Riba tarp patogeninių ir nepatogeninių mikrobų nėra aiškiai pažymėta. Be mikrobų, kurie beveik visada sukelia žmonių infekcines ligas esant minimalioms infekcinėms dozėms, ir mikrobų, kurie nesukelia ligų net ir didelėmis infekcinėmis dozėmis, yra daug mikrobų, kurie užima tarpinę padėtį. Tokie mikrobai dažnai sėjami iš visiškai sveiko žmogaus kūno, o tie patys mikrobai gali sukelti žmogui sunkią ligą, dažnai baigiamą mirtimi. Tokie mikrobai vadinami oportunistiniais mikrobais, arba oportunistiniais mikrobais (iš angl. to take galimybę – pasinaudoti galimybe). infekcinė liga- daugiafaktorinis procesas, kurio atsiradimas ir vystymasis priklauso ne tik nuo mikrobo patogeniškumo ir virulentiškumo žmogui laipsnio, bet ir nuo makroorganizmo būklės, natūralaus atsparumo; imuninė būklė o nuo biologinių ir įtakos socialines sąlygasžmogaus egzistencija.

Todėl pats terminas „oportunistiniai mikrobai“ yra labai sąlyginis. Kai kurie autoriai Staphylococcus aureus priklauso patogeniniams patogenams, o epiderminis auksinis stafilokokas – nepatogeniniams. Mūsų nuomone, visa stafilokokų gentis turėtų būti priskirta oportunistiniams mikrobams, nes abiejų rūšių galima aptikti beveik ant odos ir gleivinių. sveikų žmonių, o kartu bet kuris iš jų gali sukelti sunkią pūlingą-uždegiminę ligą skirtinga lokalizacija su labai prasta prognoze. Taip yra ir dėl padermės virulentiškumo lygio, ir dėl makroorganizmo imunobiologinės būklės. Paprastoji E. coli, kuri yra žmogaus palydovė nuo gimimo iki mirties ir kažkada laikyta nepatogeniniu mikrobu, patekusi į svetimą ekologinę nišą, sumažėjus organizmo atsparumui, gali sukelti pūlingą otitą. terpės, pneumonija, peritonitas, minkštųjų audinių abscesai ir net sepsis. Daugelis mokslininkų bandė nubrėžti aiškias linijas tarp patogeninių, oportunistinių ir nepatogeninių mikrobų, tačiau šios linijos yra tokios neryškios, o makroorganizmo būklės įtaka tokia didelė, kad mūsų dabartinių žinių lygiu tai vargu ar įmanoma.

Net kruopštus daugybės mikrobų virulentiškumo faktorių, infekcinių dozių apskaičiavimas ir jų palyginimas su nespecifinės makroorganizmo apsaugos ir specifinių imuniteto faktorių rodikliais dar neleidžia tiksliai numatyti infekcinio proceso pradžios ir vystymosi. Šiuo metu pasaulinėje literatūroje atsirado terminas „klinikinė mikrobiologija“, reiškiantis tą mikrobiologijos skyrių, kuris tiria infekciniai procesai sukelia oportunistiniai mikrobai. Paprastai sąlyginai patogeniški mikrobai sukelia įvairios lokalizacijos pūlingus-uždegiminius procesus. Tokių pūlingų-uždegiminių ligų sukėlėjai gali būti atstovai normali mikrofloražmonės ir mikrobai, gyvenantys aplinką ir mažai patogeniški žmonėms: visi stafilokokai, daugelis streptokokų, bakterioidai, kai kurie Neisseria, Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas, grybai ir kt. Šie silpnai patogeniški mikrobai gali sukelti pūlingas-uždegimines ligas tik tais atvejais, kai jie sudaromos sąlygos intensyviam jų dauginimuisi, o natūralus makroorganizmo atsparumas smarkiai sumažėja. Žmonės su susilpnėjusiu atsparumu vadinami imuninės sistemos sutrikimo šeimininkais. Šią būklę gali sukelti ilga liga (lėtinė pneumonija, lėtinis pielonefritas ir tt), didelė operacija, onkologinės ligos, įgimtas imunodeficitas ir kt. Daugeliu atvejų oportunistinės infekcijos gali būti laikomos „jatrogeninėmis ligomis“, t. y. ligomis, kurias sukelia gydytojas dėl netinkamo vaistų skyrimo, pvz. hormoniniai vaistai, antibiotikai, galintys sukelti imunosupresiją, jau nekalbant apie tuos atvejus, kai gydytojai turi tikslingai slopinti Imuninė sistema siekiant išvengti transplantato atmetimo (persodinant organus ir audinius). Be to, gausus antibiotikų vartojimas be tinkamų indikacijų lemia atspariausių šiems vaistams nuolat ligoninėse cirkuliuojančių bakterijų padermių atranką. Paprastai ligoninės bakterijų padermės yra atsparios daugeliui ligoninėse naudojamų antibiotikų ir dezinfekavimo priemonių.

Daugybė imuninės sistemos sutrikimų turinčių šeimininkų yra įvairiose ligoninėse: chirurginiai skyriai, nudegimų centruose, intensyviosios terapijos skyriuose ir intensyvi priežiūra, neišnešiotų kūdikių skyriai ir kt. Todėl oportunistinės infekcijos dažniausiai turi ligoninės infekcijų pobūdį. Mūsų šalyje kasmet į ligoninę patenka dešimtys milijonų žmonių, o sergamumas hospitalinėmis infekcijomis svyruoja nuo 5 iki 500 iš 10 000 hospitalizuotų. Todėl oportunistinės infekcijos yra rimta šiuolaikinio žmogaus problema klinikinė medicina Rusijoje ir visame pasaulyje. Ligoninių infekcijų plitimą labai palengvina antisanitarinės pacientų buvimo ligoninėse sąlygos, klaidos medicinos darbuotojai laikantis aseptikos ir antisepsio. Dažnai medicinos instrumentai ir įranga (kateteriai, bronchoskopai ir kt.) nėra pakankamai dezinfekuojami ir sterilizuojami, kartais oportunistinių bakterijų galima rasti net ant tvarsčio ir siuvimo medžiagos, paruošta dozavimo formos.

Kai kuriais atvejais oportunistiniai mikrobai užteršia (papildo) ligoninių įrangą, naudojamą pacientams tirti ir gydyti, arba vaistinių prietaisus, naudojamus dozavimo formoms ruošti. Pavyzdžiui, distiliuotojo užteršimas Pseudomonas sukelia distiliuotą vandenį, kuris naudojamas daugeliui vaistų ruošti, turi P. aeruginosae (žr. 15.1.6.3 skyrių), kuris kartu su vaistu patenka į paciento organizmą. Oportunistinių infekcijų diagnozė yra susijusi su daugybe sunkumų dėl lokalizacijos įvairovės. uždegiminiai procesai taigi ir ligų simptomai. Be to, stafilokokų ar kitų oportunistinių bakterijų aptikimas pūliniuose ar skrepliuose neįrodo jų etiologinio vaidmens, nes jie yra normalios mikrofloros atstovai. Žmogaus kūnas. Norint įrodyti izoliuotų oportunistinių mikrobų etiologinę reikšmę, reikalingi kiekybiniai tyrimai, kurie parodytų neįprastą šiam mikrobui. didelė koncentracija tiriamame substrate (kiekis mikrobų ląstelės 1 ml arba 1 g tiriamosios medžiagos). Dar vienas išskirtos kultūros etiologinės reikšmės įrodymas gali būti teigiama serokonversija – antikūnų titrų prieš šį mikrobą padidėjimas, kai pacientas stebimas 2-3 savaites. Vienas antikūnų titro nustatymas negali būti etiologinės reikšmės įrodymas, nes diagnostiniai titrai nežinomi dėl jų kintamumo. skirtingi žmonės. Paprastai normalios žmogaus mikrofloros atstovų antikūnų titrai yra labai žemi ir netarnauja diagnostikos tikslams. Daugumoje klinikinių mikrobiologinių laboratorijų ir sanitarinių bei epidemiologinių stočių laboratorijose anaerobinio sėjimo technika netaikoma, todėl tiriamojoje medžiagoje retai aptinkami privalomi anaerobiniai pūlingų-uždegiminių procesų sukėlėjai. Viena iš labiausiai paplitusių normalių žarnyno gyventojų yra Bacteroides genties bakterijos (žr. 15.1.6.4 skyrių). Bacteroides kartu su Escherichia, Staphylococcus ir kitais oportunistiniais mikrobais dažnai sukelia vietinius abscesus. pilvo ertmė, dubens ertmėje, veido žandikaulių srityje ir kt. Medžiaga klinikinei mikrobiologiniai tyrimai atsižvelgiant į ligos patogenezę ir tariamo sukėlėjo ypatybes, jie imami laikantis visų aseptikos ir antisepsio taisyklių steriliuose stikliniuose induose arba transportavimo terpėse ir kuo greičiau išsiųstas į laboratoriją.

Jei nėra galimybės iš karto mėginio išsiųsti į laboratoriją, šį mėginį galima laikyti šaldytuve 4 valandas. Kuo greičiau mėginys bus išsiųstas į laboratoriją kartu su atitinkamais dokumentais (siuntimu), tuo labiau tikėtina gauti patikimi rezultatai. Jei gydytojas mano, kad yra privalomų anaerobinių patogenų, mėginį į laboratoriją būtina gabenti anaerobinėmis sąlygomis, nes anaerobinės bakterijos aerobinėje aplinkoje greitai miršta. Paprasčiausias tokio gabenimo variantas gali būti pristatymas švirkštu, kuris pradūrė ertmę uždegiminiu procesu (švirkšto adata po pradūrimo turi būti įsmeigta į guminį kamštį). Sąlygiškai patogeniškų bakterijų galima aptikti ne tik iš paciento paimtoje patologinėje medžiagoje, bet ir aplinkos objektų tepinėliuose (skraistėse, ligoninės ar vaistinės darbuotojų rankose, įrankiuose, induose ir kt.), taip pat gatavose vaisto formose. Išplovimas atliekamas steriliu tamponu, sudrėkintu steriliu izotoninis druskos tirpalas natrio chloridas, po to inokuliacija į kaupimo terpę, diferencinę diagnostiką ir pasirenkamąją terpę. Išskirtos grynos kultūros identifikuojamos pagal rūšis. Gydančių gydytojų ar epidemiologų prašymu laboratorija atlieka papildomų tyrimų nustatyti išskirtų bakterijų jautrumą antibiotikams (antibiograma), fagams, bakteriocinams ir kitiems žymenims įvertinti epidemiologinę situaciją ligoninėje.

Sąlygiškai patogeniniai mikroorganizmai

^ Sąlygiškai patogeniški mikroorganizmai – patogenai

apsinuodijimas maistu. Apsinuodijimas maistu

Oportunistiniai patogenai vadinami mikroorganizmais, nuolat gyvenančiais aplinkoje (daugelis jų yra nuolatiniai žmonių ir gyvūnų žarnyno gyventojai), kurie normaliomis sąlygomis nesukelia ligų. Tačiau sumažėjus imunitetui, dalis šių mikroorganizmų gali kauptis atskirose ląstelėse bei audiniuose ir sukelti neužkrečiamas uždegimines ligas. Šiuos mikroorganizmus vienija gebėjimas juose intensyviai daugintis maisto produktai ir sukelti apsinuodijimą maistu. Taigi, bendra nuosavybė patogeniniai ir oportunistiniai mikroorganizmai yra gebėjimas formuoti toksinus.

Apsinuodijimas maistu yra dviejų rūšių – apsinuodijimas maistu ir apsinuodijimas maistu (toksikozė).

Apsinuodijimas maistu- apsinuodijimas, atsirandantis valgant maistą, kuriame yra didelis skaičius gyvos toksinės bakterijos. Toksikoinfekcijų sukėlėjai formuoja endotoksinus, tvirtai surištus su ląstele, kurie mikroorganizmo gyvavimo metu nepatenka į aplinką. Toksinių infekcijų atsiradimo sąlyga yra didelis kiekis patogenas maisto produkte (105-107 ląstelės g). Toksinės infekcijos pasireiškia kaip žarnyno infekcijos, kurių inkubacinis laikotarpis yra trumpas (1-3 dienos). Daugelis toksinių infekcijų sukėlėjų gamina nespecifinius toksiškos medžiagos- muskarinas, histaminas, kadaverinas, putrescinas ir kt.

Toksikoinfekcijų sukėlėjai yra šie:

Proteus lazdelės yra Proteus genties bakterijos iš Enterobacteriaceae (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis). Tai maža gramneigiama lazdelė, labai judri, nesudaro sporų. Optimalus vystymasis - 370С, pasirinktinai anaerobas. Jie gamina enterotoksinus (žarnyno nuodus).

^ Enteropatogeninis coli priklauso Enterobacteriaceae šeimai, Escherichia genčiai, E. coli rūšiai. Šios rūšies bakterijos yra nuolatiniai žmonių ir gyvūnų žarnyno gyventojai ir atlieka daugybę funkcijų organizme. naudingų savybių. Tuo pačiu metu yra enteropatogeninių Escherichia coli padermių, kurios gali sukelti ūminį žarnyno ligos. Jie skiriasi tuo, kad juose yra termostabilių endotoksinų. Tai mažos, judrios, gramneigiamos lazdelės, nesudarančios sporų. Optimali temperatūra augimas 30-370C, bet gali augti temperatūrų diapazone nuo 5 iki 450C. Kaitinant iki 600C, sukėlėjas žūva po 15-20 min., o esant 750C - po 4-5 min. Enteropatogeninės Escherichia coli į pieno produktus patenka iš sergančių žmonių ir bakterijų nešiotojų.

^ Bacillus cereus ( Bacillus cereus) - mobilios sporas formuojančios lazdelės, gramteigiamos, aerobinės. Sukėlėjas yra plačiai paplitęs gamtoje, yra nuolatinis dirvožemio gyventojas. Optimali vystymosi temperatūra 30-320C, minimali 5-100C. Bacillus sporos yra atsparios karščiui ir gali išlikti produkte net ir sterilizavus konservus. Bacillus cereus biologiškai gamina enterotoksiną ir daugybę kitų veikliosios medžiagos. Apsinuodijimą gali sukelti ir dėl baltymų skilimo susidarę diaminai.

^ Clostridium perfringens (Clostridium perfringens) – stambios gramteigiamos sporas formuojančios lazdelės, privalomi anaerobai. Optimali augimo temperatūra 37-430C (kraštutinės ribos - 6-500C). Nesivysto aplinkoje, kurios pH yra 3,5-4,0 ir žemiau ir esant 10-12 proc. Valgomoji druska. Sporos labai atsparios karščiui.

Toksikines infekcijas gali sukelti ir patogeniniai mikroorganizmai – salmonelės. Be to, buityje ir užsienio literatūra Yra įrodymų, kad kai kurios Citrobacter, Iersinia, Listeria, Klebsiella, Aeromonas, Pseudomonas ir kitų gramneigiamų bakterijų genčių bakterijos vaidina per maistą plintančias infekcijas.

Apsinuodijimas maistu (toksikozė)- apsinuodijimas, susijęs su maisto, kuriame yra mikroorganizmų egzotoksinų, nurijimo. Tokiu atveju produkte gali nebūti gyvų mikroorganizmų. Jie skirstomi į bakterinio ir grybelinio pobūdžio intoksikacijas. Inkubacinis periodas intoksikacijos būna trumpos (dažniausiai 3-6 val.).

^ Pieno produktų mikrobiologinė kokybės kontrolė

Produktai

Pieno produktų kokybę lemia organoleptinių, fizikinių, cheminių ir mikrobiologinių rodiklių rinkinys, atitinkantis galiojančios norminės dokumentacijos reikalavimus.

Svarbiausios pieno produktų savybės yra jų saugumas ir mikrobiologinis stabilumas. Pieno produktų kokybei įvertinti naudojami kiekybiniai ir kokybiniai mikrobiologiniai rodikliai. Kiekybiniai rodikliai rodo iš viso tam tikrų mikroorganizmų 1 g arba 1 cm3 produkto. Kokybiniai rodikliai rodo konkrečių rūšių ar grupių mikrobų nebuvimą (buvimą) tam tikroje produkto masėje ar tūryje.

Mikrobiologiniai gaminio sanitarinės būklės rodikliai nustatoma siekiant nustatyti jo epidemiologinį saugumą. Tiesiogiai aptikti patogeninius mikroorganizmus pieno produktuose sunku dėl labai mažo šių mikroorganizmų skaičiaus, palyginti su saprofitinės mikrofloros kiekiu. Todėl, atliekant sanitarinį pieno produktų vertinimą, netiesioginiais metodais nustatomas produkto užterštumo žmogaus išmatomis lygis (užterštumo išmatomis lygis). Kuo šis lygis didesnis, tuo didesnė tikimybė, kad į tiriamą objektą pateks patogeniniai mikroorganizmai – žarnyno infekcijų sukėlėjai. Šie metodai apima kiekybinį mezofilinių aerobinių ir fakultatyvinių anaerobinių mikroorganizmų (QMAFAnM) skaičiaus nustatymo metodą ir kokybinį sanitarininių indikacinių mikroorganizmų – Escherichia coli grupės bakterijų (CGB) nustatymo metodą.

QMAFAnM pieno produktuose apibrėžimas leidžia spręsti apie pieno pasterizavimo režimo patikimumą, įrangos plovimo ir dezinfekcijos efektyvumą, sanitarinių ir higieninių gamybos sąlygų bei darbuotojų asmeninės higienos taisyklių laikymąsi, gatavų gaminių sandėliavimas ir transportavimas. Todėl šis rodiklis normalizuojamas visiems pieno produktams, išskyrus produktus, pagamintus naudojant techniškai naudinga mikroflora(pradinių kultūrų mikroflora) - fermentuotų pieno produktų, sūriai, grietinės sviestas ir kt.

^ Sanitariniai orientaciniai mikroorganizmai yra mikroorganizmai, kurie atitinka šiuos reikalavimus:

Tiriant pieną, nė viena iš sanitarinių indikacinių mikroorganizmų grupių neatitinka visų aukščiau išvardintų reikalavimų, nes visi žmonių ir gyvūnų žarnyno gyventojai geba daugintis piene, yra slopinami esant startiniams mikroorganizmams ir keičia savo. biologines savybes. Nepaisant to, Escherichia coli grupės bakterijos, kurios susijungia sekantis gimdymas Enterobacteriaceae šeimos: Escherichia, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Serratia. Jie yra įprasti žmonių ir kaloringų gyvūnų žarnyno gyventojai. Tai mažos gramneigiamos nesporuojančios lazdelės, galinčios fermentuoti angliavandenius, susidarant dujoms. fakultatyviniai anaerobai. Optimali augimo temperatūra –370C. Tikroji (išmatų) E. coli Escherichia coli laikomas šviežių išmatų užterštumo rodikliu ir nuo kitų šios grupės atstovų skiriasi gebėjimu fermentuoti angliavandenius aukštesnėje – 42-440C – temperatūroje.

Visuose pieno produktuose produkto kiekis, kuriame BGKP neleidžiamas, yra standartizuotas. BGKP identifikavimas rodo žemą objekto sanitarinę būklę ir galimą žarnyno infekcijų sukėlėjų buvimą jame.

Kai kuriuose pieno produktuose Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) buvimas normalizuojamas kaip galimas patogenas. apsinuodijimas maistu. Šie produktai yra varškė, sūris.

Neleidžiami visi pieno produktai 25 g patogeniniai mikroorganizmai, įskaitant salmonelę.

„Mikrobiologinio stabilumo“ sąvoka reiškia galimybę išsaugoti produktą be gedimo. Į grupę produkto mikrobiologinio stabilumo rodikliai apima du rodiklius: mikroskopinių grybų skaičiaus nustatymą ir mielių kiekio nustatymą. Šie mikroorganizmai gali augti plačiame temperatūrų diapazone ir yra bendra priežastis pieno produktų gedimas ilgai laikant. Todėl šie rodikliai būtinai nustatomi nustatant naujų rūšių pieno produktų galiojimo terminus ir laikymo režimus bei vertinant visų pieno produktų su augalinės kilmės užpildais kokybę.

Klausimai savityrai

Kas yra toksiškumas? Kokius toksinus gamina patogeniniai mikroorganizmai? Kokios yra mikrobų toksinų savybės?

Pieno mikrofloros pokyčiai terminio apdorojimo (sterilizavimo, pasterizavimo) metu. Mikrobiologiniai pasterizuoto (geriamojo) pieno kokybės rodikliai

Šviežio pieno mikroflora yra įvairi. Daugiausia yra mikrokokų. Taip pat rasta pieno rūgšties bakterijų, Escherichia coli grupės bakterijų, fluorescencinių bakterijų, taip pat randama proteolitines sporas formuojančių bakterijų. Bacillus gentis ir Clostridium, pelėsiai, mielės. Žaliame piene taip pat gali būti patogeninių mikroorganizmų: Brucella, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Staphylococcus aureus ir kt.

Kokybinę ir kiekybinę pieno mikrofloros sudėtį įtakoja pašaro pobūdis. Pavyzdžiui, kai naudojamas sausas maistas, piene yra daugiau sporas formuojančių bakterijų.

Žaliame piene, perdirbtame į geriamąjį pieną, mezofilinių aerobinių ir fakultatyvinių anaerobinių mikroorganizmų (QMAFAnM) skaičius neturi viršyti 1106 KSV/cm3, o karščiui atsparių mikroorganizmų kiekis – 4104 KSV/cm3. Pienui, perdirbtam į konservuotą pieną, taikomi griežtesni reikalavimai: neleidžiama turėti daugiau nei 1102 KSV/cm3 bakterijų sporų.

Laikant kiekybiškai ir kokybiškai pakinta pradinė pieno mikroflora. Šiuo atveju išskiriami keli etapai:

^ Baktericidinė fazė. Jam būdingas dauginimosi nebuvimas ir net dalinė mikroorganizmų mirtis. Taip yra dėl to, kad piene yra baktericidinių medžiagų – lizocimų. Trukmė baktericidinė fazė priklauso nuo bakterinio užterštumo lygio ir pieno laikymo temperatūros. Kuo žemesnė laikymo temperatūra, tuo ilgesnė baktericidinė fazė: 00C temperatūroje trunka 48 val., 100C – 24 val., o 300C – 3 val.

^ Fazė mišri mikroflora. Jai būdingas aktyvus mikroorganizmų dauginimasis. Atsižvelgiant į pieno laikymo temperatūrą, išskiriami šie mikrofloros tipai:

^ A) krioflora (žemos temperatūros flora - nuo 0 iki 80 ° C). Jai būdingas lėtas Pseudomonas, Achromobacter, Micrococcus genčių psichofilinių mikroorganizmų vystymasis.

^ B) mezoflora (vidutinės temperatūros flora - nuo 100 iki 350C). Skiriasi greitu pieno rūgšties bakterijų dauginimu.

B) termoflora (flora aukšta temperatūra- nuo 400 iki 450С). Piene vystosi termofilinės pieno rūgšties bacilos ir streptokokai.

^ 3. Pieno rūgšties bakterijų fazė. Ši fazė galima tik esant aukštesnei nei 100C temperatūrai. Šios fazės pabaigoje padidėja rūgštingumas, pienas rūgsta. Kitos bakterijos miršta rūgštinė aplinka. Pažymėtina, kad pirmiausia išsivysto pieniniai streptokokai, padidinantys pieno rūgštingumą iki 1200T, o vėliau – pieno rūgšties bacilos, kurios žūva, kai titruojamas rūgštingumas pasiekia 250-3000T.

^ 4. Mielių ir pelėsių fazė. Ant paviršiaus rūgštus pienas pelėsiai ir mielės auga ir metabolizuoja pieno rūgštį. Sumažėja pieno rūgštingumas, o tai sudaro sąlygas vystytis puvimo bakterijoms.

Taigi, kad žaliame piene nesivystytų mikroorganizmai, jis turi būti greitai atvėsinamas. Tai padidins baktericidinės fazės laiką, kurio pakaks pienui transportuoti į pieno pramonę.

^ 4.2 Pieno mikrofloros pokyčiai terminio apdorojimo (sterilizacijos, pasterizavimo) metu. Mikrobiologiniai pasterizuoto (geriamojo) pieno kokybės rodikliai

Pieno terminis apdorojimas atliekamas siekiant visiškai sunaikinti patogeninius mikroorganizmus ir, jei įmanoma, daugiau visiškas pašalinimas nepatogeninė mikroflora, mažinanti pieno ir pieno produktų kokybę.

Pieno pasterizavimas- terminio apdorojimo būdas žemesnėje nei 1000C temperatūroje. Paprastai naudojami šie pasterizavimo režimai:

Pieno pasterizavimas sunaikina nuo 98 iki 99,9% vegetatyvinių ląstelių. Pasterizacijos efektyvumas laikomas patenkinamu, jei liekamoji mikroflora sudaro ne daugiau kaip 0,1% pradinio mikroorganizmų skaičiaus piene, o E. coli grupės bakterijų po pasterizacijos 10 cm3 pieno nėra. Iš viso bakterijų 1 cm3 pieno, paimto po pasterizatoriaus aušinimo sekcijos, neturi viršyti 10 tūkst.Pieno pasterizacijos efektyvumas kontroliuojamas nepriklausomai nuo kokybės Galutinis produktas bent kartą per dešimtmetį.

Pasterizuoto pieno likutinę mikroflorą atstovauja Bacillus ir Clostridium genčių bakterijų sporos ir karščiui atsparių pieno rūgšties bakterijų, enterokokų ir mikrokokų vegetatyvinės ląstelės.

^ Mikrobiologinė pasterizuoto pieno gamybos kontrolė technologinio proceso metu atliekama kartą per mėnesį. Apžiūrėti pieno mėginius prieš pasterizavimą, po pasterizacijos, išpilstymo metu, taip pat gatavus produktus iš butelių ekspedicijos metu (bent 1 kartą per 5 dienas). Mikrobiologiniai pasterizuoto pieno kokybės rodikliai yra mezofilinių aerobinių ir fakultatyvinių anaerobinių mikroorganizmų (QMAFAnM) skaičius ir Escherichia coli grupės (CGB) bakterijų buvimas. QMAFAnM yra standartizuotas, atsižvelgiant į produkto tipą, nuo 50 iki 200 tūkstančių KSV (kolonijas formuojančių vienetų) 1 cm3 pieno, BGKP buvimas šiame tūryje neleidžiamas.

Kartu su tuo yra stebima sanitarinė ir higieninė įrangos būklė. Ypatingas dėmesys Reikėtų atkreipti dėmesį į pieno laikymo talpyklų ir pildymo bei uždengimo mašinų plovimo kokybę ir reguliarumą.

Pieno sterilizacija- pieno terminio apdorojimo būdas aukštesnėje nei 1000C temperatūroje, siekiant sunaikinti vegetatyvines ląsteles ir daugumą bakterijų sporų. Sterilizuotas pienas turi atitikti pramoninio sterilumo reikalavimus, t.y. jame neturėtų būti patogeninių ir toksinių mikroorganizmų, taip pat mikroorganizmų, kurie sukelia gedimą. Todėl iš žaliavų ruošiamas sterilizuotas pienas Aukštos kokybės, kuriame bakterijų sporų kiekis neturi viršyti 100 KSV 1 cm3 žalio pieno. Sterilizuotame piene leidžiamas nedidelis kiekis bakterijų sporų, kurios nesidaugina ir nesukelia produkto pakitimų per visą laikymo laiką.

Straipsnio turinys

Enterohemoraginė Escherichia coli (EHEC)

Tai apima Escherichia, kurios yra normalios didelės mikrofloros atstovai galvijai. Jie gamina į Shigella panašų citotoksiną, kuris jungiasi prie ribosomos 60S subvieneto ir blokuoja baltymų sintezę. Tada citotoksinas patenka į kraują ir pažeidžia inkstus. Kai kuriais atvejais tai sukelia mirtį. EGCP apima serovarus 0157: H5, 0126: NI, 0111: H(-).

Imunitetas

Sergant kolibaciloze endogeninių infekcijų, kurios buvo paminėtos aukščiau, atveju atsiranda humoralinis imuninis atsakas. Tačiau susidarę antikūnai neturi apsauginių savybių ir neprisideda prie atsigavimo. Tuo pačiu metu imunodeficitas, sukeliantis endogenines infekcijas, prisideda prie fagocitozės ir kitų nespecifinių apsauginių veiksnių slopinimo, o tai prisideda prie natūralių barjerų ardymo ir patogeno plitimo. Panaši situacija būna ir su pūlingu žaizdų infekcijos egzogeninė prigimtis. Sergant escherichioze (viduriavimu), taip pat vyksta humoralinis imuninis atsakas. Šiuo atveju, esant EPKD sukeltam kolienteritui, pagrindinį vaidmenį atlieka: antikūnų (IgG) pernešimas per placentą ir jų prasiskverbimas iš vaiko kraujo į žarnyną; pasyvi enterinė imunizacija su motinos pieno antikūnais; sekrecinių SIgA antikūnų gamyba žarnyno limfoidinėse ląstelėse.

Ekologija ir epidemiologija

E. coli yra pagrindinė normalios žmonių ir gyvūnų žarnyno mikrofloros atstovė ir išsiskiria į aplinką su išmatomis. Todėl naudojamas kaip sanitariškai orientacinis mikroorganizmas, pagal kurį vertinamas vandens užterštumas išmatomis (koli-titras, koli-indeksas). Vandenyje ir dirvožemyje Escherichia išgyvena kelias savaites ir net mėnesius. Jie yra labai jautrūs įprastų dezinfekavimo priemonių tirpalams, kaip ir visos kitos enterobakterijos. Infekcijos šaltinis yra sergantys žmonės arba bakterijų nešiotojai. Infekcija atsiranda per užterštą maistą ar vandenį. Iki 70% visų OKZ anksti vaikystė(iki dvejų metų) yra susijęs su EPP.

Enteroinvazinė Escherichia coli (EIEC)

Vaikams ir suaugusiems sukelti tokią ligą kaip dizenterija. Adhezija ant enterocitų atsiranda dėl kapsulės formos membranos. Kaip ir Shigella, jie prasiskverbia (prasiskverbia) ir dauginasi enterocituose, plinta tarp gretimų ląstelių. Dėl to enterocitai miršta ir susidaro opos. EIEC gamina į Shigella panašų toksiną. Jie priklauso serovarams 025, 0124, 0144 ir kt.

Enterotoksigeninė Escherichia coli (ETEC)

Sukelia į cholerą panašią infekciją vaikams ir suaugusiems. Taip yra dėl baltymų enterotoksinų, primenančių cholerogeno veikimo mechanizmą. ETCA prilimpa prie enterocitų daugiausia dėl jų pilų, o sukibimas nėra lydimas uždegiminės reakcijos. Po enterocitų kolonizacijos patogenas yra lokalizuotas ląstelės paviršiuje ir gamina dviejų tipų enterotoksinus – termolabų ir termostabilų, kuris pažeidžia vandens-druskos mainai. Pirmasis skiriasi nuo antrojo tuo, kad aktyvina adenilato ciklazę, dėl kurios kaupiasi cAMP (ciklinis adenozino monofosfatas), pablogėja sekrecija ir vystymasis. ūminis viduriavimas. Termolabilus toksinas turi imunogeninių savybių. Termostabilus enterotoksinas veikia per guanilato ciklazės sistemą ir neturi imunogeninių savybių. ETCP priklauso serovarams 025, 0124, 0144 ir kt.

Enteropatogeninė Escherichia coli (EPEC)

Sukelia kolienteritą daugiausia mažiems vaikams. Sukibimas su enterocitais atsiranda dėl baltymų išorinė membrana. Gebėjimas įsiskverbti į enterocitus ir juos prasiskverbti yra ribotas. Juos aktyviai fiksuoja enterocitai ir kolonizuoja. Be to, jie fagocituojami Peyerio pleistrais ir išsiskiria iš limfocitų po jų sunaikinimo, o tai vyksta dalyvaujant hemolizinui, fermentui, kurį gamina šios Escherichia. Po bakterijų sunaikinimo išsiskiria endotoksinas – LPS ląstelių sienelės, kuris sukelia sisteminį uždegiminį atsaką. Kolenteritą sukelia daugiausia 026:B6, 055:B5 ir 0111:B4 serovarų EPKD.

Ligos, kurias sukelia oportunistinės enterobakterijos

Pastaraisiais metais oportunistinių gramneigiamų bakterijų vaidmuo žmogaus patologijoje labai išaugo. Kartu su pūlingomis-septinėmis ir oportunistinėmis infekcijomis jos dažnai yra hospitalinių ligų priežastis. Įvairių audinių ir organų uždegiminių procesų ir gastroenterokolito sukėlėjai dažnai gali būti šių genčių atstovai: Proteus, Citrobacter, Enterobacter, Hajhia, Serratia, Edwardsiella, Providencia. Šių ligų mikrobiologinė diagnostika atliekama taip pat, kaip ir daugumos žarnyno infekcijų. Jos pagrindas – grynųjų kultūrų išskyrimas ir jų identifikavimas pagal rūšis, nustatant biochemines savybes ir agliutinacijos reakciją su atitinkamais antiserumais. Tyrimo medžiaga dažniausiai yra išmatos, vėmalai, kraujas, pūliai, smegenų skystis, šlapimas, tulžis, dvylikapirštės žarnos turinys, pjūvių medžiaga. Sėjama Endo, Ploskirev, Levin terpėje, bismuto sulfito agare, po to kolonijos mikroskopuojamos, jų subkultūra atliekama Olkenitsky terpėje ir marga Hiss serija bei agliutinacijos reakcija su O ir H antiserumu. Kai kuriais atvejais, norint patikimai nustatyti izoliuotos kultūros tipą, naudojami testai. Labai svarbu atlikti kiekybinį tyrimą, kuris leidžia tiksliai nustatyti ligos sukėlėją. Patologiniuose procesuose, kuriuos sukelia oportunistinės bakterijos, šio patogeno koncentracija, kaip taisyklė, yra 105-106 ląstelės 1 ml tiriamosios medžiagos. Tai ypač svarbu išskiriant mikrobų asociacijas. Žemiau pateikiamos pagrindinės savybės tam tikrų tipų bakterijos ir savybės laboratorinė diagnostika ligų, kurias jie sukelia.

Proteus infekcijos

Nuo pacientų, apsinuodijusių maistu, cistitu, pyelitu, pleuritu, pneumonija, abscesais, meningitu, sepsiu, pūlingos komplikacijosžaizdų ir nudegimų, o su disbakterioze dažniau išskiriami Proteus vulgaris, P.mirabilis, Ppenneri. Gram dažytuose tiriamosios medžiagos tepinėliuose Proteus atrodo kaip gramneigiamos polimorfinės lazdelės be sporų ir kapsulių, dažnai sudarančios siūlines formas. Endo ir Ploskirevo aplinkoje auga skaidrios, blizgančios, bespalvės kolonijos. Ant bismuto sulfito agaro po 48 valandų susidaro pilkšvai rudos kolonijos, po kuriomis susidaro juodai ruda zona. H forma (Jutic) ant paprasto agaro suteikia būdingą šliaužiantį augimą arba „spiečius“. Kultūra turi bjaurių dalykų puvimo kvapas. Sėjant įpurškiant į pusiau skysto agaro kolonėlę, nustatomas judrumas. Šliaužiantis Proteus augimo pobūdis naudojamas grynosioms kultūroms išskirti Shukevich metodu pasvirusį agarą į kondensacinį vandenį. – Proteus genties bakterijų identifikavimas labai paprastas. juos nesunku atpažinti pagal jiems būdingą augimą paprastame agare: 85–100 % kultūrų sukelia „spiečius“. Rūšių diferencijavimas atliekamas pagal biochemines savybes. Dalyvaujant diagnostiniai serumai Proteus rūšys nustatomos agliutinacijos reakcijoje. Svarbiausias bruožas, išskiriantis Proteus nuo kitų enterobakterijų, yra jų gebėjimas deaminuoti į agarą įvestą fenilalaniną. Dėl pastarosios fenilpiruvinės rūgšties, kai yra FeCl2, terpės spalva tampa žalia.

Citrobakterinė infekcija

Citrobacter genčiai priklauso 11 rūšių bakterijų, kurios randamos vandenyje, dirvožemyje, maiste ir kituose aplinkos objektuose. Jie nuolat gyvena sveikų žmonių žarnyne kaip normocenozės atstovai. Dauguma Citrobacter rūšių nėra patogeniškos žmonėms. Iš sergančiųjų enteritu, uretritu, cholecistitu, osteomielitu, vidurinės ausies uždegimu (ypač nusilpusiems), dažniausiai išskiriami Citrobacter freundii, C. koseri, C. amalonaticus. Jie gali sukelti pralaimėjimą kvėpavimo takų, septicemija, endokarditas. S. diversus kartais sukelia meningitą ir smegenų abscesus. Laboratorinė diagnostika yra pagrįstas klaidos išskyrimu, biocheminiu ir serologiniu identifikavimu.Tirtų medžiagų tepinėliuose matomos mažos tiesios gramneigiamos lazdelės, išsidėsčiusios pavieniui arba poromis. Citrobakterijos gerai auga paprastos aplinkos. Jie gali panaudoti citratą. Ant Endo agaro laktozę ardančios padermės sudaro rausvas kolonijas, bet be metalinio blizgesio. Ploskirevo terpėje laktopozityvios kolonijos turi sodrią raudoną spalvą su tamsiu centru, ant bismuto-sulfito agaro - rudos arba juodos kolonijos. Įtarus citrobakterinę infekciją, rekomenduojama ant agaro pasėti cefsulodino, irgazano ir novobiocino, ant kurių ligų sukėlėjai sudaro kolonijas su raudonu centru ir skaidriu bespalviu periferija („bulio akis“). Pasėjus į Hiss terpę, citrobakterijos fermentuoja gliukozę, laktozę, Chanitą, maltozę, ramnozę, sorbitolį, arabinozę ir ksilozę. Jie išskiria katalazę, negamina oksidazės7 atsakas Voges-Proskauer, auginamas ant Simonso agaro. Serologinis identifikavimas yra tikslesnis ir patikimesnis. Pirma, izoliuota kultūra agliutinuojama su daugiavalenčia Osirovatka. Dabar pagaminti 42 O-serumai. Kadangi pas mus labiausiai paplitusios serogrupės OA, OD, OF, racionalu visų pirma atlikti izoliuotų kultūrų agliutinaciją su CuOA, CiOD, CiOF serumais. Galutinis identifikavimas atliekamas naudojant H-monoreceptorių serumus.

Enterobakterinės infekcijos

Yra 13 Enterobacter genties judriųjų kolipidinių bakterijų rūšių. Iš sergančių žmonių dažniausiai išskiriami Enterobacter cloacae, E.aerogenes, daug rečiau - E.gergovial, E.sakasaki. Enterobacter retai sukelia savarankiškas infekcijas. Dažniau jie užkrečia ligonius, ligoninėse gydomi antibiotikais. Didelis pasirinkimas veiksmai. Paprastai infekcija atsiranda per medicinos personalo rankas. IN Pastaruoju metu Enterobacter yra atsakinga už 15% visų hospitalinės infekcijos, iš kurių apie 10% septicemija. Kiek rečiau jie sukelia meningitą, užteršia chirurgines nudegimo žaizdas, pažeidžia kvėpavimo ir urogenitalinės sistemos Ir virškinimo trakto. Gana dažnai yra užterštos Esioacae ir E.aerogenes medicininiai tirpalai intraveninėms injekcijoms. Kadangi klinikinėse ligų apraiškose nėra patognomoninių simptomų, Enterobacter infekcijų laboratorinė diagnostika yra labai svarbi. Tai apima grynų patogenų kultūrų išskyrimą ir jų biocheminį bei serologinį identifikavimą. Enterobakterijos gerai auga ant paprastos ir diferencinės diagnostinės Endo, Levino, Ploskirevo terpės. Laktozės teigiamos padermės sudaro gleivines arba negleivių kolonijas. Ant Endo agaro jie yra avietiniai arba rožinės spalvos su metaliniu blizgesiu arba be jo. Ploskirevo terpėje jie dažniausiai įgauna gelsvą atspalvį. Kolonijų tepinėliuose matomos gramneigiamos lazdelės, kai kurios padermės turi kapsulę. Išskirtų kultūrų identifikavimą iki šiol atlieka tik biochemines savybes. Visų pirma, dauguma padermių fermentuoja gliukozę, laktozę, maltozę, manitolį, sacharozę, trehalozę, neišskiria indolo ir vandenilio sulfido, skystina želatiną ir duoda teigiamą Voges-Ploskauer reakciją. Daugelyje labai išsivysčiusių šalių pradėtos naudoti stiklelių agliutinacijos reakcijos su O ir H serumais.

Hafnio infekcijos

Hafiiia genčiai priklauso tipinė ir vienintelė matoma / Pia alvei. Tai gramneigiamos judrios lazdelės, kurios pagal jų nesudaro sporų ir kapsulių morfologiniai požymiai panašus į kitas enterobakterijas. jų yra dirvožemyje, vandenyje, maisto produktuose, žmonių ir gyvūnų išmatose bei kai kuriose paukščių rūšyse. Susilpnėjusiems pacientams hafnis gali sukelti sporadines oportunistines infekcijas (septicemija, gastroenteritas, enterokolitas, cistitas, uretritas ir kt.) Dažniausiai jie išskiriami iš kraujo, šlapimo, išmatų, žaizdų turinio, ypač kitų ligų fone. Laboratorinė diagnostika pagrįsta grynųjų kultūrų išskyrimu ir jų biocheminiu bei serologiniu identifikavimu. Endo ir Ploskirev terpėse jie auga kaip permatomos, drumstos, bespalvės kolonijos arba terpės spalvos atspalvis. Savo išvaizda ir dydžiu jie primena Shigella kolonijas. Olkenitsky terpėje jie nesudaro dujų ir vandenilio sulfido. Izoliuotos kultūros identifikuojamos pagal biochemines ir antigenines savybes. Hafnis išskiria katalazę ir negamina oksidazės. Jie nuolat fermentuoja arabinozę, glicerolį, ksilozę, maltozę, manitolį, ramnozę ir trehalozę, todėl Voges-Proskauer testas yra teigiamas. Esant diagnostiniams serumams, galutinis identifikavimas atliekamas stiklelio agliutinacijos būdu su O ir H antiserumu.

seraciozė

Serratia gentis yra viena iš seniausių Enterobacteriaceae šeimos atstovų. Dabar nustatyta 10 sekcijos tipų, tačiau įprastinėse bakteriologinėse laboratorijose išskiriamos tik trys: Serratia marcescens, S.rubidaea, S.liquefaciens. Anksčiau jie buvo laikomi saprofitais ir tik neseniai pradėti izoliuoti sergant ligoninės bakteriemija, pneumonija, enteritu, infekcijomis. šlapimo takų, supūliavimas chirurginės žaizdos ir odos pažeidimai. Serijos dažnai perduodamos per medicinos personalo rankas. Dažniausiai jie patenka į organizmą per nuolatinius kateterius, intubacijos prietaisus, taip pat su įvairių injekcijų tirpalais. Narkomanams dažnai išsivysto artritas, endokarditas ir osteomielitas. Tiriama medžiaga pacientams paimama priklausomai nuo patologinių procesų lokalizacijos. Dažniausiai tai kraujas, pūliai, šlapimas, išmatos, tulžis, skrepliai. Tepinėliuose sekcijos atrodo kaip tiesios gramneigiamos lazdelės, kai kurios padermės turi kapsulę. Mikrobiologinė diagnostika paremta grynų seracijų kultūrų išskyrimu ir jų rūšies nustatymu naudojant kultūrines savybes ir biocheminius tyrimus. Pasėliai auginami ant kraujo agaro, diferencinės terpės Endo, Ploskirev ir ypač MPA su DNR-aze, toluidino mėlynuoju ir cefalotinu. Kraujo agare S.marcescens ir S.rubidaea sudaro skaidrias pilkšvai baltas kolonijas, lygias arba smulkias. Po 24-48 val kambario temperatūra jie gamina raudoną pigmentą. Diferencialinėje terpėje kolonijos yra bespalvės, lygios, šiek tiek išgaubtos. Ant agaro su DNR Aza ir toluidino mėlynuoju sekcijos sudaro kolonijas su būdingu mėlynu kraštu, o kitų enterobakterijų kolonijose jo nėra. Išskirtų kultūrų identifikavimas atliekamas tik naudojant biocheminius tyrimus. Serijose nuolat fermentuojamas glicerolis, maltozė, manitolis, salicinas, sacharozė ir sorbitolis. Alkoholiai ir angliavandeniai, tokie kaip adonitas, inozitolis, ksilozė ir celobiozė, skaidosi įvairiai, auga citrato terpėje ir sukelia teigiamą Voges-Proskauer reakciją. Deja, iki šiol pramoninė diagnostinių serumų gamyba nebuvo nustatyta, nėra antigeninės diagnostikos schemos, kuri neleidžia serologiškai identifikuoti sekcijas.

edvardielozė

Iš trijų Edwardsiella genčiai priskiriamų bakterijų rūšių žmogui patogeniška yra tik E.tarda. Dauguma Edvardsieliozės ligą sukelia sąlytis su gėlu ir sūriu vandeniu, taip pat su jame gyvenančiais ar juos geriančiais gyvūnais. Visų pirma, natūralus E.tarda rezervuaras yra žuvys, ropliai, moliuskai, jūros ežiai, paukščiai, karvės, kiaulės, šunys ir kt. Edwardsiel sukelia šlapimo takų pažeidimus, septicemiją, meningitą. Jie taip pat buvo rasti užkrėstų žaizdų ir pacientams, sergantiems ūminiu enterokolitu. Vienintelis patikimas cheevercieliozės laboratorinės diagnostikos metodas yra grynos patogeno kultūros išskyrimas ir identifikavimas. Tyrimo medžiaga yra išmatos, kraujas, vėmalai, šlapimas, tulžis, smegenų skystis, vanduo, jie sėjami ant Endo, Levin, Ploskirev terpės ir bismuto-sulfito agaro. Edwardsiel auga bespalvių permatomų kolonijų pavidalu, panašių į patogenines enterobakterijas. Kolonijos ant bismuto-sulfito agaro neturi būdingo metalinio blizgesio, o apačioje esantis agaras nepajuodęs. At mikroskopinis tyrimas kultūrose matyti judrios gramneigiamos lazdelės, kurios nesudaro sporų ir kapsulių. Atliekant biocheminį izoliuotų kultūrų identifikavimą, reikia turėti omenyje, kad jos yra katalazės teigiamos, bet oksidazės neigiamos, fermentuoja arabinozę, gliukozę, maltozę, manitolį, manozę ir trehalozę į rūgštis ir dujas. E.tarda išskiria indolą ir H2S, mažina nitratų kiekį, neauga ant citratinio agaro, negamina teigiama reakcija Voges-Proskauer, nehidrolizuoja karbamido ir nesuskystina želatinos. Serologinis Edwardsiel identifikavimas naudojamas tik dideliuose laboratorijų centruose, tačiau pilna schema serovarų apibrėžimų dar nėra, nes nebuvo pagaminti serumai prieš visus antigeninius variantus.

Apvaizda-infekcija

Providencia gentyje yra 5 rūšių bakterijos. Ilgą laiką jie buvo priskirti Proteus genčiai, nes pažeidimų patogenezė, klinikinės apraiškos ir diagnostikos metodai buvo labai panašūs. Tipiškas vijx Providencia alcalifaciens. Visos apvaizdos rūšys yra patogeniškos ir gali sukelti viduriavimą, šlapimo takų infekcijas, septicemiją, žaizdų pūliavimą ir nudegimus. Laboratorinei ligos diagnostikai į laboratoriją siunčiamas kraujas, šlapimas, išmatos, mėšlas ir kt.. Pasėliai vedami Endo, Levin, diferencinės diagnostikos terpėmis.

Ploskireva

Ant jų augančios kolonijos bespalvės, beveik visiškai skaidrios, labai panašios į salmonelių ir šigelų kolonijas. Iki 40 % padermių ant paprasto agaro gali sukelti spiečius medžių, iškilimų, bet ne koncentrinių kūnų pavidalu, kaip Proteus vulgaris. Rekomenduojama naudoti terpę su kolistinu (100 µg/ml) inozitoliu (1 %), ant kurios Providence formuoja dideles geltonas kolonijas. Neseniai buvo pasiūlytas RAM-agar Senior, kuris apima galaktozę, ksilozę ir masalus. Šioje terpėje Providence kolonijos yra raudonos, o visos kitos oksidazės neigiamos bakterijos yra citrininės geltonos spalvos. Biocheminiai tyrimai taip pat naudojami rūšims nustatyti. Išskirtų kultūrų serologinis identifikavimas ir antikūnų titro nustatymas porinių serumų metodu neatliekamas. SĄLYGINĖS PATOGENĖS GRAMNEIGIAVOS FLOROS SUKELĖTOS INFEKCINĖS LIGOS

SĄLYGINĖS PATOGENĖS GRAMNEIGIAVOS FLOROS SUKELĖTOS INFEKCINĖS LIGOS

PROTEUS INFEKCIJA

Proteus infekcijas (A48) sukelia baltymai ir sudaro didelę ligų grupę Dažnas vardas proteozių.

Proteus nuo seno buvo laikomas saprofitu, paplitęs aplinkoje, tačiau šiuo metu susiformavo pozicija apie proteas kaip oportunistinius mikroorganizmus, hospitalinių infekcijų, tokių kaip ūminis gastroenteritas, pielonefritas, omfalitas ir kt., sukėlėjus.

Etiologija. Yra 5 genties atstovų tipai Proteus: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii, P. retgeri Ir P. inconstans (providencia). Kiekvienos rūšies bakterijos skiriasi savo antigenine struktūra, kurios pagrindu buvo sukurta diagnostinė schema, įskaitant O grupių ir serovarų skaičiaus nustatymą. P. mirabilis Ir P. vulgaris užima pirmaujančią vietą tarp visų rūšių proteų. Jie gerai auga ant maistinių medžiagų Ploskirev, Wilson-Blair ir šiek tiek šarminio agaro, pridedant 0,3-0,4% karbolio rūgšties tirpalo.

Epidemiologija. Genties bakterijos Proteusas platinami visur. Jie yra izoliuoti nuo dirvožemio, vandens ir atmosferos oro. Ligoninėse baltymų galima rasti ant pacientų priežiūros priemonių, medicinos įrangos, sanitarinės ir higienos įrangos. Toks platus šių bakterijų paplitimas ir ligoninių padermių susidarymas paaiškina platus pritaikymas antibiotikai ir didelis proteus atsparumas daugumai jų. Naujagimiams skirtuose skyriuose baltymai gali sukelti egzogeninę hospitalinę infekciją. Apskritai tarp ligoninių infekcijų sukėlėjų Proteus dalis patenka apie 10 proc.

Infekcijos šaltinis yra pacientas arba bakterijų išskyrėjas. Didžiausią pavojų kelia pacientai, sergantys žarnyno proteuso infekcija, nes patogenas išsiskiria su išmatomis. didžiuliais kiekiais(iki 10 7 -10 8 bakterijų 1 g išmatų). Tačiau esant pūlingiems-uždegiminiams procesams (operacinių žaizdų pūliavimas, nudegimų paviršiai, osteomielitas, vidurinės ausies uždegimas, flegmona ir kt.), taip pat sergant ligomis. šlapimo takų Proteus etiologija yra reikšmingas Proteus išmetimas į aplinką.

Proteus infekcijai jautrūs naujagimiai ir maži vaikai, asmenys su šlapimo takų anomalijomis ir pažeidimais, taip pat nusilpę asmenys. įvairios ligos Ir chirurginės intervencijos. Infekcija perduodama kontaktiniu būdu ir maistu per užkrėstus produktus (mėsą, žuvį, varškę, vaisių ir daržovių mišinius), taip pat priežiūros priemones, medicininę įrangą, įrankius. Ligos su proteozėmis registruojamos ištisus metus, vyrauja sporadinis sergamumas.

Patogenezė. Proteozės įėjimo vartai yra virškinamojo trakto, šlapimo takų, žaizdų ir deginti paviršius. Įvedimo vietoje protea slopina lydinčią florą ir išskiria daugybę toksinių faktorių (bakteriocinų ir leukocidino), kurie slopina barjerines funkcijas. ląstelių sistemos makroorganizmas; formuojasi mikroorganizmų atsparumas baktericidiniam kraujo serumo aktyvumui. Šlapimo takų kolonizaciją palengvina baltymai gamina ureazę – fermentą, skaidantį karbamidą, todėl šlapimas šarminamas, sutrinka šlapimo takų epitelio vientisumas ir sumažėja jo atsparumas.

Plonojoje žarnoje baltymai sukelia enterito, enterokolito išsivystymą, priklausomai nuo patogeno padermės dozės ir virulentiškumo bei makroorganizmo būklės. Per artimiausias kelias valandas po užsikrėtimo dalis bakterijų prasiskverbia pro žarnyno sienelę ir patenka į organus hematogeniniu, o galbūt ir limfogeniniu keliu, kur patogenas išlieka ir tikriausiai dauginasi kelias dienas. Esant sąlygoms, atsiranda antriniai židiniai, kurie, sumažėjus organizmo atsparumui, gali sukelti vietinius infekcinius procesus arba antrinę bakteriemiją. Taigi, egzogeninės infekcijos metu baltymai gali ne tik sukelti žarnyno infekciją, bet ir padaryti žarnyną potencialaus šaltinio endogeninė infekcija skirtinga lokalizacija.

Klinikinės apraiškos: pūlingi-uždegiminiai procesai odoje, in kaulinis audinys, šlapimo takų, virškinimo trakto pažeidimai, smegenų dangalai, ausis, paranaliniai sinusai, plaučiai ir tt Vaikams daugiausia pažeidžiamas virškinimo traktas. Antra pagal dažnumą infekcija yra šlapimo organų sistema.

At žarnyno infekcija infekcija atsiranda dėl sąlyčio su viduriuojančiais pacientais arba valgant Proteus užkrėstą maistą. Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo kelių valandų iki 2 dienų. Liga vystosi ūmiai, prasideda bendrais infekciniais simptomais ir virškinamojo trakto disfunkcija. Pirmąją ligos dieną kūno temperatūra pakyla iki 37,5-38,5 °C ir išlieka 5-7 dienas ar ilgiau. Apetitas pablogėja (kai kuriems pacientams – iki anoreksijos). Dažniausiai pasireiškia gastroenteritas ir enteritas, rečiau – gastroenterokolitas ir enterokolitas. Pakartotinis vėmimas (3-5 kartus per dieną) pasireiškia pirmąsias 2-3 dienas. Išmatos vandeningos, geltonai žalios spalvos, įžeidžiančios, su nesuvirškintais maisto gumuliukais, su nepastoviomis gleivių priemaišomis, 5–10 kartų per dieną. Kas 3 pacientas turi vidurių pūtimą ir skausmą pilve. Pusei pacientų buvo padidėjusios kepenys, trečdaliui – blužnis.

1-ųjų gyvenimo metų vaikams išsivysto žarnyno toksikozė su I-II laipsnio ekssikoze. Tai pasireiškia kūno svorio mažėjimu, odos ir gleivinių sausumu, odos elastingumo sumažėjimu ir minkštųjų audinių turgoro sumažėjimu. Pažeidimai širdies ir kraujagyslių sistemos pasireiškia dusliais širdies garsais, santykine tachikardija, kartais – sistoliniu ūžesiais. Patologiniai pokyčiai plaučiai gali pasireikšti toksišku dusuliu arba pneumonijos išsivystymu. Ligos įkarštyje yra oligurija su nedideliu baltymų kiekiu šlapime. Periferiniame kraujyje pusei pacientų buvo nustatyta leukocitozė, neutrofilija, dūrio poslinkis, ESR vidutiniškai padidėjo.

Žarnyno infekcijos trukmė - nuo 5 iki 10 dienų; žarnyno disfunkcija su antriniais virškinimo sutrikimais (disacharidazės trūkumu ir kt.) išlieka ilgiau nei visi simptomai. Morfologiniai žarnyno pokyčiai gali būti apibūdinami kaip ūminis serozinis enteritas. Histologiškai atskleidžiama gausybė, žarnyno sienelių edema ir paviršiniai defektai. Limfohistiocitiniai infiltratai randami gleivinėje ir poodiniame žarnyno sluoksnyje. Likusioje Vidaus organai stebimi distrofiniai procesai; gali išsivystyti pneumonija. Esant užsitęsusiam enterokolitui, dažnai atsiranda gilių, 0,2–0,5 cm skersmens daugybinių opų pakeltais kraštais, kai kuriais atvejais jos yra pavienių limfinių folikulų srityje.

Šlapimo takų pažeidimas dažniausiai pastebimas vaikams, kurių inkstų ir šlapimo sistemos organų vystymasis yra nenormalus. Dažnas šlapimo takų pažeidimas paaiškinamas tuo, kad baltymai gamina fermentą ureazę, o tai prisideda prie šlapimo takų epitelio vientisumo pažeidimo ir patogeno patekimo į šiuos audinius. Patekę į šlapimo sistemą, baltymai fiksuojami inkstų parenchimoje, todėl išsivysto pielonefritas.

Kliniškai pasireiškia proteus pielonefritas nuobodūs skausmai V juosmens sritis, subfebrilo temperatūra kūno ir padidėjęs nuovargis; galima laikina hipertenzija. Šlapime vidutinis leukocitų skaičius, mažas eritrocitų skaičius ir 2-3 kartus padidėjęs baltymų kiekis. Pakeitimai šlapimo nuosėdos lydima nuolatinė bakteriurija, pasiekianti 10 5 ar daugiau mikrobų kūnų 1 ml. Rentgeno nuotraukoje nustatomas inkstų šešėlio sumažėjimas, taurelių parenchimos „surūdymas“, pakitusi jų konfigūracija.

Naujagimių ir 1-ųjų gyvenimo metų vaikų ligų ypatybės. Proteus infekcijos protrūkiai naujagimių skyriuose nėra neįprasti. Infekcija įvyksta drėgnose kiaurymėse arba per įrangą. Proteus infekcija naujagimiams gali būti įvairios lokalizacijos. Proteus viduriavimas prasideda smarkiai, kai kūno temperatūra pakyla iki 37,5–38 °C, vemiama ir skystos išmatos su žalumynais ir gleivėmis. Pastebimas pilvo pūtimas, skausmas, burzgimas išilgai žarnyno. Per pirmąsias 2-3 dienas, esant bendrai infekcinei toksikozei, išsivysto dehidratacija. Vaikai atsisako žindyti, tampa vangūs, jiems atsiranda toksinis dusulys.

Galima infekcija bambos žaizda- omfalitas kartu su bambos kraujagyslių infekcija septinio arterito ir flebito, apimančio bambos ir vartų venas, forma.

Proteus infekcija naujagimiams gali išsivystyti kaip ūminis pūlingas meningitas su septicemija. Liga prasideda staiga, pakyla kūno temperatūra iki 38 °C, atsiranda nerimas, kvėpavimo ritmo sutrikimai, atsiranda cianozė. Vaikams smarkiai susilpnėja čiulpimo refleksas, atsiranda spazminiai galūnių traukuliai, hemiparezė; vaikai rėkia. Kraujyje pastebima daugiau nei 10 9 leukocitozė, smegenų skystyje - pleocitozė su neutrofilų vyravimu (iki 70–90%). Jei vaikas išgyvena, atsiranda psichomotorinio vystymosi atsilikimas ir traukulių priepuoliai.

Diagnostika. Atlikti bakteriologinį išmatų, vėmalų, šlapimo, kraujo, atskirto nuo uždegiminių židinių odoje, tyrimą. Be to, tiriami maisto produktai, vanduo, pacientą supančių daiktų tamponai, medicininė įranga, vaistiniai tirpalai, ar nėra bakterijų. Jei pacientui, sergančiam žarnyno disfunkcija, vėl randama daugiau nei 10 5 kolonijas formuojančių proteus ląstelių 1 g išmatų, galima diagnozuoti proteuso infekciją; 10 5 ar daugiau proteų bakterijų ląstelės 1 ml šlapimo taip pat rodo patologinio proceso šlapimo takuose proteus etiologiją. Didelę diagnostinę vertę suteikia serologinių tyrimų duomenys. Antikūnai prieš Proteus autoštamą sergant RA pradedami aptikti nuo 5-6 ligos dienos titrais 1:200 ir 1:400, o daugiausiai 9-15 dieną nuo ligos pradžios (1:400-1). :1600). Taip pat naudojami RSK ir RPGA.

Šlapimo takų ligas su baltymine bakteriurija lydi antiproteininių antikūnų atsiradimas titrais nuo 1:160 iki 1:640. Esant pyelonefritui ir septinėms ligoms, diagnostinė vertė suteikiama antiproteininių antikūnų titrams 1:320 ir didesniems.

Gydymas. Proteus etiologijos žarnyno infekcijos gydymo principai yra tokie patys kaip ir kitų bakterinių žarnyno infekcijų. Esant lengvoms formoms, skiriamas koliproteinis bakteriofagas. At sunkios formos ah duoti antibakterinių vaistų (gentamicino, apsaugotų penicilinų, trečios kartos cefalosporinų). Norint normalizuoti žarnyno mikroflorą sveikimo laikotarpiu, rekomenduojami polibakterinas, bifidumbakterinas, lineksas, enterolis, bifikolis ir kiti bakteriniai preparatai.

Pacientams, sergantiems šlapimo takų ir inkstų parenchimos pažeidimais, svarbu atkurti normalų šlapimo išsiskyrimą. Šiais atvejais antibiotikų terapijos skyrimo indikacijos yra bakteriurija (daugiau nei 10 5 mikrobų kūnų 1 ml šlapimo) ir pielonefrito požymiai. Proteus urostrains yra atsparūs penicilinui, eritromicinui, polimiksinui ir išlaiko didelis jautrumas nalidikso rūgšties preparatams (nevigramonui, 5-NOC ir kt.). Siekiant sustiprinti antiproteininių vaistų veiksmingumą, patartina juos derinti, pavyzdžiui, furadoninas derinamas su eritromicinu, ampicilinas su gentamicinu, nevigramonas su chloramfenikoliu. Vangiuose procesuose, naudojant kompleksinė terapija imunomoduliatoriai, tokie kaip metiluracilas, natrio nukleinatas, užkrūčio liaukos preparatai (timalinas, taktivinas), taip pat vakcinos nuo genties bakterijų Proteusas arba autovakcinos. Gydant pacientus, sergančius sunkiomis baltymų infekcijos formomis, naudojama koliprotinė plazma ir antiproteininis imuninis serumas.

Prevencija. Specifinė proteozės prevencija nebuvo sukurta. Svarba Siekiant užkirsti kelią žarnyno infekcijai, laikomasi sanitarinių ir higienos taisyklių. Didelių sunkumų kelia kova su hospitaline proteus infekcija, ypač naujagimių palatose ir urologijos ligoninėse. Siekiant sumažinti užsikrėtimo Proteus riziką nurodytose gydymo įstaigos būtina kartu su dezinfekcijos ir antiseptikai apriboti invazines procedūras iki minimumo.

Prognozė. Sunkių generalizuotų baltymų infekcijos formų neišnešiotiems naujagimiams pasekmės gali būti nepalankios. Ūminės baltyminės etiologijos žarnyno infekcijos dažniausiai baigiasi pasveikimu. Proteus šlapimo sistemos infekcija yra nuolatinė, su atkryčiais; V pastaraisiais metais dažnai formuojasi vangus pielonefritas, sunkiai gydomas.

KLEBSIELIOZĖS INFEKCIJA

Klebsiella infekcija (A48), arba Klebsiellosis - grupė užkrečiamos ligos sukelia oportunistiniai patogenai, plačiai paplitę tarp naujagimių ir mažų vaikų.

Etiologija. Klebsiella yra gramneigiami nejudrūs 0,3–1,5 x 0,6–6 µm dydžio kapsuliniai strypai, išsidėstę pavieniui, poromis arba trumpomis grandinėmis. Klebsiella gerai auga maistinėse terpėse esant 35–37 ° C temperatūrai ir pH 7,2 gleivinių kupolo formos blizgančių kolonijų pavidalu. Klebsiella kultūros dažnai išlieka gyvybingos po to, kai jas apdoroja baktericidiniais muilais ir dezinfekuojančiais tirpalais.

Trys Klebsiella tipai turi klinikinę reikšmę: K. pneumoniae, K. rhino-scleromatis Ir K. ozaenae. Serologinė klasifikacija pagrįsta K ir O antigenų skirtumais. Yra žinoma 80 kapsulinių K-antigenų, 11 somatinių O-antigenų.

Epidemiologija. Infekcijos šaltinis yra sergantis žmogus arba nešiotojas.

Sukėlėjas perduodamas išmatomis-oraliniu, kontaktiniu ir oro lašeliais. Klebsiella, kuri pateko į išorinę aplinką su pacientų išskyromis, gerai išsilaiko kambaryje ir žemos temperatūros; jie išgyvena ir dauginasi laikomi šaldytuve. Klebsiella natūraliai atspari daugeliui dezinfekavimo priemonių ir antibiotikų. Klebsiella vaidmuo formuojant hospitalines infekcijas yra reikšmingas. Pagrindinis vaikų ligos sukėlėjas yra K. pneumoniae. Labiausiai jautrūs Klebsiella infekcijai yra maži vaikai ir ypač naujagimiai. Sergamumas klebsielioze grupinis ir sporadinis, sezoniškumo nepastebėta.

Patogenezė. Kai kurios K. pneumoniae padermės gamina gana stiprų enterotoksiną, kuris sukelia sunkų morfologiniai pokyčiaiįvairiuose organuose ir sistemose. Enterotoksinas pasižymi angioendoteliotropiniu poveikiu ir skatina diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos vystymąsi. Tuo pačiu metu pirminių židinių zonoje intensyviai formuojasi imuniniai kompleksai, kurie turi patogeninį poveikį audiniams. Veikiant enterotoksinui, pažeidimuose (žarnyno sienelėje, bronchų audinyje) atsiranda ryškūs hemodinamikos sutrikimai. Plaučiuose enterotoksinas prisideda prie paviršinio aktyvumo medžiagos skilimo ir atelektazės susidarymo.

Klebsiella infekcijos yra linkusios į neišnešiotumą, netinkamą mitybą ir apsigimimųširdies ligos, imunodeficito būsenos, SARS.

Klinikinės apraiškos. Pagal patologinio proceso lokalizaciją Klebsiella pneumonija, Klebsiella žarnyno infekcija, Klebsiella sepsis ir kt.

Klebsiella pneumonija, arba Friedlanderio pneumonija, klinikinis vaizdas panašus į bet kurios kitos pneumoniją bakterinė etiologija pavyzdžiui, pneumokokų. Liga prasideda ūmiai, pakyla kūno temperatūra iki 39 °C ir daugiau, šaltkrėtis, kosulys. Kosulys tampa nuolatinis, išsiskiria kruvini-gleiviniai klampūs skrepliai. Auskultuojant nustatomas kvėpavimo susilpnėjimas virš uždegiminių židinių ir drėgnų karkalų. Rentgeno spinduliai atskleidė mažo židinio, didelio židinio, jaudinančių keletą segmentų, taip pat skilties pneumoniją. Liga dažniausiai pasireiškia sunkia forma. Kaip monoinfekcija, Klebsiella pneumonija pasitaiko nedažnai, tačiau dažniausiai derinama su kvėpavimo takų virusinėmis ar kitomis ligomis. bakterinės infekcijos. Morfologinis ligos pagrindas yra intersticinė bronchopneumonija su patologinio proceso perėjimu į alveoles; yra eksudacija su hemoraginiu komponentu. Pneumonija linkusi į abscesą; kai kuriais atvejais gali išsivystyti plaučių gangrena.

Esant didžiausiam pastovumui tarp pacientų, sergančių Klebsiella pneumonija, išskiriami K1, K2, K9, K62, K64, K18 serovarai. K. pneumoniae.

Klebsiella žarnyno infekcija gali tęstis pagal gastroenterokolito, enterokolito, gastroenterito ir enterito tipą.

Liga prasideda kūno temperatūros padidėjimu iki 37-39 °C, vėmimu ar pasikartojančiu regurgitacija ir laisvomis išmatomis. Išmatos dažniausiai būna gausios, vandeningos, geltonai žalios spalvos, su nesuvirškintomis maisto dalelėmis. Kraujo priemaiša išmatose nustatoma 10-12% pacientų. Vyresni vaikai skundžiasi paroksizminiu pilvo skausmu. Mažiems vaikams pastebimi nerimo priepuoliai, ypač palpuojant pilvą. Padidėjusi temperatūra kūnas laikomas 2-12 dienų, vidutiniškai - 3-5 dienas. Vėmimas dažniausiai stebimas pirmąsias 2-3 dienas nuo 2 iki 8 kartų per dieną, vėlesnėmis dienomis jis retėja arba visiškai nutrūksta. Viduriavimas trunka nuo 3 iki 10 dienų; išmatų dažnis skiriasi; kai kuriems pacientams galimos išmatos iki 20 ar daugiau kartų per dieną.

Vyrauja vidutinio sunkumo ir sunkios ligos formos. Sunkios formos pasireiškia greitu toksikozės vystymusi su egzikoze per 3–6 dienas. Dehidratacijos sunkumas pusei pacientų siekia II laipsnį. Išmatose yra daug vandens ir drumstų gleivių, jų dažnis yra nuo 8 iki 15 kartų per dieną. Vėmimas kartojasi beveik visada, iki 3-7 kartų per dieną. Letargija, letargija ir staigus pablogėjimas apetitas. Neurotoksikozė yra nebūdinga. Parenchiminių organų pokyčiai nepastebimi. Periferinis kraujas reaguoja su vidutinio sunkumo leukocitoze, pusei pacientų stebima neutrofilija ir trečdaliui pacientų - ESR padidėjimas iki 15-20 mm/val. Žarnyno infekciją sukelia daugybė Klebsiella padermių.

Naujagimių ir 1-ųjų gyvenimo metų vaikų ligos ypatybės. Liga dažniausiai pasireiškia neišnešiotiems naujagimiams, turintiems prenatalinės distrofijos ir encefalopatijos simptomų. IN patologinis procesas gali dalyvauti įvairūs kūnai ir sistemos, tačiau vis tiek dažniau pasitaiko žarnyno infekcija ir pneumonija. Žarnyno infekcija prasideda ūmiai, sparčiai vystantis žarnyno sindromui, hemodinamikos ir medžiagų apykaitos sutrikimams. Vaikai atsisako maisto, tampa mieguisti, spjaudosi. Kėdė dažnėja iki 8-20 kartų per dieną. Išmatos skystos, vandeningos, geltonai žalios spalvos, su drumstų gleivių priemaiša. Kai kuriems pacientams žarnyno sutrikimai pasireiškia trumpalaikiu išmatų padidėjimu ir retėjimu. Daugeliu atvejų vaikų būklė yra sunki. Per kelias dienas nuo ligos pradžios pastebimas kūno masės sumažėjimas (nuo 100 iki 500 g) dėl toksikozės su dehidratacija išsivystymo. Oda tampa pilkšvai blyški, yra ryški perioralinė ir periorbitalinė cianozė, taip pat adinamija, hiporefleksija, letargija.

Enterokolitas gali būti nekrozinis, dėl kurio išmatose gali atsirasti kraujas ir atsirasti komplikacijų, tokių kaip žarnyno perforacija. Pasireiškia pneumonijos prisijungimas kvėpavimo takų sutrikimas. Su žarnyno infekcijos ir pneumonijos deriniu neurotoksikozė tampa pirmaujančia. Vaikams pasireiškia hipertermija, traukuliai, acidozė, hemodinamikos sutrikimai, tačiau enterito ar enterokolito simptomai yra vidutinio sunkumo. Kaip komplikacijos gali būti stebimos encefalinės reakcijos, toksinis hepatitas, pūlingas meningitas, toksinis-infekcinis miokarditas, hemoraginis sindromas. Periferiniame kraujyje leukocitozė ir hiperleukocitozė (35 x 10 9 /l) nustatomi, kai mielocitų atsiranda iki 3-7%, vidutinė anemija.

Naujagimiams pagrindinis Klebsiella infekcijos židinys gali būti galvos oda, esanti monitoriaus stebėjimo elektrodų pritvirtinimo vietoje, hematomos srityje ir akušerinėmis žnyplėmis pažeistose vietose. Vyksta infiltracinis-nekrozinis procesas iki flegmonos ir abscesų išsivystymo.

Kai atsiranda Klebsiella sepsis, procese dažnai dalyvauja kaulų ir sąnarių audiniai. Kliniškai tai pasireiškia patinimu audinio ar sąnario uždegimo srityje, staigiu vaiko nerimu suvystyti, judesių apribojimu pažeistoje galūnėje; ryški temperatūros reakcija nėra būdinga. Paprastai patologinis procesas yra lokalizuotas šlaunikaulio, žastikaulio ir blauzdikaulio srityje.

Diagnostika. Klebsiella infekcija diagnozuojama nustačius patogeną arba padidinus antikūnų prieš autoštamą titrą. Atlikti bakteriologinį išmatų, vėmalų, skreplių, kraujo, šlapimo tyrimą, atskirtą nuo uždegiminių židinių ant odos ir matomų gleivinių. Diagnostinė vertė 1 g išmatų iš paciento išsiskiria 10 6 ar daugiau mikrobų kūnų, o vaikui sveikstant sumažės bakterijų skaičius. Pagalbinį vaidmenį atlieka antikūnų titrų padidėjimas prieš Klebsiella autoštamą ligos eigoje. Anti-Klebsiella agliutininų titrai svyruoja nuo 1:20 iki 1:80 arba nuo 1:8 iki 1:64.

Gydymas. Pacientai su žarnyno forma Klebsiella gydoma dieta ir rehidracija per burną. Paskirti vidutinio sunkumo ir sunkiomis formomis antibakteriniai agentai. Taikyti nitrofurano preparatus, gentamiciną, 5-NOC. Su Klebsiella pneumonija skiriami cefalosporinai, levomicetinas, karbenicilinas. Cirkuliuojančios Klebsiella padermės yra labai atsparios penicilinui, oleandomicinui, oksacilinui ir ampicilinui. Rekomenduojama vartoti probiotikus (polibakteriną, bifidumbakteriną ir kt.).

Prevencija. Norint išvengti užsikrėtimo Klebsiella, būtina griežtas laikymasis antiepideminis režimas naujagimių skyriuose, somatinėse ir chirurginėse ligoninėse. Aktyviai profilaktikai pasiūlyta beląstelinė Klebsiella vakcina, kuri turi apsauginį poveikį nuo įvairių serovarų. K. pneumoniae.

KAMPILOBAKTERINĖ INFEKCIJA

Ligas, kurias sukelia oportunistiniai mikroorganizmai – kampilobakterijos, lydi vyraujantis virškinamojo trakto pažeidimas ir yra vadinama kampilobakterine infekcija (A48), arba kampilobakterioze.

Kampilobakteriozės daugiausia serga nusilpusius žmones, sergančius cukriniu diabetu, tuberkulioze, hemoblastozėmis ir kitomis onkologinėmis ligomis. Nėščios moterys ir maži vaikai yra ypač jautrūs kampilobakterijų infekcijai.

Etiologija. Campylobacter priklauso genčiai kampilobakterija, tai gramneigiami sporų nesudarantys spirališkai išlenkti judantys strypai, kurių dydis 0,2-0,5 x 0,5-0,8 mikrono, priklauso mikroaerofiliniams mikroorganizmams. Patogeniški žmonėms: C. fetus intestinalis (C. intestinalis) Ir C. fetus jejuni (C. jejuni). Pastaraisiais metais buvo diskutuojama apie vaidmenį C.pyloridis plėtros lėtinis gastritas Ir pepsinė opa dvylikapirštės žarnos. Geriausia, kad kampilobakterijos išlieka gyvybingos 4 °C temperatūroje, blogiau – kambario temperatūroje; miršta 42°C temperatūroje. Selektyvi kampilobakterijų išskyrimui yra Skirrow terpė, kurioje yra antibakterinių vaistų (vankomicino, polimiksino B), kurių koncentracija slopina atstovų augimą. Enterobakterijos Ir Pseudomonas ir netrukdo kampilobakterijų augimui. Kad būtų galima atskirti žmogui patogeniškas kampilobakterijas, skirtumas tarp temperatūros režimas augimas: už C. intestinalis yra 25°C, o už C. jejuni-42 °C.

Kai kurios padermės C. jejuni gamina enterotoksinus ir citolitinius toksinus. Tačiau toksinus gaminančios padermės Kampilobakterijos yra ribotos reikšmės viduriuojančių ligų etiologijoje – manoma, kad enteroinvazinės kampilobakterijų kultūros vaidina didelį vaidmenį.

Epidemiologija. Kampilobakterijos yra plačiai paplitusios gamtoje ir yra dažna vaikų ir suaugusiųjų viduriavimo ligų priežastis.

Infekcijos šaltinis yra gyvūnai (naminiai ir laukiniai), paukščiai ir sergantys žmonės. Iš sveikų vaikų kampilobakterijos išskiriamos labai retai, mažiau nei 1 proc. Infekcija perduodama išmatomis-oraliniu ir kontaktiniu-buitiniu keliu. Kampilobakteriozės dažnai užregistruojamos besivystančiose regionuose ir rečiau pramoninėse šalyse.

Pirmųjų 2 gyvenimo metų vaikai yra jautriausi kampilobakteriozei. Naujagimiai gali užsikrėsti nuo savo motinų eidami per gimdymo kanalą. Kampilobakterijų infekcija fiksuojama ištisus metus, tačiau dažniau vasarą, kai palengvinamas gyvūninės kilmės maisto produktų užterštumas kampilobakterijomis. Sergamumas yra sporadinis ir epideminis. Epidemijos protrūkių metu dažniausiai yra Campylobacter perdavimo veiksniai neapdorotas pienas ir neapdorotas geriamas vanduo. Nozokominius protrūkius sukelia pacientų, sergančių įvairių formų kampilobakteriozė.

Patogenezė.Įsiskverbusios į virškinamąjį traktą kampilobakterijos prisitvirtina prie žarnyno epitelio ląstelių ir kolonizuoja visą gleivinės sluoksnio storį. Didelę reikšmę turi šių bakterijų gebėjimas įveikti žarnyno gleivinę ir judėti išilgai epitelio ląstelių. Invazinis aktyvumas leidžia kampilobakterijoms prasiskverbti pro pažeistą enterocitų membraną ir epitelio tarpląstelinius tarpus. poodiniame sluoksnyje plonoji žarna dažniausiai randami infiltratai, susidedantys iš limfocitų, plazmos ląstelės ir daugiabranduoliniai. Ūminė uždegiminė reakcija yra lokalizuota aplink kraujagyslės liaukų epitelyje ir kriptose.

Buvo sukurta daugybė Campylobacter infekcijos modelių su eksperimentiniais gyvūnais, įskaitant beždžiones. Beždžionėms po burnos užsikrėtimo štamu C. jejuni(paimta iš sergančio vaiko) pastebėtas vidutinio sunkumo enteritas ir bakteriemija, trunkanti iki 3 dienų. Kampilobakterijos kolonizuojasi dvylikapirštės žarnos ir tulžies pūslė.

Patogenetinė reikšmė suteikia endotoksinui, išsiskiriančiam iš bakterijų ląstelių po jų mirties; tai sukelia hemoraginius ir nekrozinius triušių odos pokyčius. Campylobacter gaminamas enterotoksinas sukelia sekrecinį viduriavimą.

Imuniteto susidarymas po kampilobakteriozės yra susijęs su enterotoksinų imunogeniškumu.

Įvairių kampilobakterijų patogeniškumas nėra vienodas. C. intestinalis paveikia daugiausia neišnešiotus naujagimius ir nusilpusius suaugusiuosius, sukelia hematogeninę išplitusią infekciją, susidariusį pūlingiems septiniams židiniams. C. jejuni sukelia lokalizuotą patologinį procesą išskirtinai virškinimo trakte.

Klinikinės apraiškos. Iš visų klinikinių formų kampilobakterinė žarnyno infekcija yra labiausiai ištirta. Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 2 iki 11 dienų, vidutiniškai 3-5 dienos. Liga prasideda ūmiai, pakyla kūno temperatūra iki febrilinių verčių, atsiranda silpnumas, raumenų skausmai. 50% mažų vaikų labai stipriai skauda pilvą aplink bambą ir dešinėje klubinėje srityje. Vėmimas dažniausiai stebimas pirmosiomis dienomis ir kartojasi. Pagrindinis ligos simptomas yra viduriavimas, kuris daugeliui pacientų pasireiškia pirmosiomis ligos dienomis. Virškinimo trakto pažeidimai skiriasi nuo gastrito iki enterokolito; dažniausiai enterokolitas ir gastroenteritas. Gastroenterokolitas, enteritas ir gastritas yra daug rečiau paplitę. Išmatų dažnis svyruoja nuo 4 iki 20 kartų per dieną. Išmatos gausios, vandeningos, tulžies spalvos, su mažai gleivių, Blogas kvapas; labai dažnai atsiranda kraujo dėmių, o kai kuriais atvejais – šviežio kraujo. Hemokolitas labai dažnas mažiems vaikams. Kai kuriems pacientams, sergantiems žarnyno Campylobacter infekcija, atsiranda skarlatininis, morbilliforminis ir dilgėlinis egzantemas. Mikroskopinis tyrimas išmatose nustato uždegiminį eksudatą ir leukocitus.

Temperatūros reakcija trunka ne ilgiau kaip 3 dienas. Bendro apsinuodijimo simptomai, kaip taisyklė, yra lengvi ir labai trumpalaikiai – iki 2-5 dienų. Tik kai kuriais atvejais stebima neurotoksikozė. Viduriavimo trukmė svyruoja nuo 3 iki 14 dienų, 10-15% pacientų išmatos normalizuojasi tik 3-4 savaitę nuo ligos pradžios. Apskritai, plaučių ir vidutinio sunkumo formos liga.

Perinatalinę kampilobakteriozę dažniausiai sukelia C. intestinalis. Nėščioms moterims kampilobakterijų infekciją lydi ilgalaikis karščiavimas, bakteriemija ir nekrozinis židininis placentitas. 40% atvejų nėštumas baigiasi persileidimu ar negyvagimimu, kitais atvejais gimsta neišnešioti kūdikiai. Kampilobakteriozė naujagimiams pasireiškia praėjus 12-20 valandų po gimimo karščiavimu, kvėpavimo distreso sindromu, vėmimu ir viduriavimu. Centrinės nervų sistemos pažeidimas turi meningito arba meningoencefalito formą. Morfologiniai pokyčiai yra cistinė degeneracija ir hemoraginė smegenų nekrozė. Atsigauna labai retai, susidaro grubi liekamoji patologija.

Naujagimiams gali išsivystyti izoliuota kampilobakterinė žarnyno infekcija. Jo nelydi kūno temperatūros padidėjimas, nėra vėmimo. Dažniausias yra vidutinio sunkumo viduriavimas su dažnomis ir plonomis išmatomis ir nedideliu kiekiu gleivių bei kraujo juostelių išmatose. Liga nėra lydima ryškūs ženklai dehidratacija, vidurių pūtimas ir pilvas skausmo sindromas, jo trukmė - ne daugiau kaip 7 dienos.

Labai retai išsivysto apibendrinta kampilobakteriozės forma su nuolatiniu karščiavimu, šaltkrėtis, svorio kritimu ir įvairios lokalizacijos pūlingų židinių atsiradimu. Tai gali būti endokarditas, perikarditas, meningitas, artritas ir plaučių pažeidimas pneumonijos ar absceso forma. Pastebimas pilvo skausmas, viduriavimas ir egzantema. Hematogeninės išplitusios kampilobakteriozės formos pasižymi itin sunkiu ir dideliu mirtingumu.

Diagnostika. Kampilobakteriozės diagnozė pagrįsta kampilobakterijų išskyrimu iš išmatų; generalizuotomis formomis ligos sukėlėjo galima aptikti kraujyje ir pūlinguose-uždegiminiuose židiniuose. Kampilobakterijoms išskirti naudojamos maistinės terpės, naudojamos Brucella auginimui, sukuriant mikroaerofilines sąlygas. Fazinė kontrastinė mikroskopija naudojama greitai identifikuoti kampilobakterijas išmatose; naudojant šį metodą, bakterijos aptinkamos mobilia forma.

Serologinė diagnostika atliekama nustatant anti-Campylobacter antikūnus sergant RA su etalonine kultūra arba autokamienu, taip pat RSK. 4-7 dieną nuo ligos pradžios antikūnų titrai pradeda didėti ir yra 1:160-1:640 ir didesni sergant RA. Naudojant netiesioginės imunofluorescencijos reakciją, atskirai nustatomi IgM ir IgG klasių antikūnai. Pirminei infekcijai būdingi IgM ir IgG antikūnai, kurių titrai yra aukšti, o pakartotinai užsikrėtus – aukšti antikūnų titrai yra tik IgG.

Gydymas. Kampilobakteriozė dažniausiai yra gerybinė, todėl ne visada reikalinga. antibiotikų terapija. Pacientams, sergantiems sunkiu premorbidiniu fonu, vidutinio sunkumo ir sunkiomis formomis, ypač bendrais atvejais, būtina vartoti etiotropinius vaistus. Kampilobakterijos labai jautrios nitrofurano dariniams (furazolidonui, solafurui), aminoglikozidams (amikacinui, gentamicinui), makrolidams (eritromicinui, azitromicinui) ir chloramfenikoliui (levomicetinui). Šie antibiotikai prisideda prie klinikinių apraiškų išnykimo ir užkerta kelią atkryčiams bei komplikacijoms.

Prevencija. Veterinarinė ir sanitarinė kontrolė yra labai svarbi.

Prognozė. Kampilobakteriozė dažniausiai baigiasi pasveikimu. Apibendrintų ligos formų, kai galimos mirtys, prognozė nepalanki.

Pseudomonas aeruginosa infekcija

Pseudomonas aeruginosa (A48), arba piocianozė, yra infekcinių ligų grupė, kurią sukelia oportunistiniai patogenai iš genties. Pseudomonas. Ligos progresuoja pagal pneumonijos tipą, meningitą, virškinamojo trakto pažeidimus, įvairius pūliavimo procesus ir sepsis.

Etiologija. Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa priklauso šeimai Pseudomonadaceae ir šeima Pseudomonas. Tai gramneigiami judrūs aerobiniai mikroorganizmai, kurių dydis yra 0,5–0,6 x 1,5 mikrono, lazdelės pavidalo su žvyneliu, be ryškios kapsulės. Išskirta 200 padermių P. aeruginosa. Dauguma padermių sintetina 2 pigmentus: žalsvai mėlyną piocianiną ir žalsvai geltoną pioverdiną (fluoresceiną). Pseudomonas aeruginosa geriausiai klesti drėgnoje aplinkoje, nors išdžiūvę organizmai išlieka gyvybingi ir gali daug kauptis, pavyzdžiui, ligoninės dulkėse. Gera terpė veistis P. aeruginosa yra mėsos-peptono sultinys su 0,01% malachito žalio. Nustatytas natūralus štamų atsparumas P. aeruginosa platų antibakterinių vaistų spektrą. Pseudomonas aeruginosa yra atsparus veikimui amoniako, furacilinas, taninas, tačiau žalingai jį veikia boro ir skruzdžių rūgštys, taip pat kalio permanganatas.

Patogeninis Pseudomonas aeruginosa poveikis realizuojamas pasitelkiant egzoproduktų kompleksą: pigmentus, fermentus, toksinus. Tarp jo toksinų išskiriamas egzotoksinas A, endotoksinas, egzofermentas; jų veikimą papildo daugelis kitų agresyvių produktų (neuraminidazė, hemolizinas, fosfolipazė, tarpląstelinės gleivės, proteolitiniai fermentai). At P. aeruginosa yra sudėtinga antigenų mozaika, lokalizuota žvyneliuose, gleivinės kapsulėje ir membranoje. Pagrindinis vaidmuo stimuliuojant specifinį imunitetą priklauso kapsulės ir ląstelės membranos antigenams.

Epidemiologija. Pseudomonas aeruginosa yra plačiai paplitusi gamtoje, tačiau netolygiai pasiskirsto įvairiose geografines sritis. Jos šeimininkų spektras itin didelis – nuo ​​augalų ir vabzdžių iki šiltakraujų gyvūnų ir žmonių. Pseudomonas aeruginosa randama 90% nuotekų mėginių.

Infekcijos šaltinis yra pacientai, sergantys įvairiomis Pseudomonas aeruginosa formomis ir nešiotojais. Patogenu užkrėsti vaistai kelia didelį pavojų, antiseptiniai tirpalai, medicinos įranga, sanitarinė įranga, pacientų priežiūros prekės. Dėl ypatingo stabilumo išorinėje aplinkoje, taip pat poliatsparumo antibakteriniai vaistai Ir dezinfekciniai tirpalai suformavo daugybę hospitalinės infekcijos atmainų. Infekcija perduodama kontaktiniu būdu – buityje, maistu, aerozoliniais keliais. Ligoninėse kontaktinis perdavimo kelias suteikiamas užsikrėtusiems tvarsliava, Patalynė, vaistai, tirpalai, tepalai, personalo rankos, medicininė įranga.

Pseudomonas aeruginosa infekcijai jautrūs asmenys, nusilpę ankstesnių ligų, apdegę, turintys imunodeficito, lėtinių infekcijos židinių, taip pat naujagimiai. Sergamumo Pseudomonas aeruginosa sezoniškumo nėra. Tarp vaikų didžiausias Pseudomonas aeruginosa infekcijos dažnis stebimas ankstyvas amžius. Dažnis yra sporadinis, tačiau piocianozės protrūkiai su didelis skaičius serga.

Patogenezė. Infekcijos įėjimo vartai yra virškinimo traktas, kvėpavimo takai, oda, bambos žaizda, junginė, šlapimo takai. Įvedimo vietoje Pseudomonas aeruginosa slopina susijusios floros augimą dėl pigmentų aktyvumo. Žievelių ir pilių pagalba bakterijos jungiasi prie epitelio ląstelių paviršiaus. Gleivinė bakterijų medžiaga sustiprina lipnumą ir apsaugo nuo neutrofilų ir fagocitų poveikio. Atsparumas antibiotikams skatina makroorganizmo audinių kolonizaciją P. aeruginosa.„Pirmojo streiko“ veiksnys Pradinis etapas infekcija laikoma Pseudomonas aeruginosa proteolitiniu aktyvumu. Bakterijų proteazių kompleksas turi kumuliacinį destrukcinį poveikį, kai lizuojami atitinkami substratai (kolagenas, fibrinas, elastinas, kazeinas, komplementas), tuo pačiu metu inaktyvuojant lizocimą ir plazmos a-proteinazės inhibitorių. Neuraminidazė prisideda prie tolesnio infekcijos plitimo iš pirminio židinio. Egzotoksinas A, kuris blokuoja baltymų sintezę ląstelėse, turi didelį žalingą poveikį makroorganizmo audiniams. Tolesnėje patologinio proceso raidoje didelį vaidmenį vaidina endotoksinas, kuris sukelia eksudaciją į žarnyno spindį ir prisideda prie mikrocirkuliacijos sutrikimo žarnyno gleivinėje. Išopėjimas ir audinių nekrozė infekcijos vietoje yra fosfolipazės veikimo rezultatas. Visų pirma, kai pažeidžiami plaučiai, fosfolipazė sunaikina plaučių paviršiaus aktyviąją medžiagą. SU didelis aktyvumas fosfolipazė yra susijusi su absceso formavimosi židinių atsiradimu. Proceso apibendrinimas, kuris įmanomas sergant šia infekcija, priklauso nuo daugelio veiksnių, tačiau tai labai palengvina egzofermentas.

Atsigavimas nuo Pseudomonas aeruginosa infekcijos vyksta dėl antitoksinio imuniteto susidarymo.

klinikinis vaizdas. Pseudomonas aeruginosa infekcijos klinikinės apraiškos yra įvairios ir priklauso nuo proceso lokalizacijos. Vaikams kvėpavimo takai dažnai pažeidžiami, kai išsivysto pneumonija, o virškinimo traktas – enterokolitu. Taip pat yra meningitas, otitas, osteomielitas, pielonefritas, akių pažeidimai, sepsis.

Pneumonija prasideda ūmiai, kai kūno temperatūra pakyla iki 38 °C ir daugiau, nuolatinė šlapias kosulys. Skrepliai yra gausūs, klampūs, tirštūs, po kelių dienų tampa pūlingi. Ryškus dusulys su deguonies trūkumo požymiais (orbitinė ir perioralinė cianozė), simptomai progresuoja lygiagrečiai širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas. Plaučių morfologiniai pokyčiai stebimi didelio židinio, dažnai susiliejančios pneumonijos forma, kuri užfiksuoja visą skiltį ar kelias skiltis. Esant sunkiems pažeidimams, yra iki 1 cm skersmens parenchimos ir bronchų sienelių sunaikinimo sritys su kraujavimo zona. Dažnai procese dalyvauja visceralinė pleura; kai kuriais atvejais susidaro piopneumotoraksas. Plaučių uždegiminiuose židiniuose, o ypač nekrozės vietose, susikaupia daug Pseudomonas aeruginosa.

IN klinikinė analizė pažymimas kraujas hipochrominė anemija, leukocitozė, trombocitopenija.

Virškinimo trakto pažeidimas dažniausiai pasireiškia enterokolitu. Liga prasideda pilvo skausmais, laisvomis išmatomis, ūžimu išilgai žarnų. Išmatų dažnis svyruoja nuo 5 iki 15 kartų per dieną. Skystos išmatos, žalsvos spalvos, esant gleivių ir pūlių priemaišai, dažnai pastebimi kraujo dryžiai.

Kūno temperatūros padidėjimas ir apsinuodijimas ne visada stebimas nuo pirmųjų ligos dienų. Temperatūros reakcija gali padidėti per 2-3 dienas, o toksikozė vystosi palaipsniui. Kai kuriems pacientams, sergantiems Pseudomonas aeruginosa enterokolitu, toksikozė pasireiškia kartu su exsicosis. Nuo pat žarnyno sutrikimų pradžios pacientai turi gilūs pažeidimaižarnyno mikrobiocenozė dėl reikšmingo bifidobakterijų skaičiaus sumažėjimo ir visaverčio E. coli.

Morfologiškai žarnyno pažeidimai skiriasi nuo katarinio-erozinio iki pūlingo-nekrozinio enterokolito. IN sunkūs atvejai gali išsivystyti peritonitas. Naikinimo židiniuose Pseudomonas aeruginosa kaupiasi dideliais kiekiais.

Vyresniems vaikams apsinuodijimas maistu atsiranda užsikrėtus maistu. Inkubacinis laikotarpis yra kelios valandos. Liga prasideda ūmiai, pykinimu, pasikartojančiu suvalgyto maisto vėmimu ir skausmu epigastriniame regione. Didelis kūno temperatūros padidėjimas nepastebėtas. Pažeidimas dažniausiai turi gastroenterito pobūdį. Išmatos yra minkštos arba skystos, su nedideliu kiekiu gleivių ir žalumynų, 3-8 kartus per dieną. Pacientų būklės sunkumas yra dėl bendros toksikozės; žarnyno sutrikimai pasireiškia labai vidutiniškai.

Infekcijos įėjimo vartai sergant sepsiu yra žarnynas, rečiau - kvėpavimo takai, bambos žaizda, pūlingas vidurinės ausies uždegimas, užkrėstos venos jų kateterizavimo metu. Pagrindinės klinikinės apraiškos: pneumonija (pleuropneumonija) su didėjančio kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumo simptomais ir žarnyno sindromas enterokolito forma, sunki toksikozė su CNS pažeidimu. Tai išreiškiama pasikartojančiais traukulių priepuoliais, sutrikusia sąmonė iki komos.

Pirminiame hematogeninės sklaidos židinyje ir židiniuose morfologiškai nustatomi ryškūs pakitimai paveiktų kraujagyslių sienelėse ir aplinkiniuose audiniuose su silpnu leukocitų infiltracija nekrozinėse srityse ir periferijoje.

Naujagimių ligos ypatybės. Naujagimių palatose yra Pseudomonas aeruginosa protrūkių. Ypač jai jautrūs neišnešioti kūdikiai. Infekcija pasireiškia daugiausia susisiekus(per medicinos personalo rankas). Virškinimo traktas dažniausiai pažeidžiamas, kai išsivysto sunkus enterokolitas su hemoraginiu komponentu. Dažnas žarnyno gleivinės išopėjimas ir perforacija. Greita dehidratacija ir didelis svorio kritimas. Viduriavimą lydi stiprus pilvo skausmas; laparotomijos metu nustatomas sunkus žarnyno pažeidimas iki gangreninio. Be virškinimo trakto, patologiniame procese kartais dalyvauja oda, akys, ausys, bambos žaizda.

Konjunktyvitas gali būti nuo lengvo (lengvo vokų prilipimo) iki sunkaus, pasireiškiantis sunkia junginės hiperemija, akių vokų edema ir eritema bei pūlingomis išskyromis.

Odos pažeidimai prasideda eritema, vėliau atsiranda pustulių ir opų su nekroze. Uždegimas užfiksuoja įvairias odos vietas. Su bambos žaizdos uždegimu pastebimos pūlingos geltonos išskyros ir eritema išilgai periferijos.

Mažo svorio naujagimiams lengvai išsivysto vidurinės ausies uždegimas. Jie pasireiškia dirglumu, vėmimu, karščiavimu; galimas viduriavimas. Daugelis vaikų yra susiję su ūminiu kvėpavimo takų infekcijos, konjunktyvitas, omfalitas.

Procesas iš lokalizuoto gali greitai virsti septiniu. Tačiau naujagimių skyriuose Pseudomonas aeruginosa infekcijos protrūkių metu, kartu su sunkiomis formomis mirtina baigtis pastebėtas besimptomis nešiojimas P. aeruginosa.

Nėra patikimos informacijos apie įgimtą Pseudomonas aeruginosa infekciją.

Diagnostika Pseudomonas aeruginosa infekcija pagrįsta bakteriologinių ir serologinių tyrimų rezultatais. Medžiaga Pseudomonas aeruginosa išskyrimui yra išmatos, šlapimas, skrepliai, kraujas, smegenų skystis, bronchų plovimas, ant odos esantis pustulių turinys, išsiskiriantis iš bambos žaizdos, junginės maišelis. Be to, jie atlieka bakteriologinį tamponų iš pacientų priežiūros daiktų, sanitarinės ir higienos įrangos, medicinos įrangos tyrimą infekcijos židiniuose. Pacientų medžiagoje aptikus Pseudomonas aeruginosa, įvertinamas jos kiekis. Pseudomonas aeruginosa diagnozei nustatyti svarbus masinis ir vidutinio sunkumo augimas. P. aeruginosa ir mikroorganizmų išskyrimas grynoji kultūra, taip pat bakterijų skaičiaus mažėjimas sveikstant. Pagalbinė vertė skiriamas specifinių antikūnų titro padidėjimui sergant RA su autoštainu P. aeruginosa ligos ir sveikimo metu.

Gydymas. Vartojami antibiotikai svarbi vieta kompleksinėje piocianozės terapijoje. Atsižvelgiant į natūralų Pseudomonas aeruginosa padermių atsparumą daugeliui antibakterinių vaistų, patartina naudoti plataus veikimo spektro antibiotikus (3 ir 4 kartos cefalosporinus). Esant sunkiems ir užsitęsusiems Pseudomonas aeruginosa infekcijos variantams, naudojamas antipseudomoninis y-globulinas ir hiperimuninė antitoksinė donoro plazma.

Prevencija. Specifinė Pseudomonas aeruginosa infekcijos profilaktika nėra plačiai taikoma. Sukurtos toksoidų pagrindu sukurtos vakcinos. Sukurta ir išbandyta hepvalentinė vakcina (JAV), skirta skiepytis chirurginėse ligoninėse. Manoma, kad vakcinos yra perspektyvios ne tik profilaktikai, bet ir piocianozės gydymui poliresistencijos antibiotikams, išskirtiems iš sergančių Pseudomonas aeruginosa padermių, atvejais.

SUKELTOS LIGOS BACILLUS CEREUS

infekciniai procesai dėl B. cereus gali būti tiek lokalizuota, tiek apibendrinta; dažniausias infekcijos variantas – ūminis gastroenteritas (A05.4).

Labiausiai jautrūs infekcijai yra naujagimiai, nusilpę pacientai ir pacientai, sergantys imunodeficito ligomis, taip pat pacientai, piktybiniai navikai. Šie vaikai yra užsikrėtę B. cereus lydi nuolatinė bakteriemija ir dažnai pasireiškia sepsio forma.

Etiologija.B. cereus priklauso genčiai bacila, jie yra lazdelės formos, jų dydis yra 2,2 x 1,2-7 mikronai, yra judrios, turi šonuose išsidėsčiusias žvynelius, teigiamai nusidažo pagal gramą. Griežti aerobai formuoja endosporas. Priklausomai nuo ląstelės formos ir patinimo sporuliacijos metu bacila suskirstyti į 3 morfologines grupes. Žmonių ir gyvūnų ligų sukėlėjai daugiausia identifikuojami pirmoje morfologinėje grupėje. B. cereus gerai auga MPA, Gromyko, Gause Nr. 2 terpėse, savo metabolizmui naudoja citratą, hidrolizuotą želatiną, kazeiną, fermentuoja gliukozę ir mažina nitratus.

Sporų antigenas B. cereus turi didelį rūšies specifiškumą, o žvynelinis (H) antigenas lemia serotipo specifiškumą. Šiuo metu yra nustatyta apie 20 šio mikroorganizmo serotipų. ginčų B. cereus atsparus įprastoms odos dezinfekavimo priemonėms.

B. cereus gamina hemoliziną, panašų į streptoliziną O, fosfolipazes, proteolitinius fermentus, lecitinazę, penicilinazę, β-laktamazę, kuri naikina peniciliną. Kultūriniuose filtratuose B. cereus nustatyti 3 enterotoksinus.

Epidemiologija. Genties bakterijos bacila platinami visur. Jie yra izoliuoti nuo oro, dirvožemio, vandens ir aplinkinių objektų. Infekcijos šaltinis yra maistas, taip pat medicinos instrumentai ir įranga, naudojama invaziniams tyrimams ir gydymui (kateteriai, hemodializės sistemos, vožtuvų įranga ir kt.), kurioje gali būti B. cereus. Infekcija perduodama maistiniais ir kontaktiniais keliais. Sergamumas yra sporadinis, tačiau grupiniai ūminio gastroenterito protrūkiai gali pasireikšti su maistu plintančia infekcija.

Patogenezė. Infekcijos įėjimo vartai yra burnos ir ryklės, kvėpavimo takai, pažeista oda. Svarbios yra invazinės intervencijos: kateterių, šuntų, vožtuvų įtaisų įvedimas, hemodializės sistemos prijungimas ir kt. tiesioginis smūgisį kraują B. cereus iš instrumentų.

Maistiniu būdu užsikrėtęs B. cereus sukelia ūminį gastroenteritą. Virškinimo trakto pažeidimas šiuo atveju yra dėl enterotoksino, kurį gamina B. cereus. Enterotoksinas stimuliuoja ciklinių nukleotidų sistemą plonosios žarnos epitelio ląstelėse, todėl pažeidžiama skrandžio ir plonosios žarnos gleivinė bei sutrinka kraujagyslių pralaidumas. Atsiranda vėmimo ir viduriavimo sindromas. Virškinimo trakto ir kitų organų bei sistemų pažeidimo sunkumas dėl infekcijos, kurią sukelia B. cereus priklauso nuo mikroorganizmo gaminamo vadinamojo piogeninio toksino, kuris gali sukelti žarnyno gleivinės sunaikinimą, kvėpavimo takų epitelio išopėjimą ir absceso, įskaitant smegenų audinį, susidarymą. Be to, didelę reikšmę turi B. cereus patogeniškumo faktorių įgyvendinimą hemolizinio ir elastazės aktyvumo forma, gamina hialuronidazę, fosfolipazes, dekarboksilazes.

At apsinuodijimas maistu procesas dažniausiai yra lokalizuotas ir baigiasi palankiai. Naujagimiams, asmenims, nusilpusiems dėl streso ar imunodeficito, infekcija, kurią sukelia B. cereus tampa septinis, pastebima nuolatinė bakteriemija. Tokiais atvejais organų (žarnyno, plaučių, smegenų) morfologiniai pokyčiai išreiškiami ūminių uždegiminių židinių su nekrozės zonomis atsiradimu, arterijų fibrinoidine nekroze, kurioje. didelių grupių B. cereus.

Klinikinės apraiškos. B. cereus sukeltas infekcinis procesas gali turėti įvairių klinikinės galimybės. Apsinuodijus maistu, tai yra ūminis gastroenteritas. Su infekcijomis, kurios užsikrečiama ne maistu, išsivysto bronchopneumonija, meningitas, smegenų abscesas, osteomielitas, endokarditas, panoftalmitas, bakteriemija ir sepsis.

At ūminis gastroenteritas inkubacinis periodas svyruoja nuo 1 iki 16 val.Liga prasideda ūmiai, skundžiamasi pykinimu, pilvo skausmais. Temperatūros padidėjimas nėra būdingas. Atsiranda vėmimas, kuris gali kartotis, o po 2-3 valandų prasideda vandeningas viduriavimas. Pilvo skausmas, susijęs su skausmingu noru tuštintis. Kartais liga progresuoja apsinuodijimas maistu, prasidedantis gausiu vėmimu; viduriavimo nėra.

Ūminis gastroenteritas yra lengvas arba vidutinio sunkumo, sunkių formų praktiškai nepastebima. Ligos trukmė svyruoja nuo kelių valandų iki 2 dienų.

Plaučių uždegimas prasideda ūmiai su karščiavimu, dusuliu. Pacientai skundžiasi skausmu šioje srityje krūtinė. Rentgeno spinduliai atskleidžia vienpusį ar dvišalį infiltracinį procesą su vienos ar kelių plaučių skilčių pažeidimu ir pleuros pažeidimu. Pneumonija gali būti hemoraginė ir mirtina.

Meningitas prasideda ūmiai, karščiuojant iki 39-40°C, kartojantis vėmimas, vystymasis meninginiai simptomai. Paciento būklė sunki, kartojasi traukuliai. Smegenų skystis parodė reikšmingą pleocitozę, bet formos elementai(neutrofilai ir limfocitai) yra atstovaujami vienodai. Tuo pačiu metu periferiniame kraujyje galima leukocitozė su neutrofiliniu poslinkiu. Simptomai išlieka ilgą laiką, jis yra atsparus penicilino vaistams.

Septicemija. infekcinis procesas dėl B. cereus gali pasireikšti septicemija be židinių arba su uždegimo židiniais. Pagrindinis simptomas yra nuolatinis karščiavimas, kuris tampa protarpiais. Ne visada įmanoma nustatyti infekcijos šaltinį ir įėjimo vartus. Periferinis kraujas reaguoja su leukocitoze su neutrofiliniu poslinkiu. Su šio tipo infekcija B. cereus izoliuotas grynojoje kultūroje.

Diagnostika. Tiksli B. cereus infekcijos diagnozė gali būti nustatyta tik izoliavus B. cereus iš paciento medžiagos ir bakterijų patogeniškumo įrodymų. Bakteriologinio tyrimo medžiaga – kraujas, skrepliai, vėmalai, išmatos, nuo uždegiminio židinio atskirtas šlapimas (gleivės, pūliai). Diagnostinė vertė turi didelį bakterijų skaičių sergant ūminiu gastroenteritu, 1 g išmatų pasiekia 10 7 ar daugiau. Esant kitiems pažeidimams, svarbu, kad mikrobas pasėtų kartotinėmis kraujo porcijomis. Ateityje nustatoma bakterijų priklausomybė morfologinei grupei, nustatomi patogeniškumo veiksniai, taip pat ir atliekant eksperimentus su gyvūnais.

Kadangi pagal klinikinės apraiškos sukelta infekcija B. cereus nesiskiria nuo kitų infekcijų, labai svarbu pakartotinai aptikti B. cereus dideliais kiekiais paciento medžiagoje, nesant kitų mikroorganizmų izoliacijos. Tačiau reikia atsižvelgti į tai B. cereus gali sukelti patologinį procesą kartu su kitais infekcinių agentų, pavyzdžiui, su Proteus arba Escherichia.

Gydymas.Ūminio gastroenterito atveju pakanka dietos ir geriamojo rehidratacijos. Esant sunkiems procesams (bronchopneumonija, meningitas, osteomielitas, septicemija), būtini antibiotikai. Dėl β-laktamazės gamybos B. cereus atsparūs penicilinui ir jo dariniams, tačiau labai jautrūs 3 ir 4 kartos cefalosporinams. Antibiotikai skiriami amžiaus dozėmis iki 5-10 dienų. Antibiotikų panaikinimo kriterijus yra sanitarija nuo patogeno, kūno temperatūros normalizavimas ir kitų išnykimas. klinikiniai simptomai. Priskirkite polibakteriną.

Prevencija. Specifinės šios infekcijos prevencijos nėra. Venkite kontakto su B. cereus ant naujagimių ir nusilpusių vaikų priežiūros daiktų, taip pat ant medicinos instrumentų, ypač tų, kurie naudojami invaziniai metodai tyrimas ir gydymas. Ūminio gastroenterito profilaktikai pakanka laikytis elementarių higienos taisyklių ir visapusiškai termiškai apdoroti maisto produktus.

Riba tarp patogeninių ir nepatogeninių mikrobų nėra aiškiai pažymėta.

Sąlygiškai patogeniški mikrobai (oportunistiniai, potencialiai patogeniški) - didelė grupė Mikrobai yra nevienalyčiai savo sistemine padėtimi, kurie kai kuriais atvejais užmezga simbiozės, kommensalizmo ir (ar) neutralumo ryšį su žmogaus kūnu, kitais - konkurencinį ryšį, dažnai sukeliantį ligos vystymąsi. Oportunistiniai patogenai randami tarp bakterijų, grybų, pirmuonių ir tikriausiai virusų. IN Šiuolaikinė patologijažmogus didesnę vertę turi genčių Escherichia, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Haemophilus, Pseudomonas, Acinetobacter, Moraxella, Vibrio, Bakterio, Bacteroides,, Treycco ir tt .Dauguma rūšių sąlygiškai patogeniškas mikroorganizmai yra normalūs žmogaus kūno odos ir gleivinių gyventojai ir yra stebimi visiems arba daugeliui žmonių ir dideliais kiekiais, nepažeidžiant. Sveikas kūnas patogeninis poveikis. Jie dažnai randami vandenyje, dirvožemyje, maiste, daiktuose ir kituose objektuose. išorinė aplinka, kuris yra susijęs su jų didžiuliu išsiskyrimu iš šeimininko organizmo, gebėjimu išgyventi santykinai ilgam laikui išorinėje aplinkoje, tam tikromis sąlygomis ir joje dauginasi. Tuo pačiu metu tarp sąlyginai patogeniškų mikroorganizmų yra rūšių, kurios yra nuolatiniai aplinkos objektų, kuriuose jie gyvena saprofitinį gyvenimo būdą, gyventojai. Šios grupės mikrobų patekimas į sveiko žmogaus organizmą gali sukelti ligos vystymąsi. Sąlygiškai patogeniški mikroorganizmai turi patogeninį poveikį žmogaus organizmui pasyvaus įsiskverbimo į vidinė aplinka dideliais kiekiais ir/ar staigus nuosmukis bendras ir vietinis asmens imunitetas (susidaro vientisumo pažeidimas, baktericidinis paslapčių aktyvumas, fagocitinės reakcijos slopinimas, antagonistinių mikrobų skaičiaus sumažėjimas ir kt.). Taip yra dėl to, kad sąlyginai patogeniški mikroorganizmai, skirtingai nei privalomi patogenai, neturi aktyvaus įsiskverbimo į vidinę aplinką, organizmo apsaugos slopinimo faktorių, neišskiria egzotoksinų. Patogeninis poveikis jie veikia organizmą endotoksinų ir toksinų fermentų pagalba. Sąlygiškai patogeniškų mikroorganizmų gebėjimas sukelti ligas padidina mikrobo skaičių ir paplitimo plotą (diapazoną), tačiau, skirtingai nei privalomi patogeniniai mikrobai, jis neveikia kaip rūšiai egzistuoti būtinas reiškinys. Ligos, kurias sukelia oportunistiniai patogenai (oportunistinės infekcijos), daugeliu atžvilgių skiriasi nuo privalomų patogenų sukeliamų ligų:

1) Sąlygiškai patogeniški mikroorganizmai neturi griežtai išreikštos organų lokalizacijos: ta pati rūšis gali pažeisti daugelį organų – bronchitą, pneumoniją, plaučių abscesą ir gangreną, empiemą, tulžies ir šlapimo takų, lytinių organų infekcijas, Virškinimo sistema, peritonitas, meningitas, osteomielitas, rinitas, faringitas, sinusitas, stomatitas, vidurinės ausies uždegimas, konjunktyvitas, odos ir virškinimo trakto infekcijos poodinis audinys, chirurginių ir trauminių žaizdų infekcija, nudegimai, nušalimai ir daugelis kitų.

2) Sąlygiškai patogeninės infekcijos yra polietiologinės: vienodos klinikinė forma(pneumonija, meningitas, otitas ir kt.) iš esmės gali sukelti bet kuris sąlygiškai patogeniškas mikroorganizmas.

3) Oportunistinių infekcijų klinikinis vaizdas nėra labai specifinis; jų semiotika labiau priklauso nuo paveikto organo nei nuo sukėlėjo etiologijos.

4) Oportunistinės infekcijos dažnai pasireiškia kaip mišrios (mišrios) infekcijos. Jie dažnai dedami ant esamų infekcinių ir neužkrečiamos ligos(t. y. yra antrinės infekcijos) ir jas sukelia patogenų derinys, susiejimas.

5) Oportunistinėms infekcijoms būdingos ūminės lėtinės ar lėtinė eiga, kuris yra susijęs su susilpnėjusiu žmogaus organizmo šalinimo gebėjimu.

6) Nors sąlyginai patogeniškas. infekcijos prasideda kaip vietiniai vietiniai procesai, tačiau jie visada išlaiko septikopemijos ir metastazių išsivystymo galimybę.

7) Dėl didesnio oportunistinių mikroorganizmų atsparumo daugelio oportunistinių infekcijų formų gydymo, įskaitant antimikrobines medžiagas, veiksmingumas yra mažas. Į antimikrobinių medžiagų, nepakankamas aktyvumas natūralaus imuniteto veiksniai ir sumažėjęs organizmo gebėjimas sukurti veiksmingą imuninį atsaką į oportunistinių mikrobų antigenus. Oportunistinių patogenų epidemiologijai. infekcijoms būdingas platus jų paplitimas ligoninėse, dažni atvejai endogeninė infekcija ir autoinfekcija, daugybiniai infekcijos šaltiniai, dažnas ir masinis aplinkos objektų užterštumas ligų sukėlėjais, ilgesnis jų išgyvenimo išorinėje aplinkoje periodas, daugeliu atvejų santykinai mažas sergančiųjų ir nešiotojų užkrečiamumas, mažas sveikų žmonių imlumas. Oportunistinių infekcijų diagnozė kelia didelių sunkumų. Medžiagoje tyrimams vietinėmis sąlygomis patogeninės infekcijos yra mikrobų asociacija (mikrobiocenozė), susidedanti iš patogenų, pagalbinių ir patogeninių indiferentinių rūšių; normalūs pažeisto organo gyventojai, ateiviai iš kitų organų ir aplinkos bei rūšys, kurios užteršė medžiagą jos rinkimo metu.