوي الجرثومي. هذا المرض هو الأكثر شيوعًا للرجال الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا وغالبًا ما يتم اكتشافه في مرضى إدمان الكحول. العوامل الأخرى التي تسبب زيادة الحساسية لهذه العدوى هي داء السكري وأمراض القصبات الرئوية المزمنة. في المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول ، فإن العامل الذي يبدأ في تطور العدوى ، على الأرجح ، هو شفط الإفراز الفموي البلعومي المحتوي على كليبسيلا. في هذه الحالة ، المظاهر السريرية مماثلة لتلك التي لوحظت في الالتهاب الرئوي بالمكورات الرئوية (الفصل 93) ، وتتميز ببداية مفاجئة من القشعريرة والحمى والسعال المنتج وآلام الجنبة الشديدة. غالبًا ما يكون المرضى مسجونين ومصابين بالهذيان ، ولكن يمكن ملاحظة ذلك أيضًا عدوى المكورات الرئوية. في الرئتين ، غالبًا ما توجد الآفة في الفص العلوي الأيمن ، ولكنها عادةً ما تتطور بسرعة ، وإذا تركت دون علاج ، فقد تنتشر من فص إلى آخر. يتطور الزرقة وضيق التنفس بسرعة ، وقد يحدث اليرقان والقيء والإسهال. كشف الفحص البدني عن وجود ورم أنسجة الرئةبسبب تكوين الانصباب الجنبي أو الالتهاب الرئوي الناخر مع التجويف السريع. قد يكون تعداد الكريات البيض المحيطي مرتفعًا ولكنه غالبًا ما يكون منخفضًا ، مما يعكس على الأرجح عدوى شديدة لدى مدمني الكحول الذين لديهم احتياطيات غير كافية نخاع العظمونقص حمض الفوليك. في كثير من الأحيان أكثر من الالتهاب الرئوي بالمكورات الرئوية ، يتم ملاحظة الخراجات والدبيلة في الرئتين. هذا يرجع إلى قدرة الكلبسيلا على تدمير الأنسجة. في بعض الأحيان فقط يتم الكشف عما يسمى بالأعراض الشعاعية المميزة ، على سبيل المثال ، انخفاض في حجم الرئة بسبب انضغاطها ، والتغيرات الموضعية في انتفاخ الرئة ؛ يمكن العثور عليها أيضًا في التهابات المكورات الرئوية ، وكذلك في الالتهاب الرئوي الناخر الذي تسببه بكتيريا أخرى سالبة الجرام.

غالبًا ما توجد الكلبسيلا والسيراتيا والمعوية في الالتهاب الرئوي في المستشفيات. في المرضى الأكبر سنًا ، تستعمر البكتيريا سالبة الجرام البلعوم الفموي ، ثم يمكن أن تنتشر عبر الجهاز التنفسي وتسبب الالتهاب الرئوي أو التهاب الشعب الهوائية صديدي. هذه العوامل الممرضة ، وخاصة السراتيا ، تسبب تفشي العدوى التي لها مصدر مشترك وترتبط بتلوث عدد من الأدويةتستخدم في العلاج التنفسي. وكقاعدة عامة ، فإن سلالات Serratia ذات المقاومة الأكبر للأدوية ليست مصطبغة وغالبًا ما تكون معزولة عن عدوى المستشفيات. ومع ذلك ، فإن كلا من سلالات Serratia المصطبغة والمتعددة الحساسة للأدوية توجد أيضًا في حالات العدوى المرتبطة باستخدام الملوثات. الحلول الطبية. في بعض الأحيان ، يمكن أن تتطور عدوى الكلبسيلا (غالبًا ببطء شديد) إلى التهاب رئوي مزمن يشبه السل. الأعراض الرئيسية التي لوحظت في هذه الحالة هي السعال المنتج والضعف وفقر الدم.

التشخيص.تشخبص المجتمع الالتهاب الرئوي المكتسبتم تأسيسه في وجود المظاهر السريرية المميزة للعدوى التي يسببها الكلبسيلا وعلى أساس عزل هذه الكائنات الحية الدقيقة. يجب إجراء التشخيص الافتراضي على أساس فحص البلغم بعد صبغ غرام. في الوقت نفسه ، توجد بكتيريا قصيرة وسميكة سالبة الجرام ، غالبًا ما تكون محاطة بكبسولة خفيفة غير ملوثة ، في الكمية السائدة في اللطاخة. غالبًا ما يتم العثور على هذه الكائنات سالبة الجرام جنبًا إلى جنب مع المكورات الموجبة للجرام ، وبما أنه من السهل اكتشاف البكتيريا موجبة الجرام ، فقد يتم التغاضي عن البكتيريا سالبة الجرام ، مما يجعل التشخيص صعبًا ويؤدي إلى تأخير محتمل في العلاج الموصوف. دليل إضافي على الآفة المعدية في الرئتين التي تسببها كليبسيلا هو عزل هذه الكائنات الحية الدقيقة من الدم وإفرازات الجنب. مع توطين العدوى خارج الرئة ، يمكن عزل العامل الممرض بسهولة عن طريق الفحص الجرثومي أو الثقافي للقيح أو الأسرار من الأعضاء المشاركة في العملية.

تشخيص المستشفى عدوى الجهاز التنفسي، التي تسببها هذه الكائنات الحية الدقيقة ، يتم إعاقتها بشكل رئيسي من خلال الحاجة إلى التفريق بين العدوى والحامل الجرثومي. عند إجراء التشخيص ، من الضروري إجراء تقييم شامل للمظاهر السريرية للعملية. في الحالات الصعبة ، يُنصح بإجراء فحص الزرع والبكتيريا (مع صبغة جرام) للبلغم الذي تم الحصول عليه عن طريق الشفط عبر القص.

علاج.لدى Ktebsiella و Enterobacter و Serratia حساسية مختلفة للأدوية المضادة للميكروبات ويجب فحص مزارع هذه العوامل الممرضة المعزولة أثناء التلقيح في المختبر. كقاعدة عامة ، يجب البدء في العلاج بمضادات الميكروبات قبل توفر نتائج اختبار الحساسية للمضادات الحيوية. بشكل عام ، فإن معظم سلالات الكلبسيلا معرضة للأمينوغليكوزيدات والجيل الثالث من السيفالوسبورينات. سلالات كليبسيلا المعزولة من المرضى غير حساسة لمعظم نظائر البنسلين ، على الرغم من أن نمو العديد منها يثبطه الأوريدوبنسلينات الأحدث ، وهي ميزلوسيلين (ميزلوسيلين). غالبًا ما تكون سلالات Serratia المعزولة من المرضى مقاومة للعديد من مضادات الميكروبات ، مع زيادة المقاومة للجنتاميسين والتوبراميسين ؛ في مثل هذه الحالات ، تم استخدام أميكاسين بنجاح. تختلف أنظمة العلاج بمضادات الميكروبات للعدوى التي تسببها كليبسيلا ، وبكتيريا الأمعائية ، وسيراتيا باختلاف مؤسسات مختلفةاعتمادًا على طبيعة مقاومة الأدوية ، وكذلك درجة الشدة السريرية للعدوى. في حالة المرض الشديد ، يُنصح بوصف مزيج من الأمينوغليكوزيدات ، مثل توبراميسين أو جنتاميسين (3 إلى 5 مجم / كجم يوميًا) أو أميكاسين (15 مجم / كجم يوميًا) ، مع سيفالوثين أو سيفابرين أو سيفازولين ( 4-12 جم يوميا). اليوم). أحدث السيفالوسبورينات و / أو السيفاميسينات [على وجه الخصوص سيفوكسيتين

(سيفوكسيتين)] ، بالإضافة إلى مركبات الجيل الثالث الأخرى ، قد تكون فعالة ضد كليبسيلا ، وبكتيريا إنتيروباكتر وسيراتيا. في بعض الأحيان ، يمكن أن تكون الأدوية أكثر نشاطًا من السيفالوسبورينات الأقدم ، ويلزم إجراء اختبار الحساسية للأدوية في المختبر لتحديد العلاج المناسب. بسبب نسبيا تركيزات منخفضةبوليميكسين ، الذي يتم إنتاجه في الدم والأنسجة عند استخدام هذه الأدوية ، لا ينبغي أن تستخدم كأدوية الخط الأول في علاج الالتهابات الشديدة التي تسببها كليبسيلا ، على الرغم من الحساسية الواضحة لها في المختبر. بغض النظر عن التطبيق نظام الأدوية، يجب أن يتم العلاج لمدة 10-14 يومًا على الأقل وما بعده إذا لوحظ وجود تجويف واسع النطاق. الانصباب الجنبييجب أن ينضب. باستخدام هذه العوامل المضادة للجراثيمغير كافٍ لمعالجة العمليات المشفرة في التجويف الجنبي. في بعض الأحيان قد يكون من الضروري قطع الضلع مع الصرف الصحي المفتوح. هذا التكتيك مناسب للانصباب المتكرر.

تنبؤ بالمناخ.قبل الدخول في الممارسة الطبية مضادات الميكروباتوتراوحت تواتر الوفيات الناجمة عن هذه العدوى من 50 إلى 80٪ ، وكثيراً ما لوحظت وفاة المرضى خلال الـ 48 ساعة الأولى من بداية المرض. حتى مع العلاج بمضادات الميكروبات ، فإن مسار هذه العدوى متغير للغاية ويجب الحكم على التشخيص بحذر. يعتمد إلى أقصى حد على عمر المرضى ، وكذلك على وجود ميل إلى إدمان الكحول والإرهاق والشدة. الأمراض المصاحبة.

عدوى Proteus و Morganella و Providencia

المسببات.يشمل جنس المتقلبة من عائلة Enterobacteriaceae البكتيريا سالبة الجرام التي لا تخمر اللاكتوز وتتميز بـ التنقل النشطوالنمو الزاحف المنتشر على سطح وسط المغذيات الكثيفة. الكائنات الحية الدقيقة التي تم تصنيفها سابقًا وتعيينها إلى جنس Proteus ، بعد فترة حديثة دراسة تفصيليةحصل الحمض النووي على أسماء جديدة. تم تصنيف P. morganii على أنه Morganella morganii ، بينما تم إعادة تصنيف بعض المجموعات الحيوية B. rettgeri إلى Providencia stuartii و Providencia rettgeri. وقد احتفظ P. mirabilis و P. vulgaris بالتسميات الخاصة بهما. يسبب P. mirabilis 75-90 ٪ من الإصابات البشرية ويختلف عن الكائنات الحية الدقيقة الأخرى المذكورة في أنه لا يمتلك القدرة على تكوين الإندول. جميع الأنواع الأربعة تكسر اليوريا لتشكيل الأمونيوم. تحتوي بعض سلالات P. vulgaris على مستضد مشترك مع بعض الريكتسيات ، وهو ما يفسر ظهور الأجسام المضادة للبروتينات (تفاعل Weil-Felix) في حمى التيفوئيد وحمى النهر اليابانية (tsutsugamushi) وحمى جبال روكي. الكائنات الحية الدقيقة الموحدة في مجموعة Providencia قريبة جدًا من ممثلي جنس Proteus ، وتختلف عنهم فقط في بعض الخصائص البيوكيميائية.

علم الأوبئة ونشوء المرض.توجد هذه الكائنات الحية الدقيقة عادة في التربة والمياه و مياه المجاريوهي جزء من الجراثيم المعوية الطبيعية. في بعض الأحيان يُنسب إليهم دور مسبب للمرض في إسهال الأطفال الصغار ، لكن هذا لم يتلق أدلة كافية. غالبًا ما توجد في ثقافات الجروح السطحية وتجويف الأذن الوسطى والبلغم ، خاصةً في المرضى الذين عولجوا بالمضادات الحيوية. في ظل هذه الظروف ، تحل محل النباتات الأكثر حساسية التي تقتلها هذه الأدوية.

المظاهر.نادرا ما تكون هذه الكائنات الدقيقة هي سبب الآفة الأولية. عادة ما تسبب المرض في المناطق التي سبق أن أصيبت بمسببات الأمراض الأخرى: على الجلد ، في الأذنين ، عملية الخشاءوالجيوب الأنفية والعينين وتجويف البطن والعظام والمسالك البولية والسحايا والرئتين ومجرى الدم.

التهابات الجلد. تسافر هذه الكائنات الدقيقة في إفرازات الجروح الجراحية ، خاصة بعد ذلك العلاج المضاد للميكروبات، ولكن لا تنضم أبدًا إلى البكتيريا الطبيعية للجرح إذا حدث التئام طبيعي ، فإن الأنسجة قابلة للحياة ولا توجد أجسام غريبة. في كثير من الأحيان بالاقتران مع غيرها من البكتيريا سالبة الجرام أو المكورات العنقودية ، يمكن أن تصيب أسطح حرق، الدوالي ، القرح التي تتشكل مع تقرحات الفراش.

التهابات الأذن والجيوب الأنفية الخشائية. يمكن أن يؤدي التهاب الأذن الوسطى والتهاب الخشاء ، وخاصة تلك التي تسببها المتصورة المعجزية ، إلى تدمير واسع في الأذن الوسطى والجيوب الأنفية الخشائية. تشكل الإفرازات ذات الرائحة الكريهة والورم الكوليسترول والنسيج الحبيبي التركيز المزمن للعدوى في المتوسط ​​و الأذن الداخليةوفي عملية الخشاء ، مما يؤدي إلى الصمم. كمضاعفات عرضية ، من الممكن حدوث شلل في العصب الوجهي. يكمن الخطر الرئيسي لهذه الالتهابات في إمكانية انتشارها في التجويف القحفي ، مما يؤدي إلى تجلط الجيوب الأنفية الجانبي والتهاب السحايا وخراج الدماغ وتجرثم الدم.

التهابات العين. يمكن أن تسبب هذه الكائنات الحية الدقيقة تقرحات القرنية ، وعادة ما تنتج عن صدمة العين ، وتنتهي في التهاب الكلية والدمار. مقلة العين.

التهاب الصفاق. كون جزء لا يتجزأالبكتيريا المعوية الطبيعية ، يمكن عزل ممثلي هذه الأجناس من تجويف البطن بعد الانثقاب اعضاء داخليةأو احتشاء معوي.

التهابات المسالك البولية. هذه الكائنات الدقيقة هي السبب الرئيسي للآفات المعدية في المسالك البولية ، وخاصة في المرضى الذين يعانون من البيلة الجرثومية المزمنة ، وكثير منهم يعانون من اعتلال المسالك البولية الانسدادي ، ولديهم تاريخ من التدخل الفعال على المثانة و دورات مكررةالعلاج الكيميائي. غالبًا ما يتم عزلهم من المرضى الذين يعانون من آفات حسابية في الكلى أو مثانةيرافقه البيلة الجرثومية. يمكن تفسير ذلك من خلال نشاط اليورياز لهذه الكائنات الدقيقة ، والذي يحدد التفاعل القلوي للبول ويوفر بيئة مواتية لتكوين حصوات الأمونيوم والمغنيسيوم والفوسفات.

تجرثم الدم. مقدمة في مجرى الدم هي أخطر مظهر من مظاهر العدوى التي يسببها ممثلو أجناس Proteus و Morganella و Providencia. في 75٪ من الحالات ، تكون المسالك البولية بمثابة بوابة دخول للعدوى. في حالات أخرى ، يكون التركيز الأساسي هو القنوات الصفراوية والجهاز الهضمي والأذنين والجيوب الأنفية والجلد. غالبًا ما يسبق تطور تجرثم الدم إجراءات مثل تنظير المثانة وقسطرة الحالب واستئصال الإحليل البروستاتأو غيرها من التدخلات الجراحية. علامات طبيه، والأعراض والنتائج المختبرية للإنتان - الحمى ، والقشعريرة ، والصدمة ، والخراجات المنتشرة ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، ونقص الصفيحات في بعض الأحيان - تشبه تلك الخاصة بتجرثم الدم الناجم عن بكتيريا E. coli أو Klebsiella أو غيرها من البكتيريا سالبة الجرام.

التشخيص.يعتمد تشخيص الإصابة بـ Proteus أو Morganella أو Providencia على نتائج عزل هذه الكائنات الحية عن الدم أو البول أو الإفرازات وتحديدها عن طريق الاختبارات الكيميائية الحيوية المناسبة. من المهم بشكل خاص فصل P. mirabilis ، وهو نوع سالب الإندول ، عن الكائنات الحية إيجابية الإندول ، نظرًا لأن P. mirabilis عرضة للبنسلين والعديد من المضادات الحيوية الأخرى. غالبًا ما يوجد ممثلو جنس Proteus بالاشتراك مع مسببات الأمراض الأخرى. انتباه خاصتم تحويل الكائنات الحية الدقيقة غير المرتبطة بـ P. mirabilis أو P. vulgaris إلى عزل الكائنات الحية الدقيقة غير المرتبطة بـ P. كما أن الطبيعة الزاحفة على نطاق واسع لنمو هذه البكتيريا تجعل من الصعب تفسير نتائج تحديد مدى قابليتها للتأثر بالعقاقير.

علاج.معظم سلالات P. ميرابيليس حساسة للبنسلين في تركيزات عالية(10 يو في 1 مل أو أكثر) ، للأمبيسيلين ، ملح ثنائي الصوديوم كاربينيسيلين ، الجنتاميسين ، التوبراميسين أو الأميكاسين ، وكذلك المضادات الحيوية من السيفالوسبورين. يمكن القضاء على البيلة الجرثومية التي تسببها P. ميرابيليس بسرعة بأي من المضادات الحيوية المذكورة. الأكثر فعالية في هذا النوع من العدوى هو الأمبيسلين بجرعة 0.5 جرام كل 4-6 ساعات. في حالات العدوى الشديدة ، يجب إجراء العلاج بالحقن: من 6 إلى 12 جرام من الأمبيسلين أو 20.000 وحدة دولية من البنسلين G بالاشتراك مع توبراميسين أو جنتاميسين بجرعات جزئية 5 مجم / كجم في اليوم ، إذا لم تتضرر وظائف الكلى. هناك بعض الأدلة على أن الالتهابات التي تسببها

P. mirabilis ، للأمينوغليكوزيدات تأثير تآزري مع الأمبيسيلين والبنسلين G. بسبب وجود عدد كبير من أكثر عقاقير فعالةفي حالات العدوى التي تسببها المتصورة الميرابيلية ، لا داعي لاستخدام الكلورامفينيكول. جميع سلالات P. ميرابيليس تقاوم التتراسيكلين. معظم السلالات غير P. mirabilis حساسة فقط للأمينوغليكوزيدات والجيل الثالث من السيفالوسبورينات. يعتبر الكاربينيسيلين والتيكارسيلين واليريدوبنسلينات الجديدة فعالة ضد السلالات المعزولة من المواد السريرية. من الناحية المثالية ، يجب أن يعتمد العلاج على اختبار الحساسية للأدوية في المختبر ، وفي حالة فشل ذلك ، يجب أن يعتمد على معرفة العينات التمثيلية. كما هو الحال مع حالات العدوى الأخرى سالبة الجرام ، ينبغي إيلاء الاهتمام المناسب لتصريف القيح ، والحفاظ على توازن السوائل والكهارل ، وعلاج انهيار الدورة الدموية في حالة وجود صدمة تسمم داخلي.

عدوى Pseudomonas

المسببات. P. الزنجارية هي بكتيريا متحركة ، سالبة الجرام ، على شكل قضيب لا يتم تغليفها عادة ولا تشكل جراثيم. تنمو بسرعة على جميع الأوساط الشائعة ، وعلى شكل أجار مستعمرات ناعمة متقزحة اللون ، وعادة ما يكون لونها أصفر وأخضر فلوري ، والذي يتكون بسبب الانتشار في وسط المغذيات من اثنين من الأصباغ ، البيوسيانين والفلوريسين. تشكل Pseudomonas حمضًا من الجلوكوز (بدون غاز) ولها نشاط تحلل للبروتين ، وهي موجبة للأكسيداز وتشكل الأمونيوم من الأرجينين. يتم تحديد السلالات الفردية باستخدام التألق المناعي أو نوع العاثية. ومع ذلك ، لا يوجد دليل على أن هذه السلالات تختلف في ضراوتها عند البشر. الأنواع الأخرى من Pseudomonas - P. maltophilia و P. cepacia و P. fluorescens و P. testosteroni و P. putida قادرة على التسبب في العدوى لدى البشر. تم العثور على هذه الكائنات الحية في الغالب في تفشي عدوى المستشفيات. بالإضافة إلى ذلك ، يُنسب إليهم دور العوامل المسببة لتجرثم الدم والتهاب الشغاف والتهاب العظم والنقي التي تتطور لدى مدمني المخدرات.

علم الأوبئة.تنتقل الكائنات الحية الدقيقة من جنس Pseudomonas على الجلد الأشخاص الأصحاءخاصة في منطقة الإبط والشرج التناسلي. ونادرًا ما توجد في براز البالغين الذين لا يتلقون مضادات حيوية. في معظم الحالات ، يتم عزل Pseudomonas عن طريق المزرعة باعتبارها ميكروبات ثانوية ضارة من الجروح السطحية أو من بلغم المرضى الذين يتلقون المضادات الحيوية. عادة لا يكون لمسارهم أي عواقب واضحة ، لأن هذه الكائنات الحية الدقيقة تملأ ببساطة الفراغ البكتيري المتشكل نتيجة للتخلص من البكتيريا الأكثر حساسية. ومع ذلك ، في بعض الأحيان ، تؤثر عدوى Pseudomonas على الأذن أو الرئتين أو الجلد أو المسالك البولية للأفراد المصابين ، غالبًا بعد أن يتم قمع العامل الممرض الأساسي بالمضادات الحيوية. ترتبط العدوى الشديدة دائمًا بتلف الأنسجة المحلي. رد فعل دفاعيأو مع انخفاض مقاومة الكائن الحي. على الرغم من أن Pseudomonas تحتوي على العديد من عوامل الفوعة المحتملة ، إلا أن هذا الكائن الدقيق نادرًا ما يسبب المرض لدى الأفراد الأصحاء. المرضى الذين أضعفهم التليف الكيسي ، وكذلك أولئك الذين يعانون من قلة العدلات ، معرضون بشكل خاص لتطور العدوى الشديدة التي تسببها المتصورة الزنجارية. يبدو أن عدوى Pseudomonas أكثر شيوعًا عند الخدج ، عند الرضع المصابين التشوهات الخلقيةولدى مرضى اللوكيميا (الذين يتلقون عادة المضادات الحيوية ، الكورتيكوستيرويدات ، أو مضادات الأورام) ، في المرضى الذين يعانون من الحروق ، في المرضى المسنين المصابين بأمراض موهنة. معظممن هذه الإصابات لوحظت في المستشفيات ، وهي كذلك الالتهابات الخارجية، العدوى التي تحدث من البيئة ، وليس من تكوين البكتيريا الطبيعية للمرضى. في المستشفيات ، يتم اكتشاف هذه الكائنات الدقيقة على مجموعة متنوعة من الأدوات المنزلية ، والمعدات الصحية ، بما في ذلك الأحواض ، والمباول ، والقسطرة ، وعلى أيدي القائمين ، وكذلك في محاليل مطهرةو محاليل مائيةالأدوية. مع ومضات متعددة عدوى المستشفياتالمسالك البولية التي تسببها Pseudomonas ، وجد أن العامل الممرض ينتشر عن طريق ناقلات البكتيريا. تم وصف أوبئة مماثلة في الأطفال المؤسسات الطبيةبين الأطفال الخدج ، وكذلك في أجنحة الحروق. على الرغم من أن في الظروف الطبيعيةتم العثور على P. الزنجارية في الجهاز الهضمي في ما يقرب من 5 ٪ فقط من البالغين الأصحاء ، وفي المرضى في المستشفى ، تزداد وتيرة النقل.

طريقة تطور المرض.تختلف بوابة دخول العدوى باختلاف عمر المريض والمرض الأساسي. في الطفولة و طفولةغالبًا ما يتأثر الجلد والحبل السري والجهاز الهضمي ؛ في الشيخوخة ، يتم التركيز الأساسي ، كقاعدة عامة ، في المسالك البولية. غالبًا ما تظل العدوى موضعية داخل الجلد أو الأنسجة تحت الجلد. أثناء الحروق ، يمكن أن تتسلل البكتيريا والخلايا المسؤولة عن الالتهاب إلى منطقة الأنسجة الواقعة مباشرة تحت القشرة ، وعادة ما تكون بمثابة مصدر تجرثم الدم ، وهي المضاعفات القاتلة الوحيدة. يتميز الانتشار الدموي للعدوى بظهور بؤر نزفية عديدة في الجلد وعضلة القلب والرئتين والكلى والسحايا. من الناحية النسيجية ، تظهر هذه الآفات نخرًا ونزيفًا. في الحالات النموذجية ، يتم اختراق جدران الشرايين بشكل كبير بالبكتيريا ، ويتم تخثر الأوعية جزئيًا أو كليًا.

تنتج معظم سلالات P. الزنجارية المخاط ، غني بالكربوهيدراتوجنبا إلى جنب مع جدار الخليةالميكروب ، الذي حدد مستضده الجسدي القابل للحرارة. توفر الأجسام المضادة لنمط مصلي معين من مستضد المخاط Pseudomonas aeruginosa الحماية ضد التحدي التجريبي. تنتج معظم السلالات المعزولة من المواد السريرية عددًا من السموم الخارجية. السموم الخارجية أ ، التي لها العديد من نفس خصائص ذيفان الخناق ، هي أقوى سموم المتصورة الزنجارية. في تهدد الحياةالعدوى التي تسببها P. aeruginosa ، وهي نسبة عالية من الأجسام المضادة للسموم الخارجية A ترتبط بزيادة البقاء على قيد الحياة.

المظاهر.تصيب عدوى Pseudomonas الجلد ، الأنسجة تحت الجلدوالعظام والمفاصل والعينين والأذنين والجيوب الأنفية والخشاء ، سحايا المخوصمامات القلب. قد تحدث أيضًا تجرثم الدم دون وجود موقع أولي محدد للعدوى ، مما يثير مسألة الأدوية الملوثة أو السوائل الوريدية أو المطهرات ، خاصةً إذا تم عزل الأنواع غير P. aeruginosa من Pseudomonas.

التهابات الجلد والأنسجة تحت الجلد. غالبًا ما يتم عزل الكائنات الحية الدقيقة من جنس Pseudomonas أثناء الدراسات المزروعة لتفريغ الجروح الجراحية وحروق الدوالي والقرح التي تحدث مع قرح الاستلقاء ، خاصة بعد استخدام العلاج بالمضادات الحيوية. يمكن أن تصيب بشكل ثانوي الآفات السلية أو التهاب العظم والنقي. يشير المرور البسيط لـ Pseudomonas في هذه البؤر فقط إلى أن تكاثر البكتيريا في أعماق الأنسجة تحت الجلد لا يحدث ولا تتطور تجرثم الدم. عادة ما تلتئم بؤر العدوى الجلدية بعد إزالة أو تقشير الأنسجة الميتة. يمكن أن تتسبب الزائفة في تغير لون الأظافر لدى الأشخاص الذين تتعرض أيديهم بشكل مفرط للماء والصابون والمنظفات ؛ الأشخاص الذين يعانون من فطار الأظافر أو الذين تعرضوا أيديهم إصابة ميكانيكية(الحصول على الأظافر لون مخضر). يتم عزل مسببات الأمراض ، كقاعدة عامة ، عند زرع كشط من صفيحة الظفر. يعود الفضل إلى الزائفة في المشاركة في تطوير التهاب الجلد المرتبط النشاط المهني. هذا المرض حميد ويشفى تلقائيًا.

التهاب العظم والنقي. عادة لا يتم ملاحظة التهاب العظم والنقي من هذا المسببات ، إلا عندما يتطور كمضاعفات تجرثم الدم ، استخدام في الوريدالمخدرات أو الجروح الناتجة عن ثقب. إذا كانت هذه الجروح ، خاصة عند الأطفال في منطقة الكتائب الظفر بالقدم ، لا تستجيب للعلاج في غضون 3-4 أيام ، فيجب الاشتباه في حدوث مضاعفات التهاب العظم والنقي الناجم عن Pseudomonas.

التهابات الأذن والخشاء والجيوب الأنفية. الشكل الأكثر شيوعًا لعدوى الأذن التي تسببها الكاذبة هو التهاب الأذن الخارجية. هذا المرض مصدر قلق خاص في المناخات الاستوائية. يتميز بإفرازات مزمنة مصليّة ودمويّة قيحيّة من الخارج القناة السمعية. يشار إلى العدوى الشديدة التقدمية بسرعة باسم التهاب الأذن الخارجية الخبيث. مرضى السكري معرضون بشكل خاص لهذا المرض. على عكس التهاب الأذن الخارجية العادي ، تتطلب هذه العدوى تدخلاً فعالاً ، بما في ذلك الاستكشاف الجراحي مع إزالة المناطق الميتة والعلاج عن طريق الحقن بمضادات الميكروبات. عادة ما يتطور التهاب الأذن الوسطى أو التهاب الخشاء كعدوى إضافية تحدث بعد القضاء على الكائنات الحية الدقيقة إيجابية الجرام تحت تأثير العوامل المضادة للميكروبات.

التهابات العين. تقرح القرنية هو أشد أشكال عدوى العين الزائفة. عادة ما يتطور في الخلفية الإصاباتالعين ويمكن أن يؤدي إلى التهاب شامل وتدمير مقلة العين. في الأطفال الخدج ، من مظاهر هذه العدوى التهاب الملتحمة القيحي.

تلوث العدسات اللاصقةقد تكون وسائط العدسة السائلة آلية مهمة لعدوى العين الزائفة.

التهابات المسالك البولية. الكائنات الحية الدقيقة من جنس Pseudomonas هي عوامل مسببة شائعة للآفات المعدية في المسالك البولية. كقاعدة عامة ، توجد في المرضى الذين يعانون من اعتلال المسالك البولية الذين خضعوا لعمليات تلاعب متكررة الإحليلأو المسالك البولية التدخلات الجراحية. البيلة الجرثومية التي يسببها الزائفة لا تختلف عن أمراض مماثلةمسببات مختلفة وعلى أساس أعراض مرضيةلا يمكن تمييزه عن العدوى التي تسببها الكائنات الحية الدقيقة الأخرى.

الجهاز الهضمي. فيما يتعلق بالكائنات الدقيقة من جنس Pseudomonas ، هناك اقتراحات بأنها تسبب الإسهال الوبائي عند الأطفال الصغار. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عددًا من الرضع الذين ماتوا بسبب الإنتان الوليدي يعانون من قرح الأوعية الدموية الناخر الكلاسيكية المميزة لجرثومة Pseudomonas عند التشريح في الأمعاء. يتميز الشكل "التيفوئيد" من العدوى بالحمى ، وألم عضلي ، وإسهال ويحدث في الغالب في البلدان الاستوائية. هذا المرض ، المعروف أيضًا باسم حمى 13 يومًا أو حمى شنغهاي ، عادة ما يتم حله تلقائيًا. التكهن موات.

الجهاز التنفسي. الالتهاب الرئوي الكاذب نادر الحدوث. عادة ما يكون العزل الثقافي لهذه الكائنات الحية الدقيقة من البلغم مؤشرًا على شفط محتويات الفم والبلعوم مع وجود عدوى ثانوية تتطور نتيجة القضاء على البكتيريا الأكثر حساسية تحت تأثير المضادات الحيوية. غالبًا ما يتم استبدال الفلورا البلعومية الطبيعية للمرضى في المستشفى ببكتيريا سالبة الجرام على شكل قضيب ، بما في ذلك Pseudomonas ، في وقت مبكر. التواريخ المبكرةمنذ دخول المستشفى. خط كامليمكن أن تلعب التلاعبات التي تتم في المستشفى دور العوامل المؤهبة في تطور التهابات الجهاز التنفسي. وتشمل هذه استخدام الأدوية المهدئة ، والتنبيب الرغامي ، والاستخدام تهوية صناعيةتحت ضغط إيجابي متقطع. غالبًا ما ترتبط العدوى في الرئتين بتطور الخراجات الدقيقة. عادة ما يتم عزل العامل المسبب من بلغم المرضى الذين يعانون من توسع القصبات ، التهاب الشعب الهوائية المزمنأو التليف الكيسي ، بالإضافة إلى الالتهابات المستمرة التي تم استخدام دورات متعددة من العلاج الكيميائي لها. في كثير من الأحيان ، يتم عزل العامل الممرض من الفغرة في المرضى الذين يعانون من ثقب القصبة الهوائية. قد يكون التهاب الشعب الهوائية والتهاب القصيبات الناجم عن الزائفة من المضاعفات النهائية للتليف الكيسي. سلالات الممرض المعزولة من البلغم على وسط أجار كثيف لها شكل مميزالمستعمرات المكونة للمخاط.

التهاب السحايا. التطور التلقائي لالتهاب السحايا الناجم عن Pseudomonas هو أمر غير معتاد ، لكن الممرض يمكن أن يدخل الفضاء تحت العنكبوتية مع ثقب قطني ، التخدير الشوكيداخل القراب التلاعب الطبيأو صدمة في الرأس. يمكن أيضًا أن تصاب التحويلات الناتجة عن استسقاء الرأس ، وتكون مراجعة التحويلة أو إزالتها هي الأكثر علاجًا.

تجرثم الدم. عادة ما يتم ملاحظة إدخال العامل الممرض في مجرى الدم في المرضى الوهن ، وحديثي الولادة المبتسرين أو الأطفال الذين يعانون من عيوب خلقية ، في المرضى الذين يعانون من الأورام اللمفاوية ، وسرطان الدم ، أو غيرهم الأورام الخبيثة، في المرضى المسنين الذين خضعوا لتدخلات جراحية أو مفيدة القنوات الصفراويةأو المسالك البولية. تجرثم الدم الزائفة هو سبب مهمالوفيات في المرضى الذين يعانون من حروق شديدة. في المرضى البالغين الذين يعانون من Pseudomonas ، لا يمكن تمييز تجرثم الدم عن تجرثم الدم الناجم عن أنواع أخرى من مسببات الأمراض. الاستثناءات في هذا الصدد هي حالتان تدلان على عدوى Pseudomonas: ecthyma gangrenosum ، وهي آفة جلدية تقليدية غالبًا ما تكون موضعية في الشرج التناسلي أو إبطوتتجلى كمنطقة مدورة مضغوطة ذات لون أرجواني-أسود قطرها حوالي 1 سم مع مركز متقرح ومنطقة حمامية محيطة بها ؛ نادرا ما يلاحظ إفراز بول أخضر ، ربما بسبب تلطيخه بالفيروهيموغلوبين. عادة ما يتم عزل الكائنات الحية الدقيقة عن طريق المزرعة من الآفات الجلدية وتكون بمثابة دليل على التشخيص.

التهاب الشغاف الجرثومي. يتطور بعد ذلك عدد من حالات التهاب الشغاف الجرثومي تحت الحاد الناجم عن Pseudomonas العمليات الجراحيةعلى افتح قلبك. عادة ، يُزرع العامل الممرض على خيوط الحرير أو الخيوط الاصطناعية المستخدمة في الغرز أو إغلاق العيوب في حاجز القلب. تمثل عمليات إعادة الجراحة لإزالة الزوائد الزائدة والأجسام الغريبة الأمل الواعد بالشفاء. تم العثور على التهاب الشغاف في صمامات القلب السليمة في المرضى الذين يعانون من الحروق ومدمني المخدرات. غالبًا ما تكون عواقب التهاب الشغاف الناجم عن هذا المرض عبارة عن خراجات منتشرة في العظام والمفاصل والدماغ والغدد الكظرية والرئتين.

علاج.في حالة الإصابة بعدوى الزائفة الموضعية ، يجب إجراء الري بمحلول 1 ٪. حمض الاسيتيكأو ضع كوليستين أو بوليميكسين ب موضعياً عند إصابة الأنسجة العميقة ، فإن الإزالة مهمة. جراحياالمناطق الميتة وتصريف البؤر قيحية. في حالات مماثلةوللعدوى التي تهدد الحياة مثل الالتهاب الرئوي وتجرثم الدم ، يجب استخدام العلاج بالحقن. المضادات الحيوية أمينوغليكوزيد ، توبراميسين وجنتاميسين ، تمنع معظم سلالات Pseudomonas.

في المرضى الذين يعانون من وظيفة عاديةاستخدام الكلى قال الأموالبكمية 5 مجم / كجم يوميًا على جرعات مقسمة ستوفر مستويات تثبيطها. Amikacin نشط أيضًا ضد Pseudomonas وهو فعال بشكل خاص في عزل سلالات مسببات الأمراض مع مقاومة الأدوية التي يتوسطها الإنزيم للتوبراميسين والجنتاميسين. يجب استخدامه بمعدل 15 مجم / كجم يوميًا على جرعات مقسمة. ينشط Ticarcillin (Ticarcillin) و mezlocillin (Mezlocillin) ضد معظم سلالات Pseudomonas بجرعات تتراوح من 16 إلى 20 جرامًا في اليوم. يظهر Piperacillin (Piperacillin) و azlocillin (Aziocillin) نشاطًا في المختبر ضد بعض السلالات التي لا يثبطها التيكارسيلين. هذه السلالات المعزولة من المواد السريرية ، كقاعدة عامة ، هي من أصل المستشفيات. من أجل تقليل مقاومة الأدوية للعامل الممرض أثناء العلاج وضمان المزيد مجال واسعغالبًا ما يتم استخدام مزيج من أمينوغليكوزيدات مع نشاط ضد العامل الممرض مع البنسلين ، الذي له نشاط محدد ضد Pseudomonas aeruginosa ، خاصة في المرضى الذين يعانون من عدوى Pseudomonas. يجب معالجة البيلة الجرثومية عديمة الأعراض ، خاصة بسبب التداخل المحدود للمثانة ، بأدوية أقل سمية ، مثل السلفوناميدات أو التتراسيكلين. تختلف الحساسية المضادة للبكتيريا من Pseudomonas ، باستثناء P. aeruginosa ، وقد تكون بعض السلالات المعزولة من المواد السريرية مقاومة للمضادات الحيوية aminoglycoside. تُظهر بعض السيفالوسبورينات الأحدث ، ولا سيما سيفابيرازون (سيفوبيرازون) وسيفتازيديم (سيفتازيديم) ، نشاطًا ضد العديد من السلالات في المختبر.

وقاية.يمكن تقليل حدوث عدوى Pseudomonas Pseudomonas المتصالبة في المستشفيات عن طريق التعقيم الدقيق وممارسات مكافحة العدوى (الفصل 85).

من الواضح أن العلاج الوقائي المضاد للبكتيريا الذي يهدف إلى منع الاستعمار وانتشار العدوى غير ناجح ويجب حظره. تم تطوير لقاح متعدد التكافؤ ضد Pseudomonas ، بالإضافة إلى نوع معين من الجلوبيولين غاما مفرط المناعة ، لكنهما لا يستخدمان على نطاق واسع.

تنبؤ بالمناخ.تبلغ نسبة الوفيات في تجرثم الدم الزائفة 75٪ وهي أعلى نسبة في المرضى الذين يعانون من الصدمة أو الأمراض المصاحبة الشديدة مثل الحروق الشديدة. الدرجة الثالثة، اللوكيميا ، في حديثي الولادة الخدج. عندما تحدث تجرثم الدم في المسالك البولية ولا تصاحبها صدمة ، يكون التشخيص أفضل بكثير. لا تشكل عدوى Pseudomonas الموضعية تهديدًا للحياة حتى يتطور انتشار الدم.

التهابات Acinetobacter

تعريف.الكائنات الحية الدقيقة من جنس Acinetobacter هي قضبان متعددة الأشكال سالبة الجرام يمكن الخلط بينها بسهولة مع الكائنات الحية الدقيقة من جنس Neisseria. تم وصف العدوى الشديدة بهذه الكائنات ، بما في ذلك التهاب السحايا ، والتهاب الشغاف الجرثومي ، والالتهاب الرئوي ، وتجرثم الدم ، بوتيرة متزايدة.

المسببات.وصف DeBord متغير A. calcoaceticus Iwoffi على أنه Mima polymorpha في عام 1939. وهو واحد من نوعين معروفين من نوع Acinetobacter. وهناك نوع آخر هو A. calcoaceticus ، وهو نوع من anitratus ، يُسمى في الأصل Herella vaginicola. يمكن الإشارة إلى الكائنات الحية الموصوفة باسم Bacterium anitratum و B5W بواسطة مرادف Acinetobacter. هذه الكائنات الحية الدقيقة متعددة الأشكال ، مغلفة ، غير متحركة ، سالبة الجرام. تنمو بشكل جيد على وسائط مغذية بسيطة ، وتشكل مستعمرات بيضاء ومحدبة وناعمة. من بين الميكروبات التي تنمو على وسط كثيف ، تسود أشكال المكورات المزدوجة ؛ غالبًا ما يتم اكتشاف المتغيرات الخيطية على شكل قضيب وممرض في وسط سائل. يعتمد تحديد الأنواع من البكتيريا المعوية على تفاعلها السلبي مع النترات ، ومن ممثلي جنس النيسرية ، والتي قد تشبهها في التشكل ، وعلى تباينها في الوسائط المغذية ، وعلى شكل قضيب على الوسائط السائلة وعلى أوكسيديزها السالب المميز رد فعل.

علم الأوبئة ونشوء المرض.الكائنات الحية الدقيقة من جنس Acinetobacter موجودة في كل مكان. هم سكان عاديون للجلد في 25 ٪ من الأشخاص الأصحاء. في حالات التورط المحتمل لبكتيريا Acinetobacter في تجرثم الدم الذي يتطور أثناء استخدام القسطرة الوريدية في المريض ، يتم النظر في بوابات الدخول الرئيسية للعدوى جلد. تشير زيادة حدوث الالتهاب الرئوي الجرثومي ، الأولي والثانوي على حد سواء ، إلى أن الجهاز التنفسي قد يكون بمثابة بوابة مهمة للعدوى. في جميع الاحتمالات ، فإن هذا الكائن الدقيق هو متكافئ شائع مع ضراوة منخفضة نسبيًا ، مما يتسبب في حدوث حاملة للجراثيم في كثير من الأحيان أكثر من التسبب في العدوى. يبدو أن داء الجراثيم الأسينية يتطور لدى الأفراد الذين يواجهون بشكل غير متوقع عدوى سالبة الجرام في المستشفيات. تتطور العدوى الشديدة في ظروف انخفاض مقاومة الكائنات الحية الدقيقة ، مع تدخلات مفيدة أو بعد علاج طويل الأمد بمضادات الميكروبات بأدوية واسعة النطاق. لوحظت زيادة غير مبررة في التكرار الذي تسببه Acinetobacter التهابات الرئةأواخر الصيف. تتطلب مشاركة هذا الكائن الدقيق في مسببات التهاب الملتحمة والتهاب المهبل والتهاب الإحليل مزيدًا من التأكيد.

المظاهر.تشمل عدوى بكتيريا Acinetobacter الشديدة التهاب السحايا والتهاب الشغاف الجرثومي تحت الحاد والحاد والالتهاب الرئوي والتهابات المسالك البولية وتجرثم الدم. عادة ، لا تختلف المظاهر والأعراض السريرية لهذه العدوى عن تلك الموجودة في الأمراض المماثلة التي تسببها مسببات الأمراض الأخرى. في بعض الأحيان ، يمكن أن تسبب Acinetobacter تجرثم الدم الخاطف مع الحمى الشديدة ، انهيار الأوعية الدموية، نمشات ، نزيف حاد تحت الجلد لا يمكن تمييزه عن المكورات السحائية. ومع ذلك ، في كثير من الأحيان ، يرتبط تجرثم الدم بإدخال واضح للعدوى من خلال الجهاز الوريدي ، ولا سيما من خلال القسطرة الوريدية ، الجروح الجراحيةأو حرق الأسطح. يمكن أن يتطور أيضًا بعد تدخلات مفيدة في مجرى البول أو في مناطق أخرى. في الاعراض المتلازمةيسيطر التسمم الداخلي على هذه الأمراض ، ويكون تشخيصها غير مواتٍ.

التشخيص.يمكن أن يكون تشخيص عدوى Acinetobacter صعبًا لأن العاملين في مختبر علم الجراثيم الإكلينيكي لديهم معرفة قليلة بهذه الكائنات الحية ، مما يؤدي إلى سوء تفسير نتائج الاختبار. كما أن الارتباك الذي لوحظ في التصنيف التصنيفي لهذه الكائنات الدقيقة لا يجعل المهمة أسهل. من الناحية العملية ، يجب اعتبار عزل Acinetobacter عن الدم أو السائل الدماغي الشوكي أو البلغم أو البول أو القيح مهمًا سريريًا ما لم يكن هناك دليل على تعايش أي ممرض آخر. من الناحية العملية ، فإن التفريق بين Acinetobacter و Neisseria إلزامي ، حيث أن الأولى مقاومة للبنسلين ، والأخيرة حساسة.

علاج.تختلف حساسية سلالات Acinetobacter الفردية للمضادات الحيوية ، ولكن يتم تثبيط معظمها بواسطة الجنتاميسين ، والتوبراميسين ، والأميكاسين ، والإريدوبنسلينات مثل بيبيراسيلين. لا يمكن التنبؤ بالحساسية تجاه التتراسيكلين ، ومعظم السلالات مقاومة للبنسلين والأمبيسيلين والسيفالوسبورين والإريثروميسين والكلورامفينيكول. للعدوى الجهازية الشديدة ، يجب استخدام مضاد حيوي مناسب ، عادةً أمينوغليكوزيد. بالنسبة للخراجات الموضعية التي تسببها هذه الكائنات الدقيقة ، من الضروري التقديم الصرف الجراحي.

عدوى إيكينيلا

المسببات. E. corodens هي الكائنات الحية الدقيقة اللاهوائية أو اللاهوائية ، سالبة الجرام ، على شكل قضيب ، إيجابية أوكسيديز. عندما تنمو المستعمرات على أجار الدم ، يتم الكشف عن "خدوش" أو "تآكل" صغير. يستغرق ظهور النمو المرئي من 48 إلى 72 ساعة.

علم الأوبئة. E. يآكل - السكان تجويف الفم, التقسيمات العلياالجهاز التنفسي والجهاز الهضمي البشري. غالبًا ما تتطور العدوى في الأمعاء أو في الفم. لوحظ وجود ارتباط بين عدوى الإيكينيلا وتعاطي ميثيلفينيديت ، ربما بسبب انخفاض إمكانات الأكسدة والاختزال وإفراز هذا العامل عبر الجلد ، وكذلك تلوث الإبر التي يستخدمها مدمنو المخدرات بالإفرازات الفموية عند لعقهم.

المظاهر.تؤثر العدوى الأكثر شيوعًا التي تسببها Eikenella على الجلد والأنسجة الرخوة. التهاب الشغاف والالتهاب الرئوي والتهاب العظم والنقي والتهاب السحايا أقل شيوعًا. غالبًا ما تشبه عدوى Eikenella الالتهابات التي تسببها اللاهوائية الصارمة مثل Bacteroides fragilis أو Peptostreptococcus. غالبًا ما يكون للأمراض طابع العمليات البطيئة للمسببات المختلطة ، والتي تشارك في تطويرها المكورات الهوائية إيجابية الجرام ؛ غالبًا ما يتم تحديده أثناء الصرف رائحة نتنة؛ تشكيل محتمل للخراجات.

علاج.تآكل E. corodens حساس للبنسلين والأمبيسيلين والكاربينيسيلين والتتراسيكلين. في علاج هذه العدوى ، من المهم جدًا ضمان التصريف الكافي للمواد القيحية. عادة ما ينتج عن الأمبيسلين أو البنسلين بالاشتراك مع التصريف الجراحي نتيجة جيدة. من الضروري أن تضع في اعتبارك المقاومة الواضحة لـ Eikenella للكليندامايسين. حتى أن هذا الظرف يزيد من أهمية التمييز بين العدوى التي تسببها Eikenella والمجموعات المختلطة من اللاهوائية.