הגבול בין חיידקים פתוגניים ולא פתוגניים אינו מסומן בבירור. בנוסף לחיידקים שגורמים כמעט תמיד למחלות זיהומיות בבני אדם במינוני זיהומים מינימליים, וחיידקים שאינם גורמים למחלות גם במינונים מדבקים גבוהים, ישנם חיידקים רבים אשר תופסים עמדת ביניים. חיידקים כאלה נזרעים לעתים קרובות מגופו של אדם בריא לחלוטין, ואותם חיידקים יכולים לגרום למחלה קשה באדם, לעתים קרובות עם תוצאה קטלנית. חיידקים כאלה נקראים מיקרובים אופורטוניסטיים, או מיקרובים אופורטוניסטיים (מהאנגלית לנצל הזדמנות - לנצל הזדמנות). מחלה מדבקת- תהליך רב גורמים, שהופעתו והתפתחותו תלויים לא רק במידת הפתוגניות והארסיות של המיקרוב עבור בני אדם, אלא גם במצבו של המאקרואורגניזם, בעמידותו הטבעית, מצב חיסוניומהשפעת ביולוגי ו תנאים חברתייםקיום אנושי.
לכן, המונח "חיידקים אופורטוניסטים" עצמו מותנה מאוד. כמה מחברים Staphylococcus aureusשייכים לפתוגנים פתוגניים, ואפידרמיס staphylococcus aureus - לא פתוגניים. לדעתנו, יש לסווג את כל הסוג של סטפילוקוקוס כחיידקים אופורטוניסטים, שכן ניתן למצוא את שני המינים על העור והריריות כמעט. אנשים בריאים, ובמקביל, כל אחד מהם יכול לגרום למחלה מוגלתית-דלקתית קשה לוקליזציה שונהעם פרוגנוזה גרועה מאוד. זה נובע הן מרמת הארסיות של הזן והן מהמצב האימונוביולוגי של המאקרואורגניזם. ה-E. coli המצוי, שהוא בן לוויה של אדם מלידה ועד מותו ונחשב בעבר לחיידק שאינו פתוגני, לאחר שנפל לנישה אקולוגית זרה, על רקע ירידה בהתנגדות הגוף, עלול לגרום לדלקת אוזן מוגלתית. תקשורת, דלקת ריאות, דלקת הצפק, אבצסים ברקמות רכות ואפילו אלח דם. מדענים רבים עשו ניסיונות למתוח קווים ברורים בין חיידקים פתוגניים, אופורטוניסטיים ולא פתוגניים, אך קווים אלו כל כך מטושטשים והשפעת מצבו של המאקרואורגניזם כה גדולה עד שכמעט ולא אפשרי ברמת הידע הנוכחי שלנו.
אפילו חישוב מדוקדק של גורמי ארסיות מיקרוביאליים רבים, מינונים זיהומיות והשוואתם לאינדיקטורים של הגנה לא ספציפית של המקרואורגניזם וגורמי חסינות ספציפיים עדיין לא מאפשר חיזוי מדויק של תחילתו והתפתחותו של התהליך הזיהומי. נכון לעכשיו, המונח "מיקרוביולוגיה קלינית" הופיע בספרות העולמית, שפירושו אותו חלק במיקרוביולוגיה שחוקר תהליכים זיהומייםנגרם על ידי חיידקים אופורטוניסטיים. בדרך כלל חיידקים פתוגניים על תנאי גורמים לתהליכים דלקתיים מוגלתיים של לוקליזציה שונים. הסוכנים הסיבתיים של מחלות דלקתיות מוגלתיות כאלה יכולים להיות נציגים מיקרופלורה רגילהבני אדם וחיידקים החיים בהם סביבהובעל פתוגניות נמוכה לבני אדם: כל הסטפילוקוקים, סטרפטוקוקים רבים, בקטרואידים, חלקם של Neisseria, Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas, פטריות וכו'. חיידקים פתוגניים חלשים אלו יכולים לגרום למחלות מוגלתיות רק במקרים אלו. נוצרים תנאים לרבייה אינטנסיבית שלהם וההתנגדות הטבעית של המקרואורגניזם מופחתת בחדות. אנשים עם עמידות מופחתת נקראים מארחים בעלי סכנה חיסונית. מצב זה עלול להיגרם מחלה ארוכה (דלקת ריאות כרונית, פיילונפריטיס כרוניתוכו'), ניתוח נרחב, מחלות אונקולוגיות, ליקויים חיסוניים מולדים וכו'. במקרים רבים, זיהומים אופורטוניסטיים יכולים להיחשב כ"מחלות יאטרוגניות", כלומר מחלות הנגרמות על ידי רופא עקב מרשם לא תקין של תרופות, למשל. תרופות הורמונליות, אנטיביוטיקה שעלולה לגרום לדיכוי חיסוני, שלא לדבר על המקרים שבהם הרופאים צריכים לדכא בכוונה מערכת החיסוןלמניעת דחיית השתל (בהשתלות איברים ורקמות). בנוסף, השימוש הרב באנטיביוטיקה ללא אינדיקציות מתאימות מוביל לבחירת העמידות ביותר לתרופות אלו זני חיידקים שמסתובבים ללא הרף בבתי החולים. ככלל, זני בתי חולים של חיידקים עמידים לרב לרוב האנטיביוטיקה וחומרי החיטוי המשמשים בבתי חולים.
מספר רב של מארחים מדוכאי חיסון נמצאים בבתי חולים שונים: מחלקות כירורגיות, מרכזי כוויות, יחידות טיפול נמרץ ו טיפול נמרץ, מחלקות של פגים וכדומה. לכן, לזיהומים אופורטוניסטיים יש בדרך כלל אופי של זיהומים בבתי חולים. בארצנו מאושפזים מדי שנה עשרות מיליוני אנשים, ושכיחות הזיהומים הנוזוקומיים נעה בין 5 ל-500 לכל 10,000 מאושפזים. לכן, זיהומים אופורטוניסטיים הם בעיה רצינית של המודרני תרופה קליניתברוסיה וברחבי העולם. התפשטות זיהומים בבתי חולים מקלה מאוד על ידי תנאי שהייה לא סניטריים של חולים בבתי חולים, טעויות עובדים רפואייםתוך שמירה על אספסיס ואנטיאספסיס. לעתים קרובות מכשירים וציוד רפואיים (צנתרים, ברונכוסקופים וכו') אינם מחוטאים ומעוקרים מספיק, לפעמים ניתן למצוא חיידקים אופורטוניסטיים אפילו על החבישה חומרי תפרים, מוכן צורות מינון.
במקרים מסוימים, חיידקים אופורטוניסטיים מזהמים (מאכלסים) את ציוד בית החולים המשמש לבדיקה וטיפול בחולים, או מכשירי בית מרקחת המשמשים להכנת צורות מינון. כך למשל, זיהום Pseudomonas של מזקק גורם למים מזוקקים, המשמשים להכנת תרופות רבות, להכיל P. aeruginosae (ראה סעיף 15.1.6.3), אשר חודרים לגופו של המטופל יחד עם התרופה. אבחון של זיהומים אופורטוניסטיים קשור לקשיים רבים בשל מגוון הלוקליזציה. תהליכים דלקתייםוכתוצאה מכך, הסימפטומים של מחלות. בנוסף, זיהוי סטפילוקוקוס או חיידקים אופורטוניסטיים אחרים במוגלה או ליחה אינו משמש כהוכחה לתפקידם האטיולוגי, שכן הם נציגים של המיקרופלורה הרגילה. גוף האדם. כדי להוכיח את המשמעות האטיולוגית של חיידקים אופורטוניסטים מבודדים, יש צורך במחקרים כמותיים המצביעים על חריג עבור חיידק זה ריכוז גבוהבמצע הנחקר (כמות תאים מיקרוביאלייםב-1 מ"ל או 1 גרם של חומר הבדיקה). הוכחה נוספת למשמעות האטיולוגית של התרבית המבודדת יכולה להיות המרת סרוק חיובית - עלייה בטיטרי נוגדנים לחיידק זה כאשר החולה נצפה במשך 2-3 שבועות. קביעה בודדת של טיטר נוגדנים אינה יכולה לשמש עדות למשמעות אטיולוגית, שכן טיטרים אבחוניים אינם ידועים בשל השונות שלהם ב אנשים שונים. בדרך כלל, טיטר נוגדנים לנציגי המיקרופלורה האנושית הרגילה נמוכים מאוד ואינם משרתים מטרות אבחון. רוב המעבדות המיקרוביולוגיות הקליניות והמעבדות של תחנות סניטריות ואפידמיולוגיות אינן משתמשות בטכניקה של זריעה אנאירובית, לכן לעתים נדירות נמצאו פתוגנים אנאירוביים מחייבים של תהליכים דלקתיים מוגלתיים בחומר הבדיקה. אחד התושבים הנורמליים הנפוצים ביותר של המעי הוא חיידקים מהסוג Bacteroides (ראה סעיף 15.1.6.4). Bacteroides בשילוב עם Escherichia, Staphylococcus וחיידקים אופורטוניסטיים אחרים גורמים לרוב למורסות מקומיות. חלל הבטן, חלל האגן, באזור הלסת וכו' חומר לקליני מחקר מיקרוביולוגיבהתחשב בפתוגנזה של המחלה ובמאפייני הפתוגן לכאורה, הם נלקחים בהתאם לכל כללי האספסיס והאנטיאספסיס בכלי זכוכית סטריליים או באמצעי הובלה וב בְּהֶקְדֵם הַאֶפְשַׁרִינשלח למעבדה.
אם לא ניתן לשלוח מיד את הדגימה למעבדה, ניתן לאחסן דגימה זו במקרר למשך 4 שעות. ככל שהדגימה נשלחת למעבדה מוקדם יותר, בליווי התיעוד המתאים (הפניה), ה- יותר סבירלקבל תוצאות אמינות. אם הרופא מניח נוכחות של פתוגנים אנאירוביים חובה, אז יש צורך להעביר את הדגימה למעבדה בתנאים אנאירוביים, שכן חיידקים אנאירובייםבסביבה אירובית מתים במהירות. האפשרות הפשוטה ביותר להובלה כזו יכולה להיות משלוח במזרק, אשר ניקב את החלל בתהליך דלקתי (את המחט של המזרק לאחר הדקירה יש לנעוץ בפקק הגומי). ניתן למצוא חיידקים פתוגניים באופן מותנה לא רק בחומר הפתולוגי שנלקח מהמטופל, אלא גם בספוגיות מחפצים סביבתיים (גלימות, ידיים של צוות בית חולים או בית מרקחת, כלים, כלים וכו'), וכן בצורות מינון מוגמרות. שטיפות מבוצעות עם ספוגית סטרילית הרטובה בסטרילית מי מלח איזוטונינתרן כלורי ואחריו חיסון על אמצעי צבירה, אבחון דיפרנציאלי ואמצעי אלקטיבי. התרבויות הטהורות המבודדות מזוהות למינים. לבקשת הרופאים המטפלים או האפידמיולוגים, המעבדה מבצעת מחקר נוסףלקבוע את הרגישות של חיידקים מבודדים לאנטיביוטיקה (אנטיביוגרמה), פאג'ים, בקטריוצינים וסמנים נוספים כדי להעריך את המצב האפידמיולוגי בבית החולים.
בתנאי מיקרואורגניזמים פתוגניים^ מיקרואורגניזמים פתוגניים באופן מותנה - פתוגנים
הרעלת מזון. הרעלת מזון
פתוגנים אופורטוניסטייםהמכונים מיקרואורגניזמים החיים באופן קבוע בסביבה (רבים מהם הם תושבי קבע במעיים של בני אדם ובעלי חיים), אשר ב תנאים רגיליםלא לגרום למחלה. עם זאת, עם ירידה בחסינות, חלק מהמיקרואורגניזמים הללו יכולים להצטבר בתאים וברקמות בודדים ולגרום למחלות דלקתיות שאינן מדבקות. מה שמאחד את המיקרואורגניזמים הללו הוא היכולת להתרבות באופן אינטנסיבי פנימה מוצרי מזוןולגרום להרעלת מזון. לכן, רכוש משותףמיקרואורגניזמים פתוגניים ואופורטוניסטיים היא היכולת ליצור רעלים.
ישנם שני סוגים של הרעלת מזון - הרעלת מזון והרעלת מזון (toxicosis).
הרעלת מזון- הרעלה המתרחשת בעת אכילת מזון המכיל מספר גדול שלחיידקים רעילים חיים. הגורמים הגורמים לזיהומים רעלים יוצרים אנדוטוקסינים, הקשורים בחוזקה לתא, שאינם משתחררים לסביבה במהלך חיי המיקרואורגניזם. התנאי להופעת זיהומים רעילים הוא תוכן גבוהפתוגן במוצר המזון (105-107 תאים לגרם). זיהומים רעילים מתרחשים כדלקות מעיים עם תקופת דגירה קצרה (1-3 ימים). פתוגנים רבים של זיהום רעלים מייצרים לא ספציפיים חומרים רעילים- מוסקרין, היסטמין, קדברין, פוטרסין וכו'.
הגורמים הסיבתיים לזיהומים רעלים כוללים:
מקלות פרוטאוס הם חיידקים מהסוג Proteus ממשפחת ה-Enterobacteriaceae (Proteus vulgaris, פרוטאוס מירביליס). זהו מוט גרם שלילי קטן, נייד מאוד, אינו יוצר נבגים. פיתוח אופטימלי - 370С, אנאירובי אופציונלי. הם מייצרים אנרוטוקסינים (רעלי מעיים).
^ אנטרופתוגנית coliשייכים למשפחת ה-Enterobacteriaceae, הסוג Escherichia, מינים E. coli. חיידקים ממין זה הם תושבי קבע במעיים של בני אדם ובעלי חיים ומבצעים מספר פונקציות בגוף. תכונות שימושיות. יחד עם זאת, ישנם זנים אנטרופתוגנים של Escherichia coli שעלולים לגרום לאקוטי מחלות מעיים. הם נבדלים בכך שהם מכילים אנדוטוקסינים תרמיים. אלו הם מוטות קטנים, ניידים, גרם שליליים שאינם יוצרים נבגים. טמפרטורה אופטימליתגידול 30-370C, אך יכול לגדול בטווח הטמפרטורות שבין 5 ל-450C. כאשר מחומם ל-600C, הפתוגן מת לאחר 15-20 דקות, וב-750C - לאחר 4-5 דקות. Escherichia coli אנטרופתוגני נכנס למוצרי חלב מאנשים חולים ומנשאי חיידקים.
^ Bacillus cereus ( Bacillus cereus) - מוטות יוצרי נבגים ניידים, גרם חיוביים, אירוביים. הגורם הסיבתי נפוץ בטבע, הוא דייר קבוע של הקרקע. טמפרטורת הפיתוח האופטימלית היא 30-320C, המינימום הוא 5-100C. נבגי הבצילוס עמידים בחום ויכולים להימשך במוצר גם כשמזון שימורים מעוקר. Bacillus cereus מייצר אנרוטוקסין ומספר אחרים מבחינה ביולוגית חומרים פעילים. הרעלה יכולה להיגרם גם מדיאמינים הנוצרים כתוצאה מפירוק חלבון.
^ Clostridium perfringens (Clostridium perfringens) - מוטות גדולים היוצרים נבגים חיוביים לגרם, אנאירובים מחייבים. טמפרטורת הגידול האופטימלית היא 37-430C (מגבלות קיצוניות - 6-500C). אינו מתפתח בסביבה עם pH של 3.5-4.0 ומטה ובנוכחות של 10-12% מלח שולחן. הנבגים עמידים מאוד לחום.
זיהומים רעלים יכולים להיגרם גם על ידי מיקרואורגניזמים פתוגניים - סלמונלה. בנוסף, בבית ו ספרות זרהיש עדויות לתפקידם של כמה חיידקים מהסוגים Citrobacter, Iersinia, Listeria, Klebsiella, Aeromonas, Pseudomonas וחיידקים גרם שליליים אחרים בהופעת מחלות הנישאות במזון.
הרעלת מזון (טוקסיקוזיס)- הרעלה הקשורה לבליעה של מזון המכיל אקזוטוקסינים של מיקרואורגניזמים. במקרה זה, מיקרואורגניזמים חיים במוצר עשויים להיעדר. הם מחולקים להרעלות בעלי אופי חיידקי ופטרייתי. תקופת דגירהשכרות הם קצרים (בדרך כלל 3-6 שעות).
^ בקרת איכות מיקרוביולוגית של מוצרי חלב
מוצרים
איכות מוצרי החלב נקבעת על ידי קבוצה של אינדיקטורים אורגנולפטיים, פיזיקוכימיים ומיקרוביולוגיים בהתאם לדרישות התיעוד הרגולטורי הנוכחי.
המאפיינים החשובים ביותר של מוצרי חלב הם בטיחותם ויציבותם המיקרוביולוגית. כדי להעריך את איכות מוצרי החלב, נעשה שימוש באינדיקטורים מיקרוביולוגיים כמותיים ואיכותיים. אינדיקטורים כמותיים מצביעים על מספר כוללמיקרואורגניזמים מסוימים ב-1 גרם או 1 cm3 של המוצר. אינדיקטורים איכותיים מצביעים על היעדר (נוכחות) של חיידקים ממינים או קבוצות ספציפיות במסה או נפח מסוים של המוצר.
אינדיקטורים מיקרוביולוגיים למצב הסניטרי של המוצרנקבע על מנת לבסס את בטיחותו האפידמיולוגית. גילוי ישיר של מיקרואורגניזמים פתוגניים במוצרי חלב הוא קשה בגלל המספר הקטן מאוד של מיקרואורגניזמים אלה בהשוואה לתוכן של מיקרופלורה ספרופיטית. לכן, בהערכה התברואתית של מוצרי חלב, נעשה שימוש בשיטות עקיפות לקביעת רמת הזיהום של המוצר בהפרשות אנושיות (רמת זיהום הצואה). ככל שרמה זו גבוהה יותר, כך סביר יותר שמיקרואורגניזמים פתוגניים, הגורמים לזיהומי מעיים, יכנסו לאובייקט הנחקר. שיטות אלו כוללות שיטה כמותית לקביעת מספר המיקרואורגניזמים האנאירוביים המזופיליים והפקולטטיביים (QMAFAnM) ושיטה איכותית לקביעת מיקרואורגניזמים אינדיקטיביים סניטריים - חיידקים מקבוצת Escherichia coli (CGB).
ההגדרה של QMAFAnM במוצרי חלב מאפשרת לשפוט את מהימנות משטר פסטור החלב, את יעילות הכביסה והחיטוי של הציוד, הקפדה על תנאי ייצור סניטריים והיגייניים וכללי היגיינה אישית של עובדים, תנאי אחסון והובלה של מוצרים מוגמרים. לכן, אינדיקטור זה מנורמל עבור כל מוצרי החלב, למעט מוצרים המיוצרים באמצעות טכנית מיקרופלורה מועילה(מיקרופלורה של תרבויות סטרטר) - מוצרי חלב מותססים, גבינות, חמאת שמנת חמוצה וכו'.
^ מיקרואורגניזמים תברואתיים הם מיקרואורגניזמים העומדים בדרישות הבאות:
בחקר החלב, אף אחת מהקבוצות של מיקרואורגניזמים סניטריים-אינדיקטיביים עומדת בכל הדרישות לעיל, שכן כל תושבי המעיים של בני אדם ובעלי חיים מסוגלים להתרבות בחלב, מדוכאים בנוכחות מיקרואורגניזמים מתחילים ומשנים את שלהם. תכונות ביולוגיות. עם זאת, חיידקים מקבוצת Escherichia coli, המשלבים לידה הבאהמשפחות Enterobacteriaceae: Escherichia, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Serratia. הם תושבים נורמליים של המעיים של בני אדם וחיות קלוריות. אלה הם מוטות גרם שליליים קטנים שאינם נבגים שיכולים להתסיס פחמימות עם היווצרות גזים. אנאירובים פקולטטיביים. טמפרטורת הגידול האופטימלית היא -370C. E. coli אמיתי (צואה). אי קולינחשב לאינדיקטור של זיהום צואה טרי ושונה מנציגים אחרים של קבוצה זו ביכולת לתסוס פחמימות בטמפרטורה גבוהה - 42-440C.
בכל מוצרי החלב, כמות המוצר בה אסור BGKP היא סטנדרטית. זיהוי BGKP מצביע על מצב סניטרי נמוך של האובייקט ועל נוכחות אפשרית של פתוגנים של זיהומי מעיים בו.
במוצרי חלב מסוימים, הנוכחות של Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) מנורמלת בתור פתוגן אפשרי שיכרון מזון. מוצרים אלה כוללים גבינת קוטג ', גבינה.
כל מוצרי החלב אינם מותרים ב-25 גרם מיקרואורגניזמים פתוגניים, כולל סלמונלה.
המושג "יציבות מיקרוביולוגית" מתייחס לפוטנציאל לשימור המוצר ללא קלקול. לקבוצה אינדיקטורים של יציבות מיקרוביולוגית של המוצרכוללים שני אינדיקטורים: קביעת מספר הפטריות המיקרוסקופיות וקביעת תכולת השמרים. מיקרואורגניזמים אלו מסוגלים לגדול בטווח טמפרטורות רחב והם סיבה נפוצהקלקול של מוצרי חלב במהלך אחסון לטווח ארוך. לכן, אינדיקטורים אלה נקבעים בהכרח כדי לקבוע את תאריכי התפוגה ואת משטרי האחסון עבור סוגים חדשים של מוצרי חלב ובהערכת איכות כל מוצרי החלב עם חומרי מילוי ממקור צמחי.
שאלות לבדיקה עצמית
מהי רעילות? אילו רעלים מיוצרים על ידי מיקרואורגניזמים פתוגניים? מהן התכונות של רעלנים מיקרוביאליים?
שינויים במיקרופלורה של חלב במהלך טיפול בחום (עיקור, פסטור). מדדים מיקרוביולוגיים לאיכות החלב המפוסטר (שתיה).
המיקרופלורה של חלב טרי מגוונת. יותר מכל מכיל מיקרוקוקים. כמו כן נמצאו חיידקי חומצת חלב, חיידקים מקבוצת Escherichia coli, חיידקי פלורסנט, נמצאו גם חיידקים יוצרי נבגים פרוטאוליטיים. סוג באצילוסוקלוסטרידיום, עובשים, שמרים. חלב גולמי עשוי להכיל גם מיקרואורגניזמים פתוגניים: Brucella, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Staphylococcus aureus וכו'.
ההרכב האיכותי והכמותי של המיקרופלורה של החלב מושפע מאופי ההזנה. לדוגמה, כאשר משתמשים במזון יבש, חלב מכיל יותר חיידקים יוצרי נבגים.
בחלב גולמי המעובד לחלב לשתייה, מספר המיקרואורגניזמים האנאירוביים המזופיליים והפקולטטיביים (QMAFAnM) לא יעלה על 1106 CFU/cm3, והתכולה של מיקרואורגניזמים עמידים בחום לא תעלה על 4104 CFU/cm3. קיימות דרישות מחמירות יותר לחלב המעובד לחלב משומר: אסורה תכולת נבגי חיידקים בכמות של יותר מ-1102 CFU/cm3.
במהלך האחסון, המיקרופלורה הראשונית של החלב משתנה באופן כמותי ואיכותי. במקרה זה, נבדלים מספר שלבים:
^ שלב קוטל חיידקים. זה מאופיין בהיעדר רבייה ואפילו מוות חלקי של מיקרואורגניזמים. זאת בשל נוכחותם של חומרים קוטלי חיידקים בחלב - ליזוזימים. מֶשֶׁך שלב קוטל חיידקיםתלוי ברמת הזיהום החיידקי ובטמפרטורת האחסון של החלב. ככל שטמפרטורת האחסון נמוכה יותר, שלב החיידקים ארוך יותר: ב-00C הוא נמשך 48 שעות, ב-100C - 24 שעות וב-300C - 3 שעות.
^ שלב מיקרופלורה מעורבת. זה מאופיין על ידי רבייה פעילה של מיקרואורגניזמים. בהתאם לטמפרטורת האחסון של חלב, נבדלים הסוגים הבאים של מיקרופלורה:
^ א) cryoflora (פלורה של טמפרטורות נמוכות - מ 0 עד 80C). הוא מאופיין בהתפתחות איטית של מיקרואורגניזמים פסיכופיליים מהסוגים Pseudomonas, Achromobacter, Micrococcus.
^ ב) mesoflora (פלורה של טמפרטורות בינוניות - מ 100 עד 350C). שונה בהתרבות המהירה של חיידקי חומצת חלב.
ב) thermoflora (פלורה טמפרטורה גבוהה- מ 400 עד 450 С). בחלב מתפתחים חיידקי חומצת חלב תרמופיליים וסטרפטוקוקים.
^ 3. שלב חיידקי חומצת חלב. שלב זה אפשרי רק בטמפרטורות מעל 100C. בסוף שלב זה, החומציות עולה, החלב תוסס. חיידקים אחרים מתים פנימה סביבה חומצית. יש לציין כי תחילה מתפתחים סטרפטוקוקים לקטי, מעלים את חומציות החלב ל-1200T, ולאחר מכן חיידקי חומצה לקטית, שמתים כאשר החומציות הניתנת לטיטרציה מגיעה ל-250-3000T.
^ 4. שלב השמרים והעובש. על משטח חלב חמוץעובשים ושמרים גדלים ומטבולים חומצה לקטית. החומציות של החלב מופחתת, מה שיוצר תנאים להתפתחות חיידקים ריקביים.
לפיכך, כדי למנוע התפתחות של מיקרואורגניזמים בחלב גולמי, יש לקרר אותו במהירות. זה יגדיל את הזמן של שלב קוטל החיידקים, המספיק להובלת חלב לתעשיית החלב.
^ 4.2 שינויים במיקרופלורה של חלב במהלך טיפול בחום (עיקור, פסטור). מדדים מיקרוביולוגיים לאיכות החלב המפוסטר (שתיה).
טיפול בחום בחלב מתבצע להרס מוחלט של מיקרואורגניזמים פתוגניים ואם אפשר, יותר חיסול מוחלטמיקרופלורה לא פתוגנית המפחיתה את איכות החלב ומוצרי החלב.
פיסטור חלב- שיטת טיפול בחום בטמפרטורות מתחת ל-1000C. בדרך כלל, נעשה שימוש במצבי הפסטור הבאים:
פסטור של חלב הורג בין 98 ל-99.9% מהתאים הווגטטיביים. יעילות הפסטור נחשבת משביעת רצון אם שארית המיקרופלורה אינה עולה על 0.1% מהמספר ההתחלתי של מיקרואורגניזמים בחלב, וחיידקים מקבוצת E. coli נעדרים ב-10 סמ"ק חלב לאחר הפסטור. סה"כחיידקים ב-1 סמ"ק חלב שנלקחו לאחר קטע הקירור של הפסטור לא יעלו על 10 אלף. יעילות פיסטור החלב מבוקרת ללא קשר לאיכות מוצר מוגמרלפחות פעם בעשור.
שארית המיקרופלורה של חלב מפוסטר מיוצגת על ידי נבגים של חיידקים מהסוגים Bacillus ו- Clostridium ותאים וגטטיביים של חיידקי חומצת חלב עמידים לחום, אנטרוקוקים ומיקרוקוקים.
^ בקרה מיקרוביולוגית של ייצור חלב מפוסטר בתהליך הטכנולוגי מתבצעת אחת לחודש. בדוק דגימות חלב לפני הפסטור, לאחר הפסטור, במהלך הביקבוק, כמו גם מוצרים מוגמרים מבקבוקים במהלך המסע (לפחות פעם אחת ב-5 ימים). אינדיקטורים מיקרוביולוגיים לאיכות החלב המפוסטר הם מספר המיקרואורגניזמים האנאירוביים המזופיליים והאנאירוביים (QMAFAnM) והנוכחות של חיידקים מקבוצת Escherichia coli (CGB). QMAFAnM הוא סטנדרטי בהתאם לסוג המוצר בטווח של 50 עד 200 אלף CFU (יחידות יוצרות מושבות) לכל 1 סמ"ק חלב, נוכחות BGKP בנפח זה אינה מותרת.
במקביל לכך, מתבצע פיקוח על מצבו התברואתי וההיגייני של הציוד. תשומת - לב מיוחדתיש לתת את האיכות והסדירות של שטיפת מיכלי אחסון חלב ומכונות מילוי ומכסים.
עיקור חלב- שיטת טיפול בחום של חלב בטמפרטורה מעל 1000C על מנת להרוס תאים וגטטיביים ורוב נבגי החיידקים. חלב מעוקר חייב לעמוד בדרישות הסטריליות התעשייתית, כלומר. זה לא צריך להכיל מיקרואורגניזמים פתוגניים ומרעילים, כמו גם מיקרואורגניזמים הגורמים לקלקול. לכן מכינים חלב מעוקר מחומרי גלם איכות גבוהה, שבו תכולת נבגי החיידקים לא תעלה על 100 CFU לכל 1 סמ"ק חלב גולמי. בחלב מעוקר מותרת כמות קטנה של נבגי חיידקים שאינם מתרבים ואינם גורמים לשינויים במוצר במהלך כל תקופת האחסון.
תוכן המאמר
Enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC)
אלה כוללים Escherichia, שהם נציגי המיקרופלורה הרגילה של גדול בקר. הם מייצרים ציטוטוקסין דמוי שיגלה הנקשר לתת-יחידת ה-60S של הריבוזום וחוסם סינתזת חלבון. אז הציטוטוקסין חודר לזרם הדם וגורם נזק לכליות. במקרים מסוימים, זה מוביל למוות. EGCPs כוללים serovars 0157: H5, 0126: NI, 0111: H(-).חֲסִינוּת
עם colibacilosis במקרה של זיהומים אנדוגניים, אשר הוזכרו לעיל, יש תגובה חיסונית הומורלית. עם זאת, לנוגדנים המתקבלים אין תכונות הגנה ואינם תורמים להחלמה. יחד עם זאת, כשל חיסוני, הגורם לזיהומים אנדוגניים, תורם לעיכוב של פגוציטוזיס וגורמי הגנה לא ספציפיים אחרים, התורמים לשיבוש מחסומים טבעיים ולהתפשטות הפתוגן. מצב דומה מתרחש עם מוגלתי זיהומים בפצעיםטבע אקסוגני. עם escherichiosis (שלשול), מתרחשת גם תגובה חיסונית הומורלית. במקרה זה, עם דלקת קולינטריטיס הנגרמת על ידי EPKD, התפקיד המוביל הוא: העברה טרנס-שליית של נוגדנים (IgG) וחדירתם מדם הילד למעי; חיסון אנטרלי פסיבי עם נוגדנים לחלב אם; ייצור נוגדני SIgA מפרישים על ידי תאי לימפה מעיים.אקולוגיה ואפידמיולוגיה
E. coli הוא הנציג העיקרי של מיקרופלורת המעיים התקינה של בני אדם ובעלי חיים ומופרש לסביבה עם צואה. לכן, הוא משמש כמיקרואורגניזם סניטרי-אינדיקטיבי, לפיו מוערך זיהום מים בצואה (קולי-טיטר, קולי-אינדקס). במים ובאדמה, Escherichia שורדת מספר שבועות ואפילו חודשים. הם רגישים מאוד לתמיסות של חומרי חיטוי קונבנציונליים באותו אופן כמו כל שאר האנטרובקטריות. מקור הזיהום הם אנשים חולים או נשאי חיידקים. זיהום מתרחש דרך מזון או מים מזוהמים. עד 70% מכלל OKZ מוקדם יַלדוּת(עד שנתיים) קשור ל-EPP.Escherichia coli (EIEC)
לגרום למחלה כמו דיזנטריה בילדים ומבוגרים. הידבקות על אנטרוציטים מתרחשת עקב הממברנה דמוית הקפסולה. כמו שיגלה, הם חודרים (חודרים) ומתרבים באנטרוציטים, ומתפשטים בין תאים שכנים. זה גורם לאנטרוציטים למות וליצור כיבים. EIEC מייצר רעלן דמוי שיגלה. הם שייכים לסרוברים 025, 0124, 0144 וכו'.Escherichia coli (ETEC)
גורם לזיהום דמוי כולרה בילדים ומבוגרים. זה נובע מחלבון enterotoxins, המזכיר את מנגנון הפעולה של כולרוגן. ETCA נדבקים לאנטרוציטים בעיקר בגלל הפילי שלהם, וההידבקות אינה מלווה בתגובה דלקתית. לאחר התיישבות של אנטרוציטים, הפתוגן ממוקם על פני התא ומייצר שני סוגים של enterotoxin - thermolabile ו-thermostable, אשר מפרים חילופי מים-מלח. הראשון שונה מהשני בכך שהוא מפעיל אדנילט ציקלאז, מה שמוביל להצטברות של cAMP (ציקלי אדנוזין מונופוספט), הפרשה והתפתחות לקויה. שלשול חריף. לרעלן thermolabile יש תכונות אימונוגניות. האנטרוטוקסין התרמו-יציב פועל דרך מערכת ה-guanylate cyclase והוא נטול תכונות אימונוגניות. ETCP שייך לסרוברים 025, 0124, 0144 וכו'.Escherichia coli אנטרופתוגני (EPEC)
גורם לקולינטריטיס בעיקר בילדים צעירים. הידבקות לאנטרוציטים מתרחשת עקב חלבונים קרום חיצוני. היכולת לפלוש ולחדור לאנטרוציטים מוגבלת. הם נלכדים באופן פעיל על ידי אנטרוציטים ומתיישב. יחד עם זה, הם עוברים פגוציטוזה בכתמי פייר ומשתחררים מלימפוציטים לאחר הרס שלהם, המתרחש בהשתתפות המוליזין, אנזים המיוצר על ידי Escherichia אלה. לאחר הרס החיידקים משתחרר אנדוטוקסין - LPS דופן תא, הגורם לתגובה דלקתית מערכתית. Colenteritis נגרמת על ידי EPKD בעיקר של serovars 026:B6, 055:B5 ו-0111:B4.מחלות הנגרמות על ידי אנטרובקטריה אופורטוניסטית
בשנים האחרונות גדל באופן משמעותי תפקידם של חיידקים גראם-שליליים אופורטוניסטיים בפתולוגיה של בני אדם. יחד עם זיהומים מוגלתיים-ספטיים ואופורטוניסטיים, הם לרוב הגורם למחלות נוסוקומיות. הסוכנים הסיבתיים של תהליכים דלקתיים של רקמות ואיברים שונים וגסטרואנטרוקוליטיס יכולים לעתים קרובות להיות נציגים של הסוגים הבאים: פרוטאוס, ציטרובקטר, אנטרובקטר, חאג'יה, סראטיה, אדוארדסיאלה, פרובידנסיה. אבחון מיקרוביולוגי של מחלות אלו מתבצע באותו אופן כמו רוב זיהומי המעיים. הבסיס שלו הוא בידוד תרבויות טהורות וזיהוין למין על ידי קביעת התכונות הביוכימיות ותגובת האגלוטינציה עם האנטיסרה המתאימה. החומר למחקר הוא לרוב צואה, הקאות, דם, מוגלה, נוזל מוחי, שתן, מרה, תוכן תריסריון, חומר חתך. החיסונים נעשים על המדיום אנדו, פלוסקירב, לוין, אגר ביסמוט-סולפיט, ולאחר מכן מיקרוסקופיה של המושבות, תת-תרבותן על המדיום של אולקניצקי וסדרת היס המגוונת, ותגובת האגלוטינציה עם O- ו-H-אנטיסרום. במקרים מסוימים, בדיקות משמשות כדי לקבוע בצורה מהימנה את סוג התרבית המבודדת. חשוב מאוד לבצע מחקר כמותי המאפשר לקבוע במדויק את הגורם הגורם למחלה. בתהליכים פתולוגיים הנגרמים על ידי חיידקים אופורטוניסטים, ריכוז הפתוגן הזה, ככלל, הוא 105-106 תאים לכל 1 מ"ל של חומר הבדיקה. זה חשוב במיוחד בעת בידוד אסוציאציות מיקרוביאליות. להלן המאפיינים העיקריים סוגים מסוימיםחיידקים ותכונות אבחון מעבדההמחלות שהם גורמים.זיהומי פרוטאוס
מחולים עם הרעלת מזון, דלקת שלפוחית השתן, פיאליטיס, דלקת ריאות, דלקת ריאות, אבצסים, דלקת קרום המוח, אלח דם, סיבוכים מוגלתייםפצעים וכוויות, ועם dysbacteriosis, Proteus vulgaris, P.mirabilis, Ppenneri מבודדים לעתים קרובות יותר. במריחות מוכתמות בגראם מחומר הבדיקה, לפרוטאוס יש מראה של מוטות פולימורפיים גראם-שליליים ללא נבגים וקפסולות, לעתים קרובות יוצרים צורות חוטיות. בסביבות אנדו ופלוסקירב צומחות מושבות שקופות, מבריקות וחסרות צבע. על אגר ביסמוט סולפיט לאחר 48 שעות נוצרות מושבות חומות אפרפרות, שמתחתן נוצר אזור חום שחור. צורת ה-H (Jutic) על אגר רגיל מעניקה גידול זוחל או "תופעת נחילים" אופיינית. לתרבות יש מגעיל ריח רקוב. כאשר זורעים בהזרקה לתוך עמודה של אגר חצי נוזלי, הניידות נקבעת. האופי הזוחל של גידול פרוטאוס משמש לבידוד תרבויות טהורות על ידי חיסון של אגר אלכסוני למי עיבוי בשיטת שוקביץ'. - זיהוי חיידקים מהסוג Proteus הוא פשוט מאוד. ניתן לזהות אותם בקלות על ידי הגידול האופייני שלהם על אגר רגיל: 85-100% מהתרבויות מייצרות "תופעה רוחשת". בידול המינים מתבצע על פי מאפיינים ביוכימיים. בנוכחות סרה אבחנתיתמיני פרוטאוס מזוהים בתגובת הצבירה. התכונה החשובה ביותר שמבדילה את פרוטאוס מחיידקי אנטרובקטריה אחרים היא יכולתם לנטרל פנילאלנין המוכנס לאגר. לוח הזמנים של האחרון בחומצה פנילפירובית בנוכחות FeCl2 מוביל לצבע ירוק של המדיום.זיהום בציטרובקטר
הסוג ציטרובקטר כולל 11 מינים של חיידקים המצויים במים, באדמה, במזון ובחפצים סביבתיים אחרים. הם חיים כל הזמן במעיים של אנשים בריאים כנציגים של נורמוצנוזה. רוב מיני הסיטרובקטרים אינם פתוגניים לבני אדם. לרוב מבודדים מחולים עם דלקת מעיים, דלקת שופכה, דלקת כיס המרה, אוסטאומיאליטיס, דלקת אוזן תיכונה (במיוחד בחולים תשושים), Citrobacter freundii, C. koseri, C. amalonaticus. הם יכולים לגרום לתבוסה דרכי הנשימה, ספטיסמיה, אנדוקרדיטיס. S. diversus גורם לעיתים לדלקת קרום המוח ולמורסות מוחיות. אבחון מעבדהמבוססת על בידוד, זיהוי ביוכימי וסרולוגי של הבאג. מריחות מהחומרים הנחקרים מראים מוטות גרם שליליים קטנים ישרים, מסודרים ביחיד או בזוגות. ציטרובקטר גדל היטב סביבות פשוטות. הם מסוגלים לנצל ציטראט. על אנדו אגר, זנים משפילי לקטוז יוצרים מושבות ורודות אך ללא ברק מתכתי. על המדיום של פלוסקירב, למושבות לקטו-חיוביות יש צבע אדום עשיר עם מרכז כהה, על אגר ביסמוט-סולפיט - מושבות חומות או שחורות. אם יש חשד לזיהום בציטרובקטר, מומלץ לחסן על אגר עם צפסולודין, אירגזאן ונובוביוצין, שעליהם יוצרים הפתוגנים מושבות עם מרכז אדום ופריפריה חסרת צבע שקופה ("עין שור"). כאשר נזרעים במדיום Hiss, ציטרובקטרים מתסיסים גלוקוז, לקטוז, צ'ניטה, מלטוז, רמנוזה, סורביטול, ארבינוז וקסילוז. הם מפרישים קטלאז, לא מייצרים אוקסידאז7 לתת תְגוּבָה חֲרִיפָה Voges-Proskauer גדל על אגר סימונס. זיהוי סרולוגי מדויק ואמין יותר. ראשית, התרבות המבודדת היא צמודה עם Osirovatka polyvalent. כעת נוצרים 42 O-sera. מכיוון שקבוצות סרוגרות OA, OD, OF הן הנפוצות ביותר בארצנו, רציונלי לבצע אגלוטינציה של תרבויות מבודדות עם הסרה של CuOA, CiOD, CiOF מלכתחילה. הזיהוי הסופי מתבצע באמצעות סרה מונורצפטורים של H.זיהומים באנטרובקטר
ישנם 13 מינים של חיידקים תנועתיים קוליפידים מהסוג Enterobacter. מאנשים חולים, Enterobacter cloacae, E.aerogenes מבודדים לרוב, הרבה פחות לעתים קרובות - E.gergovial, E.sakasaki. Enterobacter גורם לעיתים רחוקות לזיהומים עצמאיים. לעתים קרובות יותר הם מדביקים חולים, בבתי חולים הם מטופלים באנטיביוטיקה. טווח רחבפעולות. ככלל, זיהום מתרחש דרך הידיים של צוות רפואי. IN לָאַחֲרוֹנָה Enterobacter אחראי ל-15% מהכלל זיהומים נוסוקומיים, מתוכם כ-10% ספטיסמיה. לעתים רחוקות יותר, הם גורמים לדלקת קרום המוח, מזהמים פצעי כוויות ניתוחיים, משפיעים על דרכי הנשימה ו מערכות אורוגניטליותו מערכת עיכול. לעתים קרובות למדי Esioacae ו-E.aerogenes מזוהמים פתרונות רפואייםלהזרקות תוך ורידי. בשל היעדר תסמינים פתוגנומוניים בביטויים הקליניים של מחלות, יש חשיבות מכרעת לאבחון מעבדתי של זיהומי אנטרובקטר. זה כולל בידוד של תרבויות טהורות של פתוגנים וזיהוי ביוכימי וסרולוגי שלהם. Enterobacters גדלים היטב על אמצעי אבחון פשוטים ודיפרנציאליים של Endo, Levin, Ploskirev. זנים חיוביים ללקטוז יוצרים מושבות ריריות או לא ריריות. על אנדו אגר הם פטל או צבע ורודעם או בלי ברק מתכתי. על המדיום של פלוסקירב, הם מקבלים בדרך כלל גוון צהבהב. במריחות מהמושבות נראים מוטות גרם שליליים, לחלק מהזנים יש קפסולה. זיהוי תרבויות מבודדות מתבצע עד כה רק על ידי תכונות ביוכימיות. בעיקר, רוב הזנים מתסיסים גלוקוז, לקטוז, מלטוז, מניטול, סוכרוז, טרהלוז, אינם משחררים אינדול ומימן גופרתי, מנזלים ג'לטין ונותנים תגובה חיובית של Voges-Ploskauer. במספר מדינות מפותחות מאוד, החלו להשתמש בתגובות אגלוטינציה של שקופיות עם O-ו-H-sera.זיהומים בהפניום
לסוג Hafiiia שייך האופייני והיחיד הגלוי / Pia alvei. אלו הם מוטות ניידים גרם שליליים שאינם יוצרים נבגים וכמוסות, לפיהם תכונות מורפולוגיותדומה לאנטרובקטריות אחרות. הם מצויים באדמה, מים, מזון, צואת בני אדם ובעלי חיים, וכמה מיני ציפורים. בחולים תשושים, הפניום עלול לגרום לזיהומים אופורטוניסטיים ספורדיים (ספטיסמיה, גסטרואנטריטיס, אנטרוקוליטיס, דלקת שלפוחית השתן, דלקת השופכה ועוד) לרוב הם מבודדים מדם, שתן, צואה, תוכן פצעים, במיוחד על רקע מחלות אחרות. אבחון מעבדה מבוסס על בידוד של תרביות טהורות וזיהוי ביוכימי וסרולוגי שלהן. על המדיה של אנדו ושל פלוסקירב, הם גדלים כמושבות שקופות, עכורות וחסרות צבע או בגוון של צבע המדיום. הם דומים למושבות שיגלה במראה ובגודל. על המדיום של אולקניצקי, הם אינם יוצרים גז ומימן גופרתי. תרבויות מבודדות מזוהות על ידי תכונות ביוכימיות ואנטיגניות. הפניום מפריש קטלאז ואינו מייצר אוקסידאז. הם מתסיסים כל הזמן ארבינוז, גליצרול, קסילוז, מלטוז, מניטול, רמנוזה וטרהלוז, ונותנים מבחן Voges-Proskauer חיובי. בנוכחות סרה אבחנתית, הזיהוי הסופי מתבצע באגלוטינציה של שקופיות עם O- ו-H-antiserum.seracioses
הסוג Serratia הוא אחד החברים העתיקים ביותר במשפחת ה-Enterobacteriaceae. כעת זוהו 10 סוגי סרציות, אך רק שלושה מובחנים במעבדות בקטריולוגיות שגרתיות: Serratia marcescens, S.rubidaea, S.liquefaciens. בעבר הם נחשבו לספרופיטים ורק לאחרונה החלו להיות מבודדים בבקטרמיה בבית חולים, דלקת ריאות, דלקת מעיים, זיהומים. דרכי שתן, תפילה פצעי ניתוחונגעים בעור. טיפולים מועברים לעתים קרובות באמצעות הידיים של הצוות הרפואי. לרוב הם נכנסים לגוף דרך צנתרים גרים, מכשירי אינטובציה, וגם עם תמיסות להזרקות שונות. מכורים לסמים מפתחים לעתים קרובות דלקת פרקים, אנדוקרדיטיס ואוסטאומיאליטיס. החומר הנלמד בחולים נלקח בהתאם לוקליזציה של תהליכים פתולוגיים. לרוב זה דם, מוגלה, שתן, צואה, מרה, כיח. במריחות, סרציות נראות כמו מוטות גרם שליליים ישרים, לחלק מהזנים יש קפסולה. אבחון מיקרוביולוגי מבוסס על בידוד של תרבויות טהורות של סרציות וקביעת המינים שלהם באמצעות תכונות תרבותיות ובדיקות ביוכימיות. גידולים מבוצעים על אגר דם, מדיה דיפרנציאלית Endo, Ploskirev ובמיוחד MPA עם DNA-ase, toluidine blue ו-cephalothin. על אגר דם, S.marcescens ו- S.rubidaea יוצרים מושבות שקופות אפרפר-לבן, חלקות או עדינות. לאחר 24-48 שעות בשעה טמפרטורת חדרהם מייצרים פיגמנט אדום. על מדיה דיפרנציאלית המושבות חסרות צבע, חלקות, מעט קמורות. על אגר עם DNA Aza וכחול טולואידין, סרציות יוצרות מושבות עם שפה כחולה אופיינית, בעוד שבמושבות של אנטרובקטריות אחרות אין זאת. זיהוי תרבויות מבודדות מתבצע אך ורק בעזרת בדיקות ביוכימיות. Serations מתסיסים ללא הרף גליצרול, מלטוז, מניטול, סליצין, סוכרוז וסורביטול. אלכוהולים ופחמימות כגון אדוניט, אינוזיטול, קסילוז וצלוביוז, הם מתפרקים בצורה משתנה, גדלים על מדיית ציטראט ונותנים תגובה חיובית של Voges-Proskauer. למרבה הצער, עד לאחרונה, הייצור התעשייתי של סרה אבחנתית לא הוקם, אין תוכנית אבחון אנטיגן, שאינה מאפשרת זיהוי סרולוגי של סירות.edwardcyelosis
מבין שלושת מיני החיידקים המוקצים לסוג Edwardsiella, רק E.tarda הוא פתוגני לבני אדם. רובמחלת אדוארדסילוזיס נגרמת ממגע עם מים מתוקים ומלוחים, כמו גם עם בעלי חיים החיים בהם או שותים אותם. בפרט, המאגר הטבעי של E.tarda הם דגים, זוחלים, רכיכות, קיפודי ים, ציפורים, פרות, חזירים, כלבים וכו' אדוארדסיל גורמים לנגעים בדרכי השתן, ספטיסמיה, דלקת קרום המוח. הם נמצאו גם ב פצעים נגועיםובחולים עם אנטרוקוליטיס חריפה. השיטה האמינה היחידה לאבחון מעבדתי של cheeverciellosis היא בידוד של תרבות טהורה של הפתוגן וזיהויו. החומר למחקר הוא צואה, דם, קיא, שתן, מרה, נוזל מוחי, מים, הם נזרעים על מדיה אנדו, לוין, פלוסקירב ואגר ביסמוט-סולפיט. אדוארדסיל גדל בצורה של מושבות שקופות חסרות צבע, בדומה לאנטרובקטריות פתוגניות. למושבות על אגר ביסמוט-סולפיט אין ברק מתכתי אופייני, ואין השחרה של האגר שמתחתיו. בְּ בדיקה מיקרוסקופיתתרבויות מציגות מוטות גרם שליליים ניידים שאינם יוצרים נבגים וכמוסות. בעת ביצוע הזיהוי הביוכימי של תרבויות מבודדות, יש לזכור שהן חיוביות לקטלאז, אך שליליות לאוקסידאז, מתסיסות ארבינוז, גלוקוז, מלטוז, מניטול, מנוז וטרהלוז לחומצה וגז. E.tarda משחרר אינדול ו-H2S, מפחית חנקות, אינו גדל על אגר ציטראט, אינו מייצר תגובה חיובית Voges-Proskauer, אינו מבצע הידרוליזה של אוריאה ואינו מנזל ג'לטין. זיהוי סרולוגי של Edwardsiel משמש רק במרכזי מעבדה גדולים, אבל תכנית מלאההגדרות של סרוברים אינן זמינות עדיין, מכיוון שלא נעשו סרום נגד כל הווריאציות האנטיגניות.השגחה-זיהום
ישנם 5 סוגי חיידקים בסוג Providencia. במשך זמן רב הם הוקצו לסוג Proteus, שכן הפתוגנזה של נגעים, ביטויים קליניים ושיטות אבחון היו דומות מאוד. Vijx טיפוסי Providencia alcalifaciens. כל סוגי ההשגחה הם פתוגניים ועלולים לגרום לשלשולים, דלקות בדרכי השתן, ספטיסמיה, פצעים וכוויות. לאבחון מעבדתי של המחלה נשלחים למעבדה דם, שתן, צואה, זבל וכו'. הגידולים מתבצעים על אנדו, לוין, מדיות אבחון דיפרנציאליות.פלוסקירבה
המושבות הצומחות עליהם חסרות צבע, כמעט שקופות לחלוטין, דומות מאוד למושבות הסלמונלה והשיגלה. עד 40% מהזנים על אגר רגיל יכולים לייצר תופעת נחילות בצורת עצים, בולטות, אך לא גופים קונצנטריים, כמו ב-Proteus vulgaris. מומלץ להשתמש במדיום עם קוליסטין (100 מיקרוגרם/מ"ל) אינוזיטול (1%), עליו יוצרים פרובידנס מושבות צהובות גדולות. לאחרונה הוצע RAM-agar Senior, הכולל גלקטוז, קסילוז ופתיונות. מושבות פרובידנס אדומות על המדיום הזה, בעוד שהן צהובות לימון על כל שאר החיידקים השליליים של אוקסידאז. בדיקות ביוכימיות משמשות גם לזיהוי מינים. זיהוי סרולוגי של תרביות מבודדות וקביעת טיטר נוגדנים בשיטה של סרה מזווגת לא מתבצע. מחלות זיהומיות הנגרמות על ידי פלורה גראם-שלילית פתוגנית באופן מותנהמחלות זיהומיות הנגרמות על ידי פלורה גראם-שלילית פתוגנית באופן מותנה
זיהום פרוטאוס
זיהומי פרוטאוס (A48) נגרמים מחלבונים ומהווים קבוצה גדולה של מחלות מתחת שם נפוץפרוטאוזות.
פרוטאוס נחשב מזה זמן רב לספרופיט, נפוץ בסביבה, אך כיום נוצרה עמדה לגבי פרוטאות כמיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים, פתוגנים של זיהומים נוסוקומיים כגון גסטרואנטריטיס חריפה, פיאלונפריטיס, אומפליטיס וכו'.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.ישנם 5 סוגים של נציגים של הסוג פרוטאוס: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii, P. retgeriו P. inconstans (providencia).חיידקים מכל מין שונים במבנה האנטיגני שלהם, שעל בסיסם פותחה תכנית אבחון, לרבות קביעת מספר קבוצות O וסרוברים. פ. מיראביליסו P. vulgarisתופסים עמדה מובילה בקרב הפרוטאים מכל הסוגים. הם גדלים היטב על חומרי הזנה Ploskirev, Wilson-Blair ואגר מעט אלקליין עם תוספת של 0.3-0.4% תמיסת חומצה קרבולית.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.חיידקים מהסוג פרוטאוסמופץ בכל מקום. הם מבודדים מאדמה, מים ואוויר אטמוספרי. בבתי חולים ניתן למצוא חלבונים על חפצי טיפול בחולים, ציוד רפואי וציוד סניטרי והיגייני. תפוצה כה רחבה של חיידקים אלה והיווצרות זני בית חולים מסבירים יישום רחבאנטיביוטיקה ועמידות גבוהה של הפרוטאוס לרובם. במחלקות לילודים, חלבונים עלולים לגרום לזיהום נוסוקומיאלי אקסוגני. באופן כללי, מבין הגורמים הגורמים לזיהומים בבתי חולים, כ-10% מהווים פרוטאוס.
מקור הזיהום הוא חולה או מפריש חיידקים. חולים עם זיהום פרוטאוס במעי מהווים את הסכנה הגדולה ביותר, שכן הפתוגן מופרש בצואה ב כמויות אדירות(עד 10 7 -10 8 חיידקים ב-1 גרם צואה). עם זאת, בתהליכים דלקתיים מוגלתיים (השחתת פצעי ניתוח, משטחי כוויות, אוסטאומיאליטיס, דלקת אוזן תיכונה, פלגמון וכו'), וכן במחלות דרכי שתןאטיולוגיה של פרוטאוס היא שחרור משמעותי של פרוטאוס לסביבה.
רגישים לזיהום פרוטאוס הם ילודים וילדים צעירים, אנשים עם אנומליות ונגעים בדרכי השתן, כמו גם תשושים מחלות שונותו התערבויות כירורגיות. הזיהום מועבר במגע ובמזון באמצעות מוצרים נגועים (בשר, דגים, גבינת קוטג', תערובות פירות וירקות), וכן פריטי טיפול, ציוד רפואי וכלים. מחלות עם פרוטאוזות נרשמות לאורך כל השנה, שכיחות ספורדית שוררת.
פתוגנזה.שערי הכניסה לפרוטאוזה הם מערכת העיכול, דרכי השתן, פצע ו לשרוף משטחים. במקום ההחדרה, הפרוטאה מדכאת את הפלורה הנלווית ומפרישה מספר גורמים רעילים (בקטריוצינים וליקוצידין) המעכבים תפקודי מחסום. מערכות תאיםמאקרואורגניזם; נוצרת ההתנגדות של מיקרואורגניזמים לפעילות חיידקית של סרום הדם. קולוניזציה של דרכי השתן מתאפשרת על ידי ייצור אוריאה על ידי חלבונים, אנזים המפרק אוריאה, מה שמוביל לבסיסיות של השתן, שיבוש שלמות אפיתל דרכי השתן וירידה בעמידות שלו.
במעי הדק חלבונים גורמים להתפתחות של דלקת מעיים, אנטרוקוליטיס, בהתאם למינון והארסיות של זן הפתוגן ומצב המאקרואורגניזם. בשעות הקרובות לאחר ההדבקה, חלק מהחיידק חודר לדופן המעי ומוכנס לאיברים בדרך ההמטוגנית, ואולי הלימפוגנית, שם הפתוגן נמשך וככל הנראה מתרבה במשך מספר ימים. בנוכחות תנאים מתעוררים מוקדים משניים, שעם ירידה בהתנגדות הגוף עלולים לגרום לתהליכים זיהומיים מקומיים או לבקטרמיה משנית. לפיכך, במהלך זיהום אקסוגני, חלבונים יכולים לא רק לגרום לזיהום במעיים, אלא גם להפוך את המעי למקור פוטנציאלי זיהום אנדוגנילוקליזציה שונה.
ביטויים קליניים:תהליכים דלקתיים מוגלתיים על העור, ב רקמת עצם, נגעים בדרכי השתן, מערכת העיכול, קרומי המוח, אוזן, סינוסים פרה-אנזאליים, ריאות וכו' בילדים, מערכת העיכול מושפעת בעיקר. הזיהום השני בשכיחותו הוא מערכת השתן.
בְּ זיהום במעייםזיהום מתרחש כתוצאה ממגע עם חולים עם שלשולים או מאכילת מזון נגוע בפרוטאוס. תקופת הדגירה נעה בין מספר שעות ליומיים. המחלה מתפתחת בצורה חריפה, מתחילה בתסמינים זיהומיים כלליים ובתפקוד לקוי של מערכת העיכול. ביום הראשון למחלה, טמפרטורת הגוף עולה ל-37.5-38.5 מעלות צלזיוס ונמשכת 5-7 ימים או יותר. התיאבון מחמיר (אצל חלק מהחולים - עד אנורקסיה). הנפוצים ביותר הם גסטרואנטריטיס ודלקת מעיים, לעתים רחוקות יותר - גסטרואנטרקוליטיס ואנטירוקוליטיס. הקאות חוזרות ונשנות (3-5 פעמים ביום) מתרחשות ב-2-3 הימים הראשונים. הצואה מימית, בצבע צהוב-ירוק, פוגענית, עם גושי מזון לא מעוכלים, עם תערובת הפכפכה של ריר, 5 עד 10 פעמים ביום. לכל חולה 3 יש גזים וכאבים בבטן. למחצית מהחולים היה כבד מוגדל ושליש היה עם טחול מוגדל.
ילדים של השנה הראשונה לחיים מפתחים רעלת מעיים עם exsicosis I-II דרגה. הדבר מתבטא באובדן משקל הגוף, יובש של העור והריריות, ירידה בגמישות העור וירידה בטורגור הרקמות הרכות. הפרות של מערכת הלב וכלי הדםמתבטאים בקולות לב עמומים, טכיקרדיה יחסית, לפעמים - אוושה סיסטולית. שינויים פתולוגייםריאות יכולות לבוא לידי ביטוי בקוצר נשימה רעיל או התפתחות של דלקת ריאות. בשיא המחלה ישנה אוליגוריה עם כמות חלבון מתונה בשתן. בדם ההיקפי, מחצית מהחולים רשמו לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, תזוזת דקירה, ESR עלייה מתונה.
משך זיהום במעיים - מ 5 עד 10 ימים; תפקוד לקוי של המעיים עם הפרעות עיכול משניות (מחסור בדיסוכר וכו') נמשך זמן רב יותר מכל התסמינים. ניתן להגדיר שינויים מורפולוגיים במעי כדלקת מעיים סרואית חריפה. מבחינה היסטולוגית מתגלים שפע, בצקת של דפנות המעי ופגמים שטחיים. מסתננים לימפהיסטוציציטיים נמצאים בקרום הרירי ובשכבת התת-רירית של המעי. בשאר איברים פנימייםתהליכים דיסטרופיים נצפים; עלולה להתפתח דלקת ריאות. עם enterocolitis ממושך, לעתים קרובות מתרחשים כיבים מרובים עמוקים בקוטר של 0.2-0.5 ס"מ עם קצוות מוגבהים, במקרים מסוימים הם ממוקמים באזור של זקיקים לימפתיים בודדים.
מעורבות בדרכי השתן נראית בדרך כלל בילדים עם התפתחות לא תקינה של הכליות והאיברים של מערכת השתן. נזק תכוף בדרכי השתן מוסבר על ידי ייצור האנזים urease על ידי חלבונים, אשר תורם להפרה של שלמות אפיתל דרכי השתן והחדרת הפתוגן לרקמות אלו. ברגע שהם נמצאים במערכת השתן, החלבונים מקובעים בפרנכימה של הכליה, מה שגורם להתפתחות פיאלונפריטיס.
מבחינה קלינית, פרוטאוס pyelonephritis מתבטא כאבים עמומים V אזור המותני, טמפרטורת תת-חוםגוף ו עייפות מוגברת; יתר לחץ דם חולף אפשרי. בשתן, מספר מתון של לויקוציטים, מספר קטן של אריתרוציטים ועלייה של פי 2-3 ברמות החלבון. שינויים משקעי שתןמלווה בבקטריוריה מתמשכת, המגיעה ל-10 5 גופים מיקרוביאליים או יותר ב-1 מ"ל. צילום רנטגן מגלה ירידה בצל הכליות, "איכלוס" של הפרנכימה של הגביעים, שינוי בתצורתם.
תכונות של מחלות ביילודים וילדים של השנה הראשונה לחיים.התפרצויות של זיהום פרוטאוס ביחידות יילודים אינן נדירות. ההדבקה מתרחשת ב-cuveuses רטובים או באמצעות ציוד. זיהום פרוטאוס ביילודים יכול להיות בעל מגוון של לוקליזציה. שלשול פרוטאוס מתחיל באלימות, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-37.5-38 מעלות צלזיוס, הקאות ו צואה נוזליתעם ירקות וליחה. נפיחות, כאב, רעם לאורך המעיים הם ציין. במהלך 2-3 הימים הראשונים, על רקע רעילות זיהומית כללית, מתפתחת התייבשות. ילדים מסרבים להניק, הופכים לרדום, הם מפתחים קוצר נשימה רעיל.
זיהום אפשרי פצע בטבור- אומפליטיס בשילוב עם זיהום של כלי הטבור בצורה של דלקת עורקים ספטית ופלביטיס המערבת את ורידי הטבור והפורטל.
זיהום פרוטאוס ביילודים יכול להתפתח כדלקת קרום המוח מוגלתית חריפה עם ספטיסמיה. המחלה מתחילה בפתאומיות, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38 מעלות צלזיוס, חרדה, הפרעות בקצב הנשימה והופעת ציאנוזה. אצל ילדים, רפלקס היניקה נחלש בחדות, עוויתות ספסטיות בגפיים, hemiparesis מתרחשים; הילדים צועקים. Leukocytosis יותר מ 10 9 הוא ציין בדם, pleocytosis עם דומיננטיות של נויטרופילים (עד 70-90%) בנוזל השדרה. אם הילד שורד, אז יש פיגור בהתפתחות הפסיכומוטורית ובהתקפים עוויתיים.
אבחון.ערכו מחקר בקטריולוגי של צואה, הקאות, שתן, דם המופרדים ממוקדים דלקתיים בעור. בנוסף, נבדקים מוצרי מזון, מים, ספוגיות מחפצים המקיפים את החולה, ציוד רפואי ותמיסות רפואיות לנוכחות חיידקים. אם נמצאו שוב יותר מ-10 5 תאי פרוטאוס יוצרי מושבות לכל 1 גרם צואה בחולה עם תפקוד לקוי של המעי, ניתן לאבחן זיהום פרוטאוס; 10 5 פרוטאות או יותר תאים חיידקייםב-1 מ"ל של שתן מעיד גם על אטיולוגיה פרוטאוסית של התהליך הפתולוגי בדרכי השתן. ערך אבחוני רב מיוחס לנתוני מחקרים סרולוגיים. נוגדנים לזן האוטומטי של פרוטאוס מתחילים להתגלות ב-RA מהיום ה-5-6 למחלה בטיטרים של 1:200 ו-1:400 עם מקסימום עד היום ה-9-15 מתחילת המחלה (1:400-1 :1600). משתמשים גם ב-RSK ו-RPGA.
מחלות של דרכי השתן עם bacteriuria פרוטאי מלוות בהופעת נוגדנים אנטי-פרוטיים בטיטרים מ-1:160 עד 1:640. במצבי פיאלונפריטיס ומצבי ספיגה, ניתן ערך אבחנתי לטיטרי נוגדנים אנטי-פרוטיים של 1:320 ומעלה.
יַחַס.עקרונות הטיפול בדלקת מעיים באטיולוגיה של פרוטאוס זהים לאלו של דלקות מעיים חיידקיות אחרות. בצורות קלות, בקטריופאג קוליפרוטי נקבע. בְּ צורות חמורותאה לתת תרופות אנטיבקטריאליות (גנטמיצין, פניצילינים מוגנים, צפלוספורינים מהדור השלישי). כדי לנרמל את המיקרופלורה של המעי בתקופת ההבראה, מומלצים polybacterin, bifidumbacterin, linex, enterol, bifikol ותכשירים חיידקיים אחרים.
לחולים עם נגעים בדרכי השתן ופרנכימה כלייתית, חשוב להחזיר את מעבר השתן התקין. אינדיקציות למינוי של טיפול אנטיביוטי במקרים אלה הם בקטריוריה (יותר מ-10 5 גופים מיקרוביאליים ב-1 מ"ל של שתן) וסימנים של פיאלונפריטיס. פרוטאוס אורוסטריינים עמידים בפניצילין, אריתרומיצין, פולימיקסין ושומרים רגישות גבוההלתכשירי חומצה נלידיקסית (נוויגרמון, 5-NOC וכו'). כדי לשפר את היעילות של תרופות אנטי-פרוטיות, רצוי לשלב אותן, למשל, furadonin משולב עם אריתרומיצין, אמפיצילין עם גנטמיצין, nevigramon עם chloramphenicol. בתהליכים איטיים, השימוש ב טיפול מורכבאימונומודולטורים כגון מתילאורציל, נתרן גרעיני, תכשירי תימוס (תימלין, טאקטיבין), וכן חיסונים מחיידקים מהסוג פרוטאוסאו חיסונים אוטומטיים. בטיפול בחולים עם צורות חמורות של זיהום חלבון, נעשה שימוש בפלסמה קוליפרוטית ובסרום חיסוני אנטי פרוטי.
מְנִיעָה.מניעה ספציפית של פרוטאוזיס לא פותחה. חֲשִׁיבוּתכדי למנוע זיהום במעיים יש ציות לכללים סניטריים והיגייניים. קשיים גדולים מציגים המאבק בזיהום פרוטאוס נוסוקומיאלי, בעיקר במחלקות לילודים ובבתי חולים אורולוגיים. כדי להפחית את הסיכון של זיהום עם Proteus במצוין מוסדות רפואייםהכרחי יחד עם השימוש בחיטוי ו חומרי חיטוילהגביל הליכים פולשניים למינימום.
תַחֲזִית.התוצאה של צורות כלליות חמורות של זיהום חלבון אצל ילודים מוקדמים עשויה להיות שלילי. דלקות מעיים חריפות של אטיולוגיה פרוטאית מסתיימות בדרך כלל בהחלמה. זיהום פרוטאוס של מערכת השתן הוא מתמשך, עם הישנות; V השנים האחרונותלעתים קרובות נוצר pyelonephritis איטי, קשה לטיפול.
זיהום KLEBSIELLOSIS
זיהום Klebsiella (A48), או Klebsiellosis - קבוצה מחלות מדבקותנגרמת על ידי פתוגנים אופורטוניסטיים, הנפוצים ביילודים וילדים צעירים.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. Klebsiella הם מוטות קפסולריים חסרי תנועה גראם-שליליים בגודל 0.3-1.5 על 0.6-6 מיקרומטר, הממוקמים בודדים, בזוגות או בשרשרות קצרות. Klebsiella גדל היטב על חומרי הזנה בטמפרטורה של 35-37 מעלות צלזיוס ו-pH 7.2 בצורה של מושבות מבריקות בצורת כיפה רירית. תרבויות Klebsiella נשארות לרוב בנות קיימא לאחר טיפול בסבונים קוטלי חיידקים ותמיסות חיטוי.
שלושה סוגים של Klebsiella הם בעלי חשיבות קלינית: K. pneumoniae, K. rhino-scleromatisו K. ozaenae.סיווג סרולוגי מבוסס על הבדלים באנטיגנים K ו-O. ידועים 80 אנטיגנים קפסוליים, 11 אנטיגנים סומטיים מסוג O.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.מקור ההדבקה הוא אדם חולה או נשא.
הפתוגן מועבר על ידי צואה-פה, מגע ו על ידי טיפות מוטסות. Klebsiella, שנכנסה לסביבה החיצונית עם הפרשות מהמטופלים, נשמרת היטב בחדר וב טמפרטורות נמוכות; הם שורדים ומתרבים כשהם מאוחסנים במקרר. Klebsiella עמידה באופן טבעי לחומרי חיטוי ואנטיביוטיקה רבים. תפקידה של Klebsiella בהיווצרות זיהומים נוסוקומיים הוא משמעותי. הגורם המוביל למחלה בילדים הוא K. pneumoniae.הרגישים ביותר לזיהום קלבסיאלה הם ילדים צעירים ובמיוחד ילודים. השכיחות של Klebsiellosis היא קבוצתית וספורדית, לא נצפית עונתיות.
פתוגנזה.חלק מהזנים של K. pneumoniae מייצרים אנרוטוקסין חזק למדי הגורם לחמורות שינויים מורפולוגייםבאיברים ומערכות שונות. לאנטרוטוקסין השפעה אנגיואנדותליוטרופית ומקדם התפתחות של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. במקביל, קומפלקסים חיסוניים נוצרים באופן אינטנסיבי באזור המוקדים העיקריים, שיש להם השפעה פתוגנית על רקמות. בהשפעת האנטרוטוקסין מתרחשות הפרעות המודינמיות בולטות בנגעים (בדופן המעי, ברקמת הסימפונות). האנטרוטוקסין בריאות תורם לפירוק של פעיל שטח ולהיווצרות אטלקטזיס.
זיהומי Klebsiella הם בעלי נטייה לפגים, תת תזונה ו מומים מולדיםמחלות לב, מצבי כשל חיסוני, SARS.
ביטויים קליניים.על פי לוקליזציה של התהליך הפתולוגי, דלקת ריאות Klebsiella, זיהום מעיים Klebsiella, אלח דם של Klebsiella וכו'.
דלקת ריאות Klebsiella,או דלקת ריאות של פרידלנדר, התמונה הקלינית דומה לדלקת ריאות של כל אחת אחרת אטיולוגיה חיידקיתכגון פנאומוקוק. המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף ל-39 מעלות צלזיוס ומעלה, צמרמורות, שיעול. השיעול הופך מתמשך, עם היפרדות של כיח צמיג דמי-רירי. אוסקולציה חושפת היחלשות של הנשימה על פני מוקדים דלקתיים ורעלים לחים. צילום רנטגן חשף מוקד קטן, מוקד גדול, מספר מקטעים מרגשים, כמו גם דלקת ריאות לוברית. המחלה מתרחשת בעיקר בצורה חמורה. כמו חד זיהום, דלקת ריאות Klebsiella מתרחשת לעתים רחוקות, אך בדרך כלל משולבת עם מחלות נגיפיות בדרכי הנשימה או אחרות. זיהומים חיידקיים. הבסיס המורפולוגי של המחלה הוא דלקת סימפונות אינטרסטיציאלית עם המעבר של התהליך הפתולוגי לאלבולי; יש הפרשה עם מרכיב דימומי. דלקת ריאות נוטה למורסה; במקרים מסוימים עלולה להתפתח גנגרנה של הריאה.
עם הקביעות הגדולה ביותר בחולים עם דלקת ריאות Klebsiella, מבודדים סרוברים K1, K2, K9, K62, K64, K18 K. pneumoniae.
קלבסיאלה זיהום במעייםיכול להמשיך בהתאם לסוג של גסטרואנטרקוליטיס, אנטרוקוליטיס, גסטרואנטריטיס ודלקת מעיים.
המחלה מתחילה בעלייה בטמפרטורת הגוף ל-37-39 מעלות צלזיוס, הקאות או חזרות חוזרות ונשנות וצואה רופפת. הצואה היא בדרך כלל גדושה, מימית, בצבע צהוב-ירוק, עם חלקיקי מזון לא מעוכלים. תערובת של דם בצואה נמצאת ב-10-12% מהחולים. ילדים מבוגרים יותר מתלוננים על כאבי בטן התקפי. בילדים צעירים מציינים התקפי חרדה, במיוחד במהלך מישוש הבטן. טמפרטורה גבוהההגוף נשמר במשך 2-12 ימים, בממוצע - 3-5 ימים. הקאות נצפות בדרך כלל ב-2-3 הימים הראשונים מ-2 עד 8 פעמים ביום, בימים הבאים זה הופך נדיר או מפסיק לחלוטין. שלשול נמשך 3 עד 10 ימים; תדירות הצואה משתנה; בחלק מהחולים, אפשר לצואה עד 20 פעמים ביום או יותר.
צורות מתונות וחמורות של המחלה שולטות. צורות חמורות מתבטאות בהתפתחות מהירה של רעילות עם אקסיקוזיס תוך 3-6 ימים. חומרת ההתייבשות במחצית מהחולים מגיעה לדרגה II. הצואה מכילה כמות גדולה של מים וליחה עכורה, תדירותה היא בין 8 ל-15 פעמים ביום. ההקאות חוזרות על עצמן כמעט תמיד, עד 3-7 פעמים ביום. עייפות, עייפות ו הידרדרות חדהתֵאָבוֹן. נוירוטוקסיקוזיס אינו אופייני. שינויים באיברים parenchymal אינם נצפו. דם היקפי מגיב עם לויקוציטוזיס בינוני, כאשר נויטרופיליה נצפתה במחצית מהחולים ובשליש מהחולים - עלייה ב-ESRעד 15-20 מ"מ לשעה. זיהום במעיים נגרם על ידי זנים רבים של Klebsiella.
תכונות המחלה בילודים וילדים של השנה הראשונה לחיים.המחלה מופיעה לרוב בפגים עם תסמינים של ניוון טרום לידתי ואנצפלופתיה. IN תהליך פתולוגיעשוי להיות מעורב גופים שוניםומערכות, אך דלקת מעיים ודלקת ריאות עדיין מתרחשים לעתים קרובות יותר. זיהום במעיים מתחיל בצורה חריפה, עם התפתחות מהירה של תסמונת המעי, הפרעות המודינמיות ומטבוליות. ילדים מסרבים לאוכל, הופכים לרדום, יורקים. הכיסא הופך תכוף יותר עד 8-20 פעמים ביום. הצואה נוזלית, מימית, בצבע צהוב-ירוק, עם תערובת של ריר עכור. בחלק מהחולים, הפרעות במעיים מתבטאות בעלייה קצרת טווח ודילול של הצואה. ברוב המקרים, מצבם של ילדים חמור. תוך מספר ימים מתחילת המחלה, יש ירידה משמעותית במשקל הגוף (מ-100 עד 500 גרם) עקב התפתחות רעילות עם התייבשות. עורלהיות חיוור-אפרפר, יש ציאנוזה פריאורלית ופריאורביטלית בולטת, כמו גם אדינמיה, היפו-רפלקסיה, עייפות.
Enterocolitis יכול להיות נמק, מה שמוביל לדם בצואה ולסיבוכים כגון ניקוב מעי. הצטרפות של דלקת ריאות מתבטאת כשל נשימתי. עם שילוב של זיהום במעיים ודלקת ריאות, נוירוטוקסיקוזיס הופך להיות המוביל. לילדים יש היפרתרמיה, עוויתות, חמצת, הפרעות המודינמיות, אך התסמינים של דלקת מעיים או אנטרוקוליטיס מתונים. כסיבוכים, ניתן להבחין בתגובות אנצפליטיות, דלקת כבד רעילה, דלקת קרום המוח מוגלתית, דלקת שריר הלב רעילה-זיהומית, תסמונת דימומית. בדם ההיקפי נקבעים לויקוציטוזיס והיפרלוקוציטוזיס (35 x 10 9 /ליטר) עם הופעת מיאלוציטים עד 3-7%, אנמיה בינונית.
ביילודים, המוקד העיקרי של זיהום ב-Klebsiella יכול להיות הקרקפת במקום הצמדת אלקטרודות לצפייה במוניטור, באזור המטומה ובאזורי נזק עם מלקחיים מיילדותיים. קיים תהליך חודרני-נמק עד להתפתחות פלגמון ומורסות.
כאשר אלח דם של Klebsiella מתרחש, רקמות העצם והמפרק מעורבות לעתים קרובות בתהליך. מבחינה קלינית, זה מתבטא בנפיחות באזור הדלקת של הרקמה או המפרק, חרדה חדה של הילד בעת ההחתלה, הגבלת תנועות באיבר הפגוע; תגובת טמפרטורה בולטת אינה אופיינית. בדרך כלל התהליך הפתולוגי ממוקם באזור עצם הירך, עצם הזרוע והשוקה.
אבחון.זיהום ב- Klebsiella מאובחן על סמך זיהוי הפתוגן או עלייה בטיטר של נוגדנים ל-autostrain. ערכו מחקר בקטריולוגי של צואה, קיא, כיח, דם, שתן, מופרדים ממוקדים דלקתיים בעור וממברנות ריריות גלויות. ערך אבחוןיש שחרור של Klebsiella מהמטופל בכמות של 10 6 גופים מיקרוביאליים או יותר ב-1 גרם של צואה וירידה במספר החיידקים כשהילד מתאושש. תפקיד עזר ממלא על ידי העלייה בטיטרי נוגדנים לזן האוטומטי של Klebsiella במהלך המחלה. הטיטרים של אגלוטינינים נגד קלבסיאלה נעים בין 1:20 ל-1:80 או בין 1:8 ל-1:64.
יַחַס.חולים עם צורת מעיים Klebsiella מטופלת באמצעות דיאטה והחזרת הפה. בצורות בינוניות וקשות למנות חומרים אנטיבקטריאליים. יש למרוח תכשירי ניטרופורן, גנטמיצין, 5-NOC. עם דלקת ריאות Klebsiella, cephalosporins, levomycetin, carbenicillin הם prescribed. זני Klebsiella במחזור עמידים מאוד בפניצילין, אולנדומיצין, אוקסצילין ואמפיצילין. מומלץ ליטול פרוביוטיקה (פוליבקטרין, ביפידומבטרין וכו').
מְנִיעָה.כדי למנוע זיהום עם Klebsiella, זה הכרחי שמירה קפדניתמשטר אנטי-אפידמי במחלקות לילודים, בבתי חולים סומטיים וכירורגיים. לטיפול מונע פעיל, הוצע חיסון קלבסיאלה נטול תאים, בעל אפקט מגן מפני סרוברים שונים. K. pneumoniae.
זיהום בקמפילובקטר
מחלות הנגרמות על ידי מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים - קמפילובקטר, מלוות בנגע דומיננטי של מערכת העיכול והן מכונות זיהום קמפילובקטר (A48), או קמפילובקטריוזיס.
קמפילובקטריוזות פוגעות בעיקר באנשים מוחלשים הסובלים מסוכרת, שחפת, המובלסטוז ומחלות אונקולוגיות אחרות. נשים בהריון וילדים צעירים רגישים במיוחד לזיהום בקמפילובקטר.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.קמפילובקטר שייך לסוג קמפילובקטר,אלו הם מוטות נעים גרם שליליים שאינם יוצרים נבגים מעוקלים ספירלית בגודל 0.2-0.5 x 0.5-0.8 מיקרון, שייכים למיקרואורגניזמים מיקרו-אירופיליים. פתוגני לבני אדם: C. fetus intestinalis (C. intestinalis)ו C. fetus jejuni (C. jejuni).בשנים האחרונות התקיים דיון על התפקיד C.pyloridisבפיתוח דלקת קיבה כרוניתו כיב פפטיתְרֵיסַריוֹן. החשוב מכל, קמפילובקטרים נשארים ברי קיימא ב-4 מעלות צלזיוס, גרוע מכך - בטמפרטורת החדר; למות ב-42 מעלות צלזיוס. סלקטיבי לבידוד של קמפילובקטרים הוא המדיום של Skirrow המכיל תרופות אנטיבקטריאליות (vancomycin, polymyxin B) בריכוזים המעכבים את הצמיחה של נציגים Enterobacteriaceaeו פסאודומונסואינם מפריעים לצמיחה של קמפילובקטר. כדי להבחין בין קמפילובקטרים פתוגניים אנושיים, ההבדל ב משטר טמפרטורהצמיחה: עבור C. intestinalisהוא 25 מעלות צלזיוס, ועבור ג'ג'וני- 42 מעלות צלזיוס.
כמה זנים ג'ג'ונימייצרים אנרוטוקסין ורעלים ציטוליטים. עם זאת, זנים המייצרים רעלים קמפילובקטרהם בעלי חשיבות מוגבלת באטיולוגיה של מחלות שלשולים - מאמינים שתרבויות אנטרופולשניות של קמפילובקטר ממלאות תפקיד גדול.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.קמפילובקטר מופץ באופן נרחב בטבע והוא גורם שכיח למחלות שלשולים בילדים ומבוגרים.
מקור ההדבקה הם בעלי חיים (בית ובר), ציפורים ואנשים חולים. מילדים בריאים, קמפילובקטרים מבודדים לעתים רחוקות מאוד, בפחות מ-1% מהמקרים. הזיהום מועבר בדרך צואה-פה ובדרך מגע-בית. קמפילובקטריוזות נרשמות לעתים קרובות באזורים מתפתחים ולעתים רחוקות יותר במדינות מתועשות.
ילדים בשנתיים הראשונות לחייהם הם הרגישים ביותר לקמפילובקטריוזיס. יילודים יכולים להידבק מאמהותיהם בזמן שהם עוברים בתעלת הלידה. זיהום בקמפילובקטר נרשם לאורך כל השנה, אך לעתים קרובות יותר בקיץ, כאשר מקל על זיהום מוצרי מזון ממקור בעלי חיים על ידי קמפילובקטר. השכיחות היא ספורדית ומגיפה. בהתפרצויות מגיפה, גורמי ההעברה לקמפילובקטר הם בדרך כלל חלב גולמיוגולמי מי שתייה. התפרצויות נוזוקומיאליות נגרמות על ידי זיהום של חולים עם צורות שונותקמפילובקטריוזיס.
פתוגנזה.לאחר חדירת מערכת העיכול, קמפילובקטרים נצמדים לתאי האפיתל של המעי ומתיישבים את כל עובי השכבה הרירית. ישנה חשיבות רבה ליכולתם של חיידקים אלו להתגבר על רירית המעי ולנוע לאורך תאי האפיתל. פעילות פולשנית מאפשרת לקמפילובקטרים לחדור דרך הממברנה השבורה של האנטוציטים והחללים הבין-תאיים של האפיתל. בשכבה התת-רירית מעי דקבדרך כלל נמצאו חדירות המורכבות מלימפוציטים, תאי פלזמהופוליגרעיניים. תגובה דלקתית חריפה ממוקמת מסביב כלי דםבאפיתל הבלוטי ובקריפטות.
מודלים רבים של זיהום קמפילובקטר נוצרו בחיות ניסוי, כולל קופים. בקופים לאחר זיהום דרך הפה עם זן ג'ג'וני(נלקח מילד חולה) נצפתה דלקת מעיים בעלת ביטוי בינוני ובקטרמיה שנמשכה עד 3 ימים. קמפילובקטר מתיישב תְרֵיסַריוֹןוכיס המרה.
משמעות פתוגנטית קשורה לאנדוטוקסין המשתחרר מתאי חיידקים לאחר מותם; זה גורם לשינויים דימומיים ונמקיים בעור בארנבות. אנטרוטוקסין המיוצר על ידי קמפילובקטר גורם להתפתחות שלשולים מפרשים.
היווצרות חסינות לאחר קמפילובקטריוזיס קשורה לאימונוגניות של enterotoxins.
הפתוגניות של קמפילובקטרים שונים אינה זהה. C. intestinalisמשפיע בעיקר על ילודים מוקדמים ומבוגרים תשושים, גורם לזיהום המופץ המטוגני עם היווצרות של מוקדי ספיגה מוגלתיים. ג'ג'וניגורם לתהליך פתולוגי מקומי אך ורק במערכת העיכול.
ביטויים קליניים.מבין כל הצורות הקליניות, זיהום במעי קמפילובקטר הוא הנחקר ביותר. תקופת הדגירה נעה בין 2 ל-11 ימים, בממוצע 3-5 ימים. המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף לערכי חום, חולשה, כאבי שרירים. ב-50% מהילדים הצעירים יש כאבים עזים מאוד בבטן סביב הטבור ובאזור הכסל הימני. הקאות נצפו בדרך כלל בימים הראשונים וחוזרות על עצמן. התסמין המוביל של המחלה הוא שלשול, המופיע ברוב החולים בימים הראשונים של המחלה. נגעים נושאים של מערכת העיכול משתנה בין גסטריטיס ל- enterocolitis; בדרך כלל אנטרוקוליטיס וגסטרואנטריטיס. גסטרואנטרוקוליטיס, דלקת מעיים וגסטריטיס שכיחות הרבה פחות. תדירות הצואה נעה בין 4 ל-20 פעמים ביום. צואה שופעת, מימית, בצבע מרה, עם מעט ריר, ריח רע; לעתים קרובות יש פסי דם ובמקרים מסוימים דם טרי. המוקוליטיס שכיחה מאוד בילדים צעירים. בחלק מהחולים עם זיהום בקמפילובקטר במעיים, מתרחשים exanthems scarlatiniform, morbilliform ו-urticarial. בדיקה מיקרוסקופית בצואה מגלה אקסודאט דלקתי וליקוציטים.
תגובת הטמפרטורה נמשכת לא יותר מ-3 ימים. תסמינים של שיכרון כללי, ככלל, הם קלים וקצרים מאוד - עד 2-5 ימים. רק במקרים מסוימים נצפית נוירוטוקסיקוזיס. משך השלשול משתנה בין 3 ל-14 ימים; ב-10-15% מהחולים, נורמליזציה של הצואה מתרחשת רק בשבוע ה-3-4 מתחילת המחלה. באופן כללי, ריאות ו צורות מתונותמחלה.
קמפילובקטריוזיס סביב הלידה נגרמת לרוב על ידי C. intestinalis.בנשים בהריון, זיהום בקמפילובקטר מלווה בחום ממושך, בקטרמיה ודלקת שליה מוקדית נמקית. ב-40% מהמקרים ההריון מסתיים בהפלה או לידה מת, במקרים אחרים נולדים פגים. קמפילובקטריוזיס מתבטאת בילודים 12-20 שעות לאחר הלידה עם חום, תסמונת מצוקה נשימתית, הקאות ושלשולים. לתבוסה של מערכת העצבים המרכזית יש צורה של דלקת קרום המוח או דלקת קרום המוח. שינויים מורפולוגיים הם ניוון ציסטי ונמק דימומי של המוח. התאוששות מתרחשת לעתים רחוקות מאוד, ונוצרת פתולוגיה שיורית גסה.
יילודים עלולים לפתח זיהום מעי קמפילובקטר מבודד. זה לא מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף, אין הקאות. השכיח ביותר הוא שלשול בינוני עם צואה תכופה ודקה והופעת כמות קטנה של ריר ופסי דם בצואה. המחלה אינה מלווה סימנים בולטיםהתייבשות, גזים ובטן תסמונת כאב, משך הזמן שלו - לא יותר מ-7 ימים.
לעתים רחוקות ביותר, צורה כללית של קמפילובקטריוזיס מתפתחת עם חום מתמשך, צמרמורות, ירידה במשקל והופעת מוקדים מוגלתיים של לוקליזציה שונות. זה יכול להיות אנדוקרדיטיס, פריקרדיטיס, דלקת קרום המוח, דלקת פרקים ונזק לריאות בצורה של דלקת ריאות או אבצס. כאבי בטן, שלשולים ואקסנטמה נראים. צורות המופצות המטוגניות של קמפילובקטריוזיס מאופיינות בחומרה קיצונית ובתמותה גבוהה.
אבחון.האבחנה של קמפילובקטריוזיס מבוססת על בידוד של קמפילובקטר מהצואה; בצורות כלליות ניתן לזהות את הפתוגן בדם ובמוקדים דלקתיים מוגלתיים. לבידוד של קמפילובקטרים, נעשה שימוש באמצעי תזונה המשמשים לגידול Brucella, עם יצירת תנאים מיקרו-אירופיליים. מיקרוסקופ ניגודיות פאזה משמש לזיהוי מהיר של קמפילובקטר בצואה; בשיטה זו, חיידקים מתגלים בצורה ניידת.
אבחון סרולוגי מתבצע על ידי זיהוי נוגדנים נגד קמפילובקטר ב-RA עם תרבית ייחוס או אוטוסטריין, וכן ב-RSK. ביום ה-4-7 מתחילת המחלה, טיטרי הנוגדנים מתחילים לעלות ומגיעים ל-1:160-1:640 ומעלה ב-RA. באמצעות התגובה של אימונופלואורסצנטי עקיף, נוגדנים של מחלקות IgM ו-IgG נקבעים בנפרד. לזיהום ראשוני, נוגדנים השייכים ל-IgM ו-IgG אופייניים בטיטרים גבוהים, בהדבקה חוזרת יש טיטר גבוה של נוגדנים רק ב-IgG.
יַחַס.קמפילובקטריוזיס היא בדרך כלל שפירה ולכן לא תמיד נדרשת. טיפול אנטיביוטי. בחולים עם רקע טרום חולי עמוס, עם צורות בינוניות וחמורות, במיוחד במקרים מוכללים, יש צורך להשתמש בתרופות אטיוטרופיות. קמפילובקטרים רגישים מאוד לנגזרות של ניטרופורן (פוראזולידון, סולפור), לאמינוגליקוזידים (אמיקיצין, גנטמיצין), למקרולידים (אריתרומיצין, אזיתרמיצין) ולכלורמפניקול (לבומיציטין). אנטיביוטיקה זו תורמת לשקיעת הביטויים הקליניים ומונעת הישנות וסיבוכים.
מְנִיעָה.בקרה וטרינרית וסניטרית היא בעלת חשיבות מרכזית.
תַחֲזִית.קמפילובקטריוזיס מסתיימת בעיקר בהחלמה. הפרוגנוזה לא חיובית עבור צורות כלליות של המחלה, כאשר מקרי מוות אפשריים.
זיהום Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa (A48), או pyocyanosis, היא קבוצה של מחלות זיהומיות הנגרמות על ידי פתוגנים אופורטוניסטים מהסוג פסאודומונס.המחלות נמשכות בהתאם לסוג דלקת הריאות, דלקת קרום המוח, נגעים במערכת העיכול, תהליכים שונים ואלח דם.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosaשייך למשפחה Pseudomonadaceaeומשפחה פסאודומונס.מדובר במיקרואורגניזמים אירוביים תנועתיים גרם-שליליים בגודל 0.5-0.6 על 1.5 מיקרון בצורת מוט עם דגלון, ללא קפסולה בולטת. 200 זנים מבודדים P. aeruginosa.רוב הזנים מסנתזים 2 פיגמנטים: פיוציאנין ירקרק-כחול ופיוברדין ירקרק-צהוב (פלואורסצין). Pseudomonas aeruginosa משגשג בצורה הטובה ביותר בסביבה לחה, למרות שאורגניזמים יבשים נשארים ברי קיימא ויכולים להצטבר במספרים גדולים, כמו באבק של בתי חולים. כר גידול טוב ל P. aeruginosaהוא מרק בשר-פפטון עם 0.01% ירוק מלכיט. התבססה העמידות הטבעית של זנים P. aeruginosaלמגוון רחב של תרופות אנטיבקטריאליות. Pseudomonas aeruginosa עמיד בפני פעולה אַמוֹנִיָה, furacilin, טאנין, אבל חומצות בור וחומצות פורמיות, כמו גם אשלגן פרמנגנט, משפיעים לרעה עליו.
ההשפעה הפתוגנית של Pseudomonas aeruginosa מתממשת בעזרת קומפלקס של אקסומוצרים: פיגמנטים, אנזימים, רעלים. בין הרעלים שלו, אקזוטוקסין A, אנדוטוקסין, אקזואנזים מובחנים; פעולתם מתווספת על ידי מוצרים אגרסיביים רבים אחרים (נוירמינידאז, המוליזין, פוספוליפאז, ריר חוץ תאי, אנזימים פרוטאוליטיים). בְּ P. aeruginosaיש פסיפס מורכב של אנטיגנים הממוקמים בפגללה, בקפסולה הרירית ובקרום. התפקיד המוביל בגירוי של חסינות ספציפית שייך לאנטיגנים של הקפסולה וממברנת התא.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. Pseudomonas aeruginosa נפוץ בטבע, אך מופץ באופן לא אחיד על פני שונים אזורים גיאוגרפיים. מגוון המארחים שלו גדול ביותר - מצמחים וחרקים ועד לבעלי חיים ובני אדם בעלי דם חם. Pseudomonas aeruginosa נמצא ב-90% מדגימות השפכים.
מקור הזיהום הם חולים עם צורות שונות של Pseudomonas aeruginosa ונשאים. תרופות המזוהמות בפתוגן מהוות סכנה גדולה, פתרונות חיטוי, ציוד רפואי, ציוד סניטרי, פריטי טיפול בחולים. בשל היציבות הקיצונית בסביבה החיצונית, כמו גם polyresistance ל תרופות אנטיבקטריאליותו פתרונות חיטוייצרו זנים רבים של זיהום נוסוקומיאלי. העברת זיהום מתרחשת בדרכי מגע-משק בית, מזון, אירוסול. בבתי חולים, נתיב ההדבקה במגע מסופק לנדבקים חומר ההלבשה, מצעים, תרופות, תמיסות, משחות, ידיים לצוות, ציוד רפואי.
אנשים שנחלשו ממחלות קודמות, נכוו, עם ליקויים חיסוניים, מוקדי זיהום כרוניים, כמו גם יילודים, רגישים לזיהום Pseudomonas aeruginosa. אין עונתיות בשכיחות Pseudomonas aeruginosa. בקרב ילדים, השכיחות הגבוהה ביותר של זיהום Pseudomonas aeruginosa נצפתה ב גיל מוקדם. השכיחות היא ספורדית, אך התפרצויות של pyocyanosis עם מספר גדולחוֹלֶה.
פתוגנזה.שערי הכניסה לזיהום הם מערכת העיכול, דרכי הנשימה, העור, פצע הטבור, הלחמית, דרכי השתן. באתר ההקדמה, Pseudomonas aeruginosa מעכב את הצמיחה של פלורה קשורה עקב פעילותם של פיגמנטים. בעזרת flagella ו-pili, חיידקים נקשרים אל פני השטח של תאי אפיתל. החומר הרירי של החיידקים משפר את תכונות ההדבקה ומגן מפני פעולת נויטרופילים ופגוציטים. עמידות לאנטיביוטיקה מקדמת קולוניזציה של רקמות מאקרואורגניזם P. aeruginosa.גורם "המכה הראשונה". שלב ראשוניזיהום נחשב לפעילות הפרוטאוליטית של Pseudomonas aeruginosa. לקומפלקס של פרוטאזות חיידקים יש השפעה הרסנית מצטברת באמצעות תמוגה של המצעים המקבילים (קולגן, פיברין, אלסטין, קזאין, משלים) עם השבתה בו-זמנית של ליזוזים ומעכבי פלזמה a-proteinase. Neuraminidase תורם להתפשטות נוספת של זיהום מהמוקד העיקרי. לאקסוטוקסין A, החוסם את סינתזת החלבון בתאים, יש השפעה מזיקה עמוקה על רקמות המקרואורגניזם. בהמשך ההתפתחות של התהליך הפתולוגי, לאנדוטוקסין ממלא תפקיד משמעותי, הגורם להפרשה לתוך לומן המעי ותורם לשיבוש המיקרו-סירקולציה ברירית המעי. כיב ונמק רקמות באתר הזיהום הם תוצאה של פעולת הפוספוליפאז. בפרט, כאשר הריאות מושפעות, פוספוליפאז הורס את חומר השטח של הריאות. עם פעילות גבוההפוספוליפאז קשור להתרחשות של מוקדים של היווצרות מורסה. הכללת התהליך, האפשרית עם זיהום זה, תלויה בגורמים רבים, אך הדבר מקל במידה רבה על ידי האקסו-אנזים.
ההחלמה מזיהום Pseudomonas aeruginosa נובעת מהיווצרות של חסינות נוגדת רעלים.
תמונה קלינית.הביטויים הקליניים של זיהום Pseudomonas aeruginosa מגוונים ותלויים בלוקליזציה של התהליך. אצל ילדים, דרכי הנשימה מושפעות לעתים קרובות עם התפתחות דלקת ריאות ומערכת העיכול עם התרחשות של enterocolitis. יש גם דלקת קרום המוח, דלקת אוזניים, אוסטאומיאליטיס, פיילונפריטיס, נזק לעיניים, אלח דם.
דלקת ריאות מתחילה חריפה עם עלייה בטמפרטורת הגוף של עד 38 מעלות צלזיוס ומעלה, מתמשכת שיעול רטוב. הליחה שופעת, צמיגה, עבה, הופכת מוגלתית לאחר מספר ימים. קוצר נשימה מתבטא עם סימנים של מחסור בחמצן (אורביטלי וציאנוזה פריורלית), הסימנים מתקדמים במקביל אי ספיקת לב וכלי דם. שינויים מורפולוגיים בריאות נצפים בצורה של דלקת ריאות גדולה-מוקדית, לעתים קרובות מתכנסת, הלוכדת אונה שלמה או כמה אונות. בנגעים חמורים ישנם אזורי הרס של הפרנכימה ודפנות הסימפונות בקוטר של עד 1 ס"מ עם אזור שטפי דם. לעתים קרובות הצדר הקרביים מעורב בתהליך; במקרים מסוימים נוצר pyopneumothorax. במוקדי ריאות, ובמיוחד באזורי נמק, מצטבר מספר רב של Pseudomonas aeruginosa.
IN ניתוח קלינידם מצוינים אנמיה היפוכרומית, לויקוציטוזיס, טרומבוציטופניה.
התבוסה של מערכת העיכול מתבטאת לרוב על ידי enterocolitis. המחלה מתחילה בכאבים בבטן, צואה רופפת, רעש לאורך המעיים. תדירות הצואה נעה בין 5 ל-15 פעמים ביום. צואה נוזלית, צבע ירקרק, עם תערובת של ריר ומוגלה, לעתים קרובות נצפים פסים של דם.
עלייה בטמפרטורת הגוף ושיכרון לא תמיד נצפים מהימים הראשונים של המחלה. תגובת הטמפרטורה יכולה לעלות תוך 2-3 ימים, וטוקסיקוזיס מתפתח בהדרגה. בחלק מהחולים עם Pseudomonas aeruginosa enterocolitis, רעילות מתרחשת עם exsicosis. מההתחלה של הפרעות מעיים, לחולים יש הפרות עמוקותמיקרוביוצנוזיס במעיים כתוצאה מירידה משמעותית במספר הביפידובקטריות ו-E. coli מן המניין.
מבחינה מורפולוגית, הנזק למעיים משתנה מקטרל-שוחק לדלקת אנטרוקוליטיס מוגלתית-נמקית. IN מקרים חמוריםדלקת הצפק עלולה להתפתח. במוקדי ההרס, Pseudomonas aeruginosa מצטבר בכמויות גדולות.
אצל ילדים גדולים יותר, הרעלת מזון מתרחשת עם דרך המזון של זיהום. משך הדגירה הוא מספר שעות. המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם בחילות, הקאות חוזרות ונשנות של מזון שנאכל וכאבים באזור האפיגסטרי. עלייה משמעותית בטמפרטורת הגוף אינה נצפית. לנגע יש לרוב אופי של גסטרואנטריטיס. הצואה עיסה או נוזלית, עם כמות קטנה של ריר וירק, 3-8 פעמים ביום. חומרת מצבם של החולים נובעת מרעילות כללית; הפרעות מעיים מתבטאות בצורה מאוד מתונה.
שער הכניסה לזיהום באלח דם הוא המעיים, לעתים רחוקות יותר - דרכי הנשימה, פצע בטבור, דלקת אוזן תיכונה מוגלתית, ורידים נגועים במהלך הצנתור שלהם. ביטויים קליניים עיקריים: דלקת ריאות (דלקת רחם) עם סימפטומים של אי ספיקת נשימה ולב וכלי גוברת. תסמונת המעיבצורה של enterocolitis, רעילות חמורה עם נזק ל-CNS. זה מתבטא בהתקפים חוזרים ונשנים של עוויתות, פגיעה בהכרה עד לתרדמת.
במוקד ובמוקדים העיקריים של התפשטות המטוגנית, שינויים חלופיים מובהקים בדפנות הכלים הפגועים והרקמות הסובבות נקבעים מורפולוגית עם ערך חלש. חדירת לויקוציטיםבאזורים נמקיים ובפריפריה.
תכונות המחלה ביילודים.יש התפרצויות של Pseudomonas aeruginosa במחלקות יילודים. פגים רגישים לכך במיוחד. זיהום מתרחש בעיקר על ידי קשר(באמצעות ידי הצוות הרפואי). מערכת העיכול מושפעת לרוב עם התפתחות של enterocolitis חמורה עם מרכיב דימומי. כיב וניקוב תכופים של רירית המעי. יש התייבשות מהירה וירידה משמעותית במשקל. שלשול מלווה בכאבי בטן עזים; ב-laparotomy נמצא נזק חמור של המעיים עד גנגרנוס. בנוסף למערכת העיכול, העור, העיניים, האוזניים ופצע הטבור מעורבים לעתים בתהליך הפתולוגי.
דלקת הלחמית יכולה לנוע בין קלה (הדבקת עפעף קלה) לחמורה, המתבטאת בהיפרמה חמורה של הלחמית, בצקת עפעפיים ואריתמה, והפרשות מוגלתיות.
נגעים בעור מתחילים באדמת, ואחריהם פצעונים וכיבים עם נמק. הדלקת לוכדת אזורים שונים בעור. עם דלקת של פצע הטבור, הפרשות צהובות מוגלתיות ואריתמה לאורך הפריפריה נצפים.
ילודים במשקל לידה נמוך מפתחים בקלות דלקת אוזן תיכונה. הם מתבטאים בעצבנות, הקאות, חום; שלשול אפשרי. ילדים רבים קשורים אקוטי זיהומים בדרכי הנשימה, דלקת הלחמית, אומפליטיס.
התהליך יכול להפוך במהירות ממקומון לספיגה. עם זאת, במחלקות לילודים במהלך התפרצויות של זיהום Pseudomonas aeruginosa, יחד עם צורות חמורות של תוצאה קטלניתנצפתה נשיאה אסימפטומטית P. aeruginosa.
אין מידע אמין על זיהום מולד Pseudomonas aeruginosa.
אבחוןזיהום Pseudomonas aeruginosa מבוסס על תוצאות מחקרים בקטריולוגיים וסרולוגיים. החומר לבידוד Pseudomonas aeruginosa הוא צואה, שתן, כיח, דם, נוזל מוחי, שטיפת סימפונות, תכולת פצעונים על העור, המופרשים מפצע הטבור, שק הלחמית. בנוסף, הם עורכים מחקר בקטריולוגי של ספוגיות מחפצי טיפול בחולים, מציוד סניטרי והיגייני ומציוד רפואי במוקדי זיהום. כאשר מתגלה Pseudomonas aeruginosa בחומר מהמטופלים, הכמות שלו מוערכת. כדי לבסס את האבחנה של Pseudomonas aeruginosa, חשובה צמיחה מסיבית ומתונה. P. aeruginosaובידוד של מיקרואורגניזמים תרבות טהורה, כמו גם ירידה במספר החיידקים ככל שאתה מתאושש. ערך עזרניתן לעלייה בטיטר של נוגדנים ספציפיים ב-RA עם זן אוטומטי P. aeruginosaבזמן מחלה והבראה.
יַחַס.אנטיביוטיקה לוקחת מקום חשובבטיפול המורכב של pyocyanosis. לאור העמידות הטבעית של זני Pseudomonas aeruginosa לתרופות אנטיבקטריאליות רבות, רצוי להשתמש באנטיביוטיקה רחבת טווח (צפלוספורינים מהדור ה-3 וה-4). בגרסאות חמורות וממושכות של זיהום Pseudomonas aeruginosa, נעשה שימוש ב-y-globulin אנטי-אודומוני ובפלסמה של תורם אנטי-טוקסי היפר-אימונית.
מְנִיעָה.מניעה ספציפית של זיהום Pseudomonas aeruginosa אינה בשימוש נרחב. פותחו חיסונים המבוססים על טוקסואיד. נוצר ונבדק חיסון צהוב (ארה"ב) לחיסון בבתי חולים כירורגיים. הוא האמין כי חיסונים מבטיחים לא רק למניעה, אלא גם לטיפול בפיוציאנוזיס במקרים של התנגדות פולי-התנגדות לאנטיביוטיקה המבודדת מזנים חולים של Pseudomonas aeruginosa.
מחלות שנגרמו BACILLUS CEREUS
תהליכים זיהומיים עקב B. cereusיכול להיות מקומי והכלל; הגרסה השכיחה ביותר של זיהום היא גסטרואנטריטיס חריפה (A05.4).
הרגישים ביותר לזיהום הם ילודים, חולים תשושים וחולים עם מצבי כשל חיסוני, כמו גם חולים עם ניאופלזמות ממאירות. ילדים אלו נגועים ב B. cereusמלווה בבקטרמיה מתמשכת ולעיתים קרובות לובש צורה של אלח דם.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.B. cereusשייכים לסוג בצילוס,הם בצורת מוט, גודלם הוא 2.2 על 1.2-7 מיקרון, הם תנועתיים, יש להם דגלים ממוקמים לרוחב וצובעים בצורה חיובית לפי גראם. אירובים קפדניים יוצרים אנדוספורים. תלוי בצורת התא ובנפיחותו במהלך הנבג בצילוסמחולקים ל-3 קבוצות מורפולוגיות. פתוגנים של מחלות בבני אדם ובעלי חיים מזוהים בעיקר בקבוצה המורפולוגית הראשונה. B. cereusגדלים היטב על מדיה MPA, Gromyko, Gause מס' 2, משתמשים בציטראט, ג'לטין שעבר הידרוליזה, קזאין לחילוף החומרים שלהם, מתסיסים גלוקוז ומפחיתים חנקות.
אנטיגן נבגים B. cereusבעל סגוליות למין גבוהה, והאנטיגן הדגלרי (H) קובע את הספציפיות של הסרוטיפ. נכון לעכשיו, זוהו כ-20 סרוטיפים של מיקרואורגניזם זה. מַחֲלוֹקֶת B. cereusעמיד לחומרי חיטוי עור קונבנציונליים.
B. cereusלייצר המוליזין בדומה לסטרפטוליזין O, פוספוליפאזות, אנזימים פרוטאוליטיים, לציטינאז, פניצילינאז, β-לקטמאז, אשר הורס פניצילין. בתסניני תרבית B. cereusלזהות 3 enterotoxins.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.חיידקים מהסוג בצילוסמופץ בכל מקום. הם מבודדים מאוויר, אדמה, מים וחפצים שמסביב. מקור הזיהום הוא מזון, כמו גם כלים רפואייםוציוד המשמש למחקר וטיפול פולשניים (צנתרים, מערכות המודיאליזה, ציוד מסתמים וכו'), שעלולים להכיל B. cereus.הזיהום מועבר בדרכי מזון ומגע. השכיחות היא ספוראדית, אך התפרצויות קבוצתיות של דלקת קיבה-אנטריטיס חריפה יכולה להתרחש עם זיהום הנישא במזון.
פתוגנזה.שערי הכניסה של זיהום הם אורופרינקס, דרכי הנשימה, עור פגום. התערבויות פולשניות חשובות: הכנסת צנתרים, שאנטים, מכשירי מסתמים, חיבור מערכת המודיאליזה וכו'. הדבר עשוי לתרום ל פגיעה ישירהלתוך הדם B. cereusמהמכשור.
עם דרך המזון של זיהום, B. cereus גורם גסטרואנטריטיס חריפה. התבוסה של מערכת העיכול במקרה זה נובעת מאנרוטוקסין, המיוצר על ידי B. cereus.האנטרוטוקסין ממריץ את מערכת הנוקלאוטידים המחזוריים בתאי האפיתל של המעי הדק, גורם לנזק לקרום הרירי של הקיבה והמעי הדק ולפגיעה בחדירות כלי הדם. הקאות ותסמונת שלשולים מתרחשים. חומרת הנזק למערכת העיכול ולאיברים ומערכות אחרים בזיהום שנגרם על ידי B. cereusתלוי בייצור של מה שנקרא רעלן pyogenic על ידי המיקרואורגניזם, אשר יכול לגרום להרס של רירית המעי, כיב של האפיתל של דרכי הנשימה והיווצרות מורסה, כולל רקמת המוח. חוץ מזה, חשיבות רבהיש יישום של גורמי הפתוגניות של B. cereus בצורה של פעילות המוליטית ואלסטאז, ייצור של hyaluronidase, phospholipases, decarboxylases.
בְּ הרעלת מזוןהתהליך הוא בדרך כלל מקומי ומסתיים בצורה חיובית. ביילודים, באנשים מוחלשים על ידי מתח או ליקויים חיסוניים, זיהום הנגרם על ידי B. cereusהופך ספטי, בקטרמיה מתמשכת הוא ציין. במקרים אלו, שינויים מורפולוגיים באיברים (מעי, ריאות, מוח) מתבטאים בהופעת מוקדים דלקתיים חריפים עם אזורי נמק, נמק פיברינואידי בעורקים, בהם אשכולות גדולים B. cereus.
ביטויים קליניים.התהליך הזיהומי הנגרם על ידי B. cereus יכול להיות מגוון של אפשרויות קליניות. בהרעלת מזון, זוהי דלקת גסטרואנטריטיס חריפה. עם זיהומים עם נתיב זיהום שאינו מזון, מתפתחות דלקת סימפונות, דלקת קרום המוח, אבצס במוח, אוסטאומיאליטיס, אנדוקרדיטיס, פנופתלמיטיס, בקטרמיה ואלח דם.
בְּ גסטרואנטריטיס חריפהתקופת הדגירה משתנה בין 1 ל 16 שעות.המחלה מתחילה בצורה חריפה, עם תלונות על בחילות, כאבי בטן. עלייה בטמפרטורה אינה אופיינית. מופיעות הקאות, שניתן לחזור עליהן, ולאחר 2-3 שעות מתחיל שלשול מימי. כאבי בטן הקשורים לדחף כואב לעשות צרכים. לפעמים המחלה מתקדמת הרעלת מזון, המתחיל בהקאות רבות; שלשול נעדר.
גסטרואנטריטיס חריפה היא קלה או מתונה, צורות חמורות כמעט אינן נצפו. משך המחלה נע בין מספר שעות ליומיים.
דלקת ריאותיש התחלה חריפה עם חום, קוצר נשימה. חולים מתלוננים על כאבים באזור חזה. צילום רנטגן מגלה תהליך חד צדדי או דו צדדי עם פגיעה באונה אחת או יותר של הריאה ומעורבות של הצדר. דלקת ריאות יכולה להיות דימומית וקטלנית.
דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַמתחיל בצורה חריפה, עם חום עד 39-40 מעלות צלזיוס, הקאות חוזרות, התפתחות תסמינים של קרום המוח. מצבו של החולה חמור, עוויתות חוזרות ונשנות מצוינות. נוזל המוח השדרה הראה pleocytosis משמעותי, אבל אלמנטים מעוצבים(נויטרופילים ולימפוציטים) מיוצגים באופן שווה. במקביל, לוקוציטוזיס עם שינוי נויטרופילי אפשרי בדם ההיקפי. התסמינים נמשכים זמן רב, הוא עמיד בפני תרופות פניצילין.
ספטיסמיה.תהליך זיהומי עקב B. cereusעלול להתבטא ספטיסמיה ללא מוקדים או עם מוקדי דלקת. התסמין המוביל הוא חום מתמשך, שהופך לסירוגין. לא תמיד ניתן לקבוע את מקור ההדבקה ואת שער הכניסה. דם היקפי מגיב עם לויקוציטוזיס עם שינוי נויטרופילי. עם סוג זה של זיהום B. cereusמבודד בתרבות טהורה.
אבחון.אבחנה מדויקת של זיהום B. cereus יכולה להתבצע רק על בסיס בידוד B. cereusמחומר מהמטופל ועדויות לפתוגניות של חיידקים. החומר לבדיקה בקטריולוגית הוא דם, כיח, קיא, צואה, שתן מופרד מהמוקד הדלקתי (ליחה, מוגלה). לערך אבחוני יש מספר רב של חיידקים בדלקת קיבה-אנטריטיס חריפה, המגיעים ל-10 7 או יותר ב-1 גרם של צואה. עבור נגעים אחרים, חשוב להשיג את זריעת החיידק במנות חוזרות ונשנות של דם. בעתיד נקבעת השתייכותם של חיידקים לקבוצה מורפולוגית, מזוהים גורמי פתוגניות, כולל בניסויים בבעלי חיים.
מאז לפי ביטויים קלינייםזיהום שנגרם B. cereusלא ניתן להבחין בין זיהומים אחרים, זיהוי מחדש הוא קריטי B. cereusבכמויות גדולות בחומר מהמטופל בהעדר בידוד של מיקרואורגניזמים אחרים. עם זאת, יש לקחת זאת בחשבון B. cereusיכול לגרום לתהליך פתולוגי בשילוב עם אחרים גורמים מזהמים, למשל, עם פרוטאוס או Escherichia.
יַחַס.בדלקת גסטרואנטריטיס חריפה מספיקות דיאטה וריידציה דרך הפה. בתהליכים חמורים (סימפונות, דלקת קרום המוח, אוסטאומיאליטיס, ספטיסמיה), יש צורך באנטיביוטיקה. עקב ייצור β-lactamase B. cereusעמידים בפניצילין ונגזרותיו, אך הם רגישים מאוד לצפלוספורינים מהדור השלישי והרביעי. אנטיביוטיקה נקבעת במינוני גיל עד 5-10 ימים. הקריטריון לביטול האנטיביוטיקה הוא תברואה מהפתוגן, נורמליזציה של טמפרטורת הגוף והיעלמות של אחרים. תסמינים קליניים. הקצה polybacterin.
מְנִיעָה.אין מניעה ספציפית לזיהום זה. הימנע ממגע עם B. cereus על פריטים לטיפול בילודים וילדים תשושים, כמו גם על מכשירים רפואיים, במיוחד אלה המשמשים עבור שיטות פולשניותבדיקה וטיפול. למניעת דלקת גסטרואנטריטיס חריפה, זה מספיק לעקוב אחר כללי היגיינה יסודיים וטיפול חום מלא של מוצרי מזון.
הגבול בין חיידקים פתוגניים ולא פתוגניים אינו מסומן בבירור.
חיידקים פתוגניים באופן מותנה (אופורטוניסטים, בעלי פוטנציאל פתוגניים) - קבוצה גדולהחיידקים הטרוגניים במיקומם השיטתי, שבמקרים מסוימים נכנסים למערכת יחסים של סימביוזה, קומנסליזם ו(או) ניטרליות עם גוף האדם, באחרים - למערכת יחסים תחרותית, המובילה לרוב להתפתחות מחלה. פתוגנים אופורטוניסטיים נמצאים בין חיידקים, פטריות, פרוטוזואה וכנראה וירוסים. IN פתולוגיה מודרניתבן אנוש ערך גדול יותריש נציגים של הסוגים Escherichia, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus, Haemophilus, Pseudomonas, Acinetobacter, Moraxella, Vibrio, Bacteroides, Mybacterium Bacterium,CryptoStreptococcus, וכו' .רוב המינים פתוגני על תנאימיקרואורגניזמים הם תושבים נורמליים של העור והריריות של גוף האדם, והם נצפים אצל כולם או רבים ובכמויות גדולות, מבלי להשפיע גוף בריאהשפעה פתוגנית. הם נמצאים לעתים קרובות במים, אדמה, מזון, חפצים וחפצים אחרים. סביבה חיצונית, אשר קשורה לשחרור המאסיבי שלהם מהאורגניזם המארח, יכולת ההישרדות יחסית במשך זמן רבבסביבה החיצונית, ובתנאים מסוימים, ומתרבים בה. יחד עם זאת, בין מיקרואורגניזמים פתוגניים על תנאי ישנם מינים שהם תושבים קבועים של אובייקטים סביבתיים שבהם הם מנהלים אורח חיים ספופיטי. החדרת קבוצה זו של חיידקים לגופו של אדם בריא יכולה להוביל להתפתחות המחלה. למיקרואורגניזמים פתוגניים באופן מותנה יש השפעה פתוגנית על גוף האדם בתנאים של חדירה פסיבית לתוך סביבה פנימיתבכמויות גדולות ו/או הדרדרות חדהחסינות כללית ומקומית של אדם (הפרה של שלמות האינטגמנט, פעילות חיידקית של סודות, דיכוי התגובה הפאגוציטית, ירידה במספר החיידקים האנטגוניסטים וכו '). זאת בשל העובדה שלמיקרואורגניזמים פתוגניים על תנאי, בניגוד לפתוגנים חובה, אין גורמים של חדירה אקטיבית לסביבה הפנימית, דיכוי הגנות הגוף ואינם פולטים אקזוטוקסינים. השפעה פתוגניתהם מפעילים על הגוף בעזרת אנדוטוקסין ואנזימי רעל. יכולתם של מיקרואורגניזמים פתוגניים על תנאי לגרום למחלות מגדילה את מספר ואזור התפוצה (טווח) של החיידק, אך בניגוד לחיידקים פתוגניים חובה, הוא אינו פועל כתופעה הנחוצה לקיומו של המין. מחלות הנגרמות על ידי פתוגנים אופורטוניסטיים (זיהומים אופורטוניסטיים) שונות במובנים רבים מאלה הנגרמות על ידי פתוגנים חובה:
1) למיקרואורגניזמים פתוגניים מותנית אין לוקליזציה של איברים מובהקת: אותו מין יכול לגרום נזק לאיברים רבים - ברונכיטיס, דלקת ריאות, אבצס וגנגרנה של הריאות, אמפיאמה, זיהומים בדרכי המרה והשתן, איברי המין, מערכת עיכול, דלקת הצפק, דלקת קרום המוח, אוסטאומיאליטיס, נזלת, דלקת הלוע, סינוסיטיס, סטומטיטיס, דלקת אוזן תיכונה, דלקת הלחמית, דלקות במערכת העיכול של העור ו רקמה תת עורית, זיהום של פצעים כירורגיים וטראומטיים, כוויות, כוויות קור ועוד רבים אחרים.
2) זיהומים פתוגניים מותנים הם פוליאטיולוגיים: אותו הדבר צורה קלינית(דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, דלקת אוזניים וכו') יכולה להיגרם, בעצם, על ידי כל מיקרואורגניזם פתוגני מותנה.
3) התמונה הקלינית של זיהומים אופורטוניסטיים אינה מאוד ספציפית; הסמיוטיקה שלהם תלויה יותר באיבר הפגוע מאשר באטיולוגיה של הסוכן.
4) זיהומים אופורטוניסטיים מתרחשים לעתים קרובות כזיהומים מעורבים (מעורבים). לעתים קרובות הם מונחים על גבי זיהומיות קיימות ו מחלות לא מדבקות(כלומר הם זיהומים משניים) ונגרמים על ידי שילוב, אסוציאציה של פתוגנים.
5) זיהומים אופורטוניסטיים מתאפיינים בכרוני חריף או קורס כרוני, אשר קשורה ליכולת חיסול מוחלשת של גוף האדם.
6) אם כי פתוגני על תנאי. זיהומים מתחילים כתהליכים מקומיים, אך הם תמיד שומרים על הפוטנציאל להתפתחות של ספטיקופימיה וגרורות.
7) יעילות הטיפול, כולל אנטי-מיקרוביאלי, בצורות רבות של זיהומים אופורטוניסטיים נמוכה, עקב העמידות הגדולה יותר של מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים. ל אנטי מיקרוביאלים, פעילות לא מספקתגורמים של חסינות טבעית ויכולת מופחתת של הגוף לפתח תגובה חיסונית יעילה לאנטיגנים של חיידקים אופורטוניסטיים. לאפידמיולוגיה של פתוגנים אופורטוניסטיים. זיהומים מאופיינים בתפוצה רחבה בבתי חולים, מקרים תכופיםזיהום אנדוגני וזיהום אוטו, ריבוי מקורות זיהום, זיהום תכוף ומאסיבי של חפצים סביבתיים על ידי פתוגנים, תקופות שרידות ארוכות יותר בסביבה החיצונית, ברוב המקרים, הידבקות נמוכה יחסית של חולים ונשאים, רגישות נמוכה של אנשים בריאים. אבחון זיהומים אופורטוניסטיים מעורר קשיים גדולים. בחומר למחקר בתנאי מקומי זיהומים פתוגנייםיש אסוציאציה של חיידקים (microbiocenosis), המורכבת מפתוגנים, מינים אדישים עזר ופתוגניים; תושבים רגילים של האיבר הפגוע, חייזרים מאיברים אחרים ומהסביבה, ומינים שזיהמו את החומר במהלך איסוףו.